3. Alteración en la función cardiovascular dada por el desarrollo de una miocardiopatía cirrótica que aparece como alternativa compensatoria al incremento de la función cardiovascular secundaria a la vasodilatación. 4. Incremento en la síntesis de mediadores vasoactivos que dañan el flujo sanguíneo renal o pueden provocar daño en la microcirculación del glomérulo (ej.: leucotrienos, tromboxano A2, endotelina). A pesar de todo esto, la función de estos mediadores en la patogénesis aún no se ha esclarecido. 21

Factores de riesgo y pronóstico del SHR El desarrollo de una PBE es el factor de riesgo más importante para el SHR, por lo que un diagnóstico temprano con un adecuado tratamiento previene la progresión del daño renal. Para lograr esto se debe ingresar al paciente y monitorizar los signos vitales, realizar los tests de función hepática y renal y observar el comportamiento de la clínica buscando otras complicaciones concomitantes en el paciente cirrótico. 22

Hay que tener precaución con la administración de fluidos ya que un exceso de fluido puede acelerar la aparición de una hiponatremia dilucional. Los pacientes con SHR tipo 1 deberán ser hospitalizados en unidades de cuidados intensivos o terapias intermedias.

Se deberá realizar un pesquisa en busca de infecciones que se pudieran identificar tempranamente por estudios sanguíneos, urinarios y del líquido ascítico y si se observa la presencia de sepsis, se debe comenzar con antibioticoterapia. En los pacientes que no tienen signos de sepsis se debe indicar tratamiento con antibióticos de forma empírica si existen antecedentes de PBE. No se recogen datos de la necesidad de detener el tratamiento con beta-bloqueadores o continuarlo en los pacientes que han llevado este tratamiento como profilaxis del sangrado digestivo con síndrome hepatorrenal tipo 1.

Se han reportado algunos estudios sobre el uso de la paracentesis en los pacientes con SHR tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis grado 3 o a tensión, es útil realizar una paracentesis evacuadora total, con un empleo adecuado de albúmina, para aliviar las molestias del paciente. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en la evaluación inicial y diagnóstico del SHR. 23 El método más efectivo de tratamiento del SHR es la administración de drogas vasoconstrictoras. Entre estas drogas, las más extensamente utilizadas son los análogos de la vasopresina, en particular la terlipresina. El uso racional de los análogos de la vasopresina mejora marcadamente la disfunción circulatoria renal a través de una vasoconstricción extrema en el territorio esplácnico, marcadamente dilatado, y con este elevan los valores de la presión arterial. Un gran número de estudios randomizados y no randomizados han demostrado que el uso de la terlipresina mejora la función renal en pacientes con SHR tipo 1. El tratamiento es efectivo en 40-50 % de los pacientes, aproximadamente. La dosis de utilización al comienzo es de 1 mg cada 4-6 h y se incrementa a 2 mg cada 4-6 h si no mejoran los valores de la creatinina, esto se determina comparándolos con los valores basales cada 3 d, luego de iniciado el tratamiento. 24

Existen otras drogas vasoconstrictoras análogas de la vasopresina que se pueden utilizar, por ejemplo, en el tratamiento del SHR tipo 1, que incluyen la noradrenalina, midodrine y octreótido. El trasplante hepático es el tratamiento de elección para ambos SHR (tipo 1 y 2) con un índice de supervivencia de 65 % en el tipo 1. Los pacientes con SHR tipo 1 tienen elevada mortalidad por lo que deben ser priorizados en la lista del trasplante. 25

OTRAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN EL CIRRÓTICO La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis descompensada y se relaciona con una dificultad en la excreción de agua libre de solutos, secundaria a una hipersecreción de vasopresina (hormona antidiurética), de lo que resulta una desproporcionada retención de agua y sodio. Por lo tanto, la hiponatremia se define por la presencia de concentraciones de sodio 26

Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar 2 tipos de hiponatremia. 1. Hiponatremia por hipervolemia: Es la más común y se caracteriza por bajos niveles de sodio sérico con expansión del volumen del líquido extracelular, con ascitis y edema. Puede aparecer espontáneamente o secundaria a complicaciones de la cirrosis, como la PBE.

2. Hiponatremia por hipovolemia: Es menos común y se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico y ausencia de ascitis y edemas. Es secundaria a la excesiva terapia con diuréticos. La concentración de sodio sérico es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y la presencia de hiponatremia está asociada con una disminución de la supervivencia. Además, la hiponatremia se asocia con un incremento de la morbilidad, por ejemplo, con la aparición de complicaciones neurológicas y con una reducción de la supervivencia después del trasplante. 27

Tratamiento de la hiponatremia Se plantea que la hiponatremia debe ser tratada cuando los niveles de sodio sérico son 28

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Nuestro organismo posee
alrededor de 300 mg de azufre
en forma de ácidos azufrados. El
azufre
está presente en todas las células de nuestro cuerpo y forma
parte de la composición de muchas hormonas (insulina, hormonas de la hipófisis,
glucagón, etc.). También forma parte de algunas vitaminas como son la tiamina
(vitmamina B1) y biotina
(vitamina B8).

Las proteínas
más ricas en aminoácidos azufrados son las de la capa córnea
de la piel, de las
faneras, de los cartílagos
y de los tendones. El azufre es uno de los mayores
desinfectantes del
organismo. Es un elemento químico que está presente en el cerebro y en los
tejidos. Se encuentra principalmente en el sistema
nervioso
, en donde es muy necesario. Su principal función es la desintoxicación o
eliminación de productos tóxicos. El azufre se une a estos
para neutralizarlos y así poder ser eliminados.

Es importantísimo para la síntesis de las
proteínas. El azufre conserva el tono del sistema, purifica y activa el organismo,
intensifica los sentimientos y las emociones. Purifica las paredes intestinales
y es importante para el metabolismo del
hígado.
Es un elemento de la insulina y contribuye a la salud de los cartílagos, los huesos,
los dientes, las uñas y el cabello. En forma de cistina, de metionina o de azufre
coloidal, el azufre se recomienda de manera especial:

  • En
    los trastornos de la piel y faneras.
  • Seborrea
    (grasa en la piel), acné,
    eccema, alopecia, caída
    del cabello
    , psoriasis,
    crecimiento y trastornos de las uñas.
  • En
    los trastornos digestivos
    y del
    hígado.
  • En
    los trastornos de las vías respiratorias y en otorrinolaringología
    (rinitis, bronquitis, etc.)
  • En
    los problemas reumáicos (artrosis).

Los síntomas de la deficiencia de azufre
son: inquietud, mala cara, dormir tarde y despertar temprano, poco
apetito por las mañanas, extremos de todas clases y piel de apariencia anémica.

Cara con ardores. El exceso de azufre
nos indica la necesidad de consumir alimentos que contengan cloro y magnesio. Los dos aminoácidos azufrados: cistina y
metionina. Todas las proteínas contienen azufre.

Entre las principales fuentes de
azufre
están: Las legumbres, el ajo, la cebolla, yema cruda
de huevo, la col, la coliflor, las cebollas,
los espárragos, las
zanahorias
, el rábano picante, las castañas, los brotes de
mostaza, los rábanos, las espinacas, el puerro, el ajo, las manzanas, las hojas
y tallos de los nabos y la remolacha, las ciruelas, la ciruela pasa, el
chabacano, los duraznos y los melones.

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Algunas enfermedades genéticas pueden conducir a la cirrosis. Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, alfa-1 antitripsina, y la hepatitis autoinmune.

Por lo general hay pocos síntomas durante las primeras etapas de la cirrosis. En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado es capaz de funcionar correctamente a pesar de estar dañado.

A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tienden a desarrollarse cuando se ven afectadas las funciones del hígado. Los síntomas de la cirrosis pueden incluir:

  • Cansancio y debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Pérdida de peso y pérdida de masa muscular
  • Sensación de mareo (náuseas) y vómitos
  • Sensibilidad o dolor en la zona del hígado
  • Líneas rojas diminutas (capilares sanguíneos) en la piel encima de la cintura
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)
  • Una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad, tales como hemorragias nasales frecuentes o sangrado de las encías
  • Perdida de cabello
  • Fiebre y escalofríos
  • Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies causadas por una acumulación de líquidos (edema)
  • Hinchazón en el abdomen causado por una acumulación de líquido, cuadro conocido como ascitis.

La fase tardía de los síntomas:

En las últimas etapas de la cirrosis, es posible que haya vómitos de sangre o presencia de heces negras. En los estados avanzados de cirrosis hay cambios en la personalidad, problemas de sueño (insomnio), pérdida de memoria, confusión y dificultad para concentrarse.

Esto se conoce como encefalopatía hepática, y se produce cuando las toxinas afectan al cerebro ya que el hígado no es capaz de eliminarlas del cuerpo. Con el tiempo, las toxinas que normalmente serían eliminadas al exterior por un hígado sano puede causar insuficiencia orgánica múltiple, seguida de la muerte.

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes radiográficas. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad.

Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis (acumulación de liquido en la cavidad abdominal). El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis.

Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar imagenes médicas, tales como: una tomografía computarizada (TAC), un ultrasonido o ecografía; una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento.

La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis.

A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa y la magnitud del daño en el hígado.

Los objetivos del tratamiento son frenar la progresión de tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis. Es posible que tenga que ser hospitalizado si tiene daño severo del hígado.

En la cirrosis temprana, puede ser posible minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. Las opciones incluyen:

Tratamiento para la dependencia del alcohol Las personas con cirrosis causada por el abuso de alcohol deben dejar de beber licor.

Si usted tiene cirrosis, es esencial dejar de beber ya que cualquier cantidad de alcohol es tóxica para el hígado. Si detener el consumo de alcohol es difícil, el médico puede recomendar un programa de tratamiento para la adicción al alcohol.

Pérdida de peso Las personas con cirrosis causada por la enfermedad de hígado graso no alcohólica pueden ser más saludables si pierden peso y controlan sus niveles de azúcar en la sangre.

Es importante mantener una ingesta adecuada de proteínas al intentar bajar de peso en el entorno de la cirrosis. Los medicamentos para controlar la hepatitis

Los medicamentos pueden limitar aún más el daño a las células hepáticas causadas por la hepatitis B o C a través de un tratamiento específico de estos virus. Los medicamentos para controlar otras causas y síntomas de la cirrosis

Los medicamentos pueden retardar la progresión de ciertos tipos de cirrosis hepática. Por ejemplo, para las personas con cirrosis biliar primaria (ahora conocida como colangitis biliar primaria) que se diagnostica a tiempo, la medicación puede retrasar significativamente la progresión a cirrosis.

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La Tolerancia a la droga ocurre cuando el organismo se adapta a una determinada cantidad (dosis) de fármaco y se da una reacción menor del organismo, lo que ocasiona que una persona necesite dosis mayores del fármaco o droga con la finalidad de que obtenga el mismo efecto inicial. Asimismo la " Tolerancia Cruzada " ocurre cuando un individuo tolera drogas de la misma especie o de otro tipo (alcohol o marihuana).

Definición y algunos de los problemas que ocasiona La drogadicción consiste en el consumo de drogas prohibidas e ilegales (cocaína, crack, morfina, mariguana, cementos y solventes inhalables, entre otras). Y están prohibidas debido a que son altamente nocivas para la salud física como mental de los individuos y de la sociedad.

La drogadicción es uno de los grandes males del mundo actual. El consumo, fomento y distribución de las drogas son causa de matanzas, extorsiones, tragedias familiares, degeneración de la juventud y autodestrucción física y mental. En México las drogas más utilizadas son:

- Solventes inhalables como el cemento El consumo de las drogas se está extendiendo a casi todos los niveles escolares, incluyendo el de la primaria. También se viene consumiendo el crack, un residuo de la cocaína.

Los daños físicos y mentales que padecen los drogadictos son de tipo irreversible, es decir son daños permanentes que no tienen remedio en los huesoso, la sangre, el hígado, los pulmones y el sistema nervioso entre otros. Los drogadictos incurren en toda suerte de delitos como el robo, el asesinato, las violaciones, el vandalismo, el pandillerismo y la vagancia.

En la solución de este problema no solo es necesaria la participación de las autoridades, sino también de médicos, maestros, psicólogos, padres de familia y en fin de todos los miembros de la sociedad incluyendo a los niños y a los jóvenes. Como Se Desarrolla El Consumo De Drogas

Las influencias sociales juegan un papel esencial al hacer atractivo el consumo de drogas. Las primeras tentaciones para consumir drogas pueden darse en situaciones sociales en forma de presiones para " aparentar ser adulto " y " pasarla bien " al fumar cigarrillos o consumir alcohol o mariguana.

Una encuesta aplicada en 1987 encontró que la televisión y las películas ejercían la mayor influencia sobre los estudiantes de cuarto a sexto grados al hacerles parecer atractivo el consumo de drogas y alcohol; otros niños ejercían la segunda mayor influencia. La encuesta ilustra sobre las razones por las cuales los estudiantes toman drogas. Los niños de cuarto a sexto grado piensan que el motivo más importante para consumir alcohol y mariguana es " estar a tono con los demás", y enseguida porque desean " pasarla bien ". También ellos poseen una información incompleta o inexacta, esto reafirma la necesidad de poner en práctica programas preventivos desde los primeros grados, programas que se ocupen de enseñar a los niños la realidad acerca de las drogas y el alcohol, y adiestrarlos a fin de que puedan resistir la presión de los compañeros que los inducen a consumirlas.

Los estudiantes que se vuelven hacia las drogas más potentes generalmente lo hacen después de haber usado cigarrillos y alcohol, y luego mariguana. Sus primeras pruebas pueden no producirles un " gran viaje "; sin embargo, los estudiantes que continúan consumiendo drogas aprenden que éstas pueden alterar sus pensamientos y sensaciones.

Mientras más se enreda un estudiante con la mariguana, es más probable que comience a consumir otras drogas junto con ella. Por lo común el consumo de drogas avanza por etapas, desde el uso ocasional hasta el uso habitual, pasando por el consumo de diversas drogas, hasta una total dependencia. En cada etapa, el consumo aumenta, se diversifica y, cada vez más, sus efectos son extenuantes.

Pero tal progresión no es inevitable. El consumo de drogas puede detenerse en cualquier etapa. No obstante, mientras más se enredan los niños con las drogas, más difícil resulta detenerlos. La mejor manera de luchar contra las drogas es empezar a prevenir su consumo antes de que los niños comiencen a probarlas.

Las acciones preventivas dirigidas hacia los pequeños son el medio más eficaz de combatir el consumo de drogas. El consumo de drogas y el aprendizaje

El consumo de drogas desintegra la autodisciplina y la motivación necesarias para el aprendizaje. El elevado consumo de drogas entre los estudiantes crea un clima en la escuela que es destructivo para el aprendizaje.

La investigación muestra que esto puede provocar un descenso en el rendimiento escolar. Se ha encontrado que esto es cierto tanto para los estudiantes que sobresalen en la escuela antes de consumir drogas, como para los que tienen problemas escolares o conductuales antes de consumirlas. Según un estudio, los estudiantes que consumen mariguana tienen el doble de probabilidades de obtener un promedio más bajo que otros. Frecuentemente las calificaciones bajas empiezan a mejorar cuando se suspende el consumo de drogas. El consumo de drogas está estrechamente ligado a la ausencia injustificada y la deserción escolar.

Las probabilidades de que los preparatorianos que consumen drogas pesadas falten a la escuela es por lo menos tres veces mayor que los que no las consumen. Alrededor de una quinta parte de los consumidores de drogas pesadas se ausentan de la escuela tres días o más al mes y el promedio de faltas es seis veces mayor que entre los no consumidores.

En un estudio llevado a cabo en Filadelfia, la frecuencia de fugas era casi dos veces mayor entre los consumidores que entre los estudiantes graduados; cuatro de cada cinco desertores consumían drogas consuetudinariamente. El consumo de drogas está relacionado con el crimen y la mala conducta, que interrumpen la tranquilidad y seguridad de la escuela, propicias para el aprendizaje.

Las drogas no sólo transforman las escuelas en mercados de distribución de drogas, también llevan a la destrucción del inmueble y al desorden en el salón de clases. Entre los preparatorianos era tres veces más probable encontrar bándalos en los consumidores de drogas pesadas, que destruían la escuela, y dos veces más probable que se vieran implicados en riñas en la escuela o en el trabajo que en los no consumidores.

Los estudiantes consumidores de drogas crean un ambiente de apatía, disolución y desacato hacia los demás. Así, entre los adolescentes que han usado las líneas telefónicas nacionales de urgencia para cocainómanos, 32% declaró que vendía drogas y un 64 % dijo que robaba a sus familias, amigos o patrones a fin de comprar drogas.

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Edema de la anemia. La anemia, como factor aislado, puede provocar edema cuando el hematocrito desciende a menos del 20%. En esta situación hay vasoconstricción arteriolar y reducción del flujo plasmático renal, que ocasionan disminución de la filtración glomerular. Esta última conduce al aumento de la reabsorción renal de agua y sodio, y al edema. Es común que factores como la hipoproteinemia y la insuficiencia cardiaca estén presentes y coparticipen en el origen del edema. Edema idiopático. A pesar de no ser tan raro como parecería, el edema idiopático obviamente no tiene una fisiopatología clara. Son muchas las teorías:

Ø Permeabilidad capilar aumentada. Ø Exceso de hormona antidiurética.

Ø Deficiencia muscular de la pared venosa. Ø Deficiencia de inervación motriz vascular

- AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D, enfermedades auto inmunes. enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de características biológicas · SEXO: afecta mas hombres que a mujeres

· COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad · CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido, contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y esquistosomiasis infecciosa.

- TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis.

- ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones hereditarias que pueden causar daños permanentes del hígado cuando cursan una acumulación excesiva de metales. · FISICOS: exceso en consumo de alcohol

· BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD y VHC · SOCIALES: disminución en el factor económico y discriminación social

· MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo · RECURSOS EN SALUD: auto formulación

La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos condu ctos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos cicatrizados. - Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva de alcohol especialmente en los jóvenes.

- Explicar los medios por los cuales se puede adquirir las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas. - Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las madres las posibles anomalías congénitas y los riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de transmisión sexual y exposición de factores genéticos

El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales. La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. 6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima. • OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.

VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. • EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. • DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.

El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen. La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado.

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Tratamiento con opioides administrados por vía epidural o subaracnoidea Bupivacaína intratecal, ondansetrón 4 mg iv. profilácticamente

AINE, ondansetrón 4-8 mg iv., nalbufina (no disponible en Chile), butorfanol (no disponible en Chile), naloxona o naltrexona, gabapentina, propofol, prometazina (no disponible en Chile) Tratamiento sistémico con morfina u otros opioides

Hidratación de la piel, disminución de la temperatura ambiental, antagonistas del receptor H 1 de I generación Cambio a otro opioide (sobre todo en caso de morfina), si el prurito no se ha resuelto en unos días y es muy molesto; ondansetrón, paroxetina

Capsaicina tópica en notalgia parestésica (y probablemente en otros síndromes de atrapamiento), antidepresivos tricíclicos o fármacos antiepilépticos (sobre todo gabapentina) Otras causas o prurito idiopático

Mirtazapina, gabapentina, aprepitant 5. Tratamiento de cansancio crónico: modafinilo (registrado en la UE solamente para el tratamiento de la narcolepsia) a dosis de 100-200 mg/d disminuye los síntomas de cansancio crónico, incluso la somnolencia diurna en los enfermos con CBP.

6. El trasplante hepático está indicado cuando están presentes: síntomas de insuficiencia hepática con características de hipertensión portal que no responde al tratamiento sintomático, prurito intenso y resistente al tratamiento, cansancio crónico significativo que impide una actividad normal, carcinoma hepatocelular secundario a cirrosis. Derivar a la consulta de trasplante a todo enfermo con una concentración de bilirrubina en el suero ≥5,9 mg/dl (100 µmol/l). En Chile se evalúan todos los pacientes con MELD >15, prurito intratable, CHC. 1. Osteoporosis: es imprescindible la profilaxis (y el tratamiento) →cap. 16.16. El examen densitométrico está indicado cada 2 años.

2. Déficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K) a consecuencia de una absorción alterada en el estadio avanzado de la CBP (hiperbilirrubinemia crónica) → utilizar suplementación adecuada. 3. Carcinoma hepatocelular: se desarrolla casi exclusivamente en enfermos con cirrosis hepática (en

En pacientes asintomáticos y en aquellos con diagnóstico temprano en los que se ha iniciado el tratamiento con ácido ursodeoxicólico, la supervivencia media es parecida a la supervivencia en la población general. Un 95 % de los enfermos que responden bien al tratamiento con ácido ursodeoxicólico sobreviven 14 años sin necesidad de trasplante hepático. La supervivencia media de los enfermos con hiperbilirrubinemia persistente sin trasplante de hígado no sobrepasa 5 años, y después del trasplante hepático la tasa de supervivencia a 5 años es La hepatitis alcohólica es una inflamación aguda del hígado y es una enfermedad mortal con limitadas alternativas de tratamiento, por eso es importante la abstinencia para evitar que el hígado sufra más daños.

1.- Abstinencia: Este es el primer paso para dejar de dañar al hígado, ya que si los pacientes siguen bebiendo, la hepatitis alcohólica puede avanzar hasta convertirse en cirrosis e insuficiencia hepática. 2.- Dejar de fumar: Eliminar este hábito ayudaría a disminuir la velocidad de la enfermedad.

3.- Dieta equilibrada: El paciente debe estar bien nutrido, para que el cuerpo mejore la capacidad de absorber nutrientes. Una alimentación con adecuada cantidad de proteína y suplementada con vitaminas B, C, K y ácido fólico, puede ayudar. La obesidad también exacerba la enfermedad alcohólica del hígado. 4.- Medicamentos: A veces se recurre a los medicamentos para tratar la hepatitis alcohólica, aunque no haya mucho consenso respecto a su eficacia. Entre algunas alternativas medicamentosas están: los corticosteroides, que son los fármacos más investigados para el tratamiento de este padecimiento, pero los estudios arrojan resultados variables.

Los resultados plantean que con los corticosteroides podría mejorar la supervivencia de los pacientes con hepatitis grave y encefalopatía hepática, que es un síndrome de daño cerebral debido a la hepatitis alcohólica. La pentoxifilina que es un fármaco que favorece el flujo sanguíneo porque disminuye la viscosidad de la sangre y mejora la supervivencia a corto plazo de los pacientes con hepatitis alcohólica. Este es un tratamiento muy utilizado. 5.- Trasplante de hígado: Es una alternativa para las personas con enfermedad hepática alcohólica terminal. No obstante, debido en parte a la falta de donantes vivos, solamente 6% de los enfermos terminales recibe un trasplante.

Muchos centros de trasplante requieren seis meses de abstinencia alcohólica antes de considerar realizarlo, y algunos pacientes mejoran durante la abstinencia sin necesitar más el trasplante. Entre las personas que se someten al trasplante, la tasa de supervivencia a los siete años es de alrededor de 60%, similar o mejor al resultado de los trasplantes debidos a otras enfermedades hepáticas. La causa de la hepatitis alcohólica es la lesión e inflamación ocurrida en el hígado como respuesta al consumo prolongado y excesivo de alcohol. En los hombres, beber entre cuatro y ocho bebidas diarias se considera un factor de riesgo para el desarrollo de ésta; y en las mujeres, más de 3 o 5 bebidas diarias.

La enfermedad se desarrolla entre el 10 y 35% de las personas que abusan del alcohol. Parece que algunos factores genéticos no definidos hasta el momento aumentan el riesgo de padecer hepatitis alcohólica. La hepatitis alcohólica es más común entre los hombres, pero las mujeres desarrollan los tipos más graves de la enfermedad, aunque consumen menor cantidad de alcohol. Una posible razón para ello es que a pesar de que las mujeres y los hombres beban la misma cantidad de alcohol, la sangre femenina muestra mayor contenido alcohólico. Esto se mantiene, incluso después de tomar en cuenta las diferencias en el peso corporal.

La hepatitis alcohólica en etapa inicial no presenta síntomas en algunas personas, mientras que en otros, los síntomas son generales, tales como náusea, vómito, pérdida de peso, debilidad, dolor, fiebre, ictericia y diarrea. Un hepatólogo, que es un especialista en enfermedades hepáticas, es la mejor opción para atender a una persona diagnosticada con hepatitis alcohólica. Si no es conveniente acudir a un hepatólogo, entonces un gastroenterólogo o un especialista en medicina interna con experiencia en estos padecimientos hepáticos serían otras buenas alternativas.

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La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, a saber, difusa e irreversible del hígado, que constituye la fase final de procesos de etiología bien variante. Con medicamentos no hay vuelta atrás, solo la trofología bien dirigida puede regenerar el hígado. Se caracteriza por una distorsión de la arquitectura vascular del hígado debida a la sustitución de su estructura normal por nódulos de regeneración y fibrosis.

La enfermedad normalmente puede mantenerse compensada durante largos períodos de tiempo y carecer de expresividad clínica. Al cabo de un tiempo variable aparecen sus manifestaciones clínicas, que pueden estar producidas por insuficiencia hepatocelular o por una hipertensión portal causada por la alteración de la vascularización intrahepático.

Las causas más frecuentes de la cirrosis hepática en el adulto son los virus de la hepatitis B (VHB) y de la hepatitis C (VHC) y el consumo excesivo del alcohol, que constituyen la etiología de más del 85% de los casos. La importancia relativa de estos agentes varía según las áreas geográficas.

Causas menos frecuentes de cirrosis son la obstrucción biliar crónica y las alteraciones congénitas del metabolismo del hierro (hemocromatosis) y del cobre (enfermedad de Wilson). El desarrollo de cirrosis después de una infección crónica, a saber, por VHB o por el VHC, ocurre en aproximadamente el 25% de los casos.

El intervalo de tiempo entre la infección aguda y el establecimiento de la cirrosis varía de unos casos a otros, aunque suele exceder de 10-12 años. A saber. Puede acortarse en casos de infección por VHB con sobreinfección por el virus de la hepatitis delta y en casos de infección por VHC con sobreinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana.

En los alcohólicos crónicos el desarrollo de cirrosis tiene lugar solo en un tercio de los casos, habitualmente después de episodios de hepatitis alcohólica. La constatación de la presencia de anticuerpos contra el VHC es más de la mitad de los alcohólicos con cirrosis sugiere que la infección por el virus favorece la progresión de la lesión hepática.

El desarrollo de cirrosis en enfermedades congénitas como la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson se efectúa con lentitud; habitualmente después de los 40 años en la primera y rara vez antes de los 15 años en la segunda. El diagnostico de ambas enfermedades puede realizarse en fase precirrótica.

Las hepatitis crónicas autoinmunes y las hepatitis crónicas por medicamentos pueden progresar también a cirrosis hepática. En los niños las causas más frecuentes de cirrosis hepática son la atresia de las vías biliares y algunas enfermedades de causa metabólica, como por ejemplo: galactosemia, tirosinosis, glucogenosis de tipos III y IV, enfermedad de Wilson, déficit antitripsina, etc.

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Existen otras formas más complejas y costosas de medir la grasa corporal, la densidad corporal, el agua corporal y la composición corporal. Aquí se incluyen peso bajo agua, análisis de impedancia bioeléctrica y diversas medidas ultrasónicas. Estos procedimientos no son generalmente posibles en las instituciones de salud ordinarias en los países en desarrollo. Se describen en libros de texto especializados. La actitud ante las personas gruesas o relativamente obesas varía de sociedad a sociedad y de una generación a la siguiente. En muchos países del Norte, la delgadez se considera como algo deseable para las mujeres y las muy jóvenes tienen como meta la figura de «vara delgada». En contraste con esto, en gran parte de África una mujer con sobrepeso ligero se considera más atractiva que una mujer muy delgada. En realidad, al terminar el siglo las esposas de la realeza en Uganda, por ejemplo, eran sobre todo mujeres muy obesas. En Uganda, la percepción de los efectos consuntivos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se denomina la «enfermedad de la delgadez», ha llevado a la creencia, algunas veces equivocada, que una prostituta gorda es más segura que una delgada.

Obesidad y problemas de salud Varios riesgos de salud se han asociado con la obesidad o el sobrepeso.

Diabetes. La obesidad indudablemente contribuye a la diabetes Tipo II, conocida como diabetes no-insulino-dependiente o diabetes del adulto. La pérdida de peso puede, algunas veces, mejorar la tolerancia a la glucosa. Hipertensión y enfermedad cardiovascular. Existen muchas evidencias que indican una relación entre el exceso de peso corporal y la hipertensión de modo que la reducción de peso a menudo conduce a una reducción de la presión arterial. La obesidad aumenta la resistencia en las arterias y por lo tanto aumenta la presión arterial. También establece una carga cardíaca adicional que puede llevar a un agrandamiento del corazón. Estas condiciones pueden contribuir a la enfermedad arteriosclerótica del corazón, a trombosis coronaria y a insuficiencia cardíaca congestiva.

Enfermedad de la vejiga. Las mujeres de edad media se encuentran especialmente con un mayor riesgo de enfermedad de la vejiga urinaria si tienen sobrepeso. Artritis. La artritis posiblemente se agrava por el exceso de peso corporal, si no es causada por él. Las articulaciones sufren al tener que sostener un peso adicional.

Alteraciones psicológicas. Los puntos de vista culturales y sociales peculiares sobre la obesidad, y la percepción de cada persona con sobrepeso sobre su propia imagen corporal, determinará si las personas obesas sufren psicológicamente. Se tiene información sobre graves problemas mentales en niños y adultos obesos, más comunes en mujeres que en varones. Debido a que el tratamiento de la obesidad es difícil y con frecuencia fracasa, es preferible prevenir el sobrepeso a tratarlo una vez desarrollado. La educación en nutrición, que empieza en los colegios, puede proporcionar a las personas información y quizá motivación para que siempre equilibren el consumo con el gasto de energía. Mantener un alto grado de actividad es útil. En países en desarrollo, sobre todo en las áreas rurales, no es necesario instituir programas de trote o ejercicios aeróbicos. Más bien es importante evaluar el trabajo físico e invitar a todas las personas de todas las edades a realizar una cantidad apropiada de trabajo físico, ya sea labores en el campo, cortar madera para el hogar o realizar una actividad de servicio público; caminar donde sea factible en vez de utilizar un medio de transporte alterno o viajes de corta distancia, y si se desea y es factible, realizar algún deporte.

Algunos profesionales de la salud recomiendan que el tratamiento se justifica sólo para las obesidades grado II y III. La gente con IMC entre 25 y 29,9, sí se mantiene en ese rango, no tendrá un mayor riesgo de enfermedad o disminución de la expectativa de vida. Sin embargo, todas las personas obesas han pasado a través del grado I para llegar a los grados II y III. Por lo tanto, las personas en el grado I no necesitan un tratamiento muy activo, pero sí requieren prevención; estas personas deben tomar medidas para no llegar a ser más obesas. La única forma lógica de tratar la obesidad es reducir el consumo de energía y aumentar su gasto. El consumo de energía se puede disminuir si se reduce el tamaño de las raciones en cada comida; el gasto de energía se puede aumentar, al elevar la cantidad de ejercicio que se hace. Sin embargo, por simple que parezca, mantener a largo plazo el peso reducido es muy difícil para las personas que han sido obesas.

Estudios recientes sugieren que el equilibrio energético se mantiene, en condiciones normales de vida, sí se logra un equilibrio entre el consumo y la oxidación para cada uno de los macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas). En el caso de proteínas y carbohidratos, la oxidación normalmente se iguala al consumo. Por lo tanto, las fluctuaciones en el equilibrio energético se rigen de modo especial por variaciones en el equilibrio de las grasas. En el contexto de reducción de peso quiere decir que para inducir un balance negativo de grasa, la oxidación diaria de grasa debe exceder su consumo diario. El ejercicio regular y prolongado y una reducción en el consumo de grasa resultaría por consiguiente una pérdida importante de peso y de grasa. Al final, el cuerpo alcanza un nuevo equilibrio de grasa con la reducción de la masa de grasa corporal. Por consiguiente, la mejor forma de bajar el consumo energético de la dieta en la reducción de peso, es bajar el consumo de grasa y aumentar el de hortalizas y frutas. No existe un tratamiento profiláctico que pueda por sí mismo inducir a la pérdida de peso. El uso de anfetaminas, extractos de la tiroides y otras drogas en el manejo de la obesidad, está en general desaprobado y lo debe supervisar cuidadosamente un médico con experiencia. Asimismo, la mayoría de las dietas de rápida reducción, que son bastante promocionadas, inclusive algunas que son promovidas por los mismos médicos, se ha visto que son ineficaces y algunas veces hasta peligrosas.

PRESIÓN ARTERIAL ALTA O HIPERTENSIÓN La hipertensión es una condición muy común en la mayoría de los países industrializados y con una prevalencia variada en los países en desarrollo. En América del Norte y Europa occidental, alrededor del 25 por ciento de las personas de más de 55 años de edad tienen presión arterial alta. Las tasas de hipertensión en el Japón son mayores.

La presión arterial alta se asocia con una incidencia mayor de accidentes cerebrovasculares y enfermedad coronaria. Estas condiciones son las principales causas de muerte en países industrializados y ahora además están adquiriendo importancia en los países en desarrollo, sobre todo en los países emergentes de Asia y América Latina, y en las personas pudientes y occidentalizadas de los países pobres en desarrollo, incluso los de África. El tipo más común de hipertensión arterial se denomina hipertensión esencial; se distingue de la hipertensión que es secundaria a una condición patológica.

La presión arterial se mide con un esfigmomanómetro, que da dos lecturas, la sistólica (la más alta) y la diastólica. La medición se hace en milímetros de mercurio. Una lectura normal es alrededor de 120/80 mm. El límite superior normal es aproximadamente 140/90 mm en adultos. Una lectura sistólica un poco más alta en personas mayores no es motivo de preocupación grave pero no es normal. La causa verdadera de la hipertensión esencial no se conoce, pero la obesidad y los factores psicológicos son dos de los factores de riesgo importantes. Es probable que los factores genéticos predispongan a ciertas personas a la hipertensión. El principal factor dietético que se relaciona con la hipertensión esencial es el consumo de sodio, aunque quizá es un factor sólo en los que tienen una sensibilidad a la sal genéticamente determinada. Este tema no se ha resuelto en forma definitiva. Como en la actualidad no hay un marcador genético confiable para identificar las personas expuestas a riesgo, casi todas las recomendaciones de salud pública indican que es prudente limitar la ingesta de sal. Aunque variaciones extremas en el consumo de sodio se asocian con diferencias en la presión arterial, no existen datos aleatorios prospectivos que apoyen la creencia, ampliamente difundida, que la restricción del consumo de sal en personas normotensas (o sea, en personas con presión normal para su grupo de edad y comunidad) prevenga una aparición posterior de la hipertensión.

La mayoría de la gente obtiene gran parte de su sodio de la sal o cloruro de sodio, que se puede agregar durante la cocción, en la mesa o en el procesamiento (como en pescado enlatado, jamón o galletas saladas). Sin embargo, en algunas sociedades asiáticas, el glutamato monosódico que usualmente se usa como condimento, puede ser la principal fuente de sodio. También se recibe sodio de medicamentos sencillos como la aspirina o ciertos antiácidos. No es raro que las personas consuman más de 50 gramos de sal por día, que es cinco veces más de lo necesario o recomendado. La hipertensión esencial puede estar presente por largo tiempo y la presión arterial ser bastante alta y asintomática, antes que surjan complicaciones adversas. Sin embargo, muchos síntomas son informados a menudo por los hipertensos, incluyendo dolor de cabeza, cansancio y mareo. Estos síntomas pueden además tener otras causas.

Las complicaciones incluyen enfermedad arteriosclerótica del corazón, insuficiencia cerebrovascular que puede llevar a hemorragia cerebral y estrechez o trombosis de vasos sanguíneos del cerebro (que se denomina con frecuencia apoplejía); falla renal y problemas oftalmológicos como hemorragia de la retina. La gravedad de la hipertensión se estima habitualmente por el nivel de la presión arterial y principalmente en cuanto la presión diastólica excede los niveles normales. La observación de la retina o el fondo del ojo mediante un oftalmoscopio, es también útil. Un examinador experimentado puede ver los vasos de la retina y el disco óptico y clasificar el grado de cambios relacionados con la gravedad de la enfermedad.

La disminución del consumo de sal en los hipertensos, frecuentemente redundará en descenso de la presión arterial. Algunas veces la reducción de sal es el único tratamiento necesario. Otros factores nutricionales en la hipertensión y accidentes cerebro-vasculares son la obesidad y el alcoholismo. Es evidente que la presión arterial en personas con sobrepeso frecuentemente baja al reducir el peso corporal. En general, los vegetarianos tienen una presión arterial menor que los no vegetarianos. La hipertensión que no responde a los regímenes dietéticos o a la pérdida de peso puede necesitar medicamentos específicos. Éstos se describen en los textos de medicina.

La diabetes melitus es un desorden metabólico crónico en el que los niveles de glucosa sérica son altos debido a una carencia o disminución en la efectividad de la insulina. La enfermedad no es curable, y puede llevar a una variedad de complicaciones, algunas de ellas graves. El tratamiento puede reducir las complicaciones. La diabetes en algunas ocasiones es secundaria a otras enfermedades, de modo especial a las que afectan el páncreas, el órgano que produce la insulina. Existen diferentes clasificaciones de diabetes, pero la mayoría de los casos se pueden dividir así:

Tipo 1 o diabetes insulino dependiente, que se denomina también diabetes juvenil porque no es raro que empiece temprano en la vida, comúnmente alrededor de los 8 a los 14 años; Tipo 2 o diabetes no insulino dependiente, que es mucho más común y que casi siempre empieza a una edad más avanzada.

Durante mucho tiempo se ha sabido que la diabetes se presenta en forma familiar y que por lo tanto, existe un compromiso de factores genéticos. Además las familias, por lo general, comparten un entorno, comen alimentos similares y tienen un patrón común de actividades. Los factores dietéticos y el patrón de actividad tienen un papel; en la diabetes Tipo 2 la obesidad es un precursor frecuente. Los diabéticos obesos que pierden peso mejoran su condición. No se ha constatado que los grandes consumos de azúcar aumenten la probabilidad de la diabetes o que las dietas altas en fibra y carbohidratos complejos reduzcan la probabilidad de la diabetes, excepto porque desplazan la grasa en la dieta y reducen el riesgo de la obesidad. La diabetes Tipo 1 en algunos casos parece que se asocia con infecciones virales tempranas. El informe de la Conferencia Internacional de Nutrición (FAO/OMS, 1992) sugiere que una «aparente epidemia de diabetes ataca a adultos de 30 a 62 años de edad en el mundo entero», y que la tendencia se «relaciona mucho con el estilo de vida y el cambio socioeconómico». La tendencia compromete principalmente a los diabéticos Tipo 2 o no insulino dependientes. Para este grupo de edad los niveles de diabetes son moderados, entre 3 y 6 por ciento, en Europa y EE.UU. y en algunos países en desarrollo. Una prevalencia alta (del 10 al 20 por ciento) se observa en algunas sociedades urbanas de la India y China y en inmigrantes (algunas veces segunda o tercera generación) del continente hindú que se han establecido en el Caribe, Fiji, Mauricio, Singapur y Sudáfrica. La diabetes es poco común en muchas comunidades en el mundo en desarrollo donde se mantienen las dietas y los patrones de actividad tradicionales.

No está absolutamente claro porque grupos particulares de emigrantes u otros que cambian sus estilos de vida de tradicionales a sedentarios parecen estar a riesgo de contraer la diabetes. Sin embargo, es probable que los cambios dietéticos, que algunas veces incluyen un exceso de consumo de alcohol, son un factor importante. Los cambios dietéticos también se acompañan de un cambio en la forma de vida, de rural a urbana, de trabajo físico pesado a una vida sedentaria y quizá de pobreza rural a una mayor abundancia. Desde el punto de vista nutricional la diabetes se relaciona con la obesidad, con la enfermedad cardiovascular y con el alcoholismo.

La enfermedad se caracteriza por niveles anormalmente altos de glucosa en la sangre. No es raro que la primera evidencia de diabetes sea una prueba urinaria donde se descubre glucosa. El diagnóstico se confirma con un nivel alto de glucosa en la sangre: ya sea una glicemia al azar por encima de 11 mmol/l (200 mg/dl) o un nivel en ayunas por encima de 7 mmol/litro (120 mg/dl). Una prueba anormal de tolerancia a la glucosa confirma aún más el diagnóstico y brinda más información. Las complicaciones incluyen, entre otras, enfermedad cardíaca arterioesclerótica, cataratas, problemas renales, impotencia sexual, anormalidades neurológicas y mala circulación, que algunas veces lleva a gangrena de las extremidades.

La meta del tratamiento es proteger la salud y evitar las complicaciones. Esto se logra tratando de mantener los niveles de glucosa sanguínea tan cerca de lo normal como sea posible, durante tanto tiempo como sea posible y al hacerlo reducir la cantidad de glucosa que se elimina por la orina. El control es en gran parte asistido por la reducción de peso en los diabéticos obesos y por medio del mantenimiento de un peso corporal saludable en todos los diabéticos. Hay tres principios cardinales en el tratamiento y control de la diabetes: disciplina, dieta y medicamentos. Los diabéticos deben organizar un estilo de vida regular y disciplinado con comidas a ciertas horas, trabajo, recreación, ejercicio y sueño. Deben regular su consumo alimenticio para controlar la diabetes y utilizar medicamentos como recurso sólo cuando el régimen no logre controlarlo. El control exige una buena cooperación entre quien sufre la enfermedad y el trabajador de la salud que deberían tener una buena comunicación para aclarar que no existe cura para la diabetes pero que no es difícil mantenerse en una buena salud hasta la vejez. La mayoría de la diabetes Tipo 2 se puede controlar por medio de disciplina y dieta. Muchos diabéticos jóvenes Tipo 1 y otros diabéticos Tipo 2 más graves, pueden necesitar insulina u otra terapia con medicamentos pero bajo supervisión médica. Los diabéticos de edad, con frecuencia tienen sobrepeso, y sus dietas deben ser muy rígidas para ayudarles a lograr un peso deseable. Esto es factible pero no fácil.

Existe todavía debate y desacuerdo sobre cuál es el mejor tratamiento dietético para la diabetes. Los lectores deben consultar bibliografía de nutrición o medicina interna para obtener informes detallados. Muchos médicos ahora recomiendan una dieta en la que de 55 a 65 por ciento de la energía viene de los carbohidratos, 10 a 20 por ciento de la proteína y 20 a 30 por ciento de la grasa. La dieta debe ser mixta y variada, debe contener cereales, legumbres o raíces, frutas y hortalizas. Se aconsejan los alimentos ricos en fibra. Lo importante es recalcar que la alimentación debe ser regular. El diabético debe comer cantidades moderadas con frecuencia, y evitar las comilonas o pasar períodos muy largos sin alimentarse. Los dietistas encuentran que es útil suministrar listas de intercambio que informen al diabético sobre grupos de alimentos o platos que contienen cantidades similares de carbohidrato, proteína, grasa y energía.

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Artículo II. – 7-9 puntos (la llamada clase B) – subcompensated; Artículo III. – 10-15 puntos (pertenece a la clase C) – descompensada.

La cirrosis hepática es significativamente diferentes factores clínicos y pronósticos de la fibrosis hepática y hepatitis crónica. Él está siendo desarrollado como resultado de la intoxicación por alimentos o venenos hepatotrópicos ocupacionales (toxicidad aguda o crónica). Estos incluyen el alcohol, venenos de hongos, venenos industriales en trabajos peligrosos, ciertos medicamentos. La inflamación de las células del hígado conduce a la necrosis, es decir. La muerte E.

El resultado es la insuficiencia hepática, se desarrolla en la hepatitis crónica. Y si se convierte en crónica, por lo general es el desarrollo de la cirrosis. La sintomatología tóxica cirrosis hepática

Cuando la toxicidad hepática muestran los siguientes síntomas: – pesadez en el cuadrante superior derecho;

– deterioro de todo el organismo. Cuando la cirrosis hepática tóxica con sí sola no puede neutralizar y excretar toxinas. Entrar en el torrente sanguíneo, que afectan al sistema nervioso, causando discapacidad mental. Acelerar la lesión tóxica puede factores tales como:

– una gran cantidad de alimentos grasos en la dieta; – penetración en el cuerpo de varios venenos, como el tráfico de drogas;

– enfermedad aguda o crónica existente. Las principales manifestaciones de la cirrosis descompensada incluyen insuficiencia hepatocelular, ascitis, hipertensión portal. Tras la compresión de los vasos sanguíneos en el hígado es una violación del flujo sanguíneo de la arteria hepática y la microcirculación de todo el órgano. La sangre se lanza en la vena porta, causando hipertensión portal. En las primeras etapas de la cirrosis del hígado se incrementa, su superficie se vuelve irregular. Observada color de la piel ictérica, ascitis, aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, peso reducido, desarrollar trastornos psiquiátricos.

Cirrosis descompensada del hígado que se manifiesta en una variedad de complicaciones que amenazan la vida. La última etapa de la cirrosis hepática

Cualquiera que sea la forma de la enfermedad puede ser, la última etapa se caracteriza por una clara manifestación de signos de insuficiencia hepática, así como complicaciones tales como: – úlcera gástrica y úlcera duodenal;

– encefalopatía hepática, que puede resultar en coma hepático; La cirrosis del hígado. Pronóstico

Muchas personas que habían encontrado la última etapa de la cirrosis hepática, preocupados por la longevidad. ¿Cuál será el veredicto de los médicos? Caracterizado la última etapa de la cirrosis hepática de otros en que el propio hígado se redujo drásticamente en tamaño. Sangrado en el estómago de un coma hepático son las principales causas de muerte. Cómo muchos viven con cirrosis es difícil de decir. Esto depende en gran medida de la precisión de las instrucciones del médico, así como el estilo de vida del paciente, el trabajo en entornos peligrosos.

Vive un par de años después del diagnóstico de la enfermedad, otros viven hasta la vejez. Cómo tratar la cirrosis hepática

En la identificación de los diversos síntomas de insuficiencia hepática debe ir inmediatamente al hospital en busca de ayuda. En función de la evolución de la enfermedad el médico le recetará un tratamiento hospitalario o ambulatorio, así como la entrega directa de los análisis necesarios. En los casos de envenenamiento tóxico, coma hepático o hemorragia gástrica necesitan entrenador llamado urgente "Ambulancia"CT Esto plantea una amenaza a la vida. En otros casos, – caminata a la clínica, no se desanime. Si la última etapa de la cirrosis hepática se produce como consecuencia del abuso de alcohol, se deben eliminar estos factores patológicos. Mostrando vitamina, dieta equilibrada (dieta prescrita №5), recibiendo los medicamentos recetados.

CENAC es una escuela de Barcelona en la que se imparten Naturopatía, Medicina Tradicional China (MTC) y Técnicas Manuales. Aquí aprendí que la MTC es mucho más Acupuntura. 1. Hipertensión Portal (HTP)

Una vena porta (VP) sana mide menos de 8mm de radio, mientras que una VP enferma mide más de 12mm. Este aumento de tamaño radial tan notable se ve favorecido por el hecho de que las venas son distensibles. Se produce, por un lado, por el encharcamiento de dicha VP y, por el otro, por los movimientos de descenso del diafragma al respirar.
La VP se encharca porque el hígado fibrosado y abollado dificulta la entrada de sangre que la VP le trae. Y la sangre se acumula en la propia VP, presionando en sus paredes distensibles.


Con la inspiración respiratoria, el diafragma desciende y hace presión sobre el hígado, que también desciende. A su vez, durante su descenso, el hígado también ejerce presión sobre la VP y participa en su ensanchamiento.La HTP provoca: 1.1. Esplenomegalia e hiperesplenismo

La esplenomegalia es el encharcamiento de la vena esplénica (VE) del bazo, de modo que drena menos sangre de la que recibe. A la larga desencadena una ascitis. El hiperesplenismo es el aumento del tamaño del bazo, que tiene sangre “secuestrada” o almacenada. Esto conlleva la PLAQUETOPENIA inherente a todas las cirrosis. En tales condiciones, las plaquetas viven menos de 14 días porque el bazo, que tiene sangre “secuestrada”, las destruye sin darles tiempo a circular por el organismo.

Es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal (dentro de la bolsa peritoneal). Es consecuencia del encharcamiento previo de la VP y de la VE (esplenomegalia). Hay edema (hinchazón por líquido) y trasudado del intestino.El trasudado es la secreción de líquido por los poros de los capilares. Dicho líquido se vierte en la bolsa peritoneal. Los capilares afectados trasudan más porque, dada la insuficiencia hepática, hay una HIPOPROTEINEMIA (hay un número insuficiente de proteínas en sangre que puedan retener el líquido dentro de los vasos. 1.3. Varices esofágicas

Tod@s tenemos pequeños “troncos venosos”, que por lo general no se usan, que van de la VP a la vena cava. Transitan entre el esófago y su mucosa. En condiciones normales, estos troncos están vacíos y, en una gastroscopia, el color de la mucosa es rosado.
En las personas afectadas de cirrosis, los troncos están llenos de sangre. Son la primera causa de muerte en estos pacientes, pues en un SHOCK HIPOVOLÉMICO se rompen… y recordemos que los enfermos de cirrosis padecen plaquetopenia!!


Es importante preveer estas varices. Por ello es aconsejado someter a los pacientes a una gastroscopia cada 6 meses. Si las varices ya han aparecido hay que determinar en qué grado se encuentran. Un grado 4 significa que el riesgo de rotura es elevado.
2. Encefalopatía hepática

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El hígado es el órgano más importante, y para poder adelgazar, necesitamos desintoxicarlo para que pueda filtrar las sustancias que el organismo recibe. Usted debe haber notado ya que en Internet abunda información sobre recetas detox, es decir, recetas para desintoxicar el cuerpo. Y la verdad es que ellas han resultado una maravilla porque, en efecto, cumplen su función de ayudar al organismo, particularmente al hígado, a depurarse y normalizar sus funciones.

Aquí le traemos una lista de 5 bebidas que usted puede tomar para desintoxicar su hígado y adelgazar mientras duerme. Ingredientes

  • Avena: 1 taza en hojuelas.
  • Agua: 1 vaso.
  • Canela: 1 cucharada en polvo.

Preparación y posología

  • Remoje la avena durante 7 horas y cuele al terminar ese tiempo.
  • Ponga todos los ingredientes en la licuadora.
  • Beba de inmediato.

La manzanilla es desinflamatoria y relajante. Le ayudará a gozar de un buen descanso y trabajará en la desinflamación de su organismo.

Ingredientes:

  • Manzanilla: un puñado de flores.
  • Agua: 1 taza.

Preparación y posología:

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Existen diferentes tipos de trastornos hepáticos, cuales afectan el hígado, el cual es un órgano responsable en digerir los alimentos y liberarlo de substancias toxicas. Estos trastornos pueden ser heredados u ocasionados por su estilo de vida.

Estas enfermedades son como Hepatitis, Cirrosis, enfermedad del hígado graso, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, Cancer del Higado, Fibrosis, La colangitis esclerosante primaria, Cirrosis biliar primaria. Por ejemplo yo padezco de Hepatitis C, una enfermedad viral del higado el cual ocasiona inflamación del hígado y una reducción en la función del órgano. Los síntomas asociados con trastornos del hígado incluyen inflamación abdominal, ojos y piel amarilla, picazón en la piel, orina obscura, heces de color claro, fatiga crónica, nausea y vómito, depresion, dolor en las articulaciones, enfermedad de Crohn, Colitis, pérdida de apetito e insuficiencia hepática incluyendo cirrosis y cáncer del hígado. Pacientes diagnosticados con Hepatitis C frecuentemente reportan usar cannabis para tratar sus síntomas así como la náusea asociada con la terapia antiviral. Un estudio encontró que personas que consumen cannabis son más probables en apegarse a su tratamiento en comparacion con quienes no lo consumían.

Hallazgos Clínicos: Efectos del Cannabis Sobre Trastornos Hepaticos La investigación ha demostrado que el cannabidiol (CBD), un cannabinoide importante encontrado en el cannabis el cual activa los receptores CBD2 del sistema endocannabinoide del cuerpo, es terapéuticamente beneficial al tratar muchos desordenes del hígado. (Mallat, et al., 2011).

El CBD también ha comprobado poseer propiedades protectoras para el hígado y la promoción de la salud del hígado. Un estudio encontró que los cannabinoides inhibe actividad enzimática, el cual reduce el riesgo de que el hígado sufra de toxicidad y cáncer (Ashino, Hakukawa, Itoh & Numazawa, 2014). Un estudio en animales encontró que el CBD era efectivo en restaurar función hepática en ratones con insuficiencia hepática. Investigaciones también sugieren que las propiedades protectoras y anti inflamatorias del cannabis ayudan en el tratamiento de Hepatitis. Un estudio ha encontrado que las propiedades anti inflamatorias efectivamente reducen la inflamación de un hígado dañado. Investigadores por lo tanto sugieren que el cannabis puede ser desarrollado como una medicina potencial para la hepatitis. Otro estudio encontró que los cannabinoides aparecen tener efectos inmunosupresores y profibrogénicas en pacientes con Hepatitis C crónica (Patsenker, et al, 2015).

El Cannabis Demuestra la Manera en la que Ayuda con la Enfermedad de Crohn y Colitis. Para aquellas personas con la enfermedad de Crohn o colitis, hasta ahora existen pocos tratamientos para estas condiciones dolorosas y una condición que altera la vida. Aunque algunos tratamientos están disponibles a través de dieta y medicamento, la gente sufriendo del Crohn y colitis suelen ser abandonados a administrar su tratamiento por su cuenta.

El Crohn y la Colitis son desordenes gastrointestinales, quienes pertenecen a la familia de desórdenes conocidos como síndrome del Intestino Irritable (EII). La enfermedad de Crohn ocasiona inflamación crónica y dolorosa a través del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto anal. Síntomas de la enfermedad de Crohn incluye dolor severo abdominal y calambres en el estómago, constipación, diarrea persistente o una sensación persistente de que los intestinos no están vacíos. La colitis ulcerativa es similar a la enfermedad de Crohn excepto que solamente afecta la capa más interna del colon. Los síntomas de la colitis son similares al Crohn e incluye fiebre, reducción de apetito, pérdida de peso, fatiga y amenorrea en las mujeres.

La razón por la que el cannabis es efectivo en el tratamiento de estas enfermedades es porque el cannabis puede limitar significativamente la inflamación intestinal. De acuerdo a una declaración por La Fundacion de Chron & Colitis de America en 2012, compuestos encontrados en la planta de marijuana imitan a los endocannabinoides (moléculas que funcionan naturalmente en el cuerpo) y han demostrado desempeñar un papel importante en la reducción de inflamación gastrointestinal. Aunque las propiedades anti inflamatorias del cannabis medicinal son ciertas para todas las personas, pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (EII) han demostrado tener más receptores cannabinoides en el tejido del colon que las personas con síndrome del intestino irritable (SII).Es más probable que personas afectadas por la enfermedad de Chron y Colitis respondan a las propiedades anti inflamatorias de la marijuana medicinal.

Más que eso, el mismo estudio encontró que, después de tres meses de tratamiento con marijuana medicinal, pacientes afectados por la enfermedad de Chron o Colitis disfrutaban de una mejor calidad de vida, mayor habilidad en trabajar en un trabajo normal, incrementó la habilidad de realizar tareas diarias y mantener una vida social, ya como un cambio drástico en la reducción del dolor y sufrimiento mental. Estos resultados fueron reportados sin acompañar ningún efecto secundario. Es importante apuntar que estudios anteriores implicaron al cannabis en la progresión de cirrosis, fibrosis y otras enfermedades del hígado. Sin embargo, estudios más recientes han determinado que el fumar marihuana no está asociado con el desarrollo o progresión de la enfermedad del hígado.

El cannabis puede también ser beneficiario con el manejo de síntomas asociados con cirrosis y otros desordenes hepáticos que se pueden desarrollar en un futuro. El cannabis ha establecido ya por mucho tiempo el ser efectivo al limitar nausea, vomito…En adicion, si pacientes con cirrosis están sufriendo de pérdida de apetito, la marijuana medicinal ha demostrado efectivamente incrementar el apetito y estabilizar el peso corporal (Beal, et al., 1995). Cirrosis,¨Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica¨. Estudios han demostrado que el CBD puede ayudar combatir la cirrosis al asistir en la muerte de células estrelladas hepáticas (HSCs) las cuales son responsables por la acumulación de la cicatrización del hígado. La activación de los receptores CBD2 por el CBD, sin embargo, ha demostrado ser efectivo en inducir apoptosis (muerte) en estas células activadas (HSCs). (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). Investigación también comprueba como reduce la fuerza de las vías inflamatorias y la oxidación de tejido, por lo tanto limitando el daño ocasionado por cirrosis (Mukhopadhya, Rajesh & Pacher, 2011).

Que es la Fibrosis? ¨Cualquier agresión crónica al hígado induce una inflamación que, en una segunda fase, provoca la formación de una cicatriz fibrosa del tejido hepático, convirtiéndose en una fibrosis hepática. Dicha fibrosis es, por tanto, un proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas dañadas¨. ¨La activación de los receptores CB2 no solo disminuye significativamente los signos de fibrosis como es la inflamación, sino que además mejora la presión arterial. Esto se demostró en un estudio con ratas con cirrosis en el que se utilizó un agonista selectivo de dichos receptores durante nueve días¨.

El hígado es un órgano esencial de nuestro cuerpo. Es el más grande y en él residen un sinfín de funciones básicas imprescindibles para nuestra salud y el correcto funcionamiento de nuestro organismo. Por eso es importante que conozcas cualquier síntoma que te indique la existencia de algún problema en el hígado. Hemos de recordar que el hígado tiene básicamente tres funciones: depurar la sangre eliminando toxinas y células que ya no son útiles; ayudar a sintetizar los glúcidos y los lípidos, permitiéndonos además evitar hemorragias; y una función de almacenamiento, porque gracias al hígado almacenamos vitamina A, D, K y E, básicas para obtener energía.

Es el primer síntoma y el más evidente de un problema en el hígado. Nos podemos sentir mal después de comer o incluso tener pesadez en la tripa, náuseas, mareos… así como la aparición de vómitos. Pero no debes alarmarte, en ocasiones pueden deberse a muchas otras cosas y no precisamente a un problema hepático. Pero si es un hecho repetitivo, no dudes en acudir a tu médico.

El dolor del hígado se sitúa en la parte superior del abdomen, justo debajo de las costillas, pudiendo alcanzar también la espalda, y haber incluso hinchazón abdominal. Es posible que sientas ardor e incluso fiebre, pero ante cualquier síntoma acude a tu médico. Puede deberse a una inflamación o a un cólico biliar. La ictericia se presenta como una decoloración de la piel, un tono amarillento muy característico en nuestro rostro y cuerpo. Esto se debe a un exceso de bilirrubina (bilis) en el organismo y en la sangre, por un problema en nuestro hígado. Son uno de los síntomas iniciales, asociado sobre todo a una hepatitis contagiosa.

Cuando padecemos un problema en el hígado es común sentirnos cansados, agotados y sin mucho apetito. En ocasiones podemos asociarlos a otras cosas y no le damos importancia, ya que es habitual tener uno o más días de debilidad. Pero cuando son continuados y es habitual este estado de inapetencia y agotamiento, hemos de consultar al médico. En ocasiones, suele aparecer un dolor en el abdomen, nos sentimos hinchados, pesados y muy cansados. Ante estos estados debemos cuidar mucho nuestra temperatura, si tenemos fiebre es sinónimo de inflamación e infección. No lo descuides.

Controla tus deposiciones cuando vayas al baño. Si estas presentan un color claro puede que se debe a un problema del hígado. Es posible también que sufras de colon irritable, asociado a su vez a posibles problemas hepáticos. Esto se debe a la acumulación de bilis bajo la piel. El cuerpo nos pica y nos sentimos incómodos ya que la sangre reacciona ante toda esa acumulación de toxinas que el hígado a dejado de depurar.

Un síntoma también menos usual, pero asociado también a un problema hepático. Sangrar muy a menudo por la nariz, o que nos salgan moraduras sin saber cómo, está relacionado con una deficiencia de proteínas debido a un mal funcionamiento del hígado. Hay que tenerlo en cuenta. *Todos los síntomas aquí detallados se deben a un problema en el hígado, pero será tu médico quien determine si se debe a la enfermedad del hígado graso, a una inflamación a una hepatitis..etc, ya que los cuadros descriptivos suelen ser muy similares y solo las pruebas médicas, nos dirán qué tipo de enfermedad hepática padecemos.

Unos hábitos correctos de vida y alimentación, pueden ayudarnos a prevenir muchas enfermedades asociadas al hígado. Sabiendo esto, es recomendable que sigas lo siguientes consejos:

  • Consume frutas y verduras diariamente, en especial los que nos ayudan a limpiar el hígado: manzanas, el kiwi, las uvas, cerezas, espinacas, alcachofas, espárragos y rábanos…
  • Evita los alimentos fritos, congelados y grandes ingestas de proteínas y carbohidratos.
  • Evita las bebidas con gas azucaradas y el alcohol.
  • Consume antioxidantes: naranjas, limones, arándanos, tomates…
  • Cuida el consumo de medicamentos, son grandes enemigos del hígado.

Imagen principal cortesía de © wikiHow.com La espirulina: un alimento sorprendente que seguramente no conoces

7 consejos prácticos para reducir el estrés La pérdida de la función cerebral ocurre cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. Esto se conoce como encefalopatía hepática (HE, por sus siglas en inglés). El problema puede presentarse repentinamente o puede desarrollarse lentamente con el tiempo.

Una función importante del hígado es transformar en el cuerpo sustancias tóxicas en inofensivas. Estas sustancias pueden ser producidas por el cuerpo (amoníaco) o puede haber sustancias que usted consume (medicamentos). Cuando el hígado sufre daño, estos "tóxicos" se pueden acumular en el torrente sanguíneo y afectar la función del sistema nervioso. Esto puede traer como consecuencia una HE.

La HE puede presentarse de manera súbita y usted puede enfermarse muy rápido. Las causas de la HE incluyen:

  • Infección por hepatitis A o B (no es común que suceda por esta causa)
  • Bloqueo en la irrigación sanguínea al hígado
  • Intoxicación por diferentes toxinas o medicamentos
  • Estreñimiento
  • Sangrado gastrointestinal en la parte superior

Las personas con daño hepático crónico, a menudo sufren de HE. El resultado final del daño hepático crónico es la cirrosis. Las causas comunes de daño hepático crónico son:

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3. Samada M, Castellanos M, Vilar E. Historia natural y complicaciones de la cirrosis hepática. En: Hernández JC, Samada M, editores. Hepatología 2006. La Habana: Editorial CIMEQ; 2006. p. 113-21. 4. González EJ, Rivera-Acosta JE, Sánchez JM, Romero C, Meléndez M, Pérez C, Torres EA. Management of upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with documented esophageal varices evaluated at the Puerto Rico Medical Center. Bol Asoc Med PR. 2011 Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096.

5. Castellanos Fernández MI. Nutrición y cirrosis hepática. Acta Médica [Internet]. 2003 [citado 18 Sept 2011];11(1):26-37. Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act17103.htm. 6. Castellanos M, Santana S, García E, Rodríguez de Miranda A, Barreto J, López Y, et al. Influencia de la desnutrición en la aparición de complicaciones y mortalidad en pacientes cirróticos. Nutr Hosp [Internet]. 2008 [citado 31 Jul 2011];23(1). Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-16112008000100011&script=sci_arttext.

7. Carvalho L, Parise ER. Evaluation of nutritional status of nonhospitalized patients with liver cirrhosis. Arq Gastroenterol [Internet]. 2006 [citado 14 Oct 2011];43(4). Disponible en: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-28032006000400005&script=sci_arttext. 8. Rangel A, Cruz M, Patiño López GA. Actualización en Cirrosis. Rev Dolor [Internet]. 2009;[citado 15 Feb 2010];6(8). Disponible en: http://www.intramed.net/UserFiles/pdf/63894.pdf.

9. Asociación Médica Mundial. Declaración de Helsinki. Principios éticos para las investigaciones médicas en seres humanos. Ferney-Voltaire, Francia: AMM; 2004. 10. Fleming KM, Aithal GP, Card TR, West J. The rate of decompensation and clinical progression of disease in people with cirrhosis: a cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(11-12):1343-50. Citado en PubMed; PMID: 21050236.

11. Fajardo González MH, Arce Núñez M, Medina Garrido Y, Esteva Carral L, Osorio Pagola MF. Comportamiento de la cirrosis hepática en el hospital “Arnaldo Milían Castro” de julio de 2007 a marzo de 2009. Medisur [Internet]. 2010 [citado 15 Sept 2011];8(4). Disponible en: http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/1154/159. 12. García-Fuster MJ, Abdilla N, Fabiá MJ, Fernández C, Oliver V, Forner MJ. Enfermedad tromboembólica venosa y cirrosis hepática. Rev Esp Enferm Dig [Internet]. 2008 [24 Mar 2010];100(5):259-62. Disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/diges/v100n5/original1.pdf.

13. Northup P, McMahon M, Ruhl A, Altschuler S, Volk-Bednarz A, Caldwell S, et al. Coagulopathy does not fully protect hospitalized cirrhosis patients from peripheral venous thromboembolism. Am J Gastroenterol. 2006;101(7):1524-8. Citado en PubMed; PMID: 16863556. Recibido: 14 de septiembre de 2012.
Aprobado: 27 de septiembre de 2012.

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

para que sirve la pastilla provera de 10 mg