María: Además de los problemas hepáticos hay otras causas de picazón en la piel, por ejemplo la intolerancia al gluten o celiaquía, el hipotiroidismo, problemas renales, estrés, etc. Puedes hacer una prueba y durante un par de semanas suprimir los alimentos que contienen gluten para ver si notas que la picazón disminuye. Tengo Hepatitis tipo B. Me la díagnósticaron hace 3 semanas últimamente me ha dado mucha picazón por las noches y estos últimos días Hasta por las mañanas he estado en reposo, aparte llevo mí dieta. Y he bajado 18 KG en el transcurso de la enfermedad. La verdad ya estoy muy desesperado me gustaría que me recomendarán algo para la comezón. Y saber cuantas semanas mas aproximadamente estare así.

Antonio: No dices si se trata de hepatitis B aguda (reciente) o de hepatitis B crónica, porque si es crónica requiere un tratamiento específico que debe ser indicado por un especialista (hepatólogo). Existe un remedio natural para el hígado que se extrae de las semillas del Cardo Mariano y se llama Silimarina, este producto se puede adquirir en extracto o en cápsulas y suele resultar beneficioso para reparar el tejido dañado por el virus, a la vez que mejora los síntomas como las molestias o la picazón, pero antes de tomarlo debes consultarlo con tu médico. Hola hace casi ya un mes estoy con una comezon los médicos han dicho que es alergia me han tratado con unas pastillas y unas cremas de cortisona pero no me han ayudado mucho solo se me pasa la picazón cuando estoy tomando el medicamento lo termino y vuelve el malestar de la comezon y me punza quisiera saber si es problema del hígado solo me han salidos ronchas en mis senos estomago y a hora entre mis piernas

marina: Los medicamentos y las cremas con cortisona no curan la alergia, lo que hacen es tratar los síntomas y por eso la picazón se va mientras estás haciendo el tratamiento, pero una vez que lo terminas vuelve igual o peor que antes, si es que continúas en contacto con el material o la sustancia que te produce alergia.
Con esto quiero decirte que puede ser alergia, ya que muchas cosas pueden producir reacciones alérgicas, incluso los restos de jabón o el suavizante utilizados para lavar la ropa, una prenda de vestir, jabón de ducha, crema, perfume, etc.
Pero la alergia no es la única causa de picazón en la piel, también están las dermatitis, micosis, los problemas hepáticos, la enfermedad celíaca, mal funcionamiento de la glándula tiroides, enfermedades de los riñones, etc.
Debes volver a consultar para que el médico vea que el problema continúa y te indique los estudios que correspondan para determinar la causa de la picazón. Mi nombre es jose mi hijo de 18 anos viene padeciendo de una picazon en casi todo el cuerpo el dermatologist me ha dicho que es normal me le ha recetada cremas que le ayudan pero por cierto tiempo y luego le vuelve la picazon le aparece entre los genitales y cuello axilas brazos y alrededor del ano se muestro como al que mediente se rasga se hace como se fuera quemada y luego bota la piel seca le pongo locion para humectar la piel y eso le ayuda un poco que me recomienda o sugiere hacer ya le he comprado cremas y se mejora por un tiempo y luego le vuelve ahora le salen unos bultos como si fueran granos x dentro de la piel me gustaria saber si uds saben que podria ser muchas gracias Dios me los bendiga

Jose: Resulta extraño que un dermatólogo diga que la picazón es normal, ya que lo normal es no sentir picazón y si la hay es porque existe un problema. Supongo que el médico les dio un diagnóstico y les explicó a que se debe esa picazón, si se trata de dermatitis atópica, dermatitis de contacto, hongos o cual es la causa.
Si no les informó nada al respecto entonces es necesario consultar a otro especialista para que examine a tu hijo, porque tienen que saber cual es la causa de la picazón para que pueda recibir el tratamiento que corresponde.
Por ejemplo, no es el mismo tratamiento para una dermatitis atópica que para una micosis (hongos), por eso es imprescindible determinar la causa concreta y eso sólo puede hacerlo un médico examinando la piel o indicando estudios en caso de no estar seguro de cual es el problema. Mi madre padece de hepatitis tipo c le da mucha picazon en el cuerpo,siente los ojos hinchados, dolor de cabeza,mareos ojala pudiera ayudarme a recetar algo para esto estoy muy desesperada

Arisone: Los artículos que se encuentran en la página sólo pretenden brindar información y no podemos indicar o recomendar remedios de ningún tipo, pero te dejo un enlace a este tema: Silimarina, el remedio para el hígado. Buen dia, en una ocasion tuve que llevar a un ahijado al doctor, tenia mucha picason el el cuerpo y tenia una parte de su cuello muy dañada parecia como si fuera una quemadura grave. Pero ul diagnostico fué que la poel era muy sensible y por lo tanto alergico a suavisantes, shampoo, cremas, jabon, la recomendación fue solo usar jabón con ph neutro, nada de suavisantes en la ropa, no shampoo solo, nada de cremas, claro que si le recetaron algun medicamento para la infección pero inmediatamente se vieron los cambios en la piel.

Ruben: Efectivamente, las personas de piel sensible son propensas a sufrir irritaciones, dermatitis de contacto y otro tipo de problemas en la piel, pero la picazón que producen las enfermedades el hígado (que es el tema del artículo) es diferente, ya que no se presentan sarpullidos o ronchas en determinadas áreas del cuerpo, sino que la picazón es generalizada y quienes la sufren dicen sentir la picazón debajo de la piel. Pueden formarse erupciones en la piel posteriormente y por el rascado, pero no se caracteriza por presentar ronchas, granos o sarpullido. Tengo alrededor de 3 años tratandome esta comezón en ambos pies. Unicamente los pies. es una comezón tremenda, me rasco hasta que se abre la piel. Me han dado tratamiento de todo tipo, cremas y nada. Me siento desesperada. Siento toda la planta de los pies acartonada cuando piso descalza.

Ma Antonia: Te dejo un enlace a este tema: Picazón en la planta de los pies porque en ese artículo vas a encontrar una lista de las posibles causas ya que son varias y van desde problemas en la piel (dermatitis, psoriasis, hongos) hasta problemas en la glándula Tiroides, el hígado o los riñones. Muchas veces es necesario realizar pruebas de sangre y orina para poder determinar la verdadera causa. Hola, hace 5 años tuve colestasis de embarazo y 7 meses despues me operaron de la vesicula, ahora llevo con picazon en manos y pies insoportable especialmente por la noche, me hicieron ecografia hepatica hace dos meses y todo estaba normal, no se que hacer porque ahora llevo dias sin descansar bien de vuelta debido a la picazon.

Nancy: Te dejo un enlace a este tema: Picazón en manos y pies porque en ese artículo se describen varias de las posibles causas, pero si sospechas que el problema está relacionado con el hígado (aunque en la ecografía se vea normal) puedes solicitar al médico que te indique un análisis de sangre que se llama funcional hepático. Hola, hace 14años estoy operada de vesícula, pero igualmente me sacan Por colangio 7 veces mas calculos y barro del colédoco. Ayer fui a la guardia porque estoy toda brotada y con picazón y disfonia y me dijeron que era alergia y me inyectaron algo endovenoso que me calmo. Luego me aplicaron betametasona en la cola pero cuando llegue estaba mas brotada que antes. A las 8 Casi no tenia nada, y tome la pastilla que me dieron en la guardia (betametasona y loratadina) y a la media hora me empecé a brotar de nuevo. Que le.puedo.solicitar al medico de guardia para verificar que no sea nada del hígado? Muchas gracias

Me olvide de comentarte que en diciembre de 2015 me internaron con pancreatitis por diez días y que hace un tiempo empecé con.malestares en la Zona del higado Lorena: La función de los médicos de guardia (generalmente) suele ser aliviar los síntomas pero no tratar el problema de fondo, ya que para eso deben derivarte al especialista que corresponda. Si fuiste brotada te administraron medicación para calmar una reacción alérgica, pero no mencionas que en la guardia te hayan realizado estudios (ecografía, pruebas de sangre para comprobar el funcionamiento del hígado, etc).Si los hicieron y salió todo bien entonces puede tratarse de alergia y no estaría relacionada con la litiasis en el colédoco, pero si no lo hicieron debes consultar a un especialista, ya sea un hepatólogo o un gastroenterólogo.

disculpen llevo meses tratando de ver mi problema lo que pasa es que sentia un dolor en mi estomago con apretar o rosar toda la parte de este y salia sangre al ir al baño cuando defecaba paso el tiempo solo comia frutas y verduras y me cure un tiempo empese a sacar parasito y pense que era eso luego empese con mi comidas normales y otra ves se inflamo mi estomago un poco no como antes ya no tengo el sangrado pero me salio ronchas en el lado derecho de mi estomago y me da picaso por varias sonas del cuerpo andresleo: Cuando se expulsa sangre en las heces es necesario consultar al médico para determinar cual es la causa, en ocasiones la sangre proviene de hemorroides (internas o externas) pero siempre hay que constatar que no sea síntoma de gastritis, úlceras o enfermedades del intestino. No debes perder más tiempo y aunque ahora no tengas sangrado es imprescindible que consultes ya que no existe ninguna otra forma de saber cual es la causa de la inflamación y las ronchas.

Hola, tengo 20 años y vengo teniendo problemas de urticaria desde hace más o menos diez años sin saber la causa. La primera vez que me dio se me pasó después de un par de días y supuse que era relacionado a algo que había comido. Episodios así se han vuelto a dar al año o los dos años sin poder explicarme qué es lo que los causa, ya que nunca hay un alimento en común (y se trata de alimentos que usualmente puedo comer sin problema). Este año en marzo me dio urticaria más fuerte, por todo el cuerpo y tardó en irse una semana. El dermatólogo me hizo seguir una dieta pero aún así seguía teniendo ronchas, por lo que algo me dice que no se trata de alguna alergia. Incluso ahora me salen ronchas de vez en cuando sin que sepa porqué; pero me inclino a pensar que pueden ser parásitos o problemas en el hígado (no tengo sobrepeso y mi alimentación está dentro de lo normal). ¿Qué pruebas debería realizarme? Agradezco la ayuda. Majo: Puedes consultar a un médico clínico o médico general y solicitarle que te indique las pruebas que considere necesarias para determinar si la urticaria es síntoma de un problema interno. No sólo los problemas hepáticos pueden causar picazón en la piel, por ejemplo la Celiaquía (intolerancia al gluten) suele manifestarse con granitos y picazón en la piel, incluso sin tener trastornos digestivos. Al haber tantas posibles causas deben indicarte pruebas de sangre, orina y heces, pero el médico debe señalar específicamente que tipo de análisis quiere.

hola buenas tardes, a mi hijo le salio un moreton en el estomago del lado izquierdo y le da comezon, aun no se por que, me podrian ayudar por fa gracias alejandra: Una mancha morada en la piel que produce picazón requiere consultar al médico porque es necesario que la examine para determinar de que se trata, ya que no existe ninguna otra forma de saber a que se debe.

hace como seis meses que sufro mucha picazon en los pies y se me inflaman y quedan rojos y cansados y la doctora siempre dice es tu sobrepeso y ahora me acuerdo que hace mas de 15 años tuve una lesion en el higado con el virus de hepatitis c, estoy muy confundida ahora que me recomiendan marti: No podemos publicar comentarios sin nombre y tuve que tomar unas letras de tu dirección de correo. Con relación a tu pregunta, si hace 15 años te diagnosticaron hepatitis C lo que corresponde es realizar pruebas de sangre para determinar si el virus se eliminó o la hepatitis se transformó en crónica. Si no le comentaste a la doctora lo de la hepatitis C tienes que consultarla nuevamente para informarle.
Con esto no estoy diciendo que la inflamación y picazón en los pies se debe a un problema en el hígado ya que ambas cosas pueden ser por otras causas, pero nunca está demás realizar un análisis de sangre para comprobar el funcionamiento del hígado.

Hola las pastillas para la alergia llamadas histalon B, las calma hasta que se vaya el efecto de las pastillas de nuevo. Bebanla hasta que vayan al medico asi se calman un pouito. me gustaria saber q hacer si una persona tiene alergias y picazon en todo el cuerpo sobre todo en cabeza las manos hinchadas y dolor mucho sueños, las manos se estan colocando negras y esta hinchada ella sufre de diabetes e higado graso

MARIA: Una persona en esas condiciones necesita ser examinada por un médico sin demora. Llevo 7 años con problemas de picazón en el pecho, abdomen y espalda a causa de cambios de temperatura, incluso a veces es bastante sensible, estoy en reposo y un pequeño movimiento activa la picazón. So!o me lo ha aliviado usar cremas hidratantes, y mantener una rutina de ejercicio (aunque al inicio del mismo sienta picazón, después se pasa). No se si da un problema alimenticio, no sabría detectar que es lo que me hace daño, si la leche, harina, huevos, granos (lenteja, frijoles, garbanzos) o azúcar, o si en cambio existe alguna deficiencia.

Javier: La única forma de saber si la picazón se debe a una intolerancia alimenticia, a problemas en el hígado, el páncreas o los riñones es realizando los análisis de sangre correspondientes y cualquier médico te los puede indicar.
Si llevas 7 años con picazón es poco probable que desaparezca sola por eso te recomiendo que consultes ya que el primer paso es identificar la causa. Hola buenos días mi hijita tiene picazón y le salen ronchas ya le he llevado al pediatra y nada yo le estoy tratando en casa todo lo natural para tomar y bañarla y esta dando resultado Pero igual le salen pero ya poquito x favor algo mas le puedo dar ya q los doctores me tienen paseando y no tengo resultados con la medicina gracias

Noe: No dices que edad tiene tu hijita, porque algunos niños pequeños tienen la piel sensible y son propensos a sufrir urticarias, dermatitis de contacto, alergias y dermatitis atópica, estos problemas van disminuyendo a medida que crecen y suelen desaparecer antes de la adolescencia.
Tendrías que llevarla a un médico especialista en problemas de la piel (dermatólogo) porque es el médico especializado en problemas de la piel y luego de observar las ronchas te va a decir exactamente de que se trata y cual es el tratamiento específico para ese problema.
Hay productos especiales para piel sensible como jabón, shampoo y loción hidratante, los cuales se adquieren en farmacias pero es mejor que sean recetados por el médico.
También debes tener cuidado con las prendas de vestir, debe ser ropa suave en lo posible de algodón, evitar que tengan costuras ásperas, quitar las etiquetas (grifas), enjuagar las prendas a mano para que no queden con restos de jabón, el baño debe ser rápido y con agua templada.
Hace una lista de todo lo que come o bebe para saber si algunos alimentos pueden tener relación con los brotes de ronchas.
Quisiera ayudarte más pero no se me ocurren otras sugerencias y reitero la recomendación de que la vea un dermatólogo. Buenas que hago si siento una sensacion de piquiñiña y pelliscones dentro de mi cuerpo primera ves que me sucede algo asi no se si seran los medicamentos que tomo para el paludismo sufro de eso hace aproximadamente 6 meses con paludismo pero esto me empezó hace un mes

Yasa: Es necesario que lo consultes con un médico porque tiene que examinarte para saber si esa sensación es un efecto secundario de la medicación o se trata de otro problema. No debes continuar perdiendo tiempo, consulta a la brevedad. Hola…si en algo les sirve alas personas que tienen alergias ubicadas en un lugar del cuerpo como gluteos,ano estas cremas juntas en un recipiente crema antipañalitis,vaselina,clorotrimazol 0,5,betametazona las revuelves y haces una sola crema y te lavas bien y te secas y te la aplicas mañanay noche espero les sirva pero tambiem debemos poner cuidado con lo que comemos el huevo y la grasa causan alergias en mi igual que la carne solo miren con cuidado que les causa la alergia y tambien les cuento que limpiar el intestino ayuda mucho lo pueden hacer con frutas naturales en YouTube puden encontrar como limpiarlo

El hígado es un órgano situado en la parte superior y derecha del abdomen, es la más voluminosa de las visceras. Éste pesa unos 1.500 grs y se encuentra formado de células llamadas hepáticas, cada una de las cuales es una glándula en miniatura. Dichas células están agrupadas constituyendo bloques de forma poliédrica, llamados lobulillos hepáticos.

Entre dichos lobulillos queda un espacio triangular por el cual circula una arteriola, rama de la arteria hepática; una vena, rama de la vena porta, y un canal biliar que recoge la bilis producida por la célula hepática y, unido a otros canalículos biliares, va a formar, a la salida del hígado, el canal hepático por el cual es llevada la bilis al intestino. El hígado tiene múltiples funciones y posee el doble carácter de glándula de secreción externa y de secreción interna.

Como glándula de secreción interna tiene numerosas y tan complejas funciones que con razón se ha dicho que es un verdadero laboratorio: trasforma los hidrocarbonados, azúcares y almidones en glucógeno; almacena éste para ir luego entregándolo a la circulación, a medida de las necesidades de los tejidos; disocia las albúminas y proteicos complejos en cuerpos más simples—ácidos aminados—, que son los verdaderos constructores del protoplasma celular; detiene las sustancias tóxicas, trasformán-dolas en productos de eliminación, como la urea y otros, que se eliminan por el riñón; interviene en el proceso de coagulación sanguínea y en la trasformación y excreción de la hemoglobina de los glóbulos rojos destruidos. Los fisiólogos van poniendo de manifiesto más y más funciones cada día en la célula hepática, que hacen de dicho órgano, sin lugar a dudas, uno de los más importantes para la vida.

Dados sus múltiples funciones, no es extraño que el hígado se llene de tóxinas las cuales sean necesarias limpiar. Sin embargo, surge la siguiente pregunta ¿Cómo saber si tenemos que limpiar nuestro hígado? A continuación se describen algunos síntomas que nos indica la existencia de un hígado intoxicado. Una persona que tiene un hígado “sucio” manifesta síntomas como los siguientes:

• Digestiones difíciles, mareos y nauseas después de consumir alimentos grasos
• Lengua blanca, se siente un sabor amargo en la boca y existe halitosis (especialmente al levantarse).
• Dificultad para pensar o concentrarse, pesadez mental y problemas con la memoria.
• Alergias, picazón y erupciones en la piel
• Dolores de cabeza especialmente en la nuca
• Intolerancia de alimentos grasos, piedras en la vesícula biliar y ganas de vomitar.
• Cansancio excesivo Alcachofa: Durante los años treinta, los estudios clínicos sobre esta planta establecieron su valor para disminuir el colesterol en la sangre y otros productos metabólicos de desecho. El sabor amargo y áspero de la alcachofa se debe a la cinarina, principio activo que estimula la secreción biliar. Como planta medicinal se emplean las hojas desecadas. Como alimento se utiliza la inflorescencia antes de abrirse. Se emplea en caso de hígado intoxicado, insuficiencia hepática, digestiones débiles, cálculos biliares y estreñimiento crónico.

Cardo mariano: Tradicionalmente considerado como útil en el tratamiento de afecciones hepáticas, la investigación moderna ha confirmado dichas propiedades. Es el cardo mariano un protector del hígado, regenerador, antihipoglucémico, anti-inflamatorio y antioxidante. Ayuda en la hepatitis crónica, la cirrosis, la colestasis, el hígado perezoso o lento el hígado graso. Sus tallos se toman cocidos. Diente de león: Los médicos árabes medievales lo recomendaban para tratar todo tipo de trastornos hepático-biliares. Aparece citado en las farmacopeas de todo el mundo para trastornos digestivos y hepáticos. Las propiedades terapéuticas del diente de león se deben en parte a las sustancias amargas inulina y taraxacina. También contiene flavonoides, pectina, ácidos grasos, minerales y vitaminas. Sus hojas frescas se pueden tomar en ensalada.

Lecitina: Contiene colina y fosfolípidos, que protegen la membrana de las células hepáticas, previenen la acumulación de grasa en el hígado y lo resguardan de trastornos relacionados con abusos de bebidas alcohólicas, tabaco, grasas y fármacos. Sus propiedades hacen aconsejable su uso en las dietas para perder peso, ya que acelera y mejora la absorción del intestino, protege el hígado, reduce el nivel de colesterol y facilita la circulación sanguínea. Té verde: Contiene elevados niveles de polifenoles, sustancias que por sus propiedades antioxidantes, anticancerígenas y antibióticas ayudan a prevenir las enfermedades cardíacas y hepáticas, incluido el cáncer de hígado.

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Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.
b. Infecciones.
c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
d. Utilización de fármacos psicoactivos.
e. Estreñimiento pertinaz.
f. Excesiva ingesta proteica.
g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
c. Necesidad de trasplante hepático.

Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

- Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

- Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

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Editor: Samuel S. Lee, Richard Moreau Una posibilidad que se brinda a los usuarios del sistema de salud cubano. Puede realizarse la descarga de cada uno de los capítulos. Incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento, las complicaciones y su manejo, los conceptos de la fibrogénesis y la calidad de vida de estos enfermos. La cirrosis se encuentra entre las 10 primeras causas de muerte en Cuba, por lo que los profesionales encargados de su atención requieren de una actualización constante de sus conocimientos.

Revise, desde el acceso a ClinicalKey, el contenido de los números más recientes de a revista Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Los mismos se han dedicado a las enfermedades gastrointestinales y contienen revisiones y protocolos de actuación ante las principales enfermedades o síndromes digestivos que son comunes en la práctica de la especialidad: La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado.

Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos, ha demostrado en ratones que es posible generar nuevas células sanas del hígado dentro del propio órgano, haciendo innecesario un injerto. Incluso, lo hicieron mediante la conversión de las mismas células que impulsan la enfermedad del hígado, reduciendo de este modo daños en el hígado mejorando la función hepática al mismo tiempo. La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado, lo que sugiere que podría traducirse fácilmente en una terapia para las personas con enfermedad hepática, señala Holger Willenbring, profesor de Cirugía en la UCSF y autor principal del nuevo estudio, publicado en Cell Stem Cell.

“Parte de la razón por la que esto funciona es que el hígado es un órgano que se regenera naturalmente, por lo que puede hacer frente a nuevas células muy bien. Lo que vemos es que las células convertidas no están sólo funcionalmente integradas en el tejido hepático, sino que también se dividen y se expanden, dando lugar a parches de nuevo tejido hepático”, explica Willenbring, que también es director asociado del Centro de Hepatología en la UCSF y miembro del ‘Eli and Edythe Broad Center of Regenaration Medicine and Stem Cell Research’. Los avances en la investigación con células madre han hecho posible convertir células de la piel de los pacientes en células del corazón, células renales, células del hígado y otras en un plato de laboratorio, dando a los científicos la esperanza de que algún día estas células podrían reemplazar al trasplante de órganos en los pacientes con insuficiencia orgánica. Pero el injerto con éxito estas células en órganos de los pacientes que no funcionan sigue siendo un problema clínico importante.

Más de 600.000 pacientes en Estados Unidos solamente sufren de enfermedad hepática en fase terminal o cirrosis. La única cura disponible es el trasplante hepático, pero la escasez de hígados de donantes significa que sólo 6.000 pacientes se benefician de este tratamiento cada año en Estados Unidos y más de 35.000 pacientes mueren. Continue Reading » La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral. Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la patología. Continue Reading »

Un equipo del Hospital de Valme ha elaborado un nuevo índice pronóstico en pacientes cirróticos que incluye la rigidez hepática.
La Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital de Valme, de Sevilla, ha demostrado que la rigidez hepática predice el riesgo de descompensaciones de la cirrosis, añadiendo información a los índices pronósticos clásicos -como el Child-Pugh o el MELD-.
La mayoría de decisiones clínicas diarias, incluida la indicación de trasplante o su priorización en lista de espera, sigue basándose en exclusiva en los índices clásicos sin tener en cuenta la rigidez hepática, “posiblemente porque se desconoce cuál es la mejor forma de combinar la información que aportan por separado”, ha resaltado Nicolás Merchante, coordinador del estudio. Continue Reading » Tanto el consumo de café como el hábito de fumar han demostrado tener efectos nocivos para la salud del hombre. Sin embrago, se han publicado estudios que afirman lo contrario en ciertas circunstancias y enfermedades. Según los autores del artículo Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis (Autores: Kennedy EJ y cols. Fuente: Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016; 43(5): 562–574) el beber café con regularidad reduce la probabilidad de desarrollar esta condición. En el caso de los cigarrillos, se demuestra su relación con la frecuencia de complicaciones en pacientes con enfermedad de Crohn (Systematic review with meta-analysis: the adverse effects of tobacco smoking on the natural history of Crohn’s disease, To N y cols autores).

La gastropatía hipertensiva portal es una complicación que puede aparecer de manera frecuente en el paciente cirrótico y ocasionar sangrado digestivo agudo o crónico. Este artículo aborda los aspectos más recientes de la fisiopatología,historia natural,cuadroclínico y tratamiento de dicha condición clínico-endoscópica. Se ha utilizado la técnica de la revisión sistemática de laliteratura para arribar a las conclusiones que se exponen. Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad.

Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology. Continue Reading » Una investigación muestra que la proteína PREP podría convertirse en marcador sanguíneo de deterioro neurológico leve en los pacientes con encefalopatía hepática mínima.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática, en la que puede aparecer deterioro cognitivo leve, déficit de atención y alteraciones en la personalidad y la coordinación motora. Sus síntomas no son evidentes, por lo cual es necesario realizar estudios específicos para detectarla. Continue Reading » COMPLICACIONES DE LA ASCITIS

PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO
Publicada porÁngela Juárez Vega Modificado hace 2 años

1 Manifestaciones Clínicas de la Cirrosis
Manuel Mendizabal Unidad de Hígado y Trasplante Hepático
2 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

3 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)
4 Nódulos de regeneración
Diagnóstico de Cirrosis Histología Nódulos de regeneración + Fibrosis

5 Diagnóstico de Cirrosis
Histología Nódulos de regeneración Sin Fibrosis Hiperplasia Nodular Nódulos de regeneración + Fibrosis
6 Diagnostico de Cirrosis
Criterios Clínicos Manifestaciones clínicas de la cirrosis Compensada: asintomático o astenia leve Descompensada: ascitis, HDA, encefalopatía Examen Físico: Hepatomegalia lóbulo izq., Esplenomegalia Estigmas cutáneos: palma, vello, “spiders” Ginecomastia Dedos en palillo de tambor

8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
 Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
9 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

10 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

12 Para Diagnosticar Cirrosis
Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

14 Hipertensión Portal: Clasificacion
SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

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Desde el punto de vista de la circulación del Chi, la alegría armoniza y favorece su circulación, pero el orgullo y la pedantería la enlentece hasta enturbiar la mente. La cólera y la furia hacen ascender el Chi, por tal razón, los dolores de cabeza se deben tratar sedando el meridiano del hígado; la preocupación y la obsesión lo estancan; el miedo y la ansiedad, lo hacen descender; el terror lo perturba; la tristeza lo dispersa; y el arrepentimiento o la culpa lo enlentecen El ying y el yang
El ying y el yang son símbolos que resultan prácticos para representar dos aspectos opuestos y al mismo tiempo complementarios de la medicina china, como pueden observar en la tabla de abajo, los órganos yin tienen su pareja yang. Un problema de vejiga por ejemplo involucra a los riñones; si una enfermedad del intestino delgado interrumpe el flujo de energía que va al corazón, se produce un desequilibrio del yin y el yang en el corazón

12 Órganos: 6 Yin y 6 Yang Corazón (C) Intestino Delgado (ID)
Hígado (H) Vesícula Biliar (VB)
Pulmón (P) Intestino Grueso (IG)
Bazo (B) Estómago (E)
Riñón (R) Vejiga (V)
Pericardio (MC) San Jiao ( TR)

Los órganos Yin son macizos y su función es de almacenar la energía, además elaboran, regularizan y almacenan las sustancias corporales. De la esencia de cada órgano Yin nace nuestro psiquismo y emoción Los órganos Yang están ligados a los procesos metabólicos donde digieren, absorben y eliminan los desechos

  • Regula la temperatura corporal.

El hígado es uno de los órganos vitales más importantes del cuerpo. Este organismo es responsable de ciertas funciones fundamentales de nuestro metabolismo, entre las que se incluyen la función hepática, la desintoxicación, el almacenamiento de glucógeno, la producción de hormonas, etc…

El dolor en el hígado, por su ubicación, muchas veces se confunde con un dolor intestinal, y por ello no se acude al especialista directamente. En muchas ocasiones, o la mayoría de ellas, los dolores en esta zona no son más que eso. Pero a veces pasa que la confusión genera que se llegue tarde a un diagnostico precoz si verdaderamente es el hígado el que duele, y por ello un diágnostico médico es importante.

Artículos relacionados más visitados: El hígado está situado en el lado derecho de la cavidad abdominal y es de color marrón rojizo. Un hígado humano adulto promedio pesa alrededor de 1,5 libras (medio kilo) y es más o menos de forma triangular. Es el mayor órgano glandular, situado en el estómago, justo debajo del diafragma.

Un hígado sano es muy necesario para una vida saludable y para la supervivencia también. Por lo tanto, no es prudente hacer caso omiso de los síntomas asociados con el hígado como el daño hepático dolor. Este artículo está sobre los síntomas de dolor en el hígado, las causas y tratamiento. Los síntomas de dolor de hígado
el dolor de hígado es a menudo confundida con otros tipos de dolor en el abdomen. el dolor de hígado es a menudo se experimenta como un dolor sordo en el abdomen superior derecho. En algunos casos puede ir acompañada de dolor de espalda o dolor abdominal.

La localización del dolor también puede variar ligeramente de un paciente a otro. Todos estos factores hacen que sea difícil distinguir el dolor del hígado de otros tipos de dolor. La gente tiende a ignorar este problema y esto lleva a más complicaciones. Por lo tanto, es necesario identificar y tratar el dolor en el inicio del propio hígado. Los siguientes son algunos de los síntomas de dolor de hígado: Uno de los factores más importantes para los síntomas de dolor en el hígado es el lugar. El dolor se experimentó en el abdomen superior derecha debajo de las costillas.

Generalmente, el dolor de hígado se siente como un dolor sordo, pero puede haber dolor en algunas personas. Puede ir acompañada de dolor de espalda o dolor en el hombro, en algunos casos. Otros síntomas de dolor en el hígado de una erupción, picazón, manchas marrones y manchas en la piel, etc
Los síntomas incluyen dolor de hígado decoloración amarillenta, hinchazón y picazón en los ojos. Las ojeras también pueden desarrollar bajo los ojos.

La sudoración excesiva, mal olor corporal y mal aliento ofensivo también se encuentran entre los síntomas de dolor en el hígado. El tema también puede tener suelas de color rojo y las palmas, que también puede causar picazón y la inflamación. Otros síntomas de dolor de hígado incluyen dificultad para respirar, fatiga, dolor al respirar o tos, inflamación de los testículos, etc Aunque es muy raro que una persona que sufre de dolor de hígado de tener todo lo que se ha dicho síntomas, sin embargo, la aparición de algunos síntomas pueden indicar el dolor de hígado, que puede ser causada por varios factores.

Causas habituales del dolor en el hígado y su tratamiento
el dolor de hígado puede ocurrir por varias razones. La mayoría de los casos de dolor grave del hígado y puede ser fatal si no es diagnosticado y tratado a tiempo. Una de las causas más comunes de dolor en el hígado como la hepatitis. Todas las formas de la hepatitis B, y para esta edición de la hepatitis A y C se sabe que causan el dolor de hígado, ictericia, etc Otra de las condiciones médicas asociadas con el dolor en el hígado es un cáncer de hígado, que se suele identificar en la fase final. En este caso, el dolor del hígado puede ir acompañado de fatiga, pérdida de apetito y pérdida de peso. hígado graso (esteatosis) es una condición en la que el hígado se debe a la acumulación de grasa aumentó. También puede causar disfunción hepática y la ternura. Otras causas son la cirrosis hepática el dolor, el consumo de alcohol, el bazo y el hígado, la sobrecarga de tóxicos, otras enfermedades del hígado, etc

Cualquiera que sea la causa, el diagnóstico precoz y el tratamiento de el dolor de hígado es necesario para evitar mayores complicaciones, que a veces puede ser mortal también. Dolor en el hígado es por enfermedad médica subyacente. Normalmente, la orina y la sangre se hacen para determinar la causa exacta del dolor en el hígado. Obtenga más información sobre el dolor de hígado después de beber. Ahora usted sabe más sobre los síntomas de dolor en el hígado, que pueden ser indicios de las enfermedades y trastornos subyacentes. El hígado es uno de los órganos más vitales en el cuerpo, los síntomas asociados a ella deben ser diagnosticados y tratados tan pronto como sea posible.

El hígado es el segundo órgano más grande de nuestro cuerpo después de la piel y es el mayor órgano interno. El hígado es el gran depurador de nuestro cuerpo; realiza muchas funciones y un papel fundamental en el metabolismo. Además. es responsable de: • La producción y secreción de la bilis, que se utiliza para descomponer y digerir los ácidos grasos.

La producción de proteína de la sangre y cientos de enzimas para la digestión y otras funciones del cuerpo. • La transformación de toxinas y desechos en sustancias menos nocivas para después eliminarlos del cuerpo, etc.

Las enfermedades del hígado son bastante comunes y no incluyen sólo a la hepatitis. El hígado graso, del cual se habla muy poco, es un problema causado por la mala alimentación, obesidad, diabetes, falta de proteínas y también un alto consumo de alcohol. Con los métodos convencionales, el hígado graso no se cura, pero se puede ralentizar el avance de la enfermedad. El consumo de vitamina B7, también llamada colina o vitamina J, ayuda a que la grasa no se acumule ni se deposite en el hígado.

La hepatitis es una inflamación del hígado. Síntomas habituales de la hepatitis son: debilidad y fatiga, pérdida de apetito, problemas digestivos, náuseas, coloración amarillenta en los ojos, la lengua, la piel y la orina, colesterol alto, alergias, etc. Si el sistema inmunológico se debilita, el cuerpo enferma y no puede evitar las infecciones, por lo que es más receptivo a los virus de la hepatitis.

La ictericia es una de las formas más comunes de infección del hígado. Si no se trata a tiempo, puede acarrear problemas más complejos, como cirrosis y hepatitis. Con un hígado en mal estado es difícil encontrarse bien. Por eso conviene ayudarle de vez en cuando con un ayuno moderado o una cura de desintoxicación.

El hígado está situado debajo del diafragma, ocupa la parte más alta de la cavidad abdominal, en el hipocondrio derecho. Su posición es importante para la circulación, ya que tiene una vascularización muy abundante. Las funciones básicas del hígado son cinco.

• El suministro de sangre del hígado es característico. Procede tanto del corazón, como del sistema digestivo a través de la vena porta. • Convierte el azúcar glucosa en glicógeno y la almacena hasta que el organismo la necesita. También guarda vitaminas, hierro y minerales, hasta que el cuerpo los necesite.

• Las células hepáticas producen proteínas y sustancias grasas como los triglicéridos y el colesterol. • El hígado produce la bilis que descompone la grasa de los alimentos. La bilis es necesaria para que el cuerpo absorba las vitaminas A, D y E, que se encuentran en la grasa.

Elimina químicos, alcohol, toxinas y medicamentos de la circulación sanguínea y los envía a los riñones para ser expulsados como orina o a los intestinos como defecación. Cuando se tragan los alimentos, los nutrientes pasan por la garganta y llegan al estómago para seguir a los intestinos. Estos órganos descomponen y disuelven el alimento en pequeños trocitos que son absorbidos por el torrente sanguíneo. Muchas de estas partículas van desde los intestinos hasta el hígado, que las filtra, convirtiendo el alimento en nutrientes que la sangre lleva a las células que lo necesitan. El hígado guarda estos nutrientes y los libera a medida que el cuerpo los va necesitando.

El hígado, al ser tan complejo, también es vulnerable a una serie de trastornos, algunos originados por excesos como de alcohol o medicamentos; otros por infecciones como la hepatitis vírica, el cáncer y otros trastornos metabólicos. Pero el hígado también es fuerte y tiene una la capacidad para regenerarse después de una enfermedad, ya que posee reservas de nutrientes a las cuales recurre cuando está infectado. Cuando el hígado está afectado por la hepatitis vírica, sus células hepáticas son dañadas o destruidas. En principio está preparado para superar estas lesiones por su capacidad para regenerarse y reparar el daño. Cuando ya no puede regenerarse y sus capacidades para filtrar y almacenar nutrientes se ven afectadas, esa fase terminal de la enfermedad se denomina enfermedad hepática descompensada, porque el hígado no puede reparar la lesión que está padeciendo.

La salud depende de la capacidad del organismo para eliminar los residuos dañinos. Como los hábitos no son los adecuados, aparecen señales que recomiendan una depuración, estos se manifiestan en forma de enfermedad, fatiga, caída del cabello, pérdida de apetito, uñas frágiles, disfunciones del sueño y otros signos indicadores de falta de energía. Una depuración consiste en reducir el nivel de toxicidad. Y esto se consigue reduciendo los tóxicos que tomamos y ayudando a los órganos a realizar su función, estimulando la eliminación de toxinas.

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Una de las complicaciones más graves que pueden presentar los pacientes portadores de cirrosis hepática, independientemente de su etiología (causa), es el desarrollo de várices esofágicas y/o gástricas, aunque también pueden “aparecer” en cualquier parte del tubo digestivo, debido a que éstas tienen un riesgo potencial de romperse y consecuentemente presentar hemorragia la cual puede llegar a ser en un alto porcentaje intensa y con un alto riesgo de mortalidad, por lo cual es de suma importancia dentro de su protocolo de estudio la realización de una esofagogastroduodenoscopia (endoscopia superior, endoscopia alta) para su diagnóstico temprano (antes de la aparición del primer cuadro de hemorragia) o bien si el paciente ya presentó o presenta hemorragia digestiva con la finalidad de efectuar un tratamiento endoscópico específico (ligadura de las varices). El Diagnóstico y tratamiento de la Cirrosis Hepática contempla diferentes aspectos y depende directamente del agente causante así como el descartar otras enfermedades que pudieran confundirse con ella, por lo cual es de suma importancia el diagnóstico preciso y lo más recomendable es acudir con oportunidad a atención médica por un GASTROENTERÓLOGO (médico clínico con una especialización en el estudio, diagnóstico y tratamiento de las Enfermedades del Aparato Digestivo, Hígado y Vías biliares).

El Pronóstico (cómo le irá al paciente) depende principalmente de la oportunidad diagnóstica temprana (en etapas iniciales de la enfermedad). La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado.

Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico. La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado.

La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis. Haz click aquí para ir a la página de
Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

Unique Access ofrece acceso a un amplio protocolo de tratamientos para la Cirrosis Hepática que utiliza mayores cantidades de células madre, una amplia rehabilitación, y muchas terapias de apoyo. Esta combinación eficaz de las tecnologías médicas más avanzadas, con las terapias físicas y ocupacionales sistemáticas, ha ayudado a pacientes tratados previamente obtener beneficios importantes. Hay evidencias que sugieren que el trasplante de células madre es capaz de reducir la fibrosis hepática y mejorar la función hepática. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son el tipo más ampliamente estudiado de las células madre que se extrae de los tejidos adultos sin ningún tipo de problema ético ni riesgo alguno para el donante. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) tienen la capacidad de diferenciarse en una variedad de células funcionales que incluyen las células del hígado (hepatocitos).

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con Células Madre Mesenquimales (CMM) han demostrado mejoras visibles en la función hepática y los síntomas asociados. Por otra parte, la progresión de la enfermedad ha disminuido significativamente después del trasplante de células madre. (A) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) se diferencian en hepatocitos del parénquima para mejorar la función hepática. Se estima que se necesitan aproximadamente 2-3 x 1010 hepatocitos parenquimatosos sanos para mantener la función normal de un hígado adulto. En hígados fibróticos o cirróticos graves, el número de hepatocitos se reduce significativamente. Se ha demostrado en varias ocasiones la trans-diferenciación de las células madre mesenquimales (CMM) de donantes para convertirse en hepatocitos parenquimatosos.

(B) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) evitan que el hígado de someterse a la fibrogénesis a través de la secreción de una variedad de citoquinas, tales como HGF, la interleucina (IL) -6 y -10 y (C) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden disolver directamente la fibrosis. No había evidencia que sugiera que las células madre mesenquimales (CMM) fueran capaces de producir la metaloproteinasa de matriz (MPM), una enzima capaz de degradar la matriz extracelular, lo que alivia la cirrosis hepática directamente.

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con células madre generalmente observan mejoras en las siguientes áreas:

    mejora de la función hepática y los síntomas asociados
    Letargo
    Fatiga
    Ascitis
    Sangrado viático
    Coma hepático
    Cognición

Nosotros creemos que siempre hay esperanza y que los pacientes merecen un acceso a tratamientos seguros y efectivos. Somos independientes, contamos con un departamento médico interno.

Combinamos el servicio de hospitales acreditados internacionalmente con tratamientos de última generación, productos únicos y servicios que son integradores y efectivos para asegurar que el tratamiento tenga el mejor resultado posible. En cuanto a las células madre que empleamos, nos aseguramos que el paciente reciba la célula madre correcta y necesaria en lo que concierne a la calidad, cantidad y viabilidad.

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CIRROSIS HEPÁTICA I. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las… Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de…

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Publicado por. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. fisiopatologia hepatica fisiopatologia hepatica 1. La cirrosis hepática es la cicatrización del hígado. La historia de la tuberculosis cirrosis hepatica fisiopatologia pdf es un tema apasionante. Incluye una lista de recursos adicionales cirrosis hepatica fisiopatologia pdf ARTICULO ORIGINAL. Physiopathology and therapeutic options. Cirrosis: Marlen Ivón Castellanos Fernández 1. Enfermedad cronica del higado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepatico normal y su sustitucion por tejido fibroso, lo que lleva cirrosis hepatica fisiopatologia pdf a la. Índice Anterior Siguiente ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición y cirrosis hepática. La cirrosis (del griego: La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. fisiopatologia hepatica. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Rincón del residente. Rincón del residente. CIRROSIS HEPÁTICA. Dra. Spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. Solo recordar que la cirrosis hepatica responde a diferentes causas y que ellas tienen diferentes estadios que se comportan de manera diferente en cada paciente RESUMEN. The fisiopatologai interface is slightly confusing, but …. Revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. La cirrosis hepática es un conjunto de cicatrices en el hígado. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Plancarte cirrosis hepatica fisiopatologia pdf R, Guillén MR, Guajardo J, Mayer F, Mayer F. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos cirrosis hepatica fisiopatologia pdf masiva y generalizada en todo el cuerpo. Clinical and epidemiological. Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. Aldo Montaño–Loza,* Judith Meza–Junco** * Residente de. Un increíble video que nos explica el proceso patológico por el cual se da la cirrosis hepática. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: Pathogenesis of portal hypertension. Ascites in cancer patients. Por lo general se debe a. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis No abusar del alcohol y protegerse contra la hepatitis es la manera más eficaz de evitar la cirrosis, que daña progresiva e irreversiblemente el hígado INTRODUCCION La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano. En pocas enfermedades. Patogénesis de la hipertensión portal. Aunque la cirrosis no tiene cura, se puede intentar con tratamientos mejorar la calidad de vida.

La cirrosis hepática es una enfermedad bastante grave que afecta al hígado y que por desgracia no tiene cura. Las causas pueden ser diversas y se puede deber desde el exceso del alcohol hasta al abuso de grasas. En el caso de ser diagnosticado con dicho problema es muy importante el cambiar de hábitos de vida y empezar a seguir un estilo de vida lo más sano posible que ayude a rebajar los síntomas y llevar una vida lo más normal posible dentro de la gravedad que supone el tener cirrosis hepática. La cirrosis hepática provoca una pérdida importante de las funciones del hígado y debido a dicho problema el propio hígado puede aumentar o reducir de volumen. En cuanto a los síntomas, lo más claros y evidentes son entre otros un dolor en la zona del hígado, piel pálida, una hinchazón en las piernas o hemorroides. SI la persona tiene dichos síntomas es bastante importante el acudir al médico para ver si se le diagnostica dicha enfermedad.

Como ya te he comentado más arriba, la cirrosis hepática no tiene cura aunque si se sigue un determinado tratamiento se puede frenar dicho problema de salud. Cambiar una serie de hábitos es clave y esencial para conseguir el paliar los citados síntomas. No pierdas detalle de esta serie de consejos que te ayudarán a tratar un problema tan grave como es la cirrosis hepática. - Lo primero y más importante consiste en dejar el consumo de alcohol. Dicho hábito tan perjudicial para la salud del hígado es la causa principal de padecer cirrosis. No se permite beber ni una gota de alcohol ya que se agravaría y aceleraría la enfermedad.

- Hay que tener especial cuidado con los medicamentos que tomas. Al padecer cirrosis, el hígado no elimina lo bien que quisiera los medicamentos y se acumulan en el organismo. Sólo debes tomar los fármacos que te prescriba el médico. - Llevar una vida lo más saludable posible basada en una buena dieta nutritiva y equilibrada y en el ejercicio físico. El sedentarismo y la comida basura no son muy buenos aliados de la cirrosis hepática.

- La sal es junto al alcohol otro de los grandes enemigos de la cirrosis hepática. Debes evitar la sal en las comidas y optar por alternativas mucho más saludables como es el caso de las especias. -No dudes en incorporar a ti dieta del día a día alimentos tales como las verduras, la fruta, los cereales o el pescado. Comer bien y sano te va a permitir frenar la cirrosis y tener cierta mejoría.

Aparte de estos consejos, la mejor manera de tratar una enfermedad como la cirrosis es el trasplantar un nuevo hígado. Dicha operación se realiza cuando la cirrosis está muy avanzada y el hígado está a punto de dejar de funcionar poniendo en peligro la vida de la persona que padece cirrosis. A día de hoy el porcentaje de éxito de dicho trasplante es bastante alto. El problema es que en muchos casos la causa de la cirrosis es viral por lo que el trasplante no termina siendo la solución y al cabo del tiempo termina por volver a reaparecer de nuevo. La cirrosis hepática es una enfermedad del hígado bastante seria que por desgracia no tiene una cura. Recuerda que en el caso de presentar algunos de los síntomas arriba descritos, no debes perder nada tiempo y acudir rápidamente al médico. El diagnosticar lo más rápido posible dicha enfermedad es clave a la hora de frenar tal problema y evitar que la propia cirrosis vaya a más poniendo en peligro la vida del paciente.

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By bringing content and advertising to you that is relevant and tailored to your interests, Yahoo provides a more compelling online experience. Update your content or search preferences, manage your advertising choices, or learn more about relevant advertising. Cirrosis hepática. Concepto Clasificación Etiología Fisiopatología Clínica Tratamiento. Cirrosis hepática Concepto. Enfermedad crónica y difusa Nódulos de regeneración, fibrosis Insuficiencia hepatocelular Trastorno de la arquitectura hepática y de la circulación intrahepática. Normal.

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  • Concepto
  • Clasificación
  • Etiología
  • Fisiopatología
  • Clínica
  • Tratamiento

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 Teoría de la Vasodilatación

  • Vasodilatación esplácnica
  • Hipovolemia
  • SNS, SRAA
  • ADH
    • Vasoconstricción Periférica
    • RETENCIÓN DE Na y H20
    • RVP, GC
  • Criterios anatómicos:
  • Biopsia hepática
  • Laparoscopia/laparotomía
  • Ecografía, TC, RM
  • Gastroscopia
  • Criterios clínico-analíticos
  • Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
  • Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
  • Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical
  • Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
  • Edemas periféricos (miembros, escroto. )
  • Osteoartropatía (colestasis)

Contorno (nodular); ecoestructura hepática

Esplenomegalia y circulación colateral Signos de hipertensión portal

Estudio doppler y contraste (Sonovue) Endoscopia digestiva alta

Varices esófago-gástricas y gastropatía Biopsia hepática (fibroscan)

Estudio vascular y del CHC

  • Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal
  • Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz
    • 75 % de los cirróticos ingresados
    • 40 % supervivencia en 2 años
  • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR
  • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.
  • “vientre en batracio”
  • Grados 1 ( 10 l)
  • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto. )
  • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral.
  • Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática
  • Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

TITULO: Daño Hepático Inducido por el Alcohol: Mecanismos Moleculares AUTOR: Rasineni K, Casey C

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  1. Obesidad – el 20% de las personas obesas presentan esteatosis hepática,
  2. Triglicéridos y colesterol alto en la sangre,
  3. Diabetes tipo 2.

La esteatosis hepática crónica puede llevar a la esteatohepatitis no alcohólica, que es una inflamación del hígado con la formación de tejido cicatricial.
Con el tiempo, la esteatohepatitis puede conducir a la cirrosis hepática.
Las personas con esteatosis hepática presentan un mayor riesgo de padecer daños en el hígado si padecen hepatitis C.

Cirrosis criptogénica
Este tipo de cirrosis hepática tiene un origen idiopático, es decir se desconoce su causa. Cirrosis hepática por enfermedades hereditarias
Algunas enfermedades hereditarias dañan el hígado, lo que provoca la formación de tejido cicatricial que puede contribuir a la cirrosis.
Entre estas enfermedades se encuentran:

  • Hemocromatosis – el cuerpo acumula hierro que puede dañar los órganos, incluyendo el hígado.
  • Enfermedad de Wilson – se acumula cobre en los tejidos del cuerpo.
  • Galactosemia – el cuerpo no es capaz de digerir la galactosa (un tipo de azúcar), se acumula en la sangre y puede provocar daños en el hígado.
  • Fibrosis quística – afecta principalmente a los pulmones, pero también puede provocar la fibrosis del hígado.
  • Deficiencia de Alfa-1 antitripsina – puede afectar a la respiración, pero también puede a la función del hígado y conducir a cirrosis e insuficiencia hepática.

Existen otras enfermedades que pueden dar lugar a la cirrosis hepática, como por ejemplo:

Algunas enfermedades autoinmunes – las células inmunitarias atacan y dañan el hígado. Entre las enfermedad autoinmunes que pueden provocar cirrosis hepática se encuentran la hepatitis autoinmune y la colangitis esclerosante primaria (inflamación y cicatrización de los conductos biliares). Los venenos – pueden dañar el hígado, ya que una de las principales funciones de este órgano es eliminar las toxinas de la sangre. Una exposición prolongada a las toxinas ambientales, tales como el arsénico, puede dañar el hígado y conducir a la cirrosis.

Esquistosomiasis – también denominada bilharziosis, se trata de una enfermedad tropical provocada por un gusano parásito llamado Schistosoma. El gusano se transmite a los seres humanos por medio de los caracoles. La esquistosomiasis crónica provoca daños en los órganos internos, incluyendo el hígado. Algunos medicamentos (como los medicamentos empleados para controlar la arritmia cardíaca) – en casos raros pueden provocar cirrosis en personas sensibles.

Puede que los síntomas no se presenten hasta que no aparezcan las complicaciones de la cirrosis.
Muchas personas no saben que tienen cirrosis hasta que no se desarrollan las complicaciones.
Los síntomas más frecuentes de la cirrosis son:

  • Cansancio,
  • Debilidad,
  • Náuseas,
  • Pérdida del apetito,
  • Pérdida del deseo sexual, la cirrosis hepática reduce los niveles de testosterona en la sangre.
  • Ictericia – color amarillo de piel y ojos debido a la acumulación de bilirrubina en estos tejidos. La bilirrubina es un producto de degradación de las células viejas de la sangre que se encuentra en el hígado,
  • Fiebre,
  • Vómito,
  • Picor – por acumulación en la piel de productos de la eliminación de la bilis,
  • Abdomen hinchado por retención de líquidos,
  • Hinchazón de tobillos y piernas (edema) por retención de líquidos.
  • Confusión, delirio, cambios de personalidad o alucinaciones (encefalopatía) por acumulación de fármacos o toxinas en la sangre que afectan al cerebro.
  • Somnolencia extrema, dificultad para despertarse o coma – otros síntomas de la encefalopatía.
  • Hemorragias gingivales o nasales – debido a la producción alterada de los factores de coagulación.
  • Sangre en el vómito debido al sangrado de las varices provocado por congestión hepática.
  • Hemorroides – varices en el recto debido a la congestión hepática.
  • Pérdida de masa muscular (atrofia).
  • En los hombres, aumento del pecho (ginecomastia), hinchazón del escroto o testículos pequeños – debido a problemas en la producción de hormonas y al metabolismo.

Síntomas en fase avanzada o terminal
En las fases siguientes de la cirrosis, se puede vomitar sangre o tener heces negras y alquitranadas. Esto ocurre porque la sangre no consigue fluir correctamente a través del hígado, por lo que se produce un aumento de la presión en la vena que lleva sangre desde el intestino al hígado (vena porta).
El aumento de la presión arterial empuja la sangre hacia vasos más pequeños y frágiles que recubren el estómago y el esófago, formando venas varicosas.
Estos vasos pueden romperse por la presión arterial alta, provocando una hemorragia interna visible en el vómito y/o en las heces.
Con el tiempo, las toxinas, que normalmente son eliminadas por el hígado sano, pueden provocar insuficiencia de algunos órganos vitales, seguida de la muerte.

Las complicaciones de la cirrosis hepática son: Hipertensión portal. La cirrosis ralentiza el flujo normal de la sangre a través del hígado, aumentando la presión en la vena que conduce la sangre desde el intestino y el bazo hasta el hígado.

Hinchazón de piernas y abdomen. La hipertensión portal puede provocar la acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
El edema y la ascitis también pueden provocar la incapacidad del hígado para producir ciertas proteínas de la sangre. Síndrome hepatorrenal. Este trastorno provoca insuficiencia renal, incluso si el paciente no tiene problemas renales (infecciones, efectos adversos de los fármacos, etc.).
La evolución puede ser de dos tipos: rápidamente progresiva si la insuficiencia renal se manifiesta dentro de los 15 días, o de progresión lenta si la insuficiencia renal se hace evidente después de al menos un par de semanas.

Infecciones. Con la cirrosis, el cuerpo puede presentar dificultad para combatir las infecciones.
La ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave. Sangrado. La hipertensión portal puede llevar la sangre hacia las venas más pequeñas.
El esfuerzo por la carga adicional puede provocar la rotura de estas pequeñas venas, provocando graves hemorragias. La presión arterial alta puede provocar la vasodilatación de algunas venas y ocasionar hemorragias peligrosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas).

Malnutrición. La cirrosis puede hacer más difícil la digestión de las sustancias nutritivas. Como consecuencia, se produce debilidad y pérdida de peso. Altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por la cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. Las toxinas pueden provocar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede conducir a la apatía o al coma.

Ictericia. La ictericia se produce cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina (un producto de degradación de la sangre) del flujo sanguíneo. La ictericia provoca una coloración amarillenta de la piel, ojos amarillos (esclerótica) y orina oscura. Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relación con las sustancias dializables. La tasa de proteínas varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan en la fisiopatología del edema son varios, destacándose:

Ø Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático. Ø Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)

Ø Permeabilidad del sistema vascular. Ø Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.

Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema, participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico. En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelular.

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico. Las fuerzas que actúan permitiendo un equilibrio entre los líquidos intra y extravasculares son:

*presión capilar media *presión coloidosmótica plasmática. *presión coloidosmótica intersticial *presión mecánica intersticial.

*permeabilidad capilar *flujo linfático. Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para representar el equilibrio antes mencionado:

(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial. ( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 – 30mms. + 2 – 4 mms. Hg.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS GENERALES. Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina

“Volumen arterial circulante efectivo” (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos: bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc. Así no basta el concepto de volumen sanguíneo para interpretar bien el VACE. Hay situaciones en que la volemia está aumentada (insuficiencia cardiaca por Ej.) y el VACE disminuido. En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los barro receptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la secreción de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estímulo de los barro receptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido:la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.

Así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro- pina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones. En relación con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secreción puede ser estimulada también por la hiperpotasemia y, tal vez, por la acción del binomio insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los riñones es progresiva, produciéndose así la trasudación capilar y el edema. Otro aspecto común a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorción de sodio y agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:

-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

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las células sangúineas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos; y los derivados célulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están representados por los eritrocitos y las plaquetas, siendo los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular. Primariamente se describirán los derivados celulares, en segundo lugar los leucocitos, y luego el plasma sanguíneo. Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96% de los elementos figurados. Su valor normal (conteo) en la mujer está entre 4.800.000 y en los hombres 5.400.400 hematíes por mm³ (ó microlitro).

Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos, por lo cual no pueden ser considerados estrictamente como células. Contienen algunas vías enzimáticas y su citoplasma está ocupado casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargados de transportar oxígeno y dióxido de carbono. En la membrana plasmática de los eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares. Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo, deprimido en en el centro; esta forma aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea

La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono, la mayoría del cual se encuentra disuelto en el plasma sanguíneo. Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dL de sangre, y es proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). Constituye el 90% de los eritrocitos y como pigmento otorga su color característico, rojo, aunque esto sólo se da cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina Artículo principal: Plaqueta Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226 000 por microlitro con una desviación estándar de 46 000 [2]).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. Ver trombosis. Artículo principal: Leucocito Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los efectores celulares del sistema inmunológico, siendo células con capacidad migratoria, utilizan la sangre como vehículo para acceder a diferentes partes de la biología. Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y también secretar sustancias protectoras como los anticuerpos, combatiendo las infecciones.

El conteo normal de leucocitos está en un rango entre 4.500 y 11.500 células por mm³ (o microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, stress, deporte, edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria". Ver Hemograma más adelante. Según las características microscópicas de su citoplasma (tinctoriales) y su núcleo (morfología) se dividen en:

  • los granulocitos o células polimorfonucleares: que son los neutrófilos, basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma con tinción diferencial según los tipos celulares; y
  • los agranulocitos o células monomorfonucleares: que son los linfocitos y los monocitos; sin gránulos en el citoplasma y con núcleo redondeado.
  • Neutrófilos: presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son los más numerosos, ocupando un 55% a 70% de los leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre.
  • Basófilos: se cuentan de 0.1 a 1.5 células por mm³ en sangre, comprendiendo un 0.2-1.2% de los glóbulos blancos. Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación.
  • Eosinófilos: presentes en la sangre de 50 a 500 células por mm³ (1-4% de los leucocitos) Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma.
  • Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2% a 8% del total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia macrófagos o histiocitos.
  • Linfocitos: Valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24% a 32% del total de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales, aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema inmunológico, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas. Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunológico, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el 70% de todos los linfocitos. Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunológico será más eficaz.

Artículo principal: Plasma sanguíneo El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes. Es salado y de color amarillento traslúcido y es más denso que el agua. El volumen plasmático total se considera como de 40-50mL/Kg peso. El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa de composición compleja conteniendo 91% agua, proteínas (6-8 g/dL) y algunos rastros de otros materiales (hormonas, electrolitos, etc). El plasma es una mezcla de proteínas, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

Además de vehiculizar las células de la sangre, también lleva los alimentos y las sustancias de desecho recogidas de las células. El suero sanguíneo es la fracción fluida que queda cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación. Los componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas).

La identificación de los grupos sanguíneos supuso un hecho muy importante, tanto por las numerosas contribuciones al establecimiento de los principios genéticos como por su importancia en las transfusiones. Se han descrito cuatro combinaciones esenciales de hematíes y plasma, que definen los cuatro grupos sanguíneos que se conocen con las letras O, A, B y AB.

En cada uno de los grupos descubiertos, los hematíes tienen en su superficie una sustancia (antígeno), que es diferente a cada grupo. El grupo A tiene el antígeno A, el grupo B tiene el antígeno B, el grupo AB tiene los dos antígenos y el grupo O no tiene antígeno.

En el año 1940, se detecta la existencia de un nuevo antígeno en la membrana de los hematíes de la mayoría de la población. Este antígeno es llamado Rh, ya que las primeras investigaciones se llevaron a cabo experimentando con un simio del tipo Macaccus Rhesus. Se observó que al inyectar hematíes humanos a estos simios, producían un anticuerpo que era capaz de reaccionar aglutinando los hematíes en el 85% de la población. Se denominan Rh positivos los hematíes que son aglutinados por este anticuerpo y tienen, por tanto, el antígeno Rh en la superficie. Se denominan Rh negativos los que no son aglutinados y que, por tanto, no poseen el antígeno Rh en su superficie. De la misma manera que en el sistema ABO, en el sistema Rh no se puede transfundir el antígeno Rh a las personas que no lo tienen, ya que podría originar la producción de anticuerpos Rh en el receptor. Los sujetos Rh negativos sólo podrán recibir sangre de donantes Rh negativos. Este sistema explica la enfermedad hemolítica del recién nacido. Esta enfermedad, de aparición habitual en el segundo hijo, podía incluso llegar a provocar la muerte de éste. Cuando la madre es Rh negativa, el padre Rh positivo y el bebé Rh positivo, éste último puede estimular la producción de anticuerpos de la madre, ya que los glóbulos rojos del hijo pasarán por la placenta a la madre. Son los anticuerpos anti-Rh, que podrían reaccionar contra los hematíes del hijo. Esta enfermedad, hoy en día, se puede prevenir mediante la vigilancia sistemática de las embarazadas Rh negativas y administrándolas adecuadamente la inmunoglobulina anti-Rh.

En las transfusiones, tanto el donante como el receptor deben pertenecer al mismo grupo sanguíneo ABO y Rh. Sólo excepcionalmente, se puede transfundir sangre de otros grupos compatibles. Existen otros grupos sanguíneos, también clasificados por letras como, por ejemplo M, N, S y P y otros conocidos por el nombre de las personas en las que se identificaron los anticuerpos por primera vez (Kell, Duffy, etc.).

Es muy IMPORTANTE señalar que Immunocal no es un MEDICAMENTO sino un SUPLEMENTO ALIMENTICIO por lo que ESTE PRODUCTO no fue diseñado para diagnosticar, tratar o curar ninguna enfermedad pero si cuenta con estudios clínicos que demuestras que eleva el sistema inmunológico mediante ser el mejor precursor del Glutatión en forma natural en el cuerpo, a diferencia de otros productos que elevan el Glutatión en otras formas y que se sabe que no tiene la misma eficacia. ¡La primera y única proteína que ha COMPROBADO clínica y científicamente optimizar el sistema inmunológico!

Immunocal es un suplemento patentado muy similar a la leche materna. Contiene más de 90 % de proteína pura y cuenta con un valor biológico más alto que cualquier otro suplemento proteínico o alimento disponible en el mercado. El término “valor biológico” (VB) es una escala de importantes proteínas comestibles contenidas en su cuerpo. El consumo diario de Immunocal le ayudará a aumentar el nivel de concentración de glutatión (abreviado como GSH), una molécula a la que se hace referencia como El protector más importante de su cuerpo. La mayoría de las personas nunca han oído hablar del glutatión; sin embargo, debido a la inmensa cantidad de publicaciones de investigaciones sobre el tema y el gran impacto que esto va a tener en el cuidado de la salud en el futuro, el término glutatión muy pronto va a convertirse en parte de nuestro vocabulario diario, de la misma manera en que ahora utilizamos las palabras “antioxidante” o “colesterol”. A la fecha, se han publicado más de 100,000 artículos sobre el glutatión en la literatura médica.

Immunocal es una proteína especialmente formulada derivada del suero. A diferencia de la mayoría de los productos comerciales de suero, contiene la fuente más rica de bloques de construcción de glutatión disponibles. Solo Immunocal tiene la investigación y las patentes internacionales que comprueban todo esto.

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Immunocal Platinum tiene todas las bondades de Immunocal con dos ingredientes adicionales: CMP™ † y RMF.

Las citoquinas son pequeñas proteínas biológicamente activas que actúan como señales en el sistema inmunológico para activar o desactivar la inflamación. Los CMP pueden disminuir la respuesta inflamatoria de las células y los tejidos Una inflamación fuera de control puede comprometer el envejecimiento saludable y se ha descubierto que juega un rol crítico en varios problemas de salud.

La RMF incluye una mezcla exclusiva de citratos minerales naturales que actúan para reducir los niveles de acidez en el cuerpo y sirven para favorecer el balance natural del pH. Esto sirve para mejorar la fuerza de los huesos a medida que envejecemos, para apoyar el funcionamiento saludable de los riñones y para contribuir al bienestar general. La RMF también incluye una cantidad muy pequeña de creatina, que es la señal que las células usan para regular de mejor manera los niveles de azúcar.

Debido a Immunocal Platinum puede reducir la producción de ácido, es ideal para cualquier persona que se ejercite regularmente de forma extenuante, personas que envejecen, así como aquellos que quieran evitar la pérdida de calcio en los huesos. MAS INFORMACIÓN PRECIOS Y PAQUETES……

¿ QUÉ ES LA CISTEÍNA BIOACTIVA? La cisteina es un precursor de Glutatión en la forma de cistína, la cual protege al organismo al mantener niveles normales de Glutatión.
• Precursor de Glutatión
• Componente Esencial del sistema Inmunológico
• Antioxidante
• Desintoxicante
• Inmunomodulador

¿Qué es el “suero”? El suero es un grupo de proteínas que se encuentran en la leche. ¿Qué es un “aislado” de proteína de suero? Las proteínas de suero pueden producirse en diferentes concentraciones. La proteína de suero “regular” puede tener una concentración de entre 20% y 70%. Los “concentrados” de proteína de suero tienen una concentración de entre 70% y 90%. Un “aislado” de proteína de suero tiene una concentración por sobre el 90% de proteína pura. Técnicamente esto es difícil y costoso de conseguir sin dañar la estructura de la proteína.

¿Por qué es conveniente un aislado de proteína de suero? Solo en los aislados se elimina completamente la grasa, las toxinas solubles en grasa, el agua, las toxinas solubles en agua, la lactosa y otros contaminantes de la proteína. Es la forma “más pura” de proteína.

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El tratamiento se hace con un antimicótico, que, según el fármaco que se utilice, se aplica en el pico o por inhalación. Además se debería dar un preparado vitamínico que contenga vitamina A. Aparte del tratamiento prescrito por el veterinario hay que cuidar al máximo la alimentación, la higiene, proporcionar la posibilidad de volar al periquito (es importante que se "ventilen" los pulmones) y, sobre todo, aumentar la humedad ambiental a valores superiores a 60 - 70 %. Para ello se puede utilizar un humidificador, un aparato sencillo y en su versión más simple, poco costoso. Con estas medidas y el tratamiento adecuado un periquito enfermo de aspergillosis puede vivir bastantes años con su enfermedad sin que ello le suponga sufrimiento.

La candidiasis es una infección con el hongo Candida albicans que prolifera en las mucosas del interior del pico y del buche, pero que puede extender al tracto digestivo. Afecta sobre todo a periquitos expuestos a uno o varios de los factores de riesgo: carencias nutricionales (vitamina A), heridas o inflamación de la mucosa del buche, mala higiene sobre todo de los bebederos, una terapia con antibióticos. Los periquitos afectados se muestran "decaídos", comen menos, pierden peso y regurgitan (lo que regurgitan tiene un olor ácido). Además sufren diarreas, a veces con semillas sin digerir. El buche puede verse abultado y el interior del pico aparece cubierto de una sustancia blanquecina. El diagnóstico normalmente se hace mediante un análisis del contenido del buche.

El tratamiento no es muy complicado, hay antimicóticos bastante efectivos que erradican el hongo completamente. Aun así, es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves a tiempo, ya que la enfermedad en fases avanzadas puede ser bastante peligrosa para el periquito. Durante el tratamiento no se debe dar ningún alimento que contenga azúcar, como "barritas de miel" o frutas, ya que constituye un buen caldo de cultivo para el hongo.

Ácaros del pico (sarna aviar, sarna cnemidocóptica) Es una enfermedad bastante frecuente producida por un ácaro cuyo nombre científico es Knemidokoptes p i lae. El parásito de tamaño microscópico (unos 0,5 mm) vive bajo la piel y dentro de la queratina del pico del periquito, donde cava pequeños túneles en los que desarrolla su vida. Se alimentan de las células dérmicas y acumulan a la salida de sus "cuevas" sus productos de deshecho, que se hacen visibles como costras blanquecinas sobre la piel del periquito.

La infestación no es muy peligrosa y relativamente fácil de tratar, pero extremadamente molestosa para el periquito, ya que los ácaros le producen un fuerte escozor. Además, si se deja sin tratar, los ácaros acaban agujerando el pico, haciéndolo poroso, provocando deformaciones y facilitando su ruptura. Si se parte el pico el periquito prácticamente estará condenado a morir de hambre. Los ácaros no son muy contagiosos, entre periquitos adultos el contagio es posible, aunque sí que se produce entre la periquita y sus crías al alimentarlos, y también es más probable entre periquitos emparejados. No se transmite a los humanos. Entre el contagio y la aparición de las síntomas pueden pasar varios meses, un periquito infectado en el nido empezará a mostrar las típicas costras a los 4 - 8 meses de edad aproximadamente. Un periquito sano con el sistema inmune en buen estado puede vivir mucho tiempo con los ácaros sin que muestre síntomas, que se evidenciarán si pasa por otra enfermedad o si vive una situación de estrés o esfuerzo (un cambio de ambiente, cría. ).

Las costras primero suelen mostrarse en las comisuras del pico, donde coinciden las dos mitades. Son abultados, de color blanco, grisáceo a amarillento y no se quitan con facilidad. En esta región se suelen perder algunas plumas. Después los ácaros pasan al pico, sobre el que aparecen también las costras, pero menos gruesas. El pico da la apariencia de estar cubierto de harina con agua seca en algunas regiones. Es importante actuar con rapidez cuando los ácaros han llegado a invadir el pico, ya que se corre peligro de que éste se rompa, ya que se vuelve muy quebradizo. Los ácaros ahora también invaden las regiones alrededor de la cloaca, las piernas y la región que rodea los ojos, produciendo un fuerte escozor. El periquito se rasca mucho y parece intranquilo.

El tratamiento no es muy complicado, en casos leves incluso se puede intentar tratar la enfermedad con aceite de parafina (en farmacias), y si no se puede conseguir, aceite de cocina normal o vaselina. El pico y las regiones con las costras se untan dos veces al día con el aceite, por ejemplo con un bastoncillo de algodón o un pincel de pintar acuarelas. Este tratamiento actúa obstruyendo las aperturas de los túneles cavados por los ácaros, con lo que éstos se asfixian. Ofrece la ventaja de no tener ningún peligro para la salud del periquito, al no ser venenoso. Aún así, procura que el periquito no trague nada del aceite, ya que le provocaría diarreas. Procura también proteger los ojos. Aunque las costras se caerán en pocos días seguirá habiendo ácaros bajo la piel, y hay que prolongar el tratamiento durante al menos dos semanas para que tenga efecto duradero.

Aunque el aceite representa un buen "remedio casero", según el caso muchas veces es mejor recurrir a otro tipo de tratamiento, sobre todo si la infestación es fuerte, se concentra alrededor de los ojos o si el periquito afectado no está acostumbrado a la mano y se estresa mucho con el tener que cogerlo dos veces al día. Para el tratamiento de los ácaros del pico se suele utilizar un fármaco llamado Ivomec (u otro que actúe de forma parecida), que el veterinario aplica en la nuca o bajo las alas del periquito desde donde difunde al resto del organismo y actúa como veneno de contacto para los ácaros. A veces también se administra por vía oral. La principal ventaja es la efectividad del tratamiento, normalmente solo hace falta repetirlo uno o dos veces para erradicar los ácaros definitivamente. Pero no deja de ser un veneno bastante fuerte, que tampoco es sano para el propio periquito. Por tanto SOLO se debe aplicar bajo supervisión veterinaria.

No son muy recomendables las pomadas que se venden en las tiendas para el tratamiento de ácaros, por ejemplo de la marca Tabernil, Hagen, etc. Son muy agresivos, provocan una fuerte irritación de la piel, y su efectividad contra los ácaros es demasiado baja como para justificar los fuertes efectos secundarios. ¡Nunca se pueden aplicar cerca de los ojos, si entran en el ojo provocarían ceguera! Los malófagos son pequeños parásitos alargados que a primera vista se parecen a las pulgas (pero pertenecen a los llamados "piojos mordedores"), de escasa movilidad, y que miden unos 2 - 3 mm. Viven entre las plumas del periquito y se alimentan de ellos, como consecuencia, el plumaje pierde brillo y parece desordenado. Mirando bien, se ven las plumas comidas. Los periquitos afectados se limpian y rascan mucho y se muestran intranquilos, sobre todo por la tarde - noche, que es cuando los malófagos son más activos. Los malófagos depositan sus huevos entre las plumas y se alimentan de las plumas y de las células muertas de la piel, algunas especies también de sangre. Se transmiten fácilmente de un periquito a otro, y las especies que afectan a los periquitos solo afectan a aves, no a mamíferos.

Normalmente la infestación no es peligrosa y fácil de tratar, únicamente en periquitos debilitados, crías o si es muy fuerte puede debilitar las aves hasta tal punto de poner en peligro su vida. En cualquier caso, los malófagos resultan bastante molestosos para el periquito: produces escozor y permeabilizan el plumaje. El tratamiento consiste en la aplicación de un antiparasitario específico sobre el propio periquito. Para dar con el preparado adecuado y aplicarlo sin poner en peligro al propio pájaro conviene acudir al veterinario.

Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

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Autor: Eelco F.M. Wijdicks.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:1660-1670 Una revisión de los elementos de la patogenia, la clínica y el tratamiento de primera y segunda línea en casos con encefalopatía hepática.

La presencia de encefalopatía hepática mínima, evaluada mediante la frecuencia crítica de parpadeo, predice la supervivencia del paciente con cirrosis hepática. Un estudio disponible online y que saldrá publicado en noviembre en Gastroenterology, efectuado en el Hospital Universitario Valme, de Sevilla, en colaboración con el Valle de Hebrón, de Barcelona, el Instituto de Investigación Sanitaria de Valencia, el Hospital General Universitario de Alicante y el Hospital Clínico Universitario de Valencia, evalúa el impacto de la encefalopatía hepática mínima en la supervivencia a largo plazo de pacientes con cirrosis hepática. Continue Reading »

Probióticos en las enfermedades hepáticas.(descarga pdf)
Autores: Soriano G y cols. Fuente: Nutr Hosp. 2013;28(3):558-563. En las enfermedades hepáticas, especialmente en la cirrosis y la esteatohepatitis no alcohólica, las alteraciones en la microbiota intestinal y en los mecanismos de respuesta inflamatoria desempeñan un papel importante en la progresión de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Los probióticos, debido a su capacidad para modular la flora intestinal, la permeabilidad intestinal y la res-puesta inmunológica, pueden ser eficaces en el tratamiento de las enfermedades hepáticas y en la prevención de las
complicaciones de la cirrosis. En este artículo se reseñan los resultados del uso de los probióticos en el tratamiento de la encefalopatía hepática mínima y en la prevención de episodios de encefalopatía aguda, así como en el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica y la prevención de infecciones bacterianas en los pacientes con
trasplante hepático.

Investigadores españoles detectan la encefalopatía hepática mínima a partir de resonancia magnética cerebral

El estudio concluye que existen alteraciones microestructurales de la sustancia blanca asociadas a la EHM.

Investigadores del Instituto de Investigación del Clínico (Incliva), dirigidos por la doctora Carmina Montoliu, han diseñado un método para detectar la encefalopatía hepática mínima o deterioro cognitivo a través de la resonancia cerebral. El hallazgo ha sido publicado en GUT. Según ha informado la Generalitat en un comunicado, la investigación ha sido codirigida por el doctor Vicente Felipo, del Centro de Investigación Príncipe Felipe, y se ha realizado en colaboración con el Hospital Clínico Universitario, el Hospital Arnau de Vilanova, ambos de Valencia, la Universidad Jaume I de Castellón y la Fundación ERESA.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática y sus síntomas no son evidentes, por lo que es necesario realizar estudios específicos para detectarla. En España la padecen, en algún grado, unas 200.000 personas y más de 12.000 fallecen cada año como consecuencia de las afecciones hepáticas. Según la doctora Montoliu, durante la primera fase hay un leve deterioro cognitivo, déficit de atención, alteraciones en la personalidad, la actividad y la coordinación motoras, que van progresando y que finalmente afectan a la calidad de vida y a la capacidad para realizar tareas cotidianas. Por ello, es importante detectar la enfermedad en sus estadios iniciales para poder prevenirla, “ya que si no se diagnostica a tiempo, cuando los síntomas ya son muy evidentes éstos pueden conducir al coma y a la muerte”. Actualmente, la detección de la encefalopatía hepática mínima se realiza mediante tests psicométricos, que requieren bastante tiempo.

La doctora Montoliu y sus colaboradores han detectado, mediante resonancia magnética cerebral, que los pacientes con EHM tienen afectada la sustancia blanca cerebral. Utilizando una técnica denominada tensor de difusión, han analizado la integridad de los tractos neuronales del cerebro, las conexiones nerviosas intracerebrales, que constituyen la sustancia blanca cerebral, y los resultados permiten concluir que existen alteraciones microestructurales de la sustancia blanca cerebral asociadas a la EHM que reflejarían la presencia de una integridad estructural reducida. “La sustancia o materia blanca es una parte del sistema nervioso central compuesto por fibras nerviosas, que son como conexiones eléctricas que comunican las neuronas entre sí y los centros nerviosos con todos los órganos del cuerpo. Podemos decir que en los pacientes con EHM fallan estas conexiones”, ha explicado la Dra. Montoliu.

Elevada prevalencia La encefalopatía hepática se produce cuando el hígado deja de realizar su función y, como consecuencia, las toxinas se acumulan, llegan al cerebro y alteran la función cerebral, provocando daños como alteraciones en la personalidad, la función cognitiva, la actividad y coordinación motoras y el nivel de conciencia.

Entre un 33 y un 50% de los pacientes con cirrosis hepática sin síntomas evidentes de encefalopatía hepática clínica presentan encefalopatía hepática mínima. La encefalopatía hepática mínima es la fase incipiente de la encefalopatía hepática, que puede conducir al coma hepático y a la muerte, salvo trasplante.
Fuente: Jano Online Determinación de la fibrosis y cirrosis hepática a través de un simple índice no invasivo en pacientes con hepatitis crónica por virus c.

Dres. Rosela Páez*, Carmen Zuramay**, Gerka Tremont ***, Lloeznaly Ochoa****, Julio Vargas****, Román Chacón**** *Gastroenterólogo Adjunto Ad-honorem de la Consulta de Hepatología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela

**Gastroenterólogo Adjunto del Servicio de Gastroenterología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela ***Gastroenterólogo egresado del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela

****Residentes de Primer año de Postgrado del Servicio de Gastroenterología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. Caracas-Venezuela Para cualquier información o separata contactar a la: Dra. Rosela Páez. Gastroenterólogo Adjunto Ad-honorem de la Consulta de Hepatología del Hospital IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño. E-mail: rpaezc@cantv.net

Objetivo: utilizar el índice APRI para la determinación de fibrosis significativa y cirrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica por virus C. Pacientes y métodos: se realizó un estudio retrospectivo con 54 pacientes con hepatitis crónica por virus C, el diagnóstico fue establecido por ARN del virus C y parámetros bioquímicos y biopsia hepática. Resultados: de los 54 pacientes el 57% perteneció al sexo femenino, el promedio de edad fue de 41,7 años para el total de la muestra. La fibrosis leve (F1) predominó en un 28% siendo más frecuente en el sexo femenino. El índice APRI, reveló en nuestra muestra una sensibilidad de 52% y una especificidad de 17%, con un valor predictivo positivo de 54% y un valor predictivo negativo de 15% para la fibrosis significativa, y una sensibilidad de 29% con una especificidad de 17%, un valor predictivo positivo de 33% y un valor predictivo negativo de 14% para la cirrosis. Conclusión: el índice APRI fue más sensible para detectar la fibrosis pero con una baja especificidad, mientras que para la cirrosis es poco sensible y específico. Palabras claves: Fibrosis, Cirrosis, Índice APRI, Hepatitis crónica, Virus C.

Objetive: to use APRI index for predicting significant hepatic fibrosis and cirrosis in patients with chronic hepatitis C infection.Patients and methods: a retrospective study was done with 54 patients who chronic hepatitis infection, the diagnosis was established by the presence of hepatitis C virus RNA, biochemical and liver biopsy parameters. Results: of 54 patients, 57% were female, the mean age was 41,7 years old. Mild fibrosis (F1) was more frequent with 28% in women. APRI index in our study had a sensitivity of 52% and specificity of 17%, positive predictive value of 54% and negative predictive value of 15% for significative fibrosis and a sensitivity of 29%, specificity of 17%, positive predictive value of 33% and negative predictive value of 14% for cirrosis. Conclusion: APRI index was more sensitivity for predicting fibrosis but with a low specificity whereas for cirrosis was less. Key words: Fibrosis, Cirrosis, APRI index, Chronic hepatitis, Virus C.

digoxin cor pulmonale

– Indispensable para la
regulación de la permeabilidad de las membranas celulares. – Cataliza la producción de
ATP.

– Produce sedación en el
sistema nervioso central. – A nivel cutáneo se ha visto que inhibe las citokinas inflamatorias derivadas del queratinocito.

OLIGOELEMENTOS
Silicio
– Participación en la síntesis y en la regeneración de las moléculas de la
dermis (glicosaminglicanos). – Acción emoliente, sedante y
antinflamatoria.

Molibdeno
– Participa en el metabolismo del cobre y del hierro. – Se encuentra presente en la
epidermis.

Yodo
– Acción fortalecedora sobre los cabellos, la piel, las uñas y los dientes. Selenio
– Acción antirradicales libres.

– Aumenta la actividad de la
glutation peroxidasa queratinocitaria y fibroblástica. – Estabiliza las moléculas de
queratina incorporadas a nivel de los puentes disulfuro.

Cobre
– Necesario para la acción de la superoxido-dismutasa y la cerulopiasmina
(efectos antiradicalares). – Participación en efectos
antinflamatorios.

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (puentes de moléculas de
tropocolágeno y de elastina). – Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis).

Hierro
– Favorece la acción de la catalasa (defensa antiradicalar). – Participación en las
defensas inmunitarias.

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

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