2. Los documentos que acrediten la identidad del solicitante y en caso dado, la de su representante con la respectiva autorización. 3. La descripción clara y precisa de los datos personales respecto de los cuales el titular busca ejercer alguno de los derechos y la solicitud concreta.

4. En caso dado, otros elementos o documentos que faciliten la localización de los datos personales. 5. El término máximo para atender esta solicitud será de quince (15) días hábiles contados a partir del día siguiente a la fecha de su recibo. Cuando no fuere posible atenderla dentro de dicho término, se informará al interesado sobre los motivos de la demora y la fecha en que se atenderá su reclamo, la cual en ningún caso podrá superar los ocho (8) días hábiles siguientes al vencimiento del primer término.

6. ÁREA RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DE LA PETICIONES, CONSULTAS, RECLAMOS En AV. el área responsable de atender las peticiones de acceso, rectificación, actualización, supresión de datos o revocatoria del consentimiento o autorización otorgada para el tratamiento de sus datos personales, Carolina Alvarado.

Las política de tratamiento de la información contenida en el presente documento entra en vigencia el 15 de mayo de 2015. Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad crónica (prolongada) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen:
Es posible que no haya síntomas o los síntomas se presentaran lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

Los síntomas iniciales incluyen:
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica hará un examen físico para buscar:

Puede que le hagan los siguientes exámenes para medir el funcionamiento del hígado:
Otros exámenes para detectar daño hepático son:

Usted podría necesitar una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento

Algunas medidas que usted puede tomar para ayudar a tratar su enfermedad hepática son:
OTROS TRATAMIENTOS

Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado.
Grupos de apoyo

A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común.
Expectativas (pronóstico)

La cirrosis es causada por una cicatrización del hígado. En la mayoría de los casos, el hígado no puede sanar o retornar a su funcionamiento normal una vez que el daño es grave. La cirrosis puede llevar a complicaciones serias.
Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:
Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si usted presenta síntomas de cirrosis.
Busque enseguida ayuda médica de emergencia si tiene:

Prevención
NO tome alcohol en exceso. Hable con su proveedor si está preocupado por su consumo de alcohol. Tome medidas para evitar contraer o transmitir la hepatitis B o C.

Nombres alternativos
Cirrosis hepática; Enfermedad hepática crónica; Enfermedad hepática terminal; Fallo hepático – cirrosis; Ascitis – cirrosis

Referencias
Ultima revision 8/14/2015

Version en ingles revisada por: Subodh K. Lal, MD, gastroenterologist at Gastrointestinal Specialists of Georgia, Austell, GA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Internal review and update on 09/01/2016 by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
“Confía en nosotros, si crees que podemos ayudarte…., te aplicaremos tratamientos naturales totalmente revolucionarios…., que realmente ayudaran en tu curación”

¡¡Consúltanos sin compromiso!! Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa en el hígado representa más del 5% al 10% del peso de tu hígado, puedes tener enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden llevar a complicaciones graves. Está atento a la siguiente guía que te ayudarán a entender los síntomas, causas y tratamientos para el hígado

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En definitiva prefiero estas dietas a darle una dieta comercial cualquiera, por muy buena que sea, porque lo más seguro es que contenga muchos ingredientes que quizá sean buenos para un perro sano pero en definitiva no para un hepático. Hola Dr buena tarde, mi perrito bruno tiene 15 años y tiene un adenoma hepatoide es benigno, y va para cirugia hice analisis y resulto mal de su higado el fosfatasa alcalina tiene 64 y ALT (TGP) 126 ahora bien alimentandolo con royal canin hepatic, en Cuento tiempo se pueda operar y que metabolize correctamente la anestesia y salta de ella sin ningun problema de favor necesito de su opinion

Lo que te recomiendo es que leas el blog para que veas lo grave (además de cruel), que es alimentar a un perro con base en bolas secas, que no se echan a perder, máxime un paciente tan delicado como un hepático. Este libro te puede iluminar mucho:

Buenas noches. Por favor Dr, le pido ayuda desesperadamente. Mi perrita tiene encefalopatía hepática. Los médicos dicen q su hígado nisiquiera tiene la forma d ese órgano y estå muy mal. Dicen que el 60% de su hígado estå fibrosado. Le tienen q inyectar morfina cada 3 días porque tiene crisis de ansiedad, come y destruye todo lo q encuentra a su paso, babea mucho y no deja d caminar durante dos días seguidos, estrellando su cabecita contra las paredes. Dr, le ruego por favor, me diga q puedo hacer, cómo mejorar su calidad d vida con la alimentación. Actualmente toma silimarina +complejo B, (ya que no la venden pura) toma el contenido d media cåpsula cada 24 horas. Por las noches toma proteliv (15 gotas) hoy el dr le recetó Neurobión de 5000 cada 12 horas. Estamos muy preocupados. Mil gracias Dr. estaré a la espera de su gentil respuesta. Por favor, rellena un cuestionario para ayudarte mejor. De momento elimina totalmente la proteína de origen animal y que tome el sol, lo más posible, ayuda a los pacientes con encefalopatía hepática a reestablecerse, no es la solución, pero ayuda.
En el siguiente enlace puedes rellenar el cuestionario:

Me interesa la dieta mi perra es salchicha y tiene 14 años y le diagnosticaron problemas de hígado Una excelente opción, para que aprendas a alimentar correctamente a tu perrita, es el manual del paciente hepático
Aquí tienes el enlace:

Si prefieres u¡na asesoría personalizada, te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: hola hablo de dietas caseras y de que royal y hill no son recomendadas, pero cuales son esas dietas. mi perro esta enfermo del higado y que me aconseja, tiene 6 años raza cocker spaniel

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perrito, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: Analizaremos el caso, te diremos qué hacer y te informaremos de las tarifas.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice LA VERDAD DOCTOR ES QUE ESTOY TOTALMENTE CONFUSO. AMO A MI PERRITO COMO PODRÍA AMAR A MI PROPIO HIJO. ÉL SE ENCUENTRA ENFERMITO CON LA VESÍCULA ALGO DETERIORADA Y EL MÉDICO ME HA RECETADO QUE LE DÉ LD COMO ALIMENTO. PARA QUE LO ACEPTE, TENGO QUE JUNTAR SU ALIMENTO CON ZANAHORIA RALLADA A LAS BOLITAS PARTIDAS. PERO…, ADEMÁS ME HA RECOMENDADO QUE LE DÉ UN HEPATO PROTECTOR Y MI PREGUNTA ES ¿DEBO SEGUIR DÁNDOLE ESTE PROTECTOR A PESAR QUE SU ALIMENTO ES EXCLUSIVA DIETA PARA EL TRATAMIENTO DEL HÍGADO. O ES QUE LA RECOMENDACIÓN ES EXCESIVA YA QUE MI PERRITO SE HA RECUPERADO PERO ESTÁ MUY DELGADO. GRACIAS DR.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice DR. ALBERTO GUTIÉRREZ. SOY SU FIEL SEGUIDOR DE SUS CONSEJOS, LA PERSONA QUE LE ENVIÓ LA ÚLTIMA PREGUNTA. SI LE ESTOY DANDO A MI PERRITO UN HEPATO PROTECTOR MÁS EL ALIMENTO INDICADO “LD”, ¿ PODRÍA ADEMÁS JUNTAR CON PARTE DE LA PECHUGA DE POLLO SANCOCHADO Y PICADO EN FORMA MENUDA?…¿O ES QUE ESO LE AFECTARÍA A SU TRATAMIENTO? LE PREGUNTO ESTO PORQUE COMO LE VUELVO A REPETIR MI MASCOTITA SE HA RECUPERADO Y SUS ECES YA LAS HACE DE MANERA NORMAL, PERO LO ÚNICO QUE ME PREOCUPA ES QUE SE MANTIENE DELGADO Y SUS HUECITOS SE VEN MUY EXPUESTOS; O ES QUE POR SU EDAD (15 AÑOS) Y SU ENFERMEDAD DEBE MANTENERSE ASÍ? GRACIAS DR.

Lo que debes de hacer es cambiarle su alimentación. Un dieta natural adecuada a sus problemas hepático, puede ayudarle mucho.
Si deseas que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos toda la información posible.
Aquí tienes el link: Analizaremos el caso, te orientaremos sobre qué hacer y te informaremos de las tarifas.

Elizabeth Rojas Ferrer dice Buenas noches Dr. mi perrito es de raza mestiza hace poco le han detectado problemas enel higado me preocupa ya que esta inapetente hace dos dias no come,hoy acabo de darle hills hepatico por recomendación de su veterinario el se ha acostumbrado comer la pechuga de pollo desgrasado junto con sus bolitas hoy le di asi ¿esta bien q siga consumiendo pollo? o que debo hacer le agradecería su pronta respuesta.

Este tipo de pacientes necesitan dietas naturales, más el tratamiento médico. Aquí tienes nuestro manual de cabecera para la nutrición del paciente hepático. Hola buenas tardes, mi perrito es mestizo, pero por cosas del destino tiene problemas hepáticos, en su ultimo perfil hepático salio que la AST se encuentra elevada (según dice la prueba esta en 58, en un rango normal de 15-53), justo el sufre de higado graso, según sus controles con su veterinario, y me recomendó el Hills i/d o el Hills Hepatico, puede asesorarme si está bien darle eso. Me preocupa la condición de mi pequeño

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Tengo un perrito que recientemente le diagnosticaron daño hepatico severo ya que incluso empezo a presentar convulsiones, el veterinario le envio comer unicamente croquetas de prescripcion Hills Hepatic y por lo que lei usted no recomienda que esta dieta sea exclusiva quisiera que me ayudara para saber una dieta casera que pudiera ayudar a mi cachorro por favor

Será un gusto ayudarte con la nutrición de tu perrito, pero primero necesitamos que rellenes el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Hola Carlos
A mí perra de 13 años le diagnosticaron problemas hepáticos, este alimento me sale caro y no lo come…me recomendarías alguna dieta?
Saludos
Lucy Será un gusto poder ayudarte con la alimentación de tu perrita, pero primero necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link:

Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas. Buenos días mi perro le acaban de diagnosticar está enfermo del hígado y por tres semanas me dice el veterinario que le debo de dar Royal canin y posteriormente comida senior, me gustaría si tiene el tiempo y me hace el favor de enviarme una dieta adecuada para mi perro aparte le recetó Donexent 100mg y dar 3/4 de tableta cada 12 horas, Muchas gracias por su atención Mi nombre es Francisco Javier Contreras

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Actualmente tengo un perrito de 4 años que esta enfermo del higado y por esto se encuentra en tratamiento, pero mi interés es saber después del periodo de recuperación que dieta correcta puede tener.

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Carlos Alberto Gutiérrez dice La dieta es clave no sólo cuando se recupere sino ahora mismo, existen dietas para pacientes hepáticos con base en alimentos frescos y naturales, no con bolas secas, industrializadas que no se estropean

Rosa Maria Gonzalez Arreola dice Hola, buen día.
Mi perrita de 11 años tiene un problema hepático, ya les había contestado el cuestionario, pero no he obtenido respuesta. Por favor sus comentarios.
Gracias

Respondimos a tu cuestionario el pasado 18 de septiembre.
Por favor, búscalo en tu bandeja de entrada o en la del spam, porque a veces van ahí. Hola. Mi perrita es una chuhuahua de 15 años tiene problemas con su higado y me dijeron que solo le diera de comer hills l/d y royal cannin.. pero el problemas es que ya no quiere comer absolutamente nada de eso.. Me pdrias asesorar sobre mi problema.

Los perros no comen pienso (bolitas, croquetas…) Es muy grave e insano alimentarlos con esos productos, tan escasos de nutrientes y con solo un 10% de humedad. No te extrañe que no quiera comer las bolitas, ¿tu te lo comerías?
Tu perra necesita tomar una dieta natural, adecuada a su problema hepático.
Si quieres que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías. Aquí tienes el link: Analizaremos su historia clínica y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

resumen de la obra celestina por actos

Energía Corporal y Estados de Animo Además de la conexión noni-escopoletina-serotonina, los resultados positivos del NONI se derivan de que mejora las actividades de la glándula pineal profundamente localizada en el cerebro. Esta importante glándula es uno de los lugares donde se produce la serotonina, que luego es utilizada para producir otra hormona, la melatonina. La serotonina y la melatonina ayudan a regular el sueño, la temperatura, los estados de animo, la pubertad y los ciclos ováricos. Estabiliza el azucar en la sangre, reduce los dolores menstruales y disminuye en el hombre la necesidad de orinar durante la noche ocasionada por el agrandamiento de la próstata.

El Noni y la Diabetes Mellitus Introducción:
La Diabetes Mellitus es una afección crónica muy frecuente en todo el mundo que impide el correcto aprovechamiento de los alimentos debido a un problema con una hormona llamada insulina. Esta afección es una de las condiciones por las cuales el Noni es más comunmente usado.
Hay numerosas clasificaciones, pero la más simple es:
· Diabetes tipo 1 o insulinodependiente.
· Diabetes tipo 2 o no insulinodependiente.

Cómo funciona un organismo normal:
Cuando una persona come, está ingiriendo nutrientes como Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas que los utiliza para dar energía, reparar tejidos y hacer posible todas las funciones necesarias del organismo. Para lograr estas importantes funciones, deben ser digeridos, absorbidos y degradados hasta su forma más simple para que la célula los pueda utilizar. Estas formas simples estimulan al intestino para que envíe una señal al páncreas y éste en las células B fabrica la insulina. Una parte de estos nutrientes se transforman en glucosa, que llega a la sangre aumentando la glucemia. La insulina cuando se libera, se une al receptor de la célula que es una estructura que solo reconoce a la insulina, y cuando se encuentran, se abre un canal por donde entra la glucosa. La insulina permite entonces, que la glucosa entre en la célula disminuyendo la glucemia. Cuando la célula no tiene suficiente glucosa, "siente hambre celular" y envía señales para que la insulina la capte de la sangre y la haga ingresar. Cuando la insulina no encuentra glucosa en la sangre, llega otra hormona llamada glucagon y "desarma" la reserva de glucosa que tenemos en el cuerpo, como la que hay en el hígado; si necesita más, está la grasa corporal, y las proteínas del músculo. Al desarmarse la reserva, se libera glucosa, y la célula vuelve a tener la energía que necesita. Todo este mecanismo está especialmente regulado por estas hormonas (y otras), para que nuestro cuerpo tenga la energía que necesita para funcionar normalmente. Qué ocurre en la Diabetes Mellitus:

Como se dijo anteriormente, la Diabetes tipo 1, se desarrolla porque las células B del páncreas que fabrican insulina, detienen su trabajo o producen menor cantidad de esta hormona. Esta falla se produce porque existe una predisposición genética, es decir, se hereda la probabilidad de padecer Diabetes Tipo 1. Pero esto no es suficiente, se necesitan factores ambientales que inician el proceso, este es generalmente un virus. Luego se produce un fenómeno de autoinmunidad. Normalmente, el sistema autoinmune es utilizado por el cuerpo para atacar los agentes extraños que pueden perjudicarlo, pero por causa generalmente de un virus (junto con la predisposición genética), se desencadena una respuesta del sistema inmune contra la célula B del páncreas. Así el propio cuerpo es capaz de destruir las propias células B. Sin la predisposición genética esto no ocurre, y aunque esta esté presente, no es hasta que aparece un agente externo (como un virus), que se presenta la enfermedad. En la Diabetes tipo 2, existe un fuerte factor genético, mayor que en la tipo 1, es decir, es hereditaria. Para que la enfermedad se presente, se necesitan factores que la desencadenan como: infecciones, intervenciones quirúrgicas, embarazo, menopausia, emociones. La obesidad, es un factor que acelera la aparición de este tipo de diabetes. De hecho, la mayoría de los diabéticos de tipo 2 son obesos. Los síntomas se presentan muy lentamente, y más leve que en la Diabetes 1. Estas personas, pueden alcanzar un buen control con una correcta alimentación y con ejercicios físicos, aunque algunas personas, necesitan medicación oral. En algunos casos, la célula B se atrofia y la cantidad o calidad de insulina no es la adecuada, por la cual, se administra de forma externa.

Cómo puede actuar el Noni en la Diabetes Mellitus: Se han estudiado numerosos casos de personas con Diabetes que han tomado jugo de Noni y un alto porcentaje notó mejoría en los síntomas que acompañan esta enfermedad. Sin embargo aún no se conoce exactamente cómo el Noni puede aliviar los efectos debilitantes de la Diabetes. Aunque hay teorías posibles para su método de acción. Una de las razones por las que hay disminución de la producción o en la calidad de insulina, es por la destrucción o falla de la célula B debido a un error del sistema inmune. Hay estudios que revelan que el Noni tiene un efecto reforzador del sistema inmune, mejorando su efecto y estimulando un sistema inmune lento. Esto también podría ayudar en el caso de las infecciones, las cuales son un factor desencadenante de la Diabetes 2, ya que el sistema inmune protege al organismo de las infecciones.

EFECTOS SECUNDARIOS O NEGATIVOS DEL NONI En general, no se conocen efectos secundarios o negativos del Noni, pero siempre existe la posibilidad que a una persona le reaccione diferente a otra. Si es la primera vez que consume Noni, tenga en cuenta que puede tener un efecto de leve soltura intestinal. Se ha reportado que el Noni puede causar estreñimiento en caso de tomarlo en exceso. Se recomienda que cada tres meses, se deje de consumir Noni por 10 días, antes de resumir. Recuerde, TODO en exceso es malo.

No reemplace terapias existentes por el Noni sin consultar a su médico. El Noni es un buen complemento a terapias existentes, y mejor aun como preventivo. - Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12va Edición. Editorial Médica Panamericana. España 1993
- Torresani, M. E., Somoza M. I. Lineamientos para el cuidado nutricional. Ed. Eudeba. Buenos Aires, Argentina 1999.
- Solomon Neil,Md, PhD. THE NONI PHENOMENON. South Geneva Road Vineyard, 1999.
- Matrone A. Consejos útiles para diabéticos. Control y tratamiento de la diabetes. Bayer. Buenos Aires, Argentina.
- Okada Y, Miyauchi N, Suzuki K, Kobayashi T, Tsutsui C, Mayuzumi K, Nishibe S, Okuyama T. Search for naturally occurring substances
to prevent the complications of diabetes. II. Inhibitory effect of coumarin and flavonoid derivatives on bovine lens aldose reductase
and rabbit platelet aggregation. Tokyo, Japan. 1995 Aug. PMID: 7553983
- Tooke JE, Hannemann MM. Adverse endothelial function and the insulin resistance syndrome. Devon, UK 2000 Apr. PMID: 10792555
- Jude EB, Tentolouris N, Appleton I, Anderson S, Boulton AJ. Manchester. Role of neuropathy and plasma nitric oxide in recurrent neuropathic and neuroischemic diabetic foot ulcers. Manchester, United Kingdom
2001 Sep-Oct PMID: 11896978
- Kurioka S, Koshimura K, Murakami Y, Nishiki M, Kato Y. Reverse correlation between urine nitric oxide metabolites and insulin resistance in patients with type 2 diabetes mellitus. Japan. 2000 Feb PMID: 10811296
- Avogaro A, Piarulli F, Valerio A, Miola M, Calveri M, Pavan P, Vicini P, Cobelli C, Tiengo A, Calo L, Del Prato S. Forearm nitric oxide balance, vascular relaxation, and glucose metabolism in NIDDM
patients. Padua, Italy. 1997 Jun. PMID: 9166677.
- Williams SB, Cusco JA, Roddy MA, Johnstone MT, Creager MA. Impaired nitric oxide-mediated vasodilation in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. USA 1996 Mar. PMID: 8606266
- Haefliger IO, Flammer J, Luscher TF. Nitric oxide and endothelin-1 are important regulators of human ophthalmic artery. Switzerland. 1992 Jun.

Enfermedades quísticas renales y defectos del desarrollo ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES

La forma más común de quistes renales son los quistes simples y la enfermedad quística adquirida (generalmente asociada a diálisis). En la patogénesis de la formación de quistes renales juega un papel importante la obstrucción de túbulos, que se distienden y se hacen quísticos debido al flujo continuo de orina, sin embargo, este no es el único mecanismo involucrado en su génesis. Se han mencionado tres aspectos fundamentales para su desarrollo: 1.) proliferación anormal y/o carencia de diferenciación de las células epiteliales renales; 2.) fluido continuo de líquido (orina); y 3.) anormalidades en la membrana basal tubular y/o matriz extracelular ( Kern WF, et al. Atlas of Renal Pathology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, p. 235 ). ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (EPRAD)

Ha sido conocida también como enfermedad poliquística del adulto, pero el primer nombre es el más adecuado ya que es una enfermedad hereditaria y que puede, potencialmente, diagnosticarse en la niñez. Su incidencia en la población general es de alrededor de 1 por 1.000 y se cree que afecta más a personas de raza blanca. Es la tercera causa más frecuente de falla renal terminal, aproximadamente 6% - 10% de pacientes en diálisis y trasplante tienen EPRAD. Las alteraciones genéticas en la EPRAD son heterogéneas y se han descrito varios loci, el más común (aproximadamente el 85% de casos) está localizado en el cromosoma 16p13.3: PKD1 ( Reeders et al, Nature 317:542-4, 1985 [PubMed link] ); otro loci se ha identificado en 4q12-22: PKD2; y hay algunas familias con EPRAD sin alteraciones en el PKD1 ni PKD2, por lo que deben haber otros genes involucrados. En los casos de familias afectados por mutaciones en PKD2 el curso de la enfermedad tiende a ser más indolente. En un porcentaje importante de casos (hasta el 25%) no hay antecedentes familiares de EPRAD, estos casos podrían deberse a fallas en identificar pacientes con la enfermedad o a mutaciones espontáneas. Otro factor que parece influir en este hallazgo es el grado de expresión de las alteraciones, al parecer, en algunas personas no se desarrolla completamente la enfermedad y algunos casos son asintomáticos aun en edades avanzadas. Otros autores consideran que hay una penetrancia genética del 100% a los 80 años de edad. Lo que parece claro es que el tipo de alteración genética es variable y hay heterogeneidad en la expresión clínica ( Fencl F, et al. Genotype-phenotype correlation in children with autosomal dominant polycystic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2009;24:983-9. [PubMed link] )

El gen PKD1 codifica una proteína llamada policistina, una proteína transmembrana con múltiples dominios funcionales y, probablemente, con un papel en la adhesión celular y en la interacción células-matriz, siendo también importante en la maduración celular. La proteína PKD2 tiene considerable homología con la policistina. El mecanismo por el cual la alteración genética lleva a la producción de quistes y daño renal no está muy bien entendido; al parecer, el menos en muchos casos, hay proliferación de células epiteliales y bloqueo en la maduración o diferenciación de ellas. La hiperplasia epitelial resultante sería origen (o cofactor) en la dilatación de túbulos y, en alguna mediada, en su obstrucción. Además, suele haber un aumento de la presión hidrostática del fluído dentro del quiste. Defectos en la elasticidad de la membrana basal tubular podrían ser otro factor clave en el desarrollo de la enfermedad. De hecho, en algunos pacientes con EPRAD hay también quistes en otros órganos, aneurismas intracraneales, divertículos de colon, dilatación de segmentos de aorta y prolapso de la válvula mitral. Clínica: La presentación clínica más clásica es dolor abdominal bajo que empeora con el ejercicio físico, azoemia, masa palpable en flancos e historia familiar de ERPAD en un paciente en la tercera década de la vida o mayor. El diagnóstico puede confirmarse por estudios de imagen. Es común la hematuria micro o macroscópica y proteinuria leve; en muchos pacientes hay hipertensión arterial sistémica y anemia; en poco menos de un 20% de pacientes hay cálculos en vías urinarias. La falla renal se instaura progresivamente; al comienzo puede haber sólo una disminución en la capacidad de concentración de la orina. Con frecuencia hay infecciones urinarias agregadas. Ocasionalmente se informa de diagnóstico de la enfermedad en niños (con alteraciones quísticas en la infancia) pero usualmente cuando tienen historia familiar de la enfermedad.

Hay considerable variabilidad fenotípica que puede reflejar mutaciones diferentes en el mismo gene, mutaciones en diferentes genes o la influencia de otros factores genéticos o medioambientales. Hay notoria similaridad en la edad de presentación y progresión a falla renal en diferentes miembros de una misma familia. En el hígado suele haber también múltiples quistes, variando mucho entre casos. El órgano suele estar aumentado de tamaño pero no hay alteración de su función. En general son pequeños, afectan conductos porta, tienen pared delgada y fibrosa y estan tapizados por epitelio biliar; no comunican con conductos biliares normales. Se han descrito casos de fibrosis portal difusa, aunque es excepcional. Otros órganos en los que se han descrito quistes son: páncreas, bazo, tiroides y vesículas seminales. Hay divertículos de colon en hasta el 80% de pacientes; aneurismas de la arteria cerebral en una tercera parte de casos; aneurismas aórticos; dilatación de la raíz aórtica; y enfermedad de la válvula mitral.

Macroscópicamente hay un marcado aumento de ambos riñones con cambios quísticos difusos. Los quistes están distribuidos en todo el riñón (médula y corteza), con pérdida completa de su anatomía y poco estroma entre ellos. Estos quistes suelen ser uniloculados, de tamaño muy variable: desde milímetros a varios centímetros, no comunican entre sí y contienen líquido claro, amarillo, ocre, marrón o con contenido gelatinoso; en algunos quistes hay hemorragia. En pacientes en falla renal suele haber compromiso difuso, bilateral y simétrico, pero, en estadios más iniciales es menos homogénea la distribución, incluso, puede confundirse con quistes simples múltiples. El peso de cada riñón está marcadamenmte aumentado, con una media de 2.600 g. Figura 1 . Aspecto carcaterístico de riñón con EPRAD. El órgano está muy aumentado de tamaño y completamente reemplazado por cavidades quísticas de tamaño variable, no comunicantes entre sí ni con la pelvis renal,, con paredes delgadas y contenido claro, amarillo o café. Este aspecto macroscópico permite confirmar el diagnóstico en muchos de los casos.

Figura 2 . Los quistes tienen pared translúcida, contenido claro y paredes delgadas. Protruyen en la superficie del órgano y le dan un aspecto lobulado. Histopatología

Los quistes están tapizados por una sola capa de células epiteliales con ocasionales focos de hiperplasia polipoide; el número de células incrementa en proporción al incremento del área superficial de los quistes. Las células están aplanadas y, aunque en la mayoría no es posible identificar el tipo del túbulo del cual surge el quiste, en algunos casos pueden identificarse células epiteliales de tipo glomerular parietal, tubular proximal o de conductos colectores. Ocasionalmente se identifican restos de penacho glomerular indicando su origen en la cápsula de Bowman. Siempre hay parénquima residual entre los quistes, un hallazgo histológico muy importante para diferenciarlo del quiste multilocular (o nefroma multiquístico); en este parénquima solemos encontrar cambios crónicos: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Figura 3 . Los quistes están revestidos por epitelio tubular, con células cúbicas o aplanadas por compresión. El estroma entre los quistes es de tipo renal, con glomérulos y túbulos, generalmente, atróficos. Este hallazgo permite diferenciar la EPRAD de lesiones neoplásicas o pseudoneoplásicas multiquísticas como el quiste multilocular o el carcinoma multiquístico de células renales. (H&E, X200).

Figura 4 . A mayor aumento se observa mejor el recubrimiento epitelial simple y el estroma renal entre los quistes. (H&E, X300). Estudios de microdisección han demostrado que los quistes se pueden originar en cualquier parte de la nefrona o conductos colectores y, usualmente, conservan su conección con el túbulo de origen hasta que alcanzan tamaños grandes. Algunos autores sugieren que sólo 1 - 2% de las nefronas son quísticas ( Grantham JJ, et al, Kideny Int 31:1145, 1987 [PubMed link ] )

En niños en los que se ha demostrado la enfermedad, los quistes suelen ser de origen glomerular y la ERPAD responde por la mitad de casos de la llamada enfermedad glomeruloquística (ver más adelante). Por microscopía electrónica se demuestra pérdida de microvellosidades apicales e interdigitaciones celulares laterales; la membrana basal suele estar engrosada o multilaminada.

Diagnóstico diferencial La presencia de múltiples quistes bilaterales en un paciente con historia familar establece el diagnóstico y la presencia de quistes en otros órganos como el hígado ayuda a confirmarlo. En casos de enfermedad leve/inicial puede confundirse con quistes simples múltiples, en estos casos necesitaremos de la historia familiar y/o detección de compromiso de otros órganos. En las formas autosómicas recesivas no suelen haber quistes hepáticos. La presencia de cartílago u otro tejido heterotópico y de parénquima de aspecto embrionario o fetal sugiere displasia renal, más que enfermedad poliquística hereditaria. Un carcinoma renal multiquístico o un quiste multiloculado (nefroma multiquístico) suele se unilateral y deja áreas amplias de tejido renal normal; además, entre los quistes no suele detectarse parénquima renal conservado.

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De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8). Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12).

La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis. Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano.

Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4). A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

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Los problemas del hígado incluyen el dolor. La ubicación del dolor de hígado es alrededor de la región superior del estómago. Uno puede sentir un dolor repentino y grave del hígado, que puede ser un signo de los problemas hepáticos agudos o repentinos. En el caso de ciertas enfermedades crónicas, se puede desarrollar un dolor sordo, que aumenta gradualmente con el tiempo. Algunos pacientes sufren de síntomas relacionados con el sistema nervioso. Estos síntomas incluyen depresión, cambios de humor, irritabilidad, aumento de la sensación de enojo, falta de concentración, cuerpo sobrecalentado, dolores de cabeza recurrentes, así como la mente nublada.

Algunos pacientes pueden desarrollar el abdomen distendido, como el hinchado debajo de las costillas inferiores derechas. El agrandamiento del hígado causa un dolor intenso y la dificultad para respirar, ya que ejerce presión sobre el diafragma. Otros síntomas incluyen dolores de cabeza frecuentes, mareos, espasmos, irritabilidad, depresión, sed excesiva, micción, confusión mental, azúcar bajo en la sangre, etc., venas varicosas, fiebre de bajo grado, hinchado, dolor inexplicable, disminución del deseo sexual, etc., todos estos apuntan hacia los problemas del hígado. Algunas personas también pueden desarrollar las uñas de color blanco y curvadas, como un signo de la enfermedad del hígado. El mal aliento y el mal olor corporal inusual, también son indicadores potenciales de los problemas hepáticos. La mayoría de los problemas anteriores del hígado pasan inadvertidos, porque en su mayoría no se relacionan con el órgano. Es más fácil identificar los síntomas del daño hepático en las personas con la adicción al alcohol, que los afectados por el virus y las sustancias químicas. Si usted tiene alguna duda con respecto a las señales de aviso anteriores, y es posible que las haya observado con su salud, consulte con un médico tan pronto, como sea posible.

TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR, TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES (BILIARY TRACT DISORDERS, GALLBLADDER DISORDERS
AND GALLSTONE PANCREATITIS)

Por los doctores Young Choi y William B. Silverman*
División de Gastroenterología y Hepatología
Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, Iowa City, Iowa Los cálculos biliares son recolecciones de colesterol, pigmento biliar o una combinación de ambos, que pueden formarse en la vesícula biliar o dentro de los conductos biliares del hígado. En Estados Unidos, el tipo más común de cálculos biliares es producto del colesterol. Los cálculos de colesterol se forman debido a un desequilibrio en la producción de colesterol o en la secreción de bilis. Los cálculos pigmentarios se componen fundamentalmente de bilirrubina, que es una sustancia química producida como resultado de la descomposición normal de los glóbulos rojos. Los cálculos por bilirrubina son más comunes en Asia y África, y se presentan en enfermedades que afectan a los glóbulos rojos, como la anemia falciforme.

Cuando los cálculos biliares se forman en el sistema biliar, pueden ocasionar obstrucción en los conductos biliares, los cuales normalmente drenan la bilis de la vesícula biliar e hígado. Ocasionalmente, los cálculos biliares también pueden obstaculizar el flujo de las enzimas digestivas del páncreas, puesto que tanto los conductos biliares como los pancreáticos drenan a través de la misma abertura (llamada ampolla de Vater), la cual está sujeta por un pequeño músculo circular (llamado esfínter de Oddi). [Ver la figura 1 abajo]. El resultado de esto es la inflamación del páncreas, que se conoce como pancreatitis por cálculos biliares. El bloqueo de los conductos biliares podría ocasionar síntomas tales como dolor abdominal, náusea y vómito. Si el conducto biliar permanece obstaculizado, la bilis no puede drenar adecuadamente, y puede desarrollarse ictericia (coloración amarilla en los ojos y piel) así como una infección conocida como colangitis. Figura 1: Anatomía del hígado, conducto biliar (bile duct), conducto pancreático (pancreas duct) y esfínter de Oddi (sphincter of Oddi). Note que un cálculo puede impactar contra el esfínter de Oddi y bloquear tanto los conductos biliares como los pancreáticos.

Entre los factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol están: sexo femenino, mayor edad, obesidad, niveles altos de colesterol, tratamiento con medicamentos que contienen estrógeno, pérdida rápida de peso, diabetes y embarazo. Los trastornos que conducen a la destrucción de los glóbulos rojos, tales como la anemia falciforme, se relacionan con el desarrollo de cálculos pigmentarios o de bilirrubina. La ocurrencia de los cálculos biliares varía ampliamente entre los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, los indios Pima y los hispanos presentan tasas altas de ocurrencia comparado con los asiáticos, quienes en general tienen una tasa muy baja. Los cálculos biliares que no ocasionan síntomas, generalmente, no son fuente de problemas y no requieren de más exámenes. Muchas veces se encuentran cálculos biliares por accidente en una radiografía o ultrasonido abdominal realizado por otras razones. A menos que se presenten síntomas de dolor, náusea, vómito o fiebre, no es necesario hacer más exámenes ni realizar ninguna otra intervención. Los síntomas surgen cuando un cálculo biliar bloquea el flujo de bilis desde la vesícula biliar o los conductos biliares. Cuando hay un cálculo biliar en el conducto biliar, se trata de una coledocolitiasis que podría ocasionar molestias constantes o periódicas. Por lo general, el dolor de la coledocolitiasis se ubica en el abdomen superior y puede irradiarse (sentirse en otra parte) hacia el hombro derecho; además puede durar desde varios minutos a horas, y puede presentarse con sudoración, náusea, vómito. Las crisis de los cálculos biliares pueden producir dolor en el pecho que podría asemejarse a un ataque cardíaco. Si siente un dolor nuevo y diferente a otros tipos de dolor, debe conversar con un médico sobre los síntomas.

Una vesícula biliar inflamada (colecistitis), la presencia de material infectado atrapado dentro del conducto biliar común (colangitis), o un cálculo que obstaculiza el flujo de salida de los jugos pancreáticos (pancreatitis por cálculos biliares) pueden provocar fiebre, escalofríos, fuerte dolor abdominal o ictericia. Las personas que presenten estos problemas, deben someterse a un examen médico urgente. Se sospecha un diagnóstico de cálculos biliares cuando se presentan síntomas de dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, náusea o vómito. La ubicación, duración y “características” (punzante, que roe, tipo cólico) del dolor ayudan a determinar la posibilidad de una enfermedad de cálculos biliares. Podría también presentarse sensibilidad abdominal así como elevación en los resultados de las pruebas de la función hepática. El examen de ultrasonido abdominal es un método rápido, sensible y relativamente barato para detectar cálculos biliares en la vesícula biliar o en el conducto biliar común. Este es el examen que con más frecuencia se realiza.

El tratamiento para los cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una intervención quirúrgica. La CPRE implica introducir una sonda fina y flexible por la boca hasta llegar al duodeno, donde se la utiliza para evaluar el conducto biliar común o el conducto pancreático. Es posible utilizar tubos diminutos e instrumentos para evaluar más a fondo los conductos y extirpar los cálculos, si es necesario. La cirugía de la vesícula biliar podría realizarse cuando los cálculos se encuentran en la vesícula misma, porque no es posible extirparlos mediante la CPRE. Esta operación, conocida como colecistectomía, comúnmente se realiza mediante laparoscopía, proceso realizado bajo anestesia general mediante el cual se inserta en el abdomen otra sonda fina parecida a un endoscopio, a través de varias incisiones pequeñas. Si no es posible realizar la operación de la vesícula, podría emplearse un medicamento llamado ursodiol para disolver los cálculos biliares de colesterol, pero esto puede llevar meses, y los cálculos se vuelven a presentar en muchos pacientes al suspender el tratamiento. La pancreatitis por cálculos biliares es una inflamación del páncreas, resultado de la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar. Esto ocurre al nivel del esfínter de Oddi, un músculo redondo ubicado en la abertura del conducto biliar hacia el intestino delgado. Cuando un cálculo de la vesícula biliar se desplaza por el conducto biliar común y queda atrapado en el esfínter, bloquea el flujo de salida de todo material proveniente del hígado y páncreas. El resultado es la inflamación del páncreas, la cual puede ser muy grave. La pancreatitis por cálculos biliares puede ser una enfermedad que conlleva peligro de muerte, y es necesario que un médico examine de urgencia a la persona con cálculos biliares que repentinamente presenta dolor abdominal fuerte.

Los factores de riesgo para la pancreatitis por cálculos biliares son similares a los descritos para la enfermedad de cálculos biliares. Los síntomas podrían ser similares a los arriba explicados, bajo Cálculos biliares y enfermedad de cálculos biliares. Además, podría sentirse dolor en el abdomen superior izquierdo o en la espalda, que generalmente aparece en forma repentina, es muy fuerte, normalmente agudo o como una sensación de que algo se aprieta, y con frecuencia viene acompañado por náusea y vómito.

Los exámenes de sangre pueden identificar la inflamación del páncreas (amilasa y lipasa) y pueden encontrar pruebas de obstrucción del flujo de salida de la bilis desde el hígado (ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina). La inflamación del páncreas se observa mejor con una prueba radiológica (CT scan o CAT scan), la cual también puede determinar la gravedad de la inflamación pancreática. El CT scan no tiene tanta sutileza como para identificar los cálculos biliares pequeños, y por ello, podría requerirse un ultrasonido abdominal en caso de considerarse que esa es la causa de la pancreatitis. Al inicio, la pancreatitis se trata mejor evitando la ingesta de cualquier tipo de líquido o sólido hasta que la inflamación disminuya. Normalmente, todo lo que se requiere es administrar líquidos por vía intravenosa cuando la inflamación es moderada, y los síntomas se resuelven dentro de pocos días. Una inflamación grave, dolor persistente y fiebre sugieren pancreatitis severa e inflamación continua. En ese caso, se iniciará la administración de nutrientes por vía intravenosa, si no es posible volver a empezar la ingesta oral en aproximadamente 5 a 7 días. La náusea grave y el vómito se tratan inicialmente aliviando al estómago de los líquidos; por ello se usa una sonda nasogástrica y se administran medicamentos antiheméticos (contra la náusea). Las terapias para el dolor podrían administrarse por vía intravenosa hasta que pueda reiniciarse la ingesta de alimentos y uso de tratamientos por vía oral. A veces, es importante extirpar urgentemente un cálculo biliar que ocasiona pancreatitis; y en otras ocasiones, podría ser adecuado esperar entre 24 y 48 horas con valoraciones regulares para asegurarse que la persona permanece estable. Los cálculos biliares que causan la pancreatitis de cálculos biliares podrían pasar y salir del conducto sin intervención o podrían requerir una extirpación endoscópica o quirúrgica. En los casos con infección del tejido pancreático, ocurre la enfermedad conocida como necrosis (tejido muerto) pancreática, y se podrían usar antibióticos para controlar o prevenir la infección.

La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. No se comprende completamente a este trastorno aún. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi, un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático, para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices, el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado, vesícula biliar y páncreas, lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo, amilasa, lipasa). El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos. La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar, y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía.

Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar, e incluyen dolor abdominal, náusea y vómito. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir. Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. Fiebre, escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad. Si los síntomas son graves y no responden al tratamiento tradicional, se requeriría investigar más a fondo. Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. Por lo tanto, será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares, cáncer del páncreas o de los conductos biliares, enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca (mala circulación hacia el corazón, llamada “isquemia”, o una “angina” que podría imitar esos síntomas).

El diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi puede evaluarse y confirmarse mediante un endoscopio especial que permite colocar un catéter en los conductos biliar y pancreático. Mediante la inyección de sustancia de contraste a través del catéter, junto con el uso de radiografías, el médico obtiene fotografías de los conductos biliar y pancreático. Este procedimiento que requiere de una sonda especial se conoce como colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede ayudar a determinar la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar o conducto biliar. En el caso de cálculos en el conducto biliar, pueden utilizarse instrumentos y procedimientos especiales (esfinterotomía con extracción de cálculo) (ver figura 2, arriba) mientras se realiza la CPRE para extirpar la mayor parte de ellos. Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático, a nivel del músculo del esfínter de Oddi. Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal. En los pacientes con síntomas graves e intolerables, podría cortarse el músculo del esfínter con la sonda para la CPRE y un tubo plástico especial con un alambre pequeño adherido a un lado (llamado “esfinterotomo”). Se pasa este esfinterotomo a través del canal de la sonda de CPRE y luego hacia el conducto biliar y/o conducto pancreático, al nivel del músculo del esfínter. Después se aplica una pequeña cantidad de corriente eléctrica al alambre, el cual a su vez corta y cauteriza el músculo abierto. Esto se denomina “esfinterotomía”, procedimiento que sólo pueden realizar médicos altamente experimentados y únicamente cuando los síntomas son graves además de sin resolución. Aproximadamente 5 a 15 por ciento de pacientes sometidos a esta terapia podrían presentar inflamación del páncreas (llamada “pancreatitis”) como complicación, inmediatamente después del procedimiento.

Exámenes utilizados para evaluar la enfermedad de cálculos biliares:

  1. Ultrasonido: Este examen usa ondas de sonido para examinar los conductos biliares, hígado y páncreas. Es muy seguro. Con el ultrasonido, sería factible visualizar cálculos en la vesícula biliar o en los conductos biliares. Las imágenes podrían tener interferencia en pacientes muy obesos o en quienes ingirieron alimentos poco tiempo antes del examen.
  2. Ultrasonido endoscópico: Este dispositivo utiliza una sonda especial con una extensión de ultrasonido en la punta. Se inserta la sonda por la boca para examinar internamente los conductos biliares, vesícula biliar y conductos pancreáticos.. El uso del dispositivo para ultrasonido endoscópico requiere entrenamiento especial y es útil para ubicar cálculos en el conducto biliar que podrían pasarse por alto con el ultrasonido normal. También es útil para diagnosticar cáncer dentro del páncreas o conductos biliares.
  3. Exploración por CT or CAT scan: Es útil para diagnosticar cáncer dentro del hígado o páncreas. Podría identificar cálculos biliares pero no es tan eficaz como el ultrasonido. Este es uno de los mejores exámenes para evaluar la gravedad de la pancreatitis.
  4. CPRE: La CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) usa un tipo especial de endoscopio que permite acceso a los conductos biliares y pancreáticos. También permite realizar terapias, tales como extirpar cálculos de los conductos biliar o pancreático. Se pueden tomar mediciones de la presión dentro del músculo del esfínter de Oddi mediante una prueba adicional llamada manometría del esfínter de Oddi (ver la sección sobre disquinesia biliar). Esto se realiza simultáneamente con el CPRE y es un examen especializado que requiere entrenamiento especial para realizarlo.
  5. CPRM (MRI): Colangiopancreatografía por resonancia magnética. Este examen utiliza una máquina llamada IRM (Imágenes por resonancia magnética – MRI). Es una prueba no invasora que emplea software especial de computadora para crear imágenes de los conductos biliar y pancreático, similares a los obtenidos mediante la CPRE pero no requiere realizar una endoscopía. Las anomalías descubiertas en la CPRM serán luego evaluadas más a profundidad o tratadas mediante CPRE o intervención quirúrgica.

* El Dr. Silverman es Fellow del Colegio Americano de Gastroenterología. ¿Se le olvidó su contraseña? Reciba un recordatorio.

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La colestasis intrahepática del embarazo o ICP (siglas en inglés) es un trastorno hepático relacionado con el embarazo en el que se presentan anomalías en el flujo de bilis (la sustancia producida por el hígado que facilita el proceso de digestión y absorción de grasas). Estas anomalías conducen a una acumulación de ácidos biliares (componentes de la bilis) en la sangre de la madre, lo que produce síntomas tales como comezón fuerte en la piel.

Los síntomas de la ICP pueden ser de leves a graves. Por lo general, comienzan en el segundo o tercer trimestre del embarazo y entre los más comunes se encuentran los siguientes:

  • Comezón en la piel. Con frecuencia se presenta con más gravedad en las palmas de las manos y en las plantas de los pies aunque muchas mujeres afectadas sienten comezón en todo el cuerpo. Puede llegar a ser tan grave que interfiere con el sueño y las actividades diarias.
  • Ictericia. Esta coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos se presenta en entre el 10 y el 20 por ciento de las mujeres con ICP. 1 Es causada por la acumulación de una sustancia química llamada bilirrubina en la sangre, como resultado del trastorno hepático y la reducción en el flujo biliar.

En caso de presentar estos síntomas, se recomienda a la mujer embarazada ponerse en contacto con su médico. La ICP afecta a menos del uno por ciento de las mujeres en Estados Unidos. 1

La ICP puede ser muy molesta para la mujer embarazada e incluso puede afectar al bebé. Hasta un 60 por ciento de las mujeres que padecen ICP tienen partos prematuros (antes de las 37 semanas de gestación). 2 Los bebés prematuros corren más riesgo de sufrir problemas de salud durante las primeras semanas de vida, de padecer incapacidades duraderas e incluso de morir. La ICP también aumenta el riesgo de nacimiento sin vida, aunque el riesgo es pequeño (uno al dos por ciento). 1 Es importante diagnosticar y tratar la ICP para evitar estos problemas potenciales. Existen varios trastornos de la piel durante el embarazo que producen comezón, pero la mayoría no es perjudicial para la madre o el bebé. Mediante análisis de sangre es posible determinar si la comezón de la mujer se debe a la ICP. Estos análisis suelen medir varias sustancias químicas que reflejan el funcionamiento del hígado y la cantidad de ácidos biliares en la sangre de la madre.

La ICP suele tratarse con un medicamento llamado ácido ursodesoxicólico (Actigall®), el cual alivia la comezón, ayuda a corregir las anomalías de la función hepática y, en algunos casos, contribuye a evitar el nacimiento sin vida. El profesional de la salud controlará regularmente al bebé (con ultrasonido y otras pruebas que miden el ritmo cardíaco) para observar si desarrolla dificultades, tales como anomalías en el ritmo cardíaco, a causa de la ICP. Si el bebé tiene dificultades, el médico puede recomendar adelantar el parto para reducir el riesgo de nacimiento sin vida. En algunos casos, el profesional de la salud también realiza una prueba llamada amniocentesis a las 36 semanas de gestación para observar el estado de maduración de los pulmones. Si los pulmones se han desarrollado lo suficiente para que el bebé pueda respirar sin ayuda, es posible que el profesional induzca el parto entre las 36 y 38 semanas de gestación para prevenir el nacimiento sin vida. 1

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El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

Cirrosis biliar: las cicatrices del hígado rodean los conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis). Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología:

  • Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación
  • Fibrogénesis: depósito de matriz extracelular)
  • Cambios en el crecimiento celular: hiperplasia y regeneración
  • Alteraciones vasculares y circulatorias

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas que inician la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
– Cirrosis biliar primaria
– Cirrosis biliar secundaria • Enfermedad metabólica congénita
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Galactosemia
– Glucogenosis tipos III y IV
– Tirosinemia
– Intolerancia hereditaria a la fructosa
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Enfermedad metabólica adquirida
– Esteatohepatitis no alcohólica • Causas vasculares
– Hígado de estasis crónico
– Enfermedad veno-oclusiva del hígado

• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

  • Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
  • Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
  • Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
  • Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora.

CIRROSIS COMPENSADA

  • Fiebre ligera intermitente
  • Araña vascular (hemangioma aracniforme)
  • Eritema palmar
  • Epistaxis inexplicable
  • Edema de los tobillos
  • Indigestión matutina vaga
  • Dispepsia flatulenta
  • Dolor abdominal
  • Hígado crecido y firme
  • Esplenomegalia

CIRROSIS DESCOMPENSADA

  • Ascitis
  • Ictericia
  • Debilidad
  • Emaciación muscular
  • Pérdida de peso
  • Fiebre ligera continua
  • Dedos en palillo de tambor
  • Púrpura (debido a reducción en el recuento plaquetario)
  • Equimosis espontánea
  • Epistaxis
  • Hipotensión
  • Vello corporal escaso
  • Uñas blancas
  • Atrofia gonadal

Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación. La hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (cápsula de Glisson), puede producir dolor abdominal. Más adelante en le enfermedad, el hígado disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y el parénquima. Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la vena porta, a través de la cual se transporta al hígado. Como un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI, de modo que dichos órganos presentan congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En tal situación, se produce indigestión y cambios en los hábitos de defecación. En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico en proteínas y producir ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de infección o de absceso. Esta condición se conoce como peritonitis bacteriana espontánea. Se cree que la vía más probable de infección es la bacteriemia. En ocasiones no se observan signos clínicos, por lo que se requiere de paracentesis (punción de la pared abdominal) para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontánea. La obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los cambios fibróticos también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Por consiguiente, en la persona cirrótica se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen (cabezas de medusa), y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están el esófago, estómago y porción inferior de recto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.

Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden acomodar el volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. El riesgo de sangrado y hemorragias se debe a la menor producción de protombina y a la menor capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación de la sangre.

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8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
 Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
9 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

10 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

12 Para Diagnosticar Cirrosis
Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

14 Hipertensión Portal: Clasificacion
SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

16 Hipertensión Portal: Fisiopatología
Presión = Resistencia x Flujo COMPONENTE FIJO: -Nódulos de regeneración COMPONENTE DINÁMICO: -Contracción de células estrelladas -Disfunción endotelial intrahepática -Disbalance vasoconstrictores/vasodilatadores intrahepáticos VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA: -Elevada producción de ON en endotelio mesentérico -Otros vasodilatadores: Prostaciclinas Glucagon Endocanabinoides -Endotoxemia (LPS)
17 Evolucion de la Cirrosis
30% a 10 años Cirrosis Compensada Descompensada Larga evolución Asintomático Excelente sobrevida Complicaciones Mayores Ascitis Encefalopatía Hemorragia variceal

18 Etapas de la Cirrosis Muerte 25
% de desarrollo de complicaciones a 5 años 13 3 36 Muerte 21 10 18 56 No Varices Varices Sangrado Ascitis Ascitis Sangrado 45 19 2308, 8 cohortes en 5 paises Europeos. Ictericia, EPS y HCC no incluidos por q solo se presentaban antes que la ascitis o sangrado en solo el 5%, 3% y 4% respectivamente. 8 7 Etapa 1 Etapa 2 Etapa 3 Etapa 4 Etapa 5 D’Amico G, AASLD 2011
19 Etiología Viral Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Alcohol
Hemocromatosis Hepatitis B Enfermedad de Wilson Hepatitis C Déficit de -1 Antitripsina NASH Autoinmune Criptogénica Enfermedades biliares Cirrosis Biliar Primaria Alcohol Colangitis Esclerosante Primaria Metabólicas

20 Sindrome Hepato/Portopul-monar
Cirrosis Ascitis Sangrado Variceal Encefalo-patía Sindrome Hepato-renal Sindrome Hepato/Portopul-monar Infecciones
21 Fisiopatología CIRROSIS ASCITIS VARICES Síntesis Albúmina Presión
Oncótica Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar sistémico Presión sinusoidal Gradiente presión portal Flujo portal Vol. Circ. efectivo Activación sistema Neurohumoral ASCITIS VARICES Retención Na+ H2O

22 Fisiopatología CIRROSIS VARICES intrahepático Arteriolar Gradiente
Flujo portal intrahepático Resistencia Arteriolar Gradiente presión portal Flujo portal VARICES
23 GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI
Várices Flujo: ml/min. Drena: venas mesentéricas, esplénica, y P.duodenal. Presión Portal: 1-5 mm Hg. GRADIENTE VP-VCI riesgo de sangrado. GRADIENTE DE PRESION PORTAL = Vena Porta - VCI

24 Várices Esofago-gastricas
25 Cambios en la mortalidad a las 6-semanas
Otra causa Resangrado Graham 1981 (45%) D´Amico 2003 (20%) Abraldes 2011 (16%) H.Gea 2014 (8%)

26 Manejo Integral de la Hemorragia Variceal
“Tratar al paciente, no solo a la fuente de hemorragia” Resucitación y medidas generales Tratamiento específico de la hemorragia Tratamiento farmacológico Tratamiento endoscópico Derivación del flujo portal TIPS Shunts quirúrgicos
27 Manejo de la hipovolemia
Riesgo de daño orgánico terminal debido a menor oxigenación tisular Riesgo de perpetuar el sangrado con sobre expansión

28 Recomendaciones hipovolemia
Efectuar la restitución de volumen sanguíneo con cautela para mantener la estabilidad hemodinámica. Objetivo: Hb 7-8 g/dL, dependiendo de otros factores como comorbilidades, edad, estado hemodinámico y hemorragia activa clínicamente. (grado IA) En base a los datos disponibles, no pueden efectuarse recomendaciones para el tratamiento de la coagulopatía y la plaquetopenia. (grado D) Baveno V, J Hepatol 2010
29 Prevención de Infecciones
Profilaxis antibiótica en pacientes con hepatopatía avanzada (≥2: desnutrición, ascitis, encefalopatía, bilirrubina >3 mg/dL) Fernandez et al. Gastroenterology 2006;131:1049.

30 Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes
Antibióticoprofilaxis en la HDA Meta-análisis, 5 ECR, 534 pacientes P=0.001 P=0.004 Sin ATB Con ATB Bernard et al. Hepatology 1999;29:1655
31 Prevención de Infecciones
La profilaxis antibiótica es parte integral del tratamiento de los pacientes cirróticos con hemorragia digestiva y debe iniciarse desde el inicio del cuadro. (grado IA) El uso de ceftriaxona se recomienda en pacientes con cirrosis avanzada, pacientes internados y en aquellos que vienen recibiendo quinolonas. (5, D) Baveno V, 2010

32 Ventajas de los Vasopresores
No necesita personal ni equipo sofisticado. Eficacia similar al tratamiento endoscópico. Facilita el diagnóstico y la terapéutica endoscópica. Mejora el resultado del tratamiento endoscópico. Mejora la sobrevida. ADMINISTRACION INMEDIATA
33 Tratamiento Farmacologico
Droga Mk Acción Posología EE.AA. Somatostatina VC esplácnica inhibiendo péptidos VD Bolo: 250 μg Infusión cont: 250μg/h hasta 5d (500 μg/h si sangrado severo) Dolor abdominal Nauseas Hiperglucemia Mareos Octreotide Análogo sintético de la somatostatina Bolo 50 μg Infusión cont: 50 μg/h Similares somatostatina Terlipresina Análogo sintético de la vasopresina 1-2 mg/4h x 48h, luego 1 mg/4-6h hasta 5d. Diarrea Hipertensión Hiponatremia Eventos cardiovasculares Somatost/Octreot: no solo efecto VC directo, sino tb inhib de VD (i.e. Glucagon)

34 Octreotide: efecto hemodinamico
Octreotide produce reducciones transitorias en la pr portal. La infusion continua no prolonga su efecto. Los bolos repetidos presentan taquifilaxia Reducciones transitorias de la presión portal Produce taquifilaxia Escorsell et al. Gastroenterol 2001;120:161
35 Terlipresina: efecto hemodinamico
% % 23p cirróticos. Se le colocaron dos cateteres (VSH y ArtPulm) Sugieren que luego de controlar el sangrado se puede seguir con Terli 1mg GPVH V. Acigos Escorsell et al. J Hepatol 1997;36:621

36 Manejo Endoscópico Debe realizarse lo antes posible, siempre dentro de las 12hs del ingreso. En todo paciente con sospecha de hemorragia digestiva alta de origen variceal. La ligadura endoscópica es el método recomendado para controlar la hemorragia variceal, igualmente la escleroterapia puede ser utilizada si la ligadura es técnicamente dificultosa. Tanto la Ligadura como la esclerot aumentan el GPVH, pero la lig lo hace x 2d mientras que la esclerot al menos 5d. Regarding the best endoscopic therapy, a meta-analysis of 10 RCT including 404 patients shows an almost significant benefit of EVL in the initial control of bleeding compared to sclerotherapy (pooled relative risk of 0.53 with a confidence interval of ) Consenso Baveno V 2010.
37 Manejo Endoscópico - Escleroterapia

38 Manejo Endoscópico - Ligadura
39 BALON SENGSTAKEN-BLACKMORE
Inflar ml el balón gástrico y anclarlo. Mantener presión del esofágico 50/60 mmHg. - Evitar uso más de 24 hs.

41 Impacto Hemorragia Variceal
INCIDENCIA: MORTALIDAD: RESANGRADO: 25% por año 40% cede espontáneamente 20% a la semana Aumenta en cada episodio Child A 78meq/d + aumento de peso = no adherencia Si Na+u 5 Lt. -Albúmina u otros coloides en paracentesis de menor volumen. Gastroenterology 1987
59 Sobrevida luego del desarrollo de Ascitis
Meses 1980s: 50% a meses 2000s: 50% a 4 años Dig Dis Sci, 1986

60 Paracentesis Evacuadora
61 ASCITIS REFRACTARIA Dieta hiposódica ( 30mEq/día Recidiva de la ascitis Indicaciones Recidiva muy frecuente Ascitis tabicada Contraindicaciones Meld ≥ 18 Encefalopatía crónica ICC HTP Paracentesis repetidas más albúmina TIPS

62 Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP)
Gasto Cardíaco Resist. Vasc. Perif. TA Hipovolemia Efectiva Vasoconstricción IR HipoNa dilucional Retención de Agua y Na
63 Ascitis removida (lts)
Disfunción Circulatoria Postparacentesis (DCPP) p 9 5-9 Ascitis removida (lts) Albúmina Dextran-70 o poligelina

64 Anastomosis Transyugular Intrahepática Portosistémica (TIPS)
65 Paracentesis Evacuadoras
TIPS vs. Paracentesis Evacuadoras TIPS Disminuye la necesidad de diuréticos. No requiere visitas frecuentes al hospital. Requiere revisión. ENCEFALOPATIA Paracentesis Evacuadoras No produce encefalopatía o falla hepática. Procedimiento menos riesgoso. Pérdida proteínas. DCPP

resumen amplio de la celestina por actos

En definitiva prefiero estas dietas a darle una dieta comercial cualquiera, por muy buena que sea, porque lo más seguro es que contenga muchos ingredientes que quizá sean buenos para un perro sano pero en definitiva no para un hepático. Hola Dr buena tarde, mi perrito bruno tiene 15 años y tiene un adenoma hepatoide es benigno, y va para cirugia hice analisis y resulto mal de su higado el fosfatasa alcalina tiene 64 y ALT (TGP) 126 ahora bien alimentandolo con royal canin hepatic, en Cuento tiempo se pueda operar y que metabolize correctamente la anestesia y salta de ella sin ningun problema de favor necesito de su opinion

Lo que te recomiendo es que leas el blog para que veas lo grave (además de cruel), que es alimentar a un perro con base en bolas secas, que no se echan a perder, máxime un paciente tan delicado como un hepático. Este libro te puede iluminar mucho:

Buenas noches. Por favor Dr, le pido ayuda desesperadamente. Mi perrita tiene encefalopatía hepática. Los médicos dicen q su hígado nisiquiera tiene la forma d ese órgano y estå muy mal. Dicen que el 60% de su hígado estå fibrosado. Le tienen q inyectar morfina cada 3 días porque tiene crisis de ansiedad, come y destruye todo lo q encuentra a su paso, babea mucho y no deja d caminar durante dos días seguidos, estrellando su cabecita contra las paredes. Dr, le ruego por favor, me diga q puedo hacer, cómo mejorar su calidad d vida con la alimentación. Actualmente toma silimarina +complejo B, (ya que no la venden pura) toma el contenido d media cåpsula cada 24 horas. Por las noches toma proteliv (15 gotas) hoy el dr le recetó Neurobión de 5000 cada 12 horas. Estamos muy preocupados. Mil gracias Dr. estaré a la espera de su gentil respuesta. Por favor, rellena un cuestionario para ayudarte mejor. De momento elimina totalmente la proteína de origen animal y que tome el sol, lo más posible, ayuda a los pacientes con encefalopatía hepática a reestablecerse, no es la solución, pero ayuda.
En el siguiente enlace puedes rellenar el cuestionario:

Me interesa la dieta mi perra es salchicha y tiene 14 años y le diagnosticaron problemas de hígado Una excelente opción, para que aprendas a alimentar correctamente a tu perrita, es el manual del paciente hepático
Aquí tienes el enlace:

Si prefieres u¡na asesoría personalizada, te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: hola hablo de dietas caseras y de que royal y hill no son recomendadas, pero cuales son esas dietas. mi perro esta enfermo del higado y que me aconseja, tiene 6 años raza cocker spaniel

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perrito, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: Analizaremos el caso, te diremos qué hacer y te informaremos de las tarifas.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice LA VERDAD DOCTOR ES QUE ESTOY TOTALMENTE CONFUSO. AMO A MI PERRITO COMO PODRÍA AMAR A MI PROPIO HIJO. ÉL SE ENCUENTRA ENFERMITO CON LA VESÍCULA ALGO DETERIORADA Y EL MÉDICO ME HA RECETADO QUE LE DÉ LD COMO ALIMENTO. PARA QUE LO ACEPTE, TENGO QUE JUNTAR SU ALIMENTO CON ZANAHORIA RALLADA A LAS BOLITAS PARTIDAS. PERO…, ADEMÁS ME HA RECOMENDADO QUE LE DÉ UN HEPATO PROTECTOR Y MI PREGUNTA ES ¿DEBO SEGUIR DÁNDOLE ESTE PROTECTOR A PESAR QUE SU ALIMENTO ES EXCLUSIVA DIETA PARA EL TRATAMIENTO DEL HÍGADO. O ES QUE LA RECOMENDACIÓN ES EXCESIVA YA QUE MI PERRITO SE HA RECUPERADO PERO ESTÁ MUY DELGADO. GRACIAS DR.

JESUS RAMIREZ ALCAZAR dice DR. ALBERTO GUTIÉRREZ. SOY SU FIEL SEGUIDOR DE SUS CONSEJOS, LA PERSONA QUE LE ENVIÓ LA ÚLTIMA PREGUNTA. SI LE ESTOY DANDO A MI PERRITO UN HEPATO PROTECTOR MÁS EL ALIMENTO INDICADO “LD”, ¿ PODRÍA ADEMÁS JUNTAR CON PARTE DE LA PECHUGA DE POLLO SANCOCHADO Y PICADO EN FORMA MENUDA?…¿O ES QUE ESO LE AFECTARÍA A SU TRATAMIENTO? LE PREGUNTO ESTO PORQUE COMO LE VUELVO A REPETIR MI MASCOTITA SE HA RECUPERADO Y SUS ECES YA LAS HACE DE MANERA NORMAL, PERO LO ÚNICO QUE ME PREOCUPA ES QUE SE MANTIENE DELGADO Y SUS HUECITOS SE VEN MUY EXPUESTOS; O ES QUE POR SU EDAD (15 AÑOS) Y SU ENFERMEDAD DEBE MANTENERSE ASÍ? GRACIAS DR.

Lo que debes de hacer es cambiarle su alimentación. Un dieta natural adecuada a sus problemas hepático, puede ayudarle mucho.
Si deseas que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos toda la información posible.
Aquí tienes el link: Analizaremos el caso, te orientaremos sobre qué hacer y te informaremos de las tarifas.

Elizabeth Rojas Ferrer dice Buenas noches Dr. mi perrito es de raza mestiza hace poco le han detectado problemas enel higado me preocupa ya que esta inapetente hace dos dias no come,hoy acabo de darle hills hepatico por recomendación de su veterinario el se ha acostumbrado comer la pechuga de pollo desgrasado junto con sus bolitas hoy le di asi ¿esta bien q siga consumiendo pollo? o que debo hacer le agradecería su pronta respuesta.

Este tipo de pacientes necesitan dietas naturales, más el tratamiento médico. Aquí tienes nuestro manual de cabecera para la nutrición del paciente hepático. Hola buenas tardes, mi perrito es mestizo, pero por cosas del destino tiene problemas hepáticos, en su ultimo perfil hepático salio que la AST se encuentra elevada (según dice la prueba esta en 58, en un rango normal de 15-53), justo el sufre de higado graso, según sus controles con su veterinario, y me recomendó el Hills i/d o el Hills Hepatico, puede asesorarme si está bien darle eso. Me preocupa la condición de mi pequeño

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Tengo un perrito que recientemente le diagnosticaron daño hepatico severo ya que incluso empezo a presentar convulsiones, el veterinario le envio comer unicamente croquetas de prescripcion Hills Hepatic y por lo que lei usted no recomienda que esta dieta sea exclusiva quisiera que me ayudara para saber una dieta casera que pudiera ayudar a mi cachorro por favor

Será un gusto ayudarte con la nutrición de tu perrito, pero primero necesitamos que rellenes el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Hola Carlos
A mí perra de 13 años le diagnosticaron problemas hepáticos, este alimento me sale caro y no lo come…me recomendarías alguna dieta?
Saludos
Lucy Será un gusto poder ayudarte con la alimentación de tu perrita, pero primero necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link:

Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas. Buenos días mi perro le acaban de diagnosticar está enfermo del hígado y por tres semanas me dice el veterinario que le debo de dar Royal canin y posteriormente comida senior, me gustaría si tiene el tiempo y me hace el favor de enviarme una dieta adecuada para mi perro aparte le recetó Donexent 100mg y dar 3/4 de tableta cada 12 horas, Muchas gracias por su atención Mi nombre es Francisco Javier Contreras

Hemos respondido al cuestionario que nos has enviado. Actualmente tengo un perrito de 4 años que esta enfermo del higado y por esto se encuentra en tratamiento, pero mi interés es saber después del periodo de recuperación que dieta correcta puede tener.

Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario y nos lo envíes, aportándonos la mayor información posible. Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Carlos Alberto Gutiérrez dice La dieta es clave no sólo cuando se recupere sino ahora mismo, existen dietas para pacientes hepáticos con base en alimentos frescos y naturales, no con bolas secas, industrializadas que no se estropean

Rosa Maria Gonzalez Arreola dice Hola, buen día.
Mi perrita de 11 años tiene un problema hepático, ya les había contestado el cuestionario, pero no he obtenido respuesta. Por favor sus comentarios.
Gracias

Respondimos a tu cuestionario el pasado 18 de septiembre.
Por favor, búscalo en tu bandeja de entrada o en la del spam, porque a veces van ahí. Hola. Mi perrita es una chuhuahua de 15 años tiene problemas con su higado y me dijeron que solo le diera de comer hills l/d y royal cannin.. pero el problemas es que ya no quiere comer absolutamente nada de eso.. Me pdrias asesorar sobre mi problema.

Los perros no comen pienso (bolitas, croquetas…) Es muy grave e insano alimentarlos con esos productos, tan escasos de nutrientes y con solo un 10% de humedad. No te extrañe que no quiera comer las bolitas, ¿tu te lo comerías?
Tu perra necesita tomar una dieta natural, adecuada a su problema hepático.
Si quieres que te ayudemos con su alimentación, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías. Aquí tienes el link: Analizaremos su historia clínica y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

la flauta magica argumento por actos

el diente de león es un diurético natural Las flores contienen lecitina, un nutriente que promueve la salud del hígado. Tanto las hojas como la flor, se pueden comer en ensaladas o hervidas. También algunas tiendas venden el té de diente de león en bolsitas.

No se debe tomar diente de león si usted tiene alguna infección o inflamación de la vesícula. El diente de león puede interactuar con algunos medicamentos, así que asegúrese de preguntarle a su doctor antes de usarlo si usted está tomando alguna medicina. Aunque las alergias al diente de león son poco comunes, algunas personas podrían ser alérgicas a esta planta. Consulte a su médico antes de usar el té de diente de león. El cardo mariano, también conocido como cardo lechoso, ha sido una planta medicinal para el hígado por más de 2000 años. Compuestos en las semillas de cardo mariano pueden proteger al hígado de daños por el alcohol y por la hepatitis. De hecho puede regenerar las células del hígado que ya han sido dañadas. Aún si la persona no padece de enfermedades del hígado, el cardo mariano puede mejorar la función de este órgano y lo puede ayudar a eliminar toxinas del organismo.

Según la Universidad de Michigan, el fruto del cardo mariano contiene el componente silimarina, un compuesto flavonoide que actúa como un potente antioxidante en el cuerpo. La silimarina evita que las toxinas dañinas entren a las células del hígado y elimina las toxinas que ya están dañando las células. Más en específico, el cardo estabiliza las membranas de las células en el hígado, por lo que las toxinas no pueden entrar en las células. Además, los componentes en el cardo mariano aumentan la capacidad del hígado para regenerar las células saludables de manera que reemplacen a las dañadas. El cardo de leche también puede combatir las células cancerosas en el hígado.

La evidencia científica ha demostrado efectos positivos del cardo lechoso sobre el hígado. Si usted se está recuperando de alcoholismo, puede tomar un suplemento de cardo lechoso para tratar el daño relacionado con el alcohol. Además del alcohol, un estudio preliminar realizado en 1998, encontró que el cardo mariano puede proteger al hígado de la toxicidad de tomar acetaminofeno, Dilantin y fenotiazinas, según el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh.

Por otro lado, un estudio realizado en 1994 también encontró efectos protectores sobre las personas que recibieron tratamientos con fármacos psicotrópicos durante largos períodos de tiempo. En 2008, una revisión sistemática de evidencia clínica sobre la silimarina extraída del cardo mariano encontró que la hierba puede efectivamente tratar la cirrosis hepática. Se pueden obtener los beneficios de esta hierba comprándola en cápsulas y siguiendo las instrucciones en la botella.

Las hojas de alcachofa son muy buenas para la regeneración del hígado. De manera similar al diente de león, la alcachofa estimula el flujo de la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar, donde se pueden eliminar las toxinas. Más sobre la alcachofa
Precauciones que se deben tomar con las plantas medicinales Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes o conocidas son las siguientes:

La gonorrea es una infección que afecta a un gran número de personas en nuestro país. Está producida por el gonococo, un microorganismo que se encuentra preferentemente en zonas templadas y húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino sobre todo). Es una enfermedad venérea, es decir, sólo se transmite a través del contacto sexual directo y no se contagia mediante toallas, baños públicos, piscinas, etc. Hay que estar alerta si se observan los siguientes síntomas: secreción purulenta amarillenta por el pene, sensación de escozor al orinar, aumento del flujo vaginal, dolores abdominales o cansancio. Tiene un tratamiento sencillo y efectivo a base de antibióticos, pero si no se cura a tiempo, la infección puede extenderse a otros órganos y ocasionar consecuencias graves, como la esterilidad. Antiguamente, era considerada la enfermedad de transmisión sexual más peligrosa, hasta que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 se convirtió en un tratamiento eficaz para controlarla. Está causada por una bacteria llamada treponema pallidum. La vía principal de transmisión es el contacto sexual, pero también puede contagiarla la madre al feto durante el embarazo, a través de la placenta.Evoluciona en tres etapas. En la primera, pocas semanas después del contagio, aparecen unas pequeñas úlceras rojizas ( chancro sifilítico) en la zona donde se ha producido el contacto (genitales, ano, boca. ). Las lesiones desaparecen poco después. Unos meses más tarde, los treponemas se extienden a través de la sangre por todo el organismo, dando lugar a diversas lesiones generalizadas: manchas en la piel, ganglios inflamados, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito y malestar general.

Estos síntomas pueden desaparecer, incluso sin tratamiento, pero la enfermedad sigue latente. Años después del contacto, la enfermedad continúa la fase latente durante un largo período de tiempo. Si no se aplica un tratamiento, pueden producirse: úlceras en la piel y órganos internos; inflamación de las articulaciones; lesiones de corazón, hígado y sistema nervioso central. Hemos dicho que la sífilis se elimina con antibióticos. No obstante, si no se actúa rápidamente para curarla, existe el riesgo de que las lesiones producidas sean ya irreversibles, cuando se aplique el tratamiento. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).El Sida se transmite por contagio de una persona infectada a otra sana a través de la sangre, el semen o las secreciones vaginales.Son situaciones de riesgo: compartir jeringuillas, agujas, y material de aseo como hojas de afeitar, cepillos de dientes, utensilios de manicura, pedicura, etc. Asimismo en las relaciones sexuales con penetración, sobre todo si es anal, el riesgo aumenta si existen lesiones o heridas por las que pueda penetrar el virus. Las mujeres gestantes contagiadas tienen muchas probabilidades de infectar a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

Pueden optar por acogerse a uno de los tres supuestos que contempla la ley del aborto o continuar con el embarazo, sometiéndose a un tratamiento para reducir los riesgos de transmisión. Se considera que no existe riesgo en las transfusiones de sangre, ya que actualmente están controladas por el sistema sanitario.Aunque, gracias a la investigación, ha aumentado la esperanza y calidad de vida de los afectados, todavía no existe ningún remedio para su curación, por lo que la prevención sigue siendo la mejor defensa contra el VIH. Hola:
me gusto tu blog,esta bueno y aprendi varias cosas sobre diversas enfermedades de transmision sexual.

hola alfredo bueno me parecio muy interesante tu blog ya que nos das a conocer un poco mas sobre el tema de la transmicion sexual Hola.
Me parece informacion que resalta puntos importantes sobre las enfermedades de transmicsion sexual y ademas nos muestra pequeños tips sobre los cuidados que debemos tener

  • diarrea y heces con sangre;
  • escaso aumento de peso;
  • irritabilidad;
  • "olor a col" en la piel o la orina.
  • color amarillento de la piel;
  • raquitismo, una enfermedad que afina los huesos.
  • retrasos para caminar.
  • dolor o debilidad, especialmente en las piernas;
  • problemas respiratorios;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
    • cantidad de succinilacetona;
    • nivel de nitisinona;
    • Tirosinemia infantil hereditaria
    • Tirosinemia hepatorrenal
    • Deficiencia de fumarilacetoacetasa
    • Deficiencia de fumarilacetoacetato hidrolasa
    • Deficiencia de FAH
    • Tirosinemia hereditaria tipo 1
    • Tirosinosis

    Children Living with Inherited Metabolic Diseases (CLIMB)
    http://www.climb.org.uk

    El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014 Trata sobre las principales enfermedades que pueden afectar las distintas partes del sistema digestivo: La boca, El esófago, El estómago, El intestino delgado, El intestino grueso, Las glándulas anexas.

    Existen una gran cantidad de enfermedades que pueden afectar a los diferentes órganos de este sistema, igualmente muchos síntomas atribuibles a ellas pueden ser causadas por trastornos de origen psicosomático, o producidos por malfuncionamiento del corazón, hígado o riñones. Las más habituales suelen ser la úlcera gástrica o inflamación gástrica, la úlcera al colon, cáncer, etc., todas ellas asociadas a los malos hábitos alimenticios, hereditarios, al consumo de tabaco y alcohol.
    Otras enfermedades comunes son las inflamaciones: la apendicitis, la peritonitis, la pancreatitis, etc. El objetivo primordial consiste en tratar de estar más informados sobre todas estas enfermedades, a medida que lo desarrollamos mediante una investigación basada en el análisis de distintos tipos de datos con los cuales pudimos lograr una mejor orientación acerca de estas afecciones que alteran el organismo digestivo.

    En este trabajo se destacan las características de todas estas diferentes enfermedades: causas, síntomas, tratamientos, y demás tipos de información necesaria para poder conocer más de cerca de éstos malestares. La boca es el principio del tracto digestivo. Los dientes y las glándulas salivales ayudan a descomponer los alimentos para ser digeridos y las amígdalas protegen al organismo contra infecciones. Existen varios vínculos entre la salud bucal y la nutrición. Así como las enfermedades bucales pueden afectar la dieta y la nutrición, las dietas y la nutrición pueden afectar el desarrollo y progreso de las enfermedades de la cavidad bucal.

    Nombres alternativos: Cáncer de la boca; Cáncer bucal; Carcinoma bucal de células escamosas. El cáncer oral o bucal compromete generalmente el tejido de los labios o la lengua y también puede ocurrir en el piso de la boca o en las glándulas salivales, en el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar (bóveda palatina). La mayoría de los cánceres orales lucen muy similares bajo el microscopio, son llamados carcinomas escamocelulares, son malignos y tienden a diseminarse rápidamente.
    El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con un 70-80% de los casos de cáncer oral. El humo y el calor provenientes de cigarrillos, cigarros y pipas irritan las membranas mucosas de la boca. El uso de tabaco para mascar o rapé causa irritación debido al contacto directo con las membranas mucosas. El consumo de alcohol en exceso es otra actividad de alto riesgo asociada con el cáncer oral. Algunos casos de cáncer oral se inician como leucoplasia o úlceras bucales. El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de todos los tumores malignos y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años de edad.

    Otros riesgos son, entre otros: la higiene oral y dental deficiente y la irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones). Los patrones de alimentación y las opciones de alimentos pueden ser factores importantes en la formación de caries. Todo lo que se come pasa por la boca, donde los hidratos de carbono pueden ser utilizados por las bacterias de la placa dental para producir ácidos capaces de dañar el esmalte dental. La placa es un depósito casi invisible de bacterias y de los subproductos que constantemente se forman en los dientes de todas las personas. La placa retiene los ácidos en los dientes. Después de varios ataques similares, el esmalte dental puede romperse, formando una caries. Cuidar la boca es un paso importante en el camino hacia una buena salud. Los hábitos alimenticios, cepillarse regularmente, utilizar hilo dental y flúor, y hacerse controles periódicos constituyen partes importantes de una buena salud.

    El esófago es el tubo que transporta alimentos, líquidos y saliva desde la boca al estómago. El problema más común con el esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). Ocurre cuando un anillo muscular que se encuentra al final del esófago no cierra adecuadamente. Eso permite que el contenido del estómago vuelva o haga reflujo, hacia el esófago y lo irrite. Con el tiempo, la GERD puede causarle lesiones en el esófago. Otros problemas incluyen acidez y cáncer.

    El tratamiento depende del problema. Algunas personas mejoran con medicinas sin receta médica o con cambios en la dieta. Otras, pueden necesitar medicinas con receta o cirugía. Cáncer Esofágico: Es un tumor maligno (canceroso) del esófago, el tubo muscular que transporta el alimento desde la boca hasta estómago.

    El cáncer esofágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y afecta a menos de 5 personas por cada 100.000. Se clasifica en dos tipos: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Los dos tipos lucen diferentes el uno del otro bajo el microscopio El cáncer escamoso está asociado con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La incidencia de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante, mientras que la incidencia del adenocarcinoma del esófago ha aumentado en forma considerable.

    El esófago de Barrett, una complicación de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), es un factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma del esófago. El Cáncer de Estómago o Cáncer Gástrico: Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.

    Adenocarcinoma; Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago son adenocarcinomas. Los términos cáncer del estómago o cáncer gástrico casi siempre se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa más interna de la mucosa del estómago. A continuación veremos otros tumores menos comunes que también se pueden detectar en el estómago:

cuantos actos tiene la obra medico a palos

Por lo general, los síntomas de la cirrosis no son detectables hasta que el daño en el hígado se encuentra en una fase avanzada. Los síntomas pueden incluir:

  • Náuseas
  • Pérdida del apetito
  • Pérdida de peso
  • Fiebre
  • Sangre en las heces
  • Ictericia
  • Picazón en la piel
  • Fatiga
  • Aparición fácil de moretones
  • Hinchazón abdominal

Si su médico sospecha que usted tiene cirrosis, se pueden realizar uno o más de los siguientes exámenes por imágenes:

  • Tomografía computada del abdomen (TC): este procedimiento combina un equipo especial de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías digitales del hígado. Puede ayudar a determinar la gravedad de la cirrosis como así también la de otras enfermedades del hígado. Consulte la página de Seguridad para más información acerca de TC.
  • Ultrasonido abdominal: el ultrasonido es un tipo de examen por imágenes que utiliza ondas sonoras para crear imágenes del interior del abdomen y/o la pelvis, incluyendo imágenes del hígado. El ultrasonido Doppler permite evaluar el flujo sanguíneo hacia, y desde el hígado.
  • Resonancia magnética nuclear del cuerpo (RMN): este examen por imágenes utiliza un potente campo magnético, pulsos de radiofrecuencia y una computadora para producir imágenes detalladas del hígado, permitiendo la evaluación del daño causado por varias enfermedades del hígado. Consulte la página de Seguridad para obtener más información acerca de la RMN.
  • Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM): la CPRM es un tipo especial de examen por RMN que puede evaluar anormalidades mediante la creación de imágenes detalladas de los ductos que envuelven al hígado y a la vesícula biliar, comúnmente conocidos como sistema biliar que se encuentra dentro del hígado.
  • Biopsia: Biopsia: parte del tejido del hígado puede ser muestreado y examinado en el laboratorio para analizar los daños.
  • Exámenes de la función hepática: este examen consiste en analizar la sangre para detectar unas enzimas particulares que indican la presencia de daño en el hígado.
  • Cirugía: la cirrosis puede ser diagnosticada durante la cirugía abierta, cuando el médico puede visualizar todo el hígado. Esto normalmente no es necesario para realizar el diagnóstico de cirrosis.

Si bien no existe una cura para la cirrosis, su médico puede recomendar varios tratamientos para ayudar a reducir la velocidad de la cicatrización y aliviar los síntomas. En primer lugar, su médico puede intentar tratar la enfermedad subyacente, que es la causa de la cirrosis, a través de medicamentos, la pérdida de peso o programas de tratamiento para el alcoholismo. Para tratar los síntomas de la cirrosis misma, su médico le puede recomendar:

  • Cambios en el estilo de vida: cambios en la dieta, tales como poco sodio o una dieta a base de vegetales y el abandono del consumo de alcohol.
  • Se pueden prescribir medicamentos como los antibióticos para evitar infecciones, como así también vacunas contra la hepatitis viral, la neumonía y la gripe, que lo ayudarán a evitar posibles enfermedades que podrían causar infecciones. Su médico también le puede prescribir medicamentos para ayudar a reducir las toxinas en la sangre.
  • Desvío portosistémico intrahepático transyugular (TIPS): TIPS es un procedimiento para tratar la hipertensión portal debida a la cirrosis. Un radiólogo de intervención utiliza una técnica de toma de imágenes llamada fluoroscopia para colocar un pequeño tubo (stent) para así proporcionar un canal abierto para que la sangre fluya libremente de ida y de vuelta a través del hígado.
  • Cirugía: en casos muy graves, es posible que se requiera de un transplante de hígado. En un trasplante de hígado se sustituye el hígado dañado con uno sano, proveniente de un donante.

Cirrosis hepática La cirrosis es una enfermedad crónica, que afecta al tejido hepático. Se caracteriza por reemplazar el tejido hepático normal, por tejido fibroso y nódulos, lo que afecta a su estructura y a sus funciones.

– Ángela Gavilán López (DUE en Servicio Andaluz de Salud) – Estrella Alba García Gavilán (DUE en Servicio Andaluz de Salud)

– Miguel Ángel Gavilán López (DUE en H.U. Reina Sofía de Córdoba) La cirrosis, es una enfermedad que aparece, en los estadíos finales de algunas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por cambiar la estructura del hígado, formando nódulos y fibrosis, lo que altera la circulación intrahepática. Si la cirrosis esta muy avanzada puede provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado.

En este artículo se ha llevado a cabo la revisión de gran parte de la literatura científica. Se han revisado bases de datos de Medline, Pubmed, Scielo, Cochrane plus, Elselvier y Google Académico. Las Palabras Clave utilizadas; “Cirrosis hepática”, “Causas”, “Síntomas”, “Tratamiento”.

Las causas más frecuentes son;

  • Alcoholismo
  • Infección por hepatitis C
  • Infección por hepatitis B

Las causas menos frecuentes son;

  • Trastornos de las vías biliares
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado (hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).
  • Enfermedades metabólicas; hemocromatosis (cantidad de hierro elevada en el hígado), esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y dislipemias).
  • Algunos fármacos como el metotrexato.

Podemos diferenciar dos fases de la enfermedad; – Cirrosis compensada; la mayoría de los pacientes no presentan síntomas en esta fase, solo pueden salir elevadas las transaminasas en un análisis sanguíneo. Hay pacientes en esta fase que aun no han sido diagnosticados. La supervivencia suele ser alta.

– Cirrosis descompensada; en esta fase la supervivencia es menos y aparecen más síntomas, como pueden ser:

  • Debilidad y fatiga
  • Cansancio
  • Pérdida de peso
  • Pérdida de apetito
  • Náuseas
  • Se pueden producir hemorragias con facilidad
  • Ictericia
  • Ascitis
  • Confusión, somnolencia y dificultar al hablar (encefalopatía hepática)
  • Atrofia de los testículos en el sexo masculino
  • Enrojecimiento de las palmas de las manos
  • Hipertensión en la vena porta.

Para el diagnóstico de la enfermedad se realizara una anamnesis para buscar signos de cirrosis. Posteriormente, se realizara un análisis de sangre, en el cual se valorara la función hepática (bilirrubina), función renal (creatinina), virus de la hepatitis B y C y se valorara la coagulación de la sangre. También se usa el diagnóstico por imagen como puede ser la ecografía o la resonancia magnética. Una biopsia se puede usar para ver la gravedad, la extensión y la causa del daño.

La cirrosis carece de tratamiento específico ya que es irreversible. Se suele tratar la evolución de la enfermedad. Para ello, se pueden realizar cambios en el estilo de vida, por ejemplo, no consumir alcohol en el caso de alcoholismo, controlar el peso, y mantener una dieta baja en sodio. También se emplean algunos fármacos para controlar algunos síntomas, como en el caso de la encefalopatía hepática. El tratamiento definitivo para la cirrosis es el trasplante hepático en pacientes seleccionados. 1- Koretz R, Avenell A, Lipman T. Apoyo nutricional para las enfermedades hepáticas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 5. Art. No.: CD008344. DOI: 10.1002/14651858.CD008344

2- Ampurdanés S, Bruguera M. Cirrosis hepática compensada. En: Berenguer J, editor. Gastroenterología y Hepatología. II part. 3ra ed. Barcelona: Elselvier Science; 2002. p. 643. 3- González EJ, Rivera-Acosta JE, Sánchez JM, Romero C, Meléndez M, Pérez C, Torres EA. Management of upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with documented esophageal varices evaluated at the Puerto Rico Medical Center. Bol Asoc Med PR. 2011 Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096.

4- Fleming KM, Aithal GP, Card TR, West J. The rate of decompensation and clinical progression of disease in people with cirrhosis: a cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(11-12):1343-50. Citado en PubMed; PMID: 21050236. 5- Llach Vila: Historia Natural y Factores Pronósticos de la Cirrosis Hepática con ascitis. Clínica Rural 1990, 339: 867.

6- Sherlock Sheila: Cirrosis Hepática. Enfermedades del Hígado y Vías Biliares. 9a edición. España: Marban Libros, SL, 1996: 357-370. Beber alcohol es una actividad que por lo general es socialmente aceptada, pero cuando el consumo se vuelve abuso, sobreviene el alcoholismo, un padecimiento que lleva a las personas a experimentar dependencia al alcohol, lo que pone en riesgo la salud, integridad y seguridad propias y las de las personas allegadas.

El alcoholismo es un problema en el que intervienen múltiples factores, pero termina afectando la calidad de vida general del alcohólico. A mediano o largo plazo, puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades del hígado y cáncer, así como depresión. Es difícil para un alcohólico darse cuenta de su condición, pero existen algunos puntos para detectarla. Las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber, necesitan la bebida continuamente, beben varias bebidas alcohólicas en unas cuantas horas, tienen síntomas de abstinencia cuando dejan de hacerlo o cuando lo hacen rápidamente, han intentado dejar de tomar pero no pueden, experimentan urgencia o un fuerte deseo (incontrolable) de beber, han renunciado a actividades o eventos importantes para satisfacer su deseo y pueden haber tenido altercados con otras personas por su consumo de alcohol.

No es raro que quienes tengan este problema sientan ansiedad, sentimientos de tristeza y hasta depresión. En el alcoholismo las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber. Necesitan la bebida continuamente.

No hay una sola causa para el alcoholismo. Como se dijo, puede ser influido por varios factores, entre los que se encuentran sociales, genéticos, psicológicos y ambientales. Se cree que puede haber una predisposición genética, pero esto no garantiza el desarrollo del problema. Un evento de la vida puede desencadenarlo; por ejemplo, la muerte de un ser querido, una separación o dificultades económicas. También se piensa que a medida que el consumo de alcohol se vuelve mayor, se producen cambios en las funciones de algunas áreas del cerebro relacionadas con el placer y la capacidad de control, posiblemente sobreestimulando el sistema de recompensa del cerebro. Es por esto que se genera el deseo de tomar para repetir la experiencia placentera, pero si el consumo cesa, aparecen síntomas de síndrome de abstinencia, como inquietud, temblores, náuseas, sudoración e irritabilidad.

Al ser una condición multifactorial, el tratamiento varía de un individuo a otro. Los casos pueden resolverse con terapias psicológicas, programas de desintoxicación, medicamentos orales o inyectados y tratamiento médico para aliviar los demás problemas que el alcoholismo pudo generar; por ejemplo, daños en el hígado. Los alcohólicos suelen necesitar mucho apoyo emocional. El alcoholismo es un problema complejo y no puede solucionarse simplemente con remedios herbales. Sin embargo, algunos contribuyen al tratamiento, reduciendo la ansiedad y ayudando a desintoxicar el organismo.

-Una de las mejores hierbas para desintoxicar el hígado es el cardo mariano (Silybum marianum), una planta hepática, colagoga, demulcente y antihepatóxica. Sus constituyentes contribuyen a proteger las células del hígado del daño químico, por lo que se le ha usado en el tratamiento de la cirrosis y la hepatitis. Puedes preparar una decocción con los frutos y beber 2 o 3 tazas del líquido al día, aunque por lo general es más sencillo consumir la hierba en extracto estandarizado. Atención: no consumas remedios ni cápsulas de cardo mariano antes de consultarlo con un médico.

-Muchas personas alcohólicas sufren depresión. Si es tu caso, y no estás tomando medicamentos antidepresivos, prueba beber 3 tazas al día de una infusión de hierba de San Juan (Hypericum perforatum). Para hacer una taza, vierte agua sobre 2 cucharillas de hojas y flores secas y finamente picadas o en polvo. Deja reposar durante 10 minutos y consume. -Si el exceso de alcohol te ha producido una cirrosis, trátala con una tintura a base de glicerina vegetal. Mezcla en un plato 2 cucharadas de frutos secos y picados de cardo mariano, 1 cucharada de verbena (Verbena officinalis), 1 cucharada de cabeza de tortuga (Chelone glabra) y 1 cucharada de cionanto (Chionanthus virginicus). Deposita todo en un frasco de vidrio, cúbrelo bien con la glicerina, cierra el frasco y déjalo en un sitio seco durante 6 semanas. Debe haber algunos centímetros entre las hierbas y la superficie del líquido. Al término del tiempo desecha los restos sólidos y guarda la tintura en una botella. Toma 2.5 ml 2 veces al día durante varios días.

-El alcohol puede agravar la ansiedad y el estrés, y provocar insomnio. Para remediarlo, bebe una taza de té de valeriana (Valeriana officinalis) antes de ir a la cama. Prepáralo con 2 cucharillas de raíz seca y picada por taza de agua hervida. Deja reposar durante 15 minutos antes de consumir. -Haz inhalaciones de aceites herbales para ayudar a reducir la ansiedad. Hay muchas formas de hacerlo. Si estás en casa pon a calentar agua y apaga al hervir. Deposita 5 gotas de aceite de lavanda (Lavandula officinalis) o manzanilla (Chamaemelum nobile), y acerca tu rosto a unos 25 centímetros, no sin antes cubrir tu cabeza y hombros con una toalla. Realiza varias inhalaciones profundas durante 10 minutos.

actos del 9 octubre 2013

*Imagen de hombre dormido sobre portátil vía Shutterstock Extractos reproducidos bajo licencia de United Mitochondrial Disease Foundation, Inc.
http://www.umdf.org

Nota de la editora de VER/OÍR: varios niños en Texas que son impedidos visuales o sordociegos tienen, como causa de su pérdida sensorial, enfermedades Mitocondriales. Para entender más acerca de estos padecimientos, visité el sitio web de la United Mitochondrial Disease Foundation. Aprendí que tenemos una magnífica oportunidad en Texas de aprender más sobre estas enfermedades porque su 5ta. Conferencia Internacional sobre Enfermedades Mitocondriales se llevará a cabo este año en Dallas. Quiero agradecer a la UMDF por permitirme reproducir algunos fragmentos de la rica información que proporcionan en su sitio web para compartirla con los lectores de VER/OÍR. Les recomiendo que visiten este sitio web si tienen un hijo(a) con alguna enfermedad Mitocondrial o si usted es un maestro que trabaja con alguno de estos niños. Las enfermedades mitocondriales son resultado de la falla de las mitocondrias, los compartimentos especializados presentes en cada célula del cuerpo, con excepción de los glóbulos rojos de la sangre. Las mitocondrias son las responsables de la creación de más del 90% de la energía que el cuerpo necesita para mantener la vida y apoyar el crecimiento. Cuando fallan, se genera cada vez menos energía al interior de la célula. Puede entonces presentarse lesión celular o incluso la muerte de la célula. Si este proceso se repite en todo el cuerpo, los sistemas completos comienzan a fallar y la vida de la persona que lo sufre, está en grave riesgo. Esta enfermedad afecta principalmente a los niños, pero los brotes en adultos se están volviendo más y más comunes.

Las enfermedades de las mitocondrias parecen ocasionar el mayor daño a las células del cerebro, del corazón, del hígado, músculo esqueléticas, del riñón así como a los sistemas endocrino y respiratorio. Dependiendo de qué células resulten afectadas, los síntomas pueden incluir pérdida de control motor, debilidad muscular y dolor; desórdenes gastrointestinales y dificultades para deglutir; crecimiento deficiente, enfermedades cardiacas, del hígado, diabetes, complicaciones respiratorias, convulsiones, problemas visuales y auditivos, acidosis láctica, retrasos en el desarrollo y susceptibilidad a contraer infecciones.

No hay una característica única para identificar una enfermedad mitocondrial. Los pacientes presentan varios problemas que pueden surgir desde el nacimiento hasta en la edad adulta madura. Piense en las mitocondrias cuando:

  • Una “enfermedad común” presente características atípicas que la distingan del resto.
  • Haya tres o más órganos involucrados
  • Se presenten recaídas recurrentes, o cuando ocurran brotes de infección en una enfermedad crónica.

Las enfermedades mitocondriales o citopatías, deberán considerarse como posibles en diagnósticos diferenciales, cuando aparezcan estas características inexplicables, especialmente cuando ocurran en combinación con: Introducción: A fin de entender las enfermedades del hígado, es importante conocer las funciones normales de este complicado órgano. El hígado sirve para mantener en equilibrio el metabolismo y las funciones del cuerpo. Se calcula que el hígado se encarga de realizar más de 1.500 funciones básicas a un nivel bioquímico. El fallo de cualquiera de estas funciones bioquímicas podría provocar la muerte del animal.

Algunas de las principales funciones del hígado incluyen el control apropiado de los carbohidratos (azúcares, almidones), los lípidos (grasas, colesterol, ácidos biliares) y las proteínas. Entre algunas de las proteínas importantes que produce el hígado se encuentran los factores de coagulación sanguínea, la urea (la cual es utilizada por los riñones para ayudar a preservar el agua del cuerpo) y la albúmina (la proteína principal de la sangre que ayuda a mantener el volumen apropiado de fluido en los vasos cardiacos y sanguíneos). Además, el hígado se encarga de producir, almacenar y alterar vitaminas y minerales esenciales que el cuerpo utiliza. El hígado ayuda con las funciones del sistema inmunológico, del sistema endocrino y a mantener saludables los glóbulos sanguíneos. Los ácidos biliares que se producen y se almacenan en el hígado y en la vesícula biliar se utilizan en el tracto digestivo para separar los compuestos de los alimentos. Una importante función del hígado es el papel que desempeña como filtro del cuerpo del tracto digestivo. Todo el tracto digestivo contiene bacterias de alimentos en diferentes etapas de descomposición. Los nutrientes que se encuentran en el estómago y los intestinos son absorbidos en la sangre por medio de pequeños tubos capilares. La sangre del tracto digestivo podría considerarse como "sucia", debido a su cercanía a una fuente de contaminación, la cual consiste en millones de bacterias y sustancias potencialmente dañinas que ingresan al cuerpo por la boca. De aquí, la sangre entra al sistema portal sanguíneo del hígado donde éste "desintoxica" todas las sustancias dañinas y actúa como el primer frente de defensa contra las bacterias invasoras.

Una condición específica denominada encefalopatía hepática suele desarrollarse al presentarse enfermedades en las que el hígado deja de desempeñar su función de filtro. La "encefalopatía hepática", en realidad quiere decir que hay una enfermedad del cerebro relacionada con el hígado. Esta afección se presenta cuando productos secundarios tóxicos, que por lo general son filtrados en el hígado, llegan en niveles altos al cerebro por medio del torrente sanguíneo. Estos productos derivados de la digestión, particularmente el amoníaco, producen síntomas semejantes a las alucinaciones en el cerebro, además de marcha en círculos, agresividad, ceguera intermitente, "presión con la cabeza" (el animal se para con la cabeza hacia abajo y hace presión contra una esquina o una pared) y comas hepáticas. El ganado también se caracteriza por la vocalización excesiva. El hígado tiene una gran capacidad de reserva para la regeneración y el funcionamiento. Es capaz de soportar lesiones y maltrato de mejor modo que la mayoría de los órganos sin dejar de funcionar (aunque la enfermedad sea muy aparente en el cuerpo), y se puede reparar a sí mismo de forma sorprendente tras sufrir un daño. Si bien este vital órgano cuenta con estas maravillosas características, tales pueden dificultar la identificación de una enfermedad seria que lo esté afectando.

Introducción: Las enfermedades hepáticas se producen cuando el hígado se inflama (hepatitis) o sufre algún tipo de daño. Estas enfermedades puede ser el resultado de un acontecimiento aislado o a consecuencia de daños e inflamaciones continuos que ocurren por un tiempo prolongado. La insuficiencia hepática se presenta cuando aproximadamente un 75% de los tejidos del hígado se dañan paulatinamente o de un solo golpe. Esta cantidad de daño sobrepasa la reserva funcional del hígado y conduce a signos clínicos de insuficiencia hepática. Agentes causantes: Entre algunas de las posibles causas de las enfermedades hepáticas se encuentran las siguientes:

  1. Enfermedad negra (Clostridium novyi): En el caso de la enfermedad negra, las toxinas producidas por las bacterias causan hepatitis necrótica infecciosa. La enfermedad negra comienza, por lo general, a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium novyi. En la página F120 se encuentran más detalles sobre la enfermedad negra.
  2. Hemoglobinuria bacilar u "orina roja" (Clostridium hemolyticum): La hemoglobinuria bacilar es otra enfermedad clostridial que afecta al hígado. Al igual que la enfermedad negra, la hemoblobinuria bacilar por lo general comienza a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium hemolyticum. En la página F120 se encuentran más detalles sobre esta enfermedad.
  3. Administración o consumo de medicinas tóxicas o veneno:
    1. Debido a que el hígado es el primer órgano que procesa todas las medicinas orales, la sobredosis de éstas podría producir una insuficiencia hepática. Entre las medicinas de las que se conoce que causan insuficiencia hepática aguda se incluyen los gases anestésicos inhalados, algunos anticonvulsivos, la tetraciclina y los antibióticos con sulfato de trimetoprim.
    2. Las sustancias y las plantas venenosas también pueden dañar el hígado. Entre algunas de éstas se incluye la vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos, las algas verdeazuladas, la aflatoxina, la alfalfa mohosa y los metales pesados (hierro, cobre).

Signos clínicos: Los signos clínicos de las enfermedades hepáticas normalmente son dramáticos, no obstante, no suelen ser específicos. Los signos de encefalopatía hepática (la cual se trató anteriormente) con frecuencia son notorios y podrían ser intensos, con depresión y desorientación severas. Otros signos que a veces se observan son deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel), prurito (comezón) y fotosensibilidad. En ocasiones se presenta la ictericia (encías amarillentas y ojos blancuzcos). En la mayoría de los casos severos, los animales podrían sufrir hemofilia (hemorragias debidas a la pérdida de la capacidad de coagulación). El daño que se extiende por todo el hígado y que no es muy grave podría conducir a una insuficiencia hepática crónica si sólo quedan pocos tejidos sanos que regenerar.

Diagnóstico: El diagnóstico de las enfermedades hepáticas se hace con una variedad de pruebas. Por lo general, primero se efectúa un examen físico, seguido de un conteo sanguíneo completo, un panel de suero químico y un análisis de orina. El aumento en las enzimas hepáticas g-glutamiltransferasa (GGT), aminotransferasa de aspartato (AST), lactatodeshidrogenasa (LDH), aminotransferasa de alanina (ALT) y fosfatasa alcalina (ALP), suele indicar un problema hepático. La pruebas de ácido sérico biliar y de bilirrubina se recomiendan generalmente para cualquier enfermedad hepática. Para que se pueda hacer un diagnóstico completo, el veterinario patólogo podría obtener y examinar una biopsia de hígado. Tratamiento: El tratamiento de las enfermedades hepáticas gira en torno a una agresiva atención de apoyo y, si es posible, en la eliminación de la causa de la insuficiencia. Es imprescindible descontinuar el uso de cualquier medicina que pudiera ser la causa del fallo del hígado. Se debe comenzar lo más pronto posible una terapia de fluidos, al igual que la lenta corrección del equilibrio de la base ácida sanguínea y de los niveles de sal disuelta (sodio, potasio, cloruro). Si se presenta un cuadro de encefalopatía hepática, esta condición debe tratarse de forma específica mediante la reducción de los niveles de amoníaco en el torrente sanguíneo. Con ese fin, administre laxantes (aceite mineral), lactulosa y medicamentos orales. Los antibióticos (neomicina) deben seleccionarse de forma específica por su capacidad de reducir las bacterias productoras de amoníaco. Se debe empezar una terapia dietética lo más pronto posible. Las dietas bajas en proteínas son muy importantes para la recuperación y se proporcionan en un principio en cantidades pequeñas varias veces al día. El tratamiento puede continuar por varias semanas y hasta por meses, e incluso puede ser indefinido en algunos casos a fin de prevenir la recurrencia de la insuficiencia hepática. Los animales que no quieren comer deben ser alimentados por la fuerza. Para ello, administre gachas mediante sondas orogástrica o fístulas ruminales. Se recomienda mezclar fluido ruminal normal con harina de alfalfa (15% de proteína) y grano desecado proveniente de fábricas de cerveza o pulpa de remolacha con cloruro potásico. La transfaunación (un proceso que consiste en tomar los jugos ruminales de un animal sano y proporcionárselos a un enfermo) puede estimular el apetito y ayudar a que el rumen de una vaca enferma vuelva a la normalidad.

Existen otros tratamientos que se utilizan dependiendo de la causa de la insuficiencia hepática. Estos incluyen el uso de antibióticos (ceftiofur, penicilina, sulfato de trimetoprim), vitamina B, ácido fólico y vitamina K. Pronóstico: El pronóstico de la recuperación depende de la severidad del daño que ha sufrido el hígado, de la capacidad de eliminar la causa de la enfermedad y del estado de salud general de los animales. Los animales adultos que están en malas condiciones físicas podrían sufrir insuficiencias de varios órganos al mismo tiempo con un daño relativamente moderado en el hígado; sin embargo, los terneros más jóvenes y saludables que padecen la misma afección hepática se podrían recuperar totalmente con el tratamiento apropiado. Por regla general, si el animal no come, sigue teniendo acidosis continua o no responde a los tratamientos iniciales, el pronóstico no es alentador.

Introducción: Esta afección hepática se presenta cuando el ganado consume vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos. Los efectos de este tipo de alcaloides son acumulativos, lo cual significa que la dosis tóxica de las plantas no se tiene que consumir a un mismo tiempo para que cause daño al hígado. Algunos animales sufren daños en el hígado o incluso mueren tras consumir una fuerte dosis de alcaloides pirrolicidínicos, mientras que otros ingieren cantidades pequeñas pero dañinas hasta que se llega a un "límite", y esto desemboca en el comienzo de los signos clínicos. Signos clínicos: Los signos que se observan a causa de la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se relacionan de forma directa con el daño que ésta ocasiona al hígado. Los signos que se observan comúnmente son, entre otros, deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel) y prolapso rectal. En ocasiones también se observan cambios de conducta y signos neurológicos en el ganado.

Diagnóstico: Los casos en los que se sospecha de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se pueden identificar cuando se detectan elevaciones de enzimas hepáticas en muestras de sangre. Los niveles de ácido sérico biliar y de bilirrubina también se encuentran elevados. La biopsia de hígado es una de las mejores maneras de determinar si se trata de un caso de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos. Si el animal ya ha muerto debido a este tipo de intoxicación, los hallazgos de necropsis ayudan a determinar la causa. En la necropsia, el hígado se observa pequeño, firme y de un color de marrón pálido a amarillento. También se pueden analizar muestras del alimento del animal para determinar la presencia de vegetación que contenga alcaloides pirrolicidínicos. Tratamiento: Las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas relacionadas con la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos dependen de la severidad del daño del hígado. Si los animales han consumido cantidades significativas de alcaloides pirrolicidínicos durante mucho tiempo y el daño que ha sufrido el hígado es de seriedad a tal grado que se ha convertido en fibrosis, el tratamiento no dará ningún beneficio. No obstante, si el hígado sólo ha sufrido una leve irritación o un daño menor, podría repararse por sí mismo y volver a un estado relativamente normal. En la página 3 de la sección F477 se encuentra una descripción detallada de las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas.

La siguiente es una lista de plantas que se conoce que causan intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos: Este es el nombre que recibí para designar un espacio físico y virtual en dónde el ser humano es RE-conocido como SER Holístico, como ser indiviso del TODO Y PARTE DEL TODO. En ambos sitios el trabajo a desarrollar es para el autoconocimiento y la evolución. Aquí podrás encontrar cursos, talleres, meditaciones, fotos y videos en relación a mi personal camino espiritual, a mi labor terapeútica y por supuesto la posibilidad de hacer contacto y seguir con la misión de "TENDER PUENTES".

Del correcto funcionamiento hepático depende el organismo todo. Situado bajo el diafragma, en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, el hígado es el órgano de la vitalidad, la asimilación y la desintoxicación. Tiene gran cantidad de tareas (digestivas, depurativas, hormonales, inmunológicas, etc), habiéndosele inventariado casi seiscientas funciones orgánicas. El hígado cumple un papel primordial en todas las funciones vitales, a tal punto que es el productor de la albúmina. Esta sustancia es la base de nuestra materia viva y sobre todo de la inmunología. Ahora se comienza a comprender que las células cancerígenas son degeneraciones que tienen que ver con albúmina defectuosa, consecuencia directa del mal funcionamiento hepático.

El hígado no solo filtra y elimina desechos, sino que también se ocupa de neutralizar venenos, toxinas, microbios y sustancias cancerígenas. Mata virus y microbios, desactiva y evacua las sustancias tóxicas que ingresan al organismo por diferentes vías, purifica la sangre de residuos del metabolismo celular y elimina desechos de fermentaciones y putrefacciones intestinales. O sea que debe lidiar con todas las problemáticas del modernismo… ¡¡¡y al mismo tiempo. A nivel farmacológico, es bien conocida la importante función del hígado en los procesos que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. La mayoría de ellas deben pasar por el hígado: algunas se activan allí y otras son desactivadas por él, pues les resultan tóxicas. Por esta razón se prescriben dosis elevadas de ciertos fármacos, a fin de compensar este mecanismo de desactivación. Sabiendo esto, es sencillo imaginar que sucede en un paciente medicado, cuya función hepática está comprometida (algo bastante frecuente y hasta lógico, considerando que este órgano es generalmente el primero en acusar los desórdenes corporales): algunos fármacos no le surten efecto (aún en altas dosis) y otros lo intoxican gravemente (aún en bajas dosis).

Otra de las tareas hepáticas es la secreción continua de bilis, a razón de casi un litro diario de este vital fluido alcalino y amargo. La bilis, luego almacenada y dosificada oportunamente por la vesícula biliar, tiene múltiples funciones: digestión de grasas y proteínas, asimilación del calcio, alcalinización del bolo alimentario luego del "baño" ácido de los jugos gástricos, estimulación del peristaltismo intestinal (ciertos estreñimientos se deben su carencia), evacuación de toxinas y excesos (entre ellos, el colesterol) desde el hígado hacia los intestinos, etc. El flujo biliar suele estar bloqueadas por la presencia de acumulaciones tóxicas intra hepáticas que con el tiempo adoptan la forma de verdaderos cálculos que asfixian y congestionan al hígado. Esta toxemia crónica, muy frecuente hoy día, hace que las personas dispongan de muy baja secreción biliar, con los consiguientes perjuicios digestivos, nutricionales e intestinales. EMOCIONALIDAD Y FISIOLOGIA

El estado emocional y la claridad mental de una persona, dependen de la libre circulación de la energía y la sangre. El hígado controla ambos factores, y por tanto la estabilización del estado emocional. Un hígado sano proporciona juicio claro y decisiones firmes; la acción que genera es rápida y consecuente. La emoción positiva de un hígado sano es el idealismo. El bloqueo de la energía del hígado, crea un estado depresivo. La tendencia psíquica negativa es la cólera, que se produce como reacción a la depresión y es acompañada por crisis de irritabilidad, mal humor y violencia. Las crisis de cólera son normalmente reprimidas hasta el momento en el cual se liberan, desembocando en verdaderas erupciones volcánicas. Esta emoción se considera la más dañina, pues condiciona todas las funciones del sistema energético.

Cefaleas y migrañas, consideradas enfermedades generadas por el hígado, aparecen cuando este órgano se siente afectado y no llega a desempeñar su función de empujar y distribuir la energía hacia la cabeza y las extremidades: entonces la cabeza se congestiona y se calienta, al mismo tiempo que las manos y los pies se enfrían. Síntomas físicos como: dificultades para asimilar alimentos, inapetencia, dolores de cabeza luego de comer, boca pastosa, lengua blancuzca o amarillenta, sabor amargo en la boca, hinchazón de vientre, acumulación de gases, nauseas, vértigo, piel amarillenta, cutis graso, granos, catarro, estreñimiento, heces en forma de confites o poco consistentes y de color amarillento, insomnio en las primeras horas de la noche y dificultades para despertar por la mañana, picazón de piel, caspa, caída del cabello, migrañas, cefaleas, dolor en la nuca, síndrome premenstrual (catabolismo hormonal), fatiga muscular, edemas, calambres, mala circulación venosa, coloración verdosa del rostro y los ojos, fobia a la luz, dificultad para permanecer al viento, problemas de visión, afecciones oculares y precoz pérdida de la vista, son causados por un hígado cansado y sobrecargado. Una dieta que mejora la condición hepática, incrementa la capacidad visual. Dos líneas verticales en el entrecejo indican un hígado agotado.

Los desequilibrios biliares se asocian con rigidez de pensamiento, cólera, excesiva preocupación por los detalles, frustraciones y miedo hacia lo desconocido. Decisiones y acciones quedan paralizadas. Los síntomas físicos son: dolores de caderas, migrañas (localizadas sobre todo en la sien derecha), boca amarga por la mañana, vómitos ácidos, tensiones en el hombro derecho, dolores en las articulaciones (rodillas en particular), cuello rígido, ansiedad e insomnio. El color de la piel suele ser pálido o amarillento, tonalidad que también se evidencia en los ojos.

El hígado es el "maestro de la astucia y de la acción", así como la vesícula biliar lo es de la "fuerza de decisión". La salud de ambos órganos determina la capacidad de ser un líder; es el "eterno ganador". La capacidad de previsión, o sea de anticipar la realidad interior y exterior, depende de la salud del sistema hígado/vesícula. Moraleja 1: Pensar dos veces antes de decir que alguien es nervioso o está estresado. ¿No es más correcto decir que la persona esta intoxicada?

Moraleja 2: Antes de medicarse ¿no es mejor desintoxicarse? Home » Roedores » Ratas » Enfermedades Transmitidas por las Ratas

Las ratas son consideradas responsables de la Peste Negra durante la Edad Media y son conocidas por transmitir más de 70 enfermedades, desde la transmisión de la Peste Bubónica hasta al Tifus y el Hantavirus. Una infestación de ratas puede provocar efectos negativos para la salud humana. Una de las enfermedades más peligrosas que pueden transmitir las ratas es la Peste Bubónica y sus variantes. La transmisión ocurre cuando las ratas infestadas, o las pulgas de las ratas, muerden a los seres humanos. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, debilidad y tos. La Peste Septicémica puede resultar en hemorragia en la piel y en otros órganos. Esta enfermedad es fatal y mata a las víctimas el mismo día en que los síntomas aparecen.