16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

66 TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras
PE TIPS PE TIPS PE Hepatology 2006
67 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS Síntesis Albúmina Presión Oncótica
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS Retención Na+ H2O

68 Hiponatremia en Cirrosis
Complica el manejo médico de la ascitis Impacta en la calidad de vida Factor de riesgo para encefalopatía Factor de riesgo de complicaciones post trasplante Predictor de mortalidad Am J Gastorenterol, 2009; Gastroenrelology 2006; Arch Inter Med. 2002;
69 Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
“Infección del líquido ascítico sin evidencia de fuente intraabdominal quirúrgica tratable.” PBE Definición Neutrascitis: 250 PMN x campo Bacterioascitis: aislamiento microbiológico

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Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.
b. Infecciones.
c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
d. Utilización de fármacos psicoactivos.
e. Estreñimiento pertinaz.
f. Excesiva ingesta proteica.
g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
c. Necesidad de trasplante hepático.

Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

- Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

- Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

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La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de El hipo en estos casos puede deberse a una hepatitis, uremia,

se encuentran la hepatitis B y C, dolencias autoinmunes, cirrosis,. Enfermedades infecciosas y producidas por hongos

Psitacosis (Ornitosis, Fiebre del loro) La psitacosis es una enfermedad muy seria, no solo porque sin tratamiento resulta mortal para los periquitos, sino también porque se contagia a los humanos, y también en este caso, no se debe tomar a la ligera.

Pero no está justificado el pánico que tienen muchos dueños de periquitos a esta enfermedad: en realidad, no es muy frecuente, y sus síntomas acompañan también a otras enfermedades menos graves. Además con el tratamiento correcto (y realizado a tiempo) no tiene que resultar mortal para los periquitos, y en humanos, también tratada a tiempo, la mortalidad está entre el 1 - 5 %, menos que en el caso de una gripe. Aún así, cualquier persona que tenga periquitos debería conocer las síntomas de la enfermedad para poder reconocerla a tiempo si aparece. La psitacosis está causada por Chlamydia psittaci, un microorganismo que se clasifica como bacteria, aunque presenta algunas características más bien propias de los virus. Se transmite por inhalación de polvo contaminado por el agente infeccioso, normalmente procedente de las heces secas del ave. La enfermedad es muy contagiosa entre aves, (afecta a prácticamente todas las especies, no solo a psitácidos), y el riesgo de contagio es algo menor, aunque considerable, entre aves y humanos. Desde el contagio hasta la aparición de la enfermedad pueden pasar varios meses, durante los cuales el periquito infectado excreta a las chlam i dias con sus excrementos. La enfermedad puede permanecer latente durante mucho tiempo, muchas veces se desencadena cuando el periquito pasa por un periodo de estrés u otra enfermedad. También ocurre que crías, con el sistema inmune todavía en desarrollo, sufran la enfermedad, contagiados por sus padres donde la infección permanece latente.

La enfermedad en sí es difícil de reconocer, las síntomas pueden variar, aparecer todas o solo algunos, y no son exclusivos de la psitacosis. Posibles síntomas son: inflamación de los ojos (muchas veces de un ojo solo), respiración forzosa, ruidos al respirar, segregaciones por la nariz, diarrea verdosa y tos. Los periquitos parecen enfermos, permanecen con el plumaje levantado, se muestran apáticos, comen menos y duermen mucho. Si se deja sin tratar la enfermedad lleva a la muerte de la mayoría de los animales infectados en un plazo de dos a diez semanas. En humanos la enfermedad produce síntomas parecidas a gripe: falta de apetito, fiebre, dolores musculares y de cabeza. En personas adultas y previamente sanos normalmente se queda ahí, pero en ancianos, niños pequeños y personas enfermas puede llevar a una especie de neumonía, e incluso a problemas cardiacos y del sistema nerviosos central.

Tanto en aves como en humanos el diagnóstico se hace mediante un análisis de sangre (en humanos) o de las heces (en periquitos). Así también se puede diagnosticar durante las fases latentes. El tratamiento es mediante antibióticos. ¡Es imprescindible acudir a un veterinario ante la sospecha! Intentar tratar la enfermedad por cuenta propia pone en peligro tanto la vida del periquito como la del dueño. Con el antibiótico adecuado (no sirve cualquiera, se suelen utilizar tetraciclinas ) el tratamiento no es muy complicado y normalmente exitoso. Si tienes un periquito infectado hay que tratar TODAS las aves que hayan estado en contacto con el, y también el propio dueño debería acudir al médico para hacerse el análisis.

La aspergillosis es una infección de las vías respiratorias y los sacos aéreos con el hongo Aspergillus fumigatus. No se contagia a los humanos, y el riesgo de contagio entre dos periquitos es muy bajo. El hongo entra en contacto con los periquitos con más frecuencia a través de una mezcla de semillas en mal estado, donde vive dentro de los granos, y el ave, al pelarlos, inhala las esporas. Aquí hay que mencionar que muchos loros más grandes se contagian a través de cacahuetes con cáscara, donde el hongo vive con predilección. ¡Si tienes un loro y le quieres dar cacahuetes, solo pelados! También se encuentra en paredes (moho).

El hongo, una vez que entra en el organismo del periquito, prolifera primero en sus sacos aéreos, y después puede extenderse a otros órganos como el tracto digestivo, incluso a los ojos. Lo peligroso no es el hongo en sí, sino una toxina que produce, la aflatoxina, que tiene efectos devastadores sobre el organismo y sobre todo sobre el sistema nerviosos central. Es más fácil la prevenir que curar: un periquito tiene menos probabilidades de infectarse si su dueño sigue una serie de reglas. Hay que cuidar la alimentación del periquito, dar abundante fruta y verdura (todos los días), poner la jaula en un lugar ventilado (pero sin corrientes), con luz natural, proporcionar la oportunidad de volar libremente por la habitación al periquito. Todos estos factores aumentan las defensas del perico.

Cuando un periquito se infecta se crean una especie de gránulos con el hongo en sus pulmones y sacos aéreos, y después en otros órganos. Además las toxinas del hongo dañan los riñones. La aspergillosis puede ser aguda o crónica. La forma aguda es casi siempre mortal, también con tratamiento. Los periquitos respiran con dificultad, estornudan, bostezan, sufren diarreas, se muestran apáticos y mueren al cabo de pocos días por asfixia o un fallo renal.

La forma crónica se suele descubrir muy tarde, ya que las síntomas no son muy evidentes y no hacen sospechar nada grave. El periquito se cansa rápidamente al volar, necesita unos minutos para recuperarse de cualquier esfuerzo. Bebe más de lo normal, y aunque su comportamiento en principio es normal, duerme un poco más. A veces sufre diarrea, que puede aparecer y desaparecer. Esta fase de la enfermedad puede durar semanas a meses. Después va empeorando progresivamente: hace ruidos al respirar, mueve la cola con el ritmo de la respiración, cambia la voz, las diarreas se hacen más persistentes, el periquito regurgita con frecuencia y se nota decaído. Si sospechas que tu periquito podría sufrir aspergillosis, llévalo a un veterinario especializado en aves cuanto antes. Con un tratamiento adecuado a tiempo la enfermedad se puede parar, aunque raramente curar del todo, y cuanto antes se detecta más años puede vivir el periquito con una calidad de vida aceptable. Sin tratamiento lleva a la muerte inevitablemente en un plazo de algunos meses. El diagnóstico se hace mediante una radiografía y / o un análisis de un frotis traqueal.

El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

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-Cápsulas con 80-85 % de extracto de cardo mariano, en vez de las bebidas. Puedes tomar 250 mg 3 veces al día durante todos los días. -Suplementos de vitamina B1. Este nutriente es particularmente útil para prevenir el deterioro de la memoria y problemas cognitivos y visuales. La recomendación: 200 mg de vitamina B1 diariamente.

-Practicar algún deporte o actividad física que reemplace la sensación placentera que produce el alcohol. Varias posturas del yoga en las que se implica el control de la respiración ayudan a relajar y manejar el estrés, lo que podría beneficiar la salud física y mental. -Mantener una dieta balanceada, rica en frutas, vegetales frescos, nueces, granos y semillas. Los alimentos ricos en nutrientes y en ácidos grasos ayudan a restaurar la salud del cuerpo y del cerebro.

-Beber mucha agua para ayudar a desintoxicar el cuerpo. Por el contrario, evita alimentos y bebidas con cafeína y azúcar refinada. Alice Roberts. El gran libro del cuerpo humano. La guía visual definitiva. Dorling Kindersley Ltd.

Brigitte Mars, Chrystle Fiedler. (2011). The country almanac of home remedies. Fair Winds Press. Mark Stengler, James F. Balch, Robin Young Balch. (2016). Prescription for natural cures. Third edition. Turner Publishing Company.

David Hoffmann. (2003). Medical herbalism. The science and practice of herbal medicine. Estados Unidos. Healing Arts Press. Jiri Stodola, Jan Volak. (1992). The illustrated encyclopedia of herbs. Their medicinal and culinary uses. Dorset Press.

La total abstinencia de alcohol, evitar grasas e integrar alimentos y plantas que favorezcan al hígado, sería el inicio de lo correcto. La cirrosis es la pérdida de capacidad del organismo para absorber y almacenar vitaminas y minerales, existiendo dificultades para sintetizar la bilis, que es necesaria para la digestión de las grasas. Estos problemas del aparato digestivo, hígado y vías biliares. es una enfermedad crónica hepática, consistente en la muerte progresiva del tejido del hígado normal y su sustitución por tejido fibroso.

La frecuencia en varones es 10 veces más que en el sexo femenino, la cirrosis está asociada a alcoholismo y al uso excesivo de fármacos, sus principales síntomas son la pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga y color amarillo de la piel (ictericia). Una vez con la enfermedad no hay más que llevar una dieta estricta para prolongar la vida y calidad de vida.

  • Incluir grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos esenciales, nueces, aguacates, semillas de sésamo.
  • El cardo lechero puede contribuir al tratamiento de la cirrosis, ya que contribuye a la regeneración de las células hepáticas. Puede tomarse en forma de tabletas o el extracto sin contenido de alcohol llamado glicerato.
  • Jugo terapia, integrar productos como betabel (remolacha), zanahoria, paja de trigo, aceite de linaza crudo, ajos.
  • Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos, como papas, pastas, arroz y pan integral.
  • Aumentar el consumo de frutas y verduras frescas.
  • Reducir Alimentos grasos y sal.
  • Evitar el alcohol, alimentos muy condimentados y encurtidos, comidas a la parrilla.
  • Tomar agua de alcachofa y comer diario una alcachofa.
  • Alcachofa con amargón y boldo: Tomar té de estos 3 ingredientes, 2 veces al día
  • Alcachofa: Tomar extracto de alcachofa (incluida sus hojas). 3 veces al día.
  • Apio orgánico con azafrán y culantro: Preparar el cocimiento en 1 ½ de agua, una rama de apio, un manojo de raíz de azafrán y una rama de culantro; hervir hasta que el agua se reduzca a un litro; al finalizar agregar una papeleta de Ruibarbo, una de hierro y una de sulfato de magnesia. Tomar en frío una copita.
  • Arcilla: Aplicar barro con llantén sobre la zona adolorida.
  • Berro: Aplicar cataplasma de berro, ligeramente tibio, aplicar varias veces al día.
  • Café tostado y orgánico: Tomar 1 – 3 veces al día una taza de café (sin azúcar).

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Cirrosis: tratamiento Tratamientos para la causa subyacente de la cirrosis En la cirrosis temprana, puede ser posible para minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. From:http://cirrosis.net/tratamiento

La cirrosis no se cura, pero un tratamiento adecuado puede reducir el daño del hígado, y evitar o controlar las complicaciones asociadas a la enfermedad. La cirrosis no se cura, pero un tratamiento adecuado puede reducir el daño del hígado, y evitar o controlar las complicaciones asociadas a la enfermedad. From:https://www.webconsultas.com/cirrosis/tratamiento-de-la-cirrosis-467

La cirrosis provoca la cicatrización del hígado y el desarrollo de estructuras anómalas e impide su correcto funcionamiento, lo que puede causar la muerte. La ingesta excesiva de alcohol es causa principal de la cirrosis. From:https://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/cirrosis

El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado. From:http://cirrosis-hepatica.blogspot.com/2008/01/tratamiento.html

Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado. Grupos de apoyo A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común. Tratamiento. El tratamiento para la cirrosis depende de la causa y el extento del daño al hígado. Las metas del tratamiento son hacer más lenta la progresión del tejido …

From:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/.
La cirrosis descompensada es potencialmente mortal. En general, los daños en el hígado ocasionados por la cirrosis no se pueden reparar. Sin embargo, si la cirrosis hepática …

From:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/.
Tratamiento nutricional de la cirrosis Si se descubre y se trata la cirrosis antes de sus etapas finales, hay buenas posibilidades de mejoría por medio de la alimentación. El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros.

Tratamiento de la cirrosis. El único tratamiento eficaz de la cirrosis es el trasplante de hígado, que solamente se indica en casos seleccionados. Mientras el paciente espera … Con cirrosis leve, su hígado puede repararse a sí mismo y seguir haciendo su trabajo. Pero con una cirrosis avanzada, se forma cada vez más tejido cicatrizal en el hígado, por lo que es imposible funcionar adecuadamente.

Beber alcohol es una actividad que por lo general es socialmente aceptada, pero cuando el consumo se vuelve abuso, sobreviene el alcoholismo, un padecimiento que lleva a las personas a experimentar dependencia al alcohol, lo que pone en riesgo la salud, integridad y seguridad propias y las de las personas allegadas. El alcoholismo es un problema en el que intervienen múltiples factores, pero termina afectando la calidad de vida general del alcohólico. A mediano o largo plazo, puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades del hígado y cáncer, así como depresión.

Es difícil para un alcohólico darse cuenta de su condición, pero existen algunos puntos para detectarla. Las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber, necesitan la bebida continuamente, beben varias bebidas alcohólicas en unas cuantas horas, tienen síntomas de abstinencia cuando dejan de hacerlo o cuando lo hacen rápidamente, han intentado dejar de tomar pero no pueden, experimentan urgencia o un fuerte deseo (incontrolable) de beber, han renunciado a actividades o eventos importantes para satisfacer su deseo y pueden haber tenido altercados con otras personas por su consumo de alcohol. No es raro que quienes tengan este problema sientan ansiedad, sentimientos de tristeza y hasta depresión.

En el alcoholismo las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber. Necesitan la bebida continuamente. No hay una sola causa para el alcoholismo. Como se dijo, puede ser influido por varios factores, entre los que se encuentran sociales, genéticos, psicológicos y ambientales. Se cree que puede haber una predisposición genética, pero esto no garantiza el desarrollo del problema. Un evento de la vida puede desencadenarlo; por ejemplo, la muerte de un ser querido, una separación o dificultades económicas.

También se piensa que a medida que el consumo de alcohol se vuelve mayor, se producen cambios en las funciones de algunas áreas del cerebro relacionadas con el placer y la capacidad de control, posiblemente sobreestimulando el sistema de recompensa del cerebro. Es por esto que se genera el deseo de tomar para repetir la experiencia placentera, pero si el consumo cesa, aparecen síntomas de síndrome de abstinencia, como inquietud, temblores, náuseas, sudoración e irritabilidad. Al ser una condición multifactorial, el tratamiento varía de un individuo a otro. Los casos pueden resolverse con terapias psicológicas, programas de desintoxicación, medicamentos orales o inyectados y tratamiento médico para aliviar los demás problemas que el alcoholismo pudo generar; por ejemplo, daños en el hígado. Los alcohólicos suelen necesitar mucho apoyo emocional.

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De cuando en cuando, el periódico local informa de un brote de hepatitis. A menudo, los noticiarios dicen que los que comieron en un restaurante particular o asistieron a una determinada guardería infantil en las últimas semanas deben consultar al médico con fines preventivos relacionados con esta infección. El virus de la hepatitis A es el causante de este tipo de brote epidémico. Llamada a veces hepatitis infecciosa, la hepatitis A es sumamente contagiosa, pero casi nunca deja daños permanentes. En Estados Unidos la hepatitis A suele propagarse en guarderías a los niños de la primera infancia y a sus padres. La vía de propagación es la que los médicos denominan “orofecal.” Es decir, el virus contenido en las heces de la persona infectada llega, de alguna manera, a la boca de otro u otros. Esto sucede, por ejemplo, si el que cambia un pañal o el que usa el retrete no se lava las manos y luego se pone a preparar o servir comidas. A lo mejor, un pequeñín recoge la taza o el chupete de otro. Por otra parte, las aguas residuales que no han sido tratadas químicamente pueden contaminar el suministro de agua potable. Los mariscos procedentes de aguas contaminadas propagan el virus si se comen crudos o poco cocinados.

Una vez que las personas se recuperan de la hepatitis A, no tienen necesidad de preocuparse más del problema. Dejan de ser “portadores” del virus y no pueden infectar a otros. Una buena higiene, incluido el lavado de manos después de ir al retrete y antes de tocar cualquier comida, puede impedir el contagio por la hepatitis A.

También hay disponible una vacuna contra la hepatitis A que se recomienda para los niños y adultos que viajan a países en desarrollo, para niños que vivan en comunidades con altas tasas de hepatitis A (como las de los aborígenes norteamericanos) y para niños que viven en estados o provinicias con niveles de esta enfermedad más elevados de lo común.

Una vez que una persona se expone al virus, puede prevenir todavía la hepatitis A con una inyección de inmunoglobulina, sustancia que potencia al sistema inmunitario. Pero la inmunoglobulina debe aplicarse dentro de las dos semanas de haber sido expuesto al virus. Principalmente por contagio con la sangre de una persona infectada. Los enfermos crónicos de hepatitis B o C son “portadores,” lo cual significa que pueden contagiar a otras personas aun cuando ellos no tengan síntomas de hepatitis.

En los Estados Unidos, estos dos virus (B y C) se suelen propagar entre drogadictos que comparten el uso de agujas para inyectarse en una vena. Por ejemplo, se cree que alrededor del 90 por ciento de los que se inyectan drogas ilícitas por vía intravenosa están infectados de hepatitis C. El pinchazo accidental con una aguja hipodérmica, riesgo común entre los que atienden a los enfermos, constituye otra manera de propagar estos virus. Lo mismo puede suceder con los trasplantes de órganos, tatuajes, perforaciones de partes del cuerpo para adornos y el compartir navajas de afeitar, cepillos de dientes y otros objetos manchados superficialmente con pequeñas cantidades de sangre.

Las transfusiones con sangre infectada eran antes la principal causa de contagio infeccioso. Los que sufren de hemofilia, enfermedad caracterizada por problemas de coagulación de la sangre, tenían especial propensión a las infecciones cuando recibían transfusiones de productos sanguíneos obtenidos de una gran diversidad de donantes. Hoy en día, sin embargo, tanto los donantes como su misma sangre son objeto de examen cuidadoso en busca del virus de las hepatitis C y B, por lo que el riesgo de contagiarse a causa de una transfusión es sumamente bajo. Pero todo el que recibió transfusiones antes del mes de julio de 1992 necesita ser examinado para determinar si tiene o no la hepatitis C. La hepatitis B es más contagiosa que la hepatitis C. También es más contagiosa que el VIH, el virus causante del sida. La hepatitis B se transmite fácilmente por contacto sexual. Las mujeres y los hombres que mantienen relaciones sexuales con muchas parejas, especialmente los homosexuales, corren mayor riesgo de contraer este tipo de hepatitis.

Hay menor probabilidad de contagio de la hepatitis C por contacto sexual, aunque no se sabe a ciencia cierta con qué facilidad se propaga por ese medio. En varios estudios realizados con matrimonios en los que el esposo o la eposa tienen hepatitis C, ninguno de los dos cónyuges parecía tener un mayor riesgo de contraerla. Pero aquéllos que tienen contacto sexual con diferentes parejas sí parecen correr más riesgo de contagiarse. Las mujeres, al parecer, se contagian más fácilmente de la hepatitis que los hombres. La hepatitis B, y con mucha menos frecuencia la hepatitis C, puede asimismo transmitirse de madres infectadas a sus hijos recién nacidos.

Por último, en más del 10 por ciento de los casos de hepatitis C no se conoce ninguna causa obvia de contagio. Es posible que todavía quede por identificar alguna modalidad de transmisión desconocida. En cambio, no existe evidencia de que la hepatitis B o la C se transmitan por el aire, el agua o los alimentos. Una persona no puede contagiarse por acercarse a otra persona que esté infectada o por abrazarla; tampoco contraer la infección en el trabajo o en la escuela o por nadar en una misma piscina con personas infectadas.

Existe una vacuna contra la hepatitis B. Desde 1991, las autoridades sanitarias de Estados Unidos han recomendando que todo recién nacido reciba las tres inyecciones necesarias. Todos los niños de 11 o 12 años de edad deben ser vacunados si no lo fueron cuando recién nacidos. Las citadas autoridades confían en que la vacuna permita eliminar esta enfermedad en la generación más joven del país. Esta vacuna también se recomienda para todo aquel que tenga un mayor riesgo contraer la hepatitis B. Entre ellos se encuentran los profesionales de la salud, los que han tenido contacto sexual con múltiples compañeros o compañeras; y cualquiera que conviva con una persona infectada de hepatitis B, que haya tenido contacto sexual con ella o que la tenga bajo su cuidado.

Una vez la persona ha sido expuesta a la hepatitis B, el tratamiento inmediato con la inmunoglobulina antihepatítica y la vacuna, puede impedir la infección. Cuando las madres tienen hepatitis B, el tratamiento inmediato del recién nacido puede evitar que el bebé contraiga la hepatitis. Los que no han sido vacunados pueden prevenir la hepatitis B si no tienen relaciones sexuales sin protección, si usan condón y si se abstienen de inyectarse drogas intravenosas.

Además, conviene evitar el contacto con la sangre de otros. No debe compartirse el uso de maquinillas de afeitar, cepillos de dientes, o todo otro artículo que tenga el menor indicio de sangre. Las personas infectadas deberán cubrir cualquier herida y desechar o lavar cualquier ropa o toalla higiénica que pueda contener sangre personal. No existe una vacuna contra la hepatitis C, ni tampoco hay ningún tratamiento fiable tras la exposición al virus. La prevención consiste en no compartir agujas hipodérmicas, evitar todo contacto con la sangre de otros y usar condones, de la misma forma que para la hepatitis B.

La hepatitis aguda puede ocasionar inapetencia, náuseas, vómito, cansancio, fiebre, ictericia, orina oscura (coluria), dolor abdominal, artritis (dolor de las articulaciones) y erupciones cutáneas (sarpullido). A menudo los síntomas son tan leves, que pasan desapercibidos.

El período de incubación de la hepatitis A es de 15 a 45 días; el de la hepatitis C, de 15 a 150; y el de la hepatitis B, de 50 a 180. La hepatitis crónica puede causar inapetencia, sensación de cansancio, fiebre muy leve (febrícula) y malestar general. También en este caso, es frecuente la ausencia de síntomas.

Si la enfermedad daña el hígado, se pueden producir otros síntomas como debilidad, pérdida de peso, picazón de la piel, agrandamiento del bazo (esplenomegalia), acumulación de líquido en el abdomen (ascitis), y la aparación de una red de vasos sanguíneos rojos que se transparen-tan bajo la piel. En casos graves, pueden producirse hemorragias muy copiosas en el estómago y el esófago, que exigirán tratamiento de urgencia. Si el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de los alimentos, puede afectarse el cerebro y causar letargo, confusión e incluso coma.

La hepatitis viral se identifica por los síntomas y por varios tipos de análisis de sangre. La medición de los niveles sanguíneos de las enzimas hepáticas indica si hay inflamación del hígado. Si está inflamado, se intentará descubrir con análisis de sangre si hay indicios específicos de hepatitis B o C. Además, estos análisis permitirán diferenciar entre los casos agudos y los crónicos. En la hepatitis crónica el médico trata de averiguar, por medio de una biopsia, si el hígado está dañado. Esta prueba se hace atravesando la piel con una aguja hueca que recoge una muestra de tejido del hígado para su examen microscópico.

En muchos casos, el primer indicio de hepatitis se obtiene por medio de un análisis de sangre rutinario en el que aparecen señales de anormalidad del hígado. En otros casos, la persona trata de donar sangre y es rechazado después de un análisis sanguíneo. Para la hepatitis aguda no hay tratamiento específico. En casos graves, es necesario a menudo hospitalizar al enfermo para que pueda recibir los líquidos necesarios, mantener vigilada la fiebre y contar con los debidos cuidados de enfermería.

Para la hepatitis viral crónica, el principal tratamiento ha sido, desde hace años, el interferón alfa, sustancia natural que interfiere con la capacidad de los virus para reproducirse. Este tratamiento requiere inyecciones 3 veces a la semana durante por lo menos 6 meses, y con frecuencia produce síntomas falsos de gripe u otros efectos secundarios todavía más intensos. Suele haber recaídas después del tratamiento, lo cual quiere decir que el virus no se ha eliminado completamente. Ahora bien, en años recientes la investigación científica ha puesto a nuestro alcance tratamientos prometedores. Un fármaco denominado la-mivudina (conocido también como 3TC), destinado originalmente a la terapia de las infecciones por VIH, parece ser también eficaz para el tratamiento de la hepatitis B crónica. En cuanto a la hepatitis C crónica, la asociación de dos sustancias, el interferón alfa y el fármaco ribavirina, es al parecer más eficaz que el interferón alfa solamente. Además, se están investigando varios tratamientos más.

Los que padecen de hepatitis crónica necesitan ser vigilados detenidamente por su médico, que tal vez quiera examinarlos una o dos veces al año. Les hará análisis de enzimas hepáticas para determinar el estado funcional del hígado, y es posible que ordene otros análisis de sangre, ecografías o incluso biopsias del hígado para evaluar la posibilidad de cáncer. En casos de cirrosis o de cáncer de hígado, a veces el trasplante de hígado es la única posibilidad de tratamiento. Consiste en la sustitución del hígado enfermo por otro sano extraído de una persona que ha fallecido. Si se llega a tiempo con el trasplante, cosa que no siempre es factible, por lo general el resultado es satisfactorio, aunque a la larga el virus puede dañar también el nuevo hígado.

Convivencia con la hepatitis crónica La mayoría de los afectados de hepatitis crónica hacen vida normal. Asisten a la escuela, practican deportes, trabajan, tienen hijos y viven como cualquiera otra persona.

No obstante, no deben recargar el hígado. Según la opinión de la mayoría de los expertos, eso significa que no deben consumir bebidas alcohólicas. y sí abstenerse de tomar medicamentos comunes de venta libre o hierbas medicinales, a menos que el médico los apruebe específicamente con anterioridad. Tampoco deben usar drogas ilícitas. En la mayoría de los casos, les conviene que se vacunen contra las hepatitis A y B, si no tienen ya esas infecciones. Como suele suceder con otras enfermedades crónicas, los que padecen de hepatitis a menudo manifiestan sentimientos de profunda pena, preocupación y aislamiento. Los hay que se sienten estigmatizados por la asociación de la enfermedad con el abuso de drogas, aunque existan otras maneras de contraerla. Como el común de la gente no sabe mucho acerca de la hepatitis, los amigos e incluso los familiares pueden abrigar temores infundados de contagio y tratar de distanciarse de la persona infectada. El asesoramiento psicológico para toda la familia a veces es muy útil.

La enfermedad en sí, y a veces su tratamiento, pueden dar lugar a cansancio y depresión. Los enfermos necesitarán el apoyo de familiares y amigos, buscar tratamiento para su depresión, o modificar sus actividades diarias para no esforzarse demasiado. En la actualidad hay numerosos grupos que ofrecen consejos, apoyo y solidaridad para los enfermos de hepatitis crónica. Hepatitis Information Network, 2235 Sheppard Ave. E,

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Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado. Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes.

Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas. Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD).

Existen dos tipos principales de FLD:

  • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
  • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo. El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado.

La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado. Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales.

A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

  • pérdida de apetito y de peso
  • debilidad
  • náuseas
  • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
  • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
  • confusión y dificultad para concentrarse

Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico. Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso.

Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

  • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
  • intestinal blockages
  • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
  • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
  • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
  • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
  • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse. Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

  • cambios en la dieta
  • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
  • control del colesterol y la diabetes
  • ejercicio y reducción del peso
  • eliminar el uso de alcohol

El hígado es el órgano más voluminoso del organismo, pesa alrededor de 2 Kg en el adulto y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, el hígado juega un importante papel en la digestión de las grasas a través de la bilis; sintetiza la mitad del colesterol del cuerpo; para la formación de las hormonas; produce además bilis y factores de coagulación; almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida; remueve sustancias tóxicas como alcohol, algunos medicamentos y la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos, la cual utiliza como componente de la bilis.

Enfermedades del hígado
El hígado a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas, expresadas en distintas manifestaciones. El hígado se puede inflamar, lo que conocemos como hepatitis, que puede ser de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. El hígado puede acumular grasas y formar el hígado graso, trastorno frecuentemente asociado al consumo crónico y exagerado de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado no tratadas, el hígado se fibrosa, se pone duro y no puede cumplir con sus funciones vitales, se presenta la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores tanto benignos como de cánceres que pueden acabar con la vida de la persona. La Hepatitis
La hepatitis es la inflamación del hígado, la cual puede ser causada por organismos vivos como parásitos, bacterias, o virus; toxinas químicas como el alcohol y medicamentos incluso de uso común como acetaminofén a grandes dosis que puede producir una hepatitis a veces mortal pero de rara aparición; así mismo las células del sistema de defensa del organismo pueden atacar su propio hígado y producir hepatitis.

Los factores de riesgo para sufrir de hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, va a depender del tipo de hepatitis que tenga el individuo, por eso es importante que los médicos al hacer el diagnóstico determinen mediante exámenes de sangre el tipo específico de hepatitis. En nuestro país, la enfermedad hepática más frecuente reportada en las estadísticas sanitarias es la hepatitis sin especificar, lo que representa un obstáculo para el establecimiento de medidas terapéuticas y preventivas según el caso. Los tipos de hepatitis son:

Hepatitis Virales: A, B y C. Hepatitis inducidas por medicamentos

La Hepatitis A es la inflamación del Hígado producida por el virus de la hepatitis A, el cual se transmite a través de las comidas o las aguas contaminadas, o por el contacto con personas infectadas con el virus. El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de las personas infectadas durante el período de incubación, que es el tiempo que transcurre desde el momento en que se entra en contacto con el virus hasta la aparición de los síntomas, el cual es de 15 a 45 días y durante la primera semana de la enfermedad, durante ese tiempo las heces son fuente de contagio, pudiendo contagiarse además con la sangre y las secreciones corporales. La hepatitis A es la menos severa de las hepatitis, es de curso agudo, no causa enfermedad crónica ni estado de portador.

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gracias por esta pagina encontre recomendaciones muy utiles para esta enfermedad ya que mi papa la padece. escrito el December 17th, 2007 at 11:13 am

  • 3 El January 9th, 2008, Betinidia dijo: Es un excelente artìculo. Tengo un amigo al que le acaban de diagnosticar cirrisis de higado por tomar mucha medicina y creo que será muy bueno para el saber que puede hacer para mejorar su salud. Gracias

    escrito el January 9th, 2008 at 2:41 pm

  • 4 El January 31st, 2008, irma dijo:

    me da mucho gusto que esta pagina exista, ya que aunque me siento deprimida, por que mi hijo tiene hepatitis autoinmune y gracias a sus consejos me siento optimista de que todo va a salir bien
    muchas gracias. escrito el January 31st, 2008 at 12:25 pm

  • 5 El April 20th, 2008, jose villaseñor dijo: gracias por su pagina tengo problemas en el higado y su informacion me esta ayudando mucho a organizar bien mi dieta y estoy recabando informacion para tomar algunos tees

    escrito el April 20th, 2008 at 8:12 pm

  • 6 El May 2nd, 2008, Mirtha dijo:

    gracias por las informaciones soy de Paraguay y solo quiero que me aclaren si las semillas de la papaya hay que molerlas secas aqui se llama mamon escrito el May 2nd, 2008 at 10:04 am

  • 7 El August 17th, 2009, karina dijo: hola soy karina de argentina estuve viendo esta pagina y la verdad me esta ayudando mucho.tengo a mi papa con cirrocis lo que quiero saber por favor es que me expliquen como tengo que preparar la papaya y que cantidad hay que darle por favor
    sean amablres de responderme gracias. estoy preocupada por la salud de mi papa

    escrito el August 17th, 2009 at 6:26 pm

  • 8 El August 16th, 2011, olga caballero dijo:

    gracias por estos remedios …y si es cierto cuando uno descubre esto vuelves a tener ezperanzas de la vida….solo que necesito que me digan del remedio de las zanahorias remolachas pepino y espinacas por cuanto tiempo ay que tomarlo o por favor envieme mas informacion tambien de las semillas de calabaza…tienen que estar frescas o secas..gracias x toda su ayuda escrito el August 16th, 2011 at 8:51 pm

  • 9 El August 30th, 2011, MARIA dijo: grasyas, por estos consejos los voi a seguir a el pie de la letra en el nombre de jesus,,es para mi mama que le diagnosticaron sirrosis epatica, me ha sido de suma importanccia, pues ni idea de que haseren casos como este,, gasias mil, y que dios los bendiga

    escrito el August 30th, 2011 at 7:01 pm […] varios remedios caseros para limpiar el hígado que te pueden ser de gran utilidad, entre ellos las semillas negras de papaya que son beneficiosas […]

    escrito el August 1st, 2013 at 10:55 am

  • 11 El September 22nd, 2013, MERY BERMEO dijo:

    sigan enviando mas recetas que son muy buenas escrito el September 22nd, 2013 at 2:15 pm

    […] varios remedios caseros para limpiar el hígado que te pueden ser de gran utilidad, entre ellos las semillas negras de papaya que son beneficiosas […] Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad.

    Etapas de la cirrosis hepática.

    1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
    2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
    3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
    4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

    Los síntomas de la cirrosis hepática:

    • La fatiga.
    • La sed extrema.
    • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
    • La anorexia.
    • Las náuseas.
    • La distensión abdominal.
    • El dolor sordo en el área del hígado.
    • Los lunares araña.
    • La contracción del hígado.
    • La ictericia.
    • El intenso prurito en la piel.
    • El edema.
    • La ascitis.
    • Las palmas hepáticas.
    • La fiebre baja.
    • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
    • La pérdida del apetito.
    • El dolor del estómago y los calambres.
    • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
    • La confusión, la dificultad en el habla.

    La esperanza de vida con la cirrosis hepática.
    La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma.

    En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc. La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana.

    La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo. Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial.

    El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente. La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión.

    La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis. El alcoholismo crónico

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    La terapia sustitutiva de vitaminas repone las vitaminas A, K y D, que se pierden en las deposiciones grasosas. Se debe agregar un suplemento de calcio para prevenir o tratar los huesos blandos y débiles (osteomalacia). El trasplante de hígado antes de producirse insuficiencia hepática puede ser eficaz.

    El pronóstico puede variar. Si la afección no recibe tratamiento, la mayoría de los pacientes necesitará un trasplante de hígado para evitar la muerte a raíz de esta enfermedad. Aproximadamente un cuarto de los pacientes que ha tenido la enfermedad durante 10 años experimentará insuficiencia hepática. Los médicos ahora pueden emplear un modelo estadístico para predecir el mejor momento para realizar el trasplante. La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia hepática. Las complicaciones pueden abarcar:

    • Sangrado
    • Daño al cerebro (encefalopatía)
    • Desequilibrio hidroelectrolítico
    • Insuficiencia renal
    • Malabsorción
    • Desnutrición
    • Huesos blandos (osteomalacia)

    Consulte con el médico especialista si presenta:

    • Hinchazón abdominal
    • Sangre en las heces
    • Confusión
    • Ictericia
    • Prurito cutáneo que no desaparece y no está relacionado con otras causas
    • Vómito de sangre

    Afdhal NH. Diseases of the gall bladder y bile ducts. En: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicina. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. 2007: chap 159.

    Mayo MJ. Natural history of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis. 2008;12:277-288. Silveira MG, Lindor KD. Treatment of primary biliary cirrhosis: therapy with choleretic y immunosuppressive agents. Clin Liver Dis. 2008;12:425-443.

    Contenido: 5 de abril de 2010 Versión del inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Profesor de Medicina, División de Medicina General, Departamento de Medicina, Universidad de Washington Facultad de Medicina; George F. Longstreth, MD, Departamento de Gastroenterología, Kaiser Permanente Medical Care Program, San Diego, CA. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc.

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    Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
    No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
    Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
    Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
    El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
    La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

    Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
    There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
    Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
    Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
    Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
    Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

    Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

    La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

    Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

    Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

    El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

    Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

    Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

    Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

    Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

    Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

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    Si se sospecha la hepatitis C, una pantalla de la hepatitis debe ser pedida. La enfermedad se puede diagnosticar por la presencia de los anticuerpos para la hepatitis C o por la presencia directa del virus o de los productos virales en la sangre. Si la pantalla es positiva y los niveles se eleva del ALT, se indica una biopsia del hígado. Los resultados de la biopsia del hígado serán utilizados para dirigir el tratamiento; la biopsia del hígado no se utiliza para diagnosticar la hepatitis C. Una vez que se diagnostique la hepatitis crónica C, el tratamiento comenzará. La meta del tratamiento convencional es prevenir la progresión de la enfermedad reduciendo la carga viral en la sangre. Es también crucial reducir la tensión oxidative en el hígado apoyando niveles antioxidantes sanos y reduciendo el hierro. Después del período inicial 20-year, una enfermedad del higado más avanzada comienza a convertirse, eventual posiblemente conduciendo a la falta de la cirrosis y del hígado (Jankovic S 1999; Amarapurkar D 2000).

    Dos subconjuntos de pacientes tienen un curso mucho más rápido: gente con enfermedad del higado alcohólica y las que tienen infección concomitante con el VIH. La hepatitis C en la presencia de la enfermedad del higado alcohólica o del VIH tiende para ser severa y progresa más rápidamente que la infección de la hepatitis C solamente. Los pacientes que utilizan el alcohol, que es tóxico al hígado, pueden experimentar una progresión particularmente rápida de la enfermedad. Debido a esto, es imprescindible que toda la gente con el uso de la parada de la hepatitis C del alcohol. Incluso en ausencia del uso en curso del alcohol o de la infección del VIH, la hepatitis C puede no seguir su curso típicamente lento. Porqué una progresión más rápida ocurre en alguna gente no se sabe. La posibilidad de tal progresión rápida hace especialmente importante supervisar la enfermedad sobre una base en curso y obtener una biopsia del hígado en la presentación inicial.

    La hepatitis C es una causa principal del cáncer del hígado, que ocurre en 1 a 6 por ciento de pacientes con la hepatitis crónica C (Di Bisceglie AM 1997). El cáncer del hígado ocurre solamente en los pacientes que han desarrollado cirrosis y tienen una inflamación en curso. El cáncer del hígado debe ser sospechado si los síntomas siguientes se convierten en alguien que tiene hepatitis crónica C: el empeoramiento repentino de los síntomas de la cirrosis, tales como fatiga pronunciada, la ictericia, y las ascitis (acumulación del líquido en el abdomen), y duelen posiblemente en el cuadrante superior derecho del abdomen. Las enzimas del hígado, incluyendo el phosphatase alcalino, son generalmente muy altas cuando ocurre el cáncer del hígado, y exploración del ultrasonido o del tomography computado del abdomen revela una masa dentro del hígado. La biopsia del hígado de la masa confirma una diagnosis del cáncer del hígado. Los pacientes con el cáncer del hígado tienen una vida limitada sin importar el tratamiento.

    Los focos convencionales de la terapia de la hepatitis C en la reducción de la carga viral con el uso de pegylated el interferón y el ribavirin. Mientras que este modo de la terapia puede ser eficaz en la reducción de la cuenta viral, no hace nada tratar el daño en curso del hígado causado por el virus de la hepatitis C. Durante la infección de la hepatitis C, el hígado se sitia con los radicales libres que consumen los antioxidantes internos y matan eventual a las células del hígado. (estas células muertas lanzan las enzimas del hígado en la sangre, que explica porqué la supervisión de niveles de la enzima del hígado tiene valor.) Hay algunas terapias circundantes de la controversia que se diseñan para bajar niveles de la enzima del hígado. Los niveles de las enzimas del hígado no son necesariamente proféticos de actividad viral o de carga viral. Sin embargo, la reducción de las enzimas del hígado puede proporcionar una manera comprobable de reducir daño del hígado.

    Ácido de Ursodeoxycholic. El ácido de Ursodeoxycholic es un ácido de bilis naturalmente que ocurre encontrado en cantidades pequeñas en el hígado. Una forma sintética conocida como ayudas del ursodiol disuelve los cálculos biliares en los que no puedan tener cirugía del gallbladder o que no necesiten cirugía. Ursodiol tiene toxicidad baja del hígado. Cuando está tomado como medicación, substituye algunas de las sales de bilis más tóxicas del hígado. En la investigación relacionada con la hepatitis C, el ursodiol conjuntamente con el extracto del regaliz ha ayudado a normalizar niveles del transaminase en los pacientes de la hepatitis C que son resistentes al interferón (Tsubota A et al al 1999). En un estudio anterior, los investigadores probaron a 91 pacientes (47 varones y 44 hembras) con enfermedad del higado crónica de la hepatitis C. Asignaron los pacientes aleatoriamente para recibir el ursodiol (magnesio 450) en el bedtime para seis meses (44 pacientes) o ningún tratamiento (47 pacientes). No se divulgó ningunos efectos secundarios relevantes. Los investigadores encontraron que el ursodiol podía reducir perceptiblemente el suero ALT y niveles de la gamma-glutamyltransferase (GGT). Estos resultados condujeron a investigadores a presumir que el ursodiol pudo ser un alternativa para los pacientes que no responden al interferón o se continúa que recae una vez interferón (Puoti C et al 1993).

    Polyenylphosphatidylcholine. Polyenylphosphatidylcholine (PPC) es un phospholipid naturalmente que ocurre encontrado a través del cuerpo, particularmente en membranas de la célula. Se ha demostrado que PPC oral administrado se puede incorporar en la membrana de la célula del hígado para realzar su integridad. PPC asiste a la membrana de la célula en la determinación de cuál es segura incorporar la célula como alimentos y de qué se debe obstaculizar de entrada, tal como toxinas. Hepatocytes (células del hígado) es ejemplos típicos de las células que necesitan la protección de una membrana vigilante de la célula (Oneta CM et del al 1999). En pacientes con la hepatitis C y en los modelos animales de la hepatitis, PPC se ha demostrado para reducir niveles de las enzimas del hígado (CS 2004 de Lieber). La evidencia de la actividad de la enfermedad también fue reducida perceptiblemente en pacientes activos crónicos de la hepatitis en la terapia del phospholipid (Holoman J et el al 1998). La regeneración de la célula del hígado era mayor en ésas que recibían PPC. Debido a su naturaleza multifaceted, PPC oral administrado, un componente de la lecitina, puede tener el potencial de arrestar y de invertir el daño del hígado (Abakumova OI et el al 1996).

    PPC puede también realzar la biodisponibilidad de las varias hierbas, drogas, y los alimentos, incluyendo silibinin, la vitamina E, e interferón (Werner C et el al 1990; Reizis AR et al 1992). Cuando PPC se administra conjuntamente con el interferón, hay un aumento en ambos sus valores terapéuticos. En un estudio, dieron los pacientes con la hepatitis C el interferón (3 millones de IU, tres veces a la semana por 24 semanas) y placebo o PPC (1.8 g diarios). Los investigadores midieron niveles del ALT y definieron una respuesta como reducción por lo menos de 50 por ciento. Encontraron a 71 por ciento de participantes del estudio que tomaban PPC experimentaron una gota de 50 por ciento en el ALT, comparado a 51 por ciento en el placebo (Niederau C et el al 1998).

    En otro estudio, un complejo del silymarin (thistle de la leche) y PPC fueron dados a la gente con hepatitis activa crónica. Después de siete días, 20 pacientes observaron disminuciones de AST, del ALT, y de GGT. Además, los niveles del bilirubin y del phosphatase alcalino cayeron. Selenio. Los estudios numerosos han documentado niveles bajos del selenio en pacientes de la hepatitis C, y cuando está utilizado conjuntamente con otros antioxidantes, se ha demostrado para reducir la tensión oxidative en el hígado. El nivel del agotamiento del selenio aparece corresponder a la severidad de la enfermedad: cuanto avanzado el daño del hígado, mayor es el grado de agotamiento. Un estudio encontró que los pacientes cirrhotic de la hepatitis C tenían niveles perceptiblemente más bajos del selenio, del glutathione, y de las vitaminas A, C, y E que pacientes noncirrhotic y que todos los pacientes de la hepatitis C tenían niveles más bajos de estos antioxidantes que los controles sanos de edad comparable (Jain SK et el al 2002). Otro estudio examinó a pacientes untreated de la hepatitis C y encontró que los niveles del selenio y del cinc fueron reducidos perceptiblemente y el estado antioxidante total era más bajo en pacientes de la hepatitis C que en controles sanos (los W et el al 2005 de Ko).

    El glutathione es el antioxidante más importante usado y fabricado por el hígado. Mata a los invasores bacterianos, actos como ma's detoxifier celular, y las ayudas previenen daño de radicales libres. En pacientes con la hepatitis C, particularmente los que son positivo del VIH, un agotamiento systemic del glutathione se observan, especialmente en el hígado. Este agotamiento puede ser un factor subyacente la resistencia a la terapia del interferón y una base biológica para suplir con los alimentos siguientes que levantan los niveles del glutathione (Moriya K et el al 2001): Además de los suplementos que alzan glutathione, la suplementación antioxidante del amplio-espectro ayudará a proteger el hígado contra daño contra radicales libres. Los ensayos recientes han examinado terapia de la hepatitis C con los varios antioxidantes, incluyendo glycyrrhizin (del extracto del regaliz), silymarin, vitamina C, ácido lipoic, glutathione, y la vitamina E. Un estudio, que alistó a 50 pacientes de la hepatitis C, asignó a pacientes aleatoriamente a uno de estos grupos antioxidantes por 20 semanas del tratamiento. La terapia antioxidante casi dio lugar a las cuentas favorables para los niveles de la enzima del hígado, los niveles del RNA del virus, o las cuentas de la biopsia del hígado por la mitad los pacientes. La normalización de las enzimas del hígado ocurrió en 44 por ciento de los pacientes que habían elevado niveles del ALT antes del tratamiento. El tratamiento fue tolerado bien entre todos los pacientes, conduciendo a los autores a concluir que el tratamiento multi-antioxidante era beneficioso en la hepatitis C (Melhem A et al 2005).

    En otro estudio, una terapia de la combinación de la vitamina C y la vitamina E fueron probadas para su capacidad de proteger el cociente del ácido eicosapentaenoic antiinflamatorio (EPA) al ácido arachidonic favorable-inflamatorio. Los investigadores encontraron que estas dos vitaminas protegieron EPA en el hígado de la gente que estaba en la terapia de la combinación interferon/ribavirin, que sugirió que estos antioxidantes pudieran ayudar a alzar la eficacia de la terapia de la combinación (Murakami Y et del al 2006). Finalmente, en un estudio de los pacientes que eran candidatos a trasplante del hígado debido a complicaciones severas de la hepatitis C, un equipo de investigación examinó la eficacia de un tratamiento de la combinación del ácido, del silymarin, y del selenio lipoic. Estos alimentos fueron elegidos porque protegen el hígado contra daño oxidative, alzan los niveles de otros antioxidantes, e interfieren con la réplica viral. En el final del estudio, ningunos de los tres pacientes seguidos habían experimentado el trasplante del hígado. En lugar, tenían "recovered rápidamente y su laboratorio valora notable improved" (Bm 1999 De Berkson).

    Silymarin y su principal ingrediente activo, silibinin, se derivan del thistle de la leche, miembro de la familia de la margarita. Ambas sustancias ayudan a prevenir daño tóxico del hígado y a ayudar al hígado a regenerar después de daño. Silymarin y el silibinin aceleran realmente el índice de la síntesis de la proteína en el hígado, conduciendo a una regeneración más rápida de la célula (Sonnenbichler J et al al 1984, 1986a, 1986b; Valenzuela A et al 1994). Silymarin ha producido una reducción de los niveles de la enzima del hígado en los pacientes de la hepatitis C (Mayer KE et el al 2005). Algunos clínicos han encontrado que una combinación del silymarin y silibinin, PPC, igual, selenio, y varios suplementos glutathione-que alzan mejora no solamente resultados de los pacientes de la hepatitis C se tratan que, pero porque produce pocos efectos secundarios que terapia antivirus convencional (interferón y ribavirin), también disminuye la tarifa paciente de la salida.

    El uso a largo plazo del extracto de la raíz de regaliz (glycyrrhizin) se ha demostrado para ser provechoso en la prevención de la inflamación, de la cirrosis del higado, y del carcinoma hepatocelular en los pacientes japoneses de la hepatitis C (Guyton KZ et el al 2002; Kumada H 2002). Sin embargo, la condimentación del regaliz no es eficaz. Un efecto secundario posible asociado a la ingestión de cantidades grandes de regaliz es hipertensión. Por lo tanto, la presión arterial debe ser supervisada regularmente si una está tomando la raíz de regaliz. Los niveles elevados del hierro del suero se encuentran en la gente con la hepatitis C y causan a menudo daño oxidative adicional al hígado. Ciertos suplementos alimenticios han demostrado la evidencia de reducir niveles del hierro del suero. Ayudar a mantener niveles del hierro del suero la gama normal baja de 30 a 80 ng/dL, las altas dosis de los polyphenols verdes del té y el ajo alto-allicin pueden ser beneficiosos.

    El lactoferrin, un subfraction de la proteína del suero, puede ser especialmente beneficioso como tratamiento adjunctive para la sobrecarga del hierro del suero en pacientes de la hepatitis. El lactoferrin es un agente antioxidante, antivirus potente, y limpiador del hierro libre. Además, el lactoferrin está implicado directamente en el upregulation de la actividad de la célula de asesino natural, haciéndole un modulador natural de la función inmune (Yi M et del al 1997; Ikeda M et al 1998, 2000). Como aumentador de presión inmune, el lactoferrin se ha demostrado para trabajar sinérgico con interferón para reducir la carga viral (Ishii K et el al 2003). Tomar a 300 el magnesio del calcio elemental puede reducir la absorción del hierro cerca tanto como 50 por ciento. Al comer los alimentos ricos en hierro, los pacientes de la hepatitis C deben considerar el tomar de un suplemento del calcio de la alto-potencia en el mismo tiempo (Hallberg L et el al 1991).

    La Vitamina C Linus Pauling el dos-veces ganador del Premio Nobel dijo que la vitamina C es muy beneficioso para los pacientes con hepatitis. él recomienda un mínimo de 10,000 miligramos = 10 gramos por dia. 20,000 - 50,000 miligramos por dia es mucho mejor = 20 a 50 gramos. Toma vitamina C pura. Toma las pastillas tres a cuatro veces por dia en vez de una vez por dia. La vitamina C es un agente antiviral. El único efecto secundario conocido es la diarrhea, que debería disminuir y parar cuando te acostumbras a la vitamina C. Puedes conseguir los libros de Linus Pauling en tu biblioteca local.

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    La deficiencia del selenio aparece realzar la virulencia o la progresión de algunas infecciones virales. La deficiencia del selenio da lugar a la actividad disminuida del peroxidase del glutathione, aumentando la probabilidad de mutaciones en el genoma viral inducido en daño oxidative La Vitamina B12

    Algunos pacientes con hepatitis declaran tener más energía cuando toman vitamina B12 extra. Es importante notar que la vitamina B12 no es efectiva cuando se toma en forma de tableta. Debe ser inyectada. La Vitamina E

    Se dice que la vitamina E ayuda al hígado detoxificar la sangre. La vitamina E es mas efectiva cuando se toma con selenio, un mineral antioxidante. Demasiada vitamina E adelgasa la sangre, asi que los pacientes con problemas de coagulación deben de ejercer cautela. La Raíz de Regaliz

    Los estudios han mostrado que un componente de regaliz es efectivo para el tratamiento de la hepatits viral, especialmente la hepatitis crónica activa. Esto probablemente se debe a su actividad antiviral bien documentada. Una combinación antioxidante potente puede proteger el hígado contra daño en la gente con la hepatitis C, disminuyendo posiblemente la necesidad para un trasplante del hígado. En un ensayo preliminar, 23 tres personas con cirrosis del higado y los varices del esófago (venas dilatadas en el esófago que puede romper y causar la sangría fatal) causados por la hepatitis C recibieron una combinación del ácido de la alfa-lipoic (300 magnesio dos veces al dia), silymarin (de thistle de la leche; magnesio 300 tres veces diarias), y selenio (selenomethionine; magnetocardiograma 200 dos veces al dia). Después de cinco a ocho meses de la terapia que incluyeron otros "suplementos de apoyo," por ejemplo vitamina C y vitaminas de B, las tres personas tenían mejoras significativas en su función hepática y salud total. Ensayos clínicos más grandes son necesarios confirmar estos resultados preliminares de promesa.


    HEPATITIS C Una búsqueda del Internet de "Google" para la "hepatitis" te conseguirá casi cuatro millones de respuestas; coincidentemente, ése es el número aproximado de americanos con la hepatitis C. No es tan ninguna maravilla que consigo tan muchas preguntas sobre esta enfermedad. Inmediatamente cortemos a la persecución:

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    2. Los documentos que acrediten la identidad del solicitante y en caso dado, la de su representante con la respectiva autorización. 3. La descripción clara y precisa de los datos personales respecto de los cuales el titular busca ejercer alguno de los derechos y la solicitud concreta.

    4. En caso dado, otros elementos o documentos que faciliten la localización de los datos personales. 5. El término máximo para atender esta solicitud será de quince (15) días hábiles contados a partir del día siguiente a la fecha de su recibo. Cuando no fuere posible atenderla dentro de dicho término, se informará al interesado sobre los motivos de la demora y la fecha en que se atenderá su reclamo, la cual en ningún caso podrá superar los ocho (8) días hábiles siguientes al vencimiento del primer término.

    6. ÁREA RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DE LA PETICIONES, CONSULTAS, RECLAMOS En AV. el área responsable de atender las peticiones de acceso, rectificación, actualización, supresión de datos o revocatoria del consentimiento o autorización otorgada para el tratamiento de sus datos personales, Carolina Alvarado.

    Las política de tratamiento de la información contenida en el presente documento entra en vigencia el 15 de mayo de 2015. Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

    Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
    La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad crónica (prolongada) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

    Las causas menos comunes de cirrosis incluyen:
    Es posible que no haya síntomas o los síntomas se presentaran lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

    Los síntomas iniciales incluyen:
    A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

    Pruebas y exámenes
    Su proveedor de atención médica hará un examen físico para buscar:

    Puede que le hagan los siguientes exámenes para medir el funcionamiento del hígado:
    Otros exámenes para detectar daño hepático son:

    Usted podría necesitar una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico.
    Tratamiento

    Algunas medidas que usted puede tomar para ayudar a tratar su enfermedad hepática son:
    OTROS TRATAMIENTOS

    Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado.
    Grupos de apoyo

    A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común.
    Expectativas (pronóstico)

    La cirrosis es causada por una cicatrización del hígado. En la mayoría de los casos, el hígado no puede sanar o retornar a su funcionamiento normal una vez que el daño es grave. La cirrosis puede llevar a complicaciones serias.
    Posibles complicaciones

    Las complicaciones pueden incluir:
    Cuándo contactar a un profesional médico

    Llame a su proveedor si usted presenta síntomas de cirrosis.
    Busque enseguida ayuda médica de emergencia si tiene:

    Prevención
    NO tome alcohol en exceso. Hable con su proveedor si está preocupado por su consumo de alcohol. Tome medidas para evitar contraer o transmitir la hepatitis B o C.

    Nombres alternativos
    Cirrosis hepática; Enfermedad hepática crónica; Enfermedad hepática terminal; Fallo hepático – cirrosis; Ascitis – cirrosis

    Referencias
    Ultima revision 8/14/2015

    Version en ingles revisada por: Subodh K. Lal, MD, gastroenterologist at Gastrointestinal Specialists of Georgia, Austell, GA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Internal review and update on 09/01/2016 by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
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    ¡¡Consúltanos sin compromiso!! Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa en el hígado representa más del 5% al 10% del peso de tu hígado, puedes tener enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden llevar a complicaciones graves. Está atento a la siguiente guía que te ayudarán a entender los síntomas, causas y tratamientos para el hígado

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    rosa: Para confirmar o descartar que sea sarna se realiza una prueba totalmente indolora que consiste en aplicar una gota de aceite sobre una de las lesiones, luego se raspa y se observa en un microscopio, de esa forma se ve si existen ácaros o huevos.
    La sarna es altamente contagiosa y los demás miembros de la familia también estarían infectados, por lo tanto si sólo tú tienes ese problema se puede dudar de que sea sarna.
    Respecto a cual sería la causa, aparte del exámen de la piel deberían indicarte otros análisis para conocer (por ejemplo) el funcionamiento del riñón y del hígado, porque pienso que 4 meses de diagnósticos “a ojo” y de tratamientos que no funcionan es mucho tiempo para continuar sin hacer ningún estudio. Hola, mi nombre es Lorena, hace un mes que vengo dando vueltas con un problema gástrico que derivo en hepatico, me puse amarilla pero no me hicieron la serologia para hepatitis ni una tac, en vez de eso me recetaron una colangioresonancia para descartar que tenga barro o un calculo en las vias biliares, vale decir que la vesicula me la quitaron hace dos años, todavia no me han dado turno para este estudio y me estoy volviendo loca con el picazon general en el cuerpo, no me calma con cremas ni con el baño diario, necesitaría saber qué puedo hacer para aliviarlo hasta que sea diagnosticada y tratada. Muchas gracias.

    Lorena: Supongo que el médico te indicó una dieta, si no lo hizo te recomiendo que evites el alcohol, las carnes rojas, los alimentos grasos y las frituras. Consume vegetales y frutas (crudos y cocidos), también es importante beber abundante agua.
    Hasta que no tengas el resultado de los estudios no puedes hacer nada más, en cuanto a la picazón en la piel puedes calmarla con alguna crema o loción antipruriginosa que no contenga corticoides, son de venta libre. hola, mi nombre es sandra, sucede que hace unos mese tengo un problema dermatologico me salen unas ronchas, inicialmente peuqeñas luego en cuestion de segundos se ponen inmensas como una enorme mancha con relieve, me da picason y se siente muy caliente, salen en todo mi cuerpo excepto en las piernas, e incluso en mi cuero cabelludo, lo curioso es que desaparecen en 40 o 45 min aprox. ya descarte alimentos, latex… y nada resulta, alguna idea o sugerencia por favor.
    gracias

    sandra: Supongo que esas ronchas no aparecen continuamente sino algunos días, por lo tanto vas a tener que recordar que actividades realizas durante esos días, que comes, que ropa usas, que tipo de jabón, shampoo, desodorante etc, porque probablemente haya un factor determinante para que se produzca la reacción.
    Algunas personas tienen “alergia al calor”, que en realidad no se trata de alergia sino de un tipo de urticaria que aparece cuando el cuerpo aumenta de temperatura (por ejercicio, trabajo, ducha muy caliente, el sol o demasiado abrigo), en esos casos aparecen ronchas (habones) y desaparecen solas cuando la temperatura corporal disminuye. Ese problema se llama Urticaria colinérgica y te dejé el enlace para que leas ese artículo.
    También puede tratarse de una dermatitis de contacto y la reacción aparece cada vez que entras en contacto con algo determinado. Los nervios, el estrés y el estrés emocional también pueden ocasionar brotes que aparecen y desaparecen abruptamente. En realidad puede deberse a varias causas y es necesario que consultes a un médico para que te de un diagnóstico concreto, pero antes de consultar realiza el “inventario” que te sugerí porque eso puede ayudarte a encontrar el origen del problema y le servirá de orientación al médico. hola mi nombre es Javier tengo 42 años, desde hace un tiempo sufre de rasquiña o comezón en el cuerpo en especial en las noches, quisiera saber que alimentos no ingerir si se trata del hígado, ya que la comezón es por épocas.

    JAVIER: Para saber si la picazón en el cuerpo es síntoma de algún problema en el hígado es necesario que consultes a un médico, especialmente para descartar que se trate de una enfermedad como higado graso, hepatitis, cirrosis, etc.
    En cuanto a que alimentos no deberías comer, disminuir el consumo de carnes rojas, comer poca y sin grasa, quitar la piel del pollo antes de cocinarlo o asarlo, suprimir frituras, salsas y mayonesa. No beber alcohol, no consumir embutidos, mantequilla ni postres que contengan crema de leche, nata o crema chantilly. Hola mi mama ya no tiene vesícula Viliar, tiene 52 años y ha estado con mucha picazón en todo el cuerpo dice que en el día le pica más o cuando esta estresada. De los síntomas que aparecen aquí en la página me dijo que hay veces que la picazón si es prolongada y la tiene en todo el cuerpo, se baña y nada se la quita. Antes de que tuviera la picazón unos días antes estaba con mucho cansancio, se agotaba muy rápido, de problemas digestivos pues padece de gastritis y colitis y también ha estado con dolor del lado derecho. cambios de ánimo, irritabilidad e insomnio igual tiene. Casi todo esto le pasa cuando mi mama hace muchos corajes.

    Que análisis podría hacerse para ver si en realidad lo que tiene es una enfermedad del hígado? Ya se hizo análisis de orina, química-sanguínea pero nose si esos abarquen el hígado porque de de diabetes, triglicéridos, etc. salió bien, ya fue con un tío que es doctor pero el es cardiólogo y le dijo que debe ser el estrés pero yo creo que es más serio su problema ya que después de leer el artículo prácticamente tiene todos los síntomas o que el mismo estrés y los corajes ya le causaron problemas. Muchas gracias y espero su respuesta.

    Maria: Tu mamá puede padecer una dermatitis de origen nervioso y la picazón se incrementa cuando atraviesa por situaciones estresantes, también puede ser alergia, es decir que no siempre las erupciones en la piel y la picazón se deben a problemas en el hígado, pero cuando no se encuentra la causa es conveniente realizar un análisis de sangre que se llama Funcional hepático o análisis de función hepática. La ecografía es otro estudio de rutina y aunque en ocasiones no refleja todos los problemas hepáticos suele útil como complemento. Hola gracias por darnos esta oportunidad de aclarar nuestras dudas.
    Bueno mi pregunta es la siguiente tengo una hermana que tiene 23 años y hace un mes la operaron de la vesícula y después le hicieron un ultrasonido y le dijeron que tenia el higado graso, ella se puso amarilla y tiene mucha picazon en el cuerpo ya le han hecho exámenes y no le sale nada de que tenga hepatitis o algo asi ahora la mandaron a hacerse una tomografía porque se lo mandaron, a que se debe que ella esta amarilla y no cambia su color?

    Darling: El color amarillo de la piel después de una cirugía de vesícula puede deberse a que haya un cálculo atorado dentro de los conductos biliares, también puede ocurrir que durante la cirugía se haya producido daño en alguno de esos conductos y tampoco se deben descartar las infecciones. Por lo general esas suelen ser las causas más frecuentes y el médico debe indicar todos los estudios necesarios para encontrar esa causa. Les recuerdo lo que conté hace poco mas de un año con una picazón que me comenzaba en las manos, las cuales se ponían rojas y picaban y luego en varias partes del cuerpo, sino tomaba un anti alérgico se me hinchaban los labios, recurrí a dos alergólogos y no dieron con la causa después de mandarme a hacer varios exámenes de todo tipo y a un internista que me dijo podía ser la sutura de una operación que me habían practicado y quizás no los había absorbido. Bueno como tenía un poco la glicemia alta una amiga me recomendó el té de cascara de mandarina, y santo remedio no tuve que tomar mas antialergicos porque no me ha vuelto la picazón desde hace mas de un año. Para la glicemia no me funcionó pero para la alergia si. Los que tienen alergia que prueben con la cascara de mandarina.

    Buenas exc página. Yo soy una persona alérgica pero rinitis no había tenido problemas en la piel. Hace 2 años que tengo en la piel un típico eczema o atopia según el dermatologo, pero los medicamtentos de alergias no me hacen efecto tampoco las cremas, preocupada por esto fui al gastroenterologo y me mando un ultrasonido en el cual salió hígado un poco graso, no he ido con los resultados al gastroenterologo, pero la picazon en la noche es peor y en todo el cuerpo, creo es el hígado cuando como grasas es peor y cuando hago ayunos mejora un poco pero no estoy segura. Recomendaría ese examen hepático aunque ya se que tengo el higado graso? O como podría saberla causa de la picazon que empeora en la noche. Gracias Diana: El gastroenterólogo seguramente te indicará una dieta (cero grasa), muchas frutas y vegetales, beber abundante agua y realizar caminatas diarias, puede recetarte algún medicamento o no, eso depende de lo que el profesional considere necesario. Seguramente con esas medidas las erupciones en la piel comenzarán a mejorar paulatinamente.
    Respecto a que la picazón aumenta de noche, es normal, se debe al calor que produce la cama.

    Hola les cuento que hace aproxidamente una semana tengo picazon en mis piernas presisamente arriba de las rodillas y hasta los muslos es tanto el deseo de rascar que me produce puntos rojos, y hasta moretones pequeños, mi duda es si sera porque tengo una enfermedad a la sangre llamada trombofilia y no estoy medicada dado que no estoy embarazada, y en este momento estoy realizardo un plan de dieta en una clinica de obesidad para bajar de peso y estoy tomando medmorfina y dos pastillas mas.
    Mi duda es si puede ser la trombofilia o los medicamentos para adelgazar. Erica Cecilia: La trombofilia no suele presentar síntomas como los que mencionas, cuando aparece un síntoma consiste en inflamación, enrojecimiento y molestias, las cuales se localizan con más frecuencia en la parte inferior de la pierna.
    De todos modos debes consultar a un médico a la brevedad para determinar la causa concreta de esa picazón en las piernas ya que si se trata de un efecto adverso de los medicamentos se deben suspender en forma inmediata, insisto en que consultes porque es la única forma de saber si el problema está relacionado o no con esos medicamentos.

    Buen dia, desde hace tres meses me pasa que unos dias antes de mi periodo me empieza comezon por todo el cuerpo en la planta de los pies, entre los dedos de manos y pies en la cara como si me brotara arena,, me sale como arenoso de entre las uñas y de la boca,, mi cara se oscurece en partes y la piel se me pone mas clara como amarillenta,, me salen manchas muy oscuras en los brazos y las piernas por rascarme y se me seca la piel mucho,, es un cambio muy drastico de mi persona y las venas se me inflaman,, la sangre se me ve como si fuera negra,, tengo 39 años cuando tenia 12 años me enferme de hepatitis B, pero me trato un doctor y solo podia comer dulces dia y noche.. gracias x su ayuda a mi problema. Angelica: ¿Estás segura de que el médico dijo que tenías hepatitis B? Porque en ese caso deberías realizar los análisis para determinar si aún tienes el virus. Es un análisis específico para detectar el virus de la hepatitis B, en otro tipo de análisis no aparece.
    La Hepatitis B puede curarse en corto tiempo pero también puede volverse crónica y no presentar síntomas durante muchos años.
    No estoy asegurando que esa es la causa del problema, pero como tú mencionas haber tenido Hepatitis B me pareció oportuno informarte que en esos casos conviene realizar el análisis para descartar la posibilidad de que el virus aún siga en el hígado.
    La comezón puede tener otras causas, por ejemplo problemas en la piel (algún tipo de dermatitis) y se agudizan los brotes los días previos a la menstruación, luego remiten y al mes siguiente reaparecen.
    Algunos problemas en la sangre también pueden ocasionar picazón, como verás es imprescindible que consultes al médico para poder encontrar la causa concreta y buscarle la solución lo antes posible.

    hola, hace ya varios meses tengo picazon en todo el cuerpo,fui al doctor y el no supo explicarme porque me pasa esto y solo me dio un antialergico, no se si esto puede ser algun sintoma del hipertiroidismo que es la enfermedad que tengo, pero yo me doy cuenta que cuando como cosas fritas o helado aumenta la picazon, tambien me pica cuando agarro algo o cuando me apoyo sobre algo, y no se a que se debe todo esto, espero me puedan resolver mi problema.gracias ale: Cuando picazón continúa durante varios meses, los antihistamínicos no solucionan el problema y el médico no encuentra la causa, pienso que lo correcto es realizar los análisis correspondientes para comprobar el estado del hígado y también de los riñones.
    Lamentamos no poder resolver tu problema pero esta página sólo brinda información sobre temas de salud, no podemos hacer diagnósticos o indicar tratamientos, la única ayuda que proporcionamos consiste en orientar sobre a que especialista acudir o que análisis pueden ser necesarios.
    En tu caso pienso que puedes consultar a un médico general ya que todos los profesionales pueden indicar los análisis y de acuerdo al resultado de los mismos te dan el tratamiento o te derivan al especialista que corresponda.

    He sufrido de picazón intensa especialmente en la parte dorsal hace algunos años. Sucede después de ducharme por espacios cortos y no con mucha frecuencia
    Puede ser un problema hepático?
    Quedo en espera de su respuesta Joel: En ocasiones la picazón en la espalda después de la ducha puede deberse a una reacción al shampoo, el jabón o a la fricción con la toalla, especialmente cuando la picazón desaparece al poco rato. Prueba a cambiar los productos que utilizas y trata de no restregar la piel con la toalla, tampoco dejes caer agua muy caliente en la espalda. Si después de tomar esas medidas la picazón continúa tendrás que consultar a un médico para que examine la piel de esa zona.

    hola
    tengo problema creo que podria ser sarna por que tengo una mascota me pica todo el cuerpo empezo con unas pequeñas bolitas con agua ahora cuando me rasco se revienta y sale con sangre la piel se daña pero sigue picando que puedo hacer david: Si se trata de sarna tu mascota también debería tener lesiones en la piel. En ese caso debes comprar en una veterinaria algún producto para bañar a tu mascota y puedes ir a una farmacia y solicitar una loción para la sarna en humanos, pero no te recomiendo que te apliques algo en la piel hasta que hayas confirmado que realmente se trata de sarna y para eso debes consultar a un médico, porque es necesario observar la piel para hacer el diagnóstico.

    estoy tomando dos pastillas ala semana de isoface llevo seis meses, y ultimamente me salen ronchas y me pican salen en brazos piernas y tronco es desenperante y solo es por momentos en cualquier parte del cuerpo Mi caso es el siguiente: Desde pequeño he tenido ronchas y granos en la cara y brazos..los Médicos diagnostican dermatitis solar pero la comezón es muy fuerte,los pequeños granos están llenos de “liquido transparente”.por así decirlo…habra remedio para esta enfermedad tan desesperante. …ojala me puedan proporcisionar una respuesta muchas gracias.

    maria isabel: Puede tratarse de efectos secundarios del Isoface y debes consultarlo con el médico. sergio: Desconozco que exista un tratamiento o remedio para la dermatitis solar que pueda solucionar definitivamente el problema, lo que se suele recomendar es el uso diario de bloqueador solar y tengo entendido que en algunos casos se indica cloroquina, es un medicamento que se usa para la malaria, el lupus y otras enfermedades.

    Tengo 7 semanas de haber tenido a mi bebe tube colestasis pero hasta ahorita tengo poquita picason tengo el higado inflamado como algo y me pican Los labios y me salen unos granitos de agua y en las piernas y brazos me salen granitos con cosa blanca como barritos y cuando salgo a las tiendas me empieza a picar el cuerpo temo que pueda ser cirrosis. Janeth: Te recomiendo que consultes a un hepatologo o a un gastroenterólogo, seguramente te indicarán la realización de una prueba de sangre que se llama Funcional hepático (puede tener otros nombres) y mediante ese análisis se comprueba como está funcionando el hígado.
    Cuando tuviste o tienes colestasis y aparecen erupciones en la piel siempre se debe consultar, esto no significa que esos granitos que te salen sean un síntoma de Cirrosis, pero pueden estar indicando que el problema en el hígado no se ha corregido y necesitas tratamiento.
    También puede ser algún tipo de alergia, dermatitis o estar relacionados con los cambios hormonales y no con el hígado, pero la única forma de que te quedes tranquila es consultando con el médico.

    Hola soy Angela por favor ayudame con algo tengo una reaccion alergica hepatica tengo mucha picason en todo el cuerpo anteriormente ya me ha dado pero con la diferencia que tengo 34 semanas de embarazo mi pregunta es esto le afecta ami bebe se que la recuperacion es lenta pero en este caso los medicamentos de me han recetado horita no me han hecho nada lo que pasa que tengo unos granos en las piernas y son rojos ahora me estan aumentando para los pies y los muslos quiero saber que puedo hacer gracias

    monica: Tienes que consultar con un médico para que te examine porque no existe ninguna otra forma de saber a que se deben esos granos. hola, yo tengo una picazon en todo el cuerpo y se me hinchan las manos y los pies que me arden demasiado, esto ya hace un mes tome pastillas, probe con cremas y nunca se me paso…ahora hace unos dias se me hincho una vena en el lado izquierdo de la cara y me salio en las manos unas manchas rojas que de a poco se van expandiendo.

    Hola soy Brian hace 3 años me diagnosticaron Hepatitis C y estoy esperando el tratamiento que tiene que llegar de EE.UU la cura de la hepatitis C ya salio asi que gloria a dios, yo se que mucha gente se avergüenza de exponer su enfermedad y solo dicen tener picason, yo también sufro de vez en cuando la picason en el cuerpo y cuando mas te rascas mas ronchas te salen. Es una situación que te pone de mal humor. Yo me hago atender con el doctor FERNANDO BESSONE. Del CENTENARIO. les quiero decir a todos que hay un DIOS QUE HACE MILAGROS. si buscan de dios y le abren su corazón el evitara en el y donde esta el espíritu de Dios no hay enfermedad. Lean la biblia DIOS SANO AL EMFERMO. Lean SAN MARCOS capitulo 1 versículo del 29 al 34. DIOS LOS BENDIGA y los declaro sano en el nombre de Jesús. Amen!! Hola…yo he estado buscando causas probables de urticaria y edemas relacionadas con la comezon y rascado…y encontre un padecimiento denominado Edema Angioneurotico…que produce cuadros muy parecidos a algunos de los descritos anteriormente aqui…y es la falta de una proteina o complemento de la sangre que es facil diagnosticar haciendose la prueba sanguinea especifica…..acudiendo con su alergologo o dermatologo pueden informarse mas del tema.y comenzar su tratamiento correspondiente……..

    al bañarme me salen unas ronchas como si fuesen picaduras de avispas grandes y me pican y se me hinchan las puntas de los dedos y me pica demasiado y mas que todo las plantas de los pies y la parte del cuerpo que mas me broto y mas grandes son las ronchas son en las piernas pero me dan por todo el cuerpo y es solo cuando me baño y siento como un calor al mismo tiempo en el cuerpo y me dura mas o menos como de 40 minutos a una hora y se me quita
    que es eso o de que depende por favor me lo pueden decir? islenalinda: Te dejo un enlace a este tema: Alergia al calor porque si te bañas con agua caliente esa puede ser la causa de las erupciones en la piel. También puede ser una reacción alérgica al jabón, shampoo o acondicionador de cabello, pero te recomiendo que consultes al médico porque puede deberse a otras causas y es necesario que te examinen.

    hola necesito informacion sobre una picazon que siento hace un mes,mas o menos.tengo problemas,para identificar la causa,ya que la picazon me afecta,no de manera progresiva,si no que hay dias que estoy normal.Hace tres meses me opere de la vesicula,el medico me dijo que puede ser mi higado que puede estar funcionando mal por falta de la vesicula.a veces me pongo irritable,y no puedo comer,ya que se me cierra el estomago, por fabor,para que me diagnostiquen el problema en la vesicula,estuve cinco años recorriendo medicos,no quisiera caer en manos equivocadas,tambien tengo piedras en los riñones,me dijeron.gracias silvana: La mejor forma de comprobar (o descartar) que la picazón en la piel se debe a un problema en el hígado es consultando a un hepatólogo, lo extraño es que el médico te diga que esa puede ser la causa y no te haya derivado al especialista como corresponde.

    Hola! sabes que me pasa algo muy raro, ya desde hace 2 años aproximadamente me da una picazón muy fuerte y desesperante generalmente en el cuello, espalda, hombros, cabeza y brazos. la picazón comienza cada vez que empiezo a hacer cualquier tipo de ejercicio, y ademas esta picazón me ataca solamente en la epoca de invierno y cuando hace frio, pocas veces me ha pasado en epoca de verano. ojala me pudiera dar una respuesta y guiar un poco de que podria tratarse.
    muchas gracias y saludos Hola! Yo hace un mes mas o menos ya que solo por las noche cuando ya m estoy poniendo la pijama me comiensa una picazon en las piernas solo de la rodilla para abajo que no para durante toda la noche hay veces que despierto por la misma razon esto es muy molesto ya que me deja un mal dormir y durante el dia me deja muy cansada ojala pudieran ayudarme

    Debbie: No puedo decirte cual es la causa ya que no tengo forma de saberlo, pero te comento que si rasuras el vello de la rodilla para abajo esa puede ser una causa de picazón, la cual se intensifica por la noche, como suele ocurrir con cualquier tipo de problema en la piel. Buenas noches mi inconveniente es que ya casi desde hace 4 meses me da picazon en consecuencia me rasco y me comienzan a brotar unas ronchitas un tanto rojas o entre rosadas, continuo rascandome y me siguen saliendo mas, me salen por todo el cuerpo. Estuve tomando medicina para combatir el acne porque a pesar de ya tener 29 años me han comenzado a salir en este año junto con la picazon de piel y la aparicion de ronchitas cuando me rasco. Estuve tomando medicina para el acne. Como la diane 35 y bagomicina que me indico el dermatologo.. Pero las deje de tomar cuando me empezo el problema de la picazon. Que debo de hacer ya que quiero curar mi acne y seguir tomando mi medicina … Pero me enroncho y no puedo continuar. Me ppdrian recomendar un especialista. Que debo de hacer y algun centro medico donde encuentre el especialosta que me indican por favor? Gracias de antemano

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