La hiperfibrinolisis es un trastorno frecuente en pacientes con cirrosis, con bases fisiopatológicas poco conocidas. Se caracteri­za por disminución del tiempo de lisis de la euglobina, aumento del dímero –D y otros productos de la degradación de la fibrina, y aumento del activador tisular del plasminogeno. La hiperfibrino­lisis está presente en el 93% de los pacientes con cirrosis y ascitis y en el 33% de los cirróticos sin ascitis, por lo que se atribuye a la ascitis un factor etiológico implicado en la aparición de este tras­torno. En todo paciente con enfermedad hepática crónica severa con sangrado cutáneo-mucoso excesivo, en ausencia de CID, se debe sospechar hiperfibrinolisis. La deficiencia de vitamina K, explica la aparición de san­grado en los pacientes con enfermedad hepática crónica avan­zada, por ser un cofactor de la gamma carboxilacion de los residuos de ácido glutámico en la región amino terminal, así, se generan pocos residuos gamma carboxilados que activen los Factores de la coagulación II,VII, IX y X que dependen de la vitamina K y del calcio.

AGENTES TERAPEUTICOS ESPECIFICOS PARA PREVENIR O TRATAR EL SANGRADO Los trastornos de la coagulación en los pacientes con cirrosis he­páticas se corrigen en casos de sangrado activo previo a proce­dimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos, o bien, antes de una cirugía.

Se cuentan con los siguientes compuestos que aparecen en en cuadro. EVENTOS TROMBOEMBOLICOS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

Siempre se había pensado que el paciente con cirrosis hepática estaba anticoagulado debido a que la síntesis de los factores procoagulantes se encuentra muy disminuida. Sin embargo, se ha demostrado que este grupo de pacientes tiene un riesgo entre 2.4% y 6.3% para desarrollar eventos tromboembolicos. La inci­dencia de trombosis entre los pacientes hospitalizados con cirro­sis es alta, habiéndose reportado que oscila entre el 4 y el 12%. La trombosis de la vena porta (TVP) se presenta en un 10% a 25% de pacientes con enfermedad hepática avanzada, lo cual ha motivado a diferentes grupos de estudio a investigar los me­canismos fisiopatológicos involucrados en la trombogénesis y fi­brinólisis, demostrando así, varias proteínas alteradas: TP, TPT, Antitrombina, dímero-D, Proteínas S y C. El valor predictivo más alto para tener riesgo de TVP, lo obtuvieron la deficiencia de Proteína C (componente de la vía de la anticoagulación) y el aumento del dímero-D (producto de la fibrinólisis) en pacientes cirróticos. La disminución de proteína C se debe a la ausencia del receptor endotelial de trombomodulina. La trombosis mesentérica venosa y la trombosis de la arteria hepática igualmente se han descrito en pacientes con cirrosis hepática.

Dos estudios caso-control y un estudio retrospectivo, relacionaron la cirrosis con el riesgo de trombosis venosa periférica profunda y tromboembolismo pulmonar, identificando varios mecanismos invo­lucrados, entre ellos, la síntesis hepática disminuida de albumina. El riesgo de trombosis en pacientes con cirrosis es sustancial cuando alguno de los componentes de la triada de Virchow está presente: estasis venoso, daño endotelial e hipercoagulabilidad. En el pacien­te con cirrosis, el estasis del flujo de la vena porta se ve favorecido por la vasodilatación esplácnica y la alterada arquitectura del híga­do que genera una gran resistencia al flujo venoso portal. Algunos autores han demostrado que la velocidad del flujo portal es el más importante factor predictor para el desarrollo de TVP, especialmente cuando la velocidad del flujo portal es inferior a 15 cm/s por eco­grafía Doppler. Cuando se desarrolla un carcinoma hepatocelular, la incidencia de TVP aumenta entre 10% y 40%. Varios estudios han reportado la existencia de una base ge­nética para el desarrollo de fenómenos tromboembolicos en pa­cientes con cirrosis hepática, así, se ha identificado un genotipo trombofilico en el 69.5% de los pacientes con cirrosis y TVP; mu­taciones TT677 de metilentetrahidrofolato reductasa y G20210A del gen de la protrombina. Altos niveles plasmáticos del Factor VIII (≥129 UI/L), el rol de los anticuerpos anticardiolipina, la en­dotoxemia y la escleroterapia de várices esofágicas, son factores independientes que se han asociado con riesgo para eventos tromboembolicos en pacientes con cirrosis hepática.

La obesidad, un factor de riesgo importante en la etiopato­genia del hígado graso no alcohólico (EHGNA), se asocia con fibrinólisis alterada, resistencia a los agentes antiplaquetarios e hiperreactividad plaquetaria. Por otra parte, la esteatosis hepáti­ca se ha asociado con un aumento del factor inhibidor de plasmi­nógeno (PAI-1) y del factor VII de la coagulación. Recientemente, se han descrito en pacientes no cirróticos con EHGNA, la corre­lación entre la formación del coágulo - riesgo de trombosis y el grado de fibrosis hepática. La hipoalbuminemia parece ser el factor de riesgo de trom­bosis más consistente entre diferentes estudios, encontrando un riesgo cinco veces mayor en pacientes con albúmina menor de 1,9 g/dl.

Los estudios por imágenes de mayor utilidad en el diagnóstico de eventos tromboembolicos en pacientes cirróticos son: angio­grafía (sigue siendo la prueba de oro), ecotomografía doppler-duplex, TAC. La Tromboelastografia (TEG) es un test que permite evaluar la dinámica de la sangre para coagular y también la de factores plasmáticos y celulares, pero su utilidad para determinar el riesgo de trombos en el paciente con cirrosis, está aun por demostrarse. Las estrategias terapéuticas en pacientes con cirrosis y eventos tromboembolicos varían, desde la anticoagulación y trombec­tomia, hasta el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Es motivo de grandes controversias, indicar anticoagula­ción profiláctica a pacientes con cirrosis, quienes ya presentan fallas en la síntesis de factores procoagulantes. Se ha indicado en pacientes cirróticos con alto riesgo de Trombosis, el uso de he­parina de bajo peso molecular y antagonistas de la vitamina K, sin embargo son cuestionables, debido a que la heparina para su acción necesita de antitrombina la cual está muy disminuida en cirrosis y los inhibidores de la vitamina K prolongan el TP, alargado en este grupo de pacientes. Se están llevando a cabo investigaciones sobre el Factor Xa y los inhibidores directos de la trombina, que pudieran tener más ventajas, en teoría, sobre la heparina y los antagonistas de la vitamina K.

Cada paciente debe ser minuciosamente estudiado y las op­ciones terapéuticas deben ser discutidas con un equipo multidis­ciplinario. 1.Veldman A. et al. New insights into the coagulation system and implications for new therapeutics options with recombinant factor VII. Curr Med Chem 2003;10:797-811. [ Links ]

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tesis sobre los actos administrativos

definición de actos de disposición

actos juridicos privados y su reglamentacion

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6 Coffee Consumption Is Associated With Response to Peginterferon and Ribavirin Therapy in Patients With Chronic Hepatitis C, Neal D. Freedman, Teresa M. Curto Karen L. Lindsay, Elizabeth C. Wright, Rashmi Sinha, James E. Everhart Gastroenterology Volume 140, Issue 7. June 2011.Pages 1961-1969 7 Coffee and Caffeine Are Associated With Decreased Risk of Advanced Hepatic Fibrosis Among Patients With Hepatitis C. Natalia Khalaf, Donna White, Fasiha Kanwal, David Ramsey, Sahil Mittal, Shahriar Tavakoli-Tabasi, Jill Kuzniarek, Hashem B. El-Serag. Clinical Gastroenterology and Hepatology. August 2015Volume 13, Issue 8, Pages 1521–1531.e3

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10 How does coffee prevent liver fibrosis? Biological plausibility for recent epdemiological observations. Jonathan A. Dranoff, Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther. Hepatology 2014 Aug. 60 (2) 464-467. 11 I drink for my liver, Doc: emerging evidence that coffee prevents cirrosis. Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther, Jonathan A. Dranoff. F 1000 Research. Open for Science. April 2015.

DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2).

Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD)

Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis. Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL)

Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo. Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)

Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma. Cirrosis con base en la NASH

Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo. Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico.

Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática – fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina)

– sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina – toxinas de hongos (α-amanitina)

Trastornos metabólicos y factores nutricionales: – sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor )

– nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina) Trastornos de digestión y absorción

– enfermedades del páncreas – anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal)

– síndrome de absorción deficiente – enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn)

Alteraciones congénitas del metabolismo – déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media

– enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum) – trastornos congénitos del ciclo de la urea

– hepatitis vírica fulminante tipo D – complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia)

La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa. Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen.

actos escolares palabras alusivas 20 de junio

Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y de los tejidos productores de las células sanguíneas. Se caracteriza por la sobreproducción de células inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan luego a los vasos. Las células blancas o leucocitos se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos endoteliales.

La mayoría de las leucemias no tienen causa conocida. La exposición a radiaciones ionizantes y ciertos productos químicos como el benceno son algunos de los factores que pueden producir la enfermedad. Se sabe que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas. Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre periférica. De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielocitos, en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.

Hay dos formas clínicas principales de leucemia, las agudas y las crónicas. Las leucemias agudas son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, y las leucemias crónicas en edades medias. Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución. Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan

además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios linfáticos. En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.

Enfermedades del corazón (Cardiovasculares): Los trastornos del corazón son responsables de mayor número de muertes que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Pueden surgir como consecuencia de defectos congénitos, infecciones, estrechamiento de las arterias coronarias, tensión arterial alta o trastornos del ritmo cardiaco.

Las cardiopatías congénitas incluyen la persistencia de comunicaciones que existían en el transcurso de vida fetal entre la circulación venosa y arterial, como el ductus arteriosus, que es un vaso que comunica la arteria pulmonar con la aorta, únicamente hasta que se produce el nacimiento. Otras anomalías importantes del desarrollo afectan a la división del corazón en cuatro cavidades y a los grandes vasos que llegan o parten de ellas. En los `bebés azules' la arteria pulmonar es más estrecha y los ventrículos se comunican a través de un orificio anormal. En esta situación conocida como cianosis, la piel adquiere una coloración azulada debido a que la sangre recibe una cantidad de oxígeno insuficiente. En la antigüedad la expectativa de vida para dichos lactantes era muy limitada, pero con el perfeccionamiento del diagnóstico precoz y el avance de las técnicas de hipotermia, es posible intervenir en las primeras semanas de vida, y mejorar la esperanza de vida de estos lactantes. Anteriormente, las cardiopatías reumáticas constituían una de las formas más graves de enfermedad cardiaca durante la infancia y la adolescencia, por afectar al corazón y sus membranas. Esta enfermedad aparece después de los ataques de la fiebre reumática. El uso generalizado de

antibióticos eficaces contra el estreptococo ha reducido mucho su incidencia, pero todavía en los países en vías de desarrollo sigue siendo la primera o una de las primeras causas de cardiopatía. La miocarditis es la inflamación o degeneración del músculo cardiaco. Aunque suele ser consecuencia de diversas enfermedades como sífilis, bocio tóxico, endocarditis o hipertensión, puede aparecer en el adulto como enfermedad primaria, o en el anciano como enfermedad degenerativa. Puede asociarse con dilatación (aumento debido a la debilidad del músculo cardiaco) o con hipertrofia (crecimiento en exceso del músculo cardiaco).

La principal forma de enfermedad cardiaca en los países occidentales es la aterosclerosis. En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en dificultad para respirar, en especial durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho que recibe el nombre de angina de pecho (angor pectoris). La placa de ateroma puede llegar a ser lo bastante grande como para obstruir por completo la arteria coronaria, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. La obstrucción, denominada también oclusión, se puede originar cuando la placa se rompe y tapona el conducto en un punto donde el calibre de la arteria es menor o cuando se produce un coágulo sobre la placa, proceso que recibe el nombre de trombosis. Estos hechos son las causas más importantes de un ataque cardiaco, o infarto de miocardio, que frecuentemente tiene consecuencias mortales. Las personas que sobreviven a un infarto deben realizar una rehabilitación integral.

El desarrollo de placas de ateroma se debe en gran medida a la ingestión excesiva de colesterol y grasas animales en la dieta (véase Nutrición humana). Se cree que un estilo de vida sedentario favorece la aterosclerosis, y la evidencia sugiere que el ejercicio físico puede ayudar a prevenir que el corazón resulte afectado (véase Forma física). El temperamento perfeccionista, luchador, que se refiere como personalidad tipo A se ha asociado también con un riesgo mayor de infarto de miocardio, (véase Alteraciones producidas por el estrés), al igual que el consumo de tabaco (véase Fumar). La aparición de un infarto de miocardio es más probable en quienes tienen hipertensión. El proceso que precipita el ataque puede implicar productos secretados por las plaquetas en la sangre. Se han realizado estudios clínicos para comprobar si las personas que han padecido un infarto estarán protegidos frente al riesgo de un segundo ataque una vez que se emplean fármacos que bloquean la acción de las plaquetas. Los factores de riesgo a los que se ha hecho referencia se pueden clasificar en primarios (hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaco), secundarios (sedentarismo y estrés) y terciarios (antecedentes familiares y otros).

Muchas personas que padecen una angina grave debido a enfermedad aterosclerótica pueden tratarse con fármacos, como los betabloqueantes (por ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del corazón. Los pacientes que no mejoran con medidas farmacológicas suelen recibir tratamiento a través de una técnica quirúrgica denominada bypass coronario. En este procedimiento, que fue implantado en la década de 1970, se sutura una parte de una vena de la pierna (safena) a la arteria coronaria ocluida para formar un puente que evite la zona aterosclerótica. En la mayoría de los pacientes la intervención alivia el dolor de la angina y en muchos de ellos evita un infarto mortal. Un segundo procedimiento quirúrgico que se desarrolló durante la década de 1970 para tratar la aterosclerosis coronaria fue el cateterización y dilatación con balón, o angioplastia coronaria transluminal percutánea. En esta intervención se introduce en la arteria coronaria un conducto hueco (catéter) con un balón en su extremo. Cuando el balón alcanza la zona aterosclerótica se insufla. La placa se comprime y se restablece el flujo

normal. Se calcula que una de cada seis intervenciones de bypass pueden ser sustituidas por este método menos agresivo. Durante la década de 1970 y principios de la década de 1980 se puso de manifiesto un gran descenso de la mortalidad por enfermedad cardiaca aterosclerótica en varios países desarrollados. Aunque no se ofreció una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias la han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más generalizado de la hipertensión arterial y a una disminución de la ingestión de grasas animales en la dieta media occidental. Sin embargo, la coronariopatía continúa siendo la principal causa de muerte en estos países.

Ciertas personas que fallecen de infarto de miocardio no presentan aterosclerosis clara. Las investigaciones han demostrado que una disminución del flujo de sangre al corazón puede deberse a una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria en apariencia sana (vasoespasmo), que puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en colaboración con la aterosclerosis.

La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo y está sujeta a un amplio intervalo de variaciones que, por lo general, se encuentran dentro de los límites normales. Las variaciones pequeñas en el ritmo cardiaco suelen tener un significado mínimo patológico. La alteración del ritmo cardiaco normal recibe el nombre de arritmia. Cuando además supone una elevación del ritmo se denomina taquiarritmia (fibrilación ventricular, auricular y sacudidas) mientras que cuando lo retarda se denomina bradiarritmia (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La causa inmediata de muerte en muchos infartos de miocardio, haya o no aterosclerosis, es la fibrilación ventricular, que conduce a una parada cardiaca. Este tipo de taquiarritmia origina la contracción rápida e ineficaz de los ventrículos. El ritmo cardiaco normal se puede restablecer con la aplicación de una descarga eléctrica sobre el tórax. Los defectos graves en el nodo sinoauricular o en las fibras que transmiten los impulsos al músculo cardiaco pueden provocar vértigo, desmayos y en ocasiones la muerte. El trastorno más grave es el bloqueo cardiaco completo. Éste se puede corregir por medio de la colocación de un marcapasos artificial, un dispositivo que emite descargas eléctricas rítmicas para provocar la contracción regular del músculo cardiaco. La mayor parte del resto de las arritmias no son peligrosas excepto en quienes padecen una enfermedad cardiaca subyacente. En estos pacientes, en especial en los que ya han sufrido un infarto, las arritmias requieren un tratamiento a base de antiarrítmicos como propanolol, lidocaína y disopiramida, entre otros.

Otra patología frecuente entre las personas de edad avanzada es la afección cardiopulmonar, que suele ser el resultado de una alteración pulmonar como el enfisema, o de una enfermedad que afecta a la circulación pulmonar, como la arteriosclerosis de la arteria pulmonar. Otro trastorno presente en los ancianos es la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cual, la función de bombeo de los ventrículos está disminuida. Las paredes musculares de los ventrículos se dilatan esforzándose por impulsar un volumen mayor de sangre hacia la circulación, dando origen a una cardiomegalia (aumento de tamaño) característico de este síndrome. Las personas con este trastorno suelen mejorar con uno de los derivados de la digitalina (véase Digitalis), que aumenta la eficacia de la función de bombeo del corazón. Bloqueo de un vaso sanguíneo o una cavidad cardiaca por un trombo o coágulo. El trombo se forma a partir de la fibrina y otros elementos de la sangre denominados plaquetas que se depositan en la superficie interna del vaso. El trombo se puede formar en una arteria afectada por arteriosclerosis o en una vena cuando la persona permanece inmovilizada durante mucho tiempo. Cuando la trombosis se produce en una arteria coronaria, lo que se denomina trombosis coronaria, puede producir un infarto de miocardio o una angina de pecho. La trombosis se puede prevenir con fármacos que inhiben la agregación plaquetaria, como la aspirina; fármacos que inhiben la coagulación, como la heparina y enzimas que disuelven coágulos, como la uroquinasa y la estreptoquinasa. Cuando un trombo se desprende de su origen y circula por la sangre se denomina embolismo.

Los trastornos que afectan a las arterias pueden implicar inflamación, infección o degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos arteriales. La enfermedad arterial más común, y la que con más frecuencia es causa de muerte, en especial en los ancianos, es la arteriosclerosis, conocida de forma más popular como endurecimiento de las arterias. Este endurecimiento se suele preceder de aterosclerosis, una acumulación de depósitos de materia lipoide sobre la superficie interna de la pared arterial (véase Ateroma). Los depósitos reducen el flujo normal de sangre a través de la arteria. Una de las sustancias asociadas con la aterosclerosis es el colesterol. Conforme progresa la arteriosclerosis, se deposita calcio y se forma tejido cicatricial, lo que origina la pérdida de elasticidad de la pared arterial. También puede desarrollarse una dilatación localizada de la pared arterial denominada aneurisma. La arteriosclerosis puede afectar a cualquiera o a todas las arterias del organismo. Si los vasos sanguíneos que irrigan el corazón están afectados, la enfermedad puede conducir a un trastorno doloroso que se denomina angina de pecho.

La presencia de arteriosclerosis en la pared de una arteria puede precipitar la formación de un coágulo o trombo. El tratamiento consiste en la utilización de unas enzimas que disuelven el coágulo, denominadas uroquinasa y estreptoquinasa. Los estudios indican que determinados compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la agregación plaquetaria, pueden impedir la formación de trombos, aunque todavía no se ha determinado si se pueden o se deben tomar en cantidades tolerables durante periodos prolongados con este propósito.

Embolismo es el nombre que recibe la obstrucción de una arteria por un coágulo procedente de otra parte del organismo. Estos coágulos circulantes pueden estar causados por una arteriosclerosis, aunque suelen ser consecuencia del desprendimiento de una masa de fibrina cuyo origen es un corazón enfermo. Cualquier arteria puede ser obstruida por un émbolo. Las consecuencias son más graves en el cerebro, los pulmones, la retina y las extremidades; el embolismo de las arterias cerebrales más importantes produce apoplejía. Síntoma causado por el aporte insuficiente de oxígeno al corazón (isquemia), habitualmente producido por estenosis u obstrucción de las arterias coronarias. Es una de las manifestaciones de la enfermedad llamada cardiopatía isquémica (su otra manifestación típica es el infarto de miocardio, en el cual, además del dolor, se produce una necrosis o muerte del tejido cardiaco por la falta de oxígeno). Se caracteriza por una sensación de dolor, opresión o “atenazamiento“ bajo el esternón. El dolor puede extenderse desde el pecho, habitualmente hacia el brazo izquierdo. Los ataques de angina de pecho duran varios minutos, y pueden desencadenarse por situaciones de estrés psíquico o, más frecuentemente, por actividades físicas que exigen un aumento del aporte de sangre al corazón. La cardiopatía isquémica es una enfermedad típica de personas de mediana edad y de los ancianos, especialmente de aquellos que presentan arteriosclerosis. El dolor de la angina de pecho mejora con el reposo y la relajación. A los pacientes se les suministra fármacos que relajan y dilatan los vasos sanguíneos, proporcionando así un mayor aporte de oxígeno al músculo cardiaco. A veces es necesaria la cirugía para sustituir las arterias coronarias por unos nuevos vasos que garanticen un adecuado aporte sanguíneo al corazón.

Diagnostico de enfermedades coronarias: El electrocardiógrafo, un instrumento que registra la corriente eléctrica producida por el músculo cardiaco durante las distintas fases de la contracción, es una herramienta importante de diagnóstico. La eficacia del corazón como bomba se puede determinar con precisión mediante el cateterismo cardiaco. En esta técnica se introduce un catéter a través de

una vena o una arteria, o ambas, en las cavidades cardiacas derechas, izquierdas, o en ambas ocasiones, en la arteria pulmonar y en la aorta. Este proceso permite determinar la tasa de flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea intracardiaca y en los grandes vasos, y hace posible detectar comunicaciones anómalas entre las cavidades cardiacas derecha e izquierda. Con la ayuda de otra técnica diagnóstica llamada angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas y del trayecto y contorno de los vasos pulmonares y de la aorta y sus ramificaciones. Esta técnica implica la inyección de una sustancia opaca a los rayos X en una vena. Hay otra técnica nueva que permite obtener una delineación incluso más exacta de zonas del corazón con flujo sanguíneo reducido, mediante la visualización del flujo de un isótopo radiactivo del talio en el músculo cardiaco. Una cámara computerizada registra el grado de penetración del talio durante el ciclo cardiaco de sístole-diástole, mostrando con precisión las pequeñas áreas de tejido lesionado. Otra técnica que se utiliza mucho hoy es la obtención de imágenes mediante ultrasonidos (ecocardiografía). En 1967 el cirujano surafricano Christiaan Barnard llevó a cabo el primer trasplante del corazón de una persona a otra. Desde entonces muchos cirujanos han realizado este procedimiento. Al principio, el mayor problema fue la tendencia natural del organismo a rechazar los tejidos ajenos (véase Trasplante). Sin embargo, a principios de la década de 1980 y gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina, el número de pacientes con un trasplante de corazón que sobrevivía más de un año era mayor. En la década de 1990, este tipo de intervención se ha hecho más habitual en países desarrollados, como en Estados Unidos e Inglaterra en donde la tasa de supervivencia de pacientes trasplantados ha aumentado de cinco a diez años después del trasplante.

Desde la década de 1950 se han desarrollado progresivamente los corazones artificiales. En 1966 se implantó con éxito por primera vez una bomba auxiliar de propulsión como una medida transitoria, y al menos un dispositivo de este tipo se mantuvo activo durante varios años. En 1969 se implantó el primer corazón artificial en un ser humano, de nuevo como medida temporal. El primer corazón artificial permanente, diseñado por Robert Jarvik, fue implantado en 1982 a un paciente que sobrevivió tres meses. Desde aquel momento gran número de pacientes han recibido el corazón artificial de Jarvik y otros corazones artificiales, pero, los pacientes que sobreviven tienen tendencia a sufrir accidentes cerebrovasculares y otros problemas.

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responsabilidad por los actos de otros

  • Para la radioterapia externa se utiliza una máquina fuera del cuerpo que envía radiación hacia el cáncer. Ciertas formas de administrar la radioterapia quizás ayuden a evitar que la radiación cause daño al tejido cercano. Entre estos tipos de radioterapia externa están las siguientes:
  • Radioterapia conformada: la radioterapia conformada es un tipo de radioterapia externa para la que se usa una computadora para crear una imagen tridimensional 3-D) del tumor y configurar los haces de radiación para que ajustarlos al tumor. Esto permite que una dosis alta de radiación llegue al tumor y cause menos daño al tejido sano cercano.
  • Radioterapia estereotáctica corporal: la radioterapia estereotáctica corporal es un tipo de radioterapia externa. Se usa un equipo especial para mantener al paciente en la misma posición durante cada tratamiento de radiación. Una vez por día, durante varios días, una máquina de radiación apunta una dosis de radiación más grande que lo normal directamente al tumor. Al mantener al paciente en la misma posición durante cada tratamiento, se produce menos daño al tejido sano cercano. Este procedimiento también se llama radioterapia estereotáctica de haz externo y radioterapia estereotáxica.
  • Radioterapia con haz de protón: la terapia con haz de protón es un tipo de radioterapia externa de alta energía. Una máquina de radioterapia dirige haces de protones (partículas de carga positiva, pequeñas, invisibles) hacia las células cancerosas para destruirlas. Este tipo de tratamiento causa menos daño al tejido sano cercano.

La forma de administración de la radioterapia depende del tipo y el estadio del cáncer que se esté tratando. La radioterapia externa se usa para tratar el cáncer primario de hígado en adultos.

Para obtener más información en inglés sobre ensayos clínicos, consulte el portal de Internet del NCI. Para obtener más información sobre los efectos secundarios que causa el tratamiento para el cáncer, consulte nuestra página sobre Efectos secundarios.

Para algunos pacientes, la mejor elección de tratamiento podría ser participar en un ensayo clínico. Los ensayos clínicos forman parte del proceso de investigación del cáncer. Los ensayos clínicos se llevan a cabo para determinar si los tratamientos nuevos para el cáncer son inocuos y eficaces, o mejores que el tratamiento estándar. Muchos de los tratamientos estándar actuales se basan en ensayos clínicos anteriores. Los pacientes que participan en un ensayo clínico reciben el tratamiento estándar o son de los primeros en recibir el tratamiento nuevo.

Los pacientes que participan en los ensayos clínicos también ayudan a mejorar la forma en que se tratará el cáncer en el futuro. Aunque los ensayos clínicos no siempre llevan a tratamientos eficaces, a menudo responden a preguntas importantes y ayudan a avanzar en la investigación.

Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.

En algunos ensayos clínicos solo se aceptan a pacientes que aún no recibieron tratamiento. En otros ensayos se prueban terapias en pacientes de cáncer que no mejoraron. También hay ensayos clínicos que ponen a prueba nuevas formas de impedir que el cáncer recidive (vuelva) o de reducir los efectos secundarios del tratamiento del cáncer. Los ensayos clínicos se realizan en muchas partes del país. La información en inglés sobre los ensayos clínicos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) se encuentra en la página de Internet clinical trials search. Para obtener información en inglés sobre ensayos clínicos patrocinados por otras organizaciones consulte el portal de Internet ClinicalTrials.gov.

Es posible que se repitan algunas de las pruebas realizadas para diagnosticar el cáncer o para determinar el estadio del cáncer. Otras pruebas se repiten para asegurar que el tratamiento sea eficaz. Las decisiones acerca de seguir, cambiar o suspender el tratamiento se pueden basar en los resultados de estas pruebas. Algunas de las pruebas se repiten cada tanto después de terminar el tratamiento. Los resultados de estas pruebas pueden mostrar si la afección cambió o si el cáncer recidivó (volvió). Estas pruebas se llaman también pruebas de seguimiento o exámenes médicos.

Para obtener información sobre los tratamientos que se presentan a continuación, consulte la sección sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento. El tratamiento de los estadios 0, A y B de cáncer primario de hígado en adultos incluye los siguientes procedimientos:

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. El tratamiento de los estadios C y D del cáncer primario de hígado en adultos incluye los siguientes procedimientos:

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. Para obtener información sobre los tratamientos que se presentan a continuación, consulte la sección sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento.

Las opciones de tratamiento para el cáncer de hígado primario en adultos recidivante son las siguientes:

  • Hepatectomía total y trasplante de hígado.
  • Hepatectomía parcial.
  • Ablación.
  • Quimioembolización transarterial y terapia dirigida con sorafenib, como terapia paliativa para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.
  • Participación en un ensayo clínico con un tratamiento nuevo.

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. Para obtener más información del Instituto Nacional del Cáncer sobre el cáncer primario de hígado en adultos, consulte los siguientes enlaces:

La información que se presenta a continuación, solo está disponible en inglés: Para obtener más información sobre el cáncer en general y otros recursos disponibles en el Instituto Nacional del Cáncer, consulte los siguientes enlaces:

La información que se presenta a continuación solo está disponible en inglés:

  • For Survivors and Caregivers (Información para los sobrevivientes/personas encargadas del cuidado del paciente/defensores del paciente)

El Physician Data Query (PDQ) es la base de datos integral del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). La base de datos del PDQ contiene sumarios de la última información publicada sobre prevención, detección, genética, tratamiento, cuidados médicos de apoyo, y medicina complementaria y alternativa relacionada con el cáncer. La mayoría de los sumarios se redactan en dos versiones. En las versiones para profesionales de la salud se ofrece información detallada en lenguaje técnico. Las versiones para pacientes se presentan en un lenguaje fácil de comprender, que no es técnico. Ambas versiones contienen información sobre el cáncer que es exacta y actualizada. También se puede consultar estos sumarios en inglés. El PDQ es uno de los servicios del NCI. El NCI pertenece a los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Los NIH son el centro de investigación biomédica del gobierno federal. Los sumarios del PDQ se basan en un análisis independiente de las publicaciones médicas. No constituyen declaraciones de la política del NCI ni de los NIH.

Este sumario del PDQ sobre el cáncer contiene información actualizada sobre el tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. El propósito es informar y ayudar a los pacientes, las familias y las personas encargadas de cuidar a los pacientes. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud. Los Consejos editoriales redactan los sumarios de información sobre el cáncer del PDQ y los actualizan. Estos Consejos están integrados por expertos en el tratamiento del cáncer y otras especialidades relacionadas con esta enfermedad. Los sumarios se revisan con regularidad y se modifican si surge nueva información. La fecha de actualización al pie de cada sumario indica cuándo se hizo el cambio más reciente.

La información en este sumario para pacientes se basa en la versión para profesionales de la salud, que el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos revisa con regularidad y actualiza en caso necesario. Un ensayo clínico es un estudio para responder a una pregunta científica; por ejemplo, si un tratamiento es mejor que otro. Los ensayos se basan en estudios anteriores y lo que se aprendió en el laboratorio. Cada ensayo responde a ciertas preguntas científicas dirigidas a encontrar formas nuevas y mejores de ayudar a los pacientes de cáncer. Durante los ensayos clínicos de tratamiento, se recopila información sobre los efectos de un tratamiento nuevo y su eficacia. Si un ensayo clínico indica que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en "estándar". Los pacientes pueden considerar participar en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos solo aceptan a pacientes que aún no comenzaron un tratamiento.

La lista en inglés de ensayos clínicos del PDQ está disponible en el portal de Internet del NCI. También figuran en el PDQ los datos de muchos médicos especialistas en cáncer que participan en ensayos clínicos. Para obtener más información, llamar al Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-422-6237 (1-800-4-CANCER). PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma: PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización:. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/higado/paciente/tratamiento-higado-adultos-pdq. Fecha de acceso:.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas. La información en estos sumarios no debe fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante el formulario de comunicación. La mayor parte del texto que se encuentra en el sitio web del Instituto Nacional del Cáncer puede copiarse o usarse con toda libertad. Se deberá dar crédito al Instituto Nacional del Cáncer como fuente de esta información e incluir un enlace a esta página, p. ej., “Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (PDQ®)–Versión para pacientes fue publicado originalmente por el Instituto Nacional del Cáncer”.

lista actos médicos

normas individualizadas sentencias contratos y actos unilaterales de voluntad

En caso de haber síntomas, estos pueden ser:
Cansancio
Nauseas
Pérdida del apetito
Fiebre, baja
Dolor abdominal
Prurito, picazón, picor Otras personas presentan también:
Color amarillento de los ojos y/o la piel (ictericia)
Oscurecimiento de la orina
Excremento de color arcilla (color muy claro)

Estos síntomas son comunes a otras enfermedades, por esto es necesario consultar al médico especialista

  • Personas que recibieron una transfusión de sangre o hemoderivados o un trasplante de órgano, principalmente si fue antes del año 1992.
  • Trabajadores de las áreas donde sea posible el contacto eventual o directo con sangre, como enfermeras, médicos, paramédicos, odontologos, bioquí­micos, etc.
  • Personas que tuvieron atención medica en lugares que no estaban preparados para esterilizar, odontologí­a, podologí­a, etc.
  • Personas que tengan signos o sí­ntomas de la enfermedad (por ejemplo enzimas TGO y TGP por encima de lo normal)
  • Pacientes que hacen o hicieron hemodiálisis, hemofí­licos, consulte con su médico.
  • Personas con tatuajes o piercing.
  • Personas que se inyectaron o aspiraron drogas, aunque sea una sola vez en su vida.
  • Personas con mútiples parejas sexuales o comportamientos sexuales de riesgo.
  • Personas que viven con HIV
  • Quienes nunca efectuaron un control de su función hepática, aun habiendo tenido sí­ntomas menores.

NO existe una vacuna contra la hepatitis “C”, hay algunas en fase de investigación pero ninguna aprobada.
SI existe vacuna contra las hepatitis “A” y hepatitis “B”, consulta con tu medico sobre la necesidad o no de aplicártelas. Muchas personas con el HCV encuentran difícil enfrentarse a los efectos de vivir con una enfermedad crónica, se sienten aisladas. Los grupos de apoyo mutuo pueden ofrecer un espacio seguro para discutir los aspectos emocionales relacionados con el HCV.

Además, la información que se comparte con personas en situaciones similares puede ayudar a tomar decisiones sobre muchos aspectos que afectan a las personas con el HCV. Es muy recomendable unirse a un grupo de apoyo mientras se sigue tratamiento contra la hepatitis C. El momento de saber nuestro diagnostico suele ser difícil, sin embargo si nos informamos bien veremos que generalmente la hepatitis C es una enfermedad que merece que nos ocupemos y no que nos preocupemos, es necesario estar bajo la supervisión de un profesional para recibir las indicaciones básicas, así realizaras una vida como hasta el día del diagnostico, con muy pocas limitaciones.
Será tu médico especialista (generalmente un hepatólogo) quien te guie en la necesidad de análisis, medicación o tratamiento, acude a todas las consultas programadas, y lleva siempre todos los estudios que te han realizado.
Busca el apoyo de quien sea que te haga sentir bien ya que es bueno tener ese apoyo afectivo, también puedes concurrir al grupo de apoyo mutuo referido a hepatitis c que funciona en tu hospital o en tu zona, si no lo hay puedes proponer en el hospital en que te atiendes que comiencen un grupo, Hepatitis C 2000 puede ayudarlos o ayudarte en esto.
Cada persona es un mundo y todos tenemos diferentes necesidades, la hepatitis c puede cambiar algunas situaciones en nuestra vida diaria, pero no debería ser un tema que tape otros aspectos lindos de nuestra vida, muchas veces el miedo o la falta de información nos provocan más inconvenientes que el virus de la hepatitis C.

La coinfección (más de un virus) hepatitis C / HIV (virus del Sida) se estará convirtiendo en un creciente problema. Una cantidad muy importante de las personas que viven con HIV tienen también el HCV (hepatitis C)
La coinfección HIV HCV según el sector en riesgo, puede estar presente hasta en el 50 % de los casos.
Si vives con HIV debes consultar con tu médico especialista para que indique el estudio para saber si tienes hepatitis C, en caso de tener también hepatitis C (coinfección), no debes dejar de atenderte para tratarla o controlarla.
Conseguir una mejor calidad de vida depende de esto Si tienes hepatitis C no puedes consumir bebidas alcohólicas, el alcohol es potencialmente dañino para nuestro hígado y solo beneficia al virus de la hepatitis C.
La dieta adecuada para una persona con hepatitis C no tiene excesivas restricciones, pero tiene restricción total en el caso del alcohol.
Cambia la bebida alcohólica que bebes habitualmente por otra sin alcohol.
Si tienes inconvenientes con el alcohol y dificultad para poder dejarlo, habla de este tema francamente con tu medico, o en un grupo de ayuda para este tema especifico, con ayuda podrás, no dejes de buscar ayuda.

* Estas “preguntas más frecuentes sobre hepatitis C” (FAQ) están realizadas por voluntarios y por el equipo de Hepatitis C 2000 y de la Fundación HCV Sin Fronteras, los textos pueden ser utilizados siempre y cuando no se modifiquen, se haga referencia a la fuente y se cite la dirección electrónica original http://www.hcvsinfronteras.org.ar/index.php/faq/ Estas FAQ están en permanente ampliación y pertenecen al proyecto “Nuevas preguntas nuevas respuestas”, para su elaboración se consultaron las siguientes fuentes.

Manual Guía para la Formación de Grupos de Mutua Ayuda
Para la elaboración de las FAQ se consultaron las siguientes fuentes: – Dr. Héctor Cruz Lozada – México –
– María Eugenia de Feo Moyano – Argentina –
– Eduardo Pérez Pegué – Argentina –
– Manual Guía para la Formación de Grupos de Mutua Ayuda
– HepCbc Canadá FAQ
– HCVAdvocat
– Base de datos de Hepatitis 2000 y HepaRed

Estas “preguntas más frecuentes sobre hepatitis C” (FAQ) están realizadas por voluntarios y por el equipo de Hepatitis 2000 y de la Fundación HCV Sin Fronteras El alcoholismo consiste en un consumo excesivo de alcohol de forma prolongada con dependencia del mismo.

Es una enfermedad crónica producida por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas, que interfiere en la salud física, mental, social y/o familiar así como en las responsabilidades laborales. ¿Necesitas algún remedio casero para el Alcoholismo? A continuación te presentamos los mejores remedios naturales que hemos recopilado para tí:

Esta es una enfermedad que hay que atacar desde varios frentes. Es de gran utilidad que el enfermo alcohólico acuda a los grupos de Alcohólicos Anónimos. Los miembros de la familia deben apoyarle durante todo el proceso de recuperación. Para tratar el alcoholismo, se debe alejar todo tipo de bebidas alcohólicas, administrando cantidades progresivamente menores, hasta suspender por completo el alcohol.

Resulta conveniente evitar reuniones o fiestas donde se presenten bebidas alcohólicas. También ayuda el mantenerse libre de estrés y tratar de estar ocupado en una labor constructiva.

El cardo mariano (Silybum marianum), por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis que produce el exceso de alcohol. Puede tomarse 1 ml de tintura 3 veces al día.

Otra manera consiste en elaborar una infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses. El diente de león (Taraxacum officinale) es un buen estimulante de la función hepática y biliar, siendo muy útil en aquellos casos en que se presente hepatitis. Además, siendo uno de los mejores diuréticos, incrementa la producción de orina y depura el organismo de toxinas, por lo que ayuda al hígado a realizar su función sin que se tenga que esforzar tanto.

Realizar una decocción de 100 gr. de raíces en litro y medio de agua. Tomar tres tazas al día). Es una infusión muy amarga (de hecho a esta planta también se la conoce como amargón) por lo que puede combinarse con otras plantas, como la menta, el hinojo o el boldo. La valeriana (Valeriana officinalis) ayuda a disminuir la ansiedad y a remediar los trastornos del sueño en los casos de alcoholismo.

El zumo de apio es un remedio apropiado en el tratamiento del alcoholismo. Se licúa la planta y el líquido obtenido se mezcla con igual cantidad de agua. Beber un vaso todos los días durante un mes. P.D.: ¿Sabías que en nuestro libro “365 Remedios Caseros” puedes encontrar estos y otros remedios para el Alcoholismo y otros problemas frecuentes? Consigue ya tu libro y benefíciate de sus más de 350 páginas llenas de remedios naturales para cuidar tu salud y de los que más te importan.

Nuestros remedios naturales para el Alcoholismo pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades. Complicación potencialmente mortal de la cirrosis

Es una complicación severa y en general, potencialmente mortal de la cirrosis. Se trata de una afección en la que hay una insuficiencia renal progresiva en un paciente con cirrosis hepática. El síndrome hepatorrenal se presenta cuando hay una reducción de la función renal en un paciente con enfermedad hepática grave. Como se elimina menor cantidad de orina del organismo, los desechos nitrogenados se acumular en el torrente sanguíneo.

Esta afección se presenta en 1 de cada 10 pacientes hospitalizados como consecuencia de insuficiencia hepática y conduce a insuficiencia renal en aquellos con:

  • Hepatitis alcohólica
  • Insuficiencia hepática aguda
  • Cirrosis
  • Uso de diuréticos
  • Infección
  • Hipotensión ortostática (presión arterial que disminuye cuando la persona se levanta o cambia rápidamente de posición)
  • Sangrado gastrointestinal
  • Punción de líquido abdominal reciente
  • Cambios en el estado mental (delirio, confusión
  • Orina turbia
  • Náuseas y vómitos
  • Ictericia (piel amarillenta, síntoma de enfermedad hepática)
  • Hinchazón abdominal como consecuencia de líquido
  • Movimientos musculares espasmódicos o toscos
  • Disminución del gasto urinario

Un examen físico, en general mostrará signos de enfermedad hepática crónica como por ejemplo:

  • Ascitis (exceso de líquido en el abdomen)
  • Confusión
  • Ictericia
  • Testículos de menor tamaño
  • Incremento del tejido mamario
  • Reflejos anormales
  • Úlceras en la piel

Los signos de insuficiencia renal pueden abarcar:

  • Incremento de los niveles de creatinina y BUN
  • Sodio sérico bajo
  • Ausencia o disminución en la producción de la orina (menos de 400 cc por día)
  • Incremento de la densidad específica de la orina y su osmolalidad
  • Retención de líquido en el abdomen o extremidades
  • Baja concentración de sodio en la orina

Los signos de insuficiencia hepática pueden abarcar:

de los hechos y actos juridicos y de las obligaciones

regimen de los actos procesales

libros sobre actos de comercio

26. Tsochatzi EA et al. Systematic Review: portal vein thrombo­sis in cirrhosis. Alimentary Pharmacology and Therapeutic.2010; 31:366-374. [ Links ] 27. Maruyama y col.De Novo Portal Vein Thrombosis in Virus- re­lated Cirrhosis: Predictive factors and Long Term Outcomes. Am J Gastroenterol.2013;108(4):568-74. [ Links ]

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  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

— Y cuando la enfermedad, digamos, avanza. — їEs una enfermedad frecuente?

Qué es el hígado graso -esteatosis hepática Publicada el: 17 jun de 2012

Gran parte de la información ha sido obtenida de 1-Ramón Planas y Javier Salmerón Manual de Enfermedades Hepáticas 2007 Ed Permanyer Asociación Española para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas

El hígado graso es una enfermedad en la que se produce acumulación de grasa en el hígado. Al contrario de lo que mucha gente puede pensar el hígado graso puede aparecer también en personas que no abusan del alcohol. Inicialmente se creía que el hígado graso era un trastorno totalmente benigno. Sin embargo hoy día se sabe que algunos pacientes, alrededor de un 25-30%, pueden desarrollar otras enfermedades del hígado más graves como la esteatohepatitis (hígado graso con inflamación), que puede llegar a producir una cirrosis hepática. Por ello, los médicos prefieren utilizar el término enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHGNA), porque refleja mejor el potencial evolutivo de esta enfermedad del hígado. -La forma más benigna se denomina hígado graso simple, en la que sólo se encuentran depósitos de grasa sin otras alteraciones en la biopsia del hígado.

-Una forma más avanzada es la esteatohepatitis o hígado graso con inflamación, en la que además de los depósitos de grasa empiezan ya a apreciarse en la biopsia hepática alteraciones inflamatorias y degenerativas, como la fibrosis. -Por último, la forma más grave es la cirrosis hepática, que supone un factor de riesgo muy importante para la aparición del cáncer de hígado.

La frecuencia del hígado graso parece estar aumentando en todos los países desarrollados, mientras que es poco frecuente en los países del tercer mundo. Las razones de estas diferencias radican en el estilo de vida que predomina en el mundo occidental, como es el sedentarismo y la sobrealimentación. La frecuencia de la esteatosis hepática se ha duplicado entre 1989 y 2000, lo que sugiere que, de continuar esta tendencia, dentro de quince años podría afectar en mayor o menor medida a un tercio de las personas que viven en los países desarrollados. Esto supondría que serían las alteraciones del hígado más frecuentes del siglo XXI en el mundo occidental. Causas de la esteatosis hepática

La obesidad es la principal causa de esta enfermedad del hígado. Un estudio demostró que entre personas que no tenían enfermedad hepática conocida, el 76% de las personas que no bebían alcohol, pero que eran obesas, presentaba un hígado graso; mientras que esta proporción era mucho menor, del 16%, entre las perso- nas que tenían un peso normal. Estos datos demuestran la importancia de la obesidad como causa del hígado graso. La diabetes del adulto o diabetes tipo 2 es la segunda causa, en términos de frecuencia, de la EHGNA; se encuentra entre el 34 y el 75% de los pacientes diabéticos y está frecuentemente asociada a la obesidad.

Los pacientes con diabetes de tipo 2 y los pacientes obesos presentan un trastorno metabólico común, que se conoce como «resistencia a la insulina», que puede predisponer a la aparición de hipertensión arterial y de alteraciones en las grasas de la sangre, como el colesterol y los triglicéridos. Todas estas alteraciones metabólicas, la diabetes de tipo 2, la obesidad de predominio abdominal, la hipertensión arterial y las alteraciones de las grasas de la sangre o dislipemia configuran lo que actualmente se denomina «síndrome metabólico», que se considera la principal causa de hígado graso en el mundo desarrollado. El síndrome metabólico contribuye de manera determinante a la acumulación de grasa dentro del hígado. Otras causas menos frecuentes de hígado graso son determinadas enfermedades metabólicas hereditarias, ciertos medicamentos como los corticoides y los antiinflamatorios y algunos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento de la obesidad y otras enfermedades intestinales. Se pueden encontrar varios factores o causas en un mismo paciente, aunque también se han descrito casos sin causa aparente.

Posibles consecuencias La evolución clínica y la progresión de la esteatosis hepática son muy variables, y desgraciadamente no existe un determinado parámetro clínico, analítico o histológico que se haya demostrado que sirva para valorar la evolución. Se sabe que factores como el estado clínico del paciente, la intensidad, duración y persistencia de la causa del hígado graso y la aparición de fallo hepático u otras complicaciones funcionales pueden jugar un importante papel en la evolución de la esteatois. En cualquier caso, son el grado de inflamación, degeneración y fibrosis en la biopsia hepática los parámetros que mejor predicen el riesgo evolutivo y la mortalidad de esta patología

En un estudio en pacientes con esteatosis diagnosticados mediante biopsia hepática se clasificaron a los pacientes en 4 tipos diferentes en función del grado de lesión hepática: tipo 1, hígado graso simple; tipo 2, hígado graso más inflamación; tipo 3, hígado graso más degeneración celular, y tipo 4: hígado graso más degeneración celular y más fibrosis. Se vió que la evolución a cirrosis a los 10 años era más frecuente en los tipos 3 y 4 (21% y 26%, respectivamente) que en los tipos 1 y 2 (2% y 0%, respectivamente). Estos datos confirmaron que el pronóstico de la EHGNA, cuando está en fases precoces (hígado graso simple o con inflamación), es claramente benigno, mientras que en los casos en los que ya se observa degeneración celular o fibrosis en la biopsia hepática, es posible la evolución a cirrosis en un plazo de 10 años con repercusión negativa en las tasas de supervivencia. ¿Existen factores de riesgo para la aparición de fibrosis hepática?

No se han encontrado datos clínicos que permitan distinguir qué pacientes pueden evolucionar hacia formas avanzadas de enfermedad hepática, como la cirrosis, y cuáles van a tener un curso evolutivo benigno. Sí hay factores de riesgo. Una edad superior a 45 años se ha demostrado como un factor claramente relacionado con cirrosis. Esto parece reflejar que cuanto más tiempo dure el hígado graso mayor será la probabilidad de aparición de fibrosis. Este concepto tiene un gran interés a la luz de la creciente incidencia de la obesidad infantil, lo que podría indicar que la acumulación de grasa en el hígado ya en fases tempranas de la vida podría favorecer la evolución a cirrosis en edades más jóvenes. También se ha asociado con un mayor riesgo de fibrosis hepática un cociente de transaminasas AST/ALT > 1 y un cociente GGT/ALT > 1. También se ha observado que el peso corporal, medido como índice de masa corporal, se asocia con una mayor probabilidad de fibrosis, al igual que la presencia de diabetes de tipo 2. Los siguientes factores se asocian con el riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso.

Factores de riesgo de fibrosis en pacientes con hígado graso

  • Edad > 45 años
  • Índice de masa corporal > 28 kg/m2
  • Transaminasa ALT > 2 veces su valor normal Cociente AST/ALT > 1
  • Cociente GGT/ALT > 1
  • Triglicéridos elevados en sangre
  • Presencia de enfermedades asociadas:

¿Cuándo hacer una biopsia hepática? La biopsia hepática se debe realizar cuando la información esperada vaya a ser decisiva a la hora de establecer un pronóstico en la evolución de la enfermedad e indicar una determinada estrategia en el tratamiento.

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Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan. Deshidrogenasa Lactica LDH1 (MMMM)

Isozimas or Isoenzimas son proteinas con diferente estructura pero que catalizan la misma reaccion. Con frecuencia, las isoenzimas son oligomeros de diferentes cadenas peptidicas, y usualmente difieren en los mecanismos de regulacion y en las caracterisiticas cineticas. Desde el punto de vista fisiologico, la existencia de isoenzimas permite que haya enzimas similares con diferentes caracteristicas, “personalizadas” de acuerdo a los requerimientos especificos del tejido o a determinadas condiciones metabolicas.

Un ejemplo de las ventajas que ofrecen las isoenzimas al permitir un ajuste “fino” del metabolismo, en diferentes condiciones metabolicas y en diferentes organos, es el siguiente: Glucoquinasa y Hexokinasa son ejemplos tipicos de isoenzimas. De hecho, hay cuatro Hexoquinasas: I, II, III y IV. Hexokinasa I esta presente en todos los tejidos, y la Hexoquinasa IV, tambien conocida como Glucoquinasa, esta presente principalmente en el higado, el pancreas y el cerebro.

Ambas enzimas catalizan la fosforilacion de la glucosa: Glucosa + ATP —– à Glucosa 6 (P) + ADP

Hexokinasa I tiene un bajo Km y es inhibida por Glucosa 6 (P). Glucokinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P) y tiene un alto Km. Estos dos hechos indican que la actividad de Glucoquinasa depende de la disponibilidad de substrato y no de la demanda del producto. Debido a que la Glucoquinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P). en condiciones en que la concentracion de glucosa es alta, esta enzima continua fosforilando glucosa, la cual puede ser usada para la sintesis de glucogeno en el higado. Ademas, debido a que la Glucoquinasa tiene un alto Km, su actividad no compromete el suministro de glucosa a otros organos; en otras palabras, ya que la Glucoquinasa no es inhibida por glucose 6 (P), si esta enzima tuviera un bajo Km, continuaria convirtiendo glucosa a glucosa 6 (P) en el higado, haciendo que la glucosa no estuviera disponible para otros organos (recuerde que despues de las comidas, la glucosa llega primero al higado antes que a los otros organos, a traves del sistema porta.)

Debido a que las isoenzimas tienen diferente distribucion tisular, su estudio es un importante instrumento en la determinacion del dano sufrido por organos especificos. Ejemplos del uso diagnostico de isoenzimas son el estudio de la Lactato Deshidrogenasa y de la Creatin quinasa

Deshidrogenasa Lactica (LDH) Esta enzima esta formada por la asociacion de cinco cadenas peptidicas de dos diferentes tipos de monomeros: M y H.

Las variantes encontradas en el ser humano son: LDH1: M M M M (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 33 % de la LDH en el suero humano es de este tipo)

LDH2: M M M H (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 45 % de la LDH en el suero humano es de este tipo) LDH3: M M H H (abundante en el cerebro, los rinones y los pulmones; constituye alrededor del 18 % de la LDH en suero humano)

LDH4: M H H H ( (abundante en el higado, musculo esqueletico y el tejido renal; constituye alrededor del 3 % de la LDH serica) LDH5: H H H H ( (abundante en el tejido hepatico, musculo esqueletico y el ileum; apenas hasta 1 % de la LDH del suero humano es LDH5)

En el infarto del miocardio, la LDH total en suero aumenta, y debido a que el musculo cardiaco contiene mas LDH1 que LDH2, el nivel de LDH1 en suero se hace mayor que el de LDH2 entre 12 y 24 horas despues del infarto, por lo que el radio LDH1/LDH2 se hace mayor y se mantiene invertido durante varios dias. Se observa un aumento de LDH5 en diversas patologias hepaticas como la cirrosis, hepatitis y otras. Un aumento de LDH5 durante una enfermedad cardiaca sugiere congestion hepatica secundaria.

Creatin Kinasa: Creatin Kinasa (CK), tambien conocida como Creatin fosfoquinasa (CPK) es otro ejemplo de isoenzimas cuyo estudio es util para el diagnostico. Hay tres isoenzimas de CK formadas cada una por la combinacion de diferentes subunidades:

CK1 (BB) abunda en el cerebro y en la musculatura lisa (esta practicamente ausente del suero) CK2 (MB) abunda en el corazon y aparece en ciertas cantidades en el musculo esqueletico (practicamente esta ausente del suero)

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  • .ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL CONEJO.

Cuando la temperatura pasa de los 30º C en el ambiente de los conejos, estos animales empiezan a sufrir terriblemente. Si la temperatura sigue subiendo, se mueren repentinamente de un paro cardíaco. Sucede que los conejos son animales del frío y es por ello que pueden soportar temperaturas de hasta – 10ºC bajo cero sin problemas en jaulas exteriores. Pero el calor excesivo produce una esterilidad en los machos y aborto en las hembras gestantes. Más información aquí Se deben limpiar inmediatamente con yodo. Las heridas profundas se deben tratar en el veterinario.

Las infecciones coliformes son causados muchas veces por ciertas variedades de bacterias Escherichia coli. La gravedad puede ser muy variable. Los problemas van desde infecciones agudas, con súbita y alta mortalidad, hasta ligeras infecciones, de naturaleza crónica con baja morbilidad y mortalidad. Las infecciones pueden resultar en una enfermedad respiratoria, causada por infección de los sacos aéreos, una septicemia (sangre) cuando la infección es generalizada, una enteritis por infección intestinal o una combinación de cualquiera de las tres o de todas. Los conejos son susceptibles a la infestación por pulgas. Para descubrir la infestación por pulgas es necesario realizar una inspección cuidadosa, revisando la base del pelaje. Aunque en conejos el cuadro es débil y sólo provoca irritación hay tratar a nuestro conejito lo antes posible con un producto adecuado para conejos que elimine las pulgas por completo. Actualmente no existen en el mercado productos especificos para conejos y es importante saber que hay productos para perros que aplicados en conejos pueden provocarles graves trastornos e incluso la muerte. Por otra parte podemos recomendar un producto que hasta ahora no ha causado problemas en conejos, son las pipetas para gatos Advantage® 40, de la marca Bayer. Para animales de menos de 4 kg es suficiente una única pipeta de 0,4 ml de Advantage® 40, aplicada en la piel del cuello justo detrás de la base del cráneo para que el conejo no se la pueda lamer. Elimina la población de pulgas existentes en 24 horas y protegen al animal durante un mes.

IMPORTANTE! no utilizar el producto FRONTLINE se ha demostrado que CAUSA PROBLEMAS E INCLUSO LA MUERTE EN CONEJOS.
Más información: Tratamiento de infestación por pulgas en conejos y hurones con imidacloprid (advantage)

  • INGESTIÓN DE PELO (BOLAS DE PELO EN EL ESTÓMAGO)

Cuando el estómago se obstruye por los pelos que ingiere el conejo al acicalarse, el animal pierde el apetito y termina por dejar de comer totalmente y se vuelve inactivo. El estómago se colapsa por las bolas de pelo que, al no poderse digerir, obstruyen también el píloro. Tratamiento: es importantísima una dieta alta en fibra para el correcto funcionamiento del sistema digestivo del conejo. El heno debe dárseles a diario y en cantidades ilimitadas. Cepillarles a menudo retirando los pelos caídos.

  • .INVAGINACIÓN DE LOS PÁRPADOS (ENTROPIÓN).

Se produce por invaginación, (parpados doblados hacia adentro), lo que produce una irritación y supuración de los lagrimales. En caso de infección puede producirse ceguera.

Cuando la leche que producen las glándulas mamarias no es extraída tan rápidamente como ésta se forma, las mamas se congestionan y el pezón se cuartea enseñando muchas veces la leche. Esta congestión hace que la madre rehuse dar de mamar a los gazapos a causa del dolor. En las conejas que producen mucha leche y tienen pocos gazapos puede ser relativamente común. También puede producirse esta inflamación por algún golpe recibido en las mamas de la coneja. Esta infección de las glándulas mamarias es producida por estreptococos y estafilococos. Se manifiesta cuando la temperatura del animal sube mas de lo normal. Las mamas presentan un color púrpura, y los pezones toman un tinte azuloso.
Tratamiento: Se recomiendan inyecciones intramusculares de antibióticos por un periodo de 3 a 5 días. Deben reducirse también los alimentos concentrados y nunca transferir gazapos de una madre infectada a una madre sana.

Tratamiento: es importante detectar la enfermedad cuanto antes y tratarla bajo la supervisión de un veterinario ya que es un virus altamente mortal. Si hubiera otros conejos, se debe aislar al animal infectado. Las mismas bacterias que producen frecuentemente los catarros, cuando llegan a los pulmones por las vias respiratorias causan la neumonía. Los animales afectados tienen dificultad en respirar y tuercen la cabeza hacia atrás. La falta de oxigeno se nota mas en los animales de color blanco, cuyas orejas y ojos se ponen azulados. Conviene evitar las corrientes de aire frío y la humedad excesiva.

La otitis es la inflamación del oído externo. Esta puede tener consecuencias grave en las mascotas si no se tratan a tiempo. Existen normalmente diversos organismos en el canal auditivo de nuestras mascotas. Estos microorganismos se multiplicarán y causarán infecciones cuando las condiciones normales del oído sean alteradas. Las otitis pueden ser provocadas por bacterias, hongos, levaduras y parásitos externos y el tratamiento dependerá del agente causal. Estas enfermedades a los oídos serán más difíciles de tratar mientras más se espere para hacerlo, pudiendo llegar a la operación del oído externo. Si ves a tu conejito con la cabeza inclinada hacia un lado, o que se rasca un oído, acude inmediatamente a tu veterinario que sólo él podrá efectuar un tratamiento apropiado. Aplicar gotas a ciegas recomendadas por una persona que no sea Veterinario ayudará a agravar más aún el problema. La parálisis en los conejos es debida a una lesión de la espina dorsal o al desplazamiento de un disco que hace presión en los nervios traseros. Esta lesión se nota más en los animales adultos, que se arrastran por el piso de las jaulas al no poder soportar el peso de su cuerpo.

Tratamiento:generalmente no la hay y se suele sacrificar al animal para evitar su sufrimiento.

  • PARASITOSIS INTERNA: MIASIS

Miasis es el término que describe las infestaciones de los animales domésticos y salvajes, así como del hombre por las larvas de las moscas (Díptera) de diferentes especies, que al menos por un período de su desarrollo, se alimentan de tejidos vivos o muertos o del alimento ingerido por el huésped. Es bacteriana y puede ser producida por dos tipos de bacterias: “pasteurella y bordetella”. El primer síntoma es el estornudo seguido por ronquidos al respirar, concluyendo con supuraciones mucosas por la nariz.Tratamiento: es simple siempre y cuando se la ataque a tiempo con antibióticos adecuados. Los motivos principales de infección de estas bacterias son el stress el polvillo en el alimento y los factores climáticos.

  • PESCUEZOS TORCIDOS (CUELLO TORCIDO)

La cabeza se tuerce hacia un lado, y cuando el conejo intenta moverse da vueltas en la jaula sin control. Los animales con los pescuezos torcidos no pueden mantener el equilibrio. Se supone que esta enfermedad podría ser causada por una infección bacteriana en los órganos de balance del odio interno.

Tratamiento: el problema principal de esta enfermedad es que cuando se detecta ya está muy avanzada y por lo tanto ningún tratamiento suele tener éxito. Poco frecuente en conejos. La rabia es una infección viral que se presenta en ciertos animales de sangre caliente, causada por un virus de la familia de los Rhabdoviridae. Ataca el sistema nervioso y, una vez que se desarrollan los síntomas, es 100 por ciento mortal en los animales si no reciben tratamiento. El virus de la rabia entra en el cuerpo a través de un corte o arañazo, o a través de las membranas mucosas (como el epitelio de la boca y los ojos) y viaja al sistema nervioso central. Una vez que la infección llega al cerebro, el virus se desplaza por los nervios y se multiplica en diferentes órganos. Los órganos y las glándulas salivales son los más importantes en la transmisión de la rabia entre animales. Cuando un animal infectado muerde a otro animal, el virus de la rabia se transmite por medio de su saliva infectada.

La sarna es producida por ácaros que forman túneles debajo de la piel. Se manifiesta por las costras que se forman en la piel producidas por el daño que estos ácaros ocasionan a los tejidos. La sarna puede atacar al animal en cualquier parte del cuerpo, pero se considera más dañina cuando es en las orejas, por las complicaciones que puede traer. Sus síntomas son costras de sangre seca en el interior de las orejas y peladuras en el hocico, en la frente o en las patas.
Tratamiento: El veterinario dictaminará el tratamiento a seguir para curar al animal. Dicha sarna es muy específica del conejo y no es contagiosa para el ser humano. Es una enfermedad de transmisión sexual provocada por los treponemas unos parasitos que se encuentran en los genitales del animal. Tratamiento: para combatirla el veterinario recurrirá a los antibióticos.

  • .TARSOS ULCERADOS.(PATAS ULCERADAS)

Es una infección en las plantas de los pies de los conejos. Esta enfermedad bacteriana es producida por la rejilla de alambre en el piso de la jaula o por el pataleo de los conejos cuando están asustados, y es difícil de curar en los casos avanzados. Los animales con sobrepeso y los adultos están más expuestos y sufren por las heridas que sangran, perdiendo peso y fertilidad. Es muy contagiosa entre conejos. Para prevenirla, conviene que los animales tengan una tabla o superficie firme de reposo y no solamente la rejilla, ya que ésta favorece la enfermedad, especialmente si está oxidada. La higiene en este caso es fundamental.

Tratamiento: se lavan las partes afectadas con agua tibia y jabón, y si hay abscesos se revientan con una aguja desinfectada. Después se cubre la parte enferma con una pomada antiséptica y se coloca una tabla limpia dentro de la jaula para que el conejo descanse La tiña es una de las enfermedades mas temidas ya que se trata de un hongo que afecta la piel del conejo (y humanos) de muy difícil control. Se disemina muy rápidamente, porque como todo hongo esporula, por eso hay que tener mucho cuidado y desinfectarnos completamente cuando tengamos que atender a un animal afectado de esta enfermedad. Hay que aislar al conejo infectado.Se reconoce esta enfermedad porque el conejo afectado tiene peladuras con costras en la piel, especialmente en la cara del animal. Son muy típicas las peladuras en forma de círculos (calvas).

Tratamiento: Aislar al conejo infectado. Debe ser el veterinario el que establezca el tratamiento a seguir. La tularemia es una enfermedad bacteriana que puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de cómo el organismo entra al cuerpo. El organismo que causa la enfermedad se encuentra en el ambiente como por ejemplo garrapatas, moscas,mosquitos. Dependiendo de la forma de exposición, la tularemia puede causar úlceras en la piel, inflamación y dolor en las glándulas linfáticas, inflamación de los ojos, dolor de garganta, úlceras en la boca, o enfermedades similares a la neumonía.
Los síntomas podrían aparecer en cualquier momento entre 1 y 14 días después de la exposición, pero generalmente aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición.Enfermedad asociada a animales y seres humanos.

Tratamiento:La tularemia se diagnostica a través de pruebas de laboratorio especiales. Se recomienda un tratamiento temprano con antibióticos. Los conejos tiene la especial característica de que sus dientes crecen continuamente durante toda su vida. La acción de roer normal, mantiene a raya este crecimiento. Esta es una de las razones para alimentar a tu conejo con heno. Un conejo que presenta mala oclusión, no puede roer ni alimentarse normalmente. Este problema puede ser lo suficientemente serio para causar una anorexia total en el conejo.

Tratamiento:Una importante mayoría de los conejos cortan sus dientes periódicamente en alguna clínica especializada.
El paciente que se muestra a continuación tiene un sobrecrecimiento de los incisivos inferiores. Necesitan un corte periódico cada 2 a 4 semanas, para que el problema no vuelva a recurrir.
Son cortados con un tipo especial de tijeras que no los rompen. Esta técnica no debe ser realizada por gente inexperta porque el diente es quebradizo por naturaleza, y en estos casos se encuentra más débil que lo normal debido a la anormalidad que presentan. Ellos se pueden fracturar fácilmente por estos dos factores.
Aunque los incisivos superiores no estén tan largos como los inferiores también necesitan ser cortados, porque están creciendo hacia el interior de la boca.
El paciente se siente mucho mejor, y pueden volver a su actividad de conejo normal. Posteriormente será necesaria una revisión dental periódica cada 2 o 4 semanas.

Descriptores DeCS: HEPATOPATIAS; HEPATITIS AUTOINMUNE/genética. La hepatitis autoinmune (HAI) es un trastorno necroinflamatorio crónico del hígado de causa desconocida. Se asocia con la presencia en suero de distintos tipos de autoanticuerpos así como valores de gammaglobulina elevados. Responde de manera favorable al tratamiento con corti-costeroides. 1 Se trata de una enfermedad muy heterogénea por su amplia variedad de manifestaciones clínicas y diferencias histológicas, su mecanismo patogénico junto con la presencia de los diferentes autoanticuerpos. 2

En 1957 se reseña una enfermedad similar en mujeres perimenopáusicas que nombran como cirrosis disproteinémica de origen desconocido en la mujer. La asociación con el síndrome de lupus eritematoso y con la presencia de células LE en sangre fue observada en 1955 y 1959, pero el término de hepatitis lupoide fue propuesto en el año 1956.

Posteriormente, se observaron casos de cirrosis en mujeres con edad promedio de 35 años, de etiología desconocida y con síntomas de actividad adrenocortical, aumento de la gammaglobulina en suero y células LE, sin otras evidencias de lupus, que llamaron cirrosis con síndrome adrenogenital en mujeres jóvenes. Otra designación, -hepatitis plasmo-celular- surge al constatarse un infiltrado inflamatorio prominente en el hígado compuesto por células plasmáticas, fue entonces cuando la enfermedad, se denominó cirrosis activa juvenil y señalaron que en sus fases iniciales no siempre se diagnosticaba cirrosis y no aparecía invariablemente en mujeres jóvenes. 2,3

actos de encuadramiento

A doença hepática pode ser herdada (genética) ou causada por uma variedade de fatores que danificam o fígado, tais como vírus e uso de álcool. A obesidade também está associada com danos no fígado. Com o tempo, os danos ao fígado pode levar à insuficiência hepática, uma condição com risco de vida. Proteja-se contra as hepatites

Para saber mais sobre doenças hepáticas, consulte: NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Sinais e sintomas de doença hepática incluem:

  • Pele e os olhos amarelados (icterícia)
  • Dor abdominal e inchaço
  • Inchaço nas pernas e tornozelos
  • Coceira na pele
  • Urina escura
  • Fezes claras ou esbranquiçadas
  • Fadiga crônica
  • Náuseas ou vômitos
  • Perda de apetite
  • Machucar-se com facilidade.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Alguns exames podem ajudar no diagnóstico de doença hepática:

  • Exames de sangue, sendo que um grupo de testes sanguíneos chamados testes de função do fígado pode ser utilizada para diagnosticar a doença de fígado
  • Tomografia computadorizada
  • Ressonância magnética
  • Ultrassonografia
  • Biópsia.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Os medicamentos mais usados para o tratamento de uma doença hepática são:

Somente um médico pode dizer qual o medicamento mais indicado para o seu caso, bem como a dosagem correta e a duração do tratamento. Siga sempre à risca as orientações do seu médico e NUNCA se automedique. Não interrompa o uso do medicamento sem consultar um médico antes e, se tomá-lo mais de uma vez ou em quantidades muito maiores do que a prescrita, siga as instruções na bula. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

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  • Beba álcool com moderação
  • Use camisinha
  • Não compartilhe seringas
  • Vacine-se contra as hepatites
  • Não abuse do uso de medicamentos
  • Evite o contato direto com sangue e fluidos corporais de outras pessoas
  • Pratique atividades físicas
  • Mantenha o peso ideal
  • Não fume.

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Problemas del hígado específicamente relacionadas con el embarazo caída en una de dos clases generales, Hay estados: los asociados con preeclampsia, una condición caracterizada por un aumento en la presión arterial, edema y proteína en la orina, y aquellos no asociados con preeclampsia. Las enfermedades asociadas con preeclampsia incluyen preeclampsia en sí, que afecta a un 5 a 10 por ciento de los embarazos, de acuerdo con heno; hígado graso agudo del embarazo, que afecta a 1 de cada 10.000 a 15.000 embarazos, March of Dimes informa; y el síndrome de HELLP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas. HELLP significa hemólisis, prueba de función hepática elevadas y bajos niveles de plaquetas. Las dos enfermedades no asociadas con la preeclampsia son hiperemesis gravídica, vómitos intratables que afectan a un 0,3 por ciento de los embarazos, en el primer trimestre del embarazo y colestasis intrahepática del embarazo, o ICP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas y causa picor debido a elevada ácidos biliares y las enzimas hepáticas con ictericia leve, de acuerdo con March of Dimes.

Hepatitis A, B o C pueden afectar el embarazo y pueden desarrollarse antes o durante el embarazo. La hepatitis A no causa normalmente problemas con el feto, aunque la hepatitis B se transmite al feto en 10 a 20 por ciento de los embarazos y la hepatitis C se transmite antes de nacer en un 4 por ciento, March of Dimes advierte. Los síntomas de la enfermedad hepática en el embarazo varían dependiendo de la causa. La ictericia, una coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, puede ocurrir en cualquier tipo de enfermedad hepática en el embarazo. Náuseas y vómitos severos ocurren en hiperemesis gravídica y también pueden ocurrir en el hígado graso agudo del embarazo, la preeclampsia y HELLP, junto con dolor abdominal. Malestar general, dolor de cabeza y confusión pueden ocurrir en mujeres con HELLP, preeclampsia o hígado graso agudo.

El tratamiento para HELLP, hígado graso agudo y la preeclampsia es el parto del feto. Los medicamentos para bajar la presión arterial y prevenir las convulsiones también pueden dar en HELLP y la preeclampsia. Debido a que la probabilidad de muerte fetal también se incrementa la PIC, parto prematuro puede ser recomendada. El tratamiento con Actigall ayuda a disminuir la picazón severa. Medicamentos antieméticos y reposición de líquidos se utilizan para tratar la hiperemesis gravídica. Los bebés nacidos de madres con hepatitis B deben recibir vacunas para reducir la probabilidad de desarrollar la infección. Muchas mujeres permanecen en alto riesgo de recurrencia de la enfermedad hepática durante los embarazos posteriores. ICP se repite en 45 a 70 por ciento de los embarazos posteriores, mientras que HELLP se repite en 4 a 19 por ciento y enfermedad del hígado graso agudo en el 9 al 23 por ciento, informa Hay. La hiperemesis gravídica ocurre a menudo en embarazos posteriores, así, la Organización Nacional para los informes de Enfermedades Raras. La preeclampsia se repite en el 40 por ciento de los que se entregan antes de las 28 semanas y en 13 por ciento los que entregan a término, los estados de March of Dimes.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales en cada latido del corazón. Con cada latido (o contracción del corazón), se irriga sangre a las arterias. La presión arterial llega al máximo valor cuando el corazón late y al mínimo cuando descansa entre latidos. La lectura de la presión arterial se representa con dos números, que se leen uno sobre el otro. El número superior (la presión sistólica) mide la presión arterial cuando late el corazón. El número inferior (la presión diastólica) mide la presión arterial entre latidos. Un valor normal de presión arterial es de 120/80 o ligeramente inferior. Si tienes un valor de presión arterial de 90/60 o menor, se considera presión arterial baja (también denominada hipotensión). Los siguientes son síntomas de presión arterial baja:

  • debilidad
  • fatiga
  • somnolencia
  • sensación de debilidad
  • sudor
  • náuseas
  • palpitaciones (si la presión arterial baja es consecuencia de una afección cardíaca)
  • fiebre o escalofríos (si la presión arterial baja es consecuencia de una infección)

Los siguientes tratamientos del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • quimioterapia
  • Herceptin (nombre genérico: trastuzumab), una terapia dirigida

Otros efectos secundarios del tratamiento del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • Muévete lentamente. Haz una pequeña pausa entre estar acostada, sentarte e incorporarte.
  • Evita el calor. Esto incluye los baños o las duchas calientes: la presión arterial puede bajar aún más.
  • No bebas alcohol. El alcohol puede contribuir a bajar la presión arterial.
  • Conoce tus medicamentos. Consulta a tu médico si alguno de los medicamentos que tomas puede afectar a tu presión arterial.
  • Sigue una dieta saludable rica en frutas, vegetales y cereales integrales. Tu médico quizá también te sugiera agregar más sal a tu dieta para aumentar la presión arterial.
  • Bebe abundante agua para evitar la deshidratación.
  • Infórmale a tu médico si tienes presión arterial baja y antecedentes de diabetes, afecciones hepáticas, renales o cardíacas.

Consulta con tu médico de inmediato si experimentas cualquiera de las siguientes afecciones asociadas a la presión arterial baja:

  • dolor u opresión en el pecho
  • disnea
  • dolor de cabeza intenso
  • dificultad para hablar
  • debilidad en uno de los lados de tu cuerpo
  • inflamación en los labios o la garganta
  • fiebre de 100,5 ºF (38 ºC), escalofríos o dolor de garganta
  • desvanecimientos
  • palpitaciones
  • heces coloreadas o muy oscuras
  • sarpullido

Última modificación 17 de septiembre de 2012 19:34

El objetivo del presente estudio fue Aplicar el Proceso de Enfermería fundamentado en la teoría de Jeans Watson, en paciente femenina de 58 años de edad, hospitalizada en la unidad de Medicina Interna del Hospital Dr. José María Carabaño Tosta de Maracay, estado Aragua. Metodológicamente correspondió a un estudio de caso, en el cual se utiliza como método de recolección de información la entrevista, en la que se realiza la valoración de patrones funcionales de Margorie Gordon, y la valoración física de manera sistemática, la cual permitió la recolección de datos subjetivos y objetivos, logrando así la identificación de problemas de salud existentes, y posterior a esta la elaboración de planes de cuidados de Enfermería individualizados que permitan cubrir las necesidades y problemas de la usuaria. Cuidados de Enfermería a paciente con diagnóstico de insuficiencia hepática hospitalizada en el IVSS Dr. José María Carabaño Tosta fundamentado en la teoría de Jeans Watson

Autora: Katterin Vanegas. Técnico Superior Universitaria egresada Escuela de Enfermería Dra. Gladys Román de Cisneros de la Universidad de Carabobo, extensión Aragua Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Enfermería “Dra. Gladys Román de Cisneros”. Extensión Aragua

Asignatura: Residencias Programadas Como conclusión, se puede decir que se obtuvieron cambios y mejorías en el estado de salud del paciente con una insuficiencia hepática, ingresado en el servicio de medicina del Hospital Doctor “José María Carabaño Tosta”, además permitió el cumplimiento de los objetivos como estudiantes, ya que se pudo realizar un análisis completo del estado de salud del paciente asignado a través de la evaluación de los datos objetivos y subjetivos, resaltando sus deficiencias y posibles soluciones de problemas de salud real, por ello se recomiendan Y Fortalecer el proceso educativo para los pacientes y realizar charlas y conferencias para ampliar los conocimientos tanto de los pacientes como del personal de Enfermería

Palabras clave: Proceso, Enfermería, Insuficiencia, Hepática, Hospitalizada. The aim of this study was to apply the nursing process based on the theory of Watson Jeans in female patient 58 years old, hospitalized in Internal Medicine Hospital Dr. José María Carabaño Tosta of Maracay, Aragua. Methodologically corresponded to a case study, which is used as a data collection method the interview, in which assessment is carried Margorie Gordon’s functional patterns, and physical assessment in a systematic manner, which allowed the collection of subjective and objective data, thus identifying existing health problems, and after that the development of nursing care plans that cover individual needs and problems of the client. In conclusion we can say that changes and improvements were obtained in the health status of patients with liver failure, admitted to the Hospital Medical Doctor “Jose Maria Carabaño Tosta” also allowed the achievement of the objectives as students, and that could be a complete analysis of the health status of assigned patient through the evaluation of objective and subjective data, highlighting their shortcomings and possible solutions to real health problems therefore recommended and strengthen the educational process for patients and conduct lectures and conferences to increase knowledge of both patients and nursing staff

Keywords: Process, Nursing, Renal, Liver, Hospitalized. El hígado es uno de los mayores órganos del cuerpo y forma una importante barrera entre la sangre gastrointestinal, que contiene gran cantidad de toxinas y antígenos, y el organismo. El hígado está formado en un 60 % por células hepáticas, los hepatocitos, que están, agrupados radialmente en gruesas placas unicelulares alrededor de las venas hepáticas terminales, formando anatómicamente las unidades hepáticas, más pequeñas, los clásicos lóbulos. La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal (1).

ejemplos de actos ilocutivos

ESTEATOSIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS ESTEATOHEPATITIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION

Son varias las razones que pueden originar HIGADO GRASO ( ESTEATOSIS ), por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2). (Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito.

LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS ES MUY VARIABLE. PUEDE NO HABER SINTOMAS, SER ESCASOS O MODERADAMENTE MOLESTOSOS

AL EXAMEN FISICO DEL PACIENTE SE PUEDE APRECIAR: EN GRAN NUMERO DE PACIENTES LA SOSPECHA DE HIGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS SE HACE AL REALIZAR UNA ECOSONOGRAFIA O ULTRASONIDO DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE PIDE EL MEDICO ESPECIALISTA AL RADIOLOGOCOMO PARTE DE UNA EVALUACION GENERAL DEL PACIENTE

SIN EMBARGO LO MAS IMPORTANTE PARA QUE EL MEDICO PUEDEA DIFERENCIAR ENTRE UNA ESTEATOSIS Y UNA ESTEATOHEPATITIS SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN DONDE LAS PRUEBAS HEPATICAS SON CLAVES ESTEATOSIS = PRUEBAS HEPATICAS NORMALES

ESTEATOHEPATITSI = PRUEBAS HEPATICAS ANORMALES 1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets. Clinical Science, 1983;65:645.

4. Powell E.E., Cooksley W.G, Hanson R, Searle J, Halliday J.W, Powell L.W. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology 1990;11:74-80. 5. Ludwing J, Viggiano T.R., Mcgill D.B. and Ott B.J. Nonalcoholic Steatohepatitis. Mayo Clinic Experiences with hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55:434.

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8. Petrides A.S. DeFronzo R.A. Glucose and insulin metabolism in cirrhosis. J Hepatol;1989:107-114. 9. Petrides A.S. Vogt C, Schulze-Berge D, Matthews D, Strohmeyer G. Pathogenesis of glucose intolerance and diabetes mellitus in cirrhosis. Hepatology 1994;19:616-627.

10. Fromenty B, grimbert S, Mansouri A, Beaugrand M, Erlinger S, Rotig A, Pessayre D. Hepatic mitochondrial DNA deflection in alcoholic. Association with micro vesicular steatosis. Gastroenterology 1995;108:193-200. 12. Matteoni C.A. Younossi Z.M., Gramlich T, Bopari N, Lui Y.C., McCullough A.J. Nonalcoholic liver disease: a spectrum of clinical and pathological severity. Gastroenterology 1999;116:1413-1419.

13. Diehl A.M., Goodman Z, and Ishak K.G. Alcohol like liver disease in Nonalcoholics: A clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury. Gastroenterology 1988; 95:1056-1062. 14. Sanson-Fisher R. The measurement of alcohol consumption and alcoholic-related problem. Aust Drug Alcohol Rev 1986; 5:309-310.

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Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Diagnosis and Treatment of hepatic encephalopathy

1 Médicos generales egresados de la Universidad Mayor de San Simón
2 Médico del Instituto Gastroenterológico Boliviano Japones Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

Recibido para publicación: 4 de junio del 2013
Aceptado para publicación: 25 de junio del 2013 Citar como: Rev Cient Cienc Med 2013; 16(1): 35-39

cuantos actos torchlight 2

  • Enfermedades cardiovasculares
  • ACV (accidente cerebrovascular)
  • Cáncer
  • VIH/SIDA
  • Hepatitis B y C
  • Enfermedades pulmonares
  • Trastornos mentales

El abuso de drogas y la enfermedad mental a menudo coexisten. En algunos casos, los trastornos mentales como la ansiedad, la depresión o la esquizofrenia pueden preceder a la adicción; en otros casos, el abuso de drogas puede desencadenar o exacerbar los trastornos mentales, particularmente en personas con vulnerabilidades específicas. Más allá de las consecuencias perjudiciales para la persona que padece la adicción, el abuso de drogas puede causar problemas de salud graves para los demás. Tres de las consecuencias más devastadoras e inquietantes de la adicción son:

  • Los efectos negativos de la exposición prenatal a las drogas en bebés y niños. El abuso de heroína u opiáceos recetados por parte de la madre durante el embarazo puede provocar un síndrome de abstinencia (llamado síndrome de abstinencia neonatal, o NAS) en su bebé. También es probable que algunos niños expuestos a las drogas vayan a necesitar apoyo educativo en la escuela que les permitan superar lo que pueden ser déficits sutiles en las áreas de desarrollo como el comportamiento, la atención y el pensamiento. Actualmente se está investigando si los efectos de la exposición prenatal a las drogas en el cerebro y el comportamiento se extienden a la adolescencia y causan problemas de desarrollo durante ese período.
  • Los efectos negativos del humo de tabaco de segunda mano. El humo del tabaco de segunda mano, también llamado humo de tabaco en el ambiente (ETS), es una fuente importante de exposición a un gran número de sustancias nocivas para la salud humana, en particular para los niños. De acuerdo con el Surgeon General’s 2006 Report, The Health Consequences of Involuntary Exposure to Tobacco Smoke, la exposición involuntaria al humo de tabaco en el ambiente aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas en personas que nunca han fumado entre un 25% y un 30%, y cáncer de pulmón entre un 20% y un 30%. 20
  • El aumento de la propagación de las enfermedades infecciosas. La inyección de drogas como la heroína, la cocaína y la metanfetamina contribuye actualmente a alrededor del 12 por ciento de los nuevos casos de SIDA. 21 El uso de drogas inyectables también es un factor importante en la propagación de la hepatitis C, una enfermedad grave del hígado, potencialmente mortal. El consumo de drogas inyectables no es la única manera en que el abuso de drogas contribuye a la propagación de enfermedades infecciosas. Todas las drogas adictivas causan alguna forma de intoxicación, que interfiere con el juicio y aumenta la probabilidad de comportamientos sexuales de riesgo. Esto, a su vez, contribuye a la propagación del VIH/SIDA, la hepatitis B y C y otras enfermedades de transmisión sexual.

Ya escribí acerca de “los seis males”, que es la forma como la medicina tradicional china clasifica las causas externas de las enfermedades. Hoy voy a hablar de las causas internas de las enfermedades, a las que la medicina china denomina “Siete Emociones”, y son: ira, miedo, conmoción, amargura, alegría, tristeza y preocupación.

¿Recuerdan qué sintieron cuando se enamoraron, cuando fueron acusados injustamente de una fechoría, o cuando alguien tomó su espacio del estacionamiento y les sonrió desde la ventana? ¿Sí? Entonces no tengo que convencerlos de que las emociones tienen un efecto enorme en nuestros cuerpos. Piensen en cómo su pecho y estómago se contrajeron cuando estaban molestos o cómo el corazón latió más rápido, y la adrenalina corrió por las venas cuando estaban enojados o asustados. Las respuestas emocionales pueden causar una cascada de reacciones químicas en el cuerpo, estimulando algunos sistemas de órganos, e inhibiendo otros. Es normal y saludable tener respuestas emocionales, sin embargo, cuando las reacciones son graves y / o prolongadas, pueden lesionar los órganos y hacerlos más vulnerables a la enfermedad.

En la medicina china, cada una de las siete emociones está asociada con un órgano. Por lo tanto, se deduce que si se tiene una fuerte emoción negativa, el órgano asociado a esa emoción, se verá afectado. A continuación, enumero las siete emociones y sus órganos asociados.

  • Ira – hígado
  • Miedo – riñones
  • Conmoción/susto (enfermedad aguda) – riñones y corazón
  • Alegría – corazón
  • Amargura (exceso de pensamiento y estimulación mental) – bazo
  • Preocupación – bazo y pulmones
  • Tristeza – pulmones

Por ejemplo, la tristeza prolongada afectará los pulmones. Lo contrario también es cierto; si tienen un problema pulmonar por largo tiempo, se verán afectados emocionalmente y podrán experimentar sentimientos de tristeza.

Es un poco como la situación del huevo y la gallina. He aquí otro ejemplo: si durante mucho tiempo, lleva una gran cantidad de ira, empezará a afectarse su hígado y causar un desequilibrio. También, si tienen una enfermedad crónica del hígado, es posible desarrollar un temperamento más irritable, tendrán problemas para tolerar la frustración, e incluso se volverán depresivos. Este antiguo concepto de las siete emociones, ilustra la importancia del tratamiento integral de la enfermedad, debido a que nuestros cuerpos no son partes separadas. Es necesario tratar a la persona en su totalidad. Una enfermedad o problema físico, afecta al resto del cuerpo y a la mente. La curación debe incluir el tratamiento de todos los desequilibrios psicológicos, físicos y espirituales.

Jennifer Dubowsky, LAc, trabaja como acupunturista en el centro de Chicago, Illinois, desde 2002. Dubowsky obtuvo su licenciatura en Kinesiología de la Universidad de Illinois, en Chicago y su Maestría en Medicina Oriental del Southwest Acupuncture College, en Boulder, Colorado. Durante sus estudios, completó una pasantía en el Hospital de la Amistad Chino-japonesa, en Beijing, China. Dubowsky ha investigado y escrito artículos sobre la medicina china y ha dado conferencias sobre el tema. Mantiene un popular blog acerca de la salud y la acupuntura en la medicina china. Su primer libro es Adventures in Chinese Medicine y puedes encontrarlo en www.tcm007.com. *Imagen de hombre dormido sobre portátil vía Shutterstock

La hepatitis A es una infección viral que puede inflamar y dañar el hígado. A diferencia de otras formas de hepatitis, la hepatitis A es generalmente leve y no dura mucho tiempo. Usualmente se disemina en alimentos y agua contaminados y también puede trasmitirse durante la práctica del sexo anal. En casos raros, la hepatitis A puede diseminarse por contacto con la sangre de una persona que está infectada, por ejemplo cuando los consumidores de drogas intravenosas comparten las agujas. En Estados Unidos, alrededor del 30% de las personas estuvo expuesta a la hepatitis A, pero solo una pequeña cantidad desarrolla síntomas de esta enfermedad. Los americanos más propensos a contraer la hepatitis A son

  • personas que comen mariscos de agua contaminada con aguas residuales
  • niños y cuidadores de guarderías expuestos a la materia fecal de un niño contagiado
  • viajeros internacionales

Si la infección es leve, podría no haber síntomas, especialmente en un niño. Cuando aparecen los síntomas, pueden incluir:

  • cansancio
  • pérdida de apetito
  • fiebre
  • náuseas
  • sensibilidad en el área estomacal
  • orina oscura de color del té
  • color amarillento en sus ojos y piel (ictericia)

Su médico podría preguntarle si comió mariscos últimamente o si viajó a un país extranjero con condiciones sanitarias deficiente. Le preguntará acerca de sus síntomas y sus hábitos de higiene personales y si ha estado en contacto con una persona con hepatitis A.

Su médico lo examinará para controlar si tiene sensibilidad e inflamación (hinchazón) cerca de su hígado y un tono amarillento en su piel y la parte blanca de sus ojos. Necesitará que le hagan análisis de sangre para confirmar el diagnóstico. La hepatitis A dura dos a ocho semanas, aunque en algunas personas puede durar tanto como seis meses. La infección probablemente dure más y sea más grave en personas más grandes o con mala salud.

Usted puede disminuir el riesgo de contraer la hepatitis A viral siguiendo estas pautas básicas:

  • lave sus manos minuciosamente con jabón después de haber tocado alimentos, después de haber ido al baño y antes de comer
  • compre mariscos solo en tiendas o restaurantes de confianza
  • si pesca sus propios mariscos, asegúrese de sacarlos de aguas regularmente controladas por las autoridades sanitarias
  • si viaja a un país en desarrollo, evite beber agua o comer alimentos que podrían estar contaminados y vacúnese contra la hepatitis A antes de viajar
  • evite inyectarse drogas ilegales; se han detectado brotes de hepatitis A en consumidores de drogas intravenosas

Los siguientes grupos deberían ser vacunados regularmente contra la hepatitis A:

  • todos los niños de 1 año (de los 12 hasta los 23 meses) de edad
  • toda persona desde 1 año de edad en adelante que viaja o trabaja en países con prevalencia media a alta de hepatitis A (la mayoría de los países en desarrollo)
  • los hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres
  • personas con enfermedades hepáticas graves (de hígado), como hepatitis crónica
  • personas que por trastornos hemorrágicos (de la sangre) necesitan una transfusión de productos que contienen sangre
  • los investigadores que manipulan el virus de la hepatitis A en el laboratorio

Los niños que no fueron vacunados a los 2 años de edad pueden ser vacunados en visitas posteriores al médico. En los viajeros, la serie de vacunas debería comenzar por lo menos un mes antes de viajar para estar bien protegido entones. Si cree que ha estado expuesto a alguna persona con hepatitis A, su médico podría colocarle la vacuna contra la hepatitis A o una vacuna de inmunoglobina para ayudar a prevenirlo de los síntomas de la enfermedad. A veces, se colocan ambas vacunas. Debería ponerse en contacto con su médico de inmediato si se da cuenta que estuvo expuesto. La vacuna de inmunoglobulina ya no es efectiva cuando se la coloca dos semanas después de la exposición.

No existen medicamentos para tratar la hepatitis A. Los médicos recomiendan tener reposo, comer una dieta bien equilibrada, beber mucho líquido y evitar las bebidas alcohólicas. Es también esencial evitar los medicamentos que pueden ser tóxicos para el hígado, como el acetaminofén (Tylenol). Llame a su médico si sospecha que estuvo expuesto a alguien con hepatitis A o si muestra síntomas de esta enfermedad. Si planea viajar fuera del país, consulte a su médico si necesita vacunarse contra la hepatitis A antes de viajar.

Casi todas las personas que contraen hepatitis A se recuperan por completo en unas pocas semanas o meses. Un número reducido de personas puede contraer la forma grave de esta enfermedad. En casos raros (menos de un décimo del 1% de los pacientes), la enfermedad puede causar insuficiencia hepática, que puede causar la muerte si no se realiza un transplante hepático. En personas que ya tuvieron una enfermedad hepática u otros tipos de hepatitis, como la hepatitis B o la hepatitis C, es mucho más alto el riesgo de contraer hepatitis A grave.

Centers for Disease Control and Prevention, CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) 1600 Clifton Road Atlanta, GA 30333 Teléfono: 404-639-3534 Gratuito: 1-800-311-3435 http://www.cdc.gov/ National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC) (Centro Coordinador Nacional de Información sobre las Enfermedades Digestivas) 2 Information Way Bethesda, MD 20892-3570 Gratuito: 1-800-891-5389 Teléfono: 301-654-3810 Fax: 301-907-8906 Correo electrónico: nddic@info.niddk.nih.gov Web: http://digestive.niddk.nih.gov/

Última revisión: 2012 Última modificación: 2012

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Ya escribí acerca de “los seis males”, que es la forma como la medicina tradicional china clasifica las causas externas de las enfermedades. Hoy voy a hablar de las causas internas de las enfermedades, a las que la medicina china denomina “Siete Emociones”, y son: ira, miedo, conmoción, amargura, alegría, tristeza y preocupación. ¿Recuerdan qué sintieron cuando se enamoraron, cuando fueron acusados injustamente de una fechoría, o cuando alguien tomó su espacio del estacionamiento y les sonrió desde la ventana? ¿Sí? Entonces no tengo que convencerlos de que las emociones tienen un efecto enorme en nuestros cuerpos. Piensen en cómo su pecho y estómago se contrajeron cuando estaban molestos o cómo el corazón latió más rápido, y la adrenalina corrió por las venas cuando estaban enojados o asustados.

Las respuestas emocionales pueden causar una cascada de reacciones químicas en el cuerpo, estimulando algunos sistemas de órganos, e inhibiendo otros. Es normal y saludable tener respuestas emocionales, sin embargo, cuando las reacciones son graves y / o prolongadas, pueden lesionar los órganos y hacerlos más vulnerables a la enfermedad. En la medicina china, cada una de las siete emociones está asociada con un órgano. Por lo tanto, se deduce que si se tiene una fuerte emoción negativa, el órgano asociado a esa emoción, se verá afectado.

A continuación, enumero las siete emociones y sus órganos asociados.

  • Ira – hígado
  • Miedo – riñones
  • Conmoción/susto (enfermedad aguda) – riñones y corazón
  • Alegría – corazón
  • Amargura (exceso de pensamiento y estimulación mental) – bazo
  • Preocupación – bazo y pulmones
  • Tristeza – pulmones

Por ejemplo, la tristeza prolongada afectará los pulmones. Lo contrario también es cierto; si tienen un problema pulmonar por largo tiempo, se verán afectados emocionalmente y podrán experimentar sentimientos de tristeza. Es un poco como la situación del huevo y la gallina. He aquí otro ejemplo: si durante mucho tiempo, lleva una gran cantidad de ira, empezará a afectarse su hígado y causar un desequilibrio. También, si tienen una enfermedad crónica del hígado, es posible desarrollar un temperamento más irritable, tendrán problemas para tolerar la frustración, e incluso se volverán depresivos.

Este antiguo concepto de las siete emociones, ilustra la importancia del tratamiento integral de la enfermedad, debido a que nuestros cuerpos no son partes separadas. Es necesario tratar a la persona en su totalidad. Una enfermedad o problema físico, afecta al resto del cuerpo y a la mente. La curación debe incluir el tratamiento de todos los desequilibrios psicológicos, físicos y espirituales. Jennifer Dubowsky, LAc, trabaja como acupunturista en el centro de Chicago, Illinois, desde 2002. Dubowsky obtuvo su licenciatura en Kinesiología de la Universidad de Illinois, en Chicago y su Maestría en Medicina Oriental del Southwest Acupuncture College, en Boulder, Colorado. Durante sus estudios, completó una pasantía en el Hospital de la Amistad Chino-japonesa, en Beijing, China. Dubowsky ha investigado y escrito artículos sobre la medicina china y ha dado conferencias sobre el tema. Mantiene un popular blog acerca de la salud y la acupuntura en la medicina china. Su primer libro es Adventures in Chinese Medicine y puedes encontrarlo en www.tcm007.com.

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