Numerosos estudios médicos comprobaron que la ribavirina genera una anemia hemolítica, porque destruye los glóbulos rojos, mientras que el interferón bloquea la producción de glóbulos rojos en la médula y eso también genera anemia. Sumados, generan una anemia aguda. También producen disminución de glóbulos blancos (leucopienia y neutropenia). Finalmente, este año se presentarán nuevos fármacos ante la autoridad médica regulatoria de EE.UU. (FDA), que inhiben enzimas que el virus utiliza para replicarse (igual que las drogas contra el VIH), son orales (pastillas) y pueden combinarse para evitar la resistencia.

Algunos de ellos, como el ABT-450/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir fueron exitosamente probados y sus estudios de Fase III Sapphire-I y II realizados en pacientes con hepatitis C crónica, fueron presentados en la edición 49º del Congreso Internacional del Hígado 2014. Inclusive, se difundió el estudio Turquoise II en pacientes adultos con cirrosis hepática compensada infectados con el virus de la hepatitis C crónica (HCV) con genotipo 1 (GT1). Todos ellos, también publicados en la prestigiosa revista médica The New England Journal of Medicine, comprobaron tasas de curación del 95 hasta el 100% de los casos tratados.

Charles Gore, ex paciente de hepatitis C y presidente de la Alianza Mundial contra la Hepatitis, trabaja desde hace años para concientizar a la gente de la importancia de luchar y prevenir el el virus VHC. Gore explicó a LA NACION que a nivel mundial el virus de la hepatitis ha sido tratado hasta ahora con una inexplicable negligencia.

"Para mí es difícil de entender que un virus que mata la misma cantidad de personas que el HIV al año y más que en personas que padecen tuberculosis y malaria juntas, no ha sido priorizado porque ha sido dejado de lado de las metas mundiales de desarrollo en el milenio", explicó Gore, que alienta a que cada vez más la gente se comprometa frente a las enfermedades hepáticas y por ello promueve en cada oportunidad que puede el Día Mundial de la Hepatitis, que es cada 28 de julio. This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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Cuando el paciente no tiene ninguno de los problemas comentados previamente se considera que tiene una cirrosis compensada. El hígado es un órgano de gran tamaño que puede seguir desempeñando sus funciones durante bastante tiempo, pues tiene capacidad de regeneración de células que mueren y son reemplazadas por otras nuevas. Es por ello que durante años el enfermo puede no necesitar ningún tratamiento al no tener ningún síntoma.

En estos pacientes compensados debe aconsejarse que lleve una dieta equilibrada, baja en sal y sólo se debe prohibir que tomen alcohol. El reposo en cama no es necesario y la mayoría de los afectados puede llevar a cabo una actividad laboral y social normal. Los pacientes con cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento con fármacos antivirales (interferón y ribavirina). Aunque su uso está discutido por la cantidad de efectos secundarios que produce, sí ha demostrado reducir el riesgo de cáncer de hígado, por lo que en determinados sujetos, especialmente pacientes jóvenes y en buena situación física, puede plantearse su uso.

Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse con corticoides, que ayudan al reducir los autoanticuerpos circulantes que atacan al hígado. Los enfermos con hemocromatosis a veces necesitan extracciones de medio litro de sangre cada dos meses para eliminar el exceso de hierro. Los pacientes con riesgo de sangrado por varices recibirán medicamentos como el propranolol para reducir la presión de las venas y evitar el sangrado.

No es recomendable que los pacientes tomen aspirinas o antiinflamatorios, por el riesgo de producir retención de líquidos y empeorar la ascitis. Hay que tener mucho cuidado con fármacos como los que se usan para el insomnio, por la depresión, por el riesgo de dormir en exceso al paciente o de favorecer la aparición de encefalopatía hepática. En pacientes alcohólicos, en los que es frecuente que a causa de una dieta poco equilibrada haya déficit vitamínicos, puede ser útil la administración de vitaminas B y C y de ácido fólico.

El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en todo paciente con cirrosis hepática avanzada. Sin embargo, muchos enfermos no serán tratados mediante esta técnica. Se indica el trasplante cuando la expectativa de vida de la persona con cirrosis es inferior a la del trasplante, es decir cuando surgen las descompensaciones. Hay que tener en cuenta que el trasplante es un tratamiento agresivo, de alto riesgo durante la intervención y posteriormente, y que la disponibilidad de hígados, incluso en un país como el nuestro en el que la tasa de donaciones es muy alta, es limitada. Por lo tanto, se debe valorar si el riesgo del transplante es mayor que el de no hacerlo o viceversa. Cuando el paciente comienza con ascitis no controlada, encefalopatía hepática, ictericia intensa, sus expectativas de vida son escasas: ése es el momento de plantearse el transplante.

La superviviencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada (enfermos que nunca han tenido ascitis, hemorragia digestiva o encefalopatía hepática) es relativamente prolongada. La mayoría vive más de 10 años. Sin embargo, una vez que la cirrosis se ha descompensado el pronóstico es malo en un periodo corto de tiempo. La probabilidad de seguir vivo tres años después de la descompensación es de solo un 30%. Es importante el seguimiento de los pacientes para intentar evitar la aparición de complicaciones y las descompensaciones. De ese modo se puede ayudar a que la persona viva más tiempo y mejor. Una vez diagnosticada la cirrosis el enfermo deberá seguir revisiones por su médico de cabecera o especialista que le hará indicaciones precisas sobre su tratamiento, tanto en las fases compensadas como en las descompensaciones.

Algunos individuos precisan, con el tiempo, transfusiones de sangre por la anemia que presentan, o vaciados frecuentes de la cavidad abdominal (paracentesis evacuadora). Cuando esto ocurre con frecuencia es útil programar los tratamientos en función de las necesidades de cada individuo, para evitar que tenga que acudir a urgencias. En muchos hospitales existen unidades denominadas 'Hospital de Día', donde se puede programar la visita del paciente, al que se hacen los análisis y se transfunde sangre o se extrae líquido si es necesario. Entre las principales plantas para el tratamiento de la cirrosis podemos mencionar las siguientes:

PLANTAS CURATIVAS PARA LA CIRROSIS EN USO INTERNO PREPARADOS NATURALES PARA LA CIRROSIS EN USO EXTERNO

Entre las plantas que NO se deben tomar cuando hay cirrosis se encuentran: Temas relacionados:

- El uso de la colinao la lecitina en el tratamiento de la cirrosis Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.

La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad prolongada (crónica) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

  • Infección por hepatitis B o hepatitis C
  • Alcoholismo
  • Acumulación de grasa en el hígado cuya causa NO es el exceso de consumo de alcohol (denominada enfermedad del hígado graso no alcohólica [EHGNA] y esteatohepatitis no alcohólica [EHNA]). Está estrechamente relacionado con tener sobrepeso, tener la presión arterial alta, diabetes o prediabetes y colesterol alto.

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen: Es posible que no haya síntomas o los síntomas se puedan presentar lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

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El páncreas es una glándula de secreción mixta (externa o digestiva e interna o insulínica) que se encuentra en la parte más elevada y profunda de la cavidad abdominal, por detrás del estómago. El páncreas está situado en posición transversal con una cabeza, un cuerpo y una cola. Su estructura interna es arracimada y cada uno de sus granos corresponde a un acino glandular secretor.

Su nombre “páncreas” se deriva de la unión de dos palabras griegas “pan” (todo) y “kreas” (carne), que señala que el páncreas es un órgano constituido por tejido blando, sin esqueleto duro. La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esta inflamación puede cursar de forma aguda o crónica.
Entre las pancreatitis agudas se encuentra la hemorrágica aguda (necrosis pancreática aguda, término más apropiado por no tratarse de una inflamación) y la pancreatitis aguda purulenta. Esta última puede presentarse debido a gérmenes (estreptococos y estafilococos) que llegan al páncreas por vía sanguínea (de focos sépticos diversos: amigdalitis, otitis media, etc.), o a través del conducto pancreático (derivados de la vías biliares).

Los síntomas de la pancreatitis aguda purulenta recuerdan a la necrosis pancreática aguda. Se diferencia por la menor intensidad del dolor y por la presencia de un grave estado septicémico general (fiebre por encima de los 40º) que falta en la necrosis pancreática. La pancreatitis crónica cuando no representa el paso de la forma aguda mal curada, se debe a infecciones crónicas, intoxicaciones (alcohol) y a la propagación de las infecciones de órganos vecinos (colecistitis, etc.).

La pancreatitis crónica indurativa (o cirrosis pancreática) suele estar asociada a una cirrosis de hígado, y lo misma que ésta tiene su origen más corriente en el alcoholismo. El enfermo de pancreatitis crónica sufre de los siguientes síntomas:

  • Dolores abdominales más o menos intensos.
  • Un estado grave de adelgazamiento por lo general (por insuficiente producción del jugo pancreático, necesario para la digestión y asimilación de los alimentos).
  • A veces diabetes (por verse afectada la secreción de insulina del páncreas.

Esta patología es de extrema gravedad, más rara en los países latinos y más frecuentes en los nórdicos, provocada por un proceso de autodigestión del páncreas.

Como consecuencia de la activación intraglandular del jugo pancreático, las enzimas digestivas del jugo pancreático se hacen activas antes de ser expulsadas por el conducto pancreático (como ocurre normalmente) y provoca la digestión del tejido glandular pancreático que los ha producido. El cuadro clínico, gravísimo, es el de un cólico abdominal de extrema agudez:

  • Dolor que se inicia en el centro de la zona supraumbilical del abdomen y se irradia hacia la izquierda o atrás. Este dolor intensísimo puede producir el desvanecimiento.
  • Vómito, distensión abdominal (por meteorismo)
  • Fiebre no elevada (raramente más de 38ºC)
  • Pulso frecuente y pequeño.
  • Respiración rápida y superficial

Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico

La hepatitis es una afección ó enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Son aquellos específicos para la hepatitis, es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Vias de transmisión: Virus A (HAV) y E (HEV):

  • Fecal - Oral: La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.

Virus B (HBV), D (HDV):

Virus C (HCV): TIPOS DE HEPATITIS:

HEPATITIS A>>> La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (HAV) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones.

La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad. En el siguiente mapa se observa la prevalencia de la hepatitis tipo A la cual, como vemos es alta sobre todo en países de nivel medio a bajo, todo el continente africano, sureste asíatico así como medio oriente y Latinoamérica, esto es debido a la falta de información en la mayoría de esos países: Cuadro clínico: La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:

Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo. Prevención: La vacuna contra la hepatitis A confiere la me mejor protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.

Además de recomendaciones básicas de salubridad básicas:

  • Siempre lávese las manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos o comer.
  • Usar guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas. Lávese las manos después de hacerlo.
  • Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no use cubitos de hielo, ni lave la fruta y la verdura con agua de la llave de paso), entre otras recomendaciones.

HEPATITIS B>>
La hepatitis B es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la muerte.

Con aproximadamente 350 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. Como se observa en el mapa la hepatitis B está menos difundido que el tipo A, ya que se extiende en países con normas de salubridad baja, nuevamente la mayor parte de África, Arabia Saudita, el sudeste asiático, China, y partes de Sudamérica.
El tratamiento de la hepatitis está intimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH H, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, virología y genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.

Cuadro clínico:

Las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones. Tratamiento: La Hepatitis B presenta en el transcurso de su evolución diferentes alternativas:
1) La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminar la infección espontáneamente
2) Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura), La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Prevención: Es necesario que se apliquen todas las vacunas para quedar protegido. Si usted viaja a países de riesgo, asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. Usted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis B si:
La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (trasmisión por vía parenteral ), e igual que la hepatitis A por relaciones sexuales tipo oral ó sexo oral-anal. La hepatitis C se encuentra presente en demasiados países del mundo pero mucho más fuerte en países pobres, con higiene deficiente o muy poblados, tal es el caso de Mongolia, Egipto, Libia, Bolivia, Tailandia, RD del Congo, Congo, Botswana, y la mayoría de los países de África.

Se puede contraer hepatitis C al:

La hepatitis C NO se contagia: Dando la mano, Abrazando una persona infectada. Besando ó sentándose junto a una persona infectada Prevención: Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas:

CIRROSIS HEPÁTICA>> La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Según la OMS, mueren 200, 000 personas anualmente a causa de la cirrosis hepática.

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
Fases de la Cirrosis:

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Los médicos y terapeutas saben que el ejercicio puede mejorar su salud y aptitud física sin lesionar las articulaciones. La actividad física moderada y habitual ayuda a: • fortalecer los músculos y huesos

• aumentar la flexibilidad y la energía • mejorar la sensación de bienestar general

Puede trabajar con su equipo de asistencia médica para determinar la mejor combinación de ejercicio, actividad y descanso para su afección. La intensidad y frecuencia de los ejercicios,la actividad y el descanso, se basarán en que tan activa es su enfermedad. Es importante que aprenda a adaptar sus actividades para lograr el mejor estado de salud física. Cuando una articulación está caliente, adolorida e hinchada, el descanso ayudará a disminuir la inflamación de la articulación. Su médico o fisioterapeuta puede guiarle sobre la cantidad y el tipo de descanso que necesita. Usted aún debe ocuparse de la movilidad de las articulaciones realizando ejercicios de amplitud de movimiento e isométricos para la fortaleza muscular. Los ejercicios de amplitud de movimiento ayudan a mantener la movilidad de las articulaciones y usualmente se realizan sin peso. Debe mover las articulaciones a lo largo de toda la amplitud de movimiento, prestando especial atención al final del movimiento, donde la movilidad podría perderse primero. Los ejercicios isométricos le pueden ayudar a mantener fuertes los músculos sin mover las articulaciones. Su médico o fisioterapeuta puede enseñarle la manera adecuada de realizar estos ejercicios. Como estos ejercicios no implican movimiento de las articulaciones, se pueden hacer cómodamente incluso cuando la inflamación está presente. Por lo general, puede continuar con ejercicios acuáticos durante los períodos de agudización, porque la flotación del agua ayuda a proteger las articulaciones y facilita los movimientos.

Cuando los síntomas estén bajo control, deberá reanudar gradualmente un programa completo de ejercicios que incluya ejercicios aeróbicos, ya que el ejercicio cardiovascular es importante para: Los programas de bajo impacto para mantenerse en forma, como caminar o montar en una bicicleta fija, son por lo común buenas opciones. Hable con su médico o fisioterapeuta sobre elprograma adecuado para usted.

¿CUÁNDO CONVIENE RECURRIR A LA CIRUGÍA DE LAS ARTICULACIONES? Si siente dolor y de discapacidad a causa de un daño severo en las articulaciones, su médico podría sugerirle el reemplazo total de la articulación (llamado también artroplastia total dela articulación). El reemplazo de la articulación le puede ayudar a preservar su independencia.

Los cirujanos ortopédicos son quienes llevan a cabo estos procedimientos que implican el reemplazo de las partes dañadas de las articulaciones con componentes metálicos y plásticos.Los reemplazos totales de cadera y de rodilla son las artroplastias que se realizan con mayor frecuencia y con mejores resultados. La mayoría de las cirugías requiere rehabilitación postoperatoria para obtener el máximo beneficio de la nueva articulación. También pueden asignarle un programa de ejercicios antes de la cirugía para fortalecer los músculos. En general, los médicos indican un programa de medicamentos y terapia antes de sugerir el reemplazo de una articulación.

¿PUEDE LA DIETA AYUDAR A CONTROLAR LA AR? En la mayoría de personas que tienen de AR, no se ha logrado comprobar si cambios en la dieta pueden ser la causa o pueden aliviar los síntomas de la AR.

Sin embargo, es muy importante mantener una dieta saludable que incluya cantidades adecuadas de proteína y calcio. Durante los períodos de agudización de la artritis, puede perder apetito y peso. Durante estos períodos, es importante consumir suficientes calorías. Cuando la artritis esté menos activa o si toma corticosteroides, es importante que evite el aumento excesivo de peso. ¿PUEDE AYUDAR UN CLIMA DIFERENTE?

La artritis reumatoidea se presenta en todas las regiones del mundo, por lo tanto el clima no puede prevenirla, ni curarla. Muchas personas con AR observan que los cambios repentinos del clima o la presión barométrica tienden a agravar los síntomas de su artritis. Para la mayoríade los individuos, el mudarse a un clima diferente no representa una gran diferencia en la artritis que tienen como para justificar esa mudanza. ¿CÓMO PUEDE CONTROLAR MEJOR LA AR?

El sobrellevar AR, puede ser difícil. Como la AR puede ser impredecible, a menudo se caracteriza por dolor de larga duración o continuo, y puede afectar a tantas articulaciones que podría sufrir estrés emocional o depresión. Es normal experimentar estos tipos de sentimientos, pero éstos podrían interferir en el control de la enfermedad. Es importante que decida vivir cada día tan plenamente como le sea posible. Los medicamentos, el descanso y el ejercicio son la mejor combinación para el alivio de los síntomas, pero también es importante concentrarse en los aspectos positivos de la vida.

Es esencial que su familia y usted aprendan todo cuanto puedan sobre la enfermedad, y que hablen entre ustedes, con sus médicos y con otros profesionales de la salud que participan en su cuidado. Los profesionales de la salud mental pueden aconsejarle cómo sobrellevar y resolver problemas. Es primordial evitar que la enfermedad controle su vida. Usted podrá disfrutar de una vida productiva y plena, a pesar de la enfermedad, si sigue ciertas pautas como:

• buenas prácticas de salud • control del estrés emocional

• ayuda por parte de médicos especialistas en artritis Los AINE o fármacos antiinflamatorios no esteroides se utilizan para ayudar a aliviar el dolor y a combatir la inflamación que acompaña a la AR. Algunos AINE incluyen, la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno, entre otros. Estos medicamentos por si solos no suelen constituir un tratamiento adecuado para la AR. La mayoría de los pacientes con AR también necesitan tomar medicamentos modificadores de la enfermedad o agentes biológicos. Los AINE y la aspirina pueden causar efectos secundarios, como dolor de estómago e incluso hemorragias. También se asocian a problemas cardiacos y daño hepático y renal en personas susceptibles. Si usted tiene de estos efectos secundarios, le podrían recetar otras medicinas. Hable con su médico sobre éstos y otros riesgos.

En la artritis reumatoidea, los analgésicos alivian el dolor, pero no tienen efecto sobre la inflamación producida por el daño articular. Entre estos medicamentos se incluyen: • acetaminófeno (Tylenol y otras marcas)

• medicamentos narcóticos contra el dolor • acetaminófeno con codeína

• propoxifeno (Darvon y otras marcas) Los medicamentos narcóticos contra el dolor no suelen recomendarse como monoterapia para el tratamiento prolongado de la AR, porque a menudo tienen efectos secundarios indeseables y pueden crear dependencia si se toman en exceso, sin mejorar la evolución de la enfermedad.

Los corticosteroides (cortisona, prednisona) pueden ayudar a aliviar los síntomas de la AR. Estos medicamentos están relacionados con el cortisol, una hormona natural que se encuentra en el cuerpo. Se pueden utilizar corticosteroides en bajas dosis juntamente con aspirina, AINE, fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) o agentes biológicos para controlar la inflamación articular. Muchos de los beneficios y efectos secundarios de los corticosteroides están directamente relacionados con la dosis administrada. El objetivo es encontrar la dosis efectiva más baja posible, para así, evitar tantos efectos secundarios y procurar el uso de los corticosteroides durante el menor tiempo posible. En general, los corticosteroides suelen administrarse en combinación con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o con agentes biológicos y no deben considerarse la una única forma de tratamiento farmacológico contra la AR.

Algunos efectos secundarios de los corticosteroides incluyen: • osteoporosis (pérdida de masa del hueso)

La administración de corticosteroides durante períodos prolongados reduce o detiene la capacidad del cuerpo para producir corticosteroides naturales. Cuando es necesario reducir la dosis ingerida de corticosteroides, se requiere que el médico la reduzca lentamente (variación gradual), ya que es peligroso parar o disminuirla drásticamente o sin la supervisión médica. El cuerpo necesita tiempo para normalizar su producción natural de cortisol. Asimismo, podría ser necesario suplementar o incrementar la dosis en períodos de mucho estrés, como antes y después de una cirugía. Los corticosteroides pueden inyectarse directamente en las articulaciones afectadas. Tales tratamientos pueden reducir la inflamación en las articulaciones hinchadas o dolorosas, o los períodos frecuentes de agudización. Como su efecto es local, la inyección directa en la articulación controla temporalmente la inflamación y evita la mayoría de los efectos secundarios indeseables que aparecen con el uso diario de comprimidos de corticosteroides.

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Los objetivos nutricios que se deben trazar para la prevención o tratamiento de la desnutrición son el mantenimiento de un adecuado estado nutricio que implica iniciarlo tempranamente cuando el paciente pierde 0.2 kilos de peso en relación al habitual durante la primera semana, o un cinco porciento de su peso habitual en el primer mes o un 7.5 porciento de su peso en 3 meses o 10 porciento en seis meses o que la ingesta alimentaria sea menor de un 75% de sus requerimientos nutrimentales diarios o de su dieta habitual. La recuperación del peso perdido se hará a través de la determinación de sus requerimientos de energía, proteínas, grasas, hidratos de carbono, minerales como zinc, cobre, cromo, molibdeno y hierro, sin dejar de considerar el agua que deberá cubrir requerimientos diarios y suplir la que se pierde en los cuadros diarréicos que son frecuentes en las personas con SIDA.

Es recomendable consultar a un profesional de la nutrición, ya que en esta área el paciente con SIDA representa un verdadero reto y por lo tanto es importante contar con ayuda con experiencia. La persona con SIDA tiene una gran variedad de requerimientos; podrá necesitar de todas las vías de alimentación, dependiendo de la etapa y las complicaciones de la enfermedad, además de demandar casi siempre de una gran variedad de dietas, desde las poliméricas hasta las elementales. La alimentación podrá ser administrada por vía oral, sondas de alimentación, ya sea nasogástrica, nasointestinal o yeyunostomía y por alimentación endovenosa. De preferencia se deberá utilizar la vía oral o enteral, tomando en cuenta que la manipulación de la dieta debe hacerse con una serie de cuidados que permitan ofrecerle al paciente la menor contaminación y carga microbiológica posible, ya que sus defensas están deprimidas y los alimentos pueden ser vectores de infecciones agregadas, principalmente gastrointestinales; para lo cual será necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones: Ofrecer como mínimo dos litros de agua purificada al día, que será útil para reponer los líquidos perdidos, mantener las mucosas hidratadas y una adecuada función renal; cuando exista diarrea deberá aumentarse la cantidad de líquidos a más de seis litros dependiendo del número, cantidad y frecuencia de las evacuaciones. No consumir hielo a menos que se conozca que su fuente es de agua potable y de preferencia purificada. Cuidar la higiene de manos, alimentos, utensilios y la zona de preparación de los alimentos; cuando se trate de

fórmulas alimentarias enlatadas, lavar el exterior de éstas. No permitir el consumo de alimentos que no sean realizados dentro del hogar, desinfectar ensaladas y seguir normas estrictas de higiene. Desinfectar los ingredientes de las ensaladas, como lechugas, berros o espinacas, considerando que no es suficiente hacerlo con limón y sal, sino que se requiere dejarlos en remojo en soluciones desinfectantes por lo menos durante media hora; si se emplean pepinos, rábanos, zanahorias o nabos es preferible quitarles la corteza o cascara y en el caso de limones, toronjas, naranjas y similares, lavarlos antes de exprimirlos. Los alimentos que sean consumidos con cascara, como guayabas, deben enjuagarse con agua hervida. El consumo de leche y sus derivados debe ser únicamente de productos pasteurizados. Cuidar que la sangre de las carnes no contaminen otro alimento, no consumirlas las carnes crudas o con mucho tiempo de refrigeración y cocinarlas perfectamente. Lavar el cascarón de los huevos antes de romperlos y no comerlos crudos, tibios o pasados por agua. Los alimentos pueden adicionarse con especias o saborizantes como vainilla o fresa. Eliminar el consumo de café, ya que causa alteraciones en el sueño, Evitar el consumo de antojitos callejeros y alimentos chatarra. Para controlar todos estos factores y mejorar la calidad de vida de las personas con SIDA, los nutriólogos se han dedicado a establecer el tipo de apoyo nutricio para cada una de las etapas por las que cursan los pacientes; estas etapas se ven determinadas por la capacidad del paciente para utilizar la vía oral o en su defecto administrar el alimento en forma forzada.

FUNCIÓN INTESTINAL NORMAL Etapa I - Oral. En este caso la alimentación a ofrecer será la normal, si no existen alteraciones a nivel de boca y procurando respetar hábitos y costumbres; si por el contrario, existen alteraciones que predispongan el consumo a nivel de boca o esófago, será necesario modificar la dieta, ya sea con respecto al tipo de alimentos ofrecidos: blandos o duros, líquidos o secos, pero siempre cuidando la presentación de estos, como combinación de colores, olores, texturas y temperatura, teniendo en cuenta motivar al paciente para que consuma sus alimentos creándole un ambiente agradable.

Etapa II - Oral forzada. Será necesario adicionar la dieta del paciente para cubrir sus necesidades, ya sea en energía o algún mineral en especial; considerar la modificación de su consistencia, ya sea liquida o en papilla; en esta situación es útil el empleo de las fórmulas comerciales completas o predigeridas, que nos presentan una serie de cualidades organolépticas, pero sin restar valor a aquellas fórmulas domésticas, elaboradas con alimentos naturales por el personal de nutrición o por los familiares, que por lo tanto pueden ser manipuladas en su elaboración. Si existe un bajo consumo debido a falta de apetito, es necesario considerar el uso de alimentos que en bajo volumen, ofrezcan una elevada cantidad de proteínas y energía, por ejemplo con el Deliver, Nutren 1 o 5 y otros similares. A lo anterior habrá que sumar la utilización de algún medicamento necesario para contrarrestar la anorexia, por ejemplo el acetato de Megestrol "Megase". Etapa III - Enteral forzada por sondas nasointestinal, gastrostomía y yeyunostomía. Estas técnicas se utilizan como una alternativa; en esta etapa la alimentación se encuentra más modificada, las dietas domésticas empleadas o las fórmulas comerciales son especificas en su contenido de minerales, vitaminas y fibras. Para las dietas domésticas poliméricas pueden emplearse los siguientes alimentos como fuentes de proteínas: hígado y pechuga de pollo, corazón de res, leche y Caseinato de calcio; como fuentes de hidratos de carbono: pan de caja, atoles sin leche, tapioca, arroz, papa, miel y azúcar; como fuentes de grasas: aceite de cártamo, maíz, girasol o soya.

FUNCIÓN INTESTINAL ANORMAL - ENTEROPATÍA Etapa I - Las dietas domésticas a emplear serán las poliméricas, como se describe en el párrafo anterior, tomando en cuenta algunos alimentos complementarios importantes como son la manzana, plátano, arroz y tostadas o pan de caja, que se conoce como fórmula BRAT, por sus iniciales en inglés: Banana, rice, apple & toast; el plátano tiene la utilidad de contener pectina y fosfolípidos que ayudan a proteger la mucosa gástrica e intestinal y para las comerciales deben usarse las poliméricas, oligoméricas o elementales, la diferencia de su uso dependerá de que tan básica o compleja se encuentra la fuente de nutrimento, así como el nivel de funcionamiento del tracto digestivo. Con la dieta a emplear se utilizaran medicamentos antidiarréicos que disminuyan la motilidad intestinal y por ende el transito a través del intestino: clorhidrato de loperamida "Imodium" o "Acanol" y el difenoxilato con atropina "Lomotil", incluso se pueden utilizar otros medicamentos como la somatostatina, que es una hormona que sirve para disminuir las secreciones gastrointestinales, teniendo el inconveniente de su alto costo.

Etapa II - Cuando el paciente se encuentra con cuadros de diarrea incontenibles, es necesario considerar el empleo de dietas comerciales oligoméricas o elementales y tratar de mantener la funcionalidad del tracto gastrointestinal, apoyándose incluso en antidiarréicos. Etapa III - El desgaste del paciente obliga a considerar el uso de dos vías de alimentación: la enteral y la parenteral; la primera a base de dietas comerciales oligoméricas o elementales y la segunda endovenosa ya sea periférica o central y debe continuarse con el empleo de antidiarréicos.

Etapa IV - Cuando el paciente ha perdido peso en forma importante y su tracto digestivo se encuentra depletado por las intensas evacuaciones, es necesario emplear una vía de alimentación que asegure que el paciente reciba el nutrimento que requiere para hacer frente al cuadro de enfermedades oportunistas que se presentan a consecuencia del SIDA; es el momento de utilizar la alimentación parenteral endovenosa central, ya sea en el hogar o en el hospital, continuando con el uso de antidiarréicos y valorando la tolerancia a las dietas comerciales elementales, procurando en lo posible utilizar el tracto gastrointestinal para evitar su atrofia o pérdida de la función por falta de uso. Sin lugar a dudas no hay enfermedad, incluyendo al SIDA, que se beneficie con el ayuno, por lo que debe vigilarse estrechamente la nutrición desde el momento en que se diagnostica la enfermedad, recomendándose siempre auxiliarse de un profesional, ya que el manejo de la alimentación representa un gran reto, en el que deben tomarse en cuenta varios factores además del nutricio, como son el médico, psicológico, económico y social; de lo contrario se agregará una enfermedad más que es la desnutrición, lo que se traducirá en una inadecuada evolución de la enfermedad, disminuyendo la calidad de vida, con mayores complicaciones, muchas de ellas fatales y con menor tolerancia a los tratamientos médicos.

A, VITAMINA. Retinol. Vitamina liposoluble, cuyas principales propiedades son ayudar en el recubrimiento de los epitelios, que son tejidos tenues que cubren el cuerpo y los órganos, como la piel; interviene en el crecimiento, desarrollo óseo y también sirve para mejorar la visión; administrada a dosis altas puede ocasionar toxicidad. Sus principales fuentes son el hígado, huevo, zanahoria, espinaca, naranja, manzana, melón, leche y brócoli. ÁCIDO ASCÓRBICO. Es la sal genérica de la Vitamina C (ver).

ÁCIDO GRASO OMEGA 3 DE CANOLA. Lípido que fortalece la inmunidad. Se obtiene de la semilla de canola y de peces de agua fría como el salmón. ÁCIDO FÓLICO. Folacina. Vitamina hidrosoluble importante en la síntesis de bases púricas y pirimídicas que son esenciales para la formación de ADN y ARN que a su vez son indispensables para la división celular; se relaciona estrechamente con la vitamina B12. En las diarreas prolongadas se presenta una disminución en la folacina. Sus fuentes principales son el hígado, espinaca, frijol, levadura, lechuga romana, germen de trigo, jugo de naranja fresco, col, plátano y leche.

ÁCIDO GRASO. Lípido. Sustancia que en bajo volumen proporciona una elevada cantidad de energ&iac5te;a. Sus funciones son la formación de hormonas, mantenimiento del sistema inmune y sostén de órganos. Existen ácidos grasos de cadena corta, media y larga, dependiendo del número de carbonos que integren su estructura: menos de ocho, de ocho a doce y más de doce respectivamente. ÁCIDO GRASO DE CADENA CORTA. Lípido útil para la formación y desarrollo de las células del intestino grueso.

ÁCIDO GRASO DE CADENA LARGA. Grasa de origen animal que se consumen habitualmente y que se deben evitar en pacientes con dificultad para digerir y utilizar las grasas. ÁCIDO GRASO DE CADENA MEDIA. Lípido útil para proporcionar energía a pacientes con elevados niveles de colesterol o insuficiente producción de carnitina. Se encuentran en aceites vegetales de coco, girasol, cártamo, soya y similares.

ÁCIDO PANTOTÉNICO. Vitamina hidrosoluble involucrada en el metabolismo de los hidratos de carbono y la síntesis de ácidos grasos. Sus fuentes principales son el hígado, salmón, pollo, leche, maíz, cacahuates, avena, papaya, queso cotage, fresas y jugo de naranja. ADIPOSO. Tejido donde se acumula la reserva de grasa del organismo.

AGUA. Solvente universal, indispensable para la realización de todas las reacciones orgánicas; el agua debe hervirse por lo menos diez minutos, aunque sea del filtro. Una alternativa es usar tabletas de hidroclorazone o agregar 5 a 10 gotas de yodo al 2 por ciento, por litro de agua. ALIMENTACIÓN ASISTIDA. Es la que se da a un paciente que no puede ingerir los alimentos por sí mismo.

ALIMENTACIÓN ENDOVENOSA. Administración de nutrientes a través de una vena. ALIMENTACIÓN ENTERAL. Administración de alimentos al tubo digestivo por medio de sondas y que es una excelente forma de intervención nutricional en los pacientes que tienen dificultad para deglutir o que cursan con pérdida completa del apetito.

ALIMENTACIÓN ORAL. Es la normal, la que utiliza la boca y todo el sistema digestivo. Esta forma de alimentación puede ayudarse con productos llamados complementos alimenticios. ALIMENTACIÓN PARENTERAL. Nutrimento que se proporciona a través del sistema venoso. Dependiendo de su duración puede ser de aplicación periférica o central, la primera es utilizando principalmente las venas de los brazos y la segunda por medio de un catéter al sistema venoso central.

ALIMENTO CHATARRA. Nombre con el que se designa a frituras, pastelitos y otras golosinas industrializadas, que no son recomendables, pues además de no aportar un beneficio nutricio, disminuyen el apetito, tan necesario para las personas con VIH/SIDA. AMINOÁCIDO. Compuesto nitrogenado. Son los unidades más pequeñas de que están constituidas las proteínas.

AMINOÁCIDO DISPENSABLE. Aminoácidos que pueden ser elaborados por el organismo y por lo tanto no es necesario ingerirlos en la dieta, v.g. glutamina y tirosina. AMINOÁCIDO INDISPENSABLE. Aminoácido que debe ser ingerido en la dieta, ya que el organismo no está capacitado para formarlas. Son volima, meteonina, triptofano, florilanina, isoleucina, leucina y lisina.

AMINOÁCIDO RAMIFICADO. Aminoácido cuyo empleo es esencial en estado de enfermedad. Son la leucina, isoleucina y valina. ANABOLISMO. Es la parte del metabolismo que forma estructuras o sustancias necesarias para el organismo.

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gracias por esta pagina encontre recomendaciones muy utiles para esta enfermedad ya que mi papa la padece. escrito el December 17th, 2007 at 11:13 am

  • 3 El January 9th, 2008, Betinidia dijo: Es un excelente artìculo. Tengo un amigo al que le acaban de diagnosticar cirrisis de higado por tomar mucha medicina y creo que será muy bueno para el saber que puede hacer para mejorar su salud. Gracias

    escrito el January 9th, 2008 at 2:41 pm

  • 4 El January 31st, 2008, irma dijo:

    me da mucho gusto que esta pagina exista, ya que aunque me siento deprimida, por que mi hijo tiene hepatitis autoinmune y gracias a sus consejos me siento optimista de que todo va a salir bien
    muchas gracias. escrito el January 31st, 2008 at 12:25 pm

  • 5 El April 20th, 2008, jose villaseñor dijo: gracias por su pagina tengo problemas en el higado y su informacion me esta ayudando mucho a organizar bien mi dieta y estoy recabando informacion para tomar algunos tees

    escrito el April 20th, 2008 at 8:12 pm

  • 6 El May 2nd, 2008, Mirtha dijo:

    gracias por las informaciones soy de Paraguay y solo quiero que me aclaren si las semillas de la papaya hay que molerlas secas aqui se llama mamon escrito el May 2nd, 2008 at 10:04 am

  • 7 El August 17th, 2009, karina dijo: hola soy karina de argentina estuve viendo esta pagina y la verdad me esta ayudando mucho.tengo a mi papa con cirrocis lo que quiero saber por favor es que me expliquen como tengo que preparar la papaya y que cantidad hay que darle por favor
    sean amablres de responderme gracias. estoy preocupada por la salud de mi papa

    escrito el August 17th, 2009 at 6:26 pm

  • 8 El August 16th, 2011, olga caballero dijo:

    gracias por estos remedios …y si es cierto cuando uno descubre esto vuelves a tener ezperanzas de la vida….solo que necesito que me digan del remedio de las zanahorias remolachas pepino y espinacas por cuanto tiempo ay que tomarlo o por favor envieme mas informacion tambien de las semillas de calabaza…tienen que estar frescas o secas..gracias x toda su ayuda escrito el August 16th, 2011 at 8:51 pm

  • 9 El August 30th, 2011, MARIA dijo: grasyas, por estos consejos los voi a seguir a el pie de la letra en el nombre de jesus,,es para mi mama que le diagnosticaron sirrosis epatica, me ha sido de suma importanccia, pues ni idea de que haseren casos como este,, gasias mil, y que dios los bendiga

    escrito el August 30th, 2011 at 7:01 pm […] varios remedios caseros para limpiar el hígado que te pueden ser de gran utilidad, entre ellos las semillas negras de papaya que son beneficiosas […]

    escrito el August 1st, 2013 at 10:55 am

  • 11 El September 22nd, 2013, MERY BERMEO dijo:

    sigan enviando mas recetas que son muy buenas escrito el September 22nd, 2013 at 2:15 pm

    […] varios remedios caseros para limpiar el hígado que te pueden ser de gran utilidad, entre ellos las semillas negras de papaya que son beneficiosas […] Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad.

    Etapas de la cirrosis hepática.

    1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
    2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
    3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
    4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

    Los síntomas de la cirrosis hepática:

    • La fatiga.
    • La sed extrema.
    • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
    • La anorexia.
    • Las náuseas.
    • La distensión abdominal.
    • El dolor sordo en el área del hígado.
    • Los lunares araña.
    • La contracción del hígado.
    • La ictericia.
    • El intenso prurito en la piel.
    • El edema.
    • La ascitis.
    • Las palmas hepáticas.
    • La fiebre baja.
    • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
    • La pérdida del apetito.
    • El dolor del estómago y los calambres.
    • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
    • La confusión, la dificultad en el habla.

    La esperanza de vida con la cirrosis hepática.
    La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma.

    En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc. La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana.

    La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo. Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial.

    El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente. La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión.

    La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis. El alcoholismo crónico

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    *Dolor en la parte superior del abdomen. *Datos que apoyan el diagnóstico de úlcera duodenal.

    *Datos fuertes *Dolor en el epigastrio señalado con el dedo *Aparición nocturna de dolor

    *Antecedentes familiares de úlcera *Toma de AINES (antiinflamatorios no esteroideos)

    *Periodicidad del dolor (semanas o meses con dolor y otros sin dolor) *Similitud con otros episodios de úlcera diagnosticados por endoscopia

    *Datos débiles *Alivio del dolor con antiácidos o inhibidores de la secreción. *Dolor mal localizado en el abdomen superior

    *Nauseas o vómitos ocasionales Cuando una persona previamente sana o con antecedentes de úlcera gastro-duodenal presenta vómitos con sangre roja o con coágulos negros (vómitos en posos de café) u observa que las heces son negras (melenas), debe acudir sin demora a su médico o a un centro sanitario porque éstos son signos de que se ha producido una hemorragia digestiva alta por alguna lesión localizada en esófago, estómago o duodeno. Ante este hecho, dependiendo del estado del paciente (tensión arterial, pulso, estado de conciencia, sudoración. ) y de los antecedentes personales (enfermedades asociadas, tratamiento farmacológico, etc.), el médico valorará la conveniencia de realizar una gastroscopia urgente. Esta podrá servir tanto para diagnosticar la causa y origen de la hemorragia como para tratarla, si fuese necesario, ya que mediante esta técnica se pueden emplear diferentes métodos para detener la hemorragia (inyección de diversas sustancias, colocación de bandas elásticas o clips,, electrocoagulación, etc.).


    ¿Cómo se puede llegar a un diagnóstico?
    La Medicina China Tradicional (MCT) utiliza una terminología única para diagnosticar y tratar una amplia gama de problemas de salud.

    Los pacientes que no están familiarizados con la Medicina Tradicional China se preocupan cuando su acupunturista o herbolario les dice que tienen “Estancamiento del Qi del Hígado” o “Insuficiencia de Sangre del Hígado ” A menudo asumen que esto significa que hay algo físicamente malo con su hígado. También pueden pensar que su hígado está “intoxicado, razón por la cual podrían intentar cualquier variedad de dietas de desintoxicación. La teoría de la medicina china utiliza los nombres de los órganos para ayudar a ilustrar patrones relacionados de problemas físicos y psicológicos. Cuando un médico de MCT le dice que tiene un problema de “hígado”, por lo general, están hablando del “sistema hepático” desde una perspectiva china. Este sistema involucra el hígado físico, el meridiano de acupuntura del hígado, desarmonías relacionadas con el hígado (o patrones) y enfermedades (de la medicina occidental) del hígado, como la hepatitis y la cirrosis.

    Desde una perspectiva occidental, el hígado físico es un órgano muy importante que almacena la sangre, procesa toxinas, nos ayuda a almacenar energía y ayuda en nuestra inmunidad general. Signos generales de problemas hepáticos físicos pueden ser piel y ojos amarillentos (ictericia), dolor abdominal e hinchazón y fatiga y / o pérdida del apetito. No podemos vivir sin el hígado así que, su salud, es muy importante para nuestro bienestar general. Desde la perspectiva de la medicina china, el “sistema del hígado” tiene una gama mucho más amplia de funciones. Algunas de ellas son evidentes a partir de las funciones del hígado físico y otras están más relacionadas con el meridiano del hígado y cómo se conecta éste a través del cuerpo.

    • Almacena la sangre y ayuda en la circulación adecuada de la sangre durante el movimiento. Una disfunción aquí puede dar lugar a espasmos musculares, adormecimiento de las extremidades, visión borrosa o problemas menstruales.
    • Controla el flujo de “qi”, o “energía”, en el cuerpo. Esto se refiere a la circulación de la sangre y de la energía necesaria para el movimiento y la digestión (secreción de la bilis, por ejemplo), y a la fluidez de las emociones (que son también una forma de “qi” o “energía”). Una disfunción en esta función puede dar lugar a depresión, insomnio, ira y / o frustración. Síntomas digestivos, tales como náuseas y vómitos pueden indicar problemas en el sistema de “hígado”.
    • “Controla” los tendones y se manifiesta en las uñas. Esto tiene que ver con la buena circulación de la sangre a los músculos y a los tendones. Una disfunción aquí puede dar lugar a problemas en las articulaciones y los tendones en cualquier parte del cuerpo, dolor de rodilla y / o uñas quebradizas.
    • “Abre los ojos”. La relación en este caso tiene que ver con la idea de la nutrición de promueve la sangre a través de la trayectoria del meridiano del hígado. Los síntomas de una falta de armonía en este sistema pueden ser la ceguera nocturna, sequedad en los ojos u ojos rojos e irritados.

    Desde una perspectiva china la siguiente lista de síntomas y enfermedades son algunos de los signos de desequilibrio de hígado

    Dolores de cabeza, irritabilidad, tinnitus (zumbido en los oídos), insomnio, espasmos musculares, mareos, accidentes cerebrovasculares, sabor amargo en la boca, vómitos, labios morados, dolor abdominal, depresión, ansiedad, síndrome premenstrual y problemas menstruales.

    Como se puede ver, la perspectiva de la medicina china contiene una serie de síntomas y relaciones que no existen en la medicina occidental y no necesariamente están relacionadas con el funcionamiento físico del hígado. Así que, si el acupunturista le dice que tiene estancamiento del Qi del Hígado, un examen convencional no necesariamente mostrará algo malo con su hígado físico. La terminología que se utiliza en la MCT sirve para categorizar y dar sentido a las funciones naturales y las relaciones en el cuerpo las cuales se han observado con el tiempo. La medicina china es, ante todo, una forma observacional de la medicina y en los miles de años de su existencia, la teoría, la terminología y las relaciones se han observado, catalogado y tratado. Algunos de estos hallazgos coinciden con los conocimientos médicos occidentales modernos, sin embargo, otros nunca serán “entendidos” desde el paradigma de un médico occidental.

    La medicina china trata “patrones” y no “condiciones”. Cuando visitamos a un profesional de la MCT, éste usualmente encuentra y utiliza las relaciones entre una variedad de síntomas que, desde una perspectiva occidental pueden parecer ajenas. Desde un punto de vista chino, sin embargo, el tratamiento del patrón principal puede conducir a la eliminación de todos los síntomas relacionados que el paciente está experimentando. Esto, en contraposición con el tratamiento de cada síntoma de forma individual, como suele ser el caso en la medicina occidental. Tomemos, por ejemplo, el diagnóstico “Estancamiento del Qi del Hígado ” de la MCT. Una persona que tiene este patrón puede experimentar cualquiera o todos los siguientes síntomas: Distensión en el pecho, dolor hipocondríaco, náuseas, vómitos, falta de apetito, diarrea, depresión, mal humor, sensación de tener algo pegado en la garganta, síndrome pre-menstrual, sensibilidad en los senos, dolor y menstruación irregular.

    Como se puede ver, hay una gran variedad de condiciones que se encuentran dentro de este patrón único. Ciertamente, la náusea, el vómito y falta de apetito también son signos diagnósticos occidentales para problemas hepáticos físicos, pero la depresión, el síndrome premenstrual y los cambios de humor son, desde la perspectiva de la MCT, una relación única con la función del hígado en la buena circulación de la sangre y la energía (qi) en el cuerpo. Desde la perspectiva dietética de la MCT, los siguientes alimentos son perjudiciales para el sistema hepático: alimentos fritos, alimentos grasos, alcohol, exceso de cafeína y lácteos, particularmente leche. Una dieta centrada en estos alimentos fomentará muchos de los síntomas de un desequilibrio del sistema de hígado. Ejemplos de alimentos que son beneficiosos son: harina de avena, pan de centeno, habas, nueces de la India, calabacín, judías verdes, limones, limas y aguacate.

    Desde el punto de vista del estilo de vida, el hígado se asocia con las emociones de ira y frustración. Una expresión excesiva (o represión) de estas emociones pueden indicar un desequilibrio del sistema hepático. Altos niveles de estrés también pueden crear un desequilibrio en este sistema. A medida que el sistema del hígado goza de y promueve el movimiento – el ejercicio (caminar, tai chi, trotar, etc), junto con cambios de dieta- se resolverá el estancamiento causado por el estrés y las emociones negativas como la frustración. Si se presenta cualquiera de los síntomas mencionados anteriormente, trabajar para mejorar el funcionamiento del sistema hepático es importante. Con un sistema de hígado que fluye adecuadamente, las articulaciones estarán sanas, los ojos brillantes, y la energía del cuerpo (físico y emocional) fluirá libremente. El Estancamiento del Qi del Hígado en particular, es un desequilibrio muy común en las sociedades occidentales modernas. Estar consciente de los signos más leves de desequilibrio y trabajar para corregirlos puede evitar problemas más serios en el futuro y ayudar a vivir mejor en el presente.

    Las Enfermedades Transmitidas Sexualmente (para abreviar las llamamos ETS) son serias, algunas veces dolorosas y pueden causar mucho daño. Algunas pueden infectar los órganos sexuales y reproductores. Otras (VIH, hepatitis B, sífilis) causan infecciones generales en el cuerpo. A las ETS antes se las llamaba enfermedades venéreas y en la actualidad infecciones de transmisión sexual. Son causadas por más de 30 distintas bacterias, virus y parásitos; la mayoría pueden conducir a enfermedades crónicas, esterilidad y eventualmente la muerte. Sin embargo, a pesar de su alta incidencia, muchos jóvenes y adultos las desconocen. Y no se hacen suficientes esfuerzos para prevenirlas y controlarlas.

    Son las enfermedades de transmisión sexual (ETS), que a nivel mundial afectan a uno de cada 10 jóvenes de entre 15 y 24 años y a cada vez más adultos mayores de 45 años. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

    Las (ETS) son aquellas infecciones cuya transmisión se realiza sobre todo durante el acto sexual. Algunas, como la hepatitis B y el Sida, se transmiten también a través de la sangre. Una gran parte de estas enfermedades se centran en los genitales de ambos sexos. Pero, en algunos casos, también pueden verse afectados otros órganos o zonas, como el hígado, el intestino, las articulaciones, entre otros. Las causas de las ETS pueden ser por bacterias, parásitos y virus. Si padece de ETS causada por bacterias o parásitos, el médico puede tratarla con antibióticos u otros medicamentos. Si padece de ETS causada por un virus, no hay curación. La mayoría de las Enfermedades de transmisión sexual afectan tanto a hombres como a mujeres, pero en muchos casos los problemas de salud que provocan pueden ser más graves en las mujeres. Si una mujer embarazada padece de ETS, pueden causarle graves problemas de salud al bebé.

    Es también llamada Blenorragia, Blenorrea o Uretritis Gonocócica, es una infección de transmisión sexual provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo, un microorganismo que se encuentra en zonas húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino). Se puede heredar de madre a hijo durante el embarazo, y por contacto sexual. Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de haber adquirido la enfermedad.

    Secreción uretral mucosa blanquecina o purulenta (gruesa, amarillenta). En las mujeres, la infección suele cursar de forma asintomática. Sin embargo, pueden presentar:

    También produce enfermedades como vaginitis, cervicitis y endometritis. Puede causar daño a los órganos reproductores.

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    • Incremento de los niveles de amoníaco en la sangre
    • Paracentesis que muestra ascitis
    • Tiempo de protrombina (TP) anormal
    • Albúmina sanguínea baja
    • Signos de encefalopatía hepática

    El objetivo del tratamiento es ayudar a que el hígado trabaje mejor y garantizar que bombee suficiente sangre al cuerpo. El tratamiento es en general igual que el de una insuficiencia renal por otras causas:

    • Diálisis para mejorar los síntomas
    • TIPS (derivación no quirúrgica) para mejorar los síntomas de ascitis y ayudar a la función renal
    • Suspensión de todos los medicamentos innecesarios, sobre todo antibiótico neomicina, diuréticos, AINES e ibuprofeno
    • Medicación como dopamina, albúmina, midodrina, pueden usarse para controlar la presión arterial y ayudar temporalmente a que los riñones funcionen mejor
    • Intervención quirúrgica para colocar una derivación de Levine desde el espacio del peritoneo hasta la yugular, puede mejorar los síntomas de insuficiencia renal

    El pronóstico suele ser bastante desfavorable. La muerte suele ocurrir como consecuencia de una hemorragia o infección secundaria.

    Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado. Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,.

    Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable. Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza.

    No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

    El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

    Hola soy el bueno y esto es medicina clara vuestro canal de medicina en internet En medicina clara vamos a explicar de forma clara sencilla y concisa diferentes aspectos de la medicina que que no lograis entender con claridad hoy vamos a ver qu significa el aumento de la bilirrubina qu es la bilirrubinaé y por qu sube. como deca un poco la cancin de juan luis guerra. Me sube la bilirrubina debo preocuparmeé es una cosa muy seriaé qu es lo que ocurre cuando tengo ictericia es decir que me pongo amarillo todo eso lo vamos a ver hoy en la seccin de analticas con, el aumento de la bilirrubina y las pruebas.

    De funcin heptica nuestro hgado es un rgano excepcional es un rgano que hace mltiples funciones y sin el cual no se puede vivir es un rgano que sintetiza protenas es un almacn. Tanto de azcares en forma de glucgeno es un almacn de productos de la coagulacin nos va a servir para degradar a ciertos frmacos y adems va a producir la bilis y secretarla que nos sirve para ligarla a los cidos grasos es decir a las grasas que comemos y poder hacer una mejor digestin.

    La bilirrubina es un pigmento que hay que es de color amarillo y que se produce por la degradacin es decir por la eliminacin de los glbulos rojos estos glbulos rojos se van a destruir en el bazo habitualmente cada 100 y 120 das hay un recambio de los glbulos rojos. Por la liberacin de la hemoglobina y de los grupos en etc, etc. cascada bioqumica importante va a producirse bilirrubina, esta bilirrubina va a circular por la sangre.

    Y se va a llamar bilirrubina indirecta, es una de las fracciones de la bilirrubina cuando llega al hgado all la bilirrubina se va a conjugar, es decir se va a llegar a diferentes sustancias para. Tras formarse y ser secretada de la bilis y es lo que le da color a nuestras heces por lo tanto la bilirrubina que nosotros vamos a ver en nuestra analtica.

    Propiedades curativas del limn bienvenidos a nuestro canal hierbas medicinales El Limn es una de las frutas ms utilizadas en todo el mundo para combatir enfermedades, curar heridas y como aliado de belleza, este ctrico tiene poderes que van ms all de ayudar a sanar un resfriado o una gripe. Todos los ctricos son valiosos y ricos en vitamina C, pero el limn es quizs el que ofrece ms beneficios porque suma otras cualidades. Bsicamente, su poder curativo se debe a su bajo contenido energtico, a su nivel. Equilibrado en sodio y potasio y obviamente, a su alto valor en vitamina c. La vitamina C, es un gran antioxidante, es decir, una sustancia protectora. Es importante para la piel, los huesos y el tejido conectivo. Revisemos las propiedades curativas del limon 1. Combate la hipertensin Al contener un alto nivel de potasio y muy bajo contenido de sodio, ayuda a combatir la presin arterial alta. 2. Es buen digestivo Es un gran estimulante del flujo de saliva.

    Y de los jugos gstricos, cualidades que hacen ms fcil la digestin. ayuda a combatir la dispepsia y el estreimiento. Se cree que es un buen antiparasitario natural, y adems de combatir la inflamacin intestinal, funciona como calmante de espasmos. 3. Blsamo heptico Muy popular para inflamaciones del hgado y de la vescula, dado que estimula la secrecin biliar y ayuda a metabolizar rpidamente las grasas. Se cree que elimina las toxinas y que un buen mtodo depurador del organismo. Es beber zumo de limn durante todo un da para desintoxicarse. 4. Contra la gripe y resfriados El Limn es el remedio casero ms usado del mundo para combatir estos males. Fortalece las defensas, depura el organismo y aporta una dosis de vitamina C, necesaria para poder sanar ms rpido. 5. Eficaz antisptico Se le reconoce tambin un potencial antibacteriano y cicatrizante. Se lo utiliza para desinfectar cortes, heridas y picaduras de insectos; para.

    Aliviar erupciones y combatir el acn. es un buen remedio casero para curar llagas en la boca y neutralizar las molestias de los herpes orales. 6. Contra los dolores El Limn es el ctrico perfecto para aliviar problemas reumticos y de articulaciones. Su jugo disuelve las toxinas y los cristales que causan la gota, otorgando bienestar y alivio. Su poder alcalino lo convierte en un aliado eficaz para aliviar la citica, lumbago y dolores en las articulaciones. 7. fortalece las defensas es antibacteriano y antisptico. aparte de la vitamina C, el limn contiene vitaminas B y vitamina E y varios minerales: potasio, magnesio, calcio y fsforo, cobre, cinc, hierro y manganeso. Consumirlo refuerza el sistema inmunolgico, ya que estimula la actividad de los glbulos blancos. 8. Mejora la circulacin Sus cidos ctricos ayudan a oxidar y a eliminar las grasas que obstaculizan el trabajo del corazn y tambin neutralizan las sustancias.

    Txicas de la sangre. buen aliado para cuidar el funcionamiento de todo el sistema cardiovascular, es indicado en casos de arteriosclerosis e hipertensin arterial. 9. Quema las grasas Se cree que elimina las toxinas. Aunque no est cientficamente comprobado, se dice que este ctrico quema las grasas. Lo que s se sabe es que tiene bajo contenido de hidratos de carbono y azcar, por eso es adoptado en muchas dietas para adelgazar y es utilizado por quienes padecen de diabetes.

    SOMOS RESPONSABLES DE NUESTRO BIENESTAR, TOMEMOS LAS RIENDAS DE LA VIDA, LA INFORMACIÓN ACABA CON LA IGNORANCIA

    Son alimentos naturales, y muy indicados para personas que padecen enfermedades de hígado como la hepatitis o la cirrosis. Su alto contenido en vitaminas, minerales y antioxidantes ayuda a cuidar y regenerar este órgano. El hígado es el órgano encargado del metabolismo de los alimentos y la depuración de las toxinas. Según la Asociación Española para el Estudio del Hígado, éste ejecuta más de 500 funciones diferentes de las que 22 son vitales para el buen funcionamiento del resto de órganos. Por esta razón, un problema hepático influye en el conjunto del organismo. Las causas más comunes de enfermedades y afecciones hepáticas son el alcohol, el exceso de medicamentos y una alimentación inadecuada. La ingesta de alimentos, la cantidad y la digestión es determinante para el estado de salud del hígado.

    Los alimentos más adecuados para el buen funcionamiento del hígado son, sin duda, frutas y verduras. Ayudan a protegerlo y, en cualquier caso, intervienen en la regeneración de células del hígado dañadas y en la formación de nuevas células. Alimentos especialmente beneficiosos

    Las frutas y verduras crudas o poco cocidas contribuyen a reforzar, prevenir y cuidar enfermedades hepáticas. Entre la familia de frutas son recomendables las verduras de color naranja, amarillo, púrpura y rojo como los cítricos ciruelas, zanahorias o berenjenas. Contienen enzimas vivas, fibra, vitamina C y sustancias antibióticas naturales y nutrientes anticancerígenos. Los espárragos, la sandía o el brócoli son también beneficiosos para estas dolencias. Por su parte, el diente de león, las hojas verdes de mostaza, el melón amargo y la lechuga romana ayudan a purificar al hígado. De éste modo, los alimentos más aconsejados para protegerlo son el ajo, las cebollas, el boldo y la cúrcuma. Desintoxicación del hígado

    La desintoxicación del hígado se produce en dos fases distintas: en la primera procura tomar vitaminas, minerales específicos y antioxidantes localizados en gran cantidad de frutas y verduras para eliminar de tu organismo partículas que dañan las células del hígado. libres que existen en tu organismo. En la segunda fase necesitan alimentos ricos en azufre, como el brócoli, repollo o las coles de Bruselas. De este modo se eliminan sustancias perjudiciales para el organismo, por medio de la orina o las heces. Enfermedades del hígado más comunes

    La mala alimentación causa con frecuencia enfermedades al hígado. Entre ellas, sobresale la hepatitis. Significa inflamación del hígado y puede venir dada por virus, bacterias, parásitos, radiación, drogas, sustancias químicas u otras toxinas. Se distingue entre hepatitis virales A, B y C. Cada una de ellas se transmite por vías diferentes y presenta síntomas distintos. la hepatitis C y la coinfección del VIH es la más grave y no existe vacuna para prevenir la enfermedad. Otra patología de máxima gravedad es la cirrosis. Es la cicatrización del hígado que impide su buen funcionamiento. Muchas enfermedades crónicas del hígado desembocan en cirrosis. Esto sucede cuando el hígado es dañado una y otra vez por beber mucho alcohol, usar drogas de recreación, una hepatitis viral crónica, la exposición repetida a sustancias químicas tóxicas y el cáncer. Muchas enfermedades crónicas del hígado son asociadas con la desnutrición.

    En definitiva, una buena nutrición fundamentada en una dieta equilibrada con calorías adecuadas, proteínas, grasas, y carbohidratos puede ayudar al hígado dañado a regenerar células. De hecho, en algunas enfermedades del hígado, la nutrición se vuelve una forma esencial de tratamiento. me trato con neomicin espirilactohina c,libermhina, acido folico, y me hacan lavado cada mes y propanolol.

    He vivido con esta enfermedad mortal durante más de un año, mi marido y yo descubrimos que los dos estábamos VIH. Tratamos por todos los medios de vivir nuestras vidas, a pesar de esto en nuestro cuerpo hasta que nos encontramos con este potente herbolario quien interpretó que tenía el cure.At principio estábamos escépticos, pero mi esposo insistió en dar pruebas y ordenó a algunos de sus hierbas y unas semanas después de seguir los procedimientos requeridos por esta herbolario, nos fuimos para una prueba, como hemos dicho nos quedamos abrumados con la felicidad cuando me dieron el resultado en la clínica. La tasa de virus en el cuerpo se ha reducido y en unas semanas estábamos totalmente cured.We también se le preguntó por qué vinieron al mundo que tenía el cuidado y dijo que lo hizo en 2011, pero fue rechazado por el equipo de investigación internacional. Lo más importante es que usted sea atendido si quieres saber de esta convocatoria herbolario en 234 706 542 4920 o por correo electrónico: herbalcure4u@gmail.com. Dios los bendiga. sabe doctora mi tio toma mucho que podria hacer

    Esta muy bien querer ayudar a las personas, pero realmente si la persona en cuestión no tiene una ilusión o un fin en la vida por el que cambiar su forma de actuar, nada ni nadie podrá convencerlo de nada. Puedes recomendarle libros para ller o videos motivacionales, pero si realmente no resuelve los problemas que seguramente tiene, por eso bebe, tu no podrás ayudarle. Demostremos nuestro cariño a estas personas, a veces es lo que estan pidiendo. Luz y energía para ti. Hay muchos testimonios de curación del VIH y el SIDA, pero no hay ni siquiera
    un caso de un cura que se valida de forma independiente y científicamente. lo
    es posible que los milagros de curación puede ocurrir, pero cuando ocurren,
    dejan tras de sí rastros de evidencia física que puede ser independiente y
    científicamente validado. Sin embargo, cuando no se encuentra ninguna evidencia, a continuación, la
    presunta alegación no fue así. En la actualidad, no hay ningún caso reportado de
    curar el VIH / SIDA por drogas, vacunas, la oración, o una combinación de los tres.
    Todos los reclamos de cura del VIH / SIDA hasta la fecha madre de un diagnóstico equivocado,
    la naturaleza del método de ensayo ( inmunológico basado en o gen basado en ) utiliza,
    sugerencia / hipnotismo por parte de curanderos, autosugestión / auto
    hipnosis en la parte de los infectados, la negación por parte de las personas infectadas,
    fabricación de plano por el curandero o su ministerio, etc creo
    que Dios puede sanar a una persona con el VIH o el SIDA, pero cuando tal ocurre, entonces
    [ b ] pruebas científicamente verificable se encuentra en la persona curada
    que autentica al miracle.So momento, no hay tal curación genuina tiene
    han reportado. Además, si uno está realmente dotado de la capacidad de curación, tales
    una persona natural trabajar con la ciencia médica en lugar de ser
    sospechoso o, en algunos casos, incluso hostiles a la ciencia médica. La hostilidad hacia
    investigación científica es una clara señal de que el curandero no es
    llamado por Dios para sanar, pero cree en la capacidad de imaginar o, en algunos casos
    sabe que no tiene ninguna capacidad, pero carece de la humildad de reconocer que para
    el miedo de los miembros que pierden que lo mantienen en una alta estima por ejemplo. puede ponerse en contacto
    él en su dirección de correo electrónico ahora para que conseguirá curar un correo electrónico ahora
    ( prophetbaz@gmail.com ). también se puede llegar a él a través de su número de celular +2348108918276

    En la actualidad los Sanergistas en todo el mundo, tienen pruebas científicas de sanaciones, trabajan con el Centro de Investigacion Bioenergética de Gerona en Vilamaniscle y el Sr- Alessandro di Masi, tambien colabora en el CERN (Laboratorio Europeo de Fisica de Paerticulas). En España se desarrollan conferencia con médicos y sanadores (DR. Francisco Barnosell) http://medicosysanadores.blogspot.com.es/ y tenemos evidencias claras a lo largo de todo el mundo de sanaciones increibles que por supuesto no sale ni en la TV. ni en la Radio, parece ser que no interesa que las personas se sanen, es mas lucrativo que estemos todos enfermos para poder seguir gestionando los medicamentos. A ver sino con tanta poblacion, tantos avances, cada dia hay mas personas enfermas. Yo por mi parte soy una persona de casi 60 años y no tomeo ningun tipod e medicacion, me cuido y practico terapias alternativas desde hace muchos años, me siento magnifica y espero poder seguir ayudando a muchas personas. Gracias por visitar mi blog y por tu experta colaboración. Luz y energía para ti. Me gustaría saber más sobre esa terapia. Ya que padezco cirrosis. autoiinmune

    micardis reacciones adversas

    Célula F: Estas células producen y liberan el poli péptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas INSULINA: La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato a las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa. Sin embargo, durante la actividad física, no se hace necesaria la presencia de insulina para permitir el ingreso de los nutrientes a través de la membrana en los tejidos.

    A nivel de ácidos grasos, la insulina:  Aumenta el transporte de glucosa al interior celular produciendo una disminución de los valores de glucosa en sangre.

     Promueve la glucógena génesis.  Aumenta el trabajo de algunas enzimas como la glucogenosintetasa, por lo que disminuye a su vez la glucógeno lisis.

     Aumenta el almacenamiento de estos en el tejido adiposo.  Promueve la inhibición de la Lipasa hormono sensible presente en el adipocito.

     Evita la hidrólisis de los triglicéridos almacenados.  Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma.

     Promueve la activación lipoproteína lipasa presente en la membrana de los capilares.  Facilita el transporte de ácidos grasos a los tejidos, especialmente el adiposo.

     Promueve el transporte de glucosa al adipocito para sintetizar a parir de ella, ácidos grasos. La insulina también ejerce sus efectos sobre el metabolismo de las proteínas. De igual manera que la glucosa y los ácidos grasos, la insulina:

     Aumenta el transporte de aminoácidos al interior de la célula.  Disminuye la neo glucogénesis.

     Aumenta la actividad ribosoma promoviendo la síntesis de nuevas proteínas.  Aumenta la transcripción del ADN celular, por lo que todos estos mecanismos.

     Disminuyen el catabolismo de las proteínas. GLUCAGON El principal mecanismo regulador para la secreción de glucagón es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibición en la secreción de glucagón y un aumento en la secreción de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secreción de glucagón y disminuye la de insulina respectivamente.

    A nivel de carbohidratos, el glucagón:  Promueve la glucogenólisis y la neo glucogénesis a partir de amino ácidos en el hígado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo.

     Genera estimulación de la lipasa de hormona sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicéridos y, aumento de la concentración de ácidos grasos en sangre. El glucagón produce también, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo así, un incremento en la pérdida por orina de urea, creatinina y ácido úrico.

    SOMATOSTATINA: Fue descrita como una de las hormonas del hipotálamo que se desempeñaba como factor inhibidor de STH. Esta hormona, también es secretada por las células Delta de los islotes da Langerhans promoviendo:  Inhibición de la secreción de insulina y glucagón.

    La amebiasis es una infección del intestino grueso provocada por el parásito unicelular Entamoeba histolytica. Suele causar diarrea o disentería. La amebiasis es una enfermedad causada por la ameba, parásito microscópico denominado Entamoeba histolytica. En un momento de su ciclo vital, la ameba ésta protegida por una envoltura protectora llamada quiste. La infección empieza cuando una persona ingiere quistes presentes en la comida y en el agua contaminada. La amebiasis se encuentra en todo el mundo, incluso en los Estados Unidos, pero abunda más en los trópicos, donde el control de sanidad es más pobre. Al ser ingeridos, los quistes resisten los ácidos del estómago y llegan hasta el intestino. En el intestino, las amebas salen de los quistes y se multiplican, normalmente sin causar síntomas de ningún tipo. Hay casos, sin embargo, en que por razones desconocidas, las amebas invaden las paredes del intestino grueso y producen dolor abdominal, diarrea sanguinolenta (disentería) y, a veces, fiebre. Llegado este momento, existe también el peligro de que las amebas invadan otros órganos corporales.

    Durante la infección, las amebas producen quistes que son eliminados de los intestinos junto con las heces. Fuera del cuerpo, los quistes pueden sobrevivir días, incluso semanas. En áreas de poca higiene, el agua potable contaminada con excrementos humanos puede propagar rápidamente la amebiasis y hacer que el ciclo comience de nuevo. La mayor parte de las infecciones por ameba son asintomáticas, es decir, no producen síntomas. Sin embargo, aunque no haya síntomas, los quistes siguen reproduciéndose y se considera que la persona infectada es portadora de ellos.

    Colitis amebiana Los síntomas ocurren mayoritariamente cuando las amebas atacan las paredes del intestino grueso. Este proceso recibe el nombre de colitis amebiana. El síntoma más común es un dolor abdominal creciente. Pueden darse síntomas adicionales como diarrea con sangre o mucosidad, deposiciones frecuentes o una desagradable y continua necesidad de ir al baño. En un tercio de los casos, también se produce fiebre.

    Disentería amebiana En algunos casos extraños, los síntomas de colitis amebiana empeoran; se presentan fiebre, escalofríos y diarrea intensa, con sangre y mucosidad. Esta enfermedad se llama disentería ame-biana, que a menudo conduce a una seria deshidratación (pérdida excesiva de agua en el cuerpo). Amebiasis hepática Si las amebas se desplazan por vía sanguínea a otras partes del cuerpo, se pueden formar focos de infección en distintos órganos. En el 1 por ciento de los casos, infectan al hígado, en el que causan una dolencia llamada amebiasis hepática. Los síntomas de esta enfermedad incluyen fiebre, dilatación del abdomen, dolor e hiper-sensibilidad en la zona del hígado, justo debajo de las costillas derechas.

    El método más común para diagnosticar la amebiasis es el examen microscópico de las heces del individuo afectado. La Entamoeba histolytica también puede identificarse en muestras de tejido obtenidas durante una exploración visual del colon con un instrumento flexible llamado colo-noscopio, o en el transcurso de una operación. Si el médico detecta la presencia de Entaomeba histolytica, prescribe medicamentos tanto para los portadores asintomáticos (que pueden transmitir las amebas si no son eliminadas) como para los enfermos con la infección activa. El tratamiento normalmente dura tres semanas.

    No hay vacuna o fármaco profiláctico (medicamento que previene una enfermedad) para la amebiasis. La prevención depende de la pureza de nuestras fuentes de agua, de la eliminación adecuada de los excrementos humanos y de utilizar correctamente las medidas de higiene, tales como lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de comer. El suministro municipal de agua aprobado por los departamentos locales de salud de Estados Unidos normalmente se considera seguro. Sin embargo, al acampar o durante estancias en otros países, es importante consumir agua que pro venga de suministros seguros y evitar beber la de los arroyos u otras fuentes similares.

    Las enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis, podrían cambiar la manera en que el cuerpo utiliza los nutrientes de los alimentos. Es posible que algunas personas con enfermedades del hígado no obtengan suficientes nutrientes y pierdan peso. Una dieta para enfermedad del hígado proporciona la cantidad correcta de calorías, nutrientes y líquidos que usted necesita para controlar los síntomas de una enfermedad hepática. El dietista trabajará con usted para elaborar un plan alimenticio basado en el tipo de enfermedad hepática que usted tenga. Es muy importante consumir cada día una variedad de alimentos de todos los grupos alimenticios para permanecer en un peso saludable. Es posible que usted no sienta hambre o que se sienta lleno inmediatamente después de comer. Tome de 4 a 6 comidas pequeñas a lo largo del día para asegurarse de consumir suficientes calorías. Pregunte al dietista cuántas calorías y cuánto de lo siguiente usted debería consumir cada día:

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    Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

    Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

    Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

    Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

    Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

    Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

    Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

    Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

    Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

    Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

    Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

    Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

    El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

    Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

    Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

    Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

    Vitamina E (tocoferol): Una carencia de esta vitamina no es muy frecuente, pero tiene consecuencias devastadoras: temblores, movimientos repentinos de la cabeza, convulsiones, ceguera y hemorragias internas. Sin un tratamiento inmediato es mortal, pero aún con ayuda inmediata las síntomas no desaparecerán, solamente se hacen mas débiles. El Noni aumenta las defensas del cuerpo, y un cuerpo con buenas defensas puede combatir diversos tipos de enfermedades. Contiene componentes que pueden ayudar al cuerpo humano a regenerarse celularmente y a incrementar las defensas del mismo, de manera natural. Se han hecho algunos estudios al respecto con resultados positivos.

    La mayoría de nosotros vivimos vidas sedentarias y de estres. Los efectos del envejecimiento empiezan a surtir efecto a temprana edad. Desde los simples dolores, la falta de energía y la inhabilidad de dormir, hasta los desafíos más serios tales como la diabetes, la presión sanguínea elevada y la artritis. El Noni puede ayudar a prevenir enfermedades y mejorar la salud.
    Muchas personas han reportado distintos beneficios que el Noni ha causado en su salud. En diferentes estudios se ha demostrado que Noni tiene un impacto más significativo en la detención del crecimiento de las células RAS cancerosas implantadas en animales de laboratorio que otros 500 compuestos de plantas medicinales. También se ha notado que tiene un efecto analgésico notable, es eficaz contra 7 clases diferentes de bacterias perjudiciales y es eficaz contra los hongos y los parásitos. El listado de abajo es un compendio de beneficios basado en los testimonios de personas que consumen el Noni y alegan sentir beneficios.

    Adicciones
    Tumores
    Úlceras
    Quemaduras del Sol
    SIDA
    Alergias
    Artritis
    Asma
    Mejor circulación
    Resfriados
    En un informe que se presentó en la reunión anual de la Asociación Americana para la investigación del Cancer en Mayo de 1992, se demostró que el fruto de Noni prolongó en forma significativa la vida de los ratones en los que se habían implantado células Lewis de carcinoma del pulmón. Se llegó a la conclusión de que el jugo del fruto de Noni parecía retardar el crecimiento de los tumores al estimular el sistema inmunológico. Esta investigación adelantó la teoría de que los compuestos contenidos en el jugo de Noni tienen la habilidad de estimular la actividad de las células T en el sistema inmunológico. En casos de Cancer por ejemplo, el noni puede ayudar a controlar las nauseas causadas por la quimioterapia, y en ciertos casos, mejorar la condición causada por la enfermedad.

    Artritis
    Bajo el amplio y general término de "artritis" se acogen muchas clases diferentes de enfermedades que tienen como resultado dolores asociados al movimiento corporal. Anti-Inflamatorio y Anti Histaminico
    El NONI también es eficaz como agente antiinflamatorio y antihistaminico. La literatura medica contiene numerosos informes de éxitos en el tratamiento de la artritis, la bursitis, el síndrome del túnel del carpo y alergias con escopoletina. El Dr. Bloss cirujano ortopédico de indiana describe su experiencia personal con NONI:

    En especial se percató de cómo mejoró la vida de sus pacientes artríticos, muchos de ellos han experimentado resultados significativos. Dos personas, entre ellas un paciente que era médico llamaron para decir que el NONI hacía desaparecer gran parte de la rigidez de sus manos en 24 horas. Otros médicos informan haber tratado exitosamente a pacientes con problemas inflamatorios como artritis, tendinitis, bursitis y túnel del carpo. Una paciente que sufría de artritis degenerativa que había padecido de dolores durante aproximadamente 20 años reportó resultados positivos después de tomar Noni. Se había sometido a reemplazos en las rodillas en 1990, lo cual no le solucionó el problema. Tenía que caminar con un bastón y le costaba ponerse de pie estando sentada, especialmente si se sentaba en un sofá blando. Después de usar NONI por sólo 72 horas pudo levantarse del sofá y atravesar casi toda la sala sin el bastón y sin dolor.

    cuanto vale micardis plus

    Si un periquito toma abundante fruta o verdura, sobre todo lechuga y otros alimentos ricos en líquido, aumenta la proporción de orina. Puede parecer que el periquito tenga diarreas, pero es algo completamente normal y lejos de ser peligroso. Pero los excrementos se deberían normalizar tras pocas horas. Un periquito que sufre nefritis sufre diarreas persistentes, extremadamente líquidas, casi sin heces (el anillo oscuro), prácticamente solo orina. Si los excrementos caen sobre papel se forma un anillo húmedo alrededor de las deposiciones, algo que nunca ocurre con las heces normales. El plumaje alrededor de la cloaca se empapa de orina, aparece mojado, y se ve la piel debajo enrojecida e inflamada. En casos graves el periquito aparece decaído, apático y da una apariencia enferma.

    ¡En esta situación necesita ayuda veterinaria urgente! Sin ella, la enfermedad es casi siempre mortal. Muchas veces no se puede curar completamente, pero sí posibilitar al periquito vivir bien con su enfermedad. Es importante que los periquitos con nefritis dispongan siempre de abundante agua para beber. Además, en las fases agudas, un tratamiento con radiación infrarroja puede ayudarle mucho a superar la enfermedad.

    Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

    Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

    Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

    Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

    Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

    Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

    Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

    Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

    Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

    Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

    Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

    Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

    El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

    Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

    Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

    Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

    diferencia entre micardis y enalapril

    Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

    La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

    Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

    Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

    En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

    Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

    Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

    mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

    Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

    La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

    Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

    Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

    Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

    El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

    Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

    Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

    El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

    Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

    La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

    Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

    Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

    La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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