• Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. La cirrosis hepática es una afección en la cual el hígado empieza a debilitarse, deteriorarse y a funcionar deficientemente. Un hígado sano puede regenerar sus propias células cuando se dañan, pero en el caso de la cirrosis no, además de que bloquea parcialmente la circulación sanguínea, restringiendo su capacidad para eliminar toxinas y bacterias, procesar nutrientes, hormonas y medicamentos, y fabricar proteínas para regular la coagulación sanguínea; en la etapa terminal, el hígado es incapaz de reemplazar de forma eficaz las células dañadas, y es cuando se requiere un hígado sano para poder sobrevivir.

Sin embargo la cirrosis, como cada enfermedad, puede ser un trampolín para saltar a nuevos conocimientos y oportunidades. Una de ellas podría ser la de considerar nuestro alimento como fuente importante de salud. Lo que comemos es una pieza fundamental para que el organismo funcione con armonía, así que aquí te damos algunos alimentos claves y deliciosas recetas para que puedas prevenir y ayudar a erradicar la cirrosis. Alimentos favorables: verduras frescas en jugo y ensalada (especialmente el nabo, la zanahoria y la remolacha, esta última usarla con moderación, sobre todo si no se esta acostumbrado), algas marinas, cereales integrales, semillas y frutos secos, leches vegetales, kéfir o yogurt casero, alimentos probióticos y frutas frescas, de temporada bien combinadas y las semillas negras de la papaya.

Alimentos y productos no favorables: alcohol, café, medicamentos, azúcares y harinas refinadas, cereales y aceites refinados o hidrogenados, alimentos en conserva, vinagres, salsa kétchup, mostazas, pimienta y chile o productos picantes, lácteos de origen animal (quesos, leches etc), embutidos, exceso de carne animal, comida frita, chatarra, comida adicionada con colorantes, aditivos, conservadores, refrescos y jugos enlatados adicionados. Ingredientes
• Medio litro de jugo de zanahoria fresco
• Una taza de espinacas ( o un pepino mediano sin cáscara ni semillitas)
• Un pedacito de remolacha
• 1 o 2 cucharadas de semillas de papaya

Procedimiento
1. Licuar los ingredientes y beber sin colar. Si es la primera vez que tomas este jugo, reducir las cantidades a la mitad y beber muy despacio, ensalivando muy bien cada trago y masticándolo de ser necesario. Ingredientes
• 2 cucharadas soperas de semillas de papaya
• Un vaso de agua pura
• 3 cucharaditas de jugo de lima o aloe

Procedimiento
1. Licua todo y bebe, sin endulzar. 2 vasos al día, durante un mes.

Caldo reconstructivo de verduras y miso (el miso ayuda a desintoxicar y a combatir infecciones)

Ingredientes
• 3 tazas de zapallo calabaza cortado en cubitos
• 1 nabo largo ó redondo
• 1 cebolla mediana
• 1 zanahoria mediana
• 1 trozo pequeño de algas Wakame
• sal marina a gusto
• ½ cucharadita de miso por porción
• 1 cucharadita de jugo de jengibre fresco por porción
• agua de buena calidad
• Cebollita de verdeo o perejil finamente picado Preparación
1. Se cortan todas las verduras en trozos. Se les agrega agua hasta cubrirlas, se cocinan y se deja que se ablanden pero no demasiado, tratando de evitar que lo snutrientes se vayan. Si se hubiera consumido mucho agua, agregar un poco más como para que quede también bastante caldo. Se agrega sal marina y se le da otro hervor. En el momento de servir se agrega a cada plato el jugo de jengibre y luego, una vez servida la cebollita de verdeo o bien el perejil picado, la cucharita de miso previamente disuelta en un poco de caldo.

Ingredientes
• Poner en remojo durante 2 horas 2 tazas de avena en 1 taza de agua (250cc.)
Aparte
• 1 cebolla pelada y picada
• 2 cucharadas de perejil
• 1 morrón rojo, chico, picado
• 50 gramos de aceitunas picadas
• 1 huevo
• 2 cucharadas de queso fresco rallado
• 3 cucharadas de aceite de maíz
• 1 cucharadita de orégano
• sal, pimienta a gusto
pan rallado Preparación

1. Poner en una cacerola el aceite junto con una cucharada de agua.
2. Dejar calentar y agregar la cebolla y el morrón.
3. Rehogar un poco hasta que se ablanden pero sin dejar cocer mucho.
4. Retirar del fuego y agregar el perejil, las aceitunas, el queso y los condimentos.
5. Incorporar la avena y el huevo, mezclar bien e ir formando las croquetas.
6. Pasarlas por harina integral luego por huevo batido con tres cucharadas de agua y finalmente por pan rallado.
7. Untar poco aceite de oliva extra virgen una placa y llevarla a horno moderado hasta que esté caliente.
8. Retirar la placa y acomodar las croquetas.
9. Volverlas al horno y dejarlas cocinar, girándolas cada tanto para que doren un poco.
10. Servirlas calientes con una ensaladas fresca d evegetales. Ingredientes

• 1/2kg de zanahorias medianas
• 1/2kg de remolacha
• Jicama al gusto
• Sésamo crudo
Aderezo
• 2 cucharadas de aceite de oliva
• 1 diente de ajo picado
• 1 cucharada de pimentón rojo
• Sal de mar al gusto Preparación
1. Se lavan las zanahorias, la jícama y las remolachas. Se raspan superficialmente las zanahorias y se pelan las remolachas.
2. Se rallan con el rallador o con el procesador. Se pone la remolacha rallada en un bol y se ajusta bien. Se deja un rato en la heladera y luego se desmolda en el centro de una ensaladera quedando así con la forma. Alrededor se acomoda la zanahoria rallada.
3. Aderezo: se pone en un bol el aceite de oliva, el ajo picado, pimentón y sal a gusto. Se mezcla todo y se deja en heladera hasta el momento de servir. Después de condimentada la ensalada se espolvorea con sésamo.

Después de las enfermedades cardíacas y el cáncer, la cirrosis es la tercera causa más común de muerte en personas de 45-65 años. La cirrosis es un término general para la enfermedad hepática en fase terminal, que puede tener muchas causas, y que altera el tejido normal del hígado.

La cirrosis no tiene cura, pero la eliminación de la causa subyacente puede retardar la enfermedad. La cirrosis puede ser causada por una serie de condiciones, incluyendo la inflamación de larga data, venenos, infecciones, y enfermedades del corazón.

El alcoholismo más a menudo causa la enfermedad, seguido de la hepatitis, por lo general una infección víral del hígado. Sin embargo, el 30-50% de los casos de cirrosis, no se puede encontrar la causa.

La cirrosis alcohólica: el alcohol puede envenenar todas las células vivas y hacer que las células del hígado se inflamen y mueran. Su muerte lleva a su cuerpo a formar tejido cicatrizal alrededor de las venas de su hígado. Las células hepáticas curativas (nódulos) también forman y presionan las venas hepáticas.

Este proceso de cicatrización se produce en el 10-20% de los alcohólicos y es la forma más común de cirrosis. El proceso depende de la cantidad de alcohol que se consume y durante cuánto tiempo. Algunas familias pueden tener más riesgo de este tipo de cirrosis que otros.

Cirrosis postnecrótica: hepatitis, una infección viral del hígado por lo general provoca esta enfermedad, a pesar de que sustancias venenosas también la pueden causar. Dos tipos de hepatitis, hepatitis B o hepatitis C, causan 25-75% de estos casos. Grandes áreas de tejido cicatricial se mezclan con grandes áreas de nódulos de curación.

Cirrosis biliar: cuando los pequeños tubos que ayudan a digerir los alimentos se bloquean, su cuerpo por error se ataca a sí mismo y reacciona contra estos tubos biliares. Los cálculos biliares a menudo bloquean los tubos y causan este tipo de cirrosis. La enfermedad generalmente afecta a las mujeres de 35-60 años.

Cirrosis cardiaca: el corazón es una bomba que impulsa la sangre por todo el cuerpo. Cuando el corazón no bombea bien, la sangre “retrocede” en el hígado. Esta congestión provoca daños en el hígado. Puede llegar a estar hinchado y ser doloroso. Más tarde se vuelve duro y menos doloroso.

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El hígado es el órgano donde se produce la máxima sobrecarga de hierro. El trastorno produce un incremento de la síntesis de tejido fibroso o cicatricial en el hígado, que conduce a la aparición de cirrosis. Los síntomas de esta enfermedad son dolor abdominal, ictericia, hinchazón de los tobillos y del abdomen y aumento de tamaño del hígado y del bazo. En los casos más graves pueden aparecer hemorragia en el tubo digestivo (por rotura de varices esofágicas) o coma hepático. Alteración cardiaca

La acumulación excesiva de hierro puede producir dos alteraciones cardiacas diferentes. Por un lado puede aparecer insuficiencia cardiaca, caracterizada por cansancio, falta de fuerzas, dificultad para respirar e hinchazón de los tobillos, y por otro alteraciones del ritmo cardiaco. Los enfermos pueden notar latidos cardiacos fuera de ritmo, que se llaman extrasístoles ("palpitaciones") o fases en las que el corazón late demasiado rápido (taquicardia) o demasiado lento (bradicardia). Alteración pancreática

La diabetes mellitus puede ser una manifestación temprana de la hemocromatosis y está presente en la mitad de los pacientes con enfermedad avanzada. La diabetes se debe a que el exceso de hierro en la glándula pancreática daña las células productoras de insulina. Esta complicación, junto con el color oscuro de la piel que también puede aparecer, dio lugar a la clásica denominación de la hemocromatosis como "diabetes bronceada". Otros síntomas poco frecuentes

Pueden aparecer alteraciones endocrinas, especialmente de las glándulas hipofisaria, tiroidea o gonadal, y también trastornos de la piel y del sistema nervioso. ¿Cuáles son los síntomas de la hemocromatosis?

Cada vez es mayor la cantidad de personas en quienes se diagnostica hemocromatosis hereditaria sin que manifiesten síntoma alguno. Los síntomas pueden ser difícilmente identificables, puesto que al principio pueden ser muy leves y obedecer a una variedad de causas. El cansancio y la somnolencia son frecuentes y pueden aparecer dolores articulares o artritis. Las alteraciones en la esfera sexual, especialmente impotencia en el varón o ausencia de menstruaciones en la mujer pueden ser signos precoces relevantes. Conforme aumenta la sobrecarga de hierro, los pacientes pueden sufrir las siguientes alteraciones: ¿Cómo se diagnostica la hemocromatosis?

El especialista más cualificado para detectar una hemocromatosis es un hepatólogo o un cardiólogo que trabaje en un hospital, puesto que la mayoría de los médicos generales no están familiarizados con este trastorno. Ante todo, se efectúan análisis de sangre, pero no siempre son fiables. Generalmente hay un aumento de la concentración de hierro en la sangre (sideremia) y de la proteína en la que se deposita (ferritina). En los enfermos con síntomas suele realizarse un estudio al microscopio de un trozo de tejido hepático obtenido mediante biopsia para evaluar el daño hepático y confirmar la sobrecarga de hierro, que incluso se puede cuantificar en el tejido. Detección precoz

La hemocromatosis es la enfermedad genética más frecuente en la raza blanca. La identificación de las mutaciones del gen HFE permite realizar estudios de detección en grupos amplios de población. No todos los enfermos con hemocromatosis tienen estas mutaciones, pero los sujetos portadores de la mutación C282Y en los dos cromosomas (paterno y materno), es decir, homocigotos para la mutación, tienen un elevado riesgo de padecer la enfermedad. Por otra parte, es muy recomendable estudiar a los parientes de los enfermos ya identificados. Algunos consejos para portadores

  • Controlar los alimentos ricos en hierro
  • No es recomendable comer demasiadas vísceras (por ejemplo, hígado)
  • Evitar tomar polivitamínicos que contengan hierro
  • La vitamina C incrementa la absorción intestinal del hierro de los alimentos. No hay que excederse en su consumo.
  • Evitar el consumo excesivo de alcohol. Puede agravar la alteración hepática.
¿De qué tratamiento disponemos?

El tratamiento fundamental de la hemocromatosis es la extracción periódica de sangre, en forma de sangrías. Se extraen 500 ml de sangre, lo que equivale a una donación normal, con la máxima frecuencia que permita la situación del paciente. Al principio hay que tratar que las extracciones se realicen una vez a la semana, hasta que los depósitos de hierro del organismo se normalicen. Esto puede llevar varios meses. El tratamiento debe durar toda la vida, aunque la frecuencia de las extracciones sea más espaciada. El pronóstico individual depende de la fase en la que se diagnostique la enfermedad. Los síntomas de cansancio y debilidad suelen mejorar, pero no siempre lo hacen las manifestaciones articulares. También pueden mejorar el incremento de tamaño del hígado y el dolor abdominal, e incluso las alteraciones cardiacas. Sin embargo la cirrosis hepática es irreversible y puede ser necesario llegar al transplante hepático. Generalmente se somete a los enfermos con cirrosis a un seguimiento periódico para identificar precozmente un cáncer de hígado, que es una posible complicación tardía.

Dr. David Maxton, especialista en Gastroenterología El hígado graso o esteatosis hepática es bastante común; es una condición reversible y por lo general desaparece haciendo algunos pequeños cambios en su estilo de vida.

Aunque el hígado graso no es normal, generalmente no es grave, siempre y cuando no conduzca a la inflamación o algún otro daño. Cuando el hígado graso es causado por una enfermedad subyacente, como por ejemplo diabetes, puede llegar a ser perjudicial si la causa no es diagnosticada y tratada. El hígado graso, también conocido como esteatosis hepática, se presenta cuando la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado. La mayoría de los casos se detectan en personas con diabetes o mayores de 50 años de edad. Muchas personas con hígado graso no desarrollan ninguna complicación.

Esta enfermedad se puede clasificar en dos tipos, el hígado graso que es causado por tomar alcohol en exceso y el que se conoce como hígado graso no alcohólico. El hígado graso es la etapa más temprana de la enfermedad hepática relacionada con el alcohol. El hígado, dañado por el consumo excesivo de alcohol, es incapaz de descomponer las grasas y por lo tanto estas se acumulan. Las buenas noticias son que si el paciente deja el alcohol, la condición desaparece por sí sola después de mas o menos seis semanas de no consumir alcohol. Sin embargo, si la persona continúa con el uso excesivo de alcohol el hígado graso puede convertirse en cirrosis.

Al igual que el consumo excesivo de alcohol, la enfermedad del hígado graso no alcohólico es una de las principales causas de la cirrosis. La cirrosis es una enfermedad en la que el tejido sano del hígado es sustituído por tejido cicatrizado lo cual, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. Una causa común del hígado graso no alcohólico es la obesidad. Otras causas son la diabetes tipo 2, el colesterol alto, niveles altos de triglicéridos, el síndrome metabólico (síndrome X), algunos medicamentos y perder peso muy rápido.

Cuando la enfermedad del hígado graso no es severa generalmente no presenta síntomas. Si la enfermedad avanza puede producir fatiga, pérdida de peso o pérdida del apetito, debilidad, náusea, confusión y mala memoria y dificultad para concentrarse. Como lo mencioné anteriormente, si la causa del hígado graso es el consumo de alcohol, con dejarlo a tiempo es suficiente. Suena fácil pero requiere de gran fuerza de voluntad. Aquí dejo este enlace con consejos para dejar el alcohol.

Muchos problemas de salud se mejoran con perder peso, el hígado graso es uno de ellos. Pero no se debe perder peso demasiado rápido porque eso mas bien puede provocar esta enfermedad. En lugar, se debe perder peso gradualmente mediante una dieta saludable y 30 minutos de ejercicio diarios. La recomendación es perder medio kilo (approx. 1 libra) por semana, máximo 1 kilo. A pesar de que se necesitan más estudios científicos para comprobar los beneficios del cardo mariano para el hígado, muchos naturistas aseguran que esta planta medicinal mejora la función del hígado, aumenta la regeneración hepática y ayuda en la descomposición de la grasa que causa la enfermedad de hígado graso.

El cardo mariano (milk thistle) se puede conseguir en forma de suplemento en las tiendas naturistas y en algunas farmacias donde vendan suplementos naturales. También se puede ordenar por Internet aquí. Se toma de acuerdo a las instrucciones del frasco después de consultarlo con su médico. Estudios preliminares demuestran que el jengibre podría ser bueno para el hígado graso. El jengibre contiene antioxidantes y también ayuda a bajar los triglicéridos.

Los antioxidantes en el jengibre combaten el estrés oxidativo, un posible causante del hígado graso La toronja no solo sirve para la prediabetes sino que también es buena para el hígado graso. Se cree que la naringenina que contiene el pomelo puede activar los químicos responsables de la oxidación de ácidos grasos. También podría disminuir la grasa corporal y atenuar el síndrome metabólico, dos factores que a menudo contribuyen a la enfermedad de hígado graso.

Todas estas comidas contienen jarabe de maíz de alta fructosa y grasas trans, sustancias que son muy dañinas para la salud. En lugar de estas comidas, incluya en su dieta una variedad de frutas y vegetales y alimentos ricos en fibra y bajos en calorías y grasas saturadas. Los vegetales crudos y las frutas son los alimentos más poderosos para curar el hígado. Estos alimentos ayudan a limpiarlo y repararlo, de manera que el hígado puede atrapar y eliminar más grasa y otras toxinas.

Es la inflamación del hígado, trastorno que daña a las células hepáticas. Suele ser causada por el virus de la hepatitis A, B o C, pudiendo presentar carácter agudo o crónico, leve o sumamente grave. Otros gérmenes pueden también provocar hepatitis, al igual que ciertas sustancias químicas tóxicas o incluso determinadas medicinas. El hígado, de color rojo y forma de cuña, está situado en la parte superior del abdomen. Es el órgano interno más grande del ser humano y el que más funciones desempeña: se deshace de sustancias tóxicas provenientes de los alimentos, elimina las células sanguíneas viejas, contribuye a la labor de digerir las grasas, produce los factores químicos de la coagulación de la sangre y asegura que la sangre lleva a todas las células del cuerpo un suministro equilibrado de grasas, azúcares y aminoácidos (materiales de construcción de las proteínas).

Al ser tan complejo, el hígado puede presentar una amplia gama de problemas, muchos de los cuales se conocen como “hepatitis,” término que significa inflamación hepática. La hepatitis se debe a multitud de causas: abuso del alcohol, sobre-dosis o efectos secundarios de los medicamentos, inhalación de humos y vapores tóxicos o problemas relacionados con el sistema inmunitario. Puede también atribuirse a infección por una diversidad de microbios.

La mayor parte de las hepatitis son causadas por virus de la hepatitis del tipo A, B o C. Cada uno de estos virus es capaz de provocar hepatitis viral aguda, una inflamación del hígado que normalmente dura de 4 a 6 semanas. Habitualmente, la persona que sufre hepatitis viral aguda se siente agotada y tanto el cutis como el blanco de los ojos adquieren una coloración amarillenta, trastorno conocido como ictericia. En raras ocasiones, la hepatitis viral aguda provoca una hepatitis fulminante, que hace peligrar la vida del enfermo; pero generalmente son leves, y la persona se recobra sin necesidad de atención especial. A menudo la hepatitis viral no presenta ningún síntoma. Las hepatitis de tipo B y C, sin embargo, pueden producir también daños a largo plazo. Alrededor del 75 al 85 por ciento de las personas infectadas por el virus C (y del 5 al 10 por ciento de los infectados por el virus B) son incapaces de combatir el virus. Sufren recaídas periódicas, lo que significa que el virus ha permanecido activo en su organismo más de 6 meses. En la mayor parte de los casos la infección persiste durante décadas.

Como el hígado es un órgano voluminoso y resistente, generalmente puede seguir funcionando bien, a pesar del virus. De hecho, la mayoría de las personas con hepatitis crónica llevan vida normal y no siempre saben que son portadoras del virus. Pero al cabo de 10, 20, 30 años o más, algunas personas con infecciones crónicas tendrán graves daños hepáticos, como la cirrosis con retracción cicatricial (endurecimiento del hígado). Estos enfermos desafortunados tienen un riesgo mucho mayor que el normal de contraer una clase de cáncer de hígado denominado carcinoma hepatocelular. Tanto la cirrosis como el cáncer de hígado son complicaciones graves y a menudo mortales. En los Estados Unidos, la hepatitis C es la segunda causa de lesiones (daños) hepáticas, después del alcoholismo, y es el motivo principal de trasplantes hepáticos. La hepatitis C es menos susceptible que la hepatitis B de ocasionar una enfermedad aguda perceptible, por lo que la mayoría de los infectados ni saben que la han contraído, aunque tiene mayor tendencia a producir una infección crónica.

Se cree que la hepatitis C ha infectado a 170 millones de personas en todo el mundo, y las autoridades sanitarias temen que será un problema de salud pública muy importante en el futuro. Con todo, la HVC (hepatitis por virus C) no es tan conocida como muchas otras enfermedades que son menos frecuentes. El virus no se identificó hasta 1988, y queda todavía mucho por averiguar acerca de su comportamiento. Aparentemente, uno de sus efectos es hacer al alcohol todavía más tóxico para el hígado: muchas personas con lesiones hepáticas debidas al alcohol tienen también la hepatitis C. Además de los tipos A, B y C, los científicos han descubierto otros tres virus menos conocidos causantes de hepatitis:

– El de la hepatitis D, que parece ser compañero de fatigas del de la hepatitis B. Se encuentra sólo en las personas que ya tienen hepatitis B, a las que hace aún más enfermas – El de la hepatitis E, que se da únicamente en los países en desarrollo. Se parece al de la hepatitis A en que sólo produce una enfermedad de corta duración, pero puede ser más peligrosa, sobre todo en mujeres embarazadas. Se transmite a traves de la ingestión de agua contaminada, a menudo tras inundaciones por aguas que contienen materia fecal.

– En 1966 se identificó el virus de la hepatitis G, pero no está todavía muy claro si es capaz de causar alguna enfermedad. – También hay algunos indicios de la existencia del virus de la hepatitis F, pero los científicos no están seguros.

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  • Comer en muchas veces y poca cantidad. Las comidas abundantes sobrecargan el hígado.
  • Prestar atención a las comidas reutilizadas, ya que si no han tenido un buen proceso de conservación, pueden generar agentes patógenos contaminantes.
  • Los alimentos animales crudos o semicrudos han de ser bien escogidos, ya que también son una fuente de infecciones a una escala que no podemos apreciar.
  • Lavar bien las frutas y verduras, si estas no son de producción ecológica.
  • Incrementar el consumo de alimentos frescos, de temporada, de cercanía y lo más libres de posibles pesticidas.
  • Los productos químicos que utilizamos habitualmente en el hogar también son perjudiciales para el hígado.
  • Una automedicación o la utilización irresponsable de los medicamentos, genera tóxicos e inflamación en el hígado.

Un hígado colapsado te puede generar excitación, nerviosismo e irritabilidad. Su emoción es la ira. Si este órgano no funciona correctamente tendrás falta de claridad de pensamiento, sentirás fatiga, con la consecuente reducción de energía, quitándote entusiasmo, ambición y las ganas de hacer cosas.

Hoy en día, el poco tiempo que tenemos para alimentarnos bien a causa de todas las actividades diarias, nos remite a las comidas rápidas, como hamburguesas o papas fritas. Y es que el tiempo no alcanza, muchas veces, para sentarnos a la mesa a disfrutar de una comida saludable y balanceada. Sin embargo, todo ello nos ocasiona males como el hígado graso. ¿No te ha pasado?, vamos a constantes eventos sociales con familiares o amigos, comemos un antojito que te haya provocado, o somos víctimas de la terrible invasión publicitaria con que nos bombardean en la TV. Todo ello hace que consumamos alcohol en cantidades no moderadas. El consumo de alcohol es cada vez más fecuente y la edad en la que las personas comienzan a experimentar con alcohol es cada vez menor. Por ejemplo, en Argentina los jóvenes consumen alcohol desde los 14 años.

Son estos y muchos otros factores los que dañan el funcionamiento de nuestro organismo. Son miles las enfermedades que nos afectan en la actualidad y todo por los malos hábitos; enfermedades como los infartos, por el alto consumo de grasas, o la cirrosis, por la ingesta de alcohol no moderada, son algunas de ellas. Los malos hábitos alimenticios son los que producen el hígado graso y el sobrepeso

Las enfermedades al hígado son muy comunes en la actualidad y no solo hablamos de la hepatitis viral, sino del hígado graso, sobre lo cual comentaremos un poco para liberar las dudas que nos asaltan cuando pensamos en este mal. El hígado cumple funciones tan numerosas y esenciales que se le ha dado en llamar el “laboratorio del hombre”

El hígado cumple tantas funciones químicas esenciales para nuestro funcionamiento que se le ha dado en llamar el “laboratorio humano”. Sin él no podríamos subsistir. Este órgano se encarga de purificar la sangre, ayuda al cuerpo a utilizar los alimentos como nutrientes y a digerir las grasas por medio de la bilis, almacena vitaminas y minerales, entre otras funciones necesarias. Cuando el hígado no funciona correctamente, se producen ciertos problemas, como el hígado graso. Este problema es causado por la mala alimentación, la obesidad, la diabetes, la desnutrición en proteínas y el elevado consumo de alcohol durante la vida.

¿Cómo detecto si tengo hígado graso? Pues, las únicas maneras de detectarlo son mediante exámenes de sangre (para evaluar el nivel de transaminasas), ecografías (para determinar el brillo del hígado; mientras más brille, más enfermo está) y biopsias hepáticas. Este último punto es necesario para saber el grado de padecimiento en el que se encuentra el hígado. Solo un examen médico podrá detectar anomalías en tu jígado, visita regularmente al doctor

¿Y hasta qué punto pude padecer mi hígado? El grado más severo al que puede derivar un hígado graso es a la cirrosis -o cáncer hepático-. Es por ello que deben hacerse biopsiaspara determinar en qué grado se encuentra el hígado graso; si existe fibrosis se deben realizar tratamientos más severos, ya que del hígado fibroso es de donde resulta la cirrosis en un mayor porcentaje. ¿Hay tratamientos para prevenir el hígado graso? Sí los hay, pero esto depende mucho de nuestra fuerza de voluntad y de la buena alimentación. Evitar el consumo excesivo de alcohol, el hambre, la falta de proteínas en nuestra dieta diaria y las grasas en demasía nos pueden ayudar a prevenir el tener un hígado graso.

Pero no solo eso, hacer deporte regularmente le hará un gran favor a tu hígado. Quemar las grasas, las toxinas, purifica la circulación de la sangre, nos hace sentir mejor y producimos más hormonas beneficiosas para la salud. Con el ejercicio también bajamos el colesterol malo y finalmente, combatimos el hígado graso. Haz ejercicio, el movimiento vigoroso quema grasas, toxinas y mejora la circulación de la sangre beneficiando a nuestro hígado

¿Existen tratamientos para curar un hígado graso? Lamentablemente, no. El hígado graso no se cura, pero se puede tratar de “desacelerar” el proceso de la patología. No consumir alcohol, hacer ejercicios y tener una dieta balanceada son algunas de las recomendaciones. El consumo de Vitamina B7, también llamada Colina o Vitamina J, ayuda a que la grasa no se acumule ni se deposite en el hígado. MUY BUENO, INTERESANTE Y UTIL- LOS FELICITO

Interesante la información Excelente, la información esta bastante implícita..

No cabe duda que todo es energía, ya sea bien o mal dirigida, excelente nota. Ahora todos debemos trabajar en desbloquear los chakras. Gracias por esta informacion tan valiosa que llena de esperanza. Ahora hay que aprender este metodo, donde se aprende y como se hace para que todos podamos liberarnos? Gracias

Es demasiado interesante y un buenisima información. Gracias. Tienes el tratamiento gratis o tiene un valor.
Puedes especificar.

Muy interesante y útil toda esta información, me gustaría saber donde y como se hacen este tipo de tratamientos?? Gracias Técnica de desarrollo de desarrollo energético.
Esta práctica de la acumulación de energía es conocida en las tradiciones occidentales como Wyvern, nombre ritual o ritual de la gran serpiente (aunque esto no es estrictamente hablando un ritual, pero es el ejercicio) Esta técnica resulta difícil de encontrarla,pues se enseña generalmente por vía oral de maestro a alumno.Podemos considerar que el "ritual" de la Wyvern es la base más sólida y la formación más eficaz de un futuro iniciado. Este ejercicio tiene un enorme potencial, y sus aplicaciones son muchísimas. Además el hecho de que esta práctica es una acumulación de energía, efectos físicos, psíquicos y espirituales son excepcionales.Los beneficios son los siguientes.
1) Aumento de la vitalidad física y mental.
2) Regeneración general del cuerpo y órganos.
3) La desintoxicación.
4) Desarrollo y canales sutiles de energía en proporciones considerables.
5) El fortalecimiento de la energía específica Kundalini.
6) La vitalidad y el chakra de la formación.
7) Aumento de las potencialidades de concentración.
8) Construcción del cuerpo energético (cuerpo de luz, cuerpo de la gloria, el cuerpo de arco iris ), que constituye el ejercicio básico.
9) Espejo, mediante la proyección de la energía del cuerpo.
10) Aumento de la duración de vida, de 30 a 40% más, como mínimo.
11) Desarrollo significativo de magnetismo personal.
12) Aumento de la resistencia.
13) El aumento de la resistencia a enfermedades, con un aumento en la calidad de la sangre y el sistema nervioso.
14) Desarrollo considerable de poderes psíquicos, bastante espectaculares: clarividencia, intuición, la influencia y el control de la energía y los elementos, etc.
A cualquier persona interesada de manera seria puede solicitar información.
antoniodebara@hotmail.com
+ 34 673133101(wasahp)

Gracias. interesante informacion De momento se encuentran en Barcelona. Centre FAC

Hola!. en Barcelona hay algún sitio que lo hagan?.gracias. Muchas gracias. Muy clara y concisa la información. Bendiciones

En mi caso realizo los desbloqueos energéticos con la sanación akashica, un curso que hice con David Topi. Efectivamente dan unos resultados extraordinarios, los hago para mí y mi familia, a veces ayudo a personas conocidas pero en casos muy específicos porque trabajar con energías no es sencillo, y es necesaria paciencia y deseo de sanar. Hay gente que se dedica a eso y suelen cobrar 50 euros por seis desbloqueos, bastante barato para los resultados. Incluso se hacen limpiezas de casas, vehículos, etc. En Vigo, Ana Núñez es muy buena, yo no me dedico a eso y no cobro a quién se lo hago porque como he dicho no tengo tantas ganas de sanar a la gente como para invertir tanto tiempo y energía.
Esta sanación no necesita la presencia física de la persona, se hace a distancia pero la información que se puede sacar de la persona a la que se le está sanando puede dejar a más de uno sorprendido. Eso sí, es necesario el consentimiento expreso de la persona a sanar. Es interesante, en donde donde te ubicas para.desbloquear y que costo tiene. Me podría dar información a mi correo, lo agradecería. almarosajacobo@gmail. com

El punto de VISTA Médico OCCIDENTAL y la MEDICINA Tradicional China, abarcan estos campos, con los diferentes TRATAMIENTOS para cada uno de los Pacientes afectados en cada caso.
El Médico OCCIDENTAL trata estos malestares auscultando con los SÍNTOMAS y dar los medicamentos EFECTIVOS en órganos, sistemas, funcional o vascular de los pacientes, de acuerdo al resultado de exámenes bioquímicos o hematológicos.
La MEDICINA Tradicional China aplica la Acupuntura o Dígitopuntura, con muy buenos resultados Corporales en los pacientes.
He aprendido a desarrollar las técnicas de DÍGITOPUNTURA aplicando el Dígito en el sitio exacto del malestar del paciente, de acuerdo a lo invocado por él, en la auscultación. Ésta conversación previa, abarca todo un comentario de la vida interior y exterior del paciente. Para poder ubicarnos, donde están interactuando los MALESTARES Corporales. A todo nivel INTERIOR del CUERPO, deteriorando el SISTEMA inmunológico, Cerebro, EMOCIONES atraves de la mente. ACTIVANDO el Sistema Nervioso, los estímulos energéticos sanadores de las endorfinas, liberándolas para que actúen, en los daños ocasionados por influencias exteriores. Para generar éstos CAMBIOS interiores, aplico la REFLEXOTERAPIA, DÍGITOPUNTURA,MASAJES RELAJANTES,desde la planta del píe, hasta la cervical. Los dolores que éstas TECNICAS provocan, nos avisan que estamos en los puntos perfectos, para aliviar, PREVENIR, y curar al paciente. Estas TECNICAS,son muy efectivas en la SANACIÓN y RESTABLECIMIENTO de la SALUD. Buenas tardes, justo estoy pasando muy similar a lo que cuentan en este blogg, me gustaria me dieron informacion de donde y quien puede practicar esta tecnica lo agradeceriai infinitamente ya que se seinte una desesperacion y ansiedad inexplicable, quiero sanar de verdad.
JUAN CARLOS: Mexico DF
diseno.jc.industrial@gmail.com

buenas tardes me gustaria informacion alguna de donde puedo obtener esta ayuda, me identifico con lo que he ledido en este blogg, y necesito ayuda para sanar, se los agradezco, Porfavor Necesitó mucha ayuda estoy bastante mal hace años,con insomnio, depresión,cansancio extremo y estos días en cama porq no me sirve ninguna medicamento, ni terapia tengo desespero sobretodo en las noches

Porfavor Necesitó mucha ayuda estoy bastante mal hace años,con insomnio, depresión,cansancio extremo y estos días en cama porq no me sirve ninguna medicamento, ni terapia tengo desespero sobretodo en las noches Hol muy interesante la informacion vivo en quintana roo especificamente playa del carmen,estoy consiente me urge ayuda como puedo hacer para contactarlo o a alguien que me pueda ayudar urgente,hace 3 años estuve en coma me urge ayuda, muchas gracias

Buena Tarde, Muy Interesante. en Mexico, hay algun lugar, ciudad que hagan este tratamiento.
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Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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La d-penicilamina (Depen, Cuprimine), se toma diariamente en comprimidos y en ayuno. Requiere una supervisión estrecha y una vigilancia cuidadosa por parte de su médico. Su uso ha decrecido en los últimos años debido a sus efectos secundarios y limitados beneficios. La azatioprina (Imuran) es un fármaco inmunosupresor aprobado para el tratamiento de la AR. El uso de este medicamento requiere análisis regulares de sangre para controlar los efectos del fármaco sobre la médula ósea y el hígado. Entre los posibles efectos secundarios se incluye un mayor riesgo de contraer infecciones o han existido casos poco frecuentes de linfoma, una forma de cáncer.

La ciclosporina (Neoral, Sandimmune), ha sido aprobada por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos) para el tratamiento de AR severa y activa, en combinación con el metotrexato. Existe riesgo de daño renal por el uso de la ciclosporina, y su médico controlará con frecuencia su presión sanguínea, la función renal y lo someterá a análisis de sangre para detectar cambios mientras tome esta medicina. La minociclina (Minocin, Dynacin), es un antibiótico que produce efectos benéficos en algunos pacientes con AR. Su eficacia puede ser mayor en las primeras etapas de la AR, lo cual se debe mayormente a sus propiedades antiinflamatorias, que a su capacidad bactericida. Las personas alérgicas a la tetraciclina no deben tomar minociclina.

Recientemente la FDA aprobó un nuevo FARME para el tratamiento de la AR. El tofacitinib (Xeljanz) forma parte de una nueva subcategoría de FARME, aunque se le compara a los biológicos. A ellos se les llama inhibidores JAK, pues bloquean la vía de una enzima llamada cinasa de Janus (JAK), involucrada en la respuesta inmunológica del cuerpo. A diferencia de los agentes biológicos tradicionales, se pueden tomar oralmente. El etanercept (Enbrel), el infliximab (Remicade), la anakinra (Kineret), el adalimumab (Humira), el abatacept (Orencia), el rituximab (Rituxan), el golimumab (Simponi), el certolizumab pegol (Cimzia) y el tocilizumab (Actemra), también llamados modificadores de la respuesta biológica (MRB) o biológicos, atacan sustancias químicas específicas del sistema inmunológico involucradas en la AR.Estos MRB han sido aprobados para el tratamiento de AR en adultos. Adicionalmente, el etanercept ha sido aprobado por la FDA para su uso en niños y jóvenes (edades 4 a 17 años) con artritis idiopática juvenil (AIJ) y en adultos con atritis psoriásica y espondilitis anquilosante. De igual manera, en la actualidad se están realizando estudios para determinar los efectos del uso de la anakinra, del adalimumab, y del infliximab en niños y jóvenes con AIJ.

Ya que estas medicinas afectan el sistema inmunológico, usted no debería recibir vacunas vivas tales como polio oral, varicela, vacuna MMR (sarampión, paperas y rubiola) o FluMist. Para evitar el desarrollo de infecciones serias mientras se encuentre bajo tratamiento con un MRB, puede tomar medidas precaución, como el evitar iniciar la terapia si tuviese alguna infección o modificar la dosis del agente biológico si desarrolla una después de iniciado el tratamiento. Sin embargo, infecciones serias han sido relacionadas a estos MRB. Existe el riesgo de activar una tuberculosis (TB) preexistente (inactiva) con los inhibidores del FNT (factor de necrosis tumoral) – etanercept, infliximab y adalimumab – y se recomiendan pruebas en la piel de TB antes de empezar a usar estas medicinas. Llame a su médico inmediatamente si presenta síntomas de infección al usar un biológico. Si tiene una infección activa no debe iniciar el tratamiento con un MRB. Si ha tenido una enfermedad que ataca la mielina, tal como esclerosis múltiple, o si ha tenido un paro cardíaco congestivo, no debería usar etanercept, infliximab o adalimumab.

También existe el riesgo de desarrollar cáncer, particularmente linfoma, con el uso a largo plazo de inhibidores del FNT. A la fecha, sin embargo, los casos reportados de cáncer causados por el uso de cualquier medicamento están dentro de la frecuencia y tipos de cáncer esperados para pacientes con AR que no reciben ningún biológico. En los Estados Unidos, aproximadamente uno por ciento de la población, unos 2.1 millones de personas, tienen de AR. Esta enfermedad puede ser contraída por cualquier persona, sean niños o ancianos, además que varía de una persona a otra. La enfermedad suele comenzar entre los 25-50 años de edad, siendo las mujeres quienes superan a los hombres en una proporción de tres a uno. De igual forma, la enfermedad se presenta en todos los grupos étnicos y en todas partes del mundo.

La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

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Las personas con cirrosis causada por el abuso de alcohol deben dejar de beber licor. Si usted tiene cirrosis, es esencial dejar de beber ya que cualquier cantidad de alcohol es tóxica para el hígado.

Si detener el consumo de alcohol es difícil, el médico puede recomendar un programa de tratamiento para la adicción al alcohol. Pérdida de peso

Las personas con cirrosis causada por la enfermedad de hígado graso no alcohólica pueden ser más saludables si pierden peso y controlan sus niveles de azúcar en la sangre. Es importante mantener una ingesta adecuada de proteínas al intentar bajar de peso en el entorno de la cirrosis.

Los medicamentos para controlar la hepatitis Los medicamentos pueden limitar aún más el daño a las células hepáticas causadas por la hepatitis B o C a través de un tratamiento específico de estos virus.

Los medicamentos para controlar otras causas y síntomas de la cirrosis Los medicamentos pueden retardar la progresión de ciertos tipos de cirrosis hepática.

Por ejemplo, para las personas con cirrosis biliar primaria (ahora conocida como colangitis biliar primaria) que se diagnostica a tiempo, la medicación puede retrasar significativamente la progresión a cirrosis. Otros medicamentos pueden aliviar ciertos síntomas, como picazón, fatiga y dolor.

Suplementos alimenticios pueden ser prescritos para contrarrestar la malnutrición asociada a la cirrosis y para evitar cualquier debilidad en los huesos (osteoporosis). Su médico trabajará para tratar las complicaciones de la cirrosis, incluyendo:

El exceso de líquido en su cuerpo Una dieta baja en sodio y medicamentos para prevenir la acumulación de líquido en el cuerpo puede ayudar controlar la ascitis y la hinchazón.

La acumulación de líquido más grave puede requerir procedimientos para drenar los fluidos u otras intervenciones para aliviar la presión. A veces, un pequeño tubo se coloca en la vena porta del hígado para reducir la presión sanguínea en el hígado y reducir la acumulación de líquido.

Hipertensión de la vena porta Ciertos medicamentos para la presión arterial pueden controlar el aumento de la presión en las vena porta del hígado (hipertensión portal) y prevenir la hemorragia grave.

Su médico le realizará una endoscopia superior a intervalos regulares para buscar venas dilatadas en el esófago o el estómago (várices) que pueden sangrar. Si desarrolla várices, es probable que necesite medicamentos para reducir el riesgo de sangrado.

Si no es capaz de tolerar la medicación y tienen indicios de que las várices están sangrando o que son propensas a sangrar, es posible que necesite un procedimiento para detener el sangrado o reducir el riesgo de sangrado posterior. Infecciones

Puede recibir antibióticos u otros tratamientos para las infecciones. Su médico también es probable que recomiende la vacunación de la gripe, neumonía y hepatitis.

Aumento del riesgo de cáncer de hígado Su médico le recomendará análisis de sangre y pruebas de ultrasonido cada seis meses para buscar signos de cáncer de hígado.

Encefalopatía hepática Se le puede recetar medicamentos para ayudar a prevenir la acumulación de toxinas en la sangre debido al mal funcionamiento del hígado.

El trasplante de hígado En casos avanzados de cirrosis, cuando el hígado deja de funcionar, un trasplante de hígado puede ser la única opción de tratamiento.

La gente en general tiene que considerar esta opción cuando se desarrollan los síntomas de la cirrosis, como la ictericia (coloración amarilla en la piel), retención de líquidos significativa (ascitis), várices, encefalopatía hepática, disfunción renal, cáncer o sangrado. Un trasplante de hígado reemplaza su hígado con un hígado sano de un donante fallecido o con parte de un hígado de un donante vivo.

La cirrosis es la razón más común para un trasplante de hígado. Los candidatos para trasplante de hígado se someten a pruebas exhaustivas para determinar si son lo suficientemente sanos como para tener un buen resultado después de la cirugía.

Además, los centros de trasplante suelen requerir un periodo de abstinencia de alcohol para las personas con enfermedad hepática relacionada con el alcohol antes de que puedan recibir trasplantes. La cirrosis criptogénica es una condición que afecta la función hepática. Las personas con esta enfermedad desarrollan enfermedad hepática irreversible causada por la cicatrización del hígado (cirrosis), por lo general a mediados o finales de la edad adulta.

El hígado es una parte del sistema digestivo que ayuda a descomponer los alimentos, almacenamiento de energía, y eliminar los productos de desecho, incluyendo toxinas. Los daños menores en el hígado pueden ser reparados por el cuerpo. Sin embargo, el daño grave o a largo plazo puede dar lugar a la sustitución de tejido de hígado normal con tejido cicatrizante.

En las primeras etapas de la cirrosis criptogénica, la gente a menudo no tienen síntomas debido a que el hígado tiene suficiente tejido normal para funcionar. Los signos y síntomas se hacen evidentes a medida que más tejidos del hígado se sustituyen por tejido cicatrizal (tejido fibroso). Las personas con cirrosis criptogénica pueden desarrollar hipertensión en la vena que lleva sangre al hígado (hipertensión portal).

La cirrosis criptogénica puede conducir a la diabetes tipo 2, aunque el mecanismo no está claro. Algunas personas con cirrosis criptogénica desarrollan cáncer del hígado (cáncer hepatocelular). Los síntomas incluyen fatiga; pérdida de peso sustancial; ictericia; fiebre; hinchazón en el abdomen; y sangre en las heces.

Como los síntomas aparecen cuando el hígado ya tiene tejido cicatrizal, puede conducir a un deterioro rápido del mismo, que con el tiempo requiere el trasplante de hígado. Esta condición se encuentra más frecuente en las personas mayores de 60 años de edad. En el caso de la identificación temprana, su progresión puede ser retrasada y los síntomas pueden aliviarse mediante la terapia nutricional y algunos remedios naturales.

Aunque la causa de la cirrosis criptogénica no se identifica fácilmente, algunos sugieren que la causa podría ser la obesidad y la diabetes tipo 2 – que son las causas más comunes de cirrosis no alcohólica-. Ese es también el caso de la causa de la EHNA (Hígado Graso No Alcohólico) cuando la enfermedad progresa a cirrosis.

No existe un tratamiento directo para la cirrosis del hígado, excepto un trasplante de hígado, que nunca se lleva a cabo excepto en respuesta a las etapas finales de la enfermedad. El tratamiento indirecto para detener la progresión implica el tratamiento de la enfermedad subyacente, como el alcoholismo, la obesidad o la diabetes.

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• los vasos sanguíneos (vasculitis) Historial clínico y examen físico

Para diagnosticar la AR, su médico tomará su historial clínico y le hará un examen físico. El médico buscará ciertas características de la AR, incluyendo: • hinchazón, calor y movilidad limitada de las articulaciones

• nódulos o bultos bajo la piel • el patrón de las articulaciones afectadas

Su médico también podría preguntarle si ha experimentado fatiga o una sensación general de rigidez, especialmente al levantarse por las mañanas, ya que estos dos síntomas están asociados con la AR. Análisis de sangre

Su médico también podría recomendar que se practique algunos análisis de sangre. Ciertos análisis detectan la presencia de un anticuerpo llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal de AR. Sin embargo, el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de AR. Otras anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio, incluyen la anemia y una elevada velocidad de sedimentación globular media (VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de inflamación. Aunque estos análisis de sangre pueden ser útiles para establecer un diagnóstico, no hay una prueba única que pueda establecer o excluir un diagnóstico de AR.

Aunque durante la primera etapa de la AR las radiografías suelen resultar normales, los daños articulares que pueden aparecer a medida que progresa la enfermedad, ayudan a confirmar el diagnóstico. Entre los resultados que suelen sugerir la presencia de AR se incluyen: • pérdida ósea en los márgenes de la articulación, llamadas erosiones

• pérdida de cartílago articular Consulte con un reumatólogo siempre que haya dudas sobre el diagnóstico.

En la actualidad, no existe cura para la AR y tal vez hasta que no se conozca una causa de la AR, probablemente no será posible erradicar la enfermedad por completo. Sin embargo, el tratamiento inmediato es crucial y en la actualidad existen tratamientos con medicamentos muy eficaces. Los métodos actuales de tratamiento se centran en:

• detener o retrasar el daño articular • mejorar las funciones y el bienestar del paciente

El programa de tratamiento será adaptado de acuerdo a sus necesidades teniendo en cuenta la gravedad de la artritis, si existieran otras afecciones clínicas y su propio estilo de vida. Su médico y otros miembros de su equipo de asistencia médica trabajarán en conjunto para encontrar el mejor programa de tratamiento para usted. Su equipo de asistencia médica

El tratamiento de la AR a menudo requiere de trabajo en equipo, el cual beneficia al paciente, al unir la experiencia de profesionales de la salud de diferentes ramas. Un reumatólogo (médico especializado en artritis y otras enfermedades de los huesos, músculos y articulaciones) debería participar como líder del equipo de salud. El reumatólogo puede coordinar su cuidado con el médico de familia, con un médico especializado en medicina interna (un internista), o con otros profesionales de la salud que a menudo desempeñan papeles importantes para ayudarle a controlar la AR, incluyendo:

¿QUÉ MEDICAMENTOS SE UTILIZAN? Los medicamentos que se utilizan para tratar la AR se pueden dividir en dos grupos:

• los que pueden aliviar los síntomas; y • los que pueden modificar la enfermedad.

Su médico quizás le recomiende el uso de dos o más medicamentos en forma simultánea, cada uno de los cuales tendrá un propósito específico en el tratamiento de la AR. Algunos de estos medicamentos afectan el sistema inmunológico o tienen efectos secundarios, por lo que será de gran importancia una cuidadosa supervisión durante el tratamiento. Es necesario considerar que, aunque todos los medicamentos (incluso aquellos cuya venta no está restringida) tienen efectos secundarios, es necesario el tratamiento pronto de la AR, ya que si no se la trata puede causar problemas serios, como la destrucción de las articulaciones. Por lo tanto, las decisiones relacionadas con el tratamiento deben hacerse pensando también en los beneficios del tratamiento (alivio del dolor, prevención de la discapacidad) y los riesgos. Inclusive se debe analizar el costo de la utilización de ciertos tipos de fármacos.

Llame a su médico, enfermero o farmacéutico si tiene alguna duda sobre sus medicamentos, o si piensa que éstos están produciéndole efectos secundarios o si es que no están actuando adecuadamente. Más información adelante. EJERCICIO, ACTIVIDAD Y DESCANSO: ¿CUÁNTO DEBE HACER?

Los médicos y terapeutas saben que el ejercicio puede mejorar su salud y aptitud física sin lesionar las articulaciones. La actividad física moderada y habitual ayuda a: • fortalecer los músculos y huesos

• aumentar la flexibilidad y la energía • mejorar la sensación de bienestar general

Puede trabajar con su equipo de asistencia médica para determinar la mejor combinación de ejercicio, actividad y descanso para su afección. La intensidad y frecuencia de los ejercicios,la actividad y el descanso, se basarán en que tan activa es su enfermedad. Es importante que aprenda a adaptar sus actividades para lograr el mejor estado de salud física. Cuando una articulación está caliente, adolorida e hinchada, el descanso ayudará a disminuir la inflamación de la articulación. Su médico o fisioterapeuta puede guiarle sobre la cantidad y el tipo de descanso que necesita. Usted aún debe ocuparse de la movilidad de las articulaciones realizando ejercicios de amplitud de movimiento e isométricos para la fortaleza muscular. Los ejercicios de amplitud de movimiento ayudan a mantener la movilidad de las articulaciones y usualmente se realizan sin peso. Debe mover las articulaciones a lo largo de toda la amplitud de movimiento, prestando especial atención al final del movimiento, donde la movilidad podría perderse primero. Los ejercicios isométricos le pueden ayudar a mantener fuertes los músculos sin mover las articulaciones. Su médico o fisioterapeuta puede enseñarle la manera adecuada de realizar estos ejercicios. Como estos ejercicios no implican movimiento de las articulaciones, se pueden hacer cómodamente incluso cuando la inflamación está presente. Por lo general, puede continuar con ejercicios acuáticos durante los períodos de agudización, porque la flotación del agua ayuda a proteger las articulaciones y facilita los movimientos.

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  • .ACORTAMIENTO DE LA MANDÍBULA SUPERIOR O INFERIOR.

Es hereditaria y se manifiesta por el excesivo crecimiento de los dientes, produciendo una dificultad para la alimentación. No tiene cura alguna por ser de origen genético. Es producto de déficit alimenticios, por lo tanto el tratamiento se orienta a una suplementación o cambio del alimento.

Las conejas no operadas tienen un 85% probabilidad de desarrollar cáncer del útero y de los ovarios a los 3 años, y a los 5 años, este riesgo aumenta a más de 96%.
Además del peligro de cáncer, la preñez, el parto y la crianza de sus conejitos sacrifican la salud de la coneja. En la naturaleza, los conejos viven solamente 1 o 2 años. Las conejas paridoras, que están forzadas a criar de 3 a 5, o más, camadas al año casi nunca viven más de 4 años. Al contrario, nuestros conejos y conejas operadas viven alrededor de 7 a 10 años. ¡El récord es 21 años! La calidad y duración de vida de su conejito puede ser aumentado enormemente si sus órganos de reproducción son extirpados. Esto también le permitirá a su conejo tener otros conejos acompañantes sin tener que lidiar con los impulsos sexuales, también reducirá los modales destructivos tal como masticar las alfombras, excavar, y orinando descontroladamente. Puede contraerse por corrientes de aire o humedad excesiva. Se manifiesta en estornudos, ojos llorosos y una descarga nasal fuerte. El animal afectado se frota la nariz con las patas delanteras. Los síntomas de esta enfermedad tienden a aparecer por lo general durante un periodo de estrés o bajas defensas.

Es producida por los coccidios y es una de las enfermedades que mas bajas produce en el conejo. Este microorganismo, ataca desde el estómago hasta el colon, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber y muere por deshidratación.En condiciones normales el coccidio convive en equilibrio con el conejo y son los problemas de stress los que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio.
Tipos:
Cocciodiosis hepática: se detecta por las llamativas manchas blancas en el hígado. No es mortal, pero los animales adelgazan mucho.
Coccidiosis intestinal: aparece en gazapos destetados una diarrea galopante y el animal pronto muere por deshidratación. También aparece durante períodos de estrés que bajan las defensas del animal y permiten la multiplicación indiscriminada del coccidio, siendo sus síntomas trastornos digestivos, gases y diarreas. El conejo deja de comer y beber, y muere por deshidratación.El problema de la coccidiosis es que es muy contagiosa. Los gazapos son inmunes hasta el destete y luego, repentinamente, brota la enfermedad. Los animales adultos son portadores sanos, pero justamente las madres son las que contagian a sus gazapos. La enfermedad está en los excrementos de la coneja. Tratamiento: es sencilla de curar, bajo la supervisión de un veterinario, porque existen en el mercado productos llamados “coccidiostáticos” que facilitan el tratamiento. También es fundamental extremar la higiene de la jaula.

  • .CONJUNTIVITIS E INFECCIONES OCULARES

La conjuntivitis es una infección bacteriana de los párpados. Se manifiesta por los ojos llorosos y una descarga de mucosidades, la cual hace que los pelos alrededor de los ojos se peguen. Esta infección puede ser producida además de por bacteria, por la irritación que causa en los ojos del animal el humo, el polvo y/o la arenilla de su lecho. En casos graves, pueden llenarse de legañas e incluso brotar pus.

Tratamiento: Se le aplican unas gotas oftalmológicas (colirio) que recetará el veterinario. Conviene tratar al conejo enseguida pues el lagrimal podría obstruirse. El veterinario también comprobará que el globo ocular no está dañado. Muy frecuente. Conviene no cambiar bruscamente la dieta y lavar bien los alimentos frescos. Cualquier alteración de la dieta debe ser gradual pues los conejos son muy sensibles en este aspecto. No confundir la diarrea con las heces blandas, llenas de mucus y unidas tipo un racimo de uvas que los conejos se comen para completar su ciclo digestivo.

Tratamiento: alimentar sólo con heno y agua hasta que la diarrea haya desaparecido. Si no cesa en 48 horas acudir a su veterinario.

  • .ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL CONEJO.

Cuando la temperatura pasa de los 30º C en el ambiente de los conejos, estos animales empiezan a sufrir terriblemente. Si la temperatura sigue subiendo, se mueren repentinamente de un paro cardíaco. Sucede que los conejos son animales del frío y es por ello que pueden soportar temperaturas de hasta – 10ºC bajo cero sin problemas en jaulas exteriores. Pero el calor excesivo produce una esterilidad en los machos y aborto en las hembras gestantes. Más información aquí Se deben limpiar inmediatamente con yodo. Las heridas profundas se deben tratar en el veterinario.

Las infecciones coliformes son causados muchas veces por ciertas variedades de bacterias Escherichia coli. La gravedad puede ser muy variable. Los problemas van desde infecciones agudas, con súbita y alta mortalidad, hasta ligeras infecciones, de naturaleza crónica con baja morbilidad y mortalidad. Las infecciones pueden resultar en una enfermedad respiratoria, causada por infección de los sacos aéreos, una septicemia (sangre) cuando la infección es generalizada, una enteritis por infección intestinal o una combinación de cualquiera de las tres o de todas. Los conejos son susceptibles a la infestación por pulgas. Para descubrir la infestación por pulgas es necesario realizar una inspección cuidadosa, revisando la base del pelaje. Aunque en conejos el cuadro es débil y sólo provoca irritación hay tratar a nuestro conejito lo antes posible con un producto adecuado para conejos que elimine las pulgas por completo. Actualmente no existen en el mercado productos especificos para conejos y es importante saber que hay productos para perros que aplicados en conejos pueden provocarles graves trastornos e incluso la muerte. Por otra parte podemos recomendar un producto que hasta ahora no ha causado problemas en conejos, son las pipetas para gatos Advantage® 40, de la marca Bayer. Para animales de menos de 4 kg es suficiente una única pipeta de 0,4 ml de Advantage® 40, aplicada en la piel del cuello justo detrás de la base del cráneo para que el conejo no se la pueda lamer. Elimina la población de pulgas existentes en 24 horas y protegen al animal durante un mes.

IMPORTANTE! no utilizar el producto FRONTLINE se ha demostrado que CAUSA PROBLEMAS E INCLUSO LA MUERTE EN CONEJOS.
Más información: Tratamiento de infestación por pulgas en conejos y hurones con imidacloprid (advantage)

  • INGESTIÓN DE PELO (BOLAS DE PELO EN EL ESTÓMAGO)

Cuando el estómago se obstruye por los pelos que ingiere el conejo al acicalarse, el animal pierde el apetito y termina por dejar de comer totalmente y se vuelve inactivo. El estómago se colapsa por las bolas de pelo que, al no poderse digerir, obstruyen también el píloro. Tratamiento: es importantísima una dieta alta en fibra para el correcto funcionamiento del sistema digestivo del conejo. El heno debe dárseles a diario y en cantidades ilimitadas. Cepillarles a menudo retirando los pelos caídos.

  • .INVAGINACIÓN DE LOS PÁRPADOS (ENTROPIÓN).

Se produce por invaginación, (parpados doblados hacia adentro), lo que produce una irritación y supuración de los lagrimales. En caso de infección puede producirse ceguera.

Cuando la leche que producen las glándulas mamarias no es extraída tan rápidamente como ésta se forma, las mamas se congestionan y el pezón se cuartea enseñando muchas veces la leche. Esta congestión hace que la madre rehuse dar de mamar a los gazapos a causa del dolor. En las conejas que producen mucha leche y tienen pocos gazapos puede ser relativamente común. También puede producirse esta inflamación por algún golpe recibido en las mamas de la coneja. Esta infección de las glándulas mamarias es producida por estreptococos y estafilococos. Se manifiesta cuando la temperatura del animal sube mas de lo normal. Las mamas presentan un color púrpura, y los pezones toman un tinte azuloso.
Tratamiento: Se recomiendan inyecciones intramusculares de antibióticos por un periodo de 3 a 5 días. Deben reducirse también los alimentos concentrados y nunca transferir gazapos de una madre infectada a una madre sana.

Tratamiento: es importante detectar la enfermedad cuanto antes y tratarla bajo la supervisión de un veterinario ya que es un virus altamente mortal. Si hubiera otros conejos, se debe aislar al animal infectado. Las mismas bacterias que producen frecuentemente los catarros, cuando llegan a los pulmones por las vias respiratorias causan la neumonía. Los animales afectados tienen dificultad en respirar y tuercen la cabeza hacia atrás. La falta de oxigeno se nota mas en los animales de color blanco, cuyas orejas y ojos se ponen azulados. Conviene evitar las corrientes de aire frío y la humedad excesiva.

La otitis es la inflamación del oído externo. Esta puede tener consecuencias grave en las mascotas si no se tratan a tiempo. Existen normalmente diversos organismos en el canal auditivo de nuestras mascotas. Estos microorganismos se multiplicarán y causarán infecciones cuando las condiciones normales del oído sean alteradas. Las otitis pueden ser provocadas por bacterias, hongos, levaduras y parásitos externos y el tratamiento dependerá del agente causal. Estas enfermedades a los oídos serán más difíciles de tratar mientras más se espere para hacerlo, pudiendo llegar a la operación del oído externo. Si ves a tu conejito con la cabeza inclinada hacia un lado, o que se rasca un oído, acude inmediatamente a tu veterinario que sólo él podrá efectuar un tratamiento apropiado. Aplicar gotas a ciegas recomendadas por una persona que no sea Veterinario ayudará a agravar más aún el problema. La parálisis en los conejos es debida a una lesión de la espina dorsal o al desplazamiento de un disco que hace presión en los nervios traseros. Esta lesión se nota más en los animales adultos, que se arrastran por el piso de las jaulas al no poder soportar el peso de su cuerpo.

Tratamiento:generalmente no la hay y se suele sacrificar al animal para evitar su sufrimiento.

  • PARASITOSIS INTERNA: MIASIS

Miasis es el término que describe las infestaciones de los animales domésticos y salvajes, así como del hombre por las larvas de las moscas (Díptera) de diferentes especies, que al menos por un período de su desarrollo, se alimentan de tejidos vivos o muertos o del alimento ingerido por el huésped. Es bacteriana y puede ser producida por dos tipos de bacterias: “pasteurella y bordetella”. El primer síntoma es el estornudo seguido por ronquidos al respirar, concluyendo con supuraciones mucosas por la nariz.Tratamiento: es simple siempre y cuando se la ataque a tiempo con antibióticos adecuados. Los motivos principales de infección de estas bacterias son el stress el polvillo en el alimento y los factores climáticos.

  • PESCUEZOS TORCIDOS (CUELLO TORCIDO)

La cabeza se tuerce hacia un lado, y cuando el conejo intenta moverse da vueltas en la jaula sin control. Los animales con los pescuezos torcidos no pueden mantener el equilibrio. Se supone que esta enfermedad podría ser causada por una infección bacteriana en los órganos de balance del odio interno.

Tratamiento: el problema principal de esta enfermedad es que cuando se detecta ya está muy avanzada y por lo tanto ningún tratamiento suele tener éxito. Poco frecuente en conejos. La rabia es una infección viral que se presenta en ciertos animales de sangre caliente, causada por un virus de la familia de los Rhabdoviridae. Ataca el sistema nervioso y, una vez que se desarrollan los síntomas, es 100 por ciento mortal en los animales si no reciben tratamiento. El virus de la rabia entra en el cuerpo a través de un corte o arañazo, o a través de las membranas mucosas (como el epitelio de la boca y los ojos) y viaja al sistema nervioso central. Una vez que la infección llega al cerebro, el virus se desplaza por los nervios y se multiplica en diferentes órganos. Los órganos y las glándulas salivales son los más importantes en la transmisión de la rabia entre animales. Cuando un animal infectado muerde a otro animal, el virus de la rabia se transmite por medio de su saliva infectada.

La sarna es producida por ácaros que forman túneles debajo de la piel. Se manifiesta por las costras que se forman en la piel producidas por el daño que estos ácaros ocasionan a los tejidos. La sarna puede atacar al animal en cualquier parte del cuerpo, pero se considera más dañina cuando es en las orejas, por las complicaciones que puede traer. Sus síntomas son costras de sangre seca en el interior de las orejas y peladuras en el hocico, en la frente o en las patas.
Tratamiento: El veterinario dictaminará el tratamiento a seguir para curar al animal. Dicha sarna es muy específica del conejo y no es contagiosa para el ser humano. Es una enfermedad de transmisión sexual provocada por los treponemas unos parasitos que se encuentran en los genitales del animal. Tratamiento: para combatirla el veterinario recurrirá a los antibióticos.

  • .TARSOS ULCERADOS.(PATAS ULCERADAS)

Es una infección en las plantas de los pies de los conejos. Esta enfermedad bacteriana es producida por la rejilla de alambre en el piso de la jaula o por el pataleo de los conejos cuando están asustados, y es difícil de curar en los casos avanzados. Los animales con sobrepeso y los adultos están más expuestos y sufren por las heridas que sangran, perdiendo peso y fertilidad. Es muy contagiosa entre conejos. Para prevenirla, conviene que los animales tengan una tabla o superficie firme de reposo y no solamente la rejilla, ya que ésta favorece la enfermedad, especialmente si está oxidada. La higiene en este caso es fundamental.

Tratamiento: se lavan las partes afectadas con agua tibia y jabón, y si hay abscesos se revientan con una aguja desinfectada. Después se cubre la parte enferma con una pomada antiséptica y se coloca una tabla limpia dentro de la jaula para que el conejo descanse La tiña es una de las enfermedades mas temidas ya que se trata de un hongo que afecta la piel del conejo (y humanos) de muy difícil control. Se disemina muy rápidamente, porque como todo hongo esporula, por eso hay que tener mucho cuidado y desinfectarnos completamente cuando tengamos que atender a un animal afectado de esta enfermedad. Hay que aislar al conejo infectado.Se reconoce esta enfermedad porque el conejo afectado tiene peladuras con costras en la piel, especialmente en la cara del animal. Son muy típicas las peladuras en forma de círculos (calvas).

Tratamiento: Aislar al conejo infectado. Debe ser el veterinario el que establezca el tratamiento a seguir. La tularemia es una enfermedad bacteriana que puede causar una variedad de síntomas, dependiendo de cómo el organismo entra al cuerpo. El organismo que causa la enfermedad se encuentra en el ambiente como por ejemplo garrapatas, moscas,mosquitos. Dependiendo de la forma de exposición, la tularemia puede causar úlceras en la piel, inflamación y dolor en las glándulas linfáticas, inflamación de los ojos, dolor de garganta, úlceras en la boca, o enfermedades similares a la neumonía.
Los síntomas podrían aparecer en cualquier momento entre 1 y 14 días después de la exposición, pero generalmente aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición.Enfermedad asociada a animales y seres humanos.

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Es posible prevenir la esteatohepatitis de forma activa mediante el control de los pacientes con riesgo de esteatosis y su educación en cuanto a dieta, ejercicio físico y alcohol. El pronóstico del hígado graso depende de la etapa de la enfermedad. Por lo general, la esteatosis sola tiene un curso benigno y la progresión a cirrosis es rara.

La esteatosis presenta un buen pronóstico con abstinencia y una pérdida de peso gradual.
La cirrosis se desarrolla en el 1-2% de los casos a 20 años.
La obesidad central y la resistencia a la insulina son factores de riesgo para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares y renales. En caso de esteatohepatitis, el 10-12% de los pacientes progresa a cirrosis al cabo de ocho años.
Se trata de una tasa de progresión similar a la cirrosis en las enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.

COCU: Es excelente para HEPATITIS mal curada, para CANCER EN EL HIGADO, para CIRROSIS HEPATICA. Se usa solamente fresca, nunca se la cocina. Se prepara de la siguiente manera: Un buen mazo de cocú se machaca muy bien, puede ser con ayuda de la licuadora, y con agua suficiente se lo mezcla y deja reposar en el rocio de una noche para otra, se toma un vaso en ayunas. Abre el apetito, limpia el higado de intoxicaciones, inclusive de picadura de vibora, cura completamente en 3 dias. v ivo en venezuela como consigo la mata de cocu o el jarabe lo nesecito para mi esposo urgente gracioas

bueno tengo entendido que crece po el lado de Bolivia, Paraguay, argentina; pero tambien por parte de Guayanas tambien, tambien se lo llama chalchal,waku, cocó; su nombre cientifico es allophylus edulis, tal vez por ahi pudieras llegar a la planta. por favor vivo en venezuela donde adquiero la mata o jarabe de cocu urgente gracias

Hola vivo en chile y quisiera saber como puedo consegir el jarave de cocu o la planta ya que mi marido padece de cirrosis hepatica, ayudenme por favor es urgente y se que esta planta es muy milagrosa para este tipo de enfermedad muchas gracias el cocu, chalchal o fresa silvestre crece en la parte dle chaco boliviano, paraguayo y argentino pero en el unico lugar en el que lo comercializan es en el norte argentino, salta, jujuy y alguna provincia mas.

Vivo en chile y seria espectacular poder conseguirla pero no se como en mi pais averigua las importaciones procedentes de Bolivia y Argentina, averigua en las veterinarias alimentos para aves.

vivo en california, donde consigo esta planta es urgente mi hermano tiene cirrosis hepatica, gracias. Si es alimento para aves, podria ser la leche de Alpiste? o semilla de alpiste?

hola podrias subir una foto del cocu para comprobar que es la que conseguimos? y muchas gracias por preocuparse d la salud d nosotros gracias HOLA,SOY MEXICANA,QUE OTRO NOMBRE SE LE CONOCE AL COCU.POR FAVOR,MI MADRE TIENE CANCER DE HIGADO.Y CIRROSIS HEPATICA
GRACIAS DIOS LOS BENDIGA POR SUS RECETAS Y POR SALVAR VIDAS.

Cardo mariano (Silybum marianum)
Etimología: el nombre del género Silybum se refiere al nombre dado por Dioscórides a ciertos cardos comestibles; el calificativo de marianum se le dio por la creencia de que la Virgen María, con la leche que se derramó de su seno, tiñó de blanco las hojas de este cardo cuando trataba de ocultar al Niño Jesús de la persecución de He­rodes. El nombre del género sinónimo Carduus, y el nombre común, se refieren a su característica de tener forma de cardo.
Nombres comunes en otros países o idiomas: mariendistel. frauendistel (alemán); arzola, arzolla, bedega, cardo borriquero, cardo burral, cardo de burro, cardo cabrero, cardo de María, cardo de Santa María, cardo lechal, cardo lechero, cardo manchado, cardo mariano, cardo pinto, mariana (España); chardon Marie (francés); marian thistle, milk thistle. St. Mary’s thistle (inglés); titímalo (México); cardo de Santa María, cardo leiteiro, cardo de Nossa Senhora, cardo (de) Santa María (Portugal); cardo asnal, cardo mariano (Argentina)
Espero te sea de gran ayuda. Te deseo muy buena suerte! balley, me llamo Consuelo, hablas sobre la leche de alpiste, me gustaria me dijeras hasta que punto me ayudaria la leche, tengo cirrosis y diabetes 2

gracias por la consulta y disculpas por la demora, bueno es común que en problemas diabéticos se tenga problemas hepáticos, sugerencia, si debes consumir la leche de alpiste para estabilizar el azúcar y para la cirrosis en lo posible consumir silimarina en su estado natural, el famoso cardo mariano cuyo principio activo es capáz de regenerar células hepáticas, si no se lo encuentra en forma natural entonces en cápulas como el hepasil o legalón; por otro lado tambien deberá consumir el suplemento alimenticio conocido como glutation es una enzima que el higado genera cuando está sano, cuando tiene una función deficiente provoca deficit de esta enzima y provoca bastante malestar, por lo tanto le sugiero busque este suplemento alimenticio que le ayudará bastante, espero poder haber sido de su ayuda y cualquier consulta no dude en comunicarse. le deseo muy buena suerte.
esta planta se la encuentra muchas gracis por atender mis preguntas, el cardo mariano los granos o semillas en enfusiones seria bueno y el suplemento que me indica glutation donde se puede comprar gracias

ola usted cree que puede mejorar mi cirrosis si bajo el azucar en sangre, y ademas tomo glutation, muchas gracis un saludo. ola me puede contestar por fa gracias.

Consuelo. estoy extrañada de que no me contestes balley debes tener mucho trabajo, es sobre la cirrosis, si me baja el azucar crees qu se mejora, a tambien tomo glutation, gracias. Ascitis es el término médico que se emplea para designar una condición en la cual existe una acumulación excesiva de líquidos que contienen proteínas en el abdomen.

La ascitis ocurre más comúnmente debido al funcionamiento inadecuado del hígado. Una enfermedad del hígado como la cirrosis es principalmente responsable de la ascitis. Aparte de esto, los cánceres que afectan a diferentes órganos como el colon, estómago, hígado, mama y páncreas son otra causa importante que puede conducir a la ascitis.

Otras causas incluyen consumo excesivo de alcohol, coágulos en las venas del hígado y del corazón, pancreatitis, problemas renales (nefróticos) Los síntomas comunes de la ascitis son: Aumento del abdomen, piernas hinchadas, aumento de peso, hinchazón, indigestión, náuseas y / o vómitos y problemas respiratorios al acostarse.

Después de un examen físico básico y la investigación de sus síntomas, la ascitis se diagnostica principalmente por dos métodos.

  • Muestra líquida – Tomada del abdomen, este líquido se prueba para la infección y el cáncer.
  • Imágenes – MRI, tomografía computarizada y ecografía se hacen para obtener una mejor imagen de lo que exactamente está sucediendo dentro del cuerpo y causando la ascitis.

Otras pruebas que se pueden hacer son:

  • Análisis de orina
  • Pruebas de la función renal
  • Pruebas de función hepática
  • Pruebas de sangre variadas
  • Prueba de niveles de electrolitos

Existen varios remedios caseros que pueden tratar la ascitis y proporcionar alivio de sus síntomas asociados. Los mejores remedios caseros que pueden ayudarle se enumeran a continuación. Remedio para la ascitis #1: Verter ¼ taza de sal de Epsom a un cubo de agua tibia y mezcle bien. Sumergir los pies en esta agua durante 15 a 20 minutos. Realizar este remedio cada noche alterna (o cada noche). Es importante observar que la sal de Epsom desintoxica el cuerpo y alivia las piernas hinchadas que normalmente se manifiestan durante la ascitis.

Remedio para la ascitis #2: Macerar un puñado de semillas de fenogreco en un vaso de agua durante la noche. Luego, a la mañana siguiente, filtrar el líquido y tomar una vez al día, preferiblemente por la mañana. Este remedio tiene un efecto hepatoprotector y anticancerígeno. Reduce la inflamación y ayuda a eliminar los radicales libres que están causando daño dentro del cuerpo. Remedio para la ascitis #3: Picar de 3 a 4 dientes de ajo y utilizar un exprimidor para extraer el jugo. Tomar ½ cucharada de jugo de ajo con el estómago vacío. Repetir esto cada mañana. Es necesario señalar que el uso regular de este ingrediente puede ayudar a reducir la hinchazón asociada con la ascitis. El ajo, también, posee propiedades anticancerígenas

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Si un periquito toma abundante fruta o verdura, sobre todo lechuga y otros alimentos ricos en líquido, aumenta la proporción de orina. Puede parecer que el periquito tenga diarreas, pero es algo completamente normal y lejos de ser peligroso. Pero los excrementos se deberían normalizar tras pocas horas. Un periquito que sufre nefritis sufre diarreas persistentes, extremadamente líquidas, casi sin heces (el anillo oscuro), prácticamente solo orina. Si los excrementos caen sobre papel se forma un anillo húmedo alrededor de las deposiciones, algo que nunca ocurre con las heces normales. El plumaje alrededor de la cloaca se empapa de orina, aparece mojado, y se ve la piel debajo enrojecida e inflamada. En casos graves el periquito aparece decaído, apático y da una apariencia enferma.

¡En esta situación necesita ayuda veterinaria urgente! Sin ella, la enfermedad es casi siempre mortal. Muchas veces no se puede curar completamente, pero sí posibilitar al periquito vivir bien con su enfermedad. Es importante que los periquitos con nefritis dispongan siempre de abundante agua para beber. Además, en las fases agudas, un tratamiento con radiación infrarroja puede ayudarle mucho a superar la enfermedad.

Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

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