AYUDA A EVITAR LA CAIDA DEL PELO, PORQUE LIMPIA Y DESINFECTA,
LOS POROS CAPILARES Y LA RAIZ DEL PELO DE GRASA, ELIMINANDO LA BACTERIA DE LA
CEBORREA, QUE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS HACE QUE EL PELO SE CAIGA.
AYUDA A DARLE VIDA, FUERZA Y BRILLO NATURAL AL PELO, PORQUE
CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE BIOTIN, QUE ES EL COLORANTE O PROTEINA, QUE LE
DA VIDA Y BRILLO AL PELO. AYUDA A LAS UÑAS, DANDOLES FUERZA Y VITALIDAD, PORQUE
CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE CALCIO

AYUDA A ELIMINAR BARROS Y ESPINILLAS EN LA PIEL. AYUDA A CURAR SORIASIS, LUPUS, HERPES, Y TODO PROBLEMA DE
INFECCION DE LA PIEL.

ESTA MEDICINA NATURAL Y MARAVILLOSA, SE
ENCUENTRA EN TODOS LOS ALIMENTOS, TODO LO QUE NOS DA LA MADRE
NATURALEZA, TODO CONTIENE AZUFRE.
SE ENCUENTRA EN UN ALTO CONCENTRADO, EN EL PESCADO, EN LOS
HUEVOS, EN EL REPOLLO, EN LOS FRIJOLES, EN LAS NUESES, EN LOS CACAHUETES, EN
LOS RABANOS, EN EL GERMEN DE TRIGO, EN LA CARNE DE RES, EN LA ALFAFA, EN EL
PIMIENTO ROJO; Y TAMBIEN SE ENCUENTRA EN TODAS LAS FRUTAS, VERDURAS Y GRANOS
ETC.

YO TOMO AZUFRE EN POLVO, HACE MAS DE 40 AÑOS Y NO SUFRO DE
NINGUNA ENFERMEDAD.
EN EL TRABAJO DEL DESARROLLO ESPIRITUAL, EL AZUFRE ES MUY
IMPORTANTE, PORQUE NOS AYUDA A EXPANDIR, EL FLUJO Y REFLUJO DEL CAMPO
ELECTRICO-MAGNETICO DE LAS AURAS DEL CUERPO FISICO Y DE TODOS LOS CUERPOS
ESPIRITUALES.

COMO LES PARECE, MIS AMIGOS
ESTA MARAVILLOSA MEDICINA NATURAL, SUPER BUENISIMA VERDAD.
ATTEE:
VENERABLE MAESTRO JEHOVA-SABATIEL DIOS, DIOS DEL ABSOLUTO DE LA DIMENSION DE
LUZ # 400.000 DEL
2.000 CUERPO DE DIOS.

Nuestro organismo posee
alrededor de 300 mg de azufre
en forma de ácidos azufrados. El
azufre
está presente en todas las células de nuestro cuerpo y forma
parte de la composición de muchas hormonas (insulina, hormonas de la hipófisis,
glucagón, etc.). También forma parte de algunas vitaminas como son la tiamina
(vitmamina B1) y biotina
(vitamina B8).

Las proteínas
más ricas en aminoácidos azufrados son las de la capa córnea
de la piel, de las
faneras, de los cartílagos
y de los tendones. El azufre es uno de los mayores
desinfectantes del
organismo. Es un elemento químico que está presente en el cerebro y en los
tejidos. Se encuentra principalmente en el sistema
nervioso
, en donde es muy necesario. Su principal función es la desintoxicación o
eliminación de productos tóxicos. El azufre se une a estos
para neutralizarlos y así poder ser eliminados.

Es importantísimo para la síntesis de las
proteínas. El azufre conserva el tono del sistema, purifica y activa el organismo,
intensifica los sentimientos y las emociones. Purifica las paredes intestinales
y es importante para el metabolismo del
hígado.
Es un elemento de la insulina y contribuye a la salud de los cartílagos, los huesos,
los dientes, las uñas y el cabello. En forma de cistina, de metionina o de azufre
coloidal, el azufre se recomienda de manera especial:

  • En
    los trastornos de la piel y faneras.
  • Seborrea
    (grasa en la piel), acné,
    eccema, alopecia, caída
    del cabello
    , psoriasis,
    crecimiento y trastornos de las uñas.
  • En
    los trastornos digestivos
    y del
    hígado.
  • En
    los trastornos de las vías respiratorias y en otorrinolaringología
    (rinitis, bronquitis, etc.)
  • En
    los problemas reumáicos (artrosis).

Los síntomas de la deficiencia de azufre
son: inquietud, mala cara, dormir tarde y despertar temprano, poco
apetito por las mañanas, extremos de todas clases y piel de apariencia anémica.

Cara con ardores. El exceso de azufre
nos indica la necesidad de consumir alimentos que contengan cloro y magnesio. Los dos aminoácidos azufrados: cistina y
metionina. Todas las proteínas contienen azufre.

Entre las principales fuentes de
azufre
están: Las legumbres, el ajo, la cebolla, yema cruda
de huevo, la col, la coliflor, las cebollas,
los espárragos, las
zanahorias
, el rábano picante, las castañas, los brotes de
mostaza, los rábanos, las espinacas, el puerro, el ajo, las manzanas, las hojas
y tallos de los nabos y la remolacha, las ciruelas, la ciruela pasa, el
chabacano, los duraznos y los melones.

El azufre requiere del
yodo
para trabajar adecuadamente. El azufre es considerado un excelente complemento de las
curas termales y supone una ayuda en el tratamiento para la artritis.

También se asocia a los oligoelementos mayores y se usa para las enfermedades
alérgicas. Asociado con el manganeso-cobre o el manganeso-cobalto
se utiliza para las afecciones reumáticas e insuficiencia hepáticas y de la vesícula
biliar
.

El
azufre para uso alimentario no existe en si mismo, sino que lo encontraremos en
algunos alimentos.
Alimentos tales como el
ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o alubias secas, germen de trigo, en las
proteínas, como parte de los aminoácidos Cisteína, Cistina y Metioninay en
forma de Oligoelemento (se pueden conseguir en herbolarios y farmacias).

Beneficios del Azufre Ayuda amejorar lacalidad del cabello, uñas y piel
ya que favorece la síntesis de Queratina y Colágeno que son sustanciasvitales
en su formación y equilibrio.

Favorece la depuración de
toxinas por parte del Hígado viéndose especialmente beneficiada la piel y casos
como la
Psoriasis, Eczemas, Acné, Dermatitis, etc. Ayuda al hígado en la
secreción de la bilis siendo pues muy importante para una buena digestión.
Puede aliviar el dolor en la artritis y en la fibromialgia, sobre todo cuando
se toma en forma de MSMo Metilsulfonilmetano (en algunos países se consigue en
farmacias y herbolarios).

Es muy necesario para
regular los niveles de azúcar o glucosa en sangre (interviene en la síntesis de
la insulina).
Facilita la nutrición de las células y la eliminación de sus residuos. Los baños termales de azufre (aguas sulfurosas)

Desde hace muchos siglos se viene usando los manantiales
ricos en azufre (el agua huele como
a huevos podridos) para bañarse y tomar sus aguas. Las personas notaban como además de relajarse,
mejoraba la calidad de su piel y se aliviaban sus dolores óseos y musculares.
Por suerte hoy en día en todo el mundo se están recuperando a través de los
balnearios los beneficios de estas aguas azufradas o sulfurosas. Las personas que fuman
deben de tener en cuenta que el tabaco puede disminuir la absorción de Azufre.
Puede ser interesante en estos casos aumentar o intentar que no les falte en su
dieta alimentos que aporten Azufre (ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o
alubias secas, germen de trigo) o comentar a su médico o especialista la
conveniencia de tomar aminoácidos como
la Cisteína, Cistina y Metionina.

El azufre en la nutricion Este macromineral es un importante componente de tres
aminoácidos que se ocupan de formar proteínas así como
de la tiamina reconocida como
Vitamina B1.

Dado que el azufre se
encuentra presente en la queratina, que es una sustancia proteica de la piel,
uñas y pelo, participa en la síntesis del
colágeno (elemento que mantiene unidas a las células). También interviene en el
metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono. El azufre absorbido por
el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen, para
luego ser transportado al torrente sanguíneo y a
las células del
cuerpo y pelo.

La carencia de azufre en
el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su
relación con la síntesis de las proteínas. ¿Dónde se encuentra?

La mayoría del
azufre que se consume en la dieta forma parte de ciertos aminoácidos presentes
en los alimentos ricos en proteínas. La carne, el pollo, las vísceras, el
pescado, los huevos, los frijoles y los productos lácteos son buenas fuentes de
aminoácidos que contienen azufre. El azufre también está presente en el ajo y
la cebolla y puede ser el responsable, en parte, de los beneficios para la
salud asociados con estos alimentos. ¿Cuál es la dosis usual?

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El berro tiene cantidades de propiedades terapéuticas. Sin embargo, siendo su sabor fuertemente agrio, nunca se consume solo sino que se agrega a jugos, ensaladas y demás platos como ingrediente saborizante o aderezo. Efecto antianémico: Dentro de las propiedades del berro se puede notar que son particularmente eficaces para tratar diferentes tipos de anemia debido a su alto contenido de hierro, el cual es esencial para la síntesis de la hemoglobina, y ácido fólico, el cual es importante para la maduración de los glóbulos rojos de la médula espinal. La vitamina C, también contenida en el berro, facilita la absorción del hierro.

Propiedades antinflamatorias: los berros son ricos en vitamina C, la cual tiene acción antinflamatoria y puede ayudar a prevenir o curar resfriados y gripes. Efectos antioxidantes y anticancerígenos: como muchas otras plantas, el berro es rico en antioxidantes. Estas sustancias que se encuentran dentro de las propiedades del berro ayudan a prevenir o a combatir el daño causado por los radicales libres en los tejidos, de modo que previenen el envejecimiento prematuro y reducen el riesgo de desarrollar cáncer y otras enfermedades crónicas o degenerativas.

Efecto afrodisiaco: varias fuentes históricas hablan de los usos afrodisiacos que se le daban al berro entre los antiguos romanos y los persas. Esto probablemente se debe a su alto contenido de zinc y hierro. Acción contra la glucosa: aunque no ha sido comprobado de forma definitiva, parece que otra de las propiedades del berro es que pueden ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre (glucosa). Es probable que su efecto hipoglucémico se deba a sus altos contenidos de fibra soluble, la cual ayuda a reducir la absorción de carbohidratos en el intestino. Este efecto es particularmente útil en casos de diabetes.

Beneficios óseos: la proporción adecuada de calcio, magnesio, manganeso, vitaminas A, C y K en el berro ayuda a mejorar la salud ósea. Tratamiento para la tos: los tioglucósidos del berro modifican las secreciones bronquiales y ejercen un efecto expectorante, lo cual puede servir para tratar muchas formas de bronquitis crónica.

Función digestiva: los berros mejoran la digestión gracias a su contenido de vitamina C y fibra, sustancias que estimulan las secreciones salivares y gástricas y la fluidez del tracto intestinal respectivamente. ADN celular: en una prueba de laboratorio se encontró que el consumo regular del berro aumenta la habilidad de las células linfocíticas para resistir los daños de su ADN.

Salud ocular: el alto contenido de los fitonutrientes luteína y zeaxantina es un potente antioxidante, y junto a la vitamina A y al zinc también contenidos en el berro ayuda a mejorar la salud ocular. Beneficios para el cabello: Estas propiedades del berro para tratar el pelo resulta que puede ser usado de modo tópico para tratar la caspa y prevenir la caída del cabello gracias a su contenido de azufre, hierro, zinc y vitamina A. Los mejores resultados se obtienen aplicando un tinte hecho a base de berros sobre el cuero cabelludo.

Resacas: Algunas de las propiedades del berro tienen que ver con las resacas cuando el hígado es sobrecargado de alcohol. El jugo de berro posee propiedades limpiadoras tan concentradas que activa las enzimas desintoxicantes del hígado para aliviar el malestar. Efectos purificadores: Hablamos de propiedades del berro que han sido usado durante siglos por sus efectos purificadores. Lo que hace es impulsar la diuresis y ayudar a limpiar el colon, removiendo las toxinas del organismo.

Salud de la piel: empleado de modo tópico, el agua de berro puede ayudar a aliviar el eccema y dolencias de la piel similares. Su alto contenido de vitamina A y C, obtenido de forma más notable como jugo, también es beneficioso para la piel. Beneficios para la tiroides: el alto contenido de yodo del berro puede ayudar a prevenir el bocio, mejorar la función de la glándula tiroidea y aliviar los síntomas de muchas formas de hipotiroidismo.

El berro puede usarse como ingrediente básico para hacer ensaladas (las hojas), salsas o sopas. El jugo de la planta puede agregarse a una variedad de jugos vegetales para mejorar su sabor. El jugo de berro es bastante agrio. Al igual que el pasto de trigo, que es muy potente, no es recomendable tomar más de 2 onzas de este jugo: debe mezclarse con otro jugo no solamente para mejorar su sabor sino también para no alterar el estómago. Pruebe con jugos como el de zanahoria, papa, espinaca y nabo. Incluya un poco de perejil por su poder medicinal sinérgico. Finalmente exprima medio limón para reducir el sabor agrio. En China es común el berro hervido como sopa acompañada de dátiles, zanahorias, ginseng, bayas de Goji, pimienta negra, jengibre, etc. Sin duda, algunos nutrientes serán diluidos en el calor de la preparación. Los fitonutrientes no serán destruidos pero se filtrarán en la sopa. Deshágase de las hojas.

Las personas que sufran inflamación de la vejiga deben limitar el consumo de berro debido a sus posibles efectos dolorosos en la vejiga. Las personas que sufran hipertiroidismo también deben limitar su consumo de esta planta debido al yodo que contiene. Si usted toma medicamentos, es aconsejable que consulte a su médico sobre los efectos del berro o su jugo en su caso. El berro es tan maravillosamente potente en sus propiedades saludables que puede tener reacciones con respecto a algunos fármacos.

En el presente trabajo se trata el tema del la Cirrosis Hepática, enfermedad que por afectar a uno de los órganos más importantes del cuerpo, e indispensables para la vida (el hígado). Es de gran interés para profesionales de la salud y toda la población mundial. En el mismo serán abordados temas como: la anatomía y función del hígado, el concepto, causas y las medidas de prevención de la Cirrosis Hepática, entre otros. La realización de este trabajo se ha llevado a cavo utilizando como método la revisión bibliográfica, y ha tenido como objetivo: demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.

La realización del presente trabajo ha sido destinada a la investigación de la Cirrosis Hepática, dado que esta enfermedad afecta directamente al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que el mismo cumple la importante función de ser el principal órgano encargado del metabolismo. Además, en la actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables índices de incidencia en la población mundial, por lo que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la población en general conocer cuáles son sus principales causas, manifestaciones clínicas y la forma en que es posible prevenirla. La lucha contra esta enfermedad está dirigida especialmente hacia la profilaxis (prevención); desarrollada por los médicos y enfermeras de la familia, los cuales en nuestro país constituyen el primer eslabón de la Atención Primaria de Salud, y se encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevención la realizan a través de talleres, charlas educativas, plegables, video debates, el uso de carteles o pancartas y otros métodos, que son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, lo que representa para la población y la repercusión de la misma en nuestro país y el mundo, así como las distintas formas en que se puede prevenir dicha enfermedad.

Nota: El método que se emplea en la realización de este trabajo es la Revisión bibliográfica. Para la realización del presente trabajo los objetivos que han sido trazados son los siguientes:

  • Demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.
  • Definir Cirrosis Hepática partiendo de su fisiopatología, teniendo en cuenta la morfología y función del hígado.
  • Identificar las posibles causas o etiología de la Cirrosis Hepática, haciendo énfasis en la cultura alimentaria y otros hábitos de la población.
  • Proponer formas de prevenir la Cirrosis Hepática, teniendo en cuenta las distintas formas en que es posible educar a al población en dicho tema.

El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo, cuyo peso se encuentra alrededor de los 1500 gr. en el cadáver y de los 1900 gr. en el individuo vivo, ya que en este último el órgano presenta sangre contenida. Su forma es cónica y es de color marrón rojizo. Este se encuentra situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y de los intestinos.

Este órgano consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo, los cuales se encuentran divididos por un ligamento, llamado falciforme y el ligamento redondo. El lóbulo izquierdo además tiene otros dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado. Los lóbulos hepáticos se encuentran formados por miles de lobulillos, los cuales se conectan con pequeños conductos que, a su vez, están conectados a conductos más grandes y que finalmente forman el conducto hepático, el cual transporta la bilis producida por las células del hígado hacia la vesícula biliar y el duodeno. La irrigación sanguínea del hígado tiene como característica el ser doble, puesto que recibe sangre oxigenada de las arterias hepáticas derecha e izquierda y sangre rica en nutrientes a través de la vena porta. Estos vasos entran a él a través de una porción denominada hilio, por donde también sale el conducto hepático. La sangre que sale del hígado por las venas hepáticas drena en la vena cava inferior.

En el hígado se encuentran distintos tipos de células, las cuales cumplen determinadas funciones, participando en importantes procesos para el organismo. Las mismas mantienen una estrecha relación de morfología y función entre ellas. A continuación se muestra una breve panorámica de estas y la función que cumplen:

  • Las células de Küpfer son los macrófagos residentes, los cuales se cree que son migratorias ya que no establecen uniones intercelulares con las células vecinas y se relacionan con las células de revestimiento sinusoidal.
  • Las células estrelladas que se encuentran alrededor del sinusoide y constituyen un tercio de las células no parenquimatosas del hígado. Estas almacenan la Vitamina A. En el hígado normal estas células no son proliferativas.
  • Las células endoteliales poseen receptores que permiten la endocitosis de sustancias como el LDL y ácido hialurónico. Estas también producen mediadores vasoactivos como la endotelina-1.
  • Los hepatocitos son las principales células del parénquima hepático, según su localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes propiedades estructurales, histoquímicas y bioquímicas. Además, no solo hacen contacto entre ellas, sino que bordean un espacio (Espacio de Disse) y por esto se dice que el mismo hepatocito tiene distintos dominios dentro de su citoplasma.
  • Dominios Laterales: Esta zona de la membrana plasmática tiene altas concentraciones de Na-K ATPasa y adenilciclasa.
  • Dominios sinusoidales: Es la cara que da hacia el espacio de Disse. También tiene microvellosidades y es rica en receptores para la manosa 6-P, Na-K ATPasa y adenilciclasa, ya que es aquí en donde el hepatocito hace su descarga endocrina.

Organización de los hepatocitos:

  • Lobulillo hepático clásico: Los hepatocitos se encuentran organizados en torno a una vena central. La sangre va a los sinusoides a través de las ramas de la vena porta y arteria hepática, las cuales se encuentran ubicadas hacia la periferia.
  • El acino hepático es la unidad estructural y funcional del hígado, este se encuentra compuesto por un conjunto de células que rodean un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática. Es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado; las cuales son:
  • La zona uno, representa el área de tejido hepático que rodea en forma inmediata al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena porta y la arteria hepática. Es la que cuenta con más abundancia de oxigeno.
  • La zona dos, está formada por el tejido hepático ubicado entre la zona 1 y 3.
  • La zona tres, es la capa más externa y es la región que rodea a la vena central. Es la más deficiente en oxígeno.

Las personas con diabetes tienen un riesgo 2,61 veces mayor de desarrollar el tumor. Y además, este riesgo se incrementa proporcionalmente con el aumento de peso

A día de hoy se sabe que el exceso de peso se asocia a un mayor riesgo de padecer diferentes tipos de cáncer. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado recientemente un informe en el que relaciona la obesidad con hasta ocho enfermedades oncológicas. Es el caso, entre otros, del cáncer de hígado. Pero un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Sociedad Americana Contra el Cáncer (ACS) va aún más allá. Y es que de acuerdo con los resultados, publicados en la revista «Cancer Research», el exceso de peso, ya sea valorado a partir del índice de masa corporal (IMC) o del perímetro de la cintura, incrementa, y mucho, el riesgo de cáncer hepático. Un riesgo, además, que incluso es mayor en los casos en los que la obesidad se acompaña de diabetes. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que, por sí sola, la diabetes tipo 2 ya aumenta hasta 2,61 veces la probabilidad de aparición de un tumor en el hígado. Como explica Peter Campbell, director de la investigación, «nuestros resultados suponen una razón adicional para mantener un peso ‘normal’. Unos resultados, además, que son consistentes con otros hallazgos que indican que la obesidad y la diabetes podrían estar jugando un papel en el rápido incremento de la incidencia de cáncer de hígado en la última década. Y es que el cáncer hepático no se asocia únicamente con el consumo de alcohol y las infecciones por hepatitis virales».

La incidencia del cáncer de hígado se ha triplicado en Estados Unidos en las últimas cuatro décadas. Un periodo en el que, asimismo, los casos de obesidad y de diabetes tipo 2 se han disparado. Entonces, ¿puede esperarse que exista una relación entre, por un lado, los tumores hepáticos y, por otro, la obesidad y la diabetes? Pues para evaluar esta posibilidad, los autores revisaron los datos de 14 grandes estudios prospectivos llevados a cabo con 1,57 millones de adultos que, sin diagnóstico de cáncer de hígado en el momento de su reclutamiento, habían contestado a distintos cuestionarios para conocer su peso, estatura, consumo de alcohol, hábito tabáquico y otros factores de riesgo de cáncer hepático. Los resultados mostraron que cada incremento de 5 kg/m2 en el IMC se asoció con un aumento muy significativo del riesgo de desarrollo de cáncer de hígado –de un 25% en el caso de las mujeres y de hasta un 38% en el de los varones.

Asimismo, y con independencia del sexo del participante, el aumento de 5 cm en el perímetro de la cintura conllevó un incremento de la probabilidad de aparición del tumor del 8%. El cáncer de hígado no se asocia únicamente con el consumo de alcohol y las infecciones por hepatitis virales Peter Campbell

Y lo que es más importante, con independencia del consumo de alcohol, el hábito tabáquico y el IMC, los participantes con diabetes tipo 2 tuvieron un riesgo hasta 2,61 veces mayor de padecer un tumor en el hígado. Es más; este riesgo, ya de por sí muy considerable, se incrementó de forma paralela con el IMC. Como indica Peter Campbell, «en nuestro estudio observamos que cada uno de estos tres factores se asoció de forma consistente con el riesgo de cáncer de hígado. Tres factores que, no lo olvidemos, se encuentran directamente relacionados con las disfunciones metabólicas. En consecuencia, nuestros hallazgos refuerzan las evidencias de que el cáncer de hígado debe estar en la lista de tumores asociados a la obesidad».

En definitiva, el aumento de la prevalencia de la obesidad y de una de sus principales enfermedades asociadas –la diabetes tipo 2– explica, cuando menos parcialmente, el notable incremento de los casos de cáncer hepático tanto en Estados Unidos como en todo el mundo. Como refiere el director de la investigación, «el riesgo de desarrollar un cáncer hepático a lo largo de la vida se establece en torno al 1% en Estados Unidos. Así, 8 de cada 100.000 adultos acaban padeciendo el tumor cada año. Y según muestran nuestros resultados, el riesgo de aparición de este tipo de cáncer es más del doble en la población con diabetes tipo 2».

Por tanto, y con objeto de combatir la creciente incidencia del cáncer hepático, los autores inciden en la necesidad de dedicar más esfuerzos a la lucha frente a la obesidad. Como concluye Katherine A. McGlynn, co-autora de la investigación, «desde una perspectiva de salud pública, nuestros resultados son muy importantes porque, desafortunadamente, la obesidad y la diabetes son muy comunes en la población. Y si bien hay otros factores de riesgo muy bien establecidos para el tumor, caso de los virus de las hepatitis B y C, son factores mucho menos comunes que la obesidad o la diabetes».

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  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

¿Tienes las transaminasas altas? Conoce qué causas lo provocan y los síntomas que pueden alertar acerca de su presencia. También conoce consejos naturales y útiles que te ayudarán a bajarlas fácilmente.

Las transaminasas están compuestas por dos enzimas naturales que se van acumulando alrededor de todo nuestro hígado y que tienen como objetivo principal regular nuestro metabolismo y asegurar un correcto funcionamiento del mismo. Sin embargo, en ocasiones puede ocurrir que los niveles de estos dos compuestos se disparen, provocando que las membranas celulares del hígado se vayan deteriorando poco a poco y dé lugar a este desorden conocido como transaminasas altas. Esto puede derivar después en lesiones hepáticas o incluso enfermedades más graves como la hepatitis.

De hecho, las transaminasas suelen ser otro de los parámetros que habitualmente se estudian en la analítica sanguínea, como por ejemplo ocurre también con otros elementos fundamentales como es el caso de la bilirrubina. En este sentido, generalmente, los valores normales de la transaminasa GOT – ALT pasa porque se sitúe entre 0 y 37 U/L, la transaminasa GPT – AST entre 0 y 41 U/L y la transaminasa GGT entre 11 y 50 U/L.

No obstante, en caso de que te hayan aparecido altas en una analítica de sangre, y no exista una enfermedad de base que pueda ser tratada, es posible bajar las transaminasas altas a partir del seguimiento de una serie de consejos básicos. Tras haber conocido en profundidad en qué consiste esta enfermedad, a continuación vamos a indagar en sus síntomas más claros. De esta forma, desde el preciso instante en que se presenten cualquiera de ellos, tendremos que acudir a nuestro médico de cabecera para que así nos ponga un tratamiento en la mayor brevedad posible:

  • Punzadas en el abdomen. Las transaminasas altas pueden provocar que aparezcan dolores y punzadas en la zona abdominal debido a un incorrecto funcionamiento del hígado.
  • Si vemos como toda la piel y ojos van cogiendo un tono de lo más amarillamiento, pues nos encontraremos ante un claro caso de ictericia, una afección que puede venir precedida por las transaminasas altas.
  • Sensación de fatiga. Al finalizar cualquier comida o cena es posible sentir una sensación de fatiga. Esto puede derivar también en diarreas, vómitos y una clara pérdida de peso.
  • Dolores en las articulaciones. Molestias en cualquiera de las extremidades, sobre todo en las piernas, rodillas y brazos.
  • Esta afección se caracteriza cuando el hígado no es capaz de sintetizar el hierro, provocando que este elemento se vaya adhiriendo a todas las paredes de este órgano.

Entre las causas más comunes de las transaminasas altas, cabe destacar cualquier desorden alimenticio como la obesidad, un cuadro de hepatitis A y B, una cirrosis hepática o la denominada como Enfermedad de Wilson que se caracteriza por la excesiva acumulación de cobre en los tejidos hepáticos.

Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas, se antoja de suma relevancia hacer una visita a nuestro médico de cabecera. Él será el encargado de ponernos un tratamiento personalizado para que la enfermedad vaya remitiendo. Aunque mientras tanto, podremos realizar lo siguiente: Si abusamos de cualquier bebida alcohólica, esto provocará que el hígado no funcione con normalidad dando lugar a enfermedades más graves como la cirrosis o hepatitis. Está más que demostrado que el alcohol puede ser de lo más perjudicial para nuestra salud si lo ingerimos en dosis muy altas y puede tener un efecto de lo más negativo en el funcionamiento de tanto del hígado como de los riñones.

Cualquier actividad deportiva realizada de forma diaria, puede ayudarnos de forma considerable a deshacernos de cualquier toxina que sea perjudicial para nuestra salud (entre ellas las transaminasas altas). Con hacer ejercicio durante una hora tres o cuatro días a la semana será más que suficiente. A la hora de disfrutar de una buena salud en nuestro hígado, se antoja muy importante reducir considerablemente la ingesta de azúcares y grasas saturadas. Estas suelen estar muy presentes en la bollería industrial y los restaurantes de comida rápida. Por esta razón, os invitamos a que os alejéis de estos tipos de alimentos en la medida de lo posible. Vuestra salud os lo agradecerá.

Existen todo tipo de plantas y frutas medicinales de lo más específicas que pueden ayudarnos a reducir las transaminasas altas en nuestro hígado. Entre ellas, cabe destacar una simple infusión hecha con alcachofa o tomar agua tibia con limón que deberéis tomar antes de desayunar. Lo más adecuado siempre es realizar una depuración del hígado, al menos, una vez al año, ya que de esta manera ayudamos a que este importantísimo órgano de nuestro cuerpo se depure y funcione correctamente.

Y además de los consejos que te hemos comentado anteriormente, también puedes seguir los trucos y hábitos saludables que te proponemos a continuación de forma breve:

  • Evita siempre los alimentos muy grasos o procesados.
  • Evita los alimentos muy azucarados, muy salados o asados.
  • Evita el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Toma líquido en abundancia, sobretodo agua. Ayuda al hígado a metabolizar mejor las grasas y eliminarlas.
  • Consume frutas, pero evita aquellas con gran contenido de ácidos orgánicos, como el melón, la sandía y las fresas.
  • Algunas plantas medicinales, como es el caso del diente de león o el cardo mariano resultan ideales para cuidar el hígado. La primera actúa como depurativo, mientras que la segunda regenera las células hepáticas. Tampoco debemos olvidarnos de los beneficios del boldo, una planta comúnmente utilizada para ayudar al hígado a realizar mejor sus funciones.
  • El consumo de infusiones y tés pueden ser de gran utilidad.
  • Entre los alimentos estrella para cuidar nuestro hígado, no podemos olvidarnos de los importantísimos beneficios de la alcachofa.

TITULO: Revisión de los Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos de la Trombosis Venosa Portal TITULO ORIGINAL: Portal Vein Thrombosis, Revisited

CITA: Digestive and Liver Disease 42(3):163-170, Mar 2010 MICRO: Características principales del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa portal en niños y adultos, basadas en datos actuales. También se informan datos novedosos, como la cirugía de bypass Rex en la población pediátrica como tratamiento eficaz de la trombosis venosa portal crónica, entre otros.

La trombosis venosa portal (TVP) es la obstrucción del tronco de la vena porta que, a su vez, puede extenderse hacia las ramas portales, esplénicas y mesentéricas, y plantear así escenarios clínicos completamente diversos. Es preciso destacar que si bien se emplea el término "trombosis", ésta no es la única -aunque sí la principal- causa de obstrucción portal; también puede ser consecuencia de otros procesos: invasión por neoplasia abdominal (más frecuentemente, carcinoma hepatocelular), compresión extrínseca por tumor maligno (principalmente, colangiocarcinoma o cáncer de páncreas). Esta enfermedad es más bien un fenómeno multifactorial en el que se entrelazan factores inflamatorios y protrombóticos sistémicos. La frecuencia de TVP es mayor en pacientes con cirrosis hepática avanzada, menor en aquellos con esta enfermedad compensada, y rara en los individuos con hígado sano. El autor propone, para un mejor entendimiento clínico, distinguir la TVP, que se presenta en individuos con hígado previamente sano, de la que forma parte de las complicaciones de hepatopatías crónicas o neoplasias abdominales. El presente resumen pretende discutir la etiología, la fisiopatología, la presentación clínica y las pautas generales del tratamiento de la TVP.

Etiología de la TVP en adultos Las principales causas de TVP en adultos son los estados de hipercoagulabilidad -hereditarios y adquiridos- y las alteraciones clonales de la hematopoyesis, como las enfermedades mieloproliferativas crónicas (EMC), negativas para el cromosoma Philadelphia.

Factores locales de riesgo La presencia de focos inflamatorios abdominales y la hipercoagulabilidad secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica pueden desencadenar TVP en el contexto de una trombofilia latente.

Existen mutaciones genéticas que determinan el "aumento de factores procoagulantes", como la mutación del gen que codifica para la protrombina (G20210A) y la del factor V G1691A (factor V de Leiden), y otras, que ocasionan la "pérdida de factores anticoagulantes", como las mutaciones de la antitrombina y el déficit de las proteínas C o S. Factores adquiridos de riesgo

Algunas de las anomalías protrombóticas adquiridas relacionadas con la TVP son el síndrome antifosfolipídico y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Respecto del primero, el autor recomienda que el diagnóstico se realice mediante la detección de anticoagulante lúpico o de los anticuerpos antibeta-2 glucoproteína, ya que cerca del 20% de los pacientes con hepatopatías crónicas tienen títulos bajos de anticuerpos anticardiolipinas. La HPN es una anomalía adquirida de las células hematopoyéticas. Se caracteriza por hemólisis intravascular y trombosis venosa (principalmente, de las venas cerebrales y abdominales) y se asocia más con el síndrome de Budd-Chiari que con la TVP. Las EMC con cromosoma Philadelphia negativo son las desencadenantes principales de trombosis venosas viscerales y ocasionan cerca del 30% de las TVP. Recientemente, se halló la asociación entre las EMC y la mutación puntual del gen que codifica para la tirosinquinasa JAK2. La búsqueda de esta mutación incrementó un 20% el diagnóstico de las EMC. Empero, el autor destaca que, si bien la presencia de esta alteración confirma el diagnóstico de EMC, su ausencia no lo excluye.

Otras causas son el embarazo (tercer trimestre), el puerperio (primeras 8 semanas) y el tratamiento con anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal. Etiologías en la población pediátrica

En niños se sugieren como causas posibles, las anomalías del desarrollo de la vena porta, la onfalitis, la sepsis umbilical neonatal y el posible daño endotelial debido a la cateterización prolongada de la vena umbilical. Etiologías en pacientes cirróticos

Los pacientes con cirrosis hepática, clínicamente estables, presentan balance adecuado entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. Por otra parte, un estudio reciente de casos y controles basado en la población demostró que la cirrosis hepática predispone a la aparición de tromboembolismo venoso, y que la prevalencia de esta enfermedad parece aumentar con la gravedad del proceso hepático. La TVP aguda y crónica son diferentes estadios de la misma enfermedad. En los niños, los estadios iniciales pueden pasar inadvertidos y aparecer tardíamente con cavernomas de la vena porta, hemorragia digestiva, esplenomegalia y trombocitopenia, aun con pruebas normales de laboratorio de la función hepática.

La extensión de la obstrucción y su tiempo de instauración determinarán las características de la presentación clínica. El episodio agudo puede pasar inadvertido o manifestarse mediante dolor abdominal pasajero, fiebre y síntomas dispépticos inespecíficos. Si las causas son de índole infecciosa, el cuadro de presentación es más pronunciado; comúnmente, el paciente tiene fiebre elevada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Además, los hemocultivos se caracterizan por resultados positivos para Bacteroides spp. Si la oclusión de la luz es subtotal, los síntomas son escasos o ausentes; en cambio, si está afectada la vena mesentérica superior, aparece dolor de tipo cólico y diarrea y, si se trata de las ramas proximales del arco mesentérico, el dolor es intenso con tendencia a irradiarse al dorso y promover la aparición de íleo secundario a isquemia intestinal. Los signos que preludian el infarto intestinal abarcan hematoquecia, ascitis, acidosis respiratoria e insuficiencia renal o respiratoria.

Luego de la obstrucción pueden detectarse cavernomas de la vena porta (una red de vasos colaterales alrededor del segmento obstruido). Si bien permite compensar temporalmente la caída del flujo mediante este sistema venoso, con el tiempo se genera hipertensión portal. Las manifestaciones de esta última guían la clínica de la TVP crónica. Al mes del episodio agudo de TVP pueden detectarse várices gastroesofágicas. La evaluación endoscópica debería realizarse durante los primeros meses y, de no haber hallazgos patológicos, repetirse a los 6 meses (si no se restableció la permeabilidad del vaso). No hay pruebas documentales que establezcan un esquema de evaluación endoscópica, pero se recomienda repetir el estudio a los 2 o 3 años. La hemorragia en el tracto digestivo superior, secundaria a várices esofágicas o gástricas, y el hiperesplenismo son las principales complicaciones de la TVP crónica. También pueden generarse alteraciones anatómicas en la vía biliar intrahepática y extrahepática, caracterizadas por desplazamientos, litiasis y compresiones y estrecheces de los canalículos biliares. Estos cambios pueden identificarse mediante colangioresonancia. En casi el 50% de los niños con TVP crónica se informó retardo en el crecimiento.

TVP en pacientes con cirrosis La TVP crónica en pacientes cirróticos en general es asintomática y se detecta durante el seguimiento endoscópico. En otros casos, puede mostrar signos y síntomas de hipertensión portal. En todos los pacientes deberá excluirse la infiltración neoplásica.

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Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado. Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes.

Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas. Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD).

Existen dos tipos principales de FLD:

  • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
  • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo. El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado.

La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado. Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales.

A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

  • pérdida de apetito y de peso
  • debilidad
  • náuseas
  • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
  • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
  • confusión y dificultad para concentrarse

Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico. Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso.

Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

  • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
  • intestinal blockages
  • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
  • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
  • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
  • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
  • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse. Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

  • cambios en la dieta
  • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
  • control del colesterol y la diabetes
  • ejercicio y reducción del peso
  • eliminar el uso de alcohol

El hígado es el órgano más voluminoso del organismo, pesa alrededor de 2 Kg en el adulto y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, el hígado juega un importante papel en la digestión de las grasas a través de la bilis; sintetiza la mitad del colesterol del cuerpo; para la formación de las hormonas; produce además bilis y factores de coagulación; almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida; remueve sustancias tóxicas como alcohol, algunos medicamentos y la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos, la cual utiliza como componente de la bilis.

Enfermedades del hígado
El hígado a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas, expresadas en distintas manifestaciones. El hígado se puede inflamar, lo que conocemos como hepatitis, que puede ser de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. El hígado puede acumular grasas y formar el hígado graso, trastorno frecuentemente asociado al consumo crónico y exagerado de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado no tratadas, el hígado se fibrosa, se pone duro y no puede cumplir con sus funciones vitales, se presenta la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores tanto benignos como de cánceres que pueden acabar con la vida de la persona. La Hepatitis
La hepatitis es la inflamación del hígado, la cual puede ser causada por organismos vivos como parásitos, bacterias, o virus; toxinas químicas como el alcohol y medicamentos incluso de uso común como acetaminofén a grandes dosis que puede producir una hepatitis a veces mortal pero de rara aparición; así mismo las células del sistema de defensa del organismo pueden atacar su propio hígado y producir hepatitis.

Los factores de riesgo para sufrir de hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, va a depender del tipo de hepatitis que tenga el individuo, por eso es importante que los médicos al hacer el diagnóstico determinen mediante exámenes de sangre el tipo específico de hepatitis. En nuestro país, la enfermedad hepática más frecuente reportada en las estadísticas sanitarias es la hepatitis sin especificar, lo que representa un obstáculo para el establecimiento de medidas terapéuticas y preventivas según el caso. Los tipos de hepatitis son:

Hepatitis Virales: A, B y C. Hepatitis inducidas por medicamentos

La Hepatitis A es la inflamación del Hígado producida por el virus de la hepatitis A, el cual se transmite a través de las comidas o las aguas contaminadas, o por el contacto con personas infectadas con el virus. El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de las personas infectadas durante el período de incubación, que es el tiempo que transcurre desde el momento en que se entra en contacto con el virus hasta la aparición de los síntomas, el cual es de 15 a 45 días y durante la primera semana de la enfermedad, durante ese tiempo las heces son fuente de contagio, pudiendo contagiarse además con la sangre y las secreciones corporales. La hepatitis A es la menos severa de las hepatitis, es de curso agudo, no causa enfermedad crónica ni estado de portador.

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Aunque no lo parezca, o no lo sepamos, el hígado es uno de nuestros principales organos vitales ya que son muchas sus funciones que ahora os enumeramos.

  • Almacena grasas de los alimentos
  • Produce las proteínas del plasma
  • Almacena y libera la glucosa en sangre según las necesidades corporales
  • Produce el colesterol y lo usa para fabricar componentes de la bilis (que nos ayuda a desintoxicarnos)
  • Procesa los fármacos y alcohol para su eliminación a través de la orina
  • Almacena el hierro, cobre y vitaminas como la D la A y la B12
  • Ayuda a desintoxicar las impurezas de la sangre
  • Transforma el producto de la descomposición de las proteínas, el amoniaco tóxico en la urea que es menos tóxica y se elimina por la orina.

Es importante que cuidemos de nuestro hígado y que llevemos una dieta sana o equilibrada, aunque de hecho podemos señalar una serie de alimentos concretos y que son beneficiosos para este órgano. Alimentos que además son considerados muy saludables y no son difíciles de encontrar.

Un tesoro para la salud, el ajo es una hortaliza de la familia de las Allium donde también están las cebollas, y los puerros. Los ajos contiene azufre que activa las enzimas hepáticas responsables del la desintoxicación de las toxinas. los ajos contienen selenio alicina es un potente antioxidante, anti hongos muy beneficiosa para el hígado. A sus muchas propiedades el té verde une la de frenar la acumulación de grasa en el hígado. El efecto desintoxicante del té verde se fundamenta en los beneficios que aporta al hígado. Diferentes estudios evidencias que el té verde protege las células del hígado además de estimular el sistema inmunológico. Las catequinas, poderosos antioxidantes presentes en el té verde, protegen el hígado del alcohol, el tabaco y otras sustancias.

Las uvas junto a otras plantas poseen un potente antioxidante el resveratrol. Esta sustancia ha demostrado sus efectos saludables en la salud cardiovascular y el hígado graso. El resverastrol ayuda a mantener un mejor metabolismos y salud del hígado. Espinacas, acelgas, rúcula, achicoria, berros, brócoli posee sustancias antioxidantes que ayudan a neutralizar los metales pesados. Las verduras de hoja verde poseen variedad de antioxidantes, flavonoides y carotenoides sustancias que tienen un efecto protector para el organismo.

Reducen el riesgo de cáncer de estómago así como de otros tipos de cáncer. Las verduras de hoja verde poseen un bajo índice glucémico por lo que son beneficiosas para las personas con diabetes tipo 2. Ricas en fito nutrientes que nos protegen, como los tocoferoles, los fitoesteroles, el selenio, los flavonoides los ácidos omega-3. Las nueces posee L-arginina un aminoácido que junto a los ácidos grasos omega-3 ayuda a desintoxicar el hígado.

Son ricos en vitamina B6, vitamina C, vitamina E, potasio, magnesio y ácido fólico. Tienen más potasio que los plátanos y son ricos en grasas monoinsaturadas. Consumir de forma regular aguacate es beneficioso para el hígado. Las investigaciones ha descubierto que los aguacates poseen sustancias químicas que ayudan a reducir el daño en el hígado. Una especia del Oriente medio muy usada en la medicina China y Ayurvedica. Es de la familia del jengibre y uno de los ingredientes de la especia de curry. La cúrcuma es muy beneficiosa para el sistema digestivo. La curcumina es una sustancia procedente de la cúrcuma posee grandes propiedades como anti inflamatorio, para evitar la formación de úlceras, y la enfermedad inflamatoria intestinal.

La cúrcuma ayuda al hígado en su labor de desintoxicación, ayuda a prevenir el daño de los radicales libres. Si te ha gustado el artículo puedes compartirlo en Facebook, Twitter o Google +, gracias por leer Viviendosanos.com

Existen otro tipo de alimentos que te pueden ayudar muy bien a desintoxicar al máximo el hígado y así mejorar tu salud. Además de los que hemos visto anteriormente, hay una mezcla de ellos que es perfecta para poder hacer la misma función. Veamos algunos de estos alimentos y combinaciones:

  • -Verduras: Las verduras y vegetales son muy buenos para el hígado. Se tratan de sustancias químicas que neutralizan al máximo todas las toxinas como sucede por ejemplo con los alimentos anteriores. Las verduras como el brócoli, los coles de Bruselas, el coliflor o el repollo cuentan en su interior con glucosinolatos que hacen que en el hígado se produzcan enzimas que terminarán afectando y creando que el cuerpo se desintoxique al máximo.
  • -Cebolla y ajo: Ya vimos antes que el ajo es uno de los desintoxicantes por excelencia para que tu cuerpo esté bien en todo momento. La combinación de ambos puede ser el desintoxicante natural más potente que hayas probado, así que intenta mezclarlos de alguna forma con el fin de mejorar tu hígado.
  • Limón en agua caliente: El limón cuando se le quita todo su zumo y se lo coloca en una taza de agua caliente para ayudar por la mañana puede ser un buen limpiador de hígado en general ayudar a la desintoxicación. Además de ello, ayuda a que se pueda limpiar también el intestino, el estómago y la producción de bilis algo fundamental para que toda la zona estomacal funcione a la perfección.
  • -Frutos antioxidantes: hay algunos frutos que son más antioxidantes que otros, al es el caso por ejemplo de los arándanos, las moras, las fresas, las frambuesas, las ciruelas, naranjas, pomelo rosa o el melón. Todos ellos ayudan que se pueda proteger el hígado con altos niveles haciendo que así el proceso de desintoxicación sea mucho mayor. Un caso aparte merece la manzana, la cual al contener pectina reduce al máximo la carga del hígado y hace que sus capacidades de desintoxicación sean mucho mayores.
  • Ensaladas de hoja verde: Bien decíamos antes que los vegetales son fundamentales en el proceso de desintoxicación. En lo que se refiere al diente de león, achicoria, escarola o rúcula son alimentos perfectos para poder estimular la bilis y así dejar fluir al máximo todo el hígado.

Como verás, la combinación de alimentos es muy variada, con lo que solo queda que elijas qué tipo de alimentos vas a consumir para mejorar la salud de tu hígado. Después de haber visto los alimentos que puedes consumir para mejorar la salud de tu hígado, es importante tener en cuenta que hay muchas otras rutinas, a parte de la alimentación, con las que vamos a poder mejorar la salud de este órgano tan importante en nuestra vida. En este sentido, vamos a decirte que cuidar del hígado se puede hacer con mucho más que con solo una dieta adecuada. Vamos a ver estas rutinas:

  • Cuidado con las emociones: aunque no lo parezca, el hígado se ve afectado por las diferentes emociones que experimentamos en la vida. Es especialmente sensible a las emociones que contenemos y que no podemos expresar por cualquier motivo. Es por ello que expresar las emociones que sentimos y cuando las sentimos es una buena manera de poder mejorar la salud de este órgano tan importante en nuestras vidas. En este caso, podemos deciros que podéis tomar infusiones para mejorar el estado de nervios o bien podéis también tomar tres bolitas de Chamomilla 15CH, un medicamento homeopático de lo más eficaz.
  • Insomnio: las personas que padecen de insomnio también están afectando a la salud de su hígado y es que el insomnio es algo que afecta, en general, a todo nuestro organismo. El hígado trabaja de maravilla cuando tenemos el descanso adecuado y usar una bolsa de agua tibia nos ayudará a conciliar más fácilmente el sueño. Además, si la ponemos justo encima del hígado, este va a trabajar mucho mejor, pues la temperatura es una gran ayuda para él a la hora de hacer todos los procesos.
  • Limpiar y tonificar el hígado: para ayudar a que nuestro hígado trabaje mejor y poder limpiarlo de todas las impurezas que quedan en él tenemos un remedio de lo más eficaz: tomar una cucharada de jugo de limón natural y una cucharada de aceite de oliva. Esto es algo que debemos hacer nada más despertarnos y después de tomar estas cucharadas tendremos que esperar unos 20 minutos y deberemos tomar dos vasos de agua tibia. Al cabo de un rato, ya podremos desayunar como hacemos cada día.
  • Plantas medicinales: hay una gran cantidad de plantas medicinales con las que podremos ayudar a trabajar mejor a nuestro hígado y podremos limpiarlo correctamente. Las plantas medicinales que más se usan son el diente de león, la alcachofera, el cardo mariano, el boldo y la celidonia. Para tomar estas plantas medicinales, lo haremos a modo de infusión y les podemos añadir miel de romero o estevia para darles un poco más dulzor.

Como puedes ver, no solo puedes ayudar a mejorar la salud de tu hígado a través de la dieta, sino que hay también otros aspectos a tener en cuenta que te ayudarán a que tu hígado funcione mejor. La verdad es que son pocas las personas que suelen preocuparse de su hígado antes de tener problemas con él y es por esto que nosotros hemos querido hablar de ello para que podamos tomar consciencia de lo necesario que es para la salud tener el hígado en condiciones saludables.

Parásitos externos, Acaros. TABERNIL POMADA ACARICIDA

Parásitos externos e internos IVOMEC ( Ivermectina )
Inyectable para ovinos

Infecciones de los ojos, oídos y heridas Infecciones de los ojos y heridas

OFTALMOLOSA CUSI AUREOMICINA TERRAMICINA CON VITAMINAS

Bactericida (Salmonelosis y otras bacterias) Ascarides, gusanos y parásitos intestinales

MYCOSTATIN
suspensión oral Squibb Industria Farmacéutica SA

Desinfectante para jaulas Sandoz Novartis Farmacéutica SA

Dosificación para las aves y modo de empleo de algunos medicamentos: - IVOMEC: 1 cc por 453 cc de agua. Se quita el agua de beber la noche anterior y por la mañana se les pone el agua con IVOMEC durante 1 hora para asegurarse de que todas las aves beben, a continuación se les pone agua normal porque la Ivermectina es un insecticida muy agresivo. Se repite el tratamiento a los 15 días. Es aconsejable realizar esta medicación cada 6 meses.

- TEDIPRIMA: 5 cc por litro de agua durante 5 días, se puede repetir el tratamiento cada 6 meses. A continuación se les da 3 días agua con vitaminas. - FLAGY: 5 cc por litro de agua durante 5 días, se puede repetir el tratamiento cada 3 meses. A continuación se les da 3 días agua con vitaminas. Las trichomonas atacan sobre todo a las tórtolas.

- MYCOSTATIN: 1 cc por litro de agua durante 2 semanas. - DAYAMINERAL: 10 gotas por litro de agua.

- SYNTOCINON: Son unas inyecciones, se ponen en un cuentagotas mediante una jeringa para evitar que caigan partículas de cristal. Cuando una hembra sufre retención del huevo se le pone una gota en el ano y la absorbe parcialmente al hacer movimientos de contracción. A continuación os expongo un artículo muy interesante, hallado en una magnífica web argentina, concretamente en "Asociación Jilguericultura Lanús", la cual os recomiendo si queréis verlo completo.

Enfermedades y Medicación Los antibióticos tanto en polvo como en Inyectable (en casos extremos de no poder salvar al animal) solo se tienen que usar como último remedio, ya que afectan a la flora intestinal. Para ello una vez tratado el pájaro, administraremos - Probioticos - existen varios en el Mercado (Prolyte etc.) - durante una semana y complejo B. Siempre se debería administrar antibióticos una vez efectuado un antibiograma para estar seguros de que realmente padece una infección bacteriana, lamentablemente muchos pájaros fallecen por ser mas costoso tratar al animal en un buen veterinario que reponerlo por otro, esta errónea idea del Secretismo pajarero en cuanto a los medicamentos ha hecho que muchos mueran por no existir historiales amplios de enfermedades cotidianas que muchas veces se tratan de oído (este me ha dicho, el otro me ha aconsejado etc.)

ADVERTENCIA: Siempre que se administre tetraciclinas se tiene que suprimir el grit ya que inactiva el medicamento.

Oxitetraciclina (Terramicina):
En polvo 50 mg por 80 a 100 ml de agua de bebida.
En inyectable de 2 a 4 mg dia. Clorotetraciclina (Aureamycine)
En polvo 1 comprimido de 100 mg por cada 200 a 300 cc de agua de Boinon.

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2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica. La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d).

Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II. 1. Esteller Pérez A, González Gallego J. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. En: Gil A Ed. Tratado de nutrición. Tomo IV. Acción Médica, Madrid, 2005, pp. 907-57. [ Links ]

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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Etiología (causas) El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis. CIRROSIS HEPATICA EU SERGIO CAMPOS A. CONCEPTO GENERALIDADES – Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado secundaria a una agresión externa. – Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación – Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. – De esta manera la arquitectura.

Universidad Autónoma Del Estado De México FACULTAD DE MEDICINA Licenciatura. Médico Cirujano Semana 6: cirrosis hepática alcohol nutricional -PRÁCTICA COMUNITARIA “A”- Dr. José Alfredo Álvarez Domínguez. ALUMNO. Jorge Báez González Toluca, edo. De México. 22 SEPTIEMBRE,2012. SEMESTRE 2012B. Cirrosis hepática alcohol nutricional Es un órgano glandular al que se le adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, almacenaje.  CIRROSIS HEPÁTICA Para Belle, con la esperanza de tener una rica cena el viernes La cirrosis produce fibrosis hepática hasta el punto en que existe distorsión arquitectónica, lo cual disminuye la función hepática Causas Alcoholismo Hepatitis Vírica crónica (B o C) Hepatitis Autoinmunitaria Cirrosis Biliar Hepatopatía metabólica hereditaria (Enfermedad de Wilson, Fibrosis quística, Hemocromatosis, etc) Manifestaciones Clínicas.- Es posible que estén ausentes Síntomas Anorexia.

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica. Causas Las principales causas de cirrosis en los países.

Planes de cuidado de enfermería pacientes terminales DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS 1. Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente. Objetivos • El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor. Actividades • Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad. •. 1. ¿Qué es la cirrosis? Es una enfermedad en la cual las células normales del hígado son reemplazadas por tejido cicatrizal. Esta situación ocasiona que el hígado deje de funcionar adecuadamente. volver a índice Medidas de autocuidado Evite el consumo de alcohol. Mantenga una dieta saludable. Visite regularmente a su médico. Vigile la presencia de sangre en evacuaciones. No ingiera medicamentos no prescritos por su médico. 2. ¿Cuáles son las funciones del hígado? El hígado es una.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se. “Perfilamiento de pacientes con cirrosis hepática por alcoholismo en el hospital civil viejo” Introducción Antecedentes El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega oxxipe en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde hace una década el.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON CUERPO EXTRAÑO INTRODUCCIÓN La obstrucción brusca de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede provocar un cuadro de asfixia que si no se resuelve rápidamente puede evolucionar, cuando la obstrucción es completa, a la parada respiratoria seguida de parada cardíaca y muerte. Su incidencia es mayor en niños y en lactantes así como en adultos en situaciones de disminución del nivel de conciencia (alcoholismo agudo, enfermos neurológicos. ).. IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA VALORACION DATOS GENERALES: * Nombre: Garcia Venancio Julia * Sexo: Femenino * Edad:60 años * Fecha de ingreso: 07 -09 – 2011 * Servicio: Medicina 3II * Nª de cama: 43 * Ocupación: Ama de casa * Grado de Instrucción: Secundaria * Procedencia: lima * Estado Civil: Casada * Religión: Católica * Diagnostico Medico: Cirrosis Hepatica * Tratamiento:. * Dextrosa al10% * H(2) K(1) 15g x min.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente. FISIOPATOLOGIA Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. EPIDEMIOLOGIA Mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. Afecta a 4 de cada 10.000 personas.

Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones. El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor.

Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas. Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico.

La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados. Debido a que la malnutrición es común en personas con cirrosis, una dieta saludable es importante en todas las etapas de la enfermedad. Los médicos recomiendan un plan de alimentación que está bien equilibrado. Si la ascitis se desarrolla, una dieta restringida en sodio es recomendable. Una persona con cirrosis no deben comer mariscos crudos, que pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un suplemento líquido por vía oral oa través de una sonda nasogástrica, un pequeño tubo insertado a través de la nariz y la garganta que llega hasta el estómago.

Si la cirrosis es muy grave y el hígado deja de funcionar, el trasplante de hígado es la única opción. A menudo se recomienda cuando los síntomas se vuelven difíciles de controlar por otros métodos. La cirrosis es irreversible. la función de muchos pacientes de hígado poco a poco va a empeorar a pesar del tratamiento y las complicaciones de la cirrosis aumentará y se convierten en difíciles de tratar. Por lo tanto, cuando la cirrosis está muy avanzada, el trasplante de hígado es a menudo la única opción para el tratamiento. No todas las personas con cirrosis es un candidato para el trasplante. El trasplante de hígado no se suele administrar a las personas con cirrosis que están activamente el uso de alcohol o drogas, aunque las personas que tienen cirrosis como consecuencia de beber en exceso, y que puedan demostrar que han dejado, pueden ser buenos candidatos para el trasplante.

La cirrosis es el resultado final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Disminuye el tejido hepático funcionante y aparece fibrosis. El hígado pierde su función y estructura normales y se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal. Es la novena causa de muerte en países occidentales.

En nuestro medio, más del 80% de los casos se deben al alcohol (40%) y a la hepatitis crónica por virus C (40%). El resto se debe a hepatitis crónica por virus B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), el déficit de alfa-1-antitripsina y la porfiria cutánea tarda. La esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y obesidad) es una causa cada vez más frecuente. Muy raramente se debe a toxicidad farmacológica y a otras enfermedades muy infrecuentes.

Estas enfermedades son progresivas. En muchas el diagnóstico y tratamiento precoces evitan la progresión a cirrosis o detienen su evolución. Por eso es importantísimo saber si una persona tiene una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis. Se deben a dos hechos principales: la insuficiencia hepática y la hipertensión portal. La insuficiencia hepática produce, entre otros, fallos en la fabricación de proteínas, en la depuración de sustancias y en el control de la nutrición. Por ello, la cirrosis repercute gravemente sobre todo el organismo.

La hipertensión portal se debe a que el hígado cirrótico opone mayor resistencia al paso de la sangre. Como resultado, mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales con dos consecuencias. Primera, la aparición de varices esofágicas y gástricas que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. Segunda, la falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal por lo cual muchas sustancias llegan al resto del organismo en cantidades muy superiores a las normales con múltiples consecuencias nocivas. En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada).
En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. Algunos pacientes pasan de esta situación a tener una complicación aguda muy grave que puede comprometer su vida. En otros casos la enfermedad progresa hasta llegar a la fase avanzada en la cual aparece el cuadro florido de la cirrosis, la calidad de vida disminuye y el riesgo de muerte crece. Más del 50% de estos enfermos fallecen en un lapso de 5 años si no reciben un trasplante hepático o se instaura un tratamiento frene la evolución (por ejemplo abandono del alcohol o tratamiento antiviral, según la causa).

El diagnóstico se hace por combinación de hallazgos clínicos, analíticos y de imagen y/o por la realización de una biopsia hepática. Una persona puede enterarse de padecer cirrosis por:

  • Hallazgo imprevisto: por alteración de los análisis del hígado o hallazgos anormales en ecografía o escáner en consultas por otro motivo.
  • Por estudio familiar tras identificar una enfermedad hepática hereditaria. Por ejemplo, una hemocromatosis.
  • En el seguimiento de hepatopatías progresivas conocidas. Por ejemplo, hepatitis crónica C.
  • Por síntomas iniciales inespecíficos. Por ejemplo, cansancio o hinchazón de tobillos.
  • Por complicaciones graves. Por ejemplo, una hemorragia digestiva por rotura de varices o encefalopatía hepática.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis avanzada son las siguientes:

  • Deterioro del estado general: cansancio, falta de apetito y desnutrición con pérdida de masa y fuerza muscular.
  • Color amarillento de la piel (ictericia), aparición de dilataciones vasculares en la piel sobre todo de la cara, tronco y extremidades superiores y facilidad para tener hematomas con golpes mínimos y hemorragias gingivales. A veces se observan venas muy marcadas en la pared del abdomen.
  • Distensión del abdomen por acúmulo de líquido (ascitis) e hinchazón de tobillos y piernas por edemas. El síndrome hepato-renal y la peritonitis bacteriana espontánea pueden aparecer sólo si hay ascitis y el pronóstico es muy grave.
  • Hemorragias digestivas por rotura de varices esofágicas o gástricas, que son muy graves.
  • Alteraciones de la función cerebral con cambios sutiles (mayor torpeza, lentitud de pensamiento) o manifiestas como desorientación alteración de la conducta, somnolencia o incluso coma (encefalopatía hepática).

La cirrosis predispone al cáncer de hígado y más del 90% de los hepatocarcinomas aparecen en hígados cirróticos. Por eso los pacientes con cirrosis deben ser vigilados ya que el diagnóstico precoz de estos tumores permite tratamientos curativos. Los consejos generales con respecto a las enfermedades hepáticas crónicas son los siguientes:

  • Una persona con enfermedad hepática no debe consumir alcohol. Una persona sana no debe consumir alcohol en cantidades excesivas (60 gramos/día para varones y 30 gramos/día para mujeres sería la cantidad máxima). De modo orientativo, un litro de cerveza tiene unos 40 gramos de alcohol, un litro de vino unos 115 y un litro de whisky o bebida similar unos 320.
  • Seguir las indicaciones con respecto a la vacuna contra el virus B que indique el médico (ya se vacunan todos los niños y en adultos depende del riesgo).
  • Evitar automedicación, especialmente si se tiene una enfermedad hepática.
  • Incluir análisis básicos de hígado (transaminasas, fosfatasa alcalina y gamma-GT) cuando se hagan análisis por otro motivo.
  • Comunicar al médico habitual la existencia de familiares con hepatopatías
  • Si una persona tiene cualquier enfermedad hepática o alteraciones de los análisis del hígado, seguir el programa de revisiones que sus médicos aconsejen.

Si una persona tienen una cirrosis debe ser seguida un mínimo de 2 ó 3 veces al año por sus médicos para prevenir complicaciones, darle el tratamiento adecuado y, en su caso, valorar la posibilidad de realizar un trasplante hepático. Las medidas de prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis son complejas y deben ser siempre indicadas por sus médicos.

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9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y elaborar información estadística. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Acceda a más información sobre la política de cookies.

  • Autores: Pedro Melgar Lesmes
  • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Materias:
    • Ciencias de la vida
      • Biología molecular
    • Ciencias medicas
      • Medicina interna
        • Gastroenterología
      • Patología
        • Patología cardiovascular
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
  • Resumen
    • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

      I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

      Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

      Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

      Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

      Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

      Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

      Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

      El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

      Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

      Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

      La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

      La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

      La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

      El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

      Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

      Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

      Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

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Es más, en la mayoría de los casos nos encontramos ante una esteatosis hepática leve, lo que médicamente es denominada como esteatosis hepática grado 1 o 2, la cual no suele dar complicaciones ni avanzar a estadios más graves, ni causar síntomas. Es decir, la acumulación de grasa en el hígado es por lo general pequeña, no causando inflamación. Hasta hace bien poco se pensaba que la acumulación de grasa en el hígado era debido única y exclusivamente por un consumo habitual y excesivo de bebidas alcohólicas. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones, se ha descubierto que en realidad la esteatosis hepática se encuentra y diagnostica en personas que no ingieren alcohol de forma crónica.

Podemos establecer a continuación las principales causas de la esteatosis hepática. En definitiva, cuando la causa no está relacionada con el consumo de bebidas alcohólicas, nos encontramos ante una esteatosis hepática no alcohólica:

  • Sobrepeso y obesidad: Debemos tener en cuenta que la esteatosis hepática se produce especialmente en personas con exceso de peso. De hecho, muchos especialistas médicos coinciden en que cuanto mayor es ese exceso de peso más elevado será el riesgo.
  • Pérdida de peso: A diferencia de lo que se piensa, el exceso de peso no es la única causa de esteatosis. ¿Sabías que también puede producirse como consecuencia de una pérdida rápida de peso? A su vez, puede aparecer por desnutrición.
  • Consumo de alcohol: Es una de las causas más comunes, pero no la única, y debemos diferenciarla de la esteatosis hepática no alcohólica evidentemente no causada por la ingestión de alcohol.
  • Diabetes Mellitus: Tanto la diabetes tipo 2 como la resistencia a la insulina son dos causas relacionadas, ya que ocasionan la acumulación de grasa en el hígado.
  • Colesterol elevado: Cuando existe colesterol alto, y sobre todo triglicéridos, también nos encontramos ante una causa directamente relacionada.
  • Consumo de determinados medicamentos: Como es el caso de los estrógenos, corticoides, antirretrovirales, el Tamoxifeno o el Diltiazen.

Por ello, aunque se trata de una enfermedad benigna en casi todos los casos, si no se cuenta con un tratamiento adecuado que ayude a eliminar la grasa en el hígado, la enfermedad puede provocar la aparición de cirrosis y/o cáncer de hígado. Los síntomas del hígado graso, por regla general, suelen ser dolor en la parte superior derecha del abdomen, malestar general, fatiga crónica, y sensación de pesadez, en especial después de las comidas. Aunque también es cierto que existen pacientes que no tienen síntomas.

Aunque hace algunos años el hígado graso se relacionaba con el consumo de alcohol en grandes cantidades, actualmente los especialistas la relacionan con los altos niveles de obesidad, de colesterol y triglicéridos. Son varios los síntomas del higado graso, aunque también es cierto que no todos los pacientes presentan síntomas. Por regla general, los más habituales son los siguientes:

En casos graves, en los que el grado de afectación del hígado graso es bastante más peligrosa, es posible observar algunos síntomas como dolor intenso en la zona superior del abdomen y posibilidad de que se desarrolle una insuficiencia de hígado aguda.

No obstante, no tener síntomas asociados no significa que no se pueda estar sufriendo de hígado graso. De hecho, se estima que alrededor de un 30% de los pacientes con esta enfermedad no presentan prácticamente ningún síntoma. De esta forma, al ser una afección asintomática, es común que el hígado graso se descubra de manera casual, por ejemplo tras la realización de una ecografía abdominal, o por una exploración del abdomen si el médico es capaz de palpar que el hígado ha aumentado de tamaño.

Dado que en algunos pacientes pueden no presentarse síntomas, la mejor forma de corroborar la existencia o no de la esteatosis hepática, es a través de una ecografía abdominal, justamente después de comprobar en una analítica de sangre que están las transaminasas altas. No en vano, en algunos casos también puede aparecer la bilirrubina alta. Generalmente el hígado graso es una patología benigna que tiende a no evolucionar a estadios más graves de la enfermedad.

Una vez se detecta la aparición de hígado graso (a través de ecografía abdominal), se deben tomar las medidas necesarias para eliminar esa grasa en el hígado, y evitar con ello que el hígado graso evolucione a esteatohepatitis (hígado inflamado, aumentado de tamaño, en este caso causado por acumulación de grasa abundante y en exceso), y de ahí a una posible cirrosis y/o cáncer. De hecho, cuando el hígado graso no se trata es posible que pueda cursar con cirrosis y aumentar por tanto el riesgo de cáncer de hígado.

A pesar de que no existe un tratamiento definitivo para el hígado graso, las recomendaciones básicas que se dan al respecto pasan por una reducción de peso corporal y seguir una alimentación sana y saludable, rica en frutas y verduras. La práctica de ejercicio es adecuada en todos los casos, dado que ayudamos a nuestro organismo a que elimine la grasa sobrante del cuerpo. Más aún, cuando optamos igualmente por el consumo de alimentos como la alcachofa, o bien cápsulas de cardo mariano, que ayudan al hígado a realizar sus funciones y, además, renuevan las células hepáticas.

Una buena opción es acudir a un nutricionista que nos indique una dieta adecuada para el hígado graso, y que controle el peso que vayamos perdiendo, puesto que una pérdida rápida de peso está asociada a un mayor daño al hígado. Eso sí, recuerda dejar el alcohol y no tomar nunca una bebida alcohólica. El hígado graso es una condición por lo general fácilmente tratable y en la mayoría de los casos benigna. De hecho, controlando las causas que hayan provocado la aparición de grasa en el hígado se facilita su curación.

La práctica de ejercicio es adecuada en todos los casos, dado que ayudamos a nuestro organismo a que elimine la grasa sobrante del cuerpo. Una buena opción es acudir a un nutricionista que nos aporte una dieta adecuada para el hígado graso, y que controle el peso que vayamos perdiendo, puesto que una pérdida rápida de peso está asociada a un mayor daño al hígado.

No obstante, en algunas ocasiones es posible la administración de fármacos con el fin de tratar los síntomas y no sobrecargar así más al hígado. En cualquier caso, recientes estudios han encontrado que algunos medicamentos, como podría ser el caso de la metformina, ha demostrado ser útil para disminuir las transaminasas y las grasas en el hígado. No hay duda que el consumo de bebidas alcohólicas influye de forma directa en la acumulación de grasa en el hígado, además de afectarle de forma muy negativa al causar daño en sus células.

Por tanto, es fundamental e imprescindible eliminar prácticamente por completo el consumo de cualquier bebida alcohólica, incluso aquellas que sean de baja graduación como por ejemplo podría ser el caso de la cerveza o el vino. En la mayoría de los casos, cuando el hígado graso es debido a consumo de alcohol, el pronóstico de la enfermedad es muy bueno cuando se reduce y/o se elimina por completo.

La práctica de ejercicio físico no solo es imprescindible a la hora de mantener una buena salud; es especialmente adecuado a la hora de reducir la grasa en el hígado y curarlo, ya que al mantenernos activos reducimos la grasa de nuestro cuerpo (en especial en este órgano, al movilizarse). Además, es tremendamente útil para bajar de peso, evitar el sedentarismo, y reducir el exceso de peso que podamos tener. En muchos casos basta con practicar cada día al menos 40 minutos de ejercicio físico aeróbico.

La alimentación también influye en la aparición del hígado graso no alcohólico, sobre todo cuando tiendes a consumir alimentos ricos en azúcares y grasas. Por tanto, una buena opción es seguir una dieta equilibrada y saludable, y evitar alimentos refinados y procesados. Teniendo en cuenta que, en la actualidad, la mayoría de casos que se diagnostican de hígado graso son causados por los hábitos y por el estilo de vida que seguimos a día de hoy, es evidente que el higado graso o esteatosis hepática se puede prevenir. Incluso no solo podemos decir que se puede prevenir, sino que en caso de ser detectado y estar ya presente, se puede curar.

Por tanto, para prevenirlo es importantísimo seguir un estilo de vida saludable, basado en el seguimiento de una dieta variada y equilibrada, rica en alimentos frescos y saludables, y baja en grasas. En este sentido, por ejemplo, podemos poner como ejemplo la dieta mediterránea, considerada -de hecho- como una de las dietas más sanas que existen. La clave, como vemos, está en evitar el sobrepeso y la obesidad, y en mantener una alimentación lo más saludable posible. Dado que el alcohol es otro de los enemigos para la salud de nuestro hígado, y que interviene de forma decisiva en la acumulación de grasa en este órgano, es fundamental eliminar por completo el alcohol de nuestra dieta.

No obstante, existe cierta controversia sobre cómo actuarían determinadas bebidas alcohólicas “más saludables” sobre el hígado, como es el caso del vino, ya que algunos estudios constataron en su momento que consumir una copa de vino al día ayudaba a prevenir el hígado graso y a evitar que la grasa se acumulara en él. En cualquier caso, dado que no existe acuerdo por parte de la comunidad médica, la recomendación básica es simple: evitar o reducir casi al completo el consumo de cualquier tipo de bebida alcohólica. Como indicábamos, el sobrepeso y la obesidad influyen en la aparición de grasa en el hígado, de la misma forma que también lo hace la diabetes (que, dicho sea de paso, puede aparecer a su vez por tener exceso de peso). Por ello, es importantísimo reducir nuestro peso poco a poco con ayuda de un nutricionista, mediante una dieta personalizada y adecuada a nuestras condiciones y circunstancias personales. Muchos estudios científicos han constatado que con una reducción moderada del peso se consigue revertir e incluso eliminar la presencia de grasa en el hígado.

Por otra parte, cuando practicamos ejercicio físico con regularidad aumentamos nuestro metabolismo y quemamos grasas. Es una actividad que ayuda de forma muy positiva en caso de tener hígado graso, especialmente si practicamos algún tipo de ejercicio aeróbico, como por ejemplo correr o caminar. Basta con practicarlo con cierta regularidad, a ser posible cada día y durante al menos 30 minutos cada vez. Teniendo en cuenta que niveles altos de colesterol y de triglicéridos pueden igualmente influir en su aparición, es conveniente reducir los niveles altos de grasas en la sangre. En este caso, los consejos preventivos indicados anteriormente son igualmente útiles y recomendados.

También existen trucos y consejos que permiten depurar el hígado, y que ayudan ante cualquier patología relacionada con este importante órgano. Si te han detectado recientemente hígado graso, en primer lugar debes mantener la calma. Y es que aunque se trata de un trastorno muy común, y por lo general benigno, es cierto que aunque no debes alarmarte sí es aconsejable ponerte manos a la obra cuanto antes. A los consejos indicados anteriormente, como evitar las bebidas alcohólicas, seguir una dieta baja en grasas y sana, bajar de peso y hacer deporte regularmente, también puedes seguir los siguientes consejos naturales:

  • Opta por infusiones depurativas del hígado: Es el caso, por ejemplo, de infusiones elaboradas con alcachofa y diente de león. En este sentido, puedes elaborar una infusión combinada de alcachofa y diente de león. Para ello debes hervir en un cazo el equivalente a una taza de agua, y llevar a ebullición. Cuando el agua entre en ebullición añade una cucharadita de diente de león y otra de hojas de alcachofera. Deja hervir durante 3 minutos, para luego apagar el fuego, colar y dejar en reposo 3 minutos. Puedes beber 3 tazas de esta infusión al día. También puedes optar por la infusión de regaliz. En este caso la elaboración es idéntica a los pasos seguidos anteriormente, con la diferencia que deberás sustituir la alcachofera y el diente de león por una cucharadita de regaliz, y no beber más allá de 2 tazas al día, ya que puede actuar negativamente sobre la tensión arterial.
  • Cardo mariano, protector del hígado: Como ya hemos comentado en otros artículos, el cardo mariano es una de las plantas con beneficios medicinales más destacados para el cuidado y la protección del hígado. Contiene silimarina, la cual ayuda a regenerar y proteger las células del hígado. Si deseas disfrutar de sus cualidades puedes optar por cápsulas de cardo mariano o extracto líquido de cardo mariano, que encontrarás fácilmente en herbolarios.

Autor: Dr. Pedro Pinheiro » 7 de marzo de 2018

El hígado es un órgano grande, ubicado a la derecha de la cavidad abdominal, responsable de varias funciones vitales en nuestro cuerpo. El hígado puede verse afectado por muchas enfermedades diferentes, entre las más comunes incluyen hepatitis, cirrosis, esteatosis y cáncer. Muchas de las enfermedades hepáticas tienen síntomas en común porque, a pesar de tener orígenes distintos, terminan acometiendo las mismas funciones del hígado. En este texto vamos a abordar los 12 síntomas más comunes que los pacientes con problemas hepáticos pueden presentar. Este artículo tratará de los síntomas del hígado en general; si quieres más detalles sobre problemas específicos del hígado, accede a nuestros textos a continuación:

El hígado es un órgano grande situado en el cuadrante superior derecho del abdomen, justo debajo del diafragma. El hígado es un órgano vital, responsable de numerosas funciones en nuestro cuerpo. Entre los trabajos que el hígado realiza, podemos mencionar la producción de enzimas digestivas, proteínas, factores de coagulación, colesterol, glucosa y varias otras sustancias. El hígado es también responsable del metabolismo de los nutrientes absorbidos por los intestinos, así como de limpieza de toxinas circulantes.

En virtud de desempeñar varias funciones en el cuerpo, las enfermedades hepáticas pueden presentar una amplia variedad de síntomas. Vamos a abordar a continuación los 12 signos y síntomas más típicos de problemas en el hígado, explicando brevemente por qué se presentan. Antes de continuar con el artículo, es importante explicar lo que es la vena porta hepática, ya que muchos de los síntomas de la enfermedad hepática son causados por una obstrucción de esta vena.

La vena porta o sistema porta hepático es una vena grande que se encuentra en la entrada en el hígado encargada de drenar la sangre desde el sistema gastrointestinal. Toda la sangre del estómago, bazo, páncreas y los intestinos pasa a través de la vena porta y por el hígado antes de volver al corazón. De esta manera, toda sustancia ingerida y absorbida en el tracto gastrointestinal necesariamente pasa primero por el hígado antes de llegar al resto del cuerpo En los casos de enfermedad hepática severa, especialmente en la cirrosis, el hígado sufre un proceso de fibrosis (cicatrización y endurecimiento del tejido del hígado) que puede causar la obstrucción de la vena porta, lo que dificulta la llegada de la sangre por este grande vaso. La sangre que viene desde los órganos digestivos necesita pasar por la vena porta y por el hígado antes de continuar su camino hacia el corazón. Si la vena porta está bloqueada, habrá una gran congestión de sangre y un aumento de la presión, no sólo en la vena porta sino también en todas las venas del tracto gastrointestinal. Este cuadro se llama hipertensión portal y es responsable de varios de los signos y síntomas que se explican a continuación.

Síntomas del hígado 1# – Síntomas generales Pacientes con daños hepáticos presentan, generalmente, una variedad de síntomas generales y no específicos, incluyendo náuseas, pérdida de apetito, abatimiento y pérdida de peso. En los casos de hepatitis aguda, el paciente también puede presentar fiebre, que contribuye aún más a la aparición de este malestar.

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El zinc desempeña funciones estructurales mediante las metaloproteínas por ejemplo la enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume función catalítica mientras que el zinc ejerce las estructurales; el Zn se une a un complejo tetraédrico con cuatro cisteínas tomando una disposición estructural que se ha dado en llamar dedos de zinc de suma importancia pues se han localizado en muchos receptores de membrana y en factores de transcripción. 3 El interés por las proteínas con dedos de zinc es grande por constituir objetivos potenciales para terapéuticos farmacológicos, también está involucrado en la función de la membrana celular. Es importante en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos 3,6 y en la división celular. 6 Las nucleoproteínas lo contienen en mucha cantidad y estas probablemente estén involucradas en la expresión genética de varias proteínas –función reguladora. 3,6,7 Las células mediadoras en las funciones inmunes decrecen en las deficiencias de Zn y se conoce su importante papel en el sistema inmunológico. 6,8,9

El zinc juega un papel esencial en el mantenimiento de las estructuras de las apoenzimas, 10 puede tener diversos roles en las funciones bioquímicas y hormonales de varios sistemas endocrinos, 11 estando involucrado en la modulación de la secreción de prolactina y en la secreción y acción de la insulina 12 y está demostrado que la deficiencia afecta el tamaño del testículo. 13 En niños con diarreas se reporta la necesidad del suministro de zinc para: el buen funcionamiento del epitelio intestinal, la reparación de los tejidos lesionados, mejorar la absorción de sodio y agua, a la vez que lo consideran indispensable para la utilización adecuada de la vitamina A, la que tiene reconocida capacidad para la reparación del daño mucosal secundario a la infección y además en la protección de la mucosa y en la absorción intestinal. 14

Se plantea el uso del zinc como un antioxidante y que además puede estabilizar las membranas celulares al igual que la vitamina E. 5,15 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Zn son, en último término, el resultado de una alteración de su metabolismo, de sus funciones bioquímicas o de ambas.

Entre las causas de deficiencia tenemos malnutrición, alcoholismo, malaabsorción, quemadura extensa, cirrosis del hígado, enfermedades crónicas debilitantes, enfermedad renal crónica, el uso de ciertos diuréticos, el uso de agentes quelantes como la penicilamina para la enfermedad de Wilson, desórdenes genéticos como la acrodermatitis enteropática y la sicklemia. 11, 16 El diagnóstico de la deficiencia leve de zinc en el hombre es difícil, 7 ya que produce muchos síntomas clínicos inespecíficos, 3 achacables a otros procesos o estados del organismo. Muestras de zinc en granulocitos y linfocitos proveen el mejor criterio diagnóstico para la deficiencia marginal en el plasma. 7

Manifestaciones. En varones se observa disminución del nivel de testosterona en suero y la oligospermia, disminución de la masa magra corporal, hiperamonemia, cambios neurosensoriales, anergia, disminución de la timulina –hormona del timo–, envuelta en la maduración de los linfocitos T 7 y disminución de la actividad de la interleucina 2 (IL-2). 10 La deficiencia crónica leve puede manifestarse por alteraciones de la función inmune y por un descenso de la velocidad o de la calidad del crecimiento en los niños y adolescentes. 17 Esta es reportada en diferentes condiciones del organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: retardo del crecimiento, hipogonadismo en adolescentes, piel áspera, pobre apetito, letargia mental, retardo en la cicatrización de las heridas, disfunción en la inmunidad mediada por células y cambios anormales neurosensoriales. 17

En relación con las manifestaciones clínicas, los signos evidentes son: dermatitis bulosa-pustular, infecciones intercurrentes, retraso del crecimiento, 6 depresión de la función inmune, anorexia, dermatitis, alteraciones de la capacidad reproductora (anomalías congénitas, evolución desfavorable de la gestación y disfunción gonadal), anomalías esqueléticas, diarrea, alopecia, defectos de cicatrización, alteraciones de la agudeza del gusto y trastornos de la conducta, 3,17 blefaritis, estomatitis, glositis, hepato-esplenomegalia, hipogonadismo, 6 hipofunción testicular, rash cutáneo. 4. La aparición de una deficiencia grave de zinc es rara y se asocia sobre todo a prácticas dietéticas anormales o a enfermedades, en especial a trastornos hepáticos y gastrointestinales asociados con malaabsorción del metal. Esta condición puede ser fatal si no es tratada adecuadamente. 17 En el embarazo la deficiencia es asociada con el incremento de la morbilidad materna-riesgo de aborto y de trastornos inmunológicos, 18 sensaciones anormales en el gusto, gestación prolongada, labor insuficiente en el trabajo de parto, sangrado por atonía y riesgos incrementados para el feto, riesgo de parto pretérmino y niños prematuros. En estos niños incluye bajas reservas en el cuerpo de Zn al nacimiento, así como altas pérdidas fecales del metal y el incremento de los requerimientos durante el rápido crecimiento. 6

En estudios realizados en nuestro país se encontró que bajos valores maternos de Zn en plasma se correspondieron con valores más bajos en los indicadores del crecimiento y desarrollo fetal. Las altas dosis de suplemento de Fe pudieran comprometer el estado de nutrición materno de Zn, lo que pudiera ser perjudicial para el desarrollo fetal. 19 Dado que no existen grandes depósitos orgánicos de este metal, la respuesta a la depleción puede ser rápida.

Las personas sometidas a mayor riesgo son las mujeres embarazadas, los niños y los ancianos, sobre todo si pertenecen a grupos sociales económicos bajos, 3 al igual que los vegetarianos. 5 Las deficiencias ligeras o marginales de zinc no empeoran o deterioran el rol funcional de la excreción endógena en la homeostasis del Zn. Cuando aparece alterado el mecanismo homeostático del metal sugiere una deficiencia crónica. Por el difícil diagnóstico de la deficiencia ligera se hace necesario garantizar los requerimientos dietéticos en los sujetos de una población vulnerable a la deficiencia, como los integrantes de los grupos de riesgos antes mencionados. 20

Muchos estudios han demostrado los beneficios de la suplementación de zinc sobre: infecciones en las poblaciones humanas, reducción en la incidencia y duración de diarreas agudas y crónicas, infecciones del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños pequeños, reduce las manifestaciones clínicas causadas por el Plasmodium falciparum, en la sicklemia disminuye la incidencia de la neumonía por Staphylococcus aureus, tonsilitis por S. Neumoniae, y las infecciones del tracto urinario. 1 En años más recientes se ha demostrado su efectividad en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Wilson. El Zn en dosis terapéutica (75 mg de zinc elemental) en tres dosis al día es efectivo en la disminución de la incidencia de infecciones, crisis dolorosa vaso-oclusiva y de ingresos hospitalarios en pacientes sicklémicos. Además, han sido documentados efectos beneficiosos en pacientes con encefalopatía hepática. 1

Estudios más recientes de Prasad muestran que el Zn usado como agente terapéutico reduce la duración y la intensidad de los síntomas del resfriado en un 50 %, 1 principalmente la tos. 21 Tiene indicaciones en el síndrome de malaabsorción intestinal, durante la alimentación parenteral, en traumas, quemaduras, pérdida de proteínas de diferentes etiologías y en la acrodermatitis enteropática.

Los suplementos de zinc pueden mejorar los síntomas asociados con calambres musculares en pacientes con cirrosis a dosis de 200 mg dos veces al día durante 12 semanas. Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes. El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito al igual que la leptina (hormona secretada por los adipocitos) que tiene una gran influencia en el metabolismo energético. Niveles adecuados de la leptina en el suero son mantenidos cuando existe un suplemento adecuado de Zn, 22 por lo que se recomienda su utilización en niños anoréxicos.

Recientemente se ha planteado que la proteína identificadora del zinc está comprometida en la expresión genética de varios factores de crecimiento y receptores esteroideos. Es sabido que en la deficiencia de Zn decrece la producción de interleucina 2 (IL-2) como acompañante de los linfocitos T, observándose además disminución en las subpoblaciones de estos, 7,23,24 situación que puede mejorar al suministrar el mineral. Una ligera deficiencia de zinc puede presentar un significativo problema clínico, en los ancianos que viven solos, 9 por lo que la suplementación de zinc debe tenerse en cuenta.

Las recomendaciones de necesidades diarias para la población cubana 25 del Instituto de Nutrición son:

  • de 10 años- 15 mg.
  • Embarazadas- 20 mg.
  • Mujer que lacta- 25 mg.

Se aconseja su suplementación en el recién nacido de bajo peso, retraso físico, pedagógico, fibrosis quística y hepatopatías. 26 Es muy abundante en las carnes rojas, en algunos mariscos, en el germen de los cereales, la leche (la biodisponibilidad del contenido de la leche humana es mayor que en la de la vaca o el de las fórmulas para lactantes). Las ostras son reportadas como las mejores fuentes. En los países subdesarrollados el mineral es provisto fundamentalmente por cereales y legumbres. El Zn contenido en los vegetales suele estar menos biodisponible que el aportado por la mayoría de las proteínas o sales de zinc de origen animal. 3

Los límites entre ingestas deficitarias y tóxicas de zinc parecen bastante amplios, lo que sugiere que el refuerzo de la dieta con Zn podría ser una sencilla solución a la baja disponibilidad de este. El principal efecto tóxico del zinc parece derivar de su interferencia con el metabolismo normal de cobre, lo que conduce a una anemia por deficiencia de éste en caso de nutrición parenteral o en personas con ingestas prolongadas superiores a 150 mg/día. Otras alteraciones podrían consistir en erosiones gástricas, depresión del sistema inmune y disminución del colesterol plasmático unido a las proteínas de alta densidad. Se reportan como otros efectos tóxicos náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 ó 8 g de zinc. 27 No obstante, parece existir un margen de seguridad razonable que permite la adición de cantidades moderadas de zinc en la dieta humana normal. 4 La forma en que se presenta en nuestro listado de medicamentos es como sulfato de zinc, tab. 50 mg (220 mg de sulfato de Zn = 50 mg de Zn elemental) y se prepara también en forma de papelillos que contienen 5 mg de Zn elemental. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. 4 Además se puede preparar en cucharaditas de 10 mg (zinc elemental) en 5 cc.

Otras formas de presentación: 4 Gluconato de Zn -tab., acetato de Zn -tab., carbonato de Zn uso tópico, sulfato de Zn –tab., gotas oftálmicas. El cloruro de Zn en concentraciones muy diluidas ha sido usado en alimentación parenteral.

Por vía oral. En las deficiencias nutricionales: 1 mg x kg x día durante 6 meses. Dosis hasta 50 mg de zinc elemental 3 veces al día pueden ser administradas en casos necesarios. En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día.

Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4 Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población.

This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented. Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba.

Respuesta a su pregunta de Salud Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.

Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda. En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos.

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70 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Sobrevida J Clin Gastroenterol 2001; 33:
71 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Sobrecrecimiento bacteriano Alteración de la motilidad Aumento de la permeabilidad

72 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Bacilos (-): 30-60% -E. coli -Kleb spp Cocos (+): 8-40% -Streptococcus -Enterococcus -Staphylococcus Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE -Reducción de la masa total de C. Kupffer -Hipocomplementemia Bacterias y endotoxinas
73 Peritonitis Bacteriana Espontanea
Translocación Bacteriana + Inmunodeficiencia sistémica Alteraciones del líquido ascítico PBE Típicamente ocurre en pacientes con PROTEINAS totales en líquido ascítico 4 mg/dl y/o Creatinina > 1 mg/dl Albúmina: 1,5 gr/kg en dia 1; 1 gr/kg en dia 3 Sort. NEJM, 1999

76 Alt. de la Función Renal en la Cirrosis
Cirrosis compensada Ascitis Hiponatremia SHR Severidad de la Enfermedad Hepática MORTALIDAD Retención sodio Retención agua Vasoconstricción renal
77 Sindrome Hepatorrenal
Progresión falla hepática e hipertensión portal Hipovolemia central Aumento de la vasodilatación esplácnica Disminución del VM Afección cronotropismo cardíaco Disminución VCE Afección aguda VCE (PBE, HDA, etc.) Moderado Severo Extremo Retención de Sodio Retención de H2O Hiponatremia Sindrome Hepatorrenal Tipo 2 Sindrome Hepatorrenal Tipo 1

78 Sindrome Hepatorrenal - Definición
Cirrosis con ascitis. Cr >1.5mg/dl Sin mejoría de la Cr luego de 2 días sin diuréticos con expansiones de albúmina. Ausencia de shock. Descartar drogas nefrotóxicas. Descartar afección renal: proteinura 2.5mg/dl en 2 semanas. Asociado a un factor precipitante. Oliguria Tipo 2 Deterioro gradual de la función renal. Asociado a ascitis refractaria. Usualmente diuresis normal.
82 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Tipo 1 Tipo 2 Vasocontrictores + Albúmina Tratamiento de la ascitis refractaria

83 Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento
Terlipresina + albúmina vs. albúmina sola LOS VASOCONSTRICTORES SON NECESARIOS Gluud LL et al. Hepatology 2010;51:576
84 CONTAMOS CON MAS DE UN VASOCONSTRICTOR
Sindrome Hepatorrenal - Tratamiento RND a Noradrenalina 0.5 mg/hr IV continua vs. Terlipresina 0.5 mg IV bolos c/6 hs por 15 dias Ambos grupos recibian album 20 g/d Reversión del SHR (Cr 25mmHg Pr Wedge Pulm 3 Albúmina (g/dL) > 3.5 2.8 – 3.5 2.3 Ascitis No Leve Moderada Encefalopatía G 1-2 G 3-4

99 Clasificacion Child-Pugh
CLASE PUNTAJE SOBREVIDA 1 AñO SOBREVIDA 2 AñOS A 5-6 100% 85% B 7-9 80% 60% C 10-15 45% 35%
100 Modelo de Enfermedad Hepática Terminal
MELD Modelo de Enfermedad Hepática Terminal Sistema actual para adjudicación de órganos. Evalúa mortalidad a 3 meses. Parámetros objetivos: 3 Variables de laboratorio. Intenta trasplantar por gravedad, no por tiempo en lista.

101 MELD 20 COMPUTO RIN Bilirrubina Creatinina 1.6 10.0 1.0 (mg / dl)
102 MELD: mortalidad a 3 meses
% C-statistic Histórico 0.78 Hospitalizados 0.87 40 MELD Kamath P, Hepatology 2001

103 MELD: mortalidad en lista de espera
Base de datos UNOS (n=3437) 71% C-statistic 0.83 53% Mortalidad a 3 meses (%) El principal atributo del MELD es su capacidad para estratificar a los pacientes en lista de espera según el riesgo de muerte a 3 meses. En este gráfico podemos apreciar la mortalidad a 3 meses según el valor de MELD, en 3437 pacientes en lista de espera en el estudio de validación del MELD en candidatos a trasplante. La misma es tan baja como del 2% con valores entre 6 y 10 de MELD, y tan elevada como del 71% con valores >40 de MELD. 20% 6% 2% Es la principal razón para que una persona desarrolle las varices esofágicas, es un hígado enfermo. Además la cirrosis puede generar no solo venas varices en la parte inferior del esófago, sino también en su parte superior.

Síndrome de Budd-Chiari, es poco frecuente, sin embargo es una causa de las venas varices en el esófago. Causa coágulos que generalmente bloquean las venas del hígado a la tráquea. La esquisitosomiasis, una infección parasitaria. Si bien este parásito no afecta directamente al esófago, si lo hace en el hígado dentro de otros lugares. Al desarrollarse en el hígado, generará las mismas consecuencias que la cirrosis.

Trombosis en el esófago. La represión de la circulación sanguínea debido a la formación de coágulos principalmente en la vena portal o en la esplénica. Existen varios tipos de clasificación para estas venas varicosas… la clasificación japonesa, la de Paquet, la de Dagradi, y la llamada clasificación endoscópica.

Los diferentes grados de las varices esofagicas clasificacion según Dagradi, se basa en el grosor y coloración de las venas.

  • Las venas con grado 1 de varice, tienen 2 milímetros que se comienzan a tornar azules o incluso aún son algo rojas.
  • Las venas con grado 2, miden de 2 a 3 milímetros, éstas ya se visualizan azules.
  • Las venas con grado 3, tienen de 3 a 4 milímetros de color azul fuerte.
  • Las venas con grado 4 de 4 milímetros con un color azul muy opaco.
  • Las venas con grado 5 son las que se han brotado de forma externa en forma de racimo con venas varicosas sobrepuestas a estas formaciones esféricas. Su color es azul grisáceo.

En algunos casos, las personas no presentan ningún sintoma. Si existe el sangrado y es muy poco, se pueden ver en las heces como vetas oscuras o negras, cuando se presenta abundante sangrado, pueden haber otros sintomas tales como: mareo, heces con sangre, palidez, vómitos con sangrado o sin sangrado y síntomas de enfermedad hepática crónica. Una de las serias complicaciones que tienen las venas várices esofagicas, es el que se conviertan en várices esofagicas sangrantes, un episodio que puede ser generado por presión interna de la vena a la vez que irremediablemente la vena sufrirá un desgaste especial en sus paredes, lo que eleva el riesgo a que se rompa, generando una hemorragia con graves consecuencias, de hecho existe una posibilidad del 20% que incluso cause la muerte.

No todas las venas varices esofágicas llegan a ser sangrantes, sin embargo se debe visitar a un especialista en salud para realizar seguimiento a el grosor de las venas y la presión interna de la sangre. Otro factor de riesgo, es el que se padezca a la vez, de cirrosis. Ya que las consecuencias de descuidar el crecimiento de estas venas, es necesario determinar el tratamiento de várices esofagicas especialmente adaptado a las circunstancias y condiciones.

EL primer paso es comprobar la presencia de las varices esofagicas, generalmente se recurre a un diagnóstico con equipo endoscópico, el examen que determinará con el 100% de certeza qué grado de varice se tiene en el esófago y dependiendo de la fase, poder formular el tratamiento a seguir. EL principal objetivo de los tratamientos, es el evitar que las venas varices se desarrollen al punto de ser sangrantes… algunos tips de tratamientos de varices esofagicas son…

  • Controlar la presión sanguínea, así que parte del tratamiento siempre incluirá medicación para bajar la presión arterial.
  • Bandas elásticas que contienen el tamaño de las venas varicosas y evitan que se estallen y produzcan sangrado. Este procedimiento se llama ligadura con banda. Aunque suena una solución bastante viable, también conlleva algunos riesgos como la cicatrización de esófago.
  • Otra opción es desviar el paso de la sangre por la vena afectada, llamado derivación portosistémica intrahepática transyugular o TIPS, si bien no reemplaza a la vena portal, si desvía gran pate de la sangre, reduciendo la presión interna de la vena e impidiendo que se rasgue.
  • Todo tratamiento requiere que se acompañe de evitar bebidas alcohólicas, medidas que controlen la presión arterial, evitar comidas irritantes y evitar tomar alimentos y bebidas muy calientes.
  • Controlar el estado del hígado es necesario, más aún si las varices en el esófago son a causa de la cirrosis. Atender todas las recomendaciones para tratar este padecimiento, servirá también para controlar las varices esofágicas.
  • En caso que las varices esofágicas sean sangrantes recurrentes y se deba a problemas serios hepáticos… se puede llegar a requerir el trasplante de hígado, para evitar episodios de re sangrados.

Un paciente que sufra de varices esofagicas, debe cambiar totalmente de hábitos y estilo de vida, por lo que se recomienda una dieta saludable.

Ejercicio para mejorar la circulación, evitar fumar, beber alcohol reiteradamente, evitar las comidas irritantes, y utilizar cubre bocas al utilizar químicos. En un futuro estas várices pueden causar complicaciones como el estrechamiento el esófago, esto debido a la cicatrización después de haberse hecho un procedimiento o el retorno de la hemorragia después de un tratamiento.

Si continuas leyendo en mi blog, también podrás encontrar muchísima mas información importante sobre las varices en las piernas, que estoy segura te va a encantar. Hay unos 4 millones de americanos con el virus de la hepatitis C. Cerca del 20 por ciento de esta gente desarrollarán la cirrosis del hígado, seguida posiblemente por el cáncer del hígado. La hepatitis C es la causa más común del trasplante del hígado en los Estados Unidos.

La hepatitis C es una enfermedad viral insidiosa porque la mayoría de la gente es inconsciente de su infección inicial. En lugar, la fase aguda pasa generalmente con síntomas mínimos antes de dar vuelta en la infección crónica de la hepatitis C. Mucha gente tiene la enfermedad por décadas antes de que se diagnostique. Diagnostican a menudo a la gente con la hepatitis crónica C como resultado del trabajo de la sangre realizado para otras condiciones médicas. La hepatitis crónica C es peligrosa porque el virus hace los altos niveles de radicales libres formar en el hígado. Estos radicales libres ponen la tensión oxidative seria en el hígado, que agota los antioxidantes protectores en el hígado y mata eventual a las células del hígado. La enfermedad se caracteriza por períodos del daño del hígado que fluctúa, con llamaradas de la hepatitis aguda sobre el curso de la infección. En un cierto plazo, este ataque constante contra las causas del hígado marca con una cicatriz el tejido fino (fibrosis), que puede conducir a la cirrosis si está ido untreated.

El valor de la terapia antioxidante en la hepatitis C es apoyado por un cuerpo extenso de la literatura médica, con todo la terapia antioxidante todavía no es parte del cuidado estándar para la gente con la hepatitis crónica C. Es imprescindible que la gente con la infección crónica de la hepatitis C aprende sobre los alimentos que apoyan un hígado sano y realzan la eficacia de las drogas de la prescripción usadas para tratar la enfermedad. La hepatitis C inflige la mayoría de su daño trabando sobre las moléculas del hierro, dando por resultado daño libre-radical a las células del hígado. Alternadamente, el hígado se inflama, que puede conducir a la formación del tejido fino de la cicatriz (fibrosis). Si está dejada desenfrenado, esta daños constante darán lugar a cáncer de la cirrosis o del hígado.

Cerca de 30 por ciento de gente con la hepatitis C tienen niveles muy altos del hierro. La reducción del hierro del suero se ha demostrado para normalizar los niveles de la enzima del hígado, que se elevan durante períodos del daño activo del hígado (Fong TL et del al 1998). La terapia del agotamiento del hierro también se ha demostrado para mejorar la respuesta a las medicinas convencionales usadas para tratar la hepatitis (Fargion S et el al 1997). La única manera eficaz de disminuir el hierro del suero es tener una pérdida del hierro, como ocurre al donar sangre. Los pacientes de la hepatitis C no pueden donar la sangre para el uso común, pero su sangre puede todavía ser quitada, aunque debe ser desechada. El ferritin del suero es una medida de la cantidad de hierro almacenado y se utiliza dirigir terapia. Un valor del ferritin del suero entre 30 y 80 ng/dL es óptimo. Muchos pacientes de la hepatitis C tienen valores del ferritin del suero en el exceso de 300 ng/dL.

A pesar de evidencia científica substancial, sin embargo, pocos médicos ponen terapia del hierro-agotamiento en ejecucio'n antes de comenzar terapia antivirus. Esto considera parcialmente el alto porcentaje de averías de drogas convencionales en la supresión del virus (Boucher E et del al 1997; Martin-Vivaldi R et al 1997; Tsai NC et al 1997). La infección de la hepatitis progresa generalmente en una manera fiable y lenta. Cerca de seis semanas después de la exposición al virus, gente incorporan la fase aguda de la infección. Esta etapa de la enfermedad es despedida generalmente por el paciente porque pasa con muy pocos, si cualesquiera, las muestras o los síntomas. A este punto, el cuerpo incluso no ha comenzado generalmente a fabricar los anticuerpos al virus, así que un análisis de sangre puede no revelar pistas a la infección.

Si se hicieran los análisis de sangre durante los primeros tiempos de la infección aguda, puede ser que demuestren el aminotransferase elevado del alanine de suero (ALT), una enzima del hígado que se levanta en respuesta a la tensión oxidative creciente en el hígado (Hoofnagle JH 1997; Iwasaki M et al 2002), o una elevación leve del bilirubin, pero no bastantes para causar generalmente la ictericia sensible (el amarillear de la piel). Aproximadamente 75 por ciento de casos agudos de la hepatitis C no tienen ninguna ictericia observable (Esteban JI et al 1990). Si la enfermedad se detecta en esta etapa, está generalmente durante la sangre rutinaria que prueba para una cierta otra condición o antes de un procedimiento médico. Los niveles elevados del ALT alertarían a médico a una infección posible con la hepatitis C. Después de la fase aguda encima, por lo menos 70 por ciento de pacientes desarrollarán la hepatitis crónica C. Esta infección progresa muy lentamente y es marcada por los episodios de la hepatitis aguda caracterizados por la inflamación del hígado y el ALT elevado. Aunque la enfermedad es transmisible en este tiempo con sangre, la gente puede no reconocer su infección por hasta 20 años., sin embargo, los síntomas no específicos tales como fatiga incitan eventual generalmente a paciente visitar a un médico. Los síntomas incluso son en esta etapa a menudo muy suaves, y los resultados del laboratorio consisten en solamente las elevaciones suaves de las enzimas ALT del hígado y del aminotransferase del aspartate (AST).

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