Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Shiffman M, et al "The long term effects of interferon based (IFNTx) therapy on hepatic histology in patients with chronic hepatitis C virus: results of a five year prospective evaluation on fibrosis progression and fibrosis regression" DDW 2009; Abstract 7.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

Solemos ver al hígado como a ese laboratorio perfecto capaz de ejecutar decenas de funciones que cuidan de nuestra salud y que nos ofrecen bienestar. Destruye tóxicos y células viejas, metaboliza lípidos, glúcidos y proteínas, depura la sangre y almacena vitaminas esenciales para nuestro equilibrio interno.

Como puedes ver, el hígado hace muchas cosas por ti, así que ahora, pregúntate: ¿Qué haces tú por él? ¿Qué hábitos de vida llevas? ¿Cómo te alimentas? No te preocupes. Desde hoy mismo te invitamos a hacer unos pequeños cambios en tu día a día que te van a ayudar a sanar tu hígado. Toma nota.

La raíz de achicoria se ha utilizado desde la antigüedad para limpiar el hígado. Su principal función es la de depurar la sangre y ayudar al hígado a optimizar sus funciones. Es un remedio natural que puede complementar los tratamientos destinados a disolver las piedras hepáticas o a curar la ictericia. Además, nos ayudan a corregir el estreñimiento y a aliviar el dolor de cabeza.

Ideal si la tomas en tu desayuno o después de tus comidas principales. Si hay un vegetal adecuado para tratar cualquier problema del hígado es la alcachofa. Si padeces, por ejemplo, de hígado graso, no dudes en consumirlas de forma regular.

Te ayudará a reducir las células de grasa y a conseguir que el tejido se renueve, evitando así la temida cirrosis hepática. Puedes consumir alcachofas cocidas con un poco de aceite, o bien puedes, por ejemplo, beberte el agua que has utilizado para cocerlas, mezclada con un poco de jugo de limón. Es un remedio fantástico.

Desde la revista Global Healing Center nos explican que debemos ver al hígado como el filtro de agua motorizado de una pecera. Si en algún momento hay un exceso de toxinas en ella, todo el tanque se llena de contaminantes y los peces, en consecuencia, enferman. En nuestro hígado ocurre lo mismo. Hemos de ofrecerle mecanismos para que ese motor se mantenga siempre en sus mejores condiciones.

Y un modo de hacerlo es preparando una infusión diaria de 5 gramos de diente de león con 5 gramos de hojas de menta. Gracias a ella descompondremos las grasas del hígado, estimularemos la bilis, eliminaremos toxinas y facilitaremos la digestión. No dudes en probar este sencillo tratamiento.

La remolacha o betabel es ese tubérculo de atractivo color carmesí y sabor a tierra fresca, lleno de nutrientes para nuestro hígado. Favorece su regeneración, lo depura y lo fortalece. Puedes hacerte un rico licuado entre 2 y 3 veces por semana. Mézclalo con un vaso de agua y media manzana y verás como tu organismo lo agradece.

Un diente de ajo en ayunas acompañado por un vaso de agua hará que nuestro organismo se acostumbre día a día a ir depurando toxinas nada más empezar el día. Este antibiótico natural es rico en alicina y selenio, dos elementos esenciales que fortalecen y cuidan de tu hígado.¡Vale la pena ser constantes y tomarlo de modo regular!

Podríamos decir que nuestro hígado necesita cada día un nivel adecuado de vitamina C. Él no puede producirla ni sintetizarla. Es un tipo de vitamina que hemos de aportarle a través de nuestros alimentos, y de ahí que sea adecuado que cada día consumas el jugo de medio limón.

Acompáñalo con un vaso de agua tibia. Es recomendable también que, una vez por semana, le añadas a ese vaso de agua 3 gramos de bicarbonato de sodio. Gracias a ello conseguiremos un remedio alcalino muy adecuado para nuestro hígado. Esta bebida ancestral natural es la más rica en antioxidantes, mucho más que el té verde. Búscalo en tus tiendas naturales y comprueba que sea lo más puro posible, que tenga un tono plateado.

El té blanco cuida de nuestro hígado y de nuestra salud en general, así que no dudes en beneficiarte de él. El cardo mariano tiene como función mejorar nuestras digestiones e impedir que las toxinas se almacenen en el hígado. Favorece su expulsión, estimula la producción de bilis y optimiza sus funciones básicas.

Puedes encontrar cardo mariano en las tiendas naturales o en farmacias especializadas. Suele venderse en forma de cápsulas o en bolsitas para infusiones. En tu dieta no pueden faltar las crucíferas como, por ejemplo, el brócoli, la col rizada… Además, es muy adecuado que te prepares ricas ensaladas con esas verduras de sabor amargo que tanto cuidan de nuestro hígado como:

  • El berro
  • La rúcula
  • Las espinacas
  • La escarola
  • El rábano
  • El perejil
  • La endivia

El sabor amargo es en realidad una pista clara de que un alimento es bueno para nuestro hígado ya que este sabor indica que contiene fitonutrientes que nos ayudan a limpiar el organismo de toxinas.

También nos permiten controlar el colesterol, mantienen en equilibrio las hormonas, metabolizan las grasas y purifican la sangre. ¡Fantástico! No lo dudes. Salir a andar cada día va optimizar todas tus funciones básicas. Se oxigena la sangre, ponemos en marcha nuestro corazón y favorecemos la eliminación de grasas y toxinas.

Algo tan sencillo como sudar un poco, mover los músculos y acelerar nuestras pulsaciones pone en funcionamiento muchos más engranajes de los que pensamos, cuidando a su vez la salud de tu hígado. ¿Empezamos hoy mismo a poner en práctica todos estos consejos?

  • de alcohol a largo plazo el abuso

Otras causas de cirrosis pueden ser:

  • La hepatitis B
  • Medicamentos
  • El metabolismo de (hierro y cobre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)
  • Palidez o color de las heces de color arcilla
  • Debilidad
  • amarilla de la piel y / o los ojos (ictericia)
  • El exceso de tejido mamario
  • palmas de las manos rojas
  • venas dilatadas en la pared abdominal
  • piel y ojos amarillentos (ictericia)
  • La anemia
  • Ultrasonido del abdomen

Todos los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de ciertos cambios en el estilo de vida, incluyendo:

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La vitamina A se encuentra en alimentos de origen animal, verduras como las zanahorias y la espinaca, manteca, etc. La vitamina D también se denomina calciferol, y recibe este nombre porque contribuye a la absorción del calcio y el fósforo. Estas propiedades absorbentes hacen que esta vitamina sea muy necesaria para los niños en edad de crecimiento, por lo que se venden leches y productos alimenticios reforzados. No obstante, la vitamina D se forma automáticamente en la piel por la exposición solar.

Algunos alimentos ricos en Vitamina D son las sardinas, el atún, margarina, huevos y quesos altos en grasa. La vitamina E, o tocoferol, cumple funciones relacionadas con la producción de glóbulos rojos y formación de tejidos musculares. Asimismo, se considera que una de sus funciones principales es la producción de hormonas masculinas y permitir la maduración de espermatozoides y óvulos, por lo que esta vitamina se relaciona con el favorecimiento de la fertilidad. También tiene acción antioxidante, lo que ayuda a la regeneración de los tejidos y evita el envejecimiento celular, por lo que también suele utilizarse para tratamientos estéticos.

Algunos alimentos ricos en vitamina E son el aceite de girasol, de maíz y soja, los frutos secos, el coco, la manteca y otros alimentos grasos. La vitamina K o antihemorrágica recibe esta denominación porque su función es contribuir a la coagulación sanguínea. La vitamina K suele estar siempre presente en el organismo. Sus deficiencias suelen asociarse con problemas para la absorción de grasas.

Algunos alimentos ricos en vitamina K son los vegetales de hoja verde, el hígado, aceite y yema de huevos. La vitamina F no es una verdadera vitamina liposoluble, sino que se denomina de esta forma al conjunto de ácidos grasos esenciales que deben provenir de alimentos externos ya que no los produce el cuerpo automáticamente. Cumplen funciones estructurales de las membranas, se encargan del trasporte de oxígeno, de la coagulación y nutren las células dérmicas. Estos ácidos son los famosos Omega 3 y Omega 6, que también cumplen la función de dispersar el colesterol para que no se tapen venas y arterias.

El exceso de vitaminas liposolubles es perjudicial para la salud, por lo que es necesario consultar la dosis apropiada según el historial médico propio y, más importante aún, no consumir suplementos dietarios sin consultar a un profesional de la salud con anterioridad. Las vitaminas liposolubles se acumulan en tejidos grasos y en el hígado, por lo que una cantidad excesiva se convierte en una toxina para el organismo. Por ejemplo, el exceso de vitamina A puede producir alteraciones óseas o hemorragias en tejidos y el exceso de vitamina E produce trastornos metabólicos. Asimismo, se sabe que la hipervitaminosis D, enfermedad que conlleva pérdida de apetito, trastornos digestivos, vómitos y estreñimiento, se da a causa de exceso vitamínico.

Respuestas a las preguntas más comunes sobre la artritis. Encuentre cobertura médica.

Controle el dolor en vez de que el dolor le controle a usted. Lea nuestros folletos sobre enfermedades específicas y otros tópicos que le serán de gran ayuda.

La artritis reumatoide (AR) es una forma común de artritis que causa inflamación en el revestimiento de las articulaciones, causando calor, reducción en el rango de movimiento, hinchazón y dolor en la articulación. La AR tiende a persistir durante muchos años, suele afectar diferentes articulaciones del cuerpo y puede causar daños en cartílagos, huesos, tendones y ligamentos de las articulaciones. ¿EN QUÉ SE DIFERENCIA LA AR DE OTRAS FORMAS DE ARTRITIS?

Una manera de distinguir la AR de otros tipos de artritis es por el patrón de las articulaciones afectadas. Por ejemplo, la AR afecta la muñeca y muchas de las articulaciones de la mano pero, por lo general, no afecta las articulaciones que están más próximas a las uñas. Por el contrario, la osteoartritis, un tipo de artritis más común, afecta más a menudo a las articulaciones más próximas a las uñas que otras áreas de la mano. Otras articulaciones que pueden verse afectadas por la AR incluyen:

La espina dorsal no suele ser afectada directamente por la AR, a excepción del cuello. Otra característica esencial de la AR es que las articulaciones en ambos lados del cuerpo tienden a verse afectadas. Es decir, si los nudillos de la mano derecha están inflamados, es probable que algunos nudillos de la mano izquierda también lo estén. El patrón general de las articulaciones afectadas, junto con ciertos resultados en pruebas de laboratorio o rayos X, hacen posible que un médico pueda distinguir la AR de otras afecciones.

Todavía no se sabe la causa de la AR; sin embargo, el sistema inmunológico del cuerpo desempeña un papel importante en la inflamación y en el daño que la AR ocasiona en las articulaciones. El sistema inmunológico es la defensa del cuerpo contra bacterias, virus y otras células extrañas. En la AR, el sistema inmunológico ataca a las propias articulaciones y pudiera afectar a otros órganos del cuerpo.En la AR, las células del sistema inmunológico invaden los tejidos de las articulaciones y provocan inflamación. Estas células en el tejido y en el líquido de la articulación producen muchas sustancias, entre las que se incluyen enzimas, anticuerpos y citosinas, que atacan la articulación y pueden dañarla. El papel de los genes

Los genes desempeñan un papel importante en el desarrollo de la AR. Los genes que están asociados con la AR son más frecuentes en la población anglosajona. Sin embargo, no todas estas personas llegarán a desarrollar AR. Se cree que estos genes generan, en algunas personas, una susceptibilidad o tendencia a incrementar el riesgo de desarrollar AR. Aún se desconoce la razón por la cual algunas personas que poseen estos genes presentan mayor riesgo de desarrollar AR y otras no.

Los síntomas de la AR varían de una persona a otra y en casi todas las personas también varían de un día para el otro, aunque siempre existe un cierto grado de artritis. En algunas personas, la enfermedad puede ser leve, con períodos de actividad (en los que la inflamación de las articulaciones empeora) conocidos como períodos de agudización. En otras, la enfermedad permanece activa continuamente y empeora, o progresa con el paso del tiempo. Articulaciones que se pueden ver afectadas por la artritis reumatoide:

Si tiene AR, es probable que sienta los siguientes síntomas en algunas articulaciones: • dificultad en la movilidad

Estas señales físicas de la artritis se deben a la inflamación del revestimiento, o sinovio, de las articulaciones. Si esta inflamación persiste o no responde bien al tratamiento, puede causar ladestrucción de cartílago, hueso, tendones y ligamentos adyacentes, conduciendo así, a las deformidades de las coyunturas. La artritis reumatoide puede hacerle sentir completamente enfermo, particularmente durante los períodos de agudización y usted podría:

• presentar fiebre de temperatura baja (febril) • volverse anémico (tener un número de glóbulos rojos más bajo de lo normal); y

• desarrollar nódulos reumatoides (bultos de tejido que se forman bajo la piel) La artritis reumatoide puede afectar diferentes partes de una articulación, como:

A menudo los nódulos reumatoides se forman sobre áreas óseas expuestas a presión. Éstos frecuentemente se encuentran alrededor del codo, y también en otras partes del cuerpo, como los dedos, sobre la espina dorsal o en los pies. En ocasiones, las personas con AR presentan inflamación de:

• los revestimientos que rodean al corazón (pericarditis) y a los pulmones (pleuritis). • las glándulas lacrimógenas y salivares (síndrome de sica / resequedad o síndrome de Sjögren)

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La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

  • Perder peso
  • Evitar totalmente el alcohol
  • Ejercitarse regularmente
  • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
  • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
  • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

Algunas cosas que debe recordar

  • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
  • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
  • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
  • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
  • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
  • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
  • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
  • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
  • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

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La bilis almacenada en la vesícula biliar se libera cuando los alimentos grasos entran en el intestino delgado. El estómago es un saco muscular que es importante para absorber alimentos y prepararlos para la posterior digestión.

El hígado produce bilis y es la primera parada para la mayoría de los nutrientes que son absorbidos durante la digestión. Epiplón es otra palabra para referirse a la capa de grasa que cubre a los órganos internos.

El intestino delgado es la parte del cuerpo donde se absorben la mayoría de los nutrientes de la comida ingerida. El duodeno juega un papel importante para controlar el vaciado del estómago en el intestino delgado.

Se realizan varias pruebas de laboratorio (sangre) para la hepatitis C (VHC). Estas incluyen las pruebas de función hepática, la carga viral del VHC, pruebas de genotipo, prueba genética de IL18B y pruebas de coagulación. Las pruebas llamadas “pruebas de función hepática” no miden el funcionamiento del hígado. En cambio, miden los niveles de enzimas que se encuentran en el hígado, corazón y músculos. Las enzimas son proteínas relacionadas con reacciones químicas en los organismos vivientes.

Los niveles altos de enzimas pueden indicar daño en el hígado causado por medicamentos, alto consumo de alcohol, hepatitis viral, gases tóxicos o uso de drogas recreativas. Los resultados de la prueba de enzimas hepáticas pueden resultar difíciles de interpretar. Las personas con daño grave en el hígado a veces tienen niveles normales de enzimas hepáticas. Los diferentes patrones de estas enzimas, cuando algunas se elevan y otras permanecen normales, son parte de la información que su proveedor de atención médica utiliza para controlar la salud del hígado.

Pruebas de función hepática:

  • Albúmina. La albúmina en plasma es la proteína más común en la sangre. Es esencial para la distribución apropiada de fluidos corporales. La albúmina ayuda a mover moléculas pequeñas a través del cuerpo. Debido a que la produce el hígado, la disminución de la albúmina plasmática puede ser una señal de enfermedad del hígado, de los riñones o de malnutrición.
  • ALT (alanina aminotransferasa). Se usa junto con la prueba de AST para vigilar la salud del hígado. A veces la prueba de ALT se usa para ver si el tratamiento está mejorando el funcionamiento del hígado. Esta prueba antes se llamaba transaminasa glutámico pirúvica sérica o TGPS o SGPT, por sus siglas en inglés.
  • AST (aspartato aminotransferasa). Generalmente se usa con ALT para vigilar la salud del hígado. Esta prueba se llamaba transaminasa glutámica oxalacética o SGOT.
  • La bilirrubina es un fluido amarillo que se produce al destruirse los glóbulos rojos. Los niveles altos causan ictericia, una condición en la que la parte blanca de los ojos y a veces la piel se vuelven de color amarillentos. Los niveles altos de bilirrubina pueden indicar enfermedad del hígado pero quizás no sean importantes si los causan los medicamentos antirretrovirales indinavir (Crixivan) y atazanavir (Reyataz).
  • Fosfatasa alcalina. El hígado dañado libera cantidades mayores de fosfatasaalcalina en la sangre. Los niveles altos pueden indicar enfermedad de los huesos.
  • La ferritina es una proteína que se une al hierro. Los niveles altos de ferritina o de hierro en la sangre pueden indicar acumulación de hierro (hemocromatosis) y otras enfermedades de hígado.
  • Los resultados de la GGT (gamma glutamil transpeptidasa) pueden mostrar si los resultados anormales se deben a problemas de hígado o de hueso. Si las AST y ALT no están elevadas, se puede ordenar la prueba GGT para ayudar a determinar si la fuente de la alta fosfatasa alcalina es un problema de hueso o de hígado. Los niveles de GGT aumentan con un alto consumo de alcohol.
  • LDH (dehidrogenasa láctica) es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo. Los niveles elevados generalmente indican algún tipo de daño en los tejidos. Las ALT, AST y fosfatasa alcalina ayudan a determinar qué órganos están involucrados.

La prueba de carga viral cuenta las partículas de VHC que hay en la sangre. Esto es similar a la carga viral del VIH (ver hoja informativa 125) pero hay algunas diferencias importantes:

  • La carga viral del VHC se mide en Unidades Internacionales (UI). Una unidad internacional es aproximadamente 3 copias de VHC.
  • Las cargas virales del VHC son mucho más altas de las del VIH. La carga viral del VHC puede ser de varios millones. Un valor menor que 400.000 a 600,000 UI por mililitro (UI/mL) se considera bajo.
  • La carga viral del VIH se usa para predecir el progreso de la enfermedad. Sin embargo, no es así en el caso de la carga viral del VHC. Los niveles más altos de carga viral de hepatitis no indican que haya una progresión más rápida de la enfermedad. Sin embargo, predicen la respuesta al tratamiento: cuanto más baja sea la carga viral, hay más posibilidades de que funcione el tratamiento para el VHC.
  • La carga viral se usa para saber si el tratamiento del VHC está funcionando y con qué rapidez la carga viral se vuelve no-detectable. Cuando la carga viral se hace no-detectable durante el tratamiento del VHC y se mantiene no-detectable durante 6 meses después de suspender el tratamiento, se lo llama respuesta virológica sostenida o SVR (siglas en inglés). Esto generalmente dura 10 ó más años, y se considera una cura.

Hay más de seis diferentes tipos de VHC, que se identifican con números. También existen subtipos, que se designan con letras. Por ejemplo, existen los genotipos 1a y 1b. Se identifican al analizar una muestra de sangre para determinar el código genético del virus. El tipo más común de VHC en América del Norte es el genotipo 1. Los genotipos 2 y 3 son mucho menos comunes en América del Norte.
Los genotipos de VHC y los subtipos proporcionan a los proveedores de atención médica información importante para elegir el tratamiento. Por ejemplo, los genotipos 2 y 3 son los más fáciles de tratar con interferón. Recientemente, investigadores descubrieron una conexión entre el código genético de un paciente y su respuesta al tratamiento estándar. Se analizó el código genético de un grupo grande de pacientes con VHC de genotipo 1. Los pacientes con una variedad particular del gene IL28B tuvieron más del doble de las posibilidades de responder bien al tratamiento estándar de VHC con interferón y ribavirín. La prueba IL28B puede convertirse en una herramienta importante para guiar el tratamiento del VHC.

Si le van a hacer una biopsia de hígado (ver hoja informativa 672) se pueden realizar algunas pruebas. Con una biopsia, existe el riesgo de sangrado. Las pruebas de coagulación de la sangre miden con qué rapidez se forman coágulos, que detienen el sangrado. Los valores anormales de estas pruebas pueden indicar enfermedad hepática avanzada.

  • TP/RIN o Tiempo de protrombina y Radio Internacional Normalizado es la prueba de coagulación más común. Se analiza una pequeña muestra de sangre para ver cuánto se demora en formar un coágulo.
  • El recuento de plaquetas indica el número de plaquetas en la sangre. Las personas con enfermedad del hígado avanzada pueden tener menos plaquetas y más posibilidades de sangrar después de una biopsia de hígado.

La Unidad de Digestivo de la Clínica DAM emplea tecnologías innovadoras para diagnosticar y tratar a los pacientes con trastornos digestivos (síndrome de intestino irritable, cálculo biliar, enfermedad de Crohn entre otros).
Precio de consulta 50 € Trasplante de hígado es la cirugía que se realiza para reemplazar un hígado enfermo por un hígado sano.

Un hígado donado puede ser de:

  • Un donante que haya muerto recientemente y que no haya tenido lesión hepática. Este tipo de donante se llama donante cadavérico.
  • Algunas veces una persona sana donará parte de su hígado a un paciente. Este tipo de donante se conoce como vivo. El hígado puede regenerarse por sí solo. Ambas personas generalmente terminarán con sus hígados funcionando bien después de un trasplante exitoso.
El hígado donado se transporta en una solución salina refrigerada, que lo conserva por hasta 8 horas. Entonces se pueden hacer las pruebas necesarias para determinar la compatibilidad entre el donante y el receptor. El hígado enfermo del receptor se extirpa a través de una incisión quirúrgica hecha en la parte superior del abdomen. El hígado donado se coloca en su lugar y se conecta a los vasos sanguíneos y a las vías biliares del paciente. Esta operación puede durar hasta 12 horas y el paciente recibirá una gran cantidad de sangre a través de una transfusión.

Cuando su hígado está sano, lleva a cabo más de 400 trabajos cada día, incluyendo:

  • Producir la bilis que es importante en la digestión
  • Producir proteínas que ayudan con la coagulación de la sangre
  • Eliminar o cambiar bacterias, medicamentos y toxinas en la sangre
  • Almacenar azúcares (glucógeno), grasas, hierro, cobre y vitaminas
La razón más común para un trasplante de hígado en los niños es la atresia biliar. La razón más común para un trasplante de hígado en los adultos es la cirrosis. La cirrosis es la cicatrización del hígado que impide que éste trabaje bien y puede empeorar a insuficiencia hepática. Las causas más comunes de cirrosis son:
  • La infección prolongada con hepatitis B ó C
  • Alcoholismo prolongado (Ver: hepatopatía alcohólica)
Otras enfermedades que pueden causar cirrosis e insuficiencia hepática abarcan:
  • Hepatitis autoimmunitaria
  • Coágulo de sangre en la vena hepática (trombosis)
  • Daño hepático por intoxicación o medicamentos
  • Problemas con el sistema de drenaje del hígado (vías biliares), tales como cirrosis biliar primaria o colangitis esclerosante primaria
  • Trastornos metabólicos del cobre o del hierro (enfermedad de Wilson y hemocromatosis)
La cirugía de trasplante de hígado no se recomienda para pacientes que tengan:
  • Ciertas infecciones, como tuberculosis u osteomielitis
  • Dificultad para tomar medicamentos varias veces cada día por el resto de sus vidas
  • Cardiopatía, neumopatía o hepatopatía (u otras enfermedades potencialmente mortales)
  • Antecedentes de cáncer
  • Infecciones como hepatitis que se considera que están activas
  • Tabaquismo, alcoholismo o drogadicción u otros hábitos de estilo de vida peligrosos

Los riesgos de cualquier anestesia son:

  • Problemas respiratorios
  • Reacciones a los medicamentos
Los riesgos de cualquier cirugía son:
  • Hemorragia
  • Ataque cardíaco o accidente cerebrovascular
  • Infección
La cirugía de trasplante de hígado y el tratamiento después de la cirugía acarrean grandes riesgos. Hay un mayor riesgo de infección debido a que usted tiene que tomar medicamentos que inhiben el sistema inmunitario para prevenir el rechazo al órgano trasplantado. Los signos de infección abarcan:
  • Diarrea
  • Secreción
  • Fiebre
  • Ictericia
  • Enrojecimiento
  • Hinchazón
  • Sensibilidad

Cuando el médico lo remita a un centro de trasplantes, el equipo que realiza la intervención le hará una evaluación. Ellos necesitarán verificar que usted sea un buen candidato para un trasplante de hígado. Usted hará unas cuantas visitas durante varias semanas o meses y necesitará que le saquen sangre y le tomen radiografías.

Los exámenes que se hacen antes del procedimiento abarcan:

  • Histotipado y determinación del grupo sanguíneo para verificar que su cuerpo no vaya a rechazar el hígado donado
  • Análisis de sangre o pruebas cutáneas para verificar si hay infección
  • Exámenes del corazón como un ECG, ecocardiograma o cateterismo cardíaco
  • Exámenes para buscar cáncer incipiente
  • Exámenes para observar su hígado, vesícula biliar, páncreas, intestino delgado y vasos sanguíneos alrededor del hígado
Usted también querrá evaluar uno o más centros de trasplantes para ver cuál le sirve más:
  • Pregunte en el centro cuántos trasplantes llevan a cabo cada año y cuáles son sus tasas de supervivencia. Compare estos números con los de otros centros de trasplantes.
  • Pregunte qué grupos de apoyo tienen disponibles y cuánta ayuda ofrecen con la gestión de viáticos y alojamiento.
Si el equipo que realiza el trasplante piensa que usted es un buen candidato para un trasplante de hígado, lo pondrán en una lista de espera nacional.
  • Su lugar en la lista de espera se basa en muchos factores. Los factores claves abarcan el tipo de problemas hepáticos que usted tenga, qué tan severa es su enfermedad y la probabilidad que un trasplante vaya a tener éxito.
  • La cantidad de tiempo que usted pasa en una lista de espera por lo regular no es un factor que determine la prontitud con la cual le conseguirán un hígado, con la posible excepción de los niños.
Mientras esté esperando un hígado, siga estos pasos:
  • Siga cualquier dieta que su equipo de trasplantes el recomiende.
  • No beba alcohol.
  • No fume.
  • Mantenga su peso en el rango apropiado. Siga el programa de ejercicios que su médico le recomiende.
  • Tome todos los medicamentos que le receten. Infórmele al equipo que realiza el trasplante sobre cambios en sus medicamentos y cualquier tipo de problemas de salud nuevos o que estén empeorando.
  • Asista a control regular con su médico y el equipo que realiza el trasplante en cualquier cita que se haya programado.
  • Verifique que el equipo que realiza el trasplante tenga sus números de teléfono correctos, de manera que le puedan avisar inmediatamente si hay un hígado disponible. Asegúrese de que, sin importar adónde vaya, lo puedan contactar de manera rápida y fácil.
  • Tenga todo listo con anticipación para ir al hospital.

Si usted recibió un hígado donado, probablemente necesitará permanecer en el hospital durante alrededor de 3 a 7 días. Después de eso, necesitará controles minuciosos por parte de un médico y hacerse análisis de sangre regulares durante 1 a 2 meses. El período de la recuperación es de aproximadamente 6 a 12 meses. El equipo que realizó el trasplante le puede solicitar que permanezca cerca del hospital durante los primeros tres meses. Usted necesitará hacerse chequeos médicos regulares, con análisis de sangre y radiografías durante muchos años.

Las personas que reciben un trasplante de hígado pueden rechazar el nuevo órgano. Esto significa que su sistema inmunitario ve el nuevo hígado como una sustancia extraña y trata de destruirlo. Para evitar el rechazo, casi todos los receptores de trasplantes deben tomar medicamentos que inhiban su respuesta inmunitaria por el resto de sus vidas. Esto se denomina terapia inmunodepresora. Aunque el tratamiento ayuda a prevenir el rechazo al órgano, también pone a las personas en un mayor riesgo de infección y cáncer.

Si usted toma el medicamento inmunodepresor, necesita que le hagan pruebas de detección regulares para cáncer. Los medicamentos también pueden causar hipertensión arterial y colesterol alto e incrementar los riesgos de padecer diabetes. Un trasplante exitoso requiere el control cuidadoso con el médico. Usted siempre debe tomar el medicamento de acuerdo con las instrucciones.

Trasplante hepático, Trasplante del hígado Ahmed A, Keeffe EB. Indicaciones y contraindicaciones para el trasplante de hígado actuales. Clin Liver Dis. 2007;11:227-247.

Martin P, Rosen HR. El trasplante de hígado. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger & Fordtran de gastrointestinal y el hígado de Enfermedades. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2010:chap 95. Contenido: 5 de abril de 2010

Versión del inglés revisada por: David C. Dugdale, III, MD, Profesor de Medicina, División de Medicina General, Departamento de Medicina, Universidad de Washington Facultad de Medicina; y George F. Longstreth, MD, Departamento de Gastroenterología, Kaiser Permanente Medical Care Program, San Diego, California. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc. El VHB se transmite formas comunes incluyen:

  • De madre a hijo. Las mujeres embarazadas infectadas con el VHB se puede transmitir el virus a sus hijos durante el parto.
  • Dolor abdominal
  • Orina de color oscuro
  • El dolor articular
  • Debilidad y fatiga

La treonina es un aminoácido polar, no cargado a pH neutro. Su símbolo es T en código de una letra y Thr en código de tres letras. Es un aminoácido esencial. Sufre fosforilación y O-glicosilación. Su fosforilación es importante en señalización intracelular. Se le considera un aminoácido esencial. Participa en muchas funciones que involucran a la glicina. Es importante metabólicamente en el crecimiento muscular del esqueleto, enzimas digestivas y proteínas inmunes (presentes en alta concentración), fuentes de energía (a través del ciclo TCA), promueve un mejor funcionamiento del hígado, evitando su toxicidad.

La L-treonina se obtiene preferentemente por un proceso de fermentación por parte de los microorganismos aunque también puede obtenerse por aislamiento a partir de hidrolizados de proteínas. Las enzimas involucratas en su síntesis son:

  • Aparto quinasa.
  • α-Aspartil-semialdehído deshidrogenasa.
  • Homoserina deshidrogenasa.
  • Homoserina quinasa.
  • Treonina sintasa.

Funciones que desempeña:

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Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

Intenta llevar una muestra de los excrementos cuando lleves al periquito al veterinario: para ello quita toda la arena y pon papel de celofán o de aluminio en el suelo de la jaula (vigilando que el periquito no se lo puede comer), ya que la muestra no puede estar contaminada por arena, restos de alimentos o cualquier otra cosa, y debe ser más o menos fresca. Si la diarrea es leve y supones que fue provocada por estrés, por comer alimento demasiado frío (¡frutas de la nevera!), un cambio de ambiente. o que acompaña a alguna enfermedad leve o que ya se está tratando puedes tomar una serie de medidas que pueden ayudar a que desaparezca esta diarrea pasajera:

Una posibilidad es el tratamiento con infrarrojas, que también aquí puede ser bastante útil. Coloca la lámpara a aprox. 70 cm. de la jaula y mantenla encendida durante unos 10 minutos. Repite esto 1 - 2 veces al día. Evita el frío y las corrientes de aire. Suprime todas las frutas y verduras de la dieta hasta que la situación se haya normalizado. Para aportar suficientes vitaminas añade un complejo vitamínico a las semillas o la bebida. El panizo siempre viene bien, es energético, sabroso y tiene efectos positivos en caso de la diarrea.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla a temperatura ambiente o té negro muy (¡!) diluido, o una mezcla de los dos. Puedes añadir una pizca de glucosa. Con diarreas persistentes el periquito pierde muchas sales, puedes preguntar al veterinario si quizás deberías añadir un preparado especial al agua para recuperarlos. Si el periquito lo come: ofrécele copos de avena, patatas cocidas, arroz cocido y pan integral, aparte de la mezcla de semillas normal.

¡Si la situación no se normaliza en dos o tres días, el periquito tiene una apariencia enferma, o se añaden otras síntomas, hay que acudir a un veterinario! ¡El "tratamiento casero" descrito solo alivia las síntomas, pero no combate la causa! Enfermedades del plumaje

La muda es un proceso natural y NO ES UNA ENFERMEDAD. Los periquitos renuevan su plumaje dos o tres veces al año. El proceso se lleva a cabo poco a poco, así no surgen zonas completamente desplumadas y normalmente el periquito tampoco pierde su capacidad de vuelo. Dura aprox. 2 - 3 semanas en completarse. Las plumas nuevas salen envueltos en la prolongación del cañón, y parecen "pinchos" blanquecinos. Estos cañones se abren al cabo de poco tiempo y dejan a la vista la nueva pluma plenamente desarrollada. No te preocupes si tu periquito durante la muda parece un pequeño erizo - sobre todo la región de la frente se llene amucho de estos "pinchos". Muchos dueños se asustan pensando que se trata de parásitos u otra enfermedad, pero es algo absolutamente normal.

Durante la muda los periquitos son menos activos, duermen más y algunos muestran bastante "mala leche". Las nuevas plumas les pican al salir, y con el plumaje incompleto es más fácil que pasen frío. Sobre todo periquitos viejos o debilitados por alguna otra causa puede perder demasiadas plumas a la vez, y por tanto perder parcialmente la capacidad de vuelo. Esto hay que tenerlo en cuenta al soltarlos a volar por la habitación, es fácil que sufran algún accidente en un intento de vuelo. La muda más fuerte es la juvenil, es decir la primera en la que se cambia el plumaje infantil por el adulto. Se produce a los cinco a seis meses de edad, y después ya no será posible reconocer la edad del periquito a simple vista.

El nuevo plumaje tendrá el color definitivo, y la frente sin ondulaciones. El color puede cambiar notablemente en algunos variedades: en las cabeza amarilla variedad II las plumas antes azules se vuelven azul turquesas con un toque verde bastante notable. Pero también las otras variedades cambian bastante. En la imagen aparece mi periquito "Guisante" antes y después de la muda juvenil. Era un amarillo opalino canela Para ayudar al periquito en su muda es importante proporcionarle un ambiente tranquilo, evitar cualquier tipo de estrés (no es buena época para empezar a criar) y no sacarle de su ambiente habitual si no es imprescindible. Durante la muda el periquito suele dormir más de lo normal y tiene que tener la oportunidad para hacerlo. Durante la muda las necesidades nutricionales son mayores, el cuerpo necesita mucha energía para formar las plumas nuevas. Conviene cuidar la dieta al máximo y eventualmente mezclar un complejo vitamínico con el agua, además de proporcionar frutas, verduras y semillas germinadas a diario. Especialmente el pepino tiene un efecto muy positivo en esta época, contiene minerales y vitaminas en la proporción idónea. Un trozo de pepino a diario no debería faltar durante la muda.

Otro suplemento de la dieta muy recomendable durante esta época es la infusión de cola de caballo. Prepáral a según lo recomendado en el envase y dilúyel a con media taza de agua por taza de infusión. Déjala enfriar y ofrece la infusión en vez de agua. Asegura una adecuada humedad ambiental (superior al 60 %) y ofrece a diario un baño templado a los periquitos.

Muda de defensa ("muda de susto") Igual que la muda normal, tampoco es un proceso patológico sino un mecanismo de defensa: un periquito que se ve atrapado por un depredador puede perder de golpe buena parte de su plumaje. De este modo, tiene una oportunidad para escapar y el depredador se queda solo con un puñado de plumas entre las garras.

Los periquitos en cautividad no han perdido este mecanismo de defensa, y puede ocurrir que pierdan sus plumas después de ser espantados o sostenidos en la mano de forma incorrecta. Incluso ante situaciones de estrés repentinas pueden perder bastantes plumas sin que hayan sido agarrados físicamente. Esta pérdida de plumas es indolora y las plumas vuelven a crecer antes de la siguiente muda en un periodo de algunos días o semanas, dependiendo del tamaño de las plumas perdidas. La muda de defensa en sí no es peligrosa, pero sí lo es exponer al periquito a situaciones de estrés innecesarias.

Muda interrumpida o muda anormal La muda interrumpida no es una única enfermedad, sino que es un síntoma de que algo va mal. Un periquito afectado no acaba la muda en pocas semanas como es normal, sino que se prolonga por más tiempo y/o es muy fuerte. Muchas veces aparecen zonas desplumadas sobre todo en la región del cuello y la nuca. Muchas plumas se quedan dentro de sus cañones sin abrirse éstos, y las plumas que se abren aparecen deshechas, cambiadas de color (puntas más oscuras) y a veces incluso deformadas, por ejemplo en forma de espiral. En general al plumaje le falta brillo y parece desordenado. Según el caso, estas síntomas de desarrollan todos, solo algunos y con mayor o menor intensidad.

La razón principal de este problema son carencias nutricionales: falta de minerales, de aminoácidos o de vitaminas. También puede deberse a trastornos hormonales y situaciones de estrés prolongado. El tratamiento consiste en remediar la causa: cuidar al máximo la alimentación y revisar las condiciones de vida del periquito: ¿tiene compañía? ¿La jaula es lo suficientemente grande? ¿La temperatura es la adecuada? ¿Se está peleando continuamente con otro periquito? ¿Hay otra causa del estrés, por ejemplo niños que pueden asustar al periquito? Otra enfermedad que causa muda anormal es la hepatitis (inflamación del hígado) y cualquier otra enfermedad hepática.

Para ayudar a que el proceso de muda vuelva a su forma normal se pueden tomar las mismas medidas que en el caso de la muda normal: ofrecer pepino, infusión de cola de caballo, asegurar una correcta humedad ambiental y ofrecer a diario la oportunidad de bañarse con agua templada. Si la pérdida de plumas es muy fuerte y el periquito se comporta de forma distinta de lo normal, o las plumas no vuelven a crecer de forma normal después de pocas semanas, conviene consultar a un veterinario. Sobre todo hay que excluir la posibilidad de que se trate de PBFD o de muda francesa, y tratar posibles problemas hepáticos.

Es un trastorno del comportamiento que sobre todo sufren los psitácidos grandes, como yacos, amazonas y guacamayos, pero también hay periquitos que practican esta automutilación. Las principales razones son psíquicas: soledad, aburrimiento, frustración, tristeza, estrés prolongado. La mayoría de los periquitos que se arrancan las plumas viven sin compañía de un congénere, una forma de vida completamente antinatural para un animal tan social como un periquito, que le lleva a desarrollar esta (y otras) anomalías de comportamiento. Evidentemente, la mejor prevención es no tener un periquito sin un compañero de su misma especie, si está emparejado es más bien raro que un periquito se arranca las plumas.

Una vez que el periquito haya comenzado con la automutilación, es muy difícil que deje esta costumbre, aunque se remedie la causa, probablemente seguirá con el vicio. Un periquito desplumado es más sensible al frío, se ve fuertemente discapacitado en su capacidad de vuelo y es muy fácil que sufra resfriados y otras enfermedades. Por tanto el dueño deberá tener cuidado de colocar la jaula en un lugar cálido y libre de corrientes de aire, además de tener mucho cuidado al sacarlo de la jaula para que el periquito no se lastime al caer desde grandes alturas. Lo primero es excluir causas patológicas: por ejemplo, el escozor producido por parásitos o un eczema puede llevar al periquito al arrancarse las plumas en la zona afectada. Además un trastorno hormonal o enfermedades como PBFD o muda francesa pueden hacer que las plumas se parten con mucha facilidad y que el periquito los rompa al limpiarse, pero parece que se los está arrancando. Por tanto, siempre es recomendable acudir a un veterinario especializado en aves si un periquito muestra este comportamiento.

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-Niños de 6 meses a 15 años: De 7 a 142 ng/mL -Hombres adultos: De 18 a 270 ng/mL

-Mujeres adultas: De 18 a 160 ng/mL Si los niveles que se aprecian en un hemograma, son bajos en comparación con los normales, nos indica falta de hierro en el sistema sanguíneo, esto se conoce como ferropenia. Los niveles bajos, muchas veces es a causa de tener anemia, conocida en tal caso como: anemia por déficit de hierro. Esta enfermedad se debe normalmente a las siguientes causas:

  • Sangrado, debido a algún accidente o heridas
  • Dieta baja en hierro o proteínas
  • Malos hábitos alimenticios
  • Problemas con el esófago, estómago o intestinos

Síntomas: fatiga, cansancio extremo tanto físico como mental, mareos, bajo nivel de energía, piel amarilla y dolores de cabeza.

Los altos niveles de ferritina, muchas veces se deben a causas genéticas, pero cuando no es por ello, es por trastornos del sistema sanguíneo o problemas hepáticos. La causa de los niveles altos, puede deberse a lo siguiente.

  • Ingesta de hierro
  • Consumo excesivo de bebidas alcohólicas ocirrosis
  • Enfermedades del hígado
  • Anemia megaloblástica: Trastorno de la sangre en la que se pierden células y los glóbuslo rojos no trasportan el oxígeno necesario.
  • Anemia hemolítica: Ocurre cuando la médula ósea no recibe los glóbulos rojos que necesita, porque han muerto en el camino.

A continuación, información importante sobre ferritina, ferritina alta, baja, enfermedades asociadas y formas mantener los niveles.

¿Para qué nos sirve un hemograma? Para saber si nuestro sistema inmunitario y sanguíneo trabaja de manera adecuada, es necesario conocer niveles, tamaños y colores de las diferentes células y enzimas que lo componen. La forma más efectiva y completa para conocerlo es a través de un hemograma, toda la información sobre esto, la encontrarás en esta web: https://www.hemograma.top

El hemograma es recomendable hacerlo una vez al año, en él podemos encontrar información sobre los niveles de colesterol y glucosa. Los cuales hacen un papel importante en el comportamiento sano de nuestro sistema sanguíneo, y nos indican si estamos propensos a diferentes enfermedades, entre ellas la diabetes. Problemas de médula ósea

Un recuento de linfocitos bajos, nos puede indicar que la médula ósea no está produciendo los leucocitos necesarios, por ello los valores bajan y la médula ósea se ve afectada. Produciéndose en el hígado tenemos la urea, que se encarga de degradar lo que el metabolismo debe rechazar, si los niveles no son los normales, afecta a los riñones. La bilirrubina, por su parte, se produce al descomponer los glóbulos rojos, los niveles anormales de bilirrubina pueden ocasionar problemas tanto en médula ósea como en el hígado.

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  • Los glóbulos blancos, se encargan de dar las defensas necesarias para evitar alergias, bacterias, virus e infecciones.
  • La anemia es una enfermedad que se desarrolla por la falta de hierro, la falta de este evita la producción adecuada de hemoglobina.
  • Hematies o glóbulos rojos, se encargan de llevar oxígeno a todo el sistema sanguíneo, los niveles bajos pueden causar diversas enfermedades.
  • La fosfatasa alcalina es una enzima que se ve afectada cuando existen problemas hepáticos.

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La colestasis intrahepática del embarazo o ICP (siglas en inglés) es un trastorno hepático relacionado con el embarazo en el que se presentan anomalías en el flujo de bilis (la sustancia producida por el hígado que facilita el proceso de digestión y absorción de grasas). Estas anomalías conducen a una acumulación de ácidos biliares (componentes de la bilis) en la sangre de la madre, lo que produce síntomas tales como comezón fuerte en la piel. Los síntomas de la ICP pueden ser de leves a graves. Por lo general, comienzan en el segundo o tercer trimestre del embarazo y entre los más comunes se encuentran los siguientes:

  • Comezón en la piel. Con frecuencia se presenta con más gravedad en las palmas de las manos y en las plantas de los pies aunque muchas mujeres afectadas sienten comezón en todo el cuerpo. Puede llegar a ser tan grave que interfiere con el sueño y las actividades diarias.
  • Ictericia. Esta coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos se presenta en entre el 10 y el 20 por ciento de las mujeres con ICP. 1 Es causada por la acumulación de una sustancia química llamada bilirrubina en la sangre, como resultado del trastorno hepático y la reducción en el flujo biliar.

En caso de presentar estos síntomas, se recomienda a la mujer embarazada ponerse en contacto con su médico.

La ICP afecta a menos del uno por ciento de las mujeres en Estados Unidos. 1 La ICP puede ser muy molesta para la mujer embarazada e incluso puede afectar al bebé. Hasta un 60 por ciento de las mujeres que padecen ICP tienen partos prematuros (antes de las 37 semanas de gestación). 2 Los bebés prematuros corren más riesgo de sufrir problemas de salud durante las primeras semanas de vida, de padecer incapacidades duraderas e incluso de morir. La ICP también aumenta el riesgo de nacimiento sin vida, aunque el riesgo es pequeño (uno al dos por ciento). 1 Es importante diagnosticar y tratar la ICP para evitar estos problemas potenciales.

Existen varios trastornos de la piel durante el embarazo que producen comezón, pero la mayoría no es perjudicial para la madre o el bebé. Mediante análisis de sangre es posible determinar si la comezón de la mujer se debe a la ICP. Estos análisis suelen medir varias sustancias químicas que reflejan el funcionamiento del hígado y la cantidad de ácidos biliares en la sangre de la madre. La ICP suele tratarse con un medicamento llamado ácido ursodesoxicólico (Actigall®), el cual alivia la comezón, ayuda a corregir las anomalías de la función hepática y, en algunos casos, contribuye a evitar el nacimiento sin vida.

El profesional de la salud controlará regularmente al bebé (con ultrasonido y otras pruebas que miden el ritmo cardíaco) para observar si desarrolla dificultades, tales como anomalías en el ritmo cardíaco, a causa de la ICP. Si el bebé tiene dificultades, el médico puede recomendar adelantar el parto para reducir el riesgo de nacimiento sin vida. En algunos casos, el profesional de la salud también realiza una prueba llamada amniocentesis a las 36 semanas de gestación para observar el estado de maduración de los pulmones. Si los pulmones se han desarrollado lo suficiente para que el bebé pueda respirar sin ayuda, es posible que el profesional induzca el parto entre las 36 y 38 semanas de gestación para prevenir el nacimiento sin vida. 1 No se conocen bien las causas de la ICP aunque aparentemente las hormonas del embarazo y la herencia son factores que intervienen en este trastorno. La ICP parece darse con más frecuencia en los embarazos de mellizos (o más bebés), posiblemente debido a los mayores niveles hormonales. 1 Aproximadamente la mitad de las mujeres que padecen ICP tienen antecedentes familiares de trastornos hepáticos relacionados. 3

Por lo general, los síntomas de la ICP desaparecen por sí solos unos dos días después del parto. Sin embargo, alrededor del 60 al 70 por ciento de las mujeres afectadas vuelve a desarrollar los síntomas en embarazos posteriores. 1 ¿Qué es la hepatitis?

La hepatitis es una inflamación del hígado, generalmente ocasionada por un virus. Existen varios tipos de virus que pueden causar hepatitis pero los más comunes son los virus de la hepatitis A, B y C. Los síntomas de la hepatitis pueden ser de leves a graves aunque algunas personas infectadas no presentan ningún síntoma. Entre los síntomas más comunes pueden mencionarse los siguientes:

  • Ictericia
  • Fatiga
  • Náusea y vómitos
  • Malestar en la zona abdominal superior
  • Fiebre baja

Algunas personas que contraen hepatitis B o hepatitis C no eliminan el virus de su organismo y éste puede permanecer en su sistema de por vida. Las personas con una infección de hepatitis crónica tienen un riesgo mayor de tener enfermedad hepática grave o cáncer de hígado.

Cerca del 10 al 15 por ciento de las personas con hepatitis B, y al menos el 50 por ciento de aquellas con hepatitis C, desarrollan infecciones crónicas. 4 Las personas con hepatitis A no desarrollan infecciones crónicas. No existen medicamentos para tratar las infecciones de hepatitis agudas (recientemente adquiridas). Hay medicamentos para tratar la hepatitis B y C crónica pero por lo general no se recomiendan durante el embarazo. 5

los actos conclusivos del proceso penal

9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y elaborar información estadística. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Acceda a más información sobre la política de cookies.

  • Autores: Pedro Melgar Lesmes
  • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
  • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
  • Idioma: español
  • Materias:
    • Ciencias de la vida
      • Biología molecular
    • Ciencias medicas
      • Medicina interna
        • Gastroenterología
      • Patología
        • Patología cardiovascular
  • Enlaces
    • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
  • Resumen
    • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

      I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

      Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

      Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

      Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

      Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

      Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

      Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

      El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

      Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

      Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

      La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

      La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

      La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

      El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

      Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

      Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

      Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

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1. La ansiedad y el estrés afectan mucho al hígado. Mantener un estado de tranquilidad (dado que la agresividad, tanto exteriorizada (cólera) ó interiorizada (ira) lo dañan, obligándole a alterar sus funciones. 2. La alimentación puede ser fundamental cuando el hígado no trabaja bien. Los excesos en la dieta lo dañan, obligándole a una sobrecarga de trabajo que puede alterar su ritmo y eficacia. Para favorecer su funcionamiento hay que habituarse a una dieta saludable donde predominen las frutas y verduras frescas.

3. El consumo de chocolate con un hígado que tiene dificultades de trabajo, puede ser el detonante (suele serlo) de múltiples afecciones, ya que le conduce a un estado de sobreactividad que daña su armonía. 4. El consumo de azúcar debe ser controlado, porque sobrecarga el trabajo hepático, conduciéndole a un estado de lentitud que le impide cumplir bien sus funciones.

5. Hacer ejercicio es primordial para el hígado, pues le ayuda en su trabajo”desestresándole” y permitiendo que el organismo suelte la tensión acumulada. (El ejercicio debe ser moderado y adaptado a la persona, por lo que hay que huir de los esfuerzos violentos o continuados que le dañan. En una palabra, huir del sedentarismo pero también de la “droga del ejercicio” (de esto ultimo por desgracia, hay un exceso que no es bien entendido por las personas). 6. El mejor auxiliar del hígado es la respiración profunda, que le proporciona un masaje interno que le ayuda sobremanera, al hacerle soltar las toxinas acumuladas y recibir sangre limpia. (Aprender a respirar es la base de salud).

7. Consumir con moderación toda clase de bebida alcohólica, si existiese algún tipo de patología hepática evitar por completo. 8. Mantener un peso correcto evitando el sobrepeso y la obesidad. ponerse en manos de un nutricionista ayudara a conseguir dicho objetivo.

9. Atención al consumo excesivo de medicación que puede originar toxicidad hepática. 10. Existen una serie de plantas muy recomendables para la salud del higado, entre estas destaco el diente de león, cardo mariano, alcachofa, manzanilla, rábano negro, boldo.

Para finalizar, debemos tener en cuenta algunos pueden hacernos sospechar que hay una mala función hepática; como mareos y sensación de asco, digestiones pesadas y estreñimiento latente (se expulsan los de desechos de 3 ó 4 días antes), sinusitis, rinitis, alteraciones visuales, cólico por piedras, cansancio por la mañana, heces blanquecinas o flotantes, dolor de espalda entre la 4ª y 5ª dorsal y sus reflejos a la altura de la 8º y 9º dorsales, molestias del redondo mayor, sensación de inestabilidad, vértigo o mareos, periartritis de hombro derecho, cefaleas tensionales, etc. Las plaquetas, conocidas también como trombocitos, son células que viven en el torrente sanguíneo y ayudan a la coagulación correcta de la sangre. Reaccionan rápidamente cuando el cuerpo recibe algún daño, ayudan a detener la hemorragia. El trabajo de esta célula es de suma importancia, es por ello que la alteración de las mismas puede desencadenar varias enfermedades, problemas de coagulación y sanguíneos.

Una persona adulta debe tener entre 150,000 y 450,000 plaquetas por mililitro cúbico. Cuando los niveles son altos o bajos, se percibe una alteración sanguínea y cambios en el sistema inmune, por lo tanto, es necesario acudir al médico de cabecera, para poder conocer el motivo de esa situación. Existen ciertas enfermedades o hábitos que hacen que el número de trombocitos en la sangre, sea mucho más bajo del recomendado. Estas son algunas causas del por qué pueden disminuir.

  • Médula ósea: Algunas veces, las células no se reproducen, porque la médula ósea no hace el trabajo que debería hacer.
  • Infecciones virales.
  • Insuficiente vitamina B12 en la sangre.
  • Enfermedades virales: Dengue, chikungunya o el virus del zika.
  • Problemas de cirrosis o hepáticos.

También pueden disminuir sus valores si se sufren enfermedades como anemia, trombocitopenia, o si se reciben quimioterapias por algún tipo de cáncer. Su reducción pueden dañar de manera drástica el funcionamiento sanguíneo, por ende, se pierden defensas y puede desencadenar enfermedades mortales.

Síntomas de valores bajos: fátiga extrema, erupciones en la piel, hematomas, sangrado nasal y en las encías. La anemia es un enfermedad con la que batallan muchas persona, esto se da comúnmente por una alimentación inadecuada, en la que no comemos los nutrientes y proteínas que el cuerpo necesita. No es una situación común, pero esto sucede normalmente por algún tipo de inflamación corporal, algunas veces esta puede ser una señal de cáncer.

Aquí algunos otros motivos por los que los niveles pueden aumentar: Anemia hemolítica, enfermedades en el bazo o tuberculosis.

A continuación, la información importante sobre valores, enfermedades; trombocitopenia, plaquetas altas y bajas.

Problemas con exceso de grasa Las grasas naturales son importantes para el desempeño correcto del sistema inmunológico, pero una exaltación de grasas o consumo excesivo de las mismas, podría desestabilizar los valores de algunas células que trabajan en el sistema sanguíneo.

Una de las células dañadas por el exceso de grasas, son los trigliceridos, ellos se encargan de almacenar calorías para luego convertirlas en energía y ayudan a que el metabolismo realice bien su trabajo. Otra enzima que trabaja con el metabolismo, es el acido urico. Este protege al cuerpo de lo que no necesita, recauda todo lo que el cuerpo produce y expulsa a través de la orina, todo aquello que no nos sirve. De esta manera, las articulaciones no se ven afectadas. La ferritina, es otra proteína, que si no se cuida la cantidad de grasas que se consumen, pueden aumentar sus niveles. Su trabajo es recaudar el hierro necesario para el funcionamiento completo del sistema inmune y sanguíneo, por eso debemos cuidar lo que comemos y así no aumentar los niveles de las diferentes células y enzimas del organismo.

Enzimas de los músculos Una de la células que se almacenan en los músculos y corazón, son las transaminasas. Estas las podemos cuidar a través del consumo leve de grasas y un consumo moderado de alcohol, pues si los niveles aumenten podríamos desarrollar problemas hepáticos o del hígado.

La creatinina es una sustancia que se forma a través de los músculos, su proceso metabólico ayuda al funcionamiento de los riñones, si los valores no están en los números considerados correctos, podríamos tener problemas en riñones o problemas musculares. Para luchar contra bacterias y alergias, tenemos a los eosinofilos o leucocitos, están en el grupo de glóbulos blancos, ayudan a atacar problemas respiratorios como el asma.

Quizá te interese:

  • Los monocitos se encargan de eliminar microorganismos dañinos para la sangre.
  • Los hematíes o glóbulos rojos, se encargan de llevar el oxígeno necesario al torrente sanguíneo.
  • La hemoglobina lleva desde los pulmones, el oxígeno a todos los órganos del cuerpo.
  • Los leucocitos ayudan al sistema inmune a obtener defensas.

El acné (acné vulgaris) es una infección de la piel bacteriana que ocurre principalmente en el rostro, así como en la espalda, pecho, hombros, cuello y nalgas. Es causada por cambios en las glándulas sebáceas de la piel, produciendo grasa en demasía, la que obstruye los poros, generando lesiones en la piel que se conocen como granos (puntos blancos), barritos (puntos blancos), espinillas (puntos negros) etc. Es muy frecuente en los adolescentes de ambos sexos, entre 12 y 25 años, persistiendo hasta los 40 años en algunos casos.

El acné afecta al 70% de la población juvenil. El acné es generado en principio por problemas depresivos, que generan problemas orgánicos, digestivos, hepáticos, intestinales y hormonales; estos problemas orgánicos producen acné. Eliminar la depresión y los problemas orgánicos es eliminar el acné. El acné encuentra un aliado muy fuerte en problemas depresivos, ya sea del paciente o en la familia, por cargar muchas preocupaciones en la mente, por tener un estado anímico bajo, que disminuye las defensas del organismo, por estar incluido en familias complicadas no bien constituidas. Todos estos problemas depresivos mencionados generan problemas orgánicos, cambios hormonales, problemas digestivo hepáticos y problemas intestinales, que a la larga generan acné en el rostro, cuello, espalda del paciente. La mejor manera de eliminar todos esos problemas orgánicos y el acné es por supuesto manteniendo una alimentación saludable y un ambiente sin estrés.

  • Los cambios hormonales generan acné: Los cambios hormonales en la pubertad generan acné. En las mujeres, el exceso de progesterona en días previos al período menstrual, se suele generar más acné y mayor acumulación de grasa en la parte afectada. Esto ocurre en la segunda mitad del ciclo menstrual, o sea, dentro de las dos semanas anteriores a la menstruación. Es la actividad hormonal durante los ciclos menstruales. En los hombres es el exceso de la hormona masculina llamada Testosterona. En resumen: Es el incremento de secreción de hormonas sexuales lo que aumenta la producción de sebo cutáneo.
    Principalmente en mujeres los cambios hormonales también se reflejan en las mujeres después de la pubertad, entre los 1os 18 y 30 años aproximadamente, que por desequilibrios hormonales provoca en las mujeres problemas menstruales (cólicos menstruales, dismenorrea, quistes del ovario, salpingitis, etc.). Las mujeres que tienen trastornos hormonales sufren de acné días antes de cada menstruación; esta es la forma de reconocer si el acné es de origen hormonal, pero solamente en las mujeres con periodos menstruales y antes de los 30 años. Una forma de tratar este problema es usar un tratamiento natural debe ser responsable y muy disciplinado, ya que por estos cambios hormonales durante el embarazo también suelen aparecer, es por eso que se recomienda una alimentación saludable.
    El acné desarrollado por problemas hormonales en los púberes se localiza en la barbilla, parte superior del labio y mentón, como comedones (puntos blancos y espinillas) y microquistes del tamaño de un alfiler y tiende a tener un color rosado.
  • Los problemas hepáticos generan acné: Este tipo de acné se manifiesta acompañado de manchas, es por tener un hígado graso o por un mal funcionamiento del hígado y de la vesícula biliar, se da tanto en mujeres como en hombres. El tratamiento de acné por causas hepáticas tiene que estar complementados estrictamente con una buena alimentación, para brindar salud y fortalecimiento al hígado.
  • Los problemas intestinales generan acné: Las personas que tienen problemas de estreñimiento, colon irritable o colon perezoso, generan en su cuerpo problemas intestinales y por ende acumulación de materia fecal en la zona del intestino. La única manera de eliminar los problemas intestinales es eliminar los desechos fecales acumulados en el intestino. También puede acudir a tu médico naturista o medico de confianza y pedir un método de limpieza de colon y eso te ayudara muchísimo a desaparecer los problemas intestinales y por ende tu acné. Este tipo de acné se localiza generalmente en el cuello y en mentón como forúnculos. Brotes de acné en mentón y cuelo.
  • Acné medicamentoso: Brotes de granos en cualquier parte de cuerpo, la ingesta de antibióticos, litio, hidantoína, corticoides tópicos y sistémicos, pastillas anticonceptivas, etc. podrían genera este tipo de acné.
  • Renal: Cuando los riñones están afectados se presenta un tipo de acné llamado acné renal esto se manifiesta como pústulas o comedones milimetricos notorios principalmente en la barbilla y debajo del labio inferior.
  • Emocional: Cambios de humor, estrés, depresión se presenta en cualquier parte, pero principalmente en el rostro.

Las glándulas sebáceas producen aceite (sebo) que normalmente llega a través de los folículos pilosos a la superficie de la piel. Sin embargo, las células de la piel pueden taponar los folículos y bloquear el aceite que llega desde las glándulas sebáceas. Cuando los folículos se taponean, las bacterias de la piel (llamadas acné propionibacterium o acné P.), comienzan a multiplicarse dentro de los folículos y provocan inflamación.

El acné se desarrolla de la siguiente manera:

  • El bloqueo incompleto del folículo piloso origina puntos negros (un tapón negro, semisólido).
  • El bloqueo completo del folículo piloso origina puntos blancos (un tapón blanco, semisólido).
  • La infección y la irritación hace que se formen los puntos blancos. Finalmente, el folículo taponeado explota y derrama aceite, células epiteliales y bacterias sobre la superficie de la piel como consecuencia, la piel se irrita y empiezan a desarrollarse espinillas o lesiones. La lesión básica producida por el acné se denomina comedón.
  • El acné puede ser superficial (espinillas, son abscesos) o profundo (cuando las espinillas inflamadas hacen presión hacia dentro de la piel, lo cual provoca la formación de quistes con pus que, al romperse, causan la aparición de abscesos más grandes.)
  • Acné comedoniano
  • acné pápulo – pustulento
  • acné nodular o foruncular
  • acné nodular (foruncular) quístico
  • acné conglobata.
  • Acné rosáceo

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recurso de amparo ante actos del poder legislativo

  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

¿Tienes las transaminasas altas? Conoce qué causas lo provocan y los síntomas que pueden alertar acerca de su presencia. También conoce consejos naturales y útiles que te ayudarán a bajarlas fácilmente.

Las transaminasas están compuestas por dos enzimas naturales que se van acumulando alrededor de todo nuestro hígado y que tienen como objetivo principal regular nuestro metabolismo y asegurar un correcto funcionamiento del mismo. Sin embargo, en ocasiones puede ocurrir que los niveles de estos dos compuestos se disparen, provocando que las membranas celulares del hígado se vayan deteriorando poco a poco y dé lugar a este desorden conocido como transaminasas altas. Esto puede derivar después en lesiones hepáticas o incluso enfermedades más graves como la hepatitis.

De hecho, las transaminasas suelen ser otro de los parámetros que habitualmente se estudian en la analítica sanguínea, como por ejemplo ocurre también con otros elementos fundamentales como es el caso de la bilirrubina. En este sentido, generalmente, los valores normales de la transaminasa GOT – ALT pasa porque se sitúe entre 0 y 37 U/L, la transaminasa GPT – AST entre 0 y 41 U/L y la transaminasa GGT entre 11 y 50 U/L.

No obstante, en caso de que te hayan aparecido altas en una analítica de sangre, y no exista una enfermedad de base que pueda ser tratada, es posible bajar las transaminasas altas a partir del seguimiento de una serie de consejos básicos. Tras haber conocido en profundidad en qué consiste esta enfermedad, a continuación vamos a indagar en sus síntomas más claros. De esta forma, desde el preciso instante en que se presenten cualquiera de ellos, tendremos que acudir a nuestro médico de cabecera para que así nos ponga un tratamiento en la mayor brevedad posible:

  • Punzadas en el abdomen. Las transaminasas altas pueden provocar que aparezcan dolores y punzadas en la zona abdominal debido a un incorrecto funcionamiento del hígado.
  • Si vemos como toda la piel y ojos van cogiendo un tono de lo más amarillamiento, pues nos encontraremos ante un claro caso de ictericia, una afección que puede venir precedida por las transaminasas altas.
  • Sensación de fatiga. Al finalizar cualquier comida o cena es posible sentir una sensación de fatiga. Esto puede derivar también en diarreas, vómitos y una clara pérdida de peso.
  • Dolores en las articulaciones. Molestias en cualquiera de las extremidades, sobre todo en las piernas, rodillas y brazos.
  • Esta afección se caracteriza cuando el hígado no es capaz de sintetizar el hierro, provocando que este elemento se vaya adhiriendo a todas las paredes de este órgano.

Entre las causas más comunes de las transaminasas altas, cabe destacar cualquier desorden alimenticio como la obesidad, un cuadro de hepatitis A y B, una cirrosis hepática o la denominada como Enfermedad de Wilson que se caracteriza por la excesiva acumulación de cobre en los tejidos hepáticos.

Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas, se antoja de suma relevancia hacer una visita a nuestro médico de cabecera. Él será el encargado de ponernos un tratamiento personalizado para que la enfermedad vaya remitiendo. Aunque mientras tanto, podremos realizar lo siguiente: Si abusamos de cualquier bebida alcohólica, esto provocará que el hígado no funcione con normalidad dando lugar a enfermedades más graves como la cirrosis o hepatitis. Está más que demostrado que el alcohol puede ser de lo más perjudicial para nuestra salud si lo ingerimos en dosis muy altas y puede tener un efecto de lo más negativo en el funcionamiento de tanto del hígado como de los riñones.

Cualquier actividad deportiva realizada de forma diaria, puede ayudarnos de forma considerable a deshacernos de cualquier toxina que sea perjudicial para nuestra salud (entre ellas las transaminasas altas). Con hacer ejercicio durante una hora tres o cuatro días a la semana será más que suficiente. A la hora de disfrutar de una buena salud en nuestro hígado, se antoja muy importante reducir considerablemente la ingesta de azúcares y grasas saturadas. Estas suelen estar muy presentes en la bollería industrial y los restaurantes de comida rápida. Por esta razón, os invitamos a que os alejéis de estos tipos de alimentos en la medida de lo posible. Vuestra salud os lo agradecerá.

Existen todo tipo de plantas y frutas medicinales de lo más específicas que pueden ayudarnos a reducir las transaminasas altas en nuestro hígado. Entre ellas, cabe destacar una simple infusión hecha con alcachofa o tomar agua tibia con limón que deberéis tomar antes de desayunar. Lo más adecuado siempre es realizar una depuración del hígado, al menos, una vez al año, ya que de esta manera ayudamos a que este importantísimo órgano de nuestro cuerpo se depure y funcione correctamente.

Y además de los consejos que te hemos comentado anteriormente, también puedes seguir los trucos y hábitos saludables que te proponemos a continuación de forma breve:

  • Evita siempre los alimentos muy grasos o procesados.
  • Evita los alimentos muy azucarados, muy salados o asados.
  • Evita el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Toma líquido en abundancia, sobretodo agua. Ayuda al hígado a metabolizar mejor las grasas y eliminarlas.
  • Consume frutas, pero evita aquellas con gran contenido de ácidos orgánicos, como el melón, la sandía y las fresas.
  • Algunas plantas medicinales, como es el caso del diente de león o el cardo mariano resultan ideales para cuidar el hígado. La primera actúa como depurativo, mientras que la segunda regenera las células hepáticas. Tampoco debemos olvidarnos de los beneficios del boldo, una planta comúnmente utilizada para ayudar al hígado a realizar mejor sus funciones.
  • El consumo de infusiones y tés pueden ser de gran utilidad.
  • Entre los alimentos estrella para cuidar nuestro hígado, no podemos olvidarnos de los importantísimos beneficios de la alcachofa.

TITULO: Revisión de los Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos de la Trombosis Venosa Portal TITULO ORIGINAL: Portal Vein Thrombosis, Revisited

CITA: Digestive and Liver Disease 42(3):163-170, Mar 2010 MICRO: Características principales del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa portal en niños y adultos, basadas en datos actuales. También se informan datos novedosos, como la cirugía de bypass Rex en la población pediátrica como tratamiento eficaz de la trombosis venosa portal crónica, entre otros.

La trombosis venosa portal (TVP) es la obstrucción del tronco de la vena porta que, a su vez, puede extenderse hacia las ramas portales, esplénicas y mesentéricas, y plantear así escenarios clínicos completamente diversos. Es preciso destacar que si bien se emplea el término "trombosis", ésta no es la única -aunque sí la principal- causa de obstrucción portal; también puede ser consecuencia de otros procesos: invasión por neoplasia abdominal (más frecuentemente, carcinoma hepatocelular), compresión extrínseca por tumor maligno (principalmente, colangiocarcinoma o cáncer de páncreas). Esta enfermedad es más bien un fenómeno multifactorial en el que se entrelazan factores inflamatorios y protrombóticos sistémicos. La frecuencia de TVP es mayor en pacientes con cirrosis hepática avanzada, menor en aquellos con esta enfermedad compensada, y rara en los individuos con hígado sano. El autor propone, para un mejor entendimiento clínico, distinguir la TVP, que se presenta en individuos con hígado previamente sano, de la que forma parte de las complicaciones de hepatopatías crónicas o neoplasias abdominales. El presente resumen pretende discutir la etiología, la fisiopatología, la presentación clínica y las pautas generales del tratamiento de la TVP.

Etiología de la TVP en adultos Las principales causas de TVP en adultos son los estados de hipercoagulabilidad -hereditarios y adquiridos- y las alteraciones clonales de la hematopoyesis, como las enfermedades mieloproliferativas crónicas (EMC), negativas para el cromosoma Philadelphia.

Factores locales de riesgo La presencia de focos inflamatorios abdominales y la hipercoagulabilidad secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica pueden desencadenar TVP en el contexto de una trombofilia latente.

Existen mutaciones genéticas que determinan el "aumento de factores procoagulantes", como la mutación del gen que codifica para la protrombina (G20210A) y la del factor V G1691A (factor V de Leiden), y otras, que ocasionan la "pérdida de factores anticoagulantes", como las mutaciones de la antitrombina y el déficit de las proteínas C o S. Factores adquiridos de riesgo

Algunas de las anomalías protrombóticas adquiridas relacionadas con la TVP son el síndrome antifosfolipídico y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Respecto del primero, el autor recomienda que el diagnóstico se realice mediante la detección de anticoagulante lúpico o de los anticuerpos antibeta-2 glucoproteína, ya que cerca del 20% de los pacientes con hepatopatías crónicas tienen títulos bajos de anticuerpos anticardiolipinas. La HPN es una anomalía adquirida de las células hematopoyéticas. Se caracteriza por hemólisis intravascular y trombosis venosa (principalmente, de las venas cerebrales y abdominales) y se asocia más con el síndrome de Budd-Chiari que con la TVP. Las EMC con cromosoma Philadelphia negativo son las desencadenantes principales de trombosis venosas viscerales y ocasionan cerca del 30% de las TVP. Recientemente, se halló la asociación entre las EMC y la mutación puntual del gen que codifica para la tirosinquinasa JAK2. La búsqueda de esta mutación incrementó un 20% el diagnóstico de las EMC. Empero, el autor destaca que, si bien la presencia de esta alteración confirma el diagnóstico de EMC, su ausencia no lo excluye.

Otras causas son el embarazo (tercer trimestre), el puerperio (primeras 8 semanas) y el tratamiento con anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal. Etiologías en la población pediátrica

En niños se sugieren como causas posibles, las anomalías del desarrollo de la vena porta, la onfalitis, la sepsis umbilical neonatal y el posible daño endotelial debido a la cateterización prolongada de la vena umbilical. Etiologías en pacientes cirróticos

Los pacientes con cirrosis hepática, clínicamente estables, presentan balance adecuado entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. Por otra parte, un estudio reciente de casos y controles basado en la población demostró que la cirrosis hepática predispone a la aparición de tromboembolismo venoso, y que la prevalencia de esta enfermedad parece aumentar con la gravedad del proceso hepático. La TVP aguda y crónica son diferentes estadios de la misma enfermedad. En los niños, los estadios iniciales pueden pasar inadvertidos y aparecer tardíamente con cavernomas de la vena porta, hemorragia digestiva, esplenomegalia y trombocitopenia, aun con pruebas normales de laboratorio de la función hepática.

La extensión de la obstrucción y su tiempo de instauración determinarán las características de la presentación clínica. El episodio agudo puede pasar inadvertido o manifestarse mediante dolor abdominal pasajero, fiebre y síntomas dispépticos inespecíficos. Si las causas son de índole infecciosa, el cuadro de presentación es más pronunciado; comúnmente, el paciente tiene fiebre elevada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Además, los hemocultivos se caracterizan por resultados positivos para Bacteroides spp. Si la oclusión de la luz es subtotal, los síntomas son escasos o ausentes; en cambio, si está afectada la vena mesentérica superior, aparece dolor de tipo cólico y diarrea y, si se trata de las ramas proximales del arco mesentérico, el dolor es intenso con tendencia a irradiarse al dorso y promover la aparición de íleo secundario a isquemia intestinal. Los signos que preludian el infarto intestinal abarcan hematoquecia, ascitis, acidosis respiratoria e insuficiencia renal o respiratoria.

Luego de la obstrucción pueden detectarse cavernomas de la vena porta (una red de vasos colaterales alrededor del segmento obstruido). Si bien permite compensar temporalmente la caída del flujo mediante este sistema venoso, con el tiempo se genera hipertensión portal. Las manifestaciones de esta última guían la clínica de la TVP crónica. Al mes del episodio agudo de TVP pueden detectarse várices gastroesofágicas. La evaluación endoscópica debería realizarse durante los primeros meses y, de no haber hallazgos patológicos, repetirse a los 6 meses (si no se restableció la permeabilidad del vaso). No hay pruebas documentales que establezcan un esquema de evaluación endoscópica, pero se recomienda repetir el estudio a los 2 o 3 años. La hemorragia en el tracto digestivo superior, secundaria a várices esofágicas o gástricas, y el hiperesplenismo son las principales complicaciones de la TVP crónica. También pueden generarse alteraciones anatómicas en la vía biliar intrahepática y extrahepática, caracterizadas por desplazamientos, litiasis y compresiones y estrecheces de los canalículos biliares. Estos cambios pueden identificarse mediante colangioresonancia. En casi el 50% de los niños con TVP crónica se informó retardo en el crecimiento.

TVP en pacientes con cirrosis La TVP crónica en pacientes cirróticos en general es asintomática y se detecta durante el seguimiento endoscópico. En otros casos, puede mostrar signos y síntomas de hipertensión portal. En todos los pacientes deberá excluirse la infiltración neoplásica.

programa de actos 9 octubre 2012

Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis. También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta. Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía. Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica. La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis. La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía). Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo. También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico. La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso. El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

Hemorroides y Sangrado Rectal: Varicosidad (dilatación o aumento de tamaño) de una vena del plexo superficial del recto o del ano. Las del recto son las hemorroides internas y las del ano las externas. Las internas, cuando aumentan mucho de tamaño, pueden salir al exterior por el orificio anal, e incluso estrangularse. Una hemorroide, como en cualquier varicosidad, puede trombosarse: ésta es especialmente dolorosa.

Las hemorroides o almorranas producen, en ocasiones, picor, escozor o dolor en el recto y en el ano y sangran con frecuencia. Los síntomas se agravan tras la defecación, en especial con las heces duras. El sangrado crónico puede acabar produciendo anemia. Están relacionadas con el estreñimiento habitual y con las gestaciones. La vida sedentaria y el estrés mental son factores agravantes. El tratamiento sintomático comprende los supositorios y las pomadas astringentes antihemorroidales, los corticoides (ambas sustancias con efecto antiinflamatorio local), la dieta rica en fibra vegetal, los laxantes suaves y los baños de asiento (calientes o fríos según la fase). Cuando el dolor no se controla con tratamiento médico se pueden eliminar las hemorroides mediante cirugía, láser o esclerosis con nitrógeno líquido o con inyección de sustancias esclerosantes.

Las hemorroides pueden producirse por el levantamiento de objetos de objetos pesados, obesidad, embarazo, parto, estrés y diarrea. Este padecimiento al parecer se trasmite en familias. Además de las hemorroides, la hemorragia por el recto puede ocurrir por otras razones, algunas de ellas graves. La expulsión de materia fecal seca y endurecida lesiona el recubrimiento anal. Las infecciones del revestimiento del recto o las diminutas grietas o desgarros en el revestimiento anal, llamadas fisuras anales, constituyen otra posibilidad de sangrado rectal.

Las heces fecales de color negro o marrón, o la sangre de color rojo brillante en ellas, podrían reflejar hemorragias más extensa en otra parte del tubo digestivo. Entre las causas de tal sangrado se incluyen pequeños sacos que sobresalen en el interior del intestino grueso (llamados divertículos), úlceras, pequeñas excrecencias denominados pólipos, cáncer y algunas enfermedades intestinales crónicas Inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas, como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y fiebre tifoidea. Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el estrés) Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía. Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos. Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula. Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis. Enfermedad crónica del hígado que cursa con destrucción irreversible de las células hepáticas. La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células hepáticas). Sus consecuencias principales son el fracaso de la función hepática y el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (que transporta la sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado). En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la causa principal de la cirrosis. En el Reino Unido, dos tercios de los casos son debidos al alcohol; en países donde el consumo de alcohol es menor (por ejemplo en los países islámicos), la incidencia de cirrosis disminuye de forma paralela. Pacientes cuyo consumo de alcohol no alcanza el grado de alcoholismo pueden padecer lesiones hepáticas producidas por el alcohol. Un 30% de los casos de cirrosis son de causa desconocida (podrían deberse a otras hepatitis virales como la hepatitis C). El cáncer primitivo hepático puede ser una complicación de la cirrosis hepática.

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis: -Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático. -Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina. -Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.

Grave enfermedad infecciosa endémica en India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en "agua de arroz", vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. El organismo responsable de la enfermedad es la bacteria Vibrio cholerae. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad.

Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina. Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).

El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, etc.). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.

Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales. Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella. -Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos. Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte. Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos. La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad. La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación. El crecimiento canceroso se define por cuatro características que describen cómo las células cancerosas actúan de un modo distinto a las células normales de las que proceden. En primer lugar, la autonomía, ya que estas células han escapado al control que, en condiciones normales, rige el crecimiento celular. La segunda característica es la clonalidad, ya que el cáncer se origina a partir de una única célula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de células malignas. Las otras dos características restantes son la anaplasia, ausencia de diferenciación normal y coordinada, y la metástasis o capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Estas características pueden ser expresadas por las células normales no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriogénesis; no obstante, en las células cancerosas estas características tienen un grado inapropiado o excesivo.

Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon pueden ser precancerosos. El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen.

La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios: 1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis. 3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

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Aceptado: 15-II-2008.

Para estar protegido debes recibir las tres dosis de la vacuna en el establecimiento de salud. Si sospechas que has estado en riesgo de contraer hepatitis B, acude al establecimiento de salud para hacerte la prueba y recibir tratamiento gratuito.

  • Al tener relaciones sexuales sin preservativo con una persona infectada.
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  • Personas con hemofilia
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  • Tono amarillento de la piel o los ojos (ictericia)
  • Dolor muscular o de articulaciones
  • TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR, TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES

    (BILIARY TRACT DISORDERS, GALLBLADDER DISORDERS
    AND GALLSTONE PANCREATITIS) Por los doctores Young Choi y William B. Silverman*
    División de Gastroenterología y Hepatología
    Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, Iowa City, Iowa

    Los cálculos biliares son recolecciones de colesterol, pigmento biliar o una combinación de ambos, que pueden formarse en la vesícula biliar o dentro de los conductos biliares del hígado. En Estados Unidos, el tipo más común de cálculos biliares es producto del colesterol. Los cálculos de colesterol se forman debido a un desequilibrio en la producción de colesterol o en la secreción de bilis. Los cálculos pigmentarios se componen fundamentalmente de bilirrubina, que es una sustancia química producida como resultado de la descomposición normal de los glóbulos rojos. Los cálculos por bilirrubina son más comunes en Asia y África, y se presentan en enfermedades que afectan a los glóbulos rojos, como la anemia falciforme. Cuando los cálculos biliares se forman en el sistema biliar, pueden ocasionar obstrucción en los conductos biliares, los cuales normalmente drenan la bilis de la vesícula biliar e hígado. Ocasionalmente, los cálculos biliares también pueden obstaculizar el flujo de las enzimas digestivas del páncreas, puesto que tanto los conductos biliares como los pancreáticos drenan a través de la misma abertura (llamada ampolla de Vater), la cual está sujeta por un pequeño músculo circular (llamado esfínter de Oddi). [Ver la figura 1 abajo]. El resultado de esto es la inflamación del páncreas, que se conoce como pancreatitis por cálculos biliares. El bloqueo de los conductos biliares podría ocasionar síntomas tales como dolor abdominal, náusea y vómito. Si el conducto biliar permanece obstaculizado, la bilis no puede drenar adecuadamente, y puede desarrollarse ictericia (coloración amarilla en los ojos y piel) así como una infección conocida como colangitis.

    Figura 1: Anatomía del hígado, conducto biliar (bile duct), conducto pancreático (pancreas duct) y esfínter de Oddi (sphincter of Oddi). Note que un cálculo puede impactar contra el esfínter de Oddi y bloquear tanto los conductos biliares como los pancreáticos. Entre los factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol están: sexo femenino, mayor edad, obesidad, niveles altos de colesterol, tratamiento con medicamentos que contienen estrógeno, pérdida rápida de peso, diabetes y embarazo. Los trastornos que conducen a la destrucción de los glóbulos rojos, tales como la anemia falciforme, se relacionan con el desarrollo de cálculos pigmentarios o de bilirrubina. La ocurrencia de los cálculos biliares varía ampliamente entre los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, los indios Pima y los hispanos presentan tasas altas de ocurrencia comparado con los asiáticos, quienes en general tienen una tasa muy baja.

    Los cálculos biliares que no ocasionan síntomas, generalmente, no son fuente de problemas y no requieren de más exámenes. Muchas veces se encuentran cálculos biliares por accidente en una radiografía o ultrasonido abdominal realizado por otras razones. A menos que se presenten síntomas de dolor, náusea, vómito o fiebre, no es necesario hacer más exámenes ni realizar ninguna otra intervención. Los síntomas surgen cuando un cálculo biliar bloquea el flujo de bilis desde la vesícula biliar o los conductos biliares. Cuando hay un cálculo biliar en el conducto biliar, se trata de una coledocolitiasis que podría ocasionar molestias constantes o periódicas. Por lo general, el dolor de la coledocolitiasis se ubica en el abdomen superior y puede irradiarse (sentirse en otra parte) hacia el hombro derecho; además puede durar desde varios minutos a horas, y puede presentarse con sudoración, náusea, vómito. Las crisis de los cálculos biliares pueden producir dolor en el pecho que podría asemejarse a un ataque cardíaco. Si siente un dolor nuevo y diferente a otros tipos de dolor, debe conversar con un médico sobre los síntomas. Una vesícula biliar inflamada (colecistitis), la presencia de material infectado atrapado dentro del conducto biliar común (colangitis), o un cálculo que obstaculiza el flujo de salida de los jugos pancreáticos (pancreatitis por cálculos biliares) pueden provocar fiebre, escalofríos, fuerte dolor abdominal o ictericia. Las personas que presenten estos problemas, deben someterse a un examen médico urgente.

    Se sospecha un diagnóstico de cálculos biliares cuando se presentan síntomas de dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, náusea o vómito. La ubicación, duración y “características” (punzante, que roe, tipo cólico) del dolor ayudan a determinar la posibilidad de una enfermedad de cálculos biliares. Podría también presentarse sensibilidad abdominal así como elevación en los resultados de las pruebas de la función hepática. El examen de ultrasonido abdominal es un método rápido, sensible y relativamente barato para detectar cálculos biliares en la vesícula biliar o en el conducto biliar común. Este es el examen que con más frecuencia se realiza. El tratamiento para los cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una intervención quirúrgica. La CPRE implica introducir una sonda fina y flexible por la boca hasta llegar al duodeno, donde se la utiliza para evaluar el conducto biliar común o el conducto pancreático. Es posible utilizar tubos diminutos e instrumentos para evaluar más a fondo los conductos y extirpar los cálculos, si es necesario. La cirugía de la vesícula biliar podría realizarse cuando los cálculos se encuentran en la vesícula misma, porque no es posible extirparlos mediante la CPRE. Esta operación, conocida como colecistectomía, comúnmente se realiza mediante laparoscopía, proceso realizado bajo anestesia general mediante el cual se inserta en el abdomen otra sonda fina parecida a un endoscopio, a través de varias incisiones pequeñas. Si no es posible realizar la operación de la vesícula, podría emplearse un medicamento llamado ursodiol para disolver los cálculos biliares de colesterol, pero esto puede llevar meses, y los cálculos se vuelven a presentar en muchos pacientes al suspender el tratamiento.

    La pancreatitis por cálculos biliares es una inflamación del páncreas, resultado de la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar. Esto ocurre al nivel del esfínter de Oddi, un músculo redondo ubicado en la abertura del conducto biliar hacia el intestino delgado. Cuando un cálculo de la vesícula biliar se desplaza por el conducto biliar común y queda atrapado en el esfínter, bloquea el flujo de salida de todo material proveniente del hígado y páncreas. El resultado es la inflamación del páncreas, la cual puede ser muy grave. La pancreatitis por cálculos biliares puede ser una enfermedad que conlleva peligro de muerte, y es necesario que un médico examine de urgencia a la persona con cálculos biliares que repentinamente presenta dolor abdominal fuerte. Los factores de riesgo para la pancreatitis por cálculos biliares son similares a los descritos para la enfermedad de cálculos biliares.

    Los síntomas podrían ser similares a los arriba explicados, bajo Cálculos biliares y enfermedad de cálculos biliares. Además, podría sentirse dolor en el abdomen superior izquierdo o en la espalda, que generalmente aparece en forma repentina, es muy fuerte, normalmente agudo o como una sensación de que algo se aprieta, y con frecuencia viene acompañado por náusea y vómito. Los exámenes de sangre pueden identificar la inflamación del páncreas (amilasa y lipasa) y pueden encontrar pruebas de obstrucción del flujo de salida de la bilis desde el hígado (ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina). La inflamación del páncreas se observa mejor con una prueba radiológica (CT scan o CAT scan), la cual también puede determinar la gravedad de la inflamación pancreática. El CT scan no tiene tanta sutileza como para identificar los cálculos biliares pequeños, y por ello, podría requerirse un ultrasonido abdominal en caso de considerarse que esa es la causa de la pancreatitis.

    Al inicio, la pancreatitis se trata mejor evitando la ingesta de cualquier tipo de líquido o sólido hasta que la inflamación disminuya. Normalmente, todo lo que se requiere es administrar líquidos por vía intravenosa cuando la inflamación es moderada, y los síntomas se resuelven dentro de pocos días. Una inflamación grave, dolor persistente y fiebre sugieren pancreatitis severa e inflamación continua. En ese caso, se iniciará la administración de nutrientes por vía intravenosa, si no es posible volver a empezar la ingesta oral en aproximadamente 5 a 7 días. La náusea grave y el vómito se tratan inicialmente aliviando al estómago de los líquidos; por ello se usa una sonda nasogástrica y se administran medicamentos antiheméticos (contra la náusea). Las terapias para el dolor podrían administrarse por vía intravenosa hasta que pueda reiniciarse la ingesta de alimentos y uso de tratamientos por vía oral. A veces, es importante extirpar urgentemente un cálculo biliar que ocasiona pancreatitis; y en otras ocasiones, podría ser adecuado esperar entre 24 y 48 horas con valoraciones regulares para asegurarse que la persona permanece estable. Los cálculos biliares que causan la pancreatitis de cálculos biliares podrían pasar y salir del conducto sin intervención o podrían requerir una extirpación endoscópica o quirúrgica. En los casos con infección del tejido pancreático, ocurre la enfermedad conocida como necrosis (tejido muerto) pancreática, y se podrían usar antibióticos para controlar o prevenir la infección. La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. No se comprende completamente a este trastorno aún. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi, un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático, para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices, el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado, vesícula biliar y páncreas, lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo, amilasa, lipasa). El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos.

    La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar, y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía. Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar, e incluyen dolor abdominal, náusea y vómito. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir. Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. Fiebre, escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad. Si los síntomas son graves y no responden al tratamiento tradicional, se requeriría investigar más a fondo.

    Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. Por lo tanto, será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares, cáncer del páncreas o de los conductos biliares, enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca (mala circulación hacia el corazón, llamada “isquemia”, o una “angina” que podría imitar esos síntomas). El diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi puede evaluarse y confirmarse mediante un endoscopio especial que permite colocar un catéter en los conductos biliar y pancreático. Mediante la inyección de sustancia de contraste a través del catéter, junto con el uso de radiografías, el médico obtiene fotografías de los conductos biliar y pancreático. Este procedimiento que requiere de una sonda especial se conoce como colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede ayudar a determinar la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar o conducto biliar. En el caso de cálculos en el conducto biliar, pueden utilizarse instrumentos y procedimientos especiales (esfinterotomía con extracción de cálculo) (ver figura 2, arriba) mientras se realiza la CPRE para extirpar la mayor parte de ellos. Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático, a nivel del músculo del esfínter de Oddi. Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal.

    En los pacientes con síntomas graves e intolerables, podría cortarse el músculo del esfínter con la sonda para la CPRE y un tubo plástico especial con un alambre pequeño adherido a un lado (llamado “esfinterotomo”). Se pasa este esfinterotomo a través del canal de la sonda de CPRE y luego hacia el conducto biliar y/o conducto pancreático, al nivel del músculo del esfínter. Después se aplica una pequeña cantidad de corriente eléctrica al alambre, el cual a su vez corta y cauteriza el músculo abierto. Esto se denomina “esfinterotomía”, procedimiento que sólo pueden realizar médicos altamente experimentados y únicamente cuando los síntomas son graves además de sin resolución. Aproximadamente 5 a 15 por ciento de pacientes sometidos a esta terapia podrían presentar inflamación del páncreas (llamada “pancreatitis”) como complicación, inmediatamente después del procedimiento. Exámenes utilizados para evaluar la enfermedad de cálculos biliares:

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