Entre los distintos procesos que se puede encontrar el médico en las pruebas están:

  • Quiste Hidatídico: Es fácil de verificar si se ven grupos de quistes y se detecta la presencia de parásitos.
  • Abcesos: Cursa con dolor con dolor y fiebre y un aumento de proteínas, con lo cual es fácil descartarlo con un analítica como el hemograma.
  • Poliquistosis: Se detecta ya que va asociada a problemas renales.
  • Tumores Benignos: Se detectan por la apreciación de engrosamiento y se da en muy pocas ocasiones, se conoce como cistoadenoma.
  • Tumores Malignos: Tanto el cistocarcinoma como el necrósado son de intervención quirúrgica urgente, el primero suele se provocado por la denigración de uno benigno y el segundo por metástasis procedentes de otros órganos.

Los quistes hepáticos simples en general no suelen necesitar tratamiento, el médico puede hacer un seguimiento para evaluar su evolución. En casos de quistes de tamaño medio o grande se proceder a reducir o eliminar el quiste. El mejor tratamiento si hay molestias es quitar el tinte y se suele hacer a través de laparoscopia. El médico hace dos o tres pequeñas incisiones para poder eliminar estos quistes. Requiere aproximadamente un día o dos en el hospital y los pacientes se recuperan generalmente en 2 semanas. También te puede interesar:

Su médico le acaba de decir que usted sufre de la enfermedad de Crohn. ¿Ahora qué? Lo más probable es que usted nunca antes haya oído hablar de esta enfermedad. Es más, la mayoría de las personas no están familiarizadas con la enfermedad de Crohn y ahora usted tiene que enfrentarse a ella. Probablemente tenga muchas preguntas.

Algunas de las más comunes son:

  • ¿Qué es la enfermedad de Crohn?
  • ¿Tiene cura la enfermedad de Crohn y cuál es el pronóstico?
  • ¿Cómo me dio a mí?
  • ¿Podré trabajar, viajar o hacer ejercicio?
  • ¿Debo seguir una dieta especial?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Necesitaré cirugía?
  • ¿Cómo cambiará mi vida la enfermedad de Crohn, tanto ahora como en el futuro?

El propósito de este folleto es proporcionarle respuestas que le ayudarán a contestar esas preguntas, y explicarle paso a paso los puntos claves de la enfermedad de Crohn y lo que podrá esperar en el futuro. No se va a convertir en un experto de la noche a la mañana, pero aprenderá más y más con el paso del tiempo. En cuanto más informado esté, podrá manejar su enfermedad mucho mejor y participar activamente en su propio equipo de salud. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?

La enfermedad de Crohn se llama así en honor al Dr. Burrill B. Crohn, quien publicó un papel de gran importancia junto con sus colegas Oppenheimer y Ginzburg en 1932 describiendo lo que hoy se conoce como la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn pertenece a un grupo de afecciones conocidas como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La enfermedad de Crohn es una afección crónica inflamatoria del tracto gastrointestinal. Los síntomas incluyen dolor abdominal con cólico, náuseas, fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso y fatiga, y, a veces, sangrado rectal. Cuando usted sufre de la enfermedad de Crohn, no tendrá los mismos síntomas todo el tiempo. Es más, a veces no tendrá ningún síntoma. Cuando no tiene ningún síntoma, esto se llama remisión. Al leer acerca de las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal, necesita saber que la enfermedad de Crohn no es lo mismo que la colitis ulcerosa, otro tipo de EII. Los síntomas de estas dos enfermedades son bastante similares, pero las áreas afectadas de su cuerpo son diferentes. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la colitis ulcerosa está limitada al colon—también llamado el intestino grueso. La enfermedad de Crohn más comúnmente afecta la parte donde termina el intestino delgado (el íleo) y donde comienza el colon. La enfermedad de Crohn también puede afectar todo el grosor de la pared intestinal, mientras que la colitis ulcerosa sólo involucra la parte más profunda de la pared intestinal. Y por último, en la enfermedad de Crohn la inflamación del intestino puede “saltarse”—dejando áreas normales entre las áreas afectadas por la enfermedad intestinal. En la colitis ulcerosa, esto no ocurre. En sólo

el 10 por ciento de los casos las características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn coinciden, esta enfermedad se conoce como colitis indeterminada. ¿Se irá algún día?

Nadie sabe exactamente qué es lo que causa la enfermedad de Crohn. También, nadie puede predecir cómo la enfermedad—una vez diagnosticada—afectará a una persona en particular. Para algunas personas pueden pasar años sin tener ninguna clase de síntomas, mientras que otros tienen brotes, o ataques más frecuentes. Sin embargo, una cosa es cierta: la enfermedad de Crohn es una afección crónica. Las afecciones crónicas son condiciones persistentes. Pueden ser controladas con tratamiento, mas no curadas. Eso quiere decir que la EC es una enfermedad a largo plazo. De hecho, muchas de las enfermedades médicas tales como la

diabetes, la presión alta y las enfermedades cardiacas son tratadas con éxito mas no curadas. Ocasionalmente las personas pueden desarrollar complicaciones graves que pueden ser serias— tal como el cáncer colorrectal—pero esto ocurre en un número muy pequeño de personas afectadas por la EII. Los estudios muestran que las personas que sufren de la EII usualmente tienen la misma expectativa de vida que aquellas personas sin la EII. Es importante recordar que la mayoría de las personas que sufren de la enfermedad de Crohn llevan una vida muy activa, feliz y productiva. Breve introducción al sistema gastrointestinal

La mayoría de nosotros no estamos familiarizados con el tracto gastrointestinal, aun cuando ocupa una gran parte del “espacio” de nuestros cuerpos. Aquí hay un repaso breve: El tracto gastrointestinal (véase la figura 1) comienza en la boca. Sigue un recorrido torcido y curvilíneo y termina, muchas yardas después, en el recto. Entremedio hay un número de órganos los cuales tienen una función en el procesamiento y transporte de la comida a través del cuerpo.

El primero es el esófago, un tubo delgado que conecta la boca al estómago. La comida pasa por el estómago y entra al intestino delgado. Esta es la sección donde la mayoría de los nutrientes son absorbidos. El intestino delgado luego se dirige al colon, o intestino grueso, el cual conecta al recto. La función principal del colon es absorber el exceso de agua y sales del material de desecho (lo que sobra después de que la comida ha sido digerida). También almacena el desecho sólido, convirtiéndolo en heces, y lo excreta por el ano.

Cuando ocurre la inflamación, las funciones principales son afectadas, incluyendo la absorción de agua. Como resultado, la diarrea puede ser un síntoma muy común durante los brotes de la enfermedad de Crohn. ¿A quién le da la enfermedad de Crohn?

Aproximadamente 1.4 millones de americanos sufren hechos rapidos la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Ese número está dividido en partes casi iguales entre las dos enfermedades. A continuación hay algunos datos resumidos y unas estadísticas:

  • Cerca de 30,000 nuevos casos de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa son diagnosticados cada año.
  • El promedio de personas más frecuentemente diagnosticadas con la enfermedad de Crohn fluctúa entre los 15 y 25 años de edad, pero la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad.
  • La enfermedad de Crohn puede ocurrir en las personas de 70 años de edad y mayores, y también en los niños pequeños. Se estima que un 10 por ciento de aquellos afectados tienen menos de 18 años de edad.
  • Los hombres y las mujeres parecen estar afectados por partes iguales.
  • Mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar a aquellos de cualquier grupo étnico, los caucásicos son afectados más que cualquier otro grupo. Prevalece más que todo entre la populación judía de la Europa Oriental.
  • Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades encontradas principalmente en países desarrollados, más comúnmente en las áreas urbanas que en las áreas rurales, y más a menudo en climas del norte que del sur. Sin embargo, algunos de estos patrones de enfermedad están cambiando gradualmente. Por ejemplo, el número de casos de la EII está aumentando en partes del mundo en vías de desarrollo, incluyendo la China, India y América del Sur.

La conexión genética Los investigadores han descubierto que la enfermedad de Crohn tiende a correr en las familias. De hecho, los parientes de primer grado de una persona afectada por la Ell tienen un riesgo de brote de entre el 5,2 y el 22,5 por ciento. También depende de cuál miembro de familia sufre de la EII, etnicidad, y la clase de EII—ya sea enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Sus genes claramente tienen un papel importante, aun cuando todavía no se ha identificado un patrón hereditario. Eso quiere decir que actualmente no hay manera de predecir si la enfermedad de Crohn se manifestará en algún miembro de la familia.

¿Qué causa la enfermedad de Crohn? Nadie sabe la(s) causa(s) exacta(s) de la enfermedad. Una cosa es cierta: Nada de lo que usted hizo le causó la enfermedad de Crohn. Nadie lo contagió. No fue nada de lo que usted comió o bebió que hiciera que brotaran los síntomas. Una vida llena de estrés no causó que se enfermara. Así es que, sobre todo, ¡no se culpe a sí mismo!

¿Cuáles son algunas de las causas más comunes? La mayoría de los expertos piensa que hay una explicación multifactorial. Esto quiere decir que se necesita un número de factores trabajando en conjunto para dar lugar a la enfermedad de Crohn. Los tres factores principales que se sospecha contribuyen a la enfermedad de Crohn son:

  1. Ambiental
  2. Genético
  3. Una reacción inadecuada del sistema immunológico del cuerpo

Lo más probable es que una persona hereda uno o más genes que lo hacen a él o a ella susceptible a la enfermedad de Crohn. Entonces, algo en el ambiente ocasiona que el sistema inmune responda en forma anormal. (Los científicos

todavía no han identificado al “activador” o los “activadores” ambientales.) Cualquiera que sea que lo active, provoca que el sistema inmune de la persona “se encienda” y comience a atacar el sistema gastrointestinal. Ahí es cuando comienza la inflamación. Desafortunadamente, el sistema inmune no “se apaga,” así es que la inflamación continúa, dañando los órganos digestivos, causando los síntomas de la enfermedad de Crohn. ¿Cuáles son los indicios y síntomas?

A medida que la pared intestinal se vuelve más inflamada y ulcerosa, pierde la habilidad de absorber agua del desecho que pasa por el colon. Eso, a su vez, conduce a que progresivamente se aflojen las heces—en otras palabras, diarrea. La pared intestinal dañada puede comenzar a producir exceso de mucosidad en las heces. Además, la ulceración en la pared del intestino puede causar sangrado, dando como resultado heces sanguinolentas. Eventualmente, esa pérdida de sangre puede causar conteo bajo de células rojas, conocido como anemia.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Crohn sufren de movimiento intestinal urgente así como también dolor abdominal y cólico. Estos síntomas varían de persona a persona y pueden cambiar con el tiempo. A la vez, éstos pueden resultar en la pérdida de apetito y posteriormente pérdida de peso. Estos síntomas, junto con la anemia, también pueden conducir a la fatiga. Existe la posibilidad de que los niños que sufren de la enfermedad de Crohn tengan deficiencias en su desarrollo y crecimiento. Los síntomas pueden variar de leves a severos. A causa de que la enfermedad de Crohn es una afección crónica, los pacientes pasarán por períodos en que la enfermedad rebrota (está activa) y causa síntomas. Entre los rebrotes, las personas podrían no sufrir de ninguna aflicción en lo más mínimo. Estos períodos libres de la enfermedad (conocidos como “remisión”) podrían pasar meses y aún años, aunque los síntomas típicamente regresan en algún momento.

La inflamación también podría causar que se desarrolle una fístula. Una fístula es un túnel que va de un bucle del intestino a otro, o que conecta el intestino a la vejiga, vagina, o la piel. Las fístulas ocurren más comúnmente alrededor del área anal. Si esta complicación surge, podría notar drenaje de moco, pus, o heces por esta abertura. Otras afecciones que pudieran ocurrir en algunos pacientes incluyen las constricciones, el estrechamiento de los intestinos; fisuras, desgarramientos en la pared del ano; y abscesos. Un absceso es una masa sensible llena de pus por una infección.

Más allá del intestino Además de los síntomas en el tracto gastrointestinal, algunas personas también pueden sufrir una variedad de síntomas en otras partes del cuerpo asociados con la enfermedad de Crohn. Los signos y síntomas de la enfermedad pueden ser evidentes en:

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septiembre 10th, 2011 at 5:54 Saludos. Vivo en Puerto Rico. He tratado a mi papá, quien sufre de cirrosis hepática, con cardo mariano durante 9 meses. Los exámenes de laboratorio muestran un cambio radical: uno de los indicadores de enzimas hepáticas se normalizó y el otro está muy cerca de normalizarse. En Puerto Rico el cardo mariano puede conseguirse en tiendas como las que tradicionalmente llamamos “Health Food”, se vende en tabletas comprimidas y, debido a que la mayoría de los productos que se traen a PR vienen de Estados Unidos, la etiqueta suele ser en inglés. Por esta razón es preferible buscarlo por su nombre en este idioma: “milk thistle”.

CUANTO TIEMPO ES RECOMENDABLE USAR EL CARDO MARIANO OSEA QUE SI NO ES TOXICO AL TOMARLO PROLONGADAMENTE, O SE PUEDE USAR POR TIEMPO INDEFINIDO hola tengo una tia muy enferma ella tiene 38 años y le declararon cirrosis hepatica ella nunca a consumido bebidas alcoholicas pero hace algun tiempo tubo hepatitis hace unos dias estubo hospitalizada porque se le regaron las toxinas y el liquido se le fue al cerebro estuvo inconsiente 4 dias ya no sabemos que hacer alguien podria ayudarnos diciendonos si el cardo mariano lo puede tomar y como?… o recomendandonos un buen doctor naturista ya que por mi parte tengo mas esperanzas en las plantas ya que la medicina alopata la pone muy mal ojala puedan responderme pronto en verdad se los voy a agradecer.

diciembre 28th, 2014 at 8:36 Gracias por compartir lo de tu papa, quisiera saber cuanto tiempo consumio el cardo mariano y cuanto al dia, gracias

La profilaxis a largo plazo con antibióticos, norfloxacina, redujeron significativamente la incidencia de muertes en personas con cirrosis descompensada

Un ensayo aleatorio francés presentado en el Congreso Internacional de hígado en Amsterdam informó que la profilaxis a largo plazo con la norfloxacina antibióticos redujeron significativamente la incidencia de muertes en personas con cirrosis descompensada durante un período de seguimiento de seis meses. La norfloxacina es un antibiótico de fluoroquinolona. Su uso se ha propuesto como un medio para prevenir las infecciones bacterianas en personas con cirrosis muy avanzada o descompensada. Cuando la función del hígado se ve gravemente reducida en la fase tardía de la cirrosis, las bacterias del intestino pueden filtrarse en el hígado, causando infecciones e inflamación, de modo que conduce al empeoramiento de la cirrosis.
Algunos especialistas del hígado están preocupados de que el uso prolongado de antibióticos fluoroquinolonas pueda conducir al desarrollo de resistencia a los antibióticos, fomentando el desarrollo de infecciones bacterianas gram-negativas difíciles de tratar en personas que ya están en alto riesgo de infección bacteriana.

El estudio francés fue diseñado para probar el efecto de un curso de seis meses de norfloxacina al día (400 mg) sobre la mortalidad y la incidencia de complicaciones graves de hígado o trasplante de hígado en personas con cirrosis descompensada.
Las personas eran elegibles para participar en el estudio si tenían Child-Pugh C cirrosis, pero el estudio de los excluidos con coinfección por VIH y las personas con carcinoma hepatocelular. El estudio reclutó a 291 pacientes en 18 hospitales en Francia. Los participantes se asignaron al azar de una manera doble ciego para recibir ya sea norfloxacina (n = 144) o placebo (n = 147) y asistieron a la clínica una vez al mes para las visitas de seguimiento.

La población de estudio se compone en gran parte de las personas con cirrosis alcohólica (80% en el brazo norfloxacina y 74% en el grupo placebo), 65% del brazo de norfloxacina y 74% del grupo de placebo eran hombres, y la edad promedio de los participantes fue 55. Los participantes tuvieron una puntuación mediana MELD de 21, y una puntuación de Child-Pugh de 11. El ochenta y ocho por ciento del grupo de norfloxacina tenía ascitis; el 44% del grupo de norfloxacina y 47% del grupo de placebo estaban recibiendo tratamiento con bloqueadores beta para tratar la hipertensión portal y ascitis, como consecuencia de la cirrosis.

Después de seis meses de tratamiento del estudio, una alta proporción de los participantes (46%) habían interrumpido el tratamiento del estudio, el 12% por su propio deseo, 15% debido a la muerte, 9% debido a trasplante de hígado y 9% debido a la peritonitis bacteriana espontánea (SBP ). Por intención de tratar el análisis, la incidencia de la muerte fue 43% inferior en el grupo norfloxacina (razón de riesgo ajustada 0. 57, IC del 95% 0,33-0,97, p = 0,041), una reducción significativa en el riesgo. Las personas en el grupo de norfloxacina fueron significativamente menos propensos a desarrollar una infección durante los primeros seis meses también (23,9% frente a 32,3%), infecciones bacterianas, especialmente gram-negativas.
No hubo diferencia significativa en los otros resultados secundarios de trasplante hepático, encefalopatía hepática, hemorragia variceal o disfunción renal.

Edición Hepatitis 2000
Fuente: Infohep Referencia
Moreau R et al. Un ensayo aleatorio de la terapia norfloxacina 6 meses en pacientes con Child-Pugh clase C cirrosis. Congreso Internacional de hígado, Ámsterdam, abstracta GS-001, 2017.

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  1. Los trastornos de la flora intestinal producen un gran aumento de NH4 + e intoxican las neuronas
  • episodios de sangrado gastrointestinal
  • infecciones
  • enfermedad renal
  1. Para disminuir NH4 +:

En este post vamos a darte consejos para tratar el higado con estas Infusiones para la cirrosis hepática. Una de las enfermedades más frecuentes entre las personas que han abusado del alcohol o que han sufrido infecciones agresivas del hígado como la hepatitis es la cirrosis hepática Ésa es una alteración por la que el hígado deja de tener una estructura carnosa y blanda para transformarse en una estructura fibrosa y dura.

Una vez la enfermedad se ha instaurado, no se puede hacer otra cosa que frenar o parar el progreso de la enfermedad. La medicina científica utiliza para ello medicamentos como los corticoides o los inmunosupresores y es difícil pensar que se pueda prescindir de ellos. Sin embargo, la medicina natural ofrece recomendaciones complementarias muy útiles como las infusiones medicinales y que, a continuación, se detallan:

Infusiones medicinales Infusión para la cirrosis hepática #1: Verter 1 cucharada de hojas de cardo mariano en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Cubrir y dejar refrescar. Tomar 2 tazas al día. Esta infusión contiene silimarina la cual ayuda a eliminar las toxinas del hígado y la regeneración de las células dañadas.

Infusión para la cirrosis hepática #2: Hervir una taza de agua y cuando llegue a su punto de ebullición, verter 1 cucharada de diente de león. Tapar y dejar refrescar. Colar y tomar 2 tazas al día. Infusión para la cirrosis hepática #3: Lavar 2 cabezas de alcachofa y colocar en un recipiente que contenga 1 litro de agua. Hervir por 10 minutos. Dejar refrescar y tomar a lo largo del día.

Infusión para la cirrosis hepática #4: Lavar y picar una pedazo de raíz de regaliz y verter en una taza de agua. Hevir por 5 minutos. Colar y tomar 1 veces al día. Esta infusión no debe tomarse si se sufre de hipertensión. Infusión para la cirrosis hepática #5: Hervir 50 g de hojas de achicoria en un litro de agua, durante 10 minutos. Filtrar, endulzar y tomar
3 tazas diarias.

Otros remedios naturales Existen otros remedios para la cirrosis hepática que se pueden elaborar. El zumo de limón sobre la piel, por ejemplo, ayuda a aliviar los picores de los que padecen problemas de hígado.

Es importante observar que, en la medicina ayurveda, existen otras plantas de efectos indudables para los problemas del hígado y que han mostrado eficacia contra las hepatitis virales como son la Eclipta alba o yerba de tago y la Picrorhiza kurroa. En la medicina china, existen plantas que son utlizadas para la cirrosis hepática como son:

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Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína. Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína.

En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis. Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber:

- Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B. - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina.

Por otra parte, se ha comprobado que el consumo de café con cafeína reduce los marcadores o indicadores sanguíneos de activación de las referidas células estrelladas, como la actina del músculo liso (α-SMA), por lo que es posible que realmente consiga inhibirlas. Bueno, estamos en el resbaladizo terreno de las hipótesis causales, que hace que lo que ahora parece muy sugestivo, luego, con nuevos avances científicos, parezca poco verosímil. Sin embargo, siempre es encomiable el esfuerzo de búsqueda de las causas o de los mecanismos que justifiquen nuestros hallazgos.

¿CAFÉ, COPA Y PURO? Aunque el consumo de café puede reducir notablemente el daño de cirrosis por alcohol, si queremos reducir realmente el riesgo de cirrosis alcohólica y de ciertos tumores malignos, lo más sensato es no beber el elixir de Baco (fácil para los que no lo beben) o ser muy moderados con su ingesta: las damas, por debajo de los 10 gramos de alcohol al día; los caballeros, cantidades inferiores a 20 gramos alcohol/día (no más de dos copas de vino diarias). Estas cantidades umbrales de alcohol etílico diario son las recomendadas en la Cuarta Edición del Código Europeo contra el Cáncer, publicada en octubre de 2014 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De esta suerte, es posible que un ingrediente de la Dieta Mediterránea, el vino, pueda cooperar con sus antioxidantes (resveratrol) en los beneficios de nuestra saludable dieta.

En cuanto al tabaquismo, parece que no hay nada que pueda neutralizar su efecto devastador en el organismo de la mayoría de los que se complacen con su consumo. Ni siquiera la ingesta habitual de café. Tampoco la actividad física aeróbica regular. No en balde representa la primera causa de muerte evitable en el mundo desarrollado. Su consumo regular es una forma de suicidio programado. No obstante, disponemos de medios efectivos y seguros para que los fumadores activos dejen definitivamente este hábito. Patricia, lateando con un café especial de Costa Rica-Libertad

MÁS BARISTAS, POR FAVOR La ciencia está revelando que de la triada anterior, sólo el café resulta ser un producto altamente saludable y libre de sospecha. Pero que sea un café de calidad, sin mezcla de tueste con azúcar, molido al instante y preparado con buena técnica barista, a fin de evitar quemarlo por una extracción prolongada.

Lo de la buena técnica no es un asunto baladí, pues si no es así, hasta el mejor café especial puede resultar quemado y, por tanto, amargo y de mal sabor. Por este motivo considero crucial la presencia de estos grandes y escasos profesionales, que son capaces de regular el molino y las complejas cafeteras tantas veces como sean necesarias, incluso en el mismo día. Una forma exquisita de degustar esta universal bebida es mediante técnicas de infusión, como las obtenidas con las cafeteras de filtro de papel, tipo V 60, Chemex, aeroprés o, la más tediosa, de sifón. Por otra parte, en algunos de estos artículos se especificaba que los mayores efectos protectores del hígado se observaban con los cafés infusionados.

En fin, en este artículo hemos visto la notable capacidad del café para proteger al hígado de su destrucción por cirrosis secundaria a estilos de vida nocivos, como el alcoholismo y la obesidad, promotora de hígado graso, hepatitis y cirrosis. En otro futuro artículo veremos la extraordinaria capacidad preventiva de cáncer de hígado exhibida por el café. Bibliografía

1Alcohol, Smoking, Cofee, and Cirrhosis. Arthur L. klatsky and Mary Anne Armstrong Am. J. Epidemiol. (1992) 136 (10):1248-1257. 2 The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption G. Corrao, Dr A. R. Lepore, P. Torchio, M. Valenti, G. Galatola, A. D'Amicis, S. Aricò, F. di Orio European Journal of Epidemiology. December 1994, Volume 10, Issue 6, pp 657-664

3 Coffee, Caffeine, and the Risk of Liver Cirrhosis. Giovanni Corrao, PhD, Antonella Zambon, BSc Vincenzo Bagnardi, BSc, Amleto D'Amicis, PhD, Arthur Klatsky, MD Annals of Epidemiology. Volume 11, Isue 7. Pages 458-465 October 2001 4 Does Coffee Protect Against Liver Cirrhosis? Silvano Gallus, ScD, Alessandra Tavani, ScD, Eva Negri, ScD, Carlo La Vecchia, MD Annals of Epidemiology. Volume 12, Issue 3. Pages 202-205, April 2002

5 Coffee, Cirrhosis, and Transaminase Enzymes Arthur L. Klatsky, MD; Cynthia Morton, MD; Natalia Udaltsova, PhD; Gary D. Friedman, MD Arch Intern Med. 2006;166(11):1190-1195. doi:10.1001/archinte.166.11.1190 6 Coffee Consumption Is Associated With Response to Peginterferon and Ribavirin Therapy in Patients With Chronic Hepatitis C, Neal D. Freedman, Teresa M. Curto Karen L. Lindsay, Elizabeth C. Wright, Rashmi Sinha, James E. Everhart Gastroenterology Volume 140, Issue 7. June 2011.Pages 1961-1969

7 Coffee and Caffeine Are Associated With Decreased Risk of Advanced Hepatic Fibrosis Among Patients With Hepatitis C. Natalia Khalaf, Donna White, Fasiha Kanwal, David Ramsey, Sahil Mittal, Shahriar Tavakoli-Tabasi, Jill Kuzniarek, Hashem B. El-Serag. Clinical Gastroenterology and Hepatology. August 2015Volume 13, Issue 8, Pages 1521–1531.e3 8 Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. Jeffrey W. Mollo, Christopher J. Calcagno, Christopher D. Williams, Frances J. Jones, Dawn M. Torres and Stephen A. Harrison Hepatology. Volume 55, Issue 2, pages 429–436, February 2012

9 Coffee, alcohol and other beverages in relation to cirrhosis mortality: The Singapore Chinese Health Study, George Boon-Bee Go, Wan-Cheng Chow, Renwei Wang, Jian-Min Yuan and, Woon-Puay Koh. Hepatology. April 2014 10 How does coffee prevent liver fibrosis? Biological plausibility for recent epdemiological observations. Jonathan A. Dranoff, Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther. Hepatology 2014 Aug. 60 (2) 464-467.

11 I drink for my liver, Doc: emerging evidence that coffee prevents cirrosis. Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther, Jonathan A. Dranoff. F 1000 Research. Open for Science. April 2015. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

  • La elaboración de la Bilis: En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.
  • Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.
  • Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínas del plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.
  • Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
  • Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

  • Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

  • Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.
  • Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedades que afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo.

[Bibliografías consultadas: - Prives, M.; Lisenkov, N.; Bushkovich, V. / Anatomía Humana: Tomo II. 5a ed. Moscú: Editorial MIR; 1984. (Pág. 84). - Junqueira, L.C.; Carneiro, J. / Histología básica. 4ª ed. Barcelona: Masson S.A; 1996. (Cáp. 16; Pág. 306). - Guyton, Arthur C.; Hall, John E. / Tratado de Fisiología Médica. 9a ed. La Habana: McGraw - Hill - Interamericana de España, S.A.V.; 1998. (Cáp. 70). - Anatomía y funciones básicas del hígado; [Intrnet] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaClasesEnfermeria/Apunte39.doc; Consultado: 5 de enero de 2007.] La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

Clasificación: La clasificación de la Cirrosis Hepática se basa en criterios morfológicos y etiológicos. A continuación se muestra la clasificación según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22): Clasificación etiológica y morfológica:

  1. Cirrosis alcohólica.
  2. Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %).
  3. Cirrosis biliar.
  • Cirrosis biliar primaria.
  • Cirrosis biliar secundaria.
  1. Cirrosis cardiaca.
  2. Cirrosis metabólica, hereditaria.
  • Hemocromatosis.
  • Enfermedad de Wilson (rara).
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara).
  • Galactosemia (poco frecuente).
  • Otros.
  1. Cirrosis producida por medicamentos.
  2. Cirrosis de causa diversa.
  1. Manifestaciones clínicas:

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, a la insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis. El paciente se presenta habitualmente asintomático, estado este que puede durar meses o años. Según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22), desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes siguientes:

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Posteriormente se introdujo la denominación de hepatitis crónica autoinmune para unificar todos estos términos. Años más tarde, la enfermedad comenzó a ser identificada en niños y se describieron nuevos tipos de anticuerpos séricos. En 1992, el Grupo Internacional para el estudio de esta enfermedad recomendó el nombre de hepatitis autoinmune, 4 el cual es aceptado universalmente en los momentos actuales.

El o los agentes desencadenantes no han sido aún identificados y parece ser que ninguno de los anticuerpos que se desarrollan en esta entidad tienen un efecto patogénico. Se ha encontrado una estrecha relación entre la enfermedad y el sistema mayor de histocompatibilidad (HLA), particularmente los haplotipos I B8 y II DR3 y Dr 52. 5

Se conoce que hay una falta de regulación de la interacción de los linfocitos T y B en respuesta a la estimulación antigénica. Existe una alteración en el balance entre las células supresoras y cooperadoras. Bien sea un exceso en la actividad de las células T cooperadoras o un defecto en la actividad supresora pueden conducir al desarrollo de autoinmunidad. Aunque se desconocen los agentes causales de las enfermedades autoinmunes, se sabe que el mecanismo que las genera es una pérdida de la tolerancia a los autoantígenos, que provoca una destrucción de los tejidos blancos. En estas 2 formas de HAI pueden aparecer otros tipos de autoanticuerpos, lo cual hizo suponer que pudiera existir un tercer tipo. 14 Se ha aceptado que la presencia del anticuerpo contra el antígeno hepático soluble (anti-AHS) identifica a la HAI tipo III, 15 sin embargo, los pacientes en quienes se detecta este autoanticuerpo no se diferencian de manera significativa de aquéllos con HAI tipo I y también pueden presentar otros anticuerpos y factor reumatoideo.

La heterogeneidad clínica es uno de los rasgos más llamativos de esta enfermedad, con un rango de manifestaciones que va desde la ausencia de síntomas hasta su presentación en forma de una hepatitis aguda grave. Entre ambos extremos se describe una amplia variedad de síntomas que van desde los muy ligeros o insidiosos que se presentan de manera inespecífica, entre los que sobresalen la astenia y las artralgias hasta presentarse los síntomas que constituyeron los síndromes de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal. Desde el punto de vista de laboratorio, la presencia de hipergammaglobuli-nemia policlonal es casi constante. La detección de títulos elevados (>1:80) de los anticuerpos no-órgano y órgano específicos considerados como marcadores de la enfermedad permiten, además de contribuir al diagnóstico positivo, clasificar el tipo de HAI. Otros hallazgos de laboratorio son la elevación de las cifras de aminotranferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina.

La biopsia hepática es imprescindible para establecer el diagnóstico; el daño histológico suele mostrar gran actividad necroinflamatoria periportal y lobulillar, formación de rosetas de hepatocitos e infiltración portal por abundantes células plasmáticas. No existe un patrón histológico estrictamente específico de HAI, sino un amplio espectro de lesión hepática que va desde hepatitis crónica con leve a moderada actividad, hasta cirrosis. Una característica diagnóstica es la respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor. La apariencia histológica no siempre se correlaciona con la severidad clínica. 16 Es posible encontrar enfermos con una clínica muy severa y cambios histológicos ligeros o pacientes asintomáticos en los que se puede hallar una cirrosis. Sin embargo, la histología constituye el factor pronóstico más importante. 17

Se han señalado criterios para el diagnóstico de HAI, los cuales permiten establecer 3 categorías: HAI posibles, HAI sugestivas y HAI diagnóstica. I. Criterios mayores

  • Elevación persistente de las transa-minasas.
  • Hipergammaglobulinemia (2,5 g/dL o mayor).
  • Autoanticuerpos circulantes y/o células LE positivas.
  • Marcadores serológicos para virus de hepatitis, negativos.
II. Criterios menores
  • Manifestaciones sistémicas como fiebre, artralgias, erupciones cutáneas.
  • Complicaciones con otras enfermedades autoinmunes, incluyendo las del colágeno.
  • Eritrosedimentación acelerada.
III. Histología
  • Hepatitis crónica o cirrosis con marcada infiltración de células y necrosis de hepatocitos.
  • Ausencia de hallazgos específicos para el diagnóstico de otras entidades.
  • Diagnóstica: Todos los criterios de I y III.
  • Sugestiva: Todos los criterios de I y al menos uno de II.
  • Posible: Todos los criterios de I.

Existen situaciones particulares en las que se producen diferentes hallazgos que son comunes con la cirrosis biliar primaria (CBP):

  • Síndrome de superposición -Overlap Syndrome: en esta circunstancia la enfermedad tiene un comportamiento serológico propio de la CBP (presencia de anticuerpos antimitocondriales), pero la histología permite sospechar una HAI 10 y existen evidentes signos bioquímicos de colestasis. La respuesta a los glucocorticoides es favorable. 18
  • Colangiopatía autoinmune o inmunoco-langitis: la presentación clínica puede manifestarse por prurito y/o cifras elevadas de fosfatasa alcalina. La histología se corresponde con la CBP, pero los hallazgos serológicos son la detección de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso, como ocurre en la HAI. 19,20 También responde a los corticoides. En la actualidad se considera como una variante de la CBP y no una entidad por separado. 21
De acuerdo con el cuadro histológico es preciso diferenciarla de otras entidades.

  • Hepatitis crónica de causa viral
  • Enfermedades hepáticas autoinmunes:
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Síndrome Overlap
Colangiopatía autoinmune
  • Hepatitis crónica por fármacos
  • Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica
  • Otras enfermedades crónicas del hígado:
Enfermedad de Wilson
Déficit de alfa 1 antitripsina
  • Enfermedades sistémicas con participación hepática:
Lupus eritematoso sistémico
Hepatitis granulomatosa
Colangiopatía en relación con el SIDA Un elemento importante para hacer el diagnóstico de HAI es la coexistencia de otras enfermedades con características autoinmunes. Éstas son más frecuentes en el tipo II. Las asociaciones más frecuentes se muestran a continuación.
  • Tiroiditis crónica autoinmune
  • Hipertiroidismo
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Púrpura trombocitopénica idiopática
  • Diabetes mellitus
  • Diabetes insípida
  • Colitis ulcerativa idiopática
  • Polimiositis
  • Glomerulonefritis membranoproli-ferativa
  • Síndrome de Sjögren
  • Enfermedad celíaca

Deben tratarse todos los enfermos, independientemente del tipo de HAI y de la forma de presentación, incluidos aquéllos con enfermedad leve y cifras no muy elevadas de aminotranferasas.

Existe consenso de que el tratamiento de elección para el comienzo deben ser los glucocorticoides de síntesis (prednisona, prednisolona o metilprednisolona). La azathioprina es la otra droga inmu-nosupresora utilizada; debe señalarse que no es eficaz como monoterapia para inducir remisión en la HAI, pero se asocia a los corticosteroides una vez lograda la remisión con el fin de utilizar dosis bajas de éstos y evitar sus efectos secundarios. 22 Particularmente en mujeres posmeno-páusicas y pacientes con diabetes, se podría iniciar con una combinación de glucocorticoides a dosis bajas (30 mg/d) con azathioprina (50 mg/d). La pauta terapéutica es diferente si la presentación de la HAI es aguda o si el diagnóstico se hace en pacientes con hepatopatía crónica. En la primera situación, la dosis de inducción es de 1 mg/kg/d durante 1-2 sem; si se obtiene respuesta terapéutica, se comienza a bajar gradualmente la dosis (10 mg/sem) hasta 20 mg/d. La remisión puede mantenerse con una dosis de 5-10 mg/d. Si el diagnóstico de HAI se hace en pacientes con hepatopatía crónica leve o estadio de cirrosis, se requiere una dosis de prednisona menor para conseguir la remisión, bastan 15-20 mg/d; una vez conseguida la remisión, se disminuirá la dosis gradualmente hasta 5-10 mg/d. Como ya se señaló; una vez lograda la remisión se puede asociar azathioprina 50 mg/d; para lograr una dosis mínima de glucocorticoides, aunque también puede iniciarse el tratamiento con la combinación de ambos fármacos.

Se define el criterio de remisión o respuesta al tratamiento cuando los enfermos tienen mejoría clínica, asociada a normalización de los niveles de aminotransferasas y gammaglobulina. Se consigue entre 1-3 meses de iniciado el tratamiento en el 60-80 % de los pacientes. Aunque la remisión puede ser duradera, la curación es rara. La recidiva ocurre con frecuencia al retirar el tratamiento. Se estima que más del 70 % de los pacientes con HAI requieren tratamiento inmunosupresor de por vida, para lo que se debe buscar la dosis mínima eficaz que mantenga la remisión. El concepto terapéutico básico en la HAI es indicar suficiente tratamiento durante el tiempo necesario. Para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo tras la remisión puede elegirse entre monoterapia: azathioprina 50-100 mg/d o terapia combinada: azathioprina 50-75 mg/d más prednisona 5-7,5 mg/d.

Muchos pacientes pueden mantenerse en remisión con dosis bajas de prednisona, pero con el inconveniente que a veces aparecen efectos secundarios indeseables. Para evitarlos se prefiere realizar monoterapia de mantenimiento con azathioprina y si es insuficiente, entonces se adiciona prednisona. 22-24 Existen otras alternativas terapéuticas para los pacientes que no responden a los corticosteroides de primera generación o sufren reacciones secundarias que obligan a suspender el tratamiento. Se ha utilizado en estos casos la ciclosporina y la budesonida, 25,26 glucocorticoides de síntesis de segunda generación con más potencia antiinflamatoria que la prednisona y menos efectos secundarios que los glucocorticoides de primera generación.

El trasplante hepático es un recurso terapéutico que debe tenerse en cuenta y utilizarlo cuando el paciente cumpla los criterios para éste. Subject headings: LIVER DISEASES; HEPATITIS, AUTOIMMUNE/genetics.

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Recibido: 9 de noviembre de 1998. Aprobado: 9 de diciembre de 1998.
Dra. Mirtha Infante Velázquez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 11700.

1 Instituto Superior de Medicina Militar " Dr. Luis Díaz Soto ".
2 Hospital Clinicoquirúrgico " Hermanos Ameijeiras ".

¿Qué son los quistes simples del hígado?, síntomas, causas y tratamiento. Este tipo de quiste se da en un 5% de la población, suelen ser benignos, aunque si su tamaño es grande hay que proceder a quitarlos. En otro artículo de Blogmedicina.com hablamos de cómo reducir grasa en el hígado gracias a la melatonina. Hoy repasamos en qué consisten los quistes simples en el hígado. Un quiste es una lesión que tiene encapsulada líquido. Los quistes hepáticos se derivan de la formación de los conductos biliares. La causas no son del todo conocidas, y se estima afectan entre el 1 y el 5% de la población sin distinción de edad aunque son más frecuentes a medida que aumenta la edad. Son también más frecuentes en mujeres.

Los quistes hepáticos son normalmente benignos y no suele acarrear problemas de salud, no requieren tratamiento a no ser haya dolor. Se suelen detectar de forma casual gracias a las ecografías o las tomografías. Hay que decir que los quistes simples del hígado no suelen afectar la capacidad del hígado para trabajar normalmente. Los quistes pueden ser desde un tamaño pequeño hasta más grande, en estos casos si pueden crear dolor e inflamarse causando un agrandamiento del hígado. En estos casos será necesario drenar o proceder a la extirpación del quiste.

Como comentábamos más arriba, un quistes es una simple lesión en un tejido que permite almacenar líquido y que por lo tanto puede ser de diferentes tamaños. En el caso de los quistes simples en el hígado suelen ser pequeños y, además, afectan sobre todo a los mujeres. Pero debemos preocuparnos cuando hablamos de quistes mayores de 5 cm porque puede afectar considerablemente al hígado. A partir de este tamaño, nuestro cuerpo comienza a producir una serie de síntomas para ayudarnos a reconocerlo:

  • Pueden producirse cambios en la vía de la vesícula biliar
  • El hígado se inflama y además cambia de tamaño
  • Pueden aparecer otros quistes más pequeños alrededor

No hay una causa específica, aunque algunos expertos piensan que puede estar ya presentes desde el nacimiento, otros opinan que hay una serie de enfermedades o trastornos que podrían originarlos:

  • Los quistes de colédoco, de tipo congénito, que presentan anomalías en los conductos biliares
  • La enfermedad de Caroli, que se asocia a una inflamación recurrente bacteriana de la vía biliar.
  • La fibrosis hepática, una enfermedad rara de carácter hereditaria que se caracteriza por crear tejido cicatricial en la zona de los conductos biliares y repercute en las funciones renales.
  • En casos poco frecuentes estos quistes del hígado pueden indicar otra enfermedad subyacente como la poliquistosis hepática, que es un trastorno hereditario que se asocia con la aparición de múltiples quistes. El cáncer de hígado o una infección de parásitos como la equinococosis.

Estos quistes hepáticos a menudo no dan síntomas, a menudo cuando los dan pueden ser confundidos con otras enfermedades. Solo en casos de ser de gran tamaño pueden producir dolor o inflamación en la parte superior derecha del abdomen. En algunos casos producen ictericia, una coloración amarilla en la piel y los ojos. Un pequeño número de pacientes sangra lo que suele causar dolor en la zona del hombro superior derecho, pero la hemorragia cesa por si sola y también el dolor.

En caso de sentir molestias en la parte superior del abdomen lo mejor es acudir al médico y comentarle los síntomas, el médico a través de una ecografía y una biopsia puede obtener información para poder diagnosticar si sufres un quiste hepático. Según el tamaño del quiste el médico te prescribirá fármacos para aliviar el dolor y te recomendará si es necesario extirparlo. El quiste se suele detectar por ultrasonidos,lo primero que hará e médico es requerir pruebas que le ayuden a verificar a existencia de tales quistes. Cómo la ecografía, la resonanciamagnética, o el TAC que nos hayan practicado.

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Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #2: Verter 1 cucharada de semillas de cardo mariano y otra de hojas de diente de león en medio litro de agua. Hervir por 7 minutos. Retirar del fuego y dejar refrescar. Tomar a lo largo del día por una semana especialmente 20 minutos antes de las comidas. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #3: Verter 1 cucharada de lecitina en polvo en un vaso de agua y mezclar. Tomar vasos al día por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #4: Lavar y partir una cabeza de brócoli y colocar en la licuadora junto con un puñado de hojas de rábano y otra de col, previamente lavadas. Añadir luego 1/2 vaso de agua Licuar por unos instantes. Tomar este jugo a diario, en ayunas, durante una semana. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #5: Tomar 3 tazas al día de té verde (algo caliente) después de las comidas por una semana.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #6: Verter 1 cucharada de raíz de ruibarbo en polvo en una taza de agua y hervir por 5 minutos. Añadir 1/2 cucharadita de aceite de oliva. Tomar una taza todos los días por 15 días. Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #7: Consumir una ensalada de achicoria y zanahoras con unas gotas de jugo de limón todos los días en las comidas por 15 días.

Lea también: Remedios para la intoxicación por químicos prolongada Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #8: Verter en 2 tazas de agua 3 cucharadas de café molido orgánico (no instantáneo) y hervir durante 10 minutos. Colar y dejar que se enfríe a temperatura corporal (37 ºC). Colocar esta preparación en la enema. Poner la boquilla del aparato de enema en el recto. Retener el líquido durante 15 minutos y después ir al sanitario y expulsar el líquido.

Remedio para limpieza hepática o desintoxicar el hígado #9: Extender una gruesa cataplasma de arcilla fría de unos 2 cm encima del hígado durante tres horas, tres veces al día. No hay que extrañarse si al retirar la arcilla notamos olores desagradables y a veces nauseabundos; se trata de un remedio efectivo que nos dejará el hígado limpio. Se recomienda evita los siguientes alimentos y bebidas mientras se está en proceso de desintoxicar el hígado:• Aceites hidrogenados.
• Bebidas alcohólicas
• Azúcar.
• Bebidas edulcoradas.
• Café.
• Cloro en el agua.
• Espinacas.
• Huevos fritos.
• Higos secos.
• Chocolate.
• Grasas y frituras en general.
• Carnes fritas y en salsa.
• Quesos fermentados.
• Tomate frito.
• Bollería y pastelería.
• Mariscos: percebes, mejillones, almejas (sobre todo si hay problemas de urticaria). Con frecuencia el marisco transmite el virus de la hepatitis A.
• Ciertos condimentos: pimienta picante, mostaza, azafrán, entre otros Si desea puede conocer una dieta desintoxicante del higado.

• Evitar el fumar.
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La artritis reumatoide (AR) es una forma común de artritis que causa inflamación en el revestimiento de las articulaciones, causando calor, reducción en el rango de movimiento, hinchazón y dolor en la articulación. La AR tiende a persistir durante muchos años, suele afectar diferentes articulaciones del cuerpo y puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones. ¿EN QUÉ SE DIFERENCIA LA AR DE OTRAS FORMAS DE ARTRITIS?

Una manera de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que están más próximas a las uñas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de artritis más común, afecta más a menudo a las articulaciones más próximas a las uñas que otras áreas de la mano. Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen:

La espina dorsal no suele ser afectada directamente por la AR, a excepción del cuello. Otra característica esencial de la AR es que las articulaciones en ambos lados del cuerpo tienden a verse afectadas. Es decir, si los nudillos de la mano derecha están inflamados, es probable que algunos nudillos de la mano izquierda también lo estén. El patrón general de las articulaciones afectadas, junto con ciertos resultados en pruebas de laboratorio o rayos X, hacen posible que un médico pueda distinguir la AR de otras afecciones.

Todavía no se sabe la causa de la AR; sin embargo, el sistema inmunológico del cuerpo desempeña un papel importante en la inflamación y en el daño que la AR ocasiona en las articulaciones. El sistema inmunológico es la defensa del cuerpo contra bacterias, virus y otras células extrañas. En la AR, el sistema inmunológico ataca a las propias articulaciones y pudiera afectar a otros órganos del cuerpo.En la AR, las células del sistema inmunológico invaden los tejidos de las articulaciones y provocan inflamación. Estas células en el tejido y en el líquido de la articulación producen muchas sustancias, entre las que se incluyen enzimas, anticuerpos y citosinas, que atacan la articulación y pueden dañarla. El papel de los genes

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ESTEATOSIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS ESTEATOHEPATITIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION

Son varias las razones que pueden originar HIGADO GRASO ( ESTEATOSIS ), por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2). (Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito.

LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS ES MUY VARIABLE. PUEDE NO HABER SINTOMAS, SER ESCASOS O MODERADAMENTE MOLESTOSOS

AL EXAMEN FISICO DEL PACIENTE SE PUEDE APRECIAR: EN GRAN NUMERO DE PACIENTES LA SOSPECHA DE HIGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS SE HACE AL REALIZAR UNA ECOSONOGRAFIA O ULTRASONIDO DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE PIDE EL MEDICO ESPECIALISTA AL RADIOLOGOCOMO PARTE DE UNA EVALUACION GENERAL DEL PACIENTE

SIN EMBARGO LO MAS IMPORTANTE PARA QUE EL MEDICO PUEDEA DIFERENCIAR ENTRE UNA ESTEATOSIS Y UNA ESTEATOHEPATITIS SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN DONDE LAS PRUEBAS HEPATICAS SON CLAVES ESTEATOSIS = PRUEBAS HEPATICAS NORMALES

ESTEATOHEPATITSI = PRUEBAS HEPATICAS ANORMALES 1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets. Clinical Science, 1983;65:645.

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Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Diagnosis and Treatment of hepatic encephalopathy

1 Médicos generales egresados de la Universidad Mayor de San Simón
2 Médico del Instituto Gastroenterológico Boliviano Japones Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

Recibido para publicación: 4 de junio del 2013
Aceptado para publicación: 25 de junio del 2013 Citar como: Rev Cient Cienc Med 2013; 16(1): 35-39

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Cuando la causa de la cirrosis hepática es el virus de la hepatitis (hepatitis B o C), el paciente deberá tratar la hepatitis siguiendo determinados criterios: sólo si la inflamación del hígado persiste y se da una alta concentración de virus en sangre (conocida como carga viral) se recomienda el tratamiento. En este caso, el paciente deberá tomar un medicamento que evite la proliferación del virus de la hepatitis.

Los posibles efectos secundarios de este tratamiento son un hemograma alterado, síntomas gripales y un aumento de las enzimas hepáticas. Cuando las causas de la cirrosis hepática son las toxinas o las responsables de la patología son las enfermedades del hígado, hay que tomar medidas especiales para tratar la cirrosis. Si la cirrosis está causada por una excesiva absorción y almacenamiento del hierro (estas son las causas de la enfermedad hereditaria llamada hemocromatosis), es necesario el tratamiento mediante flebotomía para eliminar el exceso de hierro del cuerpo. Cuando la cirrosis hepática se da debido a la enfermedad de Wilson (trastorno de la acumulación de cobre), el tratamiento consiste en reducir la acumulación del cobre y contribuir a la excreción de éste. Esto se logra con la sustancia D-penicilamina, que se adhiere al cobre excesivo de la sangre y a continuación éste se elimina del cuerpo a través de la orina.

Autor: Dr. Pedro Pinheiro » 7 de marzo de 2018 La cirrosis hepática es el resultado final de años de ataques al hígado, provocando el reemplazo del tejido hepático normal por nódulos y tejido fibroso. La cirrosis nada más es que la curación del hígado. Donde debería haber tejido existe solamente la fibrosis (cicatriz) funcionando.

En este artículo vamos a explicar cuáles son las principales causas de cirrosis y cuáles son los síntomas más comunes. El hígado es un órgano grande, que pesa unos 1,5 kg y se encuentra en la parte superior derecha del abdomen, debajo de las costillas. El hígado realiza muchas funciones que son esenciales para la vida, tales como la producción de proteínas, metabolización de toxinas, almacenamiento de glucosa, producción de colesterol, producción de bilis, síntesis de factores de coagulación, almacenamiento de hierro y vitaminas, etc.

El hígado es capaz de repararse a sí mismo cuando atacado. Sin embargo, si la agresión se produce continuamente durante muchos años, el proceso de reparación va a implicar en la creación de tejido cicatricial en lugar de tejido con células del hígado capaces de realizar sus funciones. Por lo tanto, situaciones en que hay ataque continuo del hígado, como ocurre, por ejemplo, con el consumo crónico y abusivo de alcohol, pueden causar cicatrización en áreas significativas en el hígado, proceso al cual damos el nombre de cirrosis. Como era de esperarse, mientras más extensa es la cirrosis hepática, más pequeño es el número de células hepáticas que funcionan y, por lo tanto, mayor es el grado de insuficiencia hepática. En último análisis, la cirrosis es un estado de insuficiencia hepática, un órgano noble sin el cual no conseguimos sobrevivir.

La cirrosis puede ocurrir en cualquier situación donde hay agresión prolongada al hígado. El consumo excesivo de alcohol y las hepatitis virales crónicas son las causas principales, pero no son las únicas. A continuación, vamos a hablar brevemente de las principales causas de la cirrosis hepática.

a) Cirrosis alcohólica La cirrosis alcohólica es una causa común y prevenible de la cirrosis. El consumo diario y prolongado de alcohol puede llevar al desarrollo de daños permanentes al hígado.

El consumo diario de aproximadamente 3 vasos de cerveza o 2 copas de vino ya es un volumen suficiente como para causar daño hepático, especialmente en las mujeres, que son más susceptibles a daños hepáticos por el alcohol. El consumo regular de alcohol conduce a la estenosis hepática, también conocida como hígado graso, que puede evolucionar a la hepatitis alcohólica y, finalmente, a la cirrosis e insuficiencia hepática.

b) Hepatitis virales Las hepatitis virales crónicas, especialmente las hepatitis B y C, son causas comunes de lesiones en el hígado, que pueden llevar a la cirrosis después de años de enfermedad activa. A menudo, el paciente no sospecha incluso ni siquiera desconfía ser portador de estos virus; solamente acaba descubriendo muchos años después, cuando los síntomas de la cirrosis comienzan a manifestarse.

Explicamos detalladamente las hepatitis B y C en los siguientes artículos: c) Hepatitis autoinmune

La hepatitis autoinmune es una forma de lesión hepática en la que nuestro cuerpo comienza inadecuadamente produciendo anticuerpos contra las células del propio hígado, como si este fuera un atacante, un cuerpo extraño que no pertenece a nosotros. Explicamos el concepto de enfermedad autoinmune en el siguiente artículo: ENFERMEDAD AUTOINMUNE – Causas y Síntomas.

d) Esteatosis hepática no alcohólica El consumo excesivo de alcohol es una de las causas más comunes de esteatosis hepática, pero no es la única. Obesidad, diabetes, malnutrición y algunos medicamentos también pueden causar esteatosis, que en grados más avanzados puede evolucionar a la esteatohepatitis y, posteriormente, a la cirrosis.

Explicamos la esteatosis hepática en el siguiente artículo: HÍGADO GRASO – Esteatosis Hepática. e) Cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria, que también es una enfermedad de origen autoinmune, es una forma de lesión hepática en la que el proceso se inicia por la destrucción de las vías biliares. f) Otras enfermedades que pueden causar cirrosis

  • Hemocromatosis.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Deficiencia de alfa-1 antitripsina.
  • Fibrosis cística.
  • Colangitis esclerosante primaria
  • Hepatitis por drogas o medicamentos.

Para una mejor comprensión, podemos dividir los síntomas de la cirrosis entre los causados por insuficiencia hepática y aquellos causados por hipertensión portal.

¿Qué es hipertensión portal? Toda la sangre desde el sistema digestivo (estómago, intestinos, páncreas…) y del bazo pasa obligatoriamente por el hígado antes de dirigirse al resto del cuerpo. Todas las venas de estos órganos fluyen en una sola gran vena llamada circulación portal o vena porta.

La existencia de la circulación portal asegura que todas las sustancias absorbidas por el tracto gastrointestinal pasen primero por el hígado antes de caer en la circulación sistémica. Esto significa que todas las sustancias que son digeridas y absorbidas por el sistema digestivo sean llevadas al hígado para ser metabolizadas antes de dirigirse al resto del cuerpo. El paciente cirrótico tiene un hígado lleno de fibrosis, que puede causar la obstrucción de la llegada de al hígado por la circulación portal. Generalmente, cuánto más extensa es la cirrosis, mayor es la obstrucción a la sangre que viene a través de la vena porta. Cuando la sangre viene desde los órganos abdominales, encuentra un obstáculo al su flujo, la presión en la vena porta aumenta y da inicio a un proceso denominado hipertensión portal.

a) Circulación colateral Cuando se obstruye el flujo de sangre, ella necesita encontrar una manera alternativa para seguir fluyendo. Si hay una obstrucción adelante, la única manera es volver y buscar otras venas.

La vena porta es bien calibrosa y soporta grandes flujos de sangre. Lo mismo no ocurre con las venas del resto del sistema digestivo. Cuando la sangre que debería ser drenada por la vena porta comienza a volver en gran número por venas colaterales, estas se dilatan formando varices. El paciente con cirrosis suele tener las venas abdominales bien nítidas, porque reciben grandes volúmenes de sangre que vienen desde la vena porta bloqueada. Pero estas venas dilatadas no aparecen solamente en los vasos más superficiales en la piel; también aparecen en los órganos, especialmente en el estómago, intestino y esófago, lo que lleva a la formación de varices en estos órganos.

b) Hemorragia digestiva La presencia de varices en el estómago y en el esófago es un factor de riesgo para hemorragias. Los vasos sanguíneos de estos órganos no están preparados para recibir un flujo tan grande ni una presión sanguínea elevada y pueden romperse espontáneamente.

Las hemorragias digestivas de las varices esofágicas suelen ser dramáticas, con pérdidas masivas de sangre a través de vómitos. El paciente vomita sangre viva y en gran cantidad. c) Esplenomegalia (bazo agrandado)

El aumento de la presión de la sangre en el bazo lleva al agrandamiento de su tamaño, haciéndolo fácilmente palpable al examen físico. Llamamos esplenomegalia a este agrandamiento del bazo. La sospecha de cirrosis ocurre, frecuentemente, cuando al examen físico detectamos un bazo aumentado de tamaño. d) Anemia, trombocitopenia (plaquetas bajas) y leucopenia (leucocitos bajos)

El bazo tiene como una de sus funciones eliminar las células de la sangre que ya están viejas. Cada vez que la sangre pasa a través del bazo, miles de células son removidas para que exista espacio para la llegada de nuevos glóbulos rojos, plaquetas y leucocitos recién producidos. En la hipertensión portal, la sangre que debería salir desde bazo hasta el hígado se congestiona y permanece más tiempo dentro del propio bazo, que termina eliminando más células sanguíneas que se necesita. Este fenómeno se llama hiperesplenismo (espleno = bazo), lo que significa un funcionamiento exagerado del bazo. Por lo tanto, el paciente con cirrosis y hiperesplenismo puede presentar hemorragia, anemia y un contaje bajo de leucocitos y/o plaquetas (Lee: HEMOGRAMA – Valores Normales).

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Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles. En las mujeres causa Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. Los hombres con la epididimitis también pueden verse afectado el transporte de espermatozoides. Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.

Causa una alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis, articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis). Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina.

Hay dos objetivos en el tratamiento de una enfermedad de transmisión sexual, especialmente una que se propaga tan fácilmente como la gonorrea. El primero es curar la infección en el paciente y el segundo localizar y examinar a todas las otras personas con las cuales el paciente tuvo contacto sexual y tratarlas para prevenir la diseminación mayor de la enfermedad. Se puede usar azitromicina (Zithromax), 2 g en una sola dosis para personas que tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina.

La penicilina solía ser el tratamiento estándar, pero ya no se usa dado que no cura la gonorrea todas las veces. La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado "la gran imitadora" porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente de otras enfermedades.

La sífilis se transmite de una persona a otra a través del contacto directo con una úlcera sifilítica. Las úlceras aparecen principalmente en los genitales externos, la vagina, el ano o el recto. También pueden salir en los labios y en la boca. Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años, pero aun así enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que están en la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infección aunque muchas veces las úlceras sifilíticas no se puedan reconocer. Por lo tanto, las personas que no saben que están infectadas pueden contagiar la enfermedad.

Fase primaria: La fase primaria de la sífilis suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria. Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción de la piel en una o más áreas del cuerpo, que por lo general no produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas después de que se haya curado. La erupción característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies.

Fase latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. En el 15% de las personas que no reciben tratamiento para la sífilis, la enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que pueden aparecer de 10 a 20 años después de haberse adquirido la infección. En esta fase avanzada la sífilis puede afectar posteriormente órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. ¿Qué efectos tiene la sífilis en la mujer embarazada y en su bebé?

La bacteria de la sífilis puede infectar al bebé durante el embarazo. Dependiendo de cuánto tiempo una mujer embarazada ha estado infectada, puede enfrentar un alto riesgo de tener un bebé que nazca muerto o de dar a luz un bebé que muere poco después de haber nacido. Un bebé infectado puede que nazca sin los signos y síntomas de la enfermedad. Sin embargo, si no es sometido a tratamiento de inmediato, el bebé puede presentar serios problemas al cabo de unas cuantas semanas. Si estos bebés no reciben tratamiento, pueden sufrir de retraso en el desarrollo, convulsiones o morir. ¿Cómo se diagnostica la sífilis?

Algunos médicos pueden diagnosticar la sífilis mediante el análisis de una muestra líquida del chancro (la úlcera infecciosa) en un microscopio especial llamado microscopio de campo oscuro. Si las bacterias de la sífilis están presentes en la úlcera, se observarán en el microscopio. Otra manera de determinar si una persona tiene sífilis es mediante un análisis de sangre. Poco después de que una persona se infecta comienza a producir anticuerpos contra la sífilis que pueden ser detectados mediante una prueba de sangre segura, precisa y económica. El cuerpo presentará niveles bajos de anticuerpos en la sangre durante meses o incluso años después de que se haya completado el tratamiento de la enfermedad. Dado que la sífilis no tratada en una mujer embarazada puede infectar y posiblemente provocar la muerte de su bebé, toda mujer embarazada debe hacerse un análisis de sangre para detectar la sífilis.

¿Cuál es el tratamiento de la sífilis? Hoy la sífilis se puede curar fácilmente con antibióticos, como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica por vía intravenosa, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por el LCR líquido cefalorraquídeo, que es donde se encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria Treponema pállidum, es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina benzatínica, en forma de inyección intramuscular, y si se presenta alergia a la penicilina se le recomienda al paciente Azitromicina.

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas. El padecer sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada en el organismo. Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los demás. El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (Treponema pallidum) cuenta con tan sólo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse. La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente, causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, que puede dañar los órganos reproductivos de la mujer. Aunque generalmente la clamidia no presenta síntomas o tiene síntomas leves, hay complicaciones graves que pueden ocurrir "en forma silenciosa" y causar daños irreversibles, como infertilidad, antes de que una mujer se dé cuenta del problema. La clamidia puede también causar secreción del pene en un hombre infectado.

¿Cómo se contrae la clamidia? La clamidia puede ser transmitida durante relaciones sexuales y también ser transmitida de madre infectada a hijo durante el parto vaginal. Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Entre mayor número de parejas sexuales tenga la persona, mayor es el riesgo de infección. Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes están expuestas a un mayor riesgo de infección si son activas sexualmente porque su cuello uterino (la abertura del útero) no se ha desarrollado completamente.

¿Cuáles son los síntomas de la clamidia? A la clamidia se le conoce como la enfermedad "silenciosa" porque casi 3 de cada 4 mujeres infectadas y cerca de la mitad de hombres infectados no presentan síntomas. Si hay síntomas, éstos aparecen generalmente entre 1 y 3 semanas después del contagio.

En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino y la uretra (el canal urinario). Las mujeres que tienen síntomas podrían presentar flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Algunas mujeres todavía no tienen signos ni síntomas cuando la infección se propaga del cuello uterino a las trompas de Falopio; otras presentan dolor de vientre, lumbago, náusea, fiebre, dolor durante el coito o sangrado entre los períodos menstruales. La infección clamidial del cuello uterino puede propagarse tambien al recto. Los hombres que tienen signos o síntomas podrían presentar secreción del pene o una sensación de ardor al orinar. Los hombres también podrían presentar una sensación de ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. El dolor y la inflamación de los testículos es poco frecuente.

¿Qué tipo de complicaciones puede haber si no se trata la clamidia? Si la clamidia no es tratada, la infección puede avanzar y causar graves problemas reproductivos y de salud con consecuencias a corto y largo plazo. Al igual que la enfermedad, el daño que causa la clamidia es a menudo "silencioso".

En las mujeres, si la infección no es tratada, puede propagarse al útero o a las trompas de Falopio y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Esto ocurre hasta en un 40% de las mujeres que tienen clamidia y no han recibido tratamiento. La EIP puede causar daño permanente a las trompas de Falopio, al útero y a los tejidos circundantes. El daño puede llegar a causar dolor pélvico crónico, infertilidad y embarazo ectópico (embarazo implantado fuera del útero) que es potencialmente mortal. Las mujeres infectadas con clamidia tienen hasta cinco veces más probabilidades de infectarse con el VIH, si están expuestas al virus. Para ayudar a prevenir las graves consecuencias de la clamidia, se recomienda que las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menos se realicen una prueba de detección de la clamidia al menos una vez al año.

Las complicaciones entre los hombres son poco comunes. En ocasiones, la infección se propaga al epidídimo (el tubo que conduce el esperma desde los testículos) y causa dolor, fiebre y, rara vez, esterilidad. En muy pocos casos, la infección clamidial genital puede causar artritis que puede estar acompañada de lesiones en la piel e inflamación de los ojos y de la uretra (síndrome de Reiter). ¿Qué efectos tiene la clamidia en la mujer embarazada y en su bebé?

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Síntomas: problemas respiratorios, fiebre, mucosidad, estornudos, conjuntivitis, lagrimeo, tos, ulceraciones en la córnea del ojo.
CLAMIDIASIS:
cepas del resfriado común menos graves.

Síntomas: lagrimeo, falta de apetito, fiebre. PERITONITIS INFECCIOSA: enfermedad viral que se propaga sobre todo en gatos que viven con muchos otros gatos.

Síntomas: dilatación del abdomen, edema pulmonar y abdominal. LEUCEMIA FELINA: El contagio se produce por contacto con otros gatos que tienen la enfermedad; entre el contagio y la aparición de los síntomas podrían pasar años.

Síntomas: inapetencia, somnolencia, debilidad, anemia, aparición de tumores y enfermedades de la sangre. RABIA: Enfermedad incurable, de alta mortandad y que puede contagiar al hombre.

Síntomas: cambio a un carácter arisco, paralización y espasmos en músculos de cuello y cara lo que da una expresión rara a la cara del gato, babeo con espuma. TIFUS: Enfermedad viral que es bastante contagiosa y de gran mortandad entre los gatos, sobre todo cuando son todavía cachorros.

Síntomas: diarrea, vómitos, fiebre. INMUNODEFICIENCIA FELINA: Este virus, transmitido por mordedura, provoca en el gato un síndrome de inmuno-deficiencia muy similar al del ser humano, aunque no nos lo trasmiten.

ENFERMEDADES SANGUINEAS.
Enfermedades contagiosas que producen problemas en la sangre del gato como la anemia por la falta de asimilación del hierro o estar bajo de leucocitos. OTRAS ENFERMEDADES DE LOS GATOS

ACNE EN GATOS. Los gatos restriegan sus hocicos por los objetos para ir dejando su olor a traves de los poros de su piel. Como en las personas, estos poros de la piel se pueden llegar a infectarse. Normalmente se trata con champus y pomadas especiales y antibióticos. Síntomas: Aparecen manchas y puntos negros alrededor del hocico o debajo de la barbilla del gato. Si la infección se agrava puede llegar a formarse costras, heridas y a la perdida de pelo en la zona afectada, produciéndole dolor al gato.

ALERGIAS: Es común que los gatos sufran alergias a determinados productos como algunos antiparasitarios, perfumes, maquillajes, detergentes de limpieza,… Síntomas: Suelen ser bastante ocasionales determinados a lo que le produce alergia, dándose tos, estornudos, dificultades para respirar, picazón, lagrimeo.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS: Aunque el gato este vacunado contra la grave “gripe del gato” sigue estando expuesto a otras muchas formas más de resfriado o problemas respiratorios como la bronconeumonía (la vacuna contra la clamidiasis sólo lo inmuniza frente a 8 o 9 formas de resfriado común). Síntomas: lagrimeo, estornudos y tos, congestión nasal, mucosidad, dificultad para respirar.

PROLAPSO RECTAL FELINO
Un prolapso rectal es la salida de parte del interior del recto fuera del ano. Normalmente es a causa del esfuerzo por defecar, orinar o dar a luz en el caso de las gatas. Este esfuerzo puede estar debido a enfermedades de parásitos, estreñimiento,procesos de diarrea, infecciones urinarias, tumores y como hemos dicho antes al esfuerzo a la hora de parir por parte de las hembras. Hay que tratarlo rápidamente ya que la zona saliente se puede infectar.
PERDIDA DEL PELO.
Si se produce fuera del tiempo normal de muda puede deberse a una deficiente alimentación, a parásitos externos, estrés, alergias o como consecuencia de otra enfermedad.

ENFERMEDADES OCULARES. Pueden ser causadas por muchas cosas: irritación por pelos en los ojos, conjuntivitis, entropión (párpado dirigido al ojo) o falta de higiene. También es muy común que los gatos de mayor edad sufran de cataratas y falta de visión con el tiempo. Síntomas: aparición de legañas alrededor de los ojos o lagrimeo excesivo.

ESTOMATITIS. Inflamación de la mucosa bucal debido a problemas infecciosos, irritantes o traumáticos. Puede afectar a otras zonas como paladar, lengua, encías. El sarro de los dientes es un factor que la puede provocar. Síntomas: mal aliento, dificultad para mascar, enrojecimiento en las mucosas de la boca,…


FARINGITIS.

Inflamación de la mucosa debido a agentes infecciosos, físicos, químicos o traumáticos. Síntomas: dificultad para comer, ataques de tos, fiebres, cansancio, perdida de peso,…


OTITIS.
Proceso inflamatorio del oído interno causado por problemas traumáticos, bacterianos, hongos o parásitos. Síntomas: movimiento continuado de las orejas, el gato se queja y no para de rascarse en las orejas, ladea el cuello constantemente…

PODODERMATITIS. Es una fuerte inflamación en la zona de las almohadillas de los dedos, con aparición de ulceras y pus ocasionada por la infección bacteriana de las heridas. Puede llegar a provocar la necrosis de los dedos afectados en casos graves. Síntomas: dolor local, hinchazón la zona afectada, dificultad para andar, fiebre, inactividad.

PANCREATITIS. Inflamación del páncreas debido a una mala alimentación, agentes bacterianos o víricos, intoxicación,… Síntomas: aullidos, vómitos, dolores abdominales, diarrea y síntomas de nerviosismo. En los casos graves dificultad para comer normalmente y emisión de excrementos grasientos y amarillentos.

SINDROME UROLOGICO FELINO. Esto no es otra cosa que la cistitis felina debida a la aparición de cálculos renales o infecciones. Síntomas: incontinencia de la orina con presencia de fuerte dolor, puede que con presencia de sangre, no llegar al cajón para orinar, lamerse la zona genital con frecuencia y beber mucho agua. En casos grave puede llegar a obstruir la uretra y formación de cálculos renales.

BOLAS DE PELO
La expulsión de bolas de pelo por parte de los gatos no se podría considerar como una enfermedad. Pero en ocasiones se puede llegar a complicar por lo que es bueno saber como eliminarlas,sus síntomas y su tratamiento. Si tu gato tiene falta de apetito y sufre de arcadas continuas sin expulsar nada,lo mas normal es que tenga una bola de pelo en el estomago.

Hola muchas gracias por la informacion que me puedan dar, pero tengo mi gatica que camina encogida y mauya mucho y quiere estar acostada todo el tiempo. ¿que tendra? ya le compre antiparasitos. Solo tiene 4 meses de edad.
A veces se toca su partecita. Yo tenia 2 gatos q estaban asi que querian estar sentados o acostados y no queria comer lamenablemente se murio, creo que era envenenamiento.
Lleva tu gato al veterinario, creo que es grave.

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Hongos de la piel
Síntomas: Se rasca con frecuencia contra las perchas y está muy inquieto. Los hongos de la piel se encuentran bajo las plumas y en la región de la cabeza.
Causa: Infección por hongos
Tratamiento: Es conveniente acudir al veterinario, para que le recete un pomada, contra los hongos. Parálisis
Síntomas: El agapornis no puede moverse, puede ser parálisis total o parcial (que no pueda mover un ala o una patita)
Causa: Falta de vitaminas. La retención del huevo (en las hembras) también puede provocar una parálisis cuanto el huevo que tiene en el interior oprime un nervio. Tratamiento: Acudir al veterinario. Nos recetara un complejo vitamínico y que coma muchas frutas y verduras.

Retención del huevo
Síntomas: La hembra empuja con mucho esfuerzo e intenta poner un huevo se pasa la mayoría del tiempo dentro del nido. Se acurruca en el suelo agotada con las plumas ahuecadas. Respira con mucha dificultad, tiene el abdomen hinchado, y la cloaca está enrojecida y muy caliente.
Causas: El huevo no tiene cáscara, la tiene demasiado fina o muy áspera; también puede tratarse de un huevo demasiado grande. Alimentación errónea (adiposis, falta de vitaminas); falta de limpieza.
Tratamiento: Coja el pájaro en la mano, humedezca suavemente la cloaca con aceite de oliva y dele masajes con mucho cuidado el vientre en dirección hacia la cloaca. Si a pesar de todo no puede expulsar el huevo, hay que llevarlo al veterinario. La muda francesa es una enfermedad vírica. El síntoma más evidente es la pérdida de las timoneras (las plumas de la cola) y las remeras (las plumas largas de las alas) en agapornis jóvenes pocos días o semanas después de haber abandonado el nido. Algunos agapornis pierden todo el plumaje largo, rara vez incluso se ven afectadas las coberteras, es decir, el plumaje que recubre el cuerpo. Otros solo pierden algunas timoneras y/o remeras, pero la capacidad de vuelo casi siempre se ve seriamente afectada. Esto ha llevado a que los agapornis afectados también se llamen pichones corredoras o saltadores, su única forma de desplazarse.

ENFERMEDAD DE LAS VIAS AEREAS DEBIDA A OTROS POLVOS ORGANICOS ESPECIFICOS ULCERA CRONICA DE LA PIEL, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON AFECCIONES RESPIRATORIAS CRONICAS DEBIDAS A INHALACION DE GASES, HUMOS, VAPORES Y SUSTANCIAS QUIMICAS

NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON

AFECCIONES INFLAMATORIAS DE LOS MAXILARES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

NEFROPATIA TOXICA, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES

ULCERA CRONICA DE LA PIEL, NO CLASIFICADA EN OTRA PARTE DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO DEBIDA A METALES

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON TUMOR MALIGNO DE LAS FOSAS NASALES Y DEL OIDO MEDIO

TUMOR MALIGNO DE LOS SENOS PARANASALES TRASTORNO ORGANICICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO NO ESPECIFICADO DEBIDO A ENFERMEDAD, LESION Y DISFUNCION CEREBRAL

OTROS TRASTORNOS ESPECIFICADOS DE LA NARIZ Y DE LOS SENOS PARANASALES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

QUERATOSIS (QUERATODERMIA) PALMAR Y PLANTAR ADQUIRIDA POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO

TUMOR MALIGNO DE LOS BRONQUIOS Y DEL PULMON TUMOR MALIGNO DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS

OTROS TUMORES MALIGNOS DE LA PIEL TRASTORNO ORGANICICO DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO NO ESPECIFICADO DEBIDO A ENFERMEDAD, LESION Y DISFUNCION CEREBRAL

POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS

POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO NEFROPATIA INDUCIDA POR METALES PESADOS

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES POLINEUROPATIA DEBIDA A OTRO AGENTE TOXICO

ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA DEL CORAZON ATEROSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS DE LOS MIEMBROS

ATEROSCLEROSIS DE OTRAS ARTERIAS ENFERMEDAD RENAL HIPERTENSIVA SIN INSUFICIENCIA RENAL

DERMATITIS DE CONTACTO POR IRRITANTES ENFERMEDAD TOXICA DEL HIGADO

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TIPOS DE HEPATITIS:
HEPATITIS A>>>

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (HAV) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad. En el siguiente mapa se observa la prevalencia de la hepatitis tipo A la cual, como vemos es alta sobre todo en países de nivel medio a bajo, todo el continente africano, sureste asíatico así como medio oriente y Latinoamérica, esto es debido a la falta de información en la mayoría de esos países:

Cuadro clínico: La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.

Prevención: La vacuna contra la hepatitis A confiere la me mejor protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A. Además de recomendaciones básicas de salubridad básicas:

  • Siempre lávese las manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos o comer.
  • Usar guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas. Lávese las manos después de hacerlo.
  • Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no use cubitos de hielo, ni lave la fruta y la verdura con agua de la llave de paso), entre otras recomendaciones.

HEPATITIS B>>

La hepatitis B es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la muerte. Con aproximadamente 350 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. Como se observa en el mapa la hepatitis B está menos difundido que el tipo A, ya que se extiende en países con normas de salubridad baja, nuevamente la mayor parte de África, Arabia Saudita, el sudeste asiático, China, y partes de Sudamérica.


El tratamiento de la hepatitis está intimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH H, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, virología y genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas. Cuadro clínico:

Las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones.

Tratamiento: La Hepatitis B presenta en el transcurso de su evolución diferentes alternativas:
1) La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminar la infección espontáneamente
2) Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura), La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante. Prevención: Es necesario que se apliquen todas las vacunas para quedar protegido. Si usted viaja a países de riesgo, asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. Usted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis B si:


La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (trasmisión por vía parenteral ), e igual que la hepatitis A por relaciones sexuales tipo oral ó sexo oral-anal. La hepatitis C se encuentra presente en demasiados países del mundo pero mucho más fuerte en países pobres, con higiene deficiente o muy poblados, tal es el caso de Mongolia, Egipto, Libia, Bolivia, Tailandia, RD del Congo, Congo, Botswana, y la mayoría de los países de África.

Se puede contraer hepatitis C al: La hepatitis C NO se contagia: Dando la mano, Abrazando una persona infectada. Besando ó sentándose junto a una persona infectada

Prevención: Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas: CIRROSIS HEPÁTICA>>

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Según la OMS, mueren 200, 000 personas anualmente a causa de la cirrosis hepática. Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

Fases de la Cirrosis:
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

  • Acitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado. Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea ), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)

    ^
  • Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
  • Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
  • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
    La insuficiencia hepatocelular.

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma. Prevención: Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: Evitar el consumo de alcohol, Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis, Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo), Vacunación en el caso de la hepatitis B, entre otras.

Tratamiento: La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos

HIGADO GRASO Ó ESTEATOSIS>> El hígado graso o esteatosis es una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. Los síntomas del hígado graso suelen ser fatiga crónica, dolor en la parte superior derecha del abdomen, malestar general y sensación de pesadez después de las comidas aunque también es cierto que hay muchos pacientes sin ningún síntoma.
El hígado graso (esteatosis) suele estar también un poco agrandado aunque no suele producir dolor. El problema es que si no tratamos esta enfermedad (esteatosis) algunos casos pueden terminar en una cirrosis irreversible.

Es conveniente evitar o al menos no abusar, de medicamentos como antiinflamatorios, analgésicos o anticonceptivos.
Hemos de plantearnos una actividad física, a ser posible diaria ya que favorece la pérdida de peso y el equilibrio metabólico.
Si vemos que nuestro sistema nervioso es causante de nuestro desequilibrio quizá ya es la hora de replantearnos horarios y prioridades en nuestra vida. Dedicar unos minutos a respirar tranquila pero profundamente es uno de los remedios más baratos y eficaces de reducir el estrés y oxigenarnos.
Un gran remedio para el hígado graso o esteatosis son las envolturas frías. Envolver el abdomen y cintura con un paño mojado en agua fría y luego escurrido. Lo cubriremos con una toalla y lo dejamos toda la noche. La persona nunca debe sentir frío sino deberíamos retirarla. En todo caso el visitar al médico al comenzar los síntomas es escencial, el te dara un tratamiento acorde a tu persona.

ENFERMEDAD Ó SINDROME DE GILBERT>> El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome cursa fatiga y depresión.

Por lo general, no se necesita tratamiento y la atención debe centrarse en la condición subyacente que produce la ictericia. Algunos medicamentos útiles para aliviar la sintomatología pueden ser: fenorvavital, Levatione y Levatione Plus, GLUTATIÓN (antioxidante más poderoso y mejor protector del hígado), yerba de San Juan y cardo lechero. Así como la terapia solar, se ha demostrado que ayuda a combatir la ictericia. El tener, una buena alimentacion y hacer ejercicio regularmente (bicicletas, natación y caminatasasí como es recomendable clases de yoga) puede ayudar a prevenir, este mal, el cual puede aparecer y desaparece en toda la vida pero no presenta complicaciones de riesgo.

HEMOCROMATOSIS>> Enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. No se debe confundir con la Hemosiderosis ( afección caracterizada por el exceso de hemosiderina en los tejidos, que no llega a producir daño orgánico). Cuando el depósito de hierro es tal que ocasiona perjuicio a los órganos en los que se acumula (especialmente el hígado ), se habla de hemocromatosis.

En concentraciones fisiológicas, el hierro es un elemento vital para el organismo gracias a su capacidad de recibir y ceder electrones. Sin embargo, cuando se encuentra en grandes cantidades pierde esta función y genera radicales libres, causantes del daño orgánico presente en la enfermedad.
ENFERMEDAD DE WILSON Ó DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR>>

La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el cuerpo retenga cobre. Normalmente, el hígado libera el cobre que no necesita en la bilis, un líquido digestivo. En la enfermedad de Wilson eso no ocurre. El cobre se acumula en el hígado y daña el tejido hepático. Con el tiempo, el daño hace que el hígado libere el cobre directamente hacia el torrente sanguíneo. La sangre traslada el cobre por todo el cuerpo. El exceso de cobre puede dañar los riñones, el hígado, el cerebro y los ojos. Por lo general, la acumulación de cobre comienza después del nacimiento. Los síntomas suelen comenzar entre los 6 y los 20 años, pero pueden comenzar también a partir de los 40. El signo más característico es la presencia de un anillo color café alrededor de la córnea del ojo.
Si tiene la enfermedad de Wilson, deberá tomar medicinas y seguir una dieta con bajo contenido de cobre durante el resto de su vida.

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