Abreviaturas utilizadas en este artículo: EH= Encefalopatía Hepática
GABA= Acido Gamma-Ami nobutirico
EEG= Electroencefalograma
LOLA= Amonio-L-Onitina- L-Aspartato

Palabras clave: Enfermedad Alzheimer, Virus herpes simple, Apolipoproteina E, Placa amiloide. Hepatic encephalopathy is a complex neuropsychiatric syndrome seen with great frequency in patients with chronic liver cirrhosis.The main aspect in its pathophysiology is the access from portal blood to the systemic circulation.This causes the brain's exposure to high concentrations of toxic substances (especially ammonia) which cause changes in astrocytes and defects in neurotransmission.

The diagnosis is established by demonstrating compatible neurological, signs of liver disease and having ruled out other neurological diseases that can cause similar manifestations. The management of hepatic encephalopathy is based on maintaining and minimizing medical complications of patients with liver cirrhosis and correcting precipitating factors. Currently, they are researching a series of molecules that affect the metabolism of ammonia and could play a role in therapy such as lactulose and L-Ornithine and L-aspartate.

Keywords: Alzheimer diseasse, Herpes simplex virus, apolipoprotein E, Amiloid plaque. Acido Gamma - Aminobutirico (GABA)

Organizando a la EH en diversos grados que oscilan entre normal, trastornos mentales leves y coma 5. (Tabla 2). ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES

- Metronidazol 500 mg V.O. cada 8 a 12 horas. 7. Debbie L, Shawcross, Shabnam S, Shabbir, Nicholas J, Taylor, Robin D. Ammonia and the Neutrophil in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis. HEPATOLOGY 2010; 51(3):1062-69.

9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, WeissenbornK, Blei T. Hepatic encephalopathy - Definition,nomenclature, diagnosis, and quantification: Final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002; 35(3): 716-21. [ Links ] 12. Harrison. Med. Interna 16 a Edicion parte II. Cap. 288. Hepatopatia Alcoholica.

13. Irfan Ahmad, Anwaar A. L-Ornithine-L-Aspartate Infusion Efficacy in Hepatic Encephalopathy. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan 2008; 18 (11): 684-87. [ Links ] 14. Jiang Q, Jiang X H, Zheng M H, Chen Y P. L-Ornithine-L-aspartate in the management of hepatic encephalopathy: a meta-analysis. http://www3.interscience.wiley.com/journal/121419710/abstract [ Links ]

15. Mojica M. Guías para manejo de urgencias. Cap. XI. Encefalopatía hepática. 16. Prakash R, Mullen K. Mechanisms, diagnosis and management of hepatic encephalopathy. D. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 7: 515-25. [ Links ]

19. Stephen M. Riordan, M.D, Roger Williams, M.D. Treatment of hepatic encephalopathy. The New England Journal of Medicine. 1997; 337(7): 473-79. 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos. Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico. Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos. El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg. La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas. Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32). Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia. La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia. 9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar. En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos. Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis. ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática. Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior. Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva. Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

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  • AST y ALT elevadas (no >2-3 veces el valor normal).
  • Tiempo de protrombina prolongado.
  • Fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina elevada (sobre todo en enfermedades colestásicas crónicas).
  • Anemia de causa multifactorial, leucopenia y trombocitopenia por hiperesplenismo.
  • Colesterol y triglicéridos disminuidos en fases avanzadas de la cirrosis.
  • Hiperglucemia (intolerancia a carbohidratos o diabetes tipo II por resistencia a la insulina), en especial es estadios avanzados de la cirrosis (hipoglucemia en IH grave).
  • Hipergammaglobulinemia policlonal. Por fenómeno de traslocación bacteriana.
  • Hipoalbuminemia debida a IH.

Pruebas de Imagen: Ante todo paciente con sospecha de cirrosis hepática debe realizarse una ecografía doppler abdominal. Los hallazgos ecográficos compatibles con la cirrosis hepática son la alteración de la ecogenicidad del parénquima hepático, hipertrofia del lóbulo caudado, superficie nodular, y datos de HTP: aumento calibre portal, esplenomegalia, formación o repermeabilización de colaterales venosas. Biopsia hepática: Valorar el beneficio/riesgo en cada caso, y la necesidad de estudio anatomopatológico, en la mayoría de los pacientes actualmente se establece el diagnóstico y seguimiento sin necesidad de realizar una biopsia hepática. El acceso habitual es por vía percutánea, pero en caso de coagulopatía severa (INR > 1.5 ó plaquetas 2.5 o en contextos de hiperfibrinolisis evidente (hematomas espontáneos, coagulación intravascular diseminada. )

Si la punción del líquido es dificultosa o la ascitis escasa se valorará realizar la paracentesis guiada por ecografía. No suele ser necesaria y puede desencadenar complicaciones (EH, Insuficiencia Renal). En todo caso, se valorará en caso de hiponatremia diluccional crónica, realizando una restricción de 1000-1500ml/ día (en estudio fármacos acuaréticos o vaptanes).

B) Restricción de Sodio en la dieta: Restricción a 88mmol/ día (2gramos ClNa). Lo que se traduce en el siguiente consejo práctico: no añadir sal a la dieta, evitar ciertos alimentos (embutidos, enlatados, etc.) y dar preferencia a otros (frescos, congelados), aderezar la comida con limón, picantes, etc. El objetivo consiste en excretar >78mmol/día de sodio en orina de 24h(*) (10mmol: pérdidas no renales), realizando un balance negativo de sodio.

Espironolactona (Aldactone ® ) y Furosemida (Seguril®). La espironolactona es el diurético que ha demostrado mayor eficacia en generar balances negativos de Na en el paciente cirrótico.

Dosis: Espironolactona 100mg/ día // Furosemida 40mg día; comenzando con esta dosis y manteniendo la relación 100/40 podemos incrementar la dosificación cada 3-5días si el efecto es inferior al deseado. Dosis máxima: 400mg espironolactona y 160mg furosemida/ día. Si la ascitis es leve podemos comenzar con espironolactona en monoterapia. A scitis: pérdida de 300-500gr de peso/ día.

Ascitis + edemas: pérdida 800-1000gr/ día. Valorar modificaciones en la relación 100/40 si hiper- hipopotasemias.

Si yatrogenia (ginecomastia) por espironolactona: Amilorida 10-40mg/día. D) ASCITIS REFRACTARIA: Existen dos tipos:

Ascitis resistente a diuréticos: no logramos su eliminación o bien recidiva a dosis máximas de diuréticos y con restricción de sodio. Ascitis intratable: no podemos alcanzar dosis suficientes de diuréticos por el desarrollo de complicaciones secundarias al mismo (EH, insuficiencia renal, hiponatremia 5 litros, en 2.3mg/dl, ausencia trombocitopenia y coagulopatía)

P auta recomendada: Norfloxacino 400mg/ día hasta trasplante hepático o fallecimiento. En alérgicos a quinolonas y/o gérmenes quinolona-resistentes la pauta recomendada es: Cotrimoxazol 800/160mg/ 5días/ semana.

3. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH): DEFINICIÓN: Se trata de un deterioro reversible de las funciones neurocognitivas, que se manifiesta como un estado mental alterado que abarca desde una encefalopatía de cambios mínimos (alteración del patrón del sueño, pérdida de memoria, etc.) a un coma.

La cirrosis es una enfermedad que daña el hígado de forma irreversible. El hígado de una persona con cirrosis presenta una cicatrización anormal, generando la acumulación de estructuras anómalas conocidas como nódulos de regeneración. Lo cuál en últimas provoca el daño de las funciones del hígado. ¿Qué función tiene el hígado? Es hígado es uno de los órganos más complejos del cuerpo. Este se encarga de procesar los nutrientes de los alimentos que se metabolizan en el proceso digestivo, adicionalmente genera ciertas sustancias esenciales del organismo como el colesterol o la bilis (que ayuda a la correcta digestión de las grasas). Adicionalmente ayuda a mantener limpia la sangre eliminando sustancias tóxicas.

La cirrosis es una evolución de la hepatitis crónica. La hepatitis se caracteriza por la inflamación de las células del hígado si esta dura más de 6 meses se empieza a denominar como crónica. La hepatitis crónica puede progresar con lentitud y causar un daño limitado, o rápidamente y degenerar en cirrosis.

Por medio de la medicina alternativa es posible generar un tratamiento para la cirrosis, que elimine las toxinas del cuerpo, mejorando así la calidad de vida. Por medio del método bio-detox que hemos desarrollado en Aportar Vida, es posible estabilizar la célula eliminando las sustancias nocivas. Esto prevendrá las enfermedades futuras y blindará al organismo para impedir el avance de la enfermedad. La cirrosis tiene cura. No. Pero es posible vivir con ella y disfrutar de una gran calidad de vida por medio de la medicina alternativa

De acuerdo a la escuela médica de la homotoxicología, la enfermedad realmente se desarrolla cuando sustancias tóxicas invaden la célula e inhiben su capacidad de defenderse y de tener una función intracelular armónica. En el ambiente se encuentra una gran cantidad de sustancias que afectan gravemente el organismo, especialmente en las grandes ciudades existen increíbles fuentes de contaminación en el aire, en el agua, e incluso en los alimentos que distribuyen las grandes corporaciones como paquetes de frituras, gaseosas y enlatados, llenos de conservantes y sustancias altamente nocivas.

Aparte de esto si no se lleva una vida saludable y se abusa del alcohol, es muy probable que la cirrosis aparezca… pero no todo está perdido, si sigues nuestras recomendaciones podrás limpiar tu organismo de todas estas sustancias dañinas y empezar a disfrutar de una gran calidad de vida. Es muy importante dejar el alcohol, ya que la función hepática se disminuye a mínimos críticos.

Los medicamentos tradicionales están contraindicados para los pacientes con cirrosis, no obstante la medicina homeopática no tiene contraindicación alguna y ayudará totalmente a la reparación celular del hígado. Tener una buena alimentación, rica en frutas, verduras y cereales. Así mismo la administración de suplemente vitamínicos, minerales y oligoelementos está recomendada.

Aportar Vida dispone de un método excepcional para el tratamiento de la enfermedad, una terapia en 3 pasos que asegura una mejora de la calidad y una eliminación de las toxinas de las células, lo que hará que el paciente con cirrosis presente una mejor calidad de vida, aumentando sus defensas y alcanzando un equilibrio orgánico. El primer paso de este método es la detoxificación, esta elimina el exceso de sustancias nocivas en la célula, previniendo nuevas enfermedades y mejorando el estado de salud en general.

En el segundo paso que es la alcalinización orgánica, a través de múltiples suplementos se llega a un PH ideal de la célula que inhiba la aparición de la enfermedad. Por último la nutrición celular activa reestablecerá el equilibrio químico del organismo, mejorando los procesos celulares.

La cirrosis puede ser tratada por medio de la medicina alternativa, nuestro equipo médico experto te apoyará.

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  • La hepatitis ictérica ocasiona cansancio, congestión y pérdida de apetito.
  • La hepatitis asintomática, a pesar de su frecuencia, no suele presentar manifestaciones clínicas.
  • La hepatitis colostásica genera una ictericia muy marcada, cuyo origen se encuentra en la retención de la bilis.
  • La hepatitis recidivante se caracteriza por aparecer en diferentes brotes, por lo que cuando se supone que la enfermedad está en remisión, tiene lugar un segundo brote.

Las hepatitis crónicas no ocasionan síntomas clínicos en la mayoría de ocasiones

Las diferentes infecciones agudas no suelen poner en peligro la vida del paciente, excepto en los casos de hepatitis fulminante, frecuente en los virus B y D, en los que las funciones del hígado se ven afectadas en tal extremo que se hace necesario el trasplante hepático. El control médico de las hepatitis víricas consta de dos apartados importantes: la modificación del estilo de vida y la utilización de fármacos.

Más allá de cambios necesarios como abandonar el consumo de drogas, el alcohol o controlar el peso; seguir una determinada dieta o el reposo absoluto no aceleran su curación. Hoy en día, las posibilidades farmacológicas ofrecen vacunas para las hepatitis agudas del virus A y B y medicamentos como el interferón, cuando la infección se convierte en crónica.

Sin embargo, la efectividad de los fármacos es limitada y, además, puede tener efectos adversos, por lo que su administración requiere de un amplio conocimiento del médico sobre la medicación y la evolución de la enfermedad en el paciente. 1. Enfermedades parasitarias
1.1. Trematodos.
1.2. Cestodos o tenias
1.3. Nematodos
1.4. Parásitos externos
2. Enfermedades infecciosas
2.1. Enfermedades bacterianas
2.2. Enfermedades víricas

1. ENFERMEDADES PARASITARIAS 1.1. Trematodos

Distomatosis: también llamada duela del hígado, está producida por un gusano plano que puede vivir en el hígado de muchos animales, pero a quien más afecta es a la oveja. Vive en charcas y su hospedador intermediario es un caracol. Los animales parasitados por este verme o gusano adelgazan, pierden el apetito, disminuyen la producción de leche, pierden la lana y decaen de forma progresiva. 1.2. Cestodos o tenias

Cenurosis, modorra de la ovejas o Torneo: es una tenia o gusano aplanado que vive en el intestino del perro sin que se noten los síntomas; sus huevos salen con las heces y contaminan el suelo y la hierba; al ser ingeridos por la oveja, pasan a la sangre y van hasta el cerebro o la médula espinal, transformándose en quiste. La enfermedad se manifiesta por llevar la oveja la cabeza inclinada hacia un lado y no seguir al rebaño. Hidatidosis o quiste hidatídico: también llamada equinococosis, al estar producida por la tenia equinococo. Es una tenia cuyo adulto vive en el intestino del perro y otros carnívoros. La larva de la tenia origina en los rumiantes, el llamado quiste hidatídico, de terribles consecuencias cuando se desarrolla en órganos importantes como hígado o pulmón.

1.3. Nematodos Los nematodos son gusanos alargados, de sección más o menos redondeada. Las parasitosis causadas por estos vermes son muy numerosas, pero son de destacar las denominadas estrongilosis (enfermedades digestivas y pulmonares), ascaridiosis (causada por el llamado Ascaris lumbricoides o lombriz grande que vive en el intestino del cerdo) y la triquinosis (enfermedad que pude afectar a muchos animales, causada por la triquina o Trichinella spiralis, afectando especialmente al sistema muscular).

1.4. Parásitos externos Los parásitos externos que afectan al ganado convencional y ecológico, frecuentemente son artrópodos, fundamentalmente pertenecientes a las clases Arachnida e Insecta. Todos ellos son importantes, más que por el daño directo que puede causar, por las muchas enfermedades infecciosas que pueden transmitir al ganado (al actuar como trasmisores o vectores tanto de carácter mecánico como biológico). No obstante, algunos de estos parásitos pueden producir alteraciones externas visibles, llegando a ser importantes cuando la parasitación es intensa. Algunas de estas enfermedades parasitarias son:

  • Sarnas: enfermedades de la piel producidas por ácaros. La piel presenta vesículas, diminutos surcos, costras blanco-grisáceas, rugosidades y complicaciones secundarias debidas a que el animal se rasca.
  • Miasis cutáneas: enfermedades de la piel producidas por moscas que ponen los huevos o larvas vivas en las heridas, cavidades y piel de los vertebrados. Dentro de este grupo destaca por su importancia la denominada hipodermosis, que afecta al ganado vacuno y está producida por ciertas moscas del género Hypoderma.

2. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2.1. Enfermedades bacterianas Brucelosis: es una enfermedad que en algunos casos puede afectar al hombre, denominándose fiebre ondulante, fiebre de Malta o melitococia. Está causada por las bacterias del género Brucella y afecta fundamentalmente a rumiantes, siendo el ovino y caprino (a través de Brucella melitensis), y menos el bovino (Brucella bovis), los animales a través de los cuales se infecta normalmente el hombre. En rumiantes y cerdos causa aborto en la hembra y en machos produce inflamaciones testiculares.

Tuberculosis: enfermedad contagiosa, causada por la bacteria llamada bacilo de Koch. Los gérmenes pueden ser expulsados con la tos, saliva, orina, leche, etc., y pueden contaminar los alimentos, pesebres, recipientes y locales. Al principio de la infección los gérmenes afectan a los ganglios linfáticos, notándose poco. Posteriormente van por la sangre y pueden afectar cualquier órgano, principalmente los pulmones. Los síntomas, aparte de una ligera fiebre y un adelgazamiento progresivo y significativo, varían según el órgano atacado. Mamitis: es una inflamación del tejido interno de las mamas. Se puede deber a muchos factores, pudiendo no haber infección y estar causada por una alimentación demasiado proteica o por un sobreordeño. La mamitis pude afectar a uno o varios cuarterones de forma independiente y se corre el riesgo de perder la actividad secretora de leche del cuarterón enfermo, ya sea de forma temporal o definitiva.

Basquilla: también llamada enterotoxemia, afecta sobre todo al ovino y los agentes causantes son bacterias del género Clostridium, que puede vivir en el suelo y en el intestino de los animales. Su aparición se ve facilitada si se sobrecarga o irrita el intestino por cambios bruscos de alimentación, ingestión rápida de gran volumen de alimento, alimentos excesivamente ricos en energía o proteína (sobre todo proteína), ingestión de alimentos enmohecidos o alterados, pastoreo tras heladas o en prados húmedos por el rocío o la escarcha y parasitosis del aparato digestivo. Afecta sobre todo a animales de menos de un año y el curso de la enfermedad puede ser muy rápido. 2.2. Enfermedades víricas

Fiebre aftosa o glosopeda: es una enfermedad contagiosa propia de todos los animales de pezuña partida (bovinos, ovinos, caprinos, cerdos, etc.); está producida por un virus que resiste mucho tiempo en los excrementos y estiércol fluido. También se llama fiebre aftosa porque aparte de provocar fiebre alta, aparecen unas aftas o ampollas llenas de líquido claro en la lengua (que les impide comer), pezuñas (que les obliga a cojear) y ubres. Mixomatosis: enfermedad contagiosa que afecta a los conejos y es causada por un virus bastante resistente al calor. De entre los síntomas más llamativos podemos destacar conjuntivitis, hinchazones gelatinosas en la cabeza y muestras de desorientación (son fáciles de coger), sobre todo por parte de los gazapos. Además del contagio directo es frecuente el contagio a través de alimentos, personas e insectos (pulgas, moscas y mosquitos que actúan como vectores o transmisores).

Peste porcina africana: enfermedad contagiosa del ganado porcino causada por un virus muy variable y, por tanto, difícil de contrarrestar. La principal fuente de contagio es el propio cerdo enfermo o portador que puede eliminar virus en sus secreciones nasales, oculares o genitales, con la saliva, heces y sangre y a través de los productos elaborados. El contagio por picadura de parásitos como la garrapata es importante, siendo también posibles vectores las ratas, moscas y los pájaros. Peste porcina clásica: es una enfermedad producida por un virus y las manifestaciones son muy parecidas a la anterior. Para diferenciar ambas enfermedades es necesario un diagnóstico de laboratorio.

Rabia: es una enfermedad contagiosa causada por un virus, que afecta a los mamíferos, tanto domésticos como salvajes. El agente prefiere el tejido nervioso para reproducirse. La fuente principal es la saliva de los enfermos, por lo que el contagio viene sobre todo por mordedura. El período de incubación es de dos a ocho semanas, siendo los principales síntomas el cambio de comportamiento, hidrofobia, excitación y agresividad, seguidos de parálisis y muerte en pocos días. Una sustancia producida por el hongo Aspergillus flavus, llamada aflatoxina, y que contamina alimentos mal conservados, ocasiona

, y los casos mortales son raros. El virus de la hepatitis B (HBV) pertenece a la familia HepaDNAviridae. Reducir el consumo de alcohol previene tanto el

entre las poblaciones negras y blancas de los E. E. U. U. En casos de cirrosis o de

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Mi tratamiento fue de 32 sesiones de radiación, 6 ciclos de Quimioterapia, por la malignidad de mi tumor mi tratamiento fue muy intenso, yo empecé a tomar ESCOZUL antes de comenzar las quimioterapias que fue el 13 de Septiembre del 2008, la verdad le doy gracias a Dios por haberme tomando el ESCOZUL, porque me ayudó mucho. Yo casi no me sentí tan mal como otros niños que yo veía y que me llevaban el mismo tratamiento que yo, hoy por hoy lo sigo tomando y en todos los estudios sigo saliendo bien. Les puedo decir de que a partir del 2008 en cada estudio que me realizan para control he salido gracias a Dios sana, los mismos médicos y mis amiguitos se sorprenden, ya voy a la escuela y hago casi mi vida normal, hasta la fecha sigo tomando ESCOZUL y no quiero dejarlo, pues se cuanto me ha sacado adelante y me ha ayudado.

Doris Sánchez L.
Autorizo el testimonio de mi hija, por ser menor de edad. Enlace a la carta. Nota: No podemos garantizar una cura frente a la enfermedad del cáncer. Los resultados en cada paciente varían dependiendo del estadio y la patología de la enfermedad del mismo. Escozul no es un medicamento, no sustituye el tratamiento de su médico tratante, la responsabilidad del mismo es de quien lo utiliza.

El año pasado estando por cuestiones de trabajo en la Cd. de México D. F. un doctor naturista me hizo la sugerencia de hacerme un Antigeno Prostáico. Me explicó de qué trataba y a mi regreso a Colima me hice 2 estudios: en el IMSS y en un laboratorio particular. El resultado en la fecha Septiembre 27 del 2011 fue de un tumor en la próstata con grado de peligrosidad de 118.2 y catalogado como Maligno. Comencé a tomar ESCOZUL en Enero del 2012 y si bien nunca tuve dolores ni sangrados, (aunque sí orinaba con pausas y mi potencia como varón estaba muy disminuida) me apegué con mucha fe a este maravilloso tratamiento alternativo y gracias a Dios en mi último examen de laboratorio, Abril del 2012, había bajado el índice de malignidad de 118.2 a 25. Asimismo en el Gammarama Oseo que me realizaron en el Centro Médico de Occidente en la Ciudad de Guadalajara Jalisco, el 13 de Marzo 2012, para determinar si el tumor había invadido alguna parte de mis huesos, el resultado fue: Negativo para Metástasis Oseas (según el diagnóstico médico).

También en los exámenes de sangre y corazón salí óptimo. Aun tengo cita el 16 de Agosto de este año en esa ciudad para determinar si me realizarán 25 radioterapias, ya que ellos consideran que el tratamiento dio buen resultado. Yo francamente dudo que solo con esas medicinas hubiera bajado el riesgo tan grande que tenía cone sta terrible enfermedad. Enlace a la carta. Nota: No podemos garantizar una cura frente a la enfermedad del cáncer. Los resultados en cada paciente varían dependiendo del estadio y la patología de la enfermedad del mismo. Escozul no es un medicamento, no sustituye el tratamiento de su médico tratante, la responsabilidad del mismo es de quien lo utiliza.

Usualmente encontramos en Internet gran cantidad de comerciales mencionando que Escozul y bioterapéuticos son productos iguales. Tal vez con la intención de confundir al paciente consumidor pueden utilizar este tipo de mercadotecnia. Es un concentrado de veneno de Escorpión Azul. Una solución natural diluida según la dosis que el paciente requiera. Los estudios in vitro del preparado han mostrado actividad antitumoral en diversas líneas de cáncer: Cáncer de mama, pulmón, próstata, etcétera. La efectividad de Escozul radica en la concentración que el paciente aplique.

1. No es igual a bioterapéuticos.
2. Requiere evaluación y seguimiento médico.
3. No es tóxico.
4. Lleva siendo usado por pacientes enfermos de cáncer más de treinta años.
5. Las pruebas regularmente presentadas son de pacientes tratados con Escozul.
6. Mata las células malas mediante necrosis o apoptosis.
7. Se administra oralmente de tres a cuatro veces al día.
8. Es independientemente producido en Cuba.
9. No se comercializa libremente porque lo siguen estudiando. Es una variante del Escozul realizada homeopáticamente. Su dilución es de 30 CH y su única propiedad comprobada es analgésica.

1. No contiene restos del veneno en su disolución final por ser una fórmula homeotática.
2. Su base alcohólica ha producido malestares como dolor estomacal, gastritis y ardor oral.
3. Sus propiedades, tal como la aspirina o el paracetamol, son analgésicas.
4. No hay estudios atrás que indiquen que posee propiedades antitumorales.
5. Se vende libremente a 230 USD mensuales por tratamiento, sin dosis especializada.
6. LABIOFAM es el laboratorio cubano que lo produce, quien a su vez lo indica como un producto distinto al Escozul. Renuncia de responsabilidad: El tratamiento que se menciona con anterioridad no se contrapone a las habituales formas de tratar el cáncer; sin embargo, este es un sitio informativo y como tal, el usuario es responsable del uso que dé a la información aquí presentada. Recomendamos la no utilización de productos que estén en contra de las estrictas especificaciones de su médico particular. Las pruebas aquí expuestas son utilizadas para ejemplificar solamente. Lo más importante: Siempre consulte a su médico.

Esta página intenta proporcionar información sobre colitis y lista algunos de sus posibles tratamientos. La información disponible en esta página sobre colitis y su tratamiento ha sido obtenida de múltiples fuentes y puede no ser totalmente precisa. Si crees que padeces colitis o algunos de sus síntomas, te recomendamos que visites a tu médico antes de comenzar ningún tratamiento por tu cuenta. En el siguiente enlace puedes ver más información sobre los síntomas de la colitis.

La colitis es una inflamación del colon. Puede estar asociada con enteritis (inflamación del intestino), proctitis (inflamación del recto) o ambos. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término genérico utilizado para describir 3 trastornos idiopáticos que están asociados con la infamación gastrointestinal: Existen diferentes condiciones que pueden causar colitis, cada una de las cuales tiene su propia fisiopatología. Estas incluyen las siguientes:

  • Enterocolitis necrotizante.
  • Colitis alérgica.
  • Colitis seudomembranosa.
  • Colitis infecciosa (bacteriana, parasitaria o viral).
  • Colitis isquémica.
  • Colitis secundaria por trastornos de inmunodeficiencia.

Por lo tanto el tratamiento para la colitis, dependerá del tipo de colitis. Los tratamientos que se utilizan para tratar la colitis se pueden dividir en las siguientes categorías:

  • Farmacoterapia: Aminosalicilatos, corticosteroides, inmunomoduladores, antibióticos, probióticos y agentes biológicos.
  • Cirugía.
  • Nutrición.
  • Terapia de apoyo.
  • Psicoterapia.

El Clostridium difficile es un organismo formador de esporas responsable de la colitis pseudomembranosa que afecta a 1 de cada 200 pacientes que ingresan en el hospital. La exposición a antibióticos sigue siendo el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la enfermedad.

Cualquier antibiótico puede aumentar el riesgo de la enfermedad de C. difficile, incluyendo el metronidazol y la vancomicina. El tratamiento de la colitis pseudomembranosa depende de la gravedad de la enfermedad. En los casos leves se deben retirar los antibióticos. En estos casos necesitan una terapia de soporte con fluidos y electrolitos. Los pacientes graves o persistentes de colitis asociada a los antibióticos se deben someter a una evaluación de sus heces para la toxina del C. difficile. El paciente deberá ser tratado con metronidazol por vía oral (30 mg/kg/día divididos en 4 tomas) o vancomicina oral (40 mg/kg/día divididos en 4 tomas).

Los tipos más comunes de la colitis crónica son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, que se conocen colectivamente como enfermedades inflamatorias del intestino. Los síntomas de estas condiciones pueden ser muy similares y que puede ser difícil de diferenciar entre ellos. El tratamiento tanto para la enfermedad de Crohn como para la colitis ulcerosa involucra medicamentos antiinflamatorios, para reducir la inflamación crónica de los intestinos, esteroides, los cuales tienen un efecto anti-inflamatorio y supresores del sistema inmune, en la teoría de que al suprimir el sistema inmune se disminuye el nivel de inflamación del cuerpo. Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden beneficiarse de los antibióticos si hay formación de abscesos. Los pacientes con colitis ulcerosa se ​​pueden curar con cirugía si la enfermedad está limitada a un pequeño segmento del colon.

La colitis ulcerosa afecta solamente al revestimiento interior del intestino grueso (colon) y el recto. Se produce sólo a través de tramos continuos del colon, a diferencia de la enfermedad de Crohn, que se produce en cualquier parte del tracto digestivo y a menudo se extiende profundamente en los tejidos afectados. No hay cura conocida para la colitis ulcerosa, pero existen terapias que pueden reducir los signos y síntomas de la colitis ulcerosa e incluso provocar una remisión a largo plazo.

El tratamiento inicial para los pacientes con colitis ulcerosa leve o la enfermedad de Crohn, generalmente, es sulfasalazina que se administra solo o en combinación con enemas tópicos (por ejemplo, corticosteroides o mesalamina) o espuma de corticosteroides. Los pacientes con enfermedad moderada y grave (por ejemplo, que padecen fiebre, heces con sangre, dolores abdominales severos, anemia o hipoalbuminemia) requieren un tratamiento de apoyo, a menudo con hidratación IV. La hospitalización suele ser indicada para llevar a cabo el tratamiento de la enfermedad aguda con corticosteroides o inmunosupresores.

Sin los cambios en la dieta y de estilo de vida, los medicamentos u otros tratamientos no alivian los signos y síntomas, el médico puede recomendar la cirugía. La cirugía puede eliminar la colitis ulcerosa, ya que generalmente significa la eliminación de todo el colon y el recto (proctocolectomía). La colitis aguda es una inflamación de colon, parte del intestino grueso y que es observada pasado un tiempo de se se haya producido una irritación. Los síntomas de la colitis aguda son:

  • Dolor súbito abdominal o calambres en el lado izquierdo o derecho.
  • Problemas con la defecación.
  • Diarrea.
  • Fiebre.
  • Sangrado intestinal.
  • Vómitos.
  • Náuseas.

El tratamiento para la colitis aguda varía según la causa que conduce a la condición. El tratamiento por lo general implica un cambio en la dieta y el uso de antibióticos. En algunos casos poco frecuentes de obstrucción del colon o lagrimeo, es necesaria la cirugía urgente.

La colitis isquémica se produce cuando se reduce el flujo sanguíneo a una parte del intestino grueso (colon) debido al estrechamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos (arterias). La disminución del flujo sanguíneo no proporciona el oxígeno suficiente a las células del sistema digestivo. Puede causar dolor y puede dañar el colon. La colitis isquémica puede afectar a cualquier parte del colon, pero la mayoría de las personas experimentan dolor en el lado izquierdo del área ventral (abdomen). La colitis isquémica es más frecuente entre las personas mayores de 60 años. Los paciente con esta enfermedad, pueden ser mal diagnosticados, ya que fácilmente se puede confundir con otros problemas digestivos. La colitis isquémica puede sanar por sí misma. Sin embargo, es posible que necesites medicamentos para tratarla o prevenir la infección. También puedes necesitar cirugía si tu colon se ha dañado.

El tratamiento para la colitis isquémica depende de la gravedad de su condición. Los signos y síntomas suelen disminuir a los dos o tres días en los casos leves. El tratamiento consiste en:

  • Antibióticos para prevenir infecciones.
  • Líquidos intravenosos.
  • El tratamiento de alguna condición médica subyacente, como la insuficiencia cardíaca congestiva o latidos irregulares del corazón.
  • Evitar medicamentos que reducen los vasos sanguíneos, tales como medicamentos para la migraña, medicamentos hormonales y algunos medicamentos para el corazón.
  • Colonoscopias de seguimiento para vigilar la curación y buscar complicaciones.
  • Cirugía.

La colitis espástica es un trastorno gastrointestinal común que implica una condición anormal de contracciones intestinales (motilidad). Se caracteriza por dolor abdominal, distensión abdominal, moco en las heces y hábitos irregulares del intestino con diarrea y estreñimiento alternados, los síntomas tienden a ser crónicos y aumentan y disminuyen con el paso los años. Aunque el trastorno puede causar incomodidad crónica recurrente, no conduce a severos problemas en los órganos. Hacer el diagnóstico por lo general implica excluir otras enfermedades. El tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas e incluye cambios en la dieta (comer fibra y evitar la cafeína, los productos lácteos y edulcorantes), ejercicio, técnicas de relajación y medicamentos.

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Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática” Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática"

Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Publicado por el equipo de Bupa de información sobre la salud, octubre de 2011.

Esta hoja informativa está destinada a quienes padecen de cirrosis inducida por alcohol, o a quienes desean informarse sobre el tema. La cirrosis es una enfermedad en la cual el tejido sano del hígado es reemplazado por tejido cicatrizal que, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. La cirrosis inducida por alcohol (también conocida como cirrosis alcohólica) es el término que se usa para describir la cirrosis que ha sido causada por beber cantidades excesivas de alcohol, generalmente, durante muchos años.


En la cirrosis, las células sanas del hígado son gradualmente reemplazadas por tejido cicatrizal en un proceso llamado fibrosis. Si esto ocurre, el tejido del hígado, que debería ser liso, se torna noduloso y duro. La cirrosis inducida por alcohol hace referencia específicamente a la cirrosis causada por beber alcohol. La cirrosis puede también ser causada por infecciones hepáticas, como hepatitis B y C y por algunas enfermedades hereditarias del hígado. La cirrosis es el tipo más grave de un conjunto de enfermedades hepáticas relacionadas al consumo de alcohol. Si usted bebe cantidades excesivas de alcohol, puede contraer enfermedades como enfermedad del hígado graso o hepatitis (inflamación del hígado). La enfermedad simple de hígado graso generalmente puede revertirse al dejar de beber. Las personas que siguen bebiendo en exceso corren riesgo de desarrollar un tipo más grave de enfermedad hepática, como hepatitis o cirrosis.

La cirrosis se clasifica como compensada o descompensada. Si tiene cirrosis compensada, su hígado generalmente puede soportar el daño y continuar realizando la mayoría de las funciones importantes. La mayoría de las personas con cirrosis compensada tienen pocos síntomas o ninguno. Sin embargo, sin tratamiento, es probable que desarrolle cirrosis descompensada (aunque esto puede llevar muchos años). Si tiene cirrosis descompensada, generalmente tendrá síntomas y complicaciones graves.

Es posible que en las primeras etapas de la cirrosis no tenga ningún síntoma y su médico haya detectado signos de daño en el hígado mediante un análisis de sangre de rutina. Los primeros síntomas pueden incluir:

  • pérdida de apetito
  • náuseas y vómitos
  • picazón en la piel
  • pérdida de peso

Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir:

  • color amarillento en la piel y/o en la parte blanca de los ojos (esto se llama ictericia)
  • hinchazón del abdomen (barriga) y piernas
  • pérdida de tejido muscular
  • aparición de vasos sanguíneos con forma de araña en la piel
  • hematomas y hemorragias que aparecen con facilidad
  • vómitos de sangre o sangre en las heces (de apariencia negra alquitranada y de olor desagradable)
  • confusión o falta de memoria
  • alta temperatura (fiebre) debido a una infección (es más probable que contraiga ciertas infecciones si tiene cirrosis)
  • cambios sexuales – si es hombre, podría notar que tiene menos vello corporal, testículos más pequeños (atrofia testicular) y más tejido mamario (ginecomastia); si es mujer, podría tener períodos irregulares

La cirrosis no siempre es la causa de estos síntomas, pero si los tiene, consulte a un médico.
Si vomita sangre, sus heces son negras o tiene fiebre, debe buscar atención médica urgente.


El tejido cicatrizal puede restringir el flujo de sangre al hígado, provocando una acumulación de presión en la vena que lleva sangre desde el intestino hasta el hígado (vena porta). A esto se lo conoce como hipertensión portal. A medida que aumenta la presión, la sangre trata de encontrar otra vía hacia el corazón sin pasar por el hígado y expande las venas en la pared del estómago y del esófago. Estas venas expandidas (llamadas várices) pueden sangrar lentamente, causando anemia (una afección en la que hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre o no hay suficiente hemoglobina en la sangre). Además existe riesgo de que las várices sangren intensamente y necesite tratamiento de emergencia. La cirrosis puede derivar en insuficiencia hepática. Esto es cuando el hígado deja de funcionar como debería. También puede causar insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) y daño cerebral (encefalopatía).

Si tiene cirrosis, es más probable que desarrolle cáncer de hígado.

Una de las muchas funciones del hígado es procesar el alcohol que usted bebe. El hígado puede controlar cierta cantidad de alcohol pero si bebe mucho y con regularidad, puede forzarlo en exceso.

Su hígado generalmente puede repararse y regenerarse solo. Pero si las células están muy dañadas, el tejido hepático puede quedar cicatrizado permanentemente A medida que se acumula el tejido cicatrizal, el hígado no puede funcionar con la misma eficacia. Entonces tendrá menos capacidad para procesar sustancias químicas y medicamentos, lo que puede causar la acumulación de sustancias nocivas (toxinas) en su cuerpo. El daño al hígado se produce gradualmente con el paso de los años hasta que deja de funcionar correctamente. La cirrosis inducida por alcohol generalmente es provocada por beber demasiado durante muchos años. No hay una cantidad específica de alcohol que cause cirrosis; las cantidades que pueden causar daño varían según la persona. En general, cuanto más alcohol beba, más probabilidad tendrá de contraer cirrosis inducida por alcohol. No solo afecta a las personas que tienen una adicción al alcohol. Si es bebedor social o bebedor excesivo episódico, también tiene altas posibilidades de contraer cirrosis.

Su médico le hará preguntas sobre los síntomas y le examinará. También puede preguntarle acerca de su historial médico. Su médico podrá remitirlo a un médico hepatólogo (un médico que se especializa en las enfermedades del hígado).
Es posible que necesite una o más de estas pruebas:

  • Análisis de sangre, incluyendo una prueba de función hepática para ver cómo funciona su hígado.
  • Estudios por imágenes como TAC o IRM.
  • Biopsia del hígado, donde se extrae una pequeña porción de hígado con una aguja fina y se examina bajo un microscopio para ver si el tejido está dañado.

Si su médico cree que usted tiene várices en su esófago o estómago, podría tener que hacerse una gastroscopia. Una gastroscopia es una prueba que le permite al médico observar su esófago y estómago mediante el uso de una cámara telescópica delgada y flexible, similar a un tubo, que se llama endoscopio.
Tenga presente que la disponibilidad y el uso de estas pruebas específicas pueden variar de un país a otro. El daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir pero usted puede evitar mayores daños. La mejor forma de hacerlo es dejar de beber alcohol. Si tiene dificultades para dejar de beber, hable con su médico. Podrá ayudarle de varias maneras, por ejemplo, puede recomendarle participar en grupos de apoyo.

Su médico o dietista pueden asesorarle con respecto a su dieta y a complementos nutricionales ya que es importante evitar la desnutrición. Medicamentos

Su médico puede recetarle medicamentos para aliviar los síntomas. Por ejemplo, si tiene hipertensión portal puede recetarle un medicamento betabloqueador para reducir el riesgo de hemorragia. O si tiene hinchazón abdominal, puede recetarle un diurético (pastillas de agua) para ayudarle a eliminar el líquido de su abdomen. Consulte siempre a su médico, y lea el prospecto de información al paciente que viene con el medicamento.

Si usted tiene insuficiencia hepática, un trasplante puede ser una opción. Se trata de una cirugía mayor para extirpar el hígado afectado y reemplazarlo con el hígado sano de un donante. Su médico podrá decirle si esta es una opción adecuada para usted. Si se le hace un trasplante de hígado, no debe beber alcohol por el resto de su vida. La disponibilidad y el uso de los distintos tratamientos pueden variar de un país a otro. Consulte a su médico acerca de sus opciones de tratamiento.


La mejor forma de reducir las probabilidades de tener cirrosis inducida por alcohol es limitar la cantidad de alcohol que bebe, o simplemente no beber alcohol. Dejar de beber alcohol también puede evitar el avance de la cirrosis si ya la tiene. Las pautas actuales en el Reino Unido para beber con moderación son las siguientes:

  • Las mujeres no deben beber regularmente más de dos o tres unidades de alcohol por día.
  • Los hombres no deben beber regularmente más de tres a cuatro unidades de alcohol por día.

Es fácil calcular mal las unidades de bebida que toma. Los siguientes ejemplos pueden ayudarle a llevar un seguimiento de la cantidad que bebe. Téngalos presente para asegurarse de beber con moderación sin exceder los límites.

  • Una pinta de sidra al 6% de alcohol por volumen (apv) son alrededor de 3,4 unidades.
  • Una pinta de cerveza al 5% de apv son 2,8 unidades.
  • Un vaso normal de vino (175 ml) al 13% de apv son 2,3 unidades.
  • Un vaso grande de vino (250 ml) al 12% de apv son 3 unidades.
  • Una medida de aguardiente al 40% de apv al 40% es 1 unidad.

Tenga presente que las pautas para el consumo de alcohol pueden variar de un país a otro. Para más información, consulte a su médico de cabecera.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo. Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial.

El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente. La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión.

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as Conviene hacer una vez al año (preferiblemente en invierno) una breve dieta de depuración del organismo, a fin de que el cuerpo elimine las toxinas que haya acumulado. Se trata de desintoxicar el hígado, la piel, los riñones y el intestino. Los. B2 La vitamina B2 o riboflavina participa en muchos procesos metabólicos, como la respiración tisular, la desintoxicación hepática, el mantenimiento de las vainas de mielina de las neuronas, etc. Ayuda al crecimiento y beneficia a la.

12 La vitamina B12 o cobalamina participa en la formación de glóbulos rojos y en el crecimiento de los tejidos, especialmente en los de desarrollo rápido. Su déficit da lugar a la 'anemia perniciosa', que se caracteriza por el cansancio y la. Boj Boj ('Buxus sempervirens') Sustancias que contiene: Un alcaloide llamado buxina. Parabuxina. Taninos. Partes útiles: Corteza de la raiz y hojas Propiedades: Febrífugo. Antirreumático, empleado en reumatismos crónicos, artritis y gota.

12 Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Pere Joan Cardona, de la Unidad de Tuberculosis Experimental del Hospital Trias i Pujol de Badalona, ha efectuado ensayos clínicos de una vacuna contra la tuberculosis latente. La ventaja de esta. Como se sabe, la diabetes es una causa frecuente de muerte prematura, enfermedad cardiaca, accidente cerebrovascular, fracaso renal o ceguera.

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El bazo es un órgano situado dentro del abdomen, en la parte superior izquierda conocida como hipocondrio izquierdo. Se encuentra bajo el diafragma y protegido por la parte inferior de la parrilla costal izquierda. El bazo pesa aproximadamente 150-200 gramos en situación normal en el adulto.

Tiene un doble acceso vascular por el sistema porta y la circulación sistémica. Con bastante frecuencia, aproximadamente en el 10-15% de la población, pueden hallarse formaciones constituidas por tejido esplénico separadas anatómicamente del órgano, conocidas como bazos accesorios.

El bazo es un órgano de consistencia blanda rodeado de una cápsula fibrosa que emite trabéculas al interior. Al corte del mismo, se observa una masa friable llamada pulpa esplénica de color rojizo en su mayoría (pulpa roja) en el seno de la cual se observan nódulos blanquecinos de 1 mm llamados pulpa blanca. La pulpa blanca es tejido linfoide periférico, con una zona central formada por linfocitos T y una periférica con células B. En la pulpa roja se distinguen los sinusoides y los cordones de Billroth. Los sinusoides esta formados por células endoteliales adyacentes y apoyadas en una membrana basal fenestrada. Los cordones están formados por células reticulares interconectadas como una esponja constituyendo espacios irregulares. ¿Que hace el bazo en nuestro organismo?

El bazo realiza múltiples funciones conocidas, a destacar: 1. Participa en reacciones inmunológicas, es fundamental para la síntesis de inmunoglobulina de tipo M. Se dice que es el ganglio linfático mayor del organismo.

2. Realiza la fagocitosis por medio de sus células macrofágicas de bacterias, parásitos, partículas extrañas y células propias alteradas (p.e. hematíes esféricos y rígidos o hematíes recubiertos por anticuerpos) o senescentes. 3. Eliminación de restos nucleares del hematie inmaduro.

5. Es un foco de hemopoyesis durante la vida fetal. Puede reaparecer está función en algunas situaciones patológicas. ¿Cuales son los mecanismos mediante los cuales el bazo enfermo provoca trastornos?

La lista de enfermedades que pueden afectar al bazo es muy numerosa. Sin embargo, los mecanismos de enfermar son compartidos por muchas de ellas y pueden reducirse a tres: Consiste en el aumento de tamaño del bazo. Es uno de los grandes signos patológicos, si bien de origen muy diverso. Basándose en el mecanismo y en que se acompañe o no de aumento del tamaño de los ganglios linfáticos distinguimos:

a) Mecanismo de esplenomegalia y adenomegalias

  • Proliferación reactiva de linfocitos y macrófagos en cuadros infecciosos o inflamatorios.
  • Proliferación neoplásica o tumoral de linfocitos y macrófagos.
  • Acúmulo de lípidos en macrófagos por la falta de enzimas específicos que permitan su eliminación, como en la enfermedad de Gaucher.

b) Mecanismo de esplenomegalia sin adenomegalias

  • Hiperplasia del sistema de la fagocitosis en base al estímulo continuado para la fagocitosis, p.e. anemias hemolíticas y trombopenias autoinmunes. Es un aumento funcional puesto que la esplenomegalia se deriva de la realización en exceso de una de sus funciones.
  • Desarrollo de focos de producción de células sanguíneas, bien compensadores en anemias hemolíticas como talasemias, o neoplásicos en síndromes mieloproliferativos.
  • Acúmulo de sangre, en el síndrome de hipertensión portal de las enfermedades hepáticas crónicas y cirrosis hepáticas.
  • Infiltración y acumulación de sustancia extrañas, como el amiloide en amiloidosis.

Se conoce de este modo a la asociación de los siguientes hechos:

  • Disminución de las células sanguíneas, una o más. Si disminuyen todas las células sanguíneas (hematíes, leucocitos y plaquetas) se habla de pancitopenia.
  • Esplenomegalia, o aumento de tamaño del bazo
  • Medula ósea con cuantía de células normal o aumentada
  • Normalización tras la o extirpación del bazo (esplenectomía).

Se deberían excluir las anemias hemolíticas, leucopenias y trombopenias inmunológicas en las cuales los hematíes, leucocitos y plaquetas recubiertos por anticuerpos dirigidos contra estructuras propias son destruidos en un bazo normal. Consiste en la disminución o anulación de las funciones del bazo. Puede ocurrir tras extirpación quirúrgica del bazo, por la existencia de múltiples infartos que prácticamente hagan desaparecer el tejido esplénico, como en la drepanocitosis y por mecanismos desconocidos como en la enfermedad celiaca y colitis ulcerosa.

¿Qué manifestaciones clínicas puede tener la afectación del bazo? La esplenomegalia puede suponer un problema por el espacio físico en la cavidad abdominal y producir dolorimiento en hipocondrio izquierdo y sensación de plenitud gástrica precoz al comprimir el estómago.

También es causa de un aumento de la fragilidad que condicione ante mínimos traumatismos una rotura del bazo. Dado que se trata de un órgano prácticamente intravascular, la perdida de sangre continuada tras la rotura del bazo dentro de la cavidad abdominal puede llevar a shock y muerte, si no se actúa de forma rápida. El gran crecimiento del bazo puede dar problemas de falta de riego sanguíneo a ciertas zonas y provocar necrosis de la misma (infarto esplénico) y dolor.

testimonios del cytotec

Este grupo tratado con Colchicina se ha comparado retrospectivamente con otro grupo de cirróticos atendidos antes de 1975 y tratados por métodos convencionales sin Colchicina: en este grupo no se observaron curaciones y todos tuvieron una sobrevida de 5-10 años. De los pacientes curados 2 han tomado Colchicina desde 1975 y los otros 2 desde 1980 (2 Escala Child- Turcotte A y 2 B); los pacientes que han muerto, 11 Escala C y 5 en Escala B. During the period from 1975 to 1989, patients with cirrhosis of the Iiver have been treated with Colchicine.

Initially 124 patients, were under this trial, but finally only 91 were completely evaluated: 67 from the Hospital “La Samaritana” in Bogotá, and 24 from private practice. It is important to mention that cirrhosis is not very common in Colombia as happen in other countries. AII received Colchicine 1 mgr daily permanente ]y as main treatment: during 5 years 50%, 3 years 30%, 1-2 years 15% and 10-14 years 5

. The patients 57 M (age X 45.2 yrs.) and 34 F (age X 42.3 yrs.). Diagnosis: 87 with alcoholic cirrhosis, 3 chronic hepatitis and 4 Primary Biliary Cirrhosis. For clasification purposes the Child-Turcotte Scale was used: group A, 22; B, 53; and C, 16.

The results shows: 4 cases were cured (4.39%), 2 of them were taken Colchicine since 1975 and the other 2 since 1980; 71 (78.02%) are stabilized and 16 (7.58%) died. The patients that cured, 2 are in Group A and 2 in Group B of the Scale of Child- Turcotte; the patients that died are 11 in Scale C and 5 in Sca]e B. The mayority of patients stabilized are in Scale A (20) and B (49); in C (2). This is an open study, and was compared with a similar group observed without Colchicine and treated befare 1975: in this group not any patient was cured and all died in the course of 5-10 years.

The patients with biliary cirrhosis had some ameIlioration and obtai a better quality of Iife, but aIl the 4 cases died, 3-4 years later.

En mayo de 1975 asistiendo en San Antonio, Texas, al Congreso de la Asociación Americana de Gastroenterología, un distinguido amigo mexicano me informó que ya estaban ellos iniciando en firme un estudio con Colchicina en el tratamiento de la cirrosis hepática y de acuerdo con los primeros casos comprobados, se veía la efectividad dc esta terapéutica.( 1) A mi regreso, en julio de 1975, inicié con los primeros pacientes un plan similar al que estaban adelantando en México, con la diferencia de que ellos daban la Colchicina 5 días en cada semana; para una mejor disciplina para los pacientes escogí darla en forma permanente. Sobre el particular di un informe en una revista nacional(2), después de que ya habían aparecido en la literatura mundial informes sobre esta nueva terapéutica (3, 4, 5, 6).

2.A. La droga Colchicina, llamada así por crecer en la Provincia de Colchis, en el Asia Menor, tiene mucha antigüedad ya que se usa en forma clásica desde 1763 para los enfermos con gota, de acuerdo con los estudios de Stork. Fue introducida por Benjamín Franklin, quien era gotoso, a los Estados Unidos, y su alcaloide -la Colchicina- fue aislado en 1820 por Pelletier y Caventou.

Además de la gota se ha utilizado en la poliserositis o fiebre del Mediterráneo y su estudio como droga antimitótica se debe a Litz y Amoroso.(7) De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8).

Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12). La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis.

Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano. Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4).

La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de cáncer de hígado, ocasionada por enfermedad o defectos de los conductos biliares. Por lo general, los síntomas incluyen colestasis (acumulación de bilis en el hígado). Existen dos tipos de cirrosis biliar:

  • Cirrosis biliar primaria - inflamación y destrucción de los conductos biliares del hígado.
  • Cirrosis biliar secundaria - resultado de una prolongada obstrucción de los conductos biliares o bien, de su estrechamiento o cierre.

Junto con los cálculos en la vesícula, el cáncer es la causa más común de obstrucción de los conductos biliares. La mayoría de cánceres hepáticos se convierte en la parte de los conductos que están fuera del hígado y se refieren a veces como tumores extrahepatic. La mayoría de los cánceres hepáticos son los adenocarcinomas que desarrollan de las células glandulares del conducto biliar. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del cáncer de conducto biliar. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Dolor abdominal.
  • Poco apetito.
  • Pérdida de peso.
  • Comezón.
  • Materia fecal pálida.
  • Orina oscura.
  • Fiebre.

Los síntomas del cáncer de conducto biliar pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar el cáncer de conducto biliar pueden incluir los siguientes:

  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras internas del cuerpo.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) - procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina los rayos X y el uso de un endoscopio ―un tubo largo y flexible que lleva una luz. La extensión se guía a través de la boca y la garganta del paciente, luego a través del esófago, el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta una solución de contraste que permite ver los órganos internos en una placa de rayos X.

El tratamiento específico para el cáncer de conducto biliar será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • La causa de la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

El tratamiento puede incluir:

  • Cirugía
    La cirugía puede ser necesaria para extirpar el tejido canceroso así como el tejido contiguo no canceroso. La cirugía también puede ser utilizada para liberar un bloqueo en el conducto biliar. La cirugía también puede ser usada para paliar o aliviar los síntomas.
  • Colocación de stent
    Si el conducto biliar se bloquea a causa de cáncer, un tubo delgado, llamado stent, puede ser colocado en el conducto biliar. Ayuda a drenar la bilis que se acumula en la zona. Esto se hace para eludir el bloqueo que causa síntomas como el dolor o los ojos y la piel de color amarillo, llamada ictericia. Un stent puede ser colocado temporalmente hasta que se realiza la cirugía para remover el tumor o un stent puede ser colocado.
  • Radiación externa (radioterapia externa)
    La radiación externa es un tratamiento que envía con precisión altos niveles de radiación directamente a las células cancerosas. La máquina es controlada por el terapeuta de radiación. Como la radiación se utiliza para matar las células cancerosas y para reducir tumores, se pueden utilizar escudos especiales para proteger el tejido que rodea el área de tratamiento. Los tratamientos de radiación son indoloros y generalmente duran unos minutos. La radioterapia puede administrarse luego de la cirugía, para eliminar pequeñas áreas de cáncer que podrían no haberse visto durante la cirugía, o bien puede aplicarse en reemplazo de un procedimiento quirúrgico. La radiación también se puede utilizar para atenuar (paliar) síntomas como dolor, sangrado u obstrucción.
  • Quimioterapia
    La quimioterapia es el uso de medicamentos antineoplásicos para tratar las células cancerosas. En la mayoría de los casos, la quimioterapia funciona interfiriendo en la capacidad de las células cancerosas de crecer o reproducirse. Diferentes grupos de medicamentos funcionan de diversas maneras para combatir las células cancerosas. El oncólogo recomendará un plan de tratamiento para cada paciente.

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Cirrosis biliar es una irritación e hinchazón (inflamación) de las vías biliares del hígado, lo cual bloquea el flujo de la bilis. Esta obstrucción causa daños a las células hepáticas y lleva a que se presente una cicatrización llamada cirrosis. Más de la mitad de los pacientes no tiene ningún síntoma al momento del diagnóstico. Los síntomas generalmente aparecen de manera gradual y pueden abarcar:

  • Dolor abdominal
  • Hepatomegalia
  • Fatiga
  • Depósitos de grasa debajo de la piel
  • Deposiciones grasosas
  • Prurito
  • Ictericia
  • Manchas amarillas y suaves en el párpado

Se desconoce la causa de la inflamación de las vías biliares en el hígado. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres de mediana edad.

Se cree que la obstrucción biliar prolongada conduce a la cirrosis hepática. La enfermedad puede estar asociada con trastornos autoinmunitarios, como:

  • Celiaquía
  • Hipotiroidismo
  • Fenómeno de Raynaud
  • Síndrome de las mucosas secas (resequedad en ojos o boca)

Exámenes para la disfunción hepática:

  • Albúmina en suero
  • Pruebas de la función hepática (la fosfatasa alcalina en suero es la más importante)
  • Tiempo de protrombina (TP)
  • Lipoproteínas y colesterol en suero
Exámenes para la enfermedad:
  • Nivel de inmunoglobulina M en la sangre elevado
  • Biopsia del hígado
  • Anticuerpos mitocondriales (los resultados son positivos en aproximadamente el 95% de los casos)

La terapia está encaminada a aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. La colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo y mejora la supervivencia de los pacientes con cirrosis biliar primaria después de haberlo tomado durante 4 años.

se puede usar cytotec con 1 semana de embarazo

41. Rubio C, González D, Martín-Izquierdo RE y cols. El zinc: oligoelemento esencial. Nutr Hosp 2007; 101-107. [ Links ] 42. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi GP y cols. Zinc supplementation and amino acid nitrogen matabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23:1084-1092. [ Links ]

Recibido: 10-I-2008.
Aceptado: 15-II-2008.

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres:
➤ necrosis hepatocelular
➤ fibrosis
➤ nódulos de regeneración.

Necrosis significa muerte o destrucción de las células del hígado. En los pacientes que llegarán a desarrollar cirrosis esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático que produce la causa de la enfermedad. Las células muertas son, durante mucho tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneración. La fibrosis es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde les permite la trama de cicatrices que surca el hígado. Por este motivo se habla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeados de fibras colágenas (de cicatriz) formando nódulos. Además, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer los pequeños vasos hepáticos (sinusoides) por los que circula la sangre a través del hígado. Este hecho va a tener una consecuencia muy importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra en el hígado por la vena porta circule a través del órgano. Esta dificultad genera un aumento de presión en todo el sistema venoso que aporta sangre al hígado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la cirrosis, se le denomina hipertensión portal. Por otra parte, la capacidad de regeneración hepática no es infinita, de manera que llega un momento en que empieza a disminuir la cantidad total de células hepáticas, y el hígado es progresivamente más incapaz de cumplir adecuadamente sus múltiples funciones. Por lo tanto, al final, todas las manifestaciones clínicas de la cirrosis son la consecuencia de dos hechos fundamentales: la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. Epidemiológicamente es una enfermedad importante que está incluida entre las 10 principales causas de muerte en los países occidentales. Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en nuestro medio son dos: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C), que son responsables del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Además, se puede producir cirrosis por hepatitis crónica por virus B, por infección crónica mixta por virus B y virus D, por enfermedades, denominadas colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante) y por enfermedades metabólicas congénitas del hígado que se manifiestan en la vida adulta, como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y el déficit de alfa-1-antitripsina (también bastante rara). Otras causas poco comunes de cirrosis son la hepatitis autoinmune, en la que se produce una agresión al hígado por parte de nuestro propio sistema defensivo, y la toxicidad hepática por algunos fármacos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades citadas necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

¿Quiénes están expuestos a padecer cirrosis? Todas las personas con una enfermedad hepática crónica tienen riesgo de desarrollar cirrosis. Por este motivo, para individualizar el riesgo, para valorar la posibilidad de tratamiento de la enfermedad causante del daño hepático y para prevenir complicaciones, estas personas deben ser vigiladas periódicamente por el médico.

Los síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada. Más adelante, el paciente se encuentra cansado, le falta energía, pierde el apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales: ➤ Ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel debida a la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre.

➤ Cambios en la piel: Aparición de dilataciones vasculares sobre todo en las mejillas, tronco y brazos, que según su forma se llaman telangiectasias o arañas vasculares. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y los pulpejos de los dedos y las uñas cambian su color rosado por otro más blanquecino. ➤ Retención de sal y agua, que se manifiesta por un acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis), que se distiende.

➤ Facilidad para el sangrado: El hígado fabrica muchas de las sustancias que permiten la coagulación de la sangre. Al fallar el hígado es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves. Además, debido a la hipertensión portal el bazo secuestra plaquetas, que son células de la sangre muy importantes para la coagulación, lo que también facilita el sangrado. Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo, debido a la rotura de varices (venas dilatadas, que se forman como consecuencia de la hipertensión portal) en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento. ➤ Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado se encarga de retirar de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Cuando el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y finalmente, desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

➤ Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres aún en edad de procreación. Además, en los varones estos cambios hormonales pueden producir aumento del tamaño de las mamas (ginecomastia), que a veces son dolorosas. ➤ Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

➤ Otras complicaciones: la cirrosis es el factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de hígado y esta es una complicación muy grave que aparece en algunos pacientes cirróticos. La cirrosis se sospecha por:
➤ Historia clínica; antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas.

➤ Exploración del paciente; presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos. ➤ Estudios analíticos; alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros y estudio de la coagulación.

➤ Ecografía abdominal es muy útil y permite frecuentemente el diagnóstico indirecto. ➤ El diagnóstico directo de certeza se realiza mediante biopsia hepática.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. En las Cirrosis por Hepatitis B o C, existen distintos fármacos, según el virus causal, indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática. Deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos, plantas medicinales y el alcohol). Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario. Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

Artículo facilitado por:
El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

Lo que sucede en la cirrosis hepática es que el tejido normal se sustituye por tejido fibroso que no realiza correctamente la metabolización de sustancias. Esta lesión es irreversible y cuando se llega a ella podemos considerar que nos encontramos ante una enfermedad crónica. Las causas que llevan a que se produzca una cirrosis hepáticas son múltiples. Las más importantes son:

  • Hepatopatía y cirrosis por alcohol: el alcohol es una de las causas de la cirrosis hepática, pero no la única. La hepatitis alcohólica es considerada la precursora de la cirrosis. Se produce una lesión en el hígado determinada por el consumo de alcohol cuya cicatrización posterior produce la cirrosis hepática. La cantidad de alcohol y el tiempo de consumo que puede ocasionar daño hepático varía mucho entre una y otra persona. Es importante establecer el tiempo y la cantidad de alcohol consumida porque es inversamente proporcional al tiempo de aparición de la cirrosis. En las mujeres, la cantidad de alcohol necesaria para que se produzca la cirrosis es menor que en el hombre, ya que poseen menos cantidad de la enzima que metaboliza el alcohol en el hígado. Aunque como ya hemos mencionado la cirrosis hepática se trata de un estadio irreversible de daño del hígado, la abstinencia alcohólica y el tratamiento adecuado pueden frenar la progresión de la enfermedad.
  • Hepatitis C crónica: la hepatitis crónica por virus C acaba produciendo cirrosis hepática. La evolución de la cirrosis por virus C es más lenta que por el alcohol. Actualmente, el tratamiento para este tipo de hepatitis, aunque aún no es del todo eficaz, ha dado una esperanza a los pacientes infectados por virus de la hepatitis C (muchos de ellos también infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que al haber aumentado la supervivencia en los últimos años están sufriendo graves problemas de salud por la hepatitis).
  • Hepatitis crónica por virus B y D: del mismo modo puede suceder con la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B. La hepatitis D en sí misma no degenera en cirrosis pero es coadyuvante si el paciente está sobreinfectado con el virus de la hepatitis B.
  • Hepatitis autoinmune: este tipo de hepatitis es causada por un problema en el sistema inmunitario y puede desencadenar en cirrosis.
  • Enfermedades hereditarias: son enfermedades que producen alteraciones metabólicas con daño hepático que pueden desencadenar en cirrosis. Dentro de las más conocidas nos encontramos con:
  • La deficiencia de Alfa-1 Antitripsina.
  • La hemocromatosis.
  • La enfermedad de Wilson.
  • La galactosemia.
  • Las enfermedades por depósito de glucógeno.
  • Esteatohepatitis no alcohólicas: existen cúmulos de grasa en el hígado, los que puede derivar en una cirrosis hepática después de cierto tiempo de evolución. Esta lesión aparece asociado con la diabetes, desnutrición proteica, obesidad, enfermedad arterial coronaria y tratamiento con corticoesteroides.
  • Bloqueo de los conductos biliares: se produce daño hepático por la obstrucción de los canalículos intra y extrahepáticos. Existen ciertas enfermedades en las que se produce esta obstrucción como en la cirrosis biliar primaria.
  • Fármacos y toxinas: ciertas medicamentos o tóxicos pueden generar una cirrosis hepática, cada uno de ellos por diferentes mecanismos de producción. Éste es otro de los motivos por los que es importante que un médico controle cualquier tipo de tratamiento y se evite radicalmente la automedicación. Las consecuencias pueden resultar irreversibles.

La cirrosis hepática produce numerosas manifestaciones clínicas aunque en ciertos estadios de la enfermedad el paciente puede permanecer completamente asintomático. Se observa falta de apetito, malnutrición, disminución del peso y de la masa muscular en pocas semanas o meses.

Posteriormente se produce una pérdida de vello en todo el cuerpo e incluso en los hombres se observa aumento de las mamas (término que se conoce como ginecomastia). Estos dos últimos síntomas se deben a una alteración en el metabolismo de los estrógenos. Se observan arañas vasculares que son aumento de los vasos sanguíneos que se observan en el tórax, en el abdomen, etc. El enfermo puede presentar una coloración amarillenta por el cúmulo de bilirrubina en piel y mucosas (ictericia). Un signo característico del alcoholismo, aunque no de la cirrosis, es la contractura palmar de Dupuytren que consiste en una fibrosis de los tendones de la palma de la mano y que produce una flexión de los dedos. A causa de la alteración fibrosa del hígado, la sangre cir-cula peor por este órgano, lo que provoca un aumento de la tensión dentro de los vasos hepáticos como la vena porta. Esto lleva a un aumento de las venas del estómago y del esófago, que se conoce como varices esofágicas. La complicación más grave de dichas varices es el sangrado.

La disminución de la producción de albúmina, una pro-teína producida por el hígado y que mantiene la presión dentro de los capilares sanguíneos, hace que el líquido permanezca dentro de los mismos y quede libre en el abdomen, esto se conoce con el nombre de ascitis. El paciente presenta el abdomen distendido y puede llegar a tener tal cantidad de líquido libre que resulte necesario el drenaje para mejorar la respiración y disminuir la distensión. Si la enfermedad sigue evolucionando se producen múl-tiples complicaciones en diferentes regiones anatómicas del cuerpo, como ya hemos comentando. Las complicaciones más graves y significativas de la cirrosis son:

  • Edema y ascitis: la ascitis es una de las complicaciones más frecuentes dentro de la cirrosis hepática como ya hemos visto. Al igual que el líquido tiende a extravasarse fuera de los vasos en el abdomen y se produce la ascitis, también puede acumularse líquido en las piernas produciéndose edemas.
  • Hematomas y sangrado: en el hígado se producen las proteínas necesarias para la coagulación. Cuando éste se encuentra afectado pueden aparecer hematomas o sangrados espontáneos.
    Ictericia: como vimos anteriormente, se produce por el cúmulo de bilirrubina en la piel y en las mucosas.
  • Prurito: se produce por la bilirrubina que depositada en la piel produce intenso picor.
  • Encefalopatía hepática: consiste en una alteración del estado mental del paciente por el aumento de toxinas que el hígado no es capaz de metabolizar. Ésta es una situación muy grave que puede desencadenar la muerte del paciente. Existen diferentes estadios de encefalopatía hepática. En un principio se observa una alteración de la conducta del enfermo, con abandono de la higiene personal, dificultad en el habla, etc. hasta que se llega al coma
  • Aumento de la sensibilidad a fármacos: la cirrosis provoca que se reduzca el metabolismo de ciertos fármacos y que sea necesario administrar menor dosis de los mismos o inclusive, no poder emplearlos.
  • Hipertensión portal: es el aumento de la presión dentro de la vena porta que recoge la sangre que procede del intestino y del bazo y que es transportada hacia el hígado.
  • Várices: como consecuencia de la hipertensión portal se produce una dilatación de los vasos sanguíneos del esófago y del estómago, se conocen como varices, existe una alta probabilidad de que se rompan provocando una hemorragia digestiva alta que requiere atención médica inmediata.
  • Otras alteraciones: la cirrosis puede ocasionar alteraciones en el sistema inmune, favoreciendo las infecciones. La ascitis puede infectarse con bacterias normalmente presentes en el intestino, produciendo una peritonitis.

El diagnóstico de cirrosis hepática viene determinado por la clínica, los síntomas y las alteraciones analíticas que muestran la función hepática del paciente. En muchas ocasiones se conocen los antecedentes personales y se trata de un estadio evolucionado de una enfermedad conocida previamente (como la hepatitis vírica o alcohólica). En otras ocasiones, el paciente permanece asintomático hasta momentos muy avanzados de la enfermedad.

En la exploración física se puede palpar el hígado que es duro y en ocasiones doloroso y, por supuesto, suele estar aumentado de tamaño. Los datos de laboratorio nos muestran alteraciones en la función hepática y en la coagulación.

Las pruebas de imagen nos muestran lesiones macroscópicas del hígado. Sin embargo, hasta que no se realiza una biopsia hepática no se podrá confirmar el diagnóstico porque, como dijimos anteriormente, la cirrosis se trata de una alteración de la morfología de la estructura del hígado. La biopsia debe ser tomada por un médico con experiencia. La cirrosis es un daño hepático irreversible. Un tratamiento adecuado puede detener o atrasar la progresión y reducir las complicaciones inevitables de la cirrosis.

Según la causa que produzca la cirrosis serán necesarios determinados tratamientos. En la cirrosis alcohólica es fundamental la abstinencia absoluta del alcohol. En la hepatitis se emplea el interferón aunque éste presenta múltiples efectos secundarios y no todos los pacientes son subsidiarios de recibirlo. En las hepatitis autoinmunes se emplean los corticoides. El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis es fun-damental porque en muchas ocasiones pueden poner en peligro la vida del paciente. Es necesario que el enfermo con cirrosis tome una dieta baja en sal y en proteínas, ya que el paciente con cirrosis hepática metaboliza mal estos compuestos que pueden llegar a ocasionar encefalopatía hepática. Para facilitar la eliminación de los compuestos tóxicos que se generan es necesario que el paciente con cirrosis no presente estreñimiento. Por ello, el médico prescribe laxantes.

El uso de antibióticos es fundamental ante las posibles infecciones que sufre el paciente cirrótico. Una de las más graves es la peritonitis bacteriana. El tratamiento de la hipertensión portal es complicado. Se deben controlar la complicaciones que ésta provoca. El sangrado de las várices es una urgencia médica. La hemorragia debe deternerse y para ello se emplea la esclerosis de las mismas mediante endoscopia.

La única curación posible de la cirrosis hepática es el trasplante hepático. El trasplante hepático ha sido uno de los mayores avances de la medicina en los últimos años, ya que el paciente con cirrosis no tenía esperanza de vida. Se trata de sustituir el hígado del enfermo por el de un donante sano. Las indicaciones de trasplante hepático están determinadas por muchos factores, pero los más importantes son los que definen la esperanza de vida del paciente. Las contraindicaciones para realizar un trasplante hepático son:

otras pastillas aparte cytotec

Un estudio reciente en 132 pacientes con HGNA mostró que de los pacientes con una biopsia de grados 2 a 4, 22% desarrollaron cirrosis, pero de 49 con esteatosis aislada, sólo 2 progresaron a cirrosis. Además, el 11% de los pacientes con grados 3 o 4 murieron por enfermedades relacionadas con el hígado en comparación con 1 de 59 con los grados 1 o 2. Por ello, el hígado graso no alcohólico simple posee un pronóstico benigno, mientras que la necrosis de los hepatocitos y la fibrosis implican una forma mucho más seria de la enfermedad. El HGNA también afecta la progresión de otras enfermedades. La esteatosis hepática relacionada con la obesidad visceral es un factor de riesgo independiente para la fibrogénesis relacionada con la hepatitis C crónica.

Características clínicas y de laboratorio Una presentación normal es el hallazgo de anormalidades en un hepatograma de rutina. Los síntomas, cuando estan presentes, son similares a otras enfermedades hepáticas e incluyen fatiga, malestar y dolor en hipocondrio derecho, y suelen estar presentes en un tercio de los pacientes antes el diagnóstico. También se puede encontrar hepatomegalia en alrededor de 75% y esplenomegalia en aproximadamente 25%.

Los hallazgos más comunes en los estudios de laboratorio son el aumento moderado de alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), aunque pueden llegar a superar en 15 veces los valores normales. La relación AST/ALT es generalmente > 1, al contrario que la enfermedad alcohólica, y tiende a aumentar a medida que se desarrolla la cirrosis. También suele haber un aumento en la fosfatasa alcalina y en la GAMMA-glutamil transferasa. La albúmina y la bilirrubina suelen mantenerse en valores normales, los lípidos suelen estar alterados y la glucosa, aumentada. Se ha descrito un aumento en la ferritina sérica y en la saturación de transferrina en pacientes con HGNA, aunque otros estudios no evidenciaron aumento del hierro hepático.

Para hacer el diagnóstico de HGNA es necesario descartar otras entidades, en especial aquellas que causen un incremento en la grasa hepática. Estás incluyen hepatitis C, enfermedad de Wilson, enfermedades autoinmunes del hígado, galactosemia, la enfermedad alcohólica y causas secundarias de HGNA. Los métodos de imagen para detectar esteatosis incluyen ecografía, tomografía y resonancia magnética. Sin embargo, la biopsia es el método preferido para realizar diagnóstico de HGNA y determinar el grado de daño histológico. El diagnóstico más común en pacientes a los que se les practicó biopsia para investigar transaminasas elevadas es HGNA. No obstante, debido a alta prevalencia de esta entidad y a las complicaciones del procedimiento, no parece lógico realizar biopsia a todos los pacientes con una elevación moderada de las transaminasas. Los médicos deben tomar la decisión de biopsiar en función del riesgo del paciente de desarrollar ENA y fibrosis.

Los autores sugieren realizar biopsia en los pacientes que presenten: ALT mayor que 2 veces el límite superior de lo normal; AST > ALT; cuando no existan mejoras en los valores enzimáticos luego del tratamiento inicial con dieta y cambios en el estilo de vida. Varios estudios demuestran que la pérdida de peso ha mejorado los niveles de enzimas hepáticas en pacientes con HGNA. Sin embargo, no está claro el beneficio que pueda lograr en pacientes con diabetes de larga evolución o en las formas más graves de ENA. En algunos pacientes, la perdida acelerada de peso ha llevado a descompensaciones, por lo que ésta debe realizarse lentamente y bajo supervisión médica.

Tratamiento de la resistencia a la insulina El tratamiento con metformina en 14 pacientes con HGNA por 4 meses se empleó en forma segura y logró aumentar la sensibilidad a la insulina y disminuir los niveles séricos de transaminasas, hasta valores normales en un 50%, y el volumen hepático en un 20%.

La troglitazona también mostró mejorías, pero fue excluida por tener una rara pero potencialmente fatal hepatotoxicidad. De la misma familia, la pioglitazona tiene un mejor perfil de seguridad y, en combinación con vitamina E, demostró mejorar la histología en la esteatosis, pero no la fibrosis, y disminuir los niveles de transaminasas. Sin embargo, estas drogas potencialmente hepatotóxicas sólo deben ser utilizadas en ensayos clínicos hasta obtener más datos sobre su uso. Disminución de los lípidos

Dos pequeños estudios estudiaron los efectos de los fibratos en estos pacientes. El gemfibrozil logró disminuir las transaminasas y el clofibrato disminuyó la fosfatasa alcalina, pero ninguna de las dos drogas mejoró el aspecto histológico de la esteatosis. Dado que el estrés oxidativo podría tener un papel en la patogénesis del HGNA, se estudió el papel de antioxidantes como la vitamina E como una posible terapéutica. En un estudio de 11 pacientes pediátricos hubo normalización de las enzimas hepáticas durante el tratamiento y éstas aumentaron con el cese del mismo, aunque no hubo cambios ecográficos ni histológicos del hígado. Otro antioxidante estudiado fue la betaína, un metabolito de la colina. Con esta droga se informaron mejoras en los niveles de enzimas y mejoras histológicas en 7 pacientes estudiados.

Usualmente se lo utiliza para tratar las colestasis, pero los mecanismos por los cuales tendría efecto benéfico son poco claros. Un pequeño estudio mostró mejorías en los niveles enzimáticos pero no en el grado de inflamación o de fibrosis. Aquellos pacientes que desarrollan enfermedad hepática terminal deben tenerse en cuenta para el trasplante. Los resultados aparentan ser positivos, aunque existen informes de reaparición de ENA en el hígado trasplantado.

El HGNA es una enfermedad común relacionada en la mayoría de los casos con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. El espectro de la patología es amplio, abarca desde esteatosis a cirrosis, carcinoma hepatocelular y, raramente, insuficiencia hepática. Los pacientes con hallazgos histológicos de HGNA tienen mayores riesgos de desarrollar cirrosis (en comparación de los que tienen esteatosis e inflamación no específica) y de morir por causas hepáticas que otros que desarrollan cirrosis. Por tal motivo, estos pacientes deben tener un seguimiento estricto, con biopsias hepáticas repetidas. En estos casos cabe considerar la utilización de otras terapias, como ácido ursodesoxicólico, antioxidantes o trasplante de hígado en los casos de cirrosis avanzada. Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar.
Preparación para el examen: suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Las drogas que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimientoy la insulina.
Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl*.
* Los valores normales pueden variar un poco dependiendo del laboratorio que realice el examen.
Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
-Ascitis
-Quemaduras extensas
-Glomerulonefritis
-Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
-Síndromes de malabsorción BILIRRUBINA>>

Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar
Preparación para el examen: Se debe ayunar por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede indicar la suspensión del uso de cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen.
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina incluyen alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la MAO, morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina, salicilatos, esteroides, sulfonamidas y teofilina.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina incluyen los barbitúricos, cafeína, penicilina y las dosis altas de salicilatos.
Valores normales:
Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.
Significado de los resultados anormales:
El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal
Enfermedad de Gilbert
Anemia hemolítica
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia drepanocítica
Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
Obstrucción del conducto biliar
Cirrosis
Síndrome de Crigler-Najjar (muy raro)
Síndrome de Dubin-Johnson (muy raro)
Hepatitis
Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:
Estenosis biliar
Colangiocarcinoma
Colangitis
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
Encefalopatía hepática
Anemia aplásica idiopática
Anemia hemolítica autoinmune idiopática
Anemia hemolítica inmune
Anemia aplásica secundaria
Anemia hemolítica inmune inducida por drogas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson
Factores que interfieren:
La hemólisis de la sangre producirá un falso incremento de los niveles de bilirrubina.
Los lípidos en la sangre producirán una falsa reducción de los niveles de bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone al exponerla a ésta.
GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA>>

Forma en que se realiza el examen
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Valores normales:
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles superiores al normal pueden indicar:
C olestasis (congestión de los conductos biliares )
C irrosis hepática
Isquemia hepática (del hígado) (deficiencia en el suministro de sangre)
Necrosis hepática (muerte tisular)
Tumor hepático
H epatitis
Drogas hepatotóxicas
Consideraciones especiales:
Algunas de las drogas que provocan un aumento en los niveles de GGT son el alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
Las drogas que pueden ocasionar una disminución en los niveles de GGT incluyen el clofibrato y los anticonceptivos orales. AMINOTRANSFERASA ASPARTATO>>

Forma en que se realiza el examen:
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Se pueden presentar aumentos falsos en el nivel de AST en el embarazo y después del ejercicio.
Valores normales
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Las en fermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La proporción AST/ ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda
Cirrosis hepática (hígado)
Necrosis ( muerte del tejido) hepática (hígado)
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Cáncer de hígado
Trauma múltiple
Infarto al miocárdio ( ataque cardíaco )
Enfermedad muscular primaria
Distrofia muscular progresiva
Cateterización cardíaca reciente o angioplastia
Convulsión reciente
Cirugía reciente
Quemadura severa y profunda
Trauma músculo esquelético *ESTUDIOS DEL HÍGADO*

Por su parte las pruebas con aparatos sofisticados y tecnología de punta también nos auxiliaran en los estudios del hígado, para poder detectar transtornos que afecten su constitución, he aqui algunas de ellas: El dolor de hígado o las molestias aparece como síntoma de determinadas enfermedades y trastornos que afectan a este órgano. Conocer dónde y cómo aparece es útil para saber si existe o no algún problema hepático.

El higado es, probablemente, uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, probablemente por la gran cantidad de funciones que lleva a cabo cada día, lo que nos permite –por lo general- disfrutar de una buena salud si no sufrimos ningún tipo de enfermedad o trastorno, y si seguimos un estilo de vida lo más saludable posible. Entre esas funciones básicas más importantes podemos mencionar el almacenamiento de las grasas y la producción de colesterol, secreción de bilis, síntesis de ácidos grasos y del glucógeno, producción de proteínas del plasma sanguíneo o el procesamiento de bebidas alcohólicas y algunos fármacos para su posterior eliminación a través de la orina. Es decir, se trata de un órgano responsable de determinadas funciones imprescindibles de nuestro metabolismo.

Como de buen seguro sabrás, presenta un color marrón rojizo, una forma más o menos triangular, puede llegar a pesar medio kilo y destaca por ser el mayor órgano glandular. Lo encontramos situado en el lado derecho de la cavidad abdominal, concretamente justo debajo del diafragma, cerca del estómago. Cuando tenemos el hígado enfermo, ya sea por determinados trastornos que afectan de forma directa a este órgano o por el consumo abusivo de sustancias tóxicas para el mismo (como por ejemplo puede ser el caso del alcohol y los medicamentos) suele ser muy habitual sentir algunas molestias –o dolor- en la zona del abdomen donde precisamente se encuentra ubicado el hígado.

A diferencia de lo que erróneamente se piensa, lo cierto es que el hígado sí puede doler, sobre todo si existen determinadas enfermedades o trastornos que lo están afectando. Por ejemplo, el hígado se puede encontrar inflamado y agrandado de tamaño, ya sea por un almacenamiento excesivo de grasa (condición médica conocida con el nombre de hígado graso) o por el seguimiento de determinados hábitos (como beber alcohol en exceso, el sobrepeso o el consumo habitual de medicamentos). Aunque no suele ser tan habitual hablar de dolor o molestias en el hígado, lo cierto es que no es adecuado ni prudente hacer caso omiso de todos aquellos síntomas relacionados con este órgano, ya que en definitiva pueden ser un indicativo de la posible existencia de daño hepático (en realidad por una amplia diversidad de causas).

En muchos casos el dolor de hígado tiende a ser confundida con otros tipos de molestias en el abdomen, llevando a confusión. No obstante, el dolor de hígado se tiende a menudo a experimentar como un dolor sordo que se sitúa en la zona ubicada en el abdomen superior derecho, concretamente debajo de las costillas. Por lo general, esta molestia o dolor suele ser constante. Debemos tener en cuenta que en algunas ocasiones puede estar acompañado de dolor abdominal o dolor de espalda. Por ello suele ser muy habitual que el dolor hepático se confunda con el dolor de riñones, con el dolor de espalda o con el dolor abdominal, dado que el hígado se encuentra situado en esa zona. De ahí que debamos fijarnos siempre en su localización: el dolor hepático tiende a empezar en la parte derecha del abdomen o de la espalda, debajo de las costillas.

Cuando el hígado se encuentra enfermo, suele ser común que también se produzcan o aparezcan otros síntomas relacionados con el dolor hepático. Por ejemplo, la piel y los ojos se pueden tornar amarillentos, la orina puede ser oscura y las heces pálidas, pueden aparecer erupciones en la piel y picazón y también se sienten síntomas parecidos a los de una gripe. También es común que se produzca una pérdida de apetito y de peso, así como estar acompañado de fatiga.

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Disminucin de la produccin de orina y orina oscura; edema; picazn en la piel; y dificultad para respirar. A medida que los niveles de creatinina aumenten pueden indicar problemas renales y dao a los riones, lo mejor es consultar a su mdico para el diagnstico y tratamiento adecuado. Adems, se puede probar algunos remedios caseros y consejos dietticos para ayudar a controlar el problema. Beber mucha agua, por ejemplo, es muy recomendable cuando se trata de este problema. Adems, hay algunas hierbas que actan como diurticos naturales y por lo tanto ayudan a proporcionar algo de alivio. Puede seguir uno o ms de estos remedios a base de hierbas todos los das durante unas pocas semanas o hasta que sus niveles de creatinina se reduzcan. Es importante consultar a un profesional de la salud antes de tomar estas hierbas o sus combinaciones, ya que puede interferir con ciertos medicamentos recetados o pueden no ser adecuados para algunos casos. Algunos de estos remedios pueden no ser adecuados.

Para las personas con un historial de clculos renales u otras condiciones preexistentes. 1. t de manzanilla Un estudio publicado encontr una disminucin de los niveles de creatinina en los participantes del estudio que beban t de manzanilla. Adems, esta hierba funciona como un sedante suave e induce a la relajacin. Ponga dos o tres cucharaditas de flores secas de manzanilla en una taza de agua caliente. Deje reposar durante tres a cinco minutos. Colar el t y beberlo. Beber un par de tazas de t de manzanilla diariamente. 2. Ortiga La ortiga puede ayudar a eliminar los desechos metablicos y promover la excrecin renal debido a sus propiedades diurticas. Adems, purifica la sangre y mejora la inmunidad. Aadir dos o tres cucharaditas de hojas de ortiga seca a una taza de agua caliente. Deje reposar durante 10 minutos. Colar y beber. Beber este t de ortiga, una o dos veces.

Al da. nota: este remedio puede interferir con diluyentes sanguneos, presin arterial alta, diurticos y medicamentos para la diabetes. Consulte a su mdico antes de usar este remedio. 3. Raz de diente de len EL t de raz de Diente de len tambin funciona como un diurtico natural para eliminar las toxinas y los niveles de creatinina. Tambin ayuda a mejorar la funcin renal y aliviar el edema o hinchazn debido a la retencin. De agua. Ponga una cucharada de polvo de raz de diente de len seca en una taza de agua caliente. Permitir que se empape durante unos 10 minutos. Colar y beber. Beber este t dos o tres veces al da durante unos pocos das o semanas. Nota: El diente de len puede interactuar con medicamentos para la diabetes y la presin arterial alta.

DESCRIPCION El prurito es un síntoma frecuente en varias enfermedades biliares y hepatobiliares. En particular, tanto la colestasis intra-hepática como la extrahepática pueden producir prurito: la primera se debe a una insuficiencia secretora de los hepatocitos, como ocurre en la colestasis intrahepática del embarazo, la hepatitis viral, algunos tipos de hepatitis inducida por fármacos, la colestasis familiar benigna y otras enfermedades hepáticas, pero también se debe a una lesión del conducto biliar intrahepático. Por su parte, la colestasis extrahepática es menos frecuente, se debe sobre todo a obstrucciones biliares y produce menos prurito que la colestasis intrahepática

Debe considerarse la colestasis como causa de un prurito crónico en cualquier paciente que no muestre signos de una enfermedad dermatológica. Los pacientes con prurito colestásico suelen tener una picazón más intensas en las palmas de las manos y en las plantas de los pies, pero la comezón puede ser general. En la mayoría de los pacientes se manifiesta por la tarde y durante las primeras horas de la noche. Al comienzo no se observan lesiones de la piel, pero pronto el intenso rascado hace que aparezcan escoriaciones y prurigo nodular. La intensidad del prurito puede ser pequeña, sin interferir con las actividades de la vida diaria hasta discapacitante. Se han dado casos de pacientes con tales molestias que les han llevado a pensar en el suicidio, de tal forma que estos casos extremos puede estar indicado el trasplante hepático Sólo en una minoría de los pacientes se observan signos clínicos de enfermedades hepáticas crónicas tales como ictericia, angioma o eritema palmar u otras condiciones como contractura de Dupuytren, leuconiquia, ginecomastia o atrofia testicular en los hombres. Esto se debe a que el prurito empieza a manifestarse en los estadios más precoces de las enfermedades hepáticas. Por este motivo, en el examen clínico de los pacientes con prurito inespecífico es recomendable llevar a cabo estudios de la función hepática, incluyendo las transaminasas y la fosfatasa alcalina.

PATOGENESIS Aunque se sabe que el desarrollo del prurito colestásico es independiente de la histamina, su patogenesis es casi completamente desconocida. Tampoco se conocen los agentes pruritogénicos en la colestasis. El tratamiento con fármacos que alivian la colestasis, como la colestiramina, con inductores hepáticos como el fenobarbital o la rifampina, con antagonistas opioides como la naloxona o la naltrexona o con inhibidores de la recaptación de serotonina han llevado a la conclusión que los agentes pruritogénicos en la colestasis son biotransformados en el hígado y quizás en el intestino, son excretados en la bilis, experimentan una circulación enterohepática e interaccionan con los sistemas opioides y serotoninérgicos internos. Se ha especulado que la acumulación de sales biliares, metabolitos de la progesterona y opiáceos endógenos son los responsables de la inducción del prurito.

En efecto, en la enfermedad colestásica se acumulan ácidos biliares en el organismo. En los pacientes con estenosis del conducto biliar y prurito intratable, este mejora cuando se elimina la obstrucción biliar o cuando se lleva a cabo un drenaje nasobiliar. También mejora el prurito cuando se administra colestiramina, un secuestrante intestinal de los ácidos biliares. ¿Acaso son los ácidos biliares los inductores del prurito colestásico? Las evidencias son contradictorias: a) la severidad del prurito no está relacionada con los niveles de ácidos biliares; b) el desarrollo del prurito en los pacientes con cirrosis biliar primaria es independiente del estadio de la enfermedad e incluso disminuye en los pacientes en estadio terminal, cuando son mayores las concentraciones de ácidos biliares; c) con el tiempo, el prurito disminuye manteniéndose o incluso aumentando la enfermedad colestásica; las resinas de intercambio iónico alivian el prurito no solo en los pacientes con enfermedad colestásica sino que también lo hacen en los pacientes con enfermades dermatológicas en las que no hay aumentos de ácidos biliares. Por su parte, en la colestasis intrahepática del embarazo el prurito se desarrolla en el segundo y tercer trimestre del embarazo, en paralelo con aumentos de metabolitos de progesterona y de sales biliares. Se ha observado un paralelismo entre la intensidad del prurito en estas mujeres y los niveles urinarios de metabolitos disulfatados de progesterona. Aunque después de iniciar un tratamiento con ácido ursodesoxicólico mejoró el prurito, no se observó ninguna correlación entre su intensidad y las sales biliares. ¿Pueden ser lo sulfatos de progesterona inductores del prurito colestásico del embarazo? No se sabe con certeza

La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones. Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. La cirrosis se define por las alteraciones estructurales que aparecen en el hígado. Las fundamentales son tres:
➤ necrosis hepatocelular
➤ fibrosis
➤ nódulos de regeneración.

Necrosis significa muerte o destrucción de las células del hígado. En los pacientes que llegarán a desarrollar cirrosis esta muerte celular se produce de modo continuo, como consecuencia del daño hepático que produce la causa de la enfermedad. Las células muertas son, durante mucho tiempo, sustituidas por otras nuevas, hecho denominado regeneración. La fibrosis es la consecuencia del proceso de cicatrización que producen las lesiones inflamatorias que ocurren en el hígado, de manera que con el paso de los años el hígado se convierte en un órgano con gran cantidad de tejido cicatricial que altera por completo su estructura. Como consecuencia, las células nuevas, generadas para sustituir a las desaparecidas, no pueden colocarse en el lugar adecuado y se sitúan donde les permite la trama de cicatrices que surca el hígado. Por este motivo se habla de nódulos de regeneración, por encontrarse grupos de células hepáticas rodeados de fibras colágenas (de cicatriz) formando nódulos. Además, esta trama fibrosa produce un segundo efecto que es cerrar y endurecer los pequeños vasos hepáticos (sinusoides) por los que circula la sangre a través del hígado. Este hecho va a tener una consecuencia muy importante: aumentar la dificultad (resistencia) para que la sangre que entra en el hígado por la vena porta circule a través del órgano. Esta dificultad genera un aumento de presión en todo el sistema venoso que aporta sangre al hígado (el sistema portal) y a este hecho, capital en las complicaciones de la cirrosis, se le denomina hipertensión portal. Por otra parte, la capacidad de regeneración hepática no es infinita, de manera que llega un momento en que empieza a disminuir la cantidad total de células hepáticas, y el hígado es progresivamente más incapaz de cumplir adecuadamente sus múltiples funciones. Por lo tanto, al final, todas las manifestaciones clínicas de la cirrosis son la consecuencia de dos hechos fundamentales: la insuficiencia hepatocelular y la hipertensión portal. Epidemiológicamente es una enfermedad importante que está incluida entre las 10 principales causas de muerte en los países occidentales. Hay muchas causas de cirrosis. Las principales en nuestro medio son dos: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica o alcohólica) y la hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C), que son responsables del 80 por ciento de los casos de cirrosis en España. Además, se puede producir cirrosis por hepatitis crónica por virus B, por infección crónica mixta por virus B y virus D, por enfermedades, denominadas colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado, tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante) y por enfermedades metabólicas congénitas del hígado que se manifiestan en la vida adulta, como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y el déficit de alfa-1-antitripsina (también bastante rara). Otras causas poco comunes de cirrosis son la hepatitis autoinmune, en la que se produce una agresión al hígado por parte de nuestro propio sistema defensivo, y la toxicidad hepática por algunos fármacos. Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Todas las enfermedades citadas necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. Además, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática.

¿Quiénes están expuestos a padecer cirrosis? Todas las personas con una enfermedad hepática crónica tienen riesgo de desarrollar cirrosis. Por este motivo, para individualizar el riesgo, para valorar la posibilidad de tratamiento de la enfermedad causante del daño hepático y para prevenir complicaciones, estas personas deben ser vigiladas periódicamente por el médico.

Los síntomas dependen de la gravedad del daño hepático. Cuanto más insuficiencia hepática y más hipertensión portal existan más intensos son los síntomas del paciente. En las fases iniciales los pacientes pueden estar asintomáticos y llevar una vida normal no siendo, por tanto, conscientes de su enfermedad. De hecho, en algunos casos la enfermedad se descubre de modo casual durante una revisión general de salud o al consultar por otra enfermedad no relacionada. Más adelante, el paciente se encuentra cansado, le falta energía, pierde el apetito, puede tener molestias digestivas y perder peso y masa muscular. Cuando la enfermedad está avanzada, el paciente se encuentra siempre enfermo, no puede llevar vida normal y aparecen, entre otros los siguientes síntomas principales: ➤ Ictericia, que es una coloración amarillenta de la piel debida a la incapacidad del hígado de eliminar la bilirrubina de la sangre.

➤ Cambios en la piel: Aparición de dilataciones vasculares sobre todo en las mejillas, tronco y brazos, que según su forma se llaman telangiectasias o arañas vasculares. Además, puede aparecer enrojecimiento de las palmas de las manos y los pulpejos de los dedos y las uñas cambian su color rosado por otro más blanquecino. ➤ Retención de sal y agua, que se manifiesta por un acúmulo de líquido en las extremidades inferiores (edemas) y en al abdomen (ascitis), que se distiende.

➤ Facilidad para el sangrado: El hígado fabrica muchas de las sustancias que permiten la coagulación de la sangre. Al fallar el hígado es frecuente el sangrado por las encías, por la nariz y la aparición de hematomas con golpes suaves. Además, debido a la hipertensión portal el bazo secuestra plaquetas, que son células de la sangre muy importantes para la coagulación, lo que también facilita el sangrado. Algunos pacientes presentan hemorragias internas graves, sobre todo en el aparato digestivo, debido a la rotura de varices (venas dilatadas, que se forman como consecuencia de la hipertensión portal) en el esófago o el estómago. Estas hemorragias son graves, pueden ser mortales y requieren ingreso en un hospital para su tratamiento. ➤ Cambios en la conducta y en el nivel de consciencia: El hígado se encarga de retirar de la sangre sustancias tóxicas para el cerebro. Cuando el hígado fracasa, estas sustancias producen una intoxicación cerebral que se manifiesta por insomnio nocturno, somnolencia diurna, cambios en la conducta y en el humor y finalmente, desorientación y progresiva disminución del nivel de consciencia que puede llegar al coma. Esta complicación es grave y requiere ingreso hospitalario.

➤ Cambios en la función sexual: Debido a cambios hormonales y a la desnutrición, es frecuente la pérdida del deseo y la potencia sexual en los varones y de la menstruación y de la fertilidad en las mujeres aún en edad de procreación. Además, en los varones estos cambios hormonales pueden producir aumento del tamaño de las mamas (ginecomastia), que a veces son dolorosas. ➤ Desnutrición: El hígado es muy importante en la absorción y aprovechamiento de los nutrientes que ingerimos. Por ello, en fases avanzadas, los cirróticos se hallan desnutridos y pierden mucha masa y fuerza muscular.

➤ Otras complicaciones: la cirrosis es el factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de hígado y esta es una complicación muy grave que aparece en algunos pacientes cirróticos. La cirrosis se sospecha por:
➤ Historia clínica; antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas.

➤ Exploración del paciente; presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos. ➤ Estudios analíticos; alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros y estudio de la coagulación.

➤ Ecografía abdominal es muy útil y permite frecuentemente el diagnóstico indirecto. ➤ El diagnóstico directo de certeza se realiza mediante biopsia hepática.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. En las Cirrosis por Hepatitis B o C, existen distintos fármacos, según el virus causal, indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática. Deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos, plantas medicinales y el alcohol). Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario. Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

que es el cytotec y cuanto cuesta

– Participación en la síntesis
y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
de la lisina del
colágeno). Manganeso
– Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
dermis (glicosaminglicanos).

-Necesario en la acción de la
tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
inmunitarias.

Zinc
– Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
antinflamatorios.

– Participación en las
defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
de ácidos nucléicos.

– Participación en el
metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
“Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
Forma rara de vida
La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
“La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

Imagen: H. Bortman/Science
“Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
“Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
“Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

Todavía mucha gente cree que la adicción al alcohol (alcoholismo) es un asunto moral o de carácter, algo que tiene que ver con depravados o con gente sin fuerza de voluntad. Frecuentemente se cree, de manera errónea, que los adictos al alcohol (alcoholicos) serían capaces de dejar de beber si estuvieran dispuestos a cambiar su conducta. La realidad es que sin la ayuda de especialistas, es bastante difícil salir del alcoholismo, la intervención en centros de desintoxicación de alcoholismo mejora notablemente las posibilidades de éxito.

Por otro lado, muchos creen erróneamente que la adicción al alcohol (alcoholismo) es simplemente un consumo demasiado alto de alcohol, y el alcoholico es adicto simplemente porque ha decidido beber demasiado. Pero científicos, médicos y psicólogos coinciden de manera contundente en diferenciar el abuso alcohol de la adicción al alcohol. Las investigaciones demuestran que la adicción, al contrario que el uso o incluso el abuso de alcohol, no es un problema de libre decisión. La adicción comienza cuando hay un abuso de las bebidas alcohólicas, es decir, cuando el consumidor “decide” conscientemente tomar alcohol de manera repetida y habitual. Esto implica introducirse, en un proceso cualitativa y cuantitativamente diferente, de consumo compulsivo de alcohol y de daño en el tejido cerebral del adicto. Mientras que el uso y el abuso de alcohol implican un comportamiento sobre el que el individuo ejerce un cierto control, la adicción es algo diferente. Hoy se empieza a entender por qué los alcohólicos pueden sacrificar todo lo que es importante en su vida -sus trabajos, sus familias, sus casas- en la búsqueda y consumo de alcohol. Y se empieza a entender que la adicción al alcohol es un problema de salud pública que afecta a mucha gente y que tiene consecuencias en amplios sectores sociales.

La adicción al alcohol no es sólo un trastorno psicológico ni sólo orgánico, aunque pueda relacionarse también con determinados factores psicosociales. Esto significa que no puede ser tratada sólo por un tipo de especialista. Tampoco es un problema moral, y por tanto acudir a una iglesia sólo puede ayudar para advertir al adicto (alcohólico) que busque ayuda, pero no sólo ayuda divina. Decirle a un adicto (alcohólico) que el alcoholismo está sólo relacionado con el carácter, con problemas emocionales o con dificultades en su familia es erróneo e insuficiente. Hoy en día se sabe que no existe una personalidad adictiva. Por otro lado, aunque un alto porcentaje de adictos al alcohol (alcohólicos) tienen una predisposición genética a esta enfermedad, la predisposición genética puede ser superada y no es razón fundamental por la que se constituye en adicto al alcohol. En definitiva, la genética es un factor de riesgo, pero no es un destino. En base a las múltiples investigaciones realizadas sobre la adicción, se puede concluir que ésta es una enfermedad reincidente y tratable. En la última década, los espectaculares avances de la tecnología han permitido a los científicos examinar el cerebro para investigar las causas, mecanismos y consecuencias de la adicción, y se ha llegado a una importante conclusión: la adicción al alcohol es una enfermedad que afecta el cerebro del adicto. El alcohol no sólo interfiere en el funcionamiento cerebral normal al crear fuertes sentimientos de placer, sino que además, tiene efectos a largo plazo en el metabolismo y la actividad del cerebro. En un determinado momento del consumo o del abuso de alcohol, se producen cambios cerebrales que convierten el abuso en adicción, en enfermedad reincidente. Así, los adictos al alcohol sufren un intenso y compulsivo deseo de beber (craving) y no pueden abandonar el consumo por sí mismos. Este comportamiento es extremadamente dominante y difícil de controlar como muchos signos físicos de dependencia. Así, el cerebro termina adaptándose patológicamente al alcohol y su metabolismo se altera, modificando procesos psicológicos que repercuten finalmente en la conducta del alcohólico.

Por tanto, es posible abusar del alcohol sin ser adicto a él, aunque el abuso frecuentemente conduce a la adicción. Algunas personas pueden abusar del alcohol – y si dejan de beber sufren el denominado síndrome de abstinencia- pero no son consumidores compulsivos y por tanto no son adictos. La adicción implica, como se ha anotado, un intenso e irresistible deseo de beber, un comportamiento de búsqueda compulsiva de alcohol, el desarrollo de la tolerancia y la dependencia. El consumo de alcohol se vuelve obsesivo. El adicto está atrapado. El problema o la situación que desencadenó supuestamente el consumo de alcohol se ha borrado de su mente, así como se borra todo lo que antes de la adicción tenía valor. En este punto, en lo único que puede pensar es en conseguir y consumir alcohol. Por tanto, se pierde el control de este consumo y se ignoran sus gravísimas consecuencias, y sólo el tratamiento llevado a cabo por profesionales, en los centros de alcoholismo, puede lograr una recuperación de esta enfermedad. El diagnóstico de adicción al alcohol se puede hacer si se han experimentado o manifestado alguna vez durante el último año tres o más de los siguientes síntomas:

  • Un fuerte deseo o compulsión por beber alcohol.
  • Incapacidad para controlar el comienzo del consumo de alcohol, la interrupción de este consumo o los niveles de bebida.
  • Síntomas de abstinencia: experimentar síntomas físicos después de pasar un periodo corto de tiempo sin beber. Entre estos síntomas están ansiedad, agitación, dolor de cabeza, alteraciones auditivas, nauseas y vómitos, nublamiento sensorial, ataques, delirio, alteraciones táctiles, sudoración excesiva, temblores, signos vitales elevados o alteraciones visuales.
  • Tolerancia al alcohol: tener que beber cada vez más alcohol para conseguir los mismos efectos. Mayores dosis de alcohol son necesarias para conseguir los efectos que antes se conseguían con dosis más pequeñas (ejemplos claros de tolerancia se pueden ver en personas dependientes del alcohol que pueden tomar dosis diarias suficientes para incapacitar o matar a consumidores no tolerantes).
  • Abandono progresivo de intereses o diversiones alternativas a las ligadas al consumo de alcohol.
  • Incapacidad para limitar el consumo de alcohol a pesar de la aparición de complicaciones médicas, como daños en el hígado, por el excesivo consumo.
  • Estrechamiento del repertorio personal de pautas de consumo de alcohol (por ejemplo, beber sólo una marca o tipo de bebida alcohólica, o tendencia a beber alcohol de la misma manera los días laborables y los fines de semana a pesar de las limitaciones sociales que marcan cuál es la conducta apropiada para beber).

Las personas que han desarrollado dependencia del alcohol requieren generalmente ayuda externa para dejar de beber, que normalmente incluye desintoxicación y tratamiento médico en centros de desintoxicación de alcoholicos. Estos centros están especializados en la desintoxicación y tratamiento de los efectos del alcoholismo.

Los efectos físicos del alcohol a largo plazo son:

  • Pancreatitis o inflamación del páncreas.
  • Enfermedades del corazón, entre ellas enfermedad coronaria.
  • Neuropatías o daños en los nervios.
  • Varices sangrantes en el esófago, o venas dilatadas en el tubo que conecta la traquea y el estómago.
  • Degeneración cerebral y neuropatía alcohólica.
  • Cirrosis del hígado, una enfermedad crónica que causa la destrucción de las células y la pérdida de la función del hígado.
  • Presión sanguínea alta.
  • Incremento de la incidencia de muchos tipos de cáncer, entre ellos el de mama.
  • Deficiencias nutricionales.
  • Los problemas de salud mental también son comunes cuando hay alcoholismo, con el riesgo de que un trastorno mental puede conducir o reforzar a otro diferente.
  • La depresión es una causa frecuente de alcoholismo, ya que una persona deprimida busca la manera de salir de sus problemas o un alivio a su insomnio. Desafortunadamente, el propio alcohol tiene efectos depresores, por lo que el problema, lejos de disminuir, se complica.

Otros trastornos psíquicos producto de la adicción al alcohol son:

  • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
  • Deterioro de la memoria.
  • Déficit de atención.

Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual). AUTOR: Colglazier CL y Sutej G

TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review] CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005

Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad. Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble

AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B

Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

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