Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #2: Verter 1 cucharada de semillas de cardo mariano y otra de hojas de diente de león en medio litro de agua. Hervir por 7 minutos. Retirar del fuego y dejar refrescar. Tomar a lo largo del día por una semana especialmente 20 minutos antes de las comidas. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #3: Verter 1 cucharada de lecitina en polvo en un vaso de agua y mezclar. Tomar vasos al día por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #4: Lavar y partir una cabeza de brócoli y colocar en la licuadora junto con un puñado de hojas de rábano y otra de col, previamente lavadas. Añadir luego 1/2 vaso de agua Licuar por unos instantes. Tomar este jugo a diario, en ayunas, durante una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #5: Tomar 3 tazas al día de té verde (algo caliente) después de las comidas por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #6: Verter 1 cucharada de raíz de ruibarbo en polvo en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Añadir 1/2 cucharadita de aceite de oliva. Tomar una taza todos los días por 15 días. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #7: Consumir una ensalada de achicoria y zanahoras con unas gotas de jugo de limón todos los días en las comidas por 15 días.

Lea también: Remedios para la intoxicación por químicos prolongada Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #8: Verter en 2 tazas de agua 3 cucharadas de café molido orgánico (no instantáneo) y hervir durante 10 minutos. Colar y dejar que se enfríe a temperatura corporal (37 ºC). Colocar esta preparación en la enema. Poner la boquilla del aparato de enema en el recto. Retener el líquido durante 15 minutos y después ir al sanitario y expulsar el líquido.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #9: Extender una gruesa cataplasma de arcilla fría de unos 2 cm encima del hígado durante tres horas, tres veces al día. No hay que extrañarse si al retirar la arcilla notamos olores desagradables y a veces nauseabundos; se trata de un remedio efectivo que nos dejará el hígado limpio. Se recomienda evita los siguientes alimentos y bebidas mientras se está en proceso de desintoxicar el hígado:• Aceites hidrogenados.
• Bebidas alcohólicas
• Azúcar.
• Bebidas edulcoradas.
• Café.
• Cloro en el agua.
• Espinacas.
• Huevos fritos.
• Higos secos.
• Chocolate.
• Grasas y frituras en general.
• Carnes fritas y en salsa.
• Quesos fermentados.
• Tomate frito.
• Bollería y pastelería.
• Mariscos: percebes, mejillones, almejas (sobre todo si hay problemas de urticaria). Con frecuencia el marisco transmite el virus de la hepatitis A.
• Ciertos condimentos: pimienta picante, mostaza, azafrán, entre otros Si desea puede conocer una dieta desintoxicante del higado.

• Evitar el fumar.
• Usar drogas recreativas.
• Consumo excesivo de medicamentos Propiedades de la zeolita para desintoxicar el organismo

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COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO

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La artritis reumatoide (AR) es una forma común de artritis que causa inflamación en el revestimiento de las articulaciones, causando calor, reducción en el rango de movimiento, hinchazón y dolor en la articulación. La AR tiende a persistir durante muchos años, suele afectar diferentes articulaciones del cuerpo y puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones. ¿EN QUÉ SE DIFERENCIA LA AR DE OTRAS FORMAS DE ARTRITIS?

Una manera de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que están más próximas a las uñas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de artritis más común, afecta más a menudo a las articulaciones más próximas a las uñas que otras áreas de la mano. Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen:

La espina dorsal no suele ser afectada directamente por la AR, a excepción del cuello. Otra característica esencial de la AR es que las articulaciones en ambos lados del cuerpo tienden a verse afectadas. Es decir, si los nudillos de la mano derecha están inflamados, es probable que algunos nudillos de la mano izquierda también lo estén. El patrón general de las articulaciones afectadas, junto con ciertos resultados en pruebas de laboratorio o rayos X, hacen posible que un médico pueda distinguir la AR de otras afecciones.

Todavía no se sabe la causa de la AR; sin embargo, el sistema inmunológico del cuerpo desempeña un papel importante en la inflamación y en el daño que la AR ocasiona en las articulaciones. El sistema inmunológico es la defensa del cuerpo contra bacterias, virus y otras células extrañas. En la AR, el sistema inmunológico ataca a las propias articulaciones y pudiera afectar a otros órganos del cuerpo.En la AR, las células del sistema inmunológico invaden los tejidos de las articulaciones y provocan inflamación. Estas células en el tejido y en el líquido de la articulación producen muchas sustancias, entre las que se incluyen enzimas, anticuerpos y citosinas, que atacan la articulación y pueden dañarla. El papel de los genes

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TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON TUMOR MALIGNO DE LAS FOSAS NASALES Y DEL OIDO MEDIO

TUMOR MALIGNO DE LOS SENOS PARANASALES TRASTORNO ORGANICICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO NO ESPECIFICADO DEBIDO A ENFERMEDAD, LESION Y DISFUNCION CEREBRAL

OTROS TRASTORNOS ESPECIFICADOS DE LA NARIZ Y DE LOS SENOS PARANASALES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

QUERATOSIS (QUERATODERMIA) PALMAR Y PLANTAR ADQUIRIDA POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON TUMOR MALIGNO DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

OTROS TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL TRASTORNO ORGANICICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO NO ESPECIFICADO DEBIDO A ENFERMEDAD, LESION Y DISFUNCION CEREBRAL

POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS

POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO

ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA DEL CORAZON ATEROSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS DE LOS MIEMBROS

ATEROSCLEROSIS DE OTRAS ARTERIAS ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA SIN INSUFICIENCIA RENAL

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO

TRASTORNO ORGANICICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO NO ESPECIFICADO DEBIDO A ENFERMEDAD, LESION Y DISFUNCION CEREBRAL ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO OTROS TUMORES MALIGNOS Y LOS NO ESPECIFICADOS DEL TEJIDO LINFATICO, DE ORGANOS HEMATOPOYETICOS Y TEJIDOS AFINES

ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES
BRONQUITIS CRONICA NO ESPECIFICADA

NISTAGMO Y OTROS MOVIMIENTOS OCULARES IRREGULARES OTROS TRASTORNOS ESPECIFICADOS DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS, SIN OTRA ESPECIFICACION OTRAS FORMAS ESPECIFICADAS DE TEMBLOR

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En la mayoría de los casos, esta afección se diagnostica mediante ecografía Doppler que muestra imágenes hiperecogénicas en el interior de la vena porta, dilatación de esta vena y sus tributarias, y obstrucción total o parcial del flujo. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de este método son muy variables. La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear son estudios que proveen mayor información, importantes para descartar y estudiar el infarto intestinal. Tratamiento de la TVP aguda

En sujetos previamente sanos debe implementarse el tratamiento anticoagulante. Esta medida aumenta las posibilidades de recanalización venosa y evitaría la progresión al infarto intestinal. La duración mínima del tratamiento debe ser de 3 meses. De acuerdo con la opinión de expertos, la anticoagulación de por vida debería administrarse en pacientes con trastornos protrombóticos confirmados, antecedentes familiares o personales de tromboembolismo o ante la presencia de isquemia o infarto intestinal. Se recomienda administrar inicialmente heparina de bajo peso molecular y, 2 a 3 semanas después, cambiar a antagonistas de la vitamina K (con una meta de rango internacional normatizado de entre 2 y 3). Tratamiento de la TVP crónica

En estadios avanzados son comunes las complicaciones hemorrágicas y deben ser abordadas mediante tratamiento endoscópico y fármacos vasoconstrictores. La profilaxis de las hemorragias se realiza mediante beta bloqueantes y ligadura de las várices esofágicas con bandas elásticas. En pacientes con cavernomas portales, la derivación portosistémica percutánea intrahepática (TIPS) es una alternativa. La cirugía de shunt Rex (bypass entre vena mesentérica y vena portal izquierda) se utiliza ampliamente en la población pediátrica, pero su viabilidad técnica en adultos necesita ser evaluada. Tratamiento de los pacientes con cirrosis

Si bien la TVP ya no se considera una contraindicación para trasplante hepático, sí incrementa su complejidad. Como metas del tratamiento de los pacientes en lista de espera, se debe recanalizar total o parcialmente el vaso y evitar que la trombosis progrese. Estos objetivos son asequibles mediante la colocación de TIPS o anticoagulación. En la actualidad, los expertos opinan a favor de la anticoagulación en los pacientes con estadios avanzados de cirrosis y TVP si está presente al menos uno de los siguientes factores: pacientes candidatos a trasplante hepático, la trombosis afecta la vena mesentérica superior y provoca dolor abdominal o existe estado protrombótico. Al contrario, cuando la TVP se presenta en pacientes con cirrosis compensada que no esperan un trasplante, se debe investigar una trombofilia subyacente e instaurarse tratamiento anticoagulante. Tratamiento de la TVP crónica en niños

La TVP crónica genera alteraciones del crecimiento en la población pediátrica y produciría deterioro cognitivo. En la actualidad se emplea el bypass Rex, un tratamiento quirúrgico innovador que restablece el flujo portal y que demostró corregir la deficiencia de varios factores sintetizados por el hígado, revertir los defectos neurocognitivos indicadores de encefalopatía hepática y promover el crecimiento pondoestatural. Por lo tanto, el bypass Rex constituye la mejor alternativa terapéutica en niños. Si bien la trombofilia es un factor importante de riesgo para la aparición de TVP, al tratarse de un trastorno multifactorial siempre deben considerarse otros diagnósticos diferenciales. En los países desarrollados, las EMC son la causa principal de TVP y otras trombosis venosas viscerales, por lo que el médico debería buscarlas aun ante la presencia de un hemograma normal. Además, el autor recomienda una evaluación exhaustiva que incluya la pesquisa de la mutación JAK2 y una biopsia de médula ósea en la mayoría de los casos.

La anticoagulación oportuna está altamente recomendada en pacientes con TVP aguda por su relación riesgo-beneficio favorable, y debería evaluarse su prolongación de por vida en aquellos con alteraciones protrombóticas. El autor adhiere a la anticoagulación en pacientes con TVP en lista de espera para trasplante hepático o con trombosis extensa y sintomática de la vena porta. Por otra parte, la presencia de esta última en individuos con cirrosis compensada no debería considerarse una mera consecuencia de la enfermedad y amerita investigarse para determinar su etiología y la indicación de anticoagulación. En los niños, la presentación y la evolución clínicas pueden diferir de las del adulto, principalmente en el estadio crónico del cavernoma portal, que se caracteriza por sangrado recurrente de las várices esofágicas. Por ello, la anticoagulación es excepcional en este grupo. Probablemente, el bypass Rex es el tratamiento más eficaz en niños, capaz de asegurar una buena calidad de vida.

La cirrosis es una enfermedad crónica, progresiva e irreversible que afecta al hígado y consiste en la muerte del tejido hepático normal, que es sustituido por un tejido cicatricial incapaz de ejercer las funciones del hígado. Por lo tanto, los individuos con cirrosis, este órgano no puede cumplir las funciones habituales. Su pronóstico es grave, y los pacientes suelen fallecer por hemorragias digestivas, insuficiencia hepatocelular, cáncer o infecciones. Afecta de preferencia a los hombres, sin embargo, hay formas casi exclusivas en las mujeres. Puede suceder en cualquier etapa de la vida, con más frecuencia entre los 25 y 65 anos de edad, donde ocupa el cuarto o quinto lugar dentro de las causas de muerte.

El hígado pesa unos 1500 gramos y es unos de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, además cumple ricas y variadas funciones. El hígado realiza una gran variedad de funciones en el cuerpo, entre éstas están la desintoxicación de la sangre y la producción de bilis que ayuda en la egestión

La cirrosis es el estadio final de un gran numero de enfermedades que afectan el hígado.Se caracteriza por el endurecimiento del hígado provocando unos cambios que alteran la estructura y el funcionamiento del mismo, ocasionado complicaciones que afectan a todo el organismo.
La cirrosis es una enfermedad crónica e irreversible El proceso es crónico e irreversible, si bien, el hígado estando dañado puede cumplir sus funciones.

Se denomina hepatopatia crónica a la enfermedad hepática de más de seis meses de duración, medida generalmente por la elevación de las transaminansas. Estas últimas son el dato que expresa el número de células dañadas del hígado. Cuanto más estén afectadas las transminansas serán más altas. Dentro de este cuadro existen diferentes grados de afectación. Los pacientes con afectación mas leve tienen menos posibilidades de presentar complicaciones y una supervivencia a largo plazo mas larga. Cuando la enfermedad es avanzada el riesgo de complicaciones es muy alto. La clasificación mas utilizada en la actualidad se denomina “Clasificación de Child”. Se basa en un sistema de puntos según datos de los análisis y los síntomas del paciente. Permite dividir a los enfermos en 3 grupos: Pacientes con buen pronostico; Pronostico intermedio; Mal pronostico.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado que causa daño al tejido hepático, cicatrices en el hígado (fibrosis, regeneración nodular), disminución progresiva de la función hepática, líquido excesivo en el abdomen (ascitis) trastornos de coagulación (coagulopatía), aumento de la presión en los vasos sanguíneos hiipertensión portal) y trastornos de la función cerebral (encefalopatía hepática El hígado pesa unos 1500 gramos,es el órgano mas grande de nuestro cuerpo, su color es rojo vino, esta situado en la parte derecha del abdomen, bajo el diafragma, protegido por las costillas. Esta conectado al intestino delgado mediante e conducto biliar, que transporta la bilis desde el hígado, donde se produce, hasta el intestino, donde se utiliza en la digestión. Su misión es fundamental en el funcionamiento del organismo, ya que participa en multitud de procesos químicos indispensables.

Inicialmente el hígado se inflama y aumenta de tamaño, se acumula la grasa en el y esto hace que su funcionamiento sea menos adecuado. Pero, los cambios son reversibles puesto que si el estimulo que los ha provocado desaparece, el tejido puede recuperar sus capacidades. Esto se ve con frecuencia en los pacientes que beben alcohol y abandonan su consumo cuando el hígado no esta muy alterado. La grasa acumulada y la inflamación puede desaparecer y el hígado puede llegar a recuperar su forma y funcionamiento normales. Sin embargo, si la enfermedad evoluciona, los hepatocitos (las células que forman el hígado) van degenerándose y muriéndose, hasta ser sustituidas por tejido cicatricial: esta es la etapa denomina de cirrosis. Por lo tanto, podríamos decir que la cirrosis es la fase final de una hepatopatia crónica, a la que no tienen porque llegar todos los pacientes que tienen hepatitis crónica. Este es un tc del abdomen superior que muestra el hígado graso. Se puede notar el agrandamiento del hígado y el color oscuro comparado con el bazo ( cuerpo gris en el lado inferior derecho)

Tc hígado con exceso de grasa La sustitución del tejido normal del hígado por tejido cicatricial conduce a una anulación de las funciones del hígado. Entre los roles que cumple el hígado esta al producción de bilis, la fabricación de proteínas (algunas necesarias para la coagulación de la sangre), el metabolismo del colesterol, el almacenamiento de glucogeno (sustancia que sirve para guardar energía), producción de hormonas, metabolismo de grasas, detoxificacion de sustancias del organismo y de medicamentos, alcohol, drogas. Todas se ven alteradas por la destrucción de las células hepáticas que se producen en la cirrosis y son responsables de los síntomas.

Cada uno de los roles del hígado y las consecuencias que tienen que deje de funcionar: Detoxificacion (o depuración): Es una de las funciones más importantes que cumple el hígado,

Y cuando fracasa, produce numerosos síntomas. El hígado actúa depurando diferentes sustancias producidas por nuestro organismo o que consumimos (el alcohol o los medicamentos). La acumulación de estas sustancias puede dañar al organismo y producir algunos de los síntomas que vemos en la cirrosis como la somnolencia y desorientación. Al alterarse la detoxificacion hay que tener cuidado con los medicamentos y el alcohol. Este último puede agravar hacer más efecto de lo normal: dosis bajas pueden actuar como si se hubiera tomado una cantidad muy grande. Esto ocurre sobre todo con los que tienen acciones sedantes como algunos calmantes, la codeína, los derivados de la morfina o los antidepresivos etc. Ocurre que en estos pacientes una dosis normal de fármacos puede hacer que se sientan dormidos o incluso descompensar su cuadro. Por ello, es muy importante que estos sujetos consulten siempre con su médico lo que pueden tomar y a qué dosis para evitar problemas. Control de la coagulación de la sangre: El hígado produce sustancias como la protrombina que son esenciales en la coagulación. Al faltar, la sangre tiene dificultades para coagularse y se sangra con más facilidad, siendo más difícil cortar la hemorragia. Los pacientes con cirrosis sangran en ocasiones por la nariz o por las encías, al lavarse los dientes, o les aparecen hematomas con mucha facilidad, incluso con golpes tan pequeños que les pasan desapercibidos.

Circulación portal: El aumento de la presión en la vena porta (la que lleva sangre al hígado procedente del bazo, el páncreas, el estómago y parte del intestino) implica que la sangre fluya con más dificultad y se puede quedar acumulada en algunas venas. Al haber más sangre de lo normal los vasos acaban dilatándose. Las venas dilatadas se denominan varices y pueden aparecer en el esófago, el estómago o en el intestino. Si las varices esofágicas se rompen pueden dar lugar una hemorragia digestiva severa (vómitos de sangre roja). Otra consecuencia de esta acumulación de sangre en las venas es que parte del líquido pasa a la cavidad abdominal dando lugar a una hinchazón denominada 'ascitis'. Producción de bilis: La bilirrubina es una sustancia de color amarillento que se produce en el hígado sobre todo a partir de glóbulos rojos viejos. Una parte de esta bilirrubina que se denomina 'conjugada', pasa a la sangre y, otra parte, llamada 'no conjugada' o 'indirecta' se secreta a los conductos biliares y llega por la bilis al tubo digestivo. En los pacientes con cirrosis se produce gran cantidad de bilirrubina conjugada que pasa a la sangre, por lo que los enfermos adquieren un color amarillento característico denominado 'ictericia'.

Producción de proteínas: En el organismo se están produciendo y eliminando proteínas continuamente. El hígado es un gran reserva de aminoácidos que se utilizan para producir dichas proteínas. Cuando este órgano falla disminuye la cantidad de algunas de las proteínas que tenemos en la sangre con lo que se producen alteraciones en la coagulación o, el líquido que hay dentro de los vasos sanguíneos tiende a salir fuera provocando hinchazón de piernas y abdomen. Dado que algunas de nuestras defensas son un tipo de proteínas también se puede alterar la capacidad de defensa de nuestro organismo frente a algunas infecciones. Metabolismo de hidratos de carbono: El hígado se encarga de retener azúcares procedentes de la alimentación para convertirlos en glucógeno, un depósito de azúcar que utilizamos cuando estamos en ayunas o hacemos más ejercicio de la cuenta. Cuando no tenemos azúcar procedente de la dieta puede transformar otras sustancias (como los aminoácidos) en glucógeno, imprescindible para mantener las necesidades energéticas. Cuando el hígado falla esta función no se realiza adecuadamente y pueden darse episodios de bajadas de azúcar.

Metabolismo de hormonas. La alteración del metabolismo de las hormonas puede alterar su equilibrio. Una consecuencia frecuente de ello es que los varones tengan más cantidad de estrógenos en la sangre de lo normal por lo que les pueden crecer las mamas. Además se puede alterar el apetito sexual. Otra complicación frecuente es la aparición de impotencia. Síntesis de ácidos grasos y colesterol: El hígado produce ácidos grasos que se utilizan como fuente de energía y colesterol. En los pacientes con cirrosis esta función se ve alterada y puede haber menos grasas de lo necesario.

Función de defensa: Dentro del hígado existen una serie de células que tienen la misión de eliminar bacterias y virus que pudieran entrar en el organismo. En hígados muy lesionados la capacidad de defensa está reducida y los enfermos tienen más posibilidades de tener infecciones.
Hígado normal. Superficie tensa, filas ordenadas de hepatocitos, separadas por vasos sanguíneos ( sinusoides). La sangre fluye de los vasos portales (venula portal) a los vasos hepáticos (venula hepática).
Hígado afectado por cirrosis. Se pierde el orden. La superficie del hígado es rugosa. La forma normal de los vasos sanguíneos se altera. Se establecen n-dulos de regeneración, con islas de tejido normal pero desordenado rodeadas de tejido fibroso.

Causas: Las causas son numerosas y variadas. El alcoholismo es la más frecuente de todas. El abuso de alcohol es mas frecuentes en hombres aunque estadísticas muestran un preocupante aumento de consumo entre las mujeres. El alcohol se produce por la fermentación del almidón o azúcar que se encuentra en diversas frutas y granos. De acuerdo con los expertos, es necesario una exposición permanente y en grandes cantidades por mas de 10 anos para desarrollar la enfermedad, aunque existen variaciones importantes de una persona a otra y es imposible predecir en que momento un bebedor desarrollara esta complicación. Lo único cierto es que las mujeres tienen una susceptibilidad especial y adquieren la enfermedad mas fácil aunque consuman una cantidad menor que los hombres. Las bebidas alcohólicas tienen diferentes cantidades de alcohol en ellas. La cerveza contiene generalmente 5% de alcohol, el vino de 12 a 15% de contenido de alcohol y los licores fuertes alrededor de 45% de alcohol. Es una enfermedad marcada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas a un nivel que interfiere con la salud física o mental del individuo y con las responsabilidades sociales, familiares u ocupacionales.

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2.– Carithers RL, McClain C. Alcoholic liver disease. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Feldman: Sleisinger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 86. 3.– Garcia-Tsao G, Lim JK; Members of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program. Management and treatment of patients with cirrhosis and portal hypertension: recommendations from the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. Am J Gastroenterol. 2009;104:1802-1829. PMID: 19455106

En este artículo veremos qué es la cirrosis, cuáles son sus causas y factores de riesgo, los tipos y las 4 etapas de la enfermedad. La cirrosis es una enfermedad hepática crónica que se caracteriza por fibrosis y nódulos que bloquean la circulación sanguínea.

Este trastorno hace que el hígado produzca tejido de cicatrización en el lugar donde estaban las células sanas que han muerto. Con esto, deja de desempeñar sus funciones normales, entre las cuales podemos mencionar:

  • producir bilis,
  • auxiliar en el mantenimiento de los niveles normales de azúcar en la sangre,
  • producir proteínas,
  • metabolizar el colesterol, el alcohol y ciertos medicamentos.

Las manifestaciones clínicas son diversas y pueden variar desde alteraciones asintomáticas hasta la falla total del funcionamiento del órgano.

Un paciente con cirrosis alcohólica pierde un promedio de 12 años de su vida productiva, mucho más que quienes padecen cardiopatía (2 años) y cáncer (4 años). Estos números refuerzan la necesidad de un diagnóstico temprano. Indice de Contenido (click para abrir):

El consumo exagerado del alcohol es una de sus principales causas. Debido a que el hígado es el órgano responsable de metabolizar el alcohol, cuando se expone a dosis excesivas sufre daño a sus tejidos vitales, que comprometen su funcionamiento.

Estos son los principales factores que pueden conducir al desarrollo de la cirrosis:

  • Uso excesivo de alcohol;
  • Infección del virus de la hepatitis B o C;
  • Algunas enfermedades genéticas (por ejemplo, la enfermedad de Wilson);
  • Hepatitis autoinmune.

Veamos más detalles a continuación: Los hombres con más de 55 años son más propensos a la cirrosis, enfermedades biliares y neoplasias hepatobiliares.

Entre todos los factores de riesgo, el alcoholismo merece un énfasis especial debido a su prevalencia. En los hombres, se estima que el consumo de 60-80 g de alcohol por día durante 10 años establece el riesgo para el desarrollo de la cirrosis.

En las mujeres, esta cifra es de 40-60 g. Los episodios anteriores de hepatitis, el uso de fármacos intravenosos, la ictericia y las transfusiones sanguíneas aumentan el riesgo de hepatitis viral. Como mencionamos anteriormente, esta infección puede conducir a la cirrosis.

Los episodios previos de pancreatitis o hepatitis alcohólica indican suficiente consumo de alcohol como para desarrollar cirrosis alcohólica. La colecistectomía (extirpación de la vesícula biliar) y la cirugía biliar representan un mayor riesgo para el desarrollo de la estenosis biliar y la cirrosis biliar secundaria.

Estos son los principales tipos de cirrosis: Este es un tipo de cirrosis nutricional o portal.

Las personas que beben alcohol en exceso durante 10 años o más tienen un 70% de probabilidades de desarrollar cirrosis hepática en algún momento de su vida. La hepatitis es una infección viral que causa inflamación hepática. La hepatitis B y C son principalmente responsables de las cicatrices hepáticas.

En algunas personas, la causa exacta de la cirrosis hepática no puede ser probada. Por lo general, una biopsia del hígado es suficiente para revelar el tipo y la causa de la cirrosis hepática.

Cuando no se logra determinar la causa exacta de la enfermedad, se denomina cirrosis criptogénica. Es una enfermedad autoinmune de las células hepáticas, que inician su autodestrucción.

La enfermedad ataca el conducto biliar y lo destruye. Luego, las células son reemplazadas por tejido cicatricial, que se esparce por el hígado. La cirrosis biliar secundaria se debe a una lesión en el conducto biliar.

El tejido de cicatrización comienza a reemplazar las células perdidas de dicho conducto. Las cicatrices luego se diseminan al resto del hígado, causando eventualmente que la función hepática falle.

La cirrosis pós-necrótica es causada por la necrosis masiva de zonas hepáticas considerables. La necrosis puede ser ocasionada por el virus de la hepatitis A o por varios otros factores, tales como ciertos fármacos, insecticidas, bacterias y otros.

La cicatrización se desarrolla como un intento de reparar dichas lesiones. Por lo tanto, no es una enfermedad progresiva y, mientras una cantidad suficiente de tejido del hígado no haya sido afectada, la vida del paciente no corre peligro.

Los síntomas son debilidad, náuseas, pérdida de apetito, fatiga, pérdida de peso, aumento y sensibilidad del abdomen superior derecho, aumento de la picazón en todo el cuerpo. Los pacientes que exhiben estos síntomas no deben ignorarlos. Al contrario, deben someterse a un examen médico lo más pronto que puedan.

En esta etapa, la infección se disemina a otras zonas del hígado. Puede ocurrir ictericia por la acumulación de pigmentos biliares.

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– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

Todavía mucha gente cree que la adicción al alcohol (alcoholismo) es un asunto moral o de carácter, algo que tiene que ver con depravados o con gente sin fuerza de voluntad. Frecuentemente se cree, de manera errónea, que los adictos al alcohol (alcoholicos) serían capaces de dejar de beber si estuvieran dispuestos a cambiar su conducta. La realidad es que sin la ayuda de especialistas, es bastante difícil salir del alcoholismo, la intervención en centros de desintoxicación de alcoholismo mejora notablemente las posibilidades de éxito.

Por otro lado, muchos creen erróneamente que la adicción al alcohol (alcoholismo) es simplemente un consumo demasiado alto de alcohol, y el alcoholico es adicto simplemente porque ha decidido beber demasiado. Pero científicos, médicos y psicólogos coinciden de manera contundente en diferenciar el abuso alcohol de la adicción al alcohol. Las investigaciones demuestran que la adicción, al contrario que el uso o incluso el abuso de alcohol, no es un problema de libre decisión. La adicción comienza cuando hay un abuso de las bebidas alcohólicas, es decir, cuando el consumidor “decide” conscientemente tomar alcohol de manera repetida y habitual. Esto implica introducirse, en un proceso cualitativa y cuantitativamente diferente, de consumo compulsivo de alcohol y de daño en el tejido cerebral del adicto. Mientras que el uso y el abuso de alcohol implican un comportamiento sobre el que el individuo ejerce un cierto control, la adicción es algo diferente. Hoy se empieza a entender por qué los alcohólicos pueden sacrificar todo lo que es importante en su vida -sus trabajos, sus familias, sus casas- en la búsqueda y consumo de alcohol. Y se empieza a entender que la adicción al alcohol es un problema de salud pública que afecta a mucha gente y que tiene consecuencias en amplios sectores sociales.

La adicción al alcohol no es sólo un trastorno psicológico ni sólo orgánico, aunque pueda relacionarse también con determinados factores psicosociales. Esto significa que no puede ser tratada sólo por un tipo de especialista. Tampoco es un problema moral, y por tanto acudir a una iglesia sólo puede ayudar para advertir al adicto (alcohólico) que busque ayuda, pero no sólo ayuda divina. Decirle a un adicto (alcohólico) que el alcoholismo está sólo relacionado con el carácter, con problemas emocionales o con dificultades en su familia es erróneo e insuficiente. Hoy en día se sabe que no existe una personalidad adictiva. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de adictos al alcohol (alcohólicos) tienen una predisposición genética a esta enfermedad, la predisposición genética puede ser superada y no es razón fundamental por la que se constituye en adicto al alcohol. En definitiva, la genética es un factor de riesgo, pero no es un destino. En base a las múltiples investigaciones realizadas sobre la adicción, se puede concluir que ésta es una enfermedad reincidente y tratable. En la última década, los espectaculares avances de la tecnología han permitido a los científicos examinar el cerebro para investigar las causas, mecanismos y consecuencias de la adicción, y se ha llegado a una importante conclusión: la adicción al alcohol es una enfermedad que afecta el cerebro del adicto. El alcohol no sólo interfiere en el funcionamiento cerebral normal al crear fuertes sentimientos de placer, sino que además, tiene efectos a largo plazo en el metabolismo y la actividad del cerebro. En un determinado momento del consumo o del abuso de alcohol, se producen cambios cerebrales que convierten el abuso en adicción, en enfermedad reincidente. Así, los adictos al alcohol sufren un intenso y compulsivo deseo de beber (craving) y no pueden abandonar el consumo por sí mismos. Este comportamiento es extremadamente dominante y difícil de controlar como muchos signos físicos de dependencia. Así, el cerebro termina adaptándose patológicamente al alcohol y su metabolismo se altera, modificando procesos psicológicos que repercuten finalmente en la conducta del alcohólico.

Por tanto, es posible abusar del alcohol sin ser adicto a él, aunque el abuso frecuentemente conduce a la adicción. Algunas personas pueden abusar del alcohol – y si dejan de beber sufren el denominado síndrome de abstinencia- pero no son consumidores compulsivos y por tanto no son adictos. La adicción implica, como se ha anotado, un intenso e irresistible deseo de beber, un comportamiento de búsqueda compulsiva de alcohol, el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El consumo de alcohol se vuelve obsesivo. El adicto está atrapado. El problema o la situación que desencadenó supuestamente el consumo de alcohol se ha borrado de su mente, así como se borra todo lo que antes de la adicción tenía valor. En este punto, en lo único que puede pensar es en conseguir y consumir alcohol. Por tanto, se pierde el control de este consumo y se ignoran sus gravísimas consecuencias, y sólo el tratamiento llevado a cabo por profesionales, en los centros de alcoholismo, puede lograr una recuperación de esta enfermedad. El diagnóstico de adicción al alcohol se puede hacer si se han experimentado o manifestado alguna vez durante el último año tres o más de los siguientes síntomas:

  • Un fuerte deseo o compulsión por beber alcohol.
  • Incapacidad para controlar el comienzo del consumo de alcohol, la interrupción de este consumo o los niveles de bebida.
  • Síntomas de abstinencia: experimentar síntomas físicos después de pasar un periodo corto de tiempo sin beber. Entre estos síntomas están ansiedad, agitación, dolor de cabeza, alteraciones auditivas, nauseas y vómitos, nublamiento sensorial, ataques, delirio, alteraciones táctiles, sudoración excesiva, temblores, signos vitales elevados o alteraciones visuales.
  • Tolerancia al alcohol: tener que beber cada vez más alcohol para conseguir los mismos efectos. Mayores dosis de alcohol son necesarias para conseguir los efectos que antes se conseguían con dosis más pequeñas (ejemplos claros de tolerancia se pueden ver en personas dependientes del alcohol que pueden tomar dosis diarias suficientes para incapacitar o matar a consumidores no tolerantes).
  • Abandono progresivo de intereses o diversiones alternativas a las ligadas al consumo de alcohol.
  • Incapacidad para limitar el consumo de alcohol a pesar de la aparición de complicaciones médicas, como daños en el hígado, por el excesivo consumo.
  • Estrechamiento del repertorio personal de pautas de consumo de alcohol (por ejemplo, beber sólo una marca o tipo de bebida alcohólica, o tendencia a beber alcohol de la misma manera los días laborables y los fines de semana a pesar de las limitaciones sociales que marcan cuál es la conducta apropiada para beber).

Las personas que han desarrollado dependencia del alcohol requieren generalmente ayuda externa para dejar de beber, que normalmente incluye desintoxicación y tratamiento médico en centros de desintoxicación de alcoholicos. Estos centros están especializados en la desintoxicación y tratamiento de los efectos del alcoholismo.

Los efectos físicos del alcohol a largo plazo son:

  • Pancreatitis o inflamación del páncreas.
  • Enfermedades del corazón, entre ellas enfermedad coronaria.
  • Neuropatías o daños en los nervios.
  • Varices sangrantes en el esófago, o venas dilatadas en el tubo que conecta la traquea y el estómago.
  • Degeneración cerebral y neuropatía alcohólica.
  • Cirrosis del hígado, una enfermedad crónica que causa la destrucción de las células y la pérdida de la función del hígado.
  • Presión sanguínea alta.
  • Incremento de la incidencia de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de mama.
  • Deficiencias nutricionales.
  • Los problemas de salud mental también son comunes cuando hay alcoholismo, con el riesgo de que un trastorno mental puede conducir o reforzar a otro diferente.
  • La depresión es una causa frecuente de alcoholismo, ya que una persona deprimida busca la manera de salir de sus problemas o un alivio a su insomnio. Desafortunadamente, el propio alcohol tiene efectos depresores, por lo que el problema, lejos de disminuir, se complica.

Otros trastornos psíquicos producto de la adicción al alcohol son:

  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
  • Deterioro de la memoria.
  • Déficit de atención.

Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual). AUTOR: Colglazier CL y Sutej G

TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review] CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005

Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad. Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble

AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B

Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

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A doença hepática pode ser herdada (genética) ou causada por uma variedade de fatores que danificam o fígado, tais como vírus e uso de álcool. A obesidade também está associada com danos no fígado. Com o tempo, os danos ao fígado pode levar à insuficiência hepática, uma condição com risco de vida. Proteja-se contra as hepatites

Para saber mais sobre doenças hepáticas, consulte: NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Sinais e sintomas de doença hepática incluem:

  • Pele e os olhos amarelados (icterícia)
  • Dor abdominal e inchaço
  • Inchaço nas pernas e tornozelos
  • Coceira na pele
  • Urina escura
  • Fezes claras ou esbranquiçadas
  • Fadiga crônica
  • Náuseas ou vômitos
  • Perda de apetite
  • Machucar-se com facilidade.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Alguns exames podem ajudar no diagnóstico de doença hepática:

  • Exames de sangue, sendo que um grupo de testes sanguíneos chamados testes de função do fígado pode ser utilizada para diagnosticar a doença de fígado
  • Tomografia computadorizada
  • Ressonância magnética
  • Ultrassonografia
  • Biópsia.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Os medicamentos mais usados para o tratamento de uma doença hepática são:

Somente um médico pode dizer qual o medicamento mais indicado para o seu caso, bem como a dosagem correta e a duração do tratamento. Siga sempre à risca as orientações do seu médico e NUNCA se automedique. Não interrompa o uso do medicamento sem consultar um médico antes e, se tomá-lo mais de uma vez ou em quantidades muito maiores do que a prescrita, siga as instruções na bula. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

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  • Beba álcool com moderação
  • Use camisinha
  • Não compartilhe seringas
  • Vacine-se contra as hepatites
  • Não abuse do uso de medicamentos
  • Evite o contato direto com sangue e fluidos corporais de outras pessoas
  • Pratique atividades físicas
  • Mantenha o peso ideal
  • Não fume.

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Problemas del hígado específicamente relacionadas con el embarazo caída en una de dos clases generales, Hay estados: los asociados con preeclampsia, una condición caracterizada por un aumento en la presión arterial, edema y proteína en la orina, y aquellos no asociados con preeclampsia. Las enfermedades asociadas con preeclampsia incluyen preeclampsia en sí, que afecta a un 5 a 10 por ciento de los embarazos, de acuerdo con heno; hígado graso agudo del embarazo, que afecta a 1 de cada 10.000 a 15.000 embarazos, March of Dimes informa; y el síndrome de HELLP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas. HELLP significa hemólisis, prueba de función hepática elevadas y bajos niveles de plaquetas. Las dos enfermedades no asociadas con la preeclampsia son hiperemesis gravídica, vómitos intratables que afectan a un 0,3 por ciento de los embarazos, en el primer trimestre del embarazo y colestasis intrahepática del embarazo, o ICP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas y causa picor debido a elevada ácidos biliares y las enzimas hepáticas con ictericia leve, de acuerdo con March of Dimes.

Hepatitis A, B o C pueden afectar el embarazo y pueden desarrollarse antes o durante el embarazo. La hepatitis A no causa normalmente problemas con el feto, aunque la hepatitis B se transmite al feto en 10 a 20 por ciento de los embarazos y la hepatitis C se transmite antes de nacer en un 4 por ciento, March of Dimes advierte. Los síntomas de la enfermedad hepática en el embarazo varían dependiendo de la causa. La ictericia, una coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, puede ocurrir en cualquier tipo de enfermedad hepática en el embarazo. Náuseas y vómitos severos ocurren en hiperemesis gravídica y también pueden ocurrir en el hígado graso agudo del embarazo, la preeclampsia y HELLP, junto con dolor abdominal. Malestar general, dolor de cabeza y confusión pueden ocurrir en mujeres con HELLP, preeclampsia o hígado graso agudo.

El tratamiento para HELLP, hígado graso agudo y la preeclampsia es el parto del feto. Los medicamentos para bajar la presión arterial y prevenir las convulsiones también pueden dar en HELLP y la preeclampsia. Debido a que la probabilidad de muerte fetal también se incrementa la PIC, parto prematuro puede ser recomendada. El tratamiento con Actigall ayuda a disminuir la picazón severa. Medicamentos antieméticos y reposición de líquidos se utilizan para tratar la hiperemesis gravídica. Los bebés nacidos de madres con hepatitis B deben recibir vacunas para reducir la probabilidad de desarrollar la infección. Muchas mujeres permanecen en alto riesgo de recurrencia de la enfermedad hepática durante los embarazos posteriores. ICP se repite en 45 a 70 por ciento de los embarazos posteriores, mientras que HELLP se repite en 4 a 19 por ciento y enfermedad del hígado graso agudo en el 9 al 23 por ciento, informa Hay. La hiperemesis gravídica ocurre a menudo en embarazos posteriores, así, la Organización Nacional para los informes de Enfermedades Raras. La preeclampsia se repite en el 40 por ciento de los que se entregan antes de las 28 semanas y en 13 por ciento los que entregan a término, los estados de March of Dimes.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales en cada latido del corazón. Con cada latido (o contracción del corazón), se irriga sangre a las arterias. La presión arterial llega al máximo valor cuando el corazón late y al mínimo cuando descansa entre latidos. La lectura de la presión arterial se representa con dos números, que se leen uno sobre el otro. El número superior (la presión sistólica) mide la presión arterial cuando late el corazón. El número inferior (la presión diastólica) mide la presión arterial entre latidos. Un valor normal de presión arterial es de 120/80 o ligeramente inferior. Si tienes un valor de presión arterial de 90/60 o menor, se considera presión arterial baja (también denominada hipotensión). Los siguientes son síntomas de presión arterial baja:

  • debilidad
  • fatiga
  • somnolencia
  • sensación de debilidad
  • sudor
  • náuseas
  • palpitaciones (si la presión arterial baja es consecuencia de una afección cardíaca)
  • fiebre o escalofríos (si la presión arterial baja es consecuencia de una infección)

Los siguientes tratamientos del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • quimioterapia
  • Herceptin (nombre genérico: trastuzumab), una terapia dirigida

Otros efectos secundarios del tratamiento del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • Muévete lentamente. Haz una pequeña pausa entre estar acostada, sentarte e incorporarte.
  • Evita el calor. Esto incluye los baños o las duchas calientes: la presión arterial puede bajar aún más.
  • No bebas alcohol. El alcohol puede contribuir a bajar la presión arterial.
  • Conoce tus medicamentos. Consulta a tu médico si alguno de los medicamentos que tomas puede afectar a tu presión arterial.
  • Sigue una dieta saludable rica en frutas, vegetales y cereales integrales. Tu médico quizá también te sugiera agregar más sal a tu dieta para aumentar la presión arterial.
  • Bebe abundante agua para evitar la deshidratación.
  • Infórmale a tu médico si tienes presión arterial baja y antecedentes de diabetes, afecciones hepáticas, renales o cardíacas.

Consulta con tu médico de inmediato si experimentas cualquiera de las siguientes afecciones asociadas a la presión arterial baja:

  • dolor u opresión en el pecho
  • disnea
  • dolor de cabeza intenso
  • dificultad para hablar
  • debilidad en uno de los lados de tu cuerpo
  • inflamación en los labios o la garganta
  • fiebre de 100,5 ºF (38 ºC), escalofríos o dolor de garganta
  • desvanecimientos
  • palpitaciones
  • heces coloreadas o muy oscuras
  • sarpullido

Última modificación 17 de septiembre de 2012 19:34

El objetivo del presente estudio fue Aplicar el Proceso de Enfermería fundamentado en la teoría de Jeans Watson, en paciente femenina de 58 años de edad, hospitalizada en la unidad de Medicina Interna del Hospital Dr. José María Carabaño Tosta de Maracay, estado Aragua. Metodológicamente correspondió a un estudio de caso, en el cual se utiliza como método de recolección de información la entrevista, en la que se realiza la valoración de patrones funcionales de Margorie Gordon, y la valoración física de manera sistemática, la cual permitió la recolección de datos subjetivos y objetivos, logrando así la identificación de problemas de salud existentes, y posterior a esta la elaboración de planes de cuidados de Enfermería individualizados que permitan cubrir las necesidades y problemas de la usuaria. Cuidados de Enfermería a paciente con diagnóstico de insuficiencia hepática hospitalizada en el IVSS Dr. José María Carabaño Tosta fundamentado en la teoría de Jeans Watson

Autora: Katterin Vanegas. Técnico Superior Universitaria egresada Escuela de Enfermería Dra. Gladys Román de Cisneros de la Universidad de Carabobo, extensión Aragua Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Enfermería “Dra. Gladys Román de Cisneros”. Extensión Aragua

Asignatura: Residencias Programadas Como conclusión, se puede decir que se obtuvieron cambios y mejorías en el estado de salud del paciente con una insuficiencia hepática, ingresado en el servicio de medicina del Hospital Doctor “José María Carabaño Tosta”, además permitió el cumplimiento de los objetivos como estudiantes, ya que se pudo realizar un análisis completo del estado de salud del paciente asignado a través de la evaluación de los datos objetivos y subjetivos, resaltando sus deficiencias y posibles soluciones de problemas de salud real, por ello se recomiendan Y Fortalecer el proceso educativo para los pacientes y realizar charlas y conferencias para ampliar los conocimientos tanto de los pacientes como del personal de Enfermería

Palabras clave: Proceso, Enfermería, Insuficiencia, Hepática, Hospitalizada. The aim of this study was to apply the nursing process based on the theory of Watson Jeans in female patient 58 years old, hospitalized in Internal Medicine Hospital Dr. José María Carabaño Tosta of Maracay, Aragua. Methodologically corresponded to a case study, which is used as a data collection method the interview, in which assessment is carried Margorie Gordon’s functional patterns, and physical assessment in a systematic manner, which allowed the collection of subjective and objective data, thus identifying existing health problems, and after that the development of nursing care plans that cover individual needs and problems of the client. In conclusion we can say that changes and improvements were obtained in the health status of patients with liver failure, admitted to the Hospital Medical Doctor “Jose Maria Carabaño Tosta” also allowed the achievement of the objectives as students, and that could be a complete analysis of the health status of assigned patient through the evaluation of objective and subjective data, highlighting their shortcomings and possible solutions to real health problems therefore recommended and strengthen the educational process for patients and conduct lectures and conferences to increase knowledge of both patients and nursing staff

Keywords: Process, Nursing, Renal, Liver, Hospitalized. El hígado es uno de los mayores órganos del cuerpo y forma una importante barrera entre la sangre gastrointestinal, que contiene gran cantidad de toxinas y antígenos, y el organismo. El hígado está formado en un 60 % por células hepáticas, los hepatocitos, que están, agrupados radialmente en gruesas placas unicelulares alrededor de las venas hepáticas terminales, formando anatómicamente las unidades hepáticas, más pequeñas, los clásicos lóbulos. La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal (1).

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Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse. 9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso. Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos. En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario. El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas. · Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58). · Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58). · Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial. A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ). 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento Endoscópico Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre. La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada. El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos. Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad. Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos. × Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis. Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía. × Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática. La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes. × Anastomosis portosistémicas calibradas

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La miel de abejas es un ingrediente cuyas propiedades ayudan a estimular la capacidad depurativa del organismo; de hecho, la miel es uno de los ingredientes más aconsejados para la recuperación de personas con cirrosis así como para mitigar los efectos de una resaca. Por lo tanto si quieres saber cómo comer si tienes cirrosis, un ingrediente que no puede faltar en tu dieta es la miel de abejas. Las hortalizas y las verduras son buenos aliados para disminuir los efectos de la cirrosis y es que son unos ingredientes que contribuyen a purificar este órgano. Su alto contenido en enzimas y sus propiedades antioxidantes hacen que el hígado elimine con mayor facilidad las sustancias tóxicas y las grasas acumuladas.

De entre todas las verduras que existen, las más beneficiosas para tu hígado son:

  • Alcachofas
  • Zanahorias
  • Brócoli y coliflor
  • Remolacha
  • Espinacas

En este artículo profundizamos sobre las verduras buenas para el hígado. Las frutas también son alimentos buenos para la cirrosis puesto que contribuyen en la depuración y limpieza del hígado favoreciendo las funciones de conversión de los alimentos en energía y de regulación de los niveles de grasa; de entre todas las frutas que existen, las que destacan por encima de todas son los cítricos por ser depurativos naturales.

Otras frutas buenas para la cirrosis son: En este artículo te explicamos en profundidad las frutas para limpiar el hígado.

La grasa procedente de los carbohidratos pueden causar una disfunción hepática y hacer que se acumulen excesos de grasa en el hígado, por lo tanto, es recomendable disminuir el consumo de carbohidratos (sobre todo los refinados) en tu dieta para la cirrosis. Si quieres consejos para el cuidado de tu hígado, en este artículo te informamos cómo cuidar el hígado para intentar reducir los síntomas de la cirrosis.

Este artículo es meramente informativo, en unCOMO no tenemos facultad para recetar ningún tratamiento médico ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar. Si deseas leer más artículos parecidos a Cómo comer si tengo cirrosis, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Enfermedades y efectos secundarios.

Dr. Jorge Quiroga
Unidad de Hepatología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra

La cirrosis es el resultado final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Disminuye el tejido hepático funcionante y aparece fibrosis. El hígado pierde su función y estructura normales y se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal. Es la novena causa de muerte en países occidentales.

En nuestro medio, más del 80% de los casos se deben al alcohol (40%) y a la hepatitis crónica por virus C (40%). El resto se debe a hepatitis crónica por virus B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), el déficit de alfa-1-antitripsina y la porfiria cutánea tarda. La esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y obesidad) es una causa cada vez más frecuente. Muy raramente se debe a toxicidad farmacológica y a otras enfermedades muy infrecuentes. Estas enfermedades son progresivas. En muchas el diagnóstico y tratamiento precoces evitan la progresión a cirrosis o detienen su evolución. Por eso es importantísimo saber si una persona tiene una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis.

Se deben a dos hechos principales: la insuficiencia hepática y la hipertensión portal. La insuficiencia hepática produce, entre otros, fallos en la fabricación de proteínas, en la depuración de sustancias y en el control de la nutrición. Por ello, la cirrosis repercute gravemente sobre todo el organismo. La hipertensión portal se debe a que el hígado cirrótico opone mayor resistencia al paso de la sangre. Como resultado, mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales con dos consecuencias. Primera, la aparición de varices esofágicas y gástricas que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. Segunda, la falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal por lo cual muchas sustancias llegan al resto del organismo en cantidades muy superiores a las normales con múltiples consecuencias nocivas.

En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada).
En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. Algunos pacientes pasan de esta situación a tener una complicación aguda muy grave que puede comprometer su vida. En otros casos la enfermedad progresa hasta llegar a la fase avanzada en la cual aparece el cuadro florido de la cirrosis, la calidad de vida disminuye y el riesgo de muerte crece. Más del 50% de estos enfermos fallecen en un lapso de 5 años si no reciben un trasplante hepático o se instaura un tratamiento frene la evolución (por ejemplo abandono del alcohol o tratamiento antiviral, según la causa). El diagnóstico se hace por combinación de hallazgos clínicos, analíticos y de imagen y/o por la realización de una biopsia hepática. Una persona puede enterarse de padecer cirrosis por:

  • Hallazgo imprevisto: por alteración de los análisis del hígado o hallazgos anormales en ecografía o escáner en consultas por otro motivo.
  • Por estudio familiar tras identificar una enfermedad hepática hereditaria. Por ejemplo, una hemocromatosis.
  • En el seguimiento de hepatopatías progresivas conocidas. Por ejemplo, hepatitis crónica C.
  • Por síntomas iniciales inespecíficos. Por ejemplo, cansancio o hinchazón de tobillos.
  • Por complicaciones graves. Por ejemplo, una hemorragia digestiva por rotura de varices o encefalopatía hepática.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis avanzada son las siguientes:

  • Deterioro del estado general: cansancio, falta de apetito y desnutrición con pérdida de masa y fuerza muscular.
  • Color amarillento de la piel (ictericia), aparición de dilataciones vasculares en la piel sobre todo de la cara, tronco y extremidades superiores y facilidad para tener hematomas con golpes mínimos y hemorragias gingivales. A veces se observan venas muy marcadas en la pared del abdomen.
  • Distensión del abdomen por acúmulo de líquido (ascitis) e hinchazón de tobillos y piernas por edemas. El síndrome hepato-renal y la peritonitis bacteriana espontánea pueden aparecer sólo si hay ascitis y el pronóstico es muy grave.
  • Hemorragias digestivas por rotura de varices esofágicas o gástricas, que son muy graves.
  • Alteraciones de la función cerebral con cambios sutiles (mayor torpeza, lentitud de pensamiento) o manifiestas como desorientación alteración de la conducta, somnolencia o incluso coma (encefalopatía hepática).

La cirrosis predispone al cáncer de hígado y más del 90% de los hepatocarcinomas aparecen en hígados cirróticos. Por eso los pacientes con cirrosis deben ser vigilados ya que el diagnóstico precoz de estos tumores permite tratamientos curativos.

Los consejos generales con respecto a las enfermedades hepáticas crónicas son los siguientes:

  • Una persona con enfermedad hepática no debe consumir alcohol. Una persona sana no debe consumir alcohol en cantidades excesivas (60 gramos/día para varones y 30 gramos/día para mujeres sería la cantidad máxima). De modo orientativo, un litro de cerveza tiene unos 40 gramos de alcohol, un litro de vino unos 115 y un litro de whisky o bebida similar unos 320.
  • Seguir las indicaciones con respecto a la vacuna contra el virus B que indique el médico (ya se vacunan todos los niños y en adultos depende del riesgo).
  • Evitar automedicación, especialmente si se tiene una enfermedad hepática.
  • Incluir análisis básicos de hígado (transaminasas, fosfatasa alcalina y gamma-GT) cuando se hagan análisis por otro motivo.
  • Comunicar al médico habitual la existencia de familiares con hepatopatías
  • Si una persona tiene cualquier enfermedad hepática o alteraciones de los análisis del hígado, seguir el programa de revisiones que sus médicos aconsejen.

Si una persona tienen una cirrosis debe ser seguida un mínimo de 2 ó 3 veces al año por sus médicos para prevenir complicaciones, darle el tratamiento adecuado y, en su caso, valorar la posibilidad de realizar un trasplante hepático. Las medidas de prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis son complejas y deben ser siempre indicadas por sus médicos. La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por la conversión de la actividad normal del hígado en nódulos, estructuralmente anormales.

Las causas de las cirrosis son múltiples aunque la más frecuente es el alcohol, pero también puede ser producida por drogas o fármacos o enfermedades metabólicas. La clínica de los pacientes con cirrosis depende de si esta ésta descompensada o estabilizada y de cuál es la causa que la produce.

No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

Las secuelas de la cirrosis están directamente relacionadas con la hipertensión portal. Las varices esofágicas son una de las complicaciones más importantes de la cirrosis y las desarrollan hasta un 15% de los cirróticos anualmente. La ascitis es el acumulo patológico de líquido en la cavidad peritonial y la causa mas frecuente es la cirrosis hepática.

Generalmente se manifiesta con un aumento del perímetro abdominal y dificultad respiratoria por compresión diafragmática. El diagnostico se puede hacer con la exploración física y cuando hay dudas el mejor método para confirmar el diagnostico es la ecografía abdominal.

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  • .ACORTAMIENTO DE LA MANDÍBULA SUPERIOR O INFERIOR.

Es hereditaria y se manifiesta por el excesivo crecimiento de los dientes, produciendo una dificultad para la alimentación. No tiene cura alguna por ser de origen genético. Es producto de déficit alimenticios, por lo tanto el tratamiento se orienta a una suplementación o cambio del alimento.

Las conejas no operadas tienen un 85% probabilidad de desarrollar cáncer del útero y de los ovarios a los 3 años, y a los 5 años, este riesgo aumenta a más de 96%.
Además del peligro de cáncer, la preñez, el parto y la crianza de sus conejitos sacrifican la salud de la coneja. En la naturaleza, los conejos viven solamente 1 o 2 años. Las conejas paridoras, que están forzadas a criar de 3 a 5, o más, camadas al año casi nunca viven más de 4 años. Al contrario, nuestros conejos y conejas operadas viven alrededor de 7 a 10 años. ¡El récord es 21 años! La calidad y duración de vida de su conejito puede ser aumentado enormemente si sus órganos de reproducción son extirpados. Esto también le permitirá a su conejo tener otros conejos acompañantes sin tener que lidiar con los impulsos sexuales, también reducirá los modales destructivos tal como masticar las alfombras, excavar, y orinando descontroladamente. Puede contraerse por corrientes de aire o humedad excesiva. Se manifiesta en estornudos, ojos llorosos y una descarga nasal fuerte. El animal afectado se frota la nariz con las patas delanteras. Los síntomas de esta enfermedad tienden a aparecer por lo general durante un periodo de estrés o bajas defensas.

Es producida por los coccidios y es una de las enfermedades que mas bajas produce en el conejo. Este microorganismo, ataca desde el estómago hasta el colon, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber y muere por deshidratación.En condiciones normales el coccidio convive en equilibrio con el conejo y son los problemas de stress los que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio.
Tipos:
Cocciodiosis hepática: se detecta por las llamativas manchas blancas en el hígado. No es mortal, pero los animales adelgazan mucho.
Coccidiosis intestinal: aparece en gazapos destetados una diarrea galopante y el animal pronto muere por deshidratación. También aparece durante períodos de estrés que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber, y muere por deshidratación.El problema de la coccidiosis es que es muy contagiosa. Los gazapos son inmunes hasta el destete y luego, repentinamente, brota la enfermedad. Los animales adultos son portadores sanos, pero justamente las madres son las que contagian a sus gazapos. La enfermedad está en los excrementos de la coneja. Tratamiento: es sencilla de curar, bajo la supervisión de un veterinario, porque existen en el mercado productos llamados “coccidiostáticos” que facilitan el tratamiento. También es fundamental extremar la higiene de la jaula.

  • .CONJUNTIVITIS E INFECCIONES OCULARES

La conjuntivitis es una infección bacteriana de los párpados. Se manifiesta por los ojos llorosos y una descarga de mucosidades, la cual hace que los pelos alrededor de los ojos se peguen. Esta infección puede ser producida además de por bacteria, por la irritación que causa en los ojos del animal el humo, el polvo y/o la arenilla de su lecho. En casos graves, pueden llenarse de legañas e incluso brotar pus.

Tratamiento: Se le aplican unas gotas oftalmológicas (colirio) que recetará el veterinario. Conviene tratar al conejo enseguida pues el lagrimal podría obstruirse. El veterinario también comprobará que el globo ocular no está dañado. Muy frecuente. Conviene no cambiar bruscamente la dieta y lavar bien los alimentos frescos. Cualquier alteración de la dieta debe ser gradual pues los conejos son muy sensibles en este aspecto. No confundir la diarrea con las heces blandas, llenas de mucus y unidas tipo un racimo de uvas que los conejos se comen para completar su ciclo digestivo.

Tratamiento: alimentar sólo con heno y agua hasta que la diarrea haya desaparecido. Si no cesa en 48 horas acudir a su veterinario.

  • .ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL CONEJO.

Cuando la temperatura pasa de los 30º C en el ambiente de los conejos, estos animales empiezan a sufrir terriblemente. Si la temperatura sigue subiendo, se mueren repentinamente de un paro cardíaco. Sucede que los conejos son animales del frío y es por ello que pueden soportar temperaturas de hasta – 10ºC bajo cero sin problemas en jaulas exteriores. Pero el calor excesivo produce una esterilidad en los machos y aborto en las hembras gestantes. Más información aquí Se deben limpiar inmediatamente con yodo. Las heridas profundas se deben tratar en el veterinario.

Las infecciones coliformes son causados muchas veces por ciertas variedades de bacterias Escherichia coli. La gravedad puede ser muy variable. Los problemas van desde infecciones agudas, con súbita y alta mortalidad, hasta ligeras infecciones, de naturaleza crónica con baja morbilidad y mortalidad. Las infecciones pueden resultar en una enfermedad respiratoria, causada por infección de los sacos aéreos, una septicemia (sangre) cuando la infección es generalizada, una enteritis por infección intestinal o una combinación de cualquiera de las tres o de todas. Los conejos son susceptibles a la infestación por pulgas. Para descubrir la infestación por pulgas es necesario realizar una inspección cuidadosa, revisando la base del pelaje. Aunque en conejos el cuadro es débil y sólo provoca irritación hay tratar a nuestro conejito lo antes posible con un producto adecuado para conejos que elimine las pulgas por completo. Actualmente no existen en el mercado productos especificos para conejos y es importante saber que hay productos para perros que aplicados en conejos pueden provocarles graves trastornos e incluso la muerte. Por otra parte podemos recomendar un producto que hasta ahora no ha causado problemas en conejos, son las pipetas para gatos Advantage® 40, de la marca Bayer. Para animales de menos de 4 kg es suficiente una única pipeta de 0,4 ml de Advantage® 40, aplicada en la piel del cuello justo detrás de la base del cráneo para que el conejo no se la pueda lamer. Elimina la población de pulgas existentes en 24 horas y protegen al animal durante un mes.

IMPORTANTE! no utilizar el producto FRONTLINE se ha demostrado que CAUSA PROBLEMAS E INCLUSO LA MUERTE EN CONEJOS.
Más información: Tratamiento de infestación por pulgas en conejos y hurones con imidacloprid (advantage)

  • INGESTIÓN DE PELO (BOLAS DE PELO EN EL ESTÓMAGO)

Cuando el estómago se obstruye por los pelos que ingiere el conejo al acicalarse, el animal pierde el apetito y termina por dejar de comer totalmente y se vuelve inactivo. El estómago se colapsa por las bolas de pelo que, al no poderse digerir, obstruyen también el píloro. Tratamiento: es importantísima una dieta alta en fibra para el correcto funcionamiento del sistema digestivo del conejo. El heno debe dárseles a diario y en cantidades ilimitadas. Cepillarles a menudo retirando los pelos caídos.

  • .INVAGINACIÓN DE LOS PÁRPADOS (ENTROPIÓN).

Se produce por invaginación, (parpados doblados hacia adentro), lo que produce una irritación y supuración de los lagrimales. En caso de infección puede producirse ceguera.

Cuando la leche que producen las glándulas mamarias no es extraída tan rápidamente como ésta se forma, las mamas se congestionan y el pezón se cuartea enseñando muchas veces la leche. Esta congestión hace que la madre rehuse dar de mamar a los gazapos a causa del dolor. En las conejas que producen mucha leche y tienen pocos gazapos puede ser relativamente común. También puede producirse esta inflamación por algún golpe recibido en las mamas de la coneja. Esta infección de las glándulas mamarias es producida por estreptococos y estafilococos. Se manifiesta cuando la temperatura del animal sube mas de lo normal. Las mamas presentan un color púrpura, y los pezones toman un tinte azuloso.
Tratamiento: Se recomiendan inyecciones intramusculares de antibióticos por un periodo de 3 a 5 días. Deben reducirse también los alimentos concentrados y nunca transferir gazapos de una madre infectada a una madre sana.

Tratamiento: es importante detectar la enfermedad cuanto antes y tratarla bajo la supervisión de un veterinario ya que es un virus altamente mortal. Si hubiera otros conejos, se debe aislar al animal infectado. Las mismas bacterias que producen frecuentemente los catarros, cuando llegan a los pulmones por las vias respiratorias causan la neumonía. Los animales afectados tienen dificultad en respirar y tuercen la cabeza hacia atrás. La falta de oxigeno se nota mas en los animales de color blanco, cuyas orejas y ojos se ponen azulados. Conviene evitar las corrientes de aire frío y la humedad excesiva.

La otitis es la inflamación del oído externo. Esta puede tener consecuencias grave en las mascotas si no se tratan a tiempo. Existen normalmente diversos organismos en el canal auditivo de nuestras mascotas. Estos microorganismos se multiplicarán y causarán infecciones cuando las condiciones normales del oído sean alteradas. Las otitis pueden ser provocadas por bacterias, hongos, levaduras y parásitos externos y el tratamiento dependerá del agente causal. Estas enfermedades a los oídos serán más difíciles de tratar mientras más se espere para hacerlo, pudiendo llegar a la operación del oído externo. Si ves a tu conejito con la cabeza inclinada hacia un lado, o que se rasca un oído, acude inmediatamente a tu veterinario que sólo él podrá efectuar un tratamiento apropiado. Aplicar gotas a ciegas recomendadas por una persona que no sea Veterinario ayudará a agravar más aún el problema. La parálisis en los conejos es debida a una lesión de la espina dorsal o al desplazamiento de un disco que hace presión en los nervios traseros. Esta lesión se nota más en los animales adultos, que se arrastran por el piso de las jaulas al no poder soportar el peso de su cuerpo.

Tratamiento:generalmente no la hay y se suele sacrificar al animal para evitar su sufrimiento.

  • PARASITOSIS INTERNA: MIASIS

Miasis es el término que describe las infestaciones de los animales domésticos y salvajes, así como del hombre por las larvas de las moscas (Díptera) de diferentes especies, que al menos por un período de su desarrollo, se alimentan de tejidos vivos o muertos o del alimento ingerido por el huésped. Es bacteriana y puede ser producida por dos tipos de bacterias: “pasteurella y bordetella”. El primer síntoma es el estornudo seguido por ronquidos al respirar, concluyendo con supuraciones mucosas por la nariz.Tratamiento: es simple siempre y cuando se la ataque a tiempo con antibióticos adecuados. Los motivos principales de infección de estas bacterias son el stress el polvillo en el alimento y los factores climáticos.

  • PESCUEZOS TORCIDOS (CUELLO TORCIDO)

La cabeza se tuerce hacia un lado, y cuando el conejo intenta moverse da vueltas en la jaula sin control. Los animales con los pescuezos torcidos no pueden mantener el equilibrio. Se supone que esta enfermedad podría ser causada por una infección bacteriana en los órganos de balance del odio interno.

Tratamiento: el problema principal de esta enfermedad es que cuando se detecta ya está muy avanzada y por lo tanto ningún tratamiento suele tener éxito. Poco frecuente en conejos. La rabia es una infección viral que se presenta en ciertos animales de sangre caliente, causada por un virus de la familia de los Rhabdoviridae. Ataca el sistema nervioso y, una vez que se desarrollan los síntomas, es 100 por ciento mortal en los animales si no reciben tratamiento. El virus de la rabia entra en el cuerpo a través de un corte o arañazo, o a través de las membranas mucosas (como el epitelio de la boca y los ojos) y viaja al sistema nervioso central. Una vez que la infección llega al cerebro, el virus se desplaza por los nervios y se multiplica en diferentes órganos. Los órganos y las glándulas salivales son los más importantes en la transmisión de la rabia entre animales. Cuando un animal infectado muerde a otro animal, el virus de la rabia se transmite por medio de su saliva infectada.

La sarna es producida por ácaros que forman túneles debajo de la piel. Se manifiesta por las costras que se forman en la piel producidas por el daño que estos ácaros ocasionan a los tejidos. La sarna puede atacar al animal en cualquier parte del cuerpo, pero se considera más dañina cuando es en las orejas, por las complicaciones que puede traer. Sus síntomas son costras de sangre seca en el interior de las orejas y peladuras en el hocico, en la frente o en las patas.
Tratamiento: El veterinario dictaminará el tratamiento a seguir para curar al animal. Dicha sarna es muy específica del conejo y no es contagiosa para el ser humano. Es una enfermedad de transmisión sexual provocada por los treponemas unos parasitos que se encuentran en los genitales del animal. Tratamiento: para combatirla el veterinario recurrirá a los antibióticos.

  • .TARSOS ULCERADOS.(PATAS ULCERADAS)

Es una infección en las plantas de los pies de los conejos. Esta enfermedad bacteriana es producida por la rejilla de alambre en el piso de la jaula o por el pataleo de los conejos cuando están asustados, y es difícil de curar en los casos avanzados. Los animales con sobrepeso y los adultos están más expuestos y sufren por las heridas que sangran, perdiendo peso y fertilidad. Es muy contagiosa entre conejos. Para prevenirla, conviene que los animales tengan una tabla o superficie firme de reposo y no solamente la rejilla, ya que ésta favorece la enfermedad, especialmente si está oxidada. La higiene en este caso es fundamental.

Tratamiento: se lavan las partes afectadas con agua tibia y jabón, y si hay abscesos se revientan con una aguja desinfectada. Después se cubre la parte enferma con una pomada antiséptica y se coloca una tabla limpia dentro de la jaula para que el conejo descanse La tiña es una de las enfermedades mas temidas ya que se trata de un hongo que afecta la piel del conejo (y humanos) de muy difícil control. Se disemina muy rápidamente, porque como todo hongo esporula, por eso hay que tener mucho cuidado y desinfectarnos completamente cuando tengamos que atender a un animal afectado de esta enfermedad. Hay que aislar al conejo infectado.Se reconoce esta enfermedad porque el conejo afectado tiene peladuras con costras en la piel, especialmente en la cara del animal. Son muy típicas las peladuras en forma de círculos (calvas).

Tratamiento: Aislar al conejo infectado. Debe ser el veterinario el que establezca el tratamiento a seguir. La tularemia es una enfermedad bacteriana que puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de cómo el organismo entra al cuerpo. El organismo que causa la enfermedad se encuentra en el ambiente como por ejemplo garrapatas, moscas,mosquitos. Dependiendo de la forma de exposición, la tularemia puede causar úlceras en la piel, inflamación y dolor en las glándulas linfáticas, inflamación de los ojos, dolor de garganta, úlceras en la boca, o enfermedades similares a la neumonía.
Los síntomas podrían aparecer en cualquier momento entre 1 y 14 días después de la exposición, pero generalmente aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición.Enfermedad asociada a animales y seres humanos.

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El alcoholismo es un tipo de farmacodependencia, en la cual existe tanto la adicción física como la psicológica. La dependencia física se manifiesta en la reaparición de los síntomas cuando el consumo de alcohol se interrumpe, la tolerancia a los efectos causados por el alcohol y la evidencia de enfermedades asociadas con el alcohol. El alcohol afecta el sistema nervioso central y actúa como un depresor que desencadena una disminución de la actividad, ansiedad, tensión e inhibiciones. Aun un nivel bajo de alcohol dentro del organismo produce lentitud en las reacciones; la concentración y el juicio del individuo se deterioran y en cantidades excesivas se produce intoxicación y envenenamiento. El alcohol también afecta otros sistemas del cuerpo y provoca irritación del tracto gastrointestinal y erosión del revestimiento del estómago, causando náuseas y vómito e incluso posiblemente sangrado. Las vitaminas no se absorben de manera apropiada, lo cual puede conllevar a deficiencias nutricionales debido a un consumo prolongado de alcohol. Así mismo, se puede desarrollar enfermedad hepática, denominada hepatitis alcohólica y puede progresar a cirrosis. El corazón se puede afectar por una cardiomiopatía; se puede presentar también disfunción sexual que se presenta como una disfunción eréctil en los hombres y con cese de la menstruación en las mujeres. El alcohol afecta el sistema nervioso y puede producir neuropatía y demencia; el consumo crónico de alcohol también puede aumentar el riesgo de cáncer de la laringe, esófago, hígado y colon. El consumo de alcohol durante el embarazo puede ocasionar problemas severos en el desarrollo del feto, el más serio es el síndrome de alcohol fetal que puede producir retardo mental y problemas de comportamiento; una forma leve de la condición que aún puede producir daño de por vida se denomina afectos alcohólicos fetales.

La abstinencia se desarrolla debido a que el cerebro se ha adaptado físicamente a la presencia del alcohol y no puede funcionar adecuadamente en ausencia de la droga. Los síntomas de la abstinencia pueden incluir aumento de la temperatura, aumento de la tensión arterial, tasa cardíaca rápida, desasosiego, ansiedad, psicosis, convulsiones y, en raras ocasiones, inclusive la muerte. No existe una causa común del alcoholismo. Sin embargo, varios factores pueden jugar un papel importante en su desarrollo. Una persona con un padre o una madre alcohólica tiene más probabilidades de volverse alcohólico que con un individuo sin alcoholismo en la familia inmediata. La investigación sugiere que ciertos genes pueden aumentar el riesgo de alcoholismo pero qué genes o cómo ejercen su influencia es motivo de controversia. Entre los factores psicológicos están la necesidad de aliviar la ansiedad, una depresión en curso, conflictos de relaciones interpersonales sin resolver o baja autoestima; y entre los factores sociales están la disponibilidad del alcohol, la aceptación social del consumo de alcohol, la presión del compañero y estilos de vida estresantes.

Los síntomas de abstinencia de alcohol pueden variar de leves a graves: Muchas personas con problemas de alcohol no reconocen cuando la bebida se les va de las manos. El tratamiento es duro y complicado; Tres pasos generales están involucrados en el tratamiento del alcohólico una vez el trastorno ha sido diagnosticado: intervención, desintoxicación y rehabilitación. La investigación encuentra que la intervención confrontacional tradicional donde los miembros de la familia o el empleador sorprenden al alcohólico y amenazan con consecuencias si el tratamiento no comienza *no* es efectiva. Los estudios encuentran que más personas entran al tratamiento si los miembros de su familia o los empleadores son honestos con ellos acerca de sus preocupaciones y los ayudan gradualmente a ver por sí mismos que la bebida es un problema, mostrándoles como están impidiendo a sí mismos alcanzar sus propias metas.

La desintoxicación es la fase inicial del tratamiento: el alcohol se suprime bajo un medio controlado y supervisado; con frecuencia se administran calmantes y sedantes para controlar los síntomas de abstinencia del alcohol. Por lo general, esta fase toma de 4 a 7 días. Se debe tratar la depresión u otros trastornos humorales subyacentes. Con frecuencia, el abuso del alcohol se desarrolla en medio de esfuerzos por autotratar una enfermedad.

Alcohólicos Anónimos es un grupo de autoayuda de alcohólicos en recuperación que ofrece soporte emocional y un modelo de abstinencia efectivo para personas que se recuperan de la dependencia del alcohol. Existe más de un 1 millón de miembros a nivel mundial y se están fundando capítulos locales en todos los Estados Unidos. Los miembros de AA tienen ayuda disponible 24 horas al día, se asocian con un grupo de compañeros sobrios, aprenden que es posible participar en funciones sociales sin beber y se les brinda un modelo de recuperación mediante la observación de los logros de los miembros sobrios del grupo. Otros grupos de apoyo son más pequeños, pero están en crecimiento y todos tiene presencia en línea lo que ofrece apoyo aun en casa tarde en la noche.

El alcohol no solo contrae el problema de cirrosis sino que además: pancreatitis aguda, miocardiapatia alcohólica, neuropatía alcohólica, varices esofágicas sangrantes, degeneración cerebelosa, abstinencia complicada del alcohol, depresión, difusión eréctil, síndrome de alcoholismo fetal en la descendencia de mujeres alcohólicas, presión sanguínea alta, aumento en la incidencia del cáncer, insomnio, deficiencia nutricionales, suicidios, síndrome de Wemicke-Korsakoff. Siempre se ha intentado reducir el consumo de alcohol mediante campanas de prevención, programas educativos y recomendaciones médicas acerca del consumo de alcohol. Esto ha resultado muy exitoso, ya que, se ha visto una disminución en el consumo de alcohol. La dependencia del alcohol requiere un manejo mas intenso.

La segunda causa de cirrosis es la hepatitis crónica, infección producida casi siempre por le virus de la hepatitis B, C, D. Las personas contraen tales gérmenes mediante la exposición de sangre y secreciones procedentes de individuos contaminados, por ejemplo, transfusiones sanguíneas. También es muy importante la transmisión durante relaciones sexuales con sujetos enfermos. Desafortunadamente, en muchos casos las hepatitis crónicas tienen un curso silencioso y no son detectadas a menos que sean solicitados exámenes especiales. Por eso, para prevenir el contagio, la mejor medida es tener relaciones íntimas con protección y ser prudente al momento de elegir pareja. Como fenómeno curioso, tales padecimientos son más frecuentes en países asiáticos.

Otras enfermedades menos comunes pero que también son dignas de mención incluyen la hepatitis autoinmune, las enfermedades hereditarias y la obstrucción crónica de las vías biliares (conductos que transportan la bilis producida en el hígado hacia el intestino donde es utilizada para la digestión de las grasas), así como la exposición a ciertas sustancias y medicamentos: La hepatitis autoinmune es una enfermedad que se presenta cuando las células de defensa inmunológica atacan a los hepatocitos, produciendo inflamación crónica y posterior cirrosis. Por su parte, determinadas condiciones hereditarias pueden ocasionar daño permanente del hígado, cuando cursan con una acumulación excesiva de metales, como ocurre en la hemocromatosis (exceso de hierro en el hígado) y la enfermedad de Wilson (por sobrecarga anormal de cobre). Cuando una obstrucción de las vías biliares persiste por más de 3 a 12 meses, se presentan cambios permanentes en el hígado que culminan en cirrosis. Los motivos más frecuentes son los cálculos o la estrechez por tumores malignos que invaden los conductos mencionados. Algunos medicamentos, sobre todo ciertos productos para combatir el cáncer o aquellos de uso prolongado pueden lesionar los hepatocitos en forma irreversible. Dicha eventualidad no está limitada a los compuestos formulados por el médico, también se puede presentar con plantas medicinales. Los científicos han descubierto que la intoxicación por infusión de árnica, planta utilizada de manera empírica para dolencias varias sobre todo digestivas, produce una enfermedad severa del hígado, la mayoría de las veces mortal. Signos y síntomas : Las manifestaciones de la cirrosis no son notorias la mayoría de las veces y hasta en la mitad de los casos es detectada por casualidad durante un examen médico de rutina. También se encuentra como hallazgo inesperado, en la tercera parte de los fallecimientos sometidos a autopsia, sin que dicha enfermedad hubiese sido manifiesta en vida. Cuando el hígado comienza a fallar aparece fatiga, disminución del apetito, pérdida de peso, náusea, mala digestión con pesadez y llenura fácil, así como diarrea o estre-imiento. En la quinta parte de los enfermos es posible detectar períodos de fiebre, que suelen estar relacionados con inflamación del hígado, efecto del alcohol o cualquier otra agresión sobre el órgano. Como el hígado produce sustancias importantes para la coagulación de la sangre, los enfermos con cirrosis tienen una predisposición particular a sufrir hemorragias. Por eso aparecen morados en la piel de manera espontánea o después de traumas muy pequeños.

En conclusión el cuadro característico durante el desarrollo de este proceso es: Arañas vasculares: Dilatación arteriolas central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada

Eritema palmar: enrojecimiento de la palma de la mano Hepatoesplenomegalia: Aumento del tamaño del hígado y del vaso

Factores que contribuyen a la existencia de este bajo Hcto:

Las hemorroides externas se pueden producir cuando hay un aumento de presión dentro de las venas hemorroidales externas. Cuando estas venas alrededor del ano se hinchan e inflaman, una persona puede desarrollar síntomas como prurito anal, sangrado y dolor. Hay varios factores que pueden aumentar su riesgo de desarrollar esta condición. Por ejemplo, el embarazo, la obesidad y la cirrosis son algunas de las condiciones que puede poner presión extra sobre las venas hemorroidales externas. Las opciones de tratamiento pueden incluir cambios en la dieta, modificar los hábitos intestinales y la cirugía. Hay una serie de factores que pueden aumentar la presión dentro de las venas hemorroidales externas. Estos factores de riesgo incluyen:

  • Exceso de presión para expulsar las heces u otros malos hábitos intestinales como estar sentado por largos períodos de tiempo.
  • Embarazo
  • Envejecimiento.
  • Estreñimiento o diarrea crónica.
  • El coito anal
  • Cirrosis
  • Obesidad
  • Una dieta rica en grasa y pobre en fibra.

A diferencia de las hemorroides internas, que no suelen ser dolorosas, las hemorroides externas pueden ser muy dolorosas. Para una persona con una hemorroide externa, los síntomas también pueden incluir:

  • Sangrado
  • Comezón o picazón anal.

Estos síntomas pueden ser causados por un esfuerzo excesivo, por frotación o mal método de limpieza alrededor del ano. La presencia de moco también puede causar picazón.

Los síntomas de hemorroides externas pueden incluir un bulto duro alrededor del ano que resulta cuando se forma un coágulo de sangre. Esta condición se conoce como hemorroide externa trombosada. Tenga en cuenta que no todas las personas con hemorroides externas presentan síntomas. Con el fin de diagnosticar las hemorroides externas, el médico comenzará haciendo una serie de preguntas (conocido como el historial médico), seguido de un examen físico. Él o ella también pueden recomendar ciertas pruebas. Una minuciosa evaluación y un diagnóstico efectivo de las hemorroides por parte del médico es muy importante en el momento que se presente sangrado del recto o sangre en las heces. El sangrado también puede ser un síntoma de otras enfermedades digestivas, incluyendo cáncer de colon o de recto.

En la mayoría de los casos, el tratamiento para las hemorroides externas se centra en:

  • Aliviar síntomas de las hemorroides.
  • Aliviar la presión mediante el aumento de fibra y líquidos en la dieta.
  • Modificación de los hábitos intestinales.

Prevención de las hemorroides externas La mejor forma de prevenir las hemorroides externas incluye:

  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

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Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado. Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,.

Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable. Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza.

No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Remedios caseros para reducir los niveles de creatinina alta La creatinina es un producto de desecho del metabolismo qumico muscular que se elimina a travs de los riones. La persistencia de altos niveles de creatinina indican que los riones no estan funcionando correctamente. Los factores que contribuyen a los altos niveles de creatinina son la deshidratacin o la ingesta insuficiente de agua; medicamentos inhibidores como el ibuprofeno y la aspirina, los medicamentos de quimioterapia y otros;. Ejercicio agotador; enfermedades crnicas como la enfermedad renal, la diabetes, la hipertensin arterial y trastornos de la tiroides; problemas del rion; y la prdida excesiva de sangre. Tomar suplementos dietticos con creatina y el consumo de grandes cantidades de carne tambin puede elevar los niveles de creatinina. Algunos de los sntomas comunes de la creatinina alta son problemas digestivos como nuseas, vmitos y falta de apetito; fatiga; cambios urinarios como la miccin nocturna frecuente,.

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La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis. El alcoholismo crónico

El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis. El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona. La hepatitis viral crónica

La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis.

El hígado graso no alcohólico La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico.

Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis. Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios.

Enfermedad de las vías biliares La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado.

La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis. Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria.

Enfermedades genéticas Algunas enfermedades genéticas pueden conducir a la cirrosis.

Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, alfa-1 antitripsina, y la hepatitis autoinmune. Por lo general hay pocos síntomas durante las primeras etapas de la cirrosis.

En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado es capaz de funcionar correctamente a pesar de estar dañado. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tienden a desarrollarse cuando se ven afectadas las funciones del hígado.

Los síntomas de la cirrosis pueden incluir:

  • Cansancio y debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Pérdida de peso y pérdida de masa muscular
  • Sensación de mareo (náuseas) y vómitos
  • Sensibilidad o dolor en la zona del hígado
  • Líneas rojas diminutas (capilares sanguíneos) en la piel encima de la cintura
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)
  • Una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad, tales como hemorragias nasales frecuentes o sangrado de las encías
  • Perdida de cabello
  • Fiebre y escalofríos
  • Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies causadas por una acumulación de líquidos (edema)
  • Hinchazón en el abdomen causado por una acumulación de líquido, cuadro conocido como ascitis.

La fase tardía de los síntomas: En las últimas etapas de la cirrosis, es posible que haya vómitos de sangre o presencia de heces negras.

En los estados avanzados de cirrosis hay cambios en la personalidad, problemas de sueño (insomnio), pérdida de memoria, confusión y dificultad para concentrarse. Esto se conoce como encefalopatía hepática, y se produce cuando las toxinas afectan al cerebro ya que el hígado no es capaz de eliminarlas del cuerpo.

Con el tiempo, las toxinas que normalmente serían eliminadas al exterior por un hígado sano puede causar insuficiencia orgánica múltiple, seguida de la muerte. El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes radiográficas.

El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis (acumulación de liquido en la cavidad abdominal).

El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar imagenes médicas, tales como: una tomografía computarizada (TAC), un ultrasonido o ecografía; una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado.

El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor. El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria.

Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello.

Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa y la magnitud del daño en el hígado. Los objetivos del tratamiento son frenar la progresión de tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis.

Es posible que tenga que ser hospitalizado si tiene daño severo del hígado. En la cirrosis temprana, puede ser posible minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente.

Las opciones incluyen: Tratamiento para la dependencia del alcohol

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