Como hemos explicado, la afectación hepática puede terminar produciendo anemia a causa de las microhemorragias gástricas con lo que el organismo intenta por todos los medios compensar la pérdida comiendo más para fabricar sangre extra. Ahora bien, la sangre se fabrica en la médula ósea -preferentemente la de los huesos planos, por ejemplo la cresta ilíaca- y para obtenerla ésta precisa, entre otros elementos, calcio. Y cuando este mineral no está suficientemente presente en la dieta el organismo no tiene más remedio que recurrir a los huesos para obtenerlo pudiendo dar lugar a osteoporosis en edades tempranas. Fibromialgia

Esta patología, que como su nombre indica es un “algia de las fibras musculares”, pertenece al amplio campo de influencia hepático pues el responsable del tono, vigor y resistencia de la musculatura es el hígado. Y de hecho, muchos de los pacientes que hemos tratado mediante desintoxicación de hígado y riñón –y, por tanto, de la mayor parte del organismo- han logrado mejoras substanciales en un porcentaje elevado de casos. Algo esperanzador teniendo en cuenta que la Fibromialgia es una enfermedad de diagnóstico difícil y un tanto subjetivo. Ya expliqué en su día los efectos sorprendentemente beneficiosos que sobre los tumores tiene recuperar la calidad sanguínea –y, por tanto, celular- merced a la correcta filtración y eliminación de toxinas y elementos tumorales por parte de un hígado y riñones sanos. No insistiré pues en ello si bien invito al lector a leer la entrevista en la que hablaba de ello y que apareció en el número 78 (tiene ese texto entrando en la sección de Reportajes de nuestra web: www.dsalud.com).

HEPATITIS CRÓNICAS Finalizaré recordando que al tratar un cuadro hepático hay que considerar siempre la presencia de antiguas hepatitis de los tipos hoy conocidos -A, B, C y D (la E es prácticamente desconocida)-, éstas dos últimas, por cierto, habituales en casi todos los estados cancerosos. Porque determinadas enfermedades infecciosas -entre ellas las hepatitis, aún aparentemente curadas- dejan huella. Es decir, se puede determinar su presencia durante toda la vida del paciente lo que significa que, aún erradicada del organismo, una parte -incluso negativizada en teoría- queda presente y detectable y, por tanto, activa en algún nivel. Presencia que puede producir patologías secundarias y aparentemente sin relación con la enfermedad original pero que deben ser tenidas en cuenta siempre que la patología actual nos haga pensar en una relación hepática aunque ésta parezca lejana.

En definitiva, una inflamación hepática crónica -bien por depósitos procedentes del filtrado fisiológico que realiza el hígado en la sangre, bien por causa de una parasitosis (virus, bacterias, etc.), bien por intoxicación- puede producir, de forma parcial o total, todas estas dolencias: 1º) Hipotensión y mareos.
2º) Disnea de esfuerzo y taquicardias.
3º) Falta de concentración y pérdida de memoria.
4º) Depresión, cefaleas, migrañas, caída del cabello y alteraciones de la visión.
5º) Alzheimer, parkinson, esclerosis múltiple, epilepsia y ataxia cerebelosa.
6º) Piernas pesadas, varices y hemorroides.
7º) Hernias de hiato, úlceras gástricas y acidez.
8º) Anemia y cansancio.
9º) Obesidad, osteoporosis y fibromialgia.
10) Intoxicación celular y cáncer.

Obviamente todos estos síntomas no tienen por qué aparecer a la vez. Algunos pueden incluso haber convivido con nosotros muchos años, a veces desde que tenemos uso de razón. Y generalmente se achacan a nuestra “constitución enfermiza” cuando en realidad -como muchas enfermedades presuntamente heredadas- se deben a la sangre contaminada que la madre transmite al feto dando desde el principio a su hijo una precaria calidad de vida. En suma, todos los cuadros patológicos mencionados parecen no tener relación pero lo cierto es que en muchos casos la causa es común: una insuficiencia hepática. Y resolviendo ese problema con el tratamiento y las medidas higiénicas y dietéticas adecuadas en cada caso resolverse todos ellos. De ahí que a nuestro juicio, dada la actual intoxicación de nuestra sociedad, en nuestra consulta sugiramos hacer una desintoxicación hepática y renal a fondo cada dos años. Porque lo mejor es siempre prevenir.

El consumo de esta hortaliza ayuda a controlar la ansiedad por comer, estimula la eliminación de líquidos y favorece a la salud del hígado. Las hojas y corazón de alcachofa concentran la mayor parte de antioxidantes, vitaminas y minerales, se recomienda el consumo de la planta de preferencia sin procesos como capsulas o derivados, se debe de consumir al vapor, sancochadas, en extracto las hojas, corazón y raíz dependiendo para que beneficios lo desee.

Las alcachofas son un alimento muy conveniente. Conviene comerlas crudas, en ensalada para aprovechas todas sus propiedades. Si se hierven, se debe beber el caldo resultante para no desaprovechar sus valores. Las alcachofas al horno o a la brasa bañadas en aceite de oliva, resultan altamente deliciosas y medicinales por el alto contenido en ácido oleico, tanto como de las aceitunas. La Alcachofa es una planta usada en terapias medicínales, perenne, de la familia de las compuestas, de hasta 2 m. de altura, de hojas pinnado-lobuladas de más de 60 cm. de longitud, con lóbulos sin espinas y envés tomentoso. Sus capítulos son vistosos, muy grandes, de hasta 15 cm, con las flores azuladas y las brácteas ovales. El receptáculo floral de la Alcachofa, es comestible. Esta planta medicinal que es cultivada en muchos lugares del mundo y muy abundante en el mediterráneo, es pocas veces asilvestrada.

  • Anticancerígeno: Una de las excelentes propiedades medicinales de la Alcachofa; prevenir o mejorar los procesos cancerosos. Decocción de 60 gramos de raíces secas por litro de agua, hasta reducir el líquido a la mitad. Beber 2 vasos al día.
  • Antidiabética: Rebaja el nivel de azúcar en la sangre y combate la diabetes. Tomar jugo de las hojas mezcladas con vino. Decocción de unas hojas hasta reducir el líquido a la mitad. Tomar un vaso al día.
  • Cirrosis: Dentro de una de las principales propiedades medicinales de la Alcachofa, tenemos el tratamiento de la Cirrosis. Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas. Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino.
  • Colesterol, Hipertensión, Arterioesclerosis: Reduce el nivel de colesterol en la sangre, disminuye la presión arterial y previene la aterosclerosis. Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas. Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino.
  • Diurético: Favorece la eliminación de líquido en el cuerpo. Decocción de 60 gramos de raíces secas por litro de agua, hasta reducir el líquido a la mitad. Beber 2 vasos al día.
  • Hepatitis: Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas. Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino.
  • Hígado y Bilis: Protege al hígado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática (cirrosis, hepatitis, insuficiencia hepática, intoxicación, etc.). Favorece la función biliar. Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas. Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.
  • Obesidad: Decocción de 60 gramos de raíces secas por litro de agua, hasta reducir el líquido a la mitad. Beber 2 vasos al día.
  • Sequedad en los Ojos: La decocción de alcachofa ayuda a fortalecer los ojos y puede servir como colirio natural en casos de sequedad ocular. Hervir durante 10 minutos un par de cucharadas de hojas secas en medio litro de agua. Dejar enfriar y color. Aplicar una compresa con el líquido resultante para fortalecer la salud ocular. Aplicar en forma de colirio para aumentar la humedad del ojo. Otra de las propiedades medicinales de la Alcachofa para aprovechar en este tratamiento.

Aunque en ningún caso es tóxica, se desaconseja su utilización en embarazadas y lactantes. Además, el consumo prolongado estimula la vesícula biliar aumentando la producción de bilis, desfavoreciendo personas con piedras en la vesícula.

buenas tardes, canaria despues de criar se encuentra decaida, con las alas abajo y torpe al caminar, que puedo suministar para recuperar su salud Canario apenas ve por ninguno de los ojos, esta siempre abajo de la jaula que puede ser? No se mueve tan apenas

canario con desgarro bastante grande en cabeza y cuello,ha perdido bastante piel.Que podemos hacer? Tuve un pichón que se murió y no supe el motivo, presentaba perdida de plumaje, cansancio, perdida del equilibrio (no tenia fuerzas en las patas. Jamas supe que tipo de enfermedad tuvo.
¿Me pueden ayudar a saber cual era?

canario abatido,en la comesura del pico pelado y abra el pico como si bostesara repetidamente porque contestan por favor

Tengo un canario joven que es de comer poco como si le costara pelar las semillas. Hace tres días le dio una parálisis y se quedó con la cabeza ladeada. No come nada y tampoco bebe.Tampoco pía y no mantiene el equilibrio en el palo.Acudimos al veterinario, se le administra comida por sonda, pero no hace por comer.Esperando diagnóstico.Alguien podría decirme algo de lo que le pasa?Gracias. Hola buenas, no tengo ninguna experiencia en canarios, tengo uno que el año pasado rescate de la piscina. Desde hace un par de semanas le ha dado por meterse en la bañera y se queda ahi parado por un largo tiempo, despues sale y esta lo mas normal, y al rato de patas a la bañera, es normal este comportamiento?. Muchas gracias

tengo un canario que lleva mas de un año mudando las plumas y no hace mas que rascarse come bien y no ha dejado de cantar Hola. a mi canario le han salido unos bultos muy raros. uno en cada hombro. k es eso?

Hola mi canario esta extraño, esta embolado, duerme y esta débil come poco que puede ser, me tiene muy preocupada y triste:( Hola, micanario lleva algun tiempo con diarreas y ahora le he visto un bulto negro en el abdomen, hasta ahora comia bien, pero lleva unos dias que come poco y hace diarrea pero en menor cantidad que antes

buenas noches.Tengo un problema y sí me podéis ayudar.Tengo canarios y los pollos me salen muy débiles y con un punto negro en el lado derecho del vientre y se mueren los pollos o los padres no le dan de comer y quisiera saber como solucionar este problema.Por favor seriedad.Gracias ola necesito obtener el libro de veterinaria completo

Hola mi canaria acaba de terminar una puesta y tiene el pico y patas palidas,tambien tiene la cloaca amarillenta blanquecina,esta embolada y ni come ni bebe.Espero respuesta,Gracias mi canario esta extraño, esta embolado, duerme y algo débil. me podrían decir que le esta pasando. GRACIAS

¿Cómo puedo suministrar un baño antiparasitario de forma correcta? Cada vez que pongo una disolución de vinagre y agua no se bañan, he de aplicarla con spray obligatoriamente. tengo una canaria, tuvo 3 crias lindas y bellas ya tienen cuatro meses se encuentra en una jaula sola, nunca abandono el nido hasta ayer, pero no se sostiene, tiene temblores y no controla la cabeza que podre hacer.

Tengo un canario de aproximadamente 14 años de edad y hace aproximadamente 2 semanas un ojo se le inflamo y al parecer le sangraba y se le formo una costra tapandole por completo el ojo, a los pocos dias le sucedio lo mismo en el otro ojo, yo pense que se iba a morir, pero no, que debo hacer? Tengo un canario adulto (14 años) y se le pusieron los dos ojos como el que esta en la portada (enfermedades de canarios), que debo hacer. Gracias.

actos reflejos ejemplos

los actos de gobierno y el principio de la legalidad de la administración

actos hoy en vigo

  • Nivel ideal: menor de 200 mg/dL
  • Colesterol ligeramente elevado: entre 200 y 240 mg/dL
  • Colesterol moderadamente elevado: entre 240 y 300 mg/dL
  • Colesterol muy elevado: por encima de 300 mg/dL.

Niveles de colesterol En general, se admiten los siguientes valores en los niveles de colesterol (mg/dl):

  • Ideal: menor de 200
  • Ligeramente alto: entre 200 y 240
  • Alto: entre 240 y 300
  • Muy alto: más de 300

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¿Qué produce la elevación del nivel de colesterol?

En los niveles de colesterol intervienen factores muy diversos: raza, origen geográfico, la dieta, el estilo de vida, etc., y en los países de sur de Europa, como España, los niveles medios de colesterol son inferiores a los del norte o los Estados Unidos. El principal factor es, sin embargo, la influencia o herencia genética. Ésta es la razón por la que se encuentran varias personas con colesterol elevado en la misma familia. Existe una forma hereditaria que produce elevaciones ligeras de los niveles, pero cuando existen numerosos familiares con colesterol muy alto se debe sospechar una enfermedad seria del metabolismo, como la hipercolesterolemia familiar (HF) o la hiperlipemia familiar combinada (HFC), en la que los triglicéridos también están elevados. En algunos casos, el colesterol está alto como consecuencia de otras enfermedades, tales como defecto de hormonas tiroideas, enfermedades renales o diabetes. Una causa muy frecuente de elevación de triglicéridos es la ingestión excesiva de alcohol.

¿Qué síntomas produce la elevación del colesterol? La mayoría de las personas con colesterol alto no presentan ningún síntoma o alteración que permita sospecharlo. En algún caso se pueden observar depósitos de colesterol en los ojos, la piel y los tendones. Como se ha dicho antes, la verdadera importancia de la hipercolesterolemia es que, junto con otros factores de riesgo, favorece el desarrollo prematuro de la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

La arteriosclerosis es un proceso lento de forma que, a lo largo de años, se va depositando grasa y colesterol en las paredes de las arterias (placas de ateroma). Como resultado se produce su endurecimiento y estrechamiento, lo que reduce la cantidad de sangre que puede pasar por ellas y disminuye el riego necesario para los diferentes órganos. Con el tiempo, la arteria puede obstruirse y provocar así un infarto en las zonas que dependen de su riego sanguíneo (lo que se traduce en la muerte de esos tejidos). Por tanto, cuando aparecen los síntomas son consecuencia de la enfermedad arterial. Éstos dependen del grado de obstrucción y del órgano abastecido por las arterias afectadas. Un problema añadido es la posibilidad de que las placas se rompan, originando un coágulo de sangre (trombo) que obstruye de forma brusca y total la arteria.

Es muy frecuente que las personas con arteriosclerosis tengan afectadas a la vez las arterias de distintos lugares u órganos. Además de las ya mencionadas, suelen enfermar la gran arteria aorta (que sale del corazón y va repartiendo la sangre al resto del cuerpo), las arterias del riñón y las del intestino (arterias mesentéricas).

  • En el cerebro se puede obstruir una ramificación arterial por un trombo, dejando una zona de cerebro sin riego sanguíneo, lo que da lugar a un infarto cerebral. En otras ocasiones, puede romperse la arteria y se origina una hemorragia. Cualquiera de estas dos circunstancias puede producir síntomas parecidos y se denominan ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Puede suceder también que se formen pequeños coágulos en las arterias del cuello y que al llegar al cerebro obstruyan durante un tiempo breve una pequeña rama vascular (accidente isquémico transitorio o AIT). Sin embargo, cuando se repiten estos últimos hay que temer la posibilidad de un infarto cerebral.
  • En el corazón, el estrechamiento de las arterias coronarias causan la angina de pecho, y la ruptura de una placa de grasa (ateroma) produce la trombosis coronaria que da lugar a un infarto de miocardio. Si se daña una cantidad importante de tejido cardiaco, puede existir una reducción de la capacidad del corazón para bombear sangre (insuficiencia cardiaca).
  • La obstrucción parcial de las arterias de la piernas producen un dolor típico al caminar que desaparece al detenerse y que se conoce como claudicación intermitente. Si se llega a producir una obstrucción completa o muy rápida de una de las arterias, la falta de riego da lugar a la muerte de todos los tejidos (isquemia aguda), lo que obliga a la amputación del miembro.

Todos los estudios muestran claramente que los hombres y las mujeres de mediana edad que fuman tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio. Al dejar de fumar, este riesgo va disminuyendo de forma progresiva. La alimentación es otro factor importante y sus posibles beneficios son mayores de lo que indican las variaciones que producen en los niveles de colesterol. Se recomienda mantener una dieta mediterránea rica en pan, legumbres, frutas, verduras, pescado azul y aceite de oliva, así como limitar el consumo de lácteos enteros (no descremados), carnes y productos derivados con alto contenido en grasas perjudiciales.

Su consumo muy moderado, especialmente de vino, aumenta el colesterol HDL y puede reducir el efecto negativo del colesterol LDL. Sin embargo, produce a la vez un aumento de la tensión arterial y puede dañar el hígado y otros órganos. Es muy beneficioso incluso si no es demasiado intenso, y ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad coronaria. El ejercicio físico vigoroso y regular favorece la eliminación de coágulos.

Peso corporal excesivo La obesidad y el sobrepeso, especialmente cuando la grasa se concentra en el abdomen, favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es beneficiosa la pérdida, aunque sea ligera, de ese exceso de peso.

¿Qué se puede hacer para prevenir la enfermedad vascular? La arterioesclerosis (con sus complicaciones) es una enfermedad compleja, que no tiene un único origen. El nivel de colesterol elevado, aunque es uno de los factores de riesgo más importantes, no suele determinar por sí solo su aparición. Lo habitual es que coincidan varios factores, lo que produce un marcado aumento del riesgo. Por ello es fundamental que se reconozcan y se corrijan el mayor número posible de éstos.

¿Cómo realiza el médico el diagnóstico? Se analiza una muestra de sangre, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (sólo se puede beber agua), para medir el nivel de colesterol total, colesterol LDL y HDL y triglicéridos. Para evitar errores es necesario saber que algunos medicamentos y el embarazo producen elevaciones del colesterol y, que, por el contrario, se observa un descenso transitorio durante muchas enfermedades, como puede ser un infarto de miocardio.

En algunos pacientes con hipercolesterolemia grave de origen hereditario pueden encontrarse los depósitos externos de colesterol antes mencionados. Siempre que se encuentre el colesterol elevado, el médico debe buscar posibles síntomas de enfermedad cardiovascular, midiendo la tensión arterial y por la auscultación del corazón y comprobación de los pulsos arteriales (medición de la tensión). Es conveniente también medir la cifra de glucosa en sangre, valorar la función renal y realizar un electrocardiograma (ECG). ¿Cuándo se debe tratar con medicamentos el colesterol elevado?

Las primeras medidas para tratar una hipercolesterolemia son una dieta adecuada (hipolipemiante), reducir el exceso de peso y realizar ejercicio regularmente. Cuando estos cambios en la dieta y estilo de vida no son posibles o no han conseguido una reducción suficiente del nivel de colesterol, debe plantearse, si es necesario, el tratamiento con medicamentos. Esta decisión depende del riesgo cardiovascular global debido a la presencia o ausencia de otros factores, o si ya existen síntomas de una enfermedad cardiovascular. Según sea el caso de cada persona se elige una cifra concreta de colesterol total y de LDL a partir de la cual se deben tratar con fármacos y se establecen unos objetivos a conseguir. En todo caso, es importante saber que cuando se necesita realmente un tratamiento medicamentoso, suele ser para siempre.

Los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol en la actualidad son las llamadas estatinas, que, aunque son caros, tienen relativamente pocos efectos secundarios. También se pueden utilizar fibratos y polvos con resinas. Grupos de apoyo

Fundación Española de Hipercolesterolemia Familiar, Sociedad Española de Arteriosclerosis. Dr. Neal Uren, especialista en Cardiología; Dr. Stephen C. P. Collins, médico general; Dra. Annebirthe Bo Hansen, especialista en Inmunología Clínica

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía

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Ambos compuestos son llevados por la sangre a los de los pacientes con deficit de secrecion de la enzima anti- tripsina.


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1 mitocondria en flagelados. En estudios con eslicarbazepina en

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los , seguido del flujo pasivo de agua.

ovale que se encuentra en los

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ARTÍCULO ORIGINAL Caracterización clínica de pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz, de Matanzas

Clinical characterization of patients with liver cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz, Matanzas Dr. MsC. Jesús Castellanos Suárez, I DrC. Mirtha Infante Velásquez, II Dra. Marlén Pérez Lorenzo, II Dra. MsC. Ibis Umpiérrez García, III Dra. MsC. Adriana Fernández Báez IV

I Policlínico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. La Habana, Cuba.
III Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.
IV Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Dr. José R. López Tabrane. Matanzas, Cuba. Introducción: la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron en cuenta variables clínicas necesarias para clasificar los pacientes según las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se aplicaron procedimientos de la estadística descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 ± 9,2 años. La astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada; los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran mayoría, de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad según criterios de Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicación de los criterios del consenso de Baveno IV se logra la adecuada clasificación clínica del paciente cirrótico que permite una terapéutica oportuna en beneficio de estos.

Palabras clave: cirrosis hepática, clasificación clínica, estadios evolutivos, consenso Baveno IV. Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic or compensated stage, followed by a fast progression for the development of complications or decompensated stage, determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz Monroy, in the period from January 2009 to December 2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into account clinical variables necessary to classify the patients according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the male ones (82,9 %), average age 51,9 ± 9,2 years. Asthenia was the main reason of the consultation in the compensated stage. Most of the patients presented the compensated disease taking into account the clinical stage of the disease according to Baveno VI Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus criteria we arrived to the adequate clinical classification of the cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of them.

INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. (1) “Es una enfermedad crónica irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan al hígado. Su concepto responde a criterios fundamentalmente morfológicos y se define como una alteración de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, condición que produce una alteración vascular intrahepática con una disminución de la masa funcional hepática y cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática”. (2) Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de defunciones por CH. (3)

La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la encefalopatía hepática. (4) En la fase más avanzada de la CH pueden producirse otras complicaciones como el hidrotorax hepático, el síndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontánea (PBE) y el síndrome hepatorenal, además de la malnutrinición que se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente. (5-8) En el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy se ha incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las características clínico-endoscópicas de estos pacientes, atendiendo a una clasificación que permita un tratamiento adecuado y favorezca su evolución. El presente trabajo propone caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del mencionadp hospital en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010. Se realizó un estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clínica y el estudio endoscópico, a los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática según estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron atendidos en el período entre el 1 de enero de 2009 al 31 de diciembre de 2010. En la investigación se trabajó con la totalidad de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnóstico de CH en el período de estudio. En total 41 pacientes todos mayores de 18 años. La investigación se realizó teniendo presente los requerimientos éticos para este tipo de estudio. (9)

Se utilizó la clasificación clínica de Baveno IV en cirrosis compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos estadísticos tales como: comparación de las medias y se expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos mediante tablas. Los estadios clínicos según lo acordado en el consenso de Baveno IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuación el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal: (10)

Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %) del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relación masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de 51,9 ± 9,2 años, con valores entre los 29 y los 70 años de edad. Se muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se encuentra en el grupo de 41-50 años (41,5 %). Tabla 1. Distribución de los pacientes con cirrosis hepática según grupos de edades.

Fuente: Planilla de recolección de la información. Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente alguna de las complicaciones de esta enfermedad.

Tabla 2. Distribución de pacientes según la clasificación clínica de Baveno IV. Clasificación clínica
de la cirrosis

Fuente: Planilla de recolección de la información. En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el síntoma más frecuente en los pacientes de este estudio, seguido por la ictericia, la pérdida de peso y la ascitis. La astenia resultó el síntoma más frecuente en los casos con enfermedad compensada, seguidas por la ictericia como signo clínico más evidente y la pérdida de peso. Entre los casos con enfermedad más severa, destacan como manifestaciones clínicas más frecuentes la hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la presencia de ascitis, el íctero y la pérdida de peso.

Tabla 3. Distribución de los síntomas y signos clínicos que motivaron la consulta médica de acuerdo a Baveno IV. Fuente: Planilla de recolección de la información.

La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior resultó ser un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificación clínica de Baveno IV incluye, entre sus parámetros, la presencia o ausencia de várices esofágicas. Se aprecia que 22 pacientes no presentaron várices a la exploración endoscópica, obviamente la mayoría de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de enfermedad compensada. Las várices esofágicas pequeñas se agrupan como mayoría en los pacientes de estadio compensado 2 y las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4. Tabla 4. Hallazgos endoscópicos de hipertensión portal en las distintas etapas de la clasificación clínica de la cirrosis.

Fuente: Planilla de recolección de la información La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas que, en la mayoría de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar del conocimiento sobre la misma y de no existir una solución farmacológica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante hepático constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad. (1)

Fleming y col, (10) en un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido en el año 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de descompensación y progresión clínica de la enfermedad en personas con cirrosis, encontró que predominaron los pacientes del sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %. Aún cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia de la enfermedad en el sexo masculino según Fajardo González MH y col, (11) el grupo de edades más afectadas no coincide con el reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 años el más afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los pacientes, en la presente investigación, son similares a lo reportado por este autor, no obstante en las investigaciones de estos últimos autores el grupo de edad más afectado no se corresponde con lo encontrado en la serie presentada.

Recientemente se comenzó a utilizar para definir el estadio evolutivo de la enfermedad la clasificación clínica de la CH, determinada por cuatro estadios clínicos, cada uno se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal. (10) Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV y las diferencias entre las proporciones de casos con enfermedad compensada y descompensada

En el mismo estudio realizado por Fleming y col (10) refieren que el 56,1 % correspondió al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 % al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificación clínica según los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporción de pacientes presentó una cirrosis compensada en el estadio 1, y en menor proporción se hizo evidente alguna de las complicaciones. Los resultados de la presente investigación guardan similitud con lo encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la progresión de la enfermedad es rápida. La tasa de descompensación en pacientes con cirrosis compensada es de un 11 % al año, pero es particularmente rápida en el primer año tras el diagnóstico, incrementándose en un 31 % en este primer año. Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia de síntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio, imitando el consenso clínico de Baveno IV como sistema provisional para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificación es útil en la planificación a largo plazo del tratamiento de los pacientes con cirrosis. (10) Aplicaron esta clasificación a pacientes con el diagnóstico desde la atención primaria para describir la historia natural de esta enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de hipertensión portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a una forma más severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis, várices esofágicas o hemorragia digestiva) dentro de un año junto a un 7 % de probabilidad de morir. (10)

En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el siguiente año, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los datos electrónicos de una amplia muestra de médicos de atención primaria a su disposición, conformaron una cohorte poblacional grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de edad fue identificado razonablemente en el período de 1987 a 2002 y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la historia natural de la cirrosis. (10) González EJ y col (4) afirman que el síndrome de hipertensión portal se presenta en más del 80 % de los pacientes a su diagnóstico. Además, consideran que el 60 % de los pacientes también presentan várices esofágicas en la gastroscopia, de forma que el 90 % de los pacientes que sobreviven más de 10 años presentarán várices esofágicas.

La hemorragia por várices esofágicas constituye una complicación muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en régimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa más frecuentes de hipertensión portal, principalmente la cirrosis hepática posthepatítica y alcohólica, seguida por la esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de África y gran parte de Iberoamérica. (12,13) La caracterización clínica de los pacientes portadores de CH y su clasificación según Baveno IV resulta de valor para determinar la fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar en correspondencia. La astenia resultó ser una manifestación clínica relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e ictericia como signos más frecuentes en cirróticos descompensados, las várices esofágicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el grupo de pacientes estudiados, siendo las várices grandes más frecuentes en el estadio 4 de la clasificación de Baveno IV.

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Puedo expresar mi disgusto sin temor. Soy el único responsable de mi felicidad y no culpo a nadie. La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el hígado en los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante.

El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos. El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio.

Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones. Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc.

El control de la dieta por un especialista aquí es vital. Hay que abstenerse del alcohol, el tabaco y cualquier tipo de droga.
Nuestro médico vigilará si podemos tomar algún tipo de medicación y la dosis.
Tomar algún suplemento multivitamínico, bajo control de un profesional, ya que en la cirrosis hepática la absorción de nutrientes a partir de la dieta se ve afectada. Una dieta baja en sal nos ayudará a no retener más líquidos (Ascitis) y a facilitar el trabajo al “amigo” del hígado que es el riñón ya que este drenará parte de lo que no pueda hacer el hígado. Por este mismo motivo hemos de cuidar la dieta ya que ahora hemos de tener en cuenta que sus funciones de depurar, filtrar y fabricar han quedado menguadas.

  • Hay que comer poca cantidad cada vez y controlar la cantidad de azúcar en la dieta ya que la diabetes es un gran riesgo en esta enfermedad (cirrosis hepática)
  • Aumentar el consumo de verduras, frutas y cereales es muy importante. En cambio los lácteos, las grasas y la proteína animal se han de evitar o reducir al mínimo (seguir la dieta de algún especialista)
  • Potenciar los alimentos que favorecen la función del hígado (apio, rábanos, alcachofa, zanahoria, nabo y rabanitos)
  • Hemos de evitar el estreñimiento a toda costa ya que aquellos residuos que no eliminamos vía intestinal lo haremos vía hepática, colapsando así aún más nuestro pobre hígado.
  • La levadura de cerveza nos puede beneficiar ya que actúa de suave multivitamínico, ayuda a depurar el hígado y es muy rica en Zinc y Cromo, dos minerales muy importantes para el control de los niveles de “azúcar” en sangre (problema colateral en algunas cirrosis hepática)

Un problema muy importante es que si hemos de tomar algún medicamento hemos de ir revisando constantemente la dosis ya que según nos encontramos nuestro cuerpo reacciona de un modo u otro.

Caminar un ratito cada día es una actividad suave pero muy beneficiosa para el equilibrio de nuestro organismo.
Evitar las situaciones estresantes ya que sólo ayudan a empeorar estos casos de cirrosis hepática. Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática

Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González

Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba. En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa.

Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana. In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause.

Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis. La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2

El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo. DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS

La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1). Anamnesis y exploración clínica

- Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre). - La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4

Clasificación basada en criterios cuantitativos Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal.

Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación. Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.

La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5 - Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo.

- Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica. - Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental.

3. Anormalidades de laboratorio que indican infección. - Empeoramiento de la función renal.

Contraindicaciones de la paracentesis 1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.

En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3. Ascitis grado 2 o moderada

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2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica. La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d).

Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II. 1. Esteller Pérez A, González Gallego J. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. En: Gil A Ed. Tratado de nutrición. Tomo IV. Acción Médica, Madrid, 2005, pp. 907-57. [ Links ]

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cuáles son los elementos esenciales y de validez de los actos jurídicos

Los niveles medios de lípidos en sangre y colesterol sérico en los seres humanos difieren mucho entre los países con tasas altas de mortalidad por enfermedad coronaria y los que tienen tasas bajas. Las lipoproteínas se clasifican como lipoproteína de muy baja densidad (LMBD), lipoproteína de baja densidad (LBD) y lipoproteína de alta densidad (LAD). A la LAD con frecuencia se la denomina «colesterol bueno» y a la LBD «colesterol malo». Las mayores tasas de enfermedad coronaria se encuentran asociadas con los niveles altos de LBD, por lo tanto los niveles elevados de LBD indican un mayor riesgo. En contraste, la LAD puede ser protectora contra la arteriosclerosis y los niveles bajos de LAD aumentan el riesgo. Una relación de LBD/LAD de más de 3,5 indica un riesgo alto. Una concentración de colesterol total por debajo de 5,23 mmol/l se interpreta como riesgo bajo de enfermedad coronaria del corazón, entre 5,2 y 6,2 mmol/1 como riesgo moderado y más de 6,2 mmol/1 como riesgo alto. Sin embargo, al riesgo también lo afectan otros factores, como el tabaquismo.

Se deberían tomar las siguientes precauciones y medidas dietéticas para reducir la probabilidad de sufrir una trombosis coronaria. asegurarse que la energía obtenida de la grasa constituya menos del 30 por ciento del consumo total de energía (35 por ciento si la persona es activa) y que menos del 10 por ciento de la energía que provenga de grasa saturada; aumentar la proporción de grasa basada en grasa poliinsaturada;

consumir menos de 300 mg de colesterol alimentario por día; consumir alimentos que suministren energía en cantidades apropiadas para garantizar un peso corporal deseable mientras que se mantiene un nivel de actividad física saludable;

consumir menos de 10 g de sal por día (este paso probablemente ayuda a reducir la hipertensión - condición que se asocia con la arteriosclerosis - en personas susceptibles a la sal); mantener un peso corporal óptimo, y si se es obeso perder peso;

tratar y controlar la diabetes sí está presente; mantener la presión arterial en los límites normales.

Algunos científicos además recomiendan un consumo alto de vitaminas antioxidantes, particularmente vitamina C, betacarotenos y además vitamina E, para reducir el riesgo de arteriosclerosis y algunos tipos de cáncer. En vista de lo detallado anteriormente, una guía alimentaria práctica sería mantener el equilibrio energético y garantizar un adecuado consumo de frutas, hortalizas, legumbres y granos.

En los últimos años, varios países industrializados han informado que las muertes causadas por enfermedad coronaria disminuyeron paralelamente con los cambios alimentarios, en particular con una reducción en el consumo de ciertas grasas y aceites, y un mayor consumo de frutas, hortalizas y fibra. Los cambios se han producido, en parte porque el público ha aprendido y está más informado sobre dietas y otros factores de estilo de vida que pueden contribuir a la enfermedad del corazón, y porque la industria de alimentos ha cambiado ciertas prácticas en respuesta a la demanda de los consumidores. Hace 30 años, la leche baja en grasa casi no se utilizaba en los Estados Unidos; hoy en día se consigue leche descremada o con 1 ó 2 por ciento de grasa, y la mayoría de los americanos consumen leche descremada o con bajo contenido de grasa en vez de leche entera. La obesidad se considera frecuentemente como una condición de la abundancia. En realidad, en las naciones ricas, como los Estados Unidos, la obesidad es frecuente, mientras en la mayoría de los países pobres de África y Asia es mucho más escasa. Sin embargo, la obesidad o el sobrepeso son comunes en adultos y niños, incluso entre los pobres de algunos países no industrializados, sobre todo en naciones de ingresos medios. En varios países del Caribe, más de 20 por ciento de las mujeres se clasifican como obesas.

A la obesidad, en particular la obesidad grave, se asocian altos riesgos de enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión, eclampsia durante el embarazo, problemas ortopédicos y otras enfermedades. La obesidad se ha asociado con mortalidad excesiva. Cuando por un período prolongado se ingiere más energía alimentaria de la que se gasta por el ejercicio físico, el trabajo y el metabolismo basal, se gana peso y se presenta la obesidad. Los estudios metabólicos demuestran que las dietas con un contenido alto en grasa tienen mayor probabilidad de inducir a la acumulación de grasa corporal que las dietas altas en carbohidratos. En este aspecto, no es evidente que los azúcares simples difieran de los azúcares complejos. Un alto consumo de grasa dietética se asocia positivamente con los índices de obesidad.

La obesidad rara vez se debe sólo a una disfunción endocrina (glandular). Una cantidad muy pequeña de consumo de energía alimenticia por encima de los gastos de energía es suficiente para conducir a la obesidad en unos años. El consumo de 100 kcal por encima de las requeridas por día (una tajada de pan y mantequilla, 100 g de papilla de maíz, 200 g de cerveza, 26 g o un poco más que dos cucharadas de azúcar) llevarían a ganar 3 kg por año, o 15 kg en un período de cinco años. Aunque la obesidad se debe a un desequilibrio entre el consumo calórico y el gasto de energía, otras causas subyacentes - una condición metabólica, desórdenes endocrinos o factores genéticos - también pueden influir.

Entre las personas pudientes, la obesidad se debe en parte a la tendencia a hacer menos ejercicio y menor trabajo físico enérgico que las personas menos ricas. Los campesinos pobres que trabajan en agricultura y caminan largas distancias, queman una gran cantidad de energía debido a su alto grado de ejercicio. Cuando la gente rural se muda a las áreas urbanas y llega a ser más próspera, sus necesidades de energía son menores al no realizar trabajo físico pesado y pueden tener mayor acceso a alimentos, incluso comidas de alta densidad energética, que pueden contribuir a la obesidad. La obesidad se puede convertir en un circulo vicioso, debido a que una persona obesa puede tener más problemas que otras para caminar largas distancias o para realizar trabajo físico pesado. La obesidad es tan común en los niños como en los adultos. Los niños obesos generalmente llegan a ser adultos obesos. Los niños alimentados con biberón y fórmulas infantiles, tienen más probabilidad de ser obesos que los que se alimentan con leche materna.

Se ha dicho que en los Estados Unidos más del 30 por ciento de los adultos tienen por lo menos un 20 por ciento más del peso deseable y así por definición son obesos. Es posible, sin embargo, tener sobrepeso con respecto a la estatura pero no ser obeso. Algunos atletas con gran desarrollo muscular tienen sobrepeso pero no son obesos. La acumulación de líquido en forma de edema o ascitis puede hacer que una persona tenga sobrepeso para su altura sin ser obesa. La obesidad se refiere al exceso de acumulación de grasa corporal o tejido adiposo. El sobrepeso casi siempre se estima en base al peso de la persona con respecto a su estatura, teniendo en consideración el sexo y el grupo de edad. Hay tablas que indican el porcentaje por encima del peso normal en relación con la altura. El sobrepeso también se puede estimar mediante desviaciones estándar, o valores Z. Los cálculos de grasa subcutánea medidos por el espesor de los pliegues de la piel mediante calibradores de pliegues cutáneos también se utilizan para diagnosticar la obesidad. Los sitios comunes donde se toman tales medidas son áreas del tríceps y de la región subescapular (véase el Capítulo 12).

Cuadro 31
Estado nutricional valorado por índice de masa corporal (IMC) Recientemente se está empleando como estimador la relación del peso para la estatura denominada índice de masa corporal (IMC). El IMC se calcula así:

IMC = peso (kg) P [altura (m)] 2.
Por ejemplo, para una mujer que pesa 40 kg y tiene una estatura de 150 cm,
IMC = 40 P (1,5) 2 = 17,78.
Para una segunda mujer, que pesa 65 kg y tiene una estatura de 160 cm,
IMC = 65 P (1,6) 2 = 25,39. Frecuentemente se utiliza para valorar el estado nutricional (véase el Cuadro 31). Por lo tanto, en los ejemplos anteriores, la primera mujer posiblemente esté desnutrida y la segunda mujer sea obesa. La obesidad también algunas veces se clasifica como grado I (IMC 25 a 29,9), grado II (IMC 30 a 40) y grado III (IMC por encima de 40).

Existen otras formas más complejas y costosas de medir la grasa corporal, la densidad corporal, el agua corporal y la composición corporal. Aquí se incluyen peso bajo agua, análisis de impedancia bioeléctrica y diversas medidas ultrasónicas. Estos procedimientos no son generalmente posibles en las instituciones de salud ordinarias en los países en desarrollo. Se describen en libros de texto especializados. La actitud ante las personas gruesas o relativamente obesas varía de sociedad a sociedad y de una generación a la siguiente. En muchos países del Norte, la delgadez se considera como algo deseable para las mujeres y las muy jóvenes tienen como meta la figura de «vara delgada». En contraste con esto, en gran parte de África una mujer con sobrepeso ligero se considera más atractiva que una mujer muy delgada. En realidad, al terminar el siglo las esposas de la realeza en Uganda, por ejemplo, eran sobre todo mujeres muy obesas. En Uganda, la percepción de los efectos consuntivos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se denomina la «enfermedad de la delgadez», ha llevado a la creencia, algunas veces equivocada, que una prostituta gorda es más segura que una delgada.

Obesidad y problemas de salud Varios riesgos de salud se han asociado con la obesidad o el sobrepeso.

Diabetes. La obesidad indudablemente contribuye a la diabetes Tipo II, conocida como diabetes no-insulino-dependiente o diabetes del adulto. La pérdida de peso puede, algunas veces, mejorar la tolerancia a la glucosa. Hipertensión y enfermedad cardiovascular. Existen muchas evidencias que indican una relación entre el exceso de peso corporal y la hipertensión de modo que la reducción de peso a menudo conduce a una reducción de la presión arterial. La obesidad aumenta la resistencia en las arterias y por lo tanto aumenta la presión arterial. También establece una carga cardíaca adicional que puede llevar a un agrandamiento del corazón. Estas condiciones pueden contribuir a la enfermedad arteriosclerótica del corazón, a trombosis coronaria y a insuficiencia cardíaca congestiva.

Enfermedad de la vejiga. Las mujeres de edad media se encuentran especialmente con un mayor riesgo de enfermedad de la vejiga urinaria si tienen sobrepeso. Artritis. La artritis posiblemente se agrava por el exceso de peso corporal, si no es causada por él. Las articulaciones sufren al tener que sostener un peso adicional.

Alteraciones psicológicas. Los puntos de vista culturales y sociales peculiares sobre la obesidad, y la percepción de cada persona con sobrepeso sobre su propia imagen corporal, determinará si las personas obesas sufren psicológicamente. Se tiene información sobre graves problemas mentales en niños y adultos obesos, más comunes en mujeres que en varones. Debido a que el tratamiento de la obesidad es difícil y con frecuencia fracasa, es preferible prevenir el sobrepeso a tratarlo una vez desarrollado. La educación en nutrición, que empieza en los colegios, puede proporcionar a las personas información y quizá motivación para que siempre equilibren el consumo con el gasto de energía. Mantener un alto grado de actividad es útil. En países en desarrollo, sobre todo en las áreas rurales, no es necesario instituir programas de trote o ejercicios aeróbicos. Más bien es importante evaluar el trabajo físico e invitar a todas las personas de todas las edades a realizar una cantidad apropiada de trabajo físico, ya sea labores en el campo, cortar madera para el hogar o realizar una actividad de servicio público; caminar donde sea factible en vez de utilizar un medio de transporte alterno o viajes de corta distancia, y si se desea y es factible, realizar algún deporte.

Algunos profesionales de la salud recomiendan que el tratamiento se justifica sólo para las obesidades grado II y III. La gente con IMC entre 25 y 29,9, sí se mantiene en ese rango, no tendrá un mayor riesgo de enfermedad o disminución de la expectativa de vida. Sin embargo, todas las personas obesas han pasado a través del grado I para llegar a los grados II y III. Por lo tanto, las personas en el grado I no necesitan un tratamiento muy activo, pero sí requieren prevención; estas personas deben tomar medidas para no llegar a ser más obesas. La única forma lógica de tratar la obesidad es reducir el consumo de energía y aumentar su gasto. El consumo de energía se puede disminuir si se reduce el tamaño de las raciones en cada comida; el gasto de energía se puede aumentar, al elevar la cantidad de ejercicio que se hace. Sin embargo, por simple que parezca, mantener a largo plazo el peso reducido es muy difícil para las personas que han sido obesas.

Estudios recientes sugieren que el equilibrio energético se mantiene, en condiciones normales de vida, sí se logra un equilibrio entre el consumo y la oxidación para cada uno de los macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas). En el caso de proteínas y carbohidratos, la oxidación normalmente se iguala al consumo. Por lo tanto, las fluctuaciones en el equilibrio energético se rigen de modo especial por variaciones en el equilibrio de las grasas. En el contexto de reducción de peso quiere decir que para inducir un balance negativo de grasa, la oxidación diaria de grasa debe exceder su consumo diario. El ejercicio regular y prolongado y una reducción en el consumo de grasa resultaría por consiguiente una pérdida importante de peso y de grasa. Al final, el cuerpo alcanza un nuevo equilibrio de grasa con la reducción de la masa de grasa corporal. Por consiguiente, la mejor forma de bajar el consumo energético de la dieta en la reducción de peso, es bajar el consumo de grasa y aumentar el de hortalizas y frutas. No existe un tratamiento profiláctico que pueda por sí mismo inducir a la pérdida de peso. El uso de anfetaminas, extractos de la tiroides y otras drogas en el manejo de la obesidad, está en general desaprobado y lo debe supervisar cuidadosamente un médico con experiencia. Asimismo, la mayoría de las dietas de rápida reducción, que son bastante promocionadas, inclusive algunas que son promovidas por los mismos médicos, se ha visto que son ineficaces y algunas veces hasta peligrosas.

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Publicado por. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. fisiopatologia hepatica fisiopatologia hepatica 1. La cirrosis hepática es la cicatrización del hígado. La historia de la tuberculosis cirrosis hepatica fisiopatologia pdf es un tema apasionante. Incluye una lista de recursos adicionales cirrosis hepatica fisiopatologia pdf ARTICULO ORIGINAL. Physiopathology and therapeutic options. Cirrosis: Marlen Ivón Castellanos Fernández 1. Enfermedad cronica del higado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepatico normal y su sustitucion por tejido fibroso, lo que lleva cirrosis hepatica fisiopatologia pdf a la. Índice Anterior Siguiente ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición y cirrosis hepática. La cirrosis (del griego: La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. fisiopatologia hepatica. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Rincón del residente. Rincón del residente. CIRROSIS HEPÁTICA. Dra. Spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. Solo recordar que la cirrosis hepatica responde a diferentes causas y que ellas tienen diferentes estadios que se comportan de manera diferente en cada paciente RESUMEN. The fisiopatologai interface is slightly confusing, but …. Revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. La cirrosis hepática es un conjunto de cicatrices en el hígado. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Plancarte cirrosis hepatica fisiopatologia pdf R, Guillén MR, Guajardo J, Mayer F, Mayer F. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos cirrosis hepatica fisiopatologia pdf masiva y generalizada en todo el cuerpo. Clinical and epidemiological. Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. Aldo Montaño–Loza,* Judith Meza–Junco** * Residente de. Un increíble video que nos explica el proceso patológico por el cual se da la cirrosis hepática. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: Pathogenesis of portal hypertension. Ascites in cancer patients. Por lo general se debe a. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis No abusar del alcohol y protegerse contra la hepatitis es la manera más eficaz de evitar la cirrosis, que daña progresiva e irreversiblemente el hígado INTRODUCCION La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano. En pocas enfermedades. Patogénesis de la hipertensión portal. Aunque la cirrosis no tiene cura, se puede intentar con tratamientos mejorar la calidad de vida.

La cirrosis hepática es una enfermedad bastante grave que afecta al hígado y que por desgracia no tiene cura. Las causas pueden ser diversas y se puede deber desde el exceso del alcohol hasta al abuso de grasas. En el caso de ser diagnosticado con dicho problema es muy importante el cambiar de hábitos de vida y empezar a seguir un estilo de vida lo más sano posible que ayude a rebajar los síntomas y llevar una vida lo más normal posible dentro de la gravedad que supone el tener cirrosis hepática. La cirrosis hepática provoca una pérdida importante de las funciones del hígado y debido a dicho problema el propio hígado puede aumentar o reducir de volumen. En cuanto a los síntomas, lo más claros y evidentes son entre otros un dolor en la zona del hígado, piel pálida, una hinchazón en las piernas o hemorroides. SI la persona tiene dichos síntomas es bastante importante el acudir al médico para ver si se le diagnostica dicha enfermedad.

Como ya te he comentado más arriba, la cirrosis hepática no tiene cura aunque si se sigue un determinado tratamiento se puede frenar dicho problema de salud. Cambiar una serie de hábitos es clave y esencial para conseguir el paliar los citados síntomas. No pierdas detalle de esta serie de consejos que te ayudarán a tratar un problema tan grave como es la cirrosis hepática. - Lo primero y más importante consiste en dejar el consumo de alcohol. Dicho hábito tan perjudicial para la salud del hígado es la causa principal de padecer cirrosis. No se permite beber ni una gota de alcohol ya que se agravaría y aceleraría la enfermedad.

- Hay que tener especial cuidado con los medicamentos que tomas. Al padecer cirrosis, el hígado no elimina lo bien que quisiera los medicamentos y se acumulan en el organismo. Sólo debes tomar los fármacos que te prescriba el médico. - Llevar una vida lo más saludable posible basada en una buena dieta nutritiva y equilibrada y en el ejercicio físico. El sedentarismo y la comida basura no son muy buenos aliados de la cirrosis hepática.

- La sal es junto al alcohol otro de los grandes enemigos de la cirrosis hepática. Debes evitar la sal en las comidas y optar por alternativas mucho más saludables como es el caso de las especias. -No dudes en incorporar a ti dieta del día a día alimentos tales como las verduras, la fruta, los cereales o el pescado. Comer bien y sano te va a permitir frenar la cirrosis y tener cierta mejoría.

Aparte de estos consejos, la mejor manera de tratar una enfermedad como la cirrosis es el trasplantar un nuevo hígado. Dicha operación se realiza cuando la cirrosis está muy avanzada y el hígado está a punto de dejar de funcionar poniendo en peligro la vida de la persona que padece cirrosis. A día de hoy el porcentaje de éxito de dicho trasplante es bastante alto. El problema es que en muchos casos la causa de la cirrosis es viral por lo que el trasplante no termina siendo la solución y al cabo del tiempo termina por volver a reaparecer de nuevo. La cirrosis hepática es una enfermedad del hígado bastante seria que por desgracia no tiene una cura. Recuerda que en el caso de presentar algunos de los síntomas arriba descritos, no debes perder nada tiempo y acudir rápidamente al médico. El diagnosticar lo más rápido posible dicha enfermedad es clave a la hora de frenar tal problema y evitar que la propia cirrosis vaya a más poniendo en peligro la vida del paciente.

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  • Concepto
  • Clasificación
  • Etiología
  • Fisiopatología
  • Clínica
  • Tratamiento

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 Teoría de la Vasodilatación

  • Vasodilatación esplácnica
  • Hipovolemia
  • SNS, SRAA
  • ADH
    • Vasoconstricción Periférica
    • RETENCIÓN DE Na y H20
    • RVP, GC
  • Criterios anatómicos:
  • Biopsia hepática
  • Laparoscopia/laparotomía
  • Ecografía, TC, RM
  • Gastroscopia
  • Criterios clínico-analíticos
  • Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
  • Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
  • Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical
  • Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
  • Edemas periféricos (miembros, escroto. )
  • Osteoartropatía (colestasis)

Contorno (nodular); ecoestructura hepática

Esplenomegalia y circulación colateral Signos de hipertensión portal

Estudio doppler y contraste (Sonovue) Endoscopia digestiva alta

Varices esófago-gástricas y gastropatía Biopsia hepática (fibroscan)

Estudio vascular y del CHC

  • Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal
  • Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz
    • 75 % de los cirróticos ingresados
    • 40 % supervivencia en 2 años
  • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR
  • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.
  • “vientre en batracio”
  • Grados 1 ( 10 l)
  • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto. )
  • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral.
  • Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática
  • Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

TITULO: Daño Hepático Inducido por el Alcohol: Mecanismos Moleculares AUTOR: Rasineni K, Casey C

clasificación de los actos reclamados en materia de amparo

La cirrosis puede derivar en insuficiencia hepática. Esto es cuando el hígado deja de funcionar como debería. También puede causar insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) y daño cerebral (encefalopatía). Si tiene cirrosis, es más probable que desarrolle cáncer de hígado.


Una de las muchas funciones del hígado es procesar el alcohol que usted bebe. El hígado puede controlar cierta cantidad de alcohol pero si bebe mucho y con regularidad, puede forzarlo en exceso. Su hígado generalmente puede repararse y regenerarse solo. Pero si las células están muy dañadas, el tejido hepático puede quedar cicatrizado permanentemente A medida que se acumula el tejido cicatrizal, el hígado no puede funcionar con la misma eficacia. Entonces tendrá menos capacidad para procesar sustancias químicas y medicamentos, lo que puede causar la acumulación de sustancias nocivas (toxinas) en su cuerpo. El daño al hígado se produce gradualmente con el paso de los años hasta que deja de funcionar correctamente.

La cirrosis inducida por alcohol generalmente es provocada por beber demasiado durante muchos años. No hay una cantidad específica de alcohol que cause cirrosis; las cantidades que pueden causar daño varían según la persona. En general, cuanto más alcohol beba, más probabilidad tendrá de contraer cirrosis inducida por alcohol. No solo afecta a las personas que tienen una adicción al alcohol. Si es bebedor social o bebedor excesivo episódico, también tiene altas posibilidades de contraer cirrosis. Su médico le hará preguntas sobre los síntomas y le examinará. También puede preguntarle acerca de su historial médico. Su médico podrá remitirlo a un médico hepatólogo (un médico que se especializa en las enfermedades del hígado).
Es posible que necesite una o más de estas pruebas:

  • Análisis de sangre, incluyendo una prueba de función hepática para ver cómo funciona su hígado.
  • Estudios por imágenes como TAC o IRM.
  • Biopsia del hígado, donde se extrae una pequeña porción de hígado con una aguja fina y se examina bajo un microscopio para ver si el tejido está dañado.

Si su médico cree que usted tiene várices en su esófago o estómago, podría tener que hacerse una gastroscopia. Una gastroscopia es una prueba que le permite al médico observar su esófago y estómago mediante el uso de una cámara telescópica delgada y flexible, similar a un tubo, que se llama endoscopio.
Tenga presente que la disponibilidad y el uso de estas pruebas específicas pueden variar de un país a otro.

El daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir pero usted puede evitar mayores daños. La mejor forma de hacerlo es dejar de beber alcohol. Si tiene dificultades para dejar de beber, hable con su médico. Podrá ayudarle de varias maneras, por ejemplo, puede recomendarle participar en grupos de apoyo. Su médico o dietista pueden asesorarle con respecto a su dieta y a complementos nutricionales ya que es importante evitar la desnutrición.

Medicamentos Su médico puede recetarle medicamentos para aliviar los síntomas. Por ejemplo, si tiene hipertensión portal puede recetarle un medicamento betabloqueador para reducir el riesgo de hemorragia. O si tiene hinchazón abdominal, puede recetarle un diurético (pastillas de agua) para ayudarle a eliminar el líquido de su abdomen.

Consulte siempre a su médico, y lea el prospecto de información al paciente que viene con el medicamento. Si usted tiene insuficiencia hepática, un trasplante puede ser una opción. Se trata de una cirugía mayor para extirpar el hígado afectado y reemplazarlo con el hígado sano de un donante. Su médico podrá decirle si esta es una opción adecuada para usted. Si se le hace un trasplante de hígado, no debe beber alcohol por el resto de su vida.

La disponibilidad y el uso de los distintos tratamientos pueden variar de un país a otro. Consulte a su médico acerca de sus opciones de tratamiento.

La mejor forma de reducir las probabilidades de tener cirrosis inducida por alcohol es limitar la cantidad de alcohol que bebe, o simplemente no beber alcohol. Dejar de beber alcohol también puede evitar el avance de la cirrosis si ya la tiene.

Las pautas actuales en el Reino Unido para beber con moderación son las siguientes:

  • Las mujeres no deben beber regularmente más de dos o tres unidades de alcohol por día.
  • Los hombres no deben beber regularmente más de tres a cuatro unidades de alcohol por día.

Es fácil calcular mal las unidades de bebida que toma. Los siguientes ejemplos pueden ayudarle a llevar un seguimiento de la cantidad que bebe. Téngalos presente para asegurarse de beber con moderación sin exceder los límites.

  • Una pinta de sidra al 6% de alcohol por volumen (apv) son alrededor de 3,4 unidades.
  • Una pinta de cerveza al 5% de apv son 2,8 unidades.
  • Un vaso normal de vino (175 ml) al 13% de apv son 2,3 unidades.
  • Un vaso grande de vino (250 ml) al 12% de apv son 3 unidades.
  • Una medida de aguardiente al 40% de apv al 40% es 1 unidad.

Tenga presente que las pautas para el consumo de alcohol pueden variar de un país a otro. Para más información, consulte a su médico de cabecera. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
• Medio litro de jugo de zanahoria fresco
• Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
• Un pedacito de remolacha
• 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

Procedimiento
1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
• 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
• Un vaso de agua pura
• 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

Procedimiento
1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

Ingredientes
• 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
• 1 nabo largo ó redondo
• 1 cebolla mediana
• 1 zanahoria mediana
• 1 trozo pequeño de algas Wakame
• sal marina a gusto
• ½ cucharadita de miso por porción
• 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
• agua de buena calidad
• Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

Ingredientes
• Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
Aparte
• 1 cebolla pelada y picada
• 2 cucharadas de perejil
• 1 morrón rojo, chico, picado
• 50 gramos de aceitunas picadas
• 1 huevo
• 2 cucharadas de queso fresco rallado
• 3 cucharadas de aceite de maíz
• 1 cucharadita de orégano
• sal, pimienta a gusto
pan rallado Preparación

1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

• 1/2kg de zanahorias medianas
• 1/2kg de remolacha
• Jicama al gusto
• Sésamo crudo
Aderezo
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 1 diente de ajo picado
• 1 cucharada de pimentón rojo
• Sal de mar al gusto Preparación
1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

Enviado por marjhobarnard • 4 de Abril de 2016 • Ensayos • 523 Palabras (3 Páginas) • 85 Visitas Una de las características de la cirrosis hepática es el aumento en la producción y depósito del tejido colágeno. El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales de colágena. Se incrementan fundamentalmente las colágenas del tipo I y III. La colágena de tipo I se localiza fundamentalmente en los depósitos densos, en las tríadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso. La colágena tipo III se detecta sobre todo en las fibras de reticulina sintofílicas.

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9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y elaborar información estadística. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Acceda a más información sobre la política de cookies.

  • Autores: Pedro Melgar Lesmes
  • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Materias:
    • Ciencias de la vida
      • Biología molecular
    • Ciencias medicas
      • Medicina interna
        • Gastroenterología
      • Patología
        • Patología cardiovascular
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
  • Resumen
    • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

      I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

      Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

      Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

      Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

      Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

      Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

      Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

      El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

      Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

      Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

      La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

      La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

      La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

      El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

      Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

      Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

      Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

5 ejemplos de actos inconstitucionales

Cuando una persona tiene contacto con plaguicidas por largo tiempo, es difícil saber si sus problemas de salud son causados por éstos. El contacto por largo tiempo puede causar daños a largo plazo, tales como cáncer, y daños al sistema reproductivo, al hígado, al cerebro y a otras partes del cuerpo. Es difícil detectar muchos de los efectos de los plaguicidas a largo plazo, ya que en las zonas agrícolas las personas se exponen a muchos productos químicos diferentes y porque los trabajadores agrícolas a menudo se mudan de un sitio a otro.

Cuando la gente se enferma de cáncer o de otras enfermedades los médicos y científicos tal vez expliquen que la enfermedad se produjo por casualidad, o por problemas ajenos a los plaguicidas o a la contaminación. Es posible que nos digan que no se puede culpar a los plaguicidas ni a otros productos tóxicos. A veces los vendedores o promotores de plaguicidas mienten sobre los efectos porque no quieren responsabilizarse por los problemas de salud de los demás. Pueden afirmar que son seguros ya que generalmente resulta imposible probar en forma fehaciente que una enfermedad que duró mucho tiempo en desarrollarse fue originada por un plaguicida en particular o por algún otro producto tóxico. Los plaguicidas y otros productos tóxicos pueden causar muchas enfermedades a largo plazo (crónicas). Algunas señas de las enfermedades crónicas son: pérdida de peso, debilidad constante, tos constante o con sangre, heridas que no sanan, entumecimiento de las manos o los pies, pérdida del equilibrio, pérdida de la vista, latidos del corazón muy lentos o muy rápidos, cambios súbitos de humor, confusión, pérdida de memoria y dificultad para concentrarse.

Si tiene cualquiera de estas señas, avísele a su médico o al promotor de salud. Asegúrese de explicarles todas las maneras en las que pudo haber tenido contacto con plaguicidas, y si fuera posible identifíquelos. Daño a los pulmones: es posible que las personas expuestas a los plaguicidas sufran una tos constante que no desaparece o sientan una fuerte presión en el pecho. Estas pueden ser señas de bronquitis, asma u otra enfermedad de los pulmones. Cualquier daño en los pulmones puede dar lugar al cáncer de pulmón. Si usted tiene señas de daño pulmonar, ¡no fume! Fumar empeora la enfermedad pulmonar.

Cáncer: la gente que se expone a los plaguicidas tendrá más probabilidades de enfermarse de cáncer. Si bien esto no significa que al trabajar con plaguicidas la persona contraerá cáncer, sí que corre un mayor riesgo de contraer la enfermedad. Se sabe, o se cree, que cientos de plaguicidas e ingredientes de plaguicidas causan cáncer, y hay muchos otros que aún no han sido estudiados. Los tipos de cáncer más comunes causados por plaguicidas son cáncer de la sangre (leucemia), linfoma no-Hodgkin y cáncer del cerebro.

Daño al hígado: el hígado ayuda a limpiar la sangre y eliminar los venenos. Los plaguicidas son venenos fuertes, y el hígado a veces no logra eliminarlos. El hígado puede sufrir un daño grave después de un envenenamiento serio, o después de trabajar con plaguicidas por muchos meses o años. Hepatitis tóxica: es una enfermedad del hígado que afecta a las personas que están expuestas a los plaguicidas. La hepatitis tóxica puede causar náusea, vómitos, fiebre y piel amarilla, y puede destruir el hígado.

Daño al sistema nervioso: los plaguicidas dañan el cerebro y el sistema nervioso. Exponerse por mucho tiempo a los plaguicidas puede causar pérdida de memoria, ansiedad, cambios en el carácter y dificultad para concentrarse. Daño al sistema inmunológico: algunos plaguicidas debilitan el sistema inmunológico que protege el cuerpo contra enfermedades. Cuando el sistema inmunológico está débil por mala nutrición, por plaguicidas o por enfermedades como VIH, es más fácil contraer alergias e infecciones y más difícil curarse de enfermedades comunes.

Mª PAZ ESCARDA BARQUÍN INTRODUCCIÓN

En la medicina china las emociones se consideran causas de enfermedades. A parte, tienen en cuenta otros factores como la alimentación o el exceso de trabajo que agravan el efecto de las causas emocionales de la enfermedad. La palabra usada originariamente para referirse a los sufrimientos de la mente era “pasión” en lugar de “emoción”. La palabra “pasión” deriva del latín del verbo “patire” que significa sufrir, y transmite mejor la idea de sufrimiento mental que la palabra “emoción”, transmite la idea de que algo se “sufre” algo a lo que estamos sometidos. Los sentimientos como la tristeza, la ira o el miedo se convierten en causas de enfermedad cuando invaden nuestra mente, cuando ya no los controlamos sino que nos controlan, nos desbordan y nos deforman la realidad. “Las cosas no son como las vemos sino como las recordamos” escribía Mario Vargas Llosa.

En la mayoría de los textos chinos para describir el efecto que producen las emociones la expresión utilizada es ci ji, donde “ji” contiene el radical de “agua” y significa “batir, agitar” como hace una ola, es decir, refleja el efecto de las emociones como una ola que nos arrastra. Las emociones son estímulos mentales que afectan nuestra vida afectiva. En condiciones normales no son causa de enfermedad, todo el mundo en algún momento de su vida sentirá tristeza, duelo, preocupación o miedo.

Las emociones sólo se convierten en causa de enfermedad cuando son duraderas y muy intensas. Una emoción mantenida durante meses o años puede convertirse en causa de enfermedad. Por ejemplo, si una situación familiar o laboral nos produce ira y frustración de forma continuada, acabará afectando al hígado y provocará una desarmonía interna. En algunos casos, si las emociones son demasiado intensas pueden convertirse en causa de enfermedad al cabo de muy poco tiempo. LAS EMOCIONES

En la medicina china las emociones (como causa de enfermedad) son estímulos mentales que alteran la circulación del Qi y agitan la mente (Shen), el alma etérea (Hun) y el alma corpórea (Po), y a través de ellas rompen el equilibrio de los órganos internos y la armonía de Qi y sangre. Revisando los textos chinos se llega a la conclusión que por una parte el estrés emocional lesiona los órganos internos y, por otra parte la desarmonía de los órganos internos causa desequilibrio emocional. La medicina china suele referirse al estrés emocional como causa “interna” de enfermedad y al ambiente como causa “externa” de enfermedad.

El alma corpórea (Po) nos proporciona la capacidad para sentir, percibir, oír y ver. Es el equivalente físico al Hun. Los sentimientos de los que no somos conscientes constituyen el alma corpórea. Una emoción no expresada encoge el Alma Corpórea (Po) que reside en el Pulmón, y provoca que se acumule el Qi. El estrés emocional (sobre todo preocupación, ensimismamiento y tristeza) “encoge” al Alma Corpórea y desencadena un estancamiento del Qi del Pulmón en el pecho. Dicho estancamiento afecta a las mamas y da lugar a que se formen nódulos. De hecho podría decirse que todas las emociones afectan al Alma Corpórea porque todas afectan al Qi, y el Pulmón gobierna al Qi.

Cada emoción procede de un campo psíquico que está relacionado con el órgano yin correspondiente. Ese órgano tiene cierta energía psíquica con características específicas que responde o “resuena” con una emoción particular: por ejemplo una circunstancia externa concreta hará responder al hígado dando lugar a la ira como emoción negativa. ¿Por qué afecta la ira al hígado? La ira con sus brotes rápidos, la subida de sangre a la cabeza que se siente cuando se está enojado, su cualidad destructiva y expansiva imita a nivel afectivo las características del hígado y la madera: movimiento libre, fácil y rápido, con tendencia a elevar el Qi, y su correspondencia con la primavera donde la energía del yang estalla hacia fuera y hacia arriba, y la correspondencia con la madera y su movimiento expansivo.

Las emociones consideradas en la medicina china han variado a los largo de los siglos. Por lo tanto no debemos ser demasiado rígidos en la asignación de las cinco emociones con los Cinco Elementos, ni de las “siete emociones” enumeradas de forma tradicional en los libros chinos: ira, júbilo, preocupación, melancolía, tristeza, miedo, conmoción (Canon de la medicina interna del Emperador amarillo). El capítulo 5 de las Preguntas sencillas considera cinco emociones que afecta a un órgano yin específico desde la perspectiva de los cinco elementos:

MADERA-IRA-HÍGADO FUEGO-JÚBILO-CORAZÓN

TIERRA-MELANCOLÍA-BAZO METAL-PREOCUPACIÓN-PULMONES

MIEDO-AGUA-RIÑÓN Aunque cada emoción afecta de modo selectivo a un órgano Yin particular, la relación entre una determinada emoción y el órgano correspondiente no debe ser interpretada con demasiada rigidez. De hecho, cada emoción afecta a varios órganos a la vez. En resumen, cada emoción afecta a grupos de órganos de modo siguiente:

  • Exceso de júbilo: corazón y pulmones.
  • Ira: hígado, vesícula biliar, corazón y riñones.
  • Melancolía: bazo y corazón.
  • Preocupación: pulmones, corazón, hígado y bazo.
  • Miedo: riñones, corazón, hígado, bazo y estómago.

Además todas las emociones afectan por definición al corazón, puesto que es el órgano que alberga la mente (el Shen) y la mente es la que siente las emociones. Cuando sentimos enfado, aunque la mente afectará al Hígado, es la mente del corazón la que siente la ira y sabe que estamos enfadados. El color rojo de la punta de la lengua (área del Corazón) es un signo clínico muy común; indica estrés emocional derivado de cualquiera de las emociones, no sólo la relacionada con el corazón (Giovanni Maciocia).

En el capítulo 28 del Eje espiritual también dice que todas las emociones afectan al corazón. Los escritos chinos transmiten este concepto, los caracteres de las siete emociones se basan en el radical “corazón”. Éste es un aspecto muy importante de las funciones del corazón, razón por la que es comparado con un “monarca”. “El corazón es el Señor de los cinco órganos yin y los seis órganos yang… La tristeza, la conmoción y la preocupación agitan el Corazón; cuando el Corazón se agita también se agitan los cingo órganos yin y los seis órgamos yang

Siguiendo la secuencia de control de los Cinco Elementos encontramos que cada emoción contrarresta otra (capítulo 5 de las Preguntas sencillas). Por ejemplo, el miedo está relacionado con los Riñones y el Agua, el Agua controla el Fuego (Corazón), la emoción relacionada con el Corazón en el júbilo, por tanto el miedo contrarresta el júbilo. Así, las emociones se contrarrestan unas a otras del modo siguiente:

-La ira contrarresta la melancolía -El júbilo contrarresta la tristeza

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Un sabor amargo en la boca es un síntoma atribuido popularmente a problemas del hígado, pero es una queja no muy específica, que puede ser activada por muchas otras causas, como reflujo, gastritis, lesiones de los dientes, lesiones en las encías, infecciones en la faringe o amígdalas, deshidratación, ayuno prolongado, medicamentos, cigarrillos. Si el paciente no presenta ningún otro síntoma, es poco probable que la sensación de boca amarga sea un signo de problema hepático relevante. Síntomas del hígado 2# – Cansancio

Un síntoma frecuente en cualquier tipo de enfermedad del hígado es la fatiga o cansancio fácil. Esta falta de energía afecta a pacientes con hepatitis, cirrosis e inclusive esteatosis hepática. Cuanto más avanzado es el daño al hígado, más pérdida de apetito el paciente se siente. Síntomas del hígado 3# – Ascitis

La ascitis es el nombre dado a la acumulación de líquidos dentro de la cavidad abdominal, conocida popularmente como barriga de agua. La ascitis es un síntoma típico de la cirrosis hepática y a menudo ocurre cuando el paciente presenta hipertensión portal. Además de la cirrosis, la esquistosomiasis es otra enfermedad que suele afectar al hígado y causar hipertensión portal y ascitis.

La ascitis surge porque la sangre represada y la elevada presión dentro de las venas del tracto gastrointestinal provocan un desplazamiento de agua de los vasos sanguíneos, llevando a la acumulación de líquido dentro de la cavidad abdominal. Es como si los vasos sanguíneos comenzasen a transformación de suero en agua. La ascitis es una manifestación típica de la enfermedad hepática, pero también puede ocurrir en enfermedades de otros órganos, como en la insuficiencia cardiaca descompensada (lee: INSUFICIENCIA CARDÍACA – Causas y Síntomas) y en el síndrome nefrótico (lee: ORINA ESPUMOSA Y PROTEINURIA).

Síntomas del hígado 4# – Circulación colateral Circulación colateral y ascitis

Cuando hay una obstrucción al paso de sangre a través de la vena porta, el cuerpo necesita encontrar otra manera de este sangre retornar al corazón. Si el camino natural se cierra, es necesario encontrar un desvío; es lo que hace el cuerpo. La sangre pasa a volver en gran cuantidad por venas colaterales, que en personas sanas fluyen solamente pequeños volúmenes de sangre. La desviación de gran cantidad de sangre a las venas colaterales hace con que estas se dilaten, quedando bastante evidentes al examen del abdomen. En la foto al lado, hay el ejemplo de un paciente con ascitis y abundante circulación colateral, dos signos típicos de la hipertensión portal.

Síntomas del hígado 5# – Sangrado digestivo La obstrucción de la vena porta provoca un aumento de la presión en todo el sistema venoso del aparato digestivo, incluyendo las venas del estómago y del esófago. Este aumento en la presión provoca varices en estos órganos, facilitando la ocurrencia de sangrados.

La hemorragia digestiva por sangrado de várices esofágicas es una manifestación típica de cirrosis hepática en estadios avanzados. El paciente presenta súbitamente cuadro de vómitos hemorrágicos pudendo perder gran cantidad de sangre en estos episodios El aumento de la presión en el sistema digestivo también afecta a las venas de los intestinos y del recto, causando una mayor incidencia de hemorroides (Lee: HEMORROIDES – Síntomas y tratamiento) y sangrado anal.

Síntomas del hígado 6# – Encefalopatía La encefalopatía es el nombre dado a una disfunción de las funciones básicas del cerebro. La encefalopatía hepática, como su propio nombre indica, es el cambio de las funciones cerebrales que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática.

Uno de los objetivos del sistema porta hepático es hacer con que toda sustancia digerida y absorbida en el tracto digestivo pase obligatoriamente por el hígado antes de dirigirse al resto de la circulación sanguínea. Algunas sustancias que comemos, especialmente proteínas de origen animal, son tóxicas y necesitan ser metabolizadas por el hígado antes de que puedan ser utilizadas por el cuerpo. En los casos de hipertensión portal, la sangre sigue su camino a través de las venas colaterales y varias sustancias tóxicas terminan por no ser metabolizadas por el hígado antes de que se propaguen por el cuerpo. Además de hipertensión portal, un cuadro de insuficiencia hepática aguda, como en las hepatitis severas, puede causar una insuficiencia aguda de las funciones del hígado, haciendo que él pierda la capacidad de neutralizar sustancias tóxicas.

La encefalopatía hepática es el resultado de la acción de estas toxinas en el cerebro. Dependiendo del grado de insuficiencia hepática o hipertensión portal el paciente puede presentar desde cuadros leves, con letargo, irritabilidad y dificultad para concentrarse, incluso severa encefalopatía, con una reducción en el nivel de conciencia y coma. Síntomas del hígado 7# – Ictericia

Ictericia es el nombre dado a la coloración amarillenta de la piel, ojos y mucosas, que se presenta debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre. La bilirrubina es una sustancia producida en el bazo a partir de la destrucción de glóbulos rojos viejos. Una de las funciones del hígado es capturar esta bilirrubina de la sangre, metabolizándola y excretándola hacia las vías biliares y los intestinos, eliminándola por las heces.

Cuando el hígado se enferma, el mismo pierde la capacidad de metabolizar y/o eliminar la bilirrubina que se produce constantemente por el bazo. En esta situación hay acumulación de bilirrubina en la sangre y deposición de exceso en la piel, lo que provoca la apariencia de color amarillento. La ictericia está frecuentemente, asociada con picazón, pues la bilirrubina depositada en la piel causa irritación de las terminaciones nerviosas Dos otros signos suelen aparecer junto con ictericia: claro heces (acolia fecal) y orina muy oscura. La bilirrubina es responsable de la coloración marrón de las heces. Si por alguna razón la bilirrubina no se excreta hacía a los intestinos, las heces dejarán de tener su coloración habitual, convirtiéndose cada vez más claras. Ya la orina oscura, color de Coca-Cola o Mate, se produce por el filtraje del exceso de bilirrubina circulante en la sangre por los riñones, que termina por ser excretado por la orina.

Muchas enfermedades del hígado pueden causar ictericia, las más comunes son la hepatitis y la cirrosis. La ictericia también puede ocurrir en enfermedades de las vías biliares en infecciones como malaria o la leptospirosis, en los casos de hemólisis (destrucción masiva de glóbulos rojos) o por reacción adversa a algunos medicamentos. Por lo tanto, la ictérica es un signo típico de enfermedades del hígado, sin embargo, no es un signo exclusivo de problemas hepáticos.

Síntomas del hígado 8# – Manchas púrpuras en la piel El paciente con enfermedad hepática puede presentar una mayor facilidad en desarrollar equimosis (manchas púrpuras en la piel) y sangrados después de traumas de poca intensidad. Esto es porque el hígado es responsable de la producción de proteínas que participan del sistema de coagulación de la sangre. Pacientes con enfermedad hepática pueden tener deficiencia de la coagulación presentando sangrados más fácilmente.

Además de la deficiencia de los factores de coagulación, que puede ocurrir en cualquier situación de disfunción hepática, los pacientes con cirrosis e hipertensión portal a menudo también cuentan con un número bajo de plaquetas, que es otro factor que contribuye para una mayor dificultad para la coagulación de la sangre. Síntomas del hígado 9# – Ginecomastia

Ginecomastia es el nombre dado al desarrollo de mamas en los hombres. Pacientes del sexo masculino con cirrosis frecuentemente presentan ginecomastia. Las causas todavía no son bien conocidas, pero se cree que es debido a la elevación de la concentración de estrógeno en la sangre, que se produce tanto por el aumento de la producción como por la reducción del metabolismo de esta hormona femenina por el hígado. Otro factor importante para la aparición de la ginecomastia es el uso habitual del diurético espironolactona, indicado para el tratamiento de la ascitis en los pacientes con cirrosis. Uno de los más comunes efectos secundarios de la espironolactona es la ginecomastia, que puede ocurrir inclusive cuando se utiliza en pacientes sin enfermedad hepática.

Síntomas del hígado 10# – Telangiectasias Las telangiectasias, también llamadas arañas vasculares, son lesiones vasculares compuestas por una arteriola central rodeada por muchos vasos pequeños. Las telangiectasias son, a menudo, más encontradas en el tronco, cara y brazos.

El origen de las arañas vasculares no está completamente revelado; no obstante, se cree que estas lesiones son resultantes de cambios en el metabolismo de las hormonas sexuales, especialmente del estrógeno. Las telangiectasias son muy comunes en la cirrosis, pero también se puede ver durante el embarazo o en personas sanas. En estos dos casos las lesiones tienden a ser pequeñas y en menos de tres. En la cirrosis, cuanto más avanzada es la enfermedad, mayor suele ser el tamaño y el número de arañas vasculares presentes.

Síntomas del hígado 11# – Eritema palmar Eritema palmar es el nombre dado a una palma de la mano muy roja, principalmente en las áreas tenar e hipotenar (músculos de la palma de la mano), sin afectar, generalmente, a las partes centrales de la palma. El eritema palmar no es una muestra específica de enfermedad hepática y también puede ser visto en pacientes con artritis reumatoide, hipertiroidismo y mujeres embarazadas.

Síntomas del hígado 12# – Dolor abdominal El dolor abdominal localizado en el cuadrante superior derecho es un síntoma común de enfermedad hepática, especialmente en las hepatitis agudas. Ocurre generalmente por aumento del tamaño del hígado, causando la ruptura de la cápsula hepática, una especie de capa que cubre el hígado entero.

Debe señalarse que el dolor en la región del hígado también puede ser causado por muchas otras condiciones, incluyendo problemas en la vesícula, vías biliares, base del pulmón derecho e inclusive lesiones en las costillas o en los músculos abdominales. Este artículo también está disponible en Português

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