Tipos de hepatitis La hepatitis A y E son causadas generalmente por la ingestión de agua o alimentos contaminados. La hepatitis B, C y D se producen de ordinario por el contacto con humores corporales infectados. Son formas comunes de transmisión de estos últimos la transfusión de sangre contaminada, los procedimientos médicos invasores en que se usa equipo contaminado y, en el caso de la hepatitis B, la transmisión de madre a hijo en el parto o de un miembro de la familia, así como por contacto sexual.

La afección puede remitir espontáneamente (tipo A y E) o evolucionar hacia una fibrosis (cicatrización), cirrosis o cáncer de hígado. Los factores de riesgo para sufrir hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, dependerá del tipo de hepatitis que presente cada individuo.

Los fármacos son una causa común e importante de enfermedades del hígado. Son responsables de estas enfermedades, que se denominan hepatotóxicos, que a su vez, se dividen en: hepatotoxinas intrínsecas, que son dependientes de la dosis, predecibles y responsable de una alta incidencia de daño tóxico en el hígado, y las heptotoxinas idiosincráticas que causan enfermedades en individuos expuestos, por hipersensibilidad o metabolismo de los fármacos. Los fármacos pueden causar patologías del hígado como: esteatosis, granulomas hepáticos, hepatitis aguda, hepatitis crónica, colestasis, oclusión de vena central y necrosis aguda.

Además, el alcohol es uno de los causantes de enfermedades tóxicas al ser una hepatotoxina, el daño en el hígado se relaciona con su consumo diario. Al no existir un límite seguro de la ingesta, para contrarrestar los efectos del etanol, se debe evitar su consumo o reducirlo al máximo. La toxicidad del etanol se origina al metabolizarse en el organismo, produciéndose una disociación de acetaldehído; generación de especies reactivas del oxígeno, que causan daño oxidante a los hepatocitos y activación de la respuesta del retículo endoplasmático al estrés en los hepatocitos.

Las lesiones alcohólicas del hígado pueden provocar daños irreversibles o reversibles. Por ejemplo: esteatosis (acumulación de grasa en hepatocitos es reversible), hepatitis alcohólica aguda (puede conducir al desarrollo de la necrosis focal de los hepatocitos), fibrosis hepática y por último, cirrosis. En definitiva, dependiendo de la patología que presenta el paciente, afectaría no solo al correcto funcionamiento del órgano, sino también, al metabolismo y distintas funciones que son vitales para la vida humana.

Stevens A, Lowe J, Scott I. Patología clínica. 3ª Edición Ed. Manual Moderno, México 2011. La enfermedad hepática crónica en el contexto clínico es un proceso de la enfermedad del hígado que implica un proceso de destrucción progresiva y la regeneración del parénquima hepático que conduce a fibrosis y cirrosis.

Se refiere a la enfermedad del hígado que persiste durante un período de seis meses. Se compone de una amplia gama de patologías hepáticas que incluyen la inflamación (hepatitis crónica), cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular. La etiología de la enfermedad hepática crónica abarca una amplia gama de anomalías congénitas o adquiridas de la red bioquímica hepatocelular.

Aunque el conocimiento medico ha aumentado considerablemente en los últimos años, la etiología de la enfermedad hepática crónica a menudo sigue siendo oscura. Alteraciones irreversibles adquiridas de la función normal del hígado pueden ser mediadas por virus hepatotropos, productos químicos, agotamiento crónico del oxígeno, o la interferencia con el sistema inmunológico.

Se ha logrado un progreso considerable en la detección y caracterización de la hepatitis B, C, D y los virus como agentes causantes de hepatitis activa crónica. El abuso de alcohol sigue siendo la principal causa de enfermedad hepática crónica en el mundo occidental. Los autoanticuerpos que se utilizan para el diagnóstico de enfermedades autoinmunes del hígado y cirrosis biliar primaria siguen siendo bioquímicamente definidos. Su importancia para la etiología de la enfermedad, sin embargo, aún no se ha establecido.

Las células no parenquimatosas juegan un papel importante en la secuencia de eventos después de la lesión hepatocelular y en última instancia conducen a cirrosis hepática. Ellas liberan compuestos vasoactivos, citocinas y otros mediadores importantes, y participan en la modulación de la matriz extracelular que es característica de la fibrosis hepática y la cirrosis. La base bioquímica de la necrosis de las células del hígado sigue siendo mal definidas.

A pesar de los progresos recientes, y la detección de algunos nuevos patógenos que ayudan en la comprensión de las complicaciones de la enfermedad hepática crónica, como la hipertensión portal, hemorragia esofagogástrica por várices, encefalopatía portosistémica, ascitis, y otras alteraciones metabólicas. Muchas preguntas sobre la etiología y la fisiopatología de la enfermedad hepática crónica y sus complicaciones siguen sin respuesta.

La lista de condiciones asociadas con la enfermedad hepática crónica es extensa y se pueden clasificar de la siguiente manera:

  • Hepatitis B.
  • Hepatitis C.
  • El citomegalovirus (CMV), virus Epstein Barr (EBV), y virus de la fiebre amarilla puede causar hepatitis aguda.
  • Enfermedad hepática alcohólica.
  • Rara vez inducida por fármacos enfermedad hepática del metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína y otros.
  • El paracetamol (acetaminofeno) causa daño hepático agudo.
  • La hepatitis autoinmune.
  • Colangitis biliar primaria (cirrosis biliar primaria).
  • Colangitis esclerosante primaria.

Si bien los casos precoces o leves de la enfermedad hepática y la cirrosis no siempre muestran síntomas físicos, los pacientes deben estar a la expectativa de lo siguiente:

  • Ictericia (color amarillento de la piel / ojos).
  • Dolor abdominal / hinchazón.
  • La encefalopatía hepática (desorientación mental).
  • Hinchazón de las piernas / tobillos.
  • Orina oscura.
  • Fatiga.
  • Náuseas vómitos.
  • Pérdida de apetito / pérdida de peso.

Estos síntomas también pueden indicar otras condiciones graves. Si estos u otros síntomas molestos persisten, busque consejo médico. Siempre reporte preocupaciones médicas a su médico. El daño hepático es más a menudo silencioso hasta que se pierde el 75% de la función hepática. La cirrosis también puede ser asintomática inicialmente.

El tratamiento de la enfermedad hepática crónica depende de la causa. Condiciones específicas pueden ser tratadas con medicamentos como los corticoides, interferón, antivirales, los ácidos biliares u otras drogas. La terapia de apoyo para las complicaciones de la cirrosis incluye diuréticos, albúmina, vitamina K, antibióticos y terapia nutricional. Otros pacientes pueden requerir cirugía o trasplante.

Se requiere trasplante cuando el hígado falla y no hay otra alternativa. Algunos remedios herbales han sido propuestos para la enfermedad hepática crónica, pero la evidencia no es concluyente.

Algunas hierbas comunes son conocidas por ser perjudiciales para el hígado, incluyendo el cohosh negro, ma huang, chaparral, consuelda, camedrio, celidonia mayor, kava, muérdago, gorro poleo y la valeriana. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

Es el resultado de un daño hepático difuso, en el que se produce fibrosis y remodelación de la arquitectura normal del órgano en forma de nódulos regenerativos que tienen una estructura anormal → disminuye la cantidad de parénquima funcionante → se desarrollan alteraciones de la función hepática y de la estructura del sistema vascular, lo que lleva a hipertensión portal (aumento del gradiente de presión venosa hepática >10 mm Hg; normal ≤5 mm Hg). La hipertensión portal condiciona el desarrollo de la circulación colateral portosistémica (en el esófago, recto y pared abdominal), esplenomegalia, hiperesplenismo, ascitis y gastropatía portal. La cirrosis constituye el estadio terminal de diversas enfermedades hepáticas crónicas. Causas: enfermedad hepática alcohólica, hepatitis tipo B, D o C, hepatitis autoinmune, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de α 1 -antitripsina, fibrosis quística, porfiria cutánea tardía, galactosemia, tirosinemia hereditaria, glucogenosis tipo III y IV, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, hipervitaminosis A, abetalipoproteinemia, NASH ), enfermedades de las vías biliares (obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, cirrosis biliar primaria, colangitis primaria), obstrucción del retorno venoso (enfermedad venooclusiva hepática, síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia hepática derecha), fármacos (metotrexato, metildopa, amiodarona), toxinas, bypass intestinal (en el tratamiento de la obesidad), cirrosis criptogénica (causa desconocida).

CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL Arriba Los síntomas clínicos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad, de la cantidad de parénquima hepático funcionante, de las alteraciones de la circulación portal y del tratamiento administrado. Un 30-40 % de los enfermos con cirrosis cursa de forma completamente asintomática y se detecta de modo casual. La cirrosis sin síntomas de alteración de la función metabólica y sin complicaciones derivadas de la hipertensión portal se denomina compensada.

1. Síntomas generales: debilidad y fatigabilidad fácil (durante mucho tiempo es el principal y único síntoma), febrículas, pérdida de apetito, disminución de la masa corporal, postura característica (aspecto de "muñeco de castañas", es decir con las extremidades superiores e inferiores delgadas a consecuencia de la atrofia muscular y el perímetro abdominal aumentado), calambres musculares dolorosos (molestos sobre todo por la noche), prurito. 2. Manifestaciones cutáneas: ictericia, arañas vasculares, telangiectasias, eritema palmar y plantar, hiperpigmentación de la piel, leuconiquia, xantelasmas, pérdida de vello en tórax y axilas en los hombres, hirsutismo, dilatación de las venas de la circulación colateral en la piel del abdomen (“cabeza de Medusa”). Cuando se desarrolla la diátesis hemorrágica (consecuencia de una alteración en la síntesis de los factores de coagulación por los hepatocitos, y de la trombocitopenia) aparecen petequias, sangrados de las encías y de la nariz y también sangrados en las mucosas.

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No es nada recomendable que los pacientes con cirrosis hepática tomen antiinflamatorios no esteroides, que pueden facilitar la aparición de graves hemorragias digestivas y provocar la aparición de una ascitis, ni barbitúricos, benzodiacepinas, etc, que favorecen la aparición de encefalopatía (enfermedad o trastorno del encéfalo (porción del sistema nervioso central contenida dentro del cráneo que comprende el cerebro, el cerebelo, etc.). Evitar al máximo el alcohol y cualquier tipo de medicamento, siempre leer los prospectos de los medicamentos.

Bueno lo dejamos aquí, creo que el que sufre de esta patología ya se puede hacer una idea de que es de suma necesidad urgente de cambia de estilo de vida, medicamentos, alimentos, etc. Para más información sobre esta enfermedad o patología, si usted cree que es necesario, preguntar a su médico o especialista, libros e inclusive en internet, donde encontraras cientos o miles de páginas, rellenitas de información, que seguramente ya sabe usted, pero no vas a encontrar ninguna o muy poquísima información útil para la verdadera: recuperación, regeneración o simplemente la plena curación (salud).

La mayoría te dirá lo chungo que es esa enfermedad, en teoría por qué se ha producido, o que su clínica tiene mucha experiencia en ese caso (¿?), o tal productos es ideal o único, las personas estas muy confundidas o quizás en cierta manera engañadas o mareadas vaya a saber, bueno así va la salud general de la población, no hay casi ninguno sano, usted mismo salud verdadera o salud chunga. Por favor no se deje engañar por nadie. Nadie puede tener salud verdadera si no modifica sus hábitos trofológicos (Trofología).

Ningún aparato, medicamento, cirugía (amputaciones de órganos o miembros) las mayorías de veces innecesarias realmente porque seguramente con la Trofología se hubieran recuperado completamente a no ser una urgencia en que la vida este en juego, pócimas, etc. Puede hacer eso por usted, y mucho menos cuanto mayor sea la gravedad del estado de su salud, solo repito solo la Trofología, que nos alimenta, mantiene sanos de verdad, nos regenera, único para danos un alto nivel de calidad de salud y de vida, nos da vitalidad y energía. Eso no lo puede hacer ningún aparato, pócima, etc. Por si solos.

Por desgracia la salud se ha convertido en un gran negocio en todos los bandos y puntos. Abra los ojos. La información en esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, y está diseñada para ayudar a los usuarios a aclarar sus inquietudes de salud.

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También puede adquirir directamente su plan trofológico completo para esta enfermedad. Soy de Chile. Mi hermano de 53 años fue diagnosticado de cirrosis hepática en Agosto del año pasado. Actualmente está en tratamiento para la ascitis y várices esofágicas.
Nos gustaría adquirir el plan trofológico personalizado. ¿Qué información tengo que entregarles?
Gracias,
Katya

Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta

Hola Dª Paola, buenas tardes y bien venida a la binipatia, trofología e higienismo.
En su correo electrónico, nos comunica lo siguiente: Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta
Bien Dª Paola, atendiendo a su comunicado, vemos que su señora Mamá padece de una cirrosis hepática no alcohólica, sino más bien por hígado graso (esteatosis hepática), con la cual le ha provocado también várices esofágicas.
Todo esto es serio y se requiere de un buen tratamiento y lo menos dañino posible que no provoque efectos secundarios.
En este caso lo mejor de todo es un buen tratamiento alternativo personalizado integro (Plan trofológico personalizado).
Nosotros utilizamos un tratamiento alternativo personalizado, para combatir eficazmente la cirrosis de origen (hígado graso) como de origen alcohólico.
El plan trofológico personalizado es de gran eficacia ya que no daña al paciente en ninguna forma y además es lo más eficaz hoy en día y sin tener que usar la cirugía para nada.
La trofología personalizada tiene un éxito en estos casos del aproximadamente 98% y sin efectos secundarios de ninguna clase.
Utilizamos un tratamiento alternativo integral muy eficaz (Plan trofológico personalizado), en dos modalidades diferentes:
En qué consiste un Plan trofológico personalizado:
-Plan trofológico personalizado avanzado.
-Plan trofológico personalizado avanzado clínico (TAEN).
En el Plan trofológico personalizado va todo bien explicado paso por paso, como por ejemplo:
• Alimentación personalizada (trofología Epigenética y Nutrigenómica/ Nutrigenética), específica para esta patología, ya que este tipo de enfermedad no se puede tomar un montón de alimentos, hay que eliminarlos de la dieta. El Plan trofológico personalizado quita dichos alimentos y promueve los más eficaces y beneficiosos para el paciente, tenga en cuenta que en esta patología seria la alimentación si cuenta es muy importante.
• Desayunos, comidas del mediodía, meriendas y cenas. Específicos para el paciente.
• Suplementos, como tomarlos, en que comidas, cantidades, etc. Específicos para el paciente.
• Si tiene que practicar alguna curar o cualquier otras cosas. Especificas todo para la recuperación del paciente.
• Unos consejos básicos muy importantes para el paciente y su patología.
• En el Plan personalizado se le indica una serie de sustancias específicas (nutriceuticos), de gran eficacia y específicos para esta patología.
• Es necesario también que se nos indique que otras patologías sufre como pueden ser (diabetes, hipertensión, colesterol, obesidad, ictericia, etc.).
• Etc.
Como puede ver Dª Paola disponemos de dos tratamientos personalizados diferentes, porque nuestra intención es que puedan beneficiarse todos los enfermos, todos los pacientes deberían tener derecho a obtener un tratamiento digno alternativo eficaz.
La diferencia de un tratamiento a otro, es el número de colaboradores expertos implicados en cada Plan trofológico personalizado.
¿No es maravilloso ver cómo la naturaleza nos brinda la cura para tantas de nuestras enfermedades? Y lo hace de una manera que por lo general es mucho más efectiva que las mezclas de medicamentos químicos.
Es necesario en su caso que se nos confirme el deseo de que le elaboremos el Plan trofológico personalizado avanzado, y se le enviara lo necesario para poder empezar con el tratamiento elegido por usted.
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-Móvil: 626 868 980 o bien al 650 273 886.
-Correo electrónico: binipatia.integral@gmail.com
Le atenderemos sea cual sea su caso, como ustedes se merecen.
Más si tuviera dudas o preguntas nos las puede hacer sin ningún compromiso por su parte, ya que para eso estamos para poder atenderles como ustedes se merecen.
Un saludo cordial y una pronta recuperación para su señora Mamá.

Buenas tardes Paola quisiera saber como va tu madre a mi mamá también le diagnosticaron esta enfermedad Hola Nidia puedes utilizar un buen plan trofológico ya que está dando resultados espectaculares en todos a aquellos que lo utilizan, va muy bien.

Deseo saber como implementar en mi esposo hace poco detectaron adenocarcinoma El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

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Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje.
Cirrosis aguda.
Cirrosis alcohólica-tuberculosa.
Cirrosis atrófica.
Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec.
Cirrosis atrófica subaguda.
Cirrosis biliar.
Cirrosis biliar primitiva.
Cirrosis biliar hiperesplenomegálica.
Cirrosis biliar xantomatosa.
Cirrosis bronceada.
Cirrosis de Budd.
Cirrosis cardiotuberculosa.
Cirrosis carencial.
Cirrosis cicatrizal aguda.
Cirrosis colestática o colostática.
Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten.
Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria.
Cirrosis de Hanot.
Cirrosis hipertrófica adiposa.
Cirrosis hipertrófica biliar.
Cirrosis hipertrófica difusa.
Cirrosis hipertrófica esplenógena.
Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica.
Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina.
Cirrosis hipertrófica venosa.
Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica.
Cirrosis icteroxantomatosa.
Cirrosis de la India.
Cirrosis de Laennec.
Cirrosis lupoide.
Cirrosis metaictérica.
Cirrosis de Mossé-Marchand-Mallory.
Cirrosis de la mujer joven, de la mujer menopáusica.
Cirrosis perihepatógena.
Cirrosis pigmentaria.
Cirrosis postnecrótica.
Cirrosis subaguda febril.
Cirrosis xantomatosa.

Cirrosis aguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis alcohólica-tuberculosa. Cirrosis hipertrófica adiposa.

Cirrosis atrófica. Esclerosis del hígado que se acompaña de disminución del volumen del órgano; puede ser la fase terminal de las otras variedades de cirrosis. Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec. Es la variedad más frecuente y la primeramente descrita; se caracteriza anatómicamente por la presencia, en el hígado, de granulaciones de coloración amarilla rojiza, y clínicamente por una ascitis abundante y un decaimiento rápido del organismo.

Cirrosis atrófica subaguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis biliar. Cirrosis colestática o colostática.

Cirrosis biliar primitiva. Cirrosis de Hanot. Cirrosis biliar hiperesplenomegálica. (Gilbert y Fournier). Forma anatomoclínica de cirrosis biliar, caracterizada esencialmente por una ictericia crónica y una considerable hipertrofia esplénica; el hígado está incluso, a veces, muy poco desarrollado.

Cirrosis biliar xantomatosa. Síndrome de MacMahon. Cirrosis bronceada. Sinónimo: CIRROSIS PIGMENTARIA (Letulle). Variedad de cirrosis hipertrófica, acompañada de infiltración del hígado y de las otras vísceras por pigmentos ferruginosos, con melanodermia generalizada; con suma frecuencia existe, además, diabetes sacarina (cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina, Hanot y Chauffard: diabetes bronceada). Concepto relacionado: hemocromatosis y siderosis hepática.

Cirrosis de Budd. Nombre dado por Hanot a las esclerosis del hígado debidas, aparte de todo alcoholismo, a la autointoxicación de origen intestinal. Cirrosis cardiotuberculosa. (Hutinel). Sínfisis cardiotuberculosa.

Cirrosis carencial. Afección que aparece generalmente en el momento del destete en los lactantes sometidos a un régimen demasiado pobre en proteínas animales. Se manifiesta por trastornos digestivos, un defecto del desarrollo, con déficit psicomotor, edemas, hígado grande, al principio adiposo, luego escleroso, y con evolución muy grave. Rara en nuestros países, es frecuente en Asia (cirrosis de la India) y en África (kwashiorkor) Cirrosis cicatrizal aguda. Cirrosis postnecrótica.

Cirrosis colestática o colostática. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR. Variedad de cirrosis del hígado en la cual la proliferación del tejido conjuntivo hepático es consecutiva a una obstrucción crónica de las vías biliares. El obstáculo reside con mayor frecuencia sobre las vías extrahepáticas (particularmente litiasis, cáncer, pancreatitis o coledocitis crónica). Más raramente, se trata de una obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, que produce el cuadro clínico de la cirrosis de Hanot. En el recién nacido, la cirrosis colestática obedece a una malformación o a la ausencia de las vías biliares. Se manifiesta por un aumento de volumen del hígado y del bazo, muy a menudo por una ictericia y fiebre y, a veces, por signos de hipertensión portal. Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten. (Cruveilhier, Baumgarten). Variedad de cirrosis del hígado ca-racterizada por una disposición particular de la circulación colateral abdominal, debida a la persistencia de la vena umbilical y que se manifiesta por una enorme dilatación de la red venosa umbilical a nivel de la cual se percibe un soplo continuo y un frémito. Ciertos autores aíslan la enfermedad de Cruveilhier-Baumgarten, caracterizada por la permeabilidad anormal de la vena umbilical con hipertensión portal sin cirrosis, y que sería un caso particular de hipertensión portal esencial.

Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria. (Cattan, Carasso, Frumusan, Teisseyre). Síndrome caracterizado por una cirrosis con hígado y bazo grandes, litiasis vesicular pigmentaria y la presencia de aglutininas irregulares en la sangre. Pertenecería el cuadro de la cirrosis hipertrófica esplenógena. Cirrosis de Hanot. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR PRIMITIVA; CIRROSIS HIPERTRÓFICA CON ICTERICIA CRÓNICA; ENFERMEDAD O SÍNDROME DE HANOT. Afección caracterizada clínicamente por una ictericia crónica con hepatalgia, que se acentúa en el curso de los brotes febriles, una hepatomegalia y esplenomegalia, una coluria y una coloración normal de las heces, una evolución lenta con conservación de un buen estado general durante varios años, pero que termina invariablemente con la muerte en estado de caquexia. La cirrosis de Hanot es una cirrosis biliar primitiva, por colostasis intrahepática (concepto relacionado: cirrosis colestática). Anatórnicamente, se distinguen tres tipos, descritos por Róssle (colangitis difusa no obliterante), Mac-Mahon (enfermedad o síndrome de Mac-Mahon) y Kiener (enfermedad de Kiener).

Cirrosis hipertrófica adiposa. (Hutinel y Sabourin). Sinónimo: CIRROSIS ALCOHOLOTUBERCULOSA DE HUTINEL•SABOURIN. Cirrosis con hipertrofia y sensibilidad del hígado, sin esplenomegalia ni ascitis, pero notable por su evolución rápida, con fiebre, adelgazamiento, insuficiencia hepática y muerte en el espacio de dos a tres meses. Es de origen, a la vez, alcohólico y tuberculoso. Cirrosis hipertrófica biliar. Afección caracterizada por esclerosis del hígado, con aumento de volumen del órgano, hipertrofia del bazo y brotes de ictericia. Repercute menos sobre el estado general que las otras variedades de cirrosis.

Cirrosis hipertrófica difusa. (Gilbert y Garnier). Variedad de cirrosis hipertrófica, caracterizada anatómicamente por la difusión del tejido conjuntivo en el interior del lóbulo, y clínicamente por una evolución subaguda, ictericia escasa o nula y ascitis poco considerable. Es de origen alcohólico o tuberculoso. Cirrosis hipertrófica esplenógena. (Abrami y Frumusan). Afección caracterizada por una cirrosis hepática de hígado grande con hipertrofia importante del bazo, que presenta lesiones de fibroadenia. Esta cirrosis, que no se acompaña de ictericia ni de ascitis, se complica, a menudo, de hemorragias digestivas y de crisis dolorosas hepatovesiculares; puede mejorarse extraordinariamente por la esplenectomía. Su etiología es desconocida; ciertos autores la asemejan a las ictericias hemolíticas.

Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica. Cirrosis de Hanot. Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina. (Hanot y Chauffard). Diabetes bronceada.

Cirrosis hipertrófica venosa. (Hanot y Gilbert). Cirrosis que presenta con menor gravedad los síntomas de la cirrosis de Laennec y se acompaña de hipertrofia del hígado. Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica. (Gilbert Dreyfus). Afección rara caracterizada por ictericia crónica, con hepatomegalia y esplenomegalia, melanodermia y xantomas. Asocia los signos de la cirrosis pigmentaria (aumento del hierro sérico con infiltración del hígado por los pigmentos férricos trastornos de la regulación glucídica) a los de la cirrosis xantomatosa (hiperlipidemia global).

Cirrosis icteroxantomatosa. Enfermedad o síndrome de Mac-Mahon. Cirrosis de la India. Cirrosis carencial

Cirrosis de Laennec. Cirrosis atrófica alcohólica. Cirrosis lupoide. Hepatitis activa.

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El hígado graso simple es una entidad habitualmente de curso benigno, por lo que para su diagnóstico bastaría un estudio por medio de análisis de sangre y una ecografía hepática. No obstante, se ha comprobado que cuando el hígado graso presenta además degeneración celular y fibrosis puede convertirse en una enfermedad potencialmente progresiva e incluso puede evolucionar a cirrosis. Por lo tanto, parece razonable recomendar que la biopsia hepática se realice en aquellos pacientes con sospecha clínica de esteatosis y que presenten al menos dos de los factores de riesgo anteriormente mencionados, con el objetivo de obtener la información necesaria para establecer el pronóstico evolutivo de la enfermedad hepática y valorar la indicación de tratamiento. La esteatosis hepática no produce síntomas específicos. Esto es bastante común a la mayoría de las enfermedades crónicas del hígado, como las hepatitis B y C, que tampoco producen síntomas significativos. Por lo tanto, podemos considerar que el hígado graso, salvo que esté ya en fases avanzadas como la cirrosis, es una enfermedad relativamente asintomática.

Por todo ello, los pacientes con hígado graso no suelen acudir al médico salvo que, de manera casual o por la realización de un chequeo médico rutinario, le encuentren en la sangre unas transaminasas o enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT) ligeramente elevadas o algunas de las alteraciones metabólicas que suelen acompañar a esta enfermedad del hígado, como una elevación de la glucosa, del colesterol o de los triglicéridos.

Diagnóstico El diagnóstico de hígado graso se establece en un paciente que no consume habitualmente alcohol, sin otras posibles causas de enfermedad crónica del hígado y que presente signos típicos en la biopsia hepática. En la práctica clínica se puede llegar al diagnóstico cuando hay alteraciones en los análisis y datos ecográficos y se descartan otras causas de inflamación hepática.

Criterios diagnósticos del hígado graso Exclusión de un consumo excesivo de alcohol (

Enfermedad hepática crónica y cirrosis es la 11ª causa de muerte en los EE.UU., matando a casi 32.000 personas en 2010. Pero ahora, los investigadores sugieren que el consumo de dos o más tazas de café al día puede reducir el riesgo de muerte por cirrosis hepática en un 66%.

Publicado en la revista Hepatology, el estudio se suma a la creciente evidencia de que el café tiene beneficios reales para la salud. Medical News Today publicó recientemente un artículo sobre cómo la cafeína afecta a nuestra salud, enumerando los beneficios como la reducción de los riesgos de cáncer de hígado y la disminución del riesgo de suicidio.

Un estudio sugirió recientemente que el consumo de 200 mg de cafeína al día puede mejorar la memoria a largo plazo. En este último estudio, el Dr. Woon-Puay Koh, de Duke-NUS Graduate Medical School de Singapur y la Universidad Nacional de Singapur, dirigió un equipo de investigadores que investigó cómo el café podría ayudar a minimizar las muertes causadas por cirrosis hepática.

La Organización Mundial de la Salud dice que esta condición es responsable de un 1,3% del total de muertes en todo el mundo. Dr. Koh señala que su estudio se centró en el efecto de café, alcohol, té negro, té verde y refrescos tienen sobre los riesgos de mortalidad por cirrosis.

Sin embargo, sólo el café disminuyó estos riesgos, mientras que el uso excesivo de alcohol – tal vez como era de esperar – un aumento del riesgo de muerte por esta enfermedad. Estudio ‘proporciona un impulso para seguir evaluando el café como agente terapéutico’

En los EE.UU., más del 50% de las personas mayores de 18 bebida de café todos los días. Estados Unidos es una nación de bebedores de café, que suman alrededor de 100 millones, y la cantidad gastada importar café aquí cada año son alrededor de $ 4 mil millones. Beber dos o más tazas de café al día podría reducir el riesgo de morir a causa de la cirrosis del hígado.

Con tanto tiempo y dinero centrada en torno al café, es un beneficio añadido que la bebida puede ser considerado un estilo de vida saludable para ciertas condiciones. Para investigar más a fondo, los investigadores utilizaron un estudio poblacional prospectivo llamado El Estudio de Salud de China Singapur, que involucró a más de 63.000 sujetos chinos que viven en Singapur que se encontraban entre los 45 y 74 años de edad.

Estos participantes proporcionaron investigadores con datos sobre la dieta, estilo de vida y las historias clínicas a través de entrevistas y cuestionarios entre 1993 y 1998, y los investigadores dieron seguimiento con ellos durante un promedio de 15 años. Los investigadores registraron que un total de 14.928 de los participantes del estudio murieron en este tiempo, de los cuales 114 murieron a causa de la cirrosis hepática.

Los resultados generales muestran que las personas que bebían al menos 20 g de etanol (alcohol) cada día tenían un mayor riesgo de mortalidad por cirrosis, en comparación con los no bebedores. Mientras tanto, el consumo de café estaba relacionado con un menor riesgo de muerte por cirrosis, y los investigadores en cuenta que este fue el caso de la hepatitis no viral relacionadas con cirrosis.

En detalle, los participantes que bebían dos o más tazas de café al día tenían un riesgo de mortalidad fue del 66% inferior a la de los bebedores de café no diarios. Los investigadores señalan que el consumo de café no fue sin embargo vinculado con hepatitis viral B mortalidad por cirrosis relacionada,.

Dr. Koh dice que su estudio es el primero en mostrar una diferencia en los efectos del café sobre la hepatitis viral y no viral mortalidad relacionada con cirrosis. “Este hallazgo resuelve los resultados aparentemente contradictorios sobre el efecto de café en estudios occidentales y con sede en Asia de muerte por cirrosis hepática.

Nuestro hallazgo sugiere que mientras que el beneficio de café puede ser menos aparente en la población asiática donde hepatitis viral crónica B predomina en la actualidad, se espera que cambiar a medida que la incidencia de la hepatitis no viral relacionados con la cirrosis se espera que aumente en estas regiones, que acompaña a la aumento de la riqueza y occidentalizar estilos de vida entre su población más joven “. Los autores concluyen que su estudio señalando que “ofrece un nuevo impulso para evaluar el café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis.”

Medical News Today informó recientemente en la investigación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades que sugerían aunque la ingesta total de cafeína no se ha incrementado, los niños en los EE.UU. están consumiendo cafeína de fuentes más diversas, incluyendo tanto las bebidas de café y de la energía. Nuestro artículo sobre los beneficios para la salud de café también explora algunas de las otras formas en que la bebida puede ser bueno para nosotros.

Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis

Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba.

En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa. Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana.

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Buen día Dr. Carlos
Quiero agradecerle mucho su ayuda y asesoría para que Camila afrontara su recuperación del hígado con éxito, al inicio a pesar del miedo que tenía de que todo lo que comiera le pudiera hacer daño ya que hubo momentos en los que no paraba de vomitar, tenía la convicción de que requería una asesoría de un nutricionista para tener certeza de lo que realmente podía comer ante tal situación. Hoy después de casi 2 meses de tratamiento Camila se encuentra muy bien y cada día mejorando, sin usted y sus consejos no hubiera sido posible. Un saludo! la nutrición es clave en muchos procesos patológicos (enfermedades) y no podemos decir que demos una buena nutrición si damos como base un alimento industrializada altamente procesado en forma de bolitas. La mejoría en la inmensa mayoría de pacientes que tengo tanto sanos como enfermos es espectacular con alimentos naturales propios para sus enfermedades (Eso aunado a un buen tratamiento médico en el caso que así aplique). No me cabe la más mínima duda del poder curativo y preventivo de una buena nutrición, lo que es increíble es que en menos de 20 años hayamos pasado de dar alimentos caseros a alimentos parcialmente sintéticos y creamos que estos últimos son lo mejor que podemos hacer por nuestros perros. El poder del marketing más lo cómo do que nos volvemos.

Hola Doctor maravilloso todos sus datos Jackson es mi bulldog ingles que casi siempre come su nutram de lamb & rice adult cuando lo come solo, cuando lo mezclo con el hepatic de canine royal lo tolera, tiene 4 años
pesa 20 kilos toma mucha agua corre sus deposiciones son normales y son 3 veces al dia, digame por que vomita?? si le quito esta comida consume mas o menos ( la mezcla de ambas ) 3 meses, le hice analisis y resulto que tenia una ligera elevación en los trigliceridos por ello le di Hepatic y le fue super bien, en su opinion que debiera hacer. Tienes un perro muy mal nutrido como el 99% de los perros alimentados con base en alimento comercail. Mira este gráfico:

hola doctor carlos
tengo una duda mi perro es un teckel tiene tres meses yo le doy a mi perro de todo le doy huevo todas las sobras de mi cas eso incluye frutas verduras y demas el perro esta muy bien pero la verdad a mi me gustaria que comiera también los huesos que usted le da a los perros. la pregunta exacta que tipo de huesos le brinda a sus perros (de que parte y que animal) por cierto son excelentes su tutoriales saludos 🙂 Respecto a tus dudas. En mi página encuentras mucha información, y toda gratuita, que voy subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar mis tutoriales gratuitos presentes en la página principal (sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas a mi página).

Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde yo trato tu caso y te atiendo personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias. Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

Respóndelo y mándalo a mi mail para analizar tu caso y decirte si puedo ayudarte así como las tarifas. Tengo una siberian Husky cafe/blanco de 2 años 7 meses.
Ha estado sometida a tratamientos contra la EHRLICHIA en 2 ocasiones y ahorita ya iniciara un 3ero.
Ha tenido2 transfusiones de sangre. Tremendo!

Nuestro gran problema con ella, aparte que agarra garrapatas seguido, es que es muy contumeriosa/complicada para comer y apenas come.
Tiene bajo apetito siempre. No le gusta el concentrado de perros (las bolitas) y por eso se nos debilita tan rapido cuando se enferma. Dos cosas quiero solicitarle:
1.Como hago para recuperarla y que se mantenga saludadble, que comida de perro es las mas adecuada para ella?
2.Quisiera que tuviera crias, pero no se bajo sus condiciones si algun dia se podra pq recae casi cada 6 meses.

Respecto a tus dudas. En mi página encuentras mucha información, y toda gratuita, que voy subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar mis tutoriales gratuitos presentes en la página principal (sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas a mi página). Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde yo trato tu caso y te atiendo personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias.

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Inicio » Salud » Dieta para perros con enfermedad Hepática

La dieta para perros con enfermedad hepática debe ser formulada para su perro basándose en el diagnóstico específico establecido por su veterinario.

La dieta para la enfermedad del hígado en los perros debe estar adaptada especialmente a la función hepática de cada perro enfermo, en general, las dietas deben ser bajas en sodio,cobre, Algunos suplementos de proteína y vitaminas pueden ser útiles para la mejora de la función hepática

(1) Suministro de energía y nutrientes adecuados para cumplir con los requisitos básicos y evitar la malnutrición.
(2) limitar el daño al hígado mediante la prevención de la acumulación de cobre y los radicales libres
(3) Apoyar la regeneración de las células hepáticas (4) Evitar o reducir al mínimo las posibles complicaciones, como la función anormal del cerebro causada por el paso de sustancias tóxicas del hígado hacia la sangre (llamado encefalopatía hepática) y la acumulación de líquido en el abdomen de su perro (llamada ascitis).

Los perros con enfermedad hepática usualmente sufren de una condición en la que no se metabolizan las proteínas necesarias procedentes de la alimentación (catabolismo), necesitando por lo tanto un aumento de la proteína.
Las proteínas son esenciales para una dieta adecuada como apoyo al tratamiento de la enfermedad hepática canina
La dieta debe contener cantidades normales de proteínas pero de muy de alta calidad, por lo menos el 20% de las calorías diarias. Si su perro perro padece de (encefalopatía hepática, una enfermedad en la que la enfermedad hepática ha avanzado tanto que el cerebro se haya afectados )En este caso,se recomienda una dieta baja en proteínas,pero de calidad.
Las proteínas de alta calidad son mejor digeridas y tienen un contenido de aminoácidos próximos a los niveles que su perro necesita,la mayoría de los veterinarios recomiendan que los propietarios den comer a sus perros una mezcla de proteínas de origen animal y vegetal.

La soja o la lactosa que contienen algunos piensos no son aptas de algunos perros y pueden causar diarrea.
(Proteínicos no Calóricos) La proteína no calórica pueden ayudar a prevenir la utilización de la proteína (aminoácidos) para la energía y reducir la necesidad de fabricar glucosa en el hígado por moléculas de proteína (llamado gluconeogénesis). Normalmente, la energía se obtiene de la grasa, los perros con enfermedad hepática pueden tolerar grandes cantidades de grasa en la dieta (30 – 50% de las calorías).

La fibra en la dieta del perro con enfermedad hepática.
Cantidades moderadas de fibra dietética soluble e insoluble pueden ayudar a un perro con enfermedad hepática,las fibras soluble, tales como la pulpa de remolacha,disminuye la producción y absorción de amoníaco y ayuda al crecimiento de las bacterias beneficiosas,la fibra (soluble e insoluble) también ayuda a su perro a deshacerse de los ácidos biliares, las fibras insolubles (lignina, celulosa, hemicelulosa) ayudar a normalizar el tiempo de tránsito para las heces, y prevenir el estreñimiento y la creación de toxinas. La dieta para perros con enfermedad hepática deberá incluir suplementos de vitaminas que actúen como antioxidantes naturales.las enfermedades del hígado causan una mayor generación de radicales libres y oxidación, la suplementación con antioxidantes ayuda a reducir la lesión hepática.

Vitaminas B: A menudo se recomienda el doble de la dosis de mantenimiento normal, ya que este es un enfoque clínicamente compatibles con los humanos. Vitaminas C: La vitamina C es un antioxidante y debe ser parte de la dieta de un perro con enfermedad hepática, la mayoría de los alimentos para perros satisfacen los requerimientos diarios de vitamina C. Cuidado con el exceso de vitamina c, ya que podría aumentar la ingesta de cobre, la suplementación adicional sólo será necesaria si el hígado de su perro está teniendo problemas, por ejemplo no digerir las grasas.

Vitamina E: puede prevenir la enfermedad hepática canina grave por la reducción de daño de los radicales libres u oxidantes, una forma soluble en agua de la vitamina E sería la mas recomendable, ya que la absorción de vitaminas solubles en grasa pueden disminuir en algunas formas de enfermedad hepática. Vitamina K: ayuda con la coagulación de la sangre y se recomienda en casos de enfermedad hepática crónica, el hígado produce factores de coagulación, y no produce o almacena la vitamina K cuando está enfermo ( suplementar con vitamina k en su forma “natural” )

Zinc: La dieta también debería ser complementada con zinc, ya que es un antioxidante. También reduce el riesgo de función anormal del cerebro causada por el paso de las sustancias tóxicas del hígado a la sangre (encefalopatía hepática), el zinc reduce la acumulación de cobre en el hígado. Adenosil metionina (SAMe): puede ser útil en la reducción del daño hepático, SAM normalmente producida por el hígado, es necesario para muchas funciones de las células del hígado, también es un anti-oxidante, proporcionar a su perro un suplemento oral ayuda a mejorar la función antioxidante y tiene propiedades anti-inflamatorias.

La fosfatidilcolina (PC): es un componente de la bilis necesarios para el transporte normal de ácido biliar y un bloque de construcción para las membranas celulares. No hay estudios clínicos que muestran que es útil en perros (es útil en humanos). Silimarina: un componente de la leche de cardo se cree que tienen propiedades antioxidantes y ayuda con los radicales libres para varios tipos de enfermedad hepática. También ayuda con la toxicidad. Hay algunos estudios que apoyan su uso en los perros.

Las dosis sugeridas varían de 50 a 250 mg / día Potasio: Las dietas para perros con enfermedad del hígado deben evitar el potasio. Si su perro no está comiendo nada y por lo tanto no obtiene ningún potasio su veterinario puede optar por dar a su mascota el mineral a través de fluidos intravenosos.

Sodio: La restricción moderada de sodio en la dieta si es recomendado para los perros que tienen un menor apetito de lo normal o si su mascota sufre de hipertensión. Cobre: Las dietas bajas en cobre son recomendables para ciertas razas, como:

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La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad, reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reducción del consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazón o ricos en nitritos, así como el consumo de alcohol. El control sobre los factores ambientales incluye la eliminación de productos carcinógenos en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar.

Las técnicas de detección precoz o screening pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cáncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. Los médicos recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografía y exploración física, a las mujeres de 50 o más años de edad. En general, no se recomienda realizar mamografías por debajo de los 39 años de edad. En cuanto al grupo de mujeres entre 40 y 49 años de edad existen controversias sobre la utilidad de las mamografías. El cáncer de endometrio supera en frecuencia, en España, al de cérvix, pero no se dispone de ningún estudio que evalúe los beneficios de biopsias en pacientes asintomáticas. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de cáncer de cérvix. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado 2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares. La adopción generalizada de las medidas de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama, colon, recto, cuello uterino y próstata.

Las causas que provocan el cáncer al estómago no están bien establecidas, pero hay muchas factores de riesgo que contribuyen a la formación de un cáncer. Entre éstas podemos contar: -Infección por Helicobacter Pylori

-Consumo frecuente de comida ahumada y salada -Consumo de alimentos altos en almidón y bajos en fibra

-Consumo frecuente de vegetales en escabeche -Consumo habitual de comida y bebida que contengan nitrato y nitrito

-Una previa intervención estomacal -Anemia perniciosa (causada por deficiencias de la vitamina B12)

-Padecimiento de la enfermedad de Ménétrier -Tener un tipo de sangre A

-Tener Antecedentes familiares de cáncer -Antecedentes de pólipos estomacales

-Estar expuesto frecuentemente (en especial en el lugar de trabajo) a humo Estudios recientes han concluido que una dieta que incluye un alto consumo de carne roja, especialmente si es asada, contribuye también a un cáncer gástrico.

A veces el cáncer puede encontrarse en el estomago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales, el paciente podría sufrir de: -Molestia o dolor estomacal

- Hinchazón después de comer En las etapas avanzadas, el paciente sufrirá los siguientes síntomas:

Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital. El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor.

Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia. La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de:

-La edad, el estado de salud y el historial medico del paciente -Etapa en la que el cáncer se encuentre (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo)

-La tolerancia del paciente a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias -Las expectativas de sanación (o del curso de la enfermedad)

-La opinión o preferencia del paciente. Explicación de las etapas:

Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago: El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.

El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la infección.) Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos. Tratamiento del cáncer del estómago

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La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

  1. Albillos A, Lario M, Alvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dysfunction: distinctive features and clinical relevance. J Hepatol 2014,61:1385-1396.
  2. Dirchwolf M, Ruf AE. Role of systemic inflammation in cirrhosis: From pathogenesis to prognosis. World J Hepatol 2015,7:1974-1981.
  3. Wiest R, Lawson M, Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J Hepatol 2014,60:197-209.
  4. Giannelli V, Di Gregorio V, Iebba V, Giusto M, Schippa S, Merli M, et al. Microbiota and the gut-liver axis: bacterial translocation, inflammation and infection in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:16795-16810.
  5. Shawcross DL. Is it time to target gut dysbiosis and immune dysfunction in the therapy of hepatic encephalopathy? Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015,9:539-542.
  6. Sipeki N, Antal-Szalmas P, Lakatos PL, Papp M. Immune dysfunction in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:2564-2577.
  7. Moreau R, Arroyo V. Acute-on-chronic liver failure: a new clinical entity. Clin Gastroenterol Hepatol 2015,13:836-841.
  8. Asrani SK, Kamath PS. Natural history of cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep 2013,15:308.
  9. Arroyo V, Garcia-Martinez R, Salvatella X. Human serum albumin, systemic inflammation, and cirrhosis. J Hepatol 2014,61:396-407.
  10. Wong F, Bernardi M, Balk R, Christman B, Moreau R, Garcia-Tsao G, et al. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club. Gut 2005,54:718-725.
  11. Jalan R, Gines P, Olson JC, Mookerjee RP, Moreau R, Garcia-Tsao G, et al. Acute-on chronic liver failure. J Hepatol 2012,57:1336-1348.
  12. Garcia-Tsao G, Friedman S, Iredale J, Pinzani M. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis. Hepatology 2010,51:1445-1449.
  13. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006,44:217-231.
  14. European Association for the Study of the L. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010,53:397-417.
  15. Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas R, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology 2007,133:481-488.
  16. Bruns T, Zimmermann HW, Stallmach A. Risk factors and outcome of bacterial infections in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:2542-2554.
  17. Arvaniti V, D’Amico G, Fede G, Manousou P, Tsochatzis E, Pleguezuelo M, et al. Infections in patients with cirrhosis increase mortality four-fold and should be used in determining prognosis. Gastroenterology 2010,139:1246-1256, 1256 e1241-1245.
  18. Tandon P, Garcia-Tsao G. Bacterial infections, sepsis, and multiorgan failure in cirrhosis. Semin Liver Dis 2008,28:26-42.
  19. Byl B, Roucloux I, Crusiaux A, Dupont E, Deviere J. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 plasma levels in infected cirrhotic patients. Gastroenterology 1993,104:1492-1497.
  20. Tazi KA, Quioc JJ, Saada V, Bezeaud A, Lebrec D, Moreau R. Upregulation of TNF-alpha production signaling pathways in monocytes from patients with advanced cirrhosis: possible role of Akt and IRAK-M. J Hepatol 2006,45:280-289.
  21. Coant N, Simon-Rudler M, Gustot T, Fasseu M, Gandoura S, Ragot K, et al. Glycogen synthase kinase 3 involvement in the excessive proinflammatory response to LPS in patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2011,55:784-793.
  22. Galbois A, Thabut D, Tazi KA, Rudler M, Mohammadi MS, Bonnefont-Rousselot D, et al. Ex vivo effects of high-density lipoprotein exposure on the lipopolysaccharide-induced inflammatory response in patients with severe cirrhosis. Hepatology 2009,49:175-184.
  23. Munoz L, Albillos A, Nieto M, Reyes E, Lledo L, Monserrat J, et al. Mesenteric Th1 polarization and monocyte TNF-alpha production: first steps to systemic inflammation in rats with cirrhosis. Hepatology 2005,42:411-419.
  24. Fernandez J, Ruiz del Arbol L, Gomez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, et al. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology 2006,131:1049-1056; quiz 1285.
  25. Keeffe EB, Iwarson S, McMahon BJ, Lindsay KL, Koff RS, Manns M, et al. Safety and immunogenicity of hepatitis A vaccine in patients with chronic liver disease. Hepatology 1998,27:881-886.
  26. Wasmuth HE, Kunz D, Yagmur E, Timmer-Stranghoner A, Vidacek D, Siewert E, et al. Patients with acute on chronic liver failure display “sepsis-like” immune paralysis. J Hepatol 2005,42:195-201.
  27. Berres ML, Schnyder B, Yagmur E, Inglis B, Stanzel S, Tischendorf JJ, et al. Longitudinal monocyte human leukocyte antigen-DR expression is a prognostic marker in critically ill patients with decompensated liver cirrhosis. Liver Int 2009,29:536-543.
  28. Berry PA, Antoniades CG, Carey I, McPhail MJ, Hussain MJ, Davies ET, et al. Severity of the compensatory anti-inflammatory response determined by monocyte HLA-DR expression may assist outcome prediction in cirrhosis. Intensive Care Med 2011,37:453-460.
  29. Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J, et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis. Gastroenterology 2013,144:1426-1437, 1437 e1421-1429.
  30. Albillos A, de la Hera A, Gonzalez M, Moya JL, Calleja JL, Monserrat J, et al. Increased lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with marked immune and hemodynamic derangement. Hepatology 2003,37:208-217.
  31. Albillos A, de-la-Hera A, Alvarez-Mon M. Serum lipopolysaccharide-binding protein prediction of severe bacterial infection in cirrhotic patients with ascites. Lancet 2004,363:1608-1610.
  32. Papp M, Sipeki N, Vitalis Z, Tornai T, Altorjay I, Tornai I, et al. High prevalence of IgA class anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) is associated with increased risk of bacterial infection in patients with cirrhosis. J Hepatol 2013,59:457-466.
  33. Trebicka J, Krag A, Gansweid S, Schiedermaier P, Strunk HM, Fimmers R, et al. Soluble TNF-alpha-receptors I are prognostic markers in TIPS-treated patients with cirrhosis and portal hypertension. PLoS One 2013,8:e83341.
  34. Grunhage F, Rezori B, Neef M, Lammert F, Sauerbruch T, Spengler U, et al. Elevated soluble tumor necrosis factor receptor 75 concentrations identify patients with liver cirrhosis at risk of death. Clin Gastroenterol Hepatol 2008,6:1255-1262.
  35. Giron-Gonzalez JA, Martinez-Sierra C, Rodriguez-Ramos C, Rendon P, Macias MA, Fernandez-Gutierrez C, et al. Adhesion molecules as a prognostic marker of liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 2005,40:217-224.
  36. McCashland TM, Preheim LC, Gentry MJ. Pneumococcal vaccine response in cirrhosis and liver transplantation. J Infect Dis 2000,181:757-760.
  37. Iwakiri Y, Groszmann RJ. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient to the molecule. Hepatology 2006,43:S121-131.
  38. Wiest R, Das S, Cadelina G, Garcia-Tsao G, Milstien S, Groszmann RJ. Bacterial translocation in cirrhotic rats stimulates eNOS-derived NO production and impairs mesenteric vascular contractility. J Clin Invest 1999,104:1223-1233.
  39. Bellot P, Garcia-Pagan JC, Frances R, Abraldes JG, Navasa M, Perez-Mateo M, et al. Bacterial DNA translocation is associated with systemic circulatory abnormalities and intrahepatic endothelial dysfunction in patients with cirrhosis. Hepatology 2010,52:2044-2052.
  40. Tazi KA, Moreau R, Herve P, Dauvergne A, Cazals-Hatem D, Bert F, et al. Norfloxacin reduces aortic NO synthases and proinflammatory cytokine up-regulation in cirrhotic rats: role of Akt signaling. Gastroenterology 2005,129:303-314.
  41. Rasaratnam B, Kaye D, Jennings G, Dudley F, Chin-Dusting J. The effect of selective intestinal decontamination on the hyperdynamic circulatory state in cirrhosis. A randomized trial. Ann Intern Med 2003,139:186-193.
  42. Wright G, Davies NA, Shawcross DL, Hodges SJ, Zwingmann C, Brooks HF, et al. Endotoxemia produces coma and brain swelling in bile duct ligated rats. Hepatology 2007,45:1517-1526.
  43. Jover R, Rodrigo R, Felipo V, Insausti R, Saez-Valero J, Garcia-Ayllon MS, et al. Brain edema and inflammatory activation in bile duct ligated rats with diet-induced hyperammonemia: A model of hepatic encephalopathy in cirrhosis. Hepatology 2006,43:1257-1266.
  44. Kalakeche R, Hato T, Rhodes G, Dunn KW, El-Achkar TM, Plotkin Z, et al. Endotoxin uptake by S1 proximal tubular segment causes oxidative stress in the downstream S2 segment. J Am Soc Nephrol 2011,22:1505-1516.
  45. Murugan R, Karajala-Subramanyam V, Lee M, Yende S, Kong L, Carter M, et al. Acute kidney injury in non-severe pneumonia is associated with an increased immune response and lower survival. Kidney Int 2010,77:527-535.
  46. Gomez H, Ince C, De Backer D, Pickkers P, Payen D, Hotchkiss J, et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury: inflammation, microcirculatory dysfunction, bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury. Shock 2014,41:3-11.

ARTÍCULO ORIGINAL

Caracterización clínica de pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz, de Matanzas Clinical characterization of patients with liver cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz, Matanzas

Dr. MsC. Jesús Castellanos Suárez, I DrC. Mirtha Infante Velásquez, II Dra. Marlén Pérez Lorenzo, II Dra. MsC. Ibis Umpiérrez García, III Dra. MsC. Adriana Fernández Báez IV I Policlínico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. La Habana, Cuba.
III Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.
IV Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Dr. José R. López Tabrane. Matanzas, Cuba.

Introducción: la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron en cuenta variables clínicas necesarias para clasificar los pacientes según las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se aplicaron procedimientos de la estadística descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 ± 9,2 años. La astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada; los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran mayoría, de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad según criterios de Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicación de los criterios del consenso de Baveno IV se logra la adecuada clasificación clínica del paciente cirrótico que permite una terapéutica oportuna en beneficio de estos. Palabras clave: cirrosis hepática, clasificación clínica, estadios evolutivos, consenso Baveno IV.

Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic or compensated stage, followed by a fast progression for the development of complications or decompensated stage, determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz Monroy, in the period from January 2009 to December 2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into account clinical variables necessary to classify the patients according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the male ones (82,9 %), average age 51,9 ± 9,2 years. Asthenia was the main reason of the consultation in the compensated stage. Most of the patients presented the compensated disease taking into account the clinical stage of the disease according to Baveno VI Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus criteria we arrived to the adequate clinical classification of the cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of them. INTRODUCCIÓN

La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. (1) “Es una enfermedad crónica irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan al hígado. Su concepto responde a criterios fundamentalmente morfológicos y se define como una alteración de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, condición que produce una alteración vascular intrahepática con una disminución de la masa funcional hepática y cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática”. (2) Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de defunciones por CH. (3) La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la encefalopatía hepática. (4) En la fase más avanzada de la CH pueden producirse otras complicaciones como el hidrotorax hepático, el síndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontánea (PBE) y el síndrome hepatorenal, además de la malnutrinición que se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente. (5-8) En el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy se ha incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las características clínico-endoscópicas de estos pacientes, atendiendo a una clasificación que permita un tratamiento adecuado y favorezca su evolución. El presente trabajo propone caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del mencionadp hospital en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.

Se realizó un estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clínica y el estudio endoscópico, a los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática según estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron atendidos en el período entre el 1 de enero de 2009 al 31 de diciembre de 2010. En la investigación se trabajó con la totalidad de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnóstico de CH en el período de estudio. En total 41 pacientes todos mayores de 18 años. La investigación se realizó teniendo presente los requerimientos éticos para este tipo de estudio. (9) Se utilizó la clasificación clínica de Baveno IV en cirrosis compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos estadísticos tales como: comparación de las medias y se expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos mediante tablas.

Los estadios clínicos según lo acordado en el consenso de Baveno IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuación el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal: (10) Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %) del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relación masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de 51,9 ± 9,2 años, con valores entre los 29 y los 70 años de edad. Se muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se encuentra en el grupo de 41-50 años (41,5 %).

Tabla 1. Distribución de los pacientes con cirrosis hepática según grupos de edades. Fuente: Planilla de recolección de la información.

Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente alguna de las complicaciones de esta enfermedad. Tabla 2. Distribución de pacientes según la clasificación clínica de Baveno IV.

Clasificación clínica
de la cirrosis Fuente: Planilla de recolección de la información.

En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el síntoma más frecuente en los pacientes de este estudio, seguido por la ictericia, la pérdida de peso y la ascitis. La astenia resultó el síntoma más frecuente en los casos con enfermedad compensada, seguidas por la ictericia como signo clínico más evidente y la pérdida de peso. Entre los casos con enfermedad más severa, destacan como manifestaciones clínicas más frecuentes la hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la presencia de ascitis, el íctero y la pérdida de peso. Tabla 3. Distribución de los síntomas y signos clínicos que motivaron la consulta médica de acuerdo a Baveno IV.

Fuente: Planilla de recolección de la información. La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior resultó ser un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificación clínica de Baveno IV incluye, entre sus parámetros, la presencia o ausencia de várices esofágicas. Se aprecia que 22 pacientes no presentaron várices a la exploración endoscópica, obviamente la mayoría de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de enfermedad compensada. Las várices esofágicas pequeñas se agrupan como mayoría en los pacientes de estadio compensado 2 y las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4.

Tabla 4. Hallazgos endoscópicos de hipertensión portal en las distintas etapas de la clasificación clínica de la cirrosis. Fuente: Planilla de recolección de la información

La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas que, en la mayoría de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar del conocimiento sobre la misma y de no existir una solución farmacológica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante hepático constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad. (1) Fleming y col, (10) en un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido en el año 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de descompensación y progresión clínica de la enfermedad en personas con cirrosis, encontró que predominaron los pacientes del sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %.

Aún cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia de la enfermedad en el sexo masculino según Fajardo González MH y col, (11) el grupo de edades más afectadas no coincide con el reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 años el más afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los pacientes, en la presente investigación, son similares a lo reportado por este autor, no obstante en las investigaciones de estos últimos autores el grupo de edad más afectado no se corresponde con lo encontrado en la serie presentada. Recientemente se comenzó a utilizar para definir el estadio evolutivo de la enfermedad la clasificación clínica de la CH, determinada por cuatro estadios clínicos, cada uno se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal. (10)

Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV y las diferencias entre las proporciones de casos con enfermedad compensada y descompensada En el mismo estudio realizado por Fleming y col (10) refieren que el 56,1 % correspondió al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 % al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificación clínica según los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporción de pacientes presentó una cirrosis compensada en el estadio 1, y en menor proporción se hizo evidente alguna de las complicaciones. Los resultados de la presente investigación guardan similitud con lo encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la progresión de la enfermedad es rápida. La tasa de descompensación en pacientes con cirrosis compensada es de un 11 % al año, pero es particularmente rápida en el primer año tras el diagnóstico, incrementándose en un 31 % en este primer año. Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia de síntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio, imitando el consenso clínico de Baveno IV como sistema provisional para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificación es útil en la planificación a largo plazo del tratamiento de los pacientes con cirrosis. (10)

Aplicaron esta clasificación a pacientes con el diagnóstico desde la atención primaria para describir la historia natural de esta enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de hipertensión portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a una forma más severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis, várices esofágicas o hemorragia digestiva) dentro de un año junto a un 7 % de probabilidad de morir. (10) En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el siguiente año, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los datos electrónicos de una amplia muestra de médicos de atención primaria a su disposición, conformaron una cohorte poblacional grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de edad fue identificado razonablemente en el período de 1987 a 2002 y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la historia natural de la cirrosis. (10)

González EJ y col (4) afirman que el síndrome de hipertensión portal se presenta en más del 80 % de los pacientes a su diagnóstico. Además, consideran que el 60 % de los pacientes también presentan várices esofágicas en la gastroscopia, de forma que el 90 % de los pacientes que sobreviven más de 10 años presentarán várices esofágicas. La hemorragia por várices esofágicas constituye una complicación muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en régimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa más frecuentes de hipertensión portal, principalmente la cirrosis hepática posthepatítica y alcohólica, seguida por la esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de África y gran parte de Iberoamérica. (12,13)

La caracterización clínica de los pacientes portadores de CH y su clasificación según Baveno IV resulta de valor para determinar la fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar en correspondencia. La astenia resultó ser una manifestación clínica relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e ictericia como signos más frecuentes en cirróticos descompensados, las várices esofágicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el grupo de pacientes estudiados, siendo las várices grandes más frecuentes en el estadio 4 de la clasificación de Baveno IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bustios C, Davalos M, Roman R, Zumaeta E. Características epidemiológicas y clínicas de la cirrosis hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud.Rev Gastroenterol Perú [Internet]. 2007 [citado 18 Sept 2011];27(3):238-45. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292007000300003&script=sci_arttext. 2. Ampurdanés S, Bruguera M. Cirrosis hepática compensada. En: Berenguer J, editor. Gastroenterología y Hepatología. II part. 3ra ed. Barcelona: Elselvier Science; 2002. p. 643.

actos en fallas 2014

Las inyecciones pueden producir un efecto sistémico temporal y podrían tener efectos secundarios dañinos en las articulaciones si se utilizan más de unas cuantas veces al año. También, aunque no frecuentemente, existe la posibilidad de que la articulación se infecte. MEDICAMENTOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

Los fármacos que alivian síntomas, además de tener la capacidad de modificar el proceso de la enfermedad de la AR, son conocidos como fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME). Estos fármacos son una parte importante del tratamiento para la mayoría de las personas que tienen AR. Estos medicamentos pueden controlar la AR, así como también, prevenir la deformidad y la discapacidad. En los últimos años, se ha demostrado que es muy importante comenzar un tratamiento con un FARME, ya que puede cambiar la evolución de los síntomas de la AR. Estos medicamentos son: El metotrexato, es uno de los FARME más utilizados para el tratamiento de la AR. El metotrexato (Rheumatrex, Trexall) se toma una vez a la semana en forma de comprimidos, líquido o inyectable. El médico revisará con frecuencia, a través de estudios de laboratorio, la función hepática y el recuento sanguíneo, mientras usted esté tomando este fármaco. De esta manera, podrá detectar posibles anormalidades en la función del hígado y/o de la médula ósea que podrían presentarse como efectos secundarios que produce este medicamento.

Si toma metotrexato no debe ingerir alcohol, ya que la combinación podría aumentar el riesgo de daño hepático. Otros posibles efectos secundarios del metotrexato incluyen malestar gástrico, llagas en la boca, dolores de cabeza, mareos, fatiga, diarrea y síntomas parecidos a los de la gripe. Un efecto secundario serio del metotrexato, aunque raro, es la inflamación pulmonar. La hidroxicloroquina, (Plaquenil) se le denomina comúnmente fármaco antimalárico, porque en un principio fue desarrollado para el tratamiento del paludismo. Los fármacos antimaláricos se utilizan para aliviar la inflamación, la hinchazón y el dolor de las articulaciones. Es el FARME más seguro, pero las personas que toman estos medicamentos deben someterse a exámenes oculares con regularidad para detectar posibles daños en la retina, que podrían causar una disminución del color o de la visión periférica. Aunque tales lesiones sean raras, la pérdida de la visión se evitará si ingiere la dosis recomendada y se somete a controles oculares frecuentes.

La Sulfasalazina, (Azulfidine) es una combinación farmacológica de antibiótico y de antiinflamatorio, utilizada para tratar la AR. Los efectos secundarios pueden incluir erupciones cutáneas, malestar gástrico, dolores de cabeza, disminución en el conteo de glóbulos blancos y plaquetas. También puede tener efectos negativos para el hígado. Las personas alérgicas a medicamentos con sulfa no pueden tomar sulfasalazina. La leflunomida (Arava), es un fármaco modificador de la enfermedad relativamente nuevo, utilizado para tratar la artritis reumatoide. Los efectos secundarios pueden incluir erupciones cutáneas, síntomas gastrointestinales, efectos hepáticos y alopecia (pérdida del cabello) reversible. Mientras tome este fármaco, deberá someterse a frecuentes análisis de sangre, incluyendo recuentos sanguíneos y estudios de la función del hígado.

La d-penicilamina (Depen, Cuprimine), se toma diariamente en comprimidos y en ayuno. Requiere una supervisión estrecha y una vigilancia cuidadosa por parte de su médico. Su uso ha decrecido en los últimos años debido a sus efectos secundarios y limitados beneficios. La azatioprina (Imuran) es un fármaco inmunosupresor aprobado para el tratamiento de la AR. El uso de este medicamento requiere análisis regulares de sangre para controlar los efectos del fármaco sobre la médula ósea y el hígado. Entre los posibles efectos secundarios se incluye un mayor riesgo de contraer infecciones o han existido casos poco frecuentes de linfoma, una forma de cáncer.

La ciclosporina (Neoral, Sandimmune), ha sido aprobada por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos) para el tratamiento de AR severa y activa, en combinación con el metotrexato. Existe riesgo de daño renal por el uso de la ciclosporina, y su médico controlará con frecuencia su presión sanguínea, la función renal y lo someterá a análisis de sangre para detectar cambios mientras tome esta medicina. La minociclina (Minocin, Dynacin), es un antibiótico que produce efectos benéficos en algunos pacientes con AR. Su eficacia puede ser mayor en las primeras etapas de la AR, lo cual se debe mayormente a sus propiedades antiinflamatorias, que a su capacidad bactericida. Las personas alérgicas a la tetraciclina no deben tomar minociclina.

Recientemente la FDA aprobó un nuevo FARME para el tratamiento de la AR. El tofacitinib (Xeljanz) forma parte de una nueva subcategoría de FARME, aunque se le compara a los biológicos. A ellos se les llama inhibidores JAK, pues bloquean la vía de una enzima llamada cinasa de Janus (JAK), involucrada en la respuesta inmunológica del cuerpo. A diferencia de los agentes biológicos tradicionales, se pueden tomar oralmente. El etanercept (Enbrel), el infliximab (Remicade), la anakinra (Kineret), el adalimumab (Humira), el abatacept (Orencia), el rituximab (Rituxan), el golimumab (Simponi), el certolizumab pegol (Cimzia) y el tocilizumab (Actemra), también llamados modificadores de la respuesta biológica (MRB) o biológicos, atacan sustancias químicas específicas del sistema inmunológico involucradas en la AR.Estos MRB han sido aprobados para el tratamiento de AR en adultos. Adicionalmente, el etanercept ha sido aprobado por la FDA para su uso en niños y jóvenes (edades 4 a 17 años) con artritis idiopática juvenil (AIJ) y en adultos con atritis psoriásica y espondilitis anquilosante. De igual manera, en la actualidad se están realizando estudios para determinar los efectos del uso de la anakinra, del adalimumab, y del infliximab en niños y jóvenes con AIJ.

Ya que estas medicinas afectan el sistema inmunológico, usted no debería recibir vacunas vivas tales como polio oral, varicela, vacuna MMR (sarampión, paperas y rubiola) o FluMist. Para evitar el desarrollo de infecciones serias mientras se encuentre bajo tratamiento con un MRB, puede tomar medidas precaución, como el evitar iniciar la terapia si tuviese alguna infección o modificar la dosis del agente biológico si desarrolla una después de iniciado el tratamiento. Sin embargo, infecciones serias han sido relacionadas a estos MRB. Existe el riesgo de activar una tuberculosis (TB) preexistente (inactiva) con los inhibidores del FNT (factor de necrosis tumoral) – etanercept, infliximab y adalimumab – y se recomiendan pruebas en la piel de TB antes de empezar a usar estas medicinas. Llame a su médico inmediatamente si presenta síntomas de infección al usar un biológico. Si tiene una infección activa no debe iniciar el tratamiento con un MRB. Si ha tenido una enfermedad que ataca la mielina, tal como esclerosis múltiple, o si ha tenido un paro cardíaco congestivo, no debería usar etanercept, infliximab o adalimumab.

También existe el riesgo de desarrollar cáncer, particularmente linfoma, con el uso a largo plazo de inhibidores del FNT. A la fecha, sin embargo, los casos reportados de cáncer causados por el uso de cualquier medicamento están dentro de la frecuencia y tipos de cáncer esperados para pacientes con AR que no reciben ningún biológico. En los Estados Unidos, aproximadamente uno por ciento de la población, unos 2.1 millones de personas, tienen de AR. Esta enfermedad puede ser contraída por cualquier persona, sean niños o ancianos, además que varía de una persona a otra. La enfermedad suele comenzar entre los 25-50 años de edad, siendo las mujeres quienes superan a los hombres en una proporción de tres a uno. De igual forma, la enfermedad se presenta en todos los grupos étnicos y en todas partes del mundo.

Hill’s Pet Nutrition, Watford, UK Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado.

Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,. Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable.

Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza. No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin.

Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por. El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2.

El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector. Compendio de salud punto com presenta Que es la hepatitis. Para entender que es la hepatitis y cmo curarla, debes saber que esta es la hinchazn e inflamacin del hgado. Dentro de las causas ms comunes de la hepatitis, podemos encontrar que podra ser causada por diferentes situaciones, pero las ms comunes e importantes son las siguientes:.

enfermedades autoinmunes donde ciertas clulas inmunitarias comienzan a atacar al hgado. Infecciones por virus, bacterias o parsitos. Sobredosis de ciertos medicamentos, como por ejemplo el paracetamol. Hgado graso Trastornos hereditarios o con predisposicin gentica Fibrosis qustica Hemocromatosis demasiado hierro en el cuerpo As como la retencin de cobre en el cuerpo. Los sntomas generados por una hepatitis se pueden iniciar pero tambin mejorar muy rpidamente, pero lo cierto es que tambin pueden volverse una enfermedad crnica. Algunos casos el deterioro es tan grande que pueden ocasionar un dao heptico severo con ciertas complicaciones graves como la insuficiencia heptica o incluso llegar a generarse un cncer en el hgado. Dentro de los sntomas ms frecuentemente observados podemos encontrar.

dolor en la zona abdominal distensin de la zona abdominal Orina turbia Fatiga crnica Febrcula Picazn. Ictericia, lo que es una coloracin amarilla que puede aparecer en la piel y los ojos. Falta de apetito Prdida de peso notable Nuseas y vmitos Es posible que el paciente no presente sntomas. Si ha sido infectado con la hepatitis viral de tipo b o c la primera vez, pero aun as se podra presentar insuficiencia heptica con el paso del tiempo. Si el paciente presenta factores de riesgo, con cualquier tipo hepatitis deber someterse a exmenes mdicos cada cierto tiempo para prevenir cualquier eventualidad o complicacin. Los tipos de exmenes que se realizan cuando se presenta una hepatitis son: La exploracin fsica del paciente en busca de un agrandamiento o sensibilidad en.

El hgado lquido abdominal Coloracin amarilla de la piel Eco abdominal Marcadores sanguneos Exmenes de sangre Pruebas para la funcin heptica Biopsia del hgado Y paracentesis Todo esto podra variar segn el tipo de hepatitis o el caso de cada paciente individualmente y segn los criterios del mdico tratante. En cuanto al tratamiento para la hepatitis, lo recomendable es que el paciente acuda al mdico inmediatamente al momento de comenzar con alguno de los sntomas. Tu te porealizar un diagnostico preciso y aconsejar cul es el mejor tratamiento para tu caso individual. La mejor recomendacin es acudir a tu medico Gracias por tu atencin.

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El virus se queda siempre en la clula heptica. En el caso del virus C hemos comprobado que los pacientes que consiguen remisin virolgica se curan. Al cabo de los aos se curan por completo. En segundo lugar, hemos aprendido del tratamiento con interfern y ribavirina,. Que podemos hacerlo a la carta, en funcin de la cada de la replicacin viral. Cuanto ms rpido se detecta la disminucin de la carga viral, ms corto debe ser el tratamiento, y viceversa. Aquellos pacientes en los que cuesta ms que caiga la carga viral, prolongamos el tratamiento y tenemos xito en una gran parte de ellos.

En este momento hay nuevos medicamentos que estamos ensayando ya, que son inhibidores especficos del virus, y que asociados a interfern, a interfern pegilado y a ribavirina, pueden incrementar la tasa de curacin hasta un 80 por ciento. Y en este momento hay dos medicamentos, el telaprevir y el boceprevir,. Publicada porÁngela Juárez Vega Modificado hace 2 años

1 Manifestaciones Clínicas de la Cirrosis
Manuel Mendizabal Unidad de Hígado y Trasplante Hepático
2 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

3 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)
4 Nódulos de regeneración
Diagnóstico de Cirrosis Histología Nódulos de regeneración + Fibrosis

5 Diagnóstico de Cirrosis
Histología Nódulos de regeneración Sin Fibrosis Hiperplasia Nodular Nódulos de regeneración + Fibrosis
6 Diagnostico de Cirrosis
Criterios Clínicos Manifestaciones clínicas de la cirrosis Compensada: asintomático o astenia leve Descompensada: ascitis, HDA, encefalopatía Examen Físico: Hepatomegalia lóbulo izq., Esplenomegalia Estigmas cutáneos: palma, vello, “spiders” Ginecomastia Dedos en palillo de tambor

actos de discriminacion en la epoca de la conquista

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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

  1. Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características detransudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  2. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
  3. Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
  4. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
  5. Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  1. Evitar el consumo de alcohol.
  2. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  3. Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  4. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  5. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
  6. No tener prácticas sexuales de riesgo
  7. No compartir agujas o jeringas con otras personas
  8. Vacunación en el caso de la hepatitis B,
  • La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
  • También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
  • El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo.

Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente.

La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión. La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis.

El alcoholismo crónico El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis.

El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona.

La hepatitis viral crónica La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis. El hígado graso no alcohólico

La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico. Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis.

Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios. Enfermedad de las vías biliares

La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado. La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis.

Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Enfermedades genéticas

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Puedo expresar mi disgusto sin temor. Soy el único responsable de mi felicidad y no culpo a nadie. La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el hígado en los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante.

El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos. El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio.

Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones. Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc.

El control de la dieta por un especialista aquí es vital. Hay que abstenerse del alcohol, el tabaco y cualquier tipo de droga.
Nuestro médico vigilará si podemos tomar algún tipo de medicación y la dosis.
Tomar algún suplemento multivitamínico, bajo control de un profesional, ya que en la cirrosis hepática la absorción de nutrientes a partir de la dieta se ve afectada. Una dieta baja en sal nos ayudará a no retener más líquidos (Ascitis) y a facilitar el trabajo al “amigo” del hígado que es el riñón ya que este drenará parte de lo que no pueda hacer el hígado. Por este mismo motivo hemos de cuidar la dieta ya que ahora hemos de tener en cuenta que sus funciones de depurar, filtrar y fabricar han quedado menguadas.

  • Hay que comer poca cantidad cada vez y controlar la cantidad de azúcar en la dieta ya que la diabetes es un gran riesgo en esta enfermedad (cirrosis hepática)
  • Aumentar el consumo de verduras, frutas y cereales es muy importante. En cambio los lácteos, las grasas y la proteína animal se han de evitar o reducir al mínimo (seguir la dieta de algún especialista)
  • Potenciar los alimentos que favorecen la función del hígado (apio, rábanos, alcachofa, zanahoria, nabo y rabanitos)
  • Hemos de evitar el estreñimiento a toda costa ya que aquellos residuos que no eliminamos vía intestinal lo haremos vía hepática, colapsando así aún más nuestro pobre hígado.
  • La levadura de cerveza nos puede beneficiar ya que actúa de suave multivitamínico, ayuda a depurar el hígado y es muy rica en Zinc y Cromo, dos minerales muy importantes para el control de los niveles de “azúcar” en sangre (problema colateral en algunas cirrosis hepática)

Un problema muy importante es que si hemos de tomar algún medicamento hemos de ir revisando constantemente la dosis ya que según nos encontramos nuestro cuerpo reacciona de un modo u otro.

Caminar un ratito cada día es una actividad suave pero muy beneficiosa para el equilibrio de nuestro organismo.
Evitar las situaciones estresantes ya que sólo ayudan a empeorar estos casos de cirrosis hepática. Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática

Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González

Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba. En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa.

Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana. In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause.

Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis. La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2

El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo. DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS

La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1). Anamnesis y exploración clínica

- Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre). - La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4

Clasificación basada en criterios cuantitativos Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal.

Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación. Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.

La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5 - Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo.

- Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica. - Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental.

3. Anormalidades de laboratorio que indican infección. - Empeoramiento de la función renal.

Contraindicaciones de la paracentesis 1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.

En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3. Ascitis grado 2 o moderada

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Muchas personas con picores generalizados en el cuerpo inician el problema con una alergia que les lleva a una medicación, la cual les deshidrata la piel, lo cual les produce más picor.
Como romper ese ciclo sería el objetivo.

En algunas personas, las cremas hidratantes, el beber muchos líquidos y el descansar y dormir mucho da resultados. Puede ver más información relacionada con su pregunta en:

Por favor visite nuestra calculadora de Indice de Masa Corporal (IMC) para saber si tiene un peso equilibrado Algunas horas después de la concepción, el óvulo fecundado se divide en dos células idénticas, cada una de las cuales se divide pronto, una y otra vez, hasta que hay suficientes como para formar una pequeña esfera. Después de unos días, esta esfera se fija en la pared del Utero, en donde la placenta alimenta al embrión, permitiendo la trasferencia de sustancias entre la sangre de la madre y la del niño en desarrollo. Durante el primer trimestre de embarazo, las generaciones sucesivas de células se organizan para formar Organos; durante el segundo, se desarrollan todos los Organos y rasgos del cuerpo; por Ultimo, en el tercero, ocurre un mayor desarrollo y crecimiento. Estas pautas de desarrollo humano son similares a las de otros animales vertebrados, aunque el periodo de gestación puede ser muy diferente.

El embrión en desarrollo puede estar en riesgo como consecuencia de sus propios defectos genéticos, la salud poco favorable de la madre, una dieta inadecuada durante el embarazo, o por la ingestión materna de alcohol, tabaco u otras drogas. Si el desarrollo del niño es incompleto en el momento del nacimiento, ya sea por salud deficiente de la madre o nacimiento prematuro, el lactante puede no sobrevivir. Después del nacimiento, los pequeños pueden estar en peligro si hubo alguna lesión al nacer o infección durante el parto o después de él. Por tanto, el índice de muerte infantil varia en gran medida de un lugar a otro, dependiendo de la calidad de saneamiento, higiene, nutrición prenatal y atención médica. Aun para los niños que sobreviven, las malas condiciones antes o después del nacimiento pueden conducir a la disminución de las capacidades físicas y mentales.
Por el contrario, los estados emocionales intensos tienen algunos efectos bioquímicos claros. El miedo y el coraje favorecen la liberación de hormonas en el torrente sanguíneo, lo cual prepara al cuerpo para la acción pelear o volar. La angustia psicológica puede afectar también la vulnerabilidad de un individuo a la enfermedad biológica. Existen algunas pruebas de que los estados emocionales intensos o crónicos pueden producir algunas veces alteraciones en los sistemas nervioso, visceral e inmunológico. Por ejemplo, el miedo, el enojo, la depresión y hasta la decepción pueden conducir al desarrollo de cefaleas, ulceras e infecciones. Estos efectos pueden hacer al individuo aún más vulnerable a la tensión psicológica creando un circulo vicioso de disfunción. Por otro lado, hay pruebas de que los contactos sociales y el apoyo pueden mejorar la capacidad del individuo para resistir ciertas enfermedades o minimizar sus efectos.

Todas las hortalizas de hojas verdes reducen la posibilidad de contraer cáncer y enfermedades cardiovasculares, además de alargar la vida, en calidad y cantidad. El repollo es reconocido como un aliado contra el estrés. El efecto anticancerígeno se debe a los fitoquímicos y a los glucósidos que contienen todas las crucíferas. Al ser cortadas, pisadas, licuadas o cocinadas, liberan enzimas que transforman los glucósidos en sustancias químicas anticancerígenas. No lo cocine demasiado, sólo dos minutos, pues perderá sus propiedades. Puede también consumirse crudo en ensaladas o frito.

Es, además rico en azufre, fundamental para la piel y las articulaciones, ayuda a combatir las infecciones pectorales y es un potente antibacteriano. Contiene, además, ácido fólico, vitamina C, betacaroteno y fibras. Contiene sustancias mucilaginosas curativas, similares a las que producen las membranas mucosas del estómago y el intestino para protegerse.

a mi no me gusta mucho comer el repollo pero se que es bueno asi que yo antes de almorzar lo lavo bien y hago un extracto ya sea de repollo espinaca, lechuga porciones generosas pero al leer aca estoy con la duda si estare haciendo bien pues solo tomo el jugo y el afrecho se bota no se supone que es eso lo que te ahce bien para no estreñirse y mas beneficios por favor alguien puede acalrarme la duda lo necesito. Hola quisiera saber las propiedades, composicion quimica del repollo

bueno noosotros km las xikillas em kontramos qe el repollo es super bueno lo malo eske nos incha un pokito pero es un detalle jiji
lo otro nos confundimos entre la lechuga y el repollo pero tambien es un detalle jijijiij que buena receta. y es muy saludable ♥

de la unica forma que me gusta comer el repollo y en cantidad es picarlo finamente preferiblemente no lavarlo, con uvas pasas coco rayado del que viene en sobre, piña y mango en trosos pqños y crema d leche queda como ensalada se las recomiendo sobre todo sirve para los niños q no gustan d ensaladas solo se me olvido hacerles esta pregnta es malo comer mucho repollo?

y con la receta anterior es mejor dejar el repollo x 5 minutos en agua con un poquito d sal y limon para q se le quite ese sabor como amarguito y se juaga y se deja en un colador q escurra bien. no ay suficiente información no dice cuales enfermedades cura ni todas las propiedades que tiene

holaaa hace unos dias empece a tomar el jugo de repollo en ayunas peor me a dado un fuerte dolor de cabeza esto es normal. En la salud
El repollo:
¨ Fortifica y purifica el organismo
¨ Retarda el envejecimiento
¨ Favorece la oxigenación cerebral
¨ Ayuda a eliminar los parásitos intestinales
¨ Regulariza el estómago, el hígado y los intestinos
¨ Favorece la regeneración de las células
¨ Ayuda a aliviar los dolores reumáticos

AIRAM
Soy de Argentia, para bajar de peso pon en Google Dr Colmillot y te fijas allí como te puedes comunicar con el, esmuy efectivo. Suerte se que el repollo, tiene muchas propiedades… tambien sirve para adelgazar
es una maravilla, a mi me gusta la ensalada de repollo.

MIRA SI TIENES HIPOTIROIDISMO DEBES SUSPENDER DE ALIMENTARTE CON BROCOLI REPOLLO LECHUGA RABANO BANANA NARANJA LIMON
PUEDES COMER PAN Y ARROZ INTEGRAL AZUCAR MORENA O ENDULZAR CON MIEL DE ABEJA ES PREFERIBLE QUE TOMES JUGO NATURAL CON POCA AGUA Y SIN ENDULZAR YA SEA DE PIÑA MELON PAPAYA GUANABANA
PUEDES COMER HABAS MELLOCOS ALCACHOFA ACELGA ARVEJA
DESPUES DALE GRACIAS A DIOS POR LOS ALIMENTOS QUE VAS A COMER Y QUE TE ENVIAN MAS RECETAS PARA TU SALUD BENDICIONES licuar: una hoja de col verde, media sanahoria, un puño de perejil crespo un
tallo de apio en medio vaso de agua, se licua todo se pasa por un colador y se toma. Es bueno para dar energia, para adelgazar, para la piel. Todo junto forma
un gran colageno. Hacerlo por 9 dias y todo debe ser muy fresco, nada de hojas
amarillentas, por que podría ser perjudicial a la salud. Dios les bendiga y para recimiento y alimento espiritual. les recomiendo escuchar en la wed:
radiopromesa.com

LA COL UN EXCELENTE ANTIBIOTICO CONTRA ELICONACTER PILORI, REMOJAR DOS HOJAS EN UNA TAZA DE AGUA Y DEJAR REPOSAR DOS DIAS, LICUAR CON ESA AGUA SERVIRSE EN UN VASO Y TOMAR DEJANDO UN POCO DE ESTE LICUADO Y VOLVER A PONER DOS HOJAS CON UN POCO DE AGUA MAS PERO ESTA VES SOLO SE DEJA UN DIA REPOSAR Y VOLVER A LICUAR Y TOMAR UN VASO EN LAS MAÑANAS POR EL LAPSO DE 15 DIAS DESCANZAR 4 Y VOLVER A TOMAR POR 7 DIAS Y ADIOS GASTRITIS Y ULCELRAS GASTRICAS. PARA LA TIROIDES MUY BUENO Y EXELENTE EL ALOE VERA O SABILA CORTAR UN TROZO 5 CM PELAR Y LICUAR CON UN PEDAZITO DE KION Y DOS DEDOS DE AGUA UN TROZO DE PIÑA O PAPAYA TOMAR EN AYUNAS MUY BUENO PARA ENFERMEDADES AUTOINMUNES HIPOTIROIDISMO Y OTROS CON TODO SU YODO O RECINA. ME LO RECETO MI MEDICO NATURISTA Y ESTOY MUY BIEN HASTA AHORA. LA MEDICINA OCCIDENTAL NO PUDO CON MI ENFERMEDAD PERO MI CAMBIO DE HABITO AL VEGANISMO ME SALVO LA VIDA. GRACIAS Y QUE DIOS LOS BENDIGA

hola!! muy importante la información que dan,me han ayudado mucho. gracias El vino es uno de los alimentos, sin duda, con mayor tradición e historia. Ha sido considerado no sólo como producto que proporciona placer, sino también como un importante remedio medicinal. Contra sus efectos negativos, por su contenido en alcohol; la moderación.

El vino se encuentra en el ámbito de las bebidas fermentadas. Procede de la uva y contiene entre un 80 y un 90% de zumo de uva, y entre 10 y 15 grados de alcohol etílico. Es el producto resultante de la fermentación alcohólica total o parcial del mosto de uva madura y sana. España cuenta con una milenaria tradición vitivinícola. La gran variedad de suelos y climas ha generado una extensa gama de vinos, cada uno de ellos con una marcada personalidad distinta. El esmerado cultivo de las viñas, junto con una cuidadosa elaboración de muchos de estos vinos les ha permitido alcanzar con justicia una fama universal. Estas circunstancias son las que han determinado la necesidad de reglamentar estos vinos con Denominación de Origen para protegerlos y regular su producción en todas sus fases. En la actualidad son cincuenta y tres las zonas vinícolas que gozan de Denominación de Origen, entre las que destacan Ribera del Duero, Rioja, Valdepeñas, Somontano, Ribeiro o Cariñena.

El vino está compuesto fundamentalmente por agua y alcohol etílico, además de otros alcoholes, azúcares, ácidos, vitaminas (B1, B2 y pantoténico), minerales (hierro y fósforo) y polifenoles. Los polifenoles, entre los cuales se encuentran los flavonoides, son responsables de sus posibles efectos saludables, además de determinar la calidad del vino, la cual se puede reconocer por su olor, color rojo intenso y sabor. El vino tinto contiene flavonoides, entre los que destaca el "resveratrol", de importante acción antioxidante. El vino no es un alimento básico pero indudablemente participa en el cumplimiento de ciertas necesidades nutritivas del organismo, como son las energéticas y las protectoras. Su papel es evidente porque contribuye a la cuota energética de nuestras necesidades calóricas y porque tiene un carácter nutricional protector.

Cada vez se habla más de los efectos positivos que puede tener el vino sobre la salud y, más en concreto, sobre las enfermedades cardiovasculares. En efecto, el vino posee unos compuestos antioxidantes que ejercen una acción favorable sobre el sistema cardiovascular. Por esto, actualmente se recomienda tomar entre uno y dos vasos de vino al día. El vino también favorece las secreciones gástricas y es perfectamente digestible. En la dieta mediterránea es la bebida más tradicional para acompañar la comida. Sin embargo, el vino también tiene aspectos negativos como bebida alcohólica que es. Su contenido en alcohol lo hace una bebida que debe consumirse con moderación. Desde siempre se sabe de los perjudiciales efectos del alcohol sobre las personas que lo consumen en exceso. En los alcohólicos se produce un efecto de dependencia del alcohol que va deteriorando su vida familiar y social y su salud.

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