En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día. Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4

Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población. This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented.

Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba. Respuesta a su pregunta de Salud

Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.
Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda.

En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos. En ese proceso me llamo la atencion que me picaba en algunas ocasiones copiosamente alrededor de los pezones, las cejas y bigotes, que todavia se manifiestan en menor grado.

A la fecha despues de visitar medicos y tomar medicamentos tengo Picason en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas. Me pican insoportablemente la parte interna de los codos y en general los brazos, hasta que ya tengo como moretones de rascarme dormido ya que de día me abstengo de rascarme un poco.

Hace un par de dias tengo como unas ronchas medianas internas en la parte opuesta a la palma de la mano, digo internas porque las veo pero no crecen y me picas esporádicamente. En algunos momentos ciento como millones de micro pinchadas de alfileres en el cuerpo que supongo es parte del síntoma de la picazón.

Llega el momento que me pica un punto en la pierna o la espalda o brazos y al rascarme siento este deseo insoportable de rascarme ya que se va extendiendo por toda el area donde me rasque. No se si es por los medicamentos pero ahora tambien tengo la piel reseca.

Otra cosa que me veo en el cuerpo es unas manchas oscuras entre medio y 1 centímetro de tamaño, las cuales no las veo como resultado de muchas picadas o algo así, ya que están en la parte interna de las piernas y partes de todo el cuerpo y una parte mas ocura o area oscura en mi piel entre las piernas pegada a los genitales ya al ano. Tambien noto esa mancha en mis axilas, que no se si es consecuencia de estos sintomas.

Como comente antes ya he ido al medico, me hizo exámenes que mostraron ciertos desniveles y que por los cuales supuestamente me receto. Pero ya he ido 4 veces a decirle que no mejoro significativamente.

Porlo que me refirio a un dermatologo y me recomendo 3 exámenes del hígado que no me pude hacer (sumados los 3 son como $100). Dice que para ver si el higado esta comprometido, bueno no me los he hecho, pero por lo descrito no he tenido mejora mas bien siento que he empeorado.

Tengo fe en que me puedan aconsejar que puedo hacer, que tomar, que dejar de tomar y comer, soy de los convencidos que todos nuestros males los provocamos con lo que comemos, tomamos o dejamos de comer. En su foro de preguntas y respuestas lei algo sobre la hidrocortisona y la antiestamina, baños con agua fría (lo que mas recuerdo) sugerida para algo parecido, pero que no son exactamente mis sintomas, pero me gustaria corroborarlo respetuosamente con su opinion.

Un millon de gracias por su apoyo, porque la verdad si estoy algo desesperado con este mal. Tradicionalmente las antihistaminas o antihistamínicos (una histamina es un químico que el cuerpo libera ante una reacción alérgica) se utilizan para tratar picores.

Ejemplos son la difenidramina y la clorfeniramina. Aunque las antihistaminas pueden ayudar contra ls picores, parece que lo hacen principalmente ayudando a la persona a quedarse dormida y evitar que se rasque cuando duerme por la noches.

Si dormirse o permancer despierto no es un problema principal para una persona con picores esta persona puede probar con las antihistaminas no sedantes. Loratidina y fexofenadina son ejemplos de las nuevas antihistaminas de segunda generación que están disponibles sin receta médica.

Los picores en el cuerpo pueden estar causados por muchas condiciones. Probablemente la causa más común es psicológica, esto es, debido a estrés, ansiedad, etc.

El estrés tambien puede agravar los picores debidos a otras causas. La piel seca es otra frecuente causa de picores.

Muchas personas se quejan de picores despues de estar tiempo prolongado al sol. Otras causas de picores incluyen desordenes metabólicos y endocrinos, por ejemplo enfermedades renales o hepáticas e hipertiroidismo, canceres (linfoma por ejemplo), reacciones a las drogas y medicamentos y enfermedades sanguíneas (por ejmplo policitemia vera).

Los picores en el cuertpo son comunes con las reaciones alérgicas. Picores pueden produciréis también como resultado de picadas de insectos.

Infecciones e infestaciones de la piel son tambien otra causa de picor. Infecciones comunes producen picor por ejemplo infección por hongos en las ingles (tinea cruris) así como picores vaginales o anales causados por enfermedades de transmisión sexual

Otro tipo de infección parasita que cuasa picor es el "picor del nadador" también llamada dermatitis cercarial. Este picor esta producido por una reaccion alergica a una infección con ciertos parásitos en pájaros y mamíferos que se encuentran en aguas frescas y saladas, parásitos liberados en el agua por serpientes infectadas.

Los picores pueden también ser el resultado de de una infestación de la piel por piojos en el cuerpo, incluyendo los piojos en la cabeza y piojos púbicos. La mayoría de la gente que tiene picor, sin embargo, no tiene una condición subyacente seria.

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Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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Tipos de planes de cuidados: individualizados, estandarizados, estandarizados con modificaciones y computarizados. - Individualizado: Permiten documentar los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería para un paciente concreto. Se tarda más tiempo en elaborar.
- Estandarizado: Según Mayers (1983), «un plan de cuidados estandarizado es un protocolo específico de cuidados, apropiado para aquellos pacientes que padecen los problemas normales o previsibles relacionados con el diagnóstico concreto o una enfermedad»
- Estandarizado con modificaciones: Este tipo de planes permiten la individualización, al dejar abiertas opciones en los problemas del paciente, los objetivos del plan de cuidados y las acciones de enfermería.
- Computarizado: Requieren la informatización previa de los diferentes tipos de planes de cuidados estandarizados, Son útiles si permiten la individualización a un paciente concreto.

Kahl et al (1991) nos indican que con la informatización de los servicios de salud, la documentación tiende a disminuir. Veamos cuales son los objetivos de la informatización de los planes de cuidados, mediante la revisión de autores que hace Serrano Sastre, M.R. (1994), recoge de autores como Hannah (1988), Hoy (1990), Kahl (1991) y otros, los objetivos para informatizar los planes de cuidados de enfermería, y estos son:

  • Registrar la información de manera rápida, clara y concisa
  • Recabar la información precisa sobre el estado de salud, que permite una óptima planificación de los cuidados, su revisión y la mejora del plan,
  • Facilitar la continuidad de los cuidados, tanto en el hospital como la comunicación con otros servicios de salud.
  • Evitar la repetici6n de los datos.
  • Facilitar datos a la investigación y a la educación.
  • Posibilitar el cálculo del coste-beneficio del servicio hospitalario.
Los beneficios que se obtienen tras la inforrnatización de la documentación enfermera son según Kahl et al (1991):
  • Eliminación del papeleo.
  • Los planes de cuidados mantienen su flexibilidad y son personalizados.
  • Los datos incluidos son más relevantes y más exactos.
* EJECUCIÓN: La fase de ejecución es la cuarta etapa del plan de cuidados, es en esta etapa cuando realmente se pone en práctica el plan de cuidados elaborado. La ejecución, implica las siguientes actividades enfermeras:

  • Continuar con la recogida y valoración de datos.
  • Realizar las actividades de enfermería.
  • Anotar los cuidados de enfermería Existen diferentes formas de hacer anotaciones, como son las dirigidas hacia los problemas
  • Dar los informes verbales de enfermería,
  • Mantener el plan de cuidados actualizado.
El enfermero tiene toda la responsabilidad en la ejecución del plan, pero incluye al paciente y a la familia, así como a otros miembros del equipo. En esta fase se realizarán todas las intervenciones enfermeras dirigidas a la resolución de problemas (diagnósticos enfermeros y problemas interdependientes) y las necesidades asistenciales de cada persona tratada

De las actividades que se llevan a cabo en esta fase quiero mencionar la continuidad de la recogida y valoración de datos, esto es debido a que por un lado debemos profundizar en la valoración de datos que quedaron sin comprender, y por otro lado la propia ejecución de la intervención es fuente de nuevos datos que deberán ser revisados y tenidos en cuenta como confirmación diagnóstica o como nuevos problemas. La evaluación se define como la comparación planificada y sistematizada entre el estado de salud del paciente y los resultados esperados. Evaluar, es emitir un juicio sobre un objeto, acción, trabajo, situación o persona, comparándolo con uno o varios criterios.

Los dos criterios más importantes que valora la enfermería, en este sentido, son: la eficacia y la efectividad de las actuaciones, Griffith y Christensen (1982). El proceso de evaluación consta de dos partes

  • Recogida de datos sobre el estado de salud/problema/diagnóstico que queremos evaluar.
  • Comparación con los resultados esperados y un juicio sobre la evolución del paciente hacia la consecución de los resultados esperados.
La evaluación es un proceso que requiere de la valoración de los distintos aspectos del estado de salud del paciente. La distintas áreas sobre las que se evalúan los resultados esperados (criterios de resultado), son según Iyer las siguientes áreas:

1.- Aspecto general y funcionamiento del cuerpo:

    • Observación directa, examen físico.
    • Examen de la historia clínica
2.- Señales y Síntomas específicos
    • Observación directa
    • Entrevista con el paciente.
    • Examen de la historia
3.- Conocimientos:
    • Entrevista con el paciente
    • Cuestionarios (test),
4.- Capacidad psicomotora (habilidades).
    • Observación directa durante la realización de la actividad
5.- Estado emocional:
    • Observación directa, mediante lenguaje corporal y expresión verbal de emociones.
    • Información dada por el resto del personal
6.- Situación espiritual (modelo holístico de la salud):
    • Entrevista con el paciente.
    • información dada por el resto del personal
Las valoraciones de la fase de evaluación de los cuidados enfermeros, deben ser interpretadas, con el fin de poder establecer conclusiones, que nos sirvan para plantear correcciones en las áreas estudio, veamos las tres posibles conclusiones (resultados esperados), a las que podremos llegar:
  • El paciente ha alcanzado el resultado esperado.
  • E1 paciente está en proceso de lograr el resultado esperado, nos puede conducir a plantearse otras actividades.
  • El paciente no ha alcanzado el resultado esperado y no parece que lo vaya a conseguir. En este caso podemos realizar una nueva revisión del problema, de los resultados esperados, de las actividades llevadas a cabo.
De forma resumida y siguiendo a M, Caballero (1989) la evaluación se compone de:
  • Medir los cambios del paciente/cliente.
  • En relación a los objetivos marcados.
  • Como resultado de la intervención enfermera
  • Con el fin de establecer correcciones.
La evaluación se lleva a cabo sobre las etapas del plan, la intervención enfermera y sobre el producto final. A la hora de registrar la evaluación se deben evitar los términos ambiguos como «igual», «poco apetito», etc., es de mayor utilidad indicar lo que dijo, hizo y sintió el paciente. La documentación necesaria se encontrará en la historia clínica,

Una característica a tener en cuenta en la evaluación es, que ésta es continua, así podemos detectar como va evolucionando el cliente y realizar ajustes o introducir modificaciones para que la atención resulte más efectiva.
Publicada porManola Madray Modificado hace 3 años

1 Tema 24 Fisiopatología Hepática
Hepatitis. Enfermedad hepática alcohólica. Cirrosis. Insuficiencia hepática.
2 Hepatitis Es una afectación o enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser: Infecciosa (viral, bacteriana, etc) Inmunológica (por auto – anticuerpos) Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

3 Hepatitis *Se va a producir:
-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos. -Necrosis de hepatocitos. -Hiperplasia de las células de kupffer. -Grados variable de colestasia. -En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienen aisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad las necrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.
4 HEPATITIS HEPATITIS A HEPATITIS C HEPATITIS B Contacto sexual. Vía perinatal (vertical) Exposición percutánea (IV,SC,ID),a través de las mucosas a los líquidos corporales infectantes: transfusión de sangre, uso compartido de agujas durante la inyección de drogas IV, hemodiálisis, acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja. Modalidad oral-fecal; transmitida por personas que preparan alimentos Mediante aguas negras; beber agua o comer alimentos contaminados con un comienzo insidioso, con anorexia, molestias abdominales vagas, náusea y vómito, a veces artralgia y erupciones, que puede culminar en ictericia. La fiebre puede ser leve o no presentarse. Hay casos fulminantes y mortales de necrosis hepática aguda. fiebre,malestar general, anorexia, náusea y molestias abdominales, seguidas en pocos días de coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia).(puede no haber) En la mayoría de los niños, la infección pasa inadvertida con pocos o ningún síntoma. No se conoce forma crónica de la enfermedad.

5 Hepatitis (no entra en examen)
Hepatitis D: Se trata de un tipo de hepatitis provocada por un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B u otro hepadnavirus para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Hepatitis E: Esta enfermedad está provocada por un virus que se transmite de forma muy similar al virus de la hepatitis A, diseminándose a través de agua contaminada (vía enteral). Hepatitis F: de aparición reciente, puede tratarse de la misma hepatitis conocida como hepatitis G. Hepatitis G: Este tipo de hepatitis está causada por el virus más nuevo y menos conocido hasta ahora. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
6 Enfermedad hepática alcohólica
Es una patología tóxica producida por ingesta de alcohol. Posible componente de respuesta inmunológica. El creciente consumo de alcohol, representa un verdadero problema, con grandes repercusiones económicas y sociales

7 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis hepática alcohólica Cambios ultraestructurales Hepatitis alcohólica Esclerosis central y perivenular Cirrosis alcohólica
8 Enfermedad hepática alcohólica
Esteatosis alcohólica Acúmulo de lípidos en hepatocitos por alteración del metabolismo lipídico Acúmulo de proteínas en hepatocitos por alteración en la liberación de proteínas Aumento de peso del hígado

9 Enfermedad hepática alcohólica
Cambios ultraestructurales Amento de tamaño y cambios de forma de mitocondrias Aumento de Sistema Retículo Endoplasmico Aumento de agua y electrolitos en hepatocitos: aspecto de inflamación celular
10 Enfermedad hepática alcohólica
Algunos alcohólicos desarrollan Hepatitis central con Inflamación celular Necrosis parcheada Cuerpos de Mallory con infiltrado neutrofílico Los conductos porta no se afectan

12 Enfermedad hepática alcohólica
Esclerosis central o perivenular En algunos pacientes Depositos de colágeno en las áreas afectas en las zonas centrales de sinusoides y alrededor de las venas centrales pudiendo obliterarlas Lesión precursora de la necrosis
13 Enfermedad hepática alcohólica
Evolución crónica a cirrosis alcohólica Progresión en todo el lóbulo de las lesiones centrales de esclerosis y hepatitis Aumento de depósito de colágeno Las zonas centrales afectadas se conectan con los tractos porta y se engloban en la misma cicatriz

14 Cirrosis La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres: necrosis hepatocelular fibrosis y nódulos de regeneración.
15 CIRROSIS La cirrosis es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado. Características: Puentes fibrosos septales Nódulos parenquimatosos Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

16 CIRROSIS Causas: Alcohol Hepatitis Crónica Enfermedad Biliar
Sobrecarga de hierro
17 CIRROSIS Tener en cuenta:
Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO. Nódulos son imprescindibles para establecer Dx (Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y la cicatrización constrictiva. Fibrosis suele ser irreversible Reorganización de la arquitectura vascular.

18 Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos.
Proceso patológico central es la fibrosis progresiva y reorganización de la microarquitectura vascular del hígado Patogenia Cirrosis Tractos fibrosos finos o gruesos. Creando Depósito de colágenos (tipos I y III) en el lobulillo Se forman Canales vasculares nuevos en los tabiques que comunican las estructuras vasculares de la región portal con las venas hepaticas terminales estableciendo Cortocircuitos por los que la sangre evita el parénquima
19 Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas
Depósito continuo de colágeno en el espacio de Disse del parénquima conservado Cél. estrelladas perisinusoidales Citocinas Estimulan Se activan Se asocia a Pérdida de las fenestraciones de las células endoteliales de los sinusoides. -Una potente actividad mitótica en áreas donde se desarrolla nueva fibrosis parenquimatosa. -Una variación transicional a miofibroblastos. -Aumento en la capacidad de síntesis y secreción de matriz extracelular. la luz de los canales vasculares sinusoidales. Sumado a Aparición de las miofibrillas RV en el interior del parénquima hepático

20 Hígado fibroso y nodular
Los hepatocitos restantes a regenerar y proliferar como nódulos dentro de los límites impuestos por los tabiques fibrosos. A través de éste proceso de lesión y fibrosis hepática Son estimulados Resultado final Hígado fibroso y nodular y Alteración de la interfase entre el parénquima y los espacios porta Obliteración de los conductillos biliares Ictericia
22 Insuficiencia hepática
El hígado es el órgano más grande del cuerpo. Muchas de las sustancias transportadas por la sangre cambian a su paso por el hígado. Entre sus funciones está la de purificar la sangre. Muchas sustancias dañinas para el organismo son transformadas en inofensivas tras su paso por el hígado. Cuando el hígado deja de realizar sus funciones, el cuerpo se colapsa.

23 Insuficiencia Hepática
Definición: Cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas en menor o mayor grado
24 Insuficiencia hepática
La insuficiencia hepática se clasifica en “aguda” y “cronica” y cada una a su vez en “benigna” y “maligna” la más grave se conoce con “I.H. Fulminante” (encefalopatía hepática y coagulopatia)

25 Manifestaciones de la insuficiencia hepática
A) trastornos bioquimico – energéticos B) trastornos de solubilidad y almacenamiento C) trastornos del metabolismo protéico D) deficit de las funciones protectoras y depuradoras E) desequilibrio hidroelectrolítico
27 Alteraciones neuropsiquiátricas de insuficiencia hepática (encefalopatía):
En etapas terminales de la insuficiencia hepática se presentan: Lubilidad emocional y agitación psicomotris Inversión del ritmo del sueño Alteraciones del apetito Alucinaciones, aptia, confusión mental Temblor en aleteo (asterixis) Marcha ataxica, hiperrreflexia Coma hepático

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Con la cirrosis criptogénica, se desconoce la causa (a excepción de que el abuso del alcohol se pueda descartar), lo que dificulta el tratamiento. Con los pacientes que sufren de obesidad o la diabetes, el tratamiento de estas condiciones puede detener la cirrosis también, pero no siempre. Dado que la causa de la cirrosis criptogénica es desconocida, el pronóstico es algo peor que con los casos en que la causa de la enfermedad puede ser identificada.

La cirrosis criptogénica es muy probable que progrese a la etapa en que se hace necesario un trasplante de hígado, e incluso entonces, la nueva formación de cicatrices a menudo se desarrolla en el hígado trasplantado. A menos que la causa de la enfermedad se puede encontrar o al menos acertando correctamente, el pronóstico es pobre.

La cirrosis criptogénica puede atacar a las víctimas de cualquier grupo de edad, en teoría. Sin embargo, la mayoría de los casos ocurre con los pacientes que tienen más de sesenta años de edad. La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano.

Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante. Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide

el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte. El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto.

Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina. La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores:

– Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática. – Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis.

– La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos. – La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos.

– La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos. – El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar).

– La insuficiencia cardíaca congestiva. – Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado.

– Las infecciones parasitarias. – La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal).

Signos y síntomas de la cirrosis En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas:

– Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis). – Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias.

– La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares. – Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel.

– La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos.

– La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo.

Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber.

En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución. Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática:

– No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol. – Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección.

– Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo. – Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D.

Convivencia con la cirrosis Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada.

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  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
• Medio litro de jugo de zanahoria fresco
• Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
• Un pedacito de remolacha
• 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

Procedimiento
1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
• 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
• Un vaso de agua pura
• 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

Procedimiento
1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

Ingredientes
• 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
• 1 nabo largo ó redondo
• 1 cebolla mediana
• 1 zanahoria mediana
• 1 trozo pequeño de algas Wakame
• sal marina a gusto
• ½ cucharadita de miso por porción
• 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
• agua de buena calidad
• Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

Ingredientes
• Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
Aparte
• 1 cebolla pelada y picada
• 2 cucharadas de perejil
• 1 morrón rojo, chico, picado
• 50 gramos de aceitunas picadas
• 1 huevo
• 2 cucharadas de queso fresco rallado
• 3 cucharadas de aceite de maíz
• 1 cucharadita de orégano
• sal, pimienta a gusto
pan rallado Preparación

1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

• 1/2kg de zanahorias medianas
• 1/2kg de remolacha
• Jicama al gusto
• Sésamo crudo
Aderezo
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 1 diente de ajo picado
• 1 cucharada de pimentón rojo
• Sal de mar al gusto Preparación
1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

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el diente de león es un diurético natural Las flores contienen lecitina, un nutriente que promueve la salud del hígado. Tanto las hojas como la flor, se pueden comer en ensaladas o hervidas. También algunas tiendas venden el té de diente de león en bolsitas.

No se debe tomar diente de león si usted tiene alguna infección o inflamación de la vesícula. El diente de león puede interactuar con algunos medicamentos, así que asegúrese de preguntarle a su doctor antes de usarlo si usted está tomando alguna medicina. Aunque las alergias al diente de león son poco comunes, algunas personas podrían ser alérgicas a esta planta. Consulte a su médico antes de usar el té de diente de león. El cardo mariano, también conocido como cardo lechoso, ha sido una planta medicinal para el hígado por más de 2000 años. Compuestos en las semillas de cardo mariano pueden proteger al hígado de daños por el alcohol y por la hepatitis. De hecho puede regenerar las células del hígado que ya han sido dañadas. Aún si la persona no padece de enfermedades del hígado, el cardo mariano puede mejorar la función de este órgano y lo puede ayudar a eliminar toxinas del organismo.

Según la Universidad de Michigan, el fruto del cardo mariano contiene el componente silimarina, un compuesto flavonoide que actúa como un potente antioxidante en el cuerpo. La silimarina evita que las toxinas dañinas entren a las células del hígado y elimina las toxinas que ya están dañando las células. Más en específico, el cardo estabiliza las membranas de las células en el hígado, por lo que las toxinas no pueden entrar en las células. Además, los componentes en el cardo mariano aumentan la capacidad del hígado para regenerar las células saludables de manera que reemplacen a las dañadas. El cardo de leche también puede combatir las células cancerosas en el hígado.

La evidencia científica ha demostrado efectos positivos del cardo lechoso sobre el hígado. Si usted se está recuperando de alcoholismo, puede tomar un suplemento de cardo lechoso para tratar el daño relacionado con el alcohol. Además del alcohol, un estudio preliminar realizado en 1998, encontró que el cardo mariano puede proteger al hígado de la toxicidad de tomar acetaminofeno, Dilantin y fenotiazinas, según el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh.

Por otro lado, un estudio realizado en 1994 también encontró efectos protectores sobre las personas que recibieron tratamientos con fármacos psicotrópicos durante largos períodos de tiempo. En 2008, una revisión sistemática de evidencia clínica sobre la silimarina extraída del cardo mariano encontró que la hierba puede efectivamente tratar la cirrosis hepática. Se pueden obtener los beneficios de esta hierba comprándola en cápsulas y siguiendo las instrucciones en la botella.

Las hojas de alcachofa son muy buenas para la regeneración del hígado. De manera similar al diente de león, la alcachofa estimula el flujo de la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar, donde se pueden eliminar las toxinas. Más sobre la alcachofa
Precauciones que se deben tomar con las plantas medicinales Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes o conocidas son las siguientes:

La gonorrea es una infección que afecta a un gran número de personas en nuestro país. Está producida por el gonococo, un microorganismo que se encuentra preferentemente en zonas templadas y húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino sobre todo). Es una enfermedad venérea, es decir, sólo se transmite a través del contacto sexual directo y no se contagia mediante toallas, baños públicos, piscinas, etc. Hay que estar alerta si se observan los siguientes síntomas: secreción purulenta amarillenta por el pene, sensación de escozor al orinar, aumento del flujo vaginal, dolores abdominales o cansancio. Tiene un tratamiento sencillo y efectivo a base de antibióticos, pero si no se cura a tiempo, la infección puede extenderse a otros órganos y ocasionar consecuencias graves, como la esterilidad. Antiguamente, era considerada la enfermedad de transmisión sexual más peligrosa, hasta que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 se convirtió en un tratamiento eficaz para controlarla. Está causada por una bacteria llamada treponema pallidum. La vía principal de transmisión es el contacto sexual, pero también puede contagiarla la madre al feto durante el embarazo, a través de la placenta.Evoluciona en tres etapas. En la primera, pocas semanas después del contagio, aparecen unas pequeñas úlceras rojizas ( chancro sifilítico) en la zona donde se ha producido el contacto (genitales, ano, boca. ). Las lesiones desaparecen poco después. Unos meses más tarde, los treponemas se extienden a través de la sangre por todo el organismo, dando lugar a diversas lesiones generalizadas: manchas en la piel, ganglios inflamados, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito y malestar general.

Estos síntomas pueden desaparecer, incluso sin tratamiento, pero la enfermedad sigue latente. Años después del contacto, la enfermedad continúa la fase latente durante un largo período de tiempo. Si no se aplica un tratamiento, pueden producirse: úlceras en la piel y órganos internos; inflamación de las articulaciones; lesiones de corazón, hígado y sistema nervioso central. Hemos dicho que la sífilis se elimina con antibióticos. No obstante, si no se actúa rápidamente para curarla, existe el riesgo de que las lesiones producidas sean ya irreversibles, cuando se aplique el tratamiento. El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).El Sida se transmite por contagio de una persona infectada a otra sana a través de la sangre, el semen o las secreciones vaginales.Son situaciones de riesgo: compartir jeringuillas, agujas, y material de aseo como hojas de afeitar, cepillos de dientes, utensilios de manicura, pedicura, etc. Asimismo en las relaciones sexuales con penetración, sobre todo si es anal, el riesgo aumenta si existen lesiones o heridas por las que pueda penetrar el virus. Las mujeres gestantes contagiadas tienen muchas probabilidades de infectar a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia.

Pueden optar por acogerse a uno de los tres supuestos que contempla la ley del aborto o continuar con el embarazo, sometiéndose a un tratamiento para reducir los riesgos de transmisión. Se considera que no existe riesgo en las transfusiones de sangre, ya que actualmente están controladas por el sistema sanitario.Aunque, gracias a la investigación, ha aumentado la esperanza y calidad de vida de los afectados, todavía no existe ningún remedio para su curación, por lo que la prevención sigue siendo la mejor defensa contra el VIH. Hola:
me gusto tu blog,esta bueno y aprendi varias cosas sobre diversas enfermedades de transmision sexual.

hola alfredo bueno me parecio muy interesante tu blog ya que nos das a conocer un poco mas sobre el tema de la transmicion sexual Hola.
Me parece informacion que resalta puntos importantes sobre las enfermedades de transmicsion sexual y ademas nos muestra pequeños tips sobre los cuidados que debemos tener

  • diarrea y heces con sangre;
  • escaso aumento de peso;
  • irritabilidad;
  • "olor a col" en la piel o la orina.
  • color amarillento de la piel;
  • raquitismo, una enfermedad que afina los huesos.
  • retrasos para caminar.
  • dolor o debilidad, especialmente en las piernas;
  • problemas respiratorios;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
    • cantidad de succinilacetona;
    • nivel de nitisinona;
    • Tirosinemia infantil hereditaria
    • Tirosinemia hepatorrenal
    • Deficiencia de fumarilacetoacetasa
    • Deficiencia de fumarilacetoacetato hidrolasa
    • Deficiencia de FAH
    • Tirosinemia hereditaria tipo 1
    • Tirosinosis

    Children Living with Inherited Metabolic Diseases (CLIMB)
    http://www.climb.org.uk

    El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014 Trata sobre las principales enfermedades que pueden afectar las distintas partes del sistema digestivo: La boca, El esófago, El estómago, El intestino delgado, El intestino grueso, Las glándulas anexas.

    Existen una gran cantidad de enfermedades que pueden afectar a los diferentes órganos de este sistema, igualmente muchos síntomas atribuibles a ellas pueden ser causadas por trastornos de origen psicosomático, o producidos por malfuncionamiento del corazón, hígado o riñones. Las más habituales suelen ser la úlcera gástrica o inflamación gástrica, la úlcera al colon, cáncer, etc., todas ellas asociadas a los malos hábitos alimenticios, hereditarios, al consumo de tabaco y alcohol.
    Otras enfermedades comunes son las inflamaciones: la apendicitis, la peritonitis, la pancreatitis, etc. El objetivo primordial consiste en tratar de estar más informados sobre todas estas enfermedades, a medida que lo desarrollamos mediante una investigación basada en el análisis de distintos tipos de datos con los cuales pudimos lograr una mejor orientación acerca de estas afecciones que alteran el organismo digestivo.

    En este trabajo se destacan las características de todas estas diferentes enfermedades: causas, síntomas, tratamientos, y demás tipos de información necesaria para poder conocer más de cerca de éstos malestares. La boca es el principio del tracto digestivo. Los dientes y las glándulas salivales ayudan a descomponer los alimentos para ser digeridos y las amígdalas protegen al organismo contra infecciones. Existen varios vínculos entre la salud bucal y la nutrición. Así como las enfermedades bucales pueden afectar la dieta y la nutrición, las dietas y la nutrición pueden afectar el desarrollo y progreso de las enfermedades de la cavidad bucal.

    Nombres alternativos: Cáncer de la boca; Cáncer bucal; Carcinoma bucal de células escamosas. El cáncer oral o bucal compromete generalmente el tejido de los labios o la lengua y también puede ocurrir en el piso de la boca o en las glándulas salivales, en el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar (bóveda palatina). La mayoría de los cánceres orales lucen muy similares bajo el microscopio, son llamados carcinomas escamocelulares, son malignos y tienden a diseminarse rápidamente.
    El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con un 70-80% de los casos de cáncer oral. El humo y el calor provenientes de cigarrillos, cigarros y pipas irritan las membranas mucosas de la boca. El uso de tabaco para mascar o rapé causa irritación debido al contacto directo con las membranas mucosas. El consumo de alcohol en exceso es otra actividad de alto riesgo asociada con el cáncer oral. Algunos casos de cáncer oral se inician como leucoplasia o úlceras bucales. El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de todos los tumores malignos y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años de edad.

    Otros riesgos son, entre otros: la higiene oral y dental deficiente y la irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones). Los patrones de alimentación y las opciones de alimentos pueden ser factores importantes en la formación de caries. Todo lo que se come pasa por la boca, donde los hidratos de carbono pueden ser utilizados por las bacterias de la placa dental para producir ácidos capaces de dañar el esmalte dental. La placa es un depósito casi invisible de bacterias y de los subproductos que constantemente se forman en los dientes de todas las personas. La placa retiene los ácidos en los dientes. Después de varios ataques similares, el esmalte dental puede romperse, formando una caries. Cuidar la boca es un paso importante en el camino hacia una buena salud. Los hábitos alimenticios, cepillarse regularmente, utilizar hilo dental y flúor, y hacerse controles periódicos constituyen partes importantes de una buena salud.

    El esófago es el tubo que transporta alimentos, líquidos y saliva desde la boca al estómago. El problema más común con el esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). Ocurre cuando un anillo muscular que se encuentra al final del esófago no cierra adecuadamente. Eso permite que el contenido del estómago vuelva o haga reflujo, hacia el esófago y lo irrite. Con el tiempo, la GERD puede causarle lesiones en el esófago. Otros problemas incluyen acidez y cáncer.

    El tratamiento depende del problema. Algunas personas mejoran con medicinas sin receta médica o con cambios en la dieta. Otras, pueden necesitar medicinas con receta o cirugía. Cáncer Esofágico: Es un tumor maligno (canceroso) del esófago, el tubo muscular que transporta el alimento desde la boca hasta estómago.

    El cáncer esofágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y afecta a menos de 5 personas por cada 100.000. Se clasifica en dos tipos: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Los dos tipos lucen diferentes el uno del otro bajo el microscopio El cáncer escamoso está asociado con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La incidencia de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante, mientras que la incidencia del adenocarcinoma del esófago ha aumentado en forma considerable.

    El esófago de Barrett, una complicación de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), es un factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma del esófago. El Cáncer de Estómago o Cáncer Gástrico: Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo.

    Adenocarcinoma; Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago son adenocarcinomas. Los términos cáncer del estómago o cáncer gástrico casi siempre se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa más interna de la mucosa del estómago. A continuación veremos otros tumores menos comunes que también se pueden detectar en el estómago:

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Los órganos más afectados por el alcohol son el cerebro y el hígado, donde llega a producir lesiones irreversibles que pueden incluso llevar a la muerte. Así pues, para aprovechar sus aspectos positivos y librarnos de los negativos lo más inteligente es tomarlo en su justa medida: 1 ó 2 copitas al día. Y no más. Diversos estudios pusieron de manifiesto la llamada "paradoja francesa", donde se apreciaba la menor mortalidad por enfermedad cardiovascular entre la población francesa que tomaba habitualmente vino en cantidades moderadas aunque fueran consumidores de gran cantidad de grasas saturadas perjudiciales para la salud cardiovascular.

Los expertos aconsejan el consumo de vino tinto de buena calidad y pero en dosis moderadas. Para una persona sana, no sometida a ningún tipo de medicación, recomiendan unos una o dos copitas de vino diarios (10-30 g de alcohol/día) ingeridos durante la comida y siempre eligiendo vinos con denominación de origen que ofrezcan calidad. Efectivamente, el vino puede resultar beneficioso para nuestro organismo siempre y cuando se tome en cantidades moderadas. Resulta paradójico que sus efectos sean completamente diferentes si se consume en elevadas cantidades. – A dosis moderadas: estimula el apetito y aumenta la secreción gástrica; mejora el flujo sanguíneo y la vasodilatación impidiendo la oxidación del colesterol "malo" (LDL); aumenta el colesterol "bueno" (HDL) en la sangre e impide el depósito de grasa en las paredes de las arterias, disminuyendo el riesgo de infarto cardíaco y cerebral; el consumo moderado de vino disminuye el riesgo de mortalidad por cardiopatías a la mitad; el alcohol por sí mismo dificulta la agregación de las plaquetas y macrófagos, impidiendo la coagulación y reduciendo el riesgo de embolias y trombosis; previene la pérdida de masa ósea en mujeres postmenopáusicas; posee una acción antioxidante previniendo la aparición de ciertos tipos de cánceres y ralentizando la aparición de Alzheimer. El responsable de esta potente acción antioxidante parece ser el resveratrol, cuya capacidad antioxidante supera incluso a las de la vitamina E que es el antioxidante natural más eficaz que se conoce. Diversos estudios científicos han confirmado lo que en principio era una hipótesis, quedando demostrada la acción anticancerígena desarrollada por el resveratrol en un cultivo de células cancerígenas humanas y de ratas de laboratorio. El resveratrol frena el proceso cancerígeno provocando el suicidio máximo de células cancerígenas (apoptosis) al inhibir a una proteína responsable de su proliferación.

A elevadas dosis: disminuye las facultades físicas y mentales (un contenido de 0,5 g de alcohol por litro de sangre reduce peligrosamente la habilidad para conducir un automóvil); produce sobrepeso y obesidad; destruye el hígado, puede ocasionar cirrosis hepática; aumenta el riesgo de desarrollas úlceras y gastritis; debilita el corazón, da lugar a cardiopatías; provoca hipertensión; daña el cerebro ocasionando daños irreversibles; aumenta el riesgo de padecer cáncer; altera gravemente la calidad de vida; es un factor de riesgo de mortalidad. Además provoca desestructuración social, familiar y profesional. El vino, aliado indiscutible de cualquier reunión social o familiar, es el complemento perfecto de una buena comida. Degustar una copa de buen vino mientras saboreamos un exquisito plato es todo un placer y es un placer que hay que saber apreciar. La elección del vino que acompañará a una comida puede ser un verdadero quebradero de cabeza si comprobamos la amplia oferta de vinos comercializados, capaces de seducir al paladar más exigente. No desesperemos, tampoco hay que ser un experto enólogo para desenvolvernos con cierta soltura. Siguiendo unas normas básicas y paladeando algunos buenos vinos, poco a poco iremos distinguiendo los distintos matices que diferencian a unos de otros y saldremos triunfadores de nuestra elección.

El vino ideal debe ser un vino de calidad, que proporcione placer al mismo tiempo que potencie el plato al que acompaña. Será un vino que nos sepa a poco, que sintamos haber terminado la botella. Para los neófitos en la materia, se aconseja que elijan vinos con denominación de origen que garantiza la procedencia y calidad del vino elegido. Al elegir el vino más adecuado para acompañar un menú habrá que tener en cuenta el plato al que va a acompañar. El dogma de tinto para carnes, blancos para pescados y rosados para arroces no siempre tiene sentido. A veces, armonizar los sabores resulta casi imposible, hay platos difíciles de combinar y hay que dejarse llevar un poco por el sentido común y el gusto personal. En general, se aconseja que los vinos sean ligeramente más suaves o igual de potentes que el plato que acompañan, lo que se pretende es que ninguno solape el sabor del otro y podamos disfrutar tanto del plato como del vino.

Los blancos resultan perfectos para acompañar sopas, cremas y pescados, pero depende del tipo de pescado. Por ejemplo, un albariño, aromático y frutal, es ideal para un pescado ahumado, un marisco o una sopa de pescado, pero resulta inapropiado para acompañar una merluza. Un chardonnay es perfecto para el pescado blanco y los blancos de crianza son ideales para los pescados azules o de río. Los espárragos, que vuelven amargo el vino, y los ahumados, que a veces solapan su aroma, van muy bien con un blanco de crianza. El fino y la manzanilla son perfectos para aperitivos (jamón ibérico, los mariscos, frituras de pescado, almendras, aceitunas y quesos curados o semicurados). Para los postres, escojamos un blanco licoroso. Los tintos jóvenes acompañan a ensaladas suaves, huevos, quesos, morcillas, embutidos, estofados y carne en general, mientras que los tintos de crianza acompañan muy bien a platos de carne joven, de cerdo, de cordero lechal y pato, potajes así como platos que lleven alguna salsa ligeramente dulce. Los reserva y gran reserva son ideales para la caza mayor, las setas, las trufas o los asados en horno de leña.

Los rosados van bien con sabores fuertes donde se mezclan muchos ingredientes y se juega con los agridulces, con lo salado y lo dulce. Los arroces y paellas se sirven con un rosado, al igual que las alcachofas, tan difíciles de combinar. Los vinos espumosos, por su paladar fresco y chispeante, son perfectos para los meses de calor. Los cavas y espumosos son recomendados para el caviar, foie-gras y la mayoría de los platos, excepto los muy condimentados.

Cada vino necesita una temperatura determinada para apreciar sus cualidades en toda su plenitud. Los blancos y finos deben servirse entre los 6ºC y 8ºC; los rosados sobre los 10ºC, los tintos jóvenes sobre los 14ºC, los de más edad entre 17ºC y 19ºC, y el cava, siempre muy fresco, entre 4ºC y 6ºC. Los tintos con crianzas son muy sensibles a la temperatura. Si se sirven a temperaturas demasiado altas, el alcohol se percibe por encima de otros aromas; si la temperatura es demasiado baja, sus aromas se "esconden". Pero de nada nos sirve cuidar su temperatura a la hora de servirlos si previamente no se han conservado en óptimas condiciones de temperatura, humedad, iluminación. Un vino joven no mejora con el tiempo y debe ser bebido en un plazo corto de tiempo al igual que los espumosos, mientras que un vino demasiado viejo no es garantía de plenitud. Y respecto a los vinos de crianza, aunque mejoran con el tiempo, en general el tiempo de permanencia en botella no debe superar al que tuvieron de crianza.

Otro de los elementos fundamentales para valorar y degustar un vino son las copas, que deberán ser de cristal fino y transparente y de pie fino pero estable. En general, las copas de vino blanco son más pequeñas que las de tinto, y dentro de éstas, las de crianza deben ser más amplias que las de tinto joven con objeto de permitir una aireación más rápida que permita percibir sus aromas en un corto tiempo. Para los espumosos, utilizaremos una copa más esbelta y alta, de "flauta", para poder apreciar mejor sus burbujas. – El consumo de vino tinto, aunque presenta unos efectos beneficiosos sobre la salud, debe ser moderado y su cantidad debe reducirse en caso de tomar otras bebidas alcohólicas.

Las mujeres embarazadas deben evitar el consumo de alcohol. Beber durante el embarazo, aunque la cantidad de alcohol sea mínima, puede ser perjudicial para el feto. – Las personas mayores y las mujeres en período de lactancia pueden consumirlo en pequeña cantidad.

Los niños no deben tomar vino, ya que el hígado aún no posee la cantidad de enzimas necesarias para su correcto metabolismo. – El vino sin alcohol es una alternativa saludable al vino, ya que contiene los mismos flavonoides antioxidantes.

– El jugo de uva o mosto sin fermentar es mucho más saludable que el vino sin alcohol. La bilirrubina es un pigmento biliar que tiene un color amarillo o anaranjado. Este pigmento es el resultado de la degradación de la hemoglobina. La bilirrubina es un compuesto poco soluble en agua y es potencialmente tóxica y nociva.

La bilirrubina es emulsionada en el hígado con ácido glucurónico, lo cual produce una bilirrubina llamada “directa”, que es soluble, no tóxica y se excreta fácilmente a través de la bilis. A los niveles altos de bilirrubina se le conoce como hiperbilirrubinemia y esto a su vez se conoce como ictericia. Los niveles normales de ictericia son de aproximadamente 1mg/dL. Cuando estos niveles suben entre 2 y 3 mg/dL, entonces hay detección clínica de ictericia.

Cuando este aumento de bilirrubina es directa o conjugada, se elimina mediante la orina, la cual produce un color oscuro característico que se conoce con el nombre de coluria. Mientras ocurre el proceso de recuperación de una ictericia prolongada, la coluria puede menguar o desaparecer, pero la ictericia aún puede prevalecer, por lo que no es síntoma de que esta haya menguado. En caso contrario, cuando existe obstrucción de los conductos biliares o una deficiencia o falla acentuada de la excreción hepática de bilirrubina, ésta no llega al intestino, lo que provoca que la coloración café de las heces fecales no suceda y las deposiciones sean blanquecinas (lo cual se conoce como acolia).

La detección de bilirrubina alta puede ser directa o indirecta. La hiperbilirrubina indirecta es el aumento de bilirrubina por aumento del catabolismo de la hemoglobina, como en el caso de anemias hemolíticas o el síndrome de Gilbert, el cual se caracteriza por una disminución de la capacidad hepática de conjugación de la bilirrubina. Una causa poco frecuente es el síndrome de Crigler-Najjar, que suele diagnosticarse al momento de nacer por hiperbilirrubinemia acentuada de 20 mg/dL en Crigler-Najjar tipo I. La hiperbilirubinemia directa se relaciona con afecciones hepáticas, cuando el hígado está débil y es insuficiente su capacidad de excreción.

El aumento de bilirrubina directa puede ser provocado por varias causas:

  • Hepatitis agudas: cuando el hígado sufre de inflamación aguda, puede ocasionar elevaciones acentuadas de la bilirrubina debido a la deficiencia de la excreción hepática. Las hepatitis virales (virus hepatitis A, hepatitis B), y hepatitis por toxicidad de medicamentos ya sea por paracetamol, o tóxicos como hongos), pudiese ocasionar daño hepático e ictericia.
  • Obstrucción de la vía biliar: lo cual sucede cuando hay presencia de cálculos hepáticos, o tumores de la vía biliar o páncreas.
  • Enfermedades del hígado como cirrosis biliar primaria, hepatoxicidad por exceso de medicamentos y/o tóxicos, etc.
  • Cirrosis: esta afección hepática puede provocar elevaciones progresivas de la bilirrubina. Cabe mencionar que el aumento de bilirrubina es una reacción que sucede relativamente tarde en afecciones hepáticas crónicas, y refleja un daño importante de la función hepática.Elevaciones aisladas de bilirrubina directa pueden ser provocadas por el síndrome de Rotor y Dubin-Johnson.

La bilirrubina elevada habla, en general, de una debilidad hepática, por lo que se debe de enfocar en tratar de fortalecer el hígado y eliminar el exceso de toxinas, así como ayudar a la recuperación del hígado mediante una dieta de calidad.

  • Se recomienda que la persona se ponga a dieta de purificación dos días consecutivos comiendo una fruta, ya sea piña, naranja o uvas (escoger sólo una). Comer toda la que se apetezca durante el día, junto con dos litros de agua pura dosificándola en el día.
  • Luego, para el tercer día, hay que empezar a introducir alimentos paulatinamente, eliminando de la dieta por unos meses los siguientes: azúcar y harinas refinadas, huevo, leche de vaca y derivados, carnes rojas, comida procesada (chatarra), embutidos y fritos. Se debe procurar una dieta basada en vegetales frescos, cereales integrales y leches y aceites vegetales.
  • Beber dos litros de agua al día es básico para empezar un proceso de depuración de toxinas y grasas nocivas.
  • Las tisanas y tés no deben faltar en tu dieta. El té o infusión de alcachofa es excelente para depurar y fortalecer el hígado, así como el té de cardo mariano, diente de león, verbena, etc.
  • Evita consumir alcohol, y procura no comer a la hora de la comida con ninguna bebida dulce ni mezclar las frutas a la hora de la comida. Esto es muy importante, ya que si mezclas frutas o comida azucarada con los alimentos, estos fermentarán y producirán alcohol, así que aunque no tomes alcohol, es como si lo hicieras.
  • Bebe un vaso de jugo de vegetales al día. El mejor es el de aloe con zanahoria, o el de tomate con alfalfa o apio.
  • Empieza el día bebiendo en ayunas un te de diente de león con el jugo de un limón exprimido. Bébelo caliente e inmediatamente después de que hayas exprimido el limón.
  • La falta de ejercicio provoca muchos desequilibrios y desórdenes en el cuerpo, incluyendo el mal funcionamiento del hígado. Así que trata de realizar ejercicio, pues la vida sedentaria no ayudara a su recuperación. Debes practicar al día al menos 20 minutos de caminata, bicicleta o trote. El yoga es muy benéfico para el cuerpo en general.
  • Trata de descansar correctamente, pues todo abuso de falta de buen descanso debilitará el hígado.

Si eres iracundo, te enfadas a menudo o te guardas lo que sientes (sobre todo el enojo), tu hígado lo resentirá sin duda. Es necesario que aprendas formas de liberar tu ira de una manera que no te perjudique ni a ti ni a los demás. Desahogar la ira es muy saludable, así que cuando te enfades no lo dejes pasar o pegues gritos en donde estés. Trata de ir a un lugar donde puedas desahogarte, ya sea llorar, pegarle a una almohada o incluso gritar ahogando el grito en tu almohada o en el carro. Si no liberas tu ira, esta se guardara en tu cuerpo y creará mucha tensión en él. Una vez que liberes la ira, trata de entender nuevas formas de relacionarte y aprender de las experiencias, pues recuerda que cada cosa que te sucede es un desafío para que aprendas a conocerte mejor y te engrandezcas. Esta revisión reúne información actualizada sobre el importante papel nutricional del zinc, mineral que hasta 1961 no se le había reconocido su esencialidad para los seres humanos. Su localización, transporte y metabolismo, sus funciones, causas y síntomas de deficiencia de este mineral, usos, requerimientos, fuentes, presentación y toxicidad son presentados.

Palabras clave: Zinc, deficiencia, nutrición humana. Durante los estudios realizados en Shiraz, Irán, por la doctora Ananda S. Prasad en la década de los sesenta fue comprobado por primera vez el significado del zinc en la nutrición humana. Ella encontró primero en los pacientes iraníes y luego en pacientes egipcios un cuadro caracterizado por: anemia por déficit de hierro, hipogonadismo, enanismo, hepatoesplenomegalia, y geofagia, todos estos pacientes sufrían de malnutrición. 1-4

El zinc fue reconocido por primera vez como esencial para un sistema biológico en 1869 en estudios con Aspergillus níger, en 1926 fue demostrado ser esencial para plantas superiores y en 1934 se demostró su esencialidad para el crecimiento de ratas. En 1955 se relacionó la paraqueratosis en cerdos con deficiencia de Zn, posteriormente se conoció su importancia para el crecimiento de las gallinas. En humanos las primeras referencias datan de 1956 cuando se estudió el metabolismo del zinc en individuos cirróticos. 5 Aún al inicio de los sesenta se creía que la deficiencia de Zn nunca podía ocurrir en humanos ya que su presencia era ubicua y el análisis de los alimentos mostraba adecuada cantidad del mineral en la dieta humana, sin embargo es en 1961 que Prasad y otros describen lo que hoy se conoce como síndrome de deficiencia de zinc señalado en párrafos anteriores. 1

El cuerpo contiene 1,5 a 2,5 g de zinc. El metal se encuentra prácticamente en la totalidad de las células, pero existe con mayor abundancia en determinados tejidos animales. El músculo esquelético y el hueso combinados contienen el 90 % del zinc total del organismo. 3 En el músculo, el encéfalo, los pulmones y el corazón las concentraciones son relativamente estables y no responden a las variaciones del contenido del metal en la dieta. En otros tejidos como el hueso, los testículos, el pelo y la sangre, la concentración tiende a reflejar la ingesta dietética del mismo. 3 Los inhibidores de la absorción de zinc son fundamentalmente los fitatos –de alto contenido en los cereales 3 —, oxalatos, hemicelulosa, calcio, hierro y cobre. La absorción puede ser facilitada por la presencia de proteína animal y la histidina y puede ocurrir a lo largo del intestino delgado, hay estudios que sugieren que la absorción a este nivel puede variar en función de diferentes tipos de alimentos y del estado nutricional del organismo en relación con este mineral. 5

Una vez absorbido el zinc es transportado rápidamente y se concentra en el hígado, al que llega por la circulación portal. Se ha identificado la albúmina como la proteína plasmática que transporta el metal en la sangre del sistema porta. La distribución a los tejidos extra-hepáticos se produce a través del plasma en el que se encuentra aproximadamente 10-20 % del zinc total del organismo, 1/3 se encuentra unido a la albúmina laxamente y 2/3 a las globulinas estrechamente. 3 Los componentes del plasma que lo contienen son los hematíes (la principal proporción), plaquetas, los leucocitos, la alfa dos macroglobulina, la transferrina y los aminoácidos, sobre todo la cisteína y la histidina. 3

Las concentraciones séricas o plasmáticas de zinc experimentan oscilaciones circadianas, disminuyen durante el estrés y se hallan sometidas a depresiones posprandiales transitorias. Una ingesta excesiva de zinc puede incrementar en varias veces sus concentraciones sanguíneas. La velocidad inicial de captación de Zn por los tejidos a partir de una dosis oral dada es mayor en el hígado, seguido de la médula ósea, el hueso, la piel, el riñón y el timo, en este orden. La excreción de zinc se produce fundamentalmente por las heces, a partir de las secreciones pancreáticas, biliares o intestinales y de las células mucosas descamadas, también es excretado en la superficie corporal como parte de la descamación epitelial. La homeostasis de este elemento es óptima durante los períodos de escasa ingesta como resultado de la mayor absorción de este en la dieta. 3 La ubicua distribución del zinc en las células, junto al hecho de que es el oligoelemento intracelular más abundante, indica que sus funciones son muy básicas. Estas distintas funciones –catalítica, estructural y de regulación– definen el papel biológico que desempeña el zinc. Las funciones catalíticas son ejercidas por enzimas pertenecientes a las seis clases existentes. Se conoce que aproximadamente 300 enzimas requieren del zinc para su actividad metabólica –metaloenzimas– y debemos señalar que se considera que una enzima es una metaloenzima con zinc cuando la eliminación de zinc causa una reducción de la actividad sin afectar a la irreversibilidad de la proteína enzimática y cuando la reconstrucción con zinc restablece su actividad. La respuesta del crecimiento que se observa en los niños a los que se administra suplementos de zinc es un ejemplo más reciente en relación con la síntesis de proteína, quizás debido a un aumento de la actividad de la ARN polimerasa. 3,6,7

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  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

El Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) y dos universidades brasileñas, de Campinhas y de Río Grande del Sur, han identificado un nuevo tratamiento experimental para la fibrosis hepática, la principal manifestación de la cirrosis.

DiCYT | 17 diciembre 2009 18:20 Irene Crespo, investigadora del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed). Foto: DiCYT.

Esta enfermedad se produce como consecuencia de diferentes causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo; especialmente en España y otros países occidentales el consumo excesivo de alcohol y las hepatitis crónicas. El tratamiento se basa en una molécula, denominada SNAC y sintetizada en Brasil, que posee propiedades antioxidantes "muy potentes", apunta el director del Ibiomed, Javier González Gallego. En la actualidad, diferentes grupos de investigación buscan terapias que funcionen ante la manifestación fundamental de la cirrosis, la fibrosis hepática. Cuando se produce un episodio de cirrosis, el hígado se llena de tejido fibrótico. A esta circunstancia se denomina fibrosis hepática.

En esta línea, el Ibiomed busca también tratamientos experimentales distintos a los empleados de forma convencional. A su vez, el instituto leonés ha establecido diferentes líneas de colaboración con universidades brasileñas desde hace años. Los investigadores brasileños sintetizaron hace unos años un compuesto denominado S-nitroso-N-acetilcisteína (en adelante, SNAC). Es un derivado de la N-acetilcisteína (NAC) que actúa como molécula antioxidante y como donador de óxido nítrico. Antes de este trabajo, desde Campinas se habían realizado algunos estudios poniendo en relevancia que la molécula podía ser interesante en patologías hepáticas.

Con esta investigación se ha comprobado que en la cirrosis hepática inducida en animales de laboratorio este compuesto podía funcionar como tratamiento. Así, demostraron que este compuesto SNAC es más efectivo que la molécula precursora. Al tratar los animales con SNAC, los científicos corroboraron que la potencia antioxidante es muy superior. “Para poder hacer la comparación del efecto antifibrótico, probamos dos dosis diferentes de NAC y SNAC con la misma capacidad antioxidante, de hecho utilizamos una dosis diez veces inferior en SNAC”, explica González Gallego.

Con esta dosis inferior, la corrección de la fibrosis era mucho mayor. Al estudiar histológicamente por microscopía el aspecto del hígado, la cantidad de fibras se reducía de forma marcada. A través de técnicas de inmunohistoquímica, también observaron la expresión más reducida de un marcador de la activación de células estrelladas, responsables del desarrollo del tejido fibrótico, denominado α-SMA. Los científicos analizaron después marcadores moleculares para ver si realmente se producía una prevención del desarrollo del tejido fibrótico. Observaron que la expresión de los genes que producen las fibras de colágeno está inhibida y que los distintos mediadores del proceso de fibrogénesis estaban marcadamente inhibidos.

“Posiblemente el efecto del SNAC esté relacionado en gran medida con su enorme capacidad antioxidante, aunque no podemos descartar que actúe específicamente sobre la expresión de alguno de los mediadores, muy concretamente TGF-β”. Estas cuestiones aún no están comprobadas de forma definitiva: “Estamos en una primera fase de modelos animales y evidentemente muy lejos de experimentación clínica”. Los frutos del trabajo en red

El Departamento de Químicas de la Universidad de Campinas realizó la síntesis de esta molécula, que no se encuentra en la naturaleza. Desde la Universidad de Río Grande del Sur se realizó la experimentación animal. El Ibiomed fue el encargado de realizar el estudio histológico y molecular. Ésta es la primera colaboración del Ibiomed con la Universidad de Campinas, una relación que ya es constante con la de Río Grande del Sur. Todo este trabajo se enmarca dentro de las actividades del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERhed), al que pertenece el instituto leonés. La molécula SNAC tiene unas potencialidades importantes, según indicó el director del Ibiomed. “No se ha encontrado ningún efecto secundario y la gran ventaja es que se pueden utilizar pequeñas dosis con efectos importantes”, explicó González Gallego. “Es una molécula muy potente antioxidante y puede tener otros usos en enfermedades no necesariamente hepáticas en las que exista daño por radicales libres”, amplió. De momento, no obstante, hasta ahora se ha probado sólo en patologías hepáticas y ahora en cirrosis. El próximo paso de este grupo de investigadores será trabajar en cultivos celulares para comprobar los mecanismos moleculares precisos. “Ahora tenemos una visión general de los efectos, queremos saber con precisión cómo se producen”. El estudio se publicará en breve en la revista Journal of Molecular Medicine.

Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación. Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. De esta manera la arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

  • Temperatura.
  • Indegestión.
  • Estreñimiento o diarrea.
  • Ictericia(enfermedad del hígado que produce una coloración amarilla).
  • Ascitis(líquido en la cavidad abdominal).
  • Anemia.
  • Inflamación del hígado.
  • Problemas de la vesícula biliar.
  • Pérdida del apetito.
  • Vómito con Sangre.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).
  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

La historia clínica, examen físico y las técnicas radiológicas, generalmente la ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Con frecuencia es además necesario realizar una biopsia del hígado (toma de una muestra de tejido hepático mediante una punción) con el objetivo de examinarlo microscópicamente y poder asegurar el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determinar su causa, lo que permitiría eventualmente implementar tratamientos que, aunque se trate de una enfermedad irreversible, pueden enlentecer o detener la evolución de esta enfermedad.

  • Várices esofágicas sangrantes.
  • Hipertensión portal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Confusión mental.
  • Coma.
  • Retención de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana).
  • Sepsis.
  • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular).
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado.
  • El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Tome precauciones al usar productos químicos.
  • El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos.
  • Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
    • Asegúrese de que haya buena ventilación.
    • Use el producto siguiendo las instrucciones.
    • Nunca mezcle substancias químicas.
    • Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre.
    • Evite inhalar substancias químicas.
    • Use ropa que lo proteja.
  • Busque ayuda médica.
  • Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.
  • El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H

TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder] MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol. El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica.

Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes. La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente.

El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol. La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes.

Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol. En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.

La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis. La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL.

La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis.

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Para Virginia, una cabeza ladeada puede ser sintoma de otitis. Revisa los palos en busca de piojitos, limpia y desinfecta todo. Aplica un producto insecticida apto para aves y dale vitamina B. Ayuda!
Tengo una periquita hembra que al parecer tiene ácaros del pico porque presenta deformación en las uñas y en el pico (están creciendo excesivamente larg@s), le cuelgan escamitas de las patas y tiene como piel muerta en el pico y en el céreo, como si fuera lama o algo así, pero blanco y seco. Ahorita está en una jaula con división junto con otros 4 pericos, 3 adultos y uno bebé y su pareja (con la que está) ya está presentando algo de descamación en las patas y pico con esa lamita, voy a tener que separar a todos y lavar muy bien esa jaula poruqe ya se me han muerto 3 pajaritos, pero no se si sea de lo mismo, a ellos se les empezó a caer mucho las plumas y a uno le salió un tumor benigno en la cabeza, pero aún así no quero que contagie a nadie más, ahora la estoy tratando con Bioparacit Tópico de Marvell (tiene Ivermectina), pero quiero saber si la tintura de yodo u otra cosa le puede servir. Gracias y espero la respuesta de alguien.

…Gracias a los que por lo menos se hayan interesado en responderme. Bueno, para los que les esté pasando algo similar con periquitos u otras aves ésta enfermedad es la sarna, creo que la mencionan en el texto; mis periquitos y un gorrión jaspeado que ya se me estaba contagiando se han curado con Bioparacit Tópico y Vaselina en las áreas con escamas. Puedes ponerle a tu ave enferma (si tiene esto) los dos al mismo tiempo por un día, o sólo uno, la sarna se irá quitando poco a poco con una sola aplicación, pero si ves que a tu ave le siguen saliendo escamas y le siguen creciendo el pico y las uñas, vuelve a poner sólo uno de los dos en las áreas afectadas y continuar con el tratamiento hasta que desaparesca. Si las uñas y el pico de tu ave han quedado muy largos, puedes poner una lija alrededor de su percha. Las uñas pueden ser cortadas CON MUCHO CUIDADO con un cortador de uñas normal en buen estado. El pico debe ser rebajado por un especialista, y de preferencia las uñas también. Saludos y que todos tengan un buen día… También recuerden que lo mejor es llevar a nuestras aves enfermas al veterinario. hola yo tambien te aconsejo que corte el pico un veterinario, pero no todos tienen experiencia con las aves domésticas. aprovecho para preguntarte si sabes que la puede ocurrir a mi canaria que pone huevos sin ser fecundada aunque esta con un macho jilguero. y se pasa todo el día piando desde el nido. Me da mucha pena. gracias

Hola: mira, no creo que sea algo malo para tu canaria, ya que las aves ponen huevos no fecundados (sin haberse apareado) en sus primeras nidadas; aunque también puede que los esté poniendo no fecindados por falta de vitamina E, calcio y otros nutrientes. Puedes dejar que la canaria empolle sus huevos, ya que puede que sí se esté apareando con el macho, pero no siempre lo hacen cuando tú los ves. Para ver si están fecundados puedes observarlos a partir del 5° o 7° día de incubación, se tornan más azulados. También hay otro método, pero éste tiene que ser con más cuidado: Tomas los huevos y los pones a trasluz de un foco o de una linterna, si el huevo se ve transparente por dentro o la yema está muy redodnda, no está fecundado, y si se ve la yema oscura o roja y el huevo casi no es muy traslúcido, tiene un pollito dentro. Hay otro método que no es muy fiable y es de más delicadeza: se toman los huevos y se sumergen en agua tibia o de la misma temperatura del huevo. El huevo que se hunde y se mueve un poco está fecundado, y el que flota y no se mueve, no. Se deben quitar los huevos no fecundados. Si te da cosa estar tocando los huevos (ya que las madres los pueden abandonar o destruir), puedes esperar a que pasen los 13 a 18 días de incubación, si en más tiempo (más de 20 días) no nace nada, debes retirar los huevos. También debes estar checando los huevos en el periodo de incubación para ver que no estén podridos. Cuando están podridos la cáscara se empieza a tornar negra u obscura, y por lo general las madres lo hacen a un lado, pero si no es así lo debes de retirar, ya que puede ser un foco de infección. Generalmente los pollitos de huevos fecundados pueden morir entre el día 11 y el 13.
Si ningun huevo estaba fecundado o todos murieron y los has retirado, pero la canaria sigue metida en su nido, sin empollar nada, debes sacar el nido por un tiempo, y volverlo a poner si observaste que tuvieron apareamiento o si quieres que vuelvan a criar.
Para solucionar la falta de nutrientes, debes darle una dieta más variada, con semillas diferentes, frutas, verduras, proteínas (pasta de huevo y mosco para aves u otros insectos), etc. así como complementos, tónicos y alimentos para postura y multivitamínicos. También, para que no falte el calcio, se le da hueso de jibia o piedra de calcio. Hay frutas, plantas, flores, tec. que tienen partes tóxicas para las aves, te doy un link con las plantas NO TÓXICAS: http://www.facebook.com/note.php?note_id=354153101304129 y las TÓXICAS: http://www.facebook.com/note.php?note_id=354140697972036
Que esté piando desde el nido puede significar que la canaria le esté pidiendo alimento para ella a su compañero, si el macho no responde a su llamado, ella saldrá a alimentarse. Es mejor poner los comederos y bebederos cerca del nido para que no le sea tan difícil salir y luego regresar, también facilitará al macho poder alimentar a su “esposa” y a sus crías, si responde el llamado que le hace la hembra.
También puedes intercambiar las parejas de aves que tengas (que sean de la misma especie o que puedan procrear entre ellas), para obtener mejores resultados por si alguno llegara a ser estéril o infértil.
Como ya he dicho, si la hembra no sale del nido y los huevos no nacen o ya han sido retirados, se debe sacar el nido por un tiempo, y volverlo a poner si observaste que tuvieron apareamiento o si quieres que vuelvan a criar.
Saludos, y si tienes más dudas no olvides en decirme. Espero haberte ayudado y suerte! 🙂 les encuentro el la parte de arriba..no en la cola,,un granito de puz…se lo saco y mejoran..de que viene eso..y que les doy..son 2 canarios naranja….gracias por contestar

HOLA A TODOS YO TENGO UN CLARIN QUE TIENE 6 CANTOS DISTINTOS ES MI CONSENTIDO, UN JILGUERO, UN CENZONTLE, UN MULATO, UN TIGRILLO LORA, UN MIRLO PRIMAVERA, Y UN CANARIO. TODOS CANTAN POR LA MAÑANA Y A LO LARGO DEL DIA. LOS CUIDO MUY BIEN Y DIARIO LES LAVO SUS RECIPIENTES DE ALIMENTACION Y LAVO LAS LAMINAS DE LAS JAULAS, TAMBIEN LIMPIO LOS PALITOS CADA SEMANA O LOS CAMBIO CUANDO ESTAN DAÑADOS, TODAS MIS JAULAS SON IGUALES DE TAMAÑO Y COLOR ES MUY IMPORTANTE LA LIMPIEZA ESTO EVITA INFECCIONES, NO ES BUENO ACOSTUMBRAR A LAS AVES A ESTAR ENCERRADAS TODO EL TIEMPO ESTO OCASIONA INFECCIONES RESPIRATORIAS O TRISTEZA Y COMO CONSECUENCIA DEJAN DE CANTAR YO DEJO MIS AVES AFUERA UNICAMENTE LAS TAPO CON UN TRAPO DELGADO PERO CUBRO MUY BIEN SUS JAULAS AMANECEN MUY CONTENTOS Y CANTAN DESDE LAS 7 AM HASTA LAS 7 PM DIARIO. MI CONSEJO ES QUE CUIDEN MUCHO A SUS MASCOTAS SE NECESITA TIEMPO Y PACIENCIA, CUANDO SE ACOSTUMBRAN A TI CANTAN CON MAS ENTUSIASMO HASTA PIDEN DE COMER, TE VEN COMO DE SU FAMILIA Y ESO NO TIENE PRECIO ES MUY GRATIFICANTE. SI NO TIENES LA PACIENCIA NECESARIA MEJOR NO COMPRES ANIMALITOS, ES MUY TRISTE VER MORIR A LAS MASCOTAS POR FALTA DE CUIDADOS TAMPOCO ES BUENO MEDICARLOS SI NO ES ESTRICTAMENTE NECESARIO, LA LIMPIEZA Y BUENA ALIMENTACION SON LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA Y SALUD. SUERTE PARA TODOS. Las plantas medicinales para el hígado logran recuperar los tejidos dañados del hígado, un órgano que puede verse afectado por excesos de colesterol, provocando como consecuencia un estado de hígado graso o bien los daños que pueden producir una ingesta excesiva de alimentos o de alcohol. Si cometemos muchos excesos, este órgano suele ser el encargado de depurar nuestro organismo de todo el exceso, sin embargo, en muchas ocasiones puede llegar a soportar cantidades por encima de las aconsejables, por lo que es recomendable recurrir a algunas de estas plantas para el hígado a fin de cuidarlo y evitar que reciba un daño demasiado elevado.

Vamos a hacer un resumen sobre cuáles son las plantas medicinales para el hígado más importantes, si bien en los artículos inferiores podrás descubrir algunas más, indicándote con detalle cómo se pueden aplicar, los beneficios de cada una de ellas así como todas las otras propiedades que obtenemos por la utilización de estas plantas o productos naturales. Entre estas destacan: el cardo mariano, la menta, la manzanilla, el diente del león así como el anís. Mediante el uso de cada una de estas plantas medicinales para el colesterol, podemos lograr un cuidado óptimo de este órgano tan importante para la asimilación de muchas de las sustancias que ingerimos diariamente. Evitaremos recurrir a algunos fármacos que pueden resultar dañinos para usos prolongados. Todas estas plantas no sólo servirán para mejorar el estado de nuestro hígado, sino que tienen propiedades beneficiosas para muchos otros aspectos.

Estas son las propiedades del agracejo (berberis vulgaris), una planta con propiedades medicinales ideales para el sistema digestivo, tratando diferentes afecciones. Analizamos cómo puede ayudarte la verdolaga, una planta medicinal muy utilizada por sus beneficios para cuidar el hígado y la gran cantidad de vitaminas que aporta.

La carqueja es una planta muy popular en América del Sur, conoce sus beneficios para la medicina alternativa, gracias a sus interesantes propiedades. Conoce más sobre el ciruelo japonés, un árbol cuyo fruto resulta ideal para beneficiarnos de sus múltiples propiedades medicinales, además de suministrarnos proteínas, vitaminas o minerales esenciales.

Gracias a las hojas o la corteza del sombra de toro podemos beneficiarnos de sus propiedades medicinales de esta planta, ideal para problemas de hígado, digestivos o resfriados. Conoce las propiedades y los beneficios del bailahuen para su uso como planta medicinal, cómo usarlo y cómo te puede ayudar.

El diente de león ofrece unas propiedades que propician una curación más rápida, de ahí que pueda resultar muy beneficiosa para cuidar órganos tan importantes como el hígado, los riónes o el estómago; un modo natural de mantener nuestro cuerpo en La artemisia es una planta medicinal que incluye diferentes especies, cada una con unas propiedades y aplicaciones diferentes que aquí aprenderás a utilizar.

Descubre los principales tipos de plantas medicinales, plantas y remedios naturales que pueden servirnos para aplicar cuidados para nuestra salud. Conoce las propiedades y las aplicaciones que te ofrece la chilca del campo, una planta medicinal muy recomendada para tratar problemas cutáneos como varicela, sarpullidos o inflamaciones que aparezcan.

Vamos a enseñarte las propiedades beneficiosas del cabello de ángel, un ingrediente natural muy utilizado para tratar problemas en la piel, cuidar el hígado o como diurético. La cúrcuma es una planta muy aromática, utilizada habitualmente como colorante natural, pero que es eficaz para diferentes enfermedades, desde tratar el colesterol hasta el cáncer.

Conoce las aplicaciones medicinales de la planta flor escondida o rompe piedra, un ingrediente que podemos aprovechar mediante infusiones para tratar diferentes dolencias. Te explicamos cómo usar el ajenjo para obtener resultados beneficiosos, siempre en pequeñas proporciones por el peligro que implica esta planta en grandes cantidades para la salud.

Encuentra las propiedades medicinales que el cepa caballo puede aportar y qué aplicaciones se pueden preparar graciasaa esta planta. Órgano con funciones esenciales para el cuerpo: 1) fabrica la bilis, necesaria para la digestión de las grasas; 2) metaboliza y neutraliza sustancias tóxicas: alcohol, toxinas de la sangre, fármacos, etc.; 3) almacena vitaminas y glucógeno.

El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, parcialmente por delante del estómago. Es la víscera de mayor tamaño del cuerpo. Tiene una superficie granulada, es de color rojizo y pesa unos 1500 g. El tejido hepático está compuesto de pequeños lobulillos, formados por hepatocitos (células hepáticas) que rodean una vena. do El hígado tiene una importante función metabólica. A parte de intervenir en la regulación y transformación del azucar, grasa y proteínas, también es el principal centro desintoxicador de nuestro cuerpo, transformando muchas sustancias.

no Las semillas del cardo mariano contienen una sustancia llamada silimarina que facilita la regeneración de las células hepáticas dañadas por toxinas, a la vez que las protege de futuras agresiones y ayuda al hígado a eliminar toxinas del. ro Al considerar la cantidad de hierro que tienen los alimentos es importante tener en cuenta que el hierro procedente de la carne y el pescado se absorbe mucho más fácilmente que el hierro procedente de los alimentos vegetales. En los.

co La hepatitis vírica es una infección en el hígado causada por un virus. Es una enfermedad caracterizada por una inflamación del hígado y una progresiva destrucción de sus células. Hay 5 tipos de virus causantes: A, B, C, D, E. Excepto la. is Las metástasis son tumores malignos desarrollados en otras partes del cuerpo a partir de células cancerígenas desplazadas del tumor primario de origen. El 90% de las muertes por cáncer son debidas al desarrollo de metástasis y no a causa.

ina Libro del Dr. Mario Schwarz que aborda de forma práctica y didáctica los temas fundamentales de la Medicina Tradicional China. Capítulos del libro: 1.- La filosofía de la Medicina Tradicional China 2.- Yin Yang 3.- Los cinco elementos. ano Cardo mariano ('Silybum marianum') Sustancias que contiene: Flavonoides, silimarina. Partes útiles: Frutos secos (semillas) Propiedades: Protector del hígado, excelente remedio contra las afecciones hepáticas. Reduce la inflamación del.

A La vitamina A o retinol es una vitamina liposoluble que se puede absorber proformada de alimentos de origen animal, como los huevos, los productos lácteos y el hígado. También se sintetiza en el organismo a partir del pigmento betacaroteno. as En los niños, pero a veces también en los adultos, pueden aparecer en las uñas unas manchas blancas de aspecto nebuloso. Estas señales blanquecinas nacen en la raíz de la uña y se amplian hacia fuera a medida que la uña crece. Médicamente se.

co Se llama ictericia a la coloración amarilla de la piel, fluidos corporales o mucosas, causado por la acumulación de bilirrubina (más de 2,3 mg/dl). La bilirrubina proviene mayoritariamente de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos. B ¿Qué es la hepatitis B? La hepatitis B es una enfermedad que afecta la hígado. Cuando una persona adulta se contagia con este virus, la infección puede evolucionar de dos maneras distintas: 1.) En la mayoría de los casos el organismo.

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Si en el sueño aparece un veterinario, suele ser señal de advertencia acerca de una persona que piensa… Si es el mismo soñante quien durante el sueño aparece con verrugas, es un presagio de inminentes fracasos…

Los sueños en donde aparece una ventosa suelen ser aviso de que se presentarán diversas contrariedades… Soñarse con los ojos vendados sugiere que, debido a negligencia u otra causa semejante, está perjudicando…

Soñar venas, ya sean las propias o de alguien más y dependiendo de la importancia y tamaño de las… El hígado es un órgano del cuerpo que desde la antigüedad, especialmente en Grecia, era vinculado…

Las jeringas en los sueños por lo general son presagio de problemas que se avecinan en la vida del… Un derrame puede ser una anomalía que afecta el sistema circulatorio produciendo incomodidades o enfermedades,…

La anorexia es un trastorno alimenticio el cual se representa por medio de la pérdida de apetito, reducción… Los herbolarios en sueños simbolizan las alternativas y diversos caminos que podemos elegir a la hora…

El daltonismo es una enfermedad que se caracteriza por no lograr distinguir algunos colores, o en otros… Habitualmente, los tratamientos médicos en sueños, independientemente del tipo que sean, suelen indicar…

Los rayos x o radiografías en sueños suelen indicar que existen algunas molestias o problemas internos… Soñar con pastillas o píldoras en sueños habitualmente simboliza que necesitamos encontrar la solución…

Si no encuentras en el diccionario el significado de tu sueño o no logras interpretarlo claramente, te invitamos a dejar un mensaje en el Foro sobre Interpretación de Sueños En esta sección te vas a dar cuenta de todo lo que puedes evitar controlando el consumo de grasas en tus comidas diarias. ¡¡Comer bien es salud y felicidad!!

Los principales riesgos para la salud del consumo excesivo de grasas vienen por medio de dos mecanismos: a- Trastornos del metabolismo lipídico (colesterol y triglicéridos).

El colesterol es una grasa compleja que se encuentra de forma normal en el cuerpo humano, y es transportada por unas proteínas. El llamado "colesterol bueno" (colesterol-HDL) tiene como una de sus misiones la protección de la pared interna de las arterias para evitar que se obstruyan.

El conocido como “colesterol malo” (colesterol-LDL), sin embargo, favorece la aparición de placas en esas paredes de las arterias. Esas placas se van haciendo cada vez más gruesas hasta que acaban por estrechar o incluso taponar completamente las arterias, impidiendo el paso de la sangre por ellas. También producen la arteriosclerosis, que consiste en un aumento de rigidez y pérdida de la flexibilidad de las arterias, que dificulta el riego sanguíneo. b- Sobrepeso y obesidad.

Un elevado consumo de grasas constituye un factor predisponente importante para padecer sobrepeso y obesidad. La obesidad provoca, de forma directa, pero sobre todo, de forma indirecta, millones de muertes y de estados de enfermedad cada año. Según diferentes estudios, el hecho de ser obeso reduce la esperanza de vida en una media de 12 años, y aumenta el riesgo de muerte por otras enfermedades. Existen numerosos trastornos asociados con la obesidad. Entre los más importantes se encuentran:

-Enfermedades cardiovasculares:
• Hipertensión arterial: muy frecuente en nuestra sociedad, está directamente asociada a la enfermedad cerebrovascular (también conocida como ictus, infartos cerebrales, derrames cerebrales), que provoca numerosas muertes, pero también muchos casos de discapacidad grave, tanto física como mental. La falta de riego sanguíneo se conoce como isquemia; si se produce en las arterias carótidas, que llevan la sangre a la cabeza, se pueden producir enfermedades gravísimas, como los infartos cerebrales.
Si la obstrucción se da en las arterias coronarias, pueden producirse infartos de miocardio, a veces de alta mortalidad.

El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento del colesterol-LDL (el “malo”) y, por otro, disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el “bueno”).
El consumo excesivo de grasas saturadas también provoca el aumento de los triglicéridos, otra grasa que se encuentra de forma normal en el cuerpo, pero cuya elevación puede propiciar también la arteriosclerosis. • Enfermedad coronaria: la afectación de las arterias coronarias, que son las que aportan oxígeno al corazón, produce anginas de pecho e infartos de miocardio.

• Trombosis: la producción de trombos en el sistema venoso, especialmente en las piernas, puede provocar posteriormente el desprendimiento de dichos trombos, ocasionando embolias, que pueden ser de graves consecuencias. - Enfermedades metabólicas:
• Diabetes mellitus: la diabetes es también muy frecuente, y provoca trastornos en ocasiones muy graves, en diferentes partes del cuerpo humano, como los riñones, los ojos (retina) o los nervios periféricos.

• Aumento del ácido úrico: produce lesiones y alteraciones a veces muy incapacitantes en un número importante de personas. - Enfermedades articulares: el exceso de peso daña las articulaciones que tienen que soportarlo, en especial las rodillas y las articulaciones de la columna vertebral; el tratamiento de algunas de estas lesiones es en ocasiones difícil y con resultados poco satisfactorios.

- Enfermedades respiratorias: el exceso de peso dificulta el funcionamiento del aparato respiratorio y provoca desde insuficiencia respiratoria crónica a otras alteraciones como la apnea obstructiva del sueño. - Tumores: parece ser que puede haber algún tipo de relación entre la obesidad y diversos tipos de tumores, como los de colon, vesícula o mama, entre otros.

- Enfermedades digestivas: trastornos del hígado, vesícula biliar y páncreas, entre otros. - Enfermedades del aparato genitourinario: trastornos de la fertilidad, incontinencia urinaria, etc.

- Trastornos psicológicos y psiquiátricos: puede producirse una baja autoestima y enfermedades como trastornos depresivos. El hígado de pollo es un alimento que contiene 22,12 gramos de proteínas, 1,20 gramos de carbohidratos, 4,70 gramos de grasa por cada 100 gramos y no contiene azúcar, aportando 136 calorias a la dieta. Entre sus nutrientes también se encuentran las vitaminas B4, B9, B7 y K. Además de estas propiedades, el hígado de pollo contiene hierro.

Esta página recopila información sobre las características nutricionales y otras propiedades del hígado de pollo a modo de resumen. Aquí podrás encontrar información sobre las proteínas, vitaminas y minerales del hígado de pollo además de otros nutrientes como fibra, calorías o colesterol. Las proporciones de los nutrientes del hígado de pollo pueden variar según el tipo y la cantidad de la carne, además de otros factores que puedan intervenir en la modificación de sus nutrientes. Recuerda que según la preparación del hígado de pollo, pueden variar sus propiedades y características nutricionales.

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  • Infección severa por hepatitis B o hepatitis C
  • Abuso en el consumo del alcohol
  • Hepatitis autoinmunitaria
  • Trastornos en los conductos biliares
  • Algunos medicamentos
  • Enfermedad de hígado graso no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés) y esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés)

Una vez que usted tiene daño hepático, los episodios de empeoramiento de la función cerebral pueden desencadenarse por:

  • Niveles bajos de líquidos en el cuerpo (deshidratación)
  • Consumo excesivo de proteína
  • Niveles bajos de potasio o sodio
  • Sangrado de los intestinos, estómago o esófago
  • Infecciones
  • Problemas renales
  • Niveles bajos de oxígeno en el cuerpo
  • Colocación o complicaciones de una derivación
  • Cirugía
  • Narcóticos para el dolor o sedantes

Los trastornos que pueden parecer similares a la HE incluyen:

  • Intoxicación con alcohol
  • Abstinencia alcohólica complicada
  • Sangrado debajo del cráneo
  • Trastorno cerebral causado por la falta de vitamina B1

En algunos casos, la HE es un problema a corto plazo que se puede corregir. También puede presentarse como un problema a largo plazo (crónico) a raíz de una enfermedad hepática que empeora con el tiempo. Los síntomas de HE se clasifican en una escala de 1 a 4. Estos pueden comenzar lentamente y empeorar con el tiempo.

Los síntomas iniciales pueden ser leves e incluir:

  • Aliento con olor rancio o dulce
  • Cambios en los patrones de sueño
  • Cambios en el pensamiento
  • Confusión leve
  • Olvido
  • Cambios de personalidad o estado anímico
  • Mala concentración y deficiente capacidad de discernimiento
  • Empeoramiento de la escritura a mano o pérdida de otros movimientos pequeños de la mano

Los síntomas graves pueden incluir:

  • Movimientos anormales o temblor de manos o brazos
  • Agitación, excitación o convulsiones (ocurren en muy pocas ocasiones)
  • Desorientación
  • Somnolencia o confusión
  • Cambios de comportamiento o personalidad
  • Mala pronunciación
  • Movimientos lentos o perezosos

Las personas con HE pueden resultar inconscientes, no reaccionar y posiblemente entrar en un coma. Estas personas a menudo no son capaces de cuidarse sin ayuda debido a estos síntomas.

Los signos de cambios en el sistema nervioso pueden incluir:

  • Temblor de las manos ("temblor de meneo o sacudida") al tratar de sostener los brazos extendidos enfrente del cuerpo y levantar las manos
  • Problemas con el pensamiento y con la realización de operaciones mentales
  • Signos de enfermedad hepática como ojos y piel amarillos (ictericia), y acumulación de líquido en el abdomen (ascitis).
  • Un olor rancio en el aliento y la orina.

Los exámenes realizados pueden incluir: El tratamiento de la HE depende de la causa.

Si los cambios en la función cerebral son graves, puede ser necesaria una hospitalización.

  • Hay que detener el sangrado gastrointestinal.
  • Es necesario tratar las infecciones, la insuficiencia renal y los cambios en los niveles de sodio y potasio.

Se administran medicamentos para ayudar a disminuir el nivel de amoníaco y mejorar la función cerebral. Los medicamentos suministrados pueden incluir:

  • La lactulosa para evitar que las bacterias en los intestinos produzcan amoníaco. Puede causar diarrea.
  • La neomicina y la rifaximina también reducen la cantidad de amoníaco que se produce en los intestinos.
  • Si la HE mejora al tomar rifaximina, debe continuar tomándola indefinidamente.
  • Cualquier sedante, tranquilizante y cualquier otro tipo medicamento que sea metabolizado por el hígado
  • Los medicamentos que contienen amoníaco (incluso ciertos antiácidos)

Su proveedor de atención médica puede sugerir otros medicamentos y tratamientos. Estos pueden tener resultados variables. El desenlace de la HE depende del manejo de la causa. Las formas crónicas del trastorno a menudo siguen empeorando o reapareciendo.

Las primeras dos etapas de la enfermedad tienen un buen pronóstico. Las etapas tres y cuatro tienen un pronóstico poco alentador.
Consulte con su proveedor si usted o las personas a su alrededor notan cualquier problema con su estado mental o el funcionamiento del sistema nervioso. Esto es importante para las personas que ya tienen un daño hepático. La HE puede empeorar rápidamente y convertirse en una enfermedad urgente.

El tratamiento de los problemas hepáticos puede prevenir la HE. Evitar el consumo excesivo de alcohol y el uso de drogas intravenosas puede prevenir muchos trastornos hepáticos.
Coma hepático; Encefalopatía - hepática; Encefalopatía hepática; Encefalopatía portosistémica

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Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc. La glándula más grande del sistema del cuerpo humano, es el hígado. Existen muchas funciones vitales del hígado, que ayudan al cuerpo a funcionar con normalidad. El hígado ayuda en el procesamiento de los nutrientes producidos por la digestión de los alimentos y en la producción de las proteínas esenciales. Las funciones del hígado también incluyen el reciclaje de las células rojas de la sangre, el metabolismo del colesterol y la eliminación del exceso de la bilis desde el cuerpo. Aparte de esto, las toxinas y las sustancias cancerígenas, se eliminan del cuerpo con la ayuda del hígado. Los años de funcionamiento continuo conducen al desgaste del hígado. El hígado tiene la capacidad de repararse a sí mismo y continuará funcionando normalmente. Sin embargo, a lo largo de los años, el hígado sufre un tremendo desgaste y deterioro, y llega a un punto, en que el daño es irreparable. Esto dá lugar a diferentes problemas en el hígado. Con el fín de entender las diferentes condiciones, es importante detectar los problemas del hígado al principio. Vamos a echar un vistazo a algunos de los síntomas de los problemas hepáticos.

Las causas de los trastornos hepáticos
Hay muchos factores y causas que conducen a los problemas del hígado. Los signos de los problemas del hígado pueden ser genéticos, o se producen debido a una respuesta a los virus o a las sustancias químicas. Algunos de los trastornos hepáticos son temporales y desaparecen con el tratamiento adecuado. Sin embargo, la mayoría de los problemas son muy graves y tardan mucho tiempo en curarse. Algunas de las causas de los problemas del hígado son las siguientes:

  • La insuficiencia hepática aguda
  • La hepatitis alcohólica
  • La hepatitis autoinmune
  • Obstrucción de las vías biliares
  • La insuficiencia hepática crónica
  • Cirrosis hepática
  • Agrandamiento del hígado
  • El síndrome de Gilbert
  • Hemocromatosis
  • Hepatitis A
  • Hepatitis B
  • Hepatitis C
  • Adenoma hepático
  • Cáncer de hígado
  • Los quistes hepáticos
  • Hígado hemangioma
  • Enfermedad del hígado graso no alcohólico
  • Infección parasitaria
  • La hepatitis tóxica
  • La enfermedad de Wilson
  • Budd-Chiari

Los síntomas de los trastornos hepáticos
Hay muchos signos y síntomas de los problemas hepáticos. Vamos a echar un vistazo a los diferentes síntomas, que se pueden observar en las personas con los trastornos hepáticos. Uno de esos síntomas no relacionados, es el acné. El acné se atribuye principalmente a las hormonas y las condiciones de la piel. Pero, también puede ser una señal de que el hígado no está funcionando correctamente. El hígado es incapaz de eliminar las toxinas del cuerpo y estas toxinas están presentes en la sangre. Por lo tanto, es lo que lleva a estas desagradables erupciones del acné en la cara y otras partes del cuerpo. Otra condición es la psoriasis. Esta condición, a menudo se debe al hecho, de que el órgano no está funcionando o está dañado. Los síntomas del hígado en la piel, incluyen la piel pálida o amarilla. Esta coloración amarillenta, que se produce en la piel, la parte blanca de los ojos y las uñas, se conoce como la ictericia. El hígado produce la bilis y cuando el órgano tiene problemas de funcionamiento, no se elimina la sangre venosa antigua de forma adecuada. Esto significa, que hay problemas con la producción de la bilis. Por lo tanto, uno puede desarrollar la ictericia y otros síntomas parecidos a la gripe. Otros síntomas en la piel, incluyen la aparición de una erupción en forma de araña de los vasos sanguíneos, erupción cutánea, picor en la piel, manchas en la cara (manchas marrones) y en la piel.

Expulsar orina de color oscuro, es uno de los muchos síntomas del hígado. El síndrome del intestino irritable o las heces de color claro, también indican los problemas en el hígado. Esto significa, que el hígado no produce suficiente bilis o la bilirrubina se bloquea, debido a la obstrucción del conducto biliar. Las náuseas y los vómitos, también indican un daño al hígado u otras enfermedades. Los síntomas relacionados con el abuso de alcohol, indican el desarrollo de la cirrosis. Estos problemas debidos al consumo de alcohol, incluyen la fatiga, los moretones fáciles, la acumulación de alcohol en el abdomen, la pérdida de apetito, hinchado en las piernas (edema) y la pérdida de peso. Los signos del daño hepático, también incluyen la ictericia, prurito, malestar y dolor en el abdomen, infecciones frecuentes y el desarrollo de los angiomas de araña.

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