La fibrosis hepática ocurre cuando el tejido cicatricial excesivo se acumula más rápido de lo que se puede descomponer. La infección crónica por virus de hepatitis o el consumo excesivo de alcohol, así como las toxinas u otros factores pueden provocar fibrosis hepática. Sólo en raras ocasiones la fibrosis es el problema principal; suele ser una consecuencia de una enfermedad previa del hígado. En el caso de la fibrosis, el proceso de curación es complejo, pero no imposible. Cuando los hepatocitos (células hepáticas funcionales) se lesionan sistema inmunológico se pone a trabajar para reparar el daño. Durante el proceso de fibrosis, los hepatocitos lesionados fabrican sustancias que se liberan en el hígado. Éstas sustancias provocan la acumulación del tejido cicatrizal.

Los factores de riesgo para el desarrollo de la fibrosis hepática son los siguientes:

  • La infección crónica por los virus de la Hepatitis B o la Hepatitis C.
  • El género (fibrosis se produce más rápidamente en los varones que en las mujeres)
  • La edad (los mayores de 50 años tienen más riesgo)
  • El sistema inmune comprometido, debido a la coinfección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores después de un trasplante de hígado.
  • El consumo excesivo de alcohol
  • El hígado graso (esteatosis)
  • La resistencia a la insulina, como resultado de la cual se necesitan niveles más altos de insulina para que pueda tener su efecto.

En las primeras etapas de la fibrosis hepática, algunas personas no experimentan síntomas debido a que el hígado funciona relativamente bien. En este caso la persona puede vivir una vida normal, a veces muy activa, durante décadas, e incluso sin saber que tiene una enfermedad hepática. Con el tiempo la fibrosis puede alterar las funciones metabólicas del hígado y puede conducir a la cirrosis, una condición en la que las cicatrices en el hígado pasan a ser graves. Esto puede restringir el flujo de sangre, y afectar a la capacidad de funcionamiento del órgano.

Un hígado sano es suave y esponjoso; pero un hígado en el que se ha desarrollado fibrosis es más firme, y si la condición progresa a cirrosis, el hígado puede llegar a estar duro. La fibrosis temprana puede ser difícil de diagnosticar debido a que a menudo es asintomática. Si una prueba de sangre da indicios de que podría haber fibrosis, por lo general, se llevará a cabo una biopsia del hígado. La biopsia requiere una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido hepático para que los médicos puedan evaluar la extensión del daño hepático y establecer el grado de fibrosis.

Actualmente, y de forma más habitual, se realizan pruebas de “elastografía hepática” mediante el Fibroscan®. La elastografía puede medir la elasticidad -el endurecimiento normal o anormal del tejido hepático-, evitando a los pacientes la necesidad de una biopsia. La prueba permite a los médicos iniciar el tratamiento de la fibrosis antes de que progrese y cause daños irreversibles. Se utilizan diferenten formas de describir el grado de fibrosis. Una clasificación común es la escala 0-4:

  • Estadio 0: No hay fibrosis.
  • Estadio 1: Hay fibrosis leve.
  • Estadio 2: La fibrosis se amplía a áreas cercanas a la vena porta (la que lleva la comida del intestino al hígado).
  • Estadio 3: La fibrosis se extiende hacia fuera de las áreas de la vena porta. En esta etapa se localizan muchos puentes de fibrosis que enlazan la vena porta con las áreas centrales del hígado.
  • Estadio 4: La fibrosis ha evolucionado a cirrosis.

El grado de fibrosis también se puede evaluar en los siguientes grados: ninguno, mínimo, leve, moderado o grave.

La biopsia se considera el “estándar de oro” para determinar la extensión de la enfermedad hepática, pero existen varios puntos de interés con respecto a este procedimiento que se deben considerar. La biopsia hepática no siempre es exacta, y se trata de un procedimiento invasivo y no exento de posibles complicaciones, como sangrado e infección. Algunos pacientes pacientes sometidos a esta prueba tienen dolor que requiere medicación. Las complicaciones raras incluyen la punción de otro órgano, la infección y la hemorragia. Si se eliminan las causas que la han provocado (virus, alcohol, etc) el hígado tiene una sorprendente capacidad para regenerarse a sí mismo, de manera que esta condición puede ser detenida antes de que evolucione hacia la cirrosis, e incluso puede hacerse retroceder hasta que el hígado recupera su morfología normal.

Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

La causa de la insuficiencia cardíaca puede ser de problemas en las válvulas del corazón, el tabaquismo o la infección del músculo del corazón o del saco que rodea el corazón. El médico puede preguntar sobre el abuso del alcohol, la hepatitis, las exposiciones tóxicas, transfusiones de sangre, o el abuso de drogas intravenosas.

Se puede experimentar alguno o varios de estos sintomas: náuseas, pérdida o aumento de peso, sobrecarga de líquidos, sensación de debilidad, cansancio y la pérdida de deseo sexual. La piel y ojos pueden ponerse amarillos (una condición llamada ictericia).

Es posible sufrir fiebre, hinchazón o dolor abdominal, dificultad para respirar, vómitos, diarrea, sangrado de las encías o la nariz, sangre en el vómito o las heces, y períodos menstruales anormales (en las mujeres) Otros síntomas incluyen la pérdida de masa muscular, hinchazón de los tobillos, confusión (encefalopatía hepática), y las hemorroides.

Los hombres pueden notar agrandamiento de los senos (ginecomastia), inflamación del escroto o testículos pequeños. El médico puede sospechar cirrosis si el paciente tiene un historial de abuso de alcohol, uso de drogas intravenosas, o la hepatitis, o si tiene sangrado, ictericia, ascitis (agua que se acumula en el abdomen), o cualquier trastorno cerebral.

Puede ser diagnosticado con cirrosis después de las complicaciones. Por lo general, el médico puede hacer un diagnóstico basado en la historia clínica y examen físico por sí solo. Tomar una biopsia ( tomar un pequeño tejido del hígado y estudiarlo bajo un microscopio) sigue siendo el único diagnóstico que puede ser 100% seguro.

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Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje. La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por muchas formas de enfermedades y afecciones del hígado, como la hepatitis y el abuso crónico de alcohol. El hígado realiza varias funciones esenciales, incluyendo la desintoxicación de sustancias nocivas en el cuerpo, la limpieza de su sangre y hacer los nutrientes vitales.

La cirrosis se produce en respuesta al daño en el hígado durante muchos años. El daño hepático realizado por la cirrosis no se puede deshacer. Pero si la cirrosis hepática se diagnostica y se trata la causa, más daño puede ser limitada. A medida que avanza la cirrosis, más y más se forma tejido cicatricial, lo que hace difícil para el hígado para funcionar. Cirrosis avanzada puede ser potencialmente mortal. La cirrosis con frecuencia no presenta signos o síntomas hasta que el daño hepático es extenso. Cuando los signos y síntomas ocurren, pueden abarcar:

  • Fatiga
  • Sangrar fácilmente
  • Fácil aparición de moretones
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta en la piel y los ojos (ictericia)
  • Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
  • Pérdida de apetito
  • Náusea
  • Hinchazón en las piernas
  • La pérdida de peso

Cuándo consultar a un médico
haga una cita con su médico si usted tiene síntomas persistentes o síntomas de la cirrosis.

La cirrosis es causada por tejido cicatrizal que se forma en el hígado en respuesta a los daños que ocurren durante muchos años. Cada vez que su hígado está lesionado, se trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. A medida que el tejido cicatrizal se acumula, empeora la función hepática. En la cirrosis avanzada, el hígado ya no funciona muy bien. Es importante determinar la causa de la cirrosis, ya que el tratamiento de la causa subyacente puede ayudar a prevenir un mayor daño en el hígado. Una amplia gama de enfermedades y condiciones pueden dañar el hígado y conducir a la cirrosis, incluyendo:

  • El abuso crónico de alcohol
  • La hepatitis C
  • La hepatitis B
  • Acumulación de grasa en el hígado (esteatosis hepática no alcohólica)
  • La destrucción de los conductos biliares (cirrosis biliar primaria)
  • El endurecimiento y cicatrización de los conductos biliares (colangitis esclerosante primaria)
  • La acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)
  • La enfermedad hepática causada por el sistema inmune de su cuerpo (hepatitis autoinmune)
  • La fibrosis quística
  • El cobre se acumula en el hígado (enfermedad de Wilson)
  • La infección por un parásito común en los países en desarrollo (esquistosomiasis)
  • Conductos biliares mal formados (atresia biliar)
  • Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia, enfermedad de almacenamiento de glucógeno)

Algunas personas pueden tener más de una causa de cirrosis, como el abuso de alcohol y la hepatitis viral. Hasta el 20 por ciento de las personas con cirrosis no tienen una causa identificable para la condición (cirrosis criptogénica).

Las complicaciones de la cirrosis pueden incluir:

  • La presión arterial alta en el hígado (hipertensión portal). cirrosis retarda el flujo normal de la sangre a través del hígado, aumentando la presión en la vena que lleva la sangre desde los intestinos y el bazo al hígado.
  • Hinchazón en las piernas y el abdomen. La hipertensión portal puede causar que se acumule líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis). El edema y ascitis también pueden ser resultado de la incapacidad del hígado para hacer ciertas proteínas de la sangre.
  • Infecciones. Si usted tiene cirrosis, su cuerpo puede tener dificultad para combatir las infecciones. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, una infección grave.
  • Sangrado. hipertensión portal puede causar que la sangre se redirige hacia las venas más pequeñas. Filtrado por la carga extra, estas venas más pequeñas pueden reventar, causando una hemorragia grave. La presión arterial alta también puede ampliar las venas y causar un sangrado mortal en el esófago (várices esofágicas) o el estómago (várices gástricas).
  • La desnutrición. cirrosis puede hacer más difícil para su cuerpo para procesar los nutrientes, lo que lleva a la debilidad y pérdida de peso.
  • Los altos niveles de toxinas en la sangre (encefalopatía hepática). Un hígado dañado por cirrosis no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre, así como un hígado sano puede. Las toxinas en la sangre pueden causar confusión mental y dificultad para concentrarse. Con el tiempo, la encefalopatía hepática puede progresar a la falta de respuesta o estado de coma.
  • La ictericia. La ictericia ocurre cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina, un producto de desecho de la sangre, de la sangre. La ictericia causa coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, y oscurecimiento de la orina.
  • Aumento del riesgo de cáncer de hígado.

Si usted tiene cirrosis, es posible que sea derivado a un médico que se especializa en el sistema digestivo (gastroenterólogo) o el hígado (hepatólogo). Aquí hay alguna información para ayudarle a prepararse para su cita, y qué esperar de su médico.

Lo que puedes hacer

  • Esté al tanto de cualquier restricción previa cita, como las restricciones de dieta en el día antes de su cita.
  • Anote sus síntomas, incluyendo cuando empezaron y cómo pueden haber cambiado o empeorado con el tiempo.
  • Lleve una lista de todos sus medicamentos, así como cualquier tipo de vitaminas o suplementos.
  • Escriba su información médica clave, incluyendo otras condiciones diagnosticadas.
  • Traiga resultados de las pruebas médicas realizadas hasta el momento, incluyendo copias digitales de CT, MRI o imágenes de ultrasonido y biopsia diapositivas si una biopsia del hígado se ha hecho.
  • Anote la información personal clave, incluyendo cualquier cambio reciente o estresantes en su vida.
  • Tome un familiar o amigo para ayudarle a recordar las cosas.
  • Anote las preguntas para preguntar a su médico.

Preguntas que debe hacerle a su médico
Algunas preguntas básicas para preguntar a su médico incluyen:

  • Lo que es más probable que la causa de mi cirrosis?
  • ¿Hay una manera de ralentizar o detener mi daño hepático?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Cómo puedo proteger mi hígado de un daño mayor?
  • ¿Existen medicamentos que pueden dañar el hígado?
  • ¿Qué signos y síntomas de complicaciones debo tener en cuenta?
  • Tengo estas otras condiciones de salud. ¿Cómo puedo manejarlos mejor juntos?

No dude en hacer preguntas durante su cita. ¿Qué esperar de su médico
Esté preparado para responder preguntas a su médico probablemente le preguntará, entre ellos:

  • ¿Cuándo fue la primera comienza a experimentar los síntomas?
  • ¿Sus síntomas sido continua u ocasional?
  • ¿Qué tan grave son los síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece mejorar los síntomas?
  • Lo que, en todo caso, parece empeorar sus síntomas?
  • ¿Con qué frecuencia consume alcohol?
  • ¿Ha estado expuesto a, o tomado drogas tóxicas?
  • ¿Tiene antecedentes familiares de enfermedades del hígado, hemocromatosis o la obesidad?

Las personas con cirrosis en estadio temprano del hígado por lo general no tienen síntomas.A menudo, la cirrosis se detectó por primera vez a través de un análisis de sangre de rutina o chequeo.

Las pruebas y los procedimientos utilizados para el diagnóstico de cirrosis incluyen:

  • Pruebas de función hepática. Su sangre está marcada por el exceso de bilirrubina y ciertas enzimas que pueden indicar daño hepático.
  • Elastografía por resonancia magnética. Esta prueba avanzada de imágenes no invasiva, desarrollada en la Clínica Mayo, detecta el endurecimiento del hígado.
  • Otras pruebas de imagen. MRI, CT y ultrasonidos crear una imagen del hígado.
  • Biopsia. Una muestra de tejido (biopsia) se puede tomar para identificar la gravedad, el alcance y la causa de daños en el hígado.

Si usted tiene cirrosis, su médico probablemente le recomendará exámenes diagnósticos regulares para monitorear los signos de progresión de la enfermedad o complicaciones, varices esofágicas y en especial el cáncer de hígado. El tratamiento para la cirrosis depende de la causa y el alcance de la lesión hepática. Los objetivos del tratamiento son reducir la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y para prevenir o tratar los síntomas y complicaciones de la cirrosis. La hospitalización puede ser necesaria para el daño hepático severo.

El tratamiento para la causa subyacente de la cirrosis
En la cirrosis temprana, puede ser posible para minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. Las opciones incluyen:

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478x324 En México, mueren de cirrosis hepática cerca de 30 mil personas al año. (Milenio) Maricarmen Rello 07/12/2013 05:48 AM

Más allá del temor a una elevada multa o pasar la noche en el CURVA, un motivo más trascendente para evitar el abuso de bebidas alcohólicas es una de sus muchas repercusiones a la salud: “El consumo excesivo y prolongado de alcohol causa siete de cada diez casos de cirrosis hepática”, sostiene el director general del Hospital Civil de Guadalajara (HCG), Héctor Raúl Pérez Gómez. La cirrosis hepática es la consecuencia de diferentes enfermedades crónicas que afectan al hígado y modifican la estructura del tejido hepático. “Es definitivo que la cirrosis hepática se presenta con mayor frecuencia en el hombre por una razón: la principal causa que lo origina es el consumo excesivo y por periodos prolongados de alcohol, 70 por ciento de los casos en todo el mundo”, apunta el entrevistado.

La segunda causa más frecuente de cirrosis hepática son las hepatitis virales C y B (20 por ciento), mientras que el hígado graso (acumulación de grasa en este órgano), otras infecciones y en menor medida otras causas como la cirrosis biliar primaria o acumulo de metales pesados constituyen el 10 por ciento restante de los casos. Desde el campo de su especialidad, la infectología, el directivo lidera una investigación sobre hepatitis virales y cirrosis hepática, que lo han llevado a seguir de cerca este trastorno.

Pérez Gómez cita datos de la Dirección General de Información en Salud de la Secretaría de Salud (SSa): la cirrosis hepática es la sexta causa de mortalidad en México, produce cerca de 30 mil fallecimientos anuales; mientras que en Jalisco se reportaron 1,575 muertes por cirrosis hepática en 2011. Siete de cada diez muertes ocurren en varones y los otros tres en mujeres. El especialista indica que pasan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En el caso del consumo abusivo de alcohol, varía en función de la susceptibilidad que tiene cada persona a esta sustancia. “Quienes la asimilan más lento, pueden consumir más alcohol para llegar a la embriaguez y esto aumenta la cantidad de ingesta y el consecuente daño a las células hepáticas”, señala.

Sin embargo, comparando el mismo tiempo y cantidad de alcohol, las mujeres son más susceptibles que los varones a desarrollar esta patología en el hígado; lo que se asocia a factores genéticos, peso corporal y asimilación del etanol. La cirrosis hepática se evidencia por la presencia de fibrosis. En términos coloquiales ésta produce “una madeja de cicatrices en el interior del hígado que transforma su arquitectura”, ejemplifica, y paulatinamente avanza por diferentes estadíos. En las primeras etapas hay fibrosis pero el hígado es funcional, en las más avanzadas se presentan complicaciones que van deteriorando la funcionalidad de este órgano y del riñón.

Héctor Raúl Pérez destaca que en los estadíos tempranos la cirrosis hepática no presenta ningún síntoma que pueda percibir la persona. Aparecen luego cansancio, pérdida de peso, deterioro cognitivo y sangrado de tubo digestivo (evidente en vómito o en evacuaciones de heces negruzcas). No hay dolor. La cirrosis hepática no es curable —salvo trasplante de hígado al que pocos tienen acceso y para el que no califican alcohólicos— sin embargo, se puede controlar con tratamiento médico, el éxito depende de la oportunidad del diagnóstico.

Como prevención es importante frenar el abuso de alcohol y descubrir cualquier infección. Se estima que 1.2 por ciento de los mexicanos son portadores del virus de la hepatitis C y un alto porcentaje lo desconocen. También suele desestimarse la inflamación del hígado causada por la grasa, un trastorno que no debe considerarse ‘normal’ por la obesidad sino atenderse para evitar su evolución a cirrosis hepática. MÁS INFORMACIÓN

Principales causas de cirrosis hepática Consumo excesivo de alcohol

Hígado graso (asociado a obesidad y diabetes) Otras infecciones (hepatitis D)

Enfermedades que afectan la producción o salida de la bilis del hígado Enfermedades metabólicas congénitas del hígado

Toxicidad por fármacos u otros químicos Diagnóstico

Un estudio de ecografía y exámenes de laboratorio Evitar el consumo de alcohol

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado

No tener prácticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas

Aplicar la vacuna contra la hepatitis B Si tiene alguna enfermedad hepática, estar atento para evitar su evolución a cirrosis hepática

Enviado por marjhobarnard • 4 de Abril de 2016 • Ensayos • 523 Palabras (3 Páginas) • 85 Visitas Una de las características de la cirrosis hepática es el aumento en la producción y depósito del tejido colágeno. El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales de colágena. Se incrementan fundamentalmente las colágenas del tipo I y III. La colágena de tipo I se localiza fundamentalmente en los depósitos densos, en las tríadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso. La colágena tipo III se detecta sobre todo en las fibras de reticulina sintofílicas.

Si bien la composición de los elementos de la respuesta fibrótica es similar en todos los casos, hay una gran heterogeneidad en la composición y distribución de la matriz dependiendo del agente etiológico. La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo, así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la fibrosis ocurren en la región periportal. La célula estelar hepática (anteriormente conocida como célula de Ito. Lipocito, célula almacenadora de grasa o célula perisinusoidal) es el elemento célular más importantes en el proceso de fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación ocurre como consecuencia de una activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de crecimiento Beta, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que incluye cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, químiotaxis, fibrogénesis, contractibilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objetico de disminuir o de revertir la disfunción hepática. Se ha identificado una familia grande de metaloproteinasas de matriz (MMPs), que son enzimas dependientes del zinc que específicamente degradan colágena. Las metaloproteinasas inactivas pueden activarse a través de fraccionamiento proteolítico por plasma e inhibirse por fijación a inhibidores específicos conocidos como TIMPs. La mayoría de las metaloproteinasas se sintetizan por demanda y se secretan como enzimas no reactivas. Las células estelares hepáticas activas producen metaloproteinsas, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se deposite el tejido colágeno (remodelación). Se han descrito cinco categorías de metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los subtatos: colagenasas intersticiales (MMPs1,-8-13), gelatinasas (MMPs-2.-9), stromelisinas (MMPs 3,-7- 10-11), tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25) y una metaloeslastasa (MMP-12). En cuanto a los inhibidores de las metaloproteinasas (TIMPs) se han identificado 4 diferentes tipos, los TIMP1 y TIMP 2 son los más prominentes y mejor estudiados. El TIMP 1 forma complejos de alta afinidad con las formas activas y latentes de MMP-2. Hay evidencias de que la alteración en la relación de la expresión MMP/TIMP es esencial para el desarrollo la fibrosis hepática. Las principales causas de la cirrosis son:

478x324 La única cura es un trasplante, para el cual no califican los alcohólicos. (Milenio) 478x324 En México, mueren de cirrosis hepática cerca de 30 mil personas al año. (Milenio)

Maricarmen Rello 07/12/2013 05:48 AM Más allá del temor a una elevada multa o pasar la noche en el CURVA, un motivo más trascendente para evitar el abuso de bebidas alcohólicas es una de sus muchas repercusiones a la salud: “El consumo excesivo y prolongado de alcohol causa siete de cada diez casos de cirrosis hepática”, sostiene el director general del Hospital Civil de Guadalajara (HCG), Héctor Raúl Pérez Gómez.

La cirrosis hepática es la consecuencia de diferentes enfermedades crónicas que afectan al hígado y modifican la estructura del tejido hepático. “Es definitivo que la cirrosis hepática se presenta con mayor frecuencia en el hombre por una razón: la principal causa que lo origina es el consumo excesivo y por periodos prolongados de alcohol, 70 por ciento de los casos en todo el mundo”, apunta el entrevistado. La segunda causa más frecuente de cirrosis hepática son las hepatitis virales C y B (20 por ciento), mientras que el hígado graso (acumulación de grasa en este órgano), otras infecciones y en menor medida otras causas como la cirrosis biliar primaria o acumulo de metales pesados constituyen el 10 por ciento restante de los casos.

Desde el campo de su especialidad, la infectología, el directivo lidera una investigación sobre hepatitis virales y cirrosis hepática, que lo han llevado a seguir de cerca este trastorno. Pérez Gómez cita datos de la Dirección General de Información en Salud de la Secretaría de Salud (SSa): la cirrosis hepática es la sexta causa de mortalidad en México, produce cerca de 30 mil fallecimientos anuales; mientras que en Jalisco se reportaron 1,575 muertes por cirrosis hepática en 2011. Siete de cada diez muertes ocurren en varones y los otros tres en mujeres.

El especialista indica que pasan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En el caso del consumo abusivo de alcohol, varía en función de la susceptibilidad que tiene cada persona a esta sustancia. “Quienes la asimilan más lento, pueden consumir más alcohol para llegar a la embriaguez y esto aumenta la cantidad de ingesta y el consecuente daño a las células hepáticas”, señala. Sin embargo, comparando el mismo tiempo y cantidad de alcohol, las mujeres son más susceptibles que los varones a desarrollar esta patología en el hígado; lo que se asocia a factores genéticos, peso corporal y asimilación del etanol.

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Entre los distintos procesos que se puede encontrar el médico en las pruebas están:

  • Quiste Hidatídico: Es fácil de verificar si se ven grupos de quistes y se detecta la presencia de parásitos.
  • Abcesos: Cursa con dolor con dolor y fiebre y un aumento de proteínas, con lo cual es fácil descartarlo con un analítica como el hemograma.
  • Poliquistosis: Se detecta ya que va asociada a problemas renales.
  • Tumores Benignos: Se detectan por la apreciación de engrosamiento y se da en muy pocas ocasiones, se conoce como cistoadenoma.
  • Tumores Malignos: Tanto el cistocarcinoma como el necrósado son de intervención quirúrgica urgente, el primero suele se provocado por la denigración de uno benigno y el segundo por metástasis procedentes de otros órganos.

Los quistes hepáticos simples en general no suelen necesitar tratamiento, el médico puede hacer un seguimiento para evaluar su evolución. En casos de quistes de tamaño medio o grande se proceder a reducir o eliminar el quiste. El mejor tratamiento si hay molestias es quitar el tinte y se suele hacer a través de laparoscopia. El médico hace dos o tres pequeñas incisiones para poder eliminar estos quistes. Requiere aproximadamente un día o dos en el hospital y los pacientes se recuperan generalmente en 2 semanas. También te puede interesar:

Su médico le acaba de decir que usted sufre de la enfermedad de Crohn. ¿Ahora qué? Lo más probable es que usted nunca antes haya oído hablar de esta enfermedad. Es más, la mayoría de las personas no están familiarizadas con la enfermedad de Crohn y ahora usted tiene que enfrentarse a ella. Probablemente tenga muchas preguntas.

Algunas de las más comunes son:

  • ¿Qué es la enfermedad de Crohn?
  • ¿Tiene cura la enfermedad de Crohn y cuál es el pronóstico?
  • ¿Cómo me dio a mí?
  • ¿Podré trabajar, viajar o hacer ejercicio?
  • ¿Debo seguir una dieta especial?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Necesitaré cirugía?
  • ¿Cómo cambiará mi vida la enfermedad de Crohn, tanto ahora como en el futuro?

El propósito de este folleto es proporcionarle respuestas que le ayudarán a contestar esas preguntas, y explicarle paso a paso los puntos claves de la enfermedad de Crohn y lo que podrá esperar en el futuro. No se va a convertir en un experto de la noche a la mañana, pero aprenderá más y más con el paso del tiempo. En cuanto más informado esté, podrá manejar su enfermedad mucho mejor y participar activamente en su propio equipo de salud. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?

La enfermedad de Crohn se llama así en honor al Dr. Burrill B. Crohn, quien publicó un papel de gran importancia junto con sus colegas Oppenheimer y Ginzburg en 1932 describiendo lo que hoy se conoce como la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn pertenece a un grupo de afecciones conocidas como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La enfermedad de Crohn es una afección crónica inflamatoria del tracto gastrointestinal. Los síntomas incluyen dolor abdominal con cólico, náuseas, fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso y fatiga, y, a veces, sangrado rectal. Cuando usted sufre de la enfermedad de Crohn, no tendrá los mismos síntomas todo el tiempo. Es más, a veces no tendrá ningún síntoma. Cuando no tiene ningún síntoma, esto se llama remisión. Al leer acerca de las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal, necesita saber que la enfermedad de Crohn no es lo mismo que la colitis ulcerosa, otro tipo de EII. Los síntomas de estas dos enfermedades son bastante similares, pero las áreas afectadas de su cuerpo son diferentes. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la colitis ulcerosa está limitada al colon—también llamado el intestino grueso. La enfermedad de Crohn más comúnmente afecta la parte donde termina el intestino delgado (el íleo) y donde comienza el colon. La enfermedad de Crohn también puede afectar todo el grosor de la pared intestinal, mientras que la colitis ulcerosa sólo involucra la parte más profunda de la pared intestinal. Y por último, en la enfermedad de Crohn la inflamación del intestino puede “saltarse”—dejando áreas normales entre las áreas afectadas por la enfermedad intestinal. En la colitis ulcerosa, esto no ocurre. En sólo

el 10 por ciento de los casos las características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn coinciden, esta enfermedad se conoce como colitis indeterminada. ¿Se irá algún día?

Nadie sabe exactamente qué es lo que causa la enfermedad de Crohn. También, nadie puede predecir cómo la enfermedad—una vez diagnosticada—afectará a una persona en particular. Para algunas personas pueden pasar años sin tener ninguna clase de síntomas, mientras que otros tienen brotes, o ataques más frecuentes. Sin embargo, una cosa es cierta: la enfermedad de Crohn es una afección crónica. Las afecciones crónicas son condiciones persistentes. Pueden ser controladas con tratamiento, mas no curadas. Eso quiere decir que la EC es una enfermedad a largo plazo. De hecho, muchas de las enfermedades médicas tales como la

diabetes, la presión alta y las enfermedades cardiacas son tratadas con éxito mas no curadas. Ocasionalmente las personas pueden desarrollar complicaciones graves que pueden ser serias— tal como el cáncer colorrectal—pero esto ocurre en un número muy pequeño de personas afectadas por la EII. Los estudios muestran que las personas que sufren de la EII usualmente tienen la misma expectativa de vida que aquellas personas sin la EII. Es importante recordar que la mayoría de las personas que sufren de la enfermedad de Crohn llevan una vida muy activa, feliz y productiva. Breve introducción al sistema gastrointestinal

La mayoría de nosotros no estamos familiarizados con el tracto gastrointestinal, aun cuando ocupa una gran parte del “espacio” de nuestros cuerpos. Aquí hay un repaso breve: El tracto gastrointestinal (véase la figura 1) comienza en la boca. Sigue un recorrido torcido y curvilíneo y termina, muchas yardas después, en el recto. Entremedio hay un número de órganos los cuales tienen una función en el procesamiento y transporte de la comida a través del cuerpo.

El primero es el esófago, un tubo delgado que conecta la boca al estómago. La comida pasa por el estómago y entra al intestino delgado. Esta es la sección donde la mayoría de los nutrientes son absorbidos. El intestino delgado luego se dirige al colon, o intestino grueso, el cual conecta al recto. La función principal del colon es absorber el exceso de agua y sales del material de desecho (lo que sobra después de que la comida ha sido digerida). También almacena el desecho sólido, convirtiéndolo en heces, y lo excreta por el ano.

Cuando ocurre la inflamación, las funciones principales son afectadas, incluyendo la absorción de agua. Como resultado, la diarrea puede ser un síntoma muy común durante los brotes de la enfermedad de Crohn. ¿A quién le da la enfermedad de Crohn?

Aproximadamente 1.4 millones de americanos sufren hechos rapidos la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Ese número está dividido en partes casi iguales entre las dos enfermedades. A continuación hay algunos datos resumidos y unas estadísticas:

  • Cerca de 30,000 nuevos casos de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa son diagnosticados cada año.
  • El promedio de personas más frecuentemente diagnosticadas con la enfermedad de Crohn fluctúa entre los 15 y 25 años de edad, pero la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad.
  • La enfermedad de Crohn puede ocurrir en las personas de 70 años de edad y mayores, y también en los niños pequeños. Se estima que un 10 por ciento de aquellos afectados tienen menos de 18 años de edad.
  • Los hombres y las mujeres parecen estar afectados por partes iguales.
  • Mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar a aquellos de cualquier grupo étnico, los caucásicos son afectados más que cualquier otro grupo. Prevalece más que todo entre la populación judía de la Europa Oriental.
  • Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades encontradas principalmente en países desarrollados, más comúnmente en las áreas urbanas que en las áreas rurales, y más a menudo en climas del norte que del sur. Sin embargo, algunos de estos patrones de enfermedad están cambiando gradualmente. Por ejemplo, el número de casos de la EII está aumentando en partes del mundo en vías de desarrollo, incluyendo la China, India y América del Sur.

La conexión genética Los investigadores han descubierto que la enfermedad de Crohn tiende a correr en las familias. De hecho, los parientes de primer grado de una persona afectada por la Ell tienen un riesgo de brote de entre el 5,2 y el 22,5 por ciento. También depende de cuál miembro de familia sufre de la EII, etnicidad, y la clase de EII—ya sea enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Sus genes claramente tienen un papel importante, aun cuando todavía no se ha identificado un patrón hereditario. Eso quiere decir que actualmente no hay manera de predecir si la enfermedad de Crohn se manifestará en algún miembro de la familia.

¿Qué causa la enfermedad de Crohn? Nadie sabe la(s) causa(s) exacta(s) de la enfermedad. Una cosa es cierta: Nada de lo que usted hizo le causó la enfermedad de Crohn. Nadie lo contagió. No fue nada de lo que usted comió o bebió que hiciera que brotaran los síntomas. Una vida llena de estrés no causó que se enfermara. Así es que, sobre todo, ¡no se culpe a sí mismo!

¿Cuáles son algunas de las causas más comunes? La mayoría de los expertos piensa que hay una explicación multifactorial. Esto quiere decir que se necesita un número de factores trabajando en conjunto para dar lugar a la enfermedad de Crohn. Los tres factores principales que se sospecha contribuyen a la enfermedad de Crohn son:

  1. Ambiental
  2. Genético
  3. Una reacción inadecuada del sistema immunológico del cuerpo

Lo más probable es que una persona hereda uno o más genes que lo hacen a él o a ella susceptible a la enfermedad de Crohn. Entonces, algo en el ambiente ocasiona que el sistema inmune responda en forma anormal. (Los científicos

todavía no han identificado al “activador” o los “activadores” ambientales.) Cualquiera que sea que lo active, provoca que el sistema inmune de la persona “se encienda” y comience a atacar el sistema gastrointestinal. Ahí es cuando comienza la inflamación. Desafortunadamente, el sistema inmune no “se apaga,” así es que la inflamación continúa, dañando los órganos digestivos, causando los síntomas de la enfermedad de Crohn. ¿Cuáles son los indicios y síntomas?

A medida que la pared intestinal se vuelve más inflamada y ulcerosa, pierde la habilidad de absorber agua del desecho que pasa por el colon. Eso, a su vez, conduce a que progresivamente se aflojen las heces—en otras palabras, diarrea. La pared intestinal dañada puede comenzar a producir exceso de mucosidad en las heces. Además, la ulceración en la pared del intestino puede causar sangrado, dando como resultado heces sanguinolentas. Eventualmente, esa pérdida de sangre puede causar conteo bajo de células rojas, conocido como anemia.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Crohn sufren de movimiento intestinal urgente así como también dolor abdominal y cólico. Estos síntomas varían de persona a persona y pueden cambiar con el tiempo. A la vez, éstos pueden resultar en la pérdida de apetito y posteriormente pérdida de peso. Estos síntomas, junto con la anemia, también pueden conducir a la fatiga. Existe la posibilidad de que los niños que sufren de la enfermedad de Crohn tengan deficiencias en su desarrollo y crecimiento. Los síntomas pueden variar de leves a severos. A causa de que la enfermedad de Crohn es una afección crónica, los pacientes pasarán por períodos en que la enfermedad rebrota (está activa) y causa síntomas. Entre los rebrotes, las personas podrían no sufrir de ninguna aflicción en lo más mínimo. Estos períodos libres de la enfermedad (conocidos como “remisión”) podrían pasar meses y aún años, aunque los síntomas típicamente regresan en algún momento.

La inflamación también podría causar que se desarrolle una fístula. Una fístula es un túnel que va de un bucle del intestino a otro, o que conecta el intestino a la vejiga, vagina, o la piel. Las fístulas ocurren más comúnmente alrededor del área anal. Si esta complicación surge, podría notar drenaje de moco, pus, o heces por esta abertura. Otras afecciones que pudieran ocurrir en algunos pacientes incluyen las constricciones, el estrechamiento de los intestinos; fisuras, desgarramientos en la pared del ano; y abscesos. Un absceso es una masa sensible llena de pus por una infección.

Más allá del intestino Además de los síntomas en el tracto gastrointestinal, algunas personas también pueden sufrir una variedad de síntomas en otras partes del cuerpo asociados con la enfermedad de Crohn. Los signos y síntomas de la enfermedad pueden ser evidentes en:

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Los factores de riesgo para el hepatoblastoma incluyen los síndromes y afecciones siguientes: Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular incluyen los síndromes y afecciones siguientes:

Algunos pacientes con tirosinemia o enfermedad intrahepática familiar progresiva recibirán un trasplante de hígado antes de que haya signos o síntomas de cáncer. Los signos y síntomas son más comunes después de que el tumor se agranda. Otras afecciones pueden producir los mismos signos y síntomas. Consulte con el médico si su niño tiene alguno de los problemas siguientes:

  • Una masa en el abdomen que tal vez cause dolor.
  • Hinchazón en el abdomen.
  • Pérdida de peso sin razón conocida.
  • Pérdida del apetito.
  • Náuseas y vómitos.

Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.

Es posible que se utilicen las pruebas y procedimientos siguientes:

  • Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, como identificación de signos de enfermedad, tales como nódulos o cualquier otro aspecto inusual. También se toman los datos sobre los hábitos en relación con la salud, las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.
  • Prueba sérica de marcadores tumorales: procedimiento por el que se analiza una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas en la sangre por órganos, tejidos o células tumorales en el cuerpo. Ciertas sustancias se vinculan con tipos específicos de cáncer cuando se encuentran en altas concentraciones en la sangre. Se llaman marcadores tumorales. La sangre de los niños que presentan cáncer de hígado tal vez contengan cantidades altas de una hormona que se llama gonadotropina coriónica humana β (GCh-β), o una proteína que se llama alfafetoproteína (AFP). Otros tipos de cáncer y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la hepatitis, también pueden aumentar las concentraciones de AFP.
  • Recuento sanguíneo completo (RSC): procedimiento mediante el que se toma una muestra de sangre que se analiza para verificar lo siguiente:
  • La cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
  • La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los glóbulos rojos.
  • La parte de la muestra de sangre compuesta por glóbulos rojos.

Se puede realizar la siguiente prueba en la muestra de tejido que se extirpa:

  • Inmunohistoquímica: prueba en la que se agregan anticuerpos a una muestra de tejido para verificar si tiene ciertos antígenos. Por lo general, el anticuerpo está unido a una sustancia radioactiva o a un tinte que hace que el tejido se ilumine en el microscopio. Este tipo de estudio se usa para determinar la presencia de cierta mutacióngenética y determinar la diferencia entre distintos tipos de cáncer.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del hepatoblastoma dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones o ciertos vasos sanguíneos grandes.
  • Si el tumor se puede extirpar completamente mediante una operación.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células cancerosas en el microscopio.
  • Si las concentraciones de AFP en la sangre disminuyen después del tratamiento.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.
  • La edad del niño.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del carcinoma hepatocelular dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones.
  • Si el cáncer se puede extirpar completamente mediante cirugía.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células en el microscopio.
  • Si el niño tiene una infección por hepatitis B.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.

Para el cáncer de hígado infantil que recidiva (vuelve) después del tratamiento inicial, el pronóstico y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:

  • Lugar del cuerpo en donde recidivó el tumor.
  • Tipo de tratamiento que se usó para tratar el cáncer inicial.

El cáncer de hígado infantil se puede curar si el tumor es pequeño y si se extirpa completamente mediante una operación. La extirpación completa es posible más a menudo para el hepatoblastoma que para el carcinoma hepatocelular.

  • Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.
  • Hay dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil.
  • Hay cuatro grupos PRETEXT y POSTTEXT:
    • Grupo I de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo II de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo III de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo IV de PRETEXT y POSTTEXT
  • El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.
  • El cáncer se puede diseminar desde donde comenzó a otras partes del cuerpo.

Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.

El proceso que se usa para determinar si el cáncer se diseminó dentro del hígado, a los tejidos u órganos cercanos, o a otras partes del cuerpo se llama estadificación. En el caso del cáncer de hígado infantil, en lugar del estadio se utilizan los grupos PRETEXT y POSTTEXT para planificar el tratamiento. Los resultados de las pruebas y procedimientos utilizados para detectar, diagnosticar y saber si el cáncer se diseminó se usan para determinar los grupos PRETEXT y POSTTEXT.

Se utilizan dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil:

  • El grupo PRETEXT describe el tumorantes de que el paciente se trate.
  • El grupo POSTTEXT describe el tumor después de que el paciente se trató.

El hígado se divide en cuatro secciones. Los grupos PRETEXT y POSTTEXT dependen de cuáles secciones del hígado presentan cáncer. En el grupo I, el cáncer se encuentra en una sección del hígado. Tres secciones del hígado contiguas no tienen cáncer.

En el grupo II, el cáncer se encuentra en una o dos secciones del hígado. Dos secciones del hígado que están una junto a la otra no tienen cáncer. En el grupo III, se presenta una de las siguientes situaciones:

  • El cáncer se encuentra en tres secciones del hígado y una sección no tiene cáncer.
  • El cáncer se encuentra en dos secciones del hígado y dos secciones que no están una al lado de la otra no tienen cáncer.

En el grupo IV, el cáncer se encuentra en las cuatro secciones del hígado.

El cáncer se puede diseminar a través del tejido, el sistema linfático y la sangre:

  • Tejido. El cáncer se disemina desde donde comenzó y se extiende hacia las áreas cercanas.
  • Sistema linfático. El cáncer se disemina desde donde comenzó hasta entrar en el sistema linfático. El cáncer se desplaza a través de los vasos linfáticos a otras partes del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer se disemina desde donde comenzó y entra en la sangre. El cáncer se desplaza a través de los vasos sanguíneos a otras partes del cuerpo.

Cuando el cáncer se disemina a otra parte del cuerpo, se llama metástasis. Las células cancerosas se desprenden de donde se originaron (el tumor primario) y se desplazan a través del sistema linfático o la sangre.

  • Sistema linfático. El cáncer penetra el sistema linfático, se desplaza a través de los vasos linfáticos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer penetra la sangre, se desplaza por los vasos sanguíneos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.

El tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de hígado infantil se disemina a los pulmones, las células cancerosas en los pulmones son, en realidad, células de cáncer de hígado. La enfermedad es cáncer de hígado metastásico y no cáncer de pulmón. El cáncer de hígado infantil recidivante es cáncer que recidivó (volvió) después de haber sido tratado. El cáncer puede volver al hígado o a otras partes del cuerpo. El cáncer que se multiplica o empeora durante el tratamiento se considera una enfermedad progresiva.

  • Hay diferentes tipos de tratamiento para los pacientes de cáncer de hígado infantil.
  • El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.
  • A veces, el tratamiento del cáncer de hígado infantil causa efectos secundarios.
  • Se utilizan seis tipos de tratamiento estándar:
    • Cirugía
    • Espera cautelosa
    • Quimioterapia
    • Radioterapia
    • Terapia de ablación
    • Tratamiento antivírico
  • Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
    • Terapia dirigida
  • Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
  • Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.
  • A veces se necesitan pruebas de seguimiento.

Hay diferentes tipos de tratamiento disponibles para los niños con cáncer de hígado. Algunos tratamientos son estándar (el tratamiento que se usa en la actualidad) y otros se encuentran en evaluación en ensayos clínicos. Un ensayo clínico de un tratamiento consiste en un estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes de cáncer. Cuando los ensayos clínicos muestran que un nuevo tratamiento es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en el tratamiento estándar.

Se debe considerar la participación de todos los niños con cáncer de hígado en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos están abiertos solo para pacientes que no han comenzado un tratamiento.

El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.

El tratamiento será supervisado por un oncólogo pediatra, que es un médico que se especializa en el tratamiento de niños con cáncer. El oncólogo pediatra trabaja con otros proveedores de atención de la salud que son expertos en tratar a niños con cáncer de hígado y que se especializan en ciertas áreas de la medicina. Es especialmente importante contar con un cirujano pediatra con experiencia en la cirugía del hígado, quien pueda enviar a los pacientes a un programa de trasplante de hígado, de ser necesario. Otros especialistas pueden ser los siguientes: Para obtener más información sobre los efectos secundarios que comienzan durante el tratamiento para el cáncer, consulte nuestra página sobre Efectos secundarios.

Los efectos secundarios del tratamiento de cáncer que empiezan después de este y continúan durante meses o años se llaman efectos tardíos. Los efectos tardíos del tratamiento del cáncer pueden incluir los siguientes trastornos:

  • Problemas físicos.
  • Cambios en el humor, los sentimientos, el pensamiento, el aprendizaje o la memoria.
  • Segundos cánceres (nuevos tipos de cáncer).

Algunos efectos tardíos se pueden tratar y controlar. Es importante consultar con el médico del niño sobre los efectos del tratamiento de cáncer que puede tener. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez). Cuando es posible, el cáncer se extirpa mediante cirugía.

  • Hepatectomía parcial: extirpación de la sección del hígado en la que se encuentra el cáncer. La sección extirpada puede ser una cuña de tejido, un lóbulo entero o una parte más grande del hígado junto con una pequeña cantidad de tejido normal la rodea.
  • Hepatectomía total y trasplante de hígado: extirpación de todo el hígado seguido de un trasplante de un hígado sano de un donante. El trasplante de hígado es posible cuando el cáncer no se diseminó más allá de este y se encuentra un hígado donado. Si el paciente necesita esperar por la donación de un hígado, se administra otro tratamiento según sea necesario.
  • Resección de metástasis: cirugía para extirpar cáncer que se diseminó fuera del hígado, como a los tejidos cercanos, los pulmones o el cerebro.

Los siguientes son los factores que afectan el tipo de cirugía que se utiliza:

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  • Cáncer de Hígado.

El cáncer es una enfermedad grave, en el cáncer de hígado generalmente los síntomas aparecen cuando la enfermedad esta avanzada. Los síntomas que presentan son muy inespecíficos como pérdida de peso y apetito, nauseas, vómitos, fiebre. Pero además se pueden observar venas a través de la piel del abdomen. Muy importante es consultar con el médico de inmediato para recibir tratamiento de ser obligatorio. Esto es sólo un pequeño resumen acerca de las causas de dolor del hígado, cualquier dolor o síntoma debe ser diagnosticado por el médico y ser tratado lo más pronto posible. El tratamiento del dolor de hígado puede variar dependiendo de la causa.

Es primordial que cuidemos de nuestra nutrición y alimentación, evitando el consumo de alimentos procesados, cigarrillos y de alcohol. Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar.
Preparación para el examen: suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Las drogas que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimientoy la insulina.
Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl*.
* Los valores normales pueden variar un poco dependiendo del laboratorio que realice el examen.
Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
-Ascitis
-Quemaduras extensas
-Glomerulonefritis
-Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
-Síndromes de malabsorción BILIRRUBINA>>

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar
Preparación para el examen: Se debe ayunar por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede indicar la suspensión del uso de cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen.
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina incluyen alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la MAO, morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina, salicilatos, esteroides, sulfonamidas y teofilina.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina incluyen los barbitúricos, cafeína, penicilina y las dosis altas de salicilatos.
Valores normales:
Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.
Significado de los resultados anormales:
El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal
Enfermedad de Gilbert
Anemia hemolítica
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia drepanocítica
Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
Obstrucción del conducto biliar
Cirrosis
Síndrome de Crigler-Najjar (muy raro)
Síndrome de Dubin-Johnson (muy raro)
Hepatitis
Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:
Estenosis biliar
Colangiocarcinoma
Colangitis
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
Encefalopatía hepática
Anemia aplásica idiopática
Anemia hemolítica autoinmune idiopática
Anemia hemolítica inmune
Anemia aplásica secundaria
Anemia hemolítica inmune inducida por drogas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson
Factores que interfieren:
La hemólisis de la sangre producirá un falso incremento de los niveles de bilirrubina.
Los lípidos en la sangre producirán una falsa reducción de los niveles de bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone al exponerla a ésta.
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA>>

Forma en que se realiza el examen
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Valores normales:
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles superiores al normal pueden indicar:
C olestasis (congestión de los conductos biliares )
C irrosis hepática
Isquemia hepática (del hígado) (deficiencia en el suministro de sangre)
Necrosis hepática (muerte tisular)
Tumor hepático
H epatitis
Drogas hepatotóxicas
Consideraciones especiales:
Algunas de las drogas que provocan un aumento en los niveles de GGT son el alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
Las drogas que pueden ocasionar una disminución en los niveles de GGT incluyen el clofibrato y los anticonceptivos orales. AMINOTRANSFERASA ASPARTATO>>

Forma en que se realiza el examen:
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Se pueden presentar aumentos falsos en el nivel de AST en el embarazo y después del ejercicio.
Valores normales
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Las en fermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La proporción AST/ ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda
Cirrosis hepática (hígado)
Necrosis ( muerte del tejido) hepática (hígado)
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Cáncer de hígado
Trauma múltiple
Infarto al miocárdio ( ataque cardíaco )
Enfermedad muscular primaria
Distrofia muscular progresiva
Cateterización cardíaca reciente o angioplastia
Convulsión reciente
Cirugía reciente
Quemadura severa y profunda
Trauma músculo esquelético *ESTUDIOS DEL HÍGADO*

Por su parte las pruebas con aparatos sofisticados y tecnología de punta también nos auxiliaran en los estudios del hígado, para poder detectar transtornos que afecten su constitución, he aqui algunas de ellas: Fetiche y Ostras Pedrin de Castro-Castalia

"Es dificilísimo que un perro cambie la lealtad, incluso con un cambio de amo, cabe la posibilidad que jamás nos trasfiera ese sentimiento" Principales enfermedades, su descripción y sintomatología

Al igual que ocurre con los seres humanos, son muchas las enfermedades que pueden afectar al perro, por lo que la descripción de todas ellas, resultaría difícil debido a la extensión. Sin embargo sí que es posible hacerlo con aquellas que son mas frecuentes. Cabe decir que las afecciones que son producidas por parásitos --incluidas la Filariasis Canina y la Leishmaniasis Canina-- y aquellas otras infecto-contagiosas causadas por virus y bacterias ya han merecido nuestra atención en otros articulos de esta web.. Enfermedades del Perro (excluidas las parasitarias, víricas y bacterianas y aquellas otras propias del ojo, del oído, de la piel y las que son específicas de la hembra):

Nombre de la Enfermedad Descripción y Sintomatología Enfermedad de Afecta únicamente a las terminaciones de los huesos que están en crecimiento y es más frecuente en cachorros de razas grandes especialmente entre los tres y siete meses de edad, etapa ésta de crecimiento crítico o agudo. El animal presenta un cuadro de fiebre alta (incluso por encima de los 40ºC), inflamación con hinchazón muy aparente alrededor de las articulaciones de manos y pies, con o sin cojera, manifestación de dolor más o menos importante e incluso incapacidad para moverse; en los casos mas graves puede haber incluso un colapso después de realizar ejercicio o de haber sido forzado a desplazarse.

Inflamación de la vejiga, por diversas causas (traumatismo, enfriamiento, vírica o bacteriana e incluso por permanecer obligatoria y reiteradamente muchas horas sin poder orinar). El animal suele tener dificultades para pasar orina, incluso con muestras de dolor y presencia de sangre e intenta reiteradamente hacer pis, muchas veces sin conseguirlo. En ocasiones puede incluso manifestar cuadros de incontinencia durante el sueño o en horas diurnas. Algunas hembras suelen manifestar cuadros transitorios de cistitis justo antes de la aparición del celo por causas hormonales. Enfermedad de Tiene su causa en la hiperproducción hormonal por parte de la glándula adrenal y es mas común en perros de mediana o avanzada edad. Cursa con el aumento exagerado en la ingesta de agua, mayor producción de orina, incremento en el apetito que no se traduce en un aumento de peso, fatiga debida a la pérdida de masa muscular junto con la aparición de "calvas" mas o menos pronunciadas, sobretodo en la región abdominal. También es frecuente que el animal presente el vientre redondeado y de mucho mayor tamaño que lo habitual, como consecuencia de un aumento en el volumen de hígado y estómago.

Existen dos formas bien diferenciadas en función de las alteraciones que la enfermedad en sí produce. Por un lado esta la DIABETES MELLITUS (diabetes por azúcar) como consecuencia de la escasa o nula producción de insulina por parte del páncreas. Por otra parte tenemos la DIABETES INSIPIDUS, que se caracteriza por la hiperproducción de orina acuosa, en la que no se elimina el exceso de glucosa y que esta producida por un fallo de la glándula pituitaria incapaz de producir la necesaria hormona anti-diurética o por un fallo de los riñones que no logran concentrar la orina. En ambos casos el animal ve incrementada la sed de forma exagerada y produce grandes cantidades de pis (incluso con incontinencia), la calidad del manto se ve súbitamente empobrecida, incluso con cuadros de alopecia mas o menos severa.; a estos síntomas se suman la anorexia, la polifagia, los vómitos frecuentes e incluso la aparición de cataratas, en el caso de la DIABETES MELLITUS. Ambas formas de Diabetes suelen ser mas frecuentes entre las hembras que en los machos y parecen más propias de climas calientes mientras que en países de temperaturas moderadas y frías son menos frecuentes estadísticamente hablando. Es importante tener muy en cuenta que los tratamientos prolongados a base de cortisonas y otros productos esteroides puede tener como consecuencia la aparición de una diabetes. Aún a pesar de que las DIARREAS, También llamadas ENTERITIS (inflamación de las membranas mucosas del intestino), como tal no deben considerarse en sí mismas como enfermedad sino mas bien como síntomas de alguna deficiencia en la dieta, bien por exceso o por defecto o la consecuencia de una variación en la temperatura corporal o ambiental, en otros muchos casos están asociadas a otros problemas o tienen que ver con otras enfermedades mas o menos importantes o graves. Así, cualquier diarrea que se prolongue durante mas de 24 horas o que se presente sanguinolenta requiere la consulta inmediata con el Veterinario, tanto mas que puede implicar, como poco, la deshidratación del individuo que la padece lo cual, de por sí ya implica un riesgo importante para su salud, cuando no una enfermedad infecto-contagiosa de origen vírico (como el Parvovirus, el Coronavirus, etc.) que puede resultar incluso fatal para el perro, si no es tratada con urgencia. Hemos de diferenciar entre COLITIS (inflamación de las mucosas del intestino delgado), GASTROENTERITIS (inflamación de las mucosas del estomago acompañada de la inflamación de las mucosas intestinales) y GASTROENTERITIS HEMORRÁGICA (cuando va acompañada de sangre).

Como quiera que de todas es la que mas debate y desinformación genera entre los propietarios conviene dedicarle un par de párrafos. En primer lugar hay que decir que bajo este término genérico se abarcan varias condiciones patológicas en las que se ve implicada la articulación de la cadera y que tienen que ver con un acoplamiento anormal entre la cabeza del fémur y el acetábulo. Así tenemos que hablar de: a) SUBLUXACIÓN DE CADERA, cuando la cabeza de fémur no encaja firmemente dentro del acetábulo, llegando a deformarse la cabeza y produciendo incomodidad y dolor al incorporarse, lo que implica la negativa del animal a hacerlo y un movimiento serpenteante (oscilante) como un "bamboleo" de los cuartos traseros; es muy frecuente en animales jóvenes de 4-5 meses tipo Bóxer, Golden Retriever o P. Alemán, incluidos en el grupo de razas de talla "grande".

b) OSTEOCONDRITIS DISSECANS, similar a la ENFERMEDAD DE PERTHES en su sintomatología produce caquexia muscular casi siempre en un sólo miembro posterior y es mas común entre los ejemplares del grupo de tallas "pequeñas" y "medianas" de patas cortas, como pueden ser los Bulldogs, Caniches Min. o Med., Dachshunds o Teckels, Pequineses, Schnauzers Min. o Med. o Yorkshire T. c) DESPLAZAMIENTO DE EPIFISIS, se confunde fácilmente con la condición anterior pero suele producir dolor agudo y cojera, especialmente entre los 4-6 meses y afecta a todas las razas.

d) DISLOCACIÓN CONGÉNITA, cuando el acetábulo es tan sumamente plano que no puede recibir la cabeza de fémur en posición correcta, por lo que, con el tiempo, el organismo acaba por generar una "articulación falsa" para compensar el problema. Cabe decir que la polémica entre criadores, veterinarios y propietarios es tal que hay incluso quienes proponen el sacrificio de los animales radiografiados y cuyo diagnostico es de "displasia grave", olvidando que con un tratamiento paliativo y siempre que la funcionalidad del animal no quede absolutamente mermada, podrá hacer una vida perfectamente normal. Otro dato a tener en cuenta es el hecho de que durante años se ha insistido en que la displasia de cadera es exclusivamente hereditaria cuando, sin embargo, estudios recientes que vienen avalados por los mas prestigiosos investigadores norteamericanos demuestran que un alto porcentaje de los casos (hasta el 75%) son inducidos por una alimentación hiperproteínica administrada durante la fase de crecimiento, el exceso de ejercicio durante esa misma etapa, condiciones de estrés medioambiental, carencia de vitamina C tan necesaria para la producción de colágeno, etc. etc. Todo ello nos obliga a revisar viejas teorías, adaptarnos a las nuevas directrices y poner todo lo que esté de nuestra parte para evitar a los animales una degeneración articular que, ha de quedarnos meridianamente claro, es evitable si sabemos hacer las cosas bien.

ENFERMEDAD DE LAS VIAS AEREAS DEBIDA A OTROS POLVOS ORGANICOS ESPECIFICOS ULCERA CRONICA DE LA PIEL, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON AFECCIONES RESPIRATORIAS CRONICAS DEBIDAS A INHALACION DE GASES, HUMOS, VAPORES Y SUSTANCIAS QUIMICAS

NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON

AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS MAXILARES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

NEFROPATIA TOXICA, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES

ULCERA CRONICA DE LA PIEL, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO DEBIDA A METALES

sabes mejor que yo que hasta los huesos solo calan los besos

Mi gato murió pero lo que se es que tenia diarrea se hincho y era muy cazador Hola buenas noches, muchas gracias por tantos consejos, mi gatita tiene 2 meses y en ocaciones le tiembla la boca, quisiera saber porque sera? Estoy preocupada, no es todo el tiempo pero igual me asusta! Agradecería su ayuda! Gracias de ante mano.

Hola, mi gatito tiene en una en la almohadilla de una pata como cueritos como cuando a uno le da un callito y solo le queda el cuerito, pero ni le sangra ni se ve con pus, solo el cuerito y camina normal, ¿que puede ser? Hola buenos dias. Quisiera que me ayude a mi gato se le hincho sus amígdalas, esta todo el tiempo decaído y casi no come. Creo que también tiene anemia, me preocupa mucho,le agradeceré por su respuesta.Hasta pronto.

Mi gatita tiene amigdalas, eso me dijo el veterinario y no quiere comer. No mas toma agua, le doy su medicamento a fuerza y le ruego que coma, ni jamon nada quiere y adoro a mi gata. Me preocupa. Esto se trata con antibioticos y antinflamatorios. Intenta darle de comer latitas de pate humedo que venden para gatos. Añadele un poco de leche o caldo para hacerlo casi liquido, ya que le dolera mucho al tragar y por eso no quiere comer.

Hola. ¿me podrían ayudar? Hoy domingo no esta mi veterinario y mi gato esta ronco, hace caca liquida y tiene como una membrana negra cerca del lagrimal. gracias Muy buena información, asi podemos aprender todo sobre los gatos en este caso son las enfermedades de todos los gatos a todos nos tiene que interesar aunque sea un poco.

Hola,gracias por la imformacion,yo creo que deberia vacunar a mi gatito Coco,de un mes y medio o algo asi,pero la veterinaria no comento nada de eso… asi que estoy perdida…no se que hacer. Hola, mi gato no come muy bien vomita y no ha hecho popo hace dias ha bajado mucho de peso y esta debil, la veterinaria dijo que era una bacteria en la sangre se le dio el tratamiento pero nada sigue igual… que podria ser.

Hola, bueno gracias por la información pero mi gato esta raro. no se deja que le toquen la cadera mi gato. Mi gato ya a sufrido cálculos renales … Pero puede correr y todo eso … No se que hacer Mi gato le apareció un abscesos tipo tumor en la espalda a la altura de la columna. El medico se lo saco pero sobre la herida le apareció nuevamente otro absceso

Mi gato se le cae el cabello come una sola vez al dia y pasa el dia durmiendo y esta muy arisco. Hola, tengo un gatito tiene 2 meses amanecio con el recto salido nosé que le paso tiene esa cosa salida y parece que no puede defecar es algo tan extraño no come ni bebe agua no se que hacer muchas gracias

Hola, tengo una gata de 3 meses de edad. Sufre de mala absorcion, por fortuna la estoy tratando con vitaminas, y la gata es de muy buen comer. hace 4 dias empeze a notar una leve escamacion en las orejas y nariz, perdida de pelo y costra. hoy es el dia que en la zona de los bigotes, nariz y ojos ha sufrido de alta perdida de pelo seguida por costra negra. La lleve ayer a la veterinaria! pero siempre he pensado en segundas opciones! ayuda Mi gato perdió peso y se le puso los labios negros

tengo un gatito de como de 10 meses esta operado castrado, hace como tres meses y hace como 3 o 4 días que no quiere comer ni agua y esta muy frió lo paso calentando pero lo que se le a notado es que no camina muy bien de la cadera no puede pararse bien para caminar y es como que le doliera no hay fracturas ni golpes se orina solo y esta como muy tenso, tieso, duro, y me da miedo que sea contagioso ya que hay tres mas gatitos con migo un antecedente que le puedo dar hace uno o dos meses se nos murio un perro y supuestamente fue infectado por una garrapata pero se asemejan los sintomas a los de mi gatito, si me puede ayudar en algo se lo agradecere mucho ya que llevarlo a un veterinario se me hace un poco costoso por fis y gracias Hola. Tengo una gata de año y medio mas o menos. Hace poco a raiz de que salio caliente le eche el gato, y al volverla a traer hace dos semanas he notado cosas raras. En cuanto me acerco a ella solo quiere saltar a mi brazo como si fueran a matarla, y le dan unos espasmos musculares sonbre todo en las patas. Que es lo que le puede ocurrir. Muchas gracias.

Hoy mi gatita entró corriendo del ante jardín y se daba vueltas, y vueltas cómo si se quisiera tomar la cola y saltaba,
me suste mucho, ella tiene un año y está operada, su apetito está bien, pero algo pasó, acosejeme es grave o tengo que llevarlo al veterinario. Gracias. Mi gata no come desde hace dos dias. Esta echada y cada vez la veo mas debil. Parece que tiene el abdomen inflamado. No le duele sin embargo nada cuando la toco.

Mi gata tiene pelo en el estomago ¿que debo darle para que expulse ese pelo del estomago? mi gata no come, ni bebe líquido, le estoy administrando un desparacitario pero no mejora, ademas pasa demasiada tiempo con los ojos abiertos en aparente estado de sueño, y no emite ningun tipo de sonido

Tengo un gatito de dos años que lleva cinco días sin comer y muy triste que puede ser. Gracias Hola, ojala puedan ayudarme. Tengo una gata de aproximadamente dos años, tiene como tres días que no come y esta muy debil y la verdad no tengo dinero para llevarla a un veterinario. Por favor ayudenme, solo se mueve de lugar para seguir dormida y esta muy muy débil, ya ni se asea. De antemano muchas gracias.

Parece grave y es difícil de ayudar por internet. Yo de todas formas la llevaría al veterinario, le expondría mi caso y le diria que ahora no podría pagarle, pero que lo haría en cuanto pudiera. Si tiene buen corazon le echara un vistazo al gato y al menos te podra dar un diagnostico gratis. Suerte. Descubrí que mi gato tiene unos huevos muy pequeños color crema en la orilla de los ojos, parece una especie de larva, habían unos 6 agrupados juntitos, parece un parásito ¿que podrá ser?
Le aplique frontline para pulgas y esas cosas ¿le podre dar algo? Ayuda por favor

Les agradeceria mucho si alguno me pudiera ayudar, tengo una gata de dos meses de edad, yo me la encontré en la calle y la lleve para mi casa ella llego con una infección en los ojitos la cual le controlamos con unas gotas que le receto el veterinario, también la desparasitamos y le estábamos dando unas gotas para una infección general que tenia en su cuerpo, todos los medicamentos fueron recetados por el veterinario, luego le apareció en el cuello una bola al lado derecho que cada vez se inflamada mas, yo note dos días después que se le callo el pelaje en esa zona de la protuberancia y al día siguiente en la mañana la protuberancia se avía explotado y estaba supurando pus, de inmediato la lleve a otro veterinario que estaba mas cerca de mi casa y la veterinaria le dreno el absceso y me dijo que no le diera las gotas anteriores para la infección por que eran muy fuertes y dañaban el cartílago en cachorros y me dijo que mejor le diera unas góticas para subirle las defensas y que dos veces al día le realizara la drenación que ella le hizo para secar la infección y le aplicara una solución y también me dijo que le preparara una infucion de agua tibia con canendula y le pusiera pañitos en la zona afectada y le inyecto un inmuno estimulante y un analgecico y antipiuretico para que la protuberancia desinflamara y sanara rápido.
Ese mismo dia en la tarde mi gata empezó a dejar de comer solo probaba el concentrado y se iba y en la noche vomito dos veces la primera un poco de concentrado y la segunda solo baba, al día siguiente la lleve de nuevo a control y le tomo la temperatura y ella no tenia fiebre, le compre un alimento húmedo wiskas, ella lo comió como a las tres de la tarde y luego dejo de comer por completo, al día siguiente no se quería levantar estaba muy débil y ni siquiera tomaba agua y aun sigue enfermita le estoy dando con jeringa una lata de pate para gatos llamada a/b y suero via intravenosa pero no come por su propia voluntad solo toma pequeños sorbos de leche. Por favor ayudenme no se que mas hacer o que pueda tener le realice un examen epatico y su higado esta funcionando bien pero en una cuadro epatico y es estaba bien o eso fue lo que nos dijo la veterinaria y otro examen en el cual tenia los globulos rojos por encima de lo normal, el rango normal es de 14 y ella los tenia en 23 y la veterinaria nos dijo que tenia una infeccion severa y ella no muestra ninguna mejora.

Muchas gracias por su tiempo y por la respuesta que me pueda dar. Hola. Mire, lo que le puede administrar es un antibiótico intramuscular: eso implica que trae analgésico, desinflamante y el antibiotico. Se llama super flumi de 4 millones, se lo aplicara por 5 dias y para que coma dele Parfloxacina.3ml inyectado es subcutaneo. Levante en cuello entre su cabeza y espalda por 3 dias y para el vomito dele 5 gotas por 3 dias el Pharmotil oral. En la herida va aplicar un cicatrizante que se llama ocusol.

Mi gatito fue operado de 5 abcesos, pero ahora le aparecieron 3 mas en otras parte de su cuerpo. Esperare que cicatrice la herida para hacer una biopsia, ¿cree Dr. que tendrá mejoría? Porque si es leucemia viral ¿cuanto tiempo mas vivirá? O tal vez si existe curación (tiene 1 año 7 meses de edad). Agradeceré me responda, gracias. Buenas tardes: Quiero comentarles que tengo una gata de 7 años de edad, actualmente esta muy delgada y casi no come. Cuando intenta comer, empieza a quejarse muy feo y se retuerce, me habían comentado que era infección en su hociquito y le mandaron antibiótico. En estos días, me di cuenta de que tiene debajo de su garganta dos bolas, las cuales no sé que sean y pienso que eso es lo que le impide comer. De antemano, agradecere su amable respuesta.

Hola, mi gato no come, lo alimento con una jeringa, tiende a tomar mucha agua y se a puesto amarillo. Hace 20 años que lo tengo. Por lo que dices, puede ser que a tu gato le este fallando el hígado. Si tiene ya 20 años es un gato muy viejo. Es ley de vida, consulta al veterinario y procura que sufra lo menos posible.

Mi gato tiene varios días que no come o apenas prueba la comida. Se hace pipi aunque este acostado (se hace encime de él, al principio estaba muy frio pero ya conserva el calor corporal, no quiere hacer nada mas que dormir y estar en un lugar alejado de la familia. Tiene legañas, al principio eran puros lagrimeos, pero ya le salen lagañas. Le intento dar de comer pero ni agua quiere, le he estado dando leche con una jeringas y comida. Pero se escucha como si le sonara mucho la mandíbula y le cuesta tragar. Tiene dificultades para respirar y la verdad no se que hacer, ya que no tengo $$ para llevar al gato al veterinario. Le di un medicamento que se llama amox C, que le habían recetado antes para los ojos 🙁 help

Buenas, quería realizar una consulta respecto a mi gato. Tiene 2 años y 3 meses, es un macho, y está castrado. Hace un día, q noto que se echa de lado, como que trata de lavarse los genitales, cambia de posición, y así constantemente. Si me acerco para palparle el abdomen, me bufa y maulla con agresividad. No ha perdido el apetito, pero he notado que no bebe tanta agua como antes. Gracias de antemano Hola! Hace 2 meses rescaté una gatita que estaba en el motor de un auto, tenía una gripe muy fuerte, que ya le curé (con amoxicilina), pero si bien presenta un estado de ánimo normal y ha crecido un poco, ahora hace deposiciones muy flojas (diarrea) y a veces con sangre, también he notado que tiene aliento feo… me podrían asesorar, estoy sin empleo y no puedo costear un veterinario. Gracias!

tengo una gata que se le esta cayendo gran parte de su pelo y no tiene heridas, tampoco se rasca pero perdio mucho peso, consulte a un veterinario pero no me dio respuesta, ojala me pudieran ayudar con alguna respuesta para saber como tratarla Hola, me gustaría consultar algo. Apareció un gato en mi casa, es de color negro,pero tiene un pelo muy feo,en gran parte del cuerpo está despeinado y de color marrón,me gustaría sanarlo ya que no tengo posibilidad de llevarlo a un veterinario. Muchas gracias y agradezco su respuesta.

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Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles. En las mujeres causa Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. Los hombres con la epididimitis también pueden verse afectado el transporte de espermatozoides. Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.

Causa una alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis, articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis). Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina.

Hay dos objetivos en el tratamiento de una enfermedad de transmisión sexual, especialmente una que se propaga tan fácilmente como la gonorrea. El primero es curar la infección en el paciente y el segundo localizar y examinar a todas las otras personas con las cuales el paciente tuvo contacto sexual y tratarlas para prevenir la diseminación mayor de la enfermedad. Se puede usar azitromicina (Zithromax), 2 g en una sola dosis para personas que tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina.

La penicilina solía ser el tratamiento estándar, pero ya no se usa dado que no cura la gonorrea todas las veces. La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado "la gran imitadora" porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente de otras enfermedades.

La sífilis se transmite de una persona a otra a través del contacto directo con una úlcera sifilítica. Las úlceras aparecen principalmente en los genitales externos, la vagina, el ano o el recto. También pueden salir en los labios y en la boca. Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años, pero aun así enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que están en la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infección aunque muchas veces las úlceras sifilíticas no se puedan reconocer. Por lo tanto, las personas que no saben que están infectadas pueden contagiar la enfermedad.

Fase primaria: La fase primaria de la sífilis suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria. Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción de la piel en una o más áreas del cuerpo, que por lo general no produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas después de que se haya curado. La erupción característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies.

Fase latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. En el 15% de las personas que no reciben tratamiento para la sífilis, la enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que pueden aparecer de 10 a 20 años después de haberse adquirido la infección. En esta fase avanzada la sífilis puede afectar posteriormente órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. ¿Qué efectos tiene la sífilis en la mujer embarazada y en su bebé?

La bacteria de la sífilis puede infectar al bebé durante el embarazo. Dependiendo de cuánto tiempo una mujer embarazada ha estado infectada, puede enfrentar un alto riesgo de tener un bebé que nazca muerto o de dar a luz un bebé que muere poco después de haber nacido. Un bebé infectado puede que nazca sin los signos y síntomas de la enfermedad. Sin embargo, si no es sometido a tratamiento de inmediato, el bebé puede presentar serios problemas al cabo de unas cuantas semanas. Si estos bebés no reciben tratamiento, pueden sufrir de retraso en el desarrollo, convulsiones o morir. ¿Cómo se diagnostica la sífilis?

Algunos médicos pueden diagnosticar la sífilis mediante el análisis de una muestra líquida del chancro (la úlcera infecciosa) en un microscopio especial llamado microscopio de campo oscuro. Si las bacterias de la sífilis están presentes en la úlcera, se observarán en el microscopio. Otra manera de determinar si una persona tiene sífilis es mediante un análisis de sangre. Poco después de que una persona se infecta comienza a producir anticuerpos contra la sífilis que pueden ser detectados mediante una prueba de sangre segura, precisa y económica. El cuerpo presentará niveles bajos de anticuerpos en la sangre durante meses o incluso años después de que se haya completado el tratamiento de la enfermedad. Dado que la sífilis no tratada en una mujer embarazada puede infectar y posiblemente provocar la muerte de su bebé, toda mujer embarazada debe hacerse un análisis de sangre para detectar la sífilis.

¿Cuál es el tratamiento de la sífilis? Hoy la sífilis se puede curar fácilmente con antibióticos, como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica por vía intravenosa, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por el LCR líquido cefalorraquídeo, que es donde se encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria Treponema pállidum, es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina benzatínica, en forma de inyección intramuscular, y si se presenta alergia a la penicilina se le recomienda al paciente Azitromicina.

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas. El padecer sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada en el organismo. Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los demás. El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (Treponema pallidum) cuenta con tan sólo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse. La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente, causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, que puede dañar los órganos reproductivos de la mujer. Aunque generalmente la clamidia no presenta síntomas o tiene síntomas leves, hay complicaciones graves que pueden ocurrir "en forma silenciosa" y causar daños irreversibles, como infertilidad, antes de que una mujer se dé cuenta del problema. La clamidia puede también causar secreción del pene en un hombre infectado.

¿Cómo se contrae la clamidia? La clamidia puede ser transmitida durante relaciones sexuales y también ser transmitida de madre infectada a hijo durante el parto vaginal. Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Entre mayor número de parejas sexuales tenga la persona, mayor es el riesgo de infección. Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes están expuestas a un mayor riesgo de infección si son activas sexualmente porque su cuello uterino (la abertura del útero) no se ha desarrollado completamente.

¿Cuáles son los síntomas de la clamidia? A la clamidia se le conoce como la enfermedad "silenciosa" porque casi 3 de cada 4 mujeres infectadas y cerca de la mitad de hombres infectados no presentan síntomas. Si hay síntomas, éstos aparecen generalmente entre 1 y 3 semanas después del contagio.

En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino y la uretra (el canal urinario). Las mujeres que tienen síntomas podrían presentar flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Algunas mujeres todavía no tienen signos ni síntomas cuando la infección se propaga del cuello uterino a las trompas de Falopio; otras presentan dolor de vientre, lumbago, náusea, fiebre, dolor durante el coito o sangrado entre los períodos menstruales. La infección clamidial del cuello uterino puede propagarse tambien al recto. Los hombres que tienen signos o síntomas podrían presentar secreción del pene o una sensación de ardor al orinar. Los hombres también podrían presentar una sensación de ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. El dolor y la inflamación de los testículos es poco frecuente.

¿Qué tipo de complicaciones puede haber si no se trata la clamidia? Si la clamidia no es tratada, la infección puede avanzar y causar graves problemas reproductivos y de salud con consecuencias a corto y largo plazo. Al igual que la enfermedad, el daño que causa la clamidia es a menudo "silencioso".

En las mujeres, si la infección no es tratada, puede propagarse al útero o a las trompas de Falopio y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Esto ocurre hasta en un 40% de las mujeres que tienen clamidia y no han recibido tratamiento. La EIP puede causar daño permanente a las trompas de Falopio, al útero y a los tejidos circundantes. El daño puede llegar a causar dolor pélvico crónico, infertilidad y embarazo ectópico (embarazo implantado fuera del útero) que es potencialmente mortal. Las mujeres infectadas con clamidia tienen hasta cinco veces más probabilidades de infectarse con el VIH, si están expuestas al virus. Para ayudar a prevenir las graves consecuencias de la clamidia, se recomienda que las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menos se realicen una prueba de detección de la clamidia al menos una vez al año.

Las complicaciones entre los hombres son poco comunes. En ocasiones, la infección se propaga al epidídimo (el tubo que conduce el esperma desde los testículos) y causa dolor, fiebre y, rara vez, esterilidad. En muy pocos casos, la infección clamidial genital puede causar artritis que puede estar acompañada de lesiones en la piel e inflamación de los ojos y de la uretra (síndrome de Reiter). ¿Qué efectos tiene la clamidia en la mujer embarazada y en su bebé?

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¿Cómo desintoxicar el organismo? El cardo mariano y sus propiedades curativas

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Descriptores DeCS: CIRROSIS HEPÁTICA/diagnóstico; VIRUS DE LA HEPATITIS SIMILAR AC. En la historia natural de la infección por el virus de la hepatits C (VHC) se reconoce el desarrollo de la cirrosis hepática (CH) y la aparición del carcinoma hepatocelular (CHC) como eventos tardíos. 1 Aún en estas fases la enfermedad tiene muy poca expresividad clínica hasta que aparecen los síntomas y signos característicos de la hipertensión portal y la encefalopatía hepática. 2 La cirrosis se desarrolla en cerca del 20 % de los pacientes de 10 a 20 a, después de haber adquirido la infección. 3 Por su parte, la aparición del carcinoma ocurre en el 1 a 4 % de los casos. 4

El tratamiento con interferón alfa en estos pacientes ha resultado ser un tema controversial. Muchos autores consideran a la cirrosis como un estadío final de la enfermedad, por lo que se oponen a una intervención terapéutica ante las pocas posibilidades de alcanzar una respuesta bioquímica sostenida. Los que se encuentran a favor del tratamiento sostienen los beneficios de reducir la actividad necroinflamatoria y en detener el deterioro funcional e histológico del hígado. Un panel de expertos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos 5 ha recomendado imponer tratamiento teniendo en cuenta situaciones clínicas definidas. Este trabajo tiene como objetivo presentar los resultados preliminares de la primera experiencia de los autores en la administración de interferón alfa a 2 enfermos con diagnóstico de cirrosis producida por el virus de la hepatitis C.

Paciente 2: Sexo masculino, 45 a de edad, marinero, bebedor habitual, sin antecedentes de exposiciones parenterales declaradas. Presenta episodio de ascitis que cedió al tratamiento con diuréticos. El diagnóstico de cirrosis en ambos se estableció por el aspecto laparoscópico del hígado. 6 La presencia de hipertensión portal se determinó por ecografía, laparoscopia y endoscopia alta. El paciente 2 tenía várices esofágicas grado II según clasificación de Paquet. 7

Para detectar los anticuerpos contra el virus VHC se empleó un sistema ELISA desarrollado en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de Cuba 8 (Bio- -Screen anti-HVC, Heber Biotec, La Habana, Cuba). De acuerdo con los hallazgos clínicos y de laboratorio, ambos pacientes fueron incluidos en el grupo A de la clasificación de Child-Pugs.

Se indicó tratamiento con interferón alfa 2b recombinante (Heberón alfa R, Heber Biotec, La Habana, Cuba). Los esquemas empleados fueron los siguientes: primer paciente: 5 x 10 6 UI por vía intramuscular (im), 3 veces por semana durante 12 meses. El segundo paciente recibió 3 x 10 6 UI, por vía im, 3 veces por semana por 12 meses. Se realizaron determinaciones mensuales de aminotrans-ferasas, hemograma, leucograma y conteo de plaquetas para evidenciar los efectos secundarios del interferón. En el enfermo tratado con 3 MU de interferón alfa se produjo normalización de las cifras de ALAT durante los 9 meses. Sin embargo, éstas volvieron a elevarse una vez finalizado el esquema de tratamiento, y mantuvo un carácter fluctuante como ocurría antes de recibir la terapéutica. Los parámetros hematológicos evaluados no sufrieron modificaciones significativas.

Ninguno de los 2 enfermos presentó manifestaciones de descompensación clínica (ascitis, ictericia, encefalopatía o sangramiento digestivo) durante la terapéutica (tabla). Ambos han experimentado ganancia del peso corporal y desde el punto de vista psicológico ha mejorado su estado general con sensación de bienestar favorable.
TABLA. Evolución clínica y humoral

El interferón alfa también ejerce una acción antiproliferativa, 10 ya que es capaz de actuar sobre los mecanismos responsables de la aparición de fibrosis y provoca la reducción de ésta. También existen evidencias de que el tratamiento con interferón puede reducir el riesgo de desarrollar el carcinoma hepatocelular. En un estudio multicéntrico desarrollado en unidades asistenciales de Italia y Argentina, 11 se pudo comprobar que el tratamiento con interferón disminuye en 2 veces el riesgo de progresión al hepatocarcinoma en los pacientes tratados. Otros autores manifiestan hallazgos similares. 12-14 Sin embargo, el mecanismo de acción del medicamento para disminuir el riesgo oncogénico cuando ya está establecida la cirrosis, es desconocido. La carcinogénesis hepática involucra a muchos factores que son particularmente activos en pacientes con hepatitis crónica de causa viral y cirrosis, en los cuales los hepatocitos se están dañando y regenerando continuamente. 15 Todavía no se conoce si el VHC induce la transformación maligna de forma indirecta a partir de la propia enfermedad hepática crónica, o si también existe un efecto oncogénico directo.

En un estudio controlado aleatorizado que empleó interferón linfoblastoide humano, Saito y otros 16 concluyeron que su administración era efectiva y segura en pacientes con cirrosis. De manera general la droga suele ser bien tolerada, aunque es posible que se presente una citopenia inducida por el fármaco. Este aspecto no puede ser descuidado a la hora de seleccionar los candidatos a recibir tratamiento, debido a que en la cirrosis suele existir leucopenia y trombocitopenia debida al hiperesplenismo. Hay que recordar que el virus, además de hepatotropo, es linfotropo. El factor clave para una intervención terapéutica exitosa es la selección adecuada del paciente. Deben ser tratados aquellos pacientes que no presenten ictericia, ascitis o encefalopatía, sangramiento por várices esofágicas y cuyos valores de leucocitos y plaquetas sean normales. No obstante estos resultados iniciales, es necesaria una observación por tiempo prolongado para evaluar los verdaderos efectos acerca de la evolución natural de esta afección. Pero nuestro criterio es favorable al indicar el tratamiento de acuerdo con los resultados globales obtenidos en estos pacientes.

Subject headings: LIVER CIRRHOSIS/diagnosis; HEPATITIS-C LIKE VIRUSES.

  1. Tremolada F, Casarin C, Alberti A, Drago C, Tagger A, Realdi G. Long term follow-up of non-A, non-B (type C) posttransfusión hepatitis. J Hepatol 1992;16:273-81.
  2. Di Bisceglie AM, Hepatitis C (Seminar). Lancet 1998;351:351-5.
  3. _____. Hepatitis C and hepatocellular carcinoma. Hepatology 1997;26:45-85.
  4. Tong MJ, EI-Farra NS, Reikes AR, Co RL. Clinical outcomes after transfusion-associated hepatitis C. N Engl J Med 1995;332:1463-6.
  5. National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel Statement, management of hepatitis C. Hepatology 1997;26:25-105.
  6. Llanio R, Beck K. Atlas en colores de laparoscopia. 3 ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 1991: 90-1,226-8.
  7. Paquet KJ, Oberhammer E. Sclerotherapy of bleeding esophageal varices by means of endoscopy. Endoscopy 1978;10:7-12.
  8. Padrón GJ, Lemus G, Sánchez G. Evaluación de un sistema para la detección de anticuerpos contra un antígeno sintético del core del virus de la hepatitis C y su prevalencia en donantes de sangre. Biotecnol Aplic 1994;11(2):165-70.
  9. Davis GL. Interferon treatment of cirrhotic patients with chronic hepatitis C: a logical intervention. [Editorial]. Am J Gastroenterol 1994;89:658-60.
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  11. International Interferon-alpha Hepatoellular Carcinoma study group. Effect of interferon-alpha on progression of cirrhosis to hepatocellular carcinoma: a retrospective cohort study. Lancet 1998;35:1535-9.
  12. Nishigushi S, Kuroki T, Nakatami S. Randomized trial of effects of interferon-alpha on incidence of hepatocellular carcinoma in chronic active hepatitis C with cirrhosis. Lancet 1995;346:1051-5.
  13. Koretz RL. Interferon and hepatocellular carcinoma. Lancet 1996;347:194.
  14. Andreone P, Cursaro C, Gramenzi A, Trevisani F, Gasbarrini G, Bernardi M. Interferon and hepatocellular carcinoma [letter]. Lancet 1996;347:195.
  15. Beasley RP. The major aetiology of hepatocellular carcinoma. Cancer 1988;61:1942-56.
  16. Saito T, Shinzawa H, Kuboki M, Ishibashi M, Toya H, Okuyama Y, et al. A randomized, controlled trial of human lymphoblastoid interferon in patients with compensated type C cirrhosis. Am J Gastroenterol 1994;89:681-6.


Recibido: 26 de febrero del 2000. Aprobado: 30 de marzo del 2000.
My. Mirtha Infante Velázquez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista de I Grado en Gastroenterología.
2 Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructora. Aspirante a Investigadora.
3 Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Consultante. Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons

2. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA(PP). Se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños.

Incluye las situaciones en las que no se observa ningun foco intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando está producida por ciertos microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis. Se observa fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática, aunque aparece en no mas del 10% de los pacientes, incrementándose esta cifra a 18-20 % en casos de cirrosis hepática.

La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares. La probabilidad de un paciente cirrótico con ascitis de desarrollar un primer episodio de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) durante el primer año de seguimiento es de aproximadamente del 10%. De todos estos pacientes un 12% no responden al tratamiento antibiotico y fallecen por complicaciones directamente relacionadas con la infección. En otro 20%, a pesar de lograr la curación de la infección se produce un deterioro de la función renal y hepatica. 1

Se puede producir por 4 mecanismos: 1) con origen en el aparato genital femenino, 2) diseminación hematógena de los microorganismos, 3) por migración transmural de bacterias intestinales endógenas, 4) por diseminación de la infección por contiguidad a través de los linfaticos, desde el intestino, páncreas o aparato urinario. En el caso de la PBE la hipótesis mas aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: a) traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, b) progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, c) bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formación de liquido ascítico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis. (Figura 1) 2

Los microorganismos suelen ser cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y del Grupo A. En pacientes con cirrosis predominan las infecciones monomicrobianas por microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. Decir también que la peritonitis puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática, aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos, de ahi que no entremos en la descripción de la misma. Los pacientes en diálisis peritoneal son también subsidiarios de padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en la actualidad ha disminuido su casuística. Los microorganismos causales mas frecuentes se encuentran en la Tabla I 2.

La infrecuencia de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis excepto en la secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la enfermedad. El sistema reticuloendotelial (SRE) hepático es un sitio importante para la eliminación de bacterias de la sangre, habiéndose demostrado una disminución en la actividad fagocítica en la cirrosis alcohólica, proporcional al grado de severidad de la hepatopatía.

Los factores patogénicos por tanto mas frecuentes en la PBE del cirrótico son: la existencia de hipertensión portal, insuficiencia hepática, disminución de la capacidad fagocitaria del SRE y disminución de la capacidad antibacteriana del líquido ascítico que se correlaciona de forma directa con la concentración de proteinas en el líquido ascítico. El cuadro clinico es semejante al de la peritonitis secundaria con signos y síntomas iniciales como naúseas, fiebre (en el 80% de los casos), vómitos y dolor abdominal. La exploración abdominal muestra dolor generalizado a la palpación abdominal, resistencia muscular y ausencia de ruidos intestinales.

Las manifestaciones de la peritonitis primaria en pacientes cirróticos son mas insidiosas y pueden presentar febrícula con dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor y el cuadro de peritonitis puede enmascararse por las manifestaciones de descompensación hepática, tales como encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento en la cantidad de líquido ascítico. La exploración abdominal puede mostrar hipertonía, con dolor de intensidad moderada a la palpación de todo el abdomen, siendo frecuente el dolor a la descompresión abdominal en la PBE. La PBE puede estar presente incluso en ausencia de sintomas.Generalmente no se encuentran los signos tipicos de peritonitis. 3

efectos secundarios del calan

Durante los estudios realizados en Shiraz, Irán, por la doctora Ananda S. Prasad en la década de los sesenta fue comprobado por primera vez el significado del zinc en la nutrición humana. Ella encontró primero en los pacientes iraníes y luego en pacientes egipcios un cuadro caracterizado por: anemia por déficit de hierro, hipogonadismo, enanismo, hepatoesplenomegalia, y geofagia, todos estos pacientes sufrían de malnutrición. 1-4 El zinc fue reconocido por primera vez como esencial para un sistema biológico en 1869 en estudios con Aspergillus níger, en 1926 fue demostrado ser esencial para plantas superiores y en 1934 se demostró su esencialidad para el crecimiento de ratas. En 1955 se relacionó la paraqueratosis en cerdos con deficiencia de Zn, posteriormente se conoció su importancia para el crecimiento de las gallinas. En humanos las primeras referencias datan de 1956 cuando se estudió el metabolismo del zinc en individuos cirróticos. 5

Aún al inicio de los sesenta se creía que la deficiencia de Zn nunca podía ocurrir en humanos ya que su presencia era ubicua y el análisis de los alimentos mostraba adecuada cantidad del mineral en la dieta humana, sin embargo es en 1961 que Prasad y otros describen lo que hoy se conoce como síndrome de deficiencia de zinc señalado en párrafos anteriores. 1 El cuerpo contiene 1,5 a 2,5 g de zinc. El metal se encuentra prácticamente en la totalidad de las células, pero existe con mayor abundancia en determinados tejidos animales. El músculo esquelético y el hueso combinados contienen el 90 % del zinc total del organismo. 3 En el músculo, el encéfalo, los pulmones y el corazón las concentraciones son relativamente estables y no responden a las variaciones del contenido del metal en la dieta. En otros tejidos como el hueso, los testículos, el pelo y la sangre, la concentración tiende a reflejar la ingesta dietética del mismo. 3

Los inhibidores de la absorción de zinc son fundamentalmente los fitatos –de alto contenido en los cereales 3 —, oxalatos, hemicelulosa, calcio, hierro y cobre. La absorción puede ser facilitada por la presencia de proteína animal y la histidina y puede ocurrir a lo largo del intestino delgado, hay estudios que sugieren que la absorción a este nivel puede variar en función de diferentes tipos de alimentos y del estado nutricional del organismo en relación con este mineral. 5 Una vez absorbido el zinc es transportado rápidamente y se concentra en el hígado, al que llega por la circulación portal. Se ha identificado la albúmina como la proteína plasmática que transporta el metal en la sangre del sistema porta. La distribución a los tejidos extra-hepáticos se produce a través del plasma en el que se encuentra aproximadamente 10-20 % del zinc total del organismo, 1/3 se encuentra unido a la albúmina laxamente y 2/3 a las globulinas estrechamente. 3

Los componentes del plasma que lo contienen son los hematíes (la principal proporción), plaquetas, los leucocitos, la alfa dos macroglobulina, la transferrina y los aminoácidos, sobre todo la cisteína y la histidina. 3 Las concentraciones séricas o plasmáticas de zinc experimentan oscilaciones circadianas, disminuyen durante el estrés y se hallan sometidas a depresiones posprandiales transitorias. Una ingesta excesiva de zinc puede incrementar en varias veces sus concentraciones sanguíneas. La velocidad inicial de captación de Zn por los tejidos a partir de una dosis oral dada es mayor en el hígado, seguido de la médula ósea, el hueso, la piel, el riñón y el timo, en este orden. La excreción de zinc se produce fundamentalmente por las heces, a partir de las secreciones pancreáticas, biliares o intestinales y de las células mucosas descamadas, también es excretado en la superficie corporal como parte de la descamación epitelial. La homeostasis de este elemento es óptima durante los períodos de escasa ingesta como resultado de la mayor absorción de este en la dieta. 3

La ubicua distribución del zinc en las células, junto al hecho de que es el oligoelemento intracelular más abundante, indica que sus funciones son muy básicas. Estas distintas funciones –catalítica, estructural y de regulación– definen el papel biológico que desempeña el zinc. Las funciones catalíticas son ejercidas por enzimas pertenecientes a las seis clases existentes. Se conoce que aproximadamente 300 enzimas requieren del zinc para su actividad metabólica –metaloenzimas– y debemos señalar que se considera que una enzima es una metaloenzima con zinc cuando la eliminación de zinc causa una reducción de la actividad sin afectar a la irreversibilidad de la proteína enzimática y cuando la reconstrucción con zinc restablece su actividad. La respuesta del crecimiento que se observa en los niños a los que se administra suplementos de zinc es un ejemplo más reciente en relación con la síntesis de proteína, quizás debido a un aumento de la actividad de la ARN polimerasa. 3,6,7 El zinc desempeña funciones estructurales mediante las metaloproteínas por ejemplo la enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume función catalítica mientras que el zinc ejerce las estructurales; el Zn se une a un complejo tetraédrico con cuatro cisteínas tomando una disposición estructural que se ha dado en llamar dedos de zinc de suma importancia pues se han localizado en muchos receptores de membrana y en factores de transcripción. 3 El interés por las proteínas con dedos de zinc es grande por constituir objetivos potenciales para terapéuticos farmacológicos, también está involucrado en la función de la membrana celular. Es importante en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos 3,6 y en la división celular. 6 Las nucleoproteínas lo contienen en mucha cantidad y estas probablemente estén involucradas en la expresión genética de varias proteínas –función reguladora. 3,6,7

Las células mediadoras en las funciones inmunes decrecen en las deficiencias de Zn y se conoce su importante papel en el sistema inmunológico. 6,8,9 El zinc juega un papel esencial en el mantenimiento de las estructuras de las apoenzimas, 10 puede tener diversos roles en las funciones bioquímicas y hormonales de varios sistemas endocrinos, 11 estando involucrado en la modulación de la secreción de prolactina y en la secreción y acción de la insulina 12 y está demostrado que la deficiencia afecta el tamaño del testículo. 13

En niños con diarreas se reporta la necesidad del suministro de zinc para: el buen funcionamiento del epitelio intestinal, la reparación de los tejidos lesionados, mejorar la absorción de sodio y agua, a la vez que lo consideran indispensable para la utilización adecuada de la vitamina A, la que tiene reconocida capacidad para la reparación del daño mucosal secundario a la infección y además en la protección de la mucosa y en la absorción intestinal. 14 Se plantea el uso del zinc como un antioxidante y que además puede estabilizar las membranas celulares al igual que la vitamina E. 5,15

Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Zn son, en último término, el resultado de una alteración de su metabolismo, de sus funciones bioquímicas o de ambas. Entre las causas de deficiencia tenemos malnutrición, alcoholismo, malaabsorción, quemadura extensa, cirrosis del hígado, enfermedades crónicas debilitantes, enfermedad renal crónica, el uso de ciertos diuréticos, el uso de agentes quelantes como la penicilamina para la enfermedad de Wilson, desórdenes genéticos como la acrodermatitis enteropática y la sicklemia. 11, 16

El diagnóstico de la deficiencia leve de zinc en el hombre es difícil, 7 ya que produce muchos síntomas clínicos inespecíficos, 3 achacables a otros procesos o estados del organismo. Muestras de zinc en granulocitos y linfocitos proveen el mejor criterio diagnóstico para la deficiencia marginal en el plasma. 7 Manifestaciones. En varones se observa disminución del nivel de testosterona en suero y la oligospermia, disminución de la masa magra corporal, hiperamonemia, cambios neurosensoriales, anergia, disminución de la timulina –hormona del timo–, envuelta en la maduración de los linfocitos T 7 y disminución de la actividad de la interleucina 2 (IL-2). 10 La deficiencia crónica leve puede manifestarse por alteraciones de la función inmune y por un descenso de la velocidad o de la calidad del crecimiento en los niños y adolescentes. 17

Esta es reportada en diferentes condiciones del organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: retardo del crecimiento, hipogonadismo en adolescentes, piel áspera, pobre apetito, letargia mental, retardo en la cicatrización de las heridas, disfunción en la inmunidad mediada por células y cambios anormales neurosensoriales. 17 En relación con las manifestaciones clínicas, los signos evidentes son: dermatitis bulosa-pustular, infecciones intercurrentes, retraso del crecimiento, 6 depresión de la función inmune, anorexia, dermatitis, alteraciones de la capacidad reproductora (anomalías congénitas, evolución desfavorable de la gestación y disfunción gonadal), anomalías esqueléticas, diarrea, alopecia, defectos de cicatrización, alteraciones de la agudeza del gusto y trastornos de la conducta, 3,17 blefaritis, estomatitis, glositis, hepato-esplenomegalia, hipogonadismo, 6 hipofunción testicular, rash cutáneo. 4. La aparición de una deficiencia grave de zinc es rara y se asocia sobre todo a prácticas dietéticas anormales o a enfermedades, en especial a trastornos hepáticos y gastrointestinales asociados con malaabsorción del metal. Esta condición puede ser fatal si no es tratada adecuadamente. 17

En el embarazo la deficiencia es asociada con el incremento de la morbilidad materna-riesgo de aborto y de trastornos inmunológicos, 18 sensaciones anormales en el gusto, gestación prolongada, labor insuficiente en el trabajo de parto, sangrado por atonía y riesgos incrementados para el feto, riesgo de parto pretérmino y niños prematuros. En estos niños incluye bajas reservas en el cuerpo de Zn al nacimiento, así como altas pérdidas fecales del metal y el incremento de los requerimientos durante el rápido crecimiento. 6 En estudios realizados en nuestro país se encontró que bajos valores maternos de Zn en plasma se correspondieron con valores más bajos en los indicadores del crecimiento y desarrollo fetal. Las altas dosis de suplemento de Fe pudieran comprometer el estado de nutrición materno de Zn, lo que pudiera ser perjudicial para el desarrollo fetal. 19

Dado que no existen grandes depósitos orgánicos de este metal, la respuesta a la depleción puede ser rápida. Las personas sometidas a mayor riesgo son las mujeres embarazadas, los niños y los ancianos, sobre todo si pertenecen a grupos sociales económicos bajos, 3 al igual que los vegetarianos. 5

Las deficiencias ligeras o marginales de zinc no empeoran o deterioran el rol funcional de la excreción endógena en la homeostasis del Zn. Cuando aparece alterado el mecanismo homeostático del metal sugiere una deficiencia crónica. Por el difícil diagnóstico de la deficiencia ligera se hace necesario garantizar los requerimientos dietéticos en los sujetos de una población vulnerable a la deficiencia, como los integrantes de los grupos de riesgos antes mencionados. 20 Muchos estudios han demostrado los beneficios de la suplementación de zinc sobre: infecciones en las poblaciones humanas, reducción en la incidencia y duración de diarreas agudas y crónicas, infecciones del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños pequeños, reduce las manifestaciones clínicas causadas por el Plasmodium falciparum, en la sicklemia disminuye la incidencia de la neumonía por Staphylococcus aureus, tonsilitis por S. Neumoniae, y las infecciones del tracto urinario. 1

En años más recientes se ha demostrado su efectividad en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Wilson. El Zn en dosis terapéutica (75 mg de zinc elemental) en tres dosis al día es efectivo en la disminución de la incidencia de infecciones, crisis dolorosa vaso-oclusiva y de ingresos hospitalarios en pacientes sicklémicos. Además, han sido documentados efectos beneficiosos en pacientes con encefalopatía hepática. 1 Estudios más recientes de Prasad muestran que el Zn usado como agente terapéutico reduce la duración y la intensidad de los síntomas del resfriado en un 50 %, 1 principalmente la tos. 21

Tiene indicaciones en el síndrome de malaabsorción intestinal, durante la alimentación parenteral, en traumas, quemaduras, pérdida de proteínas de diferentes etiologías y en la acrodermatitis enteropática. Los suplementos de zinc pueden mejorar los síntomas asociados con calambres musculares en pacientes con cirrosis a dosis de 200 mg dos veces al día durante 12 semanas. Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes.

El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito al igual que la leptina (hormona secretada por los adipocitos) que tiene una gran influencia en el metabolismo energético. Niveles adecuados de la leptina en el suero son mantenidos cuando existe un suplemento adecuado de Zn, 22 por lo que se recomienda su utilización en niños anoréxicos. Recientemente se ha planteado que la proteína identificadora del zinc está comprometida en la expresión genética de varios factores de crecimiento y receptores esteroideos. Es sabido que en la deficiencia de Zn decrece la producción de interleucina 2 (IL-2) como acompañante de los linfocitos T, observándose además disminución en las subpoblaciones de estos, 7,23,24 situación que puede mejorar al suministrar el mineral.

Una ligera deficiencia de zinc puede presentar un significativo problema clínico, en los ancianos que viven solos, 9 por lo que la suplementación de zinc debe tenerse en cuenta. Las recomendaciones de necesidades diarias para la población cubana 25 del Instituto de Nutrición son:

  • de 10 años- 15 mg.
  • Embarazadas- 20 mg.
  • Mujer que lacta- 25 mg.

Se aconseja su suplementación en el recién nacido de bajo peso, retraso físico, pedagógico, fibrosis quística y hepatopatías. 26

Es muy abundante en las carnes rojas, en algunos mariscos, en el germen de los cereales, la leche (la biodisponibilidad del contenido de la leche humana es mayor que en la de la vaca o el de las fórmulas para lactantes). Las ostras son reportadas como las mejores fuentes. En los países subdesarrollados el mineral es provisto fundamentalmente por cereales y legumbres. El Zn contenido en los vegetales suele estar menos biodisponible que el aportado por la mayoría de las proteínas o sales de zinc de origen animal. 3 Los límites entre ingestas deficitarias y tóxicas de zinc parecen bastante amplios, lo que sugiere que el refuerzo de la dieta con Zn podría ser una sencilla solución a la baja disponibilidad de este. El principal efecto tóxico del zinc parece derivar de su interferencia con el metabolismo normal de cobre, lo que conduce a una anemia por deficiencia de éste en caso de nutrición parenteral o en personas con ingestas prolongadas superiores a 150 mg/día. Otras alteraciones podrían consistir en erosiones gástricas, depresión del sistema inmune y disminución del colesterol plasmático unido a las proteínas de alta densidad. Se reportan como otros efectos tóxicos náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 ó 8 g de zinc. 27 No obstante, parece existir un margen de seguridad razonable que permite la adición de cantidades moderadas de zinc en la dieta humana normal. 4

La forma en que se presenta en nuestro listado de medicamentos es como sulfato de zinc, tab. 50 mg (220 mg de sulfato de Zn = 50 mg de Zn elemental) y se prepara también en forma de papelillos que contienen 5 mg de Zn elemental. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. 4 Además se puede preparar en cucharaditas de 10 mg (zinc elemental) en 5 cc. Otras formas de presentación: 4

Gluconato de Zn -tab., acetato de Zn -tab., carbonato de Zn uso tópico, sulfato de Zn –tab., gotas oftálmicas. El cloruro de Zn en concentraciones muy diluidas ha sido usado en alimentación parenteral. Por vía oral. En las deficiencias nutricionales: 1 mg x kg x día durante 6 meses. Dosis hasta 50 mg de zinc elemental 3 veces al día pueden ser administradas en casos necesarios.

efectos secundarios del calan

  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
• Medio litro de jugo de zanahoria fresco
• Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
• Un pedacito de remolacha
• 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

Procedimiento
1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
• 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
• Un vaso de agua pura
• 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

Procedimiento
1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

Ingredientes
• 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
• 1 nabo largo ó redondo
• 1 cebolla mediana
• 1 zanahoria mediana
• 1 trozo pequeño de algas Wakame
• sal marina a gusto
• ½ cucharadita de miso por porción
• 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
• agua de buena calidad
• Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

Ingredientes
• Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
Aparte
• 1 cebolla pelada y picada
• 2 cucharadas de perejil
• 1 morrón rojo, chico, picado
• 50 gramos de aceitunas picadas
• 1 huevo
• 2 cucharadas de queso fresco rallado
• 3 cucharadas de aceite de maíz
• 1 cucharadita de orégano
• sal, pimienta a gusto
pan rallado Preparación

1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

• 1/2kg de zanahorias medianas
• 1/2kg de remolacha
• Jicama al gusto
• Sésamo crudo
Aderezo
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 1 diente de ajo picado
• 1 cucharada de pimentón rojo
• Sal de mar al gusto Preparación
1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

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