Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

Intenta llevar una muestra de los excrementos cuando lleves al periquito al veterinario: para ello quita toda la arena y pon papel de celofán o de aluminio en el suelo de la jaula (vigilando que el periquito no se lo puede comer), ya que la muestra no puede estar contaminada por arena, restos de alimentos o cualquier otra cosa, y debe ser más o menos fresca. Si la diarrea es leve y supones que fue provocada por estrés, por comer alimento demasiado frío (¡frutas de la nevera!), un cambio de ambiente. o que acompaña a alguna enfermedad leve o que ya se está tratando puedes tomar una serie de medidas que pueden ayudar a que desaparezca esta diarrea pasajera:

Una posibilidad es el tratamiento con infrarrojas, que también aquí puede ser bastante útil. Coloca la lámpara a aprox. 70 cm. de la jaula y mantenla encendida durante unos 10 minutos. Repite esto 1 - 2 veces al día. Evita el frío y las corrientes de aire. Suprime todas las frutas y verduras de la dieta hasta que la situación se haya normalizado. Para aportar suficientes vitaminas añade un complejo vitamínico a las semillas o la bebida. El panizo siempre viene bien, es energético, sabroso y tiene efectos positivos en caso de la diarrea.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla a temperatura ambiente o té negro muy (¡!) diluido, o una mezcla de los dos. Puedes añadir una pizca de glucosa. Con diarreas persistentes el periquito pierde muchas sales, puedes preguntar al veterinario si quizás deberías añadir un preparado especial al agua para recuperarlos. Si el periquito lo come: ofrécele copos de avena, patatas cocidas, arroz cocido y pan integral, aparte de la mezcla de semillas normal.

¡Si la situación no se normaliza en dos o tres días, el periquito tiene una apariencia enferma, o se añaden otras síntomas, hay que acudir a un veterinario! ¡El "tratamiento casero" descrito solo alivia las síntomas, pero no combate la causa! Enfermedades del plumaje

La muda es un proceso natural y NO ES UNA ENFERMEDAD. Los periquitos renuevan su plumaje dos o tres veces al año. El proceso se lleva a cabo poco a poco, así no surgen zonas completamente desplumadas y normalmente el periquito tampoco pierde su capacidad de vuelo. Dura aprox. 2 - 3 semanas en completarse. Las plumas nuevas salen envueltos en la prolongación del cañón, y parecen "pinchos" blanquecinos. Estos cañones se abren al cabo de poco tiempo y dejan a la vista la nueva pluma plenamente desarrollada. No te preocupes si tu periquito durante la muda parece un pequeño erizo - sobre todo la región de la frente se llene amucho de estos "pinchos". Muchos dueños se asustan pensando que se trata de parásitos u otra enfermedad, pero es algo absolutamente normal.

Durante la muda los periquitos son menos activos, duermen más y algunos muestran bastante "mala leche". Las nuevas plumas les pican al salir, y con el plumaje incompleto es más fácil que pasen frío. Sobre todo periquitos viejos o debilitados por alguna otra causa puede perder demasiadas plumas a la vez, y por tanto perder parcialmente la capacidad de vuelo. Esto hay que tenerlo en cuenta al soltarlos a volar por la habitación, es fácil que sufran algún accidente en un intento de vuelo. La muda más fuerte es la juvenil, es decir la primera en la que se cambia el plumaje infantil por el adulto. Se produce a los cinco a seis meses de edad, y después ya no será posible reconocer la edad del periquito a simple vista.

El nuevo plumaje tendrá el color definitivo, y la frente sin ondulaciones. El color puede cambiar notablemente en algunos variedades: en las cabeza amarilla variedad II las plumas antes azules se vuelven azul turquesas con un toque verde bastante notable. Pero también las otras variedades cambian bastante. En la imagen aparece mi periquito "Guisante" antes y después de la muda juvenil. Era un amarillo opalino canela Para ayudar al periquito en su muda es importante proporcionarle un ambiente tranquilo, evitar cualquier tipo de estrés (no es buena época para empezar a criar) y no sacarle de su ambiente habitual si no es imprescindible. Durante la muda el periquito suele dormir más de lo normal y tiene que tener la oportunidad para hacerlo. Durante la muda las necesidades nutricionales son mayores, el cuerpo necesita mucha energía para formar las plumas nuevas. Conviene cuidar la dieta al máximo y eventualmente mezclar un complejo vitamínico con el agua, además de proporcionar frutas, verduras y semillas germinadas a diario. Especialmente el pepino tiene un efecto muy positivo en esta época, contiene minerales y vitaminas en la proporción idónea. Un trozo de pepino a diario no debería faltar durante la muda.

Otro suplemento de la dieta muy recomendable durante esta época es la infusión de cola de caballo. Prepáral a según lo recomendado en el envase y dilúyel a con media taza de agua por taza de infusión. Déjala enfriar y ofrece la infusión en vez de agua. Asegura una adecuada humedad ambiental (superior al 60 %) y ofrece a diario un baño templado a los periquitos.

Muda de defensa ("muda de susto") Igual que la muda normal, tampoco es un proceso patológico sino un mecanismo de defensa: un periquito que se ve atrapado por un depredador puede perder de golpe buena parte de su plumaje. De este modo, tiene una oportunidad para escapar y el depredador se queda solo con un puñado de plumas entre las garras.

Los periquitos en cautividad no han perdido este mecanismo de defensa, y puede ocurrir que pierdan sus plumas después de ser espantados o sostenidos en la mano de forma incorrecta. Incluso ante situaciones de estrés repentinas pueden perder bastantes plumas sin que hayan sido agarrados físicamente. Esta pérdida de plumas es indolora y las plumas vuelven a crecer antes de la siguiente muda en un periodo de algunos días o semanas, dependiendo del tamaño de las plumas perdidas. La muda de defensa en sí no es peligrosa, pero sí lo es exponer al periquito a situaciones de estrés innecesarias.

Muda interrumpida o muda anormal La muda interrumpida no es una única enfermedad, sino que es un síntoma de que algo va mal. Un periquito afectado no acaba la muda en pocas semanas como es normal, sino que se prolonga por más tiempo y/o es muy fuerte. Muchas veces aparecen zonas desplumadas sobre todo en la región del cuello y la nuca. Muchas plumas se quedan dentro de sus cañones sin abrirse éstos, y las plumas que se abren aparecen deshechas, cambiadas de color (puntas más oscuras) y a veces incluso deformadas, por ejemplo en forma de espiral. En general al plumaje le falta brillo y parece desordenado. Según el caso, estas síntomas de desarrollan todos, solo algunos y con mayor o menor intensidad.

La razón principal de este problema son carencias nutricionales: falta de minerales, de aminoácidos o de vitaminas. También puede deberse a trastornos hormonales y situaciones de estrés prolongado. El tratamiento consiste en remediar la causa: cuidar al máximo la alimentación y revisar las condiciones de vida del periquito: ¿tiene compañía? ¿La jaula es lo suficientemente grande? ¿La temperatura es la adecuada? ¿Se está peleando continuamente con otro periquito? ¿Hay otra causa del estrés, por ejemplo niños que pueden asustar al periquito? Otra enfermedad que causa muda anormal es la hepatitis (inflamación del hígado) y cualquier otra enfermedad hepática.

Para ayudar a que el proceso de muda vuelva a su forma normal se pueden tomar las mismas medidas que en el caso de la muda normal: ofrecer pepino, infusión de cola de caballo, asegurar una correcta humedad ambiental y ofrecer a diario la oportunidad de bañarse con agua templada. Si la pérdida de plumas es muy fuerte y el periquito se comporta de forma distinta de lo normal, o las plumas no vuelven a crecer de forma normal después de pocas semanas, conviene consultar a un veterinario. Sobre todo hay que excluir la posibilidad de que se trate de PBFD o de muda francesa, y tratar posibles problemas hepáticos.

Es un trastorno del comportamiento que sobre todo sufren los psitácidos grandes, como yacos, amazonas y guacamayos, pero también hay periquitos que practican esta automutilación. Las principales razones son psíquicas: soledad, aburrimiento, frustración, tristeza, estrés prolongado. La mayoría de los periquitos que se arrancan las plumas viven sin compañía de un congénere, una forma de vida completamente antinatural para un animal tan social como un periquito, que le lleva a desarrollar esta (y otras) anomalías de comportamiento. Evidentemente, la mejor prevención es no tener un periquito sin un compañero de su misma especie, si está emparejado es más bien raro que un periquito se arranca las plumas.

Una vez que el periquito haya comenzado con la automutilación, es muy difícil que deje esta costumbre, aunque se remedie la causa, probablemente seguirá con el vicio. Un periquito desplumado es más sensible al frío, se ve fuertemente discapacitado en su capacidad de vuelo y es muy fácil que sufra resfriados y otras enfermedades. Por tanto el dueño deberá tener cuidado de colocar la jaula en un lugar cálido y libre de corrientes de aire, además de tener mucho cuidado al sacarlo de la jaula para que el periquito no se lastime al caer desde grandes alturas. Lo primero es excluir causas patológicas: por ejemplo, el escozor producido por parásitos o un eczema puede llevar al periquito al arrancarse las plumas en la zona afectada. Además un trastorno hormonal o enfermedades como PBFD o muda francesa pueden hacer que las plumas se parten con mucha facilidad y que el periquito los rompa al limpiarse, pero parece que se los está arrancando. Por tanto, siempre es recomendable acudir a un veterinario especializado en aves si un periquito muestra este comportamiento.

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Pero aunque el periquito disponga de todo lo necesario puede ocurrir ocasionalmente que el pico crezca demasiado, a veces así también se deforma o no se cierra bien. En casos extremos el pico puede crecer tanto que el periquito no puede comer, y muere de hambre. Las razones de este crecimiento excesivo pueden ser, aparte de una alimentación incorrecta, una predisposición genética (nunca se debe criar con periquitos que muestran este problema), carencias nutricionales y otras enfermedades metabólicas. Las dos ultimas causas son más probables en periquitos mayores.

También son posibles causas enfermedades como ácaros e incluso PBFD. Deformaciones o un cierre incorrecto pueden ser consecuencia de un accidente, un choque con algún objeto al volar o incluso una pelea severa.

Para solucionar el problema lo primero es averiguar la casa. Lo mejor sería acudir a un veterinario especializado en aves para descartar cualquier enfermedad. Si el pico largo molesta al periquito, al limpiarse, comer. hay que cortarlo. Es recomendable que esto lo haga un veterinario también, ya que el pico, aunque mayoritariamente está compuesto por queratina, en su base presenta irrigación e inervación. Es difícil inmovilizar el periquito para poder cortar sin riesgo, además un corte en la región "viva" del pico provocaría una fuerte hemorragia, en el peor de los casos el periquito se puede desangrar. También es fácil herir la lengua y el céreo. Normalmente se hace necesario repetir el corte cada cuatro a seis semanas, ya que con cada corte se estimula más el crecimiento. Con el tiempo puedes aprender a realizar el corte por ti mismo, ¡pero nunca sin que te lo haya enseñado un veterinario antes!

El buche es una dilatación del esófago, 1 - 2 cm. debajo del pico aproximadamente. En esta especie de bolsa los periquitos almacenan su alimento antes de que pase al estómago poco a poco. En el buche se realiza una especie de predigestión, el alimento se pone "en remojo" y se ablanda. No es raro que los periquitos sufran una inflamación de este buche. La causa más importante es una infección con bacterias, pero también hongos o parásitos. Parece que los periquitos con carencias de vitamina A son más propensos a sufrir la infección - por lo que una alimentación rica en frutas y verduras es indispensable para la prevención de esta (y otras) enfermedades.

Otra causa es una irritación del buche, por regurgitar excesivamente. Un periquito nunca regurgitará tanto ante su pareja como lo haría ante un espejo, que no responde a este comportamiento por lo que anima al periquito a seguir. El regurgiteo continuo ante un espejo con el tiempo irrita el buche, daña la mucosa, con lo que una infección con bacterias u hongos se hace más fácil. ¡Una causa importante por la que un espejo no debería formar parte del "mobiliario" de la jaula! También puede irritarse si el periquito se traga un trocito de papel, demasiada arena.

La fuente de las bacterias que finalmente causan la infección más frecuente son comederos y bebederos sucios. ¡Es importante como prevención cambiar el agua a diario, y si es posible utilizar bebederos cerrados! Un periquito enfermo también puede contagiar a otro si le pasa semillas al pico. Es mejor separar a un periquito afectado de cualquier otro periquito hasta que se haya curado completamente.

En el comienzo de una irritación del buche el periquito hace un movimiento como si bostezara con mucha frecuencia, después el periquito regurgita, sacude la cabeza, "vomita" semillas sin digerir mezcladas con moco espeso o espumoso y maloliente. El plumaje alrededor del pico aparece pegajoso y con regurgitaciones pegadas. Algunas veces se ve el buche hinchado. Muchos periquitos ingieren grandes cantidades de arena si disponen de ella. Cuando la enfermedad avanza el periquito aparece apático, con el plumaje inflado y visiblemente debilitado. Muchas veces sufre diarrea.

¡Cuidado! Las síntomas de otra enfermedad, la Trichomoniasis, son muy parecidas, pero el tratamiento es distinto, ya que el responsable de la trichomoniasis es un parásito y no bacterias. La principal diferencia en las síntomas es que las regurgitaciones de periquitos infectados con trichomoniasis huelen a pescado. También hay que descartar el síndrome "go i ng l ight" (megabacterias). ¡La vida de un periquito con inflamación del buche sufre un serio peligro! Los periquitos afectados apenas pueden comer, se debilitan más cada hora que pasa. Sin tratamiento, normalmente un periquito afectado muere en pocos días o incluso horas.

Normalmente el veterinario hará un examen microbiológico de las regurgitaciones del buche, y luego tratar la enfermedad según el resultado con un antibiótico. Muy importante: ¡no dejes de dar el antibiótico porque pasados unos días el periquito ya está mucho mejor! Tienes que administrar el antibiótico ta n tos días como el veterinario te lo recomendó. Si no los gérmenes pueden desarrollar resistencias, la infección vuelve, pero esta vez no responderá tan bien al mismo medicamento. Para ayudar al periquito en su curación (¡después de llevarlo al veterinario!) puedes darle calor con una lámpara infrarroja, el calor es beneficioso porque un periquito debilitado tiene dificultades de mantener su temperatura corporal. También es importante cuidar la alimentación: evita semillas en medida de lo posible, porque irritan más al buche. Si tu periquito lo come intenta ofrecerle arroz cocido, huevo duro, pasta de huevo, papilla para niños intolerantes a la lactosa, plátanos. Por supuesto tiene que fijarte muy bien si el periquito realmente lo come. Si no, no queda más remedio que volver a ofrecer semillas, más vale que coma esto que nada.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

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  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

El Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) y dos universidades brasileñas, de Campinhas y de Río Grande del Sur, han identificado un nuevo tratamiento experimental para la fibrosis hepática, la principal manifestación de la cirrosis.

DiCYT | 17 diciembre 2009 18:20 Irene Crespo, investigadora del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed). Foto: DiCYT.

Esta enfermedad se produce como consecuencia de diferentes causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo; especialmente en España y otros países occidentales el consumo excesivo de alcohol y las hepatitis crónicas. El tratamiento se basa en una molécula, denominada SNAC y sintetizada en Brasil, que posee propiedades antioxidantes "muy potentes", apunta el director del Ibiomed, Javier González Gallego. En la actualidad, diferentes grupos de investigación buscan terapias que funcionen ante la manifestación fundamental de la cirrosis, la fibrosis hepática. Cuando se produce un episodio de cirrosis, el hígado se llena de tejido fibrótico. A esta circunstancia se denomina fibrosis hepática.

En esta línea, el Ibiomed busca también tratamientos experimentales distintos a los empleados de forma convencional. A su vez, el instituto leonés ha establecido diferentes líneas de colaboración con universidades brasileñas desde hace años. Los investigadores brasileños sintetizaron hace unos años un compuesto denominado S-nitroso-N-acetilcisteína (en adelante, SNAC). Es un derivado de la N-acetilcisteína (NAC) que actúa como molécula antioxidante y como donador de óxido nítrico. Antes de este trabajo, desde Campinas se habían realizado algunos estudios poniendo en relevancia que la molécula podía ser interesante en patologías hepáticas.

Con esta investigación se ha comprobado que en la cirrosis hepática inducida en animales de laboratorio este compuesto podía funcionar como tratamiento. Así, demostraron que este compuesto SNAC es más efectivo que la molécula precursora. Al tratar los animales con SNAC, los científicos corroboraron que la potencia antioxidante es muy superior. “Para poder hacer la comparación del efecto antifibrótico, probamos dos dosis diferentes de NAC y SNAC con la misma capacidad antioxidante, de hecho utilizamos una dosis diez veces inferior en SNAC”, explica González Gallego.

Con esta dosis inferior, la corrección de la fibrosis era mucho mayor. Al estudiar histológicamente por microscopía el aspecto del hígado, la cantidad de fibras se reducía de forma marcada. A través de técnicas de inmunohistoquímica, también observaron la expresión más reducida de un marcador de la activación de células estrelladas, responsables del desarrollo del tejido fibrótico, denominado α-SMA. Los científicos analizaron después marcadores moleculares para ver si realmente se producía una prevención del desarrollo del tejido fibrótico. Observaron que la expresión de los genes que producen las fibras de colágeno está inhibida y que los distintos mediadores del proceso de fibrogénesis estaban marcadamente inhibidos.

“Posiblemente el efecto del SNAC esté relacionado en gran medida con su enorme capacidad antioxidante, aunque no podemos descartar que actúe específicamente sobre la expresión de alguno de los mediadores, muy concretamente TGF-β”. Estas cuestiones aún no están comprobadas de forma definitiva: “Estamos en una primera fase de modelos animales y evidentemente muy lejos de experimentación clínica”. Los frutos del trabajo en red

El Departamento de Químicas de la Universidad de Campinas realizó la síntesis de esta molécula, que no se encuentra en la naturaleza. Desde la Universidad de Río Grande del Sur se realizó la experimentación animal. El Ibiomed fue el encargado de realizar el estudio histológico y molecular. Ésta es la primera colaboración del Ibiomed con la Universidad de Campinas, una relación que ya es constante con la de Río Grande del Sur. Todo este trabajo se enmarca dentro de las actividades del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERhed), al que pertenece el instituto leonés. La molécula SNAC tiene unas potencialidades importantes, según indicó el director del Ibiomed. “No se ha encontrado ningún efecto secundario y la gran ventaja es que se pueden utilizar pequeñas dosis con efectos importantes”, explicó González Gallego. “Es una molécula muy potente antioxidante y puede tener otros usos en enfermedades no necesariamente hepáticas en las que exista daño por radicales libres”, amplió. De momento, no obstante, hasta ahora se ha probado sólo en patologías hepáticas y ahora en cirrosis. El próximo paso de este grupo de investigadores será trabajar en cultivos celulares para comprobar los mecanismos moleculares precisos. “Ahora tenemos una visión general de los efectos, queremos saber con precisión cómo se producen”. El estudio se publicará en breve en la revista Journal of Molecular Medicine.

Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación. Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. De esta manera la arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

  • Temperatura.
  • Indegestión.
  • Estreñimiento o diarrea.
  • Ictericia(enfermedad del hígado que produce una coloración amarilla).
  • Ascitis(líquido en la cavidad abdominal).
  • Anemia.
  • Inflamación del hígado.
  • Problemas de la vesícula biliar.
  • Pérdida del apetito.
  • Vómito con Sangre.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).
  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

La historia clínica, examen físico y las técnicas radiológicas, generalmente la ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Con frecuencia es además necesario realizar una biopsia del hígado (toma de una muestra de tejido hepático mediante una punción) con el objetivo de examinarlo microscópicamente y poder asegurar el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determinar su causa, lo que permitiría eventualmente implementar tratamientos que, aunque se trate de una enfermedad irreversible, pueden enlentecer o detener la evolución de esta enfermedad.

  • Várices esofágicas sangrantes.
  • Hipertensión portal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Confusión mental.
  • Coma.
  • Retención de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana).
  • Sepsis.
  • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular).
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado.
  • El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Tome precauciones al usar productos químicos.
  • El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos.
  • Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
    • Asegúrese de que haya buena ventilación.
    • Use el producto siguiendo las instrucciones.
    • Nunca mezcle substancias químicas.
    • Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre.
    • Evite inhalar substancias químicas.
    • Use ropa que lo proteja.
  • Busque ayuda médica.
  • Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.
  • El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H

TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder] MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol. El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica.

Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes. La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente.

El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol. La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes.

Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol. En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.

La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis. La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL.

La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis.

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Hallazgos Clínicos: Efectos del Cannabis Sobre Trastornos Hepaticos La investigación ha demostrado que el cannabidiol (CBD), un cannabinoide importante encontrado en el cannabis el cual activa los receptores CBD2 del sistema endocannabinoide del cuerpo, es terapéuticamente beneficial al tratar muchos desordenes del hígado. (Mallat, et al., 2011).

El CBD también ha comprobado poseer propiedades protectoras para el hígado y la promoción de la salud del hígado. Un estudio encontró que los cannabinoides inhibe actividad enzimática, el cual reduce el riesgo de que el hígado sufra de toxicidad y cáncer (Ashino, Hakukawa, Itoh & Numazawa, 2014). Un estudio en animales encontró que el CBD era efectivo en restaurar función hepática en ratones con insuficiencia hepática. Investigaciones también sugieren que las propiedades protectoras y anti inflamatorias del cannabis ayudan en el tratamiento de Hepatitis. Un estudio ha encontrado que las propiedades anti inflamatorias efectivamente reducen la inflamación de un hígado dañado. Investigadores por lo tanto sugieren que el cannabis puede ser desarrollado como una medicina potencial para la hepatitis. Otro estudio encontró que los cannabinoides aparecen tener efectos inmunosupresores y profibrogénicas en pacientes con Hepatitis C crónica (Patsenker, et al, 2015).

El Cannabis Demuestra la Manera en la que Ayuda con la Enfermedad de Crohn y Colitis. Para aquellas personas con la enfermedad de Crohn o colitis, hasta ahora existen pocos tratamientos para estas condiciones dolorosas y una condición que altera la vida. Aunque algunos tratamientos están disponibles a través de dieta y medicamento, la gente sufriendo del Crohn y colitis suelen ser abandonados a administrar su tratamiento por su cuenta.

El Crohn y la Colitis son desordenes gastrointestinales, quienes pertenecen a la familia de desórdenes conocidos como síndrome del Intestino Irritable (EII). La enfermedad de Crohn ocasiona inflamación crónica y dolorosa a través del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto anal. Síntomas de la enfermedad de Crohn incluye dolor severo abdominal y calambres en el estómago, constipación, diarrea persistente o una sensación persistente de que los intestinos no están vacíos. La colitis ulcerativa es similar a la enfermedad de Crohn excepto que solamente afecta la capa más interna del colon. Los síntomas de la colitis son similares al Crohn e incluye fiebre, reducción de apetito, pérdida de peso, fatiga y amenorrea en las mujeres.

La razón por la que el cannabis es efectivo en el tratamiento de estas enfermedades es porque el cannabis puede limitar significativamente la inflamación intestinal. De acuerdo a una declaración por La Fundacion de Chron & Colitis de America en 2012, compuestos encontrados en la planta de marijuana imitan a los endocannabinoides (moléculas que funcionan naturalmente en el cuerpo) y han demostrado desempeñar un papel importante en la reducción de inflamación gastrointestinal. Aunque las propiedades anti inflamatorias del cannabis medicinal son ciertas para todas las personas, pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (EII) han demostrado tener más receptores cannabinoides en el tejido del colon que las personas con síndrome del intestino irritable (SII).Es más probable que personas afectadas por la enfermedad de Chron y Colitis respondan a las propiedades anti inflamatorias de la marijuana medicinal.

Más que eso, el mismo estudio encontró que, después de tres meses de tratamiento con marijuana medicinal, pacientes afectados por la enfermedad de Chron o Colitis disfrutaban de una mejor calidad de vida, mayor habilidad en trabajar en un trabajo normal, incrementó la habilidad de realizar tareas diarias y mantener una vida social, ya como un cambio drástico en la reducción del dolor y sufrimiento mental. Estos resultados fueron reportados sin acompañar ningún efecto secundario. Es importante apuntar que estudios anteriores implicaron al cannabis en la progresión de cirrosis, fibrosis y otras enfermedades del hígado. Sin embargo, estudios más recientes han determinado que el fumar marihuana no está asociado con el desarrollo o progresión de la enfermedad del hígado.

El cannabis puede también ser beneficiario con el manejo de síntomas asociados con cirrosis y otros desordenes hepáticos que se pueden desarrollar en un futuro. El cannabis ha establecido ya por mucho tiempo el ser efectivo al limitar nausea, vomito…En adicion, si pacientes con cirrosis están sufriendo de pérdida de apetito, la marijuana medicinal ha demostrado efectivamente incrementar el apetito y estabilizar el peso corporal (Beal, et al., 1995). Cirrosis,¨Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica¨. Estudios han demostrado que el CBD puede ayudar combatir la cirrosis al asistir en la muerte de células estrelladas hepáticas (HSCs) las cuales son responsables por la acumulación de la cicatrización del hígado. La activación de los receptores CBD2 por el CBD, sin embargo, ha demostrado ser efectivo en inducir apoptosis (muerte) en estas células activadas (HSCs). (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). Investigación también comprueba como reduce la fuerza de las vías inflamatorias y la oxidación de tejido, por lo tanto limitando el daño ocasionado por cirrosis (Mukhopadhya, Rajesh & Pacher, 2011).

Que es la Fibrosis? ¨Cualquier agresión crónica al hígado induce una inflamación que, en una segunda fase, provoca la formación de una cicatriz fibrosa del tejido hepático, convirtiéndose en una fibrosis hepática. Dicha fibrosis es, por tanto, un proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas dañadas¨. ¨La activación de los receptores CB2 no solo disminuye significativamente los signos de fibrosis como es la inflamación, sino que además mejora la presión arterial. Esto se demostró en un estudio con ratas con cirrosis en el que se utilizó un agonista selectivo de dichos receptores durante nueve días¨.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad en la cual los conductos biliares en el hígado se destruyen lentamente. La bilis, un líquido producido en el hígado, juega un papel en la digestión de los alimentos y ayuda a liberar su cuerpo de las células rojas de la sangre gastados, colesterol y toxinas. Cuando los conductos biliares están dañados, como en la cirrosis biliar primaria, las sustancias nocivas pueden acumularse en el hígado y en ocasiones dar lugar a una cicatrización irreversible del tejido del hígado (cirrosis). La cirrosis biliar primaria se piensa que es una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo se vuelve contra sus propias células, pero lo que desencadena la cirrosis biliar primaria no está claro.

La cirrosis biliar primaria se desarrolla lentamente. Los medicamentos pueden retardar la progresión de la enfermedad, sobre todo si el tratamiento empieza pronto. Aunque algunas personas con cirrosis biliar primaria permanecen sin síntomas durante años después de que se diagnostica, otros experimentan una serie de signos y síntomas, tales como:

  • Fatiga
  • Picazón en la piel
  • Dolor en la parte superior derecha del abdomen
  • Resequedad en los ojos
  • Sequedad en la boca
  • Coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia)
  • Oscurecimiento de la piel que no está relacionado con la exposición al sol
  • Hinchazón de los pies y los tobillos
  • La acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
  • Los depósitos de grasa en la piel alrededor de los ojos, los párpados o en los pliegues de sus palmas, las plantas, los codos o las rodillas (xantomas)
  • La diarrea que puede ser grasienta

No está claro qué causa la cirrosis biliar primaria. Muchos expertos consideran que la cirrosis biliar primaria una enfermedad autoinmune en la que el cuerpo se vuelve contra sus propias células.

¿Cómo se desarrolla la cirrosis biliar primaria
La inflamación de la cirrosis biliar primaria comienza cuando los linfocitos T (células T) comienzan acumular en el hígado. Las células T son glóbulos blancos que forman parte de la respuesta de su sistema inmunológico. Normalmente, las células T reconocen y ayudan a proteger contra las bacterias y los hongos. Pero en la cirrosis biliar primaria, las células T invaden y destruyen las células que recubren los conductos biliares pequeños en su hígado. La inflamación en los conductos más pequeños se extiende, en el tiempo, y destruye las células del hígado cercanas. Medida que se destruyen estas células, son reemplazados por tejido cicatrizal (fibrosis) que puede contribuir a la cirrosis. La cirrosis es la cicatrización del tejido del hígado que hace que sea cada vez menos posible por su hígado a llevar a cabo las funciones esenciales.

Los siguientes factores podrían incrementar su riesgo de cirrosis biliar primaria:

  • Tu sexo. La gran mayoría de las personas con cirrosis biliar primaria son mujeres.
  • Su edad. cirrosis biliar primaria es más probable que ocurra en personas de 30 a 60 años de edad.
  • Infecciones. Los investigadores sospechan que la cirrosis biliar primaria podría ser provocada por una infección bacteriana, micótica o parasitaria, lo que explicaría la masificación de las células blancas de la sangre en los pequeños conductos biliares.

Como el daño hepático progresa, las personas con cirrosis biliar primaria pueden desarrollar una serie de problemas graves, incluyendo:

  • La cirrosis. Es la cicatrización del hígado que hace que sea difícil para que el hígado funcione. La cirrosis puede ocurrir en las etapas posteriores de la cirrosis biliar primaria.Cirrosis constante puede conducir a insuficiencia hepática, que ocurre cuando el hígado ya no es capaz de funcionar correctamente.
  • Aumento de la presión en la vena porta (hipertensión portal). La sangre de su intestino, el bazo y el páncreas entra en el hígado a través de un vaso sanguíneo grande llamada la vena porta. Cuando el tejido cicatrizal bloquea la circulación normal por el hígado, la sangre se acumula, al igual que el agua en una presa, lo que aumenta la presión dentro de la vena. Y debido a que la sangre no fluye normalmente por el hígado, las hormonas, las drogas y otras toxinas no se filtran adecuadamente desde el torrente sanguíneo.
  • . Venas agrandadas (varices) Cuando la circulación a través de la vena porta se hace más lenta o se bloquea, la sangre se puede represar en otras venas – sobre todo aquellos en el estómago y el esófago. Los vasos sanguíneos son de paredes delgadas, y aumento de la presión en las venas pueden causar sangrado en su estómago o en el esófago superior. Este sangrado es una emergencia potencialmente mortal que requiere atención médica inmediata.
  • El cáncer de hígado. La destrucción de tejido sano del hígado que ocurre en la cirrosis incrementa el riesgo de cáncer de hígado.
  • Huesos débiles (osteoporosis) . Las personas con cirrosis biliar primaria tienen un mayor riesgo de huesos débiles y frágiles que pueden romperse con más facilidad.
  • Las deficiencias de vitaminas. A falta de bilis afecta a la capacidad de su sistema digestivo para absorber las grasas y las vitaminas solubles en grasa A, D, E y K. Esto a veces conduce a deficiencias de estas vitaminas en casos avanzados de la cirrosis biliar primaria.
  • Los problemas de memoria. Algunas personas con cirrosis biliar primaria tienen problemas con la memoria y la concentración.
  • Un mayor riesgo de otras enfermedades. Además de los conductos biliares y el hígado, las personas con cirrosis biliar primaria es probable que tengan otra metabólico o trastornos del sistema inmunológico, como problemas de la tiroides, la esclerodermia limitada (síndrome de CREST) ​​y la artritis reumatoide.

Si usted tiene signos o síntomas que le preocupan, haga una cita con su médico de familia o un médico general. Si usted es diagnosticado con cirrosis biliar primaria, puede ser canalizado con un médico que se especializa en enfermedades del sistema digestivo (gastroenterólogo) o un médico que se especializa en las enfermedades del hígado (hepatólogo). Porque a menudo hay una gran cantidad de terreno que cubrir durante su cita, es una buena idea para llegar bien preparado. Aquí hay alguna información para ayudarle a prepararse, y lo que debe esperar de su médico.

Lo que puedes hacer

  • Esté al tanto de cualquier restricción previa cita. En el momento de concertar la cita, asegúrese de preguntar si hay algo que tiene que hacer con antelación, como restringir su dieta.
  • Anote los síntomas que está experimentando, incluidos los que pueden parecer ajenas a la razón por la cual se programó la cita.
  • Anote la información personal clave, incluidas las principales tensiones o cambios recientes de la vida.
  • Haga una lista de todos los medicamentos, vitaminas y suplementos que usted esté tomando.
  • Pídale a un familiar o amigo para que vaya con usted. A veces puede ser difícil de recordar toda la información que recibió durante una cita. Alguien que le acompaña puede recordar algo que se perdió u olvidó.
  • Anote las preguntas para preguntar a su médico.

Preparar una lista de preguntas puede ayudarle a sacar el máximo provecho de su tiempo con su médico. Para la cirrosis biliar primaria, algunas preguntas básicas para preguntar a su médico incluyen:

  • ¿Cuál es la causa más probable de mis síntomas?
  • ¿Hay otras posibles causas de mis síntomas?
  • ¿Qué tipos de pruebas necesito para confirmar el diagnóstico? ¿Estas pruebas requieren alguna preparación especial?
  • ¿Qué tan grave es el daño a mi hígado?
  • ¿Qué tratamientos están disponibles, y que es lo que me recomienda?
  • ¿Qué tipos de efectos secundarios puedo esperar del tratamiento?
  • ¿Existen alternativas al enfoque principal que se está sugiriendo?
  • ¿Cuál es mi pronóstico?
  • Tengo otras condiciones de salud. ¿Cómo puedo manejarlos mejor juntos?
  • ¿Existen restricciones en la dieta o la actividad que tengo que seguir?
  • ¿Hay una alternativa genérica de la medicina que me está recetando?
  • ¿Hay folletos u otro material impreso que puedo llevar conmigo? ¿Qué sitios web me recomienda?

Además de las preguntas que ha preparado para pedir a su médico, no dude en hacer otras preguntas que vienen a la mente durante su cita. ¿Qué esperar de su médico
Su médico probablemente le preguntará una serie de preguntas. Para estar preparados para responder a ellos puede reservar tiempo para repasar los puntos que desea pasar más tiempo en. Su médico puede hacer:

  • ¿Qué tipos de síntomas ha estado experimentando?
  • ¿Cuándo fue la primera comienza a experimentar los síntomas?
  • ¿Sus síntomas sido continua u ocasional?
  • ¿Qué tan grave son los síntomas?
  • ¿Parece que nada para mejorar sus síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece empeorar sus síntomas?
  • ¿Alguien en su familia ha sido diagnosticado con cirrosis biliar primaria?
  • ¿Tiene algún problema de salud crónico?

Las pruebas y procedimientos que se utilizan para diagnosticar cirrosis biliar primaria incluyen:

  • Los análisis de sangre para comprobar la función del hígado. Pruebas de función hepática revisan los niveles de enzimas que pueden indicar enfermedad hepática lesiones en general y de las vías biliares, en particular.
  • Exámenes de sangre para verificar si hay signos de enfermedad autoinmune. Un análisis de sangre puede revelar anticuerpos anti-mitocondriales (AMAs) si usted tiene cirrosis biliar primaria. Estos anticuerpos casi nunca ocurren en personas que no tienen la enfermedad, incluso si no tienen otros trastornos del hígado. Por esa razón, una prueba de AMA positivo se considera un indicador muy fiable de la enfermedad. Al mismo tiempo, un pequeño porcentaje de personas con cirrosis biliar primaria no tienen AMAs.
  • Los estudios por imágenes para examinar el hígado. Las pruebas de imagen se puede utilizar para crear imágenes del hígado para buscar anomalías. Las pruebas de imagen pueden incluir ultrasonido, resonancia magnética (MRI) y la tomografía computarizada (TC).
  • Extracción de una muestra de tejido hepático para su examinación. Durante una biopsia de hígado, se extrae una pequeña muestra del tejido del hígado y se examina en un laboratorio, ya sea para confirmar el diagnóstico o para determinar la extensión (etapa) de la enfermedad. Los médicos retiran el tejido a través de una pequeña incisión con una aguja fina. Los médicos pueden tomar más biopsias de hígado con el tiempo para comprobar la progresión de la enfermedad.

Debido a que no existe cura para la cirrosis biliar primaria, el tratamiento se enfoca en retrasar el progreso de la enfermedad, aliviar los síntomas y prevenir complicaciones.

Tratamiento de la enfermedad
Los tratamientos dirigidos a frenar la enfermedad y prolongar la vida incluyen:

  • El ácido ursodesoxicólico (UDCA). También conocido como ursodiol (Actigall, Urso), el AUDC es un ácido biliar que ayuda a mover la bilis por el hígado. Aunque AUDC no cura la cirrosis biliar primaria, puede prolongar la vida si se inicia temprano en la enfermedad y se considera comúnmente la primera línea de terapia. Es menos probable que ayudar a las personas con daño hepático avanzado. Los efectos secundarios de AUDC pueden incluir aumento de peso, pérdida de cabello y diarrea.
  • El trasplante de hígado. Cuando los tratamientos ya no controlan la cirrosis biliar primaria y el hígado comienza a fallar, un transplante de hígado puede ayudar a prolongar la vida. Un trasplante de hígado es un procedimiento para extirpar el hígado enfermo y reemplazarlo con un hígado sano de un donante. Hígados donados mayoría provienen de personas que han muerto. Pero en algunos casos, puede ser posible eliminar una parte de un hígado de un donante vivo. La cirrosis biliar primaria se repite a menudo en el hígado trasplantado, pero puede tardar varios años en desarrollarse.

Tratar los síntomas
que su médico le puede recomendar tratamientos para controlar los signos y síntomas de la cirrosis biliar primaria para que esté más cómodo. Los tratamientos pueden ayudar a controlar los síntomas, tales como:

  • . Fatiga El tratamiento para la fatiga involucra tratar de determinar lo que puede contribuir a los síntomas. El tratamiento de las causas subyacentes puede ayudar a aliviar la fatiga. Los medicamentos han sido estudiados por la fatiga. Un medicamento que ha mostrado ser prometedor en estudios es modafinil (Provigil). Se necesita más investigación para determinar su papel en la cirrosis biliar primaria.
  • Picazón. Una opción para controlar la picazón es colestiramina (Locholest, Prevalite), que es un polvo que debe ser mezclado con alimentos o líquidos. Aunque colestiramina funciona para la mayoría de la gente, el sabor es desagradable. Otra opción es la rifampicina (Rifadin), que se toma en forma de píldora. La rifampicina no funciona para todos. El prurito que no se puede controlar se puede tratar con un trasplante de hígado.

La prevención de las complicaciones
Trabajando juntos, usted y su médico pueden ayudar a prevenir algunas de las complicaciones que pueden ocurrir con la cirrosis biliar primaria:

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Un estudio reciente en 132 pacientes con HGNA mostró que de los pacientes con una biopsia de grados 2 a 4, 22% desarrollaron cirrosis, pero de 49 con esteatosis aislada, sólo 2 progresaron a cirrosis. Además, el 11% de los pacientes con grados 3 o 4 murieron por enfermedades relacionadas con el hígado en comparación con 1 de 59 con los grados 1 o 2. Por ello, el hígado graso no alcohólico simple posee un pronóstico benigno, mientras que la necrosis de los hepatocitos y la fibrosis implican una forma mucho más seria de la enfermedad. El HGNA también afecta la progresión de otras enfermedades. La esteatosis hepática relacionada con la obesidad visceral es un factor de riesgo independiente para la fibrogénesis relacionada con la hepatitis C crónica.

Características clínicas y de laboratorio Una presentación normal es el hallazgo de anormalidades en un hepatograma de rutina. Los síntomas, cuando estan presentes, son similares a otras enfermedades hepáticas e incluyen fatiga, malestar y dolor en hipocondrio derecho, y suelen estar presentes en un tercio de los pacientes antes el diagnóstico. También se puede encontrar hepatomegalia en alrededor de 75% y esplenomegalia en aproximadamente 25%.

Los hallazgos más comunes en los estudios de laboratorio son el aumento moderado de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), aunque pueden llegar a superar en 15 veces los valores normales. La relación AST/ALT es generalmente > 1, al contrario que la enfermedad alcohólica, y tiende a aumentar a medida que se desarrolla la cirrosis. También suele haber un aumento en la fosfatasa alcalina y en la GAMMA-glutamil transferasa. La albúmina y la bilirrubina suelen mantenerse en valores normales, los lípidos suelen estar alterados y la glucosa, aumentada. Se ha descrito un aumento en la ferritina sérica y en la saturación de transferrina en pacientes con HGNA, aunque otros estudios no evidenciaron aumento del hierro hepático.

Para hacer el diagnóstico de HGNA es necesario descartar otras entidades, en especial aquellas que causen un incremento en la grasa hepática. Estás incluyen hepatitis C, enfermedad de Wilson, enfermedades autoinmunes del hígado, galactosemia, la enfermedad alcohólica y causas secundarias de HGNA. Los métodos de imagen para detectar esteatosis incluyen ecografía, tomografía y resonancia magnética. Sin embargo, la biopsia es el método preferido para realizar diagnóstico de HGNA y determinar el grado de daño histológico. El diagnóstico más común en pacientes a los que se les practicó biopsia para investigar transaminasas elevadas es HGNA. No obstante, debido a alta prevalencia de esta entidad y a las complicaciones del procedimiento, no parece lógico realizar biopsia a todos los pacientes con una elevación moderada de las transaminasas. Los médicos deben tomar la decisión de biopsiar en función del riesgo del paciente de desarrollar ENA y fibrosis.

Los autores sugieren realizar biopsia en los pacientes que presenten: ALT mayor que 2 veces el límite superior de lo normal; AST > ALT; cuando no existan mejoras en los valores enzimáticos luego del tratamiento inicial con dieta y cambios en el estilo de vida. Varios estudios demuestran que la pérdida de peso ha mejorado los niveles de enzimas hepáticas en pacientes con HGNA. Sin embargo, no está claro el beneficio que pueda lograr en pacientes con diabetes de larga evolución o en las formas más graves de ENA. En algunos pacientes, la perdida acelerada de peso ha llevado a descompensaciones, por lo que ésta debe realizarse lentamente y bajo supervisión médica.

Tratamiento de la resistencia a la insulina El tratamiento con metformina en 14 pacientes con HGNA por 4 meses se empleó en forma segura y logró aumentar la sensibilidad a la insulina y disminuir los niveles séricos de transaminasas, hasta valores normales en un 50%, y el volumen hepático en un 20%.

La troglitazona también mostró mejorías, pero fue excluida por tener una rara pero potencialmente fatal hepatotoxicidad. De la misma familia, la pioglitazona tiene un mejor perfil de seguridad y, en combinación con vitamina E, demostró mejorar la histología en la esteatosis, pero no la fibrosis, y disminuir los niveles de transaminasas. Sin embargo, estas drogas potencialmente hepatotóxicas sólo deben ser utilizadas en ensayos clínicos hasta obtener más datos sobre su uso. Disminución de los lípidos

Dos pequeños estudios estudiaron los efectos de los fibratos en estos pacientes. El gemfibrozil logró disminuir las transaminasas y el clofibrato disminuyó la fosfatasa alcalina, pero ninguna de las dos drogas mejoró el aspecto histológico de la esteatosis. Dado que el estrés oxidativo podría tener un papel en la patogénesis del HGNA, se estudió el papel de antioxidantes como la vitamina E como una posible terapéutica. En un estudio de 11 pacientes pediátricos hubo normalización de las enzimas hepáticas durante el tratamiento y éstas aumentaron con el cese del mismo, aunque no hubo cambios ecográficos ni histológicos del hígado. Otro antioxidante estudiado fue la betaína, un metabolito de la colina. Con esta droga se informaron mejoras en los niveles de enzimas y mejoras histológicas en 7 pacientes estudiados.

Usualmente se lo utiliza para tratar las colestasis, pero los mecanismos por los cuales tendría efecto benéfico son poco claros. Un pequeño estudio mostró mejorías en los niveles enzimáticos pero no en el grado de inflamación o de fibrosis. Aquellos pacientes que desarrollan enfermedad hepática terminal deben tenerse en cuenta para el trasplante. Los resultados aparentan ser positivos, aunque existen informes de reaparición de ENA en el hígado trasplantado.

El HGNA es una enfermedad común relacionada en la mayoría de los casos con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. El espectro de la patología es amplio, abarca desde esteatosis a cirrosis, carcinoma hepatocelular y, raramente, insuficiencia hepática. Los pacientes con hallazgos histológicos de HGNA tienen mayores riesgos de desarrollar cirrosis (en comparación de los que tienen esteatosis e inflamación no específica) y de morir por causas hepáticas que otros que desarrollan cirrosis. Por tal motivo, estos pacientes deben tener un seguimiento estricto, con biopsias hepáticas repetidas. En estos casos cabe considerar la utilización de otras terapias, como ácido ursodesoxicólico, antioxidantes o trasplante de hígado en los casos de cirrosis avanzada. Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar.
Preparación para el examen: suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Las drogas que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimientoy la insulina.
Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl*.
* Los valores normales pueden variar un poco dependiendo del laboratorio que realice el examen.
Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
-Ascitis
-Quemaduras extensas
-Glomerulonefritis
-Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
-Síndromes de malabsorción BILIRRUBINA>>

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar
Preparación para el examen: Se debe ayunar por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede indicar la suspensión del uso de cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen.
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina incluyen alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la MAO, morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina, salicilatos, esteroides, sulfonamidas y teofilina.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina incluyen los barbitúricos, cafeína, penicilina y las dosis altas de salicilatos.
Valores normales:
Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.
Significado de los resultados anormales:
El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal
Enfermedad de Gilbert
Anemia hemolítica
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia drepanocítica
Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
Obstrucción del conducto biliar
Cirrosis
Síndrome de Crigler-Najjar (muy raro)
Síndrome de Dubin-Johnson (muy raro)
Hepatitis
Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:
Estenosis biliar
Colangiocarcinoma
Colangitis
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
Encefalopatía hepática
Anemia aplásica idiopática
Anemia hemolítica autoinmune idiopática
Anemia hemolítica inmune
Anemia aplásica secundaria
Anemia hemolítica inmune inducida por drogas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson
Factores que interfieren:
La hemólisis de la sangre producirá un falso incremento de los niveles de bilirrubina.
Los lípidos en la sangre producirán una falsa reducción de los niveles de bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone al exponerla a ésta.
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA>>

Forma en que se realiza el examen
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Valores normales:
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles superiores al normal pueden indicar:
C olestasis (congestión de los conductos biliares )
C irrosis hepática
Isquemia hepática (del hígado) (deficiencia en el suministro de sangre)
Necrosis hepática (muerte tisular)
Tumor hepático
H epatitis
Drogas hepatotóxicas
Consideraciones especiales:
Algunas de las drogas que provocan un aumento en los niveles de GGT son el alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
Las drogas que pueden ocasionar una disminución en los niveles de GGT incluyen el clofibrato y los anticonceptivos orales. AMINOTRANSFERASA ASPARTATO>>

Forma en que se realiza el examen:
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Se pueden presentar aumentos falsos en el nivel de AST en el embarazo y después del ejercicio.
Valores normales
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Las en fermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La proporción AST/ ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda
Cirrosis hepática (hígado)
Necrosis ( muerte del tejido) hepática (hígado)
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Cáncer de hígado
Trauma múltiple
Infarto al miocárdio ( ataque cardíaco )
Enfermedad muscular primaria
Distrofia muscular progresiva
Cateterización cardíaca reciente o angioplastia
Convulsión reciente
Cirugía reciente
Quemadura severa y profunda
Trauma músculo esquelético *ESTUDIOS DEL HÍGADO*

Por su parte las pruebas con aparatos sofisticados y tecnología de punta también nos auxiliaran en los estudios del hígado, para poder detectar transtornos que afecten su constitución, he aqui algunas de ellas: El dolor de hígado o las molestias aparece como síntoma de determinadas enfermedades y trastornos que afectan a este órgano. Conocer dónde y cómo aparece es útil para saber si existe o no algún problema hepático.

El higado es, probablemente, uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, probablemente por la gran cantidad de funciones que lleva a cabo cada día, lo que nos permite –por lo general- disfrutar de una buena salud si no sufrimos ningún tipo de enfermedad o trastorno, y si seguimos un estilo de vida lo más saludable posible. Entre esas funciones básicas más importantes podemos mencionar el almacenamiento de las grasas y la producción de colesterol, secreción de bilis, síntesis de ácidos grasos y del glucógeno, producción de proteínas del plasma sanguíneo o el procesamiento de bebidas alcohólicas y algunos fármacos para su posterior eliminación a través de la orina. Es decir, se trata de un órgano responsable de determinadas funciones imprescindibles de nuestro metabolismo.

Como de buen seguro sabrás, presenta un color marrón rojizo, una forma más o menos triangular, puede llegar a pesar medio kilo y destaca por ser el mayor órgano glandular. Lo encontramos situado en el lado derecho de la cavidad abdominal, concretamente justo debajo del diafragma, cerca del estómago. Cuando tenemos el hígado enfermo, ya sea por determinados trastornos que afectan de forma directa a este órgano o por el consumo abusivo de sustancias tóxicas para el mismo (como por ejemplo puede ser el caso del alcohol y los medicamentos) suele ser muy habitual sentir algunas molestias –o dolor- en la zona del abdomen donde precisamente se encuentra ubicado el hígado.

A diferencia de lo que erróneamente se piensa, lo cierto es que el hígado sí puede doler, sobre todo si existen determinadas enfermedades o trastornos que lo están afectando. Por ejemplo, el hígado se puede encontrar inflamado y agrandado de tamaño, ya sea por un almacenamiento excesivo de grasa (condición médica conocida con el nombre de hígado graso) o por el seguimiento de determinados hábitos (como beber alcohol en exceso, el sobrepeso o el consumo habitual de medicamentos). Aunque no suele ser tan habitual hablar de dolor o molestias en el hígado, lo cierto es que no es adecuado ni prudente hacer caso omiso de todos aquellos síntomas relacionados con este órgano, ya que en definitiva pueden ser un indicativo de la posible existencia de daño hepático (en realidad por una amplia diversidad de causas).

En muchos casos el dolor de hígado tiende a ser confundida con otros tipos de molestias en el abdomen, llevando a confusión. No obstante, el dolor de hígado se tiende a menudo a experimentar como un dolor sordo que se sitúa en la zona ubicada en el abdomen superior derecho, concretamente debajo de las costillas. Por lo general, esta molestia o dolor suele ser constante. Debemos tener en cuenta que en algunas ocasiones puede estar acompañado de dolor abdominal o dolor de espalda. Por ello suele ser muy habitual que el dolor hepático se confunda con el dolor de riñones, con el dolor de espalda o con el dolor abdominal, dado que el hígado se encuentra situado en esa zona. De ahí que debamos fijarnos siempre en su localización: el dolor hepático tiende a empezar en la parte derecha del abdomen o de la espalda, debajo de las costillas.

Cuando el hígado se encuentra enfermo, suele ser común que también se produzcan o aparezcan otros síntomas relacionados con el dolor hepático. Por ejemplo, la piel y los ojos se pueden tornar amarillentos, la orina puede ser oscura y las heces pálidas, pueden aparecer erupciones en la piel y picazón y también se sienten síntomas parecidos a los de una gripe. También es común que se produzca una pérdida de apetito y de peso, así como estar acompañado de fatiga.

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La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma del hígado (lea “ ¿Qué es el cáncer del hígado?”). También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El thorotrast ya no se usa y la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente. Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no conllevan este mismo riesgo.

El consumo de agua contaminada naturalmente con arsénico, como la obtenida de algunos pozos, aumenta con el pasar de mucho tiempo el riesgo de algunos tipos de cáncer de hígado. Esto es más común en partes del este de Asia, aunque también puede ser un asunto de preocupación en algunas áreas de los Estados Unidos. La infección por el parásito que causa esquistosomiasis puede causar daño hepático y está vinculado al cáncer de hígado. Este parásito no se encuentra en los Estados Unidos, pero la infección puede ocurrir en Asia, África y Sur América.

Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado. En pocos casos, las pastillas anticonceptivas pueden causar tumores benignos llamados adenomas hepáticos. Sin embargo, se desconoce si aumentan el riesgo de cáncer hepatocelular. Algunos de los estudios que han analizado este asunto han sugerido que pudiera haber una asociación, aunque la mayoría de los estudios no fueron de alta calidad y evaluaron tipos de pastillas que ya no se usan. Las pastillas anticonceptivas modernas tienen diferentes tipos de estrógeno, diferentes dosis de estrógeno y diferentes combinaciones de estrógenos con otras hormonas. No se conoce si las pastillas nuevas aumentan el riesgo de cáncer de hígado.

A encefalopatia hepática, também conhecida como coma hepático, é uma perturbação pela qual a função cerebral se deteriora devido a altas quantidades de substâncias tóxicas presentes no sangue – substâncias estas que deveriam ter sido eliminadas pelo fígado. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

As causas exatas da encefalopatia hepática ainda são desconhecidas. Sabe-se, no entanto, que a encefalopatia hepática é causada por distúrbios que afetam o fígado, entre eles estão os que reduzem a função hepática (como cirrose ou hepatite) e doenças nas quais a circulação sanguínea não penetra no fígado. Uma importante função do fígado é transformar substâncias tóxicas produzidas pelo corpo ou ingeridas (como remédios) em substâncias inofensivas. No entanto, quando o fígado está prejudicado, essas substâncias podem se acumular na corrente sanguínea. A amônia, por exemplo, que é produzida pelo corpo quando as proteínas são digeridas, é uma das substâncias tóxicas neutralizadas pelo fígado. Várias outras substâncias podem se acumular no corpo se o fígado não funcionar bem. A presença dessas substâncias no sangue pode causar sérios danos ao sistema nervoso.

A encefalopatia hepática é muito comum em pessoas diagnosticadas com doença hepática crônica, mas também pode ocorrer repentinamente em pessoas que nunca apresentaram problemas no fígado antes. A encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:

  • Desidratação
  • Ingestão de proteínas em excesso
  • Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) resultantes de vômitos ou por causa de alguns tipos de tratamentos e medicamentos, como diuréticos
  • Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
  • Infecções
  • Problemas renais
  • Baixos níveis de oxigênio no corpo
  • Complicações na colocação do desvio
  • Cirurgia
  • Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central.

A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo e reversível ou como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.

Fatores que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver encefalopatia hepática incluem:

  • Cirrose
  • Algumas condições que afetam os níveis de fluidos e eletrólitos, como hiponatremia e hipercalemia
  • Insuficiência renal aguda
  • Insuficiência renal crônica
  • Infecções
  • Sangramento gastrointestinal
  • Certos medicamentos, como sedativos e antiepilépticos
  • Prisão de ventre
  • Hepatite infecciosa ou autoimune.

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Os sintomas podem aparecer aos poucos e se agravar gradualmente, como também podem aparecer de repente e serem graves desde o início. Alguns sinais moderados podem ser notados quando a doença ainda está no início, como:

  • Hálito bolorento ou doce
  • Alterações no sono
  • Mudanças no raciocínio
  • Leve confusão
  • Esquecimento
  • Confusão mental
  • Mudanças de humor e de personalidade
  • Falta de concentração
  • Baixa capacidade de discernimento
  • Piora na escrita ou perda de outros movimentos manuais.

Já os sintomas mais graves incluem:

  • Movimentos anormais ou tremores nas mãos ou braços
  • Agitação, excitação ou convulsões (estes ocorrem raramente)
  • Desorientação
  • Sonolência ou confusão
  • Comportamento inadequado ou alterações graves de personalidade
  • Fala arrastada
  • Movimento lento ou arrastado.

O paciente com encefalopatia hepática pode tornar-se inconsciente e indiferente, com grande possibilidade de entrar em coma. Pacientes com encefalopatia hepática muitas vezes não são capazes de cuidar de si mesmos por causa desses sintomas e precisam de acompanhamento médico e ajuda familiar. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Entre em contato com um médico se ocorrerem mudanças no estado mental ou outros problemas no sistema nervoso, principalmente se existe certeza ou pelo menos suspeita de doença hepática. A encefalopatia hepática pode piorar rapidamente e se tornar uma condição de emergência, muitas vezes irreversível se não houver atendimento médico.

Entre as especialidades que podem diagnosticar uma encefalopatia hepática estão:

  • Neurologia
  • Gastroenterologia ou hepatologista.

Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

  • Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
  • Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade.

O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

  • Quais foram os sintomas apresentados até aqui?
  • Quando os sintomas surgiram?
  • Qual a intensidade dos sintomas?
  • Você ou seu ente querido foram diagnosticados recentemente com alguma doença hepática?
  • Você ou seu ente querido têm doença hepática crônica?
  • Entre os sintomas apresentados, estão presentes casos esporádicos de esquecimento, confusão mental, confusão, alterações no sono, mudanças de humor e problemas de concentração?.

O médico realizará um exame físico e poderá diagnosticar, também, por meio da observação clínica, principalmente no que diz respeito aos sinais emitidos pelo sistema nervoso de que alguma coisa está errada. Estes sinais podem variar:

  • Falta de coordenação e tremores nas mãos ao tentar estender os braços à frente do corpo e levantá-los
  • Estado mental anormal, principalmente as funções cognitivas (raciocínio), como traçar linhas para conectar números
  • Sinais de doença hepática, como pele e olhos amarelados (icterícia) e retenção de líquido no abdome (ascite), e, ocasionalmente, um odor bolorento no hálito e na urina.

A observação clínica, porém, não é suficiente para fazer o diagnóstico preciso. O médico deverá solicitar alguns exames, que podem incluir:

  • Hemograma completo ou hematócrito para verificar se há anemia
  • Tomografia computadorizada da cabeça ou ressonância magnética
  • Eletroencefalograma
  • Exames de função hepática
  • Tempo de protrombina
  • Níveis séricos de amônia
  • Níveis de sódio no sangue
  • Níveis de potássio no sangue
  • Nitrogênio úrico no sangue (BUN) e creatinina para verificar o funcionamento renal.

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En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita. Algunos procedimientos para examinar el hígado

A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares). La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

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El cardo de leche puede no ser adecuado para aquellos que sufren de complicaciones como la hemorragia por varices o ascitis debido a la cirrosis. Tampoco se recomienda para las personas con antecedentes de condiciones hormonales.

  • Extraer el jugo de las hojas de eclipta.
  • Mezcle 1 cucharadita de este jugo y miel cruda.

La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. Recientemente, se propuso un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada. Por ello, se considera que el conocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente permite asignarle una categoría pronostica.4,5 A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años. Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión).5 El riesgo es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la superficie de la variz). Por ejemplo, unpaciente con un grado Child C, ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta una probabilidad de sangrado del 76%. La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (mayor de 20 mmHg), la coexistencia de otra patología (falla renal, hepatitis alcohólica concomitante, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o bien de infecciones concomitantes que pueden ocasionar un fallo multiorgánico.5-7

La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años. Conforme la ascitis progresa puede asociarse hiponatremia dilucional, ascitis refractaria y síndrome hepato-renal que constituyen complicaciones asociadas a alta mortalidad a corto plazo.9 De acuerdo a las recientes guías de la Asociación Europea para el estudio del hígado, la ascitis se diagnostica y maneja de acuerdo a las recomendaciones descritas en el siguiente cuadro. En caso de existir ascitis refractaria el manejo se vuelve más complejo y el pronóstico de sobrevida se reduce notablemente, en parte por su asociación con peritonitis bacteriana espontánea, que a su vez se asocia en un 30% de los casos con síndrome hepato-renal de elevada mortalidad.7-9

Se clasifica actualmente en tres categorías (cuadro 4), y es otra de las grandes complicaciones de la cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la aparición de cortocircuitos portosistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas, principalmente amonio proveniente del área intestinal. A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada que impide disponer de un tejido muscular como un órgano de apoyo para la conversión de amonio en glutamina.10 La encefalopatía se asocia a pobre pronóstico. Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la aparición del primer episodio.10

En el paciente con cirrosis hepática existe una clara asociación entre la progresión de la hipertensión portal y particularmente de la apertura de corto-circuitos porto-sistémicos y la aparición de encefalopatía hepática.11 Al inicio puede ser episódica, asociada a un claro factor precipitante, o bien espontánea, reflejando el daño hepatocelular avanzado con pérdida de la capacidad de detoxificación del amonio, que es considerado el principal metabolito involucrado en los síntomas neuro-psiquiátricos de la enfermedad. Cuando la encefalopatía se convierte en recurrente, se le puede clasificar de acuerdo a la gravedad de la alteración del estado mental. Los criterios de West Haven son los más utilizados en la práctica clínica en nuestro país.10-11

Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática. Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%.7,9,12 El cáncer de hígado se asocia a cirrosis hepática en el 70-80% de los casos, por lo cual este padecimiento se le considera pre-neoplásico. La sobrevida a 5 años es de tan solo un 8.9%. La incidencia del hepatocarcinoma varía dependiendo de la causa de la cirrosis y del grado de fibrosis, con frecuencias de aparición de 2.6 a 5.8% por año.13

El hepatocarcinoma es un fenómeno ligado a la historia natural de la cirrosis, particularmente si su etiología guarda relación con el alcohol, virus de las hepatitis B y C, hemocromatosis o porfiria hepatocutánea tarda. Aunque el espectro de posibilidades sintomáticas de este tumor es amplio, algunos hepatomas pueden diagnosticarse en pacientes asintomáticos, en una fase en la que la cirugía de exéresis, el propio trasplante o la alcoholización del tumor, pueden llegar a ser curativas. Ello se consigue cuando se efectúan programas de detección oportuna basados en la realización de ultrasonidos de control.14 Se considera que los pacientes con cirrosis e incluso a aquellos con hepatitis crónica viral C con fibrosis grado 3, o bien a aquellos con hepatopatía crónica viral B o C tratados deben ser sujetos a detección temprana de hepatocarcinoma. El mejor método en calidad-precio es el ultrasonido hepático realizado por personal experimentado y su frecuencia ideal debe ser cada 6 meses. No se recomienda el uso de alfa fetoproteína como maniobra de escrutinio, por su baja sensibilidad. Puede utilizarse como complemento diagnóstico o bien como seguimiento en pacientes con elevación basal de los valores y en quienes se decide dar un seguimiento mixto (radiológico y serológico).14

Se considera que la valoración del pronóstico tiene utilidad práctica en la predicción de la sobrevida de los pacientes. El índice más utilizado es el de Child-Pugh15 que se reproduce a continuación. En el grado A se consideraba que la mortalidad a un año era de 0 y de 15% a los 2 años; en grado B a un año de 20% y de 40% a 2 años; en grado C, la mortalidad era de 55% a un año y de 65% a los 2 años.

En 1964, Child y Turcotte publicaron un sistema de clasificación que se convirtió en el método predominante para evaluar pronóstico en los pacientes cirróticos. Ellos estratificaron los pacientes, sometidos a cirugía de shunt para aliviar la hipertensión portal, de acuerdo con su riesgo, seleccionando empíricamente 5 parámetros (albúmina sérica, bilirrubina sérica, ascitis, encefalopatía y estado nutricional). Cada variable fue colocada en uno de tres estratos de severidad y una clase fue estimada Clase A (bajo riesgo), Clase B (riesgo intermedio) y Clase C (riesgo alto). Los puntajes son sumados con un resultado entre 5 y 15. Los cuestionamientos se generaron por tres de los parámetros (ascitis, encefalopatía y nutrición) considerados muy subjetivos y el resultado final coloca al paciente en tres clases, más que reflejar un espectro de urgencia.

En 1972, Pugh modificó la clasificación de Child-Turcotte como instrumento para predecir desenlaces después de cirugía porto-sistémica. Reemplazó nutrición por tiempo de protrombina (TP), con un puntaje como sigue: TP prolongado 6 s:3. Para la albúmina, se cambio el punto de corte de 3 g. a 2.8 g. Y redefinió los siguientes grados A, B y C para el Score combinado: A:5-6;B: 7-9 y C:10-15. Encefalopatía, el sistema de evaluación es como sigue:

  • Grado 1 (leve): Cambios de comportamiento, inversión del ritmo de sueño.
  • Grado 2 (moderado): Asterixis, somnolencia, confusión.
  • Grado 3 (severo): Estupor, asterixis, pobre respuesta a estímulos externos.
  • Grado 4 (pone en riesgo la vida): Coma

Referencias bibliográficas

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  2. D’Amico G, García-Tsao G & Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006;44:217-31.
  3. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. Journal of Hepatology 2010;53:762–768.
  4. Pleguezuelo M, Benitez JM, Jurado J, Montero JL, De la Mata M. Diagnosis and management of bacterial infections in decompensated cirrhosis. World J Hepatol 2013; 5(1): 16-25.
  5. Solá E, Ginés P. Renal and circulatory dysfunction in cirrhosis: current management and future perspectives. J Hepatol 2010 Dec; 53:1135-45.
  6. European Association for the Study of the Liver. Ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010; 53:397–417
  7. Lee W. M., Stravitz R. T., Larson A. M. Introduction to the Revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on Acute Liver Failure 2011. Hepatology. 2012 Mar; 55(3):965-7.
  8. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, Weissenborn K, Blei AT. Hepatic encephalopathy-definition, nomenclature, diagnosis and quantification: final report of the working party at the 11th World Congress of Gastroenterology, Vienna, 1998.Hepatology 2002; 35:716-721.
  9. Arvaniti V, D’Amico G, Fede G, et al. Infections in patients with cirrhosis increase mortality 4-fold and should be used in determining prognosis. Gastroenterology 2010; 139 (4): 1246- 1256.
  10. Meza-Junco J, Montano-Loza A, Candelaria M. Treatment modalities in patients with hepatocellular carcinoma: a retrospective series in a single institution in Mexico. Gastroenterol-Hepatol 2004; 27(1): 11-7.
  11. European Association for the Study of the Liver. European Organisation for Research and Treatment of Cancer. EASL–EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology 2012;56:908–943.
  12. Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973; 60:646-649.
  13. Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al. Model of end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gatroenterology 2003; 124: 91-96
  14. Bohórquez HE, Beltrán O. Modelos de pronóstico en enfermedad hepática Child &Meld. Rev Colomb Gastroenterol 2004: 19 (2); 109- 113.
  15. Christensen E. Prognostic models in chronic liver disease: validity, usefulness and future role. Journal of hepatology 1997:26;1414-1424.

Material Didáctico:

Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado

Vitamina E: Un tratamiento efectivo para el “NASH” por sus siglas en inglés (Esteatohepatitis No Alcohólica)

Esteatohepatitis No-Alcohólica (NASH) es una enfermedad del hígado común que a menudo pasa sin ser detectada hasta que existe un daño hepático significativo. Los factores de riesgo para el NASH incluyen la obesidad, diabetes, colesterol y triglicéridos altos en la sangre. El NASH representa la acumulación de grasa en el hígado (“hígado graso”), se presenta inflamación del hígado en las personas que consumen una cantidad pequeña de alcohol o que no lo consumen. El NASH puede conducir a la cirrosis hepática, el hígado sufre un daño permanente y la cicatrización se convierte progresivamente en disfuncional. Según el Instituto Nacional de diabetes y enfermedades de digestión y de los riñones, del 10 al 20 por ciento de la población estadounidense tiene hígado graso, donde se presenta exceso de grasa en el hígado, y que no han desarrollado todavía inflamación o daño hepático. En las primeras etapas del NASH, el paciente se siente bien. Según avanza la enfermedad, los pacientes desarrollan síntomas, tales como la fatiga, pérdida de peso y debilidad, asociado con fisuras excesivas del hígado y el desarrollo de cirrosis. En las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes sufren de retención de líquidos, desgaste muscular, sangrado intestinal e insuficiencia hepática. No existen tratamientos específicos para el NASH, pero se recomienda a las personas con este mal, reducir su peso. Si tiene sobrepeso o es obeso, siga una dieta balanceada que puede incluir alimentos fortificados, incremente la actividad física, evite el alcohol y evite medicamentos innecesarios. El estrés oxidante también se aumenta en el hígado de los pacientes con NASH, los antioxidantes tales como la vitamina E, están siendo utilizados experimentalmente como un tratamiento para la NASH.

Un reciente artículo en el New England Journal of Medicine por AJ Sanyal y colegas de la red de investigación clínica de Esteatohepatitis No-alcohólica describe los resultados de su ensayo clínico (llamada PIVENS, pioglitazona frente a vitamina E y frente a placebo para el tratamiento de pacientes No diabéticos con Esteatohepatitis No-alcohólica) que demuestran la eficacia de la vitamina E para el tratamiento del NASH. En el juicio de PIVENS, 247 sujetos adultos con NASH y sin diabetes fueron seleccionados para recibir uno de los tres tratamientos (placebo, n = 83; 800 IU/día RRR-α tocoferol (vitamina E), n = 84; o 30 mg/día pioglitazona, n = 80) por 96 semanas. La pioglitazona es un fármaco antidiabético. Las biopsias hepáticas se obtuvieron al principio y al final del estudio para evaluar las características histológicas de NASH. Al tratamiento con vitamina E se le asoció con una tasa de mejora en el NASH significativamente mayor en comparación con la de placebo (43% frente a 19%). Características histológicas indicaron que la vitamina E y el tratamiento de pioglitazona reducen el grado de hígado graso y la inflamación. Ambos tratamientos también redujeron los niveles sanguíneos de las enzimas del hígado apoyando un efecto positivo sobre la salud hepática como resultado de estos nuevos tratamientos. Sin embargo, el tratamiento de pioglitazona produjo un aumento de peso de 4.7 kg durante el estudio 96 semanas.

Estas observaciones son interesantes porque demuestran claramente un efecto positivo del tratamiento con la vitamina E, similar a lo que fue observado con el fármaco, pero sin aumento en el peso corporal. Fuente: Sanyal, AJ, et al. (2010). New England Journal of Medicine, 362, 1675-85.

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En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 40% de los pacientes no presentan síntomas, ya que la mayor parte de los síntomas asociados al cáncer de hígado no ocurren hasta que la enfermedad es avanzada. Los síntomas son inespecíficos y están fundamentalmente relacionados con la enfermedad crónica hepática si se desarrollan en este contexto. En los pacientes con cirrosis hepática que sin una causa aparente desarrollan ascitis, encefalopatía hepática, sangrado por varices esofágicas o fiebre de origen desconocido debe investigarse la presencia de CHC.

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El alcoholismo es un tipo de farmacodependencia, en la cual existe tanto la adicción física como la psicológica. La dependencia física se manifiesta en la reaparición de los síntomas cuando el consumo de alcohol se interrumpe, la tolerancia a los efectos causados por el alcohol y la evidencia de enfermedades asociadas con el alcohol. El alcohol afecta el sistema nervioso central y actúa como un depresor que desencadena una disminución de la actividad, ansiedad, tensión e inhibiciones. Aun un nivel bajo de alcohol dentro del organismo produce lentitud en las reacciones; la concentración y el juicio del individuo se deterioran y en cantidades excesivas se produce intoxicación y envenenamiento. El alcohol también afecta otros sistemas del cuerpo y provoca irritación del tracto gastrointestinal y erosión del revestimiento del estómago, causando náuseas y vómito e incluso posiblemente sangrado. Las vitaminas no se absorben de manera apropiada, lo cual puede conllevar a deficiencias nutricionales debido a un consumo prolongado de alcohol. Así mismo, se puede desarrollar enfermedad hepática, denominada hepatitis alcohólica y puede progresar a cirrosis. El corazón se puede afectar por una cardiomiopatía; se puede presentar también disfunción sexual que se presenta como una disfunción eréctil en los hombres y con cese de la menstruación en las mujeres. El alcohol afecta el sistema nervioso y puede producir neuropatía y demencia; el consumo crónico de alcohol también puede aumentar el riesgo de cáncer de la laringe, esófago, hígado y colon. El consumo de alcohol durante el embarazo puede ocasionar problemas severos en el desarrollo del feto, el más serio es el síndrome de alcohol fetal que puede producir retardo mental y problemas de comportamiento; una forma leve de la condición que aún puede producir daño de por vida se denomina afectos alcohólicos fetales.

La abstinencia se desarrolla debido a que el cerebro se ha adaptado físicamente a la presencia del alcohol y no puede funcionar adecuadamente en ausencia de la droga. Los síntomas de la abstinencia pueden incluir aumento de la temperatura, aumento de la tensión arterial, tasa cardíaca rápida, desasosiego, ansiedad, psicosis, convulsiones y, en raras ocasiones, inclusive la muerte. No existe una causa común del alcoholismo. Sin embargo, varios factores pueden jugar un papel importante en su desarrollo. Una persona con un padre o una madre alcohólica tiene más probabilidades de volverse alcohólico que con un individuo sin alcoholismo en la familia inmediata. La investigación sugiere que ciertos genes pueden aumentar el riesgo de alcoholismo pero qué genes o cómo ejercen su influencia es motivo de controversia. Entre los factores psicológicos están la necesidad de aliviar la ansiedad, una depresión en curso, conflictos de relaciones interpersonales sin resolver o baja autoestima; y entre los factores sociales están la disponibilidad del alcohol, la aceptación social del consumo de alcohol, la presión del compañero y estilos de vida estresantes.

Los síntomas de abstinencia de alcohol pueden variar de leves a graves: Muchas personas con problemas de alcohol no reconocen cuando la bebida se les va de las manos. El tratamiento es duro y complicado; Tres pasos generales están involucrados en el tratamiento del alcohólico una vez el trastorno ha sido diagnosticado: intervención, desintoxicación y rehabilitación. La investigación encuentra que la intervención confrontacional tradicional donde los miembros de la familia o el empleador sorprenden al alcohólico y amenazan con consecuencias si el tratamiento no comienza *no* es efectiva. Los estudios encuentran que más personas entran al tratamiento si los miembros de su familia o los empleadores son honestos con ellos acerca de sus preocupaciones y los ayudan gradualmente a ver por sí mismos que la bebida es un problema, mostrándoles como están impidiendo a sí mismos alcanzar sus propias metas.

La desintoxicación es la fase inicial del tratamiento: el alcohol se suprime bajo un medio controlado y supervisado; con frecuencia se administran calmantes y sedantes para controlar los síntomas de abstinencia del alcohol. Por lo general, esta fase toma de 4 a 7 días. Se debe tratar la depresión u otros trastornos humorales subyacentes. Con frecuencia, el abuso del alcohol se desarrolla en medio de esfuerzos por autotratar una enfermedad.

Alcohólicos Anónimos es un grupo de autoayuda de alcohólicos en recuperación que ofrece soporte emocional y un modelo de abstinencia efectivo para personas que se recuperan de la dependencia del alcohol. Existe más de un 1 millón de miembros a nivel mundial y se están fundando capítulos locales en todos los Estados Unidos. Los miembros de AA tienen ayuda disponible 24 horas al día, se asocian con un grupo de compañeros sobrios, aprenden que es posible participar en funciones sociales sin beber y se les brinda un modelo de recuperación mediante la observación de los logros de los miembros sobrios del grupo. Otros grupos de apoyo son más pequeños, pero están en crecimiento y todos tiene presencia en línea lo que ofrece apoyo aun en casa tarde en la noche.

El alcohol no solo contrae el problema de cirrosis sino que además: pancreatitis aguda, miocardiapatia alcohólica, neuropatía alcohólica, varices esofágicas sangrantes, degeneración cerebelosa, abstinencia complicada del alcohol, depresión, difusión eréctil, síndrome de alcoholismo fetal en la descendencia de mujeres alcohólicas, presión sanguínea alta, aumento en la incidencia del cáncer, insomnio, deficiencia nutricionales, suicidios, síndrome de Wemicke-Korsakoff. Siempre se ha intentado reducir el consumo de alcohol mediante campanas de prevención, programas educativos y recomendaciones médicas acerca del consumo de alcohol. Esto ha resultado muy exitoso, ya que, se ha visto una disminución en el consumo de alcohol. La dependencia del alcohol requiere un manejo mas intenso.

La segunda causa de cirrosis es la hepatitis crónica, infección producida casi siempre por le virus de la hepatitis B, C, D. Las personas contraen tales gérmenes mediante la exposición de sangre y secreciones procedentes de individuos contaminados, por ejemplo, transfusiones sanguíneas. También es muy importante la transmisión durante relaciones sexuales con sujetos enfermos. Desafortunadamente, en muchos casos las hepatitis crónicas tienen un curso silencioso y no son detectadas a menos que sean solicitados exámenes especiales. Por eso, para prevenir el contagio, la mejor medida es tener relaciones íntimas con protección y ser prudente al momento de elegir pareja. Como fenómeno curioso, tales padecimientos son más frecuentes en países asiáticos.

Otras enfermedades menos comunes pero que también son dignas de mención incluyen la hepatitis autoinmune, las enfermedades hereditarias y la obstrucción crónica de las vías biliares (conductos que transportan la bilis producida en el hígado hacia el intestino donde es utilizada para la digestión de las grasas), así como la exposición a ciertas sustancias y medicamentos: La hepatitis autoinmune es una enfermedad que se presenta cuando las células de defensa inmunológica atacan a los hepatocitos, produciendo inflamación crónica y posterior cirrosis. Por su parte, determinadas condiciones hereditarias pueden ocasionar daño permanente del hígado, cuando cursan con una acumulación excesiva de metales, como ocurre en la hemocromatosis (exceso de hierro en el hígado) y la enfermedad de Wilson (por sobrecarga anormal de cobre). Cuando una obstrucción de las vías biliares persiste por más de 3 a 12 meses, se presentan cambios permanentes en el hígado que culminan en cirrosis. Los motivos más frecuentes son los cálculos o la estrechez por tumores malignos que invaden los conductos mencionados. Algunos medicamentos, sobre todo ciertos productos para combatir el cáncer o aquellos de uso prolongado pueden lesionar los hepatocitos en forma irreversible. Dicha eventualidad no está limitada a los compuestos formulados por el médico, también se puede presentar con plantas medicinales. Los científicos han descubierto que la intoxicación por infusión de árnica, planta utilizada de manera empírica para dolencias varias sobre todo digestivas, produce una enfermedad severa del hígado, la mayoría de las veces mortal. Signos y síntomas : Las manifestaciones de la cirrosis no son notorias la mayoría de las veces y hasta en la mitad de los casos es detectada por casualidad durante un examen médico de rutina. También se encuentra como hallazgo inesperado, en la tercera parte de los fallecimientos sometidos a autopsia, sin que dicha enfermedad hubiese sido manifiesta en vida. Cuando el hígado comienza a fallar aparece fatiga, disminución del apetito, pérdida de peso, náusea, mala digestión con pesadez y llenura fácil, así como diarrea o estre-imiento. En la quinta parte de los enfermos es posible detectar períodos de fiebre, que suelen estar relacionados con inflamación del hígado, efecto del alcohol o cualquier otra agresión sobre el órgano. Como el hígado produce sustancias importantes para la coagulación de la sangre, los enfermos con cirrosis tienen una predisposición particular a sufrir hemorragias. Por eso aparecen morados en la piel de manera espontánea o después de traumas muy pequeños.

En conclusión el cuadro característico durante el desarrollo de este proceso es: Arañas vasculares: Dilatación arteriolas central de la que parten pequeños capilares, en forma radiada

Eritema palmar: enrojecimiento de la palma de la mano Hepatoesplenomegalia: Aumento del tamaño del hígado y del vaso

Factores que contribuyen a la existencia de este bajo Hcto:

Las hemorroides externas se pueden producir cuando hay un aumento de presión dentro de las venas hemorroidales externas. Cuando estas venas alrededor del ano se hinchan e inflaman, una persona puede desarrollar síntomas como prurito anal, sangrado y dolor. Hay varios factores que pueden aumentar su riesgo de desarrollar esta condición. Por ejemplo, el embarazo, la obesidad y la cirrosis son algunas de las condiciones que puede poner presión extra sobre las venas hemorroidales externas. Las opciones de tratamiento pueden incluir cambios en la dieta, modificar los hábitos intestinales y la cirugía. Hay una serie de factores que pueden aumentar la presión dentro de las venas hemorroidales externas. Estos factores de riesgo incluyen:

  • Exceso de presión para expulsar las heces u otros malos hábitos intestinales como estar sentado por largos períodos de tiempo.
  • Embarazo
  • Envejecimiento.
  • Estreñimiento o diarrea crónica.
  • El coito anal
  • Cirrosis
  • Obesidad
  • Una dieta rica en grasa y pobre en fibra.

A diferencia de las hemorroides internas, que no suelen ser dolorosas, las hemorroides externas pueden ser muy dolorosas. Para una persona con una hemorroide externa, los síntomas también pueden incluir:

  • Sangrado
  • Comezón o picazón anal.

Estos síntomas pueden ser causados por un esfuerzo excesivo, por frotación o mal método de limpieza alrededor del ano. La presencia de moco también puede causar picazón.

Los síntomas de hemorroides externas pueden incluir un bulto duro alrededor del ano que resulta cuando se forma un coágulo de sangre. Esta condición se conoce como hemorroide externa trombosada. Tenga en cuenta que no todas las personas con hemorroides externas presentan síntomas. Con el fin de diagnosticar las hemorroides externas, el médico comenzará haciendo una serie de preguntas (conocido como el historial médico), seguido de un examen físico. Él o ella también pueden recomendar ciertas pruebas. Una minuciosa evaluación y un diagnóstico efectivo de las hemorroides por parte del médico es muy importante en el momento que se presente sangrado del recto o sangre en las heces. El sangrado también puede ser un síntoma de otras enfermedades digestivas, incluyendo cáncer de colon o de recto.

En la mayoría de los casos, el tratamiento para las hemorroides externas se centra en:

  • Aliviar síntomas de las hemorroides.
  • Aliviar la presión mediante el aumento de fibra y líquidos en la dieta.
  • Modificación de los hábitos intestinales.

Prevención de las hemorroides externas La mejor forma de prevenir las hemorroides externas incluye:

  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

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Remedios caseros para la cirrosis del hgado nota: es importante consultar a su mdico para el diagnstico y el tratamiento de esta condicin adecuadamente. La cirrosis del hgado es una enfermedad crnica que se produce como resultado de daos en el hgado durante varios aos. Es una enfermedad progresiva en la que se destruye el tejido heptico sano y es reemplazado por tejido cicatricial, lo que resulta en un mal funcionamiento del hgado. Las principales causas de cirrosis del hgado son desde hace mucho tiempo el abuso del alcohol, enfermedad de hgado graso asociada a la obesidad y la diabetes, y el virus de la hepatitis B y C. los hombres que consumen de 3 a 4 bebidas alcohlicas y las mujeres que consumen 2 a 3 bebidas alcohlicas por da tienen un mayor riesgo de desarrollar este problema. La enfermedad tambin puede ser causada por enfermedades como la cirrosis biliar primaria,.

Hepatitis autoinmune, hepatitis txica, hemocromatosis (acumulacin de hierro en el cuerpo), los repetidos ataques de insuficiencia cardaca con congestin heptica, fibrosis qustica y otros. Si la cirrosis es leve, el hgado hace reparaciones y sigue funcionando correctamente, pero a medida que la enfermedad progresa se forma tejido cicatricial, y hace que el dao sea irreparable. Los sntomas de la cirrosis incluyen prdida de apetito, fatiga, nuseas y vmitos, prdida de peso, picazn en la piel, ictericia, edema, calambres musculares, una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad y la apariencia de los vasos sanguneos pequeos, en forma de araa bajo la piel. Puede haber slo unos pocos sntomas en las primeras etapas de esta enfermedad, con ms sntomas en desarrollo a medida que avanza.

No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Remedios caseros para reducir los niveles de creatinina alta La creatinina es un producto de desecho del metabolismo qumico muscular que se elimina a travs de los riones. La persistencia de altos niveles de creatinina indican que los riones no estan funcionando correctamente. Los factores que contribuyen a los altos niveles de creatinina son la deshidratacin o la ingesta insuficiente de agua; medicamentos inhibidores como el ibuprofeno y la aspirina, los medicamentos de quimioterapia y otros;. Ejercicio agotador; enfermedades crnicas como la enfermedad renal, la diabetes, la hipertensin arterial y trastornos de la tiroides; problemas del rion; y la prdida excesiva de sangre. Tomar suplementos dietticos con creatina y el consumo de grandes cantidades de carne tambin puede elevar los niveles de creatinina. Algunos de los sntomas comunes de la creatinina alta son problemas digestivos como nuseas, vmitos y falta de apetito; fatiga; cambios urinarios como la miccin nocturna frecuente,.

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Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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Tratamiento diurético para ascitis no complicada: Usualmente se utiliza espironolactona o furosemida 11. Las dosis iniciales dependerán de las cifras de sodio urinario.

  • Sodio urinario > 10 mEq/L: Iniciar tratamiento con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de furosemida.
  • Sodio urinario 11.
  • Antibioterapia sistémica en peritonitis bacteriana espontanea: Se debe administrar vía endovenosa y por 5 días alguno de los siguientes 11:

Ceftriaxona 2 gr/ 24 Horas Amoxicilina/ácido clavulánico 1 gr/200 mg cada 6 Horas

La administración de aminoglicósidos está contraindicada en peritonitis bacterianas espontaneas Se puede administrar en forma conjunta, con el fin de prevenir una disfunción circulatoria, albumina humana en dosis de 1,5 gr/kg el primer día y 1 gr/kg al tercer día 11.

  • Tratamiento agudo para reducción de amonio en pacientes con encefalopatía:

Se recomienda iniciar el tratamiento con lactulosa o lactitol9. La administración de lactulosa se iniciará a dosis de 30-45 ml (20-30 gr), de 2 a 4 veces por día, y se debe titular con el objetivo de conseguir 2 a 3 deposiciones blandas al día. Una dosis equivalente de lactitol es de 67-100 gr de polvo diluidos en 100 ml de agua.

Si el paciente no presenta mejoría en 48 horas, o si no puede consumir lactulosa o lactitol, se puede utilizar rifaximina a dosis de 400 mg vía oral 3 veces al día o 550 mg vía oral 2 veces al día 9. El daño hepático crónico representa una importante causa de mortalidad en nuestro país, y muchas veces pasa desapercibido hasta que se encuentra en etapas avanzadas, por lo tanto, es importante que como médicos lo sospechemos, preguntemos por hábitos y factores de riesgo, y lleguemos a un diagnóstico certero de la etiología de este, ya que existen muchas causas tratables en las que el daño pudiese ser incluso reversible si es que se detecta a tiempo. En lo que respecta a la medicina de urgencia, es importante saber cuándo sospechar, y poder reconocer las diferentes manifestaciones de una descompensación, y a pesar de que muchas veces el tratamiento de estas no se realizara de forma aguda en el servicio de urgencias también es importante tener claro cómo enfrentarse a un paciente cirrótico descompensado y tener presente cuales son las alteraciones que ponen en mayor riesgo su vida y las medidas iniciales que podemos tomar, y de igual manera tener claro siempre cual es nuestro alcance como médicos generales o médicos de urgencia y de esta forma poder derivar oportunamente a los pacientes que lo requieran.

Referencias [1] MINSAL. Encuesta Nacional de Salud ENS Chile 2009-2010. Chile [Internet]: Ministerio de salud; 2011. Sección V.2.11, Daño hepático crónico; p. 302-303, 307

[2] Medina L Ernesto, Kaempffer R Ana M.. Mortalidad del adulto en Chile. Rev. méd. Chile [Internet]. 2000 Oct; 128( 10 ): 1144-1149. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001000011&lng=es. [3] DEIS-MINSAL. Indicadores básicos de salud Chile 2014. Chile [Internet]: Ministerio de salud; 2016. 23 p.

[4] Bacon B. Cirrhosis and it’s complications. En: Kasper D, Fauci A, Hauser s, et al., editors. Harrison’s principles of internal medicine. 19th edición. Estados unidos: Mc Graw Hill education; 2015. P. 2058-67 [5] Mitchell R, Kumar V, Abbas A, et al. Compendio de Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. 8th edición. Barcelona, España: Elsevier España; 2012. P. 439-40

El 30 por ciento de los pacientes con cirrosis hepática fallecen de un síndrome conocido como 'insuficiencia hepática aguda sobre la cirrosis', siendo la principal causa de muerte de estos enfermos. Así lo ha señalado en Alcázar de San Juan (Ciudad Real) el doctor Vicente Arroyo, una de las máximas autoridades de la Hepatología y Nefrología europeas, que ha participado en el I Symposium Nacional de Hígado y Riñón, organizado por el Hospital General 'La Mancha Centro', ha informado la Junta en nota de prensa.

El doctor Arroyo ha mostrado a los 120 hepatólogos y nefrólogos asistentes los resultados de un estudio multicéntrico europeo sobre la materia. Según el experto, este nuevo síndrome "está relacionado con un trastorno inflamatorio sistémico, que a veces es debido a infecciones, otras al alcohol, o en muchos casos no se sabe; y que determina que no solamente falle el hígado, sino que también otros órganos como el riñón, el corazón, el cerebro. es decir, se produce un fallo multisistémico". Los organizadores del primer congreso que se celebra en España entre especialistas de ambas especialidades han señalado la necesidad que había de celebrar un encuentro como éste, dado que "los nefrólogos y hepatólogos tratamos nuestras patologías de forma aislada y nunca nos juntamos para resolver dudas que nos surgen de una y otra rama".

Y más aún teniendo en cuenta que la investigación está avanzando a pasos agigantados y "hay muchos pacientes renales que tienen patologías del hígado, y viceversa, por lo que al juntarnos podemos obtener mejores resultados a nivel de diagnóstico y tratamiento de estos pacientes", en palabras de la responsable de Nefrología del Hospital Mancha Centro y presidenta del comité organizador, Rebeca García. Por su parte, el especialista en Hepatología del hospital alcazareño y también organizador del congreso, Sami Aofi, ha informado de que en el Hospital Mancha Centro se llevan a cabo múltiples líneas de investigación que engloban hígado y riñón, entre ellas un estudio nacional multicéntrico liderado por ambos especialistas sobre la situación hepática del paciente con hepatitis C crónica en hemodiálisis.

Esto fue lo que les llevó a organizar el primer Symposium, del que ya han avanzado que habrá más ediciones que se están planificando. "Hemos conseguido atraer a este congreso los ponentes que más experiencia tienen en el tema y, por lo tanto, estamos convencidos de que sacaremos múltiples conclusiones que nos ayudarán a mejorar la calidad de nuestros pacientes", según el doctor Aoufi. La inauguración también ha contado con la presencia de la coordinadora del Grupo de virus en Diálisis de la Sociedad Española de Nefrología, Guillermina, Barril, quien ha mostrado los buenos resultados registrados desde la creación de este grupo a la hora de reducir la transmisión dentro de las unidades de diálisis.

Como prueba de ello, ha señalado que en el año 1991 cuando empezaron, un 37 por ciento de los pacientes tenían anticuerpos del virus C positivo, y ahora están por debajo del 10 por ciento, "gracias al esfuerzo y a la concienciación de todos". Programa científico

El I Symposium Nacional de Hígado y Riñón ha arrancado hoy con dos mesas redondas. En la primera de ellas, sobre cirrosis e insuficiencia renal, se abordan los avances en el síndrome hepatorrenal, la insuficiencia renal crónica en el paciente cirrótico y los aspectos relacionados con la diálisis en el paciente con hepatopatía crónica. La segunda mesa redonda, sobre hepatitis y riñón, ha abordado las manifestaciones extrahepáticas de la infección por el virus de la hepatitis B y C, la infección oculta por el virus C, y el diagnóstico y el tratamiento de la infección crónica por el virus C en el paciente con enfermedad renal crónica.

Para este sábado se han programado otras dos mesas redondas, la segunda dedicada a la hepatitis y el riñón, con ponencias que mostrarán las conclusiones del estudio nacional multicéntrico SHECTS, la experiencia del nefrólogo en el tratamiento de la hepatitis C crónica y las nuevas estrategias terapéuticas en la infección crónica por el virus B y C en los pacientes renales. La última mesa redonda del Symposium estará centrada en el trasplante de hígado-riñón, sus indicaciones, epidemiología y la prevención de la infección por el virus B en el trasplante hepático y renal.

Introducción: La glándula hepática puede ser el asiento de enfermedad tumoral primaria (hepatocarcinomas) o secundaria (metástasis).
La Quimioembolización hepática es una forma de administrar tratamiento quimioterapico contra el cáncer en forma directa mediante catéteres que se colocan dentro del mismo tumor. Si bien el órgano donde más se usa este método es el hígado, esto puede hacerse en otros órganos.

¿Que síntomas producen los tumores hepáticos? Los síntomas aparecen cuando los tumores alcanzan un tamaño considerable, o bien cuando comprimen estructuras importantes como la vía biliar o algunas venas. Pueden presentar dolor abdominal, perdida de peso, falta de apetito, coloración amarillenta de la piel (ictericia), masa palpable al examinar el abdomen. En otras situaciones ciertos tumores generan determinadas sustancias que provocan síntomas como diarrea, eritema cutáneo, enrojecimiento de la piel de la cara, hipertensión arterial, ulceras gástricas de topografía no habitual, crisis de hipoglucemia que pueden llevar a la perdida de conocimiento. Estos síntomas se presentan en los denominados tumores neuroendócrinos. Un tumor hepático puede llegar a crecer bastante sin dar manifestaciones.
Lo más frecuente es que aparezca alguna lesión en algún exámen rutinario como una ecografía

¿Cómo se diagnostican? Obviamente lo primero en realizar es la consulta al especialista hepatólogo o cirujano cuando se presentan estos síntomas o se descubre accidentalmente estas lesiones.
Un hígado dañado (cirrosis hepática) es el principal factor de riesgo para que aparezca un Carcinoma Hepatocelular. La cirrosis hepática se puede producir por el consumo exagerado de alcohol, infecciones crónicas por virus de hepatitis (B ó C), enfermedades metabólicas, etc.
El antecedente de haber presentado un cáncer digestivo (estómago, colon, recto, páncreas, etc.) nos hace estar atentos a la aparición de metástasis hepáticas aún años después de haber operado el cáncer original.

El exámen más usado es la Tomografía Computada en lo posible helicoidal y en especial con técnica trifásica. También la Resonancia Nuclear Magnética aporta información al igual que la ecografia que suele ser el examen que realiza los diagnostico en forma accidental en un control de rutina.
En general las lesiones hepáticas NO se punzan para hacer una biopsia por lo que es de vital importancia la experiencia del equipo tratante para decidir la conducta adecuada.
Existen algunos marcadores tumorales, que en exámenes de sangre especializados, nos orientan o confirman la naturaleza histológica de estos tumores.
¿Cómo se tratan los tumores hepáticos?

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* La cirugía coronaria o angioplastia coronaria transluminal percutánea para la cardiopatía isquémica
* Reparación de la válvula tricúspide o la sustitución de la insuficiencia tricúspide o estenosis tricúspide

* Pericardiectomía (decorticación cardíaca) de la pericarditis constrictiva
* La derivación peritoneovenosa no esta indicada para tratar la ascitis cardíaca

* Derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS). La derivación portosistémica intrahepática transyugular esta generalmente contraindicada debido al riesgo de descompensación aguda en el lado derecho por retorno venoso aumentado. Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P y Barahona F. en el 2007 informaron del uso de un procedimiento de TIPS en un paciente con cirrosis cardiaca después de trasplante de corazón que resultó con éxito

* El trasplante cardíaco se puede considerar en fase terminal de miocardiopatía. La presencia de cirrosis cardíaca con fibrosis hepática significativa se considera una contraindicación para el trasplante.

Aunque los criterios estándar de trasplante se aplican, varias advertencias deben ser consideradas. En primer lugar, la insuficiencia cardiaca derecha puede estar acompañada de hipertensión pulmonar significativa, lo que puede requerir trasplante combinado de corazón y pulmón.

En segundo lugar, la función hepática sintética puede verse afectada, dando lugar a complicaciones hemorrágicas asociadas con el trasplante. Sin embargo, un estudio sobre la reversibilidad de la cirrosis cardíaca en pacientes sometidos a trasplante de corazón demostró que mejoró significativamente la función sintética en el plazo de 3 meses después de transplante

La restricción de sodio es un componente fundamental de la gestión a largo plazo. El objetivo de la ingesta de sodio debe de ser inferior a 2 g / d. Un programa de ejercicio sensato es apropiado para la mayoría de los pacientes con cirrosis cardiaca después de un control médico de su insuficiencia cardíaca subyacente.

Con pocas excepciones (por ejemplo, infarto agudo de miocardio del ventrículo derecho), la diuresis es la piedra angular de la gestión inicial de la cirrosis cardíaca. Como la cirrosis cardiaca es una complicación directa de la elevación de la presión venosa central, una diuresis eficaz debería mejorar las alteraciones hepáticas. La falta de mejoría debe motivar la búsqueda de enfermedad hepática primaria.

Más allá de los diuréticos, el tratamiento médico debe estar dirigido a tratar la insuficiencia cardíaca subyacente y la corrección de la causa de la elevación de la presión cardíaca derecha. El tratamiento inicial de la cirrosis cardíaca por lo general requiere un diurético de asa (por ejemplo, furosemida). La espironolactona puede proporcionar la diuresis adicional a través de sus efectos antagonistas de la aldosterona.

Por favor visite nuestra calculadora de Indice de Masa Corporal (IMC) para saber si tiene un peso equilibrado Por favor visite nuestra calculadora de Indice Metabolico Basal(IMB) para saber el numero de calorias que debe tomar

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By bringing content and advertising to you that is relevant and tailored to your interests, Yahoo provides a more compelling online experience. Update your content or search preferences, manage your advertising choices, or learn more about relevant advertising. Comunicado de prensa de la FDA 28 de junio de 2016

La FDA aprueba Epclusa para el tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis C Primer régimen para el tratamiento de los seis genotipos principales del VHC

La Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos aprobó Epclusa para el tratamiento de pacientes adultos con hepatitis C crónica (VHC) con y sin cirrosis (enfermedad hepática avanzada). Para los pacientes con moderada a severa cirrosis (cirrosis descompensada), Epclusa está aprobado para su uso en combinación con el fármaco ribavirina. Epclusa es un comprimido de combinación de dosis fija que contiene sofosbuvir, un fármaco aprobado en 2013, y velpatasvir, un nuevo fármaco, y es el primero en tratar a los seis principales formas de VHC. “Esta aprobación ofrece una opción de manejo y tratamiento para una gama más amplia de pacientes con hepatitis C crónica”, dijo Edward Cox, MD, director de la Oficina de productos antimicrobianos en el Centro de la FDA para la Evaluación e Investigación de Medicamentos.

La hepatitis C es una enfermedad viral que causa inflamación del hígado que puede conducir a la disminución de la función hepática o insuficiencia hepática. Existen al menos seis genotipos distintos del VHC, o tensiones, que son genéticamente distintos grupos de virus. Conocer el genotipo ayuda a informar a las recomendaciones de tratamiento y la duración del tratamiento. Aproximadamente el 75 por ciento de los estadounidenses con el VHC tienen el genotipo 1; 20-25 por ciento tienen genotipos 2 ó 3; y un pequeño número de pacientes están infectados con los genotipos 4, 5 o 6. De acuerdo con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, la infección por el VHC se vuelve crónica en aproximadamente 75 a 85 por ciento de los casos. Los pacientes que sufren de la infección crónica por el VHC durante muchos años pueden tener complicaciones, como hemorragias, ictericia (ojos o piel amarillentos), acumulación de líquido en el abdomen, infecciones, cáncer de hígado y la muerte. La seguridad y eficacia de Epclusa durante 12 semanas se evaluó en tres ensayos de fase III de ensayos clínicos de 1.558 sujetos sin cirrosis o con cirrosis compensada (cirrosis leve). Los resultados demostraron que el 95-99 por ciento de los pacientes que recibieron Epclusa tenía ningún virus detectado en la sangre de 12 semanas después de terminar el tratamiento, lo que sugiere infecciones de los pacientes se habían curado. La seguridad y eficacia de Epclusa también se evaluó en un ensayo clínico de 267 pacientes con cirrosis descompensada (moderados a cirrosis grave), de los cuales 87 sujetos recibieron Epclusa en combinación con ribavirina durante 12 semanas, y 94 por ciento de estos pacientes no se detectó ningún virus en la sangre a las 12 semanas después de terminar el tratamiento.

Los efectos secundarios más comunes de Epclusa incluyen dolor de cabeza y fatiga. Epclusa y regímenes de combinación de ribavirina están contraindicados para pacientes en los que está contraindicada la ribavirina. Epclusa lleva una advertencia para los pacientes y los profesionales de la salud que se han reportado disminución grave de la frecuencia cardíaca (bradicardia sintomática) y los casos que requieren la intervención marcapasos cuando amiodarona se utiliza con sofosbuvir en combinación con otro VHC antivirales de acción directa. No se recomienda la co-administración de amiodarona con Epclusa. Epclusa también lleva una advertencia de no usar con ciertos medicamentos que pueden reducir la cantidad de Epclusa en la sangre que podría conducir a la reducción de la eficacia de Epclusa.

Epclusa fue revisada con arreglo al programa de revisión prioritaria de la FDA, que prevé una revisión acelerada de los medicamentos que tratan enfermedades graves y, si se aprueba, proporcionaría una mejora significativa en la seguridad o eficacia. Edición: Hepatitis 2000 para HCV Sin Fronteras
Fuente: FDA

El dolor de hígado o molestias hepáticas suele aparecer como síntoma en determinadas enfermedades y trastornos relacionadas con este órgano. Conocer a que se deben y cual es su tratamiento es lo que trataremos de resolver en el presente artículo. Sino conoce realmente cual es la función del hígado, le recordamos que probablemente, es uno de los órganos más importantes del cuerpo. Sus funciones mas importantes son la de almacenamiento de grasas, producción del colesterol, secreción de bilis, síntesis de ácidos, producción de plasma, procesamiento alcohol o producción del glúcogeno. Todas ellas funciones imprescindibles en nuestro metabolismo.

Su color tiende es marrón rojizo, de forma triangular y está situado en el lado derecho de la cavidad abdominal. Obviamente si la respuesta fuera negativa no estaríamos redactando este artículo. El hígado, como cualquier otro órgano puede enfermar por diferentes trastornos. Y uno de los síntomas es el dolor. De hecho, ante el consumo de sustancias abusivas como el alcohol o medicamentos es habitual sentir dolor de hígado (en la zona lateral del abdomen).

componentes de la pastilla allegra