Las células de la leucemia son células anormales que no pueden hacer lo que hacen las células normales. Estas células no pueden ayudar al cuerpo a combatir infecciones. Por esta razón, las personas con leucemia, sufren infecciones y tienen fiebre a menudo.

Además, las personas con leucemia suelen tener menos cantidad de glóbulos rojos y plaquetas de lo normal. Como resultado, no hay suficientes glóbulos rojos para transportar oxígeno por el cuerpo. En este estado, llamado anemia, los pacientes pueden tener un aspecto pálido y sentirse débiles y cansados. Sin suficientes plaquetas, los pacientes pueden sangrar y sufrir moretones fácilmente. Al igual que todas las células sanguíneas, las células de la leucemia viajan a través del cuerpo. Dependiendo del número de células anormales y donde estén estas células, los pacientes con leucemia pueden tener un número de síntomas mayor o menor.

En la leucemia aguda, los síntomas aparecen y empeoran rápidamente. Las personas con esta enfermedad suelen acudir a su médico porque se sienten enfermos. En la leucemia crónica, los síntomas pueden no aparecer durante mucho tiempo. En este caso, cuando los síntomas aparecen, generalmente son ligeros al principio y empeoran gradualmente. Los médicos a menudo descubren la leucemia crónica durante un chequeo de rutina, antes de que se muestren síntomas.

Estos son algunos de los síntomas comunes de leucemia son:

  • Fiebre, escalofríos y otros síntomas parecidos a los de la gripe
  • La debilidad y la fatiga
  • Infecciones frecuentes
  • Pérdida de apetito y/o pérdida de peso
  • Inflamación o sensibilidad de los ganglios linfáticos, el hígado o el bazo
  • Fácil sangrado o moretones
  • Pequeños puntos rojos, llamados petequias, debajo de la piel
  • Inflamación o sangrado de las encías
  • Sudoración, especialmente en la noche
  • Dolor en las articulaciones.

En los casos de leucemia aguda, las células anormales pueden acumularse en el cerebro o la médula espinal, también llamado sistema nervioso central. El resultado puede ser dolor de cabeza, vómitos, confusión, pérdida del control muscular y convulsiones. Las células de leucemia también pueden acumularse en las gónadas y causar inflamación. Además, algunos pacientes desarrollan úlceras en los ojos o en la piel. La leucemia también puede afectar al sistema digestivo, los riñones, los pulmones u otras partes del cuerpo. En la leucemia crónica, las células sanguíneas anormales pueden acumularse gradualmente en varias partes del cuerpo. La leucemia crónica puede afectar a la piel, al sistema nervioso central, al tracto digestivo, a los riñones y las gónadas.

La lista de los principales síntomas de la leucemia, obtenidos de varias fuentes, incluyen: A continuación puedes ver enlaces de estados de salud o enfermedades que tienen algunos síntomas similares a los de la leucemia. Haciendo click en la imágen o el enlace inferior podrás ver más información sobre estas enfermedades o estados de salud y sus síntomas.

  • Enfermedad periodontal, caries.
  • Necrosis por radioterapia y quimioterapia en pacientes con neoplasias.

- Mc Dowell JD, Kassebaum DK, Diagnosing and treating halitosis. J Am Dent Assoc 1993; 124: 55-64.

La inflamación del hígado provocada por virus como el de la hepatitis puede derivar en fibrosis hepática.

Las enfermedades crónicas del hígado que cursan con un proceso inflamatorio durante un tiempo prolongado producen una acumulación progresiva de fibras de colágeno en este órgano a la que se conoce como fibrosis. Esta fibrosis no es otra cosa que el proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas que han resultado dañadas.

La evolución de la fibrosis hepática altera la estructura del hígado, haciendo que aparezcan trastornos de la circulación y desembocando en el desarrollo de varices esofágicas, retención de agua, edemas y ascitis (acumulación de líquido en el abdomen). El estado final de esta condición es la cirrosis hepática la cual, a su vez, puede desembocar en un hepatocarcinoma o cáncer de hígado. ¿Cómo evoluciona la fibrosis?

Vamos a empezar explicando que la fibrosis no evoluciona a la misma velocidad en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C esta permanece estable. Dicho esto, debemos mencionar que existen algunos factores que pueden hacer que la enfermedad evolucione más rápidamente: - Depresión del sistema inmunitario (coinfección con VIH o consumo de fármacos inmunosupresores).

- Resistencia a la insulina. Por lo general, durante las primeras etapas de la enfermedad el hígado suele funcionar bastante bien de forma que pocas personas experimentan síntomas. Sin embargo, a medida que avanza la inflamación, aumentan las lesiones y se empieza a acumular el tejido cicatrizado, las funciones metabólicas del hígado comienzan a alterarse. Si la enfermedad continúa avanzando, irremediablemente desembocará en cirrosis, un estado en el que el hígado está repleto de cicatrices que no permiten el flujo sanguíneo y que impiden el correcto funcionamiento del órgano. Aquí, es normal experimentar síntomas como fatiga, pérdida de apetito, vómitos, dolor e hinchazón abdominal, etc.

¿Cómo se diagnostica la fibrosis hepática? Como comentábamos en el epígrafe anterior, debido a la falta de síntomas en sus primeras etapas, la fibrosis hepática puede ser difícil de diagnosticar. Sin embargo, un análisis de sangre puede mostrar indicios de que existe este problema, lo cual llevará al especialista a realizar una biopsia de hígado que permitirá evaluar la extensión de las lesiones y establecer un grado de fibrosis.

Además, de forma habitual, se realizan pruebas de elastografía hepática para medir la elasticidad del tejido hepático. Esta técnica evita la necesidad de realizar una biopsia y permite que se inicie el tratamiento de forma temprana. ¿Qué estadios atraviesa la enfermedad?

A la hora de establecer los diferentes grados de fibrosis, se utiliza una clasificación común con una escala que diferencia entre los estadios 0, 1, 2, 3 y 4. - Estadio 0. No se percibe fibrosis.

- Estadio 1. Existe una fibrosis muy leve. - Estadio 2. La fibrosis se extiende a áreas cercanas a la vena porta (la que lleva los nutrientes del intestino al hígado).

- Estadio 3. La fibrosis se extiende hacia áreas fuera de la vena porta. - Estadio 4. La fibrosis ha evolucionado a cirrosis.

¿Cómo se trata la fibrosis? Para detener la evolución de la fibrosis y evitar que esta desemboque en cirrosis, lo fundamental es eliminar las causas que han provocado la enfermedad (virus, alcohol, etc.). De esta forma, el hígado podrá regenerarse por sí mismo hasta el punto de revertir por completo la enfermedad.

Además, es importante que la persona con fibrosis mantenga una dieta saludable y equilibrada, evite el consumo de alcohol y drogas, haga ejercicio de forma regular, descanse correctamente y, por supuesto, tome correctamente los medicamentos que su hepatólogo le haya prescrito. La limpieza del hígado está diseñada para desintoxicar, eliminar y purgar el hígado de los depósitos, toxinas y piedras. La mayoría de los programas de limpieza del hígado también ayudan a la vesícula biliar a purgar toxinas.

El protocolo de limpieza del hígado consiste en seguir una dieta saludable y orgánica, y en beber una mezcla de hierbas orgánica durante 4 días para estimular el hígado y ablandar las piedras. En el día 5, debes tomar 6 onzas de aceite de oliva virgen orgánico crudo para inducir la depuración de toxinas y piedras del hígado. El Botiquín de limpieza del hígado incluye una botella de Livatrex, una botella de Oxy-Powder y una botella de Latero-Flora. Una botella de Livatrex es suficiente para un procedimiento de limpieza del hígado. Sin embargo, después de completar una limpieza de hígado, tendrá suficiente Oxy-Powder y Latero-Flora restantes para una segunda limpieza. Usted puede comprar una botella extra de Livatrex, que se ofrece como un complemento a un precio de descuento si desea realizar un segunda limpieza de hígado o compartir el botiquín con un amigo.

Limpiar tu cuerpo es la mejor manera de fomentar la buena salud y la mayoría de las personas mayores de 30 años deberían realizar una limpieza hepática de dos a tres veces al año. ¿En qué te ayuda una limpieza del hígado?

  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son debidos a reacciones a medicamentos farmacológicos.
  • Se realizan unos 6.000 - 10.000 trasplantes de hígado anualmente en Estados Unidos.
  • 29 millones de estadounidenses padecen la enfermedad del hígado graso no alcohólico.
  • En EE.UU., cada año mueren casi 30.000 personas de cirrosis hepática.
  • La mala alimentación contribuye a la mayoría de los problemas en el hígado.
  • Un 90-100% de quienes toman grandes cantidades de alcohol desarrollan la enfermedad del hígado graso.
  • Más de 25 millones de personas en Estados Unidos tienen cálculos biliares.
  • Los cálculos biliares son más comunes en adultos con sobrepeso entre 35-55 años y afectan a más mujeres que hombres.
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    *Imagen de hombre dormido sobre portátil vía Shutterstock Extractos reproducidos bajo licencia de United Mitochondrial Disease Foundation, Inc.
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    Nota de la editora de VER/OÍR: varios niños en Texas que son impedidos visuales o sordociegos tienen, como causa de su pérdida sensorial, enfermedades Mitocondriales. Para entender más acerca de estos padecimientos, visité el sitio web de la United Mitochondrial Disease Foundation. Aprendí que tenemos una magnífica oportunidad en Texas de aprender más sobre estas enfermedades porque su 5ta. Conferencia Internacional sobre Enfermedades Mitocondriales se llevará a cabo este año en Dallas. Quiero agradecer a la UMDF por permitirme reproducir algunos fragmentos de la rica información que proporcionan en su sitio web para compartirla con los lectores de VER/OÍR. Les recomiendo que visiten este sitio web si tienen un hijo(a) con alguna enfermedad Mitocondrial o si usted es un maestro que trabaja con alguno de estos niños. Las enfermedades mitocondriales son resultado de la falla de las mitocondrias, los compartimentos especializados presentes en cada célula del cuerpo, con excepción de los glóbulos rojos de la sangre. Las mitocondrias son las responsables de la creación de más del 90% de la energía que el cuerpo necesita para mantener la vida y apoyar el crecimiento. Cuando fallan, se genera cada vez menos energía al interior de la célula. Puede entonces presentarse lesión celular o incluso la muerte de la célula. Si este proceso se repite en todo el cuerpo, los sistemas completos comienzan a fallar y la vida de la persona que lo sufre, está en grave riesgo. Esta enfermedad afecta principalmente a los niños, pero los brotes en adultos se están volviendo más y más comunes.

    Las enfermedades de las mitocondrias parecen ocasionar el mayor daño a las células del cerebro, del corazón, del hígado, músculo esqueléticas, del riñón así como a los sistemas endocrino y respiratorio. Dependiendo de qué células resulten afectadas, los síntomas pueden incluir pérdida de control motor, debilidad muscular y dolor; desórdenes gastrointestinales y dificultades para deglutir; crecimiento deficiente, enfermedades cardiacas, del hígado, diabetes, complicaciones respiratorias, convulsiones, problemas visuales y auditivos, acidosis láctica, retrasos en el desarrollo y susceptibilidad a contraer infecciones.

    No hay una característica única para identificar una enfermedad mitocondrial. Los pacientes presentan varios problemas que pueden surgir desde el nacimiento hasta en la edad adulta madura. Piense en las mitocondrias cuando:

    • Una “enfermedad común” presente características atípicas que la distingan del resto.
    • Haya tres o más órganos involucrados
    • Se presenten recaídas recurrentes, o cuando ocurran brotes de infección en una enfermedad crónica.

    Las enfermedades mitocondriales o citopatías, deberán considerarse como posibles en diagnósticos diferenciales, cuando aparezcan estas características inexplicables, especialmente cuando ocurran en combinación con: Introducción: A fin de entender las enfermedades del hígado, es importante conocer las funciones normales de este complicado órgano. El hígado sirve para mantener en equilibrio el metabolismo y las funciones del cuerpo. Se calcula que el hígado se encarga de realizar más de 1.500 funciones básicas a un nivel bioquímico. El fallo de cualquiera de estas funciones bioquímicas podría provocar la muerte del animal.

    Algunas de las principales funciones del hígado incluyen el control apropiado de los carbohidratos (azúcares, almidones), los lípidos (grasas, colesterol, ácidos biliares) y las proteínas. Entre algunas de las proteínas importantes que produce el hígado se encuentran los factores de coagulación sanguínea, la urea (la cual es utilizada por los riñones para ayudar a preservar el agua del cuerpo) y la albúmina (la proteína principal de la sangre que ayuda a mantener el volumen apropiado de fluido en los vasos cardiacos y sanguíneos). Además, el hígado se encarga de producir, almacenar y alterar vitaminas y minerales esenciales que el cuerpo utiliza. El hígado ayuda con las funciones del sistema inmunológico, del sistema endocrino y a mantener saludables los glóbulos sanguíneos. Los ácidos biliares que se producen y se almacenan en el hígado y en la vesícula biliar se utilizan en el tracto digestivo para separar los compuestos de los alimentos. Una importante función del hígado es el papel que desempeña como filtro del cuerpo del tracto digestivo. Todo el tracto digestivo contiene bacterias de alimentos en diferentes etapas de descomposición. Los nutrientes que se encuentran en el estómago y los intestinos son absorbidos en la sangre por medio de pequeños tubos capilares. La sangre del tracto digestivo podría considerarse como "sucia", debido a su cercanía a una fuente de contaminación, la cual consiste en millones de bacterias y sustancias potencialmente dañinas que ingresan al cuerpo por la boca. De aquí, la sangre entra al sistema portal sanguíneo del hígado donde éste "desintoxica" todas las sustancias dañinas y actúa como el primer frente de defensa contra las bacterias invasoras.

    Una condición específica denominada encefalopatía hepática suele desarrollarse al presentarse enfermedades en las que el hígado deja de desempeñar su función de filtro. La "encefalopatía hepática", en realidad quiere decir que hay una enfermedad del cerebro relacionada con el hígado. Esta afección se presenta cuando productos secundarios tóxicos, que por lo general son filtrados en el hígado, llegan en niveles altos al cerebro por medio del torrente sanguíneo. Estos productos derivados de la digestión, particularmente el amoníaco, producen síntomas semejantes a las alucinaciones en el cerebro, además de marcha en círculos, agresividad, ceguera intermitente, "presión con la cabeza" (el animal se para con la cabeza hacia abajo y hace presión contra una esquina o una pared) y comas hepáticas. El ganado también se caracteriza por la vocalización excesiva. El hígado tiene una gran capacidad de reserva para la regeneración y el funcionamiento. Es capaz de soportar lesiones y maltrato de mejor modo que la mayoría de los órganos sin dejar de funcionar (aunque la enfermedad sea muy aparente en el cuerpo), y se puede reparar a sí mismo de forma sorprendente tras sufrir un daño. Si bien este vital órgano cuenta con estas maravillosas características, tales pueden dificultar la identificación de una enfermedad seria que lo esté afectando.

    Introducción: Las enfermedades hepáticas se producen cuando el hígado se inflama (hepatitis) o sufre algún tipo de daño. Estas enfermedades puede ser el resultado de un acontecimiento aislado o a consecuencia de daños e inflamaciones continuos que ocurren por un tiempo prolongado. La insuficiencia hepática se presenta cuando aproximadamente un 75% de los tejidos del hígado se dañan paulatinamente o de un solo golpe. Esta cantidad de daño sobrepasa la reserva funcional del hígado y conduce a signos clínicos de insuficiencia hepática. Agentes causantes: Entre algunas de las posibles causas de las enfermedades hepáticas se encuentran las siguientes:

    1. Enfermedad negra (Clostridium novyi): En el caso de la enfermedad negra, las toxinas producidas por las bacterias causan hepatitis necrótica infecciosa. La enfermedad negra comienza, por lo general, a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium novyi. En la página F120 se encuentran más detalles sobre la enfermedad negra.
    2. Hemoglobinuria bacilar u "orina roja" (Clostridium hemolyticum): La hemoglobinuria bacilar es otra enfermedad clostridial que afecta al hígado. Al igual que la enfermedad negra, la hemoblobinuria bacilar por lo general comienza a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium hemolyticum. En la página F120 se encuentran más detalles sobre esta enfermedad.
    3. Administración o consumo de medicinas tóxicas o veneno:
      1. Debido a que el hígado es el primer órgano que procesa todas las medicinas orales, la sobredosis de éstas podría producir una insuficiencia hepática. Entre las medicinas de las que se conoce que causan insuficiencia hepática aguda se incluyen los gases anestésicos inhalados, algunos anticonvulsivos, la tetraciclina y los antibióticos con sulfato de trimetoprim.
      2. Las sustancias y las plantas venenosas también pueden dañar el hígado. Entre algunas de éstas se incluye la vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos, las algas verdeazuladas, la aflatoxina, la alfalfa mohosa y los metales pesados (hierro, cobre).

    Signos clínicos: Los signos clínicos de las enfermedades hepáticas normalmente son dramáticos, no obstante, no suelen ser específicos. Los signos de encefalopatía hepática (la cual se trató anteriormente) con frecuencia son notorios y podrían ser intensos, con depresión y desorientación severas. Otros signos que a veces se observan son deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel), prurito (comezón) y fotosensibilidad. En ocasiones se presenta la ictericia (encías amarillentas y ojos blancuzcos). En la mayoría de los casos severos, los animales podrían sufrir hemofilia (hemorragias debidas a la pérdida de la capacidad de coagulación). El daño que se extiende por todo el hígado y que no es muy grave podría conducir a una insuficiencia hepática crónica si sólo quedan pocos tejidos sanos que regenerar.

    Diagnóstico: El diagnóstico de las enfermedades hepáticas se hace con una variedad de pruebas. Por lo general, primero se efectúa un examen físico, seguido de un conteo sanguíneo completo, un panel de suero químico y un análisis de orina. El aumento en las enzimas hepáticas g-glutamiltransferasa (GGT), aminotransferasa de aspartato (AST), lactatodeshidrogenasa (LDH), aminotransferasa de alanina (ALT) y fosfatasa alcalina (ALP), suele indicar un problema hepático. La pruebas de ácido sérico biliar y de bilirrubina se recomiendan generalmente para cualquier enfermedad hepática. Para que se pueda hacer un diagnóstico completo, el veterinario patólogo podría obtener y examinar una biopsia de hígado. Tratamiento: El tratamiento de las enfermedades hepáticas gira en torno a una agresiva atención de apoyo y, si es posible, en la eliminación de la causa de la insuficiencia. Es imprescindible descontinuar el uso de cualquier medicina que pudiera ser la causa del fallo del hígado. Se debe comenzar lo más pronto posible una terapia de fluidos, al igual que la lenta corrección del equilibrio de la base ácida sanguínea y de los niveles de sal disuelta (sodio, potasio, cloruro). Si se presenta un cuadro de encefalopatía hepática, esta condición debe tratarse de forma específica mediante la reducción de los niveles de amoníaco en el torrente sanguíneo. Con ese fin, administre laxantes (aceite mineral), lactulosa y medicamentos orales. Los antibióticos (neomicina) deben seleccionarse de forma específica por su capacidad de reducir las bacterias productoras de amoníaco. Se debe empezar una terapia dietética lo más pronto posible. Las dietas bajas en proteínas son muy importantes para la recuperación y se proporcionan en un principio en cantidades pequeñas varias veces al día. El tratamiento puede continuar por varias semanas y hasta por meses, e incluso puede ser indefinido en algunos casos a fin de prevenir la recurrencia de la insuficiencia hepática. Los animales que no quieren comer deben ser alimentados por la fuerza. Para ello, administre gachas mediante sondas orogástrica o fístulas ruminales. Se recomienda mezclar fluido ruminal normal con harina de alfalfa (15% de proteína) y grano desecado proveniente de fábricas de cerveza o pulpa de remolacha con cloruro potásico. La transfaunación (un proceso que consiste en tomar los jugos ruminales de un animal sano y proporcionárselos a un enfermo) puede estimular el apetito y ayudar a que el rumen de una vaca enferma vuelva a la normalidad.

    Existen otros tratamientos que se utilizan dependiendo de la causa de la insuficiencia hepática. Estos incluyen el uso de antibióticos (ceftiofur, penicilina, sulfato de trimetoprim), vitamina B, ácido fólico y vitamina K. Pronóstico: El pronóstico de la recuperación depende de la severidad del daño que ha sufrido el hígado, de la capacidad de eliminar la causa de la enfermedad y del estado de salud general de los animales. Los animales adultos que están en malas condiciones físicas podrían sufrir insuficiencias de varios órganos al mismo tiempo con un daño relativamente moderado en el hígado; sin embargo, los terneros más jóvenes y saludables que padecen la misma afección hepática se podrían recuperar totalmente con el tratamiento apropiado. Por regla general, si el animal no come, sigue teniendo acidosis continua o no responde a los tratamientos iniciales, el pronóstico no es alentador.

    Introducción: Esta afección hepática se presenta cuando el ganado consume vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos. Los efectos de este tipo de alcaloides son acumulativos, lo cual significa que la dosis tóxica de las plantas no se tiene que consumir a un mismo tiempo para que cause daño al hígado. Algunos animales sufren daños en el hígado o incluso mueren tras consumir una fuerte dosis de alcaloides pirrolicidínicos, mientras que otros ingieren cantidades pequeñas pero dañinas hasta que se llega a un "límite", y esto desemboca en el comienzo de los signos clínicos. Signos clínicos: Los signos que se observan a causa de la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se relacionan de forma directa con el daño que ésta ocasiona al hígado. Los signos que se observan comúnmente son, entre otros, deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel) y prolapso rectal. En ocasiones también se observan cambios de conducta y signos neurológicos en el ganado.

    Diagnóstico: Los casos en los que se sospecha de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se pueden identificar cuando se detectan elevaciones de enzimas hepáticas en muestras de sangre. Los niveles de ácido sérico biliar y de bilirrubina también se encuentran elevados. La biopsia de hígado es una de las mejores maneras de determinar si se trata de un caso de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos. Si el animal ya ha muerto debido a este tipo de intoxicación, los hallazgos de necropsis ayudan a determinar la causa. En la necropsia, el hígado se observa pequeño, firme y de un color de marrón pálido a amarillento. También se pueden analizar muestras del alimento del animal para determinar la presencia de vegetación que contenga alcaloides pirrolicidínicos. Tratamiento: Las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas relacionadas con la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos dependen de la severidad del daño del hígado. Si los animales han consumido cantidades significativas de alcaloides pirrolicidínicos durante mucho tiempo y el daño que ha sufrido el hígado es de seriedad a tal grado que se ha convertido en fibrosis, el tratamiento no dará ningún beneficio. No obstante, si el hígado sólo ha sufrido una leve irritación o un daño menor, podría repararse por sí mismo y volver a un estado relativamente normal. En la página 3 de la sección F477 se encuentra una descripción detallada de las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas.

    La siguiente es una lista de plantas que se conoce que causan intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos: Este es el nombre que recibí para designar un espacio físico y virtual en dónde el ser humano es RE-conocido como SER Holístico, como ser indiviso del TODO Y PARTE DEL TODO. En ambos sitios el trabajo a desarrollar es para el autoconocimiento y la evolución. Aquí podrás encontrar cursos, talleres, meditaciones, fotos y videos en relación a mi personal camino espiritual, a mi labor terapeútica y por supuesto la posibilidad de hacer contacto y seguir con la misión de "TENDER PUENTES".

    Del correcto funcionamiento hepático depende el organismo todo. Situado bajo el diafragma, en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, el hígado es el órgano de la vitalidad, la asimilación y la desintoxicación. Tiene gran cantidad de tareas (digestivas, depurativas, hormonales, inmunológicas, etc), habiéndosele inventariado casi seiscientas funciones orgánicas. El hígado cumple un papel primordial en todas las funciones vitales, a tal punto que es el productor de la albúmina. Esta sustancia es la base de nuestra materia viva y sobre todo de la inmunología. Ahora se comienza a comprender que las células cancerígenas son degeneraciones que tienen que ver con albúmina defectuosa, consecuencia directa del mal funcionamiento hepático.

    El hígado no solo filtra y elimina desechos, sino que también se ocupa de neutralizar venenos, toxinas, microbios y sustancias cancerígenas. Mata virus y microbios, desactiva y evacua las sustancias tóxicas que ingresan al organismo por diferentes vías, purifica la sangre de residuos del metabolismo celular y elimina desechos de fermentaciones y putrefacciones intestinales. O sea que debe lidiar con todas las problemáticas del modernismo… ¡¡¡y al mismo tiempo. A nivel farmacológico, es bien conocida la importante función del hígado en los procesos que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. La mayoría de ellas deben pasar por el hígado: algunas se activan allí y otras son desactivadas por él, pues les resultan tóxicas. Por esta razón se prescriben dosis elevadas de ciertos fármacos, a fin de compensar este mecanismo de desactivación. Sabiendo esto, es sencillo imaginar que sucede en un paciente medicado, cuya función hepática está comprometida (algo bastante frecuente y hasta lógico, considerando que este órgano es generalmente el primero en acusar los desórdenes corporales): algunos fármacos no le surten efecto (aún en altas dosis) y otros lo intoxican gravemente (aún en bajas dosis).

    Otra de las tareas hepáticas es la secreción continua de bilis, a razón de casi un litro diario de este vital fluido alcalino y amargo. La bilis, luego almacenada y dosificada oportunamente por la vesícula biliar, tiene múltiples funciones: digestión de grasas y proteínas, asimilación del calcio, alcalinización del bolo alimentario luego del "baño" ácido de los jugos gástricos, estimulación del peristaltismo intestinal (ciertos estreñimientos se deben su carencia), evacuación de toxinas y excesos (entre ellos, el colesterol) desde el hígado hacia los intestinos, etc. El flujo biliar suele estar bloqueadas por la presencia de acumulaciones tóxicas intra hepáticas que con el tiempo adoptan la forma de verdaderos cálculos que asfixian y congestionan al hígado. Esta toxemia crónica, muy frecuente hoy día, hace que las personas dispongan de muy baja secreción biliar, con los consiguientes perjuicios digestivos, nutricionales e intestinales. EMOCIONALIDAD Y FISIOLOGIA

    El estado emocional y la claridad mental de una persona, dependen de la libre circulación de la energía y la sangre. El hígado controla ambos factores, y por tanto la estabilización del estado emocional. Un hígado sano proporciona juicio claro y decisiones firmes; la acción que genera es rápida y consecuente. La emoción positiva de un hígado sano es el idealismo. El bloqueo de la energía del hígado, crea un estado depresivo. La tendencia psíquica negativa es la cólera, que se produce como reacción a la depresión y es acompañada por crisis de irritabilidad, mal humor y violencia. Las crisis de cólera son normalmente reprimidas hasta el momento en el cual se liberan, desembocando en verdaderas erupciones volcánicas. Esta emoción se considera la más dañina, pues condiciona todas las funciones del sistema energético.

    Cefaleas y migrañas, consideradas enfermedades generadas por el hígado, aparecen cuando este órgano se siente afectado y no llega a desempeñar su función de empujar y distribuir la energía hacia la cabeza y las extremidades: entonces la cabeza se congestiona y se calienta, al mismo tiempo que las manos y los pies se enfrían. Síntomas físicos como: dificultades para asimilar alimentos, inapetencia, dolores de cabeza luego de comer, boca pastosa, lengua blancuzca o amarillenta, sabor amargo en la boca, hinchazón de vientre, acumulación de gases, nauseas, vértigo, piel amarillenta, cutis graso, granos, catarro, estreñimiento, heces en forma de confites o poco consistentes y de color amarillento, insomnio en las primeras horas de la noche y dificultades para despertar por la mañana, picazón de piel, caspa, caída del cabello, migrañas, cefaleas, dolor en la nuca, síndrome premenstrual (catabolismo hormonal), fatiga muscular, edemas, calambres, mala circulación venosa, coloración verdosa del rostro y los ojos, fobia a la luz, dificultad para permanecer al viento, problemas de visión, afecciones oculares y precoz pérdida de la vista, son causados por un hígado cansado y sobrecargado. Una dieta que mejora la condición hepática, incrementa la capacidad visual. Dos líneas verticales en el entrecejo indican un hígado agotado.

    Los desequilibrios biliares se asocian con rigidez de pensamiento, cólera, excesiva preocupación por los detalles, frustraciones y miedo hacia lo desconocido. Decisiones y acciones quedan paralizadas. Los síntomas físicos son: dolores de caderas, migrañas (localizadas sobre todo en la sien derecha), boca amarga por la mañana, vómitos ácidos, tensiones en el hombro derecho, dolores en las articulaciones (rodillas en particular), cuello rígido, ansiedad e insomnio. El color de la piel suele ser pálido o amarillento, tonalidad que también se evidencia en los ojos.

    El hígado es el "maestro de la astucia y de la acción", así como la vesícula biliar lo es de la "fuerza de decisión". La salud de ambos órganos determina la capacidad de ser un líder; es el "eterno ganador". La capacidad de previsión, o sea de anticipar la realidad interior y exterior, depende de la salud del sistema hígado/vesícula. Moraleja 1: Pensar dos veces antes de decir que alguien es nervioso o está estresado. ¿No es más correcto decir que la persona esta intoxicada?

    Moraleja 2: Antes de medicarse ¿no es mejor desintoxicarse? Home » Roedores » Ratas » Enfermedades Transmitidas por las Ratas

    Las ratas son consideradas responsables de la Peste Negra durante la Edad Media y son conocidas por transmitir más de 70 enfermedades, desde la transmisión de la Peste Bubónica hasta al Tifus y el Hantavirus. Una infestación de ratas puede provocar efectos negativos para la salud humana. Una de las enfermedades más peligrosas que pueden transmitir las ratas es la Peste Bubónica y sus variantes. La transmisión ocurre cuando las ratas infestadas, o las pulgas de las ratas, muerden a los seres humanos. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, debilidad y tos. La Peste Septicémica puede resultar en hemorragia en la piel y en otros órganos. Esta enfermedad es fatal y mata a las víctimas el mismo día en que los síntomas aparecen.

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    Los TIPS están contraindicados en pacientes con fallo de la función hepática muy avanzada, bilirrubina sérica > 5 mg/dL, índice normalizado internacional (INR) > 2, child-pugh score >11, encefalopatía recurrente grado 2 o encefalopatía crónica, coexistencia con infecciones activas, fallo renal progresivo o enfermedades cardiopulmonares severas. 13 Peritonitis bacteriana espontánea

    La peritonitis bacteriana se diagnostica mediante paracentesis diagnóstica (comentada al inicio). Todos los pacientes con ascitis tienen el riesgo de desarrollar una PBE y la prevalencia en los pacientes no ingresados es de 1,5 -3,5 % y, en aproximadamente 10 % de los ingresados. 14 La mitad de los episodios de PBE están presentes en el momento del ingreso hospitalario y el resto es adquirido durante el ingreso. Los pacientes con PBE pueden presentar algunos síntomas o signos de peritonitis como: dolor abdominal, vómitos, diarreas, otros pueden presentar signos de inflamación sistémica: hipertermia o hipotermia, escalofríos, taquicardia o taquipnea, empeoramiento de la función hepática, encefalopatía hepática, shock, fallo renal, sangrado digestivo. 15 Es importante tener en cuenta que existen pacientes asintomáticos, sobre todo, en aquellos que no se encuentran hospitalizados.

    La paracentesis diagnóstica deberá realizarse a todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen en el hospital, a los que se tratan por consultas externas y a los que presenten síntomas o signos de agravamiento del fallo en la función hepática. 15 El cultivo del líquido ascítico es negativo en la mayoría de los casos, pero a pesar de esto, es importante realizar el cultivo del líquido ascítico antes del tratamiento para la valoración de la terapia antibiótica,.

    En algunos casos, el líquido ascítico tiene un conteo de polimorfonucleares por debajo de 250/mm, pero el cultivo de este puede ser positivo. Esta condición se conoce como bacteriascitis. En este caso, si el paciente presenta signos de inflamación o de infección deberá ser tratado con antibióticos. El tratamiento empírico con antibióticos deberá comenzar inmediatamente después del diagnóstico de PBE. Los microorganismos que con mayor frecuencia causan episodios de PBE son bacterias aeróbicas gramnegativas entre las que se encuentra la E.coli. Los antibióticos de primera línea que se utilizan en estos casos son las cefalosporinas de tercera generación (ejemplo: cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1 g/12 h) y como tratamiento opcional se encuentran la amoxicilina/ácido-clavulámico, quinolonas como ciprofloxacino, ofloxacino. 16

    La peritonitis bacteriana espontánea resuelve con antibióticos en aproximadamente 90 % de los pacientes y esto se manifiesta con la disminución del número de neutrófilos en el líquido ascítico. Una paracentesis 48 h después de la antibioticoterapia permite evaluar el efecto del tratamiento. El fallo del tratamiento con antibióticos se deberá sospechar si existen evidencias de empeoramiento clínico y escasa reducción del conteo de neutrófilos en el líquido ascítico. 17

    Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea El tratamiento antibiótico como profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea deberá ser indicado estrictamente en aquellos casos en los que exista un elevado riesgo de PBE. Se han identificado 3 grupos de pacientes susceptibles a desarrollar esta entidad.

    1. Pacientes con sangrado digestivo agudo: En estos pacientes que además presentan una enfermedad hepática avanzada, el uso de ceftriaxona ha mostrado ser eficaz en la prevención de la PBE. También se recogen datos sobre el uso de tratamiento por vía oral con quinolonas (ej.: norfloxacino) con buenos resultados en la prevención de la PBE. 2. Pacientes con bajas concentraciones de proteínas en el líquido ascítico y sin antecedentes de PBE. En este caso nos referimos a pacientes con concentraciones de proteínas en el líquido ascítico 18

    Este se define como el desarrollo de una insuficiencia renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada y ausencia identificable de causas de fallo en la función renal. Además, el diagnóstico se realiza por exclusión de otras causas de fallo renal. La fisiopatología aparece en la figura 1. Criterios de síndrome hepatorrenal según el Club Internacional de Ascitis

    - Creatinina sérica > 1,5 mg/dL (133 mmol/L). - Ausencia de hipovolemia definida por no mejoramiento sustancial de la función renal (creatinina que disminuya por debajo de 133 mmol/L a los 2 d de haber suspendido el tratamiento con diuréticos y estar utilizando expansores del plasma, ej.: albúmina 1g/kg con una dosis máxima de 1 000 g/d).

    - Ausencia de tratamientos previos con drogas nefrotóxicas. - Ausencia de enfermedad del parénquima renal definida por una proteinuria > 0,5 g/d, no microhematuria 19

    Existen 2 tipos de síndrome hepatorrenal. Se trata de una insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva que se desarrolla en presencia de algún factor precipitante que acelera el deterioro de la función hepática al igual que de otros órganos, por ejemplo, puede ocurrir en las hepatitis alcohólicas severas o en pacientes con un estadio avanzado de la cirrosis en presencia de una PBE y, en otras ocasiones, puede ocurrir sin tener una causa totalmente identificada.

    Este tipo de SHR es identificado cuando la creatinina sérica aumenta más de 100 % en comparación con los valores basales, es decir, por encima de 2,5 mg/d (221 µmol/L). Ocurre en pacientes con ascitis refractaria y en el estudio bioquímico se recogen datos de un fallo moderado de la función renal y un curso lentamente progresivo. Algunas veces estos pacientes desarrollan un SHR tipo 1 precipitado por la presencia de una PBE. 20

    - Diagnosticar un SHR o identificar otras causas de daño renal en el paciente cirrótico, lo más rápido posible. En resumen, el SHR es diagnosticado por la demostración de un incremento de los niveles de creatinina sérica ( ³ 133 µmol/L o 1,5 mg/d L), excluyendo otras causas de fallo renal en el paciente cirrótico.

    En la patogénesis del síndrome hepatorrenal intervienen 4 factores: 1. Desarrollo de una vasodilatación esplácnica que causa disminución del volumen de sangre arterial efectivo y disminución de la TA media.

    2. Activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona que origina vasoconstricción renal y cambio en los mecanismos de autorregulación renal, con lo que desarrolla mayor sensibilidad del flujo sanguíneo renal a los cambios de la TA media. 3. Alteración en la función cardiovascular dada por el desarrollo de una miocardiopatía cirrótica que aparece como alternativa compensatoria al incremento de la función cardiovascular secundaria a la vasodilatación.

    4. Incremento en la síntesis de mediadores vasoactivos que dañan el flujo sanguíneo renal o pueden provocar daño en la microcirculación del glomérulo (ej.: leucotrienos, tromboxano A2, endotelina). A pesar de todo esto, la función de estos mediadores en la patogénesis aún no se ha esclarecido. 21 Factores de riesgo y pronóstico del SHR

    El desarrollo de una PBE es el factor de riesgo más importante para el SHR, por lo que un diagnóstico temprano con un adecuado tratamiento previene la progresión del daño renal. Para lograr esto se debe ingresar al paciente y monitorizar los signos vitales, realizar los tests de función hepática y renal y observar el comportamiento de la clínica buscando otras complicaciones concomitantes en el paciente cirrótico. 22 Hay que tener precaución con la administración de fluidos ya que un exceso de fluido puede acelerar la aparición de una hiponatremia dilucional.

    Los pacientes con SHR tipo 1 deberán ser hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o terapias intermedias. Se deberá realizar un pesquisa en busca de infecciones que se pudieran identificar tempranamente por estudios sanguíneos, urinarios y del líquido ascítico y si se observa la presencia de sepsis, se debe comenzar con antibioticoterapia. En los pacientes que no tienen signos de sepsis se debe indicar tratamiento con antibióticos de forma empírica si existen antecedentes de PBE.

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    Nuestro organismo posee
    alrededor de 300 mg de azufre
    en forma de ácidos azufrados. El
    azufre
    está presente en todas las células de nuestro cuerpo y forma
    parte de la composición de muchas hormonas (insulina, hormonas de la hipófisis,
    glucagón, etc.). También forma parte de algunas vitaminas como son la tiamina
    (vitmamina B1) y biotina
    (vitamina B8).

    Las proteínas
    más ricas en aminoácidos azufrados son las de la capa córnea
    de la piel, de las
    faneras, de los cartílagos
    y de los tendones. El azufre es uno de los mayores
    desinfectantes del
    organismo. Es un elemento químico que está presente en el cerebro y en los
    tejidos. Se encuentra principalmente en el sistema
    nervioso
    , en donde es muy necesario. Su principal función es la desintoxicación o
    eliminación de productos tóxicos. El azufre se une a estos
    para neutralizarlos y así poder ser eliminados.

    Es importantísimo para la síntesis de las
    proteínas. El azufre conserva el tono del sistema, purifica y activa el organismo,
    intensifica los sentimientos y las emociones. Purifica las paredes intestinales
    y es importante para el metabolismo del
    hígado.
    Es un elemento de la insulina y contribuye a la salud de los cartílagos, los huesos,
    los dientes, las uñas y el cabello. En forma de cistina, de metionina o de azufre
    coloidal, el azufre se recomienda de manera especial:

    • En
      los trastornos de la piel y faneras.
    • Seborrea
      (grasa en la piel), acné,
      eccema, alopecia, caída
      del cabello
      , psoriasis,
      crecimiento y trastornos de las uñas.
    • En
      los trastornos digestivos
      y del
      hígado.
    • En
      los trastornos de las vías respiratorias y en otorrinolaringología
      (rinitis, bronquitis, etc.)
    • En
      los problemas reumáicos (artrosis).

    Los síntomas de la deficiencia de azufre
    son: inquietud, mala cara, dormir tarde y despertar temprano, poco
    apetito por las mañanas, extremos de todas clases y piel de apariencia anémica.

    Cara con ardores. El exceso de azufre
    nos indica la necesidad de consumir alimentos que contengan cloro y magnesio. Los dos aminoácidos azufrados: cistina y
    metionina. Todas las proteínas contienen azufre.

    Entre las principales fuentes de
    azufre
    están: Las legumbres, el ajo, la cebolla, yema cruda
    de huevo, la col, la coliflor, las cebollas,
    los espárragos, las
    zanahorias
    , el rábano picante, las castañas, los brotes de
    mostaza, los rábanos, las espinacas, el puerro, el ajo, las manzanas, las hojas
    y tallos de los nabos y la remolacha, las ciruelas, la ciruela pasa, el
    chabacano, los duraznos y los melones.

    El azufre requiere del
    yodo
    para trabajar adecuadamente. El azufre es considerado un excelente complemento de las
    curas termales y supone una ayuda en el tratamiento para la artritis.

    También se asocia a los oligoelementos mayores y se usa para las enfermedades
    alérgicas. Asociado con el manganeso-cobre o el manganeso-cobalto
    se utiliza para las afecciones reumáticas e insuficiencia hepáticas y de la vesícula
    biliar
    .

    El
    azufre para uso alimentario no existe en si mismo, sino que lo encontraremos en
    algunos alimentos.
    Alimentos tales como el
    ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o alubias secas, germen de trigo, en las
    proteínas, como parte de los aminoácidos Cisteína, Cistina y Metioninay en
    forma de Oligoelemento (se pueden conseguir en herbolarios y farmacias).

    Beneficios del Azufre Ayuda amejorar lacalidad del cabello, uñas y piel
    ya que favorece la síntesis de Queratina y Colágeno que son sustanciasvitales
    en su formación y equilibrio.

    Favorece la depuración de
    toxinas por parte del Hígado viéndose especialmente beneficiada la piel y casos
    como la
    Psoriasis, Eczemas, Acné, Dermatitis, etc. Ayuda al hígado en la
    secreción de la bilis siendo pues muy importante para una buena digestión.
    Puede aliviar el dolor en la artritis y en la fibromialgia, sobre todo cuando
    se toma en forma de MSMo Metilsulfonilmetano (en algunos países se consigue en
    farmacias y herbolarios).

    Es muy necesario para
    regular los niveles de azúcar o glucosa en sangre (interviene en la síntesis de
    la insulina).
    Facilita la nutrición de las células y la eliminación de sus residuos. Los baños termales de azufre (aguas sulfurosas)

    Desde hace muchos siglos se viene usando los manantiales
    ricos en azufre (el agua huele como
    a huevos podridos) para bañarse y tomar sus aguas. Las personas notaban como además de relajarse,
    mejoraba la calidad de su piel y se aliviaban sus dolores óseos y musculares.
    Por suerte hoy en día en todo el mundo se están recuperando a través de los
    balnearios los beneficios de estas aguas azufradas o sulfurosas. Las personas que fuman
    deben de tener en cuenta que el tabaco puede disminuir la absorción de Azufre.
    Puede ser interesante en estos casos aumentar o intentar que no les falte en su
    dieta alimentos que aporten Azufre (ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o
    alubias secas, germen de trigo) o comentar a su médico o especialista la
    conveniencia de tomar aminoácidos como
    la Cisteína, Cistina y Metionina.

    El azufre en la nutricion Este macromineral es un importante componente de tres
    aminoácidos que se ocupan de formar proteínas así como
    de la tiamina reconocida como
    Vitamina B1.

    Dado que el azufre se
    encuentra presente en la queratina, que es una sustancia proteica de la piel,
    uñas y pelo, participa en la síntesis del
    colágeno (elemento que mantiene unidas a las células). También interviene en el
    metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono. El azufre absorbido por
    el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen, para
    luego ser transportado al torrente sanguíneo y a
    las células del
    cuerpo y pelo.

    La carencia de azufre en
    el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su
    relación con la síntesis de las proteínas. ¿Dónde se encuentra?

    La mayoría del
    azufre que se consume en la dieta forma parte de ciertos aminoácidos presentes
    en los alimentos ricos en proteínas. La carne, el pollo, las vísceras, el
    pescado, los huevos, los frijoles y los productos lácteos son buenas fuentes de
    aminoácidos que contienen azufre. El azufre también está presente en el ajo y
    la cebolla y puede ser el responsable, en parte, de los beneficios para la
    salud asociados con estos alimentos. ¿Cuál es la dosis usual?

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    En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día. Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4

    Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población. This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented.

    Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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    Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
    Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba. Respuesta a su pregunta de Salud

    Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.
    Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda.

    En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos. En ese proceso me llamo la atencion que me picaba en algunas ocasiones copiosamente alrededor de los pezones, las cejas y bigotes, que todavia se manifiestan en menor grado.

    A la fecha despues de visitar medicos y tomar medicamentos tengo Picason en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas. Me pican insoportablemente la parte interna de los codos y en general los brazos, hasta que ya tengo como moretones de rascarme dormido ya que de día me abstengo de rascarme un poco.

    Hace un par de dias tengo como unas ronchas medianas internas en la parte opuesta a la palma de la mano, digo internas porque las veo pero no crecen y me picas esporádicamente. En algunos momentos ciento como millones de micro pinchadas de alfileres en el cuerpo que supongo es parte del síntoma de la picazón.

    Llega el momento que me pica un punto en la pierna o la espalda o brazos y al rascarme siento este deseo insoportable de rascarme ya que se va extendiendo por toda el area donde me rasque. No se si es por los medicamentos pero ahora tambien tengo la piel reseca.

    Otra cosa que me veo en el cuerpo es unas manchas oscuras entre medio y 1 centímetro de tamaño, las cuales no las veo como resultado de muchas picadas o algo así, ya que están en la parte interna de las piernas y partes de todo el cuerpo y una parte mas ocura o area oscura en mi piel entre las piernas pegada a los genitales ya al ano. Tambien noto esa mancha en mis axilas, que no se si es consecuencia de estos sintomas.

    Como comente antes ya he ido al medico, me hizo exámenes que mostraron ciertos desniveles y que por los cuales supuestamente me receto. Pero ya he ido 4 veces a decirle que no mejoro significativamente.

    Porlo que me refirio a un dermatologo y me recomendo 3 exámenes del hígado que no me pude hacer (sumados los 3 son como $100). Dice que para ver si el higado esta comprometido, bueno no me los he hecho, pero por lo descrito no he tenido mejora mas bien siento que he empeorado.

    Tengo fe en que me puedan aconsejar que puedo hacer, que tomar, que dejar de tomar y comer, soy de los convencidos que todos nuestros males los provocamos con lo que comemos, tomamos o dejamos de comer. En su foro de preguntas y respuestas lei algo sobre la hidrocortisona y la antiestamina, baños con agua fría (lo que mas recuerdo) sugerida para algo parecido, pero que no son exactamente mis sintomas, pero me gustaria corroborarlo respetuosamente con su opinion.

    Un millon de gracias por su apoyo, porque la verdad si estoy algo desesperado con este mal. Tradicionalmente las antihistaminas o antihistamínicos (una histamina es un químico que el cuerpo libera ante una reacción alérgica) se utilizan para tratar picores.

    Ejemplos son la difenidramina y la clorfeniramina. Aunque las antihistaminas pueden ayudar contra ls picores, parece que lo hacen principalmente ayudando a la persona a quedarse dormida y evitar que se rasque cuando duerme por la noches.

    Si dormirse o permancer despierto no es un problema principal para una persona con picores esta persona puede probar con las antihistaminas no sedantes. Loratidina y fexofenadina son ejemplos de las nuevas antihistaminas de segunda generación que están disponibles sin receta médica.

    Los picores en el cuerpo pueden estar causados por muchas condiciones. Probablemente la causa más común es psicológica, esto es, debido a estrés, ansiedad, etc.

    El estrés tambien puede agravar los picores debidos a otras causas. La piel seca es otra frecuente causa de picores.

    Muchas personas se quejan de picores despues de estar tiempo prolongado al sol. Otras causas de picores incluyen desordenes metabólicos y endocrinos, por ejemplo enfermedades renales o hepáticas e hipertiroidismo, canceres (linfoma por ejemplo), reacciones a las drogas y medicamentos y enfermedades sanguíneas (por ejmplo policitemia vera).

    Los picores en el cuertpo son comunes con las reaciones alérgicas. Picores pueden produciréis también como resultado de picadas de insectos.

    Infecciones e infestaciones de la piel son tambien otra causa de picor. Infecciones comunes producen picor por ejemplo infección por hongos en las ingles (tinea cruris) así como picores vaginales o anales causados por enfermedades de transmisión sexual

    Otro tipo de infección parasita que cuasa picor es el "picor del nadador" también llamada dermatitis cercarial. Este picor esta producido por una reaccion alergica a una infección con ciertos parásitos en pájaros y mamíferos que se encuentran en aguas frescas y saladas, parásitos liberados en el agua por serpientes infectadas.

    Los picores pueden también ser el resultado de de una infestación de la piel por piojos en el cuerpo, incluyendo los piojos en la cabeza y piojos púbicos. La mayoría de la gente que tiene picor, sin embargo, no tiene una condición subyacente seria.

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    Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central. Diagnóstico y manejo general

    La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20. Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable.

    El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25: 1) Cuidados de soporte y fluidoterapia.

    2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes. a. Hemorragia gastrointestinal.
    b. Infecciones.
    c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
    d. Utilización de fármacos psicoactivos.
    e. Estreñimiento pertinaz.
    f. Excesiva ingesta proteica.
    g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis).

    3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino. 4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo.

    a. Control de los potenciales factores precipitantes.
    b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
    c. Necesidad de trasplante hepático. Subtipos clínicos y clasificación

    La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20. Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH:

    1) Criterios de West Haven 25: - Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente.

    - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis. - Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis.

    - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente. 2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica.

    Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II.

    El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas. El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis.

    En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad. Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela.

    Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT. Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral.

    Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos.

    En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía. Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica.

    Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33. Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida.

    Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica. Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta.

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    La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma del hígado (lea “ ¿Qué es el cáncer del hígado?”). También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El thorotrast ya no se usa y la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente. Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no conllevan este mismo riesgo.

    El consumo de agua contaminada naturalmente con arsénico, como la obtenida de algunos pozos, aumenta con el pasar de mucho tiempo el riesgo de algunos tipos de cáncer de hígado. Esto es más común en partes del este de Asia, aunque también puede ser un asunto de preocupación en algunas áreas de los Estados Unidos. La infección por el parásito que causa esquistosomiasis puede causar daño hepático y está vinculado al cáncer de hígado. Este parásito no se encuentra en los Estados Unidos, pero la infección puede ocurrir en Asia, África y Sur América.

    Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado. En pocos casos, las pastillas anticonceptivas pueden causar tumores benignos llamados adenomas hepáticos. Sin embargo, se desconoce si aumentan el riesgo de cáncer hepatocelular. Algunos de los estudios que han analizado este asunto han sugerido que pudiera haber una asociación, aunque la mayoría de los estudios no fueron de alta calidad y evaluaron tipos de pastillas que ya no se usan. Las pastillas anticonceptivas modernas tienen diferentes tipos de estrógeno, diferentes dosis de estrógeno y diferentes combinaciones de estrógenos con otras hormonas. No se conoce si las pastillas nuevas aumentan el riesgo de cáncer de hígado.

    A encefalopatia hepática, também conhecida como coma hepático, é uma perturbação pela qual a função cerebral se deteriora devido a altas quantidades de substâncias tóxicas presentes no sangue – substâncias estas que deveriam ter sido eliminadas pelo fígado. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

    As causas exatas da encefalopatia hepática ainda são desconhecidas. Sabe-se, no entanto, que a encefalopatia hepática é causada por distúrbios que afetam o fígado, entre eles estão os que reduzem a função hepática (como cirrose ou hepatite) e doenças nas quais a circulação sanguínea não penetra no fígado. Uma importante função do fígado é transformar substâncias tóxicas produzidas pelo corpo ou ingeridas (como remédios) em substâncias inofensivas. No entanto, quando o fígado está prejudicado, essas substâncias podem se acumular na corrente sanguínea. A amônia, por exemplo, que é produzida pelo corpo quando as proteínas são digeridas, é uma das substâncias tóxicas neutralizadas pelo fígado. Várias outras substâncias podem se acumular no corpo se o fígado não funcionar bem. A presença dessas substâncias no sangue pode causar sérios danos ao sistema nervoso.

    A encefalopatia hepática é muito comum em pessoas diagnosticadas com doença hepática crônica, mas também pode ocorrer repentinamente em pessoas que nunca apresentaram problemas no fígado antes. A encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:

    • Desidratação
    • Ingestão de proteínas em excesso
    • Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) resultantes de vômitos ou por causa de alguns tipos de tratamentos e medicamentos, como diuréticos
    • Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
    • Infecções
    • Problemas renais
    • Baixos níveis de oxigênio no corpo
    • Complicações na colocação do desvio
    • Cirurgia
    • Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central.

    A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo e reversível ou como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.

    Fatores que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver encefalopatia hepática incluem:

    • Cirrose
    • Algumas condições que afetam os níveis de fluidos e eletrólitos, como hiponatremia e hipercalemia
    • Insuficiência renal aguda
    • Insuficiência renal crônica
    • Infecções
    • Sangramento gastrointestinal
    • Certos medicamentos, como sedativos e antiepilépticos
    • Prisão de ventre
    • Hepatite infecciosa ou autoimune.

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    Os sintomas podem aparecer aos poucos e se agravar gradualmente, como também podem aparecer de repente e serem graves desde o início. Alguns sinais moderados podem ser notados quando a doença ainda está no início, como:

    • Hálito bolorento ou doce
    • Alterações no sono
    • Mudanças no raciocínio
    • Leve confusão
    • Esquecimento
    • Confusão mental
    • Mudanças de humor e de personalidade
    • Falta de concentração
    • Baixa capacidade de discernimento
    • Piora na escrita ou perda de outros movimentos manuais.

    Já os sintomas mais graves incluem:

    • Movimentos anormais ou tremores nas mãos ou braços
    • Agitação, excitação ou convulsões (estes ocorrem raramente)
    • Desorientação
    • Sonolência ou confusão
    • Comportamento inadequado ou alterações graves de personalidade
    • Fala arrastada
    • Movimento lento ou arrastado.

    O paciente com encefalopatia hepática pode tornar-se inconsciente e indiferente, com grande possibilidade de entrar em coma. Pacientes com encefalopatia hepática muitas vezes não são capazes de cuidar de si mesmos por causa desses sintomas e precisam de acompanhamento médico e ajuda familiar. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

    NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Entre em contato com um médico se ocorrerem mudanças no estado mental ou outros problemas no sistema nervoso, principalmente se existe certeza ou pelo menos suspeita de doença hepática. A encefalopatia hepática pode piorar rapidamente e se tornar uma condição de emergência, muitas vezes irreversível se não houver atendimento médico.

    Entre as especialidades que podem diagnosticar uma encefalopatia hepática estão:

    • Neurologia
    • Gastroenterologia ou hepatologista.

    Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

    • Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
    • Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade.

    O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

    • Quais foram os sintomas apresentados até aqui?
    • Quando os sintomas surgiram?
    • Qual a intensidade dos sintomas?
    • Você ou seu ente querido foram diagnosticados recentemente com alguma doença hepática?
    • Você ou seu ente querido têm doença hepática crônica?
    • Entre os sintomas apresentados, estão presentes casos esporádicos de esquecimento, confusão mental, confusão, alterações no sono, mudanças de humor e problemas de concentração?.

    O médico realizará um exame físico e poderá diagnosticar, também, por meio da observação clínica, principalmente no que diz respeito aos sinais emitidos pelo sistema nervoso de que alguma coisa está errada. Estes sinais podem variar:

    • Falta de coordenação e tremores nas mãos ao tentar estender os braços à frente do corpo e levantá-los
    • Estado mental anormal, principalmente as funções cognitivas (raciocínio), como traçar linhas para conectar números
    • Sinais de doença hepática, como pele e olhos amarelados (icterícia) e retenção de líquido no abdome (ascite), e, ocasionalmente, um odor bolorento no hálito e na urina.

    A observação clínica, porém, não é suficiente para fazer o diagnóstico preciso. O médico deverá solicitar alguns exames, que podem incluir:

    • Hemograma completo ou hematócrito para verificar se há anemia
    • Tomografia computadorizada da cabeça ou ressonância magnética
    • Eletroencefalograma
    • Exames de função hepática
    • Tempo de protrombina
    • Níveis séricos de amônia
    • Níveis de sódio no sangue
    • Níveis de potássio no sangue
    • Nitrogênio úrico no sangue (BUN) e creatinina para verificar o funcionamento renal.

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    En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita. Algunos procedimientos para examinar el hígado

    A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares). La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

    La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

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    Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

    Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

    Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

    Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje.
    Cirrosis aguda.
    Cirrosis alcohólica-tuberculosa.
    Cirrosis atrófica.
    Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec.
    Cirrosis atrófica subaguda.
    Cirrosis biliar.
    Cirrosis biliar primitiva.
    Cirrosis biliar hiperesplenomegálica.
    Cirrosis biliar xantomatosa.
    Cirrosis bronceada.
    Cirrosis de Budd.
    Cirrosis cardiotuberculosa.
    Cirrosis carencial.
    Cirrosis cicatrizal aguda.
    Cirrosis colestática o colostática.
    Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten.
    Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria.
    Cirrosis de Hanot.
    Cirrosis hipertrófica adiposa.
    Cirrosis hipertrófica biliar.
    Cirrosis hipertrófica difusa.
    Cirrosis hipertrófica esplenógena.
    Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica.
    Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina.
    Cirrosis hipertrófica venosa.
    Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica.
    Cirrosis icteroxantomatosa.
    Cirrosis de la India.
    Cirrosis de Laennec.
    Cirrosis lupoide.
    Cirrosis metaictérica.
    Cirrosis de Mossé-Marchand-Mallory.
    Cirrosis de la mujer joven, de la mujer menopáusica.
    Cirrosis perihepatógena.
    Cirrosis pigmentaria.
    Cirrosis postnecrótica.
    Cirrosis subaguda febril.
    Cirrosis xantomatosa.

    Cirrosis aguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis alcohólica-tuberculosa. Cirrosis hipertrófica adiposa.

    Cirrosis atrófica. Esclerosis del hígado que se acompaña de disminución del volumen del órgano; puede ser la fase terminal de las otras variedades de cirrosis. Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec. Es la variedad más frecuente y la primeramente descrita; se caracteriza anatómicamente por la presencia, en el hígado, de granulaciones de coloración amarilla rojiza, y clínicamente por una ascitis abundante y un decaimiento rápido del organismo.

    Cirrosis atrófica subaguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis biliar. Cirrosis colestática o colostática.

    Cirrosis biliar primitiva. Cirrosis de Hanot. Cirrosis biliar hiperesplenomegálica. (Gilbert y Fournier). Forma anatomoclínica de cirrosis biliar, caracterizada esencialmente por una ictericia crónica y una considerable hipertrofia esplénica; el hígado está incluso, a veces, muy poco desarrollado.

    Cirrosis biliar xantomatosa. Síndrome de MacMahon. Cirrosis bronceada. Sinónimo: CIRROSIS PIGMENTARIA (Letulle). Variedad de cirrosis hipertrófica, acompañada de infiltración del hígado y de las otras vísceras por pigmentos ferruginosos, con melanodermia generalizada; con suma frecuencia existe, además, diabetes sacarina (cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina, Hanot y Chauffard: diabetes bronceada). Concepto relacionado: hemocromatosis y siderosis hepática.

    Cirrosis de Budd. Nombre dado por Hanot a las esclerosis del hígado debidas, aparte de todo alcoholismo, a la autointoxicación de origen intestinal. Cirrosis cardiotuberculosa. (Hutinel). Sínfisis cardiotuberculosa.

    Cirrosis carencial. Afección que aparece generalmente en el momento del destete en los lactantes sometidos a un régimen demasiado pobre en proteínas animales. Se manifiesta por trastornos digestivos, un defecto del desarrollo, con déficit psicomotor, edemas, hígado grande, al principio adiposo, luego escleroso, y con evolución muy grave. Rara en nuestros países, es frecuente en Asia (cirrosis de la India) y en África (kwashiorkor) Cirrosis cicatrizal aguda. Cirrosis postnecrótica.

    Cirrosis colestática o colostática. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR. Variedad de cirrosis del hígado en la cual la proliferación del tejido conjuntivo hepático es consecutiva a una obstrucción crónica de las vías biliares. El obstáculo reside con mayor frecuencia sobre las vías extrahepáticas (particularmente litiasis, cáncer, pancreatitis o coledocitis crónica). Más raramente, se trata de una obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, que produce el cuadro clínico de la cirrosis de Hanot. En el recién nacido, la cirrosis colestática obedece a una malformación o a la ausencia de las vías biliares. Se manifiesta por un aumento de volumen del hígado y del bazo, muy a menudo por una ictericia y fiebre y, a veces, por signos de hipertensión portal. Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten. (Cruveilhier, Baumgarten). Variedad de cirrosis del hígado ca-racterizada por una disposición particular de la circulación colateral abdominal, debida a la persistencia de la vena umbilical y que se manifiesta por una enorme dilatación de la red venosa umbilical a nivel de la cual se percibe un soplo continuo y un frémito. Ciertos autores aíslan la enfermedad de Cruveilhier-Baumgarten, caracterizada por la permeabilidad anormal de la vena umbilical con hipertensión portal sin cirrosis, y que sería un caso particular de hipertensión portal esencial.

    Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria. (Cattan, Carasso, Frumusan, Teisseyre). Síndrome caracterizado por una cirrosis con hígado y bazo grandes, litiasis vesicular pigmentaria y la presencia de aglutininas irregulares en la sangre. Pertenecería el cuadro de la cirrosis hipertrófica esplenógena. Cirrosis de Hanot. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR PRIMITIVA; CIRROSIS HIPERTRÓFICA CON ICTERICIA CRÓNICA; ENFERMEDAD O SÍNDROME DE HANOT. Afección caracterizada clínicamente por una ictericia crónica con hepatalgia, que se acentúa en el curso de los brotes febriles, una hepatomegalia y esplenomegalia, una coluria y una coloración normal de las heces, una evolución lenta con conservación de un buen estado general durante varios años, pero que termina invariablemente con la muerte en estado de caquexia. La cirrosis de Hanot es una cirrosis biliar primitiva, por colostasis intrahepática (concepto relacionado: cirrosis colestática). Anatórnicamente, se distinguen tres tipos, descritos por Róssle (colangitis difusa no obliterante), Mac-Mahon (enfermedad o síndrome de Mac-Mahon) y Kiener (enfermedad de Kiener).

    Cirrosis hipertrófica adiposa. (Hutinel y Sabourin). Sinónimo: CIRROSIS ALCOHOLOTUBERCULOSA DE HUTINEL•SABOURIN. Cirrosis con hipertrofia y sensibilidad del hígado, sin esplenomegalia ni ascitis, pero notable por su evolución rápida, con fiebre, adelgazamiento, insuficiencia hepática y muerte en el espacio de dos a tres meses. Es de origen, a la vez, alcohólico y tuberculoso. Cirrosis hipertrófica biliar. Afección caracterizada por esclerosis del hígado, con aumento de volumen del órgano, hipertrofia del bazo y brotes de ictericia. Repercute menos sobre el estado general que las otras variedades de cirrosis.

    Cirrosis hipertrófica difusa. (Gilbert y Garnier). Variedad de cirrosis hipertrófica, caracterizada anatómicamente por la difusión del tejido conjuntivo en el interior del lóbulo, y clínicamente por una evolución subaguda, ictericia escasa o nula y ascitis poco considerable. Es de origen alcohólico o tuberculoso. Cirrosis hipertrófica esplenógena. (Abrami y Frumusan). Afección caracterizada por una cirrosis hepática de hígado grande con hipertrofia importante del bazo, que presenta lesiones de fibroadenia. Esta cirrosis, que no se acompaña de ictericia ni de ascitis, se complica, a menudo, de hemorragias digestivas y de crisis dolorosas hepatovesiculares; puede mejorarse extraordinariamente por la esplenectomía. Su etiología es desconocida; ciertos autores la asemejan a las ictericias hemolíticas.

    Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica. Cirrosis de Hanot. Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina. (Hanot y Chauffard). Diabetes bronceada.

    Cirrosis hipertrófica venosa. (Hanot y Gilbert). Cirrosis que presenta con menor gravedad los síntomas de la cirrosis de Laennec y se acompaña de hipertrofia del hígado. Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica. (Gilbert Dreyfus). Afección rara caracterizada por ictericia crónica, con hepatomegalia y esplenomegalia, melanodermia y xantomas. Asocia los signos de la cirrosis pigmentaria (aumento del hierro sérico con infiltración del hígado por los pigmentos férricos trastornos de la regulación glucídica) a los de la cirrosis xantomatosa (hiperlipidemia global).

    Cirrosis icteroxantomatosa. Enfermedad o síndrome de Mac-Mahon. Cirrosis de la India. Cirrosis carencial

    Cirrosis de Laennec. Cirrosis atrófica alcohólica. Cirrosis lupoide. Hepatitis activa.

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    El hígado es el órgano más importante, y para poder adelgazar, necesitamos desintoxicarlo para que pueda filtrar las sustancias que el organismo recibe. Usted debe haber notado ya que en Internet abunda información sobre recetas detox, es decir, recetas para desintoxicar el cuerpo. Y la verdad es que ellas han resultado una maravilla porque, en efecto, cumplen su función de ayudar al organismo, particularmente al hígado, a depurarse y normalizar sus funciones.

    Aquí le traemos una lista de 5 bebidas que usted puede tomar para desintoxicar su hígado y adelgazar mientras duerme. Ingredientes

    • Avena: 1 taza en hojuelas.
    • Agua: 1 vaso.
    • Canela: 1 cucharada en polvo.

    Preparación y posología

    • Remoje la avena durante 7 horas y cuele al terminar ese tiempo.
    • Ponga todos los ingredientes en la licuadora.
    • Beba de inmediato.

    La manzanilla es desinflamatoria y relajante. Le ayudará a gozar de un buen descanso y trabajará en la desinflamación de su organismo.

    Ingredientes:

    • Manzanilla: un puñado de flores.
    • Agua: 1 taza.

    Preparación y posología:

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    Los objetivos nutricios que se deben trazar para la prevención o tratamiento de la desnutrición son el mantenimiento de un adecuado estado nutricio que implica iniciarlo tempranamente cuando el paciente pierde 0.2 kilos de peso en relación al habitual durante la primera semana, o un cinco porciento de su peso habitual en el primer mes o un 7.5 porciento de su peso en 3 meses o 10 porciento en seis meses o que la ingesta alimentaria sea menor de un 75% de sus requerimientos nutrimentales diarios o de su dieta habitual. La recuperación del peso perdido se hará a través de la determinación de sus requerimientos de energía, proteínas, grasas, hidratos de carbono, minerales como zinc, cobre, cromo, molibdeno y hierro, sin dejar de considerar el agua que deberá cubrir requerimientos diarios y suplir la que se pierde en los cuadros diarréicos que son frecuentes en las personas con SIDA.

    Es recomendable consultar a un profesional de la nutrición, ya que en esta área el paciente con SIDA representa un verdadero reto y por lo tanto es importante contar con ayuda con experiencia. La persona con SIDA tiene una gran variedad de requerimientos; podrá necesitar de todas las vías de alimentación, dependiendo de la etapa y las complicaciones de la enfermedad, además de demandar casi siempre de una gran variedad de dietas, desde las poliméricas hasta las elementales. La alimentación podrá ser administrada por vía oral, sondas de alimentación, ya sea nasogástrica, nasointestinal o yeyunostomía y por alimentación endovenosa. De preferencia se deberá utilizar la vía oral o enteral, tomando en cuenta que la manipulación de la dieta debe hacerse con una serie de cuidados que permitan ofrecerle al paciente la menor contaminación y carga microbiológica posible, ya que sus defensas están deprimidas y los alimentos pueden ser vectores de infecciones agregadas, principalmente gastrointestinales; para lo cual será necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones: Ofrecer como mínimo dos litros de agua purificada al día, que será útil para reponer los líquidos perdidos, mantener las mucosas hidratadas y una adecuada función renal; cuando exista diarrea deberá aumentarse la cantidad de líquidos a más de seis litros dependiendo del número, cantidad y frecuencia de las evacuaciones. No consumir hielo a menos que se conozca que su fuente es de agua potable y de preferencia purificada. Cuidar la higiene de manos, alimentos, utensilios y la zona de preparación de los alimentos; cuando se trate de

    fórmulas alimentarias enlatadas, lavar el exterior de éstas. No permitir el consumo de alimentos que no sean realizados dentro del hogar, desinfectar ensaladas y seguir normas estrictas de higiene. Desinfectar los ingredientes de las ensaladas, como lechugas, berros o espinacas, considerando que no es suficiente hacerlo con limón y sal, sino que se requiere dejarlos en remojo en soluciones desinfectantes por lo menos durante media hora; si se emplean pepinos, rábanos, zanahorias o nabos es preferible quitarles la corteza o cascara y en el caso de limones, toronjas, naranjas y similares, lavarlos antes de exprimirlos. Los alimentos que sean consumidos con cascara, como guayabas, deben enjuagarse con agua hervida. El consumo de leche y sus derivados debe ser únicamente de productos pasteurizados. Cuidar que la sangre de las carnes no contaminen otro alimento, no consumirlas las carnes crudas o con mucho tiempo de refrigeración y cocinarlas perfectamente. Lavar el cascarón de los huevos antes de romperlos y no comerlos crudos, tibios o pasados por agua. Los alimentos pueden adicionarse con especias o saborizantes como vainilla o fresa. Eliminar el consumo de café, ya que causa alteraciones en el sueño, Evitar el consumo de antojitos callejeros y alimentos chatarra. Para controlar todos estos factores y mejorar la calidad de vida de las personas con SIDA, los nutriólogos se han dedicado a establecer el tipo de apoyo nutricio para cada una de las etapas por las que cursan los pacientes; estas etapas se ven determinadas por la capacidad del paciente para utilizar la vía oral o en su defecto administrar el alimento en forma forzada.

    FUNCIÓN INTESTINAL NORMAL Etapa I - Oral. En este caso la alimentación a ofrecer será la normal, si no existen alteraciones a nivel de boca y procurando respetar hábitos y costumbres; si por el contrario, existen alteraciones que predispongan el consumo a nivel de boca o esófago, será necesario modificar la dieta, ya sea con respecto al tipo de alimentos ofrecidos: blandos o duros, líquidos o secos, pero siempre cuidando la presentación de estos, como combinación de colores, olores, texturas y temperatura, teniendo en cuenta motivar al paciente para que consuma sus alimentos creándole un ambiente agradable.

    Etapa II - Oral forzada. Será necesario adicionar la dieta del paciente para cubrir sus necesidades, ya sea en energía o algún mineral en especial; considerar la modificación de su consistencia, ya sea liquida o en papilla; en esta situación es útil el empleo de las fórmulas comerciales completas o predigeridas, que nos presentan una serie de cualidades organolépticas, pero sin restar valor a aquellas fórmulas domésticas, elaboradas con alimentos naturales por el personal de nutrición o por los familiares, que por lo tanto pueden ser manipuladas en su elaboración. Si existe un bajo consumo debido a falta de apetito, es necesario considerar el uso de alimentos que en bajo volumen, ofrezcan una elevada cantidad de proteínas y energía, por ejemplo con el Deliver, Nutren 1 o 5 y otros similares. A lo anterior habrá que sumar la utilización de algún medicamento necesario para contrarrestar la anorexia, por ejemplo el acetato de Megestrol "Megase". Etapa III - Enteral forzada por sondas nasointestinal, gastrostomía y yeyunostomía. Estas técnicas se utilizan como una alternativa; en esta etapa la alimentación se encuentra más modificada, las dietas domésticas empleadas o las fórmulas comerciales son especificas en su contenido de minerales, vitaminas y fibras. Para las dietas domésticas poliméricas pueden emplearse los siguientes alimentos como fuentes de proteínas: hígado y pechuga de pollo, corazón de res, leche y Caseinato de calcio; como fuentes de hidratos de carbono: pan de caja, atoles sin leche, tapioca, arroz, papa, miel y azúcar; como fuentes de grasas: aceite de cártamo, maíz, girasol o soya.

    FUNCIÓN INTESTINAL ANORMAL - ENTEROPATÍA Etapa I - Las dietas domésticas a emplear serán las poliméricas, como se describe en el párrafo anterior, tomando en cuenta algunos alimentos complementarios importantes como son la manzana, plátano, arroz y tostadas o pan de caja, que se conoce como fórmula BRAT, por sus iniciales en inglés: Banana, rice, apple & toast; el plátano tiene la utilidad de contener pectina y fosfolípidos que ayudan a proteger la mucosa gástrica e intestinal y para las comerciales deben usarse las poliméricas, oligoméricas o elementales, la diferencia de su uso dependerá de que tan básica o compleja se encuentra la fuente de nutrimento, así como el nivel de funcionamiento del tracto digestivo. Con la dieta a emplear se utilizaran medicamentos antidiarréicos que disminuyan la motilidad intestinal y por ende el transito a través del intestino: clorhidrato de loperamida "Imodium" o "Acanol" y el difenoxilato con atropina "Lomotil", incluso se pueden utilizar otros medicamentos como la somatostatina, que es una hormona que sirve para disminuir las secreciones gastrointestinales, teniendo el inconveniente de su alto costo.

    Etapa II - Cuando el paciente se encuentra con cuadros de diarrea incontenibles, es necesario considerar el empleo de dietas comerciales oligoméricas o elementales y tratar de mantener la funcionalidad del tracto gastrointestinal, apoyándose incluso en antidiarréicos. Etapa III - El desgaste del paciente obliga a considerar el uso de dos vías de alimentación: la enteral y la parenteral; la primera a base de dietas comerciales oligoméricas o elementales y la segunda endovenosa ya sea periférica o central y debe continuarse con el empleo de antidiarréicos.

    Etapa IV - Cuando el paciente ha perdido peso en forma importante y su tracto digestivo se encuentra depletado por las intensas evacuaciones, es necesario emplear una vía de alimentación que asegure que el paciente reciba el nutrimento que requiere para hacer frente al cuadro de enfermedades oportunistas que se presentan a consecuencia del SIDA; es el momento de utilizar la alimentación parenteral endovenosa central, ya sea en el hogar o en el hospital, continuando con el uso de antidiarréicos y valorando la tolerancia a las dietas comerciales elementales, procurando en lo posible utilizar el tracto gastrointestinal para evitar su atrofia o pérdida de la función por falta de uso. Sin lugar a dudas no hay enfermedad, incluyendo al SIDA, que se beneficie con el ayuno, por lo que debe vigilarse estrechamente la nutrición desde el momento en que se diagnostica la enfermedad, recomendándose siempre auxiliarse de un profesional, ya que el manejo de la alimentación representa un gran reto, en el que deben tomarse en cuenta varios factores además del nutricio, como son el médico, psicológico, económico y social; de lo contrario se agregará una enfermedad más que es la desnutrición, lo que se traducirá en una inadecuada evolución de la enfermedad, disminuyendo la calidad de vida, con mayores complicaciones, muchas de ellas fatales y con menor tolerancia a los tratamientos médicos.

    A, VITAMINA. Retinol. Vitamina liposoluble, cuyas principales propiedades son ayudar en el recubrimiento de los epitelios, que son tejidos tenues que cubren el cuerpo y los órganos, como la piel; interviene en el crecimiento, desarrollo óseo y también sirve para mejorar la visión; administrada a dosis altas puede ocasionar toxicidad. Sus principales fuentes son el hígado, huevo, zanahoria, espinaca, naranja, manzana, melón, leche y brócoli. ÁCIDO ASCÓRBICO. Es la sal genérica de la Vitamina C (ver).

    ÁCIDO GRASO OMEGA 3 DE CANOLA. Lípido que fortalece la inmunidad. Se obtiene de la semilla de canola y de peces de agua fría como el salmón. ÁCIDO FÓLICO. Folacina. Vitamina hidrosoluble importante en la síntesis de bases púricas y pirimídicas que son esenciales para la formación de ADN y ARN que a su vez son indispensables para la división celular; se relaciona estrechamente con la vitamina B12. En las diarreas prolongadas se presenta una disminución en la folacina. Sus fuentes principales son el hígado, espinaca, frijol, levadura, lechuga romana, germen de trigo, jugo de naranja fresco, col, plátano y leche.

    ÁCIDO GRASO. Lípido. Sustancia que en bajo volumen proporciona una elevada cantidad de energ&iac5te;a. Sus funciones son la formación de hormonas, mantenimiento del sistema inmune y sostén de órganos. Existen ácidos grasos de cadena corta, media y larga, dependiendo del número de carbonos que integren su estructura: menos de ocho, de ocho a doce y más de doce respectivamente. ÁCIDO GRASO DE CADENA CORTA. Lípido útil para la formación y desarrollo de las células del intestino grueso.

    ÁCIDO GRASO DE CADENA LARGA. Grasa de origen animal que se consumen habitualmente y que se deben evitar en pacientes con dificultad para digerir y utilizar las grasas. ÁCIDO GRASO DE CADENA MEDIA. Lípido útil para proporcionar energía a pacientes con elevados niveles de colesterol o insuficiente producción de carnitina. Se encuentran en aceites vegetales de coco, girasol, cártamo, soya y similares.

    ÁCIDO PANTOTÉNICO. Vitamina hidrosoluble involucrada en el metabolismo de los hidratos de carbono y la síntesis de ácidos grasos. Sus fuentes principales son el hígado, salmón, pollo, leche, maíz, cacahuates, avena, papaya, queso cotage, fresas y jugo de naranja. ADIPOSO. Tejido donde se acumula la reserva de grasa del organismo.

    AGUA. Solvente universal, indispensable para la realización de todas las reacciones orgánicas; el agua debe hervirse por lo menos diez minutos, aunque sea del filtro. Una alternativa es usar tabletas de hidroclorazone o agregar 5 a 10 gotas de yodo al 2 por ciento, por litro de agua. ALIMENTACIÓN ASISTIDA. Es la que se da a un paciente que no puede ingerir los alimentos por sí mismo.

    ALIMENTACIÓN ENDOVENOSA. Administración de nutrientes a través de una vena. ALIMENTACIÓN ENTERAL. Administración de alimentos al tubo digestivo por medio de sondas y que es una excelente forma de intervención nutricional en los pacientes que tienen dificultad para deglutir o que cursan con pérdida completa del apetito.

    ALIMENTACIÓN ORAL. Es la normal, la que utiliza la boca y todo el sistema digestivo. Esta forma de alimentación puede ayudarse con productos llamados complementos alimenticios. ALIMENTACIÓN PARENTERAL. Nutrimento que se proporciona a través del sistema venoso. Dependiendo de su duración puede ser de aplicación periférica o central, la primera es utilizando principalmente las venas de los brazos y la segunda por medio de un catéter al sistema venoso central.

    ALIMENTO CHATARRA. Nombre con el que se designa a frituras, pastelitos y otras golosinas industrializadas, que no son recomendables, pues además de no aportar un beneficio nutricio, disminuyen el apetito, tan necesario para las personas con VIH/SIDA. AMINOÁCIDO. Compuesto nitrogenado. Son los unidades más pequeñas de que están constituidas las proteínas.

    AMINOÁCIDO DISPENSABLE. Aminoácidos que pueden ser elaborados por el organismo y por lo tanto no es necesario ingerirlos en la dieta, v.g. glutamina y tirosina. AMINOÁCIDO INDISPENSABLE. Aminoácido que debe ser ingerido en la dieta, ya que el organismo no está capacitado para formarlas. Son volima, meteonina, triptofano, florilanina, isoleucina, leucina y lisina.

    AMINOÁCIDO RAMIFICADO. Aminoácido cuyo empleo es esencial en estado de enfermedad. Son la leucina, isoleucina y valina. ANABOLISMO. Es la parte del metabolismo que forma estructuras o sustancias necesarias para el organismo.

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    Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”. Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos).

    Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso.

    Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada". Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo.

    La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades. Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica

    En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9 Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años.

    Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis. Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis".

    Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol. Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café

    El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015. Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína.

    Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína. En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis.

    Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber: - Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B.

    - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina. Por otra parte, se ha comprobado que el consumo de café con cafeína reduce los marcadores o indicadores sanguíneos de activación de las referidas células estrelladas, como la actina del músculo liso (α-SMA), por lo que es posible que realmente consiga inhibirlas.

    Bueno, estamos en el resbaladizo terreno de las hipótesis causales, que hace que lo que ahora parece muy sugestivo, luego, con nuevos avances científicos, parezca poco verosímil. Sin embargo, siempre es encomiable el esfuerzo de búsqueda de las causas o de los mecanismos que justifiquen nuestros hallazgos. ¿CAFÉ, COPA Y PURO?

    Aunque el consumo de café puede reducir notablemente el daño de cirrosis por alcohol, si queremos reducir realmente el riesgo de cirrosis alcohólica y de ciertos tumores malignos, lo más sensato es no beber el elixir de Baco (fácil para los que no lo beben) o ser muy moderados con su ingesta: las damas, por debajo de los 10 gramos de alcohol al día; los caballeros, cantidades inferiores a 20 gramos alcohol/día (no más de dos copas de vino diarias). Estas cantidades umbrales de alcohol etílico diario son las recomendadas en la Cuarta Edición del Código Europeo contra el Cáncer, publicada en octubre de 2014 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De esta suerte, es posible que un ingrediente de la Dieta Mediterránea, el vino, pueda cooperar con sus antioxidantes (resveratrol) en los beneficios de nuestra saludable dieta. En cuanto al tabaquismo, parece que no hay nada que pueda neutralizar su efecto devastador en el organismo de la mayoría de los que se complacen con su consumo. Ni siquiera la ingesta habitual de café. Tampoco la actividad física aeróbica regular. No en balde representa la primera causa de muerte evitable en el mundo desarrollado. Su consumo regular es una forma de suicidio programado. No obstante, disponemos de medios efectivos y seguros para que los fumadores activos dejen definitivamente este hábito.

    Patricia, lateando con un café especial de Costa Rica-Libertad MÁS BARISTAS, POR FAVOR

    La ciencia está revelando que de la triada anterior, sólo el café resulta ser un producto altamente saludable y libre de sospecha. Pero que sea un café de calidad, sin mezcla de tueste con azúcar, molido al instante y preparado con buena técnica barista, a fin de evitar quemarlo por una extracción prolongada. Lo de la buena técnica no es un asunto baladí, pues si no es así, hasta el mejor café especial puede resultar quemado y, por tanto, amargo y de mal sabor. Por este motivo considero crucial la presencia de estos grandes y escasos profesionales, que son capaces de regular el molino y las complejas cafeteras tantas veces como sean necesarias, incluso en el mismo día.

    Una forma exquisita de degustar esta universal bebida es mediante técnicas de infusión, como las obtenidas con las cafeteras de filtro de papel, tipo V 60, Chemex, aeroprés o, la más tediosa, de sifón. Por otra parte, en algunos de estos artículos se especificaba que los mayores efectos protectores del hígado se observaban con los cafés infusionados. En fin, en este artículo hemos visto la notable capacidad del café para proteger al hígado de su destrucción por cirrosis secundaria a estilos de vida nocivos, como el alcoholismo y la obesidad, promotora de hígado graso, hepatitis y cirrosis. En otro futuro artículo veremos la extraordinaria capacidad preventiva de cáncer de hígado exhibida por el café.

    Bibliografía 1Alcohol, Smoking, Cofee, and Cirrhosis. Arthur L. klatsky and Mary Anne Armstrong Am. J. Epidemiol. (1992) 136 (10):1248-1257.

    2 The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption G. Corrao, Dr A. R. Lepore, P. Torchio, M. Valenti, G. Galatola, A. D'Amicis, S. Aricò, F. di Orio European Journal of Epidemiology. December 1994, Volume 10, Issue 6, pp 657-664 3 Coffee, Caffeine, and the Risk of Liver Cirrhosis. Giovanni Corrao, PhD, Antonella Zambon, BSc Vincenzo Bagnardi, BSc, Amleto D'Amicis, PhD, Arthur Klatsky, MD Annals of Epidemiology. Volume 11, Isue 7. Pages 458-465 October 2001

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