CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES GÁSTRICAS FISIOLOGÍA Constituido por el tracto gastrointestinal (boca, esófago estómago e intestinos grueso y delgado) y órganos (dientes, lengua, hígado con vesícula biliar y páncreas) necesarios para la digestión. Los productos del páncreas e hígado se vierten a nivel del duodeno: en la mucosa asientan glándulas endocrinas importantes de control de vaciamiento del estómago. FUNCIONES: BOCA: gusto, masticación y formación del. CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA PARA EL PACIENTE CON PATOLOGÍA ONCOLÓGICA Las terapias dirigidas han cambiado significativamente el cuidado oncológico, así como se ha reconocido que un buen cuidado del paciente va más allá del tratamiento de los tumores y debe continuar por mucho tiempo más después de que termine el tratamiento activo. El cuidado de pacientes con enfermedades oncológicas terminales y el comportamiento y consuelo de sus familiares ya sea por muerte repentina o después.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Manifestaciones clínicas: - Malestar general, debilidad, fiebre, anorexia, indigestión, flatulencias, nauseas, vómitos y dolor abdominal.- Ictericia, prurito. CIRROSIS HEPÀTICA. Agente: HUESPED: La cirrosis se puede desarrollar en cualquier momento o etapa de nuestra vida. Se dice que afecta más a los varones que a la mujer. Entre 40 y 60 años. MEDIO AMBIENTE: Se da en cualquier nivel socioeconómico. Los lugares propios donde se da esta enfermedad con más frecuencia son; donde hay baja escolaridad, delincuencia, vandalismo, prostitución, drogas, donde hay conflictos familiares y/o depresión. Estímulo desencadenante.

* Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

Introducción La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatía crónica. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos abarcan: Infección por hepatitis B ó C Alcoholismo Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser: Hepatitis autoinmunitaria Trastornos en las vías biliares Algunos medicamentos Enfermedades hereditarias Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a: * incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática). * fenómenos de sangrado (coagulopatía). * aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices.

arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta. CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. La estructura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación pre hepática. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo, cuyas diferentes funciones son esenciales para la vida. Entre las funciones del hígado tenemos: -.

 Sistema Digestivo Cirrosis hepática La cirrosis es una afección en la que el hígado, se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de controlar las infecciones eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos fabricar las. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

 Carrera: Licenciatura en Enfermería Materia: MAC I Trabajo práctico Nº 6 Tema: Cuidados de enfermería de un paciente psiquiátrico Directora de la carrera: Mag. Prof. Lic. María Teresa Ricci Profesora de cátedra: Lic. Paola Tantone Nombre del docente: Prof. Lic. Bellini Laura Autores: Gómez Carina Dolores Millares Mariela Campos Luján, 31de mayo de 2013 Introducción El rol de enfermería es acompañar a la persona en el proceso. Es la acigida del paciente y su familia en una unidad de hospitalizacion. Es la recogida y analisis de la situacion al ingreso del paciente. Objetivos ∞ Lograr la integracion del paciente y familia en la unidad de enfermeria para recuperar su bienestar fisico, psiquico y social, con un trato personalizado y humano. ∞ Reducir la ansiedad del paciente y familia, proporcionandole seguridad y ambiente terapeutico. ∞ Proporcionar la informacion necesaria que necesite el paciente y su familia. ∞.

CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOMÉDICAS CARRERA DE ENFERMERÍA Guía de Cuidados de Enfermería En pacientes Politraumatizados Integrantes: Carolina Cabello S. Rocío Chávez F. Ariel Millapan A. Ramo: Enfermería en Urgencias Profesora: EU. María Isabel Vásquez Lunes 16 de Enero, 2012.- INTRODUCCIÓN Actualmente en chile el politraumatismo es la principal causa de muerte antes de. CASO CLINICO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON NEUMONIA INTRODUCCION Para el profesional de Enfermería se hace sumamente importante la aplicación del proceso del cuidado de enfermería, el cual es una metodología de trabajo consistente en un sistema con pasos relacionados que permite identificar y satisfacer necesidades interferidas y resolver problemas de salud que afecten al ser humano en su contexto, familia y comunidad. Por eso es muy importante que el trabajo se lleve a cabo teniendo.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON DENGUE, MALARIA, LEPTOSPIRA Y CHIKUNGUNYA La función del personal salud ante un paciente con (dengue, malaria, leptospirosis, chikungunya entre otros) es mantener el llamado tratamiento fisiológico intensivo donde lo fundamental es la vigilancia extrema hasta que el paciente se estabilice; en lo que debemos estar muy atentos es a los signos de alarma; que son los que anuncian el shock y por lo cual tenemos que estar preparados para la atención.

Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1]. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

1 2 3 4 5 CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © Juan Castro López, José González Gil, Jesús González Benítez ISBN papel 978-84-686-2118-0 Impreso en España Editado por Bubok Publishing S.L. 6 7 INDICE DEFINICION EPOC …………………………………………… 6 FISIOPATOLOGIA…………………………………………….. 6 MANIFESTACIONES CLINICAS…………………………….. 7 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS……………………………………………… 8. Cuidados de Enfermería en Pacientes con Trastornos de Personalidad Mónica Bolados Ávila Enfermera Supervisora Unidad de Salud Mental y Psiquiatría Hospital la Florida Octubre 2014 ¿Qué es la Personalidad? “Patrón internalizado de modos de pensar, sentir y comportarse que caracterizan el estilo de vida y la manera que cada persona se adapta al medio” “Son patrones de comportamiento estables” Rasgos de Personalidad “Patrón permanente de percibir, relacionarse y pensar sobre el entorno.

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Etiología (causas) El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis. CIRROSIS HEPATICA EU SERGIO CAMPOS A. CONCEPTO GENERALIDADES – Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado secundaria a una agresión externa. – Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación – Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. – De esta manera la arquitectura.

Universidad Autónoma Del Estado De México FACULTAD DE MEDICINA Licenciatura. Médico Cirujano Semana 6: cirrosis hepática alcohol nutricional -PRÁCTICA COMUNITARIA “A”- Dr. José Alfredo Álvarez Domínguez. ALUMNO. Jorge Báez González Toluca, edo. De México. 22 SEPTIEMBRE,2012. SEMESTRE 2012B. Cirrosis hepática alcohol nutricional Es un órgano glandular al que se le adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, almacenaje.  CIRROSIS HEPÁTICA Para Belle, con la esperanza de tener una rica cena el viernes La cirrosis produce fibrosis hepática hasta el punto en que existe distorsión arquitectónica, lo cual disminuye la función hepática Causas Alcoholismo Hepatitis Vírica crónica (B o C) Hepatitis Autoinmunitaria Cirrosis Biliar Hepatopatía metabólica hereditaria (Enfermedad de Wilson, Fibrosis quística, Hemocromatosis, etc) Manifestaciones Clínicas.- Es posible que estén ausentes Síntomas Anorexia.

C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica. Causas Las principales causas de cirrosis en los países.

Planes de cuidado de enfermería pacientes terminales DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS 1. Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente. Objetivos • El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor. Actividades • Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad. •. 1. ¿Qué es la cirrosis? Es una enfermedad en la cual las células normales del hígado son reemplazadas por tejido cicatrizal. Esta situación ocasiona que el hígado deje de funcionar adecuadamente. volver a índice Medidas de autocuidado Evite el consumo de alcohol. Mantenga una dieta saludable. Visite regularmente a su médico. Vigile la presencia de sangre en evacuaciones. No ingiera medicamentos no prescritos por su médico. 2. ¿Cuáles son las funciones del hígado? El hígado es una.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se. “Perfilamiento de pacientes con cirrosis hepática por alcoholismo en el hospital civil viejo” Introducción Antecedentes El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega oxxipe en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde hace una década el.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON CUERPO EXTRAÑO INTRODUCCIÓN La obstrucción brusca de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede provocar un cuadro de asfixia que si no se resuelve rápidamente puede evolucionar, cuando la obstrucción es completa, a la parada respiratoria seguida de parada cardíaca y muerte. Su incidencia es mayor en niños y en lactantes así como en adultos en situaciones de disminución del nivel de conciencia (alcoholismo agudo, enfermos neurológicos. ).. IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO.

GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA VALORACION DATOS GENERALES: * Nombre: Garcia Venancio Julia * Sexo: Femenino * Edad:60 años * Fecha de ingreso: 07 -09 – 2011 * Servicio: Medicina 3II * Nª de cama: 43 * Ocupación: Ama de casa * Grado de Instrucción: Secundaria * Procedencia: lima * Estado Civil: Casada * Religión: Católica * Diagnostico Medico: Cirrosis Hepatica * Tratamiento:. * Dextrosa al10% * H(2) K(1) 15g x min.

CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente. FISIOPATOLOGIA Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. EPIDEMIOLOGIA Mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. Afecta a 4 de cada 10.000 personas.

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La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis. El alcoholismo crónico

El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis. El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona. La hepatitis viral crónica

La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis.

El hígado graso no alcohólico La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico.

Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis. Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios.

Enfermedad de las vías biliares La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado.

La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis. Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria.

Enfermedades genéticas Algunas enfermedades genéticas pueden conducir a la cirrosis.

Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, alfa-1 antitripsina, y la hepatitis autoinmune. Por lo general hay pocos síntomas durante las primeras etapas de la cirrosis.

En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado es capaz de funcionar correctamente a pesar de estar dañado. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tienden a desarrollarse cuando se ven afectadas las funciones del hígado.

Los síntomas de la cirrosis pueden incluir:

  • Cansancio y debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Pérdida de peso y pérdida de masa muscular
  • Sensación de mareo (náuseas) y vómitos
  • Sensibilidad o dolor en la zona del hígado
  • Líneas rojas diminutas (capilares sanguíneos) en la piel encima de la cintura
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)
  • Una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad, tales como hemorragias nasales frecuentes o sangrado de las encías
  • Perdida de cabello
  • Fiebre y escalofríos
  • Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies causadas por una acumulación de líquidos (edema)
  • Hinchazón en el abdomen causado por una acumulación de líquido, cuadro conocido como ascitis.

La fase tardía de los síntomas: En las últimas etapas de la cirrosis, es posible que haya vómitos de sangre o presencia de heces negras.

En los estados avanzados de cirrosis hay cambios en la personalidad, problemas de sueño (insomnio), pérdida de memoria, confusión y dificultad para concentrarse. Esto se conoce como encefalopatía hepática, y se produce cuando las toxinas afectan al cerebro ya que el hígado no es capaz de eliminarlas del cuerpo.

Con el tiempo, las toxinas que normalmente serían eliminadas al exterior por un hígado sano puede causar insuficiencia orgánica múltiple, seguida de la muerte. El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes radiográficas.

El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis (acumulación de liquido en la cavidad abdominal).

El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar imagenes médicas, tales como: una tomografía computarizada (TAC), un ultrasonido o ecografía; una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado.

El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor. El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria.

Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello.

Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa y la magnitud del daño en el hígado. Los objetivos del tratamiento son frenar la progresión de tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis.

Es posible que tenga que ser hospitalizado si tiene daño severo del hígado. En la cirrosis temprana, puede ser posible minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente.

Las opciones incluyen: Tratamiento para la dependencia del alcohol

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Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno. Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición.

Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio. Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement.

Malnutrición y cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1.

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática. Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática. Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error.

El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición. El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto.

Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10. Evaluación nutricional en la cirrosis

No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I). Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1.

La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes. Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado. Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica.

Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes. Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición.

En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica. Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad.

Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18. Consecuencias metabólicas y nutricionales

Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3. La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1:

a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante. b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI. d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc. Encefalopatía hepática y malnutrición

La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles. Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas.

Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal. Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.

La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos. Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis.

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EJERCICIOS RESPIRATORIOS RECOMENDADOS PARA PERSONAS CON FIBROSIS PULMONAR INTRODUCCION:
Las personas que tenemos la F.P.I. (fibrosis pulmonar idiopática) debemos de aceptar que llego para quedarse para siempre. No hay manera de desaparecerla de nuestros pulmones. Es un “huésped incomodo” y tenemos que aprender como vamos a convivir con ella, el resto de nuestras vidas. Nuestra lucha para sobrevivir esta centrada en dos frentes. El primero es medico y debemos de confiar en un Neumólogo. El segundo frente depende de nosotros mismos. Los ejercicios físicos pueden mantener a nuestro cuerpo en buenas condiciones, pero se requiere fuerza de voluntad y de constancia. La salud se gana todos los días. Si quieres ganarle más años a la vida. Aprender a respirar bien y practicar el o los ejercicios que mas te gusten.
Esta respiración es sumamente efectiva para cualquier persona con deficiencias respiratorias, o que simplemente tenga su sistema respiratorio debilitado. También muestra sus múltiples beneficios saludables si tenemos tendencia a pescar resfriados o gripe con demasiada frecuencia.
Por último, al actuar sobre el sistema respiratorio estamos afectando indirectamente a todo nuestro organismo, mejorando el nivel de energía vital total.

RESPIRACIÓN DE ESTÍMULO PULMONAR
– Como de costumbre, nos ponemos cómodos y buscamos un lugar con aire puro.
– Esta respiración la realizamos sentados. Puede ser en la tradicional postura yoga de piernas cruzadas como en una silla de respaldo recto. – Inhalamos en forma suave y profunda por la nariz. Intentamos que esta inhalación sea lo más prolongada posible. Al mismo tiempo que inhalamos vamos dando suaves golpecitos con la punta de los dedos de nuestras manos en todo el tórax: el esternón, las costillas, los espacios intercostales, las clavículas. La idea es cubrir toda la superficie del tórax a lo largo del tiempo de práctica de esta respiración.

– Retenemos el aire la mayor cantidad de tiempo posible. Al mismo tiempo, con las palmas de nuestras manos golpeamos en forma alternada con moderada intensidad nuestro pecho, una mano sobre cada pectoral. Al hacerlo visualizamos la energía vital en forma de luz, actuando en toda la estructura del pulmón y el sistema respiratorio. – Al llegar al límite de la retención del aire, exhalamos por la boca ligeramente entreabierta en forma suave y profunda, vaciando totalmente los pulmones. Imaginamos que estamos expulsando energías discordantes de nuestro sistema respiratorio.
– Mantenemos la Respiración de Estímulo Pulmonar de 5 a 15 minutos.
Como en los ejercicios de Respiración Bioenergética anteriores, los efectos benéficos aparecen rápidamente, a veces en cuestión de días. El aumento en la resistencia y recuperación de las enfermedades pulmonares será más que evidente al poco tiempo de práctica de este maravilloso ejercicio respiratorio.
Como todos sabemos el Sistema Respiratorio es el que introduce el aire atmosférico en los pulmones para captar el oxigeno y desechar el dióxido de carbono, pero además de eso cumple otras funciones:

• Permite la fonación.
• Limpia la sangre de compuestos farmacológicos
• Ayuda a regular el pH
• Realiza el intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre
El Sistema respiratorio se puede dividir en dos porciones, según se encarguen de transportar el aire, o de realizar el intercambio gaseoso:
1. Porción conductora: Conduce el aire a zonas más distales, calentándolo y humidificándolo:
• Nariz
• Cavidad oral
• Laringe
• Tráquea
• Bronquios:
• Bronquiolos
• Bronquiolos terminales
2. Porción respiratoria:
• Bronquiolos respiratorios
• Conductos alveolares
• Alvéolos

La función de tanta división y subdivisión en porciones cada vez más pequeñas es la de reducir la velocidad del aire para que cuando llegue a los alvéolos se pueda realizar el intercambio de gases con la sangre.
A partir de la Tráquea hacia abajo, se introducen las estructuras dentro de la caja torácica, la cual contiene a los pulmones, y está formada por:
• Vértebras de la I a la XII torácicas.
• Doce costillas clasificadas en: verdaderas (las 7 primeras), falsas (de la VIII a la X) y flotantes (la XI y la XII) llamadas estas últimas así por no articularse en su cara anterior con el esternón.
• Esternón, dividido en tres partes:
o Manubrio esternal ( zona superior)
o Cuerpo del esternón ( zona media)
o Apófisis Xifoides ( zona inferior)
Las vértebras se articulan con las costillas mediante dos articulaciones:
• Articulación costo transversa
• Articulación costo vertebral
Las costillas se articulan con el esternón a través de los cartílagos costales, a excepción de las dos últimas.
Estos cartílagos costales, durante los movimientos respiratorios, hacen movimientos de torsión, permitiendo así que las costillas asciendan y desciendan en la inspiración y espiración respectivamente.
Estos movimientos de la caja torácica la realizan los músculos que toman inserción en ella, muchos de ellos pueden colaborar tanto en la inspiración como en la espiración por la posición de sus fibras:
• Escalenos: están activos siempre en inspiración elevando las cuatro primeras costillas, aumentando así el diámetro antero posterior.
• Esternocleidomastoideo: en individuos sanos no suele contraerse durante la respiración, en cambio si hacen uso de él los pacientes pulmonares crónicos con disminución de sus capacidades pulmonares. Este músculo colabora al elevar el esternón.
• Pectoral:
o Porción Menor: eleva la 3º, 4º y 5º costilla, abriendo la parte superior de la parrilla costal aumenta el diámetro antero posterior)
o
o Porción Mayor: este músculo puede actuar como inspirador o espirador, depende de la posición de la cabeza humeral que es su lugar de origen.
o Si ésta se encuentra elevada, colaborará en la inspiración aumentando el diámetro antero posterior.
o Si ésta está descendida, actuará como músculo espiratorio, descendiendo las costillas superiores y la clavícula.
• Serratos: La porción superior eleva las 5 primeras costillas (inspirador), y la porción inferior desciende las cuatro últimas costillas (espirador).
• Diafragma: Músculo respiratorio por excelencia. Este músculo durante su contracción consigue el 70% de la capacidad pulmonar, ya que abre los tres diámetros pulmonares: antero superior, transversal y vertical. Es el músculo respiratorio que menos energía consume por variación de volumen pulmonar.
En el sistema respiratorio es necesario la buena colaboración e interacción de las distintas partes para un buen funcionamiento, cuando existe patología, quiere decir que alguno de los componentes están fallando, y es obligado poner remedio para que no acabe afectando al resto de las partes. Que nuestro Aparato Respiratorio esté en constante movimiento no quiere decir que nuestra musculatura respiratoria se esté moviendo de la forma más eficiente.
Un músculo eficiente es aquel en el que, con el menor gasto energético, se obtiene el máximo rendimiento; en caso del Sistema Respiratorio: una correcta ventilación pulmonar.

CON LA REEDUCACIÓN RESPIRATORIA MEJORAMOS LA EFICACIA RESPIRATORIA MEJORANDO LA FUNCIÓN PULMONAR Y CON ELLO NUESTRA CALIDAD DE VIDA. Antes de realizar cualquier tipo de ejercicio debemos aprender a respirar “bien”, este tipo de respiración recibe el nombre de respiración Abdominal diafragmática, consiste en realizar una inspiración por la nariz con el músculo Diafragma, para esto debemos sentir que mientras tomamos el aire nuestra tripa sale hacia fuera, luego soltamos el aire con los labios semicerrados, contrayendo la musculatura abdominal para ayudar a sacar el aire.

El tiempo espiratorio debe ser el doble del inspiratorio, por ejemplo dos segundos de inspiración y cuatro segundos de espiración.
Este tipo de respiración se puede hacer sentado, de pie o tumbado boca arriba, y cuando lleguemos a automatizarlo incluso durante la marcha.

Una vez que hemos aprendido la respiración Abdominal diafragmática, el resto es muy fácil ya que los siguientes ejercicios se basan en esta respiración pero añadiendo movimientos de los brazos para aumentar los espacios intercostales y entrenar la musculatura respiratoria
1. Posición de partida: Se pude realizar tumbado boca arriba o sentado, esta última requiere mayor esfuerzo ya que tenemos la gravedad en contra del movimiento inicial de los brazos.
2.
Ejercicio: Consiste en subir los brazos mientras realizamos la inspiración, y bajarlos en la espiración. El movimiento de ascenso y descenso de los brazos debe durar lo mismo que la inspiración y la espiración respectivamente (por ejemplo: 2 segundos de ascenso y 4 segundos de descenso). 2. Posición de partida: Tumbado de lado con la cabeza apoyada en una almohada o sobre el brazo y las piernas ligeramente flexionadas. Ejercicio: Durante la inspiración iremos separando el brazo del cuerpo, llevándolo hacia la cabeza. En la espiración bajaremos el brazo y al final comprimiremos suavemente el tórax y el abdomen con el mismo para ayudar a expulsar el aire.

3. Posición de partida: Tumbado boca arriba con ligera flexión de piernas. Ejercicio: Apoyamos las manos en el abdomen cerca de las últimas costillas. Cuando tomemos aire sentiremos con las manos como se distiende el abdomen, y al soltarlo empujaremos con las manos ayudando a realizar el movimiento. Todos estos ejercicios varían dependiendo de la posición en que se realicen ya que en algunos tendremos la fuerza de la gravedad en contra por lo que conllevará mayor esfuerzo.
Variando la intensidad de los movimientos respiratorios (haciendo movimientos más profundos y más rápidos) podemos mover las secreciones a zonas más fáciles para expulsar, por ejemplo, haciendo espiraciones más rápidas arrastraremos las secreciones a vía aérea proximal desde donde es más fácil de expulsar.
Actividad física y Deporte en personas con problemas pulmonares

Los estudios en población general indican que la práctica de una actividad física regular, estable y moderada ayuda a mejorar tanto la salud física como la psicológica, incrementando así la calidad de vida El ejercicio físico mejora el rendimiento cardiovascular debido a cambios hormonales, metabólicos, neurológicos y de la función respiratoria. La perfusión de los pulmones se intensifica gracias a las adaptaciones inducidas por el ejercicio, y se facilita el paso de oxígeno de los alvéolos a los capilares pulmonares Las adaptaciones inducidas por el ejercicio contrarrestan las modificaciones del sistema respiratorio típicas de la persona fumadora. Interviene en la modificación de los factores de riesgo cardiovascular y, en consecuencia, desempeña un papel relevante en la prevención primaria y secundaria de la cardiopatía isquémica,
Como se puede comprobar en estudios el ejercicio físico realizado con unas determinadas condiciones es beneficioso para prevenir numerosas enfermedades, ayuda en la mejora de la condición física de los sujetos practicantes y ofrece una ayuda más favorable.

MECANISMO DE LA FISIOLOGÍA RESPIRATORIA DURANTE EL EJERCICIO La respuesta pulmonar al ejercicio –cualquiera que sea la duración e intensidad del mismo- tiene como función principal el control homeostático de la concentración de los gases en la sangre arterial para minimizar en lo posible el costo fisiológico del ejercicio que se está realizando, Durante el ejercicio -sobre todo cuanto más intenso sea éste- el sistema respiratorio ha de realizar las siguientes funciones:

q Contribuir a oxigenar y disminuir el grado de acidez de una sangre venosa mixta marcadamente hipoxémica
q Mantener un bajo grado de resistencia vascular pulmonar
q Minimizar el paso de agua al espacio intersticial pulmonar Por otra parte los músculos respiratorios tienen que generar- y mantener-unas altas presiones intratorácicas, a veces a la máxima presión que estos músculos son capaces de generar

COSTE ENERGÉTICO DE LA VENTILACIÓN Las personas sanas raramente sienten que realizan un esfuerzo al respirar, incluso durante un ejercicio de intensidad moderada. En individuos afectados por alguna patología respiratoria, el simple trabajo de la respiración puede considerarse un trabajo en sí. En aquellas personas que padecen una patología pulmonar obstructiva el costo energético de la ventilación se incrementa considerablemente, llegando a representar el 40% del consumo de oxígeno necesario para realizar el ejercicio. Esto, a su vez, disminuye la cantidad de oxígeno disponible para los músculos no respiratorios, limitando por ello considerablemente la capacidad de realizar ejercicio en este tipo de pacientes.

SINTOMATOLOGÍA RESPIRATORIA EN DEPORTISTAS Y PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO PARA PERSONAS CON ENFERMEDADES PULMONARES los síntomas más frecuentes presentados por un deportista son la disnea, el dolor torácico, tos y hemoptisis.
La prescripción del ejercicio consiste en proporcionar una dosificación del ejercicio que sea segura y efectiva para mejorar la condición vascular.
El entrenamiento con ejercicio es la llave principal de los programas de rehabilitación pulmonar. Los beneficios documentados del entrenamiento físico en personas con enfermedades respiratorias son múltiples e incluyen incremento de la capacidad funcional y/o resistencia y del estado funcional, descenso en la severidad de la disnea y mejora de la calidad de vida.

BENEFICIOS POTENCIALES DEL EJERCICIO La actividad física resulta beneficiosa en general pero también en aquellas personas con problemas pulmonares ya sea asma, epoc, bronquitis,…..por ejemplo en la fibrosis pulmonar los beneficios del ejercicio son a nivel de la enfermedad hay un aumento de la tolerancia al ejercicio, disminución de la respuesta bronco constrictora, disminución de los síntomas, menor uso de medicación en general y menor uso de medicación de rescate.
Los pacientes con enfermedades respiratorias discapacitantes (Asma, fibrosis pulmonar, enfisema, bronquitis crónica, enfermedades pulmonares restrictivas), presentan una limitación de causa multifactorial para el ejercicio por su enfermedad de base (limitación ventilatoria, debilidad muscular, disfunción cardiaca, motivación, etc.) que pese a recibir todos los recursos farmacológicos disponibles, continúan con una situación de inactividad física, principalmente al ejercicio y un desentrenamiento que hace entrar al paciente en un círculo vicioso de cada vez mayor inactividad y postración. La incapacidad al ejercicio aumenta la sintomatología de los enfermos y tiene una repercusión innegable en su calidad de vida.
Muchos son los que piensan en los beneficios de la actividad física. Tanto para asmáticos como para personas con epoc como para personas con bronquitis crónicas,… la actividad física ayudará a mejorar su condición respiratoria y su resistencia al esfuerzo.
La actividad a realizar dependerá de cada uno por ejemplo los asmáticos pueden realizar cualquier tipo de deporte (si mantiene unas normas mínimas para evitar la crisis) aunque claro está que son mejores aquellas actividades que se realizan en un ambiente cálido y húmedo, como los acuáticos, los de carácter intermitente, los que desarrollan toda su acción en un corto periodo de tiempo o los que se desarrollan a cubierto,

La natación es uno de los deportes más beneficiosos según explica el artículo de la guía completa de la salud uno de los beneficios de variar la posición vertical del cuerpo a la horizontal es que provoca el movimiento de las secreciones bronquiales, lo que hace más fácil eliminarlas. La utilización de los músculos superiores del cuerpo puede servir en mucho a una reeducación respiratoria. Por ello, nadar resulta muy beneficioso para personas con problemas respiratorios, como la fibrosis pulmonar

La práctica regular de la natación hace que los músculos respiratorios adquieran elasticidad y movilidad. Los pulmones son capaces, consecuentemente, de tomar mayor cantidad de aire, con lo que también las células del cuerpo se benefician con un mayor aporte de oxígeno. La expulsión de los gases de desecho al espirar resulta también más eficiente.
Los pulmones son órganos elásticos que dependen, para un buen funcionamiento, de la capacidad de contracción y expansión de los músculos de la pared torácica. Estos músculos adquieren fortaleza y trabajan con mayor efectividad en respuesta a un ejercicio efectuado de manera regular.
En definitiva, el deporte resulta positivo para las personas no sólo con asma sino para las personas con bronquitis crónica, en estos últimos el ejercicio a todos los niveles, mejora la utilización del oxigeno, la capacidad de trabajo y la mentalidad de los pacientes que sufren la enfermedad. Las actividades de bajo esfuerzo son más fáciles de practicar, para estos enfermos, que las actividades de alta intensidad,
La intensidad del ejercicio determina habitualmente en los individuos sanos sobre la base de la respuesta circulatoria que el mismo provoca. Esto hace obteniendo por tabla la frecuencia del ejercicio hasta alcanzar aquella que lleva frecuencia cardiaca al 60% de este valor. En los pacientes con fibrosis pulmonar, este valor puede resultar excesivamente bajo, por lo cual es habitual realizar la ejercitación al nivel de actividad seleccionado por el paciente que les resulte bien tolerado. Este nivel de actividad debe mantenerse durante 30 a 60 minutos, pudiendo realizar las interrupciones que resulten necesarias. No es necesario realizar entrenamiento todos los días. Para obtener efectos apreciables en un Programa de Fisioterapia, debería cumplirse durante más de 6 semanas. Pero mantener sus efectos debe hacerse de por vida. Esto logra aumento en la tolerancia al ejercicio y una reducción apreciable en la disnea. En los pacientes que logran alcanzar un nivel de actividad muscular suficiente para cruzar su umbral anaeróbico se logra además una disminución en los requerimientos ventilatorios durante el ejercicio, ya que para el mismo nivel de actividad es menor el consumo de oxígeno y la producción CO2.
Estos mismos conceptos se aplican al entrenamiento de la musculatura del tren superior. Sus resultados son valiosos porque los pacientes con EPOC sufren una disnea aparentemente desproporcionada cuando realizan actividades con los brazos, en especial cuando estas implican elevarlos sin apoyo. Esto se debe a que parte de la musculatura de los miembros superiores es simultáneamente auxiliar de la respiración y su uso para mover los brazos provoca a sincronía respiratoria. El entrenamiento de estos grupos musculares puede mejorar francamente la aptitud del paciente para tareas como peinarse, afeitarse, etc., que habitualmente son penosas en la EPOC avanzada. Cada vez más hay mayor evidencia del importante papel que desempeña la fuerza muscular periférica, con desarrollo de gran potencia en un corto intervalo de tiempo.
En resumen, podemos comprobar que la actividad física es beneficiosa para las personas con problemas pulmonares.

POSDATA
Soy uno de los miles de personas que viven y conviven con ese “huésped incomodo” llamado F.P.I desde hace largos 10 años. Mi condición es “estable”
Mi F.P.I y yo hicimos un pacto. Ella me deja vivir más años si me cuido y hago ejercicio para mantenerme en buena forma. Así los dos estamos tranquilos y seguimos adelante >
¿Qué hago por mi cuerpo? como no tengo uno de repuesto lo cuido mucho. Nado varias veces a la semana y uso un snorkel para jalar aire a mis pulmones. Lagartijas y sentadillas varias veces al día. Como se que las piernas es lo que primero se acaba (a los deportistas como los boxeadores y a los futbolistas pierden velocidad después de los 30 años y se tienen que retirar)
Ejercito mis piernas, caminando lo que mas puedo “que ya no es mucho” por que quiero seguir viajando. Este año iré a Argentina y después a Canadá.
Si me sobra cuerda para el siguiente año estaré en Las Vegas y en Nueva Orleans [soy un fan del jazz] Pero además, soy alumno de UNIVERSIDAD DE LA 3 EDAD en donde realice cursos sobre WORD, internet, Publisher y estoy en el diseño de páginas Web, redes sociales como twitter, facebook, y ambientes virtuales de aprendizaje

Enviado por delmaalicia • 6 de Octubre de 2013 • 6.213 Palabras (25 Páginas) • 1.613 Visitas Hospital General De Iztapalapa

Trabajo: Proceso de Atención de enfermería • Hernández Rodríguez Delma Alicia

• Hernández Campos Enrique Emiliano • Luna Reyes Cristhian Alexis

El proceso de atención de enfermería es una serie de pasos ordenados sustentables, por el medio estos se busca brindar una atención más específica y oportuna en el proceso salud-enfermedad de los seres humanos; cuyo objetivo principal sea la recuperación o estabilización de este, tomando en cuenta que cada individuo es una totalidad compleja la cual presenta necesidades biológicas, psicológicas y socio-culturales distintas. Por ello en el siguiente caso clínico abordaremos el tema cirrosis hepática ya que es una de las afecciones que tiene un alto índice de mortalidad, estudios revelan que por cada 100.000 habitantes un 74% muere por las complicaciones del fallo hepático, del cual 24%debido al consumo del alcohol.

Por lo anterior debe considerar más acerca de este padecimiento dado que algunas de las veces no presenta sintomatología hasta que existe un daño importante en el hígado. En el capítulo 1°. Se describe la situación del problema, por el cual el paciente ingresa, así mismo justificaremos el estudio de dicho caso, mediante datos estadísticos que permite al lector abordar una perspectiva de la problemática que genera en nuestra población. Como se presenta tal patología signos y síntomas, además expondremos los objetivos y metas a alcanzar que nos permitan realizar una evaluación al termino del proceso, finalmente daremos en este capítulo un breve ensayo del modelo teórico de Virginia Henderson.

En el capítulo 2°. Se desarrolla la valoración Holística al paciente, mediante la cedula de valoración de Virginia Henderson, que nos permita recopilar datos de gran importancia para la realización de nuestro proceso. En el capítulo 3°. Se estructura la metodología del trabajo aplicando los diagnósticos de enfermería de la NANDA, de acuerdo al formato PES. (Problema, Etiología, Signos o Síntomas) tomando el modelo teórico de Virginia Henderson que mediante las 14 necesidades básicas nos permita priorizar los cuidados que efectuamos en dicho proceso; realizando la fundamentación científica de las acciones de enfermería a ejecutar. Elaborando el plan de cuidados en apego a la evolución del paciente mediante la observación de datos objetivos y subjetivos.

En el capítulo 4°. Se realiza la evaluación al paciente, se elabora el plan de alta que favorezca a mejorar las expectativas y calidad de vida del paciente en función de los cuidados que debe seguir al paciente para su recuperación. En el capítulo 5°. Se aborda las conclusiones a lo largo de dicho proceso, que permita al lector realizar la evaluación de este, el logro de los objetivos planteados, las limitaciones de tiempo, espacio y beneficio que proporciona en el caso clínico.

En el capítulo 6°. Se documenta las referencias bibliográficas, que permitan al lector consulta de acervos documentales que puede consultar y que fueron consultados a lo largo de todo el proceso. DESCRIPCION DE LA SITUACION DEL PROBLEMA

Se trata de un paciente masculino de 49 años que ingresa al servicio de urgencias, por alcoholismo crónico-convulsión debido a ingesta de alcohol. Narra el familiar que comienza episodio con espuma en área bucal, debido a ingesta de alcohol de 96° de 8 días de evolución, desviación de la mirada perdida del sentido, vomito; así mismo nos informa que su paciente padece hipertensión arterial.

Al la exploración física; paciente con aliento a alcohólico, estado etílico, deshidratación, tórax sin compromiso ventila torio, abdomen globoso por panículo adiposo, perístasis presente, dolor a la palpación en mesogastrio, extremidades integras, tono conservados, reflejos exaltados. Refiere familiar, que en egresos anteriores se brinda tratamiento a base de ranitidina, metoclopramida, complejo B. El paciente se muestra renuente, no acepta el tratamiento, lo que manifiesta en los familiares preocupación por la integridad de su familiar, de igual manera la problemática que genera en su ambiente laboral debido a las contantes faltas.

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Aunque la malaria se puede tratar de una forma relativamente eficaz gracias a los antipalúdicos, aproximadamente un 20% de las personas que contraen la enfermedad acaba muriendo. Por suerte el desarrollo de una vacuna eficaz está en una fase muy avanzada y es posible que podamos verla funcionar en los próximos años. 6. Meningitis

En las dos últimas décadas el impacto de la meningitis ha disminuido notablemente en todo el mundo, pero sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más peligrosas. Aparece cuando una infección (vírica o bacteriana) inflama las meninges. Progresa con mucha rapidez. Si no se trata a tiempo es mortal, por lo que su tratamiento tiene que ser inmediato, algo difícil de asegurar en el África Subsahariana, donde es la décima causa de muerte (a nivel global es la 29ª). La meningitis bacteriana se ha logrado erradicar en gran parte del mundo gracias a las vacunas, no así la vírica. 7. Hepatitis B aguda

Las infecciones del hígado causadas por el virus de la hepatitis B (que no fue descubierto hasta 1963 de manos del premio Nobel Baruch Blumberg) son las más peligrosas. La enfermedad se propaga al entrar en contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de la persona infectada y, de nuevo, su presencia es mucho mayor en Asia y el África Subsahariana. En algunas zonas de África su prevalencia supera el 15%. La hepatitis B cuenta con una vacuna eficaz, que reciben todos los bebes españoles en los primeros seis meses de vida. De la extensión de ésta por todo el mundo depende la erradicación de la enfermedad.

8. Sarampión El sarampión es una enfermedad que, gracias a las vacunas, está a punto de erradicarse en Europa y Norteamérica (causa menos de 100 muertes al año), pero que aún sigue teniendo un impacto importante en el Tercer Mundo. Es muy contagioso, afecta principalmente a los niños y no existe un tratamiento específico: en la mayoría de los casos acaba desapareciendo sin complicaciones con descanso y cuidados sintomáticos, pero en otras ocasiones la cosa se complica, la enfermedad provoca a su vez neumonía y encefalitis, y acaba siendo letal.

Dado lo fácil que es contagiar el sarampión, basta que una pequeña población no se vacune para que se dé un brote de la enfermedad, algo que ocurrió en 2005 en el estado de Indiana debido a un grupo de niños cuyos padres se negaron a vacunarles. La sífilis es una infección de transmisión sexual que es muy difícil contraer por otras vías. El uso generalizado de preservativos provocó una disminución de su prevalencia en los países desarrollados, pero aún así sigue siendo frecuente, sobre todo en el África Subsahariana, el Sur de Asia y Latinoamérica. Al contrario que el sida, si se trata a tiempo, la sífilis tiene una cura relativamente sencilla que no deja secuelas, pero si no se identifica pronto puede llegar a provocar la muerte. En todo el mundo mueren al año más de 70.000 personas debido a esta enfemedad.

10. Encefalitis La encefalitis es una inflamación del encéfalo que puede ser provocada por una gran variedad de bacterias, parásitos, hongos o virus. Normalmente, es sólo un síntoma de otra enfermedad, pero la encefalitis viral es la que puede resultar mortal en sí misma, causando la muerte en entre un 5 y un 20% de los casos, dependiendo del virus. Normalmente la encefalitis va a acompañada de la meningitis, pero también puede aparecer debido al arbovirus, la rabia, el sarampión o el VIH. En los países subdesarrollados es la 47 causa de muerte global, en los desarrollados la 92.

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LA SALUD DE LOS CUYES Y SUS ENFERMEDADES Comentarios: 0 | julio 25th, 2014

A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades. Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas.

Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control. También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva.

El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. En cuanto al cannabis y sus derivados, favorece la aparición de problemas respiratorios. También se ha asociado a alteraciones en el sistema reproductor, alteraciones en el sistema inmune y problemas cardiovasculares que pueden desencadenar en infartos cerebrales o de miocardio. Además, se ha comprobado su poder como desencadenante de cuadros psicóticos y esquizofrenia.

Por último, la cocaína se asocia a problemas relacionados con el corazón como la hipertensión, las arritmias, la formación de coágulos sanguíneos o el estrechamiento de las arterias. Además de todo esto, las drogas y las enfermedades asociadas a ellas afectan al sistema familiar, social y laboral del individuo adicto, lo que complica todavía más el cuadro y hace que la persona entre en una espiral de la que es muy difícil salir sin ayuda.

Una persona con mano derecha responde a un conflicto con su madre o hijos, con el lado izquierdo del cuerpo, pero responde a un conflicto relacionado a una “pareja”, es decir, padre, hermano, pariente, amigo, colega, etc. con el lado derecho.
EL BENEFICIOSO PAPEL DE LOS MICROBIOS

Comentarios: 0 | julio 25th, 2014 A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades.

Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas. Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control.

También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva. El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

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Si detener el consumo de alcohol es difícil, el médico puede recomendar un programa de tratamiento para la adicción al alcohol. Pérdida de peso

Las personas con cirrosis causada por la enfermedad de hígado graso no alcohólica pueden ser más saludables si pierden peso y controlan sus niveles de azúcar en la sangre. Es importante mantener una ingesta adecuada de proteínas al intentar bajar de peso en el entorno de la cirrosis.

Los medicamentos para controlar la hepatitis Los medicamentos pueden limitar aún más el daño a las células hepáticas causadas por la hepatitis B o C a través de un tratamiento específico de estos virus.

Los medicamentos para controlar otras causas y síntomas de la cirrosis Los medicamentos pueden retardar la progresión de ciertos tipos de cirrosis hepática.

Por ejemplo, para las personas con cirrosis biliar primaria (ahora conocida como colangitis biliar primaria) que se diagnostica a tiempo, la medicación puede retrasar significativamente la progresión a cirrosis. Otros medicamentos pueden aliviar ciertos síntomas, como picazón, fatiga y dolor.

Suplementos alimenticios pueden ser prescritos para contrarrestar la malnutrición asociada a la cirrosis y para evitar cualquier debilidad en los huesos (osteoporosis). Su médico trabajará para tratar las complicaciones de la cirrosis, incluyendo:

El exceso de líquido en su cuerpo Una dieta baja en sodio y medicamentos para prevenir la acumulación de líquido en el cuerpo puede ayudar controlar la ascitis y la hinchazón.

La acumulación de líquido más grave puede requerir procedimientos para drenar los fluidos u otras intervenciones para aliviar la presión. A veces, un pequeño tubo se coloca en la vena porta del hígado para reducir la presión sanguínea en el hígado y reducir la acumulación de líquido.

Hipertensión de la vena porta Ciertos medicamentos para la presión arterial pueden controlar el aumento de la presión en las vena porta del hígado (hipertensión portal) y prevenir la hemorragia grave.

Su médico le realizará una endoscopia superior a intervalos regulares para buscar venas dilatadas en el esófago o el estómago (várices) que pueden sangrar. Si desarrolla várices, es probable que necesite medicamentos para reducir el riesgo de sangrado.

Si no es capaz de tolerar la medicación y tienen indicios de que las várices están sangrando o que son propensas a sangrar, es posible que necesite un procedimiento para detener el sangrado o reducir el riesgo de sangrado posterior. Infecciones

Puede recibir antibióticos u otros tratamientos para las infecciones. Su médico también es probable que recomiende la vacunación de la gripe, neumonía y hepatitis.

Aumento del riesgo de cáncer de hígado Su médico le recomendará análisis de sangre y pruebas de ultrasonido cada seis meses para buscar signos de cáncer de hígado.

Encefalopatía hepática Se le puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir la acumulación de toxinas en la sangre debido al mal funcionamiento del hígado.

El trasplante de hígado En casos avanzados de cirrosis, cuando el hígado deja de funcionar, un trasplante de hígado puede ser la única opción de tratamiento.

La gente en general tiene que considerar esta opción cuando se desarrollan los síntomas de la cirrosis, como la ictericia (coloración amarilla en la piel), retención de líquidos significativa (ascitis), várices, encefalopatía hepática, disfunción renal, cáncer o sangrado. Un trasplante de hígado reemplaza su hígado con un hígado sano de un donante fallecido o con parte de un hígado de un donante vivo.

La cirrosis es la razón más común para un trasplante de hígado. Los candidatos para trasplante de hígado se someten a pruebas exhaustivas para determinar si son lo suficientemente sanos como para tener un buen resultado después de la cirugía.

Además, los centros de trasplante suelen requerir un periodo de abstinencia de alcohol para las personas con enfermedad hepática relacionada con el alcohol antes de que puedan recibir trasplantes. Las semillas negras de la papaya se han encontrado beneficiosas en el tratamiento de la cirrosis del hígado, causada por el alcoholismo y la desnutrición. Una cuchara de sopa de jugo obtenida moliendo las semillas, mezcladas con diez gotas del jugo de lima fresco, se debe dar una vez o dos veces al día por alrededor de un mes como medicina para esta enfermedad.

La hierba de Training Eclipta, conocida en botánica como eclipta alba, ha probado inestimable en la cirrosis del hígado. El jugo de todas las partes de esta planta se debe tomar en las dosis de una cucharilla, mezcladas con una cucharilla de More…miel, diarios tres veces. Picrorhiza, botánico conocido como kurroa del picrorhiza, es una droga de la opción en el ayurveda para la cirrosis del hígado entre adultos. La raíz de la hierba se da en forma pulverizada. Una cuchara sopera del polvo, mezclada con una cantidad igual de miel, se debe administrar tres veces al día. En caso de que de acompañar el estreñimiento, la dosis se deba aumentar al doble y se deba dar con una taza del agua caliente, tres a cuatro veces al día. Estimula el hígado para producir más bilis, la excreción de la cual alivia la congestión del hígado y de los tejidos finos.

El jugo de zanahorias, conjuntamente con el jugo de la espinaca, se ha encontrado beneficioso en el tratamiento de la cirrosis del hígado. El jugo de espinaca -200 ml, debe ser mezclado con 300 ml de jugo de la zanahoria para preparar 500 ml o medio litro de jugos combinados. Alternativamente, 300 ml de jugo de la zanahoria, combinados con 100 ml por cada uno de jugos del pepino y de la remolacha se pueden utilizar con eficacia. Dietarios para la cirrosis del hígado

El paciente debe abstener del alcohol en cualquier forma. Él debe experimentar un programa inicial del hígado-limpieza yendo a un ayuno de jugo rápidamente por siete días. Los jugos recientemente extraídos de remolachas rojas, del limón, de la papaya, y de las uvas se pueden tomar durante este período. Después de la dieta de la fruta y de la leche, el paciente debe emprender una dieta bien-equilibrada, que consisten en, semillas, granos, vegetales, y frutas con énfasis sobre los alimentos crudos, orgánico-crecidos. Las verduras tales como remolachas, calabazas, calabaza amarga, berenjena, tomates, zanahorias, rábanos, y papaya son especialmente útiles en esta condición.

Todas las grasas y aceites se deben excluir de la dieta por varias semanas. El paciente debe evitar los alimentos todo refinados, procesados, y conservados; especias y condimentos; té y café fuertes; alimentos fritos; todas las preparaciones cocinaron en ghee, aceite, o mantequilla; todas las carnes; y todos los añadidos químicos en alimento. El uso de la sal debe ser restricto. El otro tratamiento de la cirrosis del hígado

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Los factores de riesgo para el hepatoblastoma incluyen los síndromes y afecciones siguientes: Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular incluyen los síndromes y afecciones siguientes:

Algunos pacientes con tirosinemia o enfermedad intrahepática familiar progresiva recibirán un trasplante de hígado antes de que haya signos o síntomas de cáncer. Los signos y síntomas son más comunes después de que el tumor se agranda. Otras afecciones pueden producir los mismos signos y síntomas. Consulte con el médico si su niño tiene alguno de los problemas siguientes:

  • Una masa en el abdomen que tal vez cause dolor.
  • Hinchazón en el abdomen.
  • Pérdida de peso sin razón conocida.
  • Pérdida del apetito.
  • Náuseas y vómitos.

Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.

Es posible que se utilicen las pruebas y procedimientos siguientes:

  • Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, como identificación de signos de enfermedad, tales como nódulos o cualquier otro aspecto inusual. También se toman los datos sobre los hábitos en relación con la salud, las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.
  • Prueba sérica de marcadores tumorales: procedimiento por el que se analiza una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas en la sangre por órganos, tejidos o células tumorales en el cuerpo. Ciertas sustancias se vinculan con tipos específicos de cáncer cuando se encuentran en altas concentraciones en la sangre. Se llaman marcadores tumorales. La sangre de los niños que presentan cáncer de hígado tal vez contengan cantidades altas de una hormona que se llama gonadotropina coriónica humana β (GCh-β), o una proteína que se llama alfafetoproteína (AFP). Otros tipos de cáncer y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la hepatitis, también pueden aumentar las concentraciones de AFP.
  • Recuento sanguíneo completo (RSC): procedimiento mediante el que se toma una muestra de sangre que se analiza para verificar lo siguiente:
  • La cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
  • La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los glóbulos rojos.
  • La parte de la muestra de sangre compuesta por glóbulos rojos.

Se puede realizar la siguiente prueba en la muestra de tejido que se extirpa:

  • Inmunohistoquímica: prueba en la que se agregan anticuerpos a una muestra de tejido para verificar si tiene ciertos antígenos. Por lo general, el anticuerpo está unido a una sustancia radioactiva o a un tinte que hace que el tejido se ilumine en el microscopio. Este tipo de estudio se usa para determinar la presencia de cierta mutacióngenética y determinar la diferencia entre distintos tipos de cáncer.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del hepatoblastoma dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones o ciertos vasos sanguíneos grandes.
  • Si el tumor se puede extirpar completamente mediante una operación.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células cancerosas en el microscopio.
  • Si las concentraciones de AFP en la sangre disminuyen después del tratamiento.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.
  • La edad del niño.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del carcinoma hepatocelular dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones.
  • Si el cáncer se puede extirpar completamente mediante cirugía.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células en el microscopio.
  • Si el niño tiene una infección por hepatitis B.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.

Para el cáncer de hígado infantil que recidiva (vuelve) después del tratamiento inicial, el pronóstico y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:

  • Lugar del cuerpo en donde recidivó el tumor.
  • Tipo de tratamiento que se usó para tratar el cáncer inicial.

El cáncer de hígado infantil se puede curar si el tumor es pequeño y si se extirpa completamente mediante una operación. La extirpación completa es posible más a menudo para el hepatoblastoma que para el carcinoma hepatocelular.

  • Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.
  • Hay dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil.
  • Hay cuatro grupos PRETEXT y POSTTEXT:
    • Grupo I de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo II de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo III de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo IV de PRETEXT y POSTTEXT
  • El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.
  • El cáncer se puede diseminar desde donde comenzó a otras partes del cuerpo.

Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.

El proceso que se usa para determinar si el cáncer se diseminó dentro del hígado, a los tejidos u órganos cercanos, o a otras partes del cuerpo se llama estadificación. En el caso del cáncer de hígado infantil, en lugar del estadio se utilizan los grupos PRETEXT y POSTTEXT para planificar el tratamiento. Los resultados de las pruebas y procedimientos utilizados para detectar, diagnosticar y saber si el cáncer se diseminó se usan para determinar los grupos PRETEXT y POSTTEXT.

Se utilizan dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil:

  • El grupo PRETEXT describe el tumorantes de que el paciente se trate.
  • El grupo POSTTEXT describe el tumor después de que el paciente se trató.

El hígado se divide en cuatro secciones. Los grupos PRETEXT y POSTTEXT dependen de cuáles secciones del hígado presentan cáncer. En el grupo I, el cáncer se encuentra en una sección del hígado. Tres secciones del hígado contiguas no tienen cáncer.

En el grupo II, el cáncer se encuentra en una o dos secciones del hígado. Dos secciones del hígado que están una junto a la otra no tienen cáncer. En el grupo III, se presenta una de las siguientes situaciones:

  • El cáncer se encuentra en tres secciones del hígado y una sección no tiene cáncer.
  • El cáncer se encuentra en dos secciones del hígado y dos secciones que no están una al lado de la otra no tienen cáncer.

En el grupo IV, el cáncer se encuentra en las cuatro secciones del hígado.

El cáncer se puede diseminar a través del tejido, el sistema linfático y la sangre:

  • Tejido. El cáncer se disemina desde donde comenzó y se extiende hacia las áreas cercanas.
  • Sistema linfático. El cáncer se disemina desde donde comenzó hasta entrar en el sistema linfático. El cáncer se desplaza a través de los vasos linfáticos a otras partes del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer se disemina desde donde comenzó y entra en la sangre. El cáncer se desplaza a través de los vasos sanguíneos a otras partes del cuerpo.

Cuando el cáncer se disemina a otra parte del cuerpo, se llama metástasis. Las células cancerosas se desprenden de donde se originaron (el tumor primario) y se desplazan a través del sistema linfático o la sangre.

  • Sistema linfático. El cáncer penetra el sistema linfático, se desplaza a través de los vasos linfáticos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer penetra la sangre, se desplaza por los vasos sanguíneos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.

El tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de hígado infantil se disemina a los pulmones, las células cancerosas en los pulmones son, en realidad, células de cáncer de hígado. La enfermedad es cáncer de hígado metastásico y no cáncer de pulmón. El cáncer de hígado infantil recidivante es cáncer que recidivó (volvió) después de haber sido tratado. El cáncer puede volver al hígado o a otras partes del cuerpo. El cáncer que se multiplica o empeora durante el tratamiento se considera una enfermedad progresiva.

  • Hay diferentes tipos de tratamiento para los pacientes de cáncer de hígado infantil.
  • El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.
  • A veces, el tratamiento del cáncer de hígado infantil causa efectos secundarios.
  • Se utilizan seis tipos de tratamiento estándar:
    • Cirugía
    • Espera cautelosa
    • Quimioterapia
    • Radioterapia
    • Terapia de ablación
    • Tratamiento antivírico
  • Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
    • Terapia dirigida
  • Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
  • Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.
  • A veces se necesitan pruebas de seguimiento.

Hay diferentes tipos de tratamiento disponibles para los niños con cáncer de hígado. Algunos tratamientos son estándar (el tratamiento que se usa en la actualidad) y otros se encuentran en evaluación en ensayos clínicos. Un ensayo clínico de un tratamiento consiste en un estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes de cáncer. Cuando los ensayos clínicos muestran que un nuevo tratamiento es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en el tratamiento estándar.

Se debe considerar la participación de todos los niños con cáncer de hígado en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos están abiertos solo para pacientes que no han comenzado un tratamiento.

El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.

El tratamiento será supervisado por un oncólogo pediatra, que es un médico que se especializa en el tratamiento de niños con cáncer. El oncólogo pediatra trabaja con otros proveedores de atención de la salud que son expertos en tratar a niños con cáncer de hígado y que se especializan en ciertas áreas de la medicina. Es especialmente importante contar con un cirujano pediatra con experiencia en la cirugía del hígado, quien pueda enviar a los pacientes a un programa de trasplante de hígado, de ser necesario. Otros especialistas pueden ser los siguientes: Para obtener más información sobre los efectos secundarios que comienzan durante el tratamiento para el cáncer, consulte nuestra página sobre Efectos secundarios.

Los efectos secundarios del tratamiento de cáncer que empiezan después de este y continúan durante meses o años se llaman efectos tardíos. Los efectos tardíos del tratamiento del cáncer pueden incluir los siguientes trastornos:

  • Problemas físicos.
  • Cambios en el humor, los sentimientos, el pensamiento, el aprendizaje o la memoria.
  • Segundos cánceres (nuevos tipos de cáncer).

Algunos efectos tardíos se pueden tratar y controlar. Es importante consultar con el médico del niño sobre los efectos del tratamiento de cáncer que puede tener. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez). Cuando es posible, el cáncer se extirpa mediante cirugía.

  • Hepatectomía parcial: extirpación de la sección del hígado en la que se encuentra el cáncer. La sección extirpada puede ser una cuña de tejido, un lóbulo entero o una parte más grande del hígado junto con una pequeña cantidad de tejido normal la rodea.
  • Hepatectomía total y trasplante de hígado: extirpación de todo el hígado seguido de un trasplante de un hígado sano de un donante. El trasplante de hígado es posible cuando el cáncer no se diseminó más allá de este y se encuentra un hígado donado. Si el paciente necesita esperar por la donación de un hígado, se administra otro tratamiento según sea necesario.
  • Resección de metástasis: cirugía para extirpar cáncer que se diseminó fuera del hígado, como a los tejidos cercanos, los pulmones o el cerebro.

Los siguientes son los factores que afectan el tipo de cirugía que se utiliza:

aciclovir en el tratamiento del herpes zoster

La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas (*) El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas (*) y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre Enzimas dependientes del cobre

El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil- a -amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

Deficiencia de cobre La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa

La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*) Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)
3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 m g/g (siendo los normales de 50 m g/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento. La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.

Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Este enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7 La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan grandes cantidades de este metal en el organismo.

REFERENCIAS

  • Hoffman Blau: Physician's Guide to the Treatment and Follow up of metabolic diseases. 2005, Springer, 550 páginas

Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son en el 90% adquiridas por otras patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
" Normalmente afecta a razas pequeñas y de edad avanzada.
" Los síntomas clínicos son: Esta decaído y puede sufrir desmayos. El animal tiene intolerancia al ejercicio, tos (Generalmente en la noche).
" El tratamiento es sintomático. Se alivian mucho sus dolencias.
" Riesgo Vital: **** (Es una patología grave que tarde o temprano le provocará la muerte).

Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y por o tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales de edad avanzada.
Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronostico va de leve a grave. Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca en los perros son las afecciones valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de insuficiencia cardiaca.

¿ Qué es una insuficiencia cardiaca? Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a perros como a gatos.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de mortalidad a pocos años de su evolución.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el corazón. Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo, pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas, tales como: " Falta de apetito y decaimiento.
" El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
" Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.
" Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
" Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
" Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.

Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos: * Miocardiopatías
* Cardipatía valvular
* Cardiopatías congénitas
* Filaria: Gusano del Corazón

Miocardiopatías:
Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en perros como en gatos (mas frecuente en caninos). En este grupo de enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallas en la contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón esta incapacitado para latir adecuadamente.
En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria a otras
enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos, enfermedades infecciosas, tumores). Cardiopatía valvular:
Es la mas prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en hembras (1.5: 1).
Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas "compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco. Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.
No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón. Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la insuficiencia cardíaca.

Cardiopatía congénita
En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías: El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo, sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Gusano del Corazón:
El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.

Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc).
Como parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un electrocardiograma (ECG), estudios radiográficos (rayos X) del tórax, un estudio ecocardiográfico (un ultrasonido del corazón) o análisis sanguíneos. También pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una angiografía ( rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón). Cualquiera que fuese la causa de la patología cardiaca normalmente la enfermedad progresa hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón el pronóstico va de moderado a grave.

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Tratamiento:La tularemia se diagnostica a través de pruebas de laboratorio especiales. Se recomienda un tratamiento temprano con antibióticos. Los conejos tiene la especial característica de que sus dientes crecen continuamente durante toda su vida. La acción de roer normal, mantiene a raya este crecimiento. Esta es una de las razones para alimentar a tu conejo con heno. Un conejo que presenta mala oclusión, no puede roer ni alimentarse normalmente. Este problema puede ser lo suficientemente serio para causar una anorexia total en el conejo.

Tratamiento:Una importante mayoría de los conejos cortan sus dientes periódicamente en alguna clínica especializada.
El paciente que se muestra a continuación tiene un sobrecrecimiento de los incisivos inferiores. Necesitan un corte periódico cada 2 a 4 semanas, para que el problema no vuelva a recurrir.
Son cortados con un tipo especial de tijeras que no los rompen. Esta técnica no debe ser realizada por gente inexperta porque el diente es quebradizo por naturaleza, y en estos casos se encuentra más débil que lo normal debido a la anormalidad que presentan. Ellos se pueden fracturar fácilmente por estos dos factores.
Aunque los incisivos superiores no estén tan largos como los inferiores también necesitan ser cortados, porque están creciendo hacia el interior de la boca.
El paciente se siente mucho mejor, y pueden volver a su actividad de conejo normal. Posteriormente será necesaria una revisión dental periódica cada 2 o 4 semanas.

RÁBANO (armoracia rusticana). Otros nombres: Criollo. Nabo chino. Nabón. Rabanete. Rabanito.

Familia: Planta herbácea de la familia de las Crucíferas. Grupo: Raíz de la planta del rábano.

Sustancias activas: Está formado por casi un 95% de agua; apenas contiene proteínas, grasas e hidratos de carbono. Sin embargo todas las variedades de rábano contienen una esencia sulfurada a la que se le atribuyen propiedades coleréticas y colagogas; es decir provocan un aumento de la secreción de bilis en el hígado y un vaciamiento de la vesícula biliar.

Además de ello, estas sustancias tienen propiedades digestivas, antibióticas y mucolíticas sobre el aparato respiratorio. Contiene así mismo componentes azufrados volátiles, llamados metanetiol cuyas propiedades inhiben las células cancerígenas.

De entre todas sus vitaminas destacan la C y la B9 y, en sus minerales el potasio y el yodo adquieren un papel especial. Sabemos que el potasio es un mineral necesario para la transmisión y generación del impulso nervioso y para la actividad muscular normal, además de intervenir en el equilibrio de agua dentro y fuera de la célula. El yodo es un mineral indispensable para el buen funcionamiento de la glándula tiroides. Ésta regula el metabolismo, además de intervenir en los procesos de crecimiento. Composición:

Enfermedades en las que su uso puede hacerse recomendable: Hígado y Vesícula biliar: Cirrosis. Colecistitis. Congestión biliar. Congestión hepática. Dispepsia biliar. Disquinesia biliar (vesícula perezosa). Hepatitis. Hígado graso. Litiasis biliar.

Datos a tener en cuenta: Para los trastornos del hígado y vesícula biliar combina muy bien con apio, hortalizas, manzana, uva, níspero, fresa, rábano, lecitina de soja, fibra, ciruela, cereza, cardo, chucrut, tapioca, tamarindo, levadura de cerveza y aceite de oliva.

Para los trastornos respiratorios combina muy bien con ajo, rábano, rábano rusticano, zanahoria, berro, dátil, borraja, higo, okra, miel, propóleos, naranja, mandarina, limón, pomelo, kiwi y agua. Para la dispepsia combina muy bien con agua, fibra, cereales integrales, pan integral, salvado de trigo, ciruela, melón, sandia, semillas de lino, uva, ruibarbo, miel, melocotón, calabaza, calabacín, papaya, hinojo, malta y aceite de oliva.

Contraindicaciones y Efectos secundarios: Intolerancia a cualquiera de sus componentes. En algunas personas pueden ocasionar flatulencias y malas digestiones. Las personas con gastritis o úlceras gastroduodenales, deben limitar su consumo. Referencias y Bibliografía:

  • Alimentos saludables, alimentos nocivos. Dr. Jorge D. Pamplona Roger. Dr. en Medicina y Cirugía (Universidad de Granada, España). Médico especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Especialista Universitario en Educación para la Salud. ISBN 84-407-1397-5

Hola buenas noches,le envío la nutrición recomendada y algunas recomendaciones.

NUTRICIÓN.
Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (ralentización del metabolismo y procesos digestivos, etc.), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas y grasas de alta calidad. Una dieta muy restrictiva e hipocalórica y con limitación de grasas y proteínas, llevará a muchas personas a un empeoramiento físico. Con referencia al yodo, se ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).
El hipotiroidismo está frecuentemente relacionado con la enfermedad celíaca, por ello es importante llevar una alimentación equilibrada y sin gluten que provea las cantidades de calorías, nutrientes y yodo necesarias para mantener la salud sin excederse para poder contrarrestar los síntomas de la afección, producir hormonas tiroideas y no aumentar de peso. Se debe tener especial precaución con ello ya que el 10% de la población celíaca tiene sobrepeso. ALIMENTOS QUE DEBEMOS AUMENTAR.
ALIMENTOS RICOS EN YODO: Mariscos. Arenque. Gambas. Langostinos. Bacalao. Mero. Mejillones. Lenguado. Salmón. Huevos. Judías verdes. Rábano. Berros. Espinacas. Cebollas. Ajos. Acelgas. Remolacha. Champiñón. Habas secas. Soja en grano. Feijoa. Plátanos. Moras. Piña. Algas Kelp. Fucus. Sal yodada. Avellanas. Nueces. Leche desnatada.

ALIMENTOS RICOS EN VITAMINA C:
AVES: Pollo.
FRUTAS: Pomelo. Naranjas. Kiwi. Fresas. Papaya. Sebas dulces. Guayabas en almíbar. Grosella negra. Bayas de espino amarillo. Acerola (zumo). Piña. Arándanos. Chirimoya. Melón. Frambuesas. Mango. Mandarinas. Manzanas. Peras. Uvas. Litchi.
HORTALIZAS: Rutabaga. Berros. Colinabo. Hinojo. Brécol. Judías verdes. Guisantes. Puerro. Boniato. Cebollas.
FRUTOS SECOS: Nueces. 1.- Deberá tomarse Sal Yodada en pequeñas cantidades, en las comidas.
3.- Tomar abundantes Frutas y Verduras frescas todos los días.

NOTA: Como es lógico, todos estos alimentos están recomendados, siempre y cuando no haya una predisposición alérgica o intolerancia a alguno de ellos y por supuesto, si no se padece otra enfermedad que los contraindique. ALIMENTOS QUE DEBEMOS EVITAR.
Al igual que existen una serie de alimentos que pueden ayudarnos a mejorar las funciones del tiroides, también existen otros que por sus características debemos evitar. Estos algunos de ellos:
Alcohol.
Pastelería y Bollería.
Grasas saturadas.
Embutidos grasos.
Chocolate.
Lácteos enteros.
Quesos curados.
Picantes.
Bebidas estimulantes.
Café.
Té.
Refrescos con cafeína.
Azúcar.
Salazones.
Vísceras.
Alimentos laxantes.
Carnes de cerdo.
Crucíferas ya que contienen componentes naturales que contienen sustancias que disminuyen la producción de hormonas e inhiben la absorción de yodo.
Nabos.
Mandioca.
Aceites vegetales.

En esta afección igual que en cualquier otra existen una serie de pautas en nuestra vida diaria que nos pueden ayudar a mejorar nuestras condiciones y poder hacerla frente. Uno de los problemas que acarrea el hipotiroidismo es la tendencia a la depresión, por ello debemos evitar en la medida de los posible los disgustos y las preocupaciones. La vida de estas personas debe ser lo más relajada posible.

Otro problema puede ser el aumento de peso. Cuidado con las cantidades que comemos, alimentarnos bien es necesario, pero esto no es una cuestión de cantidad si no de variedad de los nutrientes necesarios para que nuestro organismo funcione correctamente. Hagamos ejercicio moderado de forma diaria, es un buen sistema para mantener nuestro organismo en buen estado. Ello nos ayudará a combatir el aumento de peso y a controlar el colesterol.

Estas personas suelen tener una cierta intolerancia al frío, por lo tanto vistamos ropa abrigada y procurémonos ambientes calidos y poco húmedos. Otro problema que puede presentarse es la somnolencia, por lo tanto cuidado con los trabajos peligrosos y con la conducción de vehículos.

En el caso de las mujeres, éstas pueden tener alteraciones en la menstruación, por lo tanto deben acudir con cierta regularidad al ginecólogo y tomar complementos adecuados para paliar los efectos negativos que ocasionan la irregularidad de estas. Consulte con su dermatólogo o su naturópata, es conveniente tomar complejos vitamínicos para nuestro cabello, ya que tiende a perderse con esta afección.

Nos ayudará tomar baños calientes una o dos veces por semana. Del mismo modo son muy recomendables los baños al aire libre, preferentemente de mar, 1 ó 2 veces por semana.

Son de gran ayuda los paseos con los pies descalzos sobre la arena húmeda o sobre agua. Otro buen remedio es la aplicación de chorros de agua tibia y fría sobre los muslos, una vez al día.

En caso de aparición de bocio, compresas calientes, especialmente de alhova, directamente sobre el bocio, ayudan en su desinflamación. Otro buen remedio para provocar un mejor funcionamiento del tiroides es aplicar una compresa caliente con sales de Epson, la cual debe ser enrollada al bocio, al acostarse.

Muy importante, es realizar ejercicios de relajación o masajes relajantes, acompañados de un buen reposo. sufro de hipotiridismo, tomo todos los días la eutirox de 0,50. Estará bien comer bastante rábano?

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  1. Obesidad – el 20% de las personas obesas presentan esteatosis hepática,
  2. Triglicéridos y colesterol alto en la sangre,
  3. Diabetes tipo 2.

La esteatosis hepática crónica puede llevar a la esteatohepatitis no alcohólica, que es una inflamación del hígado con la formación de tejido cicatricial.
Con el tiempo, la esteatohepatitis puede conducir a la cirrosis hepática.
Las personas con esteatosis hepática presentan un mayor riesgo de padecer daños en el hígado si padecen hepatitis C.

Cirrosis criptogénica
Este tipo de cirrosis hepática tiene un origen idiopático, es decir se desconoce su causa. Cirrosis hepática por enfermedades hereditarias
Algunas enfermedades hereditarias dañan el hígado, lo que provoca la formación de tejido cicatricial que puede contribuir a la cirrosis.
Entre estas enfermedades se encuentran:

  • Hemocromatosis – el cuerpo acumula hierro que puede dañar los órganos, incluyendo el hígado.
  • Enfermedad de Wilson – se acumula cobre en los tejidos del cuerpo.
  • Galactosemia – el cuerpo no es capaz de digerir la galactosa (un tipo de azúcar), se acumula en la sangre y puede provocar daños en el hígado.
  • Fibrosis quística – afecta principalmente a los pulmones, pero también puede provocar la fibrosis del hígado.
  • Deficiencia de Alfa-1 antitripsina – puede afectar a la respiración, pero también puede a la función del hígado y conducir a cirrosis e insuficiencia hepática.

Existen otras enfermedades que pueden dar lugar a la cirrosis hepática, como por ejemplo:

Algunas enfermedades autoinmunes – las células inmunitarias atacan y dañan el hígado. Entre las enfermedad autoinmunes que pueden provocar cirrosis hepática se encuentran la hepatitis autoinmune y la colangitis esclerosante primaria (inflamación y cicatrización de los conductos biliares). Los venenos – pueden dañar el hígado, ya que una de las principales funciones de este órgano es eliminar las toxinas de la sangre. Una exposición prolongada a las toxinas ambientales, tales como el arsénico, puede dañar el hígado y conducir a la cirrosis.

Esquistosomiasis – también denominada bilharziosis, se trata de una enfermedad tropical provocada por un gusano parásito llamado Schistosoma. El gusano se transmite a los seres humanos por medio de los caracoles. La esquistosomiasis crónica provoca daños en los órganos internos, incluyendo el hígado. Algunos medicamentos (como los medicamentos empleados para controlar la arritmia cardíaca) – en casos raros pueden provocar cirrosis en personas sensibles.

Puede que los síntomas no se presenten hasta que no aparezcan las complicaciones de la cirrosis.
Muchas personas no saben que tienen cirrosis hasta que no se desarrollan las complicaciones.
Los síntomas más frecuentes de la cirrosis son:

  • Cansancio,
  • Debilidad,
  • Náuseas,
  • Pérdida del apetito,
  • Pérdida del deseo sexual, la cirrosis hepática reduce los niveles de testosterona en la sangre.
  • Ictericia – color amarillo de piel y ojos debido a la acumulación de bilirrubina en estos tejidos. La bilirrubina es un producto de degradación de las células viejas de la sangre que se encuentra en el hígado,
  • Fiebre,
  • Vómito,
  • Picor – por acumulación en la piel de productos de la eliminación de la bilis,
  • Abdomen hinchado por retención de líquidos,
  • Hinchazón de tobillos y piernas (edema) por retención de líquidos.
  • Confusión, delirio, cambios de personalidad o alucinaciones (encefalopatía) por acumulación de fármacos o toxinas en la sangre que afectan al cerebro.
  • Somnolencia extrema, dificultad para despertarse o coma – otros síntomas de la encefalopatía.
  • Hemorragias gingivales o nasales – debido a la producción alterada de los factores de coagulación.
  • Sangre en el vómito debido al sangrado de las varices provocado por congestión hepática.
  • Hemorroides – varices en el recto debido a la congestión hepática.
  • Pérdida de masa muscular (atrofia).
  • En los hombres, aumento del pecho (ginecomastia), hinchazón del escroto o testículos pequeños – debido a problemas en la producción de hormonas y al metabolismo.

Síntomas en fase avanzada o terminal
En las fases siguientes de la cirrosis, se puede vomitar sangre o tener heces negras y alquitranadas. Esto ocurre porque la sangre no consigue fluir correctamente a través del hígado, por lo que se produce un aumento de la presión en la vena que lleva sangre desde el intestino al hígado (vena porta).
El aumento de la presión arterial empuja la sangre hacia vasos más pequeños y frágiles que recubren el estómago y el esófago, formando venas varicosas.
Estos vasos pueden romperse por la presión arterial alta, provocando una hemorragia interna visible en el vómito y/o en las heces.
Con el tiempo, las toxinas, que normalmente son eliminadas por el hígado sano, pueden provocar insuficiencia de algunos órganos vitales, seguida de la muerte.

Las complicaciones de la cirrosis hepática son: Hipertensión portal. La cirrosis ralentiza el flujo normal de la sangre a través del hígado, aumentando la presión en la vena que conduce la sangre desde el intestino y el bazo hasta el hígado.

Hinchazón de piernas y abdomen. La hipertensión portal puede provocar la acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis).
El edema y la ascitis también pueden provocar la incapacidad del hígado para producir ciertas proteínas de la sangre. Síndrome hepatorrenal. Este trastorno provoca insuficiencia renal, incluso si el paciente no tiene problemas renales (infecciones, efectos adversos de los fármacos, etc.).
La evolución puede ser de dos tipos: rápidamente progresiva si la insuficiencia renal se manifiesta dentro de los 15 días, o de progresión lenta si la insuficiencia renal se hace evidente después de al menos un par de semanas.

Infecciones. Con la cirrosis, el cuerpo puede presentar dificultad para combatir las infecciones.
La ascitis (acumulación de líquido en el abdomen) puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave. Sangrado. La hipertensión portal puede llevar la sangre hacia las venas más pequeñas.
El esfuerzo por la carga adicional puede provocar la rotura de estas pequeñas venas, provocando graves hemorragias. La presión arterial alta puede provocar la vasodilatación de algunas venas y ocasionar hemorragias peligrosas en el esófago (varices esofágicas) o en el estómago (varices gástricas).

Malnutrición. La cirrosis puede hacer más difícil la digestión de las sustancias nutritivas. Como consecuencia, se produce debilidad y pérdida de peso. Altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por la cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre. Las toxinas pueden provocar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede conducir a la apatía o al coma.

Ictericia. La ictericia se produce cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina (un producto de degradación de la sangre) del flujo sanguíneo. La ictericia provoca una coloración amarillenta de la piel, ojos amarillos (esclerótica) y orina oscura. Edema es la acumulación de líquido en los tejidos orgánicos. La constitución del líquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relación con las sustancias dializables. La tasa de proteínas varía de acuerdo con la etiología. Los factores que participan en la fisiopatología del edema son varios, destacándose:

Ø Presión de los líquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linfático. Ø Presión oncótica ejercida por las proteínas (plasmáticas e intersticiales.)

Ø Permeabilidad del sistema vascular. Ø Mecanismo de reabsorción renal de agua y electrolitos.

Es común que en la fisiopatología de un determinado tipo de edema, participen no solamente uno, sino varios factores, existiendo lo que se puede denominar naturalmente, el factor fisiopatológico básico. En todos los tipos de edema, la mayor parte del líquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una ínfima parte se origina en el compartimiento intracelular.

Desde el punto de vista clínico, el edema generalizado sólo se observa cuando el acúmulo de líquido intersticial sobrepasa el 8% del peso corporal. Este es un aspecto fundamental en la fisiopatología de los edemas. Si recordamos que el agua intravascular representa el 5% del peso corporal, ni siquiera la migración de todo el líquido intravascular hacia el espacio intersticial sería suficiente para producir un edema clínicamente apreciable. De tal manera, existe la necesidad de un equilibrio hidrosalino positivo para la formación del edema. Este equilibrio positivo exige una reabsorción renal aumentada de agua y electrolitos (especialmente sodio), sin lo cual no es posible que haya edema. De ahí que la formación del edema sea un proceso activo, dinámico. Las fuerzas que actúan permitiendo un equilibrio entre los líquidos intra y extravasculares son:

*presión capilar media *presión coloidosmótica plasmática. *presión coloidosmótica intersticial *presión mecánica intersticial.

*permeabilidad capilar *flujo linfático. Siendo la presión capilar media representada por la media entre las presiones capilar arterial (PA) y venosa (PV), tendremos la siguiente ecuación para representar el equilibrio antes mencionado:

(PA + PV) / 2 + POIntersticial = POPlasmática + P. mecánica intersticial. ( 30 + 20) / 2 + 2mms Hg. = 24 – 30mms. + 2 – 4 mms. Hg.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS GENERALES. Para que sean plenamente satisfechas las exigencias metabólicas de los tejidos, es necesario un volumen sanguíneo arterial ideal. Esta cantidad de sangre se denomina

“Volumen arterial circulante efectivo” (VACE). Muchos factores regulan el VACE, entre ellos: bombeo cardiaco, dinámica del sistema vascular, factores neurohumorales, hormonas, riñones, electrolitos, etc. Así no basta el concepto de volumen sanguíneo para interpretar bien el VACE. Hay situaciones en que la volemia está aumentada (insuficiencia cardiaca por Ej.) y el VACE disminuido. En gran parte de los diferentes tipos de edema, el VACE está disminuido. Esta reducción acciona mecanismos que aumentan la reabsorción de agua y sodio por los riñones, tratando de reconstruirlo. Las principales estructuras sensibilizadas por la disminución del VACE son los barro receptores (carotídeos, aórticos y yuxtaglo- merulares).Los receptores carotídeos y aórticos responden promoviendo el estímulo hipotalámico y la secreción de ACTH y glomerulotropina. Este mecanismo es de acción rápida y fugaz y nada comparable con el que promueve el aparato yuxtaglomerular. El estímulo de los barro receptores yuxtaglomerulares provoca una respuesta prolongada y estable, al contrario de los otros receptores. En presencia de un VACE deficitario, el aparato yuxtaglomerular elabora una enzima, la renina.Esta actúa sobre una alfa –2-globulina, el angiotensinógeno, liberando un decapéptido, la angiotensina I. Por medio de mecanismos enzimáticos la angiotensina I es transformada en octapéptido:la angiotensina II, que es un poderoso vasoconstrictor, además, el más potente estimulador de la secreción de aldosterona por las suprarrenales.

Así, el ACTH liberando corticosteroides y la angiotensina II y la glomerulotro- pina, estimulando la secreción de aldosterona, aumentan la reabsorción renal de agua y sodio por los riñones. En relación con la aldosterona, recientes estudios admiten que su secreción puede ser estimulada también por la hiperpotasemia y, tal vez, por la acción del binomio insulina-glucosa. Si persiste la causa desencadenante de la disminución del VACE, el aumento de la reabsorción de sodio y agua por los riñones es progresiva, produciéndose así la trasudación capilar y el edema. Otro aspecto común a los diferentes tipos de edema es el relacionado con los mecanismos de reabsorción de sodio y agua. Los hechos básicos de estos mecanismos son:

-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

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  • Incremento de los niveles de amoníaco en la sangre
  • Paracentesis que muestra ascitis
  • Tiempo de protrombina (TP) anormal
  • Albúmina sanguínea baja
  • Signos de encefalopatía hepática

El objetivo del tratamiento es ayudar a que el hígado trabaje mejor y garantizar que bombee suficiente sangre al cuerpo. El tratamiento es en general igual que el de una insuficiencia renal por otras causas:

  • Diálisis para mejorar los síntomas
  • TIPS (derivación no quirúrgica) para mejorar los síntomas de ascitis y ayudar a la función renal
  • Suspensión de todos los medicamentos innecesarios, sobre todo antibiótico neomicina, diuréticos, AINES e ibuprofeno
  • Medicación como dopamina, albúmina, midodrina, pueden usarse para controlar la presión arterial y ayudar temporalmente a que los riñones funcionen mejor
  • Intervención quirúrgica para colocar una derivación de Levine desde el espacio del peritoneo hasta la yugular, puede mejorar los síntomas de insuficiencia renal

El pronóstico suele ser bastante desfavorable. La muerte suele ocurrir como consecuencia de una hemorragia o infección secundaria.

Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado. Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,.

Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable. Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza.

No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Hola soy el bueno y esto es medicina clara vuestro canal de medicina en internet En medicina clara vamos a explicar de forma clara sencilla y concisa diferentes aspectos de la medicina que que no lograis entender con claridad hoy vamos a ver qu significa el aumento de la bilirrubina qu es la bilirrubinaé y por qu sube. como deca un poco la cancin de juan luis guerra. Me sube la bilirrubina debo preocuparmeé es una cosa muy seriaé qu es lo que ocurre cuando tengo ictericia es decir que me pongo amarillo todo eso lo vamos a ver hoy en la seccin de analticas con, el aumento de la bilirrubina y las pruebas.

De funcin heptica nuestro hgado es un rgano excepcional es un rgano que hace mltiples funciones y sin el cual no se puede vivir es un rgano que sintetiza protenas es un almacn. Tanto de azcares en forma de glucgeno es un almacn de productos de la coagulacin nos va a servir para degradar a ciertos frmacos y adems va a producir la bilis y secretarla que nos sirve para ligarla a los cidos grasos es decir a las grasas que comemos y poder hacer una mejor digestin.

La bilirrubina es un pigmento que hay que es de color amarillo y que se produce por la degradacin es decir por la eliminacin de los glbulos rojos estos glbulos rojos se van a destruir en el bazo habitualmente cada 100 y 120 das hay un recambio de los glbulos rojos. Por la liberacin de la hemoglobina y de los grupos en etc, etc. cascada bioqumica importante va a producirse bilirrubina, esta bilirrubina va a circular por la sangre.

Y se va a llamar bilirrubina indirecta, es una de las fracciones de la bilirrubina cuando llega al hgado all la bilirrubina se va a conjugar, es decir se va a llegar a diferentes sustancias para. Tras formarse y ser secretada de la bilis y es lo que le da color a nuestras heces por lo tanto la bilirrubina que nosotros vamos a ver en nuestra analtica.

Propiedades curativas del limn bienvenidos a nuestro canal hierbas medicinales El Limn es una de las frutas ms utilizadas en todo el mundo para combatir enfermedades, curar heridas y como aliado de belleza, este ctrico tiene poderes que van ms all de ayudar a sanar un resfriado o una gripe. Todos los ctricos son valiosos y ricos en vitamina C, pero el limn es quizs el que ofrece ms beneficios porque suma otras cualidades. Bsicamente, su poder curativo se debe a su bajo contenido energtico, a su nivel. Equilibrado en sodio y potasio y obviamente, a su alto valor en vitamina c. La vitamina C, es un gran antioxidante, es decir, una sustancia protectora. Es importante para la piel, los huesos y el tejido conectivo. Revisemos las propiedades curativas del limon 1. Combate la hipertensin Al contener un alto nivel de potasio y muy bajo contenido de sodio, ayuda a combatir la presin arterial alta. 2. Es buen digestivo Es un gran estimulante del flujo de saliva.

Y de los jugos gstricos, cualidades que hacen ms fcil la digestin. ayuda a combatir la dispepsia y el estreimiento. Se cree que es un buen antiparasitario natural, y adems de combatir la inflamacin intestinal, funciona como calmante de espasmos. 3. Blsamo heptico Muy popular para inflamaciones del hgado y de la vescula, dado que estimula la secrecin biliar y ayuda a metabolizar rpidamente las grasas. Se cree que elimina las toxinas y que un buen mtodo depurador del organismo. Es beber zumo de limn durante todo un da para desintoxicarse. 4. Contra la gripe y resfriados El Limn es el remedio casero ms usado del mundo para combatir estos males. Fortalece las defensas, depura el organismo y aporta una dosis de vitamina C, necesaria para poder sanar ms rpido. 5. Eficaz antisptico Se le reconoce tambin un potencial antibacteriano y cicatrizante. Se lo utiliza para desinfectar cortes, heridas y picaduras de insectos; para.

Aliviar erupciones y combatir el acn. es un buen remedio casero para curar llagas en la boca y neutralizar las molestias de los herpes orales. 6. Contra los dolores El Limn es el ctrico perfecto para aliviar problemas reumticos y de articulaciones. Su jugo disuelve las toxinas y los cristales que causan la gota, otorgando bienestar y alivio. Su poder alcalino lo convierte en un aliado eficaz para aliviar la citica, lumbago y dolores en las articulaciones. 7. fortalece las defensas es antibacteriano y antisptico. aparte de la vitamina C, el limn contiene vitaminas B y vitamina E y varios minerales: potasio, magnesio, calcio y fsforo, cobre, cinc, hierro y manganeso. Consumirlo refuerza el sistema inmunolgico, ya que estimula la actividad de los glbulos blancos. 8. Mejora la circulacin Sus cidos ctricos ayudan a oxidar y a eliminar las grasas que obstaculizan el trabajo del corazn y tambin neutralizan las sustancias.

Txicas de la sangre. buen aliado para cuidar el funcionamiento de todo el sistema cardiovascular, es indicado en casos de arteriosclerosis e hipertensin arterial. 9. Quema las grasas Se cree que elimina las toxinas. Aunque no est cientficamente comprobado, se dice que este ctrico quema las grasas. Lo que s se sabe es que tiene bajo contenido de hidratos de carbono y azcar, por eso es adoptado en muchas dietas para adelgazar y es utilizado por quienes padecen de diabetes.

SOMOS RESPONSABLES DE NUESTRO BIENESTAR, TOMEMOS LAS RIENDAS DE LA VIDA, LA INFORMACIÓN ACABA CON LA IGNORANCIA

Son alimentos naturales, y muy indicados para personas que padecen enfermedades de hígado como la hepatitis o la cirrosis. Su alto contenido en vitaminas, minerales y antioxidantes ayuda a cuidar y regenerar este órgano. El hígado es el órgano encargado del metabolismo de los alimentos y la depuración de las toxinas. Según la Asociación Española para el Estudio del Hígado, éste ejecuta más de 500 funciones diferentes de las que 22 son vitales para el buen funcionamiento del resto de órganos. Por esta razón, un problema hepático influye en el conjunto del organismo. Las causas más comunes de enfermedades y afecciones hepáticas son el alcohol, el exceso de medicamentos y una alimentación inadecuada. La ingesta de alimentos, la cantidad y la digestión es determinante para el estado de salud del hígado.

Los alimentos más adecuados para el buen funcionamiento del hígado son, sin duda, frutas y verduras. Ayudan a protegerlo y, en cualquier caso, intervienen en la regeneración de células del hígado dañadas y en la formación de nuevas células. Alimentos especialmente beneficiosos

Las frutas y verduras crudas o poco cocidas contribuyen a reforzar, prevenir y cuidar enfermedades hepáticas. Entre la familia de frutas son recomendables las verduras de color naranja, amarillo, púrpura y rojo como los cítricos ciruelas, zanahorias o berenjenas. Contienen enzimas vivas, fibra, vitamina C y sustancias antibióticas naturales y nutrientes anticancerígenos. Los espárragos, la sandía o el brócoli son también beneficiosos para estas dolencias. Por su parte, el diente de león, las hojas verdes de mostaza, el melón amargo y la lechuga romana ayudan a purificar al hígado. De éste modo, los alimentos más aconsejados para protegerlo son el ajo, las cebollas, el boldo y la cúrcuma. Desintoxicación del hígado

La desintoxicación del hígado se produce en dos fases distintas: en la primera procura tomar vitaminas, minerales específicos y antioxidantes localizados en gran cantidad de frutas y verduras para eliminar de tu organismo partículas que dañan las células del hígado. libres que existen en tu organismo. En la segunda fase necesitan alimentos ricos en azufre, como el brócoli, repollo o las coles de Bruselas. De este modo se eliminan sustancias perjudiciales para el organismo, por medio de la orina o las heces. Enfermedades del hígado más comunes

La mala alimentación causa con frecuencia enfermedades al hígado. Entre ellas, sobresale la hepatitis. Significa inflamación del hígado y puede venir dada por virus, bacterias, parásitos, radiación, drogas, sustancias químicas u otras toxinas. Se distingue entre hepatitis virales A, B y C. Cada una de ellas se transmite por vías diferentes y presenta síntomas distintos. la hepatitis C y la coinfección del VIH es la más grave y no existe vacuna para prevenir la enfermedad. Otra patología de máxima gravedad es la cirrosis. Es la cicatrización del hígado que impide su buen funcionamiento. Muchas enfermedades crónicas del hígado desembocan en cirrosis. Esto sucede cuando el hígado es dañado una y otra vez por beber mucho alcohol, usar drogas de recreación, una hepatitis viral crónica, la exposición repetida a sustancias químicas tóxicas y el cáncer. Muchas enfermedades crónicas del hígado son asociadas con la desnutrición.

En definitiva, una buena nutrición fundamentada en una dieta equilibrada con calorías adecuadas, proteínas, grasas, y carbohidratos puede ayudar al hígado dañado a regenerar células. De hecho, en algunas enfermedades del hígado, la nutrición se vuelve una forma esencial de tratamiento. me trato con neomicin espirilactohina c,libermhina, acido folico, y me hacan lavado cada mes y propanolol.

He vivido con esta enfermedad mortal durante más de un año, mi marido y yo descubrimos que los dos estábamos VIH. Tratamos por todos los medios de vivir nuestras vidas, a pesar de esto en nuestro cuerpo hasta que nos encontramos con este potente herbolario quien interpretó que tenía el cure.At principio estábamos escépticos, pero mi esposo insistió en dar pruebas y ordenó a algunos de sus hierbas y unas semanas después de seguir los procedimientos requeridos por esta herbolario, nos fuimos para una prueba, como hemos dicho nos quedamos abrumados con la felicidad cuando me dieron el resultado en la clínica. La tasa de virus en el cuerpo se ha reducido y en unas semanas estábamos totalmente cured.We también se le preguntó por qué vinieron al mundo que tenía el cuidado y dijo que lo hizo en 2011, pero fue rechazado por el equipo de investigación internacional. Lo más importante es que usted sea atendido si quieres saber de esta convocatoria herbolario en 234 706 542 4920 o por correo electrónico: herbalcure4u@gmail.com. Dios los bendiga. sabe doctora mi tio toma mucho que podria hacer

Esta muy bien querer ayudar a las personas, pero realmente si la persona en cuestión no tiene una ilusión o un fin en la vida por el que cambiar su forma de actuar, nada ni nadie podrá convencerlo de nada. Puedes recomendarle libros para ller o videos motivacionales, pero si realmente no resuelve los problemas que seguramente tiene, por eso bebe, tu no podrás ayudarle. Demostremos nuestro cariño a estas personas, a veces es lo que estan pidiendo. Luz y energía para ti. Hay muchos testimonios de curación del VIH y el SIDA, pero no hay ni siquiera
un caso de un cura que se valida de forma independiente y científicamente. lo
es posible que los milagros de curación puede ocurrir, pero cuando ocurren,
dejan tras de sí rastros de evidencia física que puede ser independiente y
científicamente validado. Sin embargo, cuando no se encuentra ninguna evidencia, a continuación, la
presunta alegación no fue así. En la actualidad, no hay ningún caso reportado de
curar el VIH / SIDA por drogas, vacunas, la oración, o una combinación de los tres.
Todos los reclamos de cura del VIH / SIDA hasta la fecha madre de un diagnóstico equivocado,
la naturaleza del método de ensayo ( inmunológico basado en o gen basado en ) utiliza,
sugerencia / hipnotismo por parte de curanderos, autosugestión / auto
hipnosis en la parte de los infectados, la negación por parte de las personas infectadas,
fabricación de plano por el curandero o su ministerio, etc creo
que Dios puede sanar a una persona con el VIH o el SIDA, pero cuando tal ocurre, entonces
[ b ] pruebas científicamente verificable se encuentra en la persona curada
que autentica al miracle.So momento, no hay tal curación genuina tiene
han reportado. Además, si uno está realmente dotado de la capacidad de curación, tales
una persona natural trabajar con la ciencia médica en lugar de ser
sospechoso o, en algunos casos, incluso hostiles a la ciencia médica. La hostilidad hacia
investigación científica es una clara señal de que el curandero no es
llamado por Dios para sanar, pero cree en la capacidad de imaginar o, en algunos casos
sabe que no tiene ninguna capacidad, pero carece de la humildad de reconocer que para
el miedo de los miembros que pierden que lo mantienen en una alta estima por ejemplo. puede ponerse en contacto
él en su dirección de correo electrónico ahora para que conseguirá curar un correo electrónico ahora
( prophetbaz@gmail.com ). también se puede llegar a él a través de su número de celular +2348108918276

En la actualidad los Sanergistas en todo el mundo, tienen pruebas científicas de sanaciones, trabajan con el Centro de Investigacion Bioenergética de Gerona en Vilamaniscle y el Sr- Alessandro di Masi, tambien colabora en el CERN (Laboratorio Europeo de Fisica de Paerticulas). En España se desarrollan conferencia con médicos y sanadores (DR. Francisco Barnosell) http://medicosysanadores.blogspot.com.es/ y tenemos evidencias claras a lo largo de todo el mundo de sanaciones increibles que por supuesto no sale ni en la TV. ni en la Radio, parece ser que no interesa que las personas se sanen, es mas lucrativo que estemos todos enfermos para poder seguir gestionando los medicamentos. A ver sino con tanta poblacion, tantos avances, cada dia hay mas personas enfermas. Yo por mi parte soy una persona de casi 60 años y no tomeo ningun tipod e medicacion, me cuido y practico terapias alternativas desde hace muchos años, me siento magnifica y espero poder seguir ayudando a muchas personas. Gracias por visitar mi blog y por tu experta colaboración. Luz y energía para ti. Me gustaría saber más sobre esa terapia. Ya que padezco cirrosis. autoiinmune

aciclovir y paralisis facial