CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y elaborar información estadística. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Acceda a más información sobre la política de cookies.

  • Autores: Pedro Melgar Lesmes
  • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Materias:
    • Ciencias de la vida
      • Biología molecular
    • Ciencias medicas
      • Medicina interna
        • Gastroenterología
      • Patología
        • Patología cardiovascular
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
  • Resumen
    • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

      I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

      Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

      Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

      Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

      Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

      Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

      Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

      El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

      Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

      Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

      La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

      La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

      La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

      El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

      Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

      Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

      Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

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  • Bedlington
  • Terrier
  • Doberman
  • Pinscher,
  • Skye Terrier
  • West Highland White Terrier,
  • Terrier Airedale,
  • Bobtail,
  • Boxer,
  • Bull Terrier,
  • Bulldog,
  • Cocker Spaniel
  • Collie,,
  • Dachshund,
  • Dálmata
  • Pastor Alemán
  • Golden Retriever Americano
  • Keeshond,
  • Kerry Blue Terrier
  • Pekinés
  • Caniche
  • samoyedo,
  • Schnauzer,
  • Wirehaired Fox Terrier.

Las razas de perro anteriores están predispuestas a padecer una forma de enfermedad hepática conocida como enfermedad de almacenamiento de cobre en las que el cobre se acumula en el hígado y causa problemas con la función hepática, cabe señalar que los perros con enfermedad de almacenamiento de cobre no se les debe administrar vitamina C, ya que puede aumentar el daño al hígado, si usted tiene una de estas razas propensas,la dieta de su perro debería centrarse en los alimentos bajos en cobre, tales como carne, queso, huevos y tomates, evite el cordero, el cerdo y el pato (consulte a los expertos en nutrición veterinaria para una lista completa de alimentos a evitar )

Estas dos dietas fueron creados por profesionales veterinarios para perros con problemas de enfermedades del hígado:

Receta # 1:
Pollo, pechuga con piel 220 g

Arroz, cocido 680 g
Las zanahorias (hervidas, escurridas) 60 g
Salvado de trigo 20 g El aceite de girasol crudo 20 g

Receta # 2:

(1000 g de dieta)
Carne de vaca, carne picada, 15% de grasa 100 g
Tofu 400 g
Arroz, cocido 440 g zanahorias (hervidas, escurridas) 30 g

El aceite de Girasol crudo 20 g Además de cualquiera de estas dietas u otras que le indique un nutricionisata veterinario debe dar a su perro un suplemento que contiene los ingredientes indicados anteriormente. Asegúrese de que cualquier suplemento seleccionado es bajo en sodio y cobre. Consulte con su veterinario para ver si sería útil para las condiciones específicas de su perro.

Si su perro tiene poco apetito puede tratar de calentar la comida a temperatura ambiente o poco mas,trate de alimentar en pequeñas cantidades varias veces al día, si esto no funciona, su perro puede necesitar ser alimentado a la fuerza con una jeringa o un tubo de alimentación. Su perro también tiene que estar recibiendo suficientes líquidos, si su perro no está tomando líquidos por su cuenta, puede necesitar la administración de suero intravenosos o subcutáneo para prevenir la deshidratación. Las enfermedades que afectan al higado podemos clasificarlas en infecciosas y no infecciosas:

A) CAUSAS INFECCIOSAS I) Hepatitis Bacterianas

II) Clamidiasis (Psitacosis u Ornitosis) IV) Protozoos

B) CAUSAS NO INFECCIOSAS I) Hemocromatosis

IV) Aflatoxicosis

PROTECTORES HEPATICOS El diagnóstico y la terapéutica de los trastornos de comportamiento del perro son una adaptación del estudio de los trastornos psicológicos del hombre. Los tratamientos habituales (alopáticos) como betabloqueantes, ansiolíticos, neurolépticos, tranquilizantes, etc, poseen numerosos efectos secundarios y un alto nivel de habituación por parte del organismo animal, lo que nos obliga a aumentar las dosis para obtener el mismo efecto, eso sin hablar de la dependencia que en muchas ocasiones se crea. La posología (dosis y frecuencia de las tomas), en todos estos casos, sólo puede ser determinada por el veterinario.

MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS ETIOLÓGICOS MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS SINTOMÁTICOS

MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS REGULADORES DEL TERRENO MODO DE ADMINISTRACIÓN

  • gránulos o glóbulos
  • polvo triturado
  • comprimidos
  • gotas bebibles
  • inyectables

El perro y el gato domésticos suelen tomar con facilidad los gránulos directamente colocados en su boca (hacemos notar aquí que la posología media de 5 gránulos para los carnívoros -incluido el hombre- puede ser reducida a 3 gránulos por toma en el caso del gato).

  • mezclar estos medicamentos en una pequeña bolita de carne o de paté.
  • o disolver los gránulos, glóbulos, o mezclar las gotas bebibles en el agua de bebida.

Nosotros optamos por una administración oral:

  • diaria de gránulos (presentación en tubos),
  • semanal o mensual de glóbulos (presentación en tubos monodosis).

El ritmo de las tomas es atribuible al estado reaccional del enfermo:

  • lo más frecuente es dos veces al día al principio de la enfermedad,
  • para pasar después a una vez al día en la fase de estado,
  • y espaciar, en general, las tomas desde que la mejoría sea neta y duradera.

En caso de recaída es necesario retomar el ritmo inicial del tratamiento

TRASTORNOS LIGADOS A LA ANSIEDAD SIN AGRESIVIDAD RETORNO AL COMPORTAMIENTO DE CACHORRO

  • o que los propietarios dimitan, lo que origina en el perro una sociopatía generadora de comportamientos agresivos,
  • o que adopten su papel de dominantes, apareciendo entonces una disonancia con el lazo de hiper-apego, pues el perro permanecerá siempre en su lazo afectivo cachorro-madre. El perro manifiesta entonces una inestabilidad reaccional: se vuelve muy nervioso, excitable, ladra con facilidad, lloriquea en el momento en que sus dueños se alejan y aúlla en cuanto se queda solo. Una ansiedad intermitente se instala, acompañada de trastornos digestivos y de agresión por miedo. El perro se vuelve insoportable para las personas que le rodean, con la excepción del “sustituto materno” que encuentra en este comportamiento una “prueba de amor” y fomenta esta situación de forma, normalmente, inconsciente.

TRATAMIENTO COMPORTAMENTAL

TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO

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Es una práctica muy antigua y aparentemente tiene muy buenos resultados. Era utilizada en la India, el Tibet, Egipto, Grecia Antigua, y en las civilizaciones inca, maya y azteca. En el siglo XVIII, los dentistas de París usaban orina para limpiar los dientes. Durante la Edad Media era común, en Europa, beber la orina como protección contra la peste. Aparte de que cientos de médicos alegan que cura alergias y enfermedades autoinmunes, tiene efectos diuréticos y laxantes, es clave para prevenir el cáncer, sirve para combatir infecciones, heridas, quemaduras, úlceras y otras enfermedades de la piel, y hasta enfermedades sexuales. Como si fuera poco, es considerada la más auténtica fuente de juventud. Supuestamente tiene propiedades que contraatacan directa y efectivamente la vejez.

Según http://ar.geocities.com/inebea/URINOTERAPIA.htm, existen seis modalidades básicas de practicar la urinoterapia: 1. Beber la orina una vez por día, al despertar.

2. Beber la orina varias veces al día, siguiendo lo que el instinto indique. 3. Hacer un ayuno completo, tomando sólo agua y toda la orina vertida.

4. Friccionar el cuerpo entero con la orina, principalmente el rostro, la cabeza, el cuello y los pies. 5. Aplicar compresas – paños embebidos con orina – en las áreas atacadas por tumores, ampollas, heridas, hinchazones o quemaduras.

6. Tomar baños de inmersión en agua mezclada a la orina eliminada en las últimas 8 ó 9 horas. Para aquellos que experimentan gran dificultad para tomar la propia orina hay todavía el recurso de dinamizarla, como se hace con los medicamentos homeopáticos. En ese caso, la persona puede preparar ella misma su medicamento a base de orina, siguiendo los pasos descritos abajo:

1. Separar 10 jarritos y llenarlos con 3/4 de agua. 2. Colocar algunas gotas de orina en el primero, taparlo y agitarlo 100 veces.

3. Verter una gota de esa mezcla en el segundo jarrito y agitarlo 100 veces. 4. Verter una gota de esa mezcla en el tercer jarrito y agitarlo 100 veces.

5. Repetir ese proceso hasta el décimo jarrito. 6. Tomar 5 gotas de la última mezcla 3 veces al día.

Indagando más, por medio de Google me enteré de que varios laboratorios farmacéuticos usan orina de monjas menopáusicas para preparar tratamientos que estimulan la fertilidad femenina: “ La orina de las mujeres en la menopausia contiene una sustancia natural, la gonadotropina, que se presta para sintetizar un fármaco destinado a luchar contra la infertilidad. Para disponer de una buena calidad y de grandes cantidades de esta ‘materia prima’, se toman muestras de orina en los conventos italianos, con el consentimiento del Vaticano. Así, gracias a la contribución de las monjas que hicieron los votos de castidad, se logran comercializar-. Quién lo diría. Soy muy respetuoso de las decisiones de cada cual, pero yo me quedo con las prácticas científicas.

La pregunta es: ¿Por qué ingerir algo que el cuerpo naturalmente desecha? Habría que indagar más sobre este tema. La última palabra no está dicha. Claro que existen investigaciones científicas sobre la orinoterapia. Esta práctica es antiquísima. Son muchos los casos de personas que han quedado enterradas, por causa de terremotos o de la guerra, y sobrevivieron gracias a la ingesta de su orina. En la India tiene tanta aceptación que el 80 % de la población la practica. En otros países como Alemania, China, Francia y Japón, el porcentaje es entre 50 y 70. No cabe dudas de que es bien conocida en todo el mundo. No hay que alarmarse, es solo orina y está mayormente compuesta por agua, además de ácido úrico y minerales, entre otros elementos… Los científicos aseguran que la uroterapia es una autovacuna, pues contiene los antídotos hechos con los mismos elementos de nuestra enfermedad, tiene una acción antiviral, antineoplásica, antiespaspómica, diurética, antialérgica, anticonvulsiva, antinflamatoria, bactericida y antifungoral, etc… Ah, y sabe a caldo de pollo. 🙂

La unica manera que yo tomaria mi propia orina es si estoy en una situacion extrema donde no tenga agua y el unico liquido disponible sea mi orina. En esa sí que no me anoto.
Curioso que los de Bienvenidos eran fanáticos del Golden Shower.

Yo todavía no digiero toda esa información. Tenía conocimiento acerca de las propiedades de la orina, pero no sabía qué tanto abarcaba como tratamiento para diversas condiciones de salud…… Ugh!…. Waooo interesante y asombroso, pero definitivamente no me anotaría a esta práctica.

Ni que me pique una cacata me tomo mi orina, oh oh. Eso no se supone que es un desecho?, que propiedades me estas hablando?. O es que quienes la toman son semi-vampiros haraganes, semi porque obviamente es residuo del proceso de los riñones y haraganes por esperar a que salga en vez de fajarse a chupar.

Ay no… gracias!
Recuerdo un libro en que los esquimales guardaban la orina en unos jarros y se la untaban en el pelo para darle brillo… pero… ni así… no gracias! Pues yo ni pude leer el post entero cada vez que queria seguir me asombraba tanto y sentia tanta repulsion, que no pude, pero hay de todo en este mundo y gante que cree muchas cosas. a mi que me dejen con la medicina tradicional.

Nuria hizo una vez un reportaje sobre eso y su hermana Sonia la tomaba. Pero yo, no way!! ese es el tipo de consejo que yo no sigo! guakala.

me podria mandar mas informacion porfavor, por ke yo si creo y si es curativo me interesa muchisimo y se los agradeceria ok….gracias una asquerosidad como van a consumir la orina si son desechos que se eliminaron!!NO SABEN NADAAA DE NADA!!(que ascquerosidad)

jajaj no ma q ignorantes son todos, yo conozco a alguien que se le curo el cancer gracias a eso es bueno para los trigliceridos elevados

SOY DIVULGADOR DE LA ORINOTERAPIA Y CREO QUE ES LA SALVACION PARA TODA PERSONA QUE DESEE CURARSE. yotomo orina de mi querida julianita que le encontre virgen y esta oirna si me agrada y me cura de todos mis males les agradesco gracias

mi cuñada tiene cancer en el higado se puede tomar su propia
orina yo he leido algunas paginas respecto a la urinoterapia y ya me estoy convenciendo de poner en practica el metodo. Hay cosas mas repulsivas en la medicina de patente y ni siquiera las conocemos ya que se esconden bajo el termino “excipiente cbp”. Que se puede perder con probar? Tuve un vecino diabetico casi moribundo, que se levanto y se recupero gracias a esto. Ya murio, pero no de diabetes.

me parece excelente yo lo estoy haciendo desde Agosto de año pasado (2008) y hasta el dia de hoy me siento super bien. no mas yo sufria constantemente de gripe y desde que empeze con esto no me ha dado una sola vez la gripe de nuevo… mil gracias glorioso cuerpo. Hola, yo solo puedo decirles que llevo mas de 5 años tomando toda la orina que pueda durante el día. Rarísima vez me enfermo de algo, hago mucho ejercicio y estoy en excelente forma, además me encanta y mas que nada lo hago por gusto.

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Con la cirrosis criptogénica, se desconoce la causa (a excepción de que el abuso del alcohol se pueda descartar), lo que dificulta el tratamiento. Con los pacientes que sufren de obesidad o la diabetes, el tratamiento de estas condiciones puede detener la cirrosis también, pero no siempre. Dado que la causa de la cirrosis criptogénica es desconocida, el pronóstico es algo peor que con los casos en que la causa de la enfermedad puede ser identificada.

La cirrosis criptogénica es muy probable que progrese a la etapa en que se hace necesario un trasplante de hígado, e incluso entonces, la nueva formación de cicatrices a menudo se desarrolla en el hígado trasplantado. A menos que la causa de la enfermedad se puede encontrar o al menos acertando correctamente, el pronóstico es pobre.

La cirrosis criptogénica puede atacar a las víctimas de cualquier grupo de edad, en teoría. Sin embargo, la mayoría de los casos ocurre con los pacientes que tienen más de sesenta años de edad. La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano.

Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante. Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide

el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte. El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto.

Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina. La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores:

– Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática. – Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis.

– La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos. – La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos.

– La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos. – El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar).

– La insuficiencia cardíaca congestiva. – Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado.

– Las infecciones parasitarias. – La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal).

Signos y síntomas de la cirrosis En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas:

– Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis). – Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias.

– La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares. – Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel.

– La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos.

– La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo.

Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber.

En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución. Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática:

– No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol. – Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección.

– Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo. – Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D.

Convivencia con la cirrosis Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada.

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Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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Editor: Samuel S. Lee, Richard Moreau Una posibilidad que se brinda a los usuarios del sistema de salud cubano. Puede realizarse la descarga de cada uno de los capítulos. Incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento, las complicaciones y su manejo, los conceptos de la fibrogénesis y la calidad de vida de estos enfermos. La cirrosis se encuentra entre las 10 primeras causas de muerte en Cuba, por lo que los profesionales encargados de su atención requieren de una actualización constante de sus conocimientos.

Revise, desde el acceso a ClinicalKey, el contenido de los números más recientes de a revista Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Los mismos se han dedicado a las enfermedades gastrointestinales y contienen revisiones y protocolos de actuación ante las principales enfermedades o síndromes digestivos que son comunes en la práctica de la especialidad: La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado.

Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos, ha demostrado en ratones que es posible generar nuevas células sanas del hígado dentro del propio órgano, haciendo innecesario un injerto. Incluso, lo hicieron mediante la conversión de las mismas células que impulsan la enfermedad del hígado, reduciendo de este modo daños en el hígado mejorando la función hepática al mismo tiempo. La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado, lo que sugiere que podría traducirse fácilmente en una terapia para las personas con enfermedad hepática, señala Holger Willenbring, profesor de Cirugía en la UCSF y autor principal del nuevo estudio, publicado en Cell Stem Cell.

“Parte de la razón por la que esto funciona es que el hígado es un órgano que se regenera naturalmente, por lo que puede hacer frente a nuevas células muy bien. Lo que vemos es que las células convertidas no están sólo funcionalmente integradas en el tejido hepático, sino que también se dividen y se expanden, dando lugar a parches de nuevo tejido hepático”, explica Willenbring, que también es director asociado del Centro de Hepatología en la UCSF y miembro del ‘Eli and Edythe Broad Center of Regenaration Medicine and Stem Cell Research’. Los avances en la investigación con células madre han hecho posible convertir células de la piel de los pacientes en células del corazón, células renales, células del hígado y otras en un plato de laboratorio, dando a los científicos la esperanza de que algún día estas células podrían reemplazar al trasplante de órganos en los pacientes con insuficiencia orgánica. Pero el injerto con éxito estas células en órganos de los pacientes que no funcionan sigue siendo un problema clínico importante.

Más de 600.000 pacientes en Estados Unidos solamente sufren de enfermedad hepática en fase terminal o cirrosis. La única cura disponible es el trasplante hepático, pero la escasez de hígados de donantes significa que sólo 6.000 pacientes se benefician de este tratamiento cada año en Estados Unidos y más de 35.000 pacientes mueren. Continue Reading » La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral. Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la patología. Continue Reading »

Un equipo del Hospital de Valme ha elaborado un nuevo índice pronóstico en pacientes cirróticos que incluye la rigidez hepática.
La Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital de Valme, de Sevilla, ha demostrado que la rigidez hepática predice el riesgo de descompensaciones de la cirrosis, añadiendo información a los índices pronósticos clásicos -como el Child-Pugh o el MELD-.
La mayoría de decisiones clínicas diarias, incluida la indicación de trasplante o su priorización en lista de espera, sigue basándose en exclusiva en los índices clásicos sin tener en cuenta la rigidez hepática, “posiblemente porque se desconoce cuál es la mejor forma de combinar la información que aportan por separado”, ha resaltado Nicolás Merchante, coordinador del estudio. Continue Reading » Tanto el consumo de café como el hábito de fumar han demostrado tener efectos nocivos para la salud del hombre. Sin embrago, se han publicado estudios que afirman lo contrario en ciertas circunstancias y enfermedades. Según los autores del artículo Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis (Autores: Kennedy EJ y cols. Fuente: Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016; 43(5): 562–574) el beber café con regularidad reduce la probabilidad de desarrollar esta condición. En el caso de los cigarrillos, se demuestra su relación con la frecuencia de complicaciones en pacientes con enfermedad de Crohn (Systematic review with meta-analysis: the adverse effects of tobacco smoking on the natural history of Crohn’s disease, To N y cols autores).

La gastropatía hipertensiva portal es una complicación que puede aparecer de manera frecuente en el paciente cirrótico y ocasionar sangrado digestivo agudo o crónico. Este artículo aborda los aspectos más recientes de la fisiopatología,historia natural,cuadroclínico y tratamiento de dicha condición clínico-endoscópica. Se ha utilizado la técnica de la revisión sistemática de laliteratura para arribar a las conclusiones que se exponen. Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad.

Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology. Continue Reading » Una investigación muestra que la proteína PREP podría convertirse en marcador sanguíneo de deterioro neurológico leve en los pacientes con encefalopatía hepática mínima.

La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática, en la que puede aparecer deterioro cognitivo leve, déficit de atención y alteraciones en la personalidad y la coordinación motora. Sus síntomas no son evidentes, por lo cual es necesario realizar estudios específicos para detectarla. Continue Reading » COMPLICACIONES DE LA ASCITIS

PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO
Publicada porÁngela Juárez Vega Modificado hace 2 años

1 Manifestaciones Clínicas de la Cirrosis
Manuel Mendizabal Unidad de Hígado y Trasplante Hepático
2 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

3 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)
4 Nódulos de regeneración
Diagnóstico de Cirrosis Histología Nódulos de regeneración + Fibrosis

5 Diagnóstico de Cirrosis
Histología Nódulos de regeneración Sin Fibrosis Hiperplasia Nodular Nódulos de regeneración + Fibrosis
6 Diagnostico de Cirrosis
Criterios Clínicos Manifestaciones clínicas de la cirrosis Compensada: asintomático o astenia leve Descompensada: ascitis, HDA, encefalopatía Examen Físico: Hepatomegalia lóbulo izq., Esplenomegalia Estigmas cutáneos: palma, vello, “spiders” Ginecomastia Dedos en palillo de tambor

8 Cirrosis Criterios Bioquímicos Evocadores de hipertensión portal:
 Pancitopenia (plaquetopenia / leucopenia)  Hipergammaglobulinemia policlonal Evocadores de fibrosis hepática:  Cociente AST/ALT entre 1 y 2 Evocadores de insuficiencia hepática: Protrombina (Seg-%-INR), factor V (%), albúmina, bilirrubina, colesterol, colinesterasa Evocadores de disfunción circulatoria:  Sodio sérico / urinario, creatinina sérica
9 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Ecografía) Evocadores de Hipertensión Portal Esplenomegalia Dirección y velocidad del flujo portal Circulación colateral Ascitis Evocadores de fibrosis hepática/cirrosis: Morfología anormal (bordes irregulares) Hipertrofia lóbulo caudado Estructura heterogénea e hiperecogénica

10 Diagnóstico de Cirrosis
Criterios Imágenes (Endoscopía Digestiva)
11 Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática?
Entonces… Para el diagnóstico de cirrosis, Es necesaria una biopsia hepática? NO!

12 Para Diagnosticar Cirrosis
Clinica Laboratorio Eco/TC VEDA
13 Sumario Diagnóstico de Cirrosis Clasificación de la Cirrosis
Histológico Criterios Clínicos, bioquímicos e imágenes Clasificación de la Cirrosis Compensada Descompensada: Ascitis, Encefalopatía, Varices, Hepatocarcinoma Severidad de la Cirrosis Modelos pronósticos (Child-Pugh, MELD)

14 Hipertensión Portal: Clasificacion
SINUSOIDAL POSTSINUSOIDAL PRESINUSOIDAL
15 Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras
Hipertensión Portal: Clasificacion PRESINUSOIDAL Fistula A-V Schistosomiasis Sarcoidosis Fibrosis Hepatica Congenita CBP (estadio temprano) Hiperplasia Nodular Regenerativa SINUSOIDAL Cirrosis Hepatitis Alcoholica POSTSINUSOIDAL Budd-Chiari Miocardiopatias Sindrome de Obstruccion Sinusoidal Obstruccion VCI Algunas veces es muy difícil distinguir unas de otras

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Agentes que pueden producir enfermedades coronarias: Alcohol complejo que forma parte de todas las grasas y aceites animales. Se puede activar para formar la vitamina D. El colesterol pertenece a un grupo de compuestos conocidos como esteroides, y está relacionado con las hormonas sexuales producidas en las gónadas y las hormonas de la corteza suprarrenal.

Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol de la sangre, los niveles de otras grasas o lípidos y el desarrollo de la aterosclerosis. En esta enfermedad, las placas que contienen colesterol se depositan en las paredes de las arterias, en especial las de pequeño y mediano tamaño, reduciendo su diámetro interior y el flujo de sangre. La coagulación sanguínea, como la que puede darse en las arterias coronarias que produce un ataque al corazón, se desarrolla en lugares donde las paredes arteriales se han endurecido por el efecto de estas placas. Aunque muchos alimentos, sobre todos los lácteos y grasa de la carne, contienen colesterol, el cuerpo también lo sintetiza a partir de sustancias libres de colesterol. No obstante, las investigaciones indican que una dieta rica en colesterol genera en la sangre niveles anormalmente altos de colesterol, así como de grasas y lípidos relacionados con él. Las pruebas demuestran de una manera contundente que las personas con dichos niveles son más propensas a padecer aterosclerosis e infartos que las personas con niveles bajos. También resulta significativo el hecho de que los científicos hayan identificado dos tipos de proteínas que transportan el colesterol en la sangre, llamadas lipoproteínas de alta y de baja densidad. Se cree que la proteína de baja densidad favorece la aterosclerosis, mientras que el componente de alta densidad puede retrasarla. Los altos niveles de lipoproteínas de alta densidad en el plasma aumentan también el riesgo de infarto y enfermedades del corazón.

Las personas que por herencia tienen niveles de colesterol anormalmente altos especialmente colesterol de baja densidad, pueden reducir el riesgo de infarto disminuyendo el colesterol en la sangre. Esto se consigue con una dieta baja en colesterol y grasas saturadas, haciendo suficiente ejercicio y utilizando cierto tipo de fármacos. Actualmente existen varios tipos de fármacos que inhiben la síntesis de colesterol. Numerosos estudios médicos han vinculado el consumo de tabaco con el cáncer de pulmón, las afecciones vasculares del corazón, el enfisema y otras enfermedades; todo ello ha llevado a muchos países a financiar intensas campañas orientadas a restringir el uso y la venta de tabaco. En general, el consumo ha disminuido en occidente, aunque ha aumentado entre ciertos grupos sociales, como las mujeres de los países del sur de Europa. Un reglamento del GATT (Acuerdo General sobre Aranceles y Comercio) autoriza a los países signatarios a "considerar la salud humana más importante que la liberalización del comercio", pero el comercio internacional de tabaco sigue creciendo a buen ritmo. En los países en desarrollo, el consumo aumenta a razón del 2% anual.

Enfermedad crónica y habitualmente progresiva producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico, bien en forma de bebidas alcohólicas o como constituyente de otras sustancias. La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre (una copa de licor o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos). El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores fisiológicos, psicológicos y genéticos. Se caracteriza por una dependencia emocional y a veces orgánica del alcohol, y produce un daño cerebral progresivo y finalmente la muerte. El alcoholismo afecta más a los varones adultos, pero está aumentando su incidencia entre las mujeres y los jóvenes. El consumo y los problemas derivados del alcohol están aumentando en todo Occidente desde 1980, incluyendo Estados Unidos, la Unión Europea y la Europa oriental, así como en los países en vías de desarrollo.

El alcoholismo, a diferencia del simple consumo excesivo o irresponsable de alcohol, ha sido considerado en el pasado un síntoma de estrés social o psicológico, o un comportamiento aprendido e inadaptado. El alcoholismo ha pasado a ser definido recientemente, y quizá de forma más acertada, como una enfermedad compleja en sí, con todas sus consecuencias. Se desarrolla a lo largo de años. Los primeros síntomas, muy sutiles, incluyen la preocupación por la disponibilidad de alcohol, lo que influye poderosamente en la elección por parte del enfermo de sus amistades o actividades. El alcohol se está considerando cada vez más como una droga que modifica el estado de ánimo, y menos como una parte de la alimentación, una costumbre social o un rito religioso. Al principio el alcohólico puede aparentar una alta tolerancia al alcohol, consumiendo más y mostrando menos efectos nocivos que la población normal. Más adelante, sin embargo, el alcohol empieza a cobrar cada vez mayor importancia, en las relaciones personales, el trabajo, la reputación, e incluso la salud física. El paciente pierde el control sobre el alcohol y es incapaz de evitarlo o moderar su consumo. Puede llegar a producirse dependencia orgánica (física), lo cual obliga a beber continuamente para evitar el síndrome de abstinencia.

El alcohol produce sobre el organismo un efecto tóxico directo y un efecto sedante; además, la ingestión excesiva de alcohol durante periodos prolongados conduce a carencias en la nutrición y en otras necesidades orgánicas, lo cual complica la situación. Los casos avanzados requieren hospitalización. Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen un amplio rango de alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan las úlceras de estómago y de duodeno, la pancreatitis crónica y la cirrosis hepática, así como lesiones irreversibles en los sistemas nerviosos central y periférico. Pueden llegar a producirse desmayos, alucinaciones e intensos temblores, síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica más grave, y el delirium tremens, que puede ser mortal a pesar del tratamiento adecuado; esto último contrasta con los síndromes de abstinencia de los opiáceos como la heroína, que aunque muy aparatosos rara vez son fatales. Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante la gestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en el feto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más grave de este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.

El tratamiento primario comienza con el reconocimiento del alcoholismo como un problema que necesita atención específica, en vez de considerarlo secundario a otro problema subyacente como se hacía antaño. Se están desarrollando rápidamente residencias especializadas para su tratamiento y unidades específicas en los hospitales generales y psiquiátricos. A medida que la sociedad se conciencia de la verdadera naturaleza del alcoholismo, disminuye su consideración como estigma social, los enfermos y sus familias lo ocultan menos y el diagnóstico no se retrasa tanto. Los tratamientos más precoces y mejores están produciendo unas altas y esperanzadoras tasas de recuperación. Además de resolver las complicaciones orgánicas y los cuadros de abstinencia, el tratamiento pasa por los consejos y entrevistas individualizados y por las técnicas de terapia de grupo encaminadas a conseguir una abstinencia no forzada de alcohol y otras drogas. La abstinencia es el objetivo deseado, a pesar de que algunas opiniones muy discutidas manifiestan que es posible volver a beber con moderación en sociedad sin peligro. La adicción a otras drogas, sobre todo tranquilizantes y sedantes, es muy peligrosa para los alcohólicos. El Antabús, fármaco que produce intolerancia grave al alcohol, se utiliza a veces como adyuvante. Alcohólicos Anónimos, grupo de apoyo para enfermos sometidos a otros tratamientos, puede servir a veces para la recuperación sin necesidad de recurrir al tratamiento psiquiátrico formal.

A pesar de los resultados esperanzadores del tratamiento actual, se estima en más de 100.000 el número de muertos anuales sólo en Estados Unidos a causa del alcohol. En la Federación Rusa un 12 por 100.000 de la población ingresa anualmente en los hospitales para ser tratados de intoxicaciones etílicas agudas. El Plan Europeo de Acción contra el Alcohol de la OMS pretende reducir en un 25% el consumo de alcohol entre 1980 y el año 2000, prestando especial atención a la Europa oriental. En los últimos años, España ha pasado a ocupar el segundo lugar en el mundo en tasa de alcoholismo. En México, y según las últimas encuestas, el porcentaje de hombres dependientes del alcohol es de 12,5%, mientras que el de las mujeres es

de 0.6%. El grupo de edad que manifestó una incidencia más alta fue de 18 a 29 años. (Encuesta Nacional de Adicciones, 1988). Trabajo sobre el corazón Página:21 de 22

Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis)

  • Enfermedad parasitaria (Trypanosoma Cruzi) transmitida por la picadura de vinchuca, en general durante el descanso nocturno de la victima.
  • Muy presente en las ciudades de Cochabamba y Sucre, las vinchucas colonizan las construcciones precarias de tierra y paja.
  • Zonas rurales de regiones tropicales y subtropicales.
  • El dengue se manifiesta por una fuerte fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares.
  • Ninguna vacuna ni tratamiento especifico esta disponible por le momento.

    Muchas personas suelen ser propensas a buscar por internet todas las cosas que les ocurren en la vida diaria, esto incluye que cuando algo les duele, empiezan sin consultar médicos a buscar sus síntomas por la web y revisar qué posibles padecimientos pueden tener.

    Si eres alguien que hace esto de vez en cuando, seguramente ya varias veces te has llevado grandes sustos, porque lees que el hígado puede estar implicado en muchas enfermedades y no sabes ni donde está el hígado, así que a la vez que te preocupas, te preguntas eso. Tranquilo, primero aconsejarte que busques a un profesional de la salud antes de causarte enfermedades sicosomáticas (creadas por tu mente y que no tienes en realidad) y segundo, pues te ayudaremos, para que sepas donde está el hígado y cuándo debes descartar que está involucrado en tus padecimientos.

    Para ser totalmente exactos y sin recurrir a términos médicos, te podemos explicar que la ubicación del hígado en el cuerpo está exactamente detrás de tus costillas del lado derecho; la caja que se forma con todas tus costillas unidas, se llama caja torácica y es la que protege tu corazón y entre otras cosas, tu hígado. Por lo tanto ahora ya sabes de que lado está el hígado. Hacia el lado derecho. El hígado es de un tamaño relativamente grande, así que abarca desde la parte derecha de tu caja torácica, hasta poco después del medio, llegando a la parte izquierda de la misma pero por el centro; es el único lugar en el cual no está bien protegido.

    Pero entonces te das cuenta de que pocas veces has tenido dolores ahí, bajo tus costillas a la derecha, pues entonces significa sin duda alguna que debes dejar de preocuparte por las posibilidades de que tengas problemas con tu hígado. Por supuesto, si la cuestión es grave, sea o no en ese lugar el dolor, no dudes en acudir a los profesionales que tantos años estudiaron para poder tener una respuesta a las enfermedades. Hay exámenes específicos que pueden ayudar a saber si las funciones de todos tus órganos están en orden.

    Como ya se sabe el hígado es un órgano que tiene una de las funciones más importantes en nuestro organismo, es de vital importancia cuidarlo y mantenerlo saludable. El dolor de hígado puede suceder debido a muchas causas, la gran mayoría de ellas son muy graves y potencialmente letales, si no se hace el diagnostico adecuado y se administra a tiempo el tratamiento. Cuando el hígado está enfermo, por alguna enfermedad que afecta de carácter directo al hígado o indirecto por el consumo excesivo de sustancias dañinas para el hígado, como son los medicamentos y el alcohol. Se puede sentir un malestar en el área del abdomen donde está ubicado el hígado.

    En muchos casos el dolor de hígado puede ser complicado diagnosticarlo con otros dolores en el abdomen, debido a su cercanía con otros órganos y que además causa un dolor similar. El dolor en el hígado generalmente suele ser constante. Entre las causas de dolor de hígado tenemos las siguientes: Es la causa más frecuente de dolor de hígado, se trata de una inflamación del hígado producto de una infección viral. Además de dolor abdominal, se presenta un color amarillento en la piel y ojos, nauseas, vómitos y malestar general.

    El hígado graso también llamado esteatosis, es la acumulación de ácidos grasos en las células del hígado. No todas las personas presentan síntomas. Y para curar esta enfermedad, debemos consumir alimentos saludables como verduras, frutas y vegetales.

    • Cirrosis Hepática

    Es el resultado de un daño persistente al hígado, causado por una enfermedad prolongada como Hepatitis o Hígado Graso, pero también por una mala alimentación o consumo de alcohol.

    • Aumento de tamaño del Hígado

    El aumento de tamaño del hígado, tiene causas muy diversas. En la actualidad, la má frecuente está relacionadas al acumulo de grasa en el higado (hígado graso o estetosis) que es ocasionado por sobrepeso, diabetes, ingestión descomunal de bebidas alcohólicas, elevación del colesterol en la sangre, bien sea por herencia o malos hábitos alimenticios.

    • Quistes Hepáticos.

    Son bolsitas llenas de líquido en el hígado, que no representan un riesgo a tu salud, pero suelen ser muy dolorosas. El médico te recomendara un tratamiento para que disminuya de tamaño.

    medicamentos que contienen cytotec

    Aunque actualmente no existe un tratamiento específico y definitivo para acabar con la cirrosis hepática – recuerda, es una enfermedad crónica -, existen algunas preescripciones médicas que te ayudarán a aliviar sus síntomas y evitar posibles complicaciones. Los medicamentos diuréticos para tratar la retención de líquidos, los suplementos vitamínicos, minerales y calóricos para asegurar la nutrición del paciente, los laxantes para impedir el estreñimiento y no permitir que las sustancias tóxicas se adentren en el organismo, el propranolol para reducir la presión de las varices o incluso el transplante de hígado son algunas de las posibilidades que los pacientes, junto a su médico, pueden decidir llevar a cabo para revertir, en la medida de lo posible, la cirrosis hepática. En el caso del consumo de alcohol el riesgo de que el hígado desencadene una cirrosis hepática es directamente proporcional a los altos niveles de ingesta de alcohol, por lo que el riesgo, en estos casos, es más que evidente. Asimismo, existen otros grupos de riesgo como las personas con hepatitis B y C, los pacientes de cirrosis biliar primaria o que sufren hepatitis autoinmune crónica o aquellos que padecen alteraciones metabólicas o hereditarias pueden ser propensos a desarrollar una cirrosis hepática.

    No obstante, conociendo los riesgos debes saber que es posible prevenir la lesión del hígado o la cirrosis hepática reduciendo el consumo de alcohol (28 unidades por semana en hombres y 21 en mujeres, como máximo, teniendo en cuenta que una unidad equivale a 250 ml), tomando precauciones para no contraer la hepatitis o evitando el contacto con productos tóxicos. Asimismo, es importante buscar ayuda y soporte médico en caso de padecer hepatitis o tener problemas de alcoholismo. Existen otros consejos interesantes que te ayudarán a mejorar tu estado de salud en caso de padecer una cirrosis hepática. Llevar una vida activa y practicar algo de deporte moderado, aunque resulte difícil por su estado de cansancio y debilidad, le ayudará a estar más saludable. Asimismo, el descanso eficiente y óptimo es muy importante para asegurar que la cirrosis no se vuelve severa. También es importante cuidar la alimentación, basándose en una dieta sana y equilibrada, rica en proteínas, disminuyendo el consumo de sal o tomando suplementos vitamínicos y minerales. Una vida sana le ayudará a sobrellevar la cirrosis hepática, una enfermedad crónica que afecta directamente al buen funcionamiento del hígado.

    Si te han realizado el diagnostico de cirrosis hepática es muy probable que estés considerando que la vida ha terminando para ti y que tus actividades laborales, sociales y familiares, deben cambiar radicalmente. Con bastante frecuencia recibo en el consultorio pacientes que el diagnostico cirrosis hepática les ha generado ansiedad, depresión, tristeza, aislamiento, porque consideran que los cambios que les proponen los médicos para mejorar su enfermedad,representan una perdida del disfrute y del placer de la vida. En otras palabras, que su vida ya no tiene sentido. Esto esta muy lejos de la realidad y para entender el como llegaste a una cirrosis y que puedes hacer para mejorar y cambiar el pronostico de vida voy a explicarte aquí, cuales son las causas mas frecuentes de cirrosis y como el tratar la causa y cambiar tu estilo de vida puede ser el primer paso para detener la progresión de la enfermedad. Las 3 principales causas que puedan afectar a nuestro “héroe anónimo” y producir cirrosis y cancer de higado son:

    • El consumo nocivo de alcohol,
    • La hepatitis viral B y C,
    • Los síndromes metabólicos relacionados con la obesidad y el hígado graso no alcohólico.

    Un hígado cirrótico se caracteriza por la presencia de nódulos de tejido hepatico, rodeados por bandas de fibrosis, que impiden el paso de la sangre a las celulas hepaticas, llevando a la alteracion del funcionamiento del higado. Además, la presencia de bandas fibrosas altera la arquitectura de los vasos sanguineos, aumentando la resistencia en el tejido hepatico, que contribuye al aumentocreciente de la presión de la vena porta (vena que suministra el mayor porcentaje de sangre al higado), ocasionando hipertension de la vena porta y sus complicaciones.

    En las primeras etapas, la cirrosis esta compensada sin síntomas y puede presentarse con pruebas de función hepática normales. Sin embargo, los signos y síntomas de un hígado enfermo (Cansancio o fatiga, coloración amarilla de piel y mucosas,falta de apetito, pérdida de peso), así como la alteración de las pruebas de laboratorio y las probabilidades de complicarse y morir aumentan, cuando el estado de la cirrosis empeora. La cirrosis es una enfermedad que genera una gran preocupación y ansiedad en todos los pacientes que la padecen, ya que esta enfermedad está marcada además por muchos cambios y complicaciones.

    Estos cambios además causan un gran impacto en el bienestar psicológico de los pacientes con cirrosis, ya que producen en el cuerpo signos, síntomas y complicaciones como:

    • Hemorragia por ruptura de las varices del esofago.
    • Aumento de volumen del abdomen por acumulacion de liquido(ascitis)
    • Cambios en el estado de conciencia (encefalopatía hepática):inversion del sueño/vigilia (duermen mas de dia que de noche), irritabilidad del carácter, poco tolerante, calambres musculares, temblor fino en las manos, hasta progresar a coma hepatico
    • Coloracion amarilla de la piel y mucosas (ictericia)
    • Perdida de masa muscular y desnutricion

    No es de extrañarse entonces que todos estos signos y síntomas causen un severo impacto en el estado emocional de los pacientes con cirrosis, estos pueden presentar:tristeza, ansiedad, estrés y depresión. No es fácil, aceptar que padeces de cirrosis y esto crea un estado de confusión y dudas con respecto a cómo llevar una vida normal, con el temor de que puedes morir. Saber que se tiene que vivir con cirrosis hepática tiene un marcado impacto en la calidad de vida del individuo, porque se considera que no puede llevar a cabo sus funciones habituales.

    Hay fuerte evidencia que indica que la severidad de la enfermedad se asocia con un deterioro de la calidad vida del paciente, por lo que un diagnostico temprano antes de que se presenten la complicaciones es de vital importancia. Por ejemplo, una ascitis severa provoca malestar o dolor abdominal, dificultad para respirar, aumento de la ansiedad relacionada con la imagen corporal, inmovilidad y un aumento de la probabilidad de caídas. Además, el manejo de la ascitis consiste en procedimientos invasivos frecuentes (punciones para drenaje del liquido), tratamiento con medicamentosdebilitantes (dirueticos) y la aplicación de restricciones en la dieta, lo que causa preocupacion en los pacientes y sus familiares, de manera similar la hemorragia por ruptura de varices esofagicas es un indicador de peor pronostico y produce anemia que debilita al paciente, tambien la alteracion del ritmo del sueño y las alteraciones del estado de conciencia lo discapacitan para realizar sus actividades diarias.

    A pesar de la clara relación entre la calidad de vida del paciente y la gravedad de la enfermedad, existen pocas revisiones médicas acerca de las pautas a seguir por los profesionales de la salud, para determinar los factores físicos y psicológicos que afectan la calidad de vida de los pacientes con cirrosis hepática. La clave para los profesionales de la salud en cuanto al manejo de los pacientes con cirrosis,es abordarlos precozmente a traves de una atención clínica integral (fisica, emocional, entorno familiar y laboral), lo que puede ayudar a mejorar la calidad de vida los pacientes, no verlos como un higado sino como “Un todo”.

    La esperanza de vida con cirrosis depende en gran medida del estado del hígado en el momento del diagnóstico, por lo que es fundamental acudir al especialista para un diagnostico oportuno y los cambios que el paciente realice en su estilo de vida: Recomendaciones para el paciente:

    • Dejar de ingerir alcohol, cualqueira sea la causa de la cirrosis.
    • Cumplir con los consejos nutricionales para una alimentacion saludable acorde a las necesidades del paciente
    • Seguir indicaciones de tratamiento y actividad fisica
    • Acudir a apoyo psicoterapeuta de requerirlo
    • Reconocer que la unica discapacidad en la vida es una mala actitud.

    Recomendaciones para el familiar:

    • No sintonices con su enfermedad, no alimentes la lastima, ni la tristeza.
    • Motiva una sonrisa, alegria y ganas de vivir
    • Genera energia positiva de respeto, admiracion y estimulalo a luchar

    Ser Feliz y Ser Saludable es una decision de vida, el que tengas diagnostico de cirrosis no puede limitar tu vida. Decidelo Hoy! Decidelo YA!

    La felicidad esta en tus manos y debemos reconocer que la vida es un milagro de Dios, quien esta contando con nuestra voluntad, con nuestra participación para hacernos felices y hacer felices a través de nosotros a los demás. El hígado, uno de los órganos más grandes del cuerpo, está situado en la parte derecha del abdomen, debajo de las costillas.

    Realiza innumerables funciones tan importantes como esenciales para la vida, entre las que podemos mencionar:

    • Eliminar las bacterias y virus, contribuyendo al control de las infecciones, así como de la presencia de partículas extrañas en el organismo.
    • Depurar las sustancias tóxicas que circulan por nuestra sangre.
    • Almacenar y liberar la glucosa, regulando el metabolismo energético del cuerpo.
    • Fabricación de proteínas que actúan fuera del hígado, como por ejemplo, en la coagulación.
    • Procesar los nutrientes, hormonas, medicinas y otros productos metabólicos.
    • Producir la bilis, esencial para la digestión, fundamentalmente de las grasas.

    El abuso del alcohol puede dañar el hígado. Sin embargo, algunas enfermedades crónicas, el abuso de alcohol, los traumatismos, ciertas toxinas u otros factores pueden inflamarlo y dañar su estructura y tejido hasta acabar causando una cirrosis hepática. Esto último sucede cuando la dolencia ha provocado tantas cicatrices en el hígado que este tejido ha sustituido al sano y el hígado ya no es capaz de regenerar las células dañadas. En este estado, la sangre no puede circular con normalidad por el órgano, que además pierde la capacidad de llevar a cabo sus funciones.

    De acuerdo a datos publicados por la revista especializada “Farmacia Profesional”, la cirrosis está vinculada a 800.000 muertes al año en todo el mundo. Su prevalencia en Europa y Estados Unidos es de unos 250 casos anuales por cada 100.000 y es dos veces mayor en hombres que en mujeres. La misma publicación estima que, en España, la cirrosis afecta a entre el 1% y el 2% de la población, y es más frecuente en varones mayores de 50 años.

    La cirrosis tiene varias causas, pero las más comunes son:

    • El alcoholismo: consumir alcohol en exceso durante un tiempo prolongado -entre 5 y diez años- puede llegar a provocar cirrosis, aunque no todas las personas alcohólicas la desarrollan y las cantidades de consumo de riesgo varían en hombres y en mujeres. El principal problema de este tipo de cirrosis es que, una vez instaurada es irreversible, aunque se abandone el consumo de alcohol. El alcoholismo es la causa del 65% de los casos de cirrosis que se diagnostican en España.
    • La hepatitis C crónica: se trata de una infección del hígado que se transmite principalmente por el contacto con la sangre de una persona infectada. En el 4%-24% de los casos que se cronifican termina provocando cirrosis al cabo de 20 años de la infección. También pueden provocar la cirrosis la hepatitis B crónica y la hepatitis D.
    • Otras enfermedades: como la hepatitis autoinmune (provocada por un ataque del propio sistema inmunitario al organismo); trastornos del metabolismo, como el hígado graso o esteatosis no alcohólica y hemocromatosis (por exceso de absorción y almacenamiento de hierro en el organismo); enfermedades biliares; obstrucción del flujo venoso; consumo de drogas; y enfermedades degenerativas.

    Es común que los síntomas de la cirrosis no aparezcan hasta que la enfermedad alcanza etapas más avanzadas. En fases iniciales algunos de los síntomas son:

    • Debilidad y cansancio.
    • Pérdida de apetito.
    • Molestias digestivas.
    • Disminución de peso y de masa muscular.

    A medida que la enfermedad va progresando, el paciente presenta limitaciones en su vida diaria y pueden aparecer los siguientes síntomas:

    • Ictericia: la piel y las mucosas se tornan amarillentas, porque el hígado es incapaz de eliminar la bilirrubina de la sangre. Esto puede producir picor en la piel.
    • Náuseas y vómitos.
    • Dolor abdominal e hinchazón, que produce la retención de sal y líquidos y la acumulación de estos en las extremidades inferiores (edema) y el abdomen (ascitis).
    • Sangrados frecuentes de las encías, hemorragias nasales y hematomas en la piel, que aparecen por golpes suaves, ya que la producción de proteínas necesarias para el proceso de coagulación se paraliza o ralentiza.
    • Cambios en la piel: como la aparición de vasos sanguíneos en forma de araña, sobre todo en las mejillas, el tronco y los brazos. También pueden enrojecerse las palmas de las manos y las uñas o adquirir un tono más blanco.
    • Disminución del deseo y/o de la potencia sexual: en el caso de las mujeres, también puede producirse pérdida de la menstruación y problemas de fertilidad.
    • Desnutrición y pérdida más acentuada de fuerza y masa muscular: sobre todo en las fases más avanzadas de la cirrosis, dado que la acción del hígado es básica en la absorción de nutrientes.

    A medida que progresa, la cirrosis hepática puede presentar numerosas y graves complicaciones. Algunas de ellas son:

    cytotec sus riesgos

    Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse. 9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

    Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso. Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

    La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos. En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

    El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario. El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

    · Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas. · Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

    · Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58). · Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

    · Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58). · Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

    El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial. A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

    1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ). 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

    3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

    5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

    7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

    9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

    c) Tratamiento Endoscópico Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

    Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre. La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

    En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada. El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

    A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos. Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

    Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad. Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

    Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos. × Anastomosis portosistémicas totales

    La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis. Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

    En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía. × Anastomosis portosistémicas selectivas

    Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática. La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

    El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes. × Anastomosis portosistémicas calibradas

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    • Sobrepeso
    • Prediabetes y diabetes
    • Colesterol alto
    • Triglicéridos altos
    • Hipertensión arterial
    • Mala dieta
    • Pérdida de peso excesivamente rápida
    • Enfermedades intestinales

    Al contar con uno de estos (o varios) factores de riesgo, conviene tener especial cuidado, porque es posible que se llegue a padecer hígado graso. Y, por supuesto, en la medida de lo posible, conviene controlar dichos factores de riesgo. Vistas las causas, pasemos a ver los síntomas habituales del hígado graso. De este modo, si sientes algunos síntomas que no sabes interpretar, podrás saber si es posible que estés sufriendo esteatosis hepática.

    Dolor en la parte superior derecha del abdomen Este es el síntoma más habitual y uno de los primeros que aparecen. Se caracteriza por un dolor agudo en la parte superior derecha del abdomen, generalmente, después de las comidas.

    Malestar general El malestar general también se da con bastante prontitud cuando se padece este problema, y también se sufre más gravemente después de las comidas. El mayor problema de este síntoma, es que hay muchos otros problemas que pueden causarlo.

    Cansancio y fatiga crónica

    El cansancio y la fatiga crónica también son propios del hígado graso, porque el hígado es un órgano que almacena nutrientes, elimina toxinas y sintetiza enzimas. Si este trabajo no se realiza adecuadamente, el organismo se resiente notablemente, y se siente falto de fuerzas. Pérdida de peso

    En algunas personas, también puede darse una pérdida de peso vinculada al hígado graso. Sin embargo, no se da en todas las personas, y es un síntoma que puede camuflarse en exceso, por lo tanto, es recomendable fijarse en otros síntomas más que en este. Sensación de pesadez

    La sensación de pesadez está relacionada con el cansancio y la fatiga crónica. Sin embargo, al igual que otros síntomas de esta lista, la sensación de pesadez puede darse por muchas otras razones. En cualquier caso, lo mejor es ir al médico y salir de dudas. Ictericia (en algunas ocasiones)

    En casos extremos, puede aparecer ictericia. No obstante, este síntoma es un poco extraño en el hígado graso. Sin embargo, si llegase a aparecer, aunque se asocie con enfermedades más graves, normalmente, no tienes por qué asustarte más de la cuenta. Sin síntomas

    Como mencionábamos algo más arriba, hay algunos pacientes que no presentan síntomas, ni dolores ni molestias. Hasta cierto punto, este es un tema peligroso, porque la enfermedad podría evolucionar de forma silenciosa. Es cierto que, en general, el hígado graso es una enfermedad benigna que no evoluciona a estadios más graves, y es por ello por lo que hay personas que pueden vivir con hígado graso durante muchos años.

    Sin embargo, siempre existe la posibilidad de que evolucione hacia el hígado inflamado, la cirrosis o el cáncer. Es por ello que, aunque no se tengan síntomas, conviene hacerse chequeos periódicos y prestar atención a su posible existencia. Ahora, veamos cuáles son los tratamientos más habituales para el hígado graso. Como verás, hace ya bastante tiempo que convivimos con este problema, por lo que tenemos buenos métodos para tratarlo sin dificultades.

    Hay que señalar que no existe un tratamiento definitivo que permita resolver el problema. Sin embargo, sí se recomiendan algunos elementos básicos, tales como reducir el peso corporal a través de la dieta y del ejercicio. Por supuesto, en la medida en que el hígado graso tiene mucho que ver con haber llevado una mala calidad de vida, especialmente en lo que respecta a la alimentación, una muy buena forma de controlar el problema es mediante una alimentación saludable, rica en frutas y verduras.

    El ejercicio permite que el cuerpo elimine las grasas, y, puesto que el hígado graso se basa en tener células grasas en el hígado, eliminar dicha grasa será de gran ayuda para mejorar la calidad de vida, pese a que se sufra la enfermedad. Lo mejor que se puede hacer a la hora de controlar el hígado graso, en general, es acudir al nutricionista. Si dicho nutricionista tiene conocimientos de diseño de planes de ejercicios, mejor que mejor.

    De esta forma, puedes plantearle que tienes hígado graso, y él se encargará de hacerte el mejor plan de ejercicios y de dieta posible para resolver tu problema, basado en tus características personales. Esto puede hacerlo, hasta cierto punto, el médico, pero, en general, es mejor acudir a un especialista en el campo de la alimentación, y no conformarse con la opinión de un médico que no tiene una especialidad, sino solo conocimientos generales de diferentes campos.

    Además, acudir a un nutricionista será de gran ayuda, porque, como ya hemos mencionado anteriormente, la pérdida rápida de peso también está vinculada a los problemas de hígado. Siendo así, es mejor acudir al nutricionista y que éste nos indique cómo ir perdiendo peso poco a poco, de forma que el hígado no sufra más de la cuenta. Empecemos por los remedios naturales para prevenir la esteatosis hepática. Después, veremos los remedios naturales para tratarla, en el caso de que ya haya aparecido.

    Tienes que tener en cuenta que, en la mayoría de casos, el hígado graso viene causado por hábitos y estilos de vida poco saludables. Por lo tanto, es una evidencia que el hígado graso se puede prevenir. Además, teniendo en cuenta que, hace algún tiempo, cuando la gente comía de una forma más saludable y realizaba ejercicio de forma más constante, el hígado graso era una enfermedad sin apenas incidencia en la sociedad, se puede asumir que se puede prevenir con simples remedios naturales.

    Llevándolo un poco más al extremo, si tenemos hígado graso en las primeras etapas, no solo puede prevenirse, sino que puede, incluso, curarse (bastará con controlar los niveles de grasa en el organismo mediante ejercicio y buena dieta). En lo que respecta a la alimentación, la mejor dieta que se puede seguir para prevenir el hígado graso es una que cuente con alimentos frescos y saludables, y que sea baja en grasas. La dieta mediterránea, por ejemplo, es una muy buena opción. De hecho, la presencia de sobrepeso, obesidad y, por extensión, hígado graso, es inferior en los países mediterráneos que en otros con otras dietas. No es casualidad. Y no es casualidad que la presencia de estas enfermedades haya crecido al perderse la tradición de esta dieta y adoptar hábitos alimentarios de otros países menos saludables.

    Otro aspecto clave es el del alcohol. El alcohol interviene de una forma fundamental en la acumulación de grasa en el hígado, por lo tanto, es importante que se reduzca sustancialmente (incluso eliminándolo completamente) el alcohol de la dieta. Por otro lado, habrá que hacer ejercicio de forma constante, con una media hora diaria, por ejemplo. Preferiblemente, ejercicios que contribuyan a quemar grasas, como salir a correr un rato cada día. De esta forma, eliminaremos la grasa que hay en el organismo, y contribuiremos a que el hígado graso tenga menos grasas con las que lidiar, reduciendo los problemas asociados al hígado graso y llegando, en algunos casos, a curarlo completamente.

    Ahora, vistos los remedios naturales para prevenir el hígado graso, veamos cuáles son los mejores remedios naturales para tratarlo una vez ya ha aparecido:

    • Consejos anteriores: Los consejos anteriores, pensados para la prevención, también sirven para tratar el hígado graso. Por lo tanto, no dejes de aplicarlos, porque reducir la cantidad de grasas, aunque sirva para prevenir, también sirve para tratar el hígado graso.
    • Infusiones depurativas: Las infusiones de alcachofa y diente de león son altamente depurativas. Te permitirán ayudar a tu hígado a eliminar toxinas y asimilar nutrientes, y, además, contribuirá a eliminar parte de la grasa de su interior. Todo ello te ayudará a tener una mejor calidad de vida pese a que padezcas hígado graso.
    • Cardo mariano: El cardo mariano es una de las plantas con mayores beneficios para el hígado. Cuenta con silimarina, que contribuye enormemente a regenerar y proteger las células hepáticas. Puedes tomar cápsulas de cardo mariano o extractos, que puedes localizar en todo tipo de herbolarios.
    • Tés: Los tés, especialmente el verde, son de gran ayuda para regenerar el hígado, y contribuyen enormemente a reducir los problemas asociados al hígado graso. Con los tés, se contribuye a disolver y eliminar la grasa acumulada, por lo que no dejes de consumirlos.

    Como puedes ver, el hígado graso es una enfermedad que conviene tener vigilada, pero que no implica excesivos problemas. Con la información anterior, y un buen control médico, no deberías por qué tener ningún problema. - Almacenar las vitaminas A y D.

    - Sintetizar elementos coagulantes de la sangre. - Encargarse del equilibrio hormonal.

    - Las frutas deben lavarse y pelarse bien para evitar los pesticidas. - Evitar dejar comida preparada fuera de la nevera.

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