TENGO GENOTIPO 1A TENIA 1,800,000 Y BAJO A 161 PERO ME DICEN QUE NO NEGATIVISO Y QUE TENDRIA QUE ALARGAR EL TRATAMIENTO A 72 SEMANAS LLEVO 20, Mi madre estuvo un año con el tratamiento pero lamentablemente falleció de un paro cardiaco, esta enfermedad es tan cruel, que no te deja muchas opciones, para el tratamiento es importante mucho apoyo, es tan duro seguirlo que al final nada esta asegurado, y lo que puedes perder es definitivamente mayor de lo que puedes mejorar tu calidad de vida…como ella dio la pelea hasta el final, siendo la única en ser cero virus después de 9 meses, pero su corazón no aguanto, pero su testimonio de vida confiando en Dios nos enseña a ser valientes hasta el final.

hola, tengo un familiar con hepatitis c ya se le hizo cirrosis, hay posibilidad de hacer algo todavia. estamos desesperados buscando solucionn =( hola …….. empese mi tratamiento y m siento mui agotado esto es normal o no m cayo el trataminto con interf.y.. rivavirina soy del jenotipo 3 grasias le agradesco su respuesta

soy paciente cirrotico x heptitis c, hace casi 3 años q estoy a dieta sin sal, nada de carnes rojas, aji condimentos alcohol cigarro me tomaron hepatocarcinomas salio bien tengo un meld de 9-10, la pregunta puede surgir un hepatocarcinoma luego de años, segunda pregunta como dulce x depresion puede causar probelma hepatico grave, tratamiento de interferon produce fiebres altas gracias x todo a lso amigos de esta enefemedad animo arriba oracion señor de la misericordia gracias hola, mi mama recibio una transfusion de sangre cuando me tuvo por que perdio mucha esa sangre venia contaminada y despues de 24 años el virus estayo por decirlo de alguna manera, tiene hepatitis C me gustaria saber si el interferon es bueno para su enfermedad y si es cierto que se cae el pelo y esa serie de cosas que dicen en las contraindicaciones. gracias espero respuesta!

No existen pruebas a favor o en contra del tratamiento con glucocorticosteroides en pacientes con cirrosis biliar primaria La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de presunta etiología autoinmune. Los glucocorticosteroides deben mejorar la evolución clínica. Sólo se identificaron dos ensayos clínicos aleatorios pequeños sobre este tema. Los ensayos no fueron lo suficientemente grandes en cuanto al tamaño de la muestra o la duración del seguimiento, para permitir evaluar de manera adecuada los cambios en la mortalidad. Los glucocorticosteroides se asociaron con una mejoría en los marcadores séricos de la histología inflamatoria y hepática, ambos de significación clínica incierta. También se asociaron los glucocorticosteroides con eventos adversos, como una reducción en la densidad mineral ósea. Se necesitan más ensayos si se desea evaluar de manera adecuada la efectividad de los glucocorticosteroides.

No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de glucocorticosteroides para los pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser apropiado considerar un ensayo clínico aleatorio prospectivo amplio para este tema. La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de posible etiología autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño diámetro y finalmente causar el desarrollo de cirrosis e insuficiencia hepática. Su evolución puede estar influida por la inmunosupresión. Los glucocorticosteroides son agentes inmunosupresores potentes, pero se los asocia con efectos adversos significativos como la osteoporosis.

Evaluar sistemáticamente los efectos beneficiosos y perjudiciales de los glucocorticosteroides versus placebo o la ausencia de intervención para los pacientes con cirrosis biliar primaria. Se realizaron búsquedas en el EMBASEMEDLINERegistro de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group),The Cochrane Library,, y en los textos completos de los estudios identificados, hasta junio de 2004. La estrategia de búsqueda incluyó términos para cirrosis biliar primaria y glucocorticosteroides (incluso los nombres de las preparaciones frecuentemente utilizadas). Se estableció contacto con grupos de investigación y fabricantes para obtener referencias adicionales. No se aplicó ninguna restricción de idioma.

Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios a doble ciego, simple ciego o sin cegamiento que evaluaban ensayos de preparaciones de glucocorticosteroides versus placebo o ausencia de intervención en pacientes con cirrosis biliar primaria, diagnosticada mediante pruebas de función hepática anormales y anticuerpos antimitocondriales o histología. Se permitieron agentes adicionales si se los administraba a ambos grupos de la misma forma. Se evaluó la calidad de los ensayos clínicos aleatorios mediante componentes metodológicos (generación de la secuencia de asignación; ocultamiento de la asignación; cegamiento y seguimiento). Los análisis se realizaron según el método de intención de tratar (intention-to-treat) y los datos faltantes se explicaron mediante imputación.

Se identificaron sólo dos ensayos con poder estadístico insuficiente (36 y 40 pacientes informados). Estos fueron notablemente diferentes en cuanto a los criterios de inclusión y protocolos de tratamiento. Ambos informaron que utilizaron placebo. Sin embargo, el ocultamiento de la asignación no fue claro. Sólo un ensayo informó la muerte de los pacientes. No se identificó una mejoría significativa sobre la mortalidad (odds-ratio [OR] 0,42; intervalo de confianza [IC] del 95%; 0,10 a 1,76). Se identificaron mejorías en los marcadores séricos de inflamación e histología hepática. Los marcadores pronóstico posiblemente vinculados, como la bilirrubina y la albúmina, se informaron de manera incompleta. La densidad mineral ósea (diferencia de medias ponderada -2,84%; IC del 95%: -4,16 a -1,53) y el número de pacientes con eventos adversos (OR 8,99; IC del 95%: 2,15 a 37,58) aumentaron de manera significativa en el grupo con glucocorticosteroides. La cirrosis hepática se genera al ocurrir daño hepático crónico al depositarse tejido fibroso conectivo (colágena) que forma nódulos de tamaño variable con pérdida de la arquitectura y funcionamiento hepático normales, manifestándose por signos y síntomas que sugieren su presencia.

Las causas principales son:

  • Infección viral por virus de la hepatitis B y C
  • Uso prolongado de bebidas alcohólicas (hepatopatía alcohólica)
  • Inflamación crónica autoinmunitaria del hígado
  • Problemas con el drenaje biliar, como la cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
  • Medicamentosa (efecto tóxico de algunos medicamentos)
  • Trastornos con el metabolismo de hierro (hemocromatosis) y cobre (enfermedad de Wilson)
  • Esteatosis hepática no alcohólica yesteatohepatitis no alcohólica

Los síntomas y signos se presentan gradualmente asociados a la gravedad de la cirrosis, aunque no siempre se presentan todos los síntomas en los pacientes. Los síntomas clínicos que acompañan a la cirrosis hepática son:

  • Malestar y debilidad general de grado variable
  • Náuseas y vómitos
  • Confusión mental de grado variable hasta el estupor y coma
  • Impotencia sexual, pérdida del deseo sexual (disminución de la libido) y desarrollo o crecimiento de mamas en hombres (ginecomastia)
  • Pérdida del vello axilar y púbico con aspecto ginecoide (femenino)
  • Pérdida de la menstruación (amenorrea) en mujeres fértiles
  • Dolor abdominal
  • Hemorragia nasal (epistaxis) y/o de encías (gingivorragia)
  • Disminución del apetito (hiporexia)
  • Pérdida de peso sin causa aparente

Los signos más frecuentes de la cirrosis son:

  • Hecespálidas o blanquecinas (hipocolia) y orina de color café (coluria)
  • Coloración amarillenta de la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
  • Hinchazón o acumulación de líquidos en los pies y piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
  • Vasos sanguíneos pequeños en forma de araña en la piel (telangiectasias) y palmas de las manos muy enrojecidas
  • Crecimiento de hígado (hepatomegalia) y de bazo (esplenomegalia)
  • Dedos pequeños y adelgazados
  • Aparición de moretones (equimosis) espontáneos o con traumatismos leves
  • Testículos pequeños
  • Venas de la pared abdominal dilatadas

Los comentarios aquí expresados se ofrecen con la voluntad de informar. No representan una consulta médica, pues no hay expendiente, exploración física, etc. Tratamos de responder a todas sus dudas pero no siempre es posible hacerlo inmediatamente.

Para poder ofrecerle una mejor opinión, por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA, así como el tiempo de evolución de su padecimiento. SI SU CASO ES URGENTE, CONSULTE INMEDIATAMENTE A SU MÉDICO.

Si Ud. vive cerca de Monterrey, solicite una consulta con nosotros al (81) 8348-1510. Por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA. En el caso de padecimientos, incluya también el tiempo de evolución del mismo.

O por teléfono:
(81) 8348 1510
(81) 8348 1604 La cirrosis es una condición muy seria que causa graves daños en el hígado. Si no sabes bien de qué se trata, acá te contamos. El hígado es un órgano vital y debes estar alerta ante esta enfermedad reduciendo los riesgos de que se desarrolle. ¡Cuida a tu hígado! Es crucial para la vida.

Por alguna razón, se habla con más frecuencia de la cirrosis en los hombres. Tal vez porque una de sus principales causas es el alcoholismo, y son los hombres quienes tienden a usar más el alcohol para tratar de buscar la salida a sus problemas. El beber de vez cuando no tiene consecuencias graves, pero si su abuso crónico le causa graves daños al cuerpo — sobre todo al hígado. ¿Y qué órgano es el encargado de desintoxicar al cuerpo? El hígado. ¿Y qué pasa cuando el hígado sufre daños graves? Desarrolla cirrosis. En la cirrosis el hígado va formando tejido fibroso hasta que las células originales se ven reemplazadas por cicatrices, ya no pueden funcionar. El hígado, por si no lo sabes, es un órgano grande que se localiza en la parte superior derecha de tu abdomen. Pero no está ahí de adorno. Es más, cumple varias funciones muy importantes que nos mantienen vivos, como las siguientes:

  • Produce sustancias como la bilis que ayudan a digerir los alimentos y a que se formen coágulos para detener los sangrados.
  • Actúa como filtro de la sangre.
  • Almacena vitaminas y minerales.
  • Controla la cantidad de proteínas, azúcares y grasas que circulan en el torrente sanguíneo.
  • Metaboliza el alcohol y las drogas.

Cuando el hígado sufre daños leves (cirrosis leve) puede cicatrizar y repararse para poder seguir cumpliendo con su papel en el organismo. Pero si se sigue dañando, se generan más cicatrices que eventualmente hacen que el hígado no pueda funcionar. El abuso del alcohol es una de las principales causas de la cirrosis. La cirrosis por causa del alcohol se desarrolla por lo general luego de diez años de beber mucho regularmente. ¿Qué es beber mucho? Simple: en el caso de los hombres, 5 o más bebidas al día. En el de las mujeres, 3 o más bebidas alcohólicas al día. Y aunque esta es la causa más común de la cirrosis, no es la única. Hay otros factores y condiciones que pueden causarle daño al hígado. Entre ellos están:

  • Hepatitis B y Hepatitis C.
  • Grasa que se acumula en el hígado como consecuencia del colesterol alto, la obesidad o la diabetes.
  • Fibrosis quística (una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de mucosidad en los pulmones y el tubo digestivo).
  • Enfermedades auto inmunes, específicamente hepatitis auto inmune que sucede cuando el sistema inmunológico del cuerpo ataca al hígado.
  • Por destrucción de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria).
  • Por endurecimiento de los conductos biliares (colangitis esclerosante primaria).
  • Por malformación de los conductos biliares (atresia biliar).
  • Por parásitos.
  • Incapacidad para procesar el azúcar presente en la leche (galactosemia)
  • Acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis).
  • Acumulación de cobre (enfermedad de Wilson).
  • Exposición a venenos como el arsénico.

Para que estés alerta en cuanto a la cirrosis, presta atención a los síntomas:

actos humano y acto del hombre pdf

elementos de los actos administrativos en mexico

diferencias entre actos juridicos y actos administrativos

Síntomas: problemas respiratorios, fiebre, mucosidad, estornudos, conjuntivitis, lagrimeo, tos, ulceraciones en la córnea del ojo.
CLAMIDIASIS:
cepas del resfriado común menos graves.

Síntomas: lagrimeo, falta de apetito, fiebre. PERITONITIS INFECCIOSA: enfermedad viral que se propaga sobre todo en gatos que viven con muchos otros gatos.

Síntomas: dilatación del abdomen, edema pulmonar y abdominal. LEUCEMIA FELINA: El contagio se produce por contacto con otros gatos que tienen la enfermedad; entre el contagio y la aparición de los síntomas podrían pasar años.

Síntomas: inapetencia, somnolencia, debilidad, anemia, aparición de tumores y enfermedades de la sangre. RABIA: Enfermedad incurable, de alta mortandad y que puede contagiar al hombre.

Síntomas: cambio a un carácter arisco, paralización y espasmos en músculos de cuello y cara lo que da una expresión rara a la cara del gato, babeo con espuma. TIFUS: Enfermedad viral que es bastante contagiosa y de gran mortandad entre los gatos, sobre todo cuando son todavía cachorros.

Síntomas: diarrea, vómitos, fiebre. INMUNODEFICIENCIA FELINA: Este virus, transmitido por mordedura, provoca en el gato un síndrome de inmuno-deficiencia muy similar al del ser humano, aunque no nos lo trasmiten.

ENFERMEDADES SANGUINEAS.
Enfermedades contagiosas que producen problemas en la sangre del gato como la anemia por la falta de asimilación del hierro o estar bajo de leucocitos. OTRAS ENFERMEDADES DE LOS GATOS

ACNE EN GATOS. Los gatos restriegan sus hocicos por los objetos para ir dejando su olor a traves de los poros de su piel. Como en las personas, estos poros de la piel se pueden llegar a infectarse. Normalmente se trata con champus y pomadas especiales y antibióticos. Síntomas: Aparecen manchas y puntos negros alrededor del hocico o debajo de la barbilla del gato. Si la infección se agrava puede llegar a formarse costras, heridas y a la perdida de pelo en la zona afectada, produciéndole dolor al gato.

ALERGIAS: Es común que los gatos sufran alergias a determinados productos como algunos antiparasitarios, perfumes, maquillajes, detergentes de limpieza,… Síntomas: Suelen ser bastante ocasionales determinados a lo que le produce alergia, dándose tos, estornudos, dificultades para respirar, picazón, lagrimeo.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: Aunque el gato este vacunado contra la grave “gripe del gato” sigue estando expuesto a otras muchas formas más de resfriado o problemas respiratorios como la bronconeumonía (la vacuna contra la clamidiasis sólo lo inmuniza frente a 8 o 9 formas de resfriado común). Síntomas: lagrimeo, estornudos y tos, congestión nasal, mucosidad, dificultad para respirar.

PROLAPSO RECTAL FELINO
Un prolapso rectal es la salida de parte del interior del recto fuera del ano. Normalmente es a causa del esfuerzo por defecar, orinar o dar a luz en el caso de las gatas. Este esfuerzo puede estar debido a enfermedades de parásitos, estreñimiento,procesos de diarrea, infecciones urinarias, tumores y como hemos dicho antes al esfuerzo a la hora de parir por parte de las hembras. Hay que tratarlo rápidamente ya que la zona saliente se puede infectar.
PERDIDA DEL PELO.
Si se produce fuera del tiempo normal de muda puede deberse a una deficiente alimentación, a parásitos externos, estrés, alergias o como consecuencia de otra enfermedad.

ENFERMEDADES OCULARES. Pueden ser causadas por muchas cosas: irritación por pelos en los ojos, conjuntivitis, entropión (párpado dirigido al ojo) o falta de higiene. También es muy común que los gatos de mayor edad sufran de cataratas y falta de visión con el tiempo. Síntomas: aparición de legañas alrededor de los ojos o lagrimeo excesivo.

ESTOMATITIS. Inflamación de la mucosa bucal debido a problemas infecciosos, irritantes o traumáticos. Puede afectar a otras zonas como paladar, lengua, encías. El sarro de los dientes es un factor que la puede provocar. Síntomas: mal aliento, dificultad para mascar, enrojecimiento en las mucosas de la boca,…


FARINGITIS.

Inflamación de la mucosa debido a agentes infecciosos, físicos, químicos o traumáticos. Síntomas: dificultad para comer, ataques de tos, fiebres, cansancio, perdida de peso,…


OTITIS.
Proceso inflamatorio del oído interno causado por problemas traumáticos, bacterianos, hongos o parásitos. Síntomas: movimiento continuado de las orejas, el gato se queja y no para de rascarse en las orejas, ladea el cuello constantemente…

PODODERMATITIS. Es una fuerte inflamación en la zona de las almohadillas de los dedos, con aparición de ulceras y pus ocasionada por la infección bacteriana de las heridas. Puede llegar a provocar la necrosis de los dedos afectados en casos graves. Síntomas: dolor local, hinchazón la zona afectada, dificultad para andar, fiebre, inactividad.

PANCREATITIS. Inflamación del páncreas debido a una mala alimentación, agentes bacterianos o víricos, intoxicación,… Síntomas: aullidos, vómitos, dolores abdominales, diarrea y síntomas de nerviosismo. En los casos graves dificultad para comer normalmente y emisión de excrementos grasientos y amarillentos.

SINDROME UROLOGICO FELINO. Esto no es otra cosa que la cistitis felina debida a la aparición de cálculos renales o infecciones. Síntomas: incontinencia de la orina con presencia de fuerte dolor, puede que con presencia de sangre, no llegar al cajón para orinar, lamerse la zona genital con frecuencia y beber mucho agua. En casos grave puede llegar a obstruir la uretra y formación de cálculos renales.

BOLAS DE PELO
La expulsión de bolas de pelo por parte de los gatos no se podría considerar como una enfermedad. Pero en ocasiones se puede llegar a complicar por lo que es bueno saber como eliminarlas,sus síntomas y su tratamiento. Si tu gato tiene falta de apetito y sufre de arcadas continuas sin expulsar nada,lo mas normal es que tenga una bola de pelo en el estomago.

Hola muchas gracias por la informacion que me puedan dar, pero tengo mi gatica que camina encogida y mauya mucho y quiere estar acostada todo el tiempo. ¿que tendra? ya le compre antiparasitos. Solo tiene 4 meses de edad.
A veces se toca su partecita. Yo tenia 2 gatos q estaban asi que querian estar sentados o acostados y no queria comer lamenablemente se murio, creo que era envenenamiento.
Lleva tu gato al veterinario, creo que es grave.

ejemplos de actos juridicos compuestos

(+)
INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

La doctora Lina Díaz es profesora del Instituto de Ciencias de la Salud de las Américas, una entidad educativa establecida en la República Dominicana con la finalidad de ayudar a estudiantes de medicina y médicos establecidos a prepararse para tomar el primer paso del examen USMLE, que permite adquirir la licencia para ejercer la medicina en Estados Unidos. ICSA ofrece cursos de distinta duración, desde el extendido, hasta el intensivo y los cursos compactos standard y premium. Además tienen tutorías permanentes.

TELEFONOS 571-2487018 y 57-3102536047
CL 73 10-10 OF 404
BOGOTA, COLOMBIA
Lunes a Viernes no festivos, 7:30 a 17:30 EST

consulta gratis sobre ABDOMEN TELEFONOS 571-2487018 y 57-3102536047
CL 73 10-10 OF 404 - BOGOTA, COLOMBIA

Lunes a Viernes no festivos, 7:30 a 17:30 EST Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por la sangre a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasas en las celulas del cuerpo para suplir las necesidades de energía entre las comidas.

Los triglicéridos representan alrededor del 95 por ciento de todas las grasas de la dieta. Las grasas animales y vegetales (como los aceites comestibles) contienen triglicéridos.

El consumo de alimentos ricos en azúcar como los dulces, helados, refrescos gaseosos con azúcar, panes y galletas dulces de todos tipo elevan los niveles de triglicéridos. El hígado convierte el exceso de azúcar en triglicéridos y los almacena en las células del hígado como grasa.

Los alimentos elaborados con harinas refinadas como el pan blanco, arroz blanco y pasta son rápidamente absorbidos en el sistema digestivo y se convierten en azúcar en el cuerpo cuyo exceso se transforma en triglicéridos. Una vez digeridos, los triglicéridos de la dieta circulan en la sangre para ser utilizados como energía por las células.

El exceso de triglicéridos se depositan en forma de grasa en su cuerpo. Si usted come regularmente más alimentos de los que necesita, particularmente aquellos ricos en azúcar y harinas refinadas, tendrá sobrepeso u obesidad y puede aumentar los niveles de triglicéridos que circulan en su sangre.

Los niveles de triglicéridos varían con la edad, y también dependen de qué tan reciente ingirió alimentos antes del examen. La medición es más precisa si no se ha comido en las 12 horas previas al examen.

El valor normal es igual o menor a 150 mg/dL. Para los que sufren problemas del corazón los niveles de triglicéridos deben ser inferiores a los 100 mg./dl.

Al igual que los triglicéridos, el colesterol es una sustancia grasa que circula en la sangre. Sin embargo, el cuerpo utiliza los triglicéridos y el colesterol de manera diferente.

Los triglicéridos son un tipo de combustible, producen la energía que las células consumen; mientras que el colesterol es necesario para la fabricación de sustancias fundamentales para el organismo como son las hormonas y también es necesario para la permanente construcción de células del cuerpo. Los triglicéridos altos pueden aumentar el riesgo de enfermedades del corazón y puede ser un síntoma del síndrome metabólico.

El síndrome metabólico es la combinación de presión arterial alta, niveles elevados de azúcar en sangre, demasiada grasa alrededor de la cintura, bajos niveles de colesterol bueno (colesterol HDL) y triglicéridos altos. El síndrome metabólico aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardíacas, diabetes y accidentes cerebrovasculares.

Triglicéridos muy elevados ( más de 500 mg/dl) también pueden causar pancreatitis, una enfermedad consistente en la inflamación del páncreas, glándula que secreta enzimas hacia el intestino delgado para la digestión de los alimentos. Esta glándula también produce la insulina, hormona reguladora del nivel de glucosa en la sangre.

El xantoma es una afección de la piel en la que grasas se acumulan bajo la superficie de la piel. Son generalmente causados por niveles altos de colesterol o triglicéridos en la sangre. Los xantomas son comunes, especialmente entre los adultos mayores y las personas con grasas elevadas en la sangre.

Aparecen usualmente en las articulaciones, especialmente las rodillas y los codos, pies, manos y en las nalgas. También hay un tipo de xantoma que afecta a los párpados llamado xanthelasma.

Los xantomas varían en tamaño. Algunos son muy pequeños como puntos, otros miden más de 7.5 centímetros de diámetro. Puede tener varias causas:

Los triglicéridos aumentan generalmente a medida que aumenta el peso Consumo excesivo de calorías

Los triglicéridos se elevan a medida que se aumenta de peso o se ingieren demasiadas calorías, especialmente provenientes de azúcar y del alcohol. Los niveles de triglicéridos aumentan regularmente con la edad.

Medicamentos Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides y diuréticos causan aumento en los niveles de los triglicéridos.

Enfermedades La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepáticas están asociadas con niveles altos de triglicéridos.

Cuando la diabetes no se controla, puede aumentar sus niveles de triglicéridos. Algunas tipos de altos niveles de triglicéridos ocurren entre miembros de una misma familia.

El tratamiento debe incluir ciertos aspectos básicos que incluyen:

sentencia absolutoria en actos contra el pudor


juegos ar actos habla 221

Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Shiffman M, et al "The long term effects of interferon based (IFNTx) therapy on hepatic histology in patients with chronic hepatitis C virus: results of a five year prospective evaluation on fibrosis progression and fibrosis regression" DDW 2009; Abstract 7.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

Solemos ver al hígado como a ese laboratorio perfecto capaz de ejecutar decenas de funciones que cuidan de nuestra salud y que nos ofrecen bienestar. Destruye tóxicos y células viejas, metaboliza lípidos, glúcidos y proteínas, depura la sangre y almacena vitaminas esenciales para nuestro equilibrio interno.

Como puedes ver, el hígado hace muchas cosas por ti, así que ahora, pregúntate: ¿Qué haces tú por él? ¿Qué hábitos de vida llevas? ¿Cómo te alimentas? No te preocupes. Desde hoy mismo te invitamos a hacer unos pequeños cambios en tu día a día que te van a ayudar a sanar tu hígado. Toma nota.

La raíz de achicoria se ha utilizado desde la antigüedad para limpiar el hígado. Su principal función es la de depurar la sangre y ayudar al hígado a optimizar sus funciones. Es un remedio natural que puede complementar los tratamientos destinados a disolver las piedras hepáticas o a curar la ictericia. Además, nos ayudan a corregir el estreñimiento y a aliviar el dolor de cabeza.

Ideal si la tomas en tu desayuno o después de tus comidas principales. Si hay un vegetal adecuado para tratar cualquier problema del hígado es la alcachofa. Si padeces, por ejemplo, de hígado graso, no dudes en consumirlas de forma regular.

Te ayudará a reducir las células de grasa y a conseguir que el tejido se renueve, evitando así la temida cirrosis hepática. Puedes consumir alcachofas cocidas con un poco de aceite, o bien puedes, por ejemplo, beberte el agua que has utilizado para cocerlas, mezclada con un poco de jugo de limón. Es un remedio fantástico.

Desde la revista Global Healing Center nos explican que debemos ver al hígado como el filtro de agua motorizado de una pecera. Si en algún momento hay un exceso de toxinas en ella, todo el tanque se llena de contaminantes y los peces, en consecuencia, enferman. En nuestro hígado ocurre lo mismo. Hemos de ofrecerle mecanismos para que ese motor se mantenga siempre en sus mejores condiciones.

Y un modo de hacerlo es preparando una infusión diaria de 5 gramos de diente de león con 5 gramos de hojas de menta. Gracias a ella descompondremos las grasas del hígado, estimularemos la bilis, eliminaremos toxinas y facilitaremos la digestión. No dudes en probar este sencillo tratamiento.

La remolacha o betabel es ese tubérculo de atractivo color carmesí y sabor a tierra fresca, lleno de nutrientes para nuestro hígado. Favorece su regeneración, lo depura y lo fortalece. Puedes hacerte un rico licuado entre 2 y 3 veces por semana. Mézclalo con un vaso de agua y media manzana y verás como tu organismo lo agradece.

Un diente de ajo en ayunas acompañado por un vaso de agua hará que nuestro organismo se acostumbre día a día a ir depurando toxinas nada más empezar el día. Este antibiótico natural es rico en alicina y selenio, dos elementos esenciales que fortalecen y cuidan de tu hígado.¡Vale la pena ser constantes y tomarlo de modo regular!

Podríamos decir que nuestro hígado necesita cada día un nivel adecuado de vitamina C. Él no puede producirla ni sintetizarla. Es un tipo de vitamina que hemos de aportarle a través de nuestros alimentos, y de ahí que sea adecuado que cada día consumas el jugo de medio limón.

Acompáñalo con un vaso de agua tibia. Es recomendable también que, una vez por semana, le añadas a ese vaso de agua 3 gramos de bicarbonato de sodio. Gracias a ello conseguiremos un remedio alcalino muy adecuado para nuestro hígado. Esta bebida ancestral natural es la más rica en antioxidantes, mucho más que el té verde. Búscalo en tus tiendas naturales y comprueba que sea lo más puro posible, que tenga un tono plateado.

El té blanco cuida de nuestro hígado y de nuestra salud en general, así que no dudes en beneficiarte de él. El cardo mariano tiene como función mejorar nuestras digestiones e impedir que las toxinas se almacenen en el hígado. Favorece su expulsión, estimula la producción de bilis y optimiza sus funciones básicas.

Puedes encontrar cardo mariano en las tiendas naturales o en farmacias especializadas. Suele venderse en forma de cápsulas o en bolsitas para infusiones. En tu dieta no pueden faltar las crucíferas como, por ejemplo, el brócoli, la col rizada… Además, es muy adecuado que te prepares ricas ensaladas con esas verduras de sabor amargo que tanto cuidan de nuestro hígado como:

  • El berro
  • La rúcula
  • Las espinacas
  • La escarola
  • El rábano
  • El perejil
  • La endivia

El sabor amargo es en realidad una pista clara de que un alimento es bueno para nuestro hígado ya que este sabor indica que contiene fitonutrientes que nos ayudan a limpiar el organismo de toxinas.

También nos permiten controlar el colesterol, mantienen en equilibrio las hormonas, metabolizan las grasas y purifican la sangre. ¡Fantástico! No lo dudes. Salir a andar cada día va optimizar todas tus funciones básicas. Se oxigena la sangre, ponemos en marcha nuestro corazón y favorecemos la eliminación de grasas y toxinas.

Algo tan sencillo como sudar un poco, mover los músculos y acelerar nuestras pulsaciones pone en funcionamiento muchos más engranajes de los que pensamos, cuidando a su vez la salud de tu hígado. ¿Empezamos hoy mismo a poner en práctica todos estos consejos?

  • de alcohol a largo plazo el abuso

Otras causas de cirrosis pueden ser:

  • La hepatitis B
  • Medicamentos
  • El metabolismo de (hierro y cobre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)
  • Palidez o color de las heces de color arcilla
  • Debilidad
  • amarilla de la piel y / o los ojos (ictericia)
  • El exceso de tejido mamario
  • palmas de las manos rojas
  • venas dilatadas en la pared abdominal
  • piel y ojos amarillentos (ictericia)
  • La anemia
  • Ultrasonido del abdomen

Todos los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de ciertos cambios en el estilo de vida, incluyendo:

actos y cuadros de bodas de sangre

validez e invalidez de los actos procesales

La ictericia puede deberse a la compresión de la vía biliar o debido a la infiltración tumoral difusa del hígado, aunque principalmente se deberá a la enfermedad crónica hepática de base. Raramente, los tumores pueden romperse dentro de la cavidad peritoneal causando hemorragia intraperitoneal y peritonitis. En tumores grandes bien vascularizados puede auscultarse un murmullo vascular en la zona del hígado en un 25% de los pacientes.

Raramente, la trombosis de la vena hepática o de la vena cava inferior serán una manifestación inicial del CHC. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más comunes asociados al cáncer de hígado. Hay que resaltar que algunos de ellos pueden o no darse con frecuencia en función del tipo y, sobre todo, de la extensión del tumor. Por ello es recomendable asistir al médico de atención primaria ante la aparición de algunos de estos síntomas, especialmente si se prolongan en el tiempo, para poder realizar un diagnostico precoz y proporcionar el tratamiento más adecuado.

  • Dolores abdominales
  • Sensación de presión o plenitud en la parte superior del abdomen.
  • Pérdida de peso.
  • Ictericia: Coloración amarillenta en la piel, conjuntiva de los ojos, y membranas mucosas;
  • Murmullo vascular: Ruido anormal que se ausculta como resultado del flujo turbulento en un vaso sanguíneo reducido.
  • Ascitis
  • Sangrado esofágico
  • Fiebre de origen desconocido

El principal factor de riesgo para el desarrollo del cáncer de hígado es la cirrosis hepática. Por lo tanto, cualquier enfermedad que pueda dar lugar a cirrosis hepática debe considerarse un factor de riesgo para el CHC.

Los principales factores de riesgo conocidos están bien definidos e incluyen, hepatitis crónicas víricas, tóxicos, enfermedades metabólicas del hígado, enfermedades hepáticas inmunitarias y enfermedades metabólicas hereditarias. La presencia de más de un factor de riesgo aumenta significativamente el riesgo de desarrollar cáncer de hígado.

El desarrollo del CHC requiere aproximadamente 10 años a partir del diagnóstico de cirrosis y aproximadamente 30 años desde la exposición al virus de la hepatitis C. La secuencia temporal para los otros factores de riesgo no ha sido definida pero un tiempo de evolución parecido puede ser aplicable a la enfermedad crónica secundaria a la ingesta de alcohol. El screening, cribado o diagnóstico precoz es un conjunto de actividades que pretenden detectar la enfermedad en sujetos sanos antes de que se manifieste clínicamente y poder adoptar el tratamiento adecuado precozmente, y así modificar la historia natural de la enfermedad y reducir la mortalidad.

Más del 80% de los pacientes afectados de cáncer de hígado presentan una cirrosis hepática subyacente y en la actualidad el hecho de que se desarrolle CHC supone la principal causa de muerte en pacientes afectos de cirrosis. Teniendo en cuenta que la única posibilidad de aplicar tratamientos con intención curativa es diagnosticando la enfermedad en una fase inicial asintomática deben considerarse candidatos para pruebas de diagnóstico precoz a todos los sujetos con cirrosis, que podrían recibir un tratamiento en el caso de ser diagnosticados de CHC.

Está demostrado a través de diferentes estudios que el diagnóstico precoz es eficaz y puede llegar a reducir la mortalidad un 37%. La prueba médica recomendada para la realización de un cribado es la ecografía abdominal, una prueba no invasiva, aceptada por la población, con un sensibilidad del 60-80% y una especificidad superior al 90% para la detección precoz del CHC.

La ecografía abdominal debe ser realizada siempre por personal experto. Se recomienda realizar cribado cada 6 meses.

A aquellos pacientes de los que se sospecha que han desarrollado un cáncer de hígado, se le practicaran pruebas diagnósticas con los siguientes objetivos:

  • Confirmación del diagnóstico,
  • Determinación de la extensión de la enfermedad
  • Determinación de la reserva funcional hepática
  • Determinación de factores biológicos que afecten al pronóstico

Para realizar el diagnóstico, en primer lugar se lleva a cabo una exploración física del paciente, observando el cuerpo del mismo, la piel y los ojos en búsqueda de síntomas de ictericia y una palpación abdominal para comprobar si existen cambios en el tamaño del páncreas, el hígado o la vesícula biliar. Ante la sospecha de un problema con el hígado se solicita la realización de analíticas de sangre, heces y orina. También pueden ir acompañados de pruebas de diagnóstico por imagen (TAC), biopsia, o una resonancia magnética. Para un diagnóstico completo del tipo de cáncer de hígado, así como para el seguimiento durante los tratamientos, se llevan a cabo pruebas adicionales que se describen a continuación.

Las técnicas de imagen son la piedra angular en el diagnóstico del CHC. Los cambios arquitecturales del hígado cirrótico, de todas formas, hacen difícil el diagnóstico, y los nódulos regenerativos son difíciles de distinguir de los nódulos neoplásicos.

Existen las siguientes pruebas de imagen:

  • Ecografía con contraste,
  • Tomografía computerizada (TC) trifásica
  • Resonancia magnética (RM) trifásica.


El seguimiento para el estudio del nódulo hepático detectado mediante ecografía abdominal se recomienda hacer de esta manera: Los nódulos menores de 1 cm detectados mediante ecografía de cribado deben seguirse mediante una ecografía cada 3 a 6 meses. Si tras 2 años no se detecta crecimiento, se debe volver al cribado habitual cada

Los nódulos mayores o iguales a 1 cm detectados mediante ecografía en sujetos cirróticos pueden diagnosticarse de CHC sin necesidad de obtener una biopsia si presentan en técnicas de imagen dinámicas captación de contraste en fase arterial seguido de lavado en fases tardías. En los nódulos de entre 1 y 2 cm, este patrón vascular debe detectarse de forma coincidente en 2 técnicas de imagen.

La biopsia puede realizarse por punción, por aspiración o con aguja gruesa para la obtención de un cilindro de tejido guiadas por ecografía o por TC. La biopsia hepática se realizará siempre en pacientes sin cirrosis y en pacientes con cirrosis en los cuales la masa hepática tenga un tamaño entre >1 centímetro y no presente una patrón vascular típico.

Debe tenerse en cuenta que el rendimiento diagnóstico de una biopsia en nódulos pequeños no es óptimo y presenta una sensibilidad cercana al 70%. Por tanto, en estos casos una biopsia negativa no puede descartar el diagnóstico de CHC. Entre las posibles complicaciones de la biopsia hepática están la ruptura del tumor, la hemorragia, y el sembrado local del tumor.

En la mayoría de tumores sólidos, se han desarrollado sistemas de estadificación que describen el grado de extensión del tumor y son útiles para determinar el pronóstico antes y después de un tratamiento particular y para guiar las decisiones terapéuticas. Además, el estadiaje puede ser tener un papel crítico en la evolución del tratamiento al facilitar la selección adecuada del paciente apropiado para una terapéutica específica y al proporcionar una estratificación del riesgo después del tratamiento.

Dado que el cáncer de hígado aparece en la mayoría de los casos asociado a cirrosis hepática y que el grado de alteración de la función hepática determina las opciones terapéuticas y la supervivencia (independientemente de la presencia del CHC), es imprescindible considerar conjuntamente el grado de disfunción hepática y la extensión tumoral. Además, la presencia de síntomas ha mostrado un gran valor pronóstico y, al igual que el grado de reserva funcional hepática, determina la aplicabilidad de los diferentes tratamientos.

Así pues, se han determinado 4 parámetros principales que afectan al pronóstico en los pacientes con CHC:

justificacion de los actos de comercio

lamictal e seroquel

principales actos de terrorismo en el mundo

El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

La cirrosis hepática es el estadio final de todas las enfermedades hepáticas crónicas progresivas

Es una enfermedad crónica, irreversible, caracterizada por el reemplazo de tejido hepático normal y presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (estructuralmente anormales) que interfiere con la estructura y el funcionamiento del hígado. La zona del hígado más afectada comprende los espacios portales y periportales donde se comunican los canalículos biliares de cada lobulillo para formar los conductos biliares. Estas áreas se inflaman y los conductos se obstruyen con bilis y pus espesos. El hígado intenta formar nuevos conductos biliares y en consecuencia hay proliferación excesiva de tejido, compuesto en gran medida por conductos recientes desconectados y rodeados de tejido cicatrizal.

Cirrosis alcohólica: el tejido cicatrizal rodea en forma característica las áreas portales. Es el tipo más común, y suele ser producto de alcoholismo crónico. Cirrosis posnecrótica: aparecen bandas anchas de tejido cicatrizal como resultado tardío de hepatitis viral aguda.

Cirrosis biliar: las cicatrices del hígado rodean los conductos biliares. Suele deberse a obstrucción crónica de las vías biliares e infección (colangitis). Es mucho menos común que otras dos formas de cirrosis. Los siguientes mecanismos fisiopatológicos son importantes en el desarrollo de cirrosis hepática de cualquier etiología:

  • Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación
  • Fibrogénesis: depósito de matriz extracelular)
  • Cambios en el crecimiento celular: hiperplasia y regeneración
  • Alteraciones vasculares y circulatorias

La necrosis y lisis de hepatocitos e inflamación crónica y continua constituyen un estímulo y factor de proliferación y crecimiento de los hepatocitos y del proceso de fibrogénesis. En la cirrosis se producen citocinas profibrogénicas que inician la activación de las células estrelladas hepáticas transformadas en miofibroblastos. Los miofibroblastos se contraen, proliferan y producen colágeno y otros componentes de la matriz extracelular.

Inicialmente la fibrosis aparece en las zonas periportales y pericentrales. Si la fibrogénesis se perpetúa se producen puentes o septos de fibrosis que conectan los espacios portales y los espacios porta con las venas centrolobulillares alterando la estructura hepática y formándose nódulos de regeneración hepatocitaria. El depósito de matriz extracelular y colágeno conlleva la formación de pseudomembranas localizadas en el endotelio sinusoidal, lo que se conoce como “capilarización de los sinusoides”. Esto produce una barrera adicional creada entre la luz sinusoidal y los hepatocitos que impide el intercambio de sustancias entre la sangre sinusoidal y las células parenquimatosas, siendo los hepatocitos más vulnerables al daño isquémico y nutritivo. La destrucción del parénquima combinada con la regeneración e hiperplasia de células parenquimatosas, la estrangulación fibrótica del tejido hepático y las alteraciones vasculares contribuyen a la transformación nodular del hígado. El alcohol y el virus de la hepatitis C siguen siendo los dos factores etiológicos más frecuentes implicados en nuestro medio, seguidos de la enfermedad por depósito de grasa no alcohólica. Cuando no se logra identificar ninguna de estas causas, debe realizarse una minuciosa investigación para descartar enfermedad autoinmune, genética o metabólica, toxicidad por fármacos, así como cirrosis de causa biliar o congestiva origen de la cirrosis se ha relacionado con diversos factores, pero se considera que el principal es el consumo de bebidas alcohólicas.

Alcohol
• Hepatitis vírica
• Obstrucción biliar
– Cirrosis biliar primaria
– Cirrosis biliar secundaria • Enfermedad metabólica congénita
– Hemocromatosis
– Enfermedad de Wilson
– Déficit de alfa-1-antitripsina
– Fibrosis quística
– Galactosemia
– Glucogenosis tipos III y IV
– Tirosinemia
– Intolerancia hereditaria a la fructosa
– Telangiectasia hemorrágica hereditaria

• Enfermedad metabólica adquirida
– Esteatohepatitis no alcohólica • Causas vasculares
– Hígado de estasis crónico
– Enfermedad veno-oclusiva del hígado

• Hepatitis autoinmune
• Drogas y toxinas
• Sífilis
• Sarcoidosis
• Bypass yeyuno-ileal
• Hipervitaminosis A
• Idiopática o criptogenética La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El desarrollo de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompensada. La progresión de la enfermedad parece que se acelera, con riesgo de muerte con el desarrollo de complicaciones tales como el resangrado, insuficiencia renal, síndrome hepatopulmonar y sepsis. El desarrollo de hepatocarcinoma puede acelerar el curso de la enfermedad tanto en la fase compensada como descompensada.

  • Estadio 1: ausencia de varices esofágicas y de ascitis: 1% de mortalidad al año.
  • Estadio 2: varices esofágicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al año.
  • Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofágicas: 20% de mortalidad al año.
  • Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensión portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al año.

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada

En el momento del diagnóstico de la cirrosis hepática, aproximadamente la mitad de los pacientes se encuentran en una fase compensada. El acúmulo de fibrosis es un proceso lento y asintomático relacionado con la actividad inflamatoria de la enfermedad de base. La formación de septos fibrosos y pequeños nódulos se asocia significativamente con un aumento de la presión portal. La progresión de la fibrosis y de la hipertensión portal condicionan el desarrollo de varices esofágicas o episodios de descompensación. La cirrosis descompensada se define por la presencia de ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía hepática y/o la aparición de ictericia. La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la mayoría de los casos, por lo tanto, se considera el signo clave de cirrosis descompensada. Una vez alcanzada esta fase, el pronóstico con respecto a la supervivencia marcadamente empeora.

CIRROSIS COMPENSADA

  • Fiebre ligera intermitente
  • Araña vascular (hemangioma aracniforme)
  • Eritema palmar
  • Epistaxis inexplicable
  • Edema de los tobillos
  • Indigestión matutina vaga
  • Dispepsia flatulenta
  • Dolor abdominal
  • Hígado crecido y firme
  • Esplenomegalia

CIRROSIS DESCOMPENSADA

  • Ascitis
  • Ictericia
  • Debilidad
  • Emaciación muscular
  • Pérdida de peso
  • Fiebre ligera continua
  • Dedos en palillo de tambor
  • Púrpura (debido a reducción en el recuento plaquetario)
  • Equimosis espontánea
  • Epistaxis
  • Hipotensión
  • Vello corporal escaso
  • Uñas blancas
  • Atrofia gonadal

Cuando se inicia la cirrosis, el hígado tiende a aumentar de tamaño y los hepatocitos a llenarse de grasa. La glándula tiene consistencia firme y se advierte con facilidad su borde nítido a la palpación. La hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera (cápsula de Glisson), puede producir dolor abdominal. Más adelante en le enfermedad, el hígado disminuye de volumen al contraerse el tejido cicatrizal y el parénquima. Las manifestaciones tardías se deben a insuficiencia hepática crónica y a la obstrucción de la circulación portal. Casi toda la sangre de los órganos de la digestión se reúne en la vena porta, a través de la cual se transporta al hígado. Como un hígado cirrótico no permite el paso libre de la sangre portal, ésta se desvía al bazo y el sistema GI, de modo que dichos órganos presentan congestión pasiva crónica, es decir, están llenos de sangre y no pueden funcionar adecuadamente. En tal situación, se produce indigestión y cambios en los hábitos de defecación. En la cavidad peritoneal puede acumularse líquido rico en proteínas y producir ascitis.

Los pacientes cirróticos con ascitis presentan peritonitis bacteriana en ausencia de una fuente intraabdominal de infección o de absceso. Esta condición se conoce como peritonitis bacteriana espontánea. Se cree que la vía más probable de infección es la bacteriemia. En ocasiones no se observan signos clínicos, por lo que se requiere de paracentesis (punción de la pared abdominal) para el diagnóstico. El tratamiento con antibióticos es eficaz para tratar y prevenir los episodios recurrentes de peritonitis bacteriana espontánea. La obstrucción del flujo sanguíneo a través del hígado por los cambios fibróticos también hace que se formen vasos colaterales en el aparato gastrointestinal y se desvíe la sangre de la vena porta a otros vasos con menor presión. Por consiguiente, en la persona cirrótica se observa distensión de los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen (cabezas de medusa), y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. Entre los órganos en que suelen surgir vasos colaterales están el esófago, estómago y porción inferior de recto; en ellos se forman varices o hemorroides, según su localización.

Los vasos mencionados no resisten la elevada presión a que se les somete ni pueden acomodar el volumen de sangre impuesto por la cirrosis, por lo que se rompen y sangran. El riesgo de sangrado y hemorragias se debe a la menor producción de protombina y a la menor capacidad del hígado enfermo para sintetizar sustancias necesarias para la coagulación de la sangre.

arcoxia lactose intolerant

Si la diarrea persiste, tal vez no se trate de una diarrea, sino de un síntoma que nos indica una enfermedad más importante. Lo primero que hago yo siempre que veo que uno de mis periquitos esta raro, es fijarme en las heces, ya que nos pueden dar muchas pistas acerca de lo que le pueda estar pasando a nuestro periquito.

Cuando las heces son blancas, como indicaba anteriormente son sólo un exceso de orina, no tiene mayor importancia. Lo mismo puede ocurrir al administrarle algún alimento como las fresas, y que expulsen las heces de un color rojizo. Es debido al alimento, no hay de qué preocuparse.

Si las heces aparecen de un color marrón bastante oscuro, tirando a negro indican que las heces contienen sangre y pueden indicar inflamación del intestino, puede ser infección por coccidios, pero siempre hay que acudir enseguida al veterinario porque nos indican que la enfermedad está muy avanzada y hay que tratarle inmediatamente. Si las heces contienen la parte líquida de color verde indican que pueden tener una infección de hígado o que el hígado no funciona bien por cualquier otro motivo.

Cuando las heces contienen semillas sin digerir pueden tener gusanos intestinales o algún tipo de hongo que hace que no asimilen bien las semillas en el estómago y por eso las expulsan directamente con las heces. Si vemos cualquier otro tipo de cambio en las heces que tenga mala pinta y además va acompañado de otros síntomas (apatía, embolamiento…) puede tratarse de cualquier enfermedad.

Una medida que debemos tomar es aislar al periquito del resto (si está con más periquitos) y dejarle como mucho con su pareja. En cualquier caso hay que acudir al veterinario para que examine las heces y diagnostique la enfermedad que tiene el periquito mediante el análisis de los excrementos. El veterinario pondrá en tratamiento al periquito (si tiene pareja, no será necesario separarle en un principio puesto que si tiene algo infeccioso, seguro que la pareja también lo tiene, en cuyo caso el veterinario nos va a recomendar que tratemos a los dos periquitos) con los medicamentos que considere oportuno.

Hiperqueratosis La hiperqueratosis es un trastorno por el cual se produce un sobrecrecimiento de la cera, que está compuesta por queratina.

Afecta principalmente a las hembras y en casos extremos puede llegar a obstruir los orificios nasales y provocar en el periquito trastornos respiratorios. No voy a decir que puedan llegar a asfixiarse, ya que es como si a nosotros nos taparan la nariz. Instintivamente respiraríamos por la boca, lo cual resultaría más incomodo y podría darnos más problemas de infecciones respiratorias y ser más propensos a enfermedades. La cera está muy abultada, y los orificios nasales se encuentran prácticamente obstruidos.

No hay que confundirse con el cambio de cera que sufren las hembras en los ciclos de celo (en muchas ocasiones se les abulta y se pone de un tono marrón oscuro, pero al final acaba cayéndose por sí solo). Tratamiento:

Con un tratamiento a base de reblandecer la queratina que sobra, se resuelve fácilmente. Las fracturas más frecuentes se producen en las alas y en las patas. Pueden hacérselas cuando están fuera de la jaula al chocarse con algo, o al tener cualquier accidente.

Si el periquito cojea, no puede apoyarse bien en la percha o le cuesta ir de un sitio a otro puede tratarse de alguna fractura en la pata o en algún dedo. Hígado graso

El hígado es un órgano muy importante para el metabolismo. Entre otras, regula funciones como la desintoxicación de la sangre, producción de bilis, metabolismo de lípidos y carbohidratos, síntesis de proteínas. Un periquito que esté obeso, que apenas haga ejercicio, o que tenga una alimentación a base de semillas, tiene más probabilidades de adquirir esta enfermedad. Las grasas se van acumulando en el hígado (cuando hay un exceso de las mismas) sustituyendo a los tejidos hepáticos. El problema es que este tejido hepático se destruya por las grasas, pasando a ser tejido conectivo, lo cual indica que en esa zona ha desaparecido una parte del hígado.

El periquito se encuentra embolado, apático, débil, y la parte de orina aparece teñida de un tono verdoso o verdoso amarillento (es el síntoma más fácil de reconocer) y también puede tener la zona abdominal inflamada. Tratamiento:

La hembra se muestra intranquila, entra y sale del nido e intenta hacer un gran esfuerzo para poner el huevo. Podemos notar el huevo palpándolo con mucho cuidado. La cloaca se mostrará enrojecida y en algunos casos puede producirse el prolapso de la cloaca.

Tratamiento: Como primera medida podemos untarle un poco de aceite de oliva en la cloaca con el fin de que pueda salir el huevo más fácilmente, y además suministrarle el máximo calor posible.
Si vemos que en 2 horas no ha conseguido poner el huevo, acudir urgentemente al veterinario porque de lo contrario puede morir.

No debemos intentar bajo ningún concepto sacar el huevo nosotros mismos empujándolo. Podríamos romperlo y esto resultaría fatal para la hembra. Consiste en que el útero y las vísceras de la madre se desplazan hacia abajo y se desgarran. Muchas veces viene ligado a un atravesamiento de huevo, frente al cual la periquita hace fuerza, y lo único que consigue es que el útero y los intestinos se vean impulsados hacia abajo junto al huevo. En los peores casos puede quedar parte de la matriz fuera de la cloaca con el huevo dentro. La periquita sufre mucho y se producen importantes pérdidas de sangre.

Puede empezar con síntomas de cloacitis o huevo atravesado. Es muy difícil ver los síntomas con anterioridad, ya que hasta que no se ve “asomar” la matriz no podemos afirmar que se trate de este caso. Tratamiento:

Si no se acude al veterinario es imposible la curación del animal, y aun llevándolo, debe ser sometido a una cirugía que muchas hembras no llegan a superar. Como opinión personal, creo que en ocasiones es mejor cortar el sufrimiento del ave en aquellos casos en los que está agonizando y no tiene posible salida. Los sintomas de la leucemia incluyen carencia de síntomas, fiebre, escalofríos, síntomas parecidos a los de la gripe, anemia, palidez, debilidad, fatiga, cansancio, dificultad para respirar, sangrado y fácil aparición de moretones entre otros.

Esta página intenta proporcionar una lista con información de algunos de los posibles síntomas de la leucemia. Ten en cuenta que los síntomas de la leucemia pueden variar de forma individual en cada paciente y podrían no presentarse de la misma forma o incluso no manifestarse en todos los casos de leucemia. Esta información sobre síntomas ha sido obtenida de diversas fuentes y puede no ser totalmente exacta y tampoco tiene porqué ser la lista completa de los síntomas de la leucemia. Debes consultar con tu médico si notas los primeros síntomas de la leucemia ya que sólo tu médico puede proporcionar un correcto diagnóstico de los síntomas de forma precisa.

ejemplos de actos objetivos

Hola soy Carlos Barrera y creado este blog Solucion para el Acne con el fin de comentarle sobre mi experiencia con el acne y darte mi secreto de como elimine esto de mi vida.
Luego de quince años de haber tratado el acné con casi todas las soluciones disponibles tópicas y orales, y diferentes tratamientos, sin éxito, comencé mi búsqueda para identificar una causa directa del acné.

Y dejame decirte que la Causa directa del acné: NO es la alimentación, el estrés, la falta de higiene, vitaminas y bacterias en nuestra piel.

Bacterias son sólo el último jugador en este proceso del acné. Ninguna de esta es causa directa.

La principal causa del acné es el desequilibrio hormonal en el primer lugar, y las toxinas que se encuentran en nuestro cuerpo en el segundo lugar.

Así que, ¿cuál es la solución definitiva para el acné? La respuesta es la restauración del equilibrio hormonal y hacer que su hígado sea más fuerte.

Asi que en este blog te mostraré cual es la mejor solucion para hacer tu higado aun mas fuerte y claro otros consejos que de igual forma ayudan a mejorar la salud de nuestra piel eliminado asi el acné o espinillas.

Descubre cuál es el mejor tratamiento para la ascitis. La ascitis ocurre cuando se acumula líquido de manera anormal en el abdomen, más concretamente en al zona peritoneal. Este líquido se llama ascítico y está formado por un conjunto de proteínas.

La ascitis es una enfermedad que produce un gran complejo a las personas que lo sufren, el aspecto de barriga y ombligos saliente, así como el aumento de peso hará que la persona se sienta mal consigo misma, preguntándose por qué tiene ese aspecto cuando en realidad no han cambiado sus hábitos alimenticios, o incluso comiendo menos que antes (ya que cuando se sufre la persona no tiene tanto apetito). Por otro lado, al juntarse una gran cantidad de líquido en el abdomen a menudo a persona tiene problemas respiratorios debidos a la presión y peso del líquido acumulado sobre los pulmones. En casos más graves pueden llegar a acumularse la cantidad de 10-12 litros de agua en el vientre. Las consecuencias son: dolor en el abdomen, retención de líquido, dolor en la espalda como consecuencia de la sobrecarga extra y el ritmo de los intestinos se altera. Además el líquido ascítico a veces puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea) y producir fiebres y dolores. Es más común en alcohólicos crónicos.

Cuando las cantidades del líquido acumulado son pequeñas no influye mucho en la persona y apenas lo notan, piensan que el hinchazón es debido a un aumento de peso, sin embargo, no suele ser lo habitual. Con cantidades moderadas el aumento de peso es evidente debido al aumento de líquido en el abdomen, hay un hinchazón del vientre evidente y el ombligo a veces se sale hacia afuera. Por otro lado, también aparecen otros síntomas en otras aprtes del cuerpo, como los conocidos edemas, son hicnhazones en los tobillos de la persona como acumulación del líquido ascítico.

Finalmente, el diagnóstico te lo tiene que hacer un médico. Cuando el hinchazón abdominal no es muy evidente pero hay sospecha solo se podrá confirmar mediante una ecografía, pero además, para poder confirmar la enfermedad se hará una exploración de la persona, un análisis de orina, de sangre y también del líquido abdominal, con el fin de saber la causa del líquido y ¡muy importante! saber si hay una posible infección. La ascitis es una enfermedad muy común en las personas que sufren cirrosis. La vena porta que lleva la sangre desde los intestinos hasta el hígado y sus ramificaciones aumenta en presión y llega menos sangre a los riñones para irrigarlos, es decir, hay menos flujo sanguíneo renal. Como consecuencia hay un aumento de una hormona llamada aldosterona que se encarga de que el riñón acumule agua y sal. Se produce entonces muy poca orina.

No siempre hace falta tener cirrosis para que se produzca ascitis, a veces aparece en personas que a menudo se exceden con el alcohol pero que no llegan a tener cirrosis. También puede aparecer como consecuencia de otras enfermedades como la insuficiencia cardiaca y renal, el cáncer, una tuberculosis que alcance las paredes del estómago y por una inflamación del páncreas. Para curar una ascitis es básico seguir unas pautas de alimentación y cambiar el estilo de vida. Sin esas dos cosas la ascitis nunca desaparecerá:

1- Reducir la sal. Es la pauta más importante de todas. Si no reduces la sal de tu dieta seguirás acumulando líquido en tu interior. Se recomienda no superar una cantidad de 1500-2000 mg de sal diarios, o lo que es lo mismo 1-2 gr. Deberás ponerte en contacto con un dietista o nutriólogo que te diga que alimentos puedes y no puedes tomar, ya que hoy en día prácticamente todo lo que consumes tiene algo de sal, desde una simple barra de pan hasta los alimentos más insospechados, como los bollos azucarados o el chocolate. Si te es dificil desengancharte de la sal puedes usar sustitutos que no tienen potasio, mejor si te los recomiende el dietista. 2-Ingesta de diuréticos. Los más conocidos son las pastillas de agua. Los fármacos que en estos casos se suelen recetar son furosemida y la espironolactona, pero nose deben tomar sin prescripción médica porque si se produce una bajada brusca de los electrolitos (el sodio y potasio) el paciente puede tener consecuencias graves como sufrir un ataque cardiaco. Además nunca se deben utilizar como sustitutos para la sal, es decir, con la excusa de tomar las pastillas no debes ignorar la reducción de sal de la dieta.

3- Reduce la cantidad de líquido que bebes. Tu bebida diaria no puede superar la orina que expulsas en ese mismo día, y por supuesto deberás olvidarte del alcohol. Por otro lado, el agua que bebas tiene que tener bajo contenido en sodio (podrás comprobarlo en el etiquetado de la botella). 4-Pésate 2 veces a la semana. Para saber si el tratamiento es efectivo tendrás que pesarte 2 veces a la semana antes del desayuno. Si en tres días consecutivos aumentas una media de 900 gr por día acude al médico.

5- No tomes medicamentos antiinflamatorios no esteroideos sin consultar antes a tu médico, los más frecuentes por su uso son el ibuprofeno y la aspirina. 6- Tratamientos invasivos: se aplican otro tipo de tratamientos en el caso de que el líquido no desaparezca de forma natural con las recomendaciones anteriores.

-Paracentesis: si la cantidad de líquido sigue aumentando se procederá a extraerlo con una aguja evacuadora en el abdomen y a través de la piel. Para reponer la falta de proteínas se inserta simultáneamente albúmina intravenosa. -Inserción de una prótesis en el hígado. Se trata de incorporar un tubito (TIPS) que conecte la vena porta con las venas suprahepáticas y así favorecer el flujo de sangre al hígado. Además, los riñones podrán mejorar su función y eliminar más rápido el exceso de sodio en el cuerpo, así como prevenir la aparición de nuevo líquido.

-Transplante de líquido. Es la última opción y está enfocada para aquellas personas que tienen un estado avanzado de cirrosis, que tienen una función cardiaca y hepática deficiente o que incluso con bajos niveles de sodio en sangre y orina no responden al tratamiento. No existen pruebas a favor o en contra del tratamiento con glucocorticosteroides en pacientes con cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de presunta etiología autoinmune. Los glucocorticosteroides deben mejorar la evolución clínica. Sólo se identificaron dos ensayos clínicos aleatorios pequeños sobre este tema. Los ensayos no fueron lo suficientemente grandes en cuanto al tamaño de la muestra o la duración del seguimiento, para permitir evaluar de manera adecuada los cambios en la mortalidad. Los glucocorticosteroides se asociaron con una mejoría en los marcadores séricos de la histología inflamatoria y hepática, ambos de significación clínica incierta. También se asociaron los glucocorticosteroides con eventos adversos, como una reducción en la densidad mineral ósea. Se necesitan más ensayos si se desea evaluar de manera adecuada la efectividad de los glucocorticosteroides. No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de glucocorticosteroides para los pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser apropiado considerar un ensayo clínico aleatorio prospectivo amplio para este tema.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de posible etiología autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño diámetro y finalmente causar el desarrollo de cirrosis e insuficiencia hepática. Su evolución puede estar influida por la inmunosupresión. Los glucocorticosteroides son agentes inmunosupresores potentes, pero se los asocia con efectos adversos significativos como la osteoporosis. Evaluar sistemáticamente los efectos beneficiosos y perjudiciales de los glucocorticosteroides versus placebo o la ausencia de intervención para los pacientes con cirrosis biliar primaria.

Se realizaron búsquedas en el EMBASEMEDLINERegistro de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group),The Cochrane Library,, y en los textos completos de los estudios identificados, hasta junio de 2004. La estrategia de búsqueda incluyó términos para cirrosis biliar primaria y glucocorticosteroides (incluso los nombres de las preparaciones frecuentemente utilizadas). Se estableció contacto con grupos de investigación y fabricantes para obtener referencias adicionales. No se aplicó ninguna restricción de idioma. Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios a doble ciego, simple ciego o sin cegamiento que evaluaban ensayos de preparaciones de glucocorticosteroides versus placebo o ausencia de intervención en pacientes con cirrosis biliar primaria, diagnosticada mediante pruebas de función hepática anormales y anticuerpos antimitocondriales o histología. Se permitieron agentes adicionales si se los administraba a ambos grupos de la misma forma.

Se evaluó la calidad de los ensayos clínicos aleatorios mediante componentes metodológicos (generación de la secuencia de asignación; ocultamiento de la asignación; cegamiento y seguimiento). Los análisis se realizaron según el método de intención de tratar (intention-to-treat) y los datos faltantes se explicaron mediante imputación. Se identificaron sólo dos ensayos con poder estadístico insuficiente (36 y 40 pacientes informados). Estos fueron notablemente diferentes en cuanto a los criterios de inclusión y protocolos de tratamiento. Ambos informaron que utilizaron placebo. Sin embargo, el ocultamiento de la asignación no fue claro. Sólo un ensayo informó la muerte de los pacientes. No se identificó una mejoría significativa sobre la mortalidad (odds-ratio [OR] 0,42; intervalo de confianza [IC] del 95%; 0,10 a 1,76). Se identificaron mejorías en los marcadores séricos de inflamación e histología hepática. Los marcadores pronóstico posiblemente vinculados, como la bilirrubina y la albúmina, se informaron de manera incompleta. La densidad mineral ósea (diferencia de medias ponderada -2,84%; IC del 95%: -4,16 a -1,53) y el número de pacientes con eventos adversos (OR 8,99; IC del 95%: 2,15 a 37,58) aumentaron de manera significativa en el grupo con glucocorticosteroides.

El hígado funciona como un órgano desintoxicante por que elimina toxinas a través de ciertas hormonas y encimas que nos ayudan a eliminar esas toxinas. Si tu estas constantemente atacando a tu hígado con medicamentos, frituras, bebidas alcohólicas, cigarrillos. Este estará ocupado eliminando toxinas a cada momento y esto lo sobre cargará de problemas. Por eso si tenemos descuidado nuestro hígado, básicamente trabajando en muchas cosas como eliminando medicamentos, alcohol,comida chatarra, no podemos procesar adecuadamente los alimentos.

El hígado afectado primero se presenta como un hígado aumentado de tamaño y se hacen mucho mas blandos de lo que deben ser y comienza a haber una degeneración graso del hígado o conocido también como hígado graso (esteatosis hepatica). Si continuamos con el mismo ritmo y estilo de vida, atacando en todo momento a nuestro hígado, esto puede progresar a cirrosis.

Y si el hígado ya degenerado sigue así puede pasar de cirrosis a Cáncer de hígado. Rabanitos: Son una maravilla para limpiar y regenerar el metabolismo hepático

Vino tinto: Si bien hemos mencionado que las bebidas alcoholicas dañan el hígado, debemos saber que el Vino Tinto contiene resveratrol que es un poderoso antioxidante que previene la cirrosis, evita el envejecimiento de la celulas hepaticas (eviten las personas que sufren de diabetes ya que contiene niveles altos de azucar) Alcachofa: Hepato protector, Coma mucha alcachofa si deseas protejer tu hígado frente a un medio hostil. Otra manera de consumirla a parte de sopas, es en agua de alcachofa.

cuantos actos tiene la barca sin pescador

  • Nivel ideal: menor de 200 mg/dL
  • Colesterol ligeramente elevado: entre 200 y 240 mg/dL
  • Colesterol moderadamente elevado: entre 240 y 300 mg/dL
  • Colesterol muy elevado: por encima de 300 mg/dL.

Niveles de colesterol En general, se admiten los siguientes valores en los niveles de colesterol (mg/dl):

  • Ideal: menor de 200
  • Ligeramente alto: entre 200 y 240
  • Alto: entre 240 y 300
  • Muy alto: más de 300

Artículos relacionados

  • Colesterol, enemigo declarado
  • Arterioesclerosis
  • Enfermedades vasculares (general)
  • Infarto de miocardio

¿Qué produce la elevación del nivel de colesterol?

En los niveles de colesterol intervienen factores muy diversos: raza, origen geográfico, la dieta, el estilo de vida, etc., y en los países de sur de Europa, como España, los niveles medios de colesterol son inferiores a los del norte o los Estados Unidos. El principal factor es, sin embargo, la influencia o herencia genética. Ésta es la razón por la que se encuentran varias personas con colesterol elevado en la misma familia. Existe una forma hereditaria que produce elevaciones ligeras de los niveles, pero cuando existen numerosos familiares con colesterol muy alto se debe sospechar una enfermedad seria del metabolismo, como la hipercolesterolemia familiar (HF) o la hiperlipemia familiar combinada (HFC), en la que los triglicéridos también están elevados. En algunos casos, el colesterol está alto como consecuencia de otras enfermedades, tales como defecto de hormonas tiroideas, enfermedades renales o diabetes. Una causa muy frecuente de elevación de triglicéridos es la ingestión excesiva de alcohol.

¿Qué síntomas produce la elevación del colesterol? La mayoría de las personas con colesterol alto no presentan ningún síntoma o alteración que permita sospecharlo. En algún caso se pueden observar depósitos de colesterol en los ojos, la piel y los tendones. Como se ha dicho antes, la verdadera importancia de la hipercolesterolemia es que, junto con otros factores de riesgo, favorece el desarrollo prematuro de la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

La arteriosclerosis es un proceso lento de forma que, a lo largo de años, se va depositando grasa y colesterol en las paredes de las arterias (placas de ateroma). Como resultado se produce su endurecimiento y estrechamiento, lo que reduce la cantidad de sangre que puede pasar por ellas y disminuye el riego necesario para los diferentes órganos. Con el tiempo, la arteria puede obstruirse y provocar así un infarto en las zonas que dependen de su riego sanguíneo (lo que se traduce en la muerte de esos tejidos). Por tanto, cuando aparecen los síntomas son consecuencia de la enfermedad arterial. Éstos dependen del grado de obstrucción y del órgano abastecido por las arterias afectadas. Un problema añadido es la posibilidad de que las placas se rompan, originando un coágulo de sangre (trombo) que obstruye de forma brusca y total la arteria.

Es muy frecuente que las personas con arteriosclerosis tengan afectadas a la vez las arterias de distintos lugares u órganos. Además de las ya mencionadas, suelen enfermar la gran arteria aorta (que sale del corazón y va repartiendo la sangre al resto del cuerpo), las arterias del riñón y las del intestino (arterias mesentéricas).

  • En el cerebro se puede obstruir una ramificación arterial por un trombo, dejando una zona de cerebro sin riego sanguíneo, lo que da lugar a un infarto cerebral. En otras ocasiones, puede romperse la arteria y se origina una hemorragia. Cualquiera de estas dos circunstancias puede producir síntomas parecidos y se denominan ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Puede suceder también que se formen pequeños coágulos en las arterias del cuello y que al llegar al cerebro obstruyan durante un tiempo breve una pequeña rama vascular (accidente isquémico transitorio o AIT). Sin embargo, cuando se repiten estos últimos hay que temer la posibilidad de un infarto cerebral.
  • En el corazón, el estrechamiento de las arterias coronarias causan la angina de pecho, y la ruptura de una placa de grasa (ateroma) produce la trombosis coronaria que da lugar a un infarto de miocardio. Si se daña una cantidad importante de tejido cardiaco, puede existir una reducción de la capacidad del corazón para bombear sangre (insuficiencia cardiaca).
  • La obstrucción parcial de las arterias de la piernas producen un dolor típico al caminar que desaparece al detenerse y que se conoce como claudicación intermitente. Si se llega a producir una obstrucción completa o muy rápida de una de las arterias, la falta de riego da lugar a la muerte de todos los tejidos (isquemia aguda), lo que obliga a la amputación del miembro.

Todos los estudios muestran claramente que los hombres y las mujeres de mediana edad que fuman tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio. Al dejar de fumar, este riesgo va disminuyendo de forma progresiva. La alimentación es otro factor importante y sus posibles beneficios son mayores de lo que indican las variaciones que producen en los niveles de colesterol. Se recomienda mantener una dieta mediterránea rica en pan, legumbres, frutas, verduras, pescado azul y aceite de oliva, así como limitar el consumo de lácteos enteros (no descremados), carnes y productos derivados con alto contenido en grasas perjudiciales.

Su consumo muy moderado, especialmente de vino, aumenta el colesterol HDL y puede reducir el efecto negativo del colesterol LDL. Sin embargo, produce a la vez un aumento de la tensión arterial y puede dañar el hígado y otros órganos. Es muy beneficioso incluso si no es demasiado intenso, y ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad coronaria. El ejercicio físico vigoroso y regular favorece la eliminación de coágulos.

Peso corporal excesivo La obesidad y el sobrepeso, especialmente cuando la grasa se concentra en el abdomen, favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es beneficiosa la pérdida, aunque sea ligera, de ese exceso de peso.

¿Qué se puede hacer para prevenir la enfermedad vascular? La arterioesclerosis (con sus complicaciones) es una enfermedad compleja, que no tiene un único origen. El nivel de colesterol elevado, aunque es uno de los factores de riesgo más importantes, no suele determinar por sí solo su aparición. Lo habitual es que coincidan varios factores, lo que produce un marcado aumento del riesgo. Por ello es fundamental que se reconozcan y se corrijan el mayor número posible de éstos.

¿Cómo realiza el médico el diagnóstico? Se analiza una muestra de sangre, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (sólo se puede beber agua), para medir el nivel de colesterol total, colesterol LDL y HDL y triglicéridos. Para evitar errores es necesario saber que algunos medicamentos y el embarazo producen elevaciones del colesterol y, que, por el contrario, se observa un descenso transitorio durante muchas enfermedades, como puede ser un infarto de miocardio.

En algunos pacientes con hipercolesterolemia grave de origen hereditario pueden encontrarse los depósitos externos de colesterol antes mencionados. Siempre que se encuentre el colesterol elevado, el médico debe buscar posibles síntomas de enfermedad cardiovascular, midiendo la tensión arterial y por la auscultación del corazón y comprobación de los pulsos arteriales (medición de la tensión). Es conveniente también medir la cifra de glucosa en sangre, valorar la función renal y realizar un electrocardiograma (ECG). ¿Cuándo se debe tratar con medicamentos el colesterol elevado?

Las primeras medidas para tratar una hipercolesterolemia son una dieta adecuada (hipolipemiante), reducir el exceso de peso y realizar ejercicio regularmente. Cuando estos cambios en la dieta y estilo de vida no son posibles o no han conseguido una reducción suficiente del nivel de colesterol, debe plantearse, si es necesario, el tratamiento con medicamentos. Esta decisión depende del riesgo cardiovascular global debido a la presencia o ausencia de otros factores, o si ya existen síntomas de una enfermedad cardiovascular. Según sea el caso de cada persona se elige una cifra concreta de colesterol total y de LDL a partir de la cual se deben tratar con fármacos y se establecen unos objetivos a conseguir. En todo caso, es importante saber que cuando se necesita realmente un tratamiento medicamentoso, suele ser para siempre.

Los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol en la actualidad son las llamadas estatinas, que, aunque son caros, tienen relativamente pocos efectos secundarios. También se pueden utilizar fibratos y polvos con resinas. Grupos de apoyo

Fundación Española de Hipercolesterolemia Familiar, Sociedad Española de Arteriosclerosis. Dr. Neal Uren, especialista en Cardiología; Dr. Stephen C. P. Collins, médico general; Dra. Annebirthe Bo Hansen, especialista en Inmunología Clínica

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía

"Advertencia: Era Salud, no asume ninguna responsabilidad por las consecuencias que genere el uso de esta información."Con esta información no se esta practicando la medicina, ni se diagnóstica, pronostica o aconseja un determinado tratamiento médico o el consumo de un mediacmento determinado. Lea los Términos y Condiciones de Uso de Era Salud para estar mejor informado al respecto. Consulte siempre a su médico." Todos ellos se multiplican en los

Ambos compuestos son llevados por la sangre a los de los pacientes con deficit de secrecion de la enzima anti- tripsina.


300000 mitocondrias en ovocitos
1 mitocondria en flagelados. En estudios con eslicarbazepina en

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los , seguido del flujo pasivo de agua.

ovale que se encuentra en los

actos civicos para el 20 de julio

Las cirrosis posthepatíticas son mucho menos frecuentes. El desarrollo de la cirrosis se origina a partir de la existencia de fenómenos persistentes de necrosis celular asociados con una síntesis aumentada de colágeno, en general a partir de los espacios porta.

El tejido fibroso se dispone formando tractos de grosor variable que delimitan áreas de parénquima hepático, en donde se producen fenómenos de regeneración. Tanto la fibrosis como los nódulos de regeneración constituyen a la desestructuración de la arquitectura vascular intrahepático, que tiene como consecuencia el desarrollo de hipertensión portal y la formación de una circulación colateral que pone en comunicación el área venosa portal con la vena cava superior, así como una mala perfusión del tejido hepático.

Por otra parte, la sustitución de áreas de tejido hepático por fibrosis y necrosis hepatocelulares determina una reducción y endurecimiento de la masa hepática funcionante. Sin un Plan trofológico completo o personalizado. En las compensadas la enfermedad puede ser totalmente asintomática o manifestarse por sintomas inespecíficos como astenia, adelgazamiento, debilidad o sintomas dispépticos.

En algunos pacientes varones la impotencia coeundi puede ser un síntoma inicial. En los pacientes asintomáticos el diagnóstico puede evocarse por el hallazgo de alteraciones en los exámenes de laboratorio efectuados por otra razón o por la constatación de anomalías en la exploración física.

El término de cirrosis descompensada se aplica en los casos que presentan alguna de las siguientes manifestaciones: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, etc. Los pacientes con cirrosis avanzada suelen presentar hemorragias en las mucosas (gingivales o nasales) y equimosis espontaneas debidas a fragilidad capilar y a deficiencias de los factores de coagulación, así como astenia y reducción de la tolerancia al esfuerzo.

El examen físico puede mostrar la existencia de hepatomegalia (hígado grande) y esplenomegalia (bazo grande), y algunos estigmas cutáneos del tipo telangiectasias y arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, enrojecimiento de las eminencias tenar e hípotenar de las palmas de las manos e hipertrofia del parotidea. La hepatomegalia se detecta más fácilmente en el epigastrio debido a la hipertrofia del lóbulo caudado, y suele ser indolora, de consistencia dura y borde cortado.

En ocasiones se aprecia la irregularidad de la superficie debida a los nódulos de regeneración. En los pacientes varones se observa a veces la perdida de algunos caracteres sexuales masculinos, como la disminución del vello corporal y su distribución feminoide.

En las cirrosis descompensadas es frecuente la comprobación de una halitosis especial, denominada foetor hepático, a causa de la presencia en el aire espirado de mercaptanos derivados de la metionina por defecto de su desmetilación en el hígado. En algunas cirrosis compensadas las pruebas de laboratorio pueden ser estrictamente normales, aunque es habitual detectar alteraciones en una o más de las denominadas pruebas hepáticas.

Es habitual la elevación moderada de las transaminasas séricas, que traduce la existencia necrosis hepatocelulares, con un índice GOT/GPT superior a la unidad, y la elevación de la gammaglutamiltranspeptidasa. Prácticamente solo la trofología puede normalizar las transaminasas hepáticas. La bilirrubina sérica puede estar elevada, tanto a expensas de la fracción no conjugada como la fracción conjugada.

En la cirrosis avanzada el proteinograma muestra reducción de los valores de albúmina, indicativos de un déficit de la síntesis hepática, y aumento de las cifras de gammaglobulina. Este aumento se debe a la formación de anticuerpos frente a antígenos bacterianos y dietarios (alimentos), procedentes de la luz intestinal, que han pasado a la circulación general al no ser depurados adecuadamente en su paso por el hígado o por haber pasado libremente por la circulación colateral formada como consecuencia de la hipertensión portal (vena porta hepática).

Las alteraciones hematológicas son comunes. Unas se incluyen bajo el término de hiperesplenismo (exageración de las funciones inhibidoras y destructivas del bazo) y consisten en una reducción del número de hematíes, leucocitos y plaquetas circulantes, por quedar retenidos en un bazo hipertrófico.

No suelen poseer expresividad clínica, aunque la plaquetopenia (disminución del número de plaquetas de la sangre) puede favorecer los fenómenos hemorrágicos. La insuficiencia hepatocelular es causa de alargamiento del tiempo de protrombina (es una proteína que actúa en el proceso de coagulación) y de macrocitos.

Es frecuente la constatación de hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre), que no es indicativa de una verdadera diabetes mellitus, sino de una resistencia a la insulina. El diagnóstico de certeza de cirrosis hepática exige la demostración histológica de la existencia de nódulos de regeneración y de fibrosis rodeando los nódulos. Ya sea por biopsia hepática percutánea o ecografía abdominal, etc.

En los pacientes con colestasis (supresión o detención del flujo biliar) debe investigarse el estado de la vía biliar mediante una colangiografía retrógrada (radiografía de las vías biliares) para excluir la existencia de un obstáculo en la vía biliar principal, pues un resultado positivo de este test permite establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. En los casos de cirrosis se ha de investigar la presencia de varices esofágicas mediante una fibroendoscopia digestiva alta.

En los enfermos con una hepatitis crónica de etiología (el estudio de las causas de las enfermedades) vírica o autoinmune se sospechará que ya se ha establecido una cirrosis hepática. Los pacientes con cirrosis compensada pueden permanecer libres de complicaciones de la enfermedad durante periodos prolongados de tiempo.

A los 5 años del diagnóstico se han descompensado el 40% y a los 10 años el 60%. Para evitar las descompensaciones insisto que es necesario llevar una vida más trofológica. La probabilidad de supervivencia a los 5 años y a los 10 años del diagnóstico de los pacientes compensados se sitúa alrededor del 70% y el 45%, respectivamente, los hay que pueden tener un peor pronóstico.

La probabilidad de supervivencia a los pacientes con ascitis (acumulación de liquido en la cavidad peritoneal) a los 12 y a los 24 meses es del 55% y el 50% respectivamente. Sin un Plan trofológico completo o mejor personalizado. Los pacientes con ascitis pueden fallecer a causas de otras complicaciones de la cirrosis hepática, pero en una proporción importante la muerte está en relación con una insuficiencia renal funcional progresiva, peritonitis (inflamación aguda del peritoneo (membrana serosa que tapiza las paredes abdominales) bacteriana espontánea, etc, complicación que afecta aproximadamente al 15-25% de los pacientes cirróticos con ascitis.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con cirrosis hepática, con independencia de su etiología, desarrolla carcinoma hepatocelular. Sin la trofología. Probablemente muchos pacientes no llegan a desarrollar esta complicación, porque fallecen antes por alguna de las muchas complicaciones de la propia cirrosis.

Bueno aquí hay que aclarar una cosa de muchísima importancia, no es lo mismo llevar la misma vida que llevaba antes y con la enfermedad o llevar una vida según la madre naturaleza hay las cosas cambian de manera espectacular. No olvidar que mientras aun quede un 10% de hígado sano, la madre naturaleza le puede ayudar a sanar el resto del hígado. Esto no le parece maravilloso.

lista de actos delictivos

– Indispensable para la
regulación de la permeabilidad de las membranas celulares. – Cataliza la producción de
ATP.

– Produce sedación en el
sistema nervioso central. – A nivel cutáneo se ha visto que inhibe las citokinas inflamatorias derivadas del queratinocito.

OLIGOELEMENTOS
Silicio
– Participación en la síntesis y en la regeneración de las moléculas de la
dermis (glicosaminglicanos). – Acción emoliente, sedante y
antinflamatoria.

Molibdeno
– Participa en el metabolismo del cobre y del hierro. – Se encuentra presente en la
epidermis.

Yodo
– Acción fortalecedora sobre los cabellos, la piel, las uñas y los dientes. Selenio
– Acción antirradicales libres.

– Aumenta la actividad de la
glutation peroxidasa queratinocitaria y fibroblástica. – Estabiliza las moléculas de
queratina incorporadas a nivel de los puentes disulfuro.

Cobre
– Necesario para la acción de la superoxido-dismutasa y la cerulopiasmina
(efectos antiradicalares). – Participación en efectos
antinflamatorios.

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (puentes de moléculas de
tropocolágeno y de elastina). – Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis).

Hierro
– Favorece la acción de la catalasa (defensa antiradicalar). – Participación en las
defensas inmunitarias.

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =
Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
= = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = = =
Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

los actos humanos ejemplos