Los objetivos nutricios que se deben trazar para la prevención o tratamiento de la desnutrición son el mantenimiento de un adecuado estado nutricio que implica iniciarlo tempranamente cuando el paciente pierde 0.2 kilos de peso en relación al habitual durante la primera semana, o un cinco porciento de su peso habitual en el primer mes o un 7.5 porciento de su peso en 3 meses o 10 porciento en seis meses o que la ingesta alimentaria sea menor de un 75% de sus requerimientos nutrimentales diarios o de su dieta habitual. La recuperación del peso perdido se hará a través de la determinación de sus requerimientos de energía, proteínas, grasas, hidratos de carbono, minerales como zinc, cobre, cromo, molibdeno y hierro, sin dejar de considerar el agua que deberá cubrir requerimientos diarios y suplir la que se pierde en los cuadros diarréicos que son frecuentes en las personas con SIDA.

Es recomendable consultar a un profesional de la nutrición, ya que en esta área el paciente con SIDA representa un verdadero reto y por lo tanto es importante contar con ayuda con experiencia. La persona con SIDA tiene una gran variedad de requerimientos; podrá necesitar de todas las vías de alimentación, dependiendo de la etapa y las complicaciones de la enfermedad, además de demandar casi siempre de una gran variedad de dietas, desde las poliméricas hasta las elementales. La alimentación podrá ser administrada por vía oral, sondas de alimentación, ya sea nasogástrica, nasointestinal o yeyunostomía y por alimentación endovenosa. De preferencia se deberá utilizar la vía oral o enteral, tomando en cuenta que la manipulación de la dieta debe hacerse con una serie de cuidados que permitan ofrecerle al paciente la menor contaminación y carga microbiológica posible, ya que sus defensas están deprimidas y los alimentos pueden ser vectores de infecciones agregadas, principalmente gastrointestinales; para lo cual será necesario tener en cuenta las siguientes consideraciones: Ofrecer como mínimo dos litros de agua purificada al día, que será útil para reponer los líquidos perdidos, mantener las mucosas hidratadas y una adecuada función renal; cuando exista diarrea deberá aumentarse la cantidad de líquidos a más de seis litros dependiendo del número, cantidad y frecuencia de las evacuaciones. No consumir hielo a menos que se conozca que su fuente es de agua potable y de preferencia purificada. Cuidar la higiene de manos, alimentos, utensilios y la zona de preparación de los alimentos; cuando se trate de

fórmulas alimentarias enlatadas, lavar el exterior de éstas. No permitir el consumo de alimentos que no sean realizados dentro del hogar, desinfectar ensaladas y seguir normas estrictas de higiene. Desinfectar los ingredientes de las ensaladas, como lechugas, berros o espinacas, considerando que no es suficiente hacerlo con limón y sal, sino que se requiere dejarlos en remojo en soluciones desinfectantes por lo menos durante media hora; si se emplean pepinos, rábanos, zanahorias o nabos es preferible quitarles la corteza o cascara y en el caso de limones, toronjas, naranjas y similares, lavarlos antes de exprimirlos. Los alimentos que sean consumidos con cascara, como guayabas, deben enjuagarse con agua hervida. El consumo de leche y sus derivados debe ser únicamente de productos pasteurizados. Cuidar que la sangre de las carnes no contaminen otro alimento, no consumirlas las carnes crudas o con mucho tiempo de refrigeración y cocinarlas perfectamente. Lavar el cascarón de los huevos antes de romperlos y no comerlos crudos, tibios o pasados por agua. Los alimentos pueden adicionarse con especias o saborizantes como vainilla o fresa. Eliminar el consumo de café, ya que causa alteraciones en el sueño, Evitar el consumo de antojitos callejeros y alimentos chatarra. Para controlar todos estos factores y mejorar la calidad de vida de las personas con SIDA, los nutriólogos se han dedicado a establecer el tipo de apoyo nutricio para cada una de las etapas por las que cursan los pacientes; estas etapas se ven determinadas por la capacidad del paciente para utilizar la vía oral o en su defecto administrar el alimento en forma forzada.

FUNCIÓN INTESTINAL NORMAL Etapa I - Oral. En este caso la alimentación a ofrecer será la normal, si no existen alteraciones a nivel de boca y procurando respetar hábitos y costumbres; si por el contrario, existen alteraciones que predispongan el consumo a nivel de boca o esófago, será necesario modificar la dieta, ya sea con respecto al tipo de alimentos ofrecidos: blandos o duros, líquidos o secos, pero siempre cuidando la presentación de estos, como combinación de colores, olores, texturas y temperatura, teniendo en cuenta motivar al paciente para que consuma sus alimentos creándole un ambiente agradable.

Etapa II - Oral forzada. Será necesario adicionar la dieta del paciente para cubrir sus necesidades, ya sea en energía o algún mineral en especial; considerar la modificación de su consistencia, ya sea liquida o en papilla; en esta situación es útil el empleo de las fórmulas comerciales completas o predigeridas, que nos presentan una serie de cualidades organolépticas, pero sin restar valor a aquellas fórmulas domésticas, elaboradas con alimentos naturales por el personal de nutrición o por los familiares, que por lo tanto pueden ser manipuladas en su elaboración. Si existe un bajo consumo debido a falta de apetito, es necesario considerar el uso de alimentos que en bajo volumen, ofrezcan una elevada cantidad de proteínas y energía, por ejemplo con el Deliver, Nutren 1 o 5 y otros similares. A lo anterior habrá que sumar la utilización de algún medicamento necesario para contrarrestar la anorexia, por ejemplo el acetato de Megestrol "Megase". Etapa III - Enteral forzada por sondas nasointestinal, gastrostomía y yeyunostomía. Estas técnicas se utilizan como una alternativa; en esta etapa la alimentación se encuentra más modificada, las dietas domésticas empleadas o las fórmulas comerciales son especificas en su contenido de minerales, vitaminas y fibras. Para las dietas domésticas poliméricas pueden emplearse los siguientes alimentos como fuentes de proteínas: hígado y pechuga de pollo, corazón de res, leche y Caseinato de calcio; como fuentes de hidratos de carbono: pan de caja, atoles sin leche, tapioca, arroz, papa, miel y azúcar; como fuentes de grasas: aceite de cártamo, maíz, girasol o soya.

FUNCIÓN INTESTINAL ANORMAL - ENTEROPATÍA Etapa I - Las dietas domésticas a emplear serán las poliméricas, como se describe en el párrafo anterior, tomando en cuenta algunos alimentos complementarios importantes como son la manzana, plátano, arroz y tostadas o pan de caja, que se conoce como fórmula BRAT, por sus iniciales en inglés: Banana, rice, apple & toast; el plátano tiene la utilidad de contener pectina y fosfolípidos que ayudan a proteger la mucosa gástrica e intestinal y para las comerciales deben usarse las poliméricas, oligoméricas o elementales, la diferencia de su uso dependerá de que tan básica o compleja se encuentra la fuente de nutrimento, así como el nivel de funcionamiento del tracto digestivo. Con la dieta a emplear se utilizaran medicamentos antidiarréicos que disminuyan la motilidad intestinal y por ende el transito a través del intestino: clorhidrato de loperamida "Imodium" o "Acanol" y el difenoxilato con atropina "Lomotil", incluso se pueden utilizar otros medicamentos como la somatostatina, que es una hormona que sirve para disminuir las secreciones gastrointestinales, teniendo el inconveniente de su alto costo.

Etapa II - Cuando el paciente se encuentra con cuadros de diarrea incontenibles, es necesario considerar el empleo de dietas comerciales oligoméricas o elementales y tratar de mantener la funcionalidad del tracto gastrointestinal, apoyándose incluso en antidiarréicos. Etapa III - El desgaste del paciente obliga a considerar el uso de dos vías de alimentación: la enteral y la parenteral; la primera a base de dietas comerciales oligoméricas o elementales y la segunda endovenosa ya sea periférica o central y debe continuarse con el empleo de antidiarréicos.

Etapa IV - Cuando el paciente ha perdido peso en forma importante y su tracto digestivo se encuentra depletado por las intensas evacuaciones, es necesario emplear una vía de alimentación que asegure que el paciente reciba el nutrimento que requiere para hacer frente al cuadro de enfermedades oportunistas que se presentan a consecuencia del SIDA; es el momento de utilizar la alimentación parenteral endovenosa central, ya sea en el hogar o en el hospital, continuando con el uso de antidiarréicos y valorando la tolerancia a las dietas comerciales elementales, procurando en lo posible utilizar el tracto gastrointestinal para evitar su atrofia o pérdida de la función por falta de uso. Sin lugar a dudas no hay enfermedad, incluyendo al SIDA, que se beneficie con el ayuno, por lo que debe vigilarse estrechamente la nutrición desde el momento en que se diagnostica la enfermedad, recomendándose siempre auxiliarse de un profesional, ya que el manejo de la alimentación representa un gran reto, en el que deben tomarse en cuenta varios factores además del nutricio, como son el médico, psicológico, económico y social; de lo contrario se agregará una enfermedad más que es la desnutrición, lo que se traducirá en una inadecuada evolución de la enfermedad, disminuyendo la calidad de vida, con mayores complicaciones, muchas de ellas fatales y con menor tolerancia a los tratamientos médicos.

A, VITAMINA. Retinol. Vitamina liposoluble, cuyas principales propiedades son ayudar en el recubrimiento de los epitelios, que son tejidos tenues que cubren el cuerpo y los órganos, como la piel; interviene en el crecimiento, desarrollo óseo y también sirve para mejorar la visión; administrada a dosis altas puede ocasionar toxicidad. Sus principales fuentes son el hígado, huevo, zanahoria, espinaca, naranja, manzana, melón, leche y brócoli. ÁCIDO ASCÓRBICO. Es la sal genérica de la Vitamina C (ver).

ÁCIDO GRASO OMEGA 3 DE CANOLA. Lípido que fortalece la inmunidad. Se obtiene de la semilla de canola y de peces de agua fría como el salmón. ÁCIDO FÓLICO. Folacina. Vitamina hidrosoluble importante en la síntesis de bases púricas y pirimídicas que son esenciales para la formación de ADN y ARN que a su vez son indispensables para la división celular; se relaciona estrechamente con la vitamina B12. En las diarreas prolongadas se presenta una disminución en la folacina. Sus fuentes principales son el hígado, espinaca, frijol, levadura, lechuga romana, germen de trigo, jugo de naranja fresco, col, plátano y leche.

ÁCIDO GRASO. Lípido. Sustancia que en bajo volumen proporciona una elevada cantidad de energ&iac5te;a. Sus funciones son la formación de hormonas, mantenimiento del sistema inmune y sostén de órganos. Existen ácidos grasos de cadena corta, media y larga, dependiendo del número de carbonos que integren su estructura: menos de ocho, de ocho a doce y más de doce respectivamente. ÁCIDO GRASO DE CADENA CORTA. Lípido útil para la formación y desarrollo de las células del intestino grueso.

ÁCIDO GRASO DE CADENA LARGA. Grasa de origen animal que se consumen habitualmente y que se deben evitar en pacientes con dificultad para digerir y utilizar las grasas. ÁCIDO GRASO DE CADENA MEDIA. Lípido útil para proporcionar energía a pacientes con elevados niveles de colesterol o insuficiente producción de carnitina. Se encuentran en aceites vegetales de coco, girasol, cártamo, soya y similares.

ÁCIDO PANTOTÉNICO. Vitamina hidrosoluble involucrada en el metabolismo de los hidratos de carbono y la síntesis de ácidos grasos. Sus fuentes principales son el hígado, salmón, pollo, leche, maíz, cacahuates, avena, papaya, queso cotage, fresas y jugo de naranja. ADIPOSO. Tejido donde se acumula la reserva de grasa del organismo.

AGUA. Solvente universal, indispensable para la realización de todas las reacciones orgánicas; el agua debe hervirse por lo menos diez minutos, aunque sea del filtro. Una alternativa es usar tabletas de hidroclorazone o agregar 5 a 10 gotas de yodo al 2 por ciento, por litro de agua. ALIMENTACIÓN ASISTIDA. Es la que se da a un paciente que no puede ingerir los alimentos por sí mismo.

ALIMENTACIÓN ENDOVENOSA. Administración de nutrientes a través de una vena. ALIMENTACIÓN ENTERAL. Administración de alimentos al tubo digestivo por medio de sondas y que es una excelente forma de intervención nutricional en los pacientes que tienen dificultad para deglutir o que cursan con pérdida completa del apetito.

ALIMENTACIÓN ORAL. Es la normal, la que utiliza la boca y todo el sistema digestivo. Esta forma de alimentación puede ayudarse con productos llamados complementos alimenticios. ALIMENTACIÓN PARENTERAL. Nutrimento que se proporciona a través del sistema venoso. Dependiendo de su duración puede ser de aplicación periférica o central, la primera es utilizando principalmente las venas de los brazos y la segunda por medio de un catéter al sistema venoso central.

ALIMENTO CHATARRA. Nombre con el que se designa a frituras, pastelitos y otras golosinas industrializadas, que no son recomendables, pues además de no aportar un beneficio nutricio, disminuyen el apetito, tan necesario para las personas con VIH/SIDA. AMINOÁCIDO. Compuesto nitrogenado. Son los unidades más pequeñas de que están constituidas las proteínas.

AMINOÁCIDO DISPENSABLE. Aminoácidos que pueden ser elaborados por el organismo y por lo tanto no es necesario ingerirlos en la dieta, v.g. glutamina y tirosina. AMINOÁCIDO INDISPENSABLE. Aminoácido que debe ser ingerido en la dieta, ya que el organismo no está capacitado para formarlas. Son volima, meteonina, triptofano, florilanina, isoleucina, leucina y lisina.

AMINOÁCIDO RAMIFICADO. Aminoácido cuyo empleo es esencial en estado de enfermedad. Son la leucina, isoleucina y valina. ANABOLISMO. Es la parte del metabolismo que forma estructuras o sustancias necesarias para el organismo.

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Artículo facilitado por:
Veneno de escorpión azul, tratamiento auxiliar para pacientes con cáncer.

El propósito de este sitio web es meramente informativo, aquí se exponen tratamientos alternativos que han resultado favorables en el tratamiento del cáncer de diversos tipos en pacientes mexicanos; las cuales han sido desarrolladas en cuba a partir de la utilización de veneno de escorpión azul. Este sitio es para información del público en general, se trata el tema de manera sencilla de manera que cualquier persona pueda comprender el funcionamiento del tratamiento contra el cáncer de origen cubano conocido como Escozul, así como la inclusión de algunas opiniones y testimonios.

Si tiene interés de adquirir un producto alternativo para el tratamiento del cáncer existen en Internet muchas instancias dedicadas a su comercialización, sin embargo es probable que requiera atención personalizada por lo que lo invitamos a comunicarse con nosotros; al contactarnos podemos ayudarlo a encontrar juntos la solución a su necesidad. Se ha comprobado que la toxina del escorpión azul (Rophalurus junceus) no interfiere con otros tratamientos que se aplican a pacientes con cáncer, como la quimioterapia, los citostáticos, la cirugía o las radioterapias. Sin embargo produce una mejora sustancial en la calidad de vida de enfermos con cáncer avanzado. Señal el doctor Alfredo E. Lau, médico cirujano y catedrático del hospital León Cuervo de la ciudad cubana de Pinar del Río, el cual dictó una conferencia en el centro de salud Dellser, que tiene un acuerdo con Labiofam, para promover en México sus productos de salud.

Después de quince años de investigación como tratamiento alternativo para el cáncer fueron presentados resultados del veneno del escorpión azul (Rhopalurus Junceus). Por los investigadores Hidelino Pérez Martínez y Caridad Rodríguez Torres. Se ha demostrado cómo al usarse el veneno del escorpión (especie endémica de la isla de Cuba), en el tratamiento de neoplasias y sus síntomas secundarios es un efectivo auxiliar sin que se obstruyan o disminuya los tratamiento oncológicos habituales.

Durante la presentación se dieron a conocer las características bioquímicas, toxicológicas y enzimáticas del nuevo tratamiento. Así como los resultados a la fecha, donde la calidad de vida de los pacientes tratados ha sido a la alta. El protocolo de investigación científica ya obtuvo el registro sanitario donde se destaca que no es tóxico y las vías de aplicación pueden ser oral, nasal, sublingual, cutánea o dentro de la medicina homeopática. Señalado ésto por la representación cubana en la sede diplomática de Cuba en México.

Diversas líneas de investigación se han iniciado para comprobar y promover la efectividad del veneno de escorpión azul. Existen medios serios en Internet que afirman la funcionalidad del medicamento y su uso sobre pacientes regularmente. Otras fuentes interesantes a consultar son las siguientes: CNN, La Jornada, Habana Journal, Wikipedia, Biblioteca virtual en salud de Cuba. El alacrán colorado o escorpión azul (Rhopalurus junceus) es una especie endémica muy particular de los 36 diferentes tipos de alacrán que se encuentran en la isla de Cuba. Se le llama alacrán azul por la característica peculiar de tener un tono azul en su cola y en su aguijón, también es conocido como “alacrán colorado” porque en todo su cuerpo presenta un color rojizo oscuro.

El veneno de escorpión es un compuesto puramente proteico, pues carece de fosfolipasas, proteasas y factores de irritación. La toxina del veneno de los escorpiones es una mezcla compuesta por varios péptidos de bajo peso molecular que tienen efecto sobre los canales iónicos (fundamentalmente de Ca2+, Na+ y K+) en las células de mamíferos e insectos. Estas proteínas de bajo peso molecular inhiben la producción de proteasas en la membrana tumoral. Hernández, et al. coinciden en la acción del veneno asociada con la activación de los canales de sodio Na+ y potasio K+, y mencionan que se ha reportado que esta familia de proteínas mantienen un motivo estructural conservado integrado por un núcleo compacto formado por una α hélice y tres hojas β plegadas.

Su letalidad radica en la presencia de toxinas dirigidas a sitios específicos de la membrana citoplasmática, que modifican el comportamiento de los mecanismos de selección iónica imprescindibles para la fisiología celular Además, se ha descrito que a altas concentraciones (100 μg/mL) la toxina induce apoptósis, asociada por un influjo de Ca2+.

Se sabe que las cadherinas son un grupo de proteínas involucradas en la formación de las uniones intercelulares, estas moléculas son dependientes de Ca+2, el cual influye en la formación del dímero necesario para la unión entre las células. Ha sido ampliamente descrito el papel de las toxinas de diversos grupos animales activando el influjo de este ion calcio, lo cual puede estar relacionado al evento aquí descrito, ya que una disminución del Ca2+ extracelular impide la formación del dímero de cadherina ocasionando una disrupción entre las células. El cáncer surge cuando las células de alguna parte del cuerpo comienzan a crecer sin control. Aunque existen muchos tipos de cáncer, todos comienzan debido al crecimiento sin control de las células anormales.

Las células normales del cuerpo crecen, se dividen y mueren en una forma ordenada. Durante los primeros años de vida de una persona, las células normales se dividen con más rapidez hasta que la persona alcanza la edad adulta. Posteriormente, las células normales de la mayoría de los tejidos sólo se dividen para reemplazar las células desgastadas o moribundas y para reparar las lesiones. Debido a que las células cancerosas continúan creciendo y dividiéndose, son diferentes de las células normales. En lugar de morir, viven más tiempo que las células normales y continúan formando nuevas células anormales. Las células cancerosas surgen como consecuencia de daños en el ADN (Acido Desoxirribonucleico). Esta sustancia se encuentra en todas las células y dirige sus funciones. En las células cancerosas el ADN no se repara. Las personas pueden heredar ADN dañado, que es responsable de los tipos de cáncer hereditarios. Sin embargo, en muchas ocasiones el ADN de las personas se daña como consecuencia de alguna exposición ambiental como el fumar.

Recuerde que no todos los tumores son cancerosos. Los tumores benignos (no cancerosos) no se propagan y, con muy raras excepciones, constituyen una amenaza para la vida. El cáncer se ha padecido desde los albores de la humanidad, malos hábitos, diversos vicios, alimentos poco sanos, sedentarismo, estrés entre otros, son factores de riesgo que han incrementado los tipos de cáncer. Al mismo tiempo la medicina ha ido avanzado en métodos de diagnostico y en tratamientos han ayudado a combatirlo pero que algunos resultan muy agresivos Algunas formas de trabajo que sigue la oncología son:

Cirugía: Es la técnica usada para remover los crecimientos cancerosos, la probabilidad de una cura quirúrgica depende del tamaño, lugar, y etapa de desarrollo de la enfermedad. Radioterapia: Es una técnica para disminuir tumores mediante ondas de alta energía dirigidas a los crecimientos cancerígenos.

Quimioterapia: Tratamiento de pacientes del cáncer con compuestos anticancerosos, tiene efectos secundarios severos como náusea y el vómito, aunque funcionan para atacar el crecimiento o la división celular. Bioterapia: Tratamiento para estimular o restaurar la capacidad del sistema inmunitario para luchar contra el cáncer, estudia la genética así como estudio de biopreparados.

Además se investiga y experimenta para llevar los resultados a nivel farmacéutico, con el desarrollo de la “Bioterapia” que comprende tratamientos que combaten los desarreglos de los genes que provocan el cáncer tales como la irrigación sanguínea de los tumores. Es un medicamento alternativo natural para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades, utilizado En Cuba desde hace más de 20 años. Escozul es el nombre comercial de la solución acuosa del Veneno de un alacrán endémico de la zona oriental de Cuba (Rophalurus Junceus), donde se le conoce como el “alacrán azul” (Escorpión Azul).

Desde inicios de la década de los 90, un grupo de científicos de la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo (zona oriental de Cuba donde habita dicho escorpión ) dirigidos por el Lic. Misael Bordier Chibás, desarrollaron las investigaciones que demostraron las propiedades de este veneno, básicamente un polipéptido, complejiza definir cuál o cuáles de sus componentes son los activos para poder sintetizarlos a nivel de laboratorio y lograr su producción farmacéutica. El veneno se extrae del animal mediante un estímulo eléctrico, un proceso totalmente artesanal. La sustancia extraída es prácticamente transparente, un poco más densa que el agua y perfectamente soluble en ella. Sus principales componentes son proteínas a las que no se les adiciona ningún conservante por lo que necesita refrigeración. Si las condiciones de almacenamiento son las adecuadas debe ser inodoro e insípido.

  • Al ser un producto farmacéutico experimental existen diversas distribuciones y grupos dedicados al comercio del mismo, al mismo tiempo se sabe que hay personas que abusando de la necesidad humana venden productos que no son originales y terminan, en lugar de beneficiar, afectando al paciente.
  • Al no estar catalogado como medicamento por la COFEPRIS, el usuario es responsable de su administración y por consiguiente ser cauteloso con el origen de la adquisición del producto.
  • Al comenzar a percibir mejoras algunos pacientes ignoran el tratamiento habitual recetado por sus médicos lo que puede culminar en un cáncer de mayor peligro consecuencia de la imprudencia. Aunque no se puede mencionar que Escozul sea la cura para el cáncer, sí se puede asegurar que es un tratamiento que mejora en muchos sentidos la calidad de vida de los pacientes enfermos que lo consumen y puede lograr que gocen de un intervalo libre de enfermedad prolongado, lo cual va a depender en gran medida del estado clínico de la enfermedad en el que el paciente comiente a utilizarlo y de las reservas vitales que posea.

    • Aumento del apetito
    • Disminución de dolores
    • Disminución de inflamación
    • Recuperación paulatina de peso
    • Afección al crecimiento tumoral
    • Recuperación clínica y radiológica
    • Normalización progresiva de parámetros hematológicos, hepáticos, renales y otros específicos de cada patología.

    El Escozul actúa inhibiendo la proteasa, una enzima que rodea la membrana de todo tipo de tumor. Se conoce que la proteasa funciona como una especie de hábitat en que el tumor se reproduce y se expande célula por célula. Al impedir la formación de esta membrana en la neoplasia es posible frenar su expansión. No obstante, el Escozul no ataca a la célula maligna directamente, sino que actúa evitando su desarrollo inhibiendo la membrana.

    Soy una niña de 12 años actualmente soy sobreviviente del CÁNCER gracias a Dios, los médicos y ESCOZUL. Yo tenía 9 años cuando me dijeron que tenía un tumor Cerebral llamado “MEDULOBLASTOMA” y que era canceroso, nos dijeron los médicos que tenían que hacerle una cirugía un poco peligrosa pero que era necesaria. Gracias a Dios salió todo bien, logré salir viva de la cirugía.

    Mi tratamiento fue de 32 sesiones de radiación, 6 ciclos de Quimioterapia, por la malignidad de mi tumor mi tratamiento fue muy intenso, yo empecé a tomar ESCOZUL antes de comenzar las quimioterapias que fue el 13 de Septiembre del 2008, la verdad le doy gracias a Dios por haberme tomando el ESCOZUL, porque me ayudó mucho. Yo casi no me sentí tan mal como otros niños que yo veía y que me llevaban el mismo tratamiento que yo, hoy por hoy lo sigo tomando y en todos los estudios sigo saliendo bien. Les puedo decir de que a partir del 2008 en cada estudio que me realizan para control he salido gracias a Dios sana, los mismos médicos y mis amiguitos se sorprenden, ya voy a la escuela y hago casi mi vida normal, hasta la fecha sigo tomando ESCOZUL y no quiero dejarlo, pues se cuanto me ha sacado adelante y me ha ayudado.

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    No se recogen datos de la necesidad de detener el tratamiento con beta-bloqueadores o continuarlo en los pacientes que han llevado este tratamiento como profilaxis del sangrado digestivo con síndrome hepatorrenal tipo 1. Se han reportado algunos estudios sobre el uso de la paracentesis en los pacientes con SHR tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis grado 3 o a tensión, es útil realizar una paracentesis evacuadora total, con un empleo adecuado de albúmina, para aliviar las molestias del paciente. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en la evaluación inicial y diagnóstico del SHR. 23

    El método más efectivo de tratamiento del SHR es la administración de drogas vasoconstrictoras. Entre estas drogas, las más extensamente utilizadas son los análogos de la vasopresina, en particular la terlipresina. El uso racional de los análogos de la vasopresina mejora marcadamente la disfunción circulatoria renal a través de una vasoconstricción extrema en el territorio esplácnico, marcadamente dilatado, y con este elevan los valores de la presión arterial. Un gran número de estudios randomizados y no randomizados han demostrado que el uso de la terlipresina mejora la función renal en pacientes con SHR tipo 1. El tratamiento es efectivo en 40-50 % de los pacientes, aproximadamente. La dosis de utilización al comienzo es de 1 mg cada 4-6 h y se incrementa a 2 mg cada 4-6 h si no mejoran los valores de la creatinina, esto se determina comparándolos con los valores basales cada 3 d, luego de iniciado el tratamiento. 24 Existen otras drogas vasoconstrictoras análogas de la vasopresina que se pueden utilizar, por ejemplo, en el tratamiento del SHR tipo 1, que incluyen la noradrenalina, midodrine y octreótido.

    El trasplante hepático es el tratamiento de elección para ambos SHR (tipo 1 y 2) con un índice de supervivencia de 65 % en el tipo 1. Los pacientes con SHR tipo 1 tienen elevada mortalidad por lo que deben ser priorizados en la lista del trasplante. 25 OTRAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN EL CIRRÓTICO

    La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis descompensada y se relaciona con una dificultad en la excreción de agua libre de solutos, secundaria a una hipersecreción de vasopresina (hormona antidiurética), de lo que resulta una desproporcionada retención de agua y sodio. Por lo tanto, la hiponatremia se define por la presencia de concentraciones de sodio 26 Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar 2 tipos de hiponatremia.

    1. Hiponatremia por hipervolemia: Es la más común y se caracteriza por bajos niveles de sodio sérico con expansión del volumen del líquido extracelular, con ascitis y edema. Puede aparecer espontáneamente o secundaria a complicaciones de la cirrosis, como la PBE. 2. Hiponatremia por hipovolemia: Es menos común y se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico y ausencia de ascitis y edemas. Es secundaria a la excesiva terapia con diuréticos.

    La concentración de sodio sérico es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y la presencia de hiponatremia está asociada con una disminución de la supervivencia. Además, la hiponatremia se asocia con un incremento de la morbilidad, por ejemplo, con la aparición de complicaciones neurológicas y con una reducción de la supervivencia después del trasplante. 27 Tratamiento de la hiponatremia

    Se plantea que la hiponatremia debe ser tratada cuando los niveles de sodio sérico son 28 1. Runyou BA. AASLD Practice guidelines committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an up date. Hepatology. 2009;49(6):2087-107.

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    28. Gerbes AL, Gulberg V. Benefit of TIPS for patients with refractory or recidivant ascites: serum bilirubin may make the difference. Hepatology. 2005;41:217. Recibido: 15 de mayo de 2011.
    Aprobado: 28 de julio de 2011.

    Dra. Yadina Martínez Pérez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, El Vedado. La Habana, Cuba. Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones.

    El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor. Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas.

    Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico. La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados.

    indicaciones y contraindicaciones de prazosin


    indicaciones y contraindicaciones de prazosin

    Cuando hablamos de azúcar estamos hablando de

    • Azúcar blanco
    • Azúcar moreno
    • Miel
    • Fructosa
    • Siropes y melazas
    • azúcar de coco

    Si tenemos que consumir algún tipo de endulzante mejor stevia, melazas y siropes de ágave y arroz, azúcar de coco, pero siempre con mucha moderación. Un desayuno que nos puede aportar un “subidón” de azúcar que será digerido rápidamente en sangre puede ser:

    • Café con azúcar
    • Galletas
    • Cereales azucarados
    • Zumo de frutas con azúcar añadido

    Este desayuno proporciona un aumento de los niveles en sangre desproporcionado. El páncreas produce grandes cantidades de insulina que se encarga de reducir el azúcar del nivel sanguíneo.

    Pasadas unas horas después del desayuno notamos un “bajón de azúcar” sufriendo los siguientes síntomas:

    • Temblores
    • Agotamiento
    • Irritabilidad
    • Mareo
    • Necesidad de comer algo dulce

    Dicho esto podemos asegurar que los azúcares no solo no nos aportan energía sino todo lo contrario, Nos roban esta energía. Algunos especialistas opinan que “los azúcares” son responsables de muchas de las enfermedades que nos aquejan actualmente.

    • Ansiedad
    • Migraña
    • Fibromialgia
    • Depresión
    • Cándidas
    • Retención de líquidos
    • Colesterol
    • Trigliceridos
    • Colon irritable
    • Fatiga crónica
    • Problemas intestinales
    • Osteoporosis
    • Cáncer
    • Sobre peso

    La ingesta de azúcar favorece la excreción del magnesio y calcio por la orina agravando enfermedades como artrosis y osteoporosis.

    Otra enfermedad muy grave que nos produce el azúcar es la Cándidiasis y como he comentado en otros artículos la Cándidiasis es responsable de la aparición de enfermedades como: Solamente eliminando Azúcar, Lácteos, Trigo, gluten y Sal de nuestra alimentación podemos prevenir y curar muchos de nuestros problemas de salud.

    En mis libros puedes encontrar, menús, recetas y dietas semanales para hacerte muy fácil el paso de cambiar tu alimentación actual a una alimentación sana y equilibrada que te ayude a prevenir y curar estas enfermedades. REALMENTE ESTOY MUY ENTUCIASMADA CON LA POCA INFORMACION KE E LEEIDO Y CREEO KE ME SERA MUY UTIL, ATRAVES DE LO POCO KE E LEEIDO, ME E DADO CUENTA KE MI ALIMENTACION ES MUY POBRE, KE POR LO CUAL CADESE DE TODO LOS BUENOS NUTRIENTES, YO TENGO FIBROMIALGIA, Y EN MI ALIMENTACION ME EXEDO DE SAL, TOMO MUCHO CAFE, Y POR SUPUESTO DEMACIADA AZUCAR, POR FAVOR MANDEME MAS INFORMACION, ME GUSTARIA SABER SI ME ES POSIBLE COMPRAR LOS LIBROS, POR KE DESGRACIADAMENTE NO TENGO MUCHO AGSESO A LA COMPUTADORA,POR LO CUAL, ME GUSTARIA TENERLOS EN BULTO, OSEA EN LIBROS, ESPERARE SU RESPUESTA,Y DE ANTE MANO LE AGRADESCO EL KE COMPARTA SUS EXPERIENCIAS CON NOSOTROS, GRACIAS Y HASTA PRONTO

    Hola Carolina, no se desde donde me escribes, pero los libros en papel solo están a la venta en España. Puedes adquirir uno de ellos y imprimirlo. Es muy importante hacer el cambio de alimentación que te propongo en ellos para conseguir controlar la enfermedad. Espero haberte ayudado, Un abrazo. Maribel yo real mente no pense que la azucar fuera tan mala real mente a mi en lo personal la azucar no me gusta mucho que digamos la ciento mucho para a los que si les guste mucho por que de eso pudieran morir y esta muy bien lo que ducen el veneno mas dulce nos puede matar en la realidad todo

    naguaraaa nii sii quiera yo tenia la mas minima mala idea de lo que es el azucar. pienso que el azucar lo hace mal por que puede causar muchas enfemedades

    El esófago es un tubo muscular para alimentos y líquidos, que va desde la parte posterior de la boca (la faringe) hasta la parte superior del estómago. Es relativamente duro y resistente como órganos, construido para llevar la mayor parte del material que los seres humanos ingieren. En su mayor parte, no es un órgano muy complicado. Dependiendo de la altura de la persona, posee cerca de 10 pulgadas de largo (25 cm) y 1 pulgada de diámetro (2-3 cm). La geografía del esófago se divide por lo general en tres secciones: cervical en la parte superior, torácica en el centro, y abdominal en la parte inferior. La parte superior del esófago tiene una puerta, o expresado más anatómicamente, un esfínter, que consiste en un conjunto de músculos conocido como el esfínter faríngeo inferior. Trabajando en sincronización con la lengua y los músculos en la parte posterior de la faringe, este esfínter se abre para permitir que el alimento, el aire y el líquido entren en el esófago, y luego se cierra para evitar la aspiración no deseada. Por supuesto, esto es sólo parte de lo que llamamos 'tragar'.

    Una vez pasado este puerta, los alimentos y los líquidos comienzan a bajar por el esófago, por el área que identificamos como la garganta. Los alimentos por lo general descienden con la ayuda de la gravedad, pero las contracciones rítmicas de los músculos que recubren la pared del esófago hacen la mayor parte del trabajo. Este movimiento, conocido como peristalsis, empuja el material hacia abajo así como los intestinos mueven el material desde el estómago hasta el ano. También cerca de la parte superior del esófago existe un enlace con la tráquea, custodiado por la epiglotis, un colgajo de músculo y tejido que se abre y se cierra para permitir que el aire pase a la laringe y a la tráquea. Es fácil comprender que el tiempo del movimiento muscular - esfínter faríngeo, la epiglotis, los músculos del esófago - es importante. Todo el mundo ha tenido la experiencia de una ingestión incorrecta, o "mal tragado" (envío de alimentos por la tráquea), dolor de garganta, dificultad para tragar y quizás atragantarse con un trozo de comida.

    Una vez pasada la epiglotis, el esófago es sobre todo una caída recta hacia el estómago. En esta zona torácica, desde el punto de vista quirúrgico, hay sólo dos puntos de interés. Una es el área donde el esófago atraviesa la zona cerca del corazón, específicamente el arco aórtico. El otro está en el agujero donde el esófago atraviesa el diafragma, la membrana que separa la región torácica de la abdominal. Estos puntos de cruce pueden complicar la cirugía. Existe otro esfínter, donde el esófago penetra en el estómago, llamado unión gastroesofágica. Aquí el esfínter se abre para permitir que el alimento entre en el estómago y se cierra para evitar que los fluidos estomacales (biliares, ácidos gástricos) entren en el esófago. Desafortunadamente, este es uno de los puntos débiles del sistema digestivo. La vejez, comer en exceso, la obesidad y un número de enfermedades pueden causar que la unión gastroesofágica funcione mal, permitiendo que los fluidos del estómago pasen al esófago. Cuando esto sucede de vez en cuando, lo llamamos acidez, sensación de ardor o reflujo ácido y tal vez tomamos un antiácido. Cuando esto ocurre a menudo (constituyendo una afección crónica), se convierte en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, o GERD.

    Una enfermedad común del esófago, al menos en el mundo desarrollado, se inicia con el GERD. Si no se trata, el lavado constante por parte del ácido estomacal daña el tejido del revestimiento del esófago. A medida que el daño progresa, se produce una enfermedad conocida como esófago de Barrett y las células del esófago comienzan a mutar en las células del estómago. Aunque la bioquímica exacta se desconoce, este proceso hace que el área inferior (abdominal) del esófago sea propensa al adenocarcinoma, un tipo de cáncer que se extiende rápidamente de forma cada vez más frecuente. Esta imagen de un trago de bario muestra una longitud de unos 4 a 5 cm en el esófago distal caracterizados por una mucosa irregular nodular con bordes sobresalientes, probable ulceración y la obstrucción significativa para el paso del comprimido de bario. Resultados como éstos son típicamente preocupantes para un proceso neoplásico y por lo general requieren una evaluación adicional con endoscopia y biopsia de tejido.

    Como era de esperar, las enfermedades del esófago a menudo se relacionan con lo que comemos, bebemos y respiramos. Fumar tabaco, en particular, tiene muchos efectos desagradables como el cáncer (células escamosas por lo general). El consumo de alcohol fuerte es igualmente destructivo para el tejido del esófago y puede conducir a cáncer de esófago. Los médicos pueden tratar el cáncer de esófago con quimioterapia, radiología y cirugía. La opción quirúrgica es generalmente la eliminación de todo o parte del esófago, una esofagectomía, junto con el tumor (s) y cualquier otro tejido, tales como los ganglios linfáticos afectados por el cáncer. Una esofagectomía para el cáncer, especialmente en la porción abdominal del esófago es una operación muy difícil y complejo. Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas (por ejemplo, una esofagectomía thoracolaparoscopic) ayudan a reducir el trauma y el tiempo de recuperación.

    La primera fase de líquidos claros comenzará 5 días antes de la cirugía. Se le pedirá que solamente beba líquidos claros y es de esperar que se adhiera a esto durante un mínimo de 3 días antes de la cirugía, dependiendo de qué operación vaya a someterse. Los pacientes de bypass gástrico deben seguir la dieta clara durante 5 días. Continuará bebiendo únicamente líquidos claros durante 24-48 horas tras la cirugía y proseguirá con suplementos de proteína según las instrucciones del doctor. El cuerpo necesita tiempo para recuperarse y los líquidos claros le proporcionarán electrólitos y le mantendrán hidratado. Esto incluye agua, Crystal Light y prácticamente cualquier bebida sin calorías y sin azúcar. El Dr. Belsley y su equipo estarán controlando su progreso y observando cómo tolera usted los líquidos bajos en azúcar y no carbonatados, tales como agua, té y caldo. La gelatina sin azúcar es otra opción. Utilice una taza y evite beber de la botella o con pajilla.

    Permanecerá en esta fase durante al menos 2 semanas tras la cirugía. Se hartará de líquidos y puede que durante los primeros días no consiga los objetivos de ingesta de fluidos. En esta fase solo debe consumir alimentos líquidos y evitar todos los alimentos sólidos. Su fuente principal de energía y proteína serán los batidos de proteína. Pruebe diferentes batidos y bebidas de proteína antes de la cirugía para contar con algunos de ellos después de la operación. Disponga de diferentes sabores y texturas para añadirle interés y alterne entre bebidas calóricas y bebidas sin calorías a lo largo del día. Asegúrese de beber mucha agua. Tras su primera visita de seguimiento con el Dr. Belsley comentaremos sus progresos y fijaremos una la fecha en la que usted deberá empezar la Fase II. Por favor, advierta que los alimentos de la Fase II no deberían tomarse antes de dos semanas desde la operación.

    Como en otras fases de la dieta de cirugía post-bariátrica, el tiempo exacto de la Fase III es variable. La Fase III suele empezar al principio de la semana 5 y continúa durante el resto de su vida. El objetivo es elegir comidas saludables y equilibradas a la vez que realizar cambios en el estilo de vida para convertirse en una nueva persona sana. Su operación bariátrica es permanente. Salvo enfermedad grave, su banda no será retirada ni su operación revertida. Si usted tiene la manga gástrica o el bypass, entonces su anatomía nunca podrá volver a la normalidad. Debido a la naturaleza de la cirugía, debe centrarse en cambiar su estilo de vida. Recuerde que NO está a DIETA, sino que está tomando elecciones saludables para el resto de su vida. Debe renovar su compromiso cada día y atenerse a él.

    El colon contiene bacterias que ayudan a descomponer alimentos; es más corto que el intestino delgado pero de mayor diámetro. El páncreas es una glándula que forma parte del sistema digestivo así como un sistema hormonal que controla el azúcar.

    indicaciones y contraindicaciones de prazosin

    indicaciones y contraindicaciones de prazosin

    Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

    Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

    Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

    El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

    Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

    Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

    El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

    Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

    La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

    Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

    Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

    La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

    Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

    Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

    Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

    La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

    Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

    Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

    La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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    Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
    La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

    La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

    La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
    La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis. La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

    El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis. El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

    aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides. Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

    Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
    Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis. Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

    La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal. Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
    • debilidad
    • fatiga
    • pérdida del apetito
    • náuseas
    • vómitos
    • pérdida de peso
    • dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
    • picazón
    • vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

    Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
    Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
    Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
    Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

    El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

    El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
    Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
    Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
    El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
    El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
    La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
    Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
    Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
    Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

    Indicación de trasplante de hígado:
    Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
    El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

    Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave. Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

    Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal. Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

    Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis. La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
    Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

    La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios. Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

    La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2. El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

    La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar. La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

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    La medicina es el arte de ver, oír, escuchar y sentir, acercándonos a las emociones descubriremos nuevos aspectos que las pruebas médicas nos impiden ver, y tratando las emociones estaremos avanzando en el fin del médico no ya de curar sino de aliviar y acompañar a cada persona que busca, en muchas ocasiones, un poco de consuelo o simplemente ser escuchado y comprendido. BIBLIOGRAFÍA

    La psique en la medicina china. Tratamiento de desarmonías emocionales y mentales con acupuntura y fitorerapia china. Giovanni Maciocia. Ed. Elsevier Masson. 2011. – Atlas de acupuntura. Claudia Focks. 2º Edición. Elsevier Masson. 2009.

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    – Medicina China. Una trama sin tejedor. Ted J. Kaptchuk. Editorial La liebre de Marzo. 2008. – Entre el cielo y la tierra. Los cinco elementos en la medicina china. Harriet Beinfield y Efrem Korngold. Editorial la liebre de Marzo. 2006.

    El poder del TAO. Cómo hallar la serenidad en tiempos de cambio. Lou Marinoff. Ediciones B. 2011. – Canon de Medicina Interna del Emperador Amarillo. Sù Wèn (Preguntas Sencillas). Julio García. Ediciones. 2005.

    Canon de Medicina Interna del Emperador Amarillo. Lìng Shù (Eje Espiritual). Julio García. Ediciones. 2009. – Angustia e insomnio. El miedo. Entidades psíquicas. Depresión. Revista argentina de acupuntura. Publicación nº 115-noviembre 2005. Dr Daniel Deroc.

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    Publicado en Enfermedades por Bonomédico

    El alivio de los síntomas del hígado graso está directamente relacionado con la alimentación que solemos llevar. Es decir, nuestros hábitos alimenticios rutinarios van a condicionar la mejora de esta afección, por lo que, sin dudas, la modificación en estos hábitos será de vital importancia para devolvernos nuestra salud hepática. En concreto, definimos la patología de hígado graso o esteatosis hepática como aquella enfermedad de carácter benigno que incorpora una serie de síntomas además de un tratamiento específico de obligado cumplimiento para potenciar la reducción de la grasa en el hígado.

    La principal característica que diferencia a esta patología es la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas de nuestro organismo. Los síntomas más habituales del hígado graso son dolor en el área superior derecha del abdomen, malestar generalizado, fatiga crónica o sensación de pesadez, especialmente justo después de comer. En una dieta para el hígado graso han de evitarse a toda costa una serie de alimentos perjudiciales.

    Sin embargo, la enfermedad de hígado graso puede llegar a no evidenciar ningún síntoma. En este aspecto, la patología puede remitir cierta gravedad, ya que podrá evolucionar de forma totalmente silenciosa hacia niveles mucho más graves y que podrían poner en peligro la salud de la persona que la padece. Allá en sus principios, se mantenía la teoría de que esta enfermedad tan solo aparecía en aquellas personas que consumían alcohol en grandes cantidades. Sin embargo, hoy en día, los estudios demuestran que no es del todo cierto. En este sentido, en la actualidad se relacionan unos potentes niveles de hígado graso con la obesidad, el colesterol y los triglicéridos, por lo que resulta fundamental seguir una adecuada dieta para el hígado graso. A continuación, señalamos algunos de los síntomas más comunes del hígado graso, en el caso de que se manifiesten, con el objetivo de servir de guía para el veraz diagnóstico de esta patología:

    Lo más común es que la patología del hígado graso no llegue a evolucionar hacia niveles que pongan en peligro la salud del paciente. Es decir, estamos ante una enfermedad que tiende a ser benigna en el caso de que se detecte a tiempo. Es por ello por lo que, una vez que se mantiene la sospecha de la existencia de hígado graso el especialista empieza a poner en práctica una serie de medidas totalmente necesarias para asegurar el control de esta enfermedad. La realización de una ecografía abdominal nos orientará en la toma de medidas destinadas a la reducción de la grasa acumulada en el hígado además de reducir las posibilidades de que esta enfermedad derive hacia una posible cirrosis o incluso cáncer.

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    Esta enfermedad no afecta solo a personas adultas, sino que puede producirse a cualquier edad, lo que seguramente es debido al aumento de la obesidad en las sociedades occidentales. En el nuevo estudio publicado en la revista 'Journal of Hepatology', los autores examinaron el efecto de diferentes regímenes de ejercicios aeróbicos en la mejora de la grasa del hígado y visceral en personas con sobrepeso y obesas que tenían estilos de vida sedentarios.

    En un ensayo clínico aleatorio controlado con placebo, se asignó al azar a 48 participantes en cuatro grupos iguales de 12 personas: ejercicio aeróbico de alto volumen de baja a moderada intensidad (LO: HI, por sus siglas en inglés); ejercicio aeróbico de bajo volumen de alta intensidad (HI: LO); ejercicio aeróbico de bajo volumen de intensidad baja a moderada (LO: LO); y placebo (PLA) durante ocho semanas. Se analizó el cambio de grasa en el hígado mediante espectroscopia de resonancia magnética (MRS, por sus siglas en inglés). Los tres grupos, independientemente del régimen de ejercicio, mostraron una mejora en la grasa del hígado de alrededor de entre el 18 y el 29 por ciento en comparación con el grupo placebo en el que la grasa del hígado aumentó en un promedio de un 14 por ciento. La mejoría fue independiente de la pérdida de peso de los participantes de los grupos.

    No hubo diferencias significativas entre los diversos regímenes de ejercicios aeróbicos en la reducción de grasa en el hígado durante un periodo de ocho semanas. Sin embargo, los investigadores realizaron análisis exploratorios adicionales y señalan que hubo una tendencia hacia una mayor reducción en la grasa en el hígado y la grasa visceral en los dos grupos que utilizaron ejercicio de alta intensidad con bajo volumen (HI: LO) o actividad física de baja intensidad con alto volumen (LO: HI). "Los resultados de nuestro estudio muestran que todas las dosis de ejercicio, independientemente de su volumen o intensidad, fueron eficaces en la reducción de la grasa en el hígado y la grasa visceral en una cantidad que fue clínicamente significativa, en adultos previamente inactivos, con sobrepeso u obesidad en comparación con el placebo. Estos cambios fueron observados sin pérdida de peso clínicamente significativa", explica el investigador principal, Nathan Johnson, profesor titular de la Universidad de Sydney, Australia.

    "No se encontraron diferencias entre los regímenes de ejercicio en relación a estos beneficios", agrega Jacob George, profesor de Medicina Hepática de la Universidad de Sydney, Australia, y jefe del Departamento de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Westmead y la Universidad de Sydney. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

    NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

    Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

    Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL) Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo.

    Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma.

    Cirrosis con base en la NASH Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo.

    Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico. Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática

    – fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina) – sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina

    – toxinas de hongos (α-amanitina) Trastornos metabólicos y factores nutricionales:

    – sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor ) – nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina)

    Trastornos de digestión y absorción – enfermedades del páncreas

    – anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal) – síndrome de absorción deficiente

    – enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) Alteraciones congénitas del metabolismo

    – déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media – enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum)

    – trastornos congénitos del ciclo de la urea – hepatitis vírica fulminante tipo D

    – complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia) La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa.

    Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen. 1. Síntomas: generalmente ausentes. Puede presentarse cansancio, debilidad, malestar general o sensación de incomodidad en el cuadrante superior derecho del abdomen. La enfermedad se diagnostica con frecuencia de forma accidental al realizar una ecografía prescrita por otras causas, o después de identificar una elevación de enzimas hepáticas en el plasma.

    2. Signos: obesidad, epatomegalia ( AST). 2) Rasgos de esteatosis hepática en ecografía en personas que no abusan de alcohol (ingesta ×

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    Natalia Khalaf y colegas, firmantes del artículo, concluyen diciendo: “Una modesta cantidad de cafeína (tan pequeña como 100 mg) puede proteger contra fibrosis hepática avanzada en hombres con infección crónica por el virus de la hepatitis C. Se requieren investigaciones adicionales para confirmar estos hallazgos en mujeres y en personas con otras enfermedades hepáticas crónicas”. Es evidente que se requieren más estudios para corroborar esta sorprendente conclusión, sobre todo, estudios prospectivos de cohortes o, mejor aún, estudios experimentales (ensayos clínicos).

    Consumo de café: Reducción del riesgo de progresión de hígado grado a cirrosis En febrero de 2012 se publicó en Hepatology el primer estudio que valoró la relación entre hígado graso no alcóholico (esteatosis hepática), su evolución a hepatitis y, luego, a cirrosis, con el consumo de café. 8 Para ello, los investigadores efectuaron a 306 pacientes (de 18 a 70 años) sin enfermedad hepática conocida, ecografías abdominales, con objeto de detectar hígado graso. Después, los que no sufrían este proceso (126) se incluyeron en el grupo control, mientras que a los que tenían signos de esteatosis en las ecografías se les practicó una biopsia hepática, a fin de comprobar el grado de lesión en la estructura del hígado. De esta forma se procedió a dividirlos en tres grupos: hígado graso sin hepatitis; hígado graso con hepatitis sin cirrosis (estadio O-1); e hígado graso con hepatitis evolucionado a cirrosis (estadios 2-4). Tras comprobar el consumo de café y cafeína de todos los participantes y controlar otras variables de confusión, observan que el consumo de café se asocia a una significativa reducción del riesgo de fibrosis o cirrosis avanzada. En realidad, comprueban que las personas que tenían hepatitis grasa leve (estadio 0-1) bebían bastante más café que los que estaban en estadios avanzados de cirrosis (esteatohepatitis grado 2-4). Los primeros bebían al día 255,7 mg de cafeína, frente a los 152,7 mg de los segundos. Por todo ello, los responsables del estudio pueden colegir que el café es capaz de prevenir la progresión a cirrosis en personas con hepatitis crónica por hígado graso.

    Los citados autores apuntan que "este estudio es el primero en el que se demuestra una interrelación histopatológica entre enfermedad hepática grasa y la ingesta estimada de café. Los resultados demuestran que en el grupo de personas con hepatitis por hígado graso, el incremento de la ingesta de café confiere una significativa reducción del riesgo de cirrosis avanzada". Es preciso resaltar que la esteatosis hepática o hígado graso está aumentando tanto en las sociedades avanzadas occidentales como lo hace la obesidad, su principal factor de riesgo.

    La citada obesidad centrípeta (hombres con un perímetro abdominal superior a 102 cm y mujeres por encima de 88cm) es responsable del llamado Síndrome Metabólico, que está constituido por hipercolesterolemia, aumento de resistencia a la insulina (gran riesgo de diabetes tipo 2), hipertensión arterial y gran riesgo independiente de infarto agudo de miocardio, entre otros procesos. Si, además de combatir el sobrepeso y obesidad con dietas equilibradas (Dieta Mediterránea) y actividad física aeróbica, incrementamos la ingesta de café es muy probable que evitemos muchas de estas graves enfermedades. Ingesta regular de café: reducción del riesgo de muerte por cirrosis alcohólica

    En abril de 2014 se publicó en Hepatology, revista oficial la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas, un notable estudio prospectivo (The Singapore Chinese Health Study) cuyo objetivo era evaluar los efectos del consumo de café, alcohol, té verde, té negro y refrescos sobre la mortalidad por cirrosis hepática. 9 Los investigadores reclutaron a 63.275 chinos de 45 a 74 años, que vivían en Singapur. Mediante entrevistas personales se obtuvo información sobre dieta, estilos de vida y antecedentes médicos de todos los miembros de la muestra. Durante casi 15 años de seguimiento se constataron 14.928 fallecimientos (24%), de los cuales 114 fueron por cirrosis. La edad media de muerte fue 67 años.

    Los resultados evidenciaron que los que bebieron al menos 20 gramos de alcohol diario tenían un mayor riesgo de morir por cirrosis que los no bebedores. En contraste, la ingesta de café se asoció con un menor riesgo de muerte por cirrosis, especialmente por la de origen no vírico. En efecto, los que bebieron dos o más tazas de café al día tenían un 66% menos de riesgo de muerte, comparado con los no bebedores. Sin embargo, el consumo de café no se asoció con una reducción del riesgo de muerte por cirrosis secundaria a hepatitis crónica por el virus hepatitis B. El consumo de zumos de fruta, refrescos, té verde y té negro tampoco se asoció con el riesgo de muerte por cirrosis. Los autores concluyen diciendo: "Este estudio demuestra el efecto protector del café sobre la mortalidad por cirrosis no causada por virus de la hepatitis B, por lo que fortalece la idea de considerar al café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis".

    Estos mismos investigadores consideran que su trabajo es el primero que demuestra una diferencia entre los efectos del café y la mortalidad por cirrosis secundaria a hepatitis víricas y no víricas. También creen que, aunque actualmente los efectos del café son menores en poblaciones asiáticas, donde la hepatitis crónica por el virus hepatitis B representa la primera causa de cirrosis, en los próximos años empezarán a predominar las cirrosis de origen no vírico, pues los jóvenes chinos están incorporando el estilo de vida occidental a marchas forzadas. Ello conllevará un incremento de las cirrosis por esteatosis hepática no alcohólica y de las cirrosis por alcohol. Hipótesis más plausibles sobre el efecto hepatoprotector del café

    El equipo de Jonathan A. Dranoff, de la División de Gastroenterología y Hepatología, de la Universidad de Arkansas junto a Jordan J. Feld, del Centro Hepático del Hospital del Oeste de Toronto, han publicado dos notables revisiones sobre este punto: una 10, en agosto de 2014; la otra 11, en abril de 2015. Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína.

    Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína. En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis.

    Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber: - Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B.

    - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina. Por otra parte, se ha comprobado que el consumo de café con cafeína reduce los marcadores o indicadores sanguíneos de activación de las referidas células estrelladas, como la actina del músculo liso (α-SMA), por lo que es posible que realmente consiga inhibirlas.

    Bueno, estamos en el resbaladizo terreno de las hipótesis causales, que hace que lo que ahora parece muy sugestivo, luego, con nuevos avances científicos, parezca poco verosímil. Sin embargo, siempre es encomiable el esfuerzo de búsqueda de las causas o de los mecanismos que justifiquen nuestros hallazgos. ¿CAFÉ, COPA Y PURO?

    Aunque el consumo de café puede reducir notablemente el daño de cirrosis por alcohol, si queremos reducir realmente el riesgo de cirrosis alcohólica y de ciertos tumores malignos, lo más sensato es no beber el elixir de Baco (fácil para los que no lo beben) o ser muy moderados con su ingesta: las damas, por debajo de los 10 gramos de alcohol al día; los caballeros, cantidades inferiores a 20 gramos alcohol/día (no más de dos copas de vino diarias). Estas cantidades umbrales de alcohol etílico diario son las recomendadas en la Cuarta Edición del Código Europeo contra el Cáncer, publicada en octubre de 2014 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De esta suerte, es posible que un ingrediente de la Dieta Mediterránea, el vino, pueda cooperar con sus antioxidantes (resveratrol) en los beneficios de nuestra saludable dieta. En cuanto al tabaquismo, parece que no hay nada que pueda neutralizar su efecto devastador en el organismo de la mayoría de los que se complacen con su consumo. Ni siquiera la ingesta habitual de café. Tampoco la actividad física aeróbica regular. No en balde representa la primera causa de muerte evitable en el mundo desarrollado. Su consumo regular es una forma de suicidio programado. No obstante, disponemos de medios efectivos y seguros para que los fumadores activos dejen definitivamente este hábito.

    Patricia, lateando con un café especial de Costa Rica-Libertad MÁS BARISTAS, POR FAVOR

    La ciencia está revelando que de la triada anterior, sólo el café resulta ser un producto altamente saludable y libre de sospecha. Pero que sea un café de calidad, sin mezcla de tueste con azúcar, molido al instante y preparado con buena técnica barista, a fin de evitar quemarlo por una extracción prolongada. Lo de la buena técnica no es un asunto baladí, pues si no es así, hasta el mejor café especial puede resultar quemado y, por tanto, amargo y de mal sabor. Por este motivo considero crucial la presencia de estos grandes y escasos profesionales, que son capaces de regular el molino y las complejas cafeteras tantas veces como sean necesarias, incluso en el mismo día.

    Una forma exquisita de degustar esta universal bebida es mediante técnicas de infusión, como las obtenidas con las cafeteras de filtro de papel, tipo V 60, Chemex, aeroprés o, la más tediosa, de sifón. Por otra parte, en algunos de estos artículos se especificaba que los mayores efectos protectores del hígado se observaban con los cafés infusionados. En fin, en este artículo hemos visto la notable capacidad del café para proteger al hígado de su destrucción por cirrosis secundaria a estilos de vida nocivos, como el alcoholismo y la obesidad, promotora de hígado graso, hepatitis y cirrosis. En otro futuro artículo veremos la extraordinaria capacidad preventiva de cáncer de hígado exhibida por el café.

    Bibliografía 1Alcohol, Smoking, Cofee, and Cirrhosis. Arthur L. klatsky and Mary Anne Armstrong Am. J. Epidemiol. (1992) 136 (10):1248-1257.

    2 The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption G. Corrao, Dr A. R. Lepore, P. Torchio, M. Valenti, G. Galatola, A. D'Amicis, S. Aricò, F. di Orio European Journal of Epidemiology. December 1994, Volume 10, Issue 6, pp 657-664 3 Coffee, Caffeine, and the Risk of Liver Cirrhosis. Giovanni Corrao, PhD, Antonella Zambon, BSc Vincenzo Bagnardi, BSc, Amleto D'Amicis, PhD, Arthur Klatsky, MD Annals of Epidemiology. Volume 11, Isue 7. Pages 458-465 October 2001

    indicaciones y contraindicaciones de prazosin

    El hígado es el órgano donde se produce la máxima sobrecarga de hierro. El trastorno produce un incremento de la síntesis de tejido fibroso o cicatricial en el hígado, que conduce a la aparición de cirrosis. Los síntomas de esta enfermedad son dolor abdominal, ictericia, hinchazón de los tobillos y del abdomen y aumento de tamaño del hígado y del bazo. En los casos más graves pueden aparecer hemorragia en el tubo digestivo (por rotura de varices esofágicas) o coma hepático. Alteración cardiaca

    La acumulación excesiva de hierro puede producir dos alteraciones cardiacas diferentes. Por un lado puede aparecer insuficiencia cardiaca, caracterizada por cansancio, falta de fuerzas, dificultad para respirar e hinchazón de los tobillos, y por otro alteraciones del ritmo cardiaco. Los enfermos pueden notar latidos cardiacos fuera de ritmo, que se llaman extrasístoles ("palpitaciones") o fases en las que el corazón late demasiado rápido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia). Alteración pancreática

    La diabetes mellitus puede ser una manifestación temprana de la hemocromatosis y está presente en la mitad de los pacientes con enfermedad avanzada. La diabetes se debe a que el exceso de hierro en la glándula pancreática daña las células productoras de insulina. Esta complicación, junto con el color oscuro de la piel que también puede aparecer, dio lugar a la clásica denominación de la hemocromatosis como "diabetes bronceada". Otros síntomas poco frecuentes

    Pueden aparecer alteraciones endocrinas, especialmente de las glándulas hipofisaria, tiroidea o gonadal, y también trastornos de la piel y del sistema nervioso. ¿Cuáles son los síntomas de la hemocromatosis?

    Cada vez es mayor la cantidad de personas en quienes se diagnostica hemocromatosis hereditaria sin que manifiesten síntoma alguno. Los síntomas pueden ser difícilmente identificables, puesto que al principio pueden ser muy leves y obedecer a una variedad de causas. El cansancio y la somnolencia son frecuentes y pueden aparecer dolores articulares o artritis. Las alteraciones en la esfera sexual, especialmente impotencia en el varón o ausencia de menstruaciones en la mujer pueden ser signos precoces relevantes. Conforme aumenta la sobrecarga de hierro, los pacientes pueden sufrir las siguientes alteraciones: ¿Cómo se diagnostica la hemocromatosis?

    El especialista más cualificado para detectar una hemocromatosis es un hepatólogo o un cardiólogo que trabaje en un hospital, puesto que la mayoría de los médicos generales no están familiarizados con este trastorno. Ante todo, se efectúan análisis de sangre, pero no siempre son fiables. Generalmente hay un aumento de la concentración de hierro en la sangre (sideremia) y de la proteína en la que se deposita (ferritina). En los enfermos con síntomas suele realizarse un estudio al microscopio de un trozo de tejido hepático obtenido mediante biopsia para evaluar el daño hepático y confirmar la sobrecarga de hierro, que incluso se puede cuantificar en el tejido. Detección precoz

    La hemocromatosis es la enfermedad genética más frecuente en la raza blanca. La identificación de las mutaciones del gen HFE permite realizar estudios de detección en grupos amplios de población. No todos los enfermos con hemocromatosis tienen estas mutaciones, pero los sujetos portadores de la mutación C282Y en los dos cromosomas (paterno y materno), es decir, homocigotos para la mutación, tienen un elevado riesgo de padecer la enfermedad. Por otra parte, es muy recomendable estudiar a los parientes de los enfermos ya identificados. Algunos consejos para portadores

    • Controlar los alimentos ricos en hierro
    • No es recomendable comer demasiadas vísceras (por ejemplo, hígado)
    • Evitar tomar polivitamínicos que contengan hierro
    • La vitamina C incrementa la absorción intestinal del hierro de los alimentos. No hay que excederse en su consumo.
    • Evitar el consumo excesivo de alcohol. Puede agravar la alteración hepática.
    ¿De qué tratamiento disponemos?

    El tratamiento fundamental de la hemocromatosis es la extracción periódica de sangre, en forma de sangrías. Se extraen 500 ml de sangre, lo que equivale a una donación normal, con la máxima frecuencia que permita la situación del paciente. Al principio hay que tratar que las extracciones se realicen una vez a la semana, hasta que los depósitos de hierro del organismo se normalicen. Esto puede llevar varios meses. El tratamiento debe durar toda la vida, aunque la frecuencia de las extracciones sea más espaciada. El pronóstico individual depende de la fase en la que se diagnostique la enfermedad. Los síntomas de cansancio y debilidad suelen mejorar, pero no siempre lo hacen las manifestaciones articulares. También pueden mejorar el incremento de tamaño del hígado y el dolor abdominal, e incluso las alteraciones cardiacas. Sin embargo la cirrosis hepática es irreversible y puede ser necesario llegar al transplante hepático. Generalmente se somete a los enfermos con cirrosis a un seguimiento periódico para identificar precozmente un cáncer de hígado, que es una posible complicación tardía.

    Dr. David Maxton, especialista en Gastroenterología El hígado graso o esteatosis hepática es bastante común; es una condición reversible y por lo general desaparece haciendo algunos pequeños cambios en su estilo de vida.

    Aunque el hígado graso no es normal, generalmente no es grave, siempre y cuando no conduzca a la inflamación o algún otro daño. Cuando el hígado graso es causado por una enfermedad subyacente, como por ejemplo diabetes, puede llegar a ser perjudicial si la causa no es diagnosticada y tratada. El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, se presenta cuando la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado. La mayoría de los casos se detectan en personas con diabetes o mayores de 50 años de edad. Muchas personas con hígado graso no desarrollan ninguna complicación.

    Esta enfermedad se puede clasificar en dos tipos, el hígado graso que es causado por tomar alcohol en exceso y el que se conoce como hígado graso no alcohólico. El hígado graso es la etapa más temprana de la enfermedad hepática relacionada con el alcohol. El hígado, dañado por el consumo excesivo de alcohol, es incapaz de descomponer las grasas y por lo tanto estas se acumulan. Las buenas noticias son que si el paciente deja el alcohol, la condición desaparece por sí sola después de mas o menos seis semanas de no consumir alcohol. Sin embargo, si la persona continúa con el uso excesivo de alcohol el hígado graso puede convertirse en cirrosis.

    Al igual que el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico es una de las principales causas de la cirrosis. La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido sano del hígado es sustituído por tejido cicatrizado lo cual, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. Una causa común del hígado graso no alcohólico es la obesidad. Otras causas son la diabetes tipo 2, el colesterol alto, niveles altos de triglicéridos, el síndrome metabólico (síndrome X), algunos medicamentos y perder peso muy rápido.

    Cuando la enfermedad del hígado graso no es severa generalmente no presenta síntomas. Si la enfermedad avanza puede producir fatiga, pérdida de peso o pérdida del apetito, debilidad, náusea, confusión y mala memoria y dificultad para concentrarse. Como lo mencioné anteriormente, si la causa del hígado graso es el consumo de alcohol, con dejarlo a tiempo es suficiente. Suena fácil pero requiere de gran fuerza de voluntad. Aquí dejo este enlace con consejos para dejar el alcohol.

    Muchos problemas de salud se mejoran con perder peso, el hígado graso es uno de ellos. Pero no se debe perder peso demasiado rápido porque eso mas bien puede provocar esta enfermedad. En lugar, se debe perder peso gradualmente mediante una dieta saludable y 30 minutos de ejercicio diarios. La recomendación es perder medio kilo (approx. 1 libra) por semana, máximo 1 kilo. A pesar de que se necesitan más estudios científicos para comprobar los beneficios del cardo mariano para el hígado, muchos naturistas aseguran que esta planta medicinal mejora la función del hígado, aumenta la regeneración hepática y ayuda en la descomposición de la grasa que causa la enfermedad de hígado graso.

    El cardo mariano (milk thistle) se puede conseguir en forma de suplemento en las tiendas naturistas y en algunas farmacias donde vendan suplementos naturales. También se puede ordenar por Internet aquí. Se toma de acuerdo a las instrucciones del frasco después de consultarlo con su médico. Estudios preliminares demuestran que el jengibre podría ser bueno para el hígado graso. El jengibre contiene antioxidantes y también ayuda a bajar los triglicéridos.

    Los antioxidantes en el jengibre combaten el estrés oxidativo, un posible causante del hígado graso La toronja no solo sirve para la prediabetes sino que también es buena para el hígado graso. Se cree que la naringenina que contiene el pomelo puede activar los químicos responsables de la oxidación de ácidos grasos. También podría disminuir la grasa corporal y atenuar el síndrome metabólico, dos factores que a menudo contribuyen a la enfermedad de hígado graso.

    Todas estas comidas contienen jarabe de maíz de alta fructosa y grasas trans, sustancias que son muy dañinas para la salud. En lugar de estas comidas, incluya en su dieta una variedad de frutas y vegetales y alimentos ricos en fibra y bajos en calorías y grasas saturadas. Los vegetales crudos y las frutas son los alimentos más poderosos para curar el hígado. Estos alimentos ayudan a limpiarlo y repararlo, de manera que el hígado puede atrapar y eliminar más grasa y otras toxinas.

    Es la inflamación del hígado, trastorno que daña a las células hepáticas. Suele ser causada por el virus de la hepatitis A, B o C, pudiendo presentar carácter agudo o crónico, leve o sumamente grave. Otros gérmenes pueden también provocar hepatitis, al igual que ciertas sustancias químicas tóxicas o incluso determinadas medicinas. El hígado, de color rojo y forma de cuña, está situado en la parte superior del abdomen. Es el órgano interno más grande del ser humano y el que más funciones desempeña: se deshace de sustancias tóxicas provenientes de los alimentos, elimina las células sanguíneas viejas, contribuye a la labor de digerir las grasas, produce los factores químicos de la coagulación de la sangre y asegura que la sangre lleva a todas las células del cuerpo un suministro equilibrado de grasas, azúcares y aminoácidos (materiales de construcción de las proteínas).

    Al ser tan complejo, el hígado puede presentar una amplia gama de problemas, muchos de los cuales se conocen como “hepatitis,” término que significa inflamación hepática. La hepatitis se debe a multitud de causas: abuso del alcohol, sobre-dosis o efectos secundarios de los medicamentos, inhalación de humos y vapores tóxicos o problemas relacionados con el sistema inmunitario. Puede también atribuirse a infección por una diversidad de microbios.

    La mayor parte de las hepatitis son causadas por virus de la hepatitis del tipo A, B o C. Cada uno de estos virus es capaz de provocar hepatitis viral aguda, una inflamación del hígado que normalmente dura de 4 a 6 semanas. Habitualmente, la persona que sufre hepatitis viral aguda se siente agotada y tanto el cutis como el blanco de los ojos adquieren una coloración amarillenta, trastorno conocido como ictericia. En raras ocasiones, la hepatitis viral aguda provoca una hepatitis fulminante, que hace peligrar la vida del enfermo; pero generalmente son leves, y la persona se recobra sin necesidad de atención especial. A menudo la hepatitis viral no presenta ningún síntoma. Las hepatitis de tipo B y C, sin embargo, pueden producir también daños a largo plazo. Alrededor del 75 al 85 por ciento de las personas infectadas por el virus C (y del 5 al 10 por ciento de los infectados por el virus B) son incapaces de combatir el virus. Sufren recaídas periódicas, lo que significa que el virus ha permanecido activo en su organismo más de 6 meses. En la mayor parte de los casos la infección persiste durante décadas.

    Como el hígado es un órgano voluminoso y resistente, generalmente puede seguir funcionando bien, a pesar del virus. De hecho, la mayoría de las personas con hepatitis crónica llevan vida normal y no siempre saben que son portadoras del virus. Pero al cabo de 10, 20, 30 años o más, algunas personas con infecciones crónicas tendrán graves daños hepáticos, como la cirrosis con retracción cicatricial (endurecimiento del hígado). Estos enfermos desafortunados tienen un riesgo mucho mayor que el normal de contraer una clase de cáncer de hígado denominado carcinoma hepatocelular. Tanto la cirrosis como el cáncer de hígado son complicaciones graves y a menudo mortales. En los Estados Unidos, la hepatitis C es la segunda causa de lesiones (daños) hepáticas, después del alcoholismo, y es el motivo principal de trasplantes hepáticos. La hepatitis C es menos susceptible que la hepatitis B de ocasionar una enfermedad aguda perceptible, por lo que la mayoría de los infectados ni saben que la han contraído, aunque tiene mayor tendencia a producir una infección crónica.

    Se cree que la hepatitis C ha infectado a 170 millones de personas en todo el mundo, y las autoridades sanitarias temen que será un problema de salud pública muy importante en el futuro. Con todo, la HVC (hepatitis por virus C) no es tan conocida como muchas otras enfermedades que son menos frecuentes. El virus no se identificó hasta 1988, y queda todavía mucho por averiguar acerca de su comportamiento. Aparentemente, uno de sus efectos es hacer al alcohol todavía más tóxico para el hígado: muchas personas con lesiones hepáticas debidas al alcohol tienen también la hepatitis C. Además de los tipos A, B y C, los científicos han descubierto otros tres virus menos conocidos causantes de hepatitis:

    – El de la hepatitis D, que parece ser compañero de fatigas del de la hepatitis B. Se encuentra sólo en las personas que ya tienen hepatitis B, a las que hace aún más enfermas – El de la hepatitis E, que se da únicamente en los países en desarrollo. Se parece al de la hepatitis A en que sólo produce una enfermedad de corta duración, pero puede ser más peligrosa, sobre todo en mujeres embarazadas. Se transmite a traves de la ingestión de agua contaminada, a menudo tras inundaciones por aguas que contienen materia fecal.

    – En 1966 se identificó el virus de la hepatitis G, pero no está todavía muy claro si es capaz de causar alguna enfermedad. – También hay algunos indicios de la existencia del virus de la hepatitis F, pero los científicos no están seguros.

    indicaciones y contraindicaciones de prazosin

    Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

    Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

    Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

    Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

    1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

    a. Hemorragia gastrointestinal.
    b. Infecciones.
    c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
    d. Utilización de fármacos psicoactivos.
    e. Estreñimiento pertinaz.
    f. Excesiva ingesta proteica.
    g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

    4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
    b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
    c. Necesidad de trasplante hepático.

    Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

    Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

    - Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

    - Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

    2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

    Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

    El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

    Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

    Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

    Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

    Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

    Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

    Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

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