Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática” Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática"

Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Publicado por el equipo de Bupa de información sobre la salud, octubre de 2011.

Esta hoja informativa está destinada a quienes padecen de cirrosis inducida por alcohol, o a quienes desean informarse sobre el tema. La cirrosis es una enfermedad en la cual el tejido sano del hígado es reemplazado por tejido cicatrizal que, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. La cirrosis inducida por alcohol (también conocida como cirrosis alcohólica) es el término que se usa para describir la cirrosis que ha sido causada por beber cantidades excesivas de alcohol, generalmente, durante muchos años.


En la cirrosis, las células sanas del hígado son gradualmente reemplazadas por tejido cicatrizal en un proceso llamado fibrosis. Si esto ocurre, el tejido del hígado, que debería ser liso, se torna noduloso y duro. La cirrosis inducida por alcohol hace referencia específicamente a la cirrosis causada por beber alcohol. La cirrosis puede también ser causada por infecciones hepáticas, como hepatitis B y C y por algunas enfermedades hereditarias del hígado. La cirrosis es el tipo más grave de un conjunto de enfermedades hepáticas relacionadas al consumo de alcohol. Si usted bebe cantidades excesivas de alcohol, puede contraer enfermedades como enfermedad del hígado graso o hepatitis (inflamación del hígado). La enfermedad simple de hígado graso generalmente puede revertirse al dejar de beber. Las personas que siguen bebiendo en exceso corren riesgo de desarrollar un tipo más grave de enfermedad hepática, como hepatitis o cirrosis.

La cirrosis se clasifica como compensada o descompensada. Si tiene cirrosis compensada, su hígado generalmente puede soportar el daño y continuar realizando la mayoría de las funciones importantes. La mayoría de las personas con cirrosis compensada tienen pocos síntomas o ninguno. Sin embargo, sin tratamiento, es probable que desarrolle cirrosis descompensada (aunque esto puede llevar muchos años). Si tiene cirrosis descompensada, generalmente tendrá síntomas y complicaciones graves.

Es posible que en las primeras etapas de la cirrosis no tenga ningún síntoma y su médico haya detectado signos de daño en el hígado mediante un análisis de sangre de rutina. Los primeros síntomas pueden incluir:

  • pérdida de apetito
  • náuseas y vómitos
  • picazón en la piel
  • pérdida de peso

Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir:

  • color amarillento en la piel y/o en la parte blanca de los ojos (esto se llama ictericia)
  • hinchazón del abdomen (barriga) y piernas
  • pérdida de tejido muscular
  • aparición de vasos sanguíneos con forma de araña en la piel
  • hematomas y hemorragias que aparecen con facilidad
  • vómitos de sangre o sangre en las heces (de apariencia negra alquitranada y de olor desagradable)
  • confusión o falta de memoria
  • alta temperatura (fiebre) debido a una infección (es más probable que contraiga ciertas infecciones si tiene cirrosis)
  • cambios sexuales – si es hombre, podría notar que tiene menos vello corporal, testículos más pequeños (atrofia testicular) y más tejido mamario (ginecomastia); si es mujer, podría tener períodos irregulares

La cirrosis no siempre es la causa de estos síntomas, pero si los tiene, consulte a un médico.
Si vomita sangre, sus heces son negras o tiene fiebre, debe buscar atención médica urgente.


El tejido cicatrizal puede restringir el flujo de sangre al hígado, provocando una acumulación de presión en la vena que lleva sangre desde el intestino hasta el hígado (vena porta). A esto se lo conoce como hipertensión portal. A medida que aumenta la presión, la sangre trata de encontrar otra vía hacia el corazón sin pasar por el hígado y expande las venas en la pared del estómago y del esófago. Estas venas expandidas (llamadas várices) pueden sangrar lentamente, causando anemia (una afección en la que hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre o no hay suficiente hemoglobina en la sangre). Además existe riesgo de que las várices sangren intensamente y necesite tratamiento de emergencia. La cirrosis puede derivar en insuficiencia hepática. Esto es cuando el hígado deja de funcionar como debería. También puede causar insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) y daño cerebral (encefalopatía).

Si tiene cirrosis, es más probable que desarrolle cáncer de hígado.

Una de las muchas funciones del hígado es procesar el alcohol que usted bebe. El hígado puede controlar cierta cantidad de alcohol pero si bebe mucho y con regularidad, puede forzarlo en exceso.

Su hígado generalmente puede repararse y regenerarse solo. Pero si las células están muy dañadas, el tejido hepático puede quedar cicatrizado permanentemente A medida que se acumula el tejido cicatrizal, el hígado no puede funcionar con la misma eficacia. Entonces tendrá menos capacidad para procesar sustancias químicas y medicamentos, lo que puede causar la acumulación de sustancias nocivas (toxinas) en su cuerpo. El daño al hígado se produce gradualmente con el paso de los años hasta que deja de funcionar correctamente. La cirrosis inducida por alcohol generalmente es provocada por beber demasiado durante muchos años. No hay una cantidad específica de alcohol que cause cirrosis; las cantidades que pueden causar daño varían según la persona. En general, cuanto más alcohol beba, más probabilidad tendrá de contraer cirrosis inducida por alcohol. No solo afecta a las personas que tienen una adicción al alcohol. Si es bebedor social o bebedor excesivo episódico, también tiene altas posibilidades de contraer cirrosis.

Su médico le hará preguntas sobre los síntomas y le examinará. También puede preguntarle acerca de su historial médico. Su médico podrá remitirlo a un médico hepatólogo (un médico que se especializa en las enfermedades del hígado).
Es posible que necesite una o más de estas pruebas:

  • Análisis de sangre, incluyendo una prueba de función hepática para ver cómo funciona su hígado.
  • Estudios por imágenes como TAC o IRM.
  • Biopsia del hígado, donde se extrae una pequeña porción de hígado con una aguja fina y se examina bajo un microscopio para ver si el tejido está dañado.

Si su médico cree que usted tiene várices en su esófago o estómago, podría tener que hacerse una gastroscopia. Una gastroscopia es una prueba que le permite al médico observar su esófago y estómago mediante el uso de una cámara telescópica delgada y flexible, similar a un tubo, que se llama endoscopio.
Tenga presente que la disponibilidad y el uso de estas pruebas específicas pueden variar de un país a otro. El daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir pero usted puede evitar mayores daños. La mejor forma de hacerlo es dejar de beber alcohol. Si tiene dificultades para dejar de beber, hable con su médico. Podrá ayudarle de varias maneras, por ejemplo, puede recomendarle participar en grupos de apoyo.

Su médico o dietista pueden asesorarle con respecto a su dieta y a complementos nutricionales ya que es importante evitar la desnutrición. Medicamentos

Su médico puede recetarle medicamentos para aliviar los síntomas. Por ejemplo, si tiene hipertensión portal puede recetarle un medicamento betabloqueador para reducir el riesgo de hemorragia. O si tiene hinchazón abdominal, puede recetarle un diurético (pastillas de agua) para ayudarle a eliminar el líquido de su abdomen. Consulte siempre a su médico, y lea el prospecto de información al paciente que viene con el medicamento.

Si usted tiene insuficiencia hepática, un trasplante puede ser una opción. Se trata de una cirugía mayor para extirpar el hígado afectado y reemplazarlo con el hígado sano de un donante. Su médico podrá decirle si esta es una opción adecuada para usted. Si se le hace un trasplante de hígado, no debe beber alcohol por el resto de su vida. La disponibilidad y el uso de los distintos tratamientos pueden variar de un país a otro. Consulte a su médico acerca de sus opciones de tratamiento.


La mejor forma de reducir las probabilidades de tener cirrosis inducida por alcohol es limitar la cantidad de alcohol que bebe, o simplemente no beber alcohol. Dejar de beber alcohol también puede evitar el avance de la cirrosis si ya la tiene. Las pautas actuales en el Reino Unido para beber con moderación son las siguientes:

  • Las mujeres no deben beber regularmente más de dos o tres unidades de alcohol por día.
  • Los hombres no deben beber regularmente más de tres a cuatro unidades de alcohol por día.

Es fácil calcular mal las unidades de bebida que toma. Los siguientes ejemplos pueden ayudarle a llevar un seguimiento de la cantidad que bebe. Téngalos presente para asegurarse de beber con moderación sin exceder los límites.

  • Una pinta de sidra al 6% de alcohol por volumen (apv) son alrededor de 3,4 unidades.
  • Una pinta de cerveza al 5% de apv son 2,8 unidades.
  • Un vaso normal de vino (175 ml) al 13% de apv son 2,3 unidades.
  • Un vaso grande de vino (250 ml) al 12% de apv son 3 unidades.
  • Una medida de aguardiente al 40% de apv al 40% es 1 unidad.

Tenga presente que las pautas para el consumo de alcohol pueden variar de un país a otro. Para más información, consulte a su médico de cabecera.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo. Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial.

El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente. La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión.

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El páncreas es una glándula de secreción mixta (externa o digestiva e interna o insulínica) que se encuentra en la parte más elevada y profunda de la cavidad abdominal, por detrás del estómago. El páncreas está situado en posición transversal con una cabeza, un cuerpo y una cola. Su estructura interna es arracimada y cada uno de sus granos corresponde a un acino glandular secretor.

Su nombre “páncreas” se deriva de la unión de dos palabras griegas “pan” (todo) y “kreas” (carne), que señala que el páncreas es un órgano constituido por tejido blando, sin esqueleto duro. La pancreatitis es la inflamación del páncreas. Esta inflamación puede cursar de forma aguda o crónica.
Entre las pancreatitis agudas se encuentra la hemorrágica aguda (necrosis pancreática aguda, término más apropiado por no tratarse de una inflamación) y la pancreatitis aguda purulenta. Esta última puede presentarse debido a gérmenes (estreptococos y estafilococos) que llegan al páncreas por vía sanguínea (de focos sépticos diversos: amigdalitis, otitis media, etc.), o a través del conducto pancreático (derivados de la vías biliares).

Los síntomas de la pancreatitis aguda purulenta recuerdan a la necrosis pancreática aguda. Se diferencia por la menor intensidad del dolor y por la presencia de un grave estado septicémico general (fiebre por encima de los 40º) que falta en la necrosis pancreática. La pancreatitis crónica cuando no representa el paso de la forma aguda mal curada, se debe a infecciones crónicas, intoxicaciones (alcohol) y a la propagación de las infecciones de órganos vecinos (colecistitis, etc.).

La pancreatitis crónica indurativa (o cirrosis pancreática) suele estar asociada a una cirrosis de hígado, y lo misma que ésta tiene su origen más corriente en el alcoholismo. El enfermo de pancreatitis crónica sufre de los siguientes síntomas:

  • Dolores abdominales más o menos intensos.
  • Un estado grave de adelgazamiento por lo general (por insuficiente producción del jugo pancreático, necesario para la digestión y asimilación de los alimentos).
  • A veces diabetes (por verse afectada la secreción de insulina del páncreas.

Esta patología es de extrema gravedad, más rara en los países latinos y más frecuentes en los nórdicos, provocada por un proceso de autodigestión del páncreas.

Como consecuencia de la activación intraglandular del jugo pancreático, las enzimas digestivas del jugo pancreático se hacen activas antes de ser expulsadas por el conducto pancreático (como ocurre normalmente) y provoca la digestión del tejido glandular pancreático que los ha producido. El cuadro clínico, gravísimo, es el de un cólico abdominal de extrema agudez:

  • Dolor que se inicia en el centro de la zona supraumbilical del abdomen y se irradia hacia la izquierda o atrás. Este dolor intensísimo puede producir el desvanecimiento.
  • Vómito, distensión abdominal (por meteorismo)
  • Fiebre no elevada (raramente más de 38ºC)
  • Pulso frecuente y pequeño.
  • Respiración rápida y superficial

Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico

La hepatitis es una afección ó enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunológica (por auto-anticuerpos) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Son aquellos específicos para la hepatitis, es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.

Vias de transmisión: Virus A (HAV) y E (HEV):

  • Fecal - Oral: La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas… por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.

Virus B (HBV), D (HDV):

Virus C (HCV): TIPOS DE HEPATITIS:

HEPATITIS A>>> La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (HAV) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones.

La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad. En el siguiente mapa se observa la prevalencia de la hepatitis tipo A la cual, como vemos es alta sobre todo en países de nivel medio a bajo, todo el continente africano, sureste asíatico así como medio oriente y Latinoamérica, esto es debido a la falta de información en la mayoría de esos países: Cuadro clínico: La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:

Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo. Prevención: La vacuna contra la hepatitis A confiere la me mejor protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A.

Además de recomendaciones básicas de salubridad básicas:

  • Siempre lávese las manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos o comer.
  • Usar guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas. Lávese las manos después de hacerlo.
  • Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no use cubitos de hielo, ni lave la fruta y la verdura con agua de la llave de paso), entre otras recomendaciones.

HEPATITIS B>>
La hepatitis B es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la muerte.

Con aproximadamente 350 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. Como se observa en el mapa la hepatitis B está menos difundido que el tipo A, ya que se extiende en países con normas de salubridad baja, nuevamente la mayor parte de África, Arabia Saudita, el sudeste asiático, China, y partes de Sudamérica.
El tratamiento de la hepatitis está intimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH H, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, virología y genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.

Cuadro clínico:

Las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones. Tratamiento: La Hepatitis B presenta en el transcurso de su evolución diferentes alternativas:
1) La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminar la infección espontáneamente
2) Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura), La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante.

Prevención: Es necesario que se apliquen todas las vacunas para quedar protegido. Si usted viaja a países de riesgo, asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. Usted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis B si:
La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (trasmisión por vía parenteral ), e igual que la hepatitis A por relaciones sexuales tipo oral ó sexo oral-anal. La hepatitis C se encuentra presente en demasiados países del mundo pero mucho más fuerte en países pobres, con higiene deficiente o muy poblados, tal es el caso de Mongolia, Egipto, Libia, Bolivia, Tailandia, RD del Congo, Congo, Botswana, y la mayoría de los países de África.

Se puede contraer hepatitis C al:

La hepatitis C NO se contagia: Dando la mano, Abrazando una persona infectada. Besando ó sentándose junto a una persona infectada Prevención: Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas:

CIRROSIS HEPÁTICA>> La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Según la OMS, mueren 200, 000 personas anualmente a causa de la cirrosis hepática.

Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:
Fases de la Cirrosis:

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No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Remedios caseros para quitar las varices rapidamente. como eliminar las varices de forma natural como quitar la varices naturalmente rapido tratamiento natural para eliminar las varices rapido como desaparecer las varices de manera natural rapidamente remedios naturales para eliminar las varives. El hgado es el rgano encargado de desintoxicar nuestro organismo, entre otras importantes funciones como la sntesis de protenas. Es por esto que mantenerlo sano y funcional es vital para preservar nuestra salud y prevenir enfermedades hepticas como el hgado graso, para el que aprendimos unos remedios recientemente. Depurar nuestro hgado con cierta frecuencia es un hbito que repercute positivamente en nuestra salud, y que podemos hacer de manera muy sencilla en casa.

Hoy vamos a aprender a realizarnos una limpieza heptica con hierbabuena, una planta con grandes propiedades que nos ayudar a mejorar el funcionamiento de nuestro hgado de forma natural. CUALES SON LOS BENEFICIOS DE LA HIERBABUENAé 1. Ayuda en la Digestin y los problemas estomacales. 2. Ayuda contra el mal aliento. 3. Un estudio demostro que ayuda contra el. Crecimiento irregular del pelo. 4. capacidad de aliviar los dolor de cabeza. 5. Ayuda tambien contra las nauseas, gases, dolor de muelas, colicos, calambres, diarrea, estrs, dolor de garganta entre otros muchos beneficios. LIMPIEZA HEPTICA DE HIERBABUENA Y CTRICOS INGREDIENTES: Un puado de hojas de hierbabuena Limn.

naranja agua. PREPARACION: Vertemos en un recipiente un par de litros de agua y un puado grande hojas de hierbabuena. Hervimos durante cinco minutos y dejamos reposar. Extraemos el jugo de una naranja y un limn, y lo vertemos en una taza junto con una cucharada de cscara de limn (bien limpia) rallada y un par de cucharadas de. Miel o azcar (para endulzar). Colamos la infusin de hierbabuena y la mezclamos con los zumos de ctricos que hemos exprimido. Para sacarle todo el potencial debemos tomarla diariamente durante una semana, descansar, y repetir si creemos necesario. Esta es una cura desintoxicante muy sana que nos ayudar a limpiar nuestro hgado en.

La cirrosis hepática como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a otra, su causa varía, las más frecuentes son la alcohólica y las virales. La prevalencia de desnutrición en los cirróticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad se encuentre compensada o descompensada (encefalopatía hepática, sangramiento digestivo, ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecerá siguiendo los cánones de dieta saludable y en los descompensados se realizarán patrones de reajuste según la respuesta del enfermo a la terapéutica.
El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo. La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. La cirrosis hepática (CH) se define anatómicamente como un proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos que, a pesar de ser ocasionado por múltiples causas, el resultado final es el mismo. 1

  • Metabolismo de carbohidratos: 1) Glicogénesis: formación y almacena-miento del glucógeno, 2) Formación de glucosa a partir de galactosa y fructosa, 3) Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de residuos aminoacídicos, 4) Formación de otros compuestos
  • Metabolismo de las grasas: 1) Formación de lipoproteínas, 2) Oxidación de ácidos grasos, 3) Formación de colesterol y fosfolípidos, 4) Formación de sales biliares, 5) Lipogénesis: a partir de carbohidratos y proteínas
  • Metabolismo de las proteínas: 1) Desaminación de aminoácidos, 2) Factor lipotrópico para formar lipoproteínas a partir de las grasas, 3) Formación de proteínas plasmáticas, 4) Formación de urea para eliminar amoníaco (NH3), 5) Interconversiones de aminoácidos: transaminación, aminación, síntesis de aminoácidos no esenciales, 6) Síntesis de purinas, pirimidinas y otras
  • Otras funciones: 1) Almacenamieno de vitaminas: A, D, B12, K; 2) Conversión de carotenos a vitamina A; 3) Formación
    de protrombina (en presencia de vitamina K), fibrinógeno, globulina acelerada y factor VII, 4) almacena-miento de hierro
    en forma de ferritina, 5) Conjugación y excreción de esteroides.

El hígado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo basal del organismo. 5

En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales para obtener energía se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición en ellos radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. 6-8 El estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en estadios avanzados, donde existe una marcada destrucción del parénquima hepático, con reducción del tamaño de la glándula, así como en los casos de insuficiencia hepática avanzada.

Las causas de hiperglicemia pueden ser:
1) Disminución de la captación de glucosa por el hígado, 2) Disminución de la síntesis hepática de glucógeno, 3) Resistencia hepática a la acción de la insulina por hipersecreción de la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de regulación en los receptores hepáticos y a la hipocalemia que agrava la intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistémico con escape de la glucosa procedente del intestino a la circulación general violando el paso hepático, 6) Resistencia periférica a la acción de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalías hormonales que incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagón y el cortisol

Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminución de la producción de glucosa por el hígado, 2) Agotamiento de la reserva de glucógeno, 3) Disminución de la gluconeogénesis, 4) Aumento de los niveles de insulina
periférica secundaria a cortocircuito portosistémico, 5) Resistencia hepática a la acción del glucagón.
Los pacientes con coma hepático pueden presentar además aumento de los ácidos pirúvico, láctico y cetoglutárico, como
consecuencia de la activación de las vías gluconeogénicas para obtener energía.

El metabolismo lipídico no solo está comprometido por el daño hepático. A esto se suman otros factores como son los
biliopancreáticos y el daño iatrogénico que se puede hacer con el uso indiscriminado de medicamentos como la Neomicina. La excreción de nitrógeno fecal en la cirrosis hepática en general es normal, aun existiendo grandes variaciones en la
ingestión proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten la flora intestinal, como es la administración
de Neomicina.

En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados de mala digestión y malabsorción, como las hidrosolubles (complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de alimentos ricos en tales vitaminas. 4,19,20 En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en la cirrosis hepática. No obstante, se han
detectado algunas anomalías en determinados macronutrientes y micronutrientes que a continuación se describen.

  • Calcio: su disminución está asociada a los trastornos de absorción de la vitamina D y juega un papel preponderante en la
    presencia de osteomalacia en estos pacientes.
  • Fósforo: elemento importante en la mineralización ósea y dentaria, componente de vitaminas fosforiladas (complejo B). Aunque se han detectado valores séricos bajos, se desconoce su causa exacta.
  • Sodio: en los pacientes cirróticos existe una hiponatremia de causa dilucional y natriopénica, con aumento de la actividad
    de la ADH. El sodio total del organismo puede encontrarse normal o bajo.
  • Potasio: es común la hipocalemia asociada a alcalosis. Los pacientes cirróticos son sensibles a las pérdidas de potasio por vómitos y diarreas, hiperaldosteronismo secundario, por el uso de diuréticos y por incapacidad del túbulo renal para reabsorber potasio.
  • Cloro: sus valores se ven afectados ante situaciones de desequilibrio acido-básico y electrolítico.
  • Magnesio: en la falla hepática crónica existe un aumento en sangre y cerebro, que provoca neurotoxicidad, ya que
    afecta la integridad de los astrocitos y neuronas. 21
  • Hierro: por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a pérdidas sanguíneas, malabsorción y trastornos en su transporte por déficit de proteínas transportadoras, producto de la insuficiencia hepática. Su déficit se ha asociado al incremento en la absorción de magnesio con el consiguiente depósito en los ganglios basales. 22
  • Cobre: puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocia a colestasis como la cirrosis biliar primaria o cuando
    existen fenómenos colestásicos crónicos. 11
  • Zinc: Se encuentra disminuido de manera especial en los alcohólicos, 4 donde se ha demostrado recuperación de la ceguera nocturna cuando se asocia a la administración de vitamina A y el suplemento de Zinc.

En los pacientes con CH los déficits nutricionales no son exquisitos de un elemento en particular. Mas bien, las manifestaciones clínicas obedecen a múltiples factores que se imbrican unos con otros. Por ejemplo, la anemia es de causa multifactorial: por déficit de hierro, megaloblastia y asociada a hemólisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.

La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros. El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda: 18

  • Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
    forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
    cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la
    circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.
  • Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica.

En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %. En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. 26

Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina. 27 La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral. 4

La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones. Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico. 29 La correcta nutrición de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

La cirrosis es la consecuencia de una enfermedad crónica producida en el hígado, las cuales generan un cese en las funciones de este órgano. Lo que ocurre en la cirrosis hepática es que se desarrolla un exceso de tejido alrededor del hígado, que a su vez va formando nódulos que cambian la estructura y síntesis del mismo. La inflamación que produce esta enfermedad es el medio por el cual el órgano responde al daño que se le ha ocasionado, ya sea por la excesiva ingesta de alcohol o por otras enfermedades del hígado. En ONsalus te explicamos cuales son los síntomas y pronóstico de la cirrosis hepática. Existen dos causas principales para que se produzca cirrosis:

Otras patologías menos comunes que pudieran causar cirrosis hepática son:

  • Trastorno de las vías biliares.
  • Hepatitis autoinmunitaria.
  • El consumo de algunos medicamentos.
  • Enfermedades hereditarias.
  • Otras enfermedades hepáticas no alcohólicas.

En la primera fase de la enfermedad pueden no aparecer síntomas, progresivamente el paciente puede comenzar a tener los siguientes signos:

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2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica. La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d).

Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II. 1. Esteller Pérez A, González Gallego J. Nutrición en las enfermedades hepatobiliares. En: Gil A Ed. Tratado de nutrición. Tomo IV. Acción Médica, Madrid, 2005, pp. 907-57. [ Links ]

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Brócoli: Contiene compuestos sulfurados. El asufre ayuda a desintoxicar el higado. Hay que consumirla diaria, aunque sea un pedacito nos ayudará un montón a mejorar nuestro metabolismo hepático.

Palillo o Cúcuma: tiene un efecto antienvejecimiento y regenerador del hígado NOTA: Protejace de las pastillas antiinflamatorias, hasta el paracetamol tiene metabolismo hepatico.

Todo con moderación nos puede ayudar a mantener un higado Saludable.Alimentos que Debemos Evitar Consumir para Comenzar a Sanar nuestro Hìgado 1.Embutidos como: jamón, chorizo, jamonada, etc, las grasas de origen animal son inmediatamente metabolizadas en el hígado ( se puede comer,pero no exageradamente, en lo posible evitarlas) y si uno ya esta enfermo del hígado, ya debes evitar este tipo de grasas.

2.Los condimentos son de metabolismo hepático, la idea es no sobrecargar un hígado que esta pidiendo que lo dejemos tranquilo. Por ejemplo la pimienta puede llegar a inflamar las vias biliares (exceso). 3.La sal, en el hígado tambien tiene un metabolismo importante.

4.Los snacks estan en directa relacion con el higado, primero por que tienen colorantes,estos colorantes va atraves del higado a ser metabolisados, segundo que son frituras y contienen una gran cantidad de sal 5.Las Bebidas alcoholicas y el cigarro, son las dos cosas que pueden causar mayor daño a nuestro hígado.

Hígados sanos son capaces de curar o regenerar las células dañadas. Cuando el hígado ya no puede regenerar las células debido a una lesión o enfermedad que se empieza a formar tejido cicatrizal. Este proceso degenerativo se llama fibrosis. Si no se trata con el tiempo esto cicatrices debido a la fibrosis provoca que el hígado para reducir y endurecer, lo que lleva a daño permanente al hígado llamada cirrosis. La cirrosis del hígado es la principal causa de muerte decimocuarta En los Estados Unidos. La cicatrización del hígado, o fibrosis, puede ser causada por virus transmitidos por la sangre de la hepatitis B, C y D. Estos virus causan todo inflamación y daño al hígado. Daños Lesión de las vías biliares, enfermedades genéticas como Watson y la hemocromatosis y repetidos ataques de insuficiencia cardíaca también puede causar cicatrización del hígado.

El abuso crónico de alcohol es la causa más común de cirrosis. También es el más evitable. De acuerdo con la Digestive Disease Cámara de Compensación Nacional, "La cantidad de alcohol que toma para dañar el hígado varía mucho de persona a persona. Para las mujeres, el consumo de dos a tres bebidas: --- incluyendo cerveza y vino --- por día y para los hombres, tres a cuatro tragos por día, pueden conducir a daño hepático y cirrosis ". El primer paso en la detección de la cirrosis es el reconocimiento de los síntomas de la enfermedad. Los síntomas serán únicas para el paciente individual. Las primeras etapas de cirrosis pueden no presentar síntomas detectables. A medida que la enfermedad empeora los síntomas incluyen sangrado de las hemorroides, náuseas, pérdida de peso, confusión, ictericia, hinchazón abdominal y dolor, la impotencia y la pérdida de interés en el sexo, la picazón y la debilidad corporal general.

Los pasos finales en la confirmación del diagnóstico de cirrosis comienzan con un examen médico. El médico tomará una historia detallada del paciente incluyendo antecedentes genéticos, los medicamentos que toma, y ​​las opciones de estilo de vida. Él o ella le hará un control físico de un agrandamiento del hígado, las palmas rojas, color amarillento en la parte blanca de los ojos o la piel del paciente, abdomen distendido, el exceso de tejido de mama, testículos encogidos o arañas vasculares en la piel del paciente. El médico puede ordenar exámenes de sangre o una resonancia magnética, gammagrafía del hígado o tomografía computarizada para detectar la acumulación de líquidos en el abdomen, reducción del flujo sanguíneo a través del hígado o hepatomegalia. Basándose en los resultados de estas pruebas y observaciones un médico puede determinar que un paciente sufre de cirrosis del hígado y de iniciar el tratamiento. Sin embargo, un diagnóstico definitivo de la cirrosis completamente requiere una biopsia en vivo.

La cirrosis hepática es una enfermedad hepática grave que puede causar la muerte si no se trata. La cirrosis se produce cuando se forma tejido cicatricial en el hígado, lo que limita la función del hígado y la eficiencia. El abuso de alcohol es una causa común de la cirrosis; según MedicineNet.com, "altos niveles crónicos, del consumo de alcohol se lesionan las células del hígado. Treinta por ciento de los individuos que beben todos los días por lo menos ocho a dieciséis onzas de licor fuerte o el equivalente de quince o más años desarrollarán cirrosis." Otras causas incluyen el virus de la hepatitis, enfermedad del hígado graso no alcohólico y toxinas. Acarring que ya está presente en el hígado no se puede revertir, pero usted puede tomar medidas para detener la cicatrización y signficantly retardar la progresión de la cirrosis. 1 Detectar cirrosis en las primeras etapas. Los problemas hepáticos anteriores se detectan, mayor es la probabilidad de detener o ralentizar la progresión de la cirrosis y pronóstico a largo plazo mejor será la del paciente. Si no se detecta la cirrosis hasta las etapas avanzadas, es poco lo que puede hacer para mejorar su condición, aparte de la espera de un trasplante de hígado.

2 Tratar las enfermedades subyacentes. Muchos de los casos de cirrosis hepática se ven agravadas por las condiciones subyacentes, como la hepatitis A, B y C. Gestión, tratamiento y que toman medicamentos para estas condiciones subyacentes puede ayudar a detener o cirrosis lento. 3 Detenga el consumo de alcohol y dejar todos los medicamentos o fármacos que empeoran la cirrosis. La abstinencia de alcohol por sí solo puede ayudar al hígado a recuperar alguna función y puede incluso revertir el daño hepático parcial si las cicatrices aún no ha ocurrido. La mayor parte ilegal y algunos con receta y de venta libre medicamentos pueden empeorar la cirrosis, especialmente si se toma al mismo tiempo que el consumo de alcohol. Pregúntele a su médico acerca de las interacciones del hígado al iniciar cualquier nuevo medicamento recetado.

4 Siga una dieta saludable y tomar un suplemento vitamínico. Dado que el hígado sufre daños durante la cirrosis, el hígado es a menudo no es capaz de procesar las vitaminas, minerales y otros nutrientes de manera eficiente. Comer una dieta baja en sodio evita la retención de agua. Las vitaminas D, K y B son particularmente útiles en el retraso de la progresión de la cirrosis. De acuerdo con MayoClinic.com, "algunos tratamientos alternativos han tenido algunas pruebas limitadas en personas con enfermedad hepática. Aunque ninguno ha mostrado ninguna evidencia clara que [ellos] pueden ayudar a las personas con enfermedades del hígado, los tratamientos son relativamente seguros cuando discutió con su médico y usa como se indica. Ejemplos incluyen el cardo mariano y la SAM ".

5 Vacúnese contra la gripe, la hepatitis A y la hepatitis B. Las infecciones, especialmente la hepatitis, la cirrosis puede empeorar. Evite a las personas enfermas y lavarse las manos con frecuencia. La cirrosis es una enfermedad que puede dañar el hígado y, a su vez, en gran medida amenazar el cuerpo humano. Este artículo discutirá la identificación de la cirrosis, las causas, los efectos de la cirrosis y las advertencias de la enfermedad. La cirrosis es una enfermedad muy grave y un médico debe ser consultado si se sospecha de la enfermedad.

De acuerdo con el National Digestive Diseases Information Clearinghouse, la cirrosis es identificado mediante análisis de sangre y lecturas enzimáticas de la sangre. Es causada por la formación de tejido cicatricial en el hígado y por lo general empeora con el tiempo. Cirrosis finalmente hace que el hígado para descomponer y dejar de funcionar correctamente. La sangre también deja de fluir a través del hígado debido a la obstrucción de la cicatrización. La cirrosis también se identifica por una serie de síntomas que incluyen fatiga, pérdida de peso y coloración amarillenta de la piel. La Clínica Mayo enumera las causas de la cirrosis que incluyen el uso excesivo de alcohol durante largos períodos de tiempo, la obesidad, la hepatitis C, la hepatitis B y D, las drogas y las toxinas y otras enfermedades que atacan a los conductos biliares en el hígado. El virus de la hepatitis ataca el hígado y causa inflamación y daño, lo que resulta en la cicatrización.
Enfermedad hepática grasa no alcohólica (EHNA) también puede causar cirrosis. En la EHGNA, la grasa se acumula en el hígado y eventualmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común se asocia con la obesidad, la diabetes, la malnutrición de proteínas, enfermedad de la arteria coronaria y el uso de fármacos corticosteroides.

La cirrosis puede prevenir siguiendo una dieta saludable. Esto proporcionará los nutrientes que son necesarios para la función hepática adecuada. Los chequeos de rutina pueden ayudar a controlar su peso y determinar si usted tiene cualquier irregularidad en las enzimas hepáticas. Control del consumo de alcohol también puede prevenir la cirrosis.
El tratamiento de la cirrosis incluye la prescripción de diuréticos para ayudar con el fluido producido a partir de la cirrosis. Otras opciones incluyen la pérdida de peso y el ejercicio para bajar el porcentaje de grasa corporal y reducir la obesidad. Algunos médicos recetan antibióticos para ayudar con cirrosis también. La cirrosis puede ser un atacante silencioso sin síntomas en sus primeras etapas. Sin embargo, algunos de advertencia se puede ver en los síntomas de debilidad, náuseas, vómitos, pérdida de peso inexplicable, fatiga y la lentitud y dolor de estómago. Puede haber comezón en la piel y un aumento de la araña-venas en las extremidades inferiores.

Los efectos de la cirrosis son el edema (hinchazón y acumulación de líquido), la facilidad de sangrado y hematomas en el cuerpo, la presión arterial alta (hipertensión), los vasos sanguíneos agrandados en el esófago y agrandamiento del bazo. Efectos adicionales de la cirrosis pueden incluir los cálculos biliares y la coloración amarillenta de la piel conocida como ictericia.
La cirrosis también puede aumentar la resistencia del cuerpo a la insulina y conducir a la diabetes tipo 2. El cáncer de hígado puede desarrollar y una reducción global del sistema inmune del cuerpo y el rendimiento también puede resultar. La cirrosis tiene un alto potencial de ser fatal. Si no toma la vida de un paciente, puede ser devastador para el cuerpo y causar daño permanente.

Una creencia popular es que la cirrosis siempre es causada por el consumo excesivo. Eso no es siempre el caso, como la cirrosis puede ser causada por otros problemas y puede aparecer en personas que no beben alcohol en absoluto. El hígado es un órgano esencial; almacena glucógeno, produce proteínas de la sangre y los filtros de toxinas del cuerpo. También tiene un papel importante en el metabolismo. Cuando se forma tejido cicatricial en el hígado como resultado de la cirrosis, se reduce la cantidad de sangre que puede fluir libremente a través de este órgano. Esto afecta negativamente a la capacidad del hígado para realizar con normalidad, y conduce a problemas graves de salud.

Cirrosis temprana típicamente no produce síntomas evidentes; como la enfermedad progresa, sus efectos se vuelven gradualmente más pronunciada. Los síntomas más comunes de la cirrosis son ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos), pérdida de peso, náuseas, fatiga, pérdida de apetito, picazón en las palmas de las manos y plantas de los pies y las arañas vasculares. En casos graves, puede causar cirrohosis ascitis (acumulación de líquido en la cavidad abdominal), edema (hinchazón de las extremidades) y encefalopatía (confusión mental). Los signos de cirrosis se descubren normalmente durante un examen médico de rutina. Su médico puede notar que su hígado se siente agrandado y firme, que es el resultado de las cicatrices causadas por la enfermedad. Para verificar el diagnóstico, análisis de sangre se realizan generalmente para evaluar qué tan bien está funcionando su hígado. Una ecografía, TAC o una resonancia magnética también puede realizarse para visualizar el hígado. Los resultados de estas pruebas pueden sugerir fuertemente la cirrosis, pero sólo la biopsia hepática puede diagnosticar definitivamente la enfermedad. Durante una biopsia hepática, el médico inserta una aguja larga y delgada a través del abdomen y recoge una muestra de tejido del hígado para su examen microscópico.

La única cura para la cirrosis es el trasplante de hígado. Por desgracia, hay muchas más personas que necesitan trasplantes de órganos que los que hay órganos disponibles. La parte más importante del tratamiento para la cirrosis es el tratamiento de la condición que provocó que para evitar más daños. Otros tratamientos incluyen planes de dieta en nutrientes para ayudar a las células dañadas en el hígado se curan, medicamentos para la presión arterial para reducir el riesgo de sangrado, la abstención de alcohol, la reducción de la ingesta de sodio para aliviar la acumulación de líquido, antihistamínicos u otros medicamentos para reducir la picazón y la lactulosa. La lactulosa es un azúcar sintético que puede reducir el nivel de amoníaco en la sangre; niveles de amoníaco en la sangre son comunes en personas que tienen cirrosis. La cirrosis es a menudo considerado como la enfermedad de un alcohólico y es cierto que el abuso de alcohol a largo plazo puede causar la condición. Sin embargo, no todos los que se desarrolla abusa del alcohol cirrosis o para el caso, las bebidas en absoluto. Sólo el 21 por ciento de los casos de cirrosis en los Estados Unidos son el resultado de alcoholismo. A nivel mundial, las causas más comunes de cirrosis son la hepatitis B y la hepatitis C. La cirrosis también puede ser causada por un trastorno del sistema inmunológico, ciertos medicamentos recetados, la enfermedad de hígado graso, trastornos de las vías biliares y enfermedades hereditarias poco frecuentes, como la fibrosis quística y enfermedad de Wilson.

La cirrosis y enfermedad renal son las dos condiciones graves que afectan a órganos vitales delicados. El hígado y los riñones son esenciales para completar las funciones más básicas del cuerpo. Si usted ya tiene cirrosis, que puede causar enfermedad renal en forma de enfermedad hepatorrenal, una condición potencialmente mortal. Cirrosis (también conocido como la cirrosis del hígado) es la sustitución sistemática del tejido hepático con tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad hepática puede ser causada por el abuso crónico de alcohol, la hepatitis y enfermedad de hígado graso. También puede ser causado por problemas de procesamiento de azúcares de la leche, la acumulación de hierro o parásitos. El primer síntoma de la cirrosis es una notable pérdida de peso, pero también puede causar fácil aparición de moretones y sangrado. También puede observar una acumulación de líquido en el abdomen.

La enfermedad renal (a menudo llamada enfermedad renal crónica o enfermedad renal crónica) es la pérdida gradual de la función renal debido a una o una combinación de factores. Algunas causas comunes de enfermedad renal son la hipertensión arterial, la diabetes o la enfermedad renal poliquística. El colesterol elevado, anemia de células falciformes y el lupus también te ponen en riesgo de desarrollar enfermedad renal. Enfermedad renal a menudo se manifiesta como dolor de espalda, micción frecuente o sangre en la orina. La relación entre la cirrosis y la enfermedad renal se encuentra en el síndrome hepatorrenal, una condición donde los riñones están dañados como consecuencia de la cirrosis hepática. A medida que la cirrosis impide que el hígado funcione, se producen cambios en la forma en que la sangre circula a través de los intestinos. Esto a su vez altera el flujo de sangre a los riñones, dañar los pequeños vasos sanguíneos para permitir que los riñones funcionan. Los síntomas del síndrome hepatorrenal incluyen hinchazón abdominal, el delirio y la piel amarillenta. También se dará cuenta orina oscura o una disminución en la producción de orina.

El síndrome hepatorrenal puede ser fatal. El tratamiento comienza con medidas inmediatas para mejorar la función renal. El paciente será hospitalizado. Casi todos los pacientes con síndrome hepatorrenal se ponen inmediatamente en diálisis. Cualquier tratamiento que requiere la cirugía no es recomendada debido a la cirrosis puede hacer una cirugía muy arriesgada. La excepción a esto es un trasplante de hígado. Muchos de los casos el síndrome hepatorrenal requieren un trasplante de hígado. La prevención es esencial. El síndrome hepatorrenal es a menudo fatal, y ambas enfermedades renales y hepáticas a menudo se consideran irreversibles. La prevención del síndrome hepatorrenal comienza con la prevención de la cirrosis. Limite su consumo de alcohol y buscar tratamiento inmediato de abuso de alcohol. Practique el sexo seguro y hacer no comparta agujas. Siempre obtenga chequeos médicos regulares, de modo que cualquier enfermedad hepática que tienes puede ser diagnosticado y tratado a tiempo. El diagnóstico precoz aumenta el éxito de cualquier tratamiento.

1 cirrosis esperar a detectar sólo incidentalmente en la etapa temprana de la enfermedad. Estos pacientes suelen ser asintomáticos hasta que la enfermedad está avanzada. 2 Observar los síntomas que se producen cuando el hígado comienza a fallar, y las células sanas son reemplazadas por tejido cicatrizado. El paciente puede experimentar dolor abdominal, cansancio, fatiga, pérdida de apetito, náuseas, debilidad y pérdida de peso. Algunos pacientes también pueden presentar un patrón de tela de araña de los vasos sanguíneos en la piel.

3 síntomas Aviso de complicaciones de la cirrosis de un examen físico. Estos incluyen comúnmente sangrado, hematomas, edemas, cálculos biliares, picazón e ictericia. 4 pruebas de laboratorio Run para encontrar otros signos de cirrosis. Estos pueden revelar una mayor sensibilidad a los medicamentos, los niveles más altos de toxinas en la sangre y la vena porta hipertensión. Los pacientes con cirrosis también pueden desarrollar la diabetes tipo 2 y cáncer de hígado.

5 Hacer el diagnóstico en la mayoría de los casos sobre la base de los síntomas, el examen físico y pruebas de laboratorio. Una biopsia de hígado puede realizarse para confirmar el diagnóstico, aunque esto rara vez es necesario. La biopsia se examinó histológicamente para detectar signos de cicatrización o enfermedad. 1 Limite su consumo de alcohol para reducir el riesgo de cirrosis alcohólica. Consumir más de dos bebidas al día aumenta las posibilidades de cirrosis.

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  • .ACORTAMIENTO DE LA MANDÍBULA SUPERIOR O INFERIOR.

Es hereditaria y se manifiesta por el excesivo crecimiento de los dientes, produciendo una dificultad para la alimentación. No tiene cura alguna por ser de origen genético. Es producto de déficit alimenticios, por lo tanto el tratamiento se orienta a una suplementación o cambio del alimento.

Las conejas no operadas tienen un 85% probabilidad de desarrollar cáncer del útero y de los ovarios a los 3 años, y a los 5 años, este riesgo aumenta a más de 96%.
Además del peligro de cáncer, la preñez, el parto y la crianza de sus conejitos sacrifican la salud de la coneja. En la naturaleza, los conejos viven solamente 1 o 2 años. Las conejas paridoras, que están forzadas a criar de 3 a 5, o más, camadas al año casi nunca viven más de 4 años. Al contrario, nuestros conejos y conejas operadas viven alrededor de 7 a 10 años. ¡El récord es 21 años! La calidad y duración de vida de su conejito puede ser aumentado enormemente si sus órganos de reproducción son extirpados. Esto también le permitirá a su conejo tener otros conejos acompañantes sin tener que lidiar con los impulsos sexuales, también reducirá los modales destructivos tal como masticar las alfombras, excavar, y orinando descontroladamente. Puede contraerse por corrientes de aire o humedad excesiva. Se manifiesta en estornudos, ojos llorosos y una descarga nasal fuerte. El animal afectado se frota la nariz con las patas delanteras. Los síntomas de esta enfermedad tienden a aparecer por lo general durante un periodo de estrés o bajas defensas.

Es producida por los coccidios y es una de las enfermedades que mas bajas produce en el conejo. Este microorganismo, ataca desde el estómago hasta el colon, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber y muere por deshidratación.En condiciones normales el coccidio convive en equilibrio con el conejo y son los problemas de stress los que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio.
Tipos:
Cocciodiosis hepática: se detecta por las llamativas manchas blancas en el hígado. No es mortal, pero los animales adelgazan mucho.
Coccidiosis intestinal: aparece en gazapos destetados una diarrea galopante y el animal pronto muere por deshidratación. También aparece durante períodos de estrés que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber, y muere por deshidratación.El problema de la coccidiosis es que es muy contagiosa. Los gazapos son inmunes hasta el destete y luego, repentinamente, brota la enfermedad. Los animales adultos son portadores sanos, pero justamente las madres son las que contagian a sus gazapos. La enfermedad está en los excrementos de la coneja. Tratamiento: es sencilla de curar, bajo la supervisión de un veterinario, porque existen en el mercado productos llamados “coccidiostáticos” que facilitan el tratamiento. También es fundamental extremar la higiene de la jaula.

  • .CONJUNTIVITIS E INFECCIONES OCULARES

La conjuntivitis es una infección bacteriana de los párpados. Se manifiesta por los ojos llorosos y una descarga de mucosidades, la cual hace que los pelos alrededor de los ojos se peguen. Esta infección puede ser producida además de por bacteria, por la irritación que causa en los ojos del animal el humo, el polvo y/o la arenilla de su lecho. En casos graves, pueden llenarse de legañas e incluso brotar pus.

Tratamiento: Se le aplican unas gotas oftalmológicas (colirio) que recetará el veterinario. Conviene tratar al conejo enseguida pues el lagrimal podría obstruirse. El veterinario también comprobará que el globo ocular no está dañado. Muy frecuente. Conviene no cambiar bruscamente la dieta y lavar bien los alimentos frescos. Cualquier alteración de la dieta debe ser gradual pues los conejos son muy sensibles en este aspecto. No confundir la diarrea con las heces blandas, llenas de mucus y unidas tipo un racimo de uvas que los conejos se comen para completar su ciclo digestivo.

Tratamiento: alimentar sólo con heno y agua hasta que la diarrea haya desaparecido. Si no cesa en 48 horas acudir a su veterinario.

  • .ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL CONEJO.

Cuando la temperatura pasa de los 30º C en el ambiente de los conejos, estos animales empiezan a sufrir terriblemente. Si la temperatura sigue subiendo, se mueren repentinamente de un paro cardíaco. Sucede que los conejos son animales del frío y es por ello que pueden soportar temperaturas de hasta – 10ºC bajo cero sin problemas en jaulas exteriores. Pero el calor excesivo produce una esterilidad en los machos y aborto en las hembras gestantes. Más información aquí Se deben limpiar inmediatamente con yodo. Las heridas profundas se deben tratar en el veterinario.

Las infecciones coliformes son causados muchas veces por ciertas variedades de bacterias Escherichia coli. La gravedad puede ser muy variable. Los problemas van desde infecciones agudas, con súbita y alta mortalidad, hasta ligeras infecciones, de naturaleza crónica con baja morbilidad y mortalidad. Las infecciones pueden resultar en una enfermedad respiratoria, causada por infección de los sacos aéreos, una septicemia (sangre) cuando la infección es generalizada, una enteritis por infección intestinal o una combinación de cualquiera de las tres o de todas. Los conejos son susceptibles a la infestación por pulgas. Para descubrir la infestación por pulgas es necesario realizar una inspección cuidadosa, revisando la base del pelaje. Aunque en conejos el cuadro es débil y sólo provoca irritación hay tratar a nuestro conejito lo antes posible con un producto adecuado para conejos que elimine las pulgas por completo. Actualmente no existen en el mercado productos especificos para conejos y es importante saber que hay productos para perros que aplicados en conejos pueden provocarles graves trastornos e incluso la muerte. Por otra parte podemos recomendar un producto que hasta ahora no ha causado problemas en conejos, son las pipetas para gatos Advantage® 40, de la marca Bayer. Para animales de menos de 4 kg es suficiente una única pipeta de 0,4 ml de Advantage® 40, aplicada en la piel del cuello justo detrás de la base del cráneo para que el conejo no se la pueda lamer. Elimina la población de pulgas existentes en 24 horas y protegen al animal durante un mes.

IMPORTANTE! no utilizar el producto FRONTLINE se ha demostrado que CAUSA PROBLEMAS E INCLUSO LA MUERTE EN CONEJOS.
Más información: Tratamiento de infestación por pulgas en conejos y hurones con imidacloprid (advantage)

  • INGESTIÓN DE PELO (BOLAS DE PELO EN EL ESTÓMAGO)

Cuando el estómago se obstruye por los pelos que ingiere el conejo al acicalarse, el animal pierde el apetito y termina por dejar de comer totalmente y se vuelve inactivo. El estómago se colapsa por las bolas de pelo que, al no poderse digerir, obstruyen también el píloro. Tratamiento: es importantísima una dieta alta en fibra para el correcto funcionamiento del sistema digestivo del conejo. El heno debe dárseles a diario y en cantidades ilimitadas. Cepillarles a menudo retirando los pelos caídos.

  • .INVAGINACIÓN DE LOS PÁRPADOS (ENTROPIÓN).

Se produce por invaginación, (parpados doblados hacia adentro), lo que produce una irritación y supuración de los lagrimales. En caso de infección puede producirse ceguera.

Cuando la leche que producen las glándulas mamarias no es extraída tan rápidamente como ésta se forma, las mamas se congestionan y el pezón se cuartea enseñando muchas veces la leche. Esta congestión hace que la madre rehuse dar de mamar a los gazapos a causa del dolor. En las conejas que producen mucha leche y tienen pocos gazapos puede ser relativamente común. También puede producirse esta inflamación por algún golpe recibido en las mamas de la coneja. Esta infección de las glándulas mamarias es producida por estreptococos y estafilococos. Se manifiesta cuando la temperatura del animal sube mas de lo normal. Las mamas presentan un color púrpura, y los pezones toman un tinte azuloso.
Tratamiento: Se recomiendan inyecciones intramusculares de antibióticos por un periodo de 3 a 5 días. Deben reducirse también los alimentos concentrados y nunca transferir gazapos de una madre infectada a una madre sana.

Tratamiento: es importante detectar la enfermedad cuanto antes y tratarla bajo la supervisión de un veterinario ya que es un virus altamente mortal. Si hubiera otros conejos, se debe aislar al animal infectado. Las mismas bacterias que producen frecuentemente los catarros, cuando llegan a los pulmones por las vias respiratorias causan la neumonía. Los animales afectados tienen dificultad en respirar y tuercen la cabeza hacia atrás. La falta de oxigeno se nota mas en los animales de color blanco, cuyas orejas y ojos se ponen azulados. Conviene evitar las corrientes de aire frío y la humedad excesiva.

La otitis es la inflamación del oído externo. Esta puede tener consecuencias grave en las mascotas si no se tratan a tiempo. Existen normalmente diversos organismos en el canal auditivo de nuestras mascotas. Estos microorganismos se multiplicarán y causarán infecciones cuando las condiciones normales del oído sean alteradas. Las otitis pueden ser provocadas por bacterias, hongos, levaduras y parásitos externos y el tratamiento dependerá del agente causal. Estas enfermedades a los oídos serán más difíciles de tratar mientras más se espere para hacerlo, pudiendo llegar a la operación del oído externo. Si ves a tu conejito con la cabeza inclinada hacia un lado, o que se rasca un oído, acude inmediatamente a tu veterinario que sólo él podrá efectuar un tratamiento apropiado. Aplicar gotas a ciegas recomendadas por una persona que no sea Veterinario ayudará a agravar más aún el problema. La parálisis en los conejos es debida a una lesión de la espina dorsal o al desplazamiento de un disco que hace presión en los nervios traseros. Esta lesión se nota más en los animales adultos, que se arrastran por el piso de las jaulas al no poder soportar el peso de su cuerpo.

Tratamiento:generalmente no la hay y se suele sacrificar al animal para evitar su sufrimiento.

  • PARASITOSIS INTERNA: MIASIS

Miasis es el término que describe las infestaciones de los animales domésticos y salvajes, así como del hombre por las larvas de las moscas (Díptera) de diferentes especies, que al menos por un período de su desarrollo, se alimentan de tejidos vivos o muertos o del alimento ingerido por el huésped. Es bacteriana y puede ser producida por dos tipos de bacterias: “pasteurella y bordetella”. El primer síntoma es el estornudo seguido por ronquidos al respirar, concluyendo con supuraciones mucosas por la nariz.Tratamiento: es simple siempre y cuando se la ataque a tiempo con antibióticos adecuados. Los motivos principales de infección de estas bacterias son el stress el polvillo en el alimento y los factores climáticos.

  • PESCUEZOS TORCIDOS (CUELLO TORCIDO)

La cabeza se tuerce hacia un lado, y cuando el conejo intenta moverse da vueltas en la jaula sin control. Los animales con los pescuezos torcidos no pueden mantener el equilibrio. Se supone que esta enfermedad podría ser causada por una infección bacteriana en los órganos de balance del odio interno.

Tratamiento: el problema principal de esta enfermedad es que cuando se detecta ya está muy avanzada y por lo tanto ningún tratamiento suele tener éxito. Poco frecuente en conejos. La rabia es una infección viral que se presenta en ciertos animales de sangre caliente, causada por un virus de la familia de los Rhabdoviridae. Ataca el sistema nervioso y, una vez que se desarrollan los síntomas, es 100 por ciento mortal en los animales si no reciben tratamiento. El virus de la rabia entra en el cuerpo a través de un corte o arañazo, o a través de las membranas mucosas (como el epitelio de la boca y los ojos) y viaja al sistema nervioso central. Una vez que la infección llega al cerebro, el virus se desplaza por los nervios y se multiplica en diferentes órganos. Los órganos y las glándulas salivales son los más importantes en la transmisión de la rabia entre animales. Cuando un animal infectado muerde a otro animal, el virus de la rabia se transmite por medio de su saliva infectada.

La sarna es producida por ácaros que forman túneles debajo de la piel. Se manifiesta por las costras que se forman en la piel producidas por el daño que estos ácaros ocasionan a los tejidos. La sarna puede atacar al animal en cualquier parte del cuerpo, pero se considera más dañina cuando es en las orejas, por las complicaciones que puede traer. Sus síntomas son costras de sangre seca en el interior de las orejas y peladuras en el hocico, en la frente o en las patas.
Tratamiento: El veterinario dictaminará el tratamiento a seguir para curar al animal. Dicha sarna es muy específica del conejo y no es contagiosa para el ser humano. Es una enfermedad de transmisión sexual provocada por los treponemas unos parasitos que se encuentran en los genitales del animal. Tratamiento: para combatirla el veterinario recurrirá a los antibióticos.

  • .TARSOS ULCERADOS.(PATAS ULCERADAS)

Es una infección en las plantas de los pies de los conejos. Esta enfermedad bacteriana es producida por la rejilla de alambre en el piso de la jaula o por el pataleo de los conejos cuando están asustados, y es difícil de curar en los casos avanzados. Los animales con sobrepeso y los adultos están más expuestos y sufren por las heridas que sangran, perdiendo peso y fertilidad. Es muy contagiosa entre conejos. Para prevenirla, conviene que los animales tengan una tabla o superficie firme de reposo y no solamente la rejilla, ya que ésta favorece la enfermedad, especialmente si está oxidada. La higiene en este caso es fundamental.

Tratamiento: se lavan las partes afectadas con agua tibia y jabón, y si hay abscesos se revientan con una aguja desinfectada. Después se cubre la parte enferma con una pomada antiséptica y se coloca una tabla limpia dentro de la jaula para que el conejo descanse La tiña es una de las enfermedades mas temidas ya que se trata de un hongo que afecta la piel del conejo (y humanos) de muy difícil control. Se disemina muy rápidamente, porque como todo hongo esporula, por eso hay que tener mucho cuidado y desinfectarnos completamente cuando tengamos que atender a un animal afectado de esta enfermedad. Hay que aislar al conejo infectado.Se reconoce esta enfermedad porque el conejo afectado tiene peladuras con costras en la piel, especialmente en la cara del animal. Son muy típicas las peladuras en forma de círculos (calvas).

Tratamiento: Aislar al conejo infectado. Debe ser el veterinario el que establezca el tratamiento a seguir. La tularemia es una enfermedad bacteriana que puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de cómo el organismo entra al cuerpo. El organismo que causa la enfermedad se encuentra en el ambiente como por ejemplo garrapatas, moscas,mosquitos. Dependiendo de la forma de exposición, la tularemia puede causar úlceras en la piel, inflamación y dolor en las glándulas linfáticas, inflamación de los ojos, dolor de garganta, úlceras en la boca, o enfermedades similares a la neumonía.
Los síntomas podrían aparecer en cualquier momento entre 1 y 14 días después de la exposición, pero generalmente aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición.Enfermedad asociada a animales y seres humanos.

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La d-penicilamina (Depen, Cuprimine), se toma diariamente en comprimidos y en ayuno. Requiere una supervisión estrecha y una vigilancia cuidadosa por parte de su médico. Su uso ha decrecido en los últimos años debido a sus efectos secundarios y limitados beneficios. La azatioprina (Imuran) es un fármaco inmunosupresor aprobado para el tratamiento de la AR. El uso de este medicamento requiere análisis regulares de sangre para controlar los efectos del fármaco sobre la médula ósea y el hígado. Entre los posibles efectos secundarios se incluye un mayor riesgo de contraer infecciones o han existido casos poco frecuentes de linfoma, una forma de cáncer.

La ciclosporina (Neoral, Sandimmune), ha sido aprobada por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos) para el tratamiento de AR severa y activa, en combinación con el metotrexato. Existe riesgo de daño renal por el uso de la ciclosporina, y su médico controlará con frecuencia su presión sanguínea, la función renal y lo someterá a análisis de sangre para detectar cambios mientras tome esta medicina. La minociclina (Minocin, Dynacin), es un antibiótico que produce efectos benéficos en algunos pacientes con AR. Su eficacia puede ser mayor en las primeras etapas de la AR, lo cual se debe mayormente a sus propiedades antiinflamatorias, que a su capacidad bactericida. Las personas alérgicas a la tetraciclina no deben tomar minociclina.

Recientemente la FDA aprobó un nuevo FARME para el tratamiento de la AR. El tofacitinib (Xeljanz) forma parte de una nueva subcategoría de FARME, aunque se le compara a los biológicos. A ellos se les llama inhibidores JAK, pues bloquean la vía de una enzima llamada cinasa de Janus (JAK), involucrada en la respuesta inmunológica del cuerpo. A diferencia de los agentes biológicos tradicionales, se pueden tomar oralmente. El etanercept (Enbrel), el infliximab (Remicade), la anakinra (Kineret), el adalimumab (Humira), el abatacept (Orencia), el rituximab (Rituxan), el golimumab (Simponi), el certolizumab pegol (Cimzia) y el tocilizumab (Actemra), también llamados modificadores de la respuesta biológica (MRB) o biológicos, atacan sustancias químicas específicas del sistema inmunológico involucradas en la AR.Estos MRB han sido aprobados para el tratamiento de AR en adultos. Adicionalmente, el etanercept ha sido aprobado por la FDA para su uso en niños y jóvenes (edades 4 a 17 años) con artritis idiopática juvenil (AIJ) y en adultos con atritis psoriásica y espondilitis anquilosante. De igual manera, en la actualidad se están realizando estudios para determinar los efectos del uso de la anakinra, del adalimumab, y del infliximab en niños y jóvenes con AIJ.

Ya que estas medicinas afectan el sistema inmunológico, usted no debería recibir vacunas vivas tales como polio oral, varicela, vacuna MMR (sarampión, paperas y rubiola) o FluMist. Para evitar el desarrollo de infecciones serias mientras se encuentre bajo tratamiento con un MRB, puede tomar medidas precaución, como el evitar iniciar la terapia si tuviese alguna infección o modificar la dosis del agente biológico si desarrolla una después de iniciado el tratamiento. Sin embargo, infecciones serias han sido relacionadas a estos MRB. Existe el riesgo de activar una tuberculosis (TB) preexistente (inactiva) con los inhibidores del FNT (factor de necrosis tumoral) – etanercept, infliximab y adalimumab – y se recomiendan pruebas en la piel de TB antes de empezar a usar estas medicinas. Llame a su médico inmediatamente si presenta síntomas de infección al usar un biológico. Si tiene una infección activa no debe iniciar el tratamiento con un MRB. Si ha tenido una enfermedad que ataca la mielina, tal como esclerosis múltiple, o si ha tenido un paro cardíaco congestivo, no debería usar etanercept, infliximab o adalimumab.

También existe el riesgo de desarrollar cáncer, particularmente linfoma, con el uso a largo plazo de inhibidores del FNT. A la fecha, sin embargo, los casos reportados de cáncer causados por el uso de cualquier medicamento están dentro de la frecuencia y tipos de cáncer esperados para pacientes con AR que no reciben ningún biológico. En los Estados Unidos, aproximadamente uno por ciento de la población, unos 2.1 millones de personas, tienen de AR. Esta enfermedad puede ser contraída por cualquier persona, sean niños o ancianos, además que varía de una persona a otra. La enfermedad suele comenzar entre los 25-50 años de edad, siendo las mujeres quienes superan a los hombres en una proporción de tres a uno. De igual forma, la enfermedad se presenta en todos los grupos étnicos y en todas partes del mundo.

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

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Si no encuentras en el diccionario el significado de tu sueño o no logras interpretarlo claramente, te invitamos a dejar un mensaje en el Foro sobre Interpretación de Sueños En esta sección te vas a dar cuenta de todo lo que puedes evitar controlando el consumo de grasas en tus comidas diarias. ¡¡Comer bien es salud y felicidad!!

Los principales riesgos para la salud del consumo excesivo de grasas vienen por medio de dos mecanismos: a- Trastornos del metabolismo lipídico (colesterol y triglicéridos).

El colesterol es una grasa compleja que se encuentra de forma normal en el cuerpo humano, y es transportada por unas proteínas. El llamado "colesterol bueno" (colesterol-HDL) tiene como una de sus misiones la protección de la pared interna de las arterias para evitar que se obstruyan.

El conocido como “colesterol malo” (colesterol-LDL), sin embargo, favorece la aparición de placas en esas paredes de las arterias. Esas placas se van haciendo cada vez más gruesas hasta que acaban por estrechar o incluso taponar completamente las arterias, impidiendo el paso de la sangre por ellas. También producen la arteriosclerosis, que consiste en un aumento de rigidez y pérdida de la flexibilidad de las arterias, que dificulta el riego sanguíneo. b- Sobrepeso y obesidad.

Un elevado consumo de grasas constituye un factor predisponente importante para padecer sobrepeso y obesidad. La obesidad provoca, de forma directa, pero sobre todo, de forma indirecta, millones de muertes y de estados de enfermedad cada año. Según diferentes estudios, el hecho de ser obeso reduce la esperanza de vida en una media de 12 años, y aumenta el riesgo de muerte por otras enfermedades. Existen numerosos trastornos asociados con la obesidad. Entre los más importantes se encuentran:

-Enfermedades cardiovasculares:
• Hipertensión arterial: muy frecuente en nuestra sociedad, está directamente asociada a la enfermedad cerebrovascular (también conocida como ictus, infartos cerebrales, derrames cerebrales), que provoca numerosas muertes, pero también muchos casos de discapacidad grave, tanto física como mental. La falta de riego sanguíneo se conoce como isquemia; si se produce en las arterias carótidas, que llevan la sangre a la cabeza, se pueden producir enfermedades gravísimas, como los infartos cerebrales.
Si la obstrucción se da en las arterias coronarias, pueden producirse infartos de miocardio, a veces de alta mortalidad.

El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento del colesterol-LDL (el “malo”) y, por otro, disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el “bueno”).
El consumo excesivo de grasas saturadas también provoca el aumento de los triglicéridos, otra grasa que se encuentra de forma normal en el cuerpo, pero cuya elevación puede propiciar también la arteriosclerosis. • Enfermedad coronaria: la afectación de las arterias coronarias, que son las que aportan oxígeno al corazón, produce anginas de pecho e infartos de miocardio.

• Trombosis: la producción de trombos en el sistema venoso, especialmente en las piernas, puede provocar posteriormente el desprendimiento de dichos trombos, ocasionando embolias, que pueden ser de graves consecuencias. - Enfermedades metabólicas:
• Diabetes mellitus: la diabetes es también muy frecuente, y provoca trastornos en ocasiones muy graves, en diferentes partes del cuerpo humano, como los riñones, los ojos (retina) o los nervios periféricos.

• Aumento del ácido úrico: produce lesiones y alteraciones a veces muy incapacitantes en un número importante de personas. - Enfermedades articulares: el exceso de peso daña las articulaciones que tienen que soportarlo, en especial las rodillas y las articulaciones de la columna vertebral; el tratamiento de algunas de estas lesiones es en ocasiones difícil y con resultados poco satisfactorios.

- Enfermedades respiratorias: el exceso de peso dificulta el funcionamiento del aparato respiratorio y provoca desde insuficiencia respiratoria crónica a otras alteraciones como la apnea obstructiva del sueño. - Tumores: parece ser que puede haber algún tipo de relación entre la obesidad y diversos tipos de tumores, como los de colon, vesícula o mama, entre otros.

- Enfermedades digestivas: trastornos del hígado, vesícula biliar y páncreas, entre otros. - Enfermedades del aparato genitourinario: trastornos de la fertilidad, incontinencia urinaria, etc.

- Trastornos psicológicos y psiquiátricos: puede producirse una baja autoestima y enfermedades como trastornos depresivos. El hígado de pollo es un alimento que contiene 22,12 gramos de proteínas, 1,20 gramos de carbohidratos, 4,70 gramos de grasa por cada 100 gramos y no contiene azúcar, aportando 136 calorias a la dieta. Entre sus nutrientes también se encuentran las vitaminas B4, B9, B7 y K. Además de estas propiedades, el hígado de pollo contiene hierro.

Esta página recopila información sobre las características nutricionales y otras propiedades del hígado de pollo a modo de resumen. Aquí podrás encontrar información sobre las proteínas, vitaminas y minerales del hígado de pollo además de otros nutrientes como fibra, calorías o colesterol. Las proporciones de los nutrientes del hígado de pollo pueden variar según el tipo y la cantidad de la carne, además de otros factores que puedan intervenir en la modificación de sus nutrientes. Recuerda que según la preparación del hígado de pollo, pueden variar sus propiedades y características nutricionales.

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La contaminación de los alimentos puede ocurrir en cualquier momento durante su producción: el cultivo, la cosecha, el procesamiento, el almacenamiento, el transporte o la preparación. La contaminación cruzada – la transferencia de organismos nocivos desde una superficie a otra – es a menudo la causa. Esto es especialmente problemático para alimentos crudos, como ensaladas u otros productos. Debido a que estos alimentos no se cocinan, los organismos nocivos no se destruyen antes de comer y pueden causar intoxicación alimentaria. Muchos agentes bacterianos, virales o parasitarias causan intoxicación por alimentos. La siguiente tabla muestra algunos de los posibles contaminantes, cuanto tardan en aparecer los síntomas y las formas comunes de propagación.

  • Campylobacter. 2 a 5 días. Carne y aves de corral. La contaminación se produce durante el procesamiento si las heces de animales entran en contacto con la superficie de la carne. Otras fuentes incluyen la leche no pasteurizada y el agua contaminada.
  • Clostridium botulinum. 12 a 72 horas. Alimentos enlatados en casa con poca acidez, alimentos comerciales indebidamente enlatados, ahumados o salados, papas al horno en papel de aluminio y otros alimentos conservados a temperaturas cálidas durante demasiado tiempo.
  • Clostridium perfringens. 8 a 16 horas. Carnes, guisos y salsas. Comúnmente se propaga cuando el plato no se mantiene lo suficientemente caliente o se enfría muy lentamente.
  • Escherichia coli (E. coli) O157: H7. 1 a 8 días. Carne contaminada con heces durante la matanza. Se transmite principalmente por carne picada mal cocida. Otras fuentes incluyen la leche no pasteurizada y la sidra de manzana, brotes de alfalfa y agua contaminada.
  • Giardia lamblia. 1 a 2 semanas. Los productos listos para comer y agua contaminados. Puede ser extendida por un manipulador de alimentos infectado.
  • Hepatitis A. 28 días. Productos crudos listos para comer y mariscos de aguas contaminadas. Puede ser extendido por un manipulador de alimentos infectado.
  • Listeria. 9 a 48 horas. Los perritos calientes, carnes frías, leche sin pasteurizar y quesos, y productos crudos sin lavar. Se puede propagar a través del suelo y el agua contaminada.
  • Norovirus (virus tipo Norwalk). 12 a 48 horas. Productos crudos listos para comer y mariscos de aguas contaminadas. Puede ser extendido por un manipulador de alimentos infectado.
  • Rotavirus. 1 a 3 días. Producto crudo listo para el consumo. Puede ser extendido por un manipulador de alimentos infectado.
  • Salmonella. 1 a 3 días. Carne cruda o contaminada, aves, leche o yema de huevo. Sobrevive a una cocción inadecuada. Puede ser transmitida por cuchillos, superficies de corte o un manipulador de alimentos infectado.
  • Shigella. 24 a 48 horas. Mariscos y alimentos crudos listo para el consumo. Puede ser extendido por un manipulador de alimentos infectado.
  • Staphylococcus aureus. 1 a 6 horas. Las carnes y ensaladas preparadas, salsas de crema y pasteles rellenos de crema. Se puede transmitir por contacto con las manos, toser y estornudar.
  • Vibrio vulnificus. 1 a 7 días. Las ostras crudas y los mejillones crudos o poco cocidos, almejas y vieiras enteras. Se puede propagar a través del agua de mar contaminada.

Enfermará después de comer alimentos contaminados dependiendo de su organismo, la cantidad de exposición, su edad y su salud. Los grupos de alto riesgo incluyen:

  • Adultos mayores. A medida que envejece, su sistema inmunológico no puede responder tan rápida y eficazmente a los microorganismos infecciosos como cuando era más joven.
  • Mujeres embarazadas. Durante el embarazo, los cambios en el metabolismo y la circulación pueden aumentar el riesgo de intoxicación alimentaria. Su reacción puede ser más grave durante el embarazo. En raras ocasiones, el bebé puede enfermarse también.
  • Bebés y los niños pequeños. Sus sistemas inmunológicos no se han desarrollado plenamente.
  • Personas con enfermedades crónicas. Tener una condición crónica – como la diabetes, enfermedades del hígado o del SIDA – o estar recibiendo quimioterapia o radioterapia para el cáncer reduce la respuesta inmunitaria.

La complicación grave más común de intoxicación alimentaria es la deshidratación – una severa pérdida de sales y minerales del agua y esencial. Si usted es un adulto sano y bebe lo suficiente para reponer los líquidos que pierde por el vómito y la diarrea, la deshidratación no debería ser un problema. Pero los niños, los adultos mayores y las personas con sistemas inmunes suprimidos o enfermedades crónicas pueden llegar a deshidratarse mucho cuando se pierden más líquidos de los que pueden reemplazar. En ese caso, es posible que deban ser hospitalizados y recibir líquidos por vía intravenosa. En casos extremos, la deshidratación puede ser fatal.

Algunos tipos de intoxicación alimentaria tienen complicaciones potencialmente graves para algunas personas. Estas incluyen:

  • Listeria monocytogenes. Las complicaciones de una intoxicación alimentaria listeria pueden ser más graves para el feto. Al comienzo del embarazo, una infección de listeria puede causar aborto involuntario. Más adelante en el embarazo, una infección de listeria puede dar lugar a muerte fetal, nacimiento prematuro o una infección potencialmente mortal en el bebé después del nacimiento – incluso si para la madre era sólo una enfermedad leve. Los bebés que sobreviven a una infección de listeria pueden presentar daño neurológico a largo plazo y retraso en el desarrollo.
  • Escherichia coli (E. coli). Ciertas cepas de E. coli pueden causar una complicación grave conocida como síndrome urémico hemolítico. Este síndrome daña el revestimiento de los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, que a veces lleva a una insuficiencia renal. Los adultos mayores, los niños menores de 5 años y las personas con sistemas inmunitarios debilitados tienen un mayor riesgo de desarrollar esta complicación. Si usted está en alto riesgo de síndrome urémico hemolítico, consulte a su médico a la primera señal de diarrea fuerte o con sangre.

La intoxicación alimentaria se diagnostica basándose en una historia detallada, incluyendo el tiempo que ha estado enfermo, las características de sus síntomas y los alimentos específicos que ha comido. Su médico también le realizará un examen físico en busca de signos de deshidratación. Dependiendo de sus síntomas y su historia clínica, su médico puede realizar pruebas de diagnóstico, como un cultivo de heces, un análisis de sangre o un examen para los parásitos, para identificar la causa y confirmar el diagnóstico. Para un cultivo de heces, el médico le pedirá una muestra de materia fecal y la enviará a un laboratorio, donde un técnico intentará hacer crecer e identificar el organismo infeccioso. En algunos casos, la causa de las intoxicaciones alimentarias no puede ser identificada.

El tratamiento para una intoxicación por alimentos depende típicamente de la fuente de la enfermedad, si se conoce, y la gravedad de sus síntomas. Para la mayoría de las personas, la enfermedad se resuelve sin tratamiento en unos pocos días, aunque algunos tipos de intoxicación alimentaria pueden durar una semana o más. Muy a menudo, la intoxicación alimentaria es leve y se resuelve sin tratamiento. Pero algunos casos son graves requieren hospitalización. El tratamiento de la intoxicación por alimentos puede incluir:

  • Reemplazo de los líquidos perdidos. Los líquidos y electrolitos – minerales como el sodio, el potasio y el calcio que mantienen el equilibrio de líquidos en su cuerpo – que se han perdido por la diarrea necesitan ser reemplazados. Los niños y adultos que están gravemente deshidratados necesitan tratamiento en un hospital, donde puedan recibir las sales y líquidos por vía intravenosa, en lugar de por vía oral. La hidratación intravenosa proporciona al cuerpo agua y nutrientes esenciales mucho más rápidamente que las soluciones orales.
  • Antibióticos. Su médico podría prescribir antibióticos si tiene ciertos tipos de intoxicación alimentaria bacteriana y sus síntomas son severos. La intoxicación alimentaria causada por listeria necesita ser tratada con antibióticos intravenosos en el hospital. Cuanto más pronto comience el tratamiento, mejor. Durante el embarazo, el tratamiento antibiótico rápido puede ayudar a evitar que la infección afecte al bebé.

La intoxicación alimentaria suele mejorar por sí sola al cabo de 48 horas. Para ayudarle a mantenerse más cómodo y evitar la deshidratación mientras se recupera, intente lo siguiente:

  • Calme el estómago. Deje de comer y beber durante unas horas.
  • Trate de chupar cubitos de hielo o tomar pequeños sorbos de agua. También puede intentar beber agua, caldos claros, sin cafeína o bebidas deportivas. Los adultos afectados deben tratar de beber al menos de 8 a 16 vasos de líquido al día, tomando pequeños sorbos frecuentes. Sabrá que está recibiendo suficiente líquido cuando se está orinando con normalidad, y su orina es clara y no oscura.
  • Vuelva a comer. Poco a poco comience a comer alimentos blandos fáciles de digerir, como galletas, tostadas, gelatina, bananas y arroz. Deje de comer si siente náuseas.
  • Evitar ciertos alimentos y sustancias hasta que se sienta mejor. Estos incluyen los productos lácteos, la cafeína, el alcohol, la nicotina, y los alimentos grasos o muy condimentados.
  • Descanse lo suficiente. La enfermedad y la deshidratación pueden hacer que se sienta débil y cansado.
  • No utilice medicamentos antidiarreicos. Los medicamentos destinados a tratar la diarrea, como la loperamida y el difenoxilato con atropina, pueden retardar la eliminación de las bacterias o las toxinas de su sistema y pueden hacer que su condición empeore.

A continuación tiene algunos pasos que puede tomar para prevenir la intoxicación alimentaria en el hogar:

  • Lávese las manos, los utensilios y las superficies de los alimentos a menudo. Lávese bien las manos con agua tibia y jabón antes y después de manipular o preparar la comida. Use agua caliente y jabón para lavar los utensilios de cocina, comida y otras superficies que utiliza el corte.
  • Mantenga los alimentos crudos separados de los alimentos listos para el consumo. Al preparar la comida o almacenarla, mantenga la carne cruda, aves, pescados y mariscos lejos de otros alimentos. Esto evita la contaminación cruzada.
  • Cocine los alimentos a una temperatura segura. La mejor manera de saber si los alimentos se cocinan a una temperatura segura es usar un termómetro para alimentos. Puede matar a los organismos nocivos en la mayoría de los alimentos al cocinar a la temperatura adecuada. La carne picada debe cocinarse a 71 ° C, mientras que los filetes y asados ​​se deben cocinar por lo menos a 63 ° C. El cerdo necesita ser cocinada a por lo menos 71 ° C, y el pollo y el pavo tiene que cocinarse a 74 ° C. El pescado generalmente está bien cocido a 63 ° C.
  • Refrigere o congele los alimentos perecederos rápidamente. Refrigere o congele los alimentos perecederos dentro de las dos horas de la compra o elaboración. Si la temperatura ambiente es superior a 32 ° C, refrigere los alimentos perecederos dentro de una hora.
  • Descongele los alimentos de forma segura. No descongele los alimentos a temperatura ambiente. La manera más segura de descongelar alimentos es descongelar los alimentos en el refrigerador o el microondas. Verter agua fría sobre la comida también la descongela con seguridad.
  • Tire hacia fuera en caso de duda. Si no está seguro de si un alimento ha sido preparado, servido o almacenado de forma segura, descártelo. Los alimentos que se dejan a temperatura ambiente durante demasiado tiempo pueden contener bacterias o toxinas que no pueden ser destruidas por la cocción. No pruebe alimentos que no está seguro que estén en buen estado. Simplemente tírelos. Incluso si se ven y huele bien, pueden no ser seguros para comer.

La intoxicación alimentaria es especialmente grave y potencialmente mortal para los niños pequeños, las mujeres embarazadas y sus fetos, los ancianos y las personas con sistemas inmunológicos debilitados. Estas personas deben tomar precauciones adicionales al evitar los siguientes alimentos:

  • Carne de aves de corral cruda o poco cocida
  • Pescado o mariscos crudos o poco cocidos, incluyendo ostras, almejas, mejillones y vieiras
  • Huevos crudos o alimentos que puedan contenerlo crudo o mal cocido, como la masa de galletas y helados caseros
  • Brotes crudos, como la alfalfa, frijol, trébol o brotes de rábano
  • Jugos y sidras pasteurizados
  • Leche no pasteurizada
  • Quesos blandos (como feta, Brie y Camembert), queso de pasta azul y queso sin pasteurizar
  • Patés refrigerados y carne para untar
  • Salchichas crudas, embutidos y fiambres

Doctor, me puedo tomar un vinito de vez en cuando.

Esta es una pregunta frecuente que nos hacen los pacientes, o sus esposas cuando van a consulta.

EL AZUFRE, LA MARAVILLOSA MEDICINA NATURAL, QUE CURA LAS ENFERMEDADES, RELAJA Y REJUVENECE EL CUERPO FISICO.

EL AZUFRE, LA MARAVILLOSA
MEDICINA NATURAL, QUE CURA LAS ENFERMEDADES, QUE RELAJA, HACE SENTIR EL CUERPO FISICO MUY RELAJADO Y LIVIANO, Y QUE REJUVENECE EL CUERPO
FISICO.
ESTE TEMA, LO ESCRIBIMOS, EL DIA 31 DE MARZO DEL AÑO 2.002.

PARA AQUELLOS DIAS NO ENTREGAMOS EL NOMBRE DE ESTA MEDICINA
NATURAL, PORQUE LA MAYORIA DE PERSONAS QUE ENTRAN A LEER ESTOS TEMAS, SON
PERSONAS MUY NEGATIVAS.
ESTA MARAVILLOSA MEDICINA NATURAL, NOS AYUDA A CURAR LAS
ENFERMEDADES, A RELAJAR A REGENERAR A REJUVENECER Y A INMUNIZAR EL CUERPO
FISICO; A ESA MEDICINA NATURAL, LE LLAMO LA MEDICINA MARAVILLOSA, PORQUE REALMENTE,
CURA MUCHAS ENFERMEDADES.

TAMBIEN ENFERMEDADES, CAUSADAS POR LOS MALEFICIOS, DE LAS ARTES
TENEBROSAS Y DIABOLICAS DE LA BRUJERIA, DE LA HECHICERIA, DE LA SANTERIA ETC.
TAMBIEN ES UNA PODEROSA
PROTECCION, CONTRA LOS MALEFICIOS DE LAS ARTES TENEBROSAS Y DIABOLICAS DE LA
BRUJERIA, DE LA HECHICERIA DE LA SANTERIA ETC.

ESTA MEDICINA NATURAL Y
MARAVILLOSA, ES LA MEDICINA MAS MARAVILLOSA, Y MAS PERFECTA QUE DIOS Y LA
MADRE NATURALEZA NOS DA, PARA QUE PODAMOS VIVIR SANOS, FUERTES, CON BUENA
ENERGIA, ELECTRICA MAGNETICA, CON BUENA SALUD Y CON BUENA VITALIDAD.
ESTA MEDICINA NATURAL TAMBIEN NOS AYUDA A REGENERAR LAS
CELULAS, PORQUE NOS AYUDA A DESARROLLAR MAS VIBRACION Y ENERGIA ELECTRICA
MAGNETICA, ( MAGNETISMO MEDICINAL ) EN LOS ELECTRONES, EN LOS PROTONES, Y EN
LOS NEUTRONES, EN LOS MILES DE MILLONES DE ATOMOS Y CELULAS QUE TENEMOS EN EL
CUERPO, DANDOLES FUERZA Y VITALIDAD A LOS ORGANOS.

ESTA MEDICINA MARAVILLOSA ES MUY IMPORTANTE PARA TODOS LOS
PROCESOS METABOLICOS BASICOS DEL CUERPO, PORQUE CONTIENE; VITAMINAS, MINERALES,
AMINOACIDOS, ENZIMAS, ANTIBIOTICOS, ANTIOXIDANTES, CALMANTES, PROTEINAS;
TRABAJA CON TODAS LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO – B – Y SE ENCUENTRA EN LA
VITAMINA – B-1 ( TIAMINA
) EN LA VITAMINA – B-2- LA ( RIBOFLAVINA ) EN LA VITAMINA – B-5- ( ACIDO
PANTOTENICO ) EN LA VITAMINA – B-6- LA ( PIRIDOXINA ) EN LA VITAMINA – B-12 –
LA ( CYANOCOBALAMINA ) TAMBIEN SE ENCUENTRA CONTENIDA EN LA
INSULINA, EN LA ADRENALINA, Y EN LA TIROXINA; LA HEMOGLOBINA CONTIENE ALTOS
CONCENTRADOS DE ESTA MEDICINA NATURAL, PORQUE CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE
HIERRO.
ESTA MEDICINA TAMBIEN SE ENCUENTRA EN TODAS LAS PROTEINAS DEL
CUERPO, DE HECHO, ESTA MEDICINA ESTA CONSIDERADA COMO UNO DE LOS INGREDIENTES
CLAVES DE LAS PROTEINAS, AYUDANDOLAS EN TODAS LAS FUNCIONES.

AYUDA EN LA PRODUCCION DEL COLAGENO ELIMINANDO MANCHAS Y
ARRUGAS EN LA PIEL.
AYUDA EN EL DESARROLLO DE LOS TEJIDOS.

AYUDA EN LA REPARACION, DE LOS HUESOS DEL CUERPO Y DE SU
MANTENIMIENTO, PORQUE CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE CALCIO, AYUDANDO A CURAR
ENFERMEDADES COMO: LA OSTEOPOROSIS Y LA ARTRITIS.
AYUDA EN LA PRODUCCION Y DESARROLLO DE ANTICUERPOS Y DEFENSAS,
PORQUE CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE ANTIOXIDANTES, ENZIMAS Y
ANTIBIOTICOS.

AYUDA A COMBATIR LAS INFECCIONES BACTERIALES. AYUDA AL HIGADO A SECRETAR BILIS, PORQUE EL HIGADO CONTIENE
MUCHAS ENZIMAS QUE CONTIENEN ESTA MEDICINA NATURAL.

AYUDA EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS; SE MEZCLA A LAS
TOXINAS, A LOS CONTAMINATES,Y A LOS QUIMICOS; PARA QUE ESTOS PUEDAN SER
REMOVIDOS Y EXPULSADOS DEL
CUERPO.
AYUDA A LIMPIAR Y A DESINTOXICAR EL ORGANISMO DESDE EL
ESOFAGO HASTA EL INTESTINO, DE GASTRITIS, DE ACIDES, DE AGRIERAS DE
INFLAMACION, DANDOLE FUERZA Y VITALIDAD A LA FLORA INTESTINAL.

AYUDA A CURAR LAS ULCERAS DEL ESOFAGO Y DEL ESTOMAGO. AYUDA AL TRANSPORTE DEL OXIGENO EN LA SANGRE.

AYUDA AL MANTENIMIENTO, DEL
EQUILIBRIO DEL OXIGENO, NECESARIO PARA LAS
FUNCIONES ADECUADAS DEL CEREBRO.
AYUDA AL CEREBRO Y A LAS NEURONAS DEL CEREBRO, PARA PODER
TENER BUENA MEMORIA Y BUENOS REFLEJOS MENTALES PORQUE CONTIENE UN ALTO
CONCENTRADO DE FOSFORO; POR ESE MOTIVO ESTA MEDICINA NATURAL CURA Y PREVIENE LAS
ENFERMEDADES DEL CEREBRO COMO: INFLAMACION EN EL CEREBRO, DERRAMES CEREBRALES,
TUMORES CEREBRALES, EL PARKINSON Y EL ALZHEIMER.

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MAGNETISMO ) EN EL CEREBRO, EN LOS ORGANOS, EN LAS GLANDULAS, EN EL CUERPO
FISICO Y EN EL AURA.
AYUDA A REGENERAR Y A REJUVENECER LA PIEL, DANDOLE APARIENCIA
JUVENIL Y TONOFICADA.

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Toronto, ON, Canada M2J 5B5 Telephone (416)491-3353 Toll-free (800)563-5483 Facsimile (416)491-4952 http://www.hepnet.com/ U.S. Centers for Disease Control and Prevention,

1600 Clifton Rd., Atlanta, GA 30333 Telephone (404)639-3534 Telephone (404)639-3311 Toll-free (800)311-3435 Information Hotline (888)-232-3228 Office of Public Inquiries (800)311-3435 Hepatitis Information Line (888)-443-7232 TTY (404)639-3312 http://www.cdc.gov/ World Health Organization, 525 23rd St. NW,

Realicen esta prueba para medirse el metabolismo sin tener que venir a mi consultorio. No se asusten si les sale negativa. Esta prueba se la recomiendo a los pacientes con hígado graso que engordan aún sin comer mucho y sienten cansancio crónico.

Acabo de recomendarle estos 5 alimentos que funcionan como Metformina a un paciente con hígado graso. Aún sin comer mucha grasa, su hígado la fabricaba desde adentro. Le enseñé como tomar Glucosamina para que no le engorden y este truco para bajar los triglicéridos y el ácido úrico.
He preparado esta Calculadora de Metformina que detecta quien lo necesita y quien no para curar el hígado graso. Algunas personas con herencia familiar de resistencia a la insulina lo necesitan.

Al tomar Metformina mejora la acción de la insulina y se evita que los alimentos con azúcar engorden tanto. Adicionalmente previene la diabetes y disminuye el apetito. Por eso muchos médicos consideramos que todos los pacientes con hígado graso deberían tomarlo como tratamiento coadyuvante. Síntomas del Hígado Graso

Aún con el hígado aumentado de tamaño y las Transaminasas elevadas, las personas con hígado graso no sienten molestia o dolor pero generalmente el hígado graso provoca:

  • ronquidos (apnea del sueño)
  • verrugas en el cuello y las axilas
  • más apetito en las tardes
  • dolores musculares en la espalda

Como descifrar la causa del hígado graso Un jugo de naranja natural tiene 50 gramos de azúcar. Los músculos y el hígado pueden almacenar 30 gr de azúcar en forma de glucógeno pero el resto es convertido en grasa.

ALERTA: el azúcar de las frutas (FRUCTOSA) aumenta más la grasa en el hígado que el azúcar del pan, papa, arroz y avena (GLUCOSA). Tratamiento del Hígado Graso

En los hombres con hígado graso es indispensable aumentar la Testosterona, mientras que a las mujeres les recomiendo este MENÚ SEMANAL. Al salir del consultorio le prometí a la paciente que su grasa en el hígado disminuiría en pocos días. Ninguna enfermedad tiene resultados tan inmediatos. Así sucedió y sus transaminasas volvieron a la normalidad.

Normalmente el hígado es el fiscal de tránsito de los alimentos.

  1. al comer: almacena el azúcar de los alimentos (glucogenogénesis)
  2. después de 2 horas sin comer: decide liberar el azúcar almacenado (neogluconeogénesis)
  3. después de 4 horas sin comer: ordena traer grasa al hígado pata fabricar más azúcar. (lipólisis)

Cuando el hígado permanece atascado en el tercer estado, termina acumulando grasa y por eso la enfermedad se llama: Hígado Graso. Hola Dr. buenos días, soy una mujer de 39 años con síndrome metabólico, síndrome de ovario poliquistico por lo tanto tengo resistencia a la insulina. Mido 1.65 Mt. Y peso 91 kg. Por lo tanto tengo obesidad. Hace poco y todavía en este momento desarrollé un cuadro que consistía en hepatomegalia grado 3, dolor de articulaciones, de espalda, fiebre y mucho dolor e inflamación en el estomago y costado lado derecho más enfatizado que todo parecía tratarse de una hepatitis autoinmune pero los estudios que me hicieron salieron negativos antiklm anti mitocondrias,anti músculo liso etc. El único que me salió positivo es AAN 1:80, y antipcda positivo.la conclusión hasta el momento fue esteatosis hepatica, mis enzimas disminuyeron solo con reposo dieta baja en grasa y azúcares poca cantidad solo melón,papaya.de medicamentos estoy tomando esomeprazol, debromu y paracetamol. Como también soy hipertensa, ahorita me encuentro en un dilema de qué medicamentos y alimentos debo dejar de tomar para no dañar más mi hígado. Pues además de los anteriores tomo metformina, telmisartan, verapamilo de liberación prolongada para taquicardia, victan para ansiedad, escitalopram para depresión, loratadina en algunas ocasiones. Y de alimentos soy un caos pues si como solo ensaladas me da diarrea y si como otras cosas solo a la plancha como pescado, pollo, verduras cocidas o al vapor, caldo de pollo, gelatina, aguas de sabor, piña, melón etc aún así hay días que se me inflama mucho el estomago y me dan punzadas en el costado derecho un poco de pesadez y dolor en la parte donde se encuentra el hígado. No se que hacer, pues no me alivio del todo y me da miedo comer porque ya no se como me sentiré después, también suspendí el uso de anticonceptivos por miedo y si no los tomo dejo de reglar y ya en una ocasión me hicieron legrado por tal motivo. Obviamente con el síndrome de ovario poliquistico pues padezco de infertilidad y la única posibilidad es un invito, estaba a punto de realizarmelo cuando me enfermé del hígado y todo lo atrás mencionado, me siento frustrada y desesperada pues ya tengo casi 40 años. Además no sé si considerar los anticuerpos antinucleares positivos 1:80 para seguirme estudiando una posible enfermedad autoinmune. Me dicen que por la etapa que curso puede tratarse de un falso positivo y que no debo angustiarme. Le agradecería mucho pudiera orientarme que debo hacer respecto a mi alimentación, medicamentos cuales tomo o cuales suspendo, si puedo hacer ejercicio aún así con las molestias pata bajar la insulina, la glucosa y la obesidad. Debo darle seguimiento al anticuerpoantinuclear?. Cuánto tiempo puedo estar así. De por vida debo cuidarme lo sé pero en que momento podré realizarme mi invitro. Por favor ayúdeme. Leyendo su artículo me di cuenta que es peor los ayunos prolongados y las fructosas obviamente alimentos grasosos. Pero por qué no termina por ceder este cuadro. Algo debo estar haciendo mal con mi alimentación que tengo dias mejor y días muy malos en donde siento que retrocedo. Aparentemente los ultrasonidos no revelan, tumores, cancer, abscesos amebeanos, cirrosis y ni siquiera la propia esteatosis solo hepatomegalia, quizás la misma inflamación no dejaba ver más allá. Me repetiré otro ultrasonido próximamente pues a pesar de que mismenzimas hepaticas han bajado y también la inflamación comparado con hacen un mes. Sigo cursando con cuadros de dolor y de inflamación pero siento que mejora o empeora con la alimentación. Agradezco de antemano su atención y por
Favor trate de ayudarme con una pronta respuesta a todo esto que más que un comentario parece una carta.soy un estuche de defectos.muchos se que son genéricos y otros que yo misma he ayudado a que se presenten. No quiero ser diabética pero voy que vuelo por mi resistencia a la insulina. SOP y obesidad. Gracias doctor.

Buenas noches. Doctor
Tengo un hijo de 34 años el es una persona que ejercita diario desde hace 11 años como lo mas sano posible no cafe no refresco no grasa poco pan no carne roja no puerco solo pollo verduras fruta agua somple y tiene problemas de higado graso
Y de familiares diabeticos directos abuelas paterna y materna y su servidora que puede tomar para desgrasarlo o que dieta llevar o como tomar la metmorfina no es obeso
Por su atencion gracias espero su ayuda HOLA DR HE TOMADO POR MUCHOS AÑOS CERVEZA Y MUCHAS CANTIDADES ULTIMAMENTE, ME HICIERON UN ULTRASONIDO Y TENGO HIGADO GRASO, SE PUEDE DETECTAR CIRROSIS CON UN ULTRAONIDO, COMO PUEDO SABER SI MI HIGADO ESTÁ AFECTADOL GRACIAS POR SU AYUDA

Mi nombre es Julio Gallego. Bogotá COLOMBIA; tengo 66 años y 1.77 de estatura, con sobre peso de 88 kilos, hace 3 meses me diagnosticaron higado graso. mi pregunta es si las harinas y la fructuosa de las frutas, generan azúcar, qué se podría comer para diseñar una dieta, que permita adelgazar y solucionar el hígado graso y evitar una posible cirrosis. no consumo alcohol ni bebidas con azúcar y regularmente hago ejercicio. muchas gracias por sus comentarios al respecto, le quedo inmensamente agradecido por su información al respecto. Mi nombre es Julio Gallego. Bogotá COLOMBIA; tengo 66 años y 1.77 de estatura, con sobre peso de 88 kilos, hace 3 meses me diagnosticaron higado graso. mi pregunta es si las harinas y la fructuosa de las frutas, generan azúcar, qué se podría comer para diseñar una dieta, que permita adelgazar y solucionar el hígado graso y evitar una posible cirrosis. no consumo alcohol ni bebidas con azúcar y regularmente hago ejercicio. muchas gracias por sus comentarios al respecto, le quedo inmensamente agradecido por su información al respecto. sufro de apnea del sueño y uso maquina cppa hace 5 años.

Bueno lo mio no es una pregunta ase 3 años salí con hígado graso y en pese a tomar metformina y aora tengo el hígado libre de grasa también soy pre-diabetica desde ase 3 años y sea mantenido hígual desde que empecé a tomar la metformina Hola Dr. Tengo hígado graso.Por consumo excesivo de alcohol.Tengo50 años.tambien tengo muy elevado los triglicéridos. Que medicamentos me recomienda. Y si tengo que hacer dieta. Realizó algo de ejercicio. Gracias

Hola Dr. Tengo hígado graso.Que me recomienda tomar. Gracias Hola Dr. Salomon, soy un hombre de 55 años 1.79 de estatura y peso 113 kg creo que realmente pocas veces me enfermo, no padezco enfermedades (resfriados, gripes muy poco) solo que ahora traigo un dolor en la espalda baja que me da cuando me recuesto de cierta forma o cuando hago algún movimiento al levantarme o sea no es un dolor que sea constante todo el tiempo solo me da cuando hago ciertos movimientos o permanezco en una sola posición como estar acostado o sentado un rato y al levantarme me da como un dolor punzante en la espalda baja de mi lado izquierdo y me quedo como dolorido, hace aproximadamente tres años me paso algo similar el doctor me mando a hacer estudios y ultrasonido y salí bien un poco alto en triglicéridos y el hígado un poco inflamado y me dijo el doctor que posiblemente me había lastimado al hacer algún esfuerzo por mi trabajo y me dio unas pastillas para el hígado inflamado y me aliviaron en seguida. he tratado de bajar de peso pero cuando decido cuidarme para bajar mi sobre peso como comer mas sano y porciones mas pequeñas y comer mas verduras y menos carnes ademas de que no tomo refrescos y tengo unos 10 meses que voy a caminar por las tardes 45 minutos 3 o 4 veces a la semana y me he sentido mejor pero no veo ningún resultado positivo como bajar de peso o de talla. que me recomienda para mi dolor y para bajar mi sobrepeso ademas de que si tengo estos síntomas que usted menciona al inicio que empece a leer su pagina como son los ronquidos (apnea del sueño) verrugas en el cuello y las axilas, más apetito en las tardes, dolores musculares en la espalda

Por su atención y en espera de una pronta respuesta Gracias su ayuda Hola Doctor estoy muy precupada porke salí con poca grasa en mi hígado es peligroso k puedo hacer de antemano muchas gracias Doctor

La piel del pollo es buena? Tomar Metformina adelgaza y previene la diabetes? La avena… Esta es la lista de compras que le doy a mis pacientes con Cerebro de…

En vez de pedirle a un niño que tenga fuerza de voluntad es mejor quitarle… Con los años el hígado disminuye de peso, y este cambio es aparentemente más acusado en las mujeres; al mismo tiempo, adquiere una coloración más oscura debido a la acumulación de un pigmento en sus células. Asociado a este cambio anatómico, se observa también un descenso del flujo (cantidad de sangre que pasa por él).

En cuanto su funcionamiento, ha de saber que las pruebas hepáticas (de "función hepática") convencionales (transaminasas, bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina de origen hepático) no se modifican con la edad. En cambio, la fosfatasa alcalina que se origina en los huesos se puede elevar a partir de los 70 años. Por otro lado, parece ser que la capacidad de regeneración (de reemplazo) de las células del hígado (uno de los grandes "poderes" de este órgano) después de una lesión cualquiera (virus, alcohol, toxinas) es menor que en personas más jóvenes. Sin embargo, más importantes quizás que estas modificaciones son los efectos que sobre el hígado tiene la presencia de otras enfermedades, como son la diabetes, las alteraciones de la circulación sanguínea, del corazón y del pulmón (más frecuentes en el anciano), así como el estado de nutrición, los factores genéticos, y el consumo del alcohol y tabaco.

En diversas investigaciones realizadas en el ser humano se sugiere que la depuración de ciertos medicamentos de la sangre, predominantemente metabolizados (transformados) por algunas enzimas concretas del hígado, se reduce entre el 10 y el 50%. Además, los cambios anatómicos y del flujo sanguíneo ya comentados probablemente colaboran también en la disminución del poder de transformación de algunos medicamentos por parte del hígado. Estas modificaciones, junto con las alteraciones de la función y circulación sanguínea de los riñones, por lo que se puede eliminar también algún fármaco, y otros cambios corporales asociados a la ancianidad, hacen que en las personas mayores que toman medicamentos sea más frecuente la aparición de efectos adversos.

sintomas despues de haber usado cytotec

Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis. También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta. Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía. Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica. La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis. La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía). Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo. También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico. La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso. El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

Hemorroides y Sangrado Rectal: Varicosidad (dilatación o aumento de tamaño) de una vena del plexo superficial del recto o del ano. Las del recto son las hemorroides internas y las del ano las externas. Las internas, cuando aumentan mucho de tamaño, pueden salir al exterior por el orificio anal, e incluso estrangularse. Una hemorroide, como en cualquier varicosidad, puede trombosarse: ésta es especialmente dolorosa.

Las hemorroides o almorranas producen, en ocasiones, picor, escozor o dolor en el recto y en el ano y sangran con frecuencia. Los síntomas se agravan tras la defecación, en especial con las heces duras. El sangrado crónico puede acabar produciendo anemia. Están relacionadas con el estreñimiento habitual y con las gestaciones. La vida sedentaria y el estrés mental son factores agravantes. El tratamiento sintomático comprende los supositorios y las pomadas astringentes antihemorroidales, los corticoides (ambas sustancias con efecto antiinflamatorio local), la dieta rica en fibra vegetal, los laxantes suaves y los baños de asiento (calientes o fríos según la fase). Cuando el dolor no se controla con tratamiento médico se pueden eliminar las hemorroides mediante cirugía, láser o esclerosis con nitrógeno líquido o con inyección de sustancias esclerosantes.

Las hemorroides pueden producirse por el levantamiento de objetos de objetos pesados, obesidad, embarazo, parto, estrés y diarrea. Este padecimiento al parecer se trasmite en familias. Además de las hemorroides, la hemorragia por el recto puede ocurrir por otras razones, algunas de ellas graves. La expulsión de materia fecal seca y endurecida lesiona el recubrimiento anal. Las infecciones del revestimiento del recto o las diminutas grietas o desgarros en el revestimiento anal, llamadas fisuras anales, constituyen otra posibilidad de sangrado rectal.

Las heces fecales de color negro o marrón, o la sangre de color rojo brillante en ellas, podrían reflejar hemorragias más extensa en otra parte del tubo digestivo. Entre las causas de tal sangrado se incluyen pequeños sacos que sobresalen en el interior del intestino grueso (llamados divertículos), úlceras, pequeñas excrecencias denominados pólipos, cáncer y algunas enfermedades intestinales crónicas Inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas, como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y fiebre tifoidea. Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el estrés) Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía. Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos. Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula. Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis. Enfermedad crónica del hígado que cursa con destrucción irreversible de las células hepáticas. La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células hepáticas). Sus consecuencias principales son el fracaso de la función hepática y el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (que transporta la sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado). En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la causa principal de la cirrosis. En el Reino Unido, dos tercios de los casos son debidos al alcohol; en países donde el consumo de alcohol es menor (por ejemplo en los países islámicos), la incidencia de cirrosis disminuye de forma paralela. Pacientes cuyo consumo de alcohol no alcanza el grado de alcoholismo pueden padecer lesiones hepáticas producidas por el alcohol. Un 30% de los casos de cirrosis son de causa desconocida (podrían deberse a otras hepatitis virales como la hepatitis C). El cáncer primitivo hepático puede ser una complicación de la cirrosis hepática.

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis: -Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático. -Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina. -Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.

Grave enfermedad infecciosa endémica en India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en "agua de arroz", vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. El organismo responsable de la enfermedad es la bacteria Vibrio cholerae. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad.

Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina. Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).

El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, etc.). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.

Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales. Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella. -Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos. Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte. Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos. La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad. La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación. El crecimiento canceroso se define por cuatro características que describen cómo las células cancerosas actúan de un modo distinto a las células normales de las que proceden. En primer lugar, la autonomía, ya que estas células han escapado al control que, en condiciones normales, rige el crecimiento celular. La segunda característica es la clonalidad, ya que el cáncer se origina a partir de una única célula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de células malignas. Las otras dos características restantes son la anaplasia, ausencia de diferenciación normal y coordinada, y la metástasis o capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Estas características pueden ser expresadas por las células normales no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriogénesis; no obstante, en las células cancerosas estas características tienen un grado inapropiado o excesivo.

Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon pueden ser precancerosos. El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen.

La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios: 1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis. 3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

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