En ese proceso me llamo la atencion que me picaba en algunas ocasiones copiosamente alrededor de los pezones, las cejas y bigotes, que todavia se manifiestan en menor grado. A la fecha despues de visitar medicos y tomar medicamentos tengo Picason en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.

Me pican insoportablemente la parte interna de los codos y en general los brazos, hasta que ya tengo como moretones de rascarme dormido ya que de día me abstengo de rascarme un poco. Hace un par de dias tengo como unas ronchas medianas internas en la parte opuesta a la palma de la mano, digo internas porque las veo pero no crecen y me picas esporádicamente.

En algunos momentos ciento como millones de micro pinchadas de alfileres en el cuerpo que supongo es parte del síntoma de la picazón. Llega el momento que me pica un punto en la pierna o la espalda o brazos y al rascarme siento este deseo insoportable de rascarme ya que se va extendiendo por toda el area donde me rasque.

No se si es por los medicamentos pero ahora tambien tengo la piel reseca. Otra cosa que me veo en el cuerpo es unas manchas oscuras entre medio y 1 centímetro de tamaño, las cuales no las veo como resultado de muchas picadas o algo así, ya que están en la parte interna de las piernas y partes de todo el cuerpo y una parte mas ocura o area oscura en mi piel entre las piernas pegada a los genitales ya al ano.

Tambien noto esa mancha en mis axilas, que no se si es consecuencia de estos sintomas. Como comente antes ya he ido al medico, me hizo exámenes que mostraron ciertos desniveles y que por los cuales supuestamente me receto.

Pero ya he ido 4 veces a decirle que no mejoro significativamente. Porlo que me refirio a un dermatologo y me recomendo 3 exámenes del hígado que no me pude hacer (sumados los 3 son como $100).

Dice que para ver si el higado esta comprometido, bueno no me los he hecho, pero por lo descrito no he tenido mejora mas bien siento que he empeorado. Tengo fe en que me puedan aconsejar que puedo hacer, que tomar, que dejar de tomar y comer, soy de los convencidos que todos nuestros males los provocamos con lo que comemos, tomamos o dejamos de comer.

En su foro de preguntas y respuestas lei algo sobre la hidrocortisona y la antiestamina, baños con agua fría (lo que mas recuerdo) sugerida para algo parecido, pero que no son exactamente mis sintomas, pero me gustaria corroborarlo respetuosamente con su opinion. Un millon de gracias por su apoyo, porque la verdad si estoy algo desesperado con este mal.

Tradicionalmente las antihistaminas o antihistamínicos (una histamina es un químico que el cuerpo libera ante una reacción alérgica) se utilizan para tratar picores.
Ejemplos son la difenidramina y la clorfeniramina.

Aunque las antihistaminas pueden ayudar contra ls picores, parece que lo hacen principalmente ayudando a la persona a quedarse dormida y evitar que se rasque cuando duerme por la noches. Si dormirse o permancer despierto no es un problema principal para una persona con picores esta persona puede probar con las antihistaminas no sedantes.

Loratidina y fexofenadina son ejemplos de las nuevas antihistaminas de segunda generación que están disponibles sin receta médica. Los picores en el cuerpo pueden estar causados por muchas condiciones.

Probablemente la causa más común es psicológica, esto es, debido a estrés, ansiedad, etc. El estrés tambien puede agravar los picores debidos a otras causas.

La piel seca es otra frecuente causa de picores. Muchas personas se quejan de picores despues de estar tiempo prolongado al sol.

Otras causas de picores incluyen desordenes metabólicos y endocrinos, por ejemplo enfermedades renales o hepáticas e hipertiroidismo, canceres (linfoma por ejemplo), reacciones a las drogas y medicamentos y enfermedades sanguíneas (por ejmplo policitemia vera). Los picores en el cuertpo son comunes con las reaciones alérgicas.

Picores pueden produciréis también como resultado de picadas de insectos. Infecciones e infestaciones de la piel son tambien otra causa de picor.

Infecciones comunes producen picor por ejemplo infección por hongos en las ingles (tinea cruris) así como picores vaginales o anales causados por enfermedades de transmisión sexual
Otro tipo de infección parasita que cuasa picor es el "picor del nadador" también llamada dermatitis cercarial.

Este picor esta producido por una reaccion alergica a una infección con ciertos parásitos en pájaros y mamíferos que se encuentran en aguas frescas y saladas, parásitos liberados en el agua por serpientes infectadas. Los picores pueden también ser el resultado de de una infestación de la piel por piojos en el cuerpo, incluyendo los piojos en la cabeza y piojos púbicos.

La mayoría de la gente que tiene picor, sin embargo, no tiene una condición subyacente seria.
Muchas personas con picores generalizados en el cuerpo inician el problema con una alergia que les lleva a una medicación, la cual les deshidrata la piel, lo cual les produce más picor.

Como romper ese ciclo sería el objetivo.
En algunas personas, las cremas hidratantes, el beber muchos líquidos y el descansar y dormir mucho da resultados.

Puede ver más información relacionada con su pregunta en:
Por favor visite nuestra calculadora de Indice de Masa Corporal (IMC) para saber si tiene un peso equilibrado

Introducción El cobre (Cu) es un oligoelemento esencial para numerosos procesos biológicos, siendo un cofactor o grupo prostético de numerosas enzimas y un elemento que influye sobre la expresión de muchos genes. Las concentraciones de cobre son mayores en el hígado, cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir una masa importante representa el 40% del cobre presente en el organismo.

El cobre se encuentra ampliamente distribuído en los alimentos, en especial en los productos de origen animal excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las necesidades diarias de 0.7 a 3 mg. Los alimentos más ricos en cobre son las ostras, las vísceras animales (hígado, riñones, etc), el chocolate, los frutos secos y la carne (*). El departamento de Agricultura de los EE.UU estima que las necesidades diarias de cobre son de 1.5 a 3 mg para los adultos y adolescentes y de 0.7 a 2 mg para los niños. Metabolismo normal del cobre

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Este económico ingrediente combate con efectividad la Diabetes, El Cáncer, Hígado Graso y Problemas Digestivos

El ser humano todos los días reinventa y se reinventa a sí mismo para lograr lo que quiere. Para nadie es un secreto que desde inmemorables tiempos hemos buscado la forma de mantenernos saludables y aptos para vivir un día a día de la mejor manera posible y así asegurarnos placer.Desde principios de los tiempos hemos hallado las formas de mantenernos con un cuerpo y organismo sanos y hermosos. Ya sea mediante métodos distintos, como lo son la dieta y los ejercicios. Que nos ayudan a preservar la salud de nuestro cuerpo. Uno de esos métodos es la dieta. Fundamental para mantenernos a la raya con nuestro peso y figura. Una dieta balanceada llena de vitaminas, minerales, proteínas, carbohidratos e hidratación es la clave para mantener un cuerpo esbelto y saludable. Gracias a la naturaleza tenemos diversas formas de mezclar sabores y texturas para una diera más rica.

Con este ingrediente podrás evitar el cáncer y otras enfermedades mortales
La cúrcuma se ha utilizado por siglos como parte de la medicina natural, y es asombrosa. Entre los diversos usos que se le han dado a la cúrcuma se encuentran: enfermedades respiratorias, artritis, enfermedades del hígado, dolores articulares y musculares, problemas en la piel y gastrointestinales. También ayuda a reforzar el sistema inmunológico y la salud de todo el cuerpo. Posee componentes antiinflamatorios y combate los microbios de alto alcance. Por lo cual, su uso es frecuente en enfermedades crónicas y autoinmunes. Estabiliza los niveles de azúcar en la sangre, ayuda en las

depresiones, combate las alergias, previene el Alzheimer y la demencia. Todo esto mientras limpia el hígado, ya que contrarresta los radicales libres. En el artículo de hoy te seguiremos hablando de lo maravillosa que puede ser la cúrcuma para tu cuerpo, además de todos los beneficios que puedes sacar de ella. Así que presta mucha atención.

Bondades de la cúrcuma en el cuerpo y organismo
* Previene el cáncer: Este maravilloso condimento tiene propiedades que ayudan a eliminar la acumulación de células en el cuerpo que pueden causar cáncer. * Es buena para la artritis: Por sus mismas capacidades antinflamatorias la cúrcuma es ideal para pacientes y personas que sufren de artritis.

* Alivia el malestar estomacal: Dese hace milenios nuestros ancestros han utilizados las propiedades calmantes de la cúrcuma para apaciguar los dolores y nauseas estomacales. * Refuerza el corazón: Todos sabemos que gracias al corazón es que podemos mantenernos vivos. Si agregamos la cúrcuma en nuestra dieta, estaremos contribuyendo a poseer un corazón más saludable y longevo.

* Quema la grasa: Otra de las bondades de la cúrcuma es que tiene dentro de sus componentes excelentes propiedades que agilizan la pérdida de peso naturalmente. * Previene el Alzheimer: Con este ingrediente le estamos aportando a nuestro cerebro y neuronas muchas fuerzas, cosa que nos ayudaría a evitar contraer el Alzheimer.

* Ayuda con la depresión: Aunque parezca increíble la cúrcuma está compuesta por muchos agentes antidepresivos. * Erradica el colesterol malo: La cúrcuma es ideal para evitar enfermedades del corazón porque ayuda a expulsar del cuerpo todo el colesterol dañino.

* Es buena para la piel: Aporta mucho brillo y sanidad a nuestra exterioridad, por sus proteínas y minerales. Además de esto, la cúrcuma es excelente para combatir la diabetes, y muy buen cicatrizante. ¿No es una maravilla? No olvides compartir esta información con tus amigos y familiares.

Ha estado expuesto que el consumo excesivo de grasa, colesterol, y carbohidratos en la dieta esta correlacionado con el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los científicos hace poco hicieron un estudio para determinar cómo cada componente de la dieta individual afecta la progresión y iniciación de enfermedad del hígado grasa.

Enfermedad del hígado grasa no alcohólico (HGNA o NAFLD, por sus siglas en ingles) es una enfermedad hepática aumentando, actualmente afectando sobre 25% de la población del mundo. HGNA viene con una amplia gama de patológicas, o etapas, comenzando con esteatosis hepática, hasta carcinoma hepatocelular. La progresión por la etapa de HGNA ha estado hipostasiado para necesitar una multitud de “estimuladores” diferentes como la inflamación y estrés oxidativa. Seguir este, ambos niveles séricos y hepáticos de proteínas proinflamatorios conocidos como tumor-necrosis factor alpha (TNF-a) y proteína quimio-necrosis de monocitos-1 (MCP-1) exponen niveles más altos en pacientes con cualquiera gama de HGNA.

Ambos grasas dietarías y colesterol son pensados ser conectados a la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa en humanos y otros modelos animales. Fructosa podría ser otro fuente del desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los papeles de grasas, colesterol, y carbohidratos no se quedan claros en la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa y más percepción es necesaria. Un estudio de investigación en Dinamarca hace poco fue publicado en la revista Diabetology & Metabolic Syndrome para comparar el desarrollo de enfermedad del hígado grasa por los efectos de grasa, fructosa, y colesterol en un modelo de animal. El equipo de investigación compararon los efectos de grasa, fructosa, y una combinación de los dos junto con el colesterol aumentado. Usaron 40 ratas masculinas que fueron categorizadas al azar en cuatro grupos diferentes de tratamiento: el grupo control de dieta, el grupo dieta de grasa alta (HFD), el grupo dieta de fructosa-alta (HFr), o grasa-alta, fructosa-alta, y grupo dieta de colesterol alto (NASH). Las ratas fueron dadas las dietas diferentes por un periodo de 16 semanas. Después el periodo de tratamiento, las ratas fueron juntadas y una histología hepática fue hecha.

La histología expuso acumulación de grasa alta en las células hepáticas también como inflamación en las ratas que fueron dadas la dieta de NASH también como las ratas que fueron dadas la dieta de HFD sola. Los cambios en histología hepática no fueron prominentes en las ratas que fueron alimentadas la dieta de HFr. Como esperado, las ratas que fueron alimentadas las dietas de NASH o HFD tuvieron cantidades aumentadas de triglicéridos en sus células hepáticas. Las ratas que fueron dadas la dieta de NASH tuvieron niveles aumentados de colesterol en el hígado. Ratas alimentadas ambos con HFD y NASH expone una subida suficiente en MCP-1. Ratas alimentadas con HFD también exponen una subida en TNF-a como un mecanismo para el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. En conclusión, los científicos expusieron que grasa dietaría y colesterol son los estimuladores más grandes de la iniciación de hepática grasa y desarrollo en ratas. También indica que fructosa más probables tienen repercusiones en el grupo de lípido de células hepáticas. Aunque estas resultas están empezando a juntar como grasa, colesterol, y carbohidratos desempeñan papeles en el desarrollo de enfermedad del hígado grasa, todavía hay muchas más preguntas que hacer y mecanismos que asesar.

Escrito de: Ingrid Qemo, BSc
Traducido de: Danielle Dinally (DD) *Dr. Pablo Lezama del Valle


         El higado tiene muchas funciones metabolicas vitales. Incluyen la sintesis de proteinas y azucares, la eliminacion de deshechos de el torrente sanguineo, fabrica enzimas (incluyendo las que hacen que se coagule la sangre) y la destoxificacion de muchas drogas y venenos.
         Los signos de enfermedad de el higado son muy variables. Las dos que son las mas comunes son la ictericia y la ascites.

         La ictericia es una condicion donde la bilis se acumula en la circulacion, volviendo la piel y lo blanco de los ojos color amarillo, y la orina del color de te.          Ascites es la acumulacion de fluido en el abdomen. Es causada por presion venosa en aumento en las venas portal que van al higado. Un gato con ascites tiene un abdomen inflamado o hinchado.


         Sangrado espontaneo puede ser un signo de enfermedad de el higado avanzada. Lugares comunes de sangrado son el estomago, el intestino, el tracto urinario. Ocurren pequeñas areas de hemorragia, de el tamaño de la cabeza de un alfiler en la boca, especialmente en las encias.          Un gato con funciones de el higado obstruidas aparece debil y letargico y tiene falta de apetito y peso. Tambien puede sufrir de vomito y diarrea, bebe excesivamente y tiene dolor en el abdomen. Signos de que el sistema nervioso central esta involucrado en la forma de convulsiones y coma son manifestaciones tardias.

         Un numero de enfermedades, drogas y toxinas pueden afectar adversamente el higado causando la muerte de celulas de el higado. El involucramiento de el higado frecuentemente es solo un aspecto de una enfermedad generalizada.          Las enfermedades infecciosas que involucran al higado son la peritonitis infecciosa felina y la toxoplasmosis. La leucemia felina y el cancer que empieza en el higado o de ahi se diseminan a otros lugares son causas de insuficiencia en el higado.

         Un bloqueo de uno o mas de los ductos biliares por piedras o parasitos no es muy comun pero se debe tomar en consideracion cuando el gato tiene ictericia sin explicacion.          Los quimicos que se sabe que inducen a la toxicidad de el higado son el tetracloruro de carbono, los insecticidas y cantidades toxicas de cobre, plomo, fosforo, selenio y hierro.

         Las drogas que afectan adversamente el higado incluyen gases anesteticos inhalados, antibioticos, diureticos, preparaciones de sulfato, anticonvulsionantes, arsenicos y algunas preparaciones de esteroides. La mayoria de ellos causan problemas olo si la dosis recomendada es excedida, o cuando se administra por largos periodos.          El tratamiento de la insuficiencia de el higado depende de el diagnostico. Estudios especiales de laboratorio (algunas veces biopsia de el higado) son necesarios para determinar la causa exacta. Esto requiere hospitalizacion y revision completa. El pronostico para la recuperacion esta relacionado con la cantidad de daño y de si la causa puede ser eliminada.

Esta fracción que aquí se presenta se centra en el suero sanguíneo (parámetros séricos) y específicamente, en los valores que nos indican qué tal funcionan el hígado, los riñones y el metabolismo en general. Se consideran normales los valores que se mantienen dentro del intervalo de referencia, los valores que están fuera de este intervalo (por encima o por debajo) vienen a mostrar descompensaciones o anomalías.

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La doctora Lina Díaz es profesora del Instituto de Ciencias de la Salud de las Américas, una entidad educativa establecida en la República Dominicana con la finalidad de ayudar a estudiantes de medicina y médicos establecidos a prepararse para tomar el primer paso del examen USMLE, que permite adquirir la licencia para ejercer la medicina en Estados Unidos. ICSA ofrece cursos de distinta duración, desde el extendido, hasta el intensivo y los cursos compactos standard y premium. Además tienen tutorías permanentes.

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Lunes a Viernes no festivos, 7:30 a 17:30 EST Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por la sangre a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasas en las celulas del cuerpo para suplir las necesidades de energía entre las comidas.

Los triglicéridos representan alrededor del 95 por ciento de todas las grasas de la dieta. Las grasas animales y vegetales (como los aceites comestibles) contienen triglicéridos.

El consumo de alimentos ricos en azúcar como los dulces, helados, refrescos gaseosos con azúcar, panes y galletas dulces de todos tipo elevan los niveles de triglicéridos. El hígado convierte el exceso de azúcar en triglicéridos y los almacena en las células del hígado como grasa.

Los alimentos elaborados con harinas refinadas como el pan blanco, arroz blanco y pasta son rápidamente absorbidos en el sistema digestivo y se convierten en azúcar en el cuerpo cuyo exceso se transforma en triglicéridos. Una vez digeridos, los triglicéridos de la dieta circulan en la sangre para ser utilizados como energía por las células.

El exceso de triglicéridos se depositan en forma de grasa en su cuerpo. Si usted come regularmente más alimentos de los que necesita, particularmente aquellos ricos en azúcar y harinas refinadas, tendrá sobrepeso u obesidad y puede aumentar los niveles de triglicéridos que circulan en su sangre.

Los niveles de triglicéridos varían con la edad, y también dependen de qué tan reciente ingirió alimentos antes del examen. La medición es más precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen.

El valor normal es igual o menor a 150 mg/dL. Para los que sufren problemas del corazón los niveles de triglicéridos deben ser inferiores a los 100 mg./dl.

Al igual que los triglicéridos, el colesterol es una sustancia grasa que circula en la sangre. Sin embargo, el cuerpo utiliza los triglicéridos y el colesterol de manera diferente.

Los triglicéridos son un tipo de combustible, producen la energía que las células consumen; mientras que el colesterol es necesario para la fabricación de sustancias fundamentales para el organismo como son las hormonas y también es necesario para la permanente construcción de células del cuerpo. Los triglicéridos altos pueden aumentar el riesgo de enfermedades del corazón y puede ser un síntoma del síndrome metabólico.

El síndrome metabólico es la combinación de presión arterial alta, niveles elevados de azúcar en sangre, demasiada grasa alrededor de la cintura, bajos niveles de colesterol bueno (colesterol HDL) y triglicéridos altos. El síndrome metabólico aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas, diabetes y accidentes cerebrovasculares.

Triglicéridos muy elevados ( más de 500 mg/dl) también pueden causar pancreatitis, una enfermedad consistente en la inflamación del páncreas, glándula que secreta enzimas hacia el intestino delgado para la digestión de los alimentos. Esta glándula también produce la insulina, hormona reguladora del nivel de glucosa en la sangre.

El xantoma es una afección de la piel en la que grasas se acumulan bajo la superficie de la piel. Son generalmente causados por niveles altos de colesterol o triglicéridos en la sangre. Los xantomas son comunes, especialmente entre los adultos mayores y las personas con grasas elevadas en la sangre.

Aparecen usualmente en las articulaciones, especialmente las rodillas y los codos, pies, manos y en las nalgas. También hay un tipo de xantoma que afecta a los párpados llamado xanthelasma.

Los xantomas varían en tamaño. Algunos son muy pequeños como puntos, otros miden más de 7.5 centímetros de diámetro. Puede tener varias causas:

Los triglicéridos aumentan generalmente a medida que aumenta el peso Consumo excesivo de calorías

Los triglicéridos se elevan a medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas calorías, especialmente provenientes de azúcar y del alcohol. Los niveles de triglicéridos aumentan regularmente con la edad.

Medicamentos Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides y diuréticos causan aumento en los niveles de los triglicéridos.

Enfermedades La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepáticas están asociadas con niveles altos de triglicéridos.

Cuando la diabetes no se controla, puede aumentar sus niveles de triglicéridos. Algunas tipos de altos niveles de triglicéridos ocurren entre miembros de una misma familia.

El tratamiento debe incluir ciertos aspectos básicos que incluyen:

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  • Síndrome de insuficiencia hepática: La cirrosis comienza prácticamente por cualquiera de los síntomas y signos de la insuficiencia hepática.
    • Astenia. Se presenta en grado variable, según la evolución del caso.
    • Fiebre. La fiebre producida sólo por la actividad de la afección hepática no es frecuente, por lo que ante ella deben agotarse todas las posibilidades para demostrar un proceso séptico. Descartadas otras causas, la fiebre aparece en la cuarta parte de los cirróticos. Es moderada y mantenida.
    • Dolor. Con frecuencia el paciente manifiesta dolor en el hemiabdomen superior, que si se intensifica, debe hacer sospechar un hepatoma.
    • Dispepsia. Los síntomas dispépticos y la flatulencia son habituales.
    • Trastornos neuropsiquiátricos. Estos síntomas son variables y van desde la somnolencia hasta el coma (ver el capítulo "Encefalopatía hepática").
    • Ictericia. Se presenta en aproximadamente la mitad de los casos cuando no se trata de una cirrosis biliar, en que es constante. Suele ser de moderada a ligera, aunque a veces se intensifica. Se debe a la alteración parenquimatosa que dificulta la captación y conjugación de la bilirrubina, y a la obstrucción intrahepática causada por la distorsión, compresión y destrucción de los conductillos biliares ocasionadas por los tractos fibrosos inflamados, lo que provoca un obstáculo al flujo biliar. La colestasis que se ve en algunos pacientes es por mecanismo extrahepático, ya que en la cirrosis la litiasis biliar es frecuente. A veces se asocia una pancreatitis, que puede producir una oclusión biliar extrahepática, o una hiperdestrucción hemática por toxicidad del alcohol, mecanismos inmunitarios o por hiperesplenismo. En ausencia de éste, se describe un síndrome dado por hiperlipemia, anemia hemolítica, hígado graso y cirrosis (Zieve).
    • Arañas vasculares. Estas formaciones se presentan comúnmente en la cirrosis, pero se ven también en el curso de otras lesiones crónicas o agudas del hígado, y en otras situaciones como el embarazo, personas sanas, etc. Consisten en una dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y cuando se presiona, palidece el resto de la lesión. Se distribuyen con mayor frecuencia en la cara, cuello, hombros y la porción superior del tórax. Se acompañan de otro tipo de dilataciones vasculares cutáneas muy finas, sin arteriola central, denominadas telangiectasias. Se considera que las arañas vasculares se deben a un aumento de la formación periférica de estrógenos por una reducción del aclaramiento hepático de su precursor, la androstendiona.
    • Eritema palmar. La mayoría de los cirróticos presentan un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los dedos, llamado eritema palmar. Aunque se le encuentra en otras enfermedades y aun en personas sanas, su intensidad está en relación con el grado de insuficiencia hepática del cirrótico. Su patogenia es similar a la de las arañas vasculares.
    • Esfera endocrina. Se reporta una reducción de la libido en los hombres, en los que además no es infrecuente hallar ginecomastia bilateral. También puede encontrarse reblandecimiento y atrofia testicular, al igual que disminución del vello de la barba, del tórax y del pubis. En las mujeres hay trastornos del ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y, en ocasiones, amenorrea. No está clara la relación entre estos trastornos endocrinos y las anomalías halladas en el metabolismo hormonal.
    • Hemorragias. En la cirrosis descompensada se ven hemorragias espontáneas en cualquier lugar de la economía, producto del trastorno de la coagulación que presentan estos pacientes.
    • Edemas. Se presentan en aproximadamente el 50 % de los casos, y por lo general se deben a la hiposerinemia y los trastornos hidrosalinos que comporta la insuficiencia hepática.
  • Síndrome de hipertensión portal: La hipertensión portal se produce cuando existe un obstáculo a la circulación de la sangre venosa proveniente del territorio portal. De acuerdo con el sitio donde se localice la obstrucción, se clasifica en presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal. En los pacientes cirróticos, este síndrome, de tipo sinusoidal, aparece como complicación en fases avanzadas de la enfermedad y es la consecuencia de la resistencia que ofrecen la fibrosis y los nódulos de regeneración al flujo de la sangre portal, una vez desorganizado el lobulillo. Las manifestaciones clínicas fundamentales de la hipertensión portal son: la esplenomegalia, que se palpa en el 50 % de los cirróticos, aunque por laparoscopia se evidencia un mayor porcentaje, y en la necropsia se llega a demostrar hasta en el 80 % de los casos; tiene como consecuencia el hiperesplenismo.

La hemorragia por ruptura de várices esofagogástricas, que por lo general es abundante, pone en peligro la vida del paciente y tiene tendencia a las recidivas; se produce por el desarrollo de cortocircuitos colaterales portosistémicos. Al carecer de válvulas, el sistema porta permite el flujo retrógrado de la sangre desde el sistema venoso porta de presión elevada hacia la circulación venosa sistémica, que tiene una presión más baja. Se establece un flujo colateral en las venas alrededor del recto (hemorroides), en la unión cardioesofágica (várices esofagogástricas), en el espacio retroperitoneal y en el ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la pared abdominal).

La circulación colateral de la pared abdominal se ve en el abdomen superior y tórax inferior, y en raras ocasiones como venas epigástricas tortuosas que salen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el apéndice xifoides y el reborde costal (cabeza de medusa). Existen además otras causas de sangramiento digestivo en el paciente cirrótico, como son las úlceras gastroduodenales y las gastritis hemorrágicas.

La ascitis y la encefalopatía son también elementos del síndrome de hipertensión portal.

  • Síndrome ascítico: La ascitis constituye un fenómeno importante en la cirrosis hepática. Se trata de una ascitis libre y se presenta en más del 60 % de los cirróticos. La presencia de una gran ascitis condiciona un aumento marcado del abdomen, que contrasta con la delgadez de la cara y las extremidades (si acaso las piernas parecen gruesas, es por el edema) Objetivizando este contraste, Fiessinger decía que el cirrótico se inunda por abajo pero se deseca por arriba.

Desde el punto de vista patogénico, la ascitis obedece a varios factores: está demostrada la presencia de concentraciones elevadas de adrenalina y noradrenalina, por lo que hay un aumento del estímulo simpático central en los pacientes cirróticos con ascitis, lo que disminuye la natriuresis al activar el sistema renina-angiotensina y reducir la sensibilidad al péptido natriurético auricular. La hipertensión portal es uno de los factores más importantes en la producción de ascitis al aumentar la presión hidrostática dentro del lecho vascular esplácnico. Otro factor que contribuye a la formación de ascitis es la hipoalbuminemia, que al disminuir la presión oncótica plasmática, ayuda a la salida de líquido hacia la cavidad peritoneal desde el plasma. La linfa hepática puede, por la distorsión y obstrucción de los sinusoides y de los linfáticos hepáticos, exudar libremente en la superficie del hígado cirrótico y así participar en la producción de ascitis. Desempeñan un importante papel en el mantenimiento de la ascitis, los factores renales, ya que en estos pacientes hay un aumento de la reabsorción renal de sodio, tanto en el túbulo proximal como en el distal; en este último por el crecimiento de la actividad de renina plasmática y el hiperaldosteronismo secundario. Contribuye a la retención de sodio la vasoconstricción renal, producto de un aumento de las concentraciones plasmáticas de prostaglandinas o catecolaminas.

Actualmente se acepta que el factor desencadenante para la aparición de la ascitis, pudiera ser la retención inadecuada de agua y sodio por el riñón ("flujo aumentado"), o la reducción del volumen intravascular ("llenado insuficiente") por la retención inadecuada de líquido en el lecho vascular esplácnico por la hipertensión portal. El riñón, al detectar esta disminución aparente del volumen intravascular, retiene sodio y agua; o la vasodilatación arteriolar producida por la hipertensión portal trae como consecuencia un llenado insuficiente del espacio vascular arterial, lo que estimula, mediado por barorreceptores, el sistema renina-angiotensina, el tono simpático y la liberación de hormona antidiurética. En relación con las manifestaciones clínicas de la ascitis, el paciente nota el aumento de volumen del abdomen y puede tener dificultad respiratoria si acumula una gran cantidad de líquido dentro de la cavidad peritoneal. Cuando esta cantidad es mayor de 500 ml, en el examen físico del abdomen se encuentra matidez cambiante (declive) por la oleada de aquél. Se debe determinar la presencia de factores desencadenantes de la ascitis que aparece o aumenta: no cumplimiento del tratamiento farmacológico, consumo excesivo de sal, infección intercurrente, empeoramiento de la hepatopatía, trombosis de la vena porta o aparición de un carcinoma hepatocelular.

Para confirmar el síndrome ascítico, se realiza una paracentesis con aguja de pequeño calibre. Este proceder se utiliza también para el seguimiento evolutivo del enfermo, sobre todo cuando existe fiebre inexplicable o dolor abdominal, lo que obliga a descartar infección, tumor u otras posibles causas o complicaciones de la ascitis. Por lo general existen alteraciones en el volumen del órgano, que aparece normal o aumentado de tamaño o disminuido. Cuando es palpable, se nota su borde fino, cortante y la superficie nodular.

La Cirrosis Hepática es una afección frecuente que se presenta en todas las latitudes y grupos humanos, y se observa más a menudo pasada la edad media de la vida. Predomina en los hombres, excepto en los grupos más jóvenes, pues aunque la cirrosis ocurre poco antes de los 20 años, cuando lo hace es más común en la mujer. Son varios los factores etiológicos que se reconocen en la cirrosis hepática; los más frecuentes son el alcohol y los virus de la hepatitis B y C.

  • Alcohol. Dado que solamente el 10 a 15 % de los alcohólicos crónicos desarrollan una cirrosis hepática, se considera que en su aparición deben desempeñar un papel importante, además, factores nutricionales, inmunológicos y genéticos. Se plantea que la hepatitis alcohólica sea la precursora de la cirrosis o que en realidad haya una estimulación directa de la fibrogénesis por el alcohol.
  • Virus de la hepatitis. El 5 o 10 % de las cirrosis se debe al virus de la hepatitis B. Incluso se ha producido ésta en los portadores crónicos de virus B, en los países en que esta infección es endémica. Un alto porcentaje de pacientes catalogados como portadores de una cirrosis criptogénica, tienen anticuerpos contra el virus de la hepatitis C. También se han encontrado estos anticuerpos (anti-VHC) en enfermos portadores de cirrosis alcohólica o HBsAg-positiva, lo que hace plantear que este virus tenga participación en la patogenia de la cirrosis de estos casos.
  • Cirrosis biliar primaria. Inicialmente los conductillos biliares están destruidos por una reacción inmunológica; después hay inflamación, necrosis celular con fibrosis y colagenización.
  • Cirrosis biliar secundaria. Se ve en el curso de afecciones capaces de bloquear el flujo biliar durante un largo tiempo (como mínimo 3 meses).
  • Obstáculo al drenaje venoso del hígado. En la etapa final de cualquier congestión venosa crónica del hígado, se puede producir una cirrosis hepática (insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis constrictiva, síndrome de Budd-Chiari).
  • Fármacos. No es frecuente que los fármacos produzcan cirrosis hepática; se ha visto con la administración de metotrexate de forma prolongada y con la alfametildopa, la oxifenisatina, la hidralazina y la amiodarona, luego de un largo período de hepatitis crónica.
  • Entidades de base genética. Hay un grupo de enfermedades hereditarias y metabólicas que se acompañan de cirrosis hepática, tales como: hemocromatosis, déficit de alfa1-antitripsina, la enfermedad de Wilson, galactosemia, tirosinemia, porfiria cutánea tarda, fibrosis quística del páncreas y la telangiectasia hemorrágica hereditaria.
  • Diversas causas. Se puede producir una lesión hepática igual a la de la hepatitis alcohólica, con esteatosis, fibrosis centrolobulillar y cirrosis, por medio de la anastomosis yeyunoileal o yeyunocólica en el tratamiento de la obesidad refractaria. Igual lesión se ha observado en los pacientes diabéticos tipo 2 obesos.
  • Causa desconocida. Aproximadamente en el 10 a 15 % de los enfermos con cirrosis se desconoce su causa.

La Cirrosis hepática, al igual que el resto de las enfermedades que afectan al hígado, tiene repercusión sobre el correcto funcionamiento de la mayoría de los sistemas orgánicos, lo cual pudiera tener como concecuencia las siguientes complicaciones:

  • Hipertensión portal y sus consecuencias (por ejemplo: várices esofagogástricas hemorrágicas y esplenomegalia congestiva).
  • Ascitis.
  • Encefalopatía hepática.
  • Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).
  • Síndrome hepatorrenal.
  • Carcinoma hepatocelular.

[Bibliografías consultadas: -Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22). - Castellanos Fernández, Marlen Ivón / Nutrición y cirrosis hepática. En: Revista Cubana Acta Médica: Vol 11 No. 1. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; Enero – Diciembre, 2003. - La Cirrosis: sus muchas causas - Liver Health Information - The American Liver Foundation; [Internet] Disponible en: http://www.liverfoundation.org/db/articles/1041; Consultado: 5 de enero de 2007. - MedlinePlus Enciclopedia Médica: Cirrosis; [Internet] Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/000255.htm; Consultado: 5 de enero de 2007.

    1. Promoción y prevención de salud, su importancia:

    Puesto que la Cirrosis Hepática es una enfermedad que tiene como característica el ser irreversible, su tratamiento, se encuentra dirigido principalmente hacia la prevención. En nuestro país se realiza un arduo trabajo para seguir mejorando la salud de la población. Esta tarea se lleva a cavo mediante el programa de la Atención Primaria de Salud; que con el médico y enfermera de la familia, cuya principal herramienta es promoción y prevención de salud; juegan un papel protagónico en la lucha contra las enfermedades.

    Los conceptos de promoción y prevención de salud, según: Rojas Torres, María E.; Brito Hernández, Idania / Promoción y prevención de salud. (Cáp. 13) En: Enfermería familiar y social / Colectivo de autores. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004. Son los siguientes: Promoción de salud: La atención integral considera la unidad de los aspectos curativos con los preventivos, de lo biológico con lo social, así como las condiciones del ambiente físico que están en interacción con el individuo y su colectividad, que condicionan el proceso salud enfermedad. Para cumplir estas funciones, el médico y la enfermera de la familia, deben realizar acciones de prevención y promoción de salud.

    En 1986, la Conferencia Internacional de Promoción de la Salud en Ottawa, en la que se caracterizó a la promoción de salud como "el proceso de proporcionar a los pueblos las medidas necesarias para que puedan mejorar su salud y ejercer un mayor control sobre las mismas", además, estableció que la promoción se centra en alcanzar la equidad en salud. La acción de promoción de salud debe estar encaminada a reducir las diferencias en el estado actual de salud. La promoción de la salud y la salud en sí, es una responsabilidad colectiva que requiere el establecimiento de un nuevo pacto social que garantice su desarrollo en armonía con el desarrollo global de la sociedad. Esto implica un proceso de transformación cultural hacia la formación de una cultura de la salud con ideas, costumbres que garanticen la promoción y protección de la vida.

    La promoción de salud en Cuba, constituye una prioridad para el desarrollo de la sociedad. En medio de la actual situación socio económica que atraviesa el país, cobra vital importancia dentro de una política saludable, crear ambiente físicos y sociales que permitan llevar a la población a una vida sana, capacitando a la población en la identificación, planificación y solución de los problemas. Desde el punto de vista conceptual, la promoción de salud está dada por acciones de salud que se realizan con el objetivo de cambiar estilos de vida, conocimientos, costumbres higiénico sanitarias, aumentar el bienestar de los individuos, familia y comunidad, es una estrategia que permite recuperar la importancia del entorno social, elemento indispensable para lograr una verdadera equidad en salud.

    Hoy en día se considera la salud como un recurso y un proceso de tipo dinámico existiendo en las personas y en los grupos un potencial de salud que puede ser reforzado y, mejorado para lograr un mejor estado de salud el cual es determinado por diferentes elementos. Promoción de salud consiste en proporcionar a los pueblos los medios necesarios para alcanzar un estado adecuado de bienestar físico, mental y social en el individual, familia o comunidad. Una buena salud es el mejor recurso para el progreso personal, económico, social y una dimensión importante de la calidad de vida.

    La promoción de salud se realiza individualmente o en forma colectiva educando a la población sobre los aspectos relacionados con la salud como por ejemplo; la importancia y responsabilidad de las inmunizaciones, de realizar un diagnóstico precoz de cáncer cérvico uterino, mama, pulmón, boca, etc., la importancia del ejercicio físico, así como efectuar actividades tempranamente que estimulan el desarrollo psicomotor del niño. Estas actividades educativas también se orientan para disminuir los factores de riesgos como el hábito de fumar, la hipercolesterolemia, la obesidad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, el sedentarismo, etc. El objetivo mundial de la promoción de salud establecidos en las diferentes conferencias internacionales y nacionales de la APS es lograr "Salud para todos en el año 2000" para ello hay que tener en cuenta los siguientes aspectos.

    Para la promoción de salud pueden utilizarse distintos tipos de programas:

    • La divulgación de la información: este programa de promoción de salud es uno de los medios más usados, permite la comunicación a través de diferentes medios de difusión, radio, televisión, propaganda escrita, gráfica, folletos, artículos, libros con informaciones importantes para prevenir enfermedades.
    • Valoración del estado de salud: Estos programas informan a las personas de zaquellos factores de riesgo que son inherentes a su vida y que se pueden reducir.
    • Programas de cambios de estilo de vida y conductas: Estos exigen participación de las personas y están encaminados hacia un aumento en la calidad de la vida y prolongación del tiempo de vida tomando en cuenta los cambios en el estilo de vida después que informan de la necesidad de modificar su conducta.
    • Programas de bienestar laboral: Se aplican por lo general para cubrir las necesidades de las personas que pasan gran parte de su tiempo en el trabajo,. Tratan normas de calidad y protección para determinados colectivos laborales, en su prevención de accidentes, información de estado físico y técnicas de relajación.
    • Programas de control ambiental: Están dirigidos al aumento de contaminantes de origen humano introducido en el ambiente tales como determinantes del aire, alimentos, agua, desechos tóxicos, herbicidas y pesticidas.

    Prevención de salud: Después del triunfo de la revolución en nuestro país se ha producido un creciente interés dirigido a prevenir la ocurrencia de enfermedades importantes y tras que se detectan tempranamente en su estado asintomático con la finalidad de prevenir la morbilidad y la mortalidad subsecuente. En Cuba la calidad científica, la profundidad e investigación en el campo de la medicina con tecnologías avanzadas produjeron un número de pruebas e investigaciones que pueden detectar situaciones clínicas en su estado más temprano,. El cuidado preventivo tiene potencial atractivo de alcanzar un número de medios que incluye:

    • Valorizar calidad de vida.
    • Disminuir la morbilidad.
    • Aumentar el período de vida.
    • Reducir los costos.

    En nuestro país el médico y la enfermera han contribuido de manera definitiva a definir las intervenciones preventivas que han demostrado a través de una evidencia científica su eficacia para ser llevada a la práctica diaria. La prevención de salud se refiere a las acciones específicas que se realizan para evitar la aparición de alteraciones de la salud o complicaciones de dichas alteraciones.

    La prevención se puede realizar tanto en el personal sano, en el enfermo, de riesgo o el discapacitado. A diferencia de la promoción, la prevención se considera, para el médico y la enfermera, de más fácil aplicación y de la obtención de modificaciones a un corto plazo sin percatarnos de que con anterioridad hubo que emplear acciones promocionales de envergadura que también contribuyen a esos rápidos resultados. De ahí que no puede existir una línea divisoria entre promoción de salud y prevención por el contrario, casi toda la acción de promoción está en función preventiva aunque conceptualmente existen aspectos que la diferencian. Ambas persiguen como meta la salud, pero la prevención lo hace situando su punto de mira en la enfermedad. El objetivo de la prevención es "la ausencia de la enfermedad "y el de la promoción es "maximizar la salud".

    Promover la salud significa educar, es decir, instaurar en la población comportamientos que hayan probado ser realmente efectivos para una salud óptima. Esto implica formar conductas, modificar actitudes y fomentar creencias favorables mediante diferentes tipos de relaciones funcionales. Desde la perspectiva del concepto del médico y enfermera de la familia es el enfoque individual frente a su paciente y es donde se puede hacer las mayores contribuciones. De acuerdo con esto hay tres componentes importantes de los cuidados clínicos preventivos:

    1. Prevención de la enfermedad: Es la más antigua de esta actividad clínica e intenta impedir la enfermedad antes que comience. Ejemplo típico es la amplia campaña de vacunación disponible.
    2. Detección temprana de la enfermedad antes que se vuelva sintomática: El médico y la enfermera de la familia como nivel primario de atención de salud juegan un papel muy importante en este aspecto a diferencia de otros niveles de atención de salud. Ejemplos importantes son la detección precoz del cáncer cérvico uterino y cifras elevadas de tensión arterial.
    3. Consejería sobre estilos de vida: El equipo de salud desempeña un papel clave en la provisión de consejos a sus familias, ejemplo importante en el hábito de fumar o aconsejar a pacientes fumadores a abandonar el hábito. La labor de aconsejar se basa ante todo en la capacidad de comunicar y establecer relaciones, ayudar a las personas a comprender lo que pueden hacer por sus propios esfuerzos para manejar su modo de vivir y evitar la enfermedad.

    La prevención tiene su clasificación de acuerdo al nivel de afectación de las necesidades del individuo:

    • Prevención primaria.
    • Prevención secundaria.
    • Prevención terciaria.

    La prevención primaria se reduce a aspectos biológicos, también incluye elementos sociosicológicos y ambientales que afectan al individuo y a la comunidad, esta corresponde a todas las actividades que se realizan antes que aparezca la enfermedad.

    Ejemplo: Los programas de vacunación, analizar el comportamiento de enfermedades transmisibles y no transmisibles en la población, detección de grupos de riesgos relacionado con enfermedades crónicas no transmisibles como el alcoholismo, la hipertensión entre otras, aplicar medidas de control para enfermedades transmisibles según la vía de transmisión, pesquizaje del cáncer de cuello uterino mediante citología cervical, consejería para factores de riesgo, mensuraciones en el recién nacido, el examen físico minucioso, los cuidados prenatales, orientación de hábitos nutricionales, etc. La prevención secundaria se relaciona con las actividades que se realizan cuando aparecen las enfermedades, su principal expectativa es disminuir las complicaciones.
    Ejemplo: El diagnóstico precoz de enfermedades, seguimiento de enfermos con afecciones crónicas.

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Las investigaciones patrocinadas por la CCFA han logrado grandes adelantos en el campo de la inmunología, el estudio del sistema de defensa inmunológico; microbiología, el estudio de organismos microscópicos con el poder de causar enfermedades; y la genética. A través de los esfuerzos continuos de investigación de la CCFA, se aprenderá mucho más y eventualmente se encontrará una cura. Para recibir otros folletos y hojas de resumen de datos esenciales sobre la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, favor llamar a la CCFA at 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) o visítenos en el Internet en www.crohnscolitisfoundation.org.

¡El conocimiento y el apoyo dan fuerza! Encuentre las respuestas que necesita para ayudar a controlar su enfermedad de Crohn uniéndose a la CCFA. ¡Descubra grandes maneras de manejar su

enfermedad y esforzarse para lograr una cura! Grupos de apoyo
Los grupos de apoyo pueden ser particularmente de mucha ayuda. La mejor ayuda, consejo y entendimiento se adquiere relacionándose con personas que saben por lo que usted está pasando, por experiencia personal. Las personas con la misma enfermedad también pueden ser una buena fuente de información.

Oficinas regionales locales
Los programas locales son proporcionados a través de 12 divisiones regionales que sirven los 50 estados y Washington, D.C. Para encontrar programas, grupos de apoyo y eventos en su área, vaya a www.crohnscolitisfoundation.org/chapters o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA. (ver abajo) “El Poder de Dos”
Puede encontrar apoyo y consuelo hablando por teléfono o comunicándose por medio del correo electrónico con alguien que conoce las dificultades que implican vivir con la colitis ulcerosa. Usted también puede proporcionar una mano amiga a aquellos que necesitan ayuda. Nuestro programa Conexión “Poder de Dos” lo pondrá en contacto con personas afines de acuerdo a sus necesidades o su solicitud de ayudar a otros—contestando preguntas, o simplemente estando dispuesto a escuchar.

Centro de Recursos de Información (CRI) (“IRC” por sus siglas en inglés)
Especialistas del Centro de Recursos de Información de la CCFA, ofrecen información por medio de chat, teléfono y correo electrónico. El CRI está aquí para ayudarlo a entender el proceso de diagnóstico, tratamiento, y cómo vivir con la EII. Especialistas de Información están disponibles en el 888.MY.GUT.PAIN (888-694-8872) de lunes a viernes, de las 9 a.m. a las 5 p.m. Tiempo Estándar del Este, o por correo electrónico al info@ccfa.org. Comunidades CCFA en Línea
La CCFA auspicia un Sitio Web donde puede obtener el apoyo que necesita para controlar su enfermedad. Participará en paneles de discusión, leerá o compartirá anécdotas personales y mucho más. La Comunidad de la Enfermedad de Crohn y Colitis está lista a recibir personas como usted. Únase hoy entrando al sitio www.ccfacommunity.org/.
Sitio Web para Niños y Adolescentes
Los niños y los adolescentes con EII tienen su propio sitio Web donde pueden encontrar información especializada sobre campamentos, cómo afrontar la enfermedad en la escuela y otros consejos de ayuda. Entre a www.ucandcrohns.org/

Campamento Oasis
El Campamento Oasis es un programa de campamento residencial mixto. Su misión es enriquecer las vidas de los niños con EII proporcionándoles una comunidad de apoyo en un campamento. Para mayor información o para encontrar el campamento más cercano a usted entre a ccfa.org/kidsteens/about_camp o llame al Centro de Recursos de Información de la CCFA.

  • “Under the Microscope,” nuestro boletín con actualizaciones de las investigaciones
  • Noticias, programas educativos, y servicios de apoyo de su sede CCFA local
  • Descuentos en ciertos programas y mercancía
  • Una tarjeta “I can’t wait” (“No puedo esperar” proporciona ayuda de acceso a baños públicos)
  • Contribuir a la investigación para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles

Los miembros también pueden contribuir a las investigaciones para encontrar una cura para estas enfermedades tan difíciles. ¡Afíliese hoy mismo! La CCFA patrocina eventos específicos muy importantes para aumentar el conocimiento y conciencia de la enfermedad y recabar fondos para encontrar una cura de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. A continuación se encuentran algunos de estos eventos. Póngase en contacto con su sede local de la CCFA o entre a www.crohnscolitisfoundation.org para encontrar un evento cerca de usted.

  • “Take Steps for Crohn’s & Colitis” es la caminata y celebración nacional de la CCFA. “Take Steps” le permite a los pacientes y sus fami-lias recaudar dinero para investigaciones cruciales y para crear conciencia de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Entre a www.cctakesteps.org para obtener mayor información.
  • Usted puede cambiar vidas, ayudar a encontrar curas, y correr o caminar 13.1 millas con “Team Challenge,” el programa de entrenamiento de media maratón de la Fundación de la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa (“CCFA,” por sus siglas en inglés). Cuando usted se una a “Team Challenge,” entrenará para un emocionante evento de resistencia y a la vez recaudar fondos para investigaciones. Llame al 866-931-2611 o visite www.ccteamchallenge.org para enterarse cómo puede brindar esperanza inscribiéndose hoy en la media maratón.
  • AINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroides tal como la aspirina, ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno.
  • Aminosalicilatos: Medicamentos que incluyen compuestos que contienen ácido 5-aminosa-licílico (5-ASA). Algunos ejemplos son la sulfazalazina, la mesalamina, la olsalazina y la balsalazida.
  • Anastomosis: La conexión quirúrgica de partes normales separadas o espaciadas
  • Ano: Orificio al final del recto que permite la eliminación de los desechos sólidos.
  • Antibióticos: Drogas, tales como la metronidazola y la ciproflaxina, que pueden ser usadas cuando ocurre una infección.
  • Anticuerpo: Una inmunoglobulina (una proteína inmune especializada) producida al introducir un antígeno en el cuerpo.
  • Antígeno: Cualquier substancia que provoca una respuesta inmune en el cuerpo.
  • Brote o rebrote: Episodios o ataques de inflamación con síntomas asociados.
  • Colitis ulcerosa: Una enfermedad que causa inflamación en el intestino grueso (el colon).
  • Colitis: Inflamación del intestino grueso (el colon).
  • Colon: El intestino grueso.
  • Complicaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
  • Corticosteroides: Estos medicamentos afectan la habilidad del cuerpo de iniciar y mantener un proceso de inflamación. Además, trabajan para mantener el sistema inmunológico en orden.
  • Crónico(a): De larga duración o largo plazo.
  • Diarrea: Evacuación excesivamente frecuente o heces excesivamente líquidas.
  • Enfermedad de Crohn: Una enfermedad inflama-toria crónica que principalmente involucra el intestino delgado y el intestino grueso, pero también puede afectar otras partes del sistema digestivo. Su nombre se debe al Dr. Burrill Crohn, el gastroenterólogo estadounidense quien primero descubrió la enfermedad en el año 1932.
  • Enfermedad inflamatoria del intestino (EII): Un término usado para referirse a un grupo de afecciones – incluyendo la enfermedad de Crohn (inflamación en el tracto gastrointestinal) y la colitis ulcerosa (inflamación en el colon).
  • Constricción: El estrechamiento en una sección del intestino causado por cicatrización.
  • Fístula: Un canal anormal que ocurre entre dos bucles del intestino o entre el intestino y otra estructura cercana (tal como la vejiga, la vagina o la piel).
  • Fisura: Una grieta en la piel, por lo general en el área del ano en la enfermedad de Crohn.
  • Gastroenterólogo: Un médico que se especializa en problemas del tracto gastrointestinal.
  • Genes: Componentes básicos de vida que transfieren características específicas de una generación a la siguiente.
  • Inflamación: Una respuesta a la lesión del tejido que se presenta con enrojecimiento, hinchazón y dolor.
  • Inmunomoduladores: Estos incluyen la azatriopina, 6-mercaptopurina (6-MP), y ciclosporina. Esta clase de medicamentos básicamente invalidan el sistema inmunológico para que no pueda causar inflamación.
  • Intestino: El órgano tubular largo en el abdomen que completa el proceso de la digestión. Consiste del intestino delgado y el intestino grueso.
  • Intestino delgado: Conectado al estómago e intestino grueso; absorbe nutrientes.
  • Intestino grueso: También conocido como el colon. Su función principal es absorber agua y deshacerse de los desechos sólidos.
  • Manifestaciones extraintestinales: Complicaciones que ocurren fuera del intestino.
  • MCA: Medicina Complementaria y Alternativa— un grupo de diversos sistemas médicos y de cuidado de la salud, prácticas, y productos que generalmente no son considerados parte de la medicina convencional.
  • Megacolon tóxico: Una condición seria y rara en la cual el intestino grueso se ensancha, perdiendo su habilidad de contraerse debidamente y mover el gas intestinal. Esto puede resultar en la perforación (ruptura) y la necesidad de una cirugía inmediata.
  • Oral: Por la boca.
  • Osteoporosis: Una enfermedad en la cual los huesos se hacen porosos y propensos a fracturas.
  • Rectal: Teniendo que ver con el recto.
  • Recto: La parte más baja del colon.
  • Remisión: Períodos en los cuales los síntomas desaparecen o disminuyen y la buena salud regresa.
  • Sistema Gastrointestinal: Se refiere colectivamente al esófago, el estómago, y al intestino delgado e intestino grueso.
  • Sistema inmunológico: El sistema natural de defensa del cuerpo contra las enfermedades.
  • Estoma: Una abertura quirúrgica en el cuerpo de afuera para adentro.
  • Tenesmo: Ganas dolorosas de evacuar el intestino sin resultados.
  • Terapias biológicas: Drogas creadas de anticuerpos que se unen con moléculas para bloquear la inflamación.
  • Ulcera: Una llaga en la piel o en la pared del tracto gastrointestinal.
  • Ulceración: El proceso de formación de una úlcera.

Acerca de la CCFA

Establecida en 1967, la “Crohn’s & Colitis Foundation of America, Inc.” (“Fundación de Crohn y Colitis de América, Inc.,” “CCFA,” por sus siglas en inglés) es una organización sin fines de lucro, privada, nacional, dedicada a encontrar la cura de la EII. Nuestra misión es patrocinar la investigación; proporcionar recursos educativos para los pacientes y sus familias, profesionales médicos, y al público; y dar servicios de apoyo para las personas con la enfermedad de Crohn o la colitis. La intercesión también es un componente principal de la misión de la CCFA. La CCFA ha jugado un papel crucial en obtener fondos para las investigaciones de la EII en “National Institutes of Health” (“Institutos Nacionales de Salud”) y en avanzar la legislatura que mejorará la vida de los pacientes en todo el país.

Póngase en contacto con la CCFA para recibir las últimas noticias en el manejo de los síntomas, los resultados de investigaciones y legislatura gubernamental. También se puede afiliar – vea la página 35 para una lista de los beneficios de la afiliación. ¡Podemos ayudarte! Contacte nosotros en:

Crohn’s & Colitis Foundation of America 733 Third Avenue
Suite 510
New York, NY 10017

Este folleto está apoyado por una subvención educativa sin restricciones de Aetna Foundation. La “Crohn & Colitis Foundation of America” es una organización sin fines de lucro que depende de la generosidad de contribuciones privadas para avanzar su misión de encontrar una cura para la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.

1. Enfermedades parasitarias
1.1. Trematodos.
1.2. Cestodos o tenias
1.3. Nematodos
1.4. Parásitos externos
2. Enfermedades infecciosas
2.1. Enfermedades bacterianas
2.2. Enfermedades víricas 1. ENFERMEDADES PARASITARIAS

1.1. Trematodos Distomatosis: también llamada duela del hígado, está producida por un gusano plano que puede vivir en el hígado de muchos animales, pero a quien más afecta es a la oveja. Vive en charcas y su hospedador intermediario es un caracol. Los animales parasitados por este verme o gusano adelgazan, pierden el apetito, disminuyen la producción de leche, pierden la lana y decaen de forma progresiva.

1.2. Cestodos o tenias Cenurosis, modorra de la ovejas o Torneo: es una tenia o gusano aplanado que vive en el intestino del perro sin que se noten los síntomas; sus huevos salen con las heces y contaminan el suelo y la hierba; al ser ingeridos por la oveja, pasan a la sangre y van hasta el cerebro o la médula espinal, transformándose en quiste. La enfermedad se manifiesta por llevar la oveja la cabeza inclinada hacia un lado y no seguir al rebaño.

Hidatidosis o quiste hidatídico: también llamada equinococosis, al estar producida por la tenia equinococo. Es una tenia cuyo adulto vive en el intestino del perro y otros carnívoros. La larva de la tenia origina en los rumiantes, el llamado quiste hidatídico, de terribles consecuencias cuando se desarrolla en órganos importantes como hígado o pulmón. 1.3. Nematodos

Los nematodos son gusanos alargados, de sección más o menos redondeada. Las parasitosis causadas por estos vermes son muy numerosas, pero son de destacar las denominadas estrongilosis (enfermedades digestivas y pulmonares), ascaridiosis (causada por el llamado Ascaris lumbricoides o lombriz grande que vive en el intestino del cerdo) y la triquinosis (enfermedad que pude afectar a muchos animales, causada por la triquina o Trichinella spiralis, afectando especialmente al sistema muscular). 1.4. Parásitos externos

Los parásitos externos que afectan al ganado convencional y ecológico, frecuentemente son artrópodos, fundamentalmente pertenecientes a las clases Arachnida e Insecta. Todos ellos son importantes, más que por el daño directo que puede causar, por las muchas enfermedades infecciosas que pueden transmitir al ganado (al actuar como trasmisores o vectores tanto de carácter mecánico como biológico). No obstante, algunos de estos parásitos pueden producir alteraciones externas visibles, llegando a ser importantes cuando la parasitación es intensa. Algunas de estas enfermedades parasitarias son:

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12. Shiratori Y, Imazeki F, Moriyama M. Histologic improvement of fibrosis in patients with hepatitis C who have sustained response to interferon therapy. Ann Intern Med 2000; 132: 517-24. [ Links ] 13. Hammel P, Couvelard A, O'Toole D. Regression of liver fibrosis after biliary drainage in patients with chronic pancreatitis and stenosis of the common bile due. N Engl J Med 2001; 344: 418-23. [ Links ]

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  • Cirugía sola para extirpar el tumor.
  • Cirugía para extirpar el tumor, seguida de quimioterapia.
  • Quimioterapia combinada, seguida de cirugía para extirpar el tumor.

Las opciones de tratamiento para un carcinoma hepatocelular que no se puede extirpar mediante cirugía en el momento del diagnóstico incluyen los siguientes procedimientos:

  • Quimioterapia para reducir el tamaño del tumor, seguida de cirugía para extirparlo.
  • Quimioterapia para reducir el tamaño del tumor. Si no es posible realizar una cirugía para extirpar por completo el tumor, el tratamiento adicional incluye los siguientes procedimientos:
  • Trasplante de hígado.
  • Quimioembolización de la arteria hepática para reducir el tamaño del tumor, seguida de cirugía para extirpar tanto tumor como sea posible o trasplante de hígado.
  • Quimioembolización de la arteria hepática sola.

El tratamiento del carcinoma hepatocelular que se diseminó a otras partes del cuerpo en el momento del diagnóstico incluye el siguiente procedimiento:

  • Quimioterapia combinada para reducir el tamaño del tumor, seguida de cirugía para extirpar tanto tumor como sea posible del hígado y otras partes a donde se diseminó. En los estudios no se observó que este tratamiento sea eficaz, pero puede beneficiar a algunos pacientes.

Las opciones de tratamiento para un carcinoma hepatocelular relacionado con la infección por el virus de la hepatitis B (VHB) incluyen los siguientes procedimientos:

  • Cirugía para extirpar el tumor.
  • Medicamentos antivíricos que tratan la infección producida por el virus de la hepatitis B.

Las opciones de tratamiento de un sarcoma embrionario indiferenciado de hígado (SEIH) incluyen los siguientes procedimientos:

  • Quimioterapia combinada para disminuir el tamaño del tumor, seguida de cirugía para extirpar tanto tumor como sea posible. También se puede administrar quimioterapia después de la cirugía para extirpar el tumor.
  • Cirugía para extirpar el tumor seguida de quimioterapia. Se puede realizar una segunda cirugía para extirpar el tumor que quede, seguida de más quimioterapia.
  • Trasplante de hígado si no es posible realizar una operación para extirpar el tumor.
  • Participación en un ensayo clínico de una combinación de terapia dirigida, quimioterapia o radioterapia antes de la cirugía.

Las opciones de tratamiento del coriocarcinoma de hígado en los lactantes incluyen los siguientes procedimientos: Para obtener información sobre el tratamiento de los tumores vasculares del hígado, consulte el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores vasculares infantiles.

El tratamiento del hepatoblastoma progresivo o recidivante incluye los siguientes procedimientos:

  • Cirugía para extirpar tumoresmetastásicos aislados (simples y separados), con quimioterapia o sin esta.
  • Quimioterapia combinada.
  • Trasplante de hígado.
  • Terapia de ablación (ablación por radiofrecuencia o inyección percutánea de etanol).
  • Participación en un ensayo clínico de un tratamiento nuevo.
  • Participación en un ensayo clínico en el que se examine una muestra del tumor del paciente para verificar si tiene determinados cambios en los genes. El tipo de terapia dirigida que se administrará al paciente depende del tipo de cambio en el gen.

El tratamiento del carcinoma hepatocelular recidivante o progresivo incluye los siguientes procedimientos:

  • Quimioembolización de la arteria hepática para disminuir el tamaño del tumor antes del trasplante de hígado.
  • Trasplante de hígado.
  • Participación en un ensayo clínico de un tratamiento nuevo.
  • Participación en un ensayo clínico en el que se examine una muestra del tumor del paciente para verificar si tiene determinados cambios en los genes. El tipo de terapia dirigida que se administrará al paciente depende del tipo de cambio en el gen.

El tratamiento del sarcoma embrionario indiferenciado del hígado (SEIH) incluye lo siguiente:

  • Participación en un ensayo clínico en el que se examine una muestra del tumor del paciente para verificar si tiene determinados cambios en los genes. El tipo de terapia dirigida que se administrará al paciente depende del tipo de cambio en el gen.

El tratamiento del coriocarcinoma del hígado recidivante en lactantes incluye lo siguiente:

  • Participación en un ensayo clínico en el que se examine una muestra del tumor del paciente para verificar si tiene determinados cambios en los genes. El tipo de terapia dirigida que se administrará al paciente depende del tipo de cambio en el gen.

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos. Para obtener más información del Instituto Nacional del Cáncer sobre el cáncer de hígado infantil, consulte los siguientes enlaces:

Para obtener más información sobre el cáncer en la niñez y otros recursos generales sobre el cáncer, consulte los siguientes enlaces: La información que se presenta a continuación solo está disponible en inglés:

  • CureSearch for Children's Cancer (CureSearch para el cáncer infantil)
  • Children with Cancer: A Guide for Parents (Niños con cáncer: manual para padres)
  • For Survivors and Caregivers (Información para los sobrevivientes/personas encargadas del cuidado del paciente/defensores del paciente)

El Physician Data Query (PDQ) es la base de datos integral del Instituto Nacional del Cáncer (NCI). La base de datos del PDQ contiene sumarios de la última información publicada sobre prevención, detección, genética, tratamiento, cuidados médicos de apoyo, y medicina complementaria y alternativa relacionada con el cáncer. La mayoría de los sumarios se redactan en dos versiones. En las versiones para profesionales de la salud se ofrece información detallada en lenguaje técnico. Las versiones para pacientes se presentan en un lenguaje fácil de comprender, que no es técnico. Ambas versiones contienen información sobre el cáncer que es exacta y actualizada. También se puede consultar estos sumarios en inglés.

El PDQ es uno de los servicios del NCI. El NCI pertenece a los Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Los NIH son el centro de investigación biomédica del gobierno federal. Los sumarios del PDQ se basan en un análisis independiente de las publicaciones médicas. No constituyen declaraciones de la política del NCI ni de los NIH. Este sumario del PDQ sobre el cáncer contiene información actualizada sobre el tratamiento del cáncer de hígado infantil. El propósito es informar y ayudar a los pacientes, las familias y las personas encargadas de cuidar a los pacientes. No provee pautas o recomendaciones formales para la toma de decisiones relacionadas con la atención de la salud.

Los Consejos editoriales redactan los sumarios de información sobre el cáncer del PDQ y los actualizan. Estos Consejos están integrados por expertos en el tratamiento del cáncer y otras especialidades relacionadas con esta enfermedad. Los sumarios se revisan con regularidad y se modifican si surge nueva información. La fecha de actualización al pie de cada sumario indica cuándo se hizo el cambio más reciente. La información en este sumario para pacientes se basa en la versión para profesionales de la salud, que el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico revisa con regularidad y actualiza en caso necesario.

Un ensayo clínico es un estudio para responder a una pregunta científica; por ejemplo, si un tratamiento es mejor que otro. Los ensayos se basan en estudios anteriores y lo que se aprendió en el laboratorio. Cada ensayo responde a ciertas preguntas científicas dirigidas a encontrar formas nuevas y mejores de ayudar a los pacientes de cáncer. Durante los ensayos clínicos de tratamiento, se recopila información sobre los efectos de un tratamiento nuevo y su eficacia. Si un ensayo clínico indica que un tratamiento nuevo es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en "estándar". Los pacientes pueden considerar participar en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos solo aceptan a pacientes que aún no comenzaron un tratamiento. La lista en inglés de ensayos clínicos del PDQ está disponible en el portal de Internet del NCI. También figuran en el PDQ los datos de muchos médicos especialistas en cáncer que participan en ensayos clínicos. Para obtener más información, llamar al Servicio de Información sobre el Cáncer al 1-800-422-6237 (1-800-4-CANCER).

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”. Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre el tratamiento pediátrico. PDQ Tratamiento del cáncer de hígado infantil. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización:. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/higado/paciente/tratamiento-higado-infantil-pdq. Fecha de acceso:. Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

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La cirrosis hepática se caracteriza por una cicatrización grave que impide que el hígado funcione normalmente. Puede ser el resultado de varias causas, siendo las más comunes en Estados Unidos el abuso de alcohol y la hepatitis C, según informa el National Digestive Diseases Information Clearinghouse. El funcionamiento defectuoso del hígado y las consecuentes complicaciones exigen modificaciones en la dieta para manejar estos problemas. Ten cuidado con cualquier terapia nutricional alternativa que exija medidas drásticas en la dieta, particularmente aquellas que incluyen grandes cantidades de hierbas, que como algunas drogas, también pueden ocasionar daño hepático. Muchas personas que sufren de cirrosis padecen algún grado de malnutrición debido a factores como la falta de apetito, la reducción de la capacidad del hígado de asimilar los nutrientes y las dietas mal planeadas. Debes trabajar con un dietista registrado que tenga experiencia en pacientes con cirrosis y que pueda ayudarte a planear una dieta nutricionalmente sana que tenga en cuenta las restricciones alimentarias basadas en la etapa de tu enfermedad y las complicaciones que estés presentando personalmente, así como también tus preferencias de alimentos. Esto te asegurará obtener las calorías y los nutrientes que necesitas. Si bien la buena nutrición es importante para cualquiera, se vuelve primordial cuando se sufren enfermedades crónicas.

Tu cuerpo requiere proteínas para una variedad de propósitos inlcuyendo el desarrollo de la masa muscular. Si tienes cirrosis, necesitas proteías de alta calidad para tener una salud óptima. Cuando las proteínas se degradan, sin embargo, crean subproductos tóxicos como el amoníaco y otras sustancias que un hígado sano podría filtrar normalmente. Si tienes cirrosis y tu hígado no puede realizar este trabajo, estas sustancias pueden acumularse en el torrente sanguíneo y viajar hacia el cerebro, produciendo confusión y pérdida de la memoria. No hay una cantidad fija de proteínas que sirva a todos los pacientes con cirrosis y tus necesidades individuales variarán de acuerdo a varios factores; tu médico y tu dietista pueden brindarte una guía en esta materia. El Dr. Arthur Schoendstadt, que escribe para Emed TV, dice que ciertas investigaciones han mostrado que los pacientes con cirrosis parecen sufrir menos complicaciones cuando consumen más cantidad de proteínas vegetales, como el tofu y los frijoles, o judías, y proteínas animales no derivadas de la carne, como los huevos y los lácteos.

La cirrosis puede causar una patología llamada ascites, que se produce por la acumulación de líquido en el abdomen. Consumir demasiado sodio producirá ascites ya que estimula la retención de líquido en el cuerpo. Si sufres esta complicación, deberás limitar tu ingesta de sodio a aproximadamente 2.000 mg diarios, según la American Dietetic Association (ADA). Leer las etiquetas de los alimentos es de máxima importancia ya que la mayoría de la sal de tu dieta proviene de alimentos preparados comercialmente como la sopa enlatada y las cenas congeladas. La ADA recomienda elegir alimentos que tengan menos de 300 mg de sodio por porción. La mejor decisión para limitar la ingesta de sodio consiste en consumir la mayor cantidad de alimentos frescos posibles, ya que estos a menudo contienen pequeñas cantidades de sal, y no tendrás que preocuparte por controlar obsesivamente cada miligramo. Según el British Liver Trust, una organización sin fines de lucro que brinda información e investiga sobre las enfermedades hepáticas, algunas personas con cirrosis pueden sufrir de alta concentración de azúcar en la sangre. Si tienes este problema, debes seleccionar carbohidratos saludables como los cereales integrales, frutas y verduras y abandonar los carbohidratos refinados como el pan blanco y las galletas azucaradas, los pasteles y los dulces.

El deterioro del funcionamiento hepático puede aumentar la susceptibilidad a la infección, lo que significa que debes evitar las comidas que tengan más posibilidades de contener bacterias dañinas y otros microbios. No consumas lácteos crudos o sin pasteurizar, carnes crudas o mal cocidas, ni huevos, pescado, tofu o brotes crudos. Lava todas las frutas y verduras antes de consumirlas. Consumir cantidades más pequeñas a lo largo del día en lugar de tratar de esforzarte por hacer tres comidas grandes puede ayudarte a cubrir los requerimientos calóricos diarios. Cuando sientes que no puedes comer mucho, opta por alimentos ricos en calorías como lácteos enteros para maximizar la ingesta de calorías. Beber suplementos nutricionales también puede ayudarte a alcanzar tus requerimientos nutricionales.

La cirrosis es una enfermedad crónica que afecta al hígado. El daño al tejido del hígado evita que pueda seguir trabajando normalmente y si no es tratada a tiempo, puede conducir a insuficiencia hepática.

El alcoholismo crónico y la hepatitis crónica son dos importantes causas de cirrosis. Otras causas incluyen la inflamación, la infección, el veneno y la enfermedad cardíaca.

El alcohol puede conducir a la muerte de las células del hígado. Entonces, el cuerpo forma tejido cicatrizal alrededor de las venas del hígado. Este proceso de cicatrización se produce en 10 a 20 por ciento de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis en en el mundo. La hepatitis es la inflamación del hígado, más comúnmente causada por un virus. Si no se trata, conduce a la muerte celular y la cicatrización del hígado. Hepatitis B, C y D causan la cirrosis, aunque la hepatitis B es la causa más común.

Cirrosis biliar es causada debido a la obstrucción de los conductos que transportan la bilis desde el hígado a través de la vesícula biliar y los intestinos. Si los conductos están bloqueados, devoluciones biliares y causan daño al hígado. También hay cirrosis autoinmune, en la que el sistema inmunológico comienza la lucha contra las células del hígado y causando daños en el hígado. Una de las características de la cirrosis es que sus síntomas no están necesariamente presente en las primeras etapas de la enfermedad. Esto es por qué algunas personas ni siquiera saben que tienen cirrosis hasta que haya una complicación.

La tifoidea es una infección bacteriana de los intestinos causada por la bacteria Salmonella typhi.… La progeria es un trastorno genético poco común, también se llama síndrome de progeria Hutchinson-Gilford (HGPS).…

Fractura de Colle es un término médico para la fractura de la parte distal del… Los síntomas son causados, ya sea por un fallo gradual de las funciones del hígado o por la distorsión de su forma, debido a la cicatrización. Los síntomas más comunes incluyen debilidad y fatiga, náuseas, pérdida de apetito y el deseo sexual. La ictericia es un síntoma cirrosis y el resultado es una coloración amarillenta de la piel y los ojos. Otros síntomas incluyen fiebre, picazón, hinchazón en el abdomen, tobillos y piernas, sangrado de las encías o nariz, sangre en las heces o vómitos y sensibilidad a las drogas.

En algunos hombres la cirrosis puede causar el crecimiento del pecho anormal o hacer pequeños los testículos en los hombres, mientras que en las mujeres puede causar períodos menstruales anormales. El tratamiento de la cirrosis no puede revertir el daño del hígado, pero puede frenar su degeneración y evitar mayores complicaciones. Es esencial dejar de beber alcohol y comer alimentos ricos en grasas saludables, sodio y azúcares.

Algunos medicamentos pueden ser perjudiciales para el hígado, como Tylenol o ibuprofeno, y su uso se debe discutir con un médico. Hay tratamientos que la mayoría de médicos ponen dirigido a aliviar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis, pero un medicamento que cure por completo aún no se ha descubierto. Hay, sin embargo, algunos procedimientos experimentales y los tratamientos que se están estudiando actualmente. En cuanto a la cirugía, el único procedimiento que se ha demostrado eficaz con la cirrosis es el trasplante de hígado. Es una operación en la que un hígado dañado se sustituye por un hígado sano de un donante. La tasa de supervivencia en este procedimiento es de 80 a 90 por ciento.

Última actualización el March 15, 2016, 5:48 pm La mayoría de personas con enfermedad del hígado graso no alcohólico no desarrolla problemas graves en el hígado y se mantiene en la primera etapa de la enfermedad (hígado graso simple).
La esteatosis hepática simple puede curarse eliminando la causa.
Por ejemplo, la pérdida de peso en exceso o un mejor control de la diabetes puede curar el hígado graso.

Es importante realizar cambios en el estilo de vida con el fin de prevenir la progresión de la enfermedad a una etapa más grave y reducir el riesgo de sufrir un ataque al corazón o un derrame cerebral. El tratamiento ideal para el hígado graso es el siguiente:

  1. Renuncia definitiva al alcohol
  2. La esteatohepatitis no alcohólica puede deberse a distintos factores, tales como diabetes (especialmente de tipo 2), triglicéridos altos, obesidad, exposición a disolventes, uso de medicamentos como la amiodarona, diltiazem, temoxifeno.

Perder peso y realizar ejercicio
Lo más importante que pueden hacer las personas con enfermedad de hígado graso es perder peso de forma gradual y realizar ejercicio físico regular.

Existen varios tipos de alimentación posibles. En este artículo se cita la alimentación recomendada por la medicina convencional, la dieta del grupo sanguíneo del Dr. D’Adamo y la alimentación a base de comida vegana/cruda recomendada por el higienista Shelton. Alimentación según la medicina convencional

Grasas
Muchos expertos estiman que como máximo el 20-30% de las calorías totales diarias debe proceder de las grasas.
La AHA (American Heart Association) recomienda que:

  1. Menos del 7% de las calorías diarias debe proceder de grasas saturadas
  2. Menos del 1% de las calorías debe incluir grasas trans
  3. El consumo total de colesterol debe ser inferior a 300 mg al día

Para limitar las grasas trans y las grasas saturadas se debe evitar comer o cocinar con grasas normalmente sólidas a temperatura ambiente. Proteínas
Las proteínas deberían aportar alrededor del 15% de las necesidades diarias de energía.
Se deben evitar fuentes de grasas y proteínas como la carne roja y la leche entera.
Se recomienda comer más pescado, legumbres, soja, leche desnatada, claras o sustitutos de huevo.

Medicamentos y suplementos
Un estudio del “Departatment of Medicine, University Health Network” de Toronto demostró que la Atorvastatina 20 mg, combinada con vitaminas C y E, reducía el riesgo de padecer esteatosis hepática moderada-grave entre el 70% de una muestra de 80 pacientes con hígado graso no alcohólico tras 4 años de tratamiento. Dieta del grupo de sanguíneo para la esteatosis
El Dr. D’Adamo recomienda el consumo de distintos alimentos a las personas basándose en su grupo sanguíneo, ya que el sistema inmunitario de una persona con un grupo sanguíneo concreto puede reaccionar negativamente a ciertas sustancias, mientras que una persona de otro grupo no tiene problemas con este mismo alimento.
Los siguientes alimentos se deben evitar en caso de problemas hepáticos:

  • Cereales, en particular los que tienen gluten
  • Leche y productos lácteos
  • Alimentos fritos
  • Alcohol
  • Carne de cerdo y embutidos

Dieta vegana/crudista según el higienismo de Shelton
El higienismo es una medicina natural basada en la alimentación y el estilo de vida saludable, que condena el uso de cualquier sustancia inorgánica (por ejemplo, los medicamentos y suplementos) para el tratamiento de las enfermedades.
En caso de esteatosis hepática, unos días de ayuno (aproximadamente tres) ayudan al organismo a mantener la energía para la digestión y a centrarse en la eliminación de las toxinas que alteran la función de los órganos.

Hay muchos elementos en común entre la dieta del grupo sanguíneo y el higienismo de Shelton, ambas alimentaciones recomiendan consumir pocos alimentos durante las comidas, evitar ciertas combinaciones de alimentos, los alimentos fritos, el alcohol, los productos lácteos y los cereales. Además, aconsejan el ayuno de pocos días.
La principal diferencia se encuentra en las proteínas de origen animal: Shelton está absolutamente en contra, mientras que en la dieta grupo sanguíneo estima que la carne y el pescado son alimentos útiles e importantes, sobre todo para las personas del grupo 0. Dejar de fumar
Los fumadores deben ser capaces de dejarlo, pues esto contribuye a reducir el riesgo de ataque cardíaco y derrame cerebral.

Medicamentos
Si el paciente tiene presión arterial alta o colesterol alto puede que requiera un tratamiento médico. Si tiene diabetes de tipo 2, es posible que tenga que tomar medicamentos para reducir el nivel de azúcar en la sangre.
En un primer momento, se toman los medicamentos en forma de pastillas, a veces una combinación de varios tipos de comprimido.
En la etapa avanzada de la diabetes pueden requerirse inyecciones de insulina.

Alcohol
El hígado graso no alcohólico no tiene su origen en el alcohol, pero las bebidas alcohólicas pueden empeorar la enfermedad. Se recomienda dejar de beber. Fitoterapia
Entre los remedios a base de hierbas naturales, existen los siguientes elementos: alcachofa, diente de león y cardo de leche que ayudan a la digestión y la función hepática, además son antioxidantes y desintoxicantes.

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Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan. Deshidrogenasa Lactica LDH1 (MMMM)

Isozimas or Isoenzimas son proteinas con diferente estructura pero que catalizan la misma reaccion. Con frecuencia, las isoenzimas son oligomeros de diferentes cadenas peptidicas, y usualmente difieren en los mecanismos de regulacion y en las caracterisiticas cineticas. Desde el punto de vista fisiologico, la existencia de isoenzimas permite que haya enzimas similares con diferentes caracteristicas, “personalizadas” de acuerdo a los requerimientos especificos del tejido o a determinadas condiciones metabolicas.

Un ejemplo de las ventajas que ofrecen las isoenzimas al permitir un ajuste “fino” del metabolismo, en diferentes condiciones metabolicas y en diferentes organos, es el siguiente: Glucoquinasa y Hexokinasa son ejemplos tipicos de isoenzimas. De hecho, hay cuatro Hexoquinasas: I, II, III y IV. Hexokinasa I esta presente en todos los tejidos, y la Hexoquinasa IV, tambien conocida como Glucoquinasa, esta presente principalmente en el higado, el pancreas y el cerebro.

Ambas enzimas catalizan la fosforilacion de la glucosa: Glucosa + ATP —– à Glucosa 6 (P) + ADP

Hexokinasa I tiene un bajo Km y es inhibida por Glucosa 6 (P). Glucokinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P) y tiene un alto Km. Estos dos hechos indican que la actividad de Glucoquinasa depende de la disponibilidad de substrato y no de la demanda del producto. Debido a que la Glucoquinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P). en condiciones en que la concentracion de glucosa es alta, esta enzima continua fosforilando glucosa, la cual puede ser usada para la sintesis de glucogeno en el higado. Ademas, debido a que la Glucoquinasa tiene un alto Km, su actividad no compromete el suministro de glucosa a otros organos; en otras palabras, ya que la Glucoquinasa no es inhibida por glucose 6 (P), si esta enzima tuviera un bajo Km, continuaria convirtiendo glucosa a glucosa 6 (P) en el higado, haciendo que la glucosa no estuviera disponible para otros organos (recuerde que despues de las comidas, la glucosa llega primero al higado antes que a los otros organos, a traves del sistema porta.)

Debido a que las isoenzimas tienen diferente distribucion tisular, su estudio es un importante instrumento en la determinacion del dano sufrido por organos especificos. Ejemplos del uso diagnostico de isoenzimas son el estudio de la Lactato Deshidrogenasa y de la Creatin quinasa

Deshidrogenasa Lactica (LDH) Esta enzima esta formada por la asociacion de cinco cadenas peptidicas de dos diferentes tipos de monomeros: M y H.

Las variantes encontradas en el ser humano son: LDH1: M M M M (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 33 % de la LDH en el suero humano es de este tipo)

LDH2: M M M H (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 45 % de la LDH en el suero humano es de este tipo) LDH3: M M H H (abundante en el cerebro, los rinones y los pulmones; constituye alrededor del 18 % de la LDH en suero humano)

LDH4: M H H H ( (abundante en el higado, musculo esqueletico y el tejido renal; constituye alrededor del 3 % de la LDH serica) LDH5: H H H H ( (abundante en el tejido hepatico, musculo esqueletico y el ileum; apenas hasta 1 % de la LDH del suero humano es LDH5)

En el infarto del miocardio, la LDH total en suero aumenta, y debido a que el musculo cardiaco contiene mas LDH1 que LDH2, el nivel de LDH1 en suero se hace mayor que el de LDH2 entre 12 y 24 horas despues del infarto, por lo que el radio LDH1/LDH2 se hace mayor y se mantiene invertido durante varios dias. Se observa un aumento de LDH5 en diversas patologias hepaticas como la cirrosis, hepatitis y otras. Un aumento de LDH5 durante una enfermedad cardiaca sugiere congestion hepatica secundaria.

Creatin Kinasa: Creatin Kinasa (CK), tambien conocida como Creatin fosfoquinasa (CPK) es otro ejemplo de isoenzimas cuyo estudio es util para el diagnostico. Hay tres isoenzimas de CK formadas cada una por la combinacion de diferentes subunidades:

CK1 (BB) abunda en el cerebro y en la musculatura lisa (esta practicamente ausente del suero) CK2 (MB) abunda en el corazon y aparece en ciertas cantidades en el musculo esqueletico (practicamente esta ausente del suero)

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Si bien la composición de los elementos de la respuesta fibrótica es similar en todos los casos, hay una gran heterogeneidad en la composición y distribución de la matriz dependiendo del agente etiológico. La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo, así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la fibrosis ocurren en la región periportal. La célula estelar hepática (anteriormente conocida como célula de Ito. Lipocito, célula almacenadora de grasa o célula perisinusoidal) es el elemento célular más importantes en el proceso de fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación ocurre como consecuencia de una activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de crecimiento Beta, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que incluye cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, químiotaxis, fibrogénesis, contractibilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objetico de disminuir o de revertir la disfunción hepática. Se ha identificado una familia grande de metaloproteinasas de matriz (MMPs), que son enzimas dependientes del zinc que específicamente degradan colágena. Las metaloproteinasas inactivas pueden activarse a través de fraccionamiento proteolítico por plasma e inhibirse por fijación a inhibidores específicos conocidos como TIMPs. La mayoría de las metaloproteinasas se sintetizan por demanda y se secretan como enzimas no reactivas. Las células estelares hepáticas activas producen metaloproteinsas, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se deposite el tejido colágeno (remodelación). Se han descrito cinco categorías de metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los subtatos: colagenasas intersticiales (MMPs1,-8-13), gelatinasas (MMPs-2.-9), stromelisinas (MMPs 3,-7- 10-11), tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25) y una metaloeslastasa (MMP-12). En cuanto a los inhibidores de las metaloproteinasas (TIMPs) se han identificado 4 diferentes tipos, los TIMP1 y TIMP 2 son los más prominentes y mejor estudiados. El TIMP 1 forma complejos de alta afinidad con las formas activas y latentes de MMP-2. Hay evidencias de que la alteración en la relación de la expresión MMP/TIMP es esencial para el desarrollo la fibrosis hepática. La protección de la integridad anatómica y funcional del hígado ejercida por el café es de tal calibre que parece poco creíble. Casi suena a broma. Sin embargo, estudios epidemiológicos de gran rigurosidad científica revelan que el consumo prolongado de café se asocia a una reducción muy notable del riesgo de cirrosis alcohólica y de cáncer de hígado, entre otros procesos.

En el año 2004 la Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó un notable estudio epidemiológico sobre esta enfermedad, en el que precisó que el 1,3 % de las muertes anuales en el mundo se debían a cirrosis hepática. En Europa sufren esta enfermedad 29 millones de personas, de las que 17.000 fallecen anualmente. En España las enfermedades digestivas ocupan la cuarta causa de muerte (2013), según datos recientes del Instituto Nacional de Estadística (27 de febrero de 2015). La cirrosis es una gran protagonista de la patología digestiva, cuyas causas principales, en nuestro país, son el consumo de alcohol y el virus de la hepatitis C, prácticamente cada una es responsable de un 50% (algo más el alcohol).

MEDIDAS PREVENTIVAS DE LA CIRROSIS Antes de describir las propiedades benefactoras del café me parece crucial enfatizar que si realmente deseamos disminuir el riesgo de cirrosis, lo primero que tenemos que hacer es reducir el consumo de alcohol, pues a partir de los 40 gramos diarios de ingesta etílica existe un pronunciado riesgo de degeneración y desestructuración hepática; incluso trabajos más recientes están considerando que ya existe riesgo con 20 gramos de alcohol al día (unos tres vasos de vino).

Las medidas de prevención primaria de la infección por los virus de la hepatitis C, B y D representan otra medida preventiva de primer orden. Dado que disponemos de una excelente vacuna frente a la hepatitis B, la mayor parte de los casos de cirrosis de origen vírico se deben a la evolución de la hepatitis crónica C, pues, por ahora, no podemos prevenirla con vacuna alguna. En consecuencia, las medidas de prevención primaria de la misma se centrarán en evitar su mecanismo de transmisión: práctica de relaciones sexuales seguras (con protección) y control de la transmisión por vía sanguínea (lucha contra la adicción a drogas por vía parenteral, control transfusiones…). Una vez que la persona se ha infectado por el virus de la hepatitis C, tiene muchas posibilidades de evolucionar hacia una hepatitis crónica (en torno al 80%). Obviamente, el tratamiento efectivo de la misma conseguirá curar no sólo la citada hepatitis crónica sino también prevenir sus temibles complicaciones: cirrosis hepática y cáncer de hígado.

Hasta ahora el tratamiento de la hepatitis crónica con el tratamiento convencional (interferón y ribavirina) tenía una efectividad de un 50%. Sin embargo, el avance terapéutico alcanzado durante el año 2014 ha sido espectacular, pues la nueva combinación de antivíricos (ritonavir, ombitasvir, dasabuvir…) parece ser capaz de curar hasta al 90% de las personas. Más aún, durante el 2015 se ha comprobado que la efectividad del tratamiento de la hepatitis C (causada por el genotipo 1) con sofosbuvir/daclatasvir es superior al 90%. Aunque es bastante caro, está claro que la confirmación de estos excelentes resultados hace que la relación coste-beneficio sea muy rentable y beneficiosa.

CAFÉ: REDUCCIÓN DEL RIESGO DE CIRROSIS Si efectuamos un pequeño recorrido histórico sobre la literatura científica más relevante que ha versado sobre este tema nos remontaremos a los estudios iniciales de Klatsky, que ya en 1992 publicó un estudio de cohortes 1 en el que reveló que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un gran porcentaje: 80%.

Posteriormente, se publicaron tres estudios italianos de carácter retrospectivo (casos y controles) que también obtuvieron resultados similares. Así, Corrao y colegas en 1994 comparando a un grupo de 115 casos con cirrosis con un grupo testigo o control, sin cirrosis, comprobaron que había una asociación inversa entre la ingesta de café y el riesgo de cirrosis 2. Estos mismos investigadores publicaron, siete años más tarde, en una revista de prestigio (Annals of Epidemiology), un estudio de casos y controles (274 casos de cirrosis y 458 controles), en el que mostraron que las personas que bebían cuatro o más tazas de café al día veían reducido su riesgo de cirrosis en un porcentaje del 84% con respecto a los que no bebían café 3. El tercer estudio de casos y controles fue el efectuado por Gallus y colegas 4, los cuales publicaron sus resultados en el año 2002, en la misma revista que el grupo anterior (Annals of Epidemiology). Estos investigadores comparando los hábitos dietéticos de 101 casos de cirrosis con 1538 controles, comprobaron que los que bebían tres o más tazas de café al día tenían un riesgo notablemente menor de desarrollar cirrosis: un 71%. Un trabajo de gran repercusión fue el publicado en el año 2006 por Klatsky y colegas (grupo Kaiser permanente) en una revista anglosajona de gran relevancia (Arch Intern Med). Estos autores estudiaron prospectivamente a 125.580 personas, sin enfermedad hepática, durante un tiempo de 16 a 21 años (inicialmente examinados entre 1978 y 1985). A finales de 2001 ya habían diagnosticado 330 casos de cirrosis, de los cuales 199 se debían al consumo de alcohol.

Tras controlar los diversos factores de confusión y empleando un sistema estandarizado para el cálculo de riesgos (modelos de regresión de Cox con 7 covariables), comprobaron que los bebedores habituales de café se beneficiaban de un 22% de reducción de cirrosis alcohólica por cada taza de café consumida al día, de forma que los que consumían cuatro o más tazas de café al día tenían riesgos relativos de 0,2 con respecto a los no bebedores, lo que significa una reducción de un 80% del riesgo de cirrosis etílica. También comprobaron una notable reducción del riesgo de elevación sanguínea de las enzimas hepáticas relacionadas con el daño del hígado (las transaminasas), particularmente en los grandes bebedores de alcohol (reducción de un 40 a un 50% de riesgo). El té no se asoció a ninguna reducción de riesgo. 5 Copas de café especial preparado con la cafetera de infusión Chemex por Pedro, un ángel barista

Estos autores, aunque comprueban un notable efecto protector del café sobre el hígado, revelado por gran descenso del riesgo de cirrosis, insisten en que la mejor medida para evitar la cirrosis alcohólica se basa en la reducción de la ingesta de cantidades apreciables de alcohol. Hasta ahora hemos visto que el consumo prolongado de café reduce el riesgo de cirrosis hepática de origen alcohólico, pero no sobre otras enfermedades crónicas del hígado (hepatopatías crónicas). Sin embargo, hace pocos años se han publicado varios artículos que describen el efecto protector del café en otras patologías crónicas del hígado: la hepatitis crónica causada por el virus de la hepatitis C y el hígado graso o esteatosis hepática no alcohólica. En ambos procesos el consumo prolongado de café parece reducir su evolución a cirrosis, hecho que ensombrecería el pronóstico de los mismos. Vamos a describir los citados artículos.

Consumo de café: aumento de efectividad del antiguo tratamiento de hepatitis C (interferon y ribavirina) En marzo de 2011, Neal Freedman y colegas, miembros del Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU., publicaron en la revista oficial de la Sociedad Americana de Gastroenterología (Gastroenterology) un excelente trabajo 6 en el que revelaron que "el consumo alto de café

(más de tres tazas al día) es un factor predictivo de una mejor respuesta virológica al tratamiento con interferon y ribavirina en pacientes con hepatitis C". En esencia, estos autores comprobaron que la respuesta virológica temprana (semana 20), tardía (semana 48, coincidiendo con la conclusión del tratamiento) y sostenida (cuando no se observa el ARN vírico en la semana 72) era tres veces más probable que sucediera en los bebedores de más de tres tazas al día, con respecto a los no bebedores. No observaron iguales beneficios en los bebedores de té. Hemos de entender que la curación de la hepatitis crónica C evita sus dos grandes complicaciones: cirrosis y cáncer de hígado.

¿El café es capaz de reducir el riesgo de cirrosis hepática en personas que ya padecen Hepatitis C? Antes, parecía harto difícil; ahora, es posible. Al menos, eso parece desprenderse de la publicación, en agosto de 2015, en Clinical Gastroenterology and Hepatology, 7 de un estudio observacional (casos y controles) que revela que el café y la cafeína (de otras fuentes) se asocia a una reducción significativa del desarrollo de cirrosis entre sujetos con infección crónica por el virus de la hepatitis C.

Efectivamente, los autores del estudio aprecian que de los 910 pacientes de la muestra, los que sufrían cirrosis avanzada (342 pacientes) no consumían habitualmente café, mientras que los que presentaban lesiones mínimas o ligeras de fibrosis tenían como hábito arraigado el consumo habitual de café (568 pacientes). Incluso llegan a observar tal beneficio a partir de cantidades modestas de cafeína: 100 miligramos. Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”.

Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos). Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis

En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso. Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada".

Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo. La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades.

Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9

Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años. Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis.

Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis". Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol.

Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015.

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Este económico ingrediente combate con efectividad la Diabetes, El Cáncer, Hígado Graso y Problemas Digestivos

El ser humano todos los días reinventa y se reinventa a sí mismo para lograr lo que quiere. Para nadie es un secreto que desde inmemorables tiempos hemos buscado la forma de mantenernos saludables y aptos para vivir un día a día de la mejor manera posible y así asegurarnos placer.Desde principios de los tiempos hemos hallado las formas de mantenernos con un cuerpo y organismo sanos y hermosos. Ya sea mediante métodos distintos, como lo son la dieta y los ejercicios. Que nos ayudan a preservar la salud de nuestro cuerpo. Uno de esos métodos es la dieta. Fundamental para mantenernos a la raya con nuestro peso y figura. Una dieta balanceada llena de vitaminas, minerales, proteínas, carbohidratos e hidratación es la clave para mantener un cuerpo esbelto y saludable. Gracias a la naturaleza tenemos diversas formas de mezclar sabores y texturas para una diera más rica.

Con este ingrediente podrás evitar el cáncer y otras enfermedades mortales
La cúrcuma se ha utilizado por siglos como parte de la medicina natural, y es asombrosa. Entre los diversos usos que se le han dado a la cúrcuma se encuentran: enfermedades respiratorias, artritis, enfermedades del hígado, dolores articulares y musculares, problemas en la piel y gastrointestinales. También ayuda a reforzar el sistema inmunológico y la salud de todo el cuerpo. Posee componentes antiinflamatorios y combate los microbios de alto alcance. Por lo cual, su uso es frecuente en enfermedades crónicas y autoinmunes. Estabiliza los niveles de azúcar en la sangre, ayuda en las

depresiones, combate las alergias, previene el Alzheimer y la demencia. Todo esto mientras limpia el hígado, ya que contrarresta los radicales libres. En el artículo de hoy te seguiremos hablando de lo maravillosa que puede ser la cúrcuma para tu cuerpo, además de todos los beneficios que puedes sacar de ella. Así que presta mucha atención.

Bondades de la cúrcuma en el cuerpo y organismo
* Previene el cáncer: Este maravilloso condimento tiene propiedades que ayudan a eliminar la acumulación de células en el cuerpo que pueden causar cáncer. * Es buena para la artritis: Por sus mismas capacidades antinflamatorias la cúrcuma es ideal para pacientes y personas que sufren de artritis.

* Alivia el malestar estomacal: Dese hace milenios nuestros ancestros han utilizados las propiedades calmantes de la cúrcuma para apaciguar los dolores y nauseas estomacales. * Refuerza el corazón: Todos sabemos que gracias al corazón es que podemos mantenernos vivos. Si agregamos la cúrcuma en nuestra dieta, estaremos contribuyendo a poseer un corazón más saludable y longevo.

* Quema la grasa: Otra de las bondades de la cúrcuma es que tiene dentro de sus componentes excelentes propiedades que agilizan la pérdida de peso naturalmente. * Previene el Alzheimer: Con este ingrediente le estamos aportando a nuestro cerebro y neuronas muchas fuerzas, cosa que nos ayudaría a evitar contraer el Alzheimer.

* Ayuda con la depresión: Aunque parezca increíble la cúrcuma está compuesta por muchos agentes antidepresivos. * Erradica el colesterol malo: La cúrcuma es ideal para evitar enfermedades del corazón porque ayuda a expulsar del cuerpo todo el colesterol dañino.

* Es buena para la piel: Aporta mucho brillo y sanidad a nuestra exterioridad, por sus proteínas y minerales. Además de esto, la cúrcuma es excelente para combatir la diabetes, y muy buen cicatrizante. ¿No es una maravilla? No olvides compartir esta información con tus amigos y familiares.

Ha estado expuesto que el consumo excesivo de grasa, colesterol, y carbohidratos en la dieta esta correlacionado con el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los científicos hace poco hicieron un estudio para determinar cómo cada componente de la dieta individual afecta la progresión y iniciación de enfermedad del hígado grasa.

Enfermedad del hígado grasa no alcohólico (HGNA o NAFLD, por sus siglas en ingles) es una enfermedad hepática aumentando, actualmente afectando sobre 25% de la población del mundo. HGNA viene con una amplia gama de patológicas, o etapas, comenzando con esteatosis hepática, hasta carcinoma hepatocelular. La progresión por la etapa de HGNA ha estado hipostasiado para necesitar una multitud de “estimuladores” diferentes como la inflamación y estrés oxidativa. Seguir este, ambos niveles séricos y hepáticos de proteínas proinflamatorios conocidos como tumor-necrosis factor alpha (TNF-a) y proteína quimio-necrosis de monocitos-1 (MCP-1) exponen niveles más altos en pacientes con cualquiera gama de HGNA.

Ambos grasas dietarías y colesterol son pensados ser conectados a la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa en humanos y otros modelos animales. Fructosa podría ser otro fuente del desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los papeles de grasas, colesterol, y carbohidratos no se quedan claros en la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa y más percepción es necesaria. Un estudio de investigación en Dinamarca hace poco fue publicado en la revista Diabetology & Metabolic Syndrome para comparar el desarrollo de enfermedad del hígado grasa por los efectos de grasa, fructosa, y colesterol en un modelo de animal. El equipo de investigación compararon los efectos de grasa, fructosa, y una combinación de los dos junto con el colesterol aumentado. Usaron 40 ratas masculinas que fueron categorizadas al azar en cuatro grupos diferentes de tratamiento: el grupo control de dieta, el grupo dieta de grasa alta (HFD), el grupo dieta de fructosa-alta (HFr), o grasa-alta, fructosa-alta, y grupo dieta de colesterol alto (NASH). Las ratas fueron dadas las dietas diferentes por un periodo de 16 semanas. Después el periodo de tratamiento, las ratas fueron juntadas y una histología hepática fue hecha.

La histología expuso acumulación de grasa alta en las células hepáticas también como inflamación en las ratas que fueron dadas la dieta de NASH también como las ratas que fueron dadas la dieta de HFD sola. Los cambios en histología hepática no fueron prominentes en las ratas que fueron alimentadas la dieta de HFr. Como esperado, las ratas que fueron alimentadas las dietas de NASH o HFD tuvieron cantidades aumentadas de triglicéridos en sus células hepáticas. Las ratas que fueron dadas la dieta de NASH tuvieron niveles aumentados de colesterol en el hígado. Ratas alimentadas ambos con HFD y NASH expone una subida suficiente en MCP-1. Ratas alimentadas con HFD también exponen una subida en TNF-a como un mecanismo para el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. En conclusión, los científicos expusieron que grasa dietaría y colesterol son los estimuladores más grandes de la iniciación de hepática grasa y desarrollo en ratas. También indica que fructosa más probables tienen repercusiones en el grupo de lípido de células hepáticas. Aunque estas resultas están empezando a juntar como grasa, colesterol, y carbohidratos desempeñan papeles en el desarrollo de enfermedad del hígado grasa, todavía hay muchas más preguntas que hacer y mecanismos que asesar.

Escrito de: Ingrid Qemo, BSc
Traducido de: Danielle Dinally (DD) *Dr. Pablo Lezama del Valle


         El higado tiene muchas funciones metabolicas vitales. Incluyen la sintesis de proteinas y azucares, la eliminacion de deshechos de el torrente sanguineo, fabrica enzimas (incluyendo las que hacen que se coagule la sangre) y la destoxificacion de muchas drogas y venenos.
         Los signos de enfermedad de el higado son muy variables. Las dos que son las mas comunes son la ictericia y la ascites.

         La ictericia es una condicion donde la bilis se acumula en la circulacion, volviendo la piel y lo blanco de los ojos color amarillo, y la orina del color de te.          Ascites es la acumulacion de fluido en el abdomen. Es causada por presion venosa en aumento en las venas portal que van al higado. Un gato con ascites tiene un abdomen inflamado o hinchado.


         Sangrado espontaneo puede ser un signo de enfermedad de el higado avanzada. Lugares comunes de sangrado son el estomago, el intestino, el tracto urinario. Ocurren pequeñas areas de hemorragia, de el tamaño de la cabeza de un alfiler en la boca, especialmente en las encias.          Un gato con funciones de el higado obstruidas aparece debil y letargico y tiene falta de apetito y peso. Tambien puede sufrir de vomito y diarrea, bebe excesivamente y tiene dolor en el abdomen. Signos de que el sistema nervioso central esta involucrado en la forma de convulsiones y coma son manifestaciones tardias.

         Un numero de enfermedades, drogas y toxinas pueden afectar adversamente el higado causando la muerte de celulas de el higado. El involucramiento de el higado frecuentemente es solo un aspecto de una enfermedad generalizada.          Las enfermedades infecciosas que involucran al higado son la peritonitis infecciosa felina y la toxoplasmosis. La leucemia felina y el cancer que empieza en el higado o de ahi se diseminan a otros lugares son causas de insuficiencia en el higado.

         Un bloqueo de uno o mas de los ductos biliares por piedras o parasitos no es muy comun pero se debe tomar en consideracion cuando el gato tiene ictericia sin explicacion.          Los quimicos que se sabe que inducen a la toxicidad de el higado son el tetracloruro de carbono, los insecticidas y cantidades toxicas de cobre, plomo, fosforo, selenio y hierro.

         Las drogas que afectan adversamente el higado incluyen gases anesteticos inhalados, antibioticos, diureticos, preparaciones de sulfato, anticonvulsionantes, arsenicos y algunas preparaciones de esteroides. La mayoria de ellos causan problemas olo si la dosis recomendada es excedida, o cuando se administra por largos periodos.          El tratamiento de la insuficiencia de el higado depende de el diagnostico. Estudios especiales de laboratorio (algunas veces biopsia de el higado) son necesarios para determinar la causa exacta. Esto requiere hospitalizacion y revision completa. El pronostico para la recuperacion esta relacionado con la cantidad de daño y de si la causa puede ser eliminada.

Esta fracción que aquí se presenta se centra en el suero sanguíneo (parámetros séricos) y específicamente, en los valores que nos indican qué tal funcionan el hígado, los riñones y el metabolismo en general. Se consideran normales los valores que se mantienen dentro del intervalo de referencia, los valores que están fuera de este intervalo (por encima o por debajo) vienen a mostrar descompensaciones o anomalías.

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