Los genes desempeñan un papel importante en el desarrollo de la AR. Los genes que están asociados con la AR son más frecuentes en la población anglosajona. Sin embargo, no todas estas personas llegarán a desarrollar AR. Se cree que estos genes generan, en algunas personas, una susceptibilidad o tendencia a incrementar el riesgo de desarrollar AR. Aún se desconoce la razón por la cual algunas personas que poseen estos genes presentan mayor riesgo de desarrollar AR y otras no.

Los síntomas de la AR varían de una persona a otra y en casi todas las personas también varían de un día para el otro, aunque siempre existe un cierto grado de artritis. En algunas personas, la enfermedad puede ser leve, con períodos de actividad (en los que la inflamación de las articulaciones empeora) conocidos como períodos de agudización. En otras, la enfermedad permanece activa continuamente y empeora, o progresa con el paso del tiempo. Articulaciones que se pueden ver afectadas por la artritis reumatoide:

Si tiene AR, es probable que sienta los siguientes síntomas en algunas articulaciones: • dificultad en la movilidad

Estas señales físicas de la artritis se deben a la inflamación del revestimiento, o sinovio, de las articulaciones. Si esta inflamación persiste o no responde bien al tratamiento, puede causar ladestrucción de cartílago, hueso, tendones y ligamentos adyacentes, conduciendo así, a las deformidades de las coyunturas. La artritis reumatoide puede hacerle sentir completamente enfermo, particularmente durante los períodos de agudización y usted podría:

• presentar fiebre de temperatura baja (febril) • volverse anémico (tener un número de glóbulos rojos más bajo de lo normal); y

• desarrollar nódulos reumatoides (bultos de tejido que se forman bajo la piel) La artritis reumatoide puede afectar diferentes partes de una articulación, como:

A menudo los nódulos reumatoides se forman sobre áreas óseas expuestas a presión. Éstos frecuentemente se encuentran alrededor del codo, y también en otras partes del cuerpo, como los dedos, sobre la espina dorsal o en los pies. En ocasiones, las personas con AR presentan inflamación de:

• los revestimientos que rodean al corazón (pericarditis) y a los pulmones (pleuritis). • las glándulas lacrimógenas y salivares (síndrome de sica / resequedad o síndrome de Sjögren)

• los vasos sanguíneos (vasculitis) Historial clínico y examen físico

Para diagnosticar la AR, su médico tomará su historial clínico y le hará un examen físico. El médico buscará ciertas características de la AR, incluyendo: • hinchazón, calor y movilidad limitada de las articulaciones

• nódulos o bultos bajo la piel • el patrón de las articulaciones afectadas

Su médico también podría preguntarle si ha experimentado fatiga o una sensación general de rigidez, especialmente al levantarse por las mañanas, ya que estos dos síntomas están asociados con la AR. Análisis de sangre

Su médico también podría recomendar que se practique algunos análisis de sangre. Ciertos análisis detectan la presencia de un anticuerpo llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal de AR. Sin embargo, el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de AR. Otras anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio, incluyen la anemia y una elevada velocidad de sedimentación globular media (VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de inflamación. Aunque estos análisis de sangre pueden ser útiles para establecer un diagnóstico, no hay una prueba única que pueda establecer o excluir un diagnóstico de AR.

Aunque durante la primera etapa de la AR las radiografías suelen resultar normales, los daños articulares que pueden aparecer a medida que progresa la enfermedad, ayudan a confirmar el diagnóstico. Entre los resultados que suelen sugerir la presencia de AR se incluyen: • pérdida ósea en los márgenes de la articulación, llamadas erosiones

• pérdida de cartílago articular Consulte con un reumatólogo siempre que haya dudas sobre el diagnóstico.

En la actualidad, no existe cura para la AR y tal vez hasta que no se conozca una causa de la AR, probablemente no será posible erradicar la enfermedad por completo. Sin embargo, el tratamiento inmediato es crucial y en la actualidad existen tratamientos con medicamentos muy eficaces. Los métodos actuales de tratamiento se centran en:

• detener o retrasar el daño articular • mejorar las funciones y el bienestar del paciente

El programa de tratamiento será adaptado de acuerdo a sus necesidades teniendo en cuenta la gravedad de la artritis, si existieran otras afecciones clínicas y su propio estilo de vida. Su médico y otros miembros de su equipo de asistencia médica trabajarán en conjunto para encontrar el mejor programa de tratamiento para usted. Su equipo de asistencia médica

El tratamiento de la AR a menudo requiere de trabajo en equipo, el cual beneficia al paciente, al unir la experiencia de profesionales de la salud de diferentes ramas. Un reumatólogo (médico especializado en artritis y otras enfermedades de los huesos, músculos y articulaciones) debería participar como líder del equipo de salud. El reumatólogo puede coordinar su cuidado con el médico de familia, con un médico especializado en medicina interna (un internista), o con otros profesionales de la salud que a menudo desempeñan papeles importantes para ayudarle a controlar la AR, incluyendo:

¿QUÉ MEDICAMENTOS SE UTILIZAN? Los medicamentos que se utilizan para tratar la AR se pueden dividir en dos grupos:

• los que pueden aliviar los síntomas; y • los que pueden modificar la enfermedad.

Su médico quizás le recomiende el uso de dos o más medicamentos en forma simultánea, cada uno de los cuales tendrá un propósito específico en el tratamiento de la AR. Algunos de estos medicamentos afectan el sistema inmunológico o tienen efectos secundarios, por lo que será de gran importancia una cuidadosa supervisión durante el tratamiento. Es necesario considerar que, aunque todos los medicamentos (incluso aquellos cuya venta no está restringida) tienen efectos secundarios, es necesario el tratamiento pronto de la AR, ya que si no se la trata puede causar problemas serios, como la destrucción de las articulaciones. Por lo tanto, las decisiones relacionadas con el tratamiento deben hacerse pensando también en los beneficios del tratamiento (alivio del dolor, prevención de la discapacidad) y los riesgos. Inclusive se debe analizar el costo de la utilización de ciertos tipos de fármacos.

Llame a su médico, enfermero o farmacéutico si tiene alguna duda sobre sus medicamentos, o si piensa que éstos están produciéndole efectos secundarios o si es que no están actuando adecuadamente. Más información adelante. EJERCICIO, ACTIVIDAD Y DESCANSO: ¿CUÁNTO DEBE HACER?

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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

  1. Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características detransudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  2. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
  3. Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
  4. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
  5. Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  1. Evitar el consumo de alcohol.
  2. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  3. Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  4. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  5. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
  6. No tener prácticas sexuales de riesgo
  7. No compartir agujas o jeringas con otras personas
  8. Vacunación en el caso de la hepatitis B,
  • La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
  • También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
  • El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo.

Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente.

La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión. La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis.

El alcoholismo crónico El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis.

El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona.

La hepatitis viral crónica La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis. El hígado graso no alcohólico

La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico. Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis.

Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios. Enfermedad de las vías biliares

La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado. La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis.

Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Enfermedades genéticas

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ESTEATOSIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS ESTEATOHEPATITIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION

Son varias las razones que pueden originar HIGADO GRASO ( ESTEATOSIS ), por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2). (Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito.

LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS ES MUY VARIABLE. PUEDE NO HABER SINTOMAS, SER ESCASOS O MODERADAMENTE MOLESTOSOS

AL EXAMEN FISICO DEL PACIENTE SE PUEDE APRECIAR: EN GRAN NUMERO DE PACIENTES LA SOSPECHA DE HIGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS SE HACE AL REALIZAR UNA ECOSONOGRAFIA O ULTRASONIDO DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE PIDE EL MEDICO ESPECIALISTA AL RADIOLOGOCOMO PARTE DE UNA EVALUACION GENERAL DEL PACIENTE

SIN EMBARGO LO MAS IMPORTANTE PARA QUE EL MEDICO PUEDEA DIFERENCIAR ENTRE UNA ESTEATOSIS Y UNA ESTEATOHEPATITIS SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN DONDE LAS PRUEBAS HEPATICAS SON CLAVES ESTEATOSIS = PRUEBAS HEPATICAS NORMALES

ESTEATOHEPATITSI = PRUEBAS HEPATICAS ANORMALES 1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets. Clinical Science, 1983;65:645.

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Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Diagnosis and Treatment of hepatic encephalopathy

1 Médicos generales egresados de la Universidad Mayor de San Simón
2 Médico del Instituto Gastroenterológico Boliviano Japones Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

Recibido para publicación: 4 de junio del 2013
Aceptado para publicación: 25 de junio del 2013 Citar como: Rev Cient Cienc Med 2013; 16(1): 35-39

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Célula F: Estas células producen y liberan el poli péptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas INSULINA: La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato a las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa. Sin embargo, durante la actividad física, no se hace necesaria la presencia de insulina para permitir el ingreso de los nutrientes a través de la membrana en los tejidos.

A nivel de ácidos grasos, la insulina:  Aumenta el transporte de glucosa al interior celular produciendo una disminución de los valores de glucosa en sangre.

 Promueve la glucógena génesis.  Aumenta el trabajo de algunas enzimas como la glucogenosintetasa, por lo que disminuye a su vez la glucógeno lisis.

 Aumenta el almacenamiento de estos en el tejido adiposo.  Promueve la inhibición de la Lipasa hormono sensible presente en el adipocito.

 Evita la hidrólisis de los triglicéridos almacenados.  Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma.

 Promueve la activación lipoproteína lipasa presente en la membrana de los capilares.  Facilita el transporte de ácidos grasos a los tejidos, especialmente el adiposo.

 Promueve el transporte de glucosa al adipocito para sintetizar a parir de ella, ácidos grasos. La insulina también ejerce sus efectos sobre el metabolismo de las proteínas. De igual manera que la glucosa y los ácidos grasos, la insulina:

 Aumenta el transporte de aminoácidos al interior de la célula.  Disminuye la neo glucogénesis.

 Aumenta la actividad ribosoma promoviendo la síntesis de nuevas proteínas.  Aumenta la transcripción del ADN celular, por lo que todos estos mecanismos.

 Disminuyen el catabolismo de las proteínas. GLUCAGON El principal mecanismo regulador para la secreción de glucagón es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibición en la secreción de glucagón y un aumento en la secreción de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secreción de glucagón y disminuye la de insulina respectivamente.

A nivel de carbohidratos, el glucagón:  Promueve la glucogenólisis y la neo glucogénesis a partir de amino ácidos en el hígado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo.

 Genera estimulación de la lipasa de hormona sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicéridos y, aumento de la concentración de ácidos grasos en sangre. El glucagón produce también, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo así, un incremento en la pérdida por orina de urea, creatinina y ácido úrico.

SOMATOSTATINA: Fue descrita como una de las hormonas del hipotálamo que se desempeñaba como factor inhibidor de STH. Esta hormona, también es secretada por las células Delta de los islotes da Langerhans promoviendo:  Inhibición de la secreción de insulina y glucagón.

La amebiasis es una infección del intestino grueso provocada por el parásito unicelular Entamoeba histolytica. Suele causar diarrea o disentería. La amebiasis es una enfermedad causada por la ameba, parásito microscópico denominado Entamoeba histolytica. En un momento de su ciclo vital, la ameba ésta protegida por una envoltura protectora llamada quiste. La infección empieza cuando una persona ingiere quistes presentes en la comida y en el agua contaminada. La amebiasis se encuentra en todo el mundo, incluso en los Estados Unidos, pero abunda más en los trópicos, donde el control de sanidad es más pobre. Al ser ingeridos, los quistes resisten los ácidos del estómago y llegan hasta el intestino. En el intestino, las amebas salen de los quistes y se multiplican, normalmente sin causar síntomas de ningún tipo. Hay casos, sin embargo, en que por razones desconocidas, las amebas invaden las paredes del intestino grueso y producen dolor abdominal, diarrea sanguinolenta (disentería) y, a veces, fiebre. Llegado este momento, existe también el peligro de que las amebas invadan otros órganos corporales.

Durante la infección, las amebas producen quistes que son eliminados de los intestinos junto con las heces. Fuera del cuerpo, los quistes pueden sobrevivir días, incluso semanas. En áreas de poca higiene, el agua potable contaminada con excrementos humanos puede propagar rápidamente la amebiasis y hacer que el ciclo comience de nuevo. La mayor parte de las infecciones por ameba son asintomáticas, es decir, no producen síntomas. Sin embargo, aunque no haya síntomas, los quistes siguen reproduciéndose y se considera que la persona infectada es portadora de ellos.

Colitis amebiana Los síntomas ocurren mayoritariamente cuando las amebas atacan las paredes del intestino grueso. Este proceso recibe el nombre de colitis amebiana. El síntoma más común es un dolor abdominal creciente. Pueden darse síntomas adicionales como diarrea con sangre o mucosidad, deposiciones frecuentes o una desagradable y continua necesidad de ir al baño. En un tercio de los casos, también se produce fiebre.

Disentería amebiana En algunos casos extraños, los síntomas de colitis amebiana empeoran; se presentan fiebre, escalofríos y diarrea intensa, con sangre y mucosidad. Esta enfermedad se llama disentería ame-biana, que a menudo conduce a una seria deshidratación (pérdida excesiva de agua en el cuerpo). Amebiasis hepática Si las amebas se desplazan por vía sanguínea a otras partes del cuerpo, se pueden formar focos de infección en distintos órganos. En el 1 por ciento de los casos, infectan al hígado, en el que causan una dolencia llamada amebiasis hepática. Los síntomas de esta enfermedad incluyen fiebre, dilatación del abdomen, dolor e hiper-sensibilidad en la zona del hígado, justo debajo de las costillas derechas.

El método más común para diagnosticar la amebiasis es el examen microscópico de las heces del individuo afectado. La Entamoeba histolytica también puede identificarse en muestras de tejido obtenidas durante una exploración visual del colon con un instrumento flexible llamado colo-noscopio, o en el transcurso de una operación. Si el médico detecta la presencia de Entaomeba histolytica, prescribe medicamentos tanto para los portadores asintomáticos (que pueden transmitir las amebas si no son eliminadas) como para los enfermos con la infección activa. El tratamiento normalmente dura tres semanas.

No hay vacuna o fármaco profiláctico (medicamento que previene una enfermedad) para la amebiasis. La prevención depende de la pureza de nuestras fuentes de agua, de la eliminación adecuada de los excrementos humanos y de utilizar correctamente las medidas de higiene, tales como lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de comer. El suministro municipal de agua aprobado por los departamentos locales de salud de Estados Unidos normalmente se considera seguro. Sin embargo, al acampar o durante estancias en otros países, es importante consumir agua que pro venga de suministros seguros y evitar beber la de los arroyos u otras fuentes similares.

Las enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis, podrían cambiar la manera en que el cuerpo utiliza los nutrientes de los alimentos. Es posible que algunas personas con enfermedades del hígado no obtengan suficientes nutrientes y pierdan peso. Una dieta para enfermedad del hígado proporciona la cantidad correcta de calorías, nutrientes y líquidos que usted necesita para controlar los síntomas de una enfermedad hepática. El dietista trabajará con usted para elaborar un plan alimenticio basado en el tipo de enfermedad hepática que usted tenga. Es muy importante consumir cada día una variedad de alimentos de todos los grupos alimenticios para permanecer en un peso saludable. Es posible que usted no sienta hambre o que se sienta lleno inmediatamente después de comer. Tome de 4 a 6 comidas pequeñas a lo largo del día para asegurarse de consumir suficientes calorías. Pregunte al dietista cuántas calorías y cuánto de lo siguiente usted debería consumir cada día:

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El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
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La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

Cirrosis biliar: las cicatrices del hígado rodean los conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis). Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología:

  • Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación
  • Fibrogénesis: depósito de matriz extracelular)
  • Cambios en el crecimiento celular: hiperplasia y regeneración
  • Alteraciones vasculares y circulatorias

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas que inician la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
– Cirrosis biliar primaria
– Cirrosis biliar secundaria • Enfermedad metabólica congénita
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Galactosemia
– Glucogenosis tipos III y IV
– Tirosinemia
– Intolerancia hereditaria a la fructosa
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Enfermedad metabólica adquirida
– Esteatohepatitis no alcohólica • Causas vasculares
– Hígado de estasis crónico
– Enfermedad veno-oclusiva del hígado

• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

  • Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
  • Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
  • Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
  • Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora.

CIRROSIS COMPENSADA

  • Fiebre ligera intermitente
  • Araña vascular (hemangioma aracniforme)
  • Eritema palmar
  • Epistaxis inexplicable
  • Edema de los tobillos
  • Indigestión matutina vaga
  • Dispepsia flatulenta
  • Dolor abdominal
  • Hígado crecido y firme
  • Esplenomegalia

CIRROSIS DESCOMPENSADA

  • Ascitis
  • Ictericia
  • Debilidad
  • Emaciación muscular
  • Pérdida de peso
  • Fiebre ligera continua
  • Dedos en palillo de tambor
  • Púrpura (debido a reducción en el recuento plaquetario)
  • Equimosis espontánea
  • Epistaxis
  • Hipotensión
  • Vello corporal escaso
  • Uñas blancas
  • Atrofia gonadal

Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación. La hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (cápsula de Glisson), puede producir dolor abdominal. Más adelante en le enfermedad, el hígado disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y el parénquima. Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la vena porta, a través de la cual se transporta al hígado. Como un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI, de modo que dichos órganos presentan congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En tal situación, se produce indigestión y cambios en los hábitos de defecación. En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico en proteínas y producir ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de infección o de absceso. Esta condición se conoce como peritonitis bacteriana espontánea. Se cree que la vía más probable de infección es la bacteriemia. En ocasiones no se observan signos clínicos, por lo que se requiere de paracentesis (punción de la pared abdominal) para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontánea. La obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los cambios fibróticos también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Por consiguiente, en la persona cirrótica se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen (cabezas de medusa), y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están el esófago, estómago y porción inferior de recto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.

Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden acomodar el volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. El riesgo de sangrado y hemorragias se debe a la menor producción de protombina y a la menor capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación de la sangre.

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La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis. El alcoholismo crónico

El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis. El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona. La hepatitis viral crónica

La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis.

El hígado graso no alcohólico La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico.

Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis. Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios.

Enfermedad de las vías biliares La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado.

La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis. Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria.

Enfermedades genéticas Algunas enfermedades genéticas pueden conducir a la cirrosis.

Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, alfa-1 antitripsina, y la hepatitis autoinmune. Por lo general hay pocos síntomas durante las primeras etapas de la cirrosis.

En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado es capaz de funcionar correctamente a pesar de estar dañado. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tienden a desarrollarse cuando se ven afectadas las funciones del hígado.

Los síntomas de la cirrosis pueden incluir:

  • Cansancio y debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Pérdida de peso y pérdida de masa muscular
  • Sensación de mareo (náuseas) y vómitos
  • Sensibilidad o dolor en la zona del hígado
  • Líneas rojas diminutas (capilares sanguíneos) en la piel encima de la cintura
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)
  • Una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad, tales como hemorragias nasales frecuentes o sangrado de las encías
  • Perdida de cabello
  • Fiebre y escalofríos
  • Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies causadas por una acumulación de líquidos (edema)
  • Hinchazón en el abdomen causado por una acumulación de líquido, cuadro conocido como ascitis.

La fase tardía de los síntomas: En las últimas etapas de la cirrosis, es posible que haya vómitos de sangre o presencia de heces negras.

En los estados avanzados de cirrosis hay cambios en la personalidad, problemas de sueño (insomnio), pérdida de memoria, confusión y dificultad para concentrarse. Esto se conoce como encefalopatía hepática, y se produce cuando las toxinas afectan al cerebro ya que el hígado no es capaz de eliminarlas del cuerpo.

Con el tiempo, las toxinas que normalmente serían eliminadas al exterior por un hígado sano puede causar insuficiencia orgánica múltiple, seguida de la muerte. El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes radiográficas.

El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis (acumulación de liquido en la cavidad abdominal).

El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar imagenes médicas, tales como: una tomografía computarizada (TAC), un ultrasonido o ecografía; una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado.

El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor. El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria.

Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello.

Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis.

El tratamiento de la cirrosis depende de la causa y la magnitud del daño en el hígado. Los objetivos del tratamiento son frenar la progresión de tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis.

Es posible que tenga que ser hospitalizado si tiene daño severo del hígado. En la cirrosis temprana, puede ser posible minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente.

Las opciones incluyen: Tratamiento para la dependencia del alcohol

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El hígado graso se conoce de varias formas:

  • Hígado graso: Término general. Cuando no es por alcohol es conocida como hígado graso no alcohólico, en inglés NAFLD (non-alcoholic fatty liver disease).
  • Esteatosis hepática: Acumulación de grasa en el hígado, sinónimo de hígado graso.
  • Esteatohepatitis no alcohólica: Cuando la acumulación de grasa en el hígado también es acompañada por un proceso inflamatorio. En inglés se conoce como NASH (non-alcoholic steatohepatitis).
  • Esteatohepatitis metabólica: También se ha propuesto llamar a esta enfermedad esteatohepatitis metabólica (metabolic steatohepatitis; MESH).

Un paso crítico en el tratamiento del hígado graso es un cambio en los hábitos de alimentación, reduciendo las comidas calóricas y los excesos de grasa. La causa de la acumulación de grasa en el hígado no se conocen con certeza, pero hay algunos mecanismos que han demostrado ser muy importantes en el desarrollo de la enfermedad:

  • Resistencia a la insulina.
  • El estrés oxidativo.
  • Liberación de citokinas.

El hallazgo de hígado graso es extremadamente frecuente. Esta enfermedad está asociada con los siguientes factores de riesgo:

  • Obesidad y sobrepeso.
  • Sedentarismo.
  • Diabetes.
  • Hipercolesterolemia.
  • Hipertrigiceridemia.

Sin embargo, cada vez es más común encontrar personas con hígado graso sin estos factores de riesgo. No todas las personas con hígado graso desarrollan complicaciones o daño hepático crónico. En Chile, un estudio realizado por el Departamento de Gastroenterología de la Universidad Católica de Chile muestra que la prevalencia de hígado graso en la población general de Santiago es del 23%.

El hígado graso es habitualmente asintomático, y se descubre sólo después de una ecografía (o ultrasonido) abdominal que muestra el hígado con aumento de ecogenicidad (“brillante”). La otra manera de llegar al diagnóstico es a través del hallazgo de aminotransferasas (transaminasas) elevadas en un análisis de sangre rutinario o por cualquier otra razón. Algunas personas se quejan de dolor leve a moderado abdominal en el hipocondrio derecho (la zona donde se encuentra el hígado). Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan síntomas de insuficiencia hepática con elevación de bilirrubina o síntomas como ascitis o encefalopatía hepática. Una parte fundamental del tratamiento consiste en un cambio de hábitos alimenticios, dejando comidas calóricas y exceso de grasas

El diagnóstico de hígado graso se basa en los hallazgos de la biopsia hepática. Esta muestra acumulación de grasa en los hepatocitos, y también puede haber diversos grados de inflamación y fibrosis. Aunque la biopsia hepática es el único examen que certifica el diagnóstico y es un procedimiento de bajo riesgo, no todas las personas con sospecha de hígado graso son sometidas a este procedimiento. Es común hacer el diagnóstico presuntivo de hígado graso en alguien con imágenes sugerentes (ecografía, tomografía computada o resonancia magnética). La biopsia hepática es, sin embargo, la única prueba que distingue entre “esteatosis simple” (acumulación de grasa) y “esteatohepatitis “(grasa asociada a inflamación y fibrosis).

Algunas personas con hígado graso tienen adicionalmente elevación de las transaminasas o aminotransferasas en la sangre (SGOT y SGPT, también conocidas como ALT y AST). En estos casos es importante descartar otras causas de inflamación hepática, como la infección por virus de hepatitis B y hepatitis C, la hemocromatosis y la hepatitis autoinmune, entre otros. La mayoría de las personas con hígado graso no desarrollará una enfermedad con consecuencias graves. Aproximadamente el 20% de los sujetos puede tener algún grado de fibrosis hepática en la biopsia, que puede progresar a etapas más avanzadas de la enfermedad, como cirrosis y cáncer hepático. El hígado graso es probablemente la causa más común de cirrosis criptogénica (cirrosis, sin causa aparente).

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en la normalización del peso y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, principales factores de riesgo son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el alcohol y los medicamentos innecesarios. En los pacientes que se encuentran en etapas más avanzadas de la enfermedad (inflamación o fibrosis hepática importante), algunos medicamentos pueden ayudar, como antioxidantes (vitamina E) o agentes sensibilizadores a la insulina. El uso de pioglitazona, que ha demostrado beneficios normalizando las aminotransferasas y la histología hepática, sigue siendo algo controversial.

1- ¿Qué es el sistema digestivo? El sistema digestivo es el conjunto de órganos (boca, faringe, esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso) encargados del proceso de la digestión.

La digestión es el proceso de transformación de los alimentos para que puedan ser absorbidos y utilizados por las células del organismo. La función que realiza es la de transporte (alimentos), secreción (jugos digestivos), absorción (nutrientes) y excreción (mediante el proceso de defecación).

En el proceso de digestión se transforman los glúcidos, lípidos y proteínas en unidades más sencillas, gracias a las enzimas digestivas, para que puedan ser absorbidas y transportadas por la sangre. 2.1- Boca
Es una cavidad hueca en la cual se encuentran los dientes, que son los encargados de triturar el alimento. Los dientes se pueden clasificar en caninos, incisivos, premolares y molares. En la boca encontramos también la lengua, un músculo con gran cantidad de papilas gustativas, que ayuda en la masticación y mezcla de los alimentos, facilitando su tránsito hacia el esófago.

El resultado de la masticación es una masa homogénea de alimento llamada bolo, cuyos componentes ya han comenzado el proceso de fermentación. 2.3- Esófago
Es una parte del tubo digestivo de los seres humanos formada por un tubo muscular de unos 30 centímetros, que comunica la faringe con el estómago. A través de este conducto los alimentos son transportados hasta el estómago para continuar su proceso digestivo.


2.5- Intestino delgado
Es la parte del tubo digestivo que inicia después del estómago y acaba en el ciego del colon. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno, e íleon. a) Duodeno: Es el primer segmento del intestino, mide unos 25 cm de longitud. Ocupa una posición fija en la cavidad abdominal, sostenido en su lugar por ligamentos que lo aseguran al hígado y al estómago. Se encarga de la digestión de los alimentos y de la absorción de los nutrientes. De hecho, es el lugar principal para la absorción de hierro. Varios de los conductos del páncreas, el hígado y la vesícula biliar, se abren en el duodeno para facilitar sus funciones principales.

b) Yeyuno: Mide aproximadamente entre 1,5 a 2,5 metros de largo. Se sitúa entre el Duodeno y el íleon, su función es realizar la absorción de las sustancias de los alimentos. En este trozo de intestino delgado actúa el jugo intestinal, que degrada al mínimo los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. c) Íleon: El íleon, que es de aproximadamente de unos 7,5 metros de largo, tiene un diámetro menor que el yeyuno (3 cm el yeyuno, 2 cm el íleon) y tiene una tonalidad más clara. Su principal función es absorber los nutrientes (vitamina B12) del quimo, o los alimentos digeridos.

a) Ciego: Es la primera porción del intestino grueso. Denominado así por constituir una especie de fondo de saco donde implanta el apéndice cecal, y en el cual desemboca el intestino delgado a través del esfínter ileocecal. Realiza diferentes funciones y aportes al proceso de digestión, ya que este posee numerosas bacterias que contribuyen a la reducción de algunas sustancias de difícil absorción por otras estructuras. b) Colon: Es la parte más grande del intestino grueso y se divide en tres secciones: colon ascendente, colon transverso y colon descendente.

La principal función del colon es convertir en heces el líquido del intestino delgado, llamado quimo. Junto con esto, interviene en las siguientes acciones: - Las bacterias que habitan en él producen vitaminas K y B.

- Crea anticuerpos que protegen el sistema contra posibles enfermedades. c) Recto: Es el tramo final del intestino grueso. Mide entre 15 y 20 centímetros. Recoge los residuos cuando se ha eliminado la mayor parte del agua que contienen, y los retiene hasta que son expulsados.

d) Canal anal: De unos 4cm de longitud, revestido de crestas verticales llamadas columnas anales. En las paredes del canal anal hay dos fuertes capas planas de músculos llamados esfínteres interno y externo, que actúan como válvulas y que se relajan durante la defecación.
2.7- Ano
Situada en el extremo del aparato digestivo, es por dónde se eliminan los gases y las heces. Se ubica al lado de los genitales, en la zona perineal.

3- Las glándulas anexas Las glándulas anexas, son órganos que segregan los líquidos digestivos capaces de transformar los alimentos más simples para facilitar su digestión. Estos líquidos contienen sustancias llamadas enzimas, que son los encargados de simplificar los alimentos.

Las principales glándulas anexas de la digestión son: Son las glándulas salivales, el páncreas y el hígado.
3.1- Glándulas Salivales
Segregan saliva, la que sirve para humedecer los alimentos dentro de la boca y así facilitar la digestión. Comprenden tres pares de glándulas cuyos conductos desembocan en el interior de la boca. Un par está situado debajo de la lengua (glándulas sublinguales), otro debajo de la mandíbula inferior (glándulas submaxilares) y el tercero delante de las orejas (glándulas parótidas).

El hígado es la glándula más grande del cuerpo y tiene varias funciones importantes:
3.3- Páncreas
El páncreas es una glándula con forma de lóbulo grande que tiene la función de secretar la hormona insulina y un fluido alcalino que ayuda al proceso de digestión. La insulina es importante en la utilización de azúcar en la sangre y la carencia de esta hormona produce la diabetes mellitus. El fluido digestivo se secreta directamente al duodeno, justo debajo del estómago en el tracto digestivo.

Esta glándula que desemboca en el duodeno se encarga principalmente de producir jugos digestivos que terminan almacenándose en el intestino delgado. En su interior hay un grupo de células denominadas islotes de Langerhans, que miden alrededor de medio milímetro de diámetro y están formadas por dos tipos de células, alfa y beta. Para darles una mayor visión sobre el páncreas podemos decir que posee una figura de pez, cuya cabeza descansa en el duodeno, lugar en donde abre su principal conducto; el cuerpo sigue el borde inferior del estómago y su cola termina cerca del bazo en el sexo masculino. Las células alfa secretan el glucagón y las células beta la insulina, y ambas hormonas tienen una importante influencia en el metabolismo de los azúcares, siendo sus acciones contrarias. Para conocer un poco más de estas sustancias podemos decir que la insulina es fundamentales nuestro organismo ya que gracias a ellas las membranas de las células ceden el paso al glucógeno haciendo que se disperse entre ellas, y la parte sobrante se almacena en los tejidos en forma de gránulos. Por consiguiente podemos decir que es una sustancia que tiene como objetivo hacer que se aprovechen los azúcares que se han ingerido con la alimentación.

Observe la forma y la relacion del pancreas con el intestino delgado Pero si el páncreas secreta demasiada insulina esto provocaría un descenso de la cantidad de glucosa en la sangre. En caso de que la situación se torne extrema, el cerebro pierde todos los suministros de energía y se producen convulsiones y a veces, también, la pérdida del conocimiento.

Cuando la producción de insulina es insuficiente, tiene lugar la diabetes mellitus. Debido a que la glucosa no entra en las células, ésta tiene presencia excesiva en la sangre e incluso llega a excretarse con la orina. Las células no perciben suficiente alimento, lo cual explica por qué el diabético siempre tiene hambre, sin embargo, cuántos más alimentos con azúcar ingiere más empeora su situación, ya que se sigue acumulando de forma excesiva en la sangre gran cantidad de glucosa.

Además, hay que agregar, que en los diabéticos se producen continuamente sustancias ácidas que son perjudiciales, sobre todo para el sistema nervioso que pueden conllevar a un estado de coma o inclusive a la muerte. Por todo esto es importante un control médico continuo en aquellos pacientes que poseen esta enfermedad y seguir el tratamiento al pie de la letra. Dicho tratamiento consiste en suministrar insulina y tratar de adecuarla a la cantidad de azúcares que se ingieren, de forma tal que se pueda lograr un equilibrio entre ambos. La enfermedad por aumento de azúcar en la sangre se denomina hiperglucemia por aumento del azúcar en la orina, glucosuria y acidosis por la presencia de acetona en la sangre y orina.

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La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica. La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d).

Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II. 1. Esteller Pérez A, González Gallego J. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. En: Gil A Ed. Tratado de nutrición. Tomo IV. Acción Médica, Madrid, 2005, pp. 907-57. [ Links ]

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actos desleales ejemplos

Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento: -Cirugía (extracción del cáncer en una operación)

-Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas). La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos.

La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago. El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos: En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago. El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna). La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente. El paciente podría tomar en cuenta el tratamiento estándar debido a su eficacia en pacientes en estudios anteriores o podría optar por participar en un ensayo clínico. Muchos pacientes con cáncer gástrico no se curan con terapia estándar y algunos tratamientos estándar podrían tener más efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, los ensayos clínicos están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se basan en la información más actualizada.

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia)

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomia).

-Cáncer Gástrico - Etapa II: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total).

3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos).

-Cáncer Gástrico - Etapa III: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.

3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella. -Cáncer Gástrico - Etapa IV:

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.

2. Quimioterapia para aliviar los síntomas. -Cáncer Gástrico - Recurrente:

actos publicos olavarria

La esteatosis presenta un buen pronóstico con abstinencia y una pérdida de peso gradual.
La cirrosis se desarrolla en el 1-2% de los casos a 20 años.
La obesidad central y la resistencia a la insulina son factores de riesgo para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares y renales. En caso de esteatohepatitis, el 10-12% de los pacientes progresa a cirrosis al cabo de ocho años.
Se trata de una tasa de progresión similar a la cirrosis en las enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.

COCU: Es excelente para HEPATITIS mal curada, para CANCER EN EL HIGADO, para CIRROSIS HEPATICA. Se usa solamente fresca, nunca se la cocina. Se prepara de la siguiente manera: Un buen mazo de cocú se machaca muy bien, puede ser con ayuda de la licuadora, y con agua suficiente se lo mezcla y deja reposar en el rocio de una noche para otra, se toma un vaso en ayunas. Abre el apetito, limpia el higado de intoxicaciones, inclusive de picadura de vibora, cura completamente en 3 dias. v ivo en venezuela como consigo la mata de cocu o el jarabe lo nesecito para mi esposo urgente gracioas

bueno tengo entendido que crece po el lado de Bolivia, Paraguay, argentina; pero tambien por parte de Guayanas tambien, tambien se lo llama chalchal,waku, cocó; su nombre cientifico es allophylus edulis, tal vez por ahi pudieras llegar a la planta. por favor vivo en venezuela donde adquiero la mata o jarabe de cocu urgente gracias

Hola vivo en chile y quisiera saber como puedo consegir el jarave de cocu o la planta ya que mi marido padece de cirrosis hepatica, ayudenme por favor es urgente y se que esta planta es muy milagrosa para este tipo de enfermedad muchas gracias el cocu, chalchal o fresa silvestre crece en la parte dle chaco boliviano, paraguayo y argentino pero en el unico lugar en el que lo comercializan es en el norte argentino, salta, jujuy y alguna provincia mas.

Vivo en chile y seria espectacular poder conseguirla pero no se como en mi pais averigua las importaciones procedentes de Bolivia y Argentina, averigua en las veterinarias alimentos para aves.

vivo en california, donde consigo esta planta es urgente mi hermano tiene cirrosis hepatica, gracias. Si es alimento para aves, podria ser la leche de Alpiste? o semilla de alpiste?

hola podrias subir una foto del cocu para comprobar que es la que conseguimos? y muchas gracias por preocuparse d la salud d nosotros gracias HOLA,SOY MEXICANA,QUE OTRO NOMBRE SE LE CONOCE AL COCU.POR FAVOR,MI MADRE TIENE CANCER DE HIGADO.Y CIRROSIS HEPATICA
GRACIAS DIOS LOS BENDIGA POR SUS RECETAS Y POR SALVAR VIDAS.

Cardo mariano (Silybum marianum)
Etimología: el nombre del género Silybum se refiere al nombre dado por Dioscórides a ciertos cardos comestibles; el calificativo de marianum se le dio por la creencia de que la Virgen María, con la leche que se derramó de su seno, tiñó de blanco las hojas de este cardo cuando trataba de ocultar al Niño Jesús de la persecución de He­rodes. El nombre del género sinónimo Carduus, y el nombre común, se refieren a su característica de tener forma de cardo.
Nombres comunes en otros países o idiomas: mariendistel. frauendistel (alemán); arzola, arzolla, bedega, cardo borriquero, cardo burral, cardo de burro, cardo cabrero, cardo de María, cardo de Santa María, cardo lechal, cardo lechero, cardo manchado, cardo mariano, cardo pinto, mariana (España); chardon Marie (francés); marian thistle, milk thistle. St. Mary’s thistle (inglés); titímalo (México); cardo de Santa María, cardo leiteiro, cardo de Nossa Senhora, cardo (de) Santa María (Portugal); cardo asnal, cardo mariano (Argentina)
Espero te sea de gran ayuda. Te deseo muy buena suerte! balley, me llamo Consuelo, hablas sobre la leche de alpiste, me gustaria me dijeras hasta que punto me ayudaria la leche, tengo cirrosis y diabetes 2

gracias por la consulta y disculpas por la demora, bueno es común que en problemas diabéticos se tenga problemas hepáticos, sugerencia, si debes consumir la leche de alpiste para estabilizar el azúcar y para la cirrosis en lo posible consumir silimarina en su estado natural, el famoso cardo mariano cuyo principio activo es capáz de regenerar células hepáticas, si no se lo encuentra en forma natural entonces en cápulas como el hepasil o legalón; por otro lado tambien deberá consumir el suplemento alimenticio conocido como glutation es una enzima que el higado genera cuando está sano, cuando tiene una función deficiente provoca deficit de esta enzima y provoca bastante malestar, por lo tanto le sugiero busque este suplemento alimenticio que le ayudará bastante, espero poder haber sido de su ayuda y cualquier consulta no dude en comunicarse. le deseo muy buena suerte.
esta planta se la encuentra muchas gracis por atender mis preguntas, el cardo mariano los granos o semillas en enfusiones seria bueno y el suplemento que me indica glutation donde se puede comprar gracias

ola usted cree que puede mejorar mi cirrosis si bajo el azucar en sangre, y ademas tomo glutation, muchas gracis un saludo. ola me puede contestar por fa gracias.

Consuelo. estoy extrañada de que no me contestes balley debes tener mucho trabajo, es sobre la cirrosis, si me baja el azucar crees qu se mejora, a tambien tomo glutation, gracias. Las semillas negras de la papaya se han encontrado beneficiosas en el tratamiento de la cirrosis del hígado, causada por el alcoholismo y la desnutrición. Una cuchara de sopa de jugo obtenida moliendo las semillas, mezcladas con diez gotas del jugo de lima fresco, se debe dar una vez o dos veces al día por alrededor de un mes como medicina para esta enfermedad.

La hierba de Training Eclipta, conocida en botánica como eclipta alba, ha probado inestimable en la cirrosis del hígado. El jugo de todas las partes de esta planta se debe tomar en las dosis de una cucharilla, mezcladas con una cucharilla de More…miel, diarios tres veces. Picrorhiza, botánico conocido como kurroa del picrorhiza, es una droga de la opción en el ayurveda para la cirrosis del hígado entre adultos. La raíz de la hierba se da en forma pulverizada. Una cuchara sopera del polvo, mezclada con una cantidad igual de miel, se debe administrar tres veces al día. En caso de que de acompañar el estreñimiento, la dosis se deba aumentar al doble y se deba dar con una taza del agua caliente, tres a cuatro veces al día. Estimula el hígado para producir más bilis, la excreción de la cual alivia la congestión del hígado y de los tejidos finos.

El jugo de zanahorias, conjuntamente con el jugo de la espinaca, se ha encontrado beneficioso en el tratamiento de la cirrosis del hígado. El jugo de espinaca -200 ml, debe ser mezclado con 300 ml de jugo de la zanahoria para preparar 500 ml o medio litro de jugos combinados. Alternativamente, 300 ml de jugo de la zanahoria, combinados con 100 ml por cada uno de jugos del pepino y de la remolacha se pueden utilizar con eficacia. Dietarios para la cirrosis del hígado

El paciente debe abstener del alcohol en cualquier forma. Él debe experimentar un programa inicial del hígado-limpieza yendo a un ayuno de jugo rápidamente por siete días. Los jugos recientemente extraídos de remolachas rojas, del limón, de la papaya, y de las uvas se pueden tomar durante este período. Después de la dieta de la fruta y de la leche, el paciente debe emprender una dieta bien-equilibrada, que consisten en, semillas, granos, vegetales, y frutas con énfasis sobre los alimentos crudos, orgánico-crecidos. Las verduras tales como remolachas, calabazas, calabaza amarga, berenjena, tomates, zanahorias, rábanos, y papaya son especialmente útiles en esta condición.

Todas las grasas y aceites se deben excluir de la dieta por varias semanas. El paciente debe evitar los alimentos todo refinados, procesados, y conservados; especias y condimentos; té y café fuertes; alimentos fritos; todas las preparaciones cocinaron en ghee, aceite, o mantequilla; todas las carnes; y todos los añadidos químicos en alimento. El uso de la sal debe ser restricto. El otro tratamiento de la cirrosis del hígado

El paciente debe ser mantenido en cama. Un enema de agua caliente se debe utilizar diariamente para limpiar los intestinos durante el ayuno de jugo rápidamente y después de eso, en caso de necesidad. El uso de las compresas calientes y frías, por dos a tres minutos cada uno, en el área del hígado es beneficioso.

La fricción seca de la mañana, los ejercicios de la respiración y otro deben formar una característica diaria regular del tratamiento. TEMAS RELACIONADOS:

Tus comentarios le interesan a todo el mundo, déjanos saber que piensas. ESTA PAGINA ME HA AYUDADO MUCHISISIMO YA QUE CREO QUE LO NATURAL ES SUPER IMPORTANTE Y NO DAÑINO COMO LOS QUIMICOS.GRACIAS POR PONER ESTA PAGINA ES MUY INFORMATIVA Y MUY ORDENADA. CREO QUE USTEDES SE SACARON UN 10.POS MI MAMY PADECE DE UN PROBLEMA HAPATICO Y ACA ENCONTRE MUCHA INFORMACION Y SOLUCIONES MUY BUENAS.DIOS LES BENDIGA Y POR FAVOR SIGAN CON ESTA PAGINA SE LOS PIDO… HASTA LUEGO

escrito el September 1st, 2007 at 4:37 am

  • 2 El December 17th, 2007, alexandra dijo:

  • actos de el mercader de venecia

    La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas. Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno.

    Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia. Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos.

    Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente. Varía las hierbas cada pocos días.

    Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo. Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad.

    Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

    La Fibrosis Hepática es la acumulación de tejido fibroso a causa de la cicatrización de una lesión en el higado

    La cicatrización es una respuesta normal del cuerpo a una lesión, pero cuando se produce la fibrosis, este proceso de curación se convierte en perjudicial. Cuando los hepatocitos (células del hígado funcionales) se dañan debido a la infección con un virus, el abuso de alcohol, toxinas, trauma u otros factores, el sistema inmune se activa para reparar el daño.

    La lesión o muerte (necrosis) de los hepatocitos estimula la liberación de citoquinas, factores de crecimiento y otros productos químicos por las células inmunes inflamatorias. En las primeras etapas, las funciones hepáticas funcionan relativamente bien y algunas personas no experimentan síntomas. Pero a medida que continúa la inflamación y las lesiones se extienden, el tejido cicatricial comienza a acumularse con el tejido de la cicatriz existente, lo que termina alterando las funciones metabólicas del hígado.

    Si la enfermedad progresa, se termina dando lugar a cirrosis, una condición en la que el hígado está lleno de cicatrices que restringen el flujo de sangre e impiden el funcionamiento del organo. La fibrosis hepática en sí no causa síntomas. Los síntomas pueden resultar de la fibrosis causando trastorno o, una vez la fibrosis progresa a cirrosis, causando complicaciones de la hipertensión portal.

    Estos síntomas incluyen sangrado por várices, ascitis y encefalopatía portosistémica. La cirrosis puede resultar en insuficiencia hepática e insuficiencia hepática potencialmente fatal. Factores de riesgo de la Fibrosis Hepática

    La fibrosis no evoluciona al mismo ritmo en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C es estable. Hay algunos factores que pueden causar la enfermedad progresa más rápidamente:

    • El sexo masculino.
    • Edad avanzada.
    • La depresión del sistema inmune (co-infección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores).
    • Consumir alcohol.
    • La esteatosis (hígado graso).
    • Resistencia a la insulina.

    La causa más común es la hepatitis B y el virus de la hepatitis C. Se aconseja a los portadores de la hepatitis B y la hepatitis C mantener siempre su estado de salud con el fin de evitar que el virus infecte el hígado y cause inflamación del hígado, lo que dará lugar a la fibrosis, hepatitis crónica, la fibrosis hepática y la cirrosis. El exceso de consumo de bebidas alcoholicas en periodos de largo plazo provoca necrosis de las células del hígado, la hepatitis inducida por el alcohol, la fibrosis hepática y la cirrosis.

    Las enfermedades metabólicas, como la enfermedad por deficiencia de hierro, enfermedad por deficiencia de cobre, y la enfermedad de Wilson, pueden causar fibrosis hepática. La obesidad y el consumo de alimentos con alto contenido de colesterol pueden causar el hígado graso. Un pequeño porcentaje de personas con hígado graso causado por la inflamación por grasas tendrá la fibrosis hepática.

    El uso de medicamentos equivocados puede dañar las células del hígado y causar fibrosis hepática. Etapa 0: hígado normal
    Etapa 1: fibrosis leve, ampliación del portal hepático como resultado de la fibrosis.
    Etapa 2: fibrosis moderada, los tejidos fibrosos han salido de la zona hepática y forman puentes entre las áreas del portal.
    Etapa 3: fibrosis severa, puentes fibrosos se forman entre las áreas del portal en el hígados y las venas del centro.
    Etapa 4: cirrosis.

    La fibrosis hepática se sospecha si los pacientes han conocido la enfermedad hepática crónica (por ejemplo, la hepatitis C crónica viral y la hepatitis B, enfermedad hepática alcohólica) o si los resultados de las pruebas de función hepática son anormales; en tales casos, se realizan pruebas para comprobar si hay fibrosis y, si está presente la fibrosis, para determinar su gravedad (etapa). El conocimiento del estado de fibrosis puede guiar las decisiones médicas.

    Las pruebas usadas para el estudio de fibrosis incluyen pruebas no invasivas de imagen, análisis de sangre, biopsia hepática, y nuevas pruebas que evalúan la rigidez del hígado. Pruebas de imagen no invasivas – incluyen la ecografía convencional, TC y RM, deben incluir vistas en sección transversal. Estas pruebas pueden detectar indicios de cirrosis y la hipertensión portal, como esplenomegalia y varices. Sin embargo, no son sensibles para la fibrosis moderada o incluso avanzada si la esplenomegalia y varices están ausentes.

    Las nuevas tecnologías pueden aumentar la precisión de la ecografía y la resonancia magnética para detectar la fibrosis o cirrosis temprana; que incluyen la Elastografía por resonancia magnética, y las imágenes impulso de fuerza de radiación acústica. Para estas pruebas, vibraciones acústicas se aplican al abdomen con una sonda. La rapidez que transmiten estas vibraciones a través del tejido del hígado mide una indicación de la rigidez del hígado.

    La biopsia hepática sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la fibrosis hepática y para el diagnóstico de la enfermedad hepática subyacente que causa la fibrosis. Sin embargo, la biopsia hepática es invasiva, lo que resulta en un riesgo de 10 a 20% de complicaciones menores (por ejemplo, dolor después del procedimiento) y un riesgo de 0,5 a 1% de complicaciones graves (por ejemplo, sangrado significativo).

    Los análisis de sangre incluyen paneles disponibles en el mercado que combinan marcadores indirectos (por ejemplo, bilirrubina sérica) y marcadores directos de la función hepática. Los marcadores directos son sustancias que intervienen en la patogénesis de la deposición de la matriz extracelular o citoquinas que inducen la deposición de matriz extracelular.

    Estos paneles son los más utilizados para distinguir entre 2 niveles de fibrosis: ausente a mínimo vs moderada a grave; no distinguen con precisión entre los grados de moderada a severa. Por lo tanto, si se sospecha de fibrosis, un enfoque es comenzar con uno de estos paneles y luego hacer la biopsia hepática sólo si el panel indica que la fibrosis es de moderada a severa.

    Debido a que la fibrosis representa una respuesta al daño hepático, el tratamiento primario debe centrarse en la causa (la eliminación de la base de la lesión del hígado). Dicho tratamiento puede incluir la eliminación de virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C en la hepatitis viral crónica, la abstención de alcohol en la enfermedad hepática alcohólica, la eliminación de metales pesados como el hierro en la hemocromatosis o cobre en la enfermedad de Wilson, y descompresión de los conductos biliares en la obstrucción biliar.

    Tales tratamientos pueden detener la progresión de la fibrosis y, en algunos pacientes, también revertir algunos de los cambios fibróticos. Los tratamientos para revertir la fibrosis son generalmente demasiado tóxicos para su uso a largo plazo (por ejemplo, corticosteroides, penicilamina) o no tienen una eficacia probada (por ejemplo, colchicina).

    Otros tratamientos antifibróticos están bajo estudio. El uso simultáneo de múltiples fármacos antifibróticos en el tiempo puede resultar más beneficioso. La fibrosis hepática es la acumulación de tejido cicatrizal, resultado de la inflamación del hígado y muerte de células hepáticas. Se produce en la mayoría de tipos de enfermedades crónicas del hígado. Los nódulos -zonas esféricas anormales de las células- se forman a medida que las células del hígado mueren y son reemplazadas por la otras células nuevas. Esta regeneración hace que el hígado se vuelva duro.

    usar mucho ventolin