Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína. Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína.

En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis. Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber:

- Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B. - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina.

Por otra parte, se ha comprobado que el consumo de café con cafeína reduce los marcadores o indicadores sanguíneos de activación de las referidas células estrelladas, como la actina del músculo liso (α-SMA), por lo que es posible que realmente consiga inhibirlas. Bueno, estamos en el resbaladizo terreno de las hipótesis causales, que hace que lo que ahora parece muy sugestivo, luego, con nuevos avances científicos, parezca poco verosímil. Sin embargo, siempre es encomiable el esfuerzo de búsqueda de las causas o de los mecanismos que justifiquen nuestros hallazgos.

¿CAFÉ, COPA Y PURO? Aunque el consumo de café puede reducir notablemente el daño de cirrosis por alcohol, si queremos reducir realmente el riesgo de cirrosis alcohólica y de ciertos tumores malignos, lo más sensato es no beber el elixir de Baco (fácil para los que no lo beben) o ser muy moderados con su ingesta: las damas, por debajo de los 10 gramos de alcohol al día; los caballeros, cantidades inferiores a 20 gramos alcohol/día (no más de dos copas de vino diarias). Estas cantidades umbrales de alcohol etílico diario son las recomendadas en la Cuarta Edición del Código Europeo contra el Cáncer, publicada en octubre de 2014 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De esta suerte, es posible que un ingrediente de la Dieta Mediterránea, el vino, pueda cooperar con sus antioxidantes (resveratrol) en los beneficios de nuestra saludable dieta.

En cuanto al tabaquismo, parece que no hay nada que pueda neutralizar su efecto devastador en el organismo de la mayoría de los que se complacen con su consumo. Ni siquiera la ingesta habitual de café. Tampoco la actividad física aeróbica regular. No en balde representa la primera causa de muerte evitable en el mundo desarrollado. Su consumo regular es una forma de suicidio programado. No obstante, disponemos de medios efectivos y seguros para que los fumadores activos dejen definitivamente este hábito. Patricia, lateando con un café especial de Costa Rica-Libertad

MÁS BARISTAS, POR FAVOR La ciencia está revelando que de la triada anterior, sólo el café resulta ser un producto altamente saludable y libre de sospecha. Pero que sea un café de calidad, sin mezcla de tueste con azúcar, molido al instante y preparado con buena técnica barista, a fin de evitar quemarlo por una extracción prolongada.

Lo de la buena técnica no es un asunto baladí, pues si no es así, hasta el mejor café especial puede resultar quemado y, por tanto, amargo y de mal sabor. Por este motivo considero crucial la presencia de estos grandes y escasos profesionales, que son capaces de regular el molino y las complejas cafeteras tantas veces como sean necesarias, incluso en el mismo día. Una forma exquisita de degustar esta universal bebida es mediante técnicas de infusión, como las obtenidas con las cafeteras de filtro de papel, tipo V 60, Chemex, aeroprés o, la más tediosa, de sifón. Por otra parte, en algunos de estos artículos se especificaba que los mayores efectos protectores del hígado se observaban con los cafés infusionados.

En fin, en este artículo hemos visto la notable capacidad del café para proteger al hígado de su destrucción por cirrosis secundaria a estilos de vida nocivos, como el alcoholismo y la obesidad, promotora de hígado graso, hepatitis y cirrosis. En otro futuro artículo veremos la extraordinaria capacidad preventiva de cáncer de hígado exhibida por el café. Bibliografía

1Alcohol, Smoking, Cofee, and Cirrhosis. Arthur L. klatsky and Mary Anne Armstrong Am. J. Epidemiol. (1992) 136 (10):1248-1257. 2 The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption G. Corrao, Dr A. R. Lepore, P. Torchio, M. Valenti, G. Galatola, A. D'Amicis, S. Aricò, F. di Orio European Journal of Epidemiology. December 1994, Volume 10, Issue 6, pp 657-664

3 Coffee, Caffeine, and the Risk of Liver Cirrhosis. Giovanni Corrao, PhD, Antonella Zambon, BSc Vincenzo Bagnardi, BSc, Amleto D'Amicis, PhD, Arthur Klatsky, MD Annals of Epidemiology. Volume 11, Isue 7. Pages 458-465 October 2001 4 Does Coffee Protect Against Liver Cirrhosis? Silvano Gallus, ScD, Alessandra Tavani, ScD, Eva Negri, ScD, Carlo La Vecchia, MD Annals of Epidemiology. Volume 12, Issue 3. Pages 202-205, April 2002

5 Coffee, Cirrhosis, and Transaminase Enzymes Arthur L. Klatsky, MD; Cynthia Morton, MD; Natalia Udaltsova, PhD; Gary D. Friedman, MD Arch Intern Med. 2006;166(11):1190-1195. doi:10.1001/archinte.166.11.1190 6 Coffee Consumption Is Associated With Response to Peginterferon and Ribavirin Therapy in Patients With Chronic Hepatitis C, Neal D. Freedman, Teresa M. Curto Karen L. Lindsay, Elizabeth C. Wright, Rashmi Sinha, James E. Everhart Gastroenterology Volume 140, Issue 7. June 2011.Pages 1961-1969

7 Coffee and Caffeine Are Associated With Decreased Risk of Advanced Hepatic Fibrosis Among Patients With Hepatitis C. Natalia Khalaf, Donna White, Fasiha Kanwal, David Ramsey, Sahil Mittal, Shahriar Tavakoli-Tabasi, Jill Kuzniarek, Hashem B. El-Serag. Clinical Gastroenterology and Hepatology. August 2015Volume 13, Issue 8, Pages 1521–1531.e3 8 Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. Jeffrey W. Mollo, Christopher J. Calcagno, Christopher D. Williams, Frances J. Jones, Dawn M. Torres and Stephen A. Harrison Hepatology. Volume 55, Issue 2, pages 429–436, February 2012

9 Coffee, alcohol and other beverages in relation to cirrhosis mortality: The Singapore Chinese Health Study, George Boon-Bee Go, Wan-Cheng Chow, Renwei Wang, Jian-Min Yuan and, Woon-Puay Koh. Hepatology. April 2014 10 How does coffee prevent liver fibrosis? Biological plausibility for recent epdemiological observations. Jonathan A. Dranoff, Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther. Hepatology 2014 Aug. 60 (2) 464-467.

11 I drink for my liver, Doc: emerging evidence that coffee prevents cirrosis. Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther, Jonathan A. Dranoff. F 1000 Research. Open for Science. April 2015. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

  • La elaboración de la Bilis: En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.
  • Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.
  • Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínas del plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.
  • Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
  • Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

  • Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

  • Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.
  • Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedades que afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo.

[Bibliografías consultadas: - Prives, M.; Lisenkov, N.; Bushkovich, V. / Anatomía Humana: Tomo II. 5a ed. Moscú: Editorial MIR; 1984. (Pág. 84). - Junqueira, L.C.; Carneiro, J. / Histología básica. 4ª ed. Barcelona: Masson S.A; 1996. (Cáp. 16; Pág. 306). - Guyton, Arthur C.; Hall, John E. / Tratado de Fisiología Médica. 9a ed. La Habana: McGraw - Hill - Interamericana de España, S.A.V.; 1998. (Cáp. 70). - Anatomía y funciones básicas del hígado; [Intrnet] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaClasesEnfermeria/Apunte39.doc; Consultado: 5 de enero de 2007.] La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

Clasificación: La clasificación de la Cirrosis Hepática se basa en criterios morfológicos y etiológicos. A continuación se muestra la clasificación según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22): Clasificación etiológica y morfológica:

  1. Cirrosis alcohólica.
  2. Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %).
  3. Cirrosis biliar.
  • Cirrosis biliar primaria.
  • Cirrosis biliar secundaria.
  1. Cirrosis cardiaca.
  2. Cirrosis metabólica, hereditaria.
  • Hemocromatosis.
  • Enfermedad de Wilson (rara).
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara).
  • Galactosemia (poco frecuente).
  • Otros.
  1. Cirrosis producida por medicamentos.
  2. Cirrosis de causa diversa.
  1. Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, a la insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis. El paciente se presenta habitualmente asintomático, estado este que puede durar meses o años. Según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22), desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes siguientes:

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Buenas, he comprado una canaria para hacerle compañía a mi canario, esto hace un tiempo, pensé que ya estaba en época de celo, aunque se veía un poco desaliñada y sus alas caídas, además de pasar gran parte del día quieta, y sus alas entre abiertas, hacer unos extraños movimientos con la cola como tratando de botar algo, y perdidas de algunas plumas alrededor de la cloaca algo sucia, pensando que podría ser estreñimiento le he dado unas gotas de aceite de ricino, pero no mejora, no ha perdido peso, pero sigue igual Bueno días, mi canario refleja una inchasón en la cabeza de lado derecho, por arriba de su ojo, a dejado de cantar, y en ocasiones se ve como si estuviera inflado. que puedo
hacer

tengo un mixto jilguero al que le ha salido una especie de grano de aspecto seboso entre la base del pico y el ojo, ha ido creciendo hasta alcanzar el tamaño de un guisante ¿quien me puede orientar? el pajaro esta en perfectas condiciones, como si no tubiera nada Buenas tarde tengo un canario que tiene micosis y cual es el antibiotico que tendria que darle. Saludos y gracias

Tengo un canario que se está quedando pelado y esta muy delgado, estoy muy preocupada. Que puedo hacer? tengo varios pichones con diarrea blanquecina y embolados,¿ que podría darle? gracias.

pichones con heces blancas y embolados, ¿ que les puedo dar? Hola buenos días tengo una canaria y la tuve junta con un canario 4 días ahora está todo el día en el suelo de la jaula y sin moverse que le puede pasar gracias

doblale la cabeza para atras y pegale un golpe seco, con eso morira de una vez

    Hay dos tipos de tumores: los tumores benigos, y los tumores malignos. Los tumores benignos son conocidos como Lipomas. Pueden producirse por que tienen una alimentación muy grasa, si apenas se mueven de la jaula…en definitiva, un periquito obeso va a tener más probabilidades de tener lipomas que uno que esté en su línea. Suelen salir en la zona del vientre o pecho, y son fácilmente reconocibles. A diferencia de los tumores malignos, los lipomas son de color amarillento, y blandos al tacto.

    No son peligrosos, pero en casos extremos pueden “aplastar” otro tipo de órganos más vitales y perjudicarles. En algunos casos el veterinario puede extirparlos mediante cirugía, pero antes que llegar a esto, es mejor ponerles un poco a dieta y que sobre todo hagan mucho ejercicio. El ejercicio es lo que más les va a ayudar a adelgazar, y la dieta, en vez de darle esas golosinas que tanto le gustan, habrá que darles más fruta y verdura. Nunca hay que dejarles sin comer porque tienen un metabolismo muy delicado y les puede cambiar en varias horas. Los tumores malignos probablemente son la enfermedad que causa más muertes entre los periquitos (sobre todo en edades de 2 a 6 años). Estos tumores se reconocen porque son duros y de color morado u oscuro. Los tumores que afectan a los órganos internos no se pueden reconocer de esta forma. Se detectan cuando ya están en un estado más avanzado y empieza a afectar a otros órganos. Los tumores más usuales se encuentran en el hígado, riñones y órganos sexuales.

    Un periquito que presenta cojera en una pata puede indicar un tumor en la cavidad abdominal. Cuando presentan parálisis en una pata puede tener un tumor renal y si un macho cambia el color de la cera a marrón indica que tiene un tumor genital. Desgraciadamente no hay cura para este tipo de tumores. En algunos casos se podría intentar operarle, pero someterlo a una operación ya implica un riesgo. Lo máximo que puede hacerse es administrarle medicamentos para retardar la enfermedad (suministrado por el veterinario) o para paliarles el dolor.

    Los resfriados pueden producirse cuando tenemos la jaula expuesta a corrientes de aire, o cuando los periquitos sufren un cambio brusco de temperatura. El periquito estornuda, tose, expulsa mucosidad por los orificios nasales, tiene el plumaje erizado y en ocasiones produce ruidos al respirar.

    Tratamiento: Tener al periquito en un lugar cálido, sin exposición a corrientes de aire. Proporcionarle panizo y cambiar el agua por infusión muy diluida de manzanilla o de tomillo.

    Si pasados 2 o 3 días el periquito sigue con los mismos síntomas o incluso peor, acudir al veterinario porque puede tratarse de algo más serio que un simple resfriado. Las diarreas no se pueden considerar como enfermedad, más bien nos “avisan” de que pueda haber otro problema más serio.

    Hay que saber diferenciar lo que es una diarrea y lo que aparentemente es una diarrea, pero no lo es. Las heces contienen dos partes diferenciadas: una parte blanca o incluso beige (la orina) y la parte oscura (los excrementos). Hay ocasiones en las que el contenido de la parte blanca es mucho mayor, pudiendo ser liquido y podemos pensar que esto es una diarrea. No lo es, es simplemente un exceso de orina, ya sea porque el periquito ha ingerido demasiada fruta o lechuga que contienen mayor cantidad de agua y por eso el periquito produce más orina. En cambio si la parte oscura aparece liquida podemos hablar de diarrea.

    Si es una diarrea en sí, no hay de qué preocuparse. Normalmente suele pasárseles en horas o un par de días como mucho. Lo que podemos hacer es eliminar de su dieta la fruta y verdura (durante el tiempo que dure la diarrea) y cambiarle el agua por manzanilla muy diluida, o té negro muy diluido. Aparte de esto podemos administrarle panizo y darle más calor o ponerle en un sitio que se encuentre más protegido.

    Si la diarrea persiste, tal vez no se trate de una diarrea, sino de un síntoma que nos indica una enfermedad más importante. Lo primero que hago yo siempre que veo que uno de mis periquitos esta raro, es fijarme en las heces, ya que nos pueden dar muchas pistas acerca de lo que le pueda estar pasando a nuestro periquito.

    Cuando las heces son blancas, como indicaba anteriormente son sólo un exceso de orina, no tiene mayor importancia. Lo mismo puede ocurrir al administrarle algún alimento como las fresas, y que expulsen las heces de un color rojizo. Es debido al alimento, no hay de qué preocuparse.

    Si las heces aparecen de un color marrón bastante oscuro, tirando a negro indican que las heces contienen sangre y pueden indicar inflamación del intestino, puede ser infección por coccidios, pero siempre hay que acudir enseguida al veterinario porque nos indican que la enfermedad está muy avanzada y hay que tratarle inmediatamente. Si las heces contienen la parte líquida de color verde indican que pueden tener una infección de hígado o que el hígado no funciona bien por cualquier otro motivo.

    Cuando las heces contienen semillas sin digerir pueden tener gusanos intestinales o algún tipo de hongo que hace que no asimilen bien las semillas en el estómago y por eso las expulsan directamente con las heces. Si vemos cualquier otro tipo de cambio en las heces que tenga mala pinta y además va acompañado de otros síntomas (apatía, embolamiento…) puede tratarse de cualquier enfermedad.

    Una medida que debemos tomar es aislar al periquito del resto (si está con más periquitos) y dejarle como mucho con su pareja. En cualquier caso hay que acudir al veterinario para que examine las heces y diagnostique la enfermedad que tiene el periquito mediante el análisis de los excrementos. El veterinario pondrá en tratamiento al periquito (si tiene pareja, no será necesario separarle en un principio puesto que si tiene algo infeccioso, seguro que la pareja también lo tiene, en cuyo caso el veterinario nos va a recomendar que tratemos a los dos periquitos) con los medicamentos que considere oportuno.

    Hiperqueratosis La hiperqueratosis es un trastorno por el cual se produce un sobrecrecimiento de la cera, que está compuesta por queratina.

    Afecta principalmente a las hembras y en casos extremos puede llegar a obstruir los orificios nasales y provocar en el periquito trastornos respiratorios. No voy a decir que puedan llegar a asfixiarse, ya que es como si a nosotros nos taparan la nariz. Instintivamente respiraríamos por la boca, lo cual resultaría más incomodo y podría darnos más problemas de infecciones respiratorias y ser más propensos a enfermedades. La cera está muy abultada, y los orificios nasales se encuentran prácticamente obstruidos.

    No hay que confundirse con el cambio de cera que sufren las hembras en los ciclos de celo (en muchas ocasiones se les abulta y se pone de un tono marrón oscuro, pero al final acaba cayéndose por sí solo). Tratamiento:

    Con un tratamiento a base de reblandecer la queratina que sobra, se resuelve fácilmente. Las fracturas más frecuentes se producen en las alas y en las patas. Pueden hacérselas cuando están fuera de la jaula al chocarse con algo, o al tener cualquier accidente.

    Si el periquito cojea, no puede apoyarse bien en la percha o le cuesta ir de un sitio a otro puede tratarse de alguna fractura en la pata o en algún dedo. Hígado graso

    El hígado es un órgano muy importante para el metabolismo. Entre otras, regula funciones como la desintoxicación de la sangre, producción de bilis, metabolismo de lípidos y carbohidratos, síntesis de proteínas. Un periquito que esté obeso, que apenas haga ejercicio, o que tenga una alimentación a base de semillas, tiene más probabilidades de adquirir esta enfermedad. Las grasas se van acumulando en el hígado (cuando hay un exceso de las mismas) sustituyendo a los tejidos hepáticos. El problema es que este tejido hepático se destruya por las grasas, pasando a ser tejido conectivo, lo cual indica que en esa zona ha desaparecido una parte del hígado.

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Cirrosis biliar: las cicatrices del hígado rodean los conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis). Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología:

  • Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación
  • Fibrogénesis: depósito de matriz extracelular)
  • Cambios en el crecimiento celular: hiperplasia y regeneración
  • Alteraciones vasculares y circulatorias

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas que inician la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
– Cirrosis biliar primaria
– Cirrosis biliar secundaria • Enfermedad metabólica congénita
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Galactosemia
– Glucogenosis tipos III y IV
– Tirosinemia
– Intolerancia hereditaria a la fructosa
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Enfermedad metabólica adquirida
– Esteatohepatitis no alcohólica • Causas vasculares
– Hígado de estasis crónico
– Enfermedad veno-oclusiva del hígado

• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

  • Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
  • Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
  • Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
  • Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora.

CIRROSIS COMPENSADA

  • Fiebre ligera intermitente
  • Araña vascular (hemangioma aracniforme)
  • Eritema palmar
  • Epistaxis inexplicable
  • Edema de los tobillos
  • Indigestión matutina vaga
  • Dispepsia flatulenta
  • Dolor abdominal
  • Hígado crecido y firme
  • Esplenomegalia

CIRROSIS DESCOMPENSADA

  • Ascitis
  • Ictericia
  • Debilidad
  • Emaciación muscular
  • Pérdida de peso
  • Fiebre ligera continua
  • Dedos en palillo de tambor
  • Púrpura (debido a reducción en el recuento plaquetario)
  • Equimosis espontánea
  • Epistaxis
  • Hipotensión
  • Vello corporal escaso
  • Uñas blancas
  • Atrofia gonadal

Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación. La hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (cápsula de Glisson), puede producir dolor abdominal. Más adelante en le enfermedad, el hígado disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y el parénquima. Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la vena porta, a través de la cual se transporta al hígado. Como un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI, de modo que dichos órganos presentan congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En tal situación, se produce indigestión y cambios en los hábitos de defecación. En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico en proteínas y producir ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de infección o de absceso. Esta condición se conoce como peritonitis bacteriana espontánea. Se cree que la vía más probable de infección es la bacteriemia. En ocasiones no se observan signos clínicos, por lo que se requiere de paracentesis (punción de la pared abdominal) para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontánea. La obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los cambios fibróticos también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Por consiguiente, en la persona cirrótica se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen (cabezas de medusa), y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están el esófago, estómago y porción inferior de recto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.

Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden acomodar el volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. El riesgo de sangrado y hemorragias se debe a la menor producción de protombina y a la menor capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación de la sangre.

Las varices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago y del fundus gástrico. Pueden cursar con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melenas o ambas), que aparece en aproximadamente un tercio de los enfermos con cirrosis y varices, siendo una de las principales causas de muerte en el cirrótico. Ante este sangrado debe practicarse endoscopia urgente y actuación inmediata, dado el alto riesgo de shoch hipovolémico y de muerte. Factores que, al incrementar la presión, pueden originar sangrado con los grandes esfuerzos, los pujos al defecar. los vómitos, la tos y los estornudos, etc. Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica. Una menor concentración de albúmina plasmática predispone a la formación de edema generalizado, pero que a menudo afecta extremidades inferiores, extremidades superiores y la zona presacra. El edema facial no es típico.

La sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de sodio y agua y a excreción de potasio. Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a menudo se observan signos de avitaminosis, en particular fenómenos hemorrágicos por deficiencia de vitamina K ya que actúa en los factores de coagulación.

La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o al funcionamiento gastrointestinal inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos y disminución del funcionamiento hepático. La anemia, el estado nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa que interfiere con la capacidad de lleva a cabo las actividades cotidianas.

Se caracteriza por cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de amoníaco y otras sustancias tóxicas cerebrales, por alteraciones metabólicas hepáticas. Cursa con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras, con ligera confusión y alteraciones del estado de ánimo, perturbación en el ritmo de sueño, flapping tremor o asterixis (temblor de manos), hedor hepático (olor a acetona), etc. Como tratamiento, se contempla la administración de lactulosa, que disminuye el amoníaco en sangre, por vía oral o en enemas. Tiene una elevada tasa de mortalidad. Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de la hepatopatía y el tipo de tratamiento. Debido a que las funciones del hígado son complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al respecto.

En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albúmina sérica tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas indican daños en las células hepáticas:

  • Se incrementan los niveles de fosfatasa de alanina y GGT
  • El nivel de colinesterasa sérica disminuye
  • Se hacen pruebas de bilirrubina para medir la excreción o retención de bilis; en caso de cirrosis u otros trastornos hepáticos es posible que las concentraciones se eleven.
  • El tiempo de protombina se prolonga.

La ultrasonografía se utiliza para medir las diferencias de densidad de las células del parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada (TAC), imágenes por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radio-isótopos proporcionan información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo, así como obstrucciones.

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9 LA ARTERIA HEPÁTICA Deriva del tronco celíaco
Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2 LA ARTERIA HEPÁTICA ES Rama del tronco celíaco, pasa por encima del páncreas hasta el duodeno, después gira hacia atrás para colocarse por delante de la vena porta y medial al conducto biliar. En el hilio hepático se divide en ramas derecha e izquierda las cuales se dirigen hacia los lóbulos hepáticos respectivos. La arteria hepática forma un plexo capilar alrededor de los conductos biliares. La presión de la arteria hepática es igual que la presión sistémica. La arteria hepática aporta el 35% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del aporte de oxígeno hepático, siempre estando en equilibrio ambos sistemas (portal y arterial). La cateterización de la arteria hepática se utiliza para inyectar lipoidol en neoplasias hepatocelulares o para aportar fármacos citotóxicos con bombas de perfusión en pacientes con metástasis, principalmente de cáncer colónico. Los efectos de la oclusión de la arteria hepática dependerán de su localización y de la magnitud de la circulación colateral disponible. De esta forma se puede inferir que oclusiones cercanas al origen de la arteria producirían muerte en el paciente comparado con aquellas lesiones mas distales; además que la forma de instalación de la oclusión es fundamental, ya que si es gradual es mas tolerada por el paciente. Cabe mencionar que también es importante verificar que solamente exista oclusión de un vaso, ya que cuando se agrega la oclusión de la vena porta, es prácticamente mortal para el paciente. El tamaño del infarto depende de la magnitud de la circulación colateral, raramente excede de 8 cm de diámetro, redondos u ovalados, de localización central la mayoría de las veces, con un centro pálido rodeado por una banda hemorrágica congestiva. En situaciones como el shock, insuficiencia cardiaca, cetoacidosis diabética, toxemia del embarazo, LES e incluso después de una punción hepática, pude desarrollarse la presencia de infarto hepático sin oclusión de la arteria hepática. La oclusión de la arteria hepática es muy infrecuente, considerada como un acontecimiento fatal. Las causa conocidas hasta el momento son: poliarteritis nodosa, arteritis de células gigantes, el embolismo en la endocarditis bacteriana aguda y la presencia de aneurismas de la arteria hepática generalmente secundarios a enfermedades antes descritas. Además la disección de la arteria hepática puede ser secundaria a traumatismo abdominal o cuando se realiza cateterismo de la arteria hepática.

Conviertete en un iridiologo, haz análisis de salud con tu camara iridiológica, aprende lo básico del enfoque natural de la salud y capacítate en iridiología

La iridología es la ciencia que estudia la salud del cuerpo humano a través del iris. El iris es la ventana hacia el resto del cuerpo, y a través de él, podemos identificar y localizar las enfermedades y dolencias. También nos muestra nuestros patrones genéticos, e incluso, nuestra tendencia psicológica. El iris es, por tanto, una importante fuente de información revelada a través de sus signos, formas y colores. También denominada iridiología, iridiagnosis o irisdiagnosis, la iridología es una ciencia por medio de la cual se precisa, por las marcas o señales en el iris del ojo, las condiciones que reflejan los órganos corporales.

En otras palabras, es la ciencia que determina etapas agudas, subagudas, crónicas y destructivas en los órganos enfermos, mediante el examen de las áreas correspondientes que existen en el iris, en el cual se puede observar los depósitos de drogas, las debilidades inherentes y los hábitos de vida de un paciente. ¿En que consiste esta técnica?

Es una disciplina que estudia la parte pigmentada del ojo –el iris- y analiza su estructura y cambios de pigmentación (manchas) para establecer un balance de la salud del individuo a través de una serie de zonas reflejas que se han identificado en la membrana.Viene a ser como la acupuntura en la medicina Tradicional China: un sistema de diagnóstico y una orientación preventiva para el paciente. El profesional experimentado deberá encontrar, en el iris, signos más característicos de la evolución del proceso, siendo indispensable realizar un reconocimiento clínico general y un estudio detallado de los antecedentes. El diagnóstico a través del iris puede compararse a radiografías o resultados de laboratorio, donde sus utilidades por separado no dicen mucho, pero en conjunto conforman un buen reflejo de la salud. Por ello, el diagnóstico a través del iris sin otros exámenes de control no tendría ningún sentido. Al igual que nadie le pediría a un radiólogo que formulara un diagnóstico limitándose sólo a una radiografía. Los datos arrojados siempre son importantes pero deben ser complementados.

En ese sentido, la importancia que se merece como técnica de diagnóstico complementaria en la cual todavía hay mucho que investigar. La idea es ayudar a la gente, pero insistiendo en que no es una verdad absoluta, tratar de desenmascarar a charlatanes y no asustar a los pacientes. Al ver el iris descubres muchas cosas pero la interpretación de ellos es lo que cuenta y siempre dentro de un contexto de examen. A todos mis pacientes les miro el iris, pero no siempre digo lo que veo porque va a depender de cada situación.

Además, en el iris puede aparecer la tendencia a alguna enfermedad, pero no es recomendable matricularse con un diagnóstico de inmediato. Esa es la razón por la cual Bernard Jensen decía que no había que diagnosticar enfermedades, sino hablar de estructura. El especialista puede aconsejarle a la persona que se cuide los riñones, la columna o que no fume porque su pulmón tiene una sobrecarga. Por eso, aparte de ser considerada como una herramienta alternativa para la ciencia médica, también debe ser un elemento importante de la medicina preventiva. De hecho, el iridiologo quisiera darle un sello más científico y rescatar esta técnica como lo que realmente es, con sus alcances y limitaciones. La explicación tentativa del por qué los órganos se reflejan en el iris, la esbozó Bernard Jensen en su momento, considerando que el iris es una prolongación del cerebro a través del nervio óptico que, a su vez, se conecta con el Sistema Nervioso Central. Gracias a esta estructura formada por millones de fibras nerviosas se registrarían los cambios del organismo en el iris.

Algo de historia La iridología fue descubierta, en Hungría en 1836, por un joven de 11 años llamado Ignatz Von Peczley. Mientras paseaba por los bosques alrededor de su Budapest natal, encontró una lechuza con la pata rota. La llevó a su casa, la curó y acabó adoptándola como mascota. Un día comprobó que en uno de los inmensos ojos de la rapaz nocturna había una mancha que no existía en el otro y se planteó si eso pudiera tener relación con la fractura.
A partir de ahí se dedicó a investigar el tema y publicó en su madurez el primer libro de iridología científica llamado “Descubrimiento en el campo de la terapéutica y el naturismo: introducción al estudio del diagnóstico por lo ojos”, lo que le significó un gran número de enemigos en el campo de la medicina tradicional, pero también una enorme popularidad que llega hasta hoy.

(Click en la imagen para ver vien los detalles) La iridiología revela las características inherentes de los tejidos de un órgano, muestra los cambios resultantes de los medicamentos adecuados o incorrectos.

Algunos autores usan los termino como iridiagnosis o irisdiagnosis y otros emplean la palabra iridología porque se considera que no es la última palabra en la calificación del estado de un enfermo, de acuerdo a los términos generalmente aceptados. El aspecto teórico

Cuando estudiamos la iridología nos damos cuenta que es una ciencia de simbolismos que se reflejan en las fibras del iris. Cuando hay un estado de alteración en cualquier órgano del cuerpo, esto inmediatamente se manifiesta en el iris, expresándose en ciertas formas. Naturalmente no es que veamos el órgano dañado, pero un área del iris sufre una alteración que corresponde a la zona del cuerpo donde se localiza dicho órgano. La fiebre es un estado reflejo, es la reacción del cuerpo que indica que algo interno está mal, una posible infección en algún órgano, El eczema o cualquier erupción en la piel, también son síntomas en algún estado anormal en el cuerpo.

Las manchas hepáticas aparecen por estados de desajustes internos. Todo dolor que acusa un mal funcionamiento, es un símbolo de desarrollo interno. Puede ocurrir que un dolor en el talón acuse un desarrollo ovárico en la mujer, el doctor no se dedica a salvar el talón sino investigar el estado de los ovarios, se ha dicho que el ojo es el espejo del alma porque revela los diferentes estados mentales y que también acusa los estados físicos del cuerpo. También el delirio febril se advierte por una contracción de la pupila a intervalos regulares, también se habla del ojo quebrado del moribundo, como quien dice la dilatación de la pupila nos indica un estado anormal en el cuerpo. En los tuberculosos se encuentra una pequeña simetría en las pupilas con tendencia a la dilatación.

Cuando las pestañas crecen hacia dentro, esto manifiesta que hay escrófula, y los ojos que siempre están enrojecidos indica que hay un estado enfermizo en los órganos femeninos. La enfermedad de basedow que es un mal de riñón que hace que los ojos se salgan de las órbitas y la hinchazón de los párpados nos hace sospechar que es triquinosis. Un análisis del iris puede determinar el estado del hígado por las marcas que se encuentran en las correspondientes fibras del iris, pero que no se olvide que no estamos viendo el hígado sino simplemente un determinado que se indica en el área del iris, los pensamientos y las emociones influyen en el cuerpo y sus efectos también pueden reflejarse en el iris.

Por medio del iris se puede diagnosticar el grado de inflamación ya sea éste agudo, crónico o de una avanzada destrucción por las tonalidades del ojo, las cuales varían desde un blanco brillante al gris claro u oscuro hasta el negro. Ninguna otra ciencia puede indicar con tanta exactitud el progreso de una enfermedad, desde la fase aguda hasta la crónica.

También una mala nutrición afecta al iris, y esto se demuestra como antes habíamos dicho con manchas en los ojos y a la mitad de la capacidad muscular. Una razón por la que algunas personas desaprueban y menosprecian este método de diagnostico es por que no le han dedicado tiempo suficiente o un esfuerzo para conocerlo. Con toda seguridad, esta forma de diagnosticar las enfermedades que proviene de fechas muy remotas y que sigue empleada por naturistas tiene mucho valor.

La iridiologia no necesita métodos psicológicos para ser comprendida. En muchas ocasiones los estados que revela el iris hoy, no serán evidentes dentro de algunos años pero el tiempo invariablemente comprueba la veracidad de los signos que ya están presentes en el iris. La iridiología sirve para analizar al paciente para un diagnostico secundario para poder acercarse a un extraordinario estudio del paciente.

Aplicación de la teoría El iris está de tal manera construido, que las capas, una sobre la otra, representan una variedad de tonos desde el blanco puro hasta el negro. El blanco representa el estado agudo de una enfermedad mientras que el negro representa el estado crónico. Cada enfermedad en el curso de subdesembolvimiento desde el resfriado y las diferentes manifestaciones catarrales hasta la condición llamada asma, se les considera ser una enfermedad crónica. Son representadas por estos tonos como siguen:

El blanco es para el agudo y normal El gris oscuro para el crónico

El negro para un estado de destrucción avanzada o degenerativa, o el ultimo periodo de la enfermedad del paciente. Un signo de inflamación en cualquier región del iris se verá como un pequeño corte de un pastel o una rueda que le han quitado un radio, esta puede ser una parte del cuerpo que representa ese área según su posición.

Si existe una inflamación crónica o un sedimento tóxico, digamos en las gándulas tiroides, su área en el iris aparecerá de un color gris oscuro. Este estado se refleja en el iris en el área que corresponde a esa glándula. Alguna de las líneas pueden estar separadas permitiendo ver una parte del pigmento negro subyacente. Esto significa que hay una estructura de tejido débil, que es una debilidad hereditaria en ese área en particular.

Las fibras rotas indican degeneración de los tejidos correspondientes. Cuando las fibras nerviosas están distorsionadas hacia arriba o se van juntando hacia cualquier punto se les llama anillos de presión. FRENTE AL OJO

En primer lugar, el iriólogo debe observar la densidad y la estructura general del iris para determinar la fortaleza del cuerpo. Si el iris es más bien denso o tupido, ello denota una salud resistente; por el contrario, si dichas fibras presentan espacios huecos entre sí, mostrando agujeros negros, implica un cuerpo más propenso a enfermedades. “Lo primero que uno ve es la contextura del individuo, qué tan fuerte es su organismo, qué estructura muestra. Ello se ve en orden de la fibras”, cuenta el tecnico en iridiología.
La densidad del iris es como un barómetro indicador de la vitalidad. Arroja información sobre la tonicidad muscular, la resistencia, la facultad de recuperación y regeneración de sus estructuras, así como la de sus tejidos, revela la elasticidad, la reacción y la rapidez de respuesta de las diversas partes del cuerpo.

Pero, el iriólogo no se fija solamente en la constitución. A partir de ese primer vistazo empieza a “leer” literalmente el iris, ya que existen diversas topografías o mapas geográficos que lo organizan en una serie de círculos y localizaciones orgánicas detalladamente. En este momento existen unos siete mapas iriológicos que usan los especialistas para analizar el contenido del iris. Estos, se empezaron a determinar con los primeros trabajos de Von Peczley, los cuales se siguen enriqueciendo hasta hoy en los aportes de los expertos.

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Con la cirrosis criptogénica, se desconoce la causa (a excepción de que el abuso del alcohol se pueda descartar), lo que dificulta el tratamiento. Con los pacientes que sufren de obesidad o la diabetes, el tratamiento de estas condiciones puede detener la cirrosis también, pero no siempre. Dado que la causa de la cirrosis criptogénica es desconocida, el pronóstico es algo peor que con los casos en que la causa de la enfermedad puede ser identificada.

La cirrosis criptogénica es muy probable que progrese a la etapa en que se hace necesario un trasplante de hígado, e incluso entonces, la nueva formación de cicatrices a menudo se desarrolla en el hígado trasplantado. A menos que la causa de la enfermedad se puede encontrar o al menos acertando correctamente, el pronóstico es pobre.

La cirrosis criptogénica puede atacar a las víctimas de cualquier grupo de edad, en teoría. Sin embargo, la mayoría de los casos ocurre con los pacientes que tienen más de sesenta años de edad. La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano.

Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante. Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide

el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte. El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto.

Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina. La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores:

– Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática. – Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis.

– La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos. – La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos.

– La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos. – El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar).

– La insuficiencia cardíaca congestiva. – Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado.

– Las infecciones parasitarias. – La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal).

Signos y síntomas de la cirrosis En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas:

– Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis). – Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias.

– La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares. – Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel.

– La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos.

– La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo.

Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber.

En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución. Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática:

– No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol. – Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección.

– Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo. – Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D.

Convivencia con la cirrosis Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada.

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El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

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Los tumores primarios de hígado malignos se componen principalmente de dos tipos celulares principales: hepatocelular (90 % de los casos) y colangiocarcinoma.[1] La clasificación histológica es la siguiente:

Es importante distinguir la variante fibrolamelar de CHC del CHC mismo, porque hay una proporción creciente de pacientes con la variante fibrolamelar que se pueden curar si se logra resecar el tumor. Esta variante se observa con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. En general, también exhibe una evolución clínica más lenta que el CHC que es más común.[2]

  • Colangiocarcinoma (carcinoma de los conductos biliares intrahepáticos).
  • Colangiocarcinoma hepatocelular mixto.
  • Indiferenciado.
  • Hepatoblastoma. Se presenta con más frecuencia en niños que en adultos. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del cáncer de hígado infantil).
    1. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 362 (9399): 1907-17, 2003. [PUBMED Abstract]
    2. Mavros MN, Mayo SC, Hyder O, et al.: A systematic review: treatment and prognosis of patients with fibrolamellar hepatocellular carcinoma. J Am Coll Surg 215 (6): 820-30, 2012. [PUBMED Abstract]

    El American Joint Committee on Cancer (AJCC) publicó la 8. ª edición del AJCC Cancer Staging Manual, que incluye revisiones de la estadificación de esta enfermedad. La 8. ª edición entró en vigencia en enero de 2018. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos mantiene este sumario y está revisando la estadificación para incorporar los cambios necesarios.

    El modelado pronóstico del carcinoma hepatocelular (CHC) es complejo porque la cirrosis participa en hasta 80 % de los casos. Se deben tomar en cuenta las características del tumor y los factores que se relacionan con la reserva hepática funcional. Los factores pronósticos clave se conocen solo de forma parcial y varían en los diferentes estadios de la enfermedad. Se utilizan más de diez clasificaciones en todo el mundo, pero ningún sistema es aceptado de modo universal. Se han propuesto nuevas clasificaciones con el propósito de superar las dificultades de disponer de varios sistemas de estadificación.

    En este sumario se presentan los tres sistemas de estadificación siguientes: En la actualidad, el sistema de estadificación BCLC es el sistema de estadificación más aceptado para el CHC y es útil para estadificar tumores en estadio temprano. Las pruebas obtenidas en una cohorte de los estadounidense mostraron que la estadificación BCLC ofrece un mejor poder de estratificación pronóstica que otros sistemas de estadificación.[1]

    El sistema de estadificación BCLC intenta superar las limitaciones de los sistemas de estadificación previos al incluir variables relacionadas con lo siguiente:[2] Se identifican cinco estadios (0 y A hasta D) sobre la base de las variables recién mencionadas. El sistema de estadificación BCLC vincula cada estadio del CHC con las modalidades de tratamiento apropiadas como sigue:

    • Los pacientes de CHC en estadio temprano se pueden beneficiar con los tratamientos curativos (es decir, trasplante de hígado, resección quirúrgica y ablación por radiofrecuencia).
    • Los pacientes con enfermedad en estadio intermedio o avanzado se pueden beneficiar de los tratamientos paliativos (es decir, quimioembolización arterial transcatéter y sorafenib).
    • A los pacientes con enfermedad en estadio terminal que tienen una esperanza de vida muy precaria, se les ofrecen cuidados médicos de apoyo y paliativos.

    El sistema de estadificación Okuda se utilizó ampliamente en el pasado e incluye variables relacionadas con la carga tumoral y la función hepática, como bilirrubina, albúmina y ascitis. Sin embargo, no incluye muchos factores pronósticos tumorales importantes que se confirmaron en series quirúrgicas y no quirúrgicas (por ejemplo, invasión vascular unifocal o multifocal, trombosis venosa portal o compromiso ganglionar locorregional).[3,4] Como resultado, la estadificación Okuda no permite estratificar el pronóstico para los cánceres en estadio temprano y sobre todo sirve para identificar a pacientes de cáncer en estadio terminal.

    La clasificación TNM propuesta por el American Joint Committee on Cancer (AJCC) no se utiliza ampliamente para el cáncer de hígado. El uso clínico de la estadificación TNM es limitado porque no considera el funcionamiento hepático. También es difícil usar este sistema para seleccionar opciones de tratamiento porque la estadificación TNM depende de un examen histopatológico detallado que solo está disponible después de la escisión tumoral. La clasificación TNM puede ser útil para realizar el pronóstico después de la resección hepática.[5] El AJCC designó la estadificación mediante TNM para definir el cáncer de hígado como se indica en los cuadros 1, 2, 3 y 4.[5]

    Varias compañías farmacéuticas han desarrollado nuevos fármacos antivirales de acción directa para cambiar definitivamente el paradigma de tratamiento de la hepatitis C con dos objetivos fundamentales: *Ofrecer tasas de curación casi del 100% a los pacientes infectados por cualquiera de los diferentes 6 genotipos del VHC.

    *Superar las limitaciones de los diferentes regímenes terapéuticos que se han podido comercializar hasta ahora, sobre todo en cuanto a los efectos secundarios y el período de tiempo de toma de los diferentes tratamientos, facilitando así el cumplimiento terapéutico de las dosis de fármacos marcadas por el hepatólogo (adherencia). *Otro objetivo muy importante es conseguir regímenes de tratamiento con pocas interacciones con otros fármacos, lo cual les convierta en tratamientos fácilmente compatibles con los que el paciente debe tomar para otras comorbilidades como, por ejemplo, la infección por el VIH.

    Nuevos fármacos antivirales de acción directa de segunda generación contra el virus de la hepatitis C están ya aprobados y en el mercado, dando lugar a las siguientes opciones disponibles para el tratamiento del virus de la hepatitis C basados en AAD: *Sofosbuvir (Sovaldi®)/ simeprevir (Olisio®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Simeprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/NS4 de primera generación con acción sobre los genotipos 1, 2, 4, 5 y 6. Con este régimen se trata a pacientes con genotipos 1 y 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis hepática.

    *Sofosbuvir (Sovaldi®) /daclatasvir (Daklinza®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Daclatasvir es el mejor inhibidor NS5A con actividad pangenotípica. Con este régimen se trata a pacientes de todos los genotipos: para el genotipo 1 durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis, para el genotipo 2 el tratamiento dura 12 semanas, para el genotipo 3 el tratamiento dura 12 semanas si no hay cirrosis y si la hay el tratamiento puede ser de 12 o 24 semanas y siempre con ribavirina, para el genotipo 4 sin cirrosis el tratamiento es de 12 semanas y si hay cirrosis el tratamiento puede ser de 12 semanas con ribavirina o de 24 semanas sin ribavirina. *Sofosbuvir (Sovaldi®)/ ribavirina. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Con este régimen se tratan pacientes con genotipo 2, durante 12 semanas si no existe cirrosis y durante 16 semanas si la hay.

    *Viekirax® (ombitasvir/paritaprevir/ritonavir ). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, que también es esencial para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Con este régimen de tratamiento se trata el genotipo 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina. * Viekirax®/(ombitasvir/paritaprevir/ritonavir/Exviera® (dasabuvir). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, también fundamental para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Dasabuvir es un inhibidor no nucleósido de la polimerasa NS5B. Con este régimen se trata a pacientes de genotipo 1a durante 12 semanas, añadiendo ribavirina y a pacientes de genotipo 1b durante 8-12 semanas si no tienen cirrosis y durante 12 semanas si tienen cirrosis.

    *Harvoni®: sofosbuvir (Sovaldi®)/ ledipasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Ledipasvir actúa inhibiendo específicamente la proteína NS5A, que participa en la replicación del genoma viral, en parte a través de interacciones con la ARN polimerasa dependiente del ARN viral (NS5B). Con este fármaco se pueden tratar el genotipo 1 y el genotipo 4. Las personas con genotipo 1a y 1b sin cirrosis pueden recibir el fármaco durante 8-12 semanas y si tienen cirrosis entre 12-24 semanas o 12 semanas con ribavirina. Las personas con genotipo 4 sin cirrosis reciben el fármaco 12 semanas y si tienen cirrosis 12 semanas pero con ribavirina. *Zepatier®:elbasvir/grazoprevir. Elbasvir es un inhibidor de NS5A del VHC, que es esencial para la replicación del ARN del virus y para el ensamblaje de los viriones. Grazoprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/4A del VHC que es necesaria para la división proteolítica de la poliproteína codificada del VHC (en formas maduras de las proteínas NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B) y es esencial para la replicación del virus. Este fármaco se toma con o sin ribavirina (RBV) para el tratamiento del virus de la hepatitis C (VHC) con infección crónica de los genotipos 1 y 4 en adultos. Para el genotipo 1b la duración del tratamiento es de 12 semanas y para los genotipos 1a y 4 la duración es de 12 semanas o 16 semanas y además ribavirina.

    *Epclusa®: sofosbuvir/ velpatasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Velpatasvir es un inhibidor de NS5A. La duración del tratamiento es de 12 semanas para todos los genotipos del VHC. Es el equipo de hepatología el que decide con criterios clínicos el tratamiento más indicado para cada paciente y su duración según sus características individuales.

    Como característica muy importante de todos ellos destacamos que son pangenotípicos, es decir, actúan frente a todos los genotipos del VHC, hecho que sugiere que se podría prescindir de realizar el genotipado del VHC a las personas antes de recibir el tratamiento. *ABT-493 (gleaprevir) – ABT-530 (pibrentasvir) – Este nuevo fármaco de AbbVie, cuyo nombre comercial es Maviret® ya ha sido aprobado en Europa , combina los dos principios activos ABT-493 (un inhibidor de la proteasa NS3/4A) y ABT-530 (un inhibidor del complejo de replicación NS5A), en una sola pastilla. Se toma una vez al día y no necesita ribavirina. El tiempo tratamiento oscila entre las 8 y 12 semanas. Destacar especialmente que es eficaz en el retratamiento de personas que no han respondido a otros regímenes con Antivirales de Acción Directa. Los estudios muestran respuesta viral sostenida entre 98% y 100% para el genotipo 1 del VHC y entre 93% y 94% para el genotipo 3.

    *Sofosbuvir / velpatasvir
    (inhibidor del complejo de replicación NS5A)/ voxilaprevir (inhibidor de la proteasa NS3/4A). Nuevo medicamento de Gilead, ya aprovado en Europa, une tres principios activos en una pastilla para tomar una vez al día en regímenes de tratamiento de 12 semanas sin necesidad de ribavirina. Su nombre comercial es Vosevi®. Es eficaz, sin ribavirina, en retratamiento de personas que no respondieron a tratamientos con los medicamentos orales. Los resultados de los estudios muestran respuesta viral sostenida en porcentajes que oscilan entre 98% y 100%.

    L a cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática que afecta principalmente a mujeres en la edad media de la vida. Si bien la causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno de tipo autoinmune. El nombre de la enfermedad es poco acertado, ya que no todas las personas con este diagnóstico están en etapa de cirrosis, como veremos a continuación. Esta enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa. La enfermedad se caracteriza por producir colestasia, es decir, disminución de la excreción de la bilis. La causa exacta de la cirrosis biliar primaria se desconoce. Se cree que existen factores genéticos y ambientales que inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva. Esto produce acumulación de sustancias tóxicas en el hígado, particularmente ácidos biliares, que por su efecto detergente producen daño de las células hepáticas. Este daño va seguido por desarrollo de inflamación, fibrosis y eventualmente cirrosis e insuficiencia hepática.

    Se ha especulado de varios agentes infecciosos que podrían gatillar la enfermedad. Entre los agentes implicados figuran la Chlamydia pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus. Esto ha dado pie a estudios que utilizan medicamentos antiretrovirales como tratamiento de esta enfermedad. El componente genético está apoyado en el hecho de que la enfermedad es más frecuente en familiares de los afectados. Por último, el microquimerismo fetal, es decir, la persistencia de células fetales en la madre después del embarazo, también se ha propuesto como relacionado al desarrollo de la cirrosis biliar primaria.

    • Fatiga: Es uno de los síntomas más frecuentes de esta enfermedad.
    • Prurito (picazón): Este síntoma puede llegar a ser muy intenso y no es raro que los pacientes hayan sido evaluado por varios dermatólogos antes de hacerse el diagnóstico.
    • Pigmentación de la piel: La piel puede tomar un tono más oscuro en algunos pacientes.
    • Ictericia: En etapas más avanzadas puede haber aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre que se manifiesta con el característico color amarillento de la piel y escleras (el blanco del ojo).
    • Dolores articulares.
    • Síndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas y/o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.
    • Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia localizada caracterizada entre otras cosas por trastornos de la motilidad esofágica y por fenómeno de Raynaud (cambio de coloración de las manos al exponerlas al frío).
    • Otras enfermedades autoinmunes: El hipotiroidismo es frecuente hasta en un 20% de los pacientes. Otras enfermedades como enfermedad celíaca y colitis ulcerosa son más frecuentes en los afectados.
    • Dolor abdominal: Aproximadamente el 15% de los pacientes presenta dolor en la zona del hígado, sin clara explicación.
    • Osteoporosis: Los pacientes afectados están en riesgo de desarrollar osteoporosis, es decir, disminución de la densidad ósea, con el consiguiente riesgo de fracturas.
    • Hipercolesterolemia: Hallazgo frecuente. Afortunadamente las personas con cirrosis biliar primaria no tienen un riesgo mayor de desarrollar complicaciones (ateroesclerosis) debido al colesterol elevado.

    El diagnóstico se sospecha en alguien con las manifestaciones clínicas descritas o ante el hallazgo en exámenes de rutina de elevaciones de las fosfatasas alcalinas. Los anticuerpos antimitocondriales son el marcador que le da el sello a la enfermedad; están presentes en el 95% de los casos, siendo muy específicos. Se realizan además exámenes de imagen de las vías biliares; habitualmente una ecografía abdominal es suficiente, pero ocasionalmente es necesario hacer una resonancia nuclear magnética (colangioresonancia) o incluso una colangiografía retrógrada. Habitualmente el diagnóstico se confirma realizando una biopsia hepática. Esta tiene la ventaja adicional de dar información acerca de la etapa de la enfermedad, que se gradúa en una escala de 0 a 4, siendo 0 ausencia de fibrosis y 4 equivalente a cirrosis.

    El tratamiento ideal de la cirrosis biliar primaria debería ser capaz de controlar el proceso inflamatorio y destructivo de los conductos biliares y además tratar los síntomas derivados de la colestasia crónica. Desafortunadamente, el tratamiento disponible actualmente no es capaz de lograr el primer objetivo. El medicamento más usado es el ácido ursodeoxicólico (ursodiol). Este es un ácido biliar muy bien tolerado, con muy pocos efectos adversos, considerado como la primera línea de tratamiento. Es importante usar dosis adecuadas (13 a 15 mg por Kg de peso al día).

    Otros tratamientos de segunda línea incluyen la colchicina y el metotrexato. La cirrosis biliar primaria tiene una evolución sumamente variable. Muchas veces tiende a avanzar en forma lenta pero progresiva en períodos de tiempo variable, habitualmente años. El tratamiento puede retrasar esta evolución, pero no siempre es capaz de detener o revertir el daño. Debido a esto en algunos casos en que la enfermedad ha progresado, es necesario plantear el trasplante hepático. Afortunadamente el pronóstico de los pacientes trasplantados por cirrosis biliar primaria es muy bueno.

    La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad hepática que afecta la vía biliar, frecuentemente en personas que tienen colitis ulcerosa. La colangitis esclerosante primaria puede llevar a consecuencias importantes como infecciones, cirrosis y colangiocarcinoma. ¿Qué es la cirrosis hepática? ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis? Si a Ud. le han diagnosticado cirrosis o daño hepático crónico le va interesar esta información.

    ¿Qué es la cirrosis hepática? La cirrosis del hígado es una enfermedad grave marcada por la cicatrización del órgano debido a la formación de tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad progresiva lentamente puede resultar de diferentes enfermedades hepáticas.

    En la cirrosis hepática, la estructura y la función del hígado se pierden progresivamente lo que causa la formación de tejido cicatricial. En el intento de restaurar el tejido destruido, las células hepáticas, los hepatocitos, se multiplican y crean nódulos regenerativos. Estos nódulos regenerativos son en realidad racimos de células hepáticas formadas dentro del tejido cicatricial. El tejido cicatricial y los nódulos regenerativos dificultan el flujo sanguíneo normal a través del hígado, así como el flujo biliar. Esto evita que el hígado elimine las toxinas y se acumulan en el cuerpo.

    La cirrosis hepática es una de las 10 principales causas de muerte. Es más comúnmente causada por el consumo excesivo de alcohol. Otras causas incluyen hepatitis B y C, hígado graso, enfermedad hepática autoinmune, ciertos medicamentos y productos químicos, enfermedad hereditaria como fibrosis quística, hemocromatosis y enfermedad de Wilson. La cirrosis del hígado no se desarrolla repentinamente sino después de una lesión prolongada de las células del hígado. La cirrosis hepática es la etapa final de la enfermedad hepática crónica, mientras que las tres primeras son hígado graso, hepatitis alcohólica y fibrosis hepática. La cirrosis hepática tiene sólo dos etapas, etapa compensada y etapa descompensada.

    tomando aciclovir se puede tomar licor

    En el acné vulgar el
    desequilibrio hormonal suele ser causa importante y la cura hidrotermal general
    sólo tiene justificación como
    normalizadora de la respuesta orgánica. Las aplicaciones locales de
    pulverizaciones con aguas sulfuradas o cloruradas pueden ser favorables. En la rosácea, del mismo modo que en el
    acné, las aplicaciones locales de aguas sulfuradas, sulfhídricas y las
    sulfatadas bicarbonatadas pueden ser de utilidad en forma de pulverizaciones.

    La psoriasis también es
    tributaria de la crenoterapia, produciendo “blanqueamientos
    sorprendentes”, en particular las aplicaciones tópicas de aguas
    sulfuradas, clorurado-sulfatadas y sulfatadas magnésicas, en las cuales se han
    hecho estudios que demuestran su eficacia. También la aplicación de la cura
    hidropínica tiene extraordinaria importancia en el tratamiento de la psoriasis.
    Es importante destacar que aguas que contengan minerales como el cobre, zinc, hierro, manganeso,
    calcio y magnesio, son las indicadas para su ingestión oral. Estadísticas francesas
    evidencian que los enfermos con psoriasis suponen, aproximadamente, el 30% de
    los curistas del país vecino y como puso de relieve Guichard Des Ages en 1985,
    se potencian extraordinariamente los efectos de la crenoterapia cuando se
    asocian a la helioterapia y talasoterapia. Se obtienen resultados muy favorables
    en los centros de talasoterapia especializados a orillas del
    Mar del Norte, del Mediterráneo y del
    Mar Muerto.

    Las parapsoriasis no
    constituyen indicación destacada de las curas hidrotermales, aunque han sido
    utilizadas para tratarlas en diversos países las aguas arsenicales
    ferruginosas. Es importante destacar
    la utilidad de la crenoterapia en el tratamiento de las secuelas de los
    quemados como
    comentábamos antes. El uso de las aguas en balneación, duchas filiformes y
    pulverizaciones, determinan efectos favorables sobre las alteraciones de la
    sensibilidad, neovascularización, retracciones y adherencias, cicatrices,
    pigmentación, etc.. facilitando la recuperación funcional de los miembros
    quemados.

    Las afecciones dermatológicas
    pueden ser tratadas con aguas mineromedicinales utilizadas en bebida (cura
    hidropínica), debiéndose seguir las normas habituales en este tipo de cura,
    atendiendo al tipo de aguas a utilizar y la respuesta individual de cada
    paciente. Las técnicas hidroterápicas
    más utilizadas en el tratamiento de las enfermedades cutáneas son: baños,
    duchas y chorros, y aplicaciones de peloides.

    Los baños son la forma más
    frecuente de aplicar las aguas medicinales en dermatología y se utilizan a
    temperaturas próximas a la indiferente (34-36°C) que son muy bien toleradas y
    además se comportan como
    sedantes. La duración del
    baño oscila entre 15-25 minutos. Las duchas pueden ser
    generales, en forma de lluvia, a 35-36°C y siempre de corta duración 5-7
    minutos. Pudiéndose aplicar directamente sobre la zona a tratar, o interponer
    una malla tamizante y atenuadora de la acción percutoria.

    Sus efectos sedantes son
    favorables en pruritos, prurigos y urticarias. En los procesos muy
    tórpidos y en lesiones liquenificadas o escamosas son más recomendables las
    duchas directas a mayor presión e incluso las filiformes a corta distancia y
    presión de 6 a 12 atmósferas, a temperatura variable según la conveniencia del caso.

    Los peloides, a 40-42°C
    se aplican durante 15-30 min., seguido de ducha suave de limpieza. Indicados
    principalmente en acné y seborrea, aunque algunos tipos de lodos se aplican
    también en eczemas y en la psoriasis. Este es un tipo de cura de la cual
    disponen cuatro balnearios en España, de los cuales el de Caldes de Boi (Lerida) y el de Archena (Murcia) son dermatológicos. Papel de ciertos
    minerales y oligoelementos en el metabolismo cutáneo

    Las informaciones enunciadas a
    continuación son relativas al papel conocido de cada uno de los elementos
    aislados. Esto no nos permite deducir
    que el agua que contenga estos elementos esté dotada de las mismas propiedades,
    porque los efectos farmacológicos del agua termal, en su conjunto, no se
    corresponden con el simple cúmulo de los efectos de sus ingredientes.
    Intervienen también: las concentraciones relativas, los efectos de sinergia,
    los efectos antagonistas de sus componentes, etc…

    Existe en aguas superficiales
    de alta mineralización (cloruradas y sulfatadas) y en hipertermales de débil
    mineralización (oligometálicas). Intervención en el equilibrio
    electrolítico de las células.

    – Mantiene la actividad del
    Sistema nervioso vegetativo. – Intervención en el
    equilibrio hidroelectrolítico de las celulas.

    Litio
    – Acción terapéutica discutible, ya que su poder disolvente del ácido úrico es sólo evidente in vitro. – Resulta perjudicial en la
    psoriasis, ingerido por vía oral. Hay estudios sobre pustulizaciones de
    psoriasis por ingestión de carbonato de litio.

    CATIONES ALCALINOTÉRREOS
    Calcio

    – Acción sobre las proteínas reguladoras
    de las divisiones celulares: la calmodulina y la CRAB (Cellular Retinoic Acid
    Binding protein). – Acción catalizadora de las
    enzimas de diferenciación: transglutaminasa, proteasa y fosfolipasas.

    – Indispensable para la
    regulación de la permeabilidad de las membranas celulares. – Cataliza la producción de
    ATP.

    – Produce sedación en el
    sistema nervioso central. – A nivel cutáneo se ha visto que inhibe las citokinas inflamatorias derivadas del queratinocito.

    OLIGOELEMENTOS
    Silicio
    – Participación en la síntesis y en la regeneración de las moléculas de la
    dermis (glicosaminglicanos). – Acción emoliente, sedante y
    antinflamatoria.

    Molibdeno
    – Participa en el metabolismo del cobre y del hierro. – Se encuentra presente en la
    epidermis.

    Yodo
    – Acción fortalecedora sobre los cabellos, la piel, las uñas y los dientes. Selenio
    – Acción antirradicales libres.

    – Aumenta la actividad de la
    glutation peroxidasa queratinocitaria y fibroblástica. – Estabiliza las moléculas de
    queratina incorporadas a nivel de los puentes disulfuro.

    Cobre
    – Necesario para la acción de la superoxido-dismutasa y la cerulopiasmina
    (efectos antiradicalares). – Participación en efectos
    antinflamatorios.

    – Participación en la síntesis
    y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (puentes de moléculas de
    tropocolágeno y de elastina). – Necesario en la acción de la
    tirosinasa (en la melanogénesis).

    Hierro
    – Favorece la acción de la catalasa (defensa antiradicalar). – Participación en las
    defensas inmunitarias.

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    las células sangúineas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos; y los derivados célulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están representados por los eritrocitos y las plaquetas, siendo los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. Primariamente se describirán los derivados celulares, en segundo lugar los leucocitos, y luego el plasma sanguíneo. Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los elementos figurados. Su valor normal (conteo) en la mujer está entre 4.800.000 y en los hombres 5.400.400 hematíes por mm³ (ó microlitro).

    Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos, por lo cual no pueden ser considerados estrictamente como células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma está ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargados de transportar oxígeno y dióxido de carbono. En la membrana plasmática de los eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares. Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en en el centro; esta forma aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea

    La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono, la mayoría del cual se encuentra disuelto en el plasma sanguíneo. Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dL de sangre, y es proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y como pigmento otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo se da cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

    Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina Artículo principal: Plaqueta Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 [2]).

    Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. Ver trombosis. Artículo principal: Leucocito Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los efectores celulares del sistema inmunológico, siendo células con capacidad migratoria, utilizan la sangre como vehículo para acceder a diferentes partes de la biología. Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y también secretar sustancias protectoras como los anticuerpos, combatiendo las infecciones.

    El conteo normal de leucocitos está en un rango entre 4.500 y 11.500 células por mm³ (o microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, stress, deporte, edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria". Ver Hemograma más adelante. Según las características microscópicas de su citoplasma (tinctoriales) y su núcleo (morfología) se dividen en:

    • los granulocitos o células polimorfonucleares: que son los neutrófilos, basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma con tinción diferencial según los tipos celulares; y
    • los agranulocitos o células monomorfonucleares: que son los linfocitos y los monocitos; sin gránulos en el citoplasma y con núcleo redondeado.
    • Neutrófilos: presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son los más numerosos, ocupando un 55% a 70% de los leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre.
    • Basófilos: se cuentan de 0.1 a 1.5 células por mm³ en sangre, comprendiendo un 0.2-1.2% de los glóbulos blancos. Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación.
    • Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma.
    • Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia macrófagos o histiocitos.
    • Linfocitos: Valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales, aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema inmunológico, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

    Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas. Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunológico, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el 70% de todos los linfocitos. Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunológico será más eficaz.

    Artículo principal: Plasma sanguíneo El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes. Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. El volumen plasmático total se considera como de 40-50mL/Kg peso. El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja conteniendo 91% agua, proteínas (6-8 g/dL) y algunos rastros de otros materiales (hormonas, electrolitos, etc). El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

    Además de vehiculizar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación. Los componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas).

    La identificación de los grupos sanguíneos supuso un hecho muy importante, tanto por las numerosas contribuciones al establecimiento de los principios genéticos como por su importancia en las transfusiones. Se han descrito cuatro combinaciones esenciales de hematíes y plasma, que definen los cuatro grupos sanguíneos que se conocen con las letras O, A, B y AB.

    En cada uno de los grupos descubiertos, los hematíes tienen en su superficie una sustancia (antígeno), que es diferente a cada grupo. El grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno.

    En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo antígeno en la membrana de los hematíes de la mayoría de la población. Este antígeno es llamado Rh, ya que las primeras investigaciones se llevaron a cabo experimentando con un simio del tipo Macaccus Rhesus. Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos simios, producían un anticuerpo que era capaz de reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la población. Se denominan Rh positivos los hematíes que son aglutinados por este anticuerpo y tienen, por tanto, el antígeno Rh en la superficie. Se denominan Rh negativos los que no son aglutinados y que, por tanto, no poseen el antígeno Rh en su superficie. De la misma manera que en el sistema ABO, en el sistema Rh no se puede transfundir el antígeno Rh a las personas que no lo tienen, ya que podría originar la producción de anticuerpos Rh en el receptor. Los sujetos Rh negativos sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos. Este sistema explica la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esta enfermedad, de aparición habitual en el segundo hijo, podía incluso llegar a provocar la muerte de éste. Cuando la madre es Rh negativa, el padre Rh positivo y el bebé Rh positivo, éste último puede estimular la producción de anticuerpos de la madre, ya que los glóbulos rojos del hijo pasarán por la placenta a la madre. Son los anticuerpos anti-Rh, que podrían reaccionar contra los hematíes del hijo. Esta enfermedad, hoy en día, se puede prevenir mediante la vigilancia sistemática de las embarazadas Rh negativas y administrándolas adecuadamente la inmunoglobulina anti-Rh.

    En las transfusiones, tanto el donante como el receptor deben pertenecer al mismo grupo sanguíneo ABO y Rh. Sólo excepcionalmente, se puede transfundir sangre de otros grupos compatibles. Existen otros grupos sanguíneos, también clasificados por letras como, por ejemplo M, N, S y P y otros conocidos por el nombre de las personas en las que se identificaron los anticuerpos por primera vez (Kell, Duffy, etc.).

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    ¿ QUÉ ES LA CISTEÍNA BIOACTIVA? La cisteina es un precursor de Glutatión en la forma de cistína, la cual protege al organismo al mantener niveles normales de Glutatión.
    • Precursor de Glutatión
    • Componente Esencial del sistema Inmunológico
    • Antioxidante
    • Desintoxicante
    • Inmunomodulador

    ¿Qué es el “suero”? El suero es un grupo de proteínas que se encuentran en la leche. ¿Qué es un “aislado” de proteína de suero? Las proteínas de suero pueden producirse en diferentes concentraciones. La proteína de suero “regular” puede tener una concentración de entre 20% y 70%. Los “concentrados” de proteína de suero tienen una concentración de entre 70% y 90%. Un “aislado” de proteína de suero tiene una concentración por sobre el 90% de proteína pura. Técnicamente esto es difícil y costoso de conseguir sin dañar la estructura de la proteína.

    ¿Por qué es conveniente un aislado de proteína de suero? Solo en los aislados se elimina completamente la grasa, las toxinas solubles en grasa, el agua, las toxinas solubles en agua, la lactosa y otros contaminantes de la proteína. Es la forma “más pura” de proteína.

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    La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

    • Hepatitis y otros tipos de virus.
    • Uso de determinadas drogas.
    • Exposición a sustancias químicas.
    • Obstrucción del conducto biliar.
    • Enfermedades autoinmunológicas.
    • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
    • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
    • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
    • Altos niveles de galactosa en la sangre.
    • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
    • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
    • Fibrosis quística.
    • Diabetes.
    • Desnutrición.
    • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson)

    Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
    Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

    La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente en el hígado- Ésta se caracterizada por la proliferación exagerada y continua de pequeñas cicatrices en el interior del hígado que impide el normal funcionamiento de este órgano (depurar la sangre, elaborar proteínas y vitaminas, formar elementos defensivos) y produce una alteración de la circulación sanguínea a través de este.

    La cirrosis hepática es más frecuente entre los varones mayores de 50 años aunque los primeros síntomas sue­len aparecer a partir de los 30. Por lo general, es causado por el consumo prolongado de elevadas cantidades de be­bidas alcohólicas, por Infecciones anteriores (hepatitis) y algunas intoxicaciones con sustancias químicas industriales (fós­foro) y medicamentos.

    En la primera etapa de esta enfermedad, la persona manifiesta pérdida de apetito, fatiga o indigestión. Luego aparecen otros síntomas como alteraciones en las hormonales sexuales (impotencia, disminución de la libido, cambios en la distribución del vello corporal, crecimiento de las mamas del hombre y reducción de las de la mujer, disminución del tamaño de los testículos, esterilidad y trastornos en el ciclo menstrual), hemorragias frecuentes, hinchazón del abdomen, dilatación de las venas del esófago, entre otros. Es importante observar que en la cirrosis hepática, al igual que otras enfermedades del hígado, la piel adopte un tinte amarillento ( ictericia ) debido a la permanencia y el depósito en la piel de un pigmento biliar, denominado bilirrubina, normalmente transformado en el hígado sano antes de su eliminación por la orina.

    También puede aparecer signos en las manos, como eritema (enrojecimiento) palmar, que puede llegar a afectar a los pulpejos de los dedos. También pueden presentarse uñas en «vidrio de reloj» o cianosis ungueal. Igualmente, se pueden apreciar cambios de conducta en las personas con cirrosis hepática de­bido a la acción ejercida sobre el cerebro por sustancias que un hígado no ha podido eliminar. Entre las alteraciones más comunes se encuentran los trastornos de la personalidad, los cambios bruscos de humor, la pérdida de la capacidad intelectual ( memoria, concentración), la de­sorientación, el temblor de las manos, las alteraciones en la escritura, la som­nolencia diurna y el insomnio nocturno, etc.

    A continuación remedios caseros y naturales que ayudan a aliviar la cirrosis hepática Remedio para la cirrosis hepática #1: Dejar en remojo 30 almendras por toda la noche. Retirar la piel a la mañana siguiente y verter en 1/4 de litro. Luego colocar en una licuadora y batir por unos instantes. Filtrar y guardar en una botella. Tomar medio vaso un par de veces al día durante tres o cuatro días. Repetir este remedio cada dos o tres meses.

    Remedio para la cirrosis hepática #2: Tomar por 30 días consecutivos, preferiblemente en ayunas, 1 cucharada de aceite de oliva mezclada en un jugo de limón Remedio para la cirrosis hepática #3: Consumir a diario, en las ensaladas, 1 cebolla cruda picada. Igualmente, recomendado es el consumo, además, de sopa de cebolla.

    Remedio para la cirrosis hepática #4: Hervir 100 g de vainas de judías secas en 2 litros de agua hasta reducir a 1 litro. Filtrar y agregar 80 g de bayas de alquequenje y 30 g de bayas dé enebro. Dejar hervir nuevamente por 3 minutos, filtrar y distribuir en 6 partes que se tomarán durante 3 días, a razón de 2 veces diarias, por 6 días consecutivos; descansar 4 días y tomar 6 días más, hasta completar una cura de 3 a 5 períodos de 6 días. Remedio para la cirrosis hepática #5: Hervir hasta reducir de 2 litros a 1 litro 80 g de equiseto menor y 60 g de cardo mariano. Tapar y dejar en infusión durante media hora. Filtrar y distribuir en 6 partes, que se tomarán en 3 días, a razón de 2 veces diarias, durante 3 días consecutivos; descansar 1 o 2 días, y seguir 3 días más, 8 veces seguidas, es decir, 24 días en total.

    Remedio para la cirrosis hepática #6: Hervir, por 10 minutos, 1 cucharada de corteza de encina, otro de cardo mariano y un puñado de hojas de naranjo dulce en un litro de agua. Tapar, colar y dejar refrescar. Tomar esta preparación a lo largo del día. Remedio para la cirrosis hepática #7: Aplicar compresas en la zona del hígado elaboradas con flores de heno, serpol y hamamelis en 3 períodos de 8 días consecutivos separados por un descanso de 3 días, esdecir, 24 días en total

    Remedio para la cirrosis hepática #8: Hervir 20 grs. de raíz de guaycuru en un litro de agua. Tapar y dejar refrescar. Filtrar y tomar 2 tazas al día Remedio para la cirrosis hepática #9: Mezclar, a partes iguales, hojas de polipodio; brezo; vara de oro; correhuela; ajenjo y extraer 10 gramos. Verter en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar y tomar 3 tazas al día, lejos de las comidas.

    Remedio para la cirrosis hepática #10: Mezclar a partes iguales, menta; boldo; condurango y melisa. Extraer 1 cucharada de la mezcla en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar 1 taza de esta preparación 3 veces al día.. Remedio para la cirrosis hepática #11: Mezclar trébol de agua, 10 gr, levístico, 15 gr., condurango, 15 gr., boldo, 10 gr. y menta, 20 gr. Extraer 1 cucharada de la mezcía y colocar en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar, dejar en infusión y tomar 3 tazas por día. Una después de cada comida.

    Quizá te interese conocer Remedio para la cirrosis hepática #12: Mezclar boldo, 20 gr.; abedul, 20 gr.; cardo bendito, 10 gr. y menta, 10 gr. Extraer una cucharada y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar en infusión. Tomar 1 taza después de cada comida.

    Remedio para la cirrosis hepática #13: Mezclar 20 gr. de abedul y 10 gr. de cada una de las siguientes plantas: Menta, levístico, boldo, cardo santo y condurango. Extraer 1 cucharada de la mezcla y verter en una taza de agua. Hervir por 5 minutos. Tomar 1 taza después de cada comida. Remedio para la cirrosis hepática #14: Colocar 2 cucharadas de diente de león, la mitad de una alcachofa, un puñado de uvas y unas hojas de acelga en una licuadora junto a un vaso de agua. Licuar por unos instantes. Colar y tomar este jugo todos los días.

    Quizá le interese conocer remedios para la ascitis Remedio para la cirrosis hepática #15: Machacar un puñado de hojas de la planta eclipta alba, previamente lavadas, y extraer su jugo. Tomar tres veces diarias una cucharadita mezcladas con unas giotas de miel.

    Remedio para la cirrosis hepática #16: Tomar infusión de romero a diario. El romero fue capaz de proteger a animales expuestos a la hepatotoxina tetracloruro de carbono de los daños típicos relacionados con la cirrosis, según un estudio de un equipo de investigadores mexicanos publicado en la revista Phytotherapy Research. Además, se observó que la administración diaria de romero mejoraba la integridad estructural de las células hepáticas de los ratones y protegía el hígado a pesar de la repetida exposición a sustancias tóxicas. Su hallazgo fue publicado en la revista Journal of Ethnopharmacology. Evitar ingerir be­bidas alcohólicas

    Evitar el estrés. Para ello se debe asegurar las ocho horas de sueño nocturnas y practicar técnicas de relajación. Adoptar una dieta basada en alimentos de fácil asimilación (pavo y pescado) y ricos en fibra, pero bajo en grasa animal, especias, frituras y sal.

    La cirrosis hepática es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, durante años, conocer su tratamiento nos puede ayudar a cuidar nuestro hígado. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente.

    • El consumo excesivo de alcohol es una de las principales causas.
    • Algunas hepatitis crónicas del tipo B, C, y D.
    • Enfermedades hereditarias o congénitas como hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, etc.
    • Como resultado de una reacción a alguna medicación o producto tóxico.
    • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como en el caso de la colangitis esclerosante.

    El problema de la cirrosis hepática es que a menudo no da síntomas importantes hasta que el hígado está muy afectado y entonces las posibilidades de mejora son menores.

    Los síntomas son: náuseas, vómitos, malestar general, pérdida de apetito y de peso, Ictericia o coloración amarilla de la piel y de la parte blanca de los ojos, agrandamiento del hígado, acumulación de líquidos o ascitis en el abdomen, picores en la piel, etc. El hígado es la morada de la rabia y la indignación. Emociones como la ira o el resentimiento que se van guardando durante años nos van autodestruyendo.

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    1430 Garden Rd., Pearland, TX 77581 http://pbcers.org/ U.S. National Digestive Diseases Information Clearinghouse,

    2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570 Telephone (301)654-3810 Toll-free 800-891-5389 Facsimile (301)907-8906

    • Alteraciones de la piel: aproximadamente la cuarta parte de los enfermos desarrollan oscurecimiento de la piel.
  • Un buen consejo

  • Posibles complicaciones
    Perspectivas Se dispone de las siguientes opciones de tratamiento:

    Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años.

    La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado. La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad.

    La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón. El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado.

    Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa. La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran.

    Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas. Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo.

    Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros. Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar.

    Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación. Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares.

    Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años. Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado.

    Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso. La causa de la insuficiencia cardíaca puede ser de problemas en las válvulas del corazón, el tabaquismo o la infección del músculo del corazón o del saco que rodea el corazón.

    El médico puede preguntar sobre el abuso del alcohol, la hepatitis, las exposiciones tóxicas, transfusiones de sangre, o el abuso de drogas intravenosas. Se puede experimentar alguno o varios de estos sintomas: náuseas, pérdida o aumento de peso, sobrecarga de líquidos, sensación de debilidad, cansancio y la pérdida de deseo sexual.

    La piel y ojos pueden ponerse amarillos (una condición llamada ictericia). Es posible sufrir fiebre, hinchazón o dolor abdominal, dificultad para respirar, vómitos, diarrea, sangrado de las encías o la nariz, sangre en el vómito o las heces, y períodos menstruales anormales (en las mujeres)

    Otros síntomas incluyen la pérdida de masa muscular, hinchazón de los tobillos, confusión (encefalopatía hepática), y las hemorroides. Los hombres pueden notar agrandamiento de los senos (ginecomastia), inflamación del escroto o testículos pequeños.

    El médico puede sospechar cirrosis si el paciente tiene un historial de abuso de alcohol, uso de drogas intravenosas, o la hepatitis, o si tiene sangrado, ictericia, ascitis (agua que se acumula en el abdomen), o cualquier trastorno cerebral. Puede ser diagnosticado con cirrosis después de las complicaciones. Por lo general, el médico puede hacer un diagnóstico basado en la historia clínica y examen físico por sí solo.

    Tomar una biopsia ( tomar un pequeño tejido del hígado y estudiarlo bajo un microscopio) sigue siendo el único diagnóstico que puede ser 100% seguro. El médico puede extraer sangre para buscar problemas con los electrolitos, hemograma, la capacidad de coagulación, o la función del hígado y el riñón.

    A menudo, los análisis de sangre de rutina pueden parecer normales, sin embargo, aun así se puede tener esta enfermedad. La cirrosis no se puede curar. El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la enfermedad, para tratar de evitar más daños en el hígado, y reduce el dolor o las molestias de los síntomas de la enfermedad.

    El plan de tratamiento depende de la causa de la cirrosis, las complicaciones que experimenta, la edad y estado de salud. Medicamentos: discuta todos los medicamentos que esté tomando con su médico, incluyendo medicamentos con o sin receta, suplementos y medicamentos a base de hierbas.

    La dieta y estilo de vida: una dieta sana para evitar la desnutrición. Reducir el consumo de sal para evitar la hinchazón del estómago (ascitis) y las piernas (edema). Dejar de tomar cualquier cosa que pueda dañar el hígado, tales como ciertos medicamentos. De vital importancia, dejar de beber alcohol, ya que puede dañar más el hígado.

    Por último, obtener vacunas para virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, el virus de la gripe y de la neumonía neumocócica si el médico se lo recomienda. Trasplante de hígado: no todas las personas con cirrosis necesitan un trasplante de hígado. Sin embargo, la causa principal de trasplantes de hígado es la cirrosis causada por la hepatitis C o el abuso de alcohol.

    Para pacientes que necesitan un trasplante, una sección del hígado o el hígado entero, pueden ser reemplazados con un hígado sano o una sección de hígado de otra persona. El trasplante puede provenir de un donante vivo o muerto. Antes de un trasplante, el paciente que recibe el nuevo órgano debe ser lo suficientemente sano como para someterse a la cirugía de trasplante.

    Las personas que tienen un trasplante de hígado deben tomar medicamentos por el resto de su vida para evitar que el cuerpo rechace el trasplante. Existen diferentes tipos de trastornos hepáticos, cuales afectan el hígado, el cual es un órgano responsable en digerir los alimentos y liberarlo de substancias toxicas. Estos trastornos pueden ser heredados u ocasionados por su estilo de vida.

    Estas enfermedades son como Hepatitis, Cirrosis, enfermedad del hígado graso, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Cancer del Higado, Fibrosis, La colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria. Por ejemplo yo padezco de Hepatitis C, una enfermedad viral del higado el cual ocasiona inflamación del hígado y una reducción en la función del órgano. Los síntomas asociados con trastornos del hígado incluyen inflamación abdominal, ojos y piel amarilla, picazón en la piel, orina obscura, heces de color claro, fatiga crónica, nausea y vómito, depresion, dolor en las articulaciones, enfermedad de Crohn, Colitis, pérdida de apetito e insuficiencia hepática incluyendo cirrosis y cáncer del hígado. Pacientes diagnosticados con Hepatitis C frecuentemente reportan usar cannabis para tratar sus síntomas así como la náusea asociada con la terapia antiviral. Un estudio encontró que personas que consumen cannabis son más probables en apegarse a su tratamiento en comparacion con quienes no lo consumían.

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