Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

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Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado. Su médico le hará un examen físico y podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función de su hígado. Usted también podría ser sometido a un ultrasonido abdominal, una TC abdominal, una RMN abdominal, una elastografía por ultrasonido, una elastografía por RMN, o una biopsia de hígado para ayudar a diagnosticar su condición. El tratamiento para la FLD y/o fibrosis hepática depende de la causa subyacente y tiene como objetivo generalmente prevenir, disminuir o revertir la progresión de la fibrosis hepática. Las opciones incluyen cambios en el estilo de vida, medicamentos, y control del colesterol y la diabetes.

Un rayos X (radiografía) es un examen médico no invasivo que ayuda a los médicos a diagnosticar y tratar las condiciones médicas. La toma de imágenes con rayos X supone la exposición de una parte del cuerpo a una pequeña dosis de radiación ionizante para producir imágenes del interior del cuerpo. Los rayos X son la forma más antigua y de uso más frecuente para producir imágenes médicas. Una de las tantas causas de la enfermedad hepática es la acumulación de mucha grasa en el órgano, denominada esteatosis. El hígado normalmente contiene algo de grasa, pero más de un 5-6 por ciento de grasa es anormal. El tipo de enfermedad del hígado en el que el hígado se vuelve graso (o con estatosis) se llama enfermedad del hígado graso (FLD).

Existen dos tipos principales de FLD:

  • la enfermedad del hígado graso alcohólico (AFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como resultado de beber cantidades excesivas de alcohol.
  • la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés), que ocurre como consecuencia de un metabolismo anormal. Está asociado con la obesidad, el colesterol alto y la diabetes. El NAFLD es la enfermedad más común del hígado en los países desarrollados, incluyendo a Estados Unidos.

Otras causas del FLD incluyen: hepatitis viral, ciertos medicamentos incluyendo los esteroides y la quimioterapia, y el embarazo. El FLD puede progresar hacia una condición llamada esteatohepatitis cuando la acumulación de grasa en el hígado causa inflamación, muerte celular, y cicatrización. La esteatohepatitis a largo plazo lleva a la fibrosis hepática a medida que el tejido cicatrizal se acumula y reemplaza al tejido del hígado.

La fibrosis del hígado resulta en un flujo sanguíneo reducido a través del hígado. A medida que se pierde el tejido sano del hígado, el hígado también pierde su capacidad para funcionar. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede progresar hacia cirrosis de hígado, fallo hepático, y cáncer de hígado. Desafortunadamente, muchos pacientes con FLD y fibrosis hepática no se dan cuenta de que tienen una enfermedad hepática porque generalmente los síntomas son vagos, como fatiga moderada o molestias abdominales.

A medida que la enfermedad del hígado progresa a lo largo del tiempo, los pacientes comienzan a experimentar:

  • pérdida de apetito y de peso
  • debilidad
  • náuseas
  • color amarillento en la piel y los ojos (ictericia)
  • acumulación de fluido e hinchazón en las piernas y el abdomen
  • confusión y dificultad para concentrarse

Su médico de cabecera comenzará por preguntarle acerca de su historia médica y los síntomas. También le harán un examen físico. Para diagnosticar el FLD y la fibrosis hepática, su médico podría ordenar análisis de sangre para evaluar la función hepática, incluyendo pruebas para evaluar el nivel de las enzimas hepáticas ALT y AST que podría estar elevado cuando el hígado está graso.

Su médico también podría ordenar exámenes por imágenes para evaluar el hígado tales como:

  • El ultrasonido abdominal, que utiliza ondas sonoras para producir imágenes y evaluar el tamaño y la forma del hígado, como así también el flujo sanguíneo a través del hígado. En las imágenes por ultrasonido, los hígados con esteatosis se ven más brillosos que los hígados normales, y los hígados cirróticos (fibrosis avanzada) se ven nodulares y encogidos.
  • intestinal blockages
  • La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis que combina equipos especiales de rayos X con computadoras sofisticadas para producir múltiples imágenes o fotografías del interior del cuerpo. En una TC, los hígados con esteatosis se ven más oscuros que los hígados normales. Los hígados cirróticos se ven nodulares y encogidos.
  • La resonancia magnética (RMN) utiliza un campo magnético y ondas de radio para producir fotografías detalladas del hígado. La RMN es el examen por imágenes más sensible para la esteatosis, altamente preciso incluso cuando la esteatosis es moderada. Cuando se utiliza una técnica especial, la RMN puede calcular el porcentaje de grasa en el hígado. Más de un 5-6% de grasa en el hígado se considera anormal.
  • La elastografía por ultrasonido es una técnica especial de ultrasonido para evaluar la presencia de fibrosis hepática. Se mide el movimiento del hígado causado por la onda de ultrasonido en el medio del hígado, y se calcula su rigidez (o elasticidad). Los hígados con fibrosis son rígidos y se mueven más que los hígados normales.
  • La elastografía por RM (MRE, por sus siglas en inglés) es una técnica especial de RMN para evaluar la presencia de fibrosis hepática. El movimiento de las finas ondas de vibración en el hígado se registra en imágenes para crear un mapa visual, o elastograma, que muestra la rigidez (o elasticidad) a través del hígado. Ambas, la elastografía por ultrasonido y por RM, pueden detectar un hígado endurecido debido a la fibrosis hepática en forma más temprana que otras pruebas por imágenes, y puede eliminar la necesidad de una biopsia invasiva del hígado.
  • La biopsia de hígado es un procedimiento guiado por imágenes que extirpa una pequeña muestra de tejido hepático utilizando una aguja. La muestra se examina luego bajo el microscopio para detectar la presencia de esteatosis, inflamación y daño, y fibrosis.

El tratamiento para el FLD y la fibrosis hepática varía dependiendo de la causa. Los médicos generalmente recomiendan un tratamiento que tiene como objetivo el prevenir o retrasar la progresión de la fibrosis. Con tratamiento, la progresión de la enfermedad hepática se puede demorar, o podría revertirse. Por ejemplo, las terapias para el NAFLD podrían incluir:

  • cambios en la dieta
  • medicamentos antiinflamatorios y medicamentos para la resistencia a la insulina
  • control del colesterol y la diabetes
  • ejercicio y reducción del peso
  • eliminar el uso de alcohol

El hígado es el órgano más voluminoso del organismo, pesa alrededor de 2 Kg en el adulto y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, el hígado juega un importante papel en la digestión de las grasas a través de la bilis; sintetiza la mitad del colesterol del cuerpo; para la formación de las hormonas; produce además bilis y factores de coagulación; almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida; remueve sustancias tóxicas como alcohol, algunos medicamentos y la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos, la cual utiliza como componente de la bilis.

Enfermedades del hígado
El hígado a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas, expresadas en distintas manifestaciones. El hígado se puede inflamar, lo que conocemos como hepatitis, que puede ser de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. El hígado puede acumular grasas y formar el hígado graso, trastorno frecuentemente asociado al consumo crónico y exagerado de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado no tratadas, el hígado se fibrosa, se pone duro y no puede cumplir con sus funciones vitales, se presenta la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores tanto benignos como de cánceres que pueden acabar con la vida de la persona. La Hepatitis
La hepatitis es la inflamación del hígado, la cual puede ser causada por organismos vivos como parásitos, bacterias, o virus; toxinas químicas como el alcohol y medicamentos incluso de uso común como acetaminofén a grandes dosis que puede producir una hepatitis a veces mortal pero de rara aparición; así mismo las células del sistema de defensa del organismo pueden atacar su propio hígado y producir hepatitis.

Los factores de riesgo para sufrir de hepatitis, la severidad del daño, el tiempo de evolución de la enfermedad y el pronóstico de la misma, va a depender del tipo de hepatitis que tenga el individuo, por eso es importante que los médicos al hacer el diagnóstico determinen mediante exámenes de sangre el tipo específico de hepatitis. En nuestro país, la enfermedad hepática más frecuente reportada en las estadísticas sanitarias es la hepatitis sin especificar, lo que representa un obstáculo para el establecimiento de medidas terapéuticas y preventivas según el caso. Los tipos de hepatitis son:

Hepatitis Virales: A, B y C. Hepatitis inducidas por medicamentos

La Hepatitis A es la inflamación del Hígado producida por el virus de la hepatitis A, el cual se transmite a través de las comidas o las aguas contaminadas, o por el contacto con personas infectadas con el virus. El virus de la hepatitis A se encuentra en las heces de las personas infectadas durante el período de incubación, que es el tiempo que transcurre desde el momento en que se entra en contacto con el virus hasta la aparición de los síntomas, el cual es de 15 a 45 días y durante la primera semana de la enfermedad, durante ese tiempo las heces son fuente de contagio, pudiendo contagiarse además con la sangre y las secreciones corporales. La hepatitis A es la menos severa de las hepatitis, es de curso agudo, no causa enfermedad crónica ni estado de portador.

catecismo de la iglesia catolica articulo 4 la moralidad de los actos humanos

Los pacientes hepáticos necesitan una dieta adecuada a su problema.
Es imperante instaurar una dieta fresca, natural y adecuada, que ayude a disminuir el trabajo del hígado. Si quieres que te ayudemos nutricionalmente, necesitamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes:

Te responderemos lo antes posible. Hola tengo un perrito salchicha de 10 años que desde hace 2 fue diagnosticado con hígado graso, al parecer ahora se ha puesto peor y el veterinario le recomendó los dos tipos de alimentos que usted menciona en su artículo. Me preocupa mi perrito con lo que usted indica, yo le compré el Hills l/d.

Será un gusto poder ayudarte. Si deseas que te asesoremos nutricionalmente, rellena el siguiente cuestionario: Te responderemos en 24-48 horas.

Hola tengo una boxer de 8 años 5 meses, me diejron que tiene daño hepatico severo y probable pancreatitis, que le tengo que dar royal canin hepatic, leyendo su articulo refiere que no es lo mejor, me podría asesorar, gracias Será un gusto poder ayudarte con la dieta de tu perra, pero para poder asesorarte correctamente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario:

Hola mi perrito poodle de 6,5kg fue diagnosticado de hepatitis y tiene un problema en el hígado. Me han recomendado comprar hill L/d o royal canin hepatic pero leyendo sus artículo ahora me preocupa comprar estos tipos de alimento porfavor ayúdeme Tu perro necesita una nutrición natural adecuada a su problema hepático. Nosotros podemos asesorarte con su alimentación. Si lo deseas, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías:

Hola, tengo mi gato que se le daño su higadito por una reacción alérgica a un medicamento, que dieta es recomendable para él? Para poder ayudarte nutricionalmente con el problema hepático que tiene tu gato, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario:

Hola mi perro es un golden y esta con cancer al higado, en mi pais es muy dificil encontrar este tipo de comida como royal cani y además es muy costoso, quisiera que me ayudes en un dieta casera que le ayude en su condición actual. Tu perro necesita una alimentación adecuada para el cáncer. Hay que tratarle nutricionalmente.
Te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes para poder asesorarte:

Hola. Tenemos un border collie con shunt hepático y la vet nos ha recomendado royal canine renal. Es un milagro porque el perro no comía nada antes de la crisis.Y ahora se come 2 latas al d a y así recupera fuerzas. Puede comer algo más casero? Pollo, avena y verduras?

En unas horas responderemos al cuestionario que nos has enviado. entonces cual seria la dieta natural para mi perro con cirrosis? le estoy dando royal canin hepatic

Si deseas que te asesoremos nutricionalmente con el problema hepático de tu perro, te aconsejamos que respondas el siguiente cuestionario: Que dieta se le debe dar a un perro conda problemas en hígado que le provoca diarreas

Los enfermos hepáticos han de tomar dietas naturales, adecuadas a su problema. Si deseas que te asesoremos, nutricionalmente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario:

Hola buenas tardes, Primero felicitarlo por su publicacion, ayuda e interes por nuestros peludos…Tengo mi gatica que le acaban de diagnosticar higado graso, le hicieron una ecografia y se encontro que tiene muy pequeño su higadito…el veterinario le envio medicamentos ademas cambiar su dieta a l/d de Hills. He notado q no le gusta de a mucho, me preocupa por q veo q no come lo suficiente y le estoy dando muchos medicamentos. Le agradeceria inmensamente me asesora que puedo darle que sea apetitosa y sea beneficiosa para su condicion. Agradezco de ante mano su valiosa ayuda. Te ayudaremos con mucho gusto con el problema de tu gata, pero antes debes de rellenar el siguiente cuestionario:

Quisiera me orientará para una dieta de mi perro con hígado inflamado Carlos Alberto Gutiérrez dice

Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada responde este cuestionario:
https://nutricionistadeperros.com/la-dieta-de-tu-perro-es-el-inicio-de-todo-rellena-el-cuestionario/
analizaremos tu caso en menos de 48 horas y te diremos si podemos ayudarte, así como las tarifas. Me parece muy razonable y bien argumentado su analisis..muchas gracias

Gracias por tu comentario. Hola,Justo hace 1mes el veterinario me ha dicho k mi perro tenía k comer una dieta especial y me ha recomendado hepátic de Royal canin.Los análisis indicaban alteraciones en el hígado, ha dicho k no es alarmante,esta ligeramente acima del normal y k con la edad que tiene(10 años ) es normal.Mi perro come barf desde inicio del año,no quiero darle el pienso y a el tampoco le hace gracia las bolitas.Que dieta le puedo dar?Tengo miedo de darle demasiada proteína y dañarle más el hígado. Repetimos analítica ahora inicio del mes.gracias

Para poder asesorarte, correctamente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario. Aquí tienes el link: Hola, buenas tardes.
A mi perrita le acaban de diagnosticar Displasia Microvascular Hepática y actualmente estoy buscando la mejor dieta para ella. En definitiva no me convencen las dietas comerciales pero tampoco sé muy bien qué alimentos son los más convenientes para ella. Se me ocurre que tal vez le podría dar únicamente como fuente de proteína alguna (s) de origen vegetal y arroz pero no sé qué otros ingredientes le podrían ayudar.
Me podrían recomendar alguna dieta?

Para poder asesorarte, correctamente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario.
Aquí tienes el link: Buenos dias, ‘mi perro toma k/d para los riñones, pienso y latas y es carisimoooo. Me gustaria me dieras una dieta alternaniva por favor para combinar. Ademas toma pastillas para el corazon cardalis
Una cosa mas los stikers que se compran para los dientes no son recomendables verdad? Para su enfermedad me refiero
Gracias

La mejor forma de alimentarle es con una dieta natural, adecuada a sus problemas.
Si deseas que te asesoremos nutricionalmente, por favor, rellena el siguiente cuestionario. Hola Dr.,
Muy interesante su artículo. Una de mis perras enfermo del hígado hace algunos años y durante dos años le di alimento especial para esto. No lo conocía en ese entonces, pero lo bueno fue que al fin sanó. Ella fue la que me hizo leer este artículo y me ha hecho pensar en muchas opciones que hubieran sido mucho mejores para ella. Y me nació una duda. ¿ la soya texturizada podría haber sido una buena opción?

Hola,
Ante todo, el articulo es muy interesante! Mi perro comenzó a arrojar valores altos de gpt (hígado con valores fuera de lo normal según lo que indican las tablas).
Aproximadamente tiene 95 de gpt cuando debería tener 50 como máximo.
Entiendo que no tiene Insuficiencia hepatica pero sin embargo estoy preocupada porque ya hace 8 meses que está comiendo hipoalergenico de royal canin y este valor no baja.
En su momento fui a un gastroenterologo camino y me recomendó este alimento ya que es bajo en proteínas y esto no le perjudica los riñones. Quiero aclarar que tampoco tiene insuficiencia renal, sin embargo el análisis de sangre detectó los valores más altos de lo normal en lo que respecta a los riñones.
En líneas generales mi perro luce y se comporta excelente, siempre súper animado y juguetón.
Pero me pregunto porque esta dieta no hace que se normalicen los valores en sangre?

Me pueden ayudar recomendándome alguna dieta? Tu perro necesita una alimentación natural, de calidad, adecuada a su problema.
Por favor, rellena el siguiente cuestionario y envíanoslo cuanto antes:

Hola, tengo una schnauzer miniatura de 7 años y está mal de la vesicula, en efecto me dijeron que de por vida le tengo que dar el Hepatic, por lo cual tengo muchas dudas y quiero saber que es lo que de verdad le puedo dar, ya que me preocupa mucho, espero me puedan ayudar.
Muchas gracias. Los perros no comen pienso, es muy grave y completamente insano alimentarles de esa manera, porque son productos altamente industrializados y que solo contienen un 10% de humedad, por lo que el animal está sometido a deshidratación crónica diaria.

Los perros (y los gatos), como todo animal en la naturaleza, han de tomar alimentos frescos y naturales, mucho más en el caso de un enfermo hepético. Si deseas que te asesoremos, nutricionalmente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario. Aquí tienes el link:

buen dia, muy interesante la nota, mi perro le diagnosticaron colangiohepatitis cronica muy intensa, que me recomendarias para alimentarlo, casera o comprada, el y su hermana estan cmiendo eukanuba puppy, tienen 7 meses, todavia no se si ella sufre de lo mismo, se que esta mas flaca, y no quieren comer.Ellos son akitas inu. Muchas gracias Carlos Alberto Gutiérrez dice

Contéstanos a una pregunta: si tuvieses un familiar con los mismos problemas que tiene tu chico, ¿le alimentarías con bolas secas altamente industrializadas y que no se echan a perder? Jamás. Sabes muy bien, que es completamente insano, además de cruel. Respecto a tus dudas. En nuestra página web encuentras mucha información, y toda gratuita, que vamos subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar nuestros tutoriales gratuitos o de pago. La información la tienes en la página principal. Sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas al mismo.

que es la libertad de mis actos


que significa conversion de actos viciados

Intenta llevar una muestra de los excrementos cuando lleves al periquito al veterinario: para ello quita toda la arena y pon papel de celofán o de aluminio en el suelo de la jaula (vigilando que el periquito no se lo puede comer), ya que la muestra no puede estar contaminada por arena, restos de alimentos o cualquier otra cosa, y debe ser más o menos fresca. Si la diarrea es leve y supones que fue provocada por estrés, por comer alimento demasiado frío (¡frutas de la nevera!), un cambio de ambiente. o que acompaña a alguna enfermedad leve o que ya se está tratando puedes tomar una serie de medidas que pueden ayudar a que desaparezca esta diarrea pasajera:

Una posibilidad es el tratamiento con infrarrojas, que también aquí puede ser bastante útil. Coloca la lámpara a aprox. 70 cm. de la jaula y mantenla encendida durante unos 10 minutos. Repite esto 1 - 2 veces al día. Evita el frío y las corrientes de aire. Suprime todas las frutas y verduras de la dieta hasta que la situación se haya normalizado. Para aportar suficientes vitaminas añade un complejo vitamínico a las semillas o la bebida. El panizo siempre viene bien, es energético, sabroso y tiene efectos positivos en caso de la diarrea.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla a temperatura ambiente o té negro muy (¡!) diluido, o una mezcla de los dos. Puedes añadir una pizca de glucosa. Con diarreas persistentes el periquito pierde muchas sales, puedes preguntar al veterinario si quizás deberías añadir un preparado especial al agua para recuperarlos. Si el periquito lo come: ofrécele copos de avena, patatas cocidas, arroz cocido y pan integral, aparte de la mezcla de semillas normal.

¡Si la situación no se normaliza en dos o tres días, el periquito tiene una apariencia enferma, o se añaden otras síntomas, hay que acudir a un veterinario! ¡El "tratamiento casero" descrito solo alivia las síntomas, pero no combate la causa! Enfermedades del plumaje

La muda es un proceso natural y NO ES UNA ENFERMEDAD. Los periquitos renuevan su plumaje dos o tres veces al año. El proceso se lleva a cabo poco a poco, así no surgen zonas completamente desplumadas y normalmente el periquito tampoco pierde su capacidad de vuelo. Dura aprox. 2 - 3 semanas en completarse. Las plumas nuevas salen envueltos en la prolongación del cañón, y parecen "pinchos" blanquecinos. Estos cañones se abren al cabo de poco tiempo y dejan a la vista la nueva pluma plenamente desarrollada. No te preocupes si tu periquito durante la muda parece un pequeño erizo - sobre todo la región de la frente se llene amucho de estos "pinchos". Muchos dueños se asustan pensando que se trata de parásitos u otra enfermedad, pero es algo absolutamente normal.

Durante la muda los periquitos son menos activos, duermen más y algunos muestran bastante "mala leche". Las nuevas plumas les pican al salir, y con el plumaje incompleto es más fácil que pasen frío. Sobre todo periquitos viejos o debilitados por alguna otra causa puede perder demasiadas plumas a la vez, y por tanto perder parcialmente la capacidad de vuelo. Esto hay que tenerlo en cuenta al soltarlos a volar por la habitación, es fácil que sufran algún accidente en un intento de vuelo. La muda más fuerte es la juvenil, es decir la primera en la que se cambia el plumaje infantil por el adulto. Se produce a los cinco a seis meses de edad, y después ya no será posible reconocer la edad del periquito a simple vista.

El nuevo plumaje tendrá el color definitivo, y la frente sin ondulaciones. El color puede cambiar notablemente en algunos variedades: en las cabeza amarilla variedad II las plumas antes azules se vuelven azul turquesas con un toque verde bastante notable. Pero también las otras variedades cambian bastante. En la imagen aparece mi periquito "Guisante" antes y después de la muda juvenil. Era un amarillo opalino canela Para ayudar al periquito en su muda es importante proporcionarle un ambiente tranquilo, evitar cualquier tipo de estrés (no es buena época para empezar a criar) y no sacarle de su ambiente habitual si no es imprescindible. Durante la muda el periquito suele dormir más de lo normal y tiene que tener la oportunidad para hacerlo. Durante la muda las necesidades nutricionales son mayores, el cuerpo necesita mucha energía para formar las plumas nuevas. Conviene cuidar la dieta al máximo y eventualmente mezclar un complejo vitamínico con el agua, además de proporcionar frutas, verduras y semillas germinadas a diario. Especialmente el pepino tiene un efecto muy positivo en esta época, contiene minerales y vitaminas en la proporción idónea. Un trozo de pepino a diario no debería faltar durante la muda.

Otro suplemento de la dieta muy recomendable durante esta época es la infusión de cola de caballo. Prepáral a según lo recomendado en el envase y dilúyel a con media taza de agua por taza de infusión. Déjala enfriar y ofrece la infusión en vez de agua. Asegura una adecuada humedad ambiental (superior al 60 %) y ofrece a diario un baño templado a los periquitos.

Muda de defensa ("muda de susto") Igual que la muda normal, tampoco es un proceso patológico sino un mecanismo de defensa: un periquito que se ve atrapado por un depredador puede perder de golpe buena parte de su plumaje. De este modo, tiene una oportunidad para escapar y el depredador se queda solo con un puñado de plumas entre las garras.

Los periquitos en cautividad no han perdido este mecanismo de defensa, y puede ocurrir que pierdan sus plumas después de ser espantados o sostenidos en la mano de forma incorrecta. Incluso ante situaciones de estrés repentinas pueden perder bastantes plumas sin que hayan sido agarrados físicamente. Esta pérdida de plumas es indolora y las plumas vuelven a crecer antes de la siguiente muda en un periodo de algunos días o semanas, dependiendo del tamaño de las plumas perdidas. La muda de defensa en sí no es peligrosa, pero sí lo es exponer al periquito a situaciones de estrés innecesarias.

Muda interrumpida o muda anormal La muda interrumpida no es una única enfermedad, sino que es un síntoma de que algo va mal. Un periquito afectado no acaba la muda en pocas semanas como es normal, sino que se prolonga por más tiempo y/o es muy fuerte. Muchas veces aparecen zonas desplumadas sobre todo en la región del cuello y la nuca. Muchas plumas se quedan dentro de sus cañones sin abrirse éstos, y las plumas que se abren aparecen deshechas, cambiadas de color (puntas más oscuras) y a veces incluso deformadas, por ejemplo en forma de espiral. En general al plumaje le falta brillo y parece desordenado. Según el caso, estas síntomas de desarrollan todos, solo algunos y con mayor o menor intensidad.

La razón principal de este problema son carencias nutricionales: falta de minerales, de aminoácidos o de vitaminas. También puede deberse a trastornos hormonales y situaciones de estrés prolongado. El tratamiento consiste en remediar la causa: cuidar al máximo la alimentación y revisar las condiciones de vida del periquito: ¿tiene compañía? ¿La jaula es lo suficientemente grande? ¿La temperatura es la adecuada? ¿Se está peleando continuamente con otro periquito? ¿Hay otra causa del estrés, por ejemplo niños que pueden asustar al periquito? Otra enfermedad que causa muda anormal es la hepatitis (inflamación del hígado) y cualquier otra enfermedad hepática.

Para ayudar a que el proceso de muda vuelva a su forma normal se pueden tomar las mismas medidas que en el caso de la muda normal: ofrecer pepino, infusión de cola de caballo, asegurar una correcta humedad ambiental y ofrecer a diario la oportunidad de bañarse con agua templada. Si la pérdida de plumas es muy fuerte y el periquito se comporta de forma distinta de lo normal, o las plumas no vuelven a crecer de forma normal después de pocas semanas, conviene consultar a un veterinario. Sobre todo hay que excluir la posibilidad de que se trate de PBFD o de muda francesa, y tratar posibles problemas hepáticos.

Es un trastorno del comportamiento que sobre todo sufren los psitácidos grandes, como yacos, amazonas y guacamayos, pero también hay periquitos que practican esta automutilación. Las principales razones son psíquicas: soledad, aburrimiento, frustración, tristeza, estrés prolongado. La mayoría de los periquitos que se arrancan las plumas viven sin compañía de un congénere, una forma de vida completamente antinatural para un animal tan social como un periquito, que le lleva a desarrollar esta (y otras) anomalías de comportamiento. Evidentemente, la mejor prevención es no tener un periquito sin un compañero de su misma especie, si está emparejado es más bien raro que un periquito se arranca las plumas.

Una vez que el periquito haya comenzado con la automutilación, es muy difícil que deje esta costumbre, aunque se remedie la causa, probablemente seguirá con el vicio. Un periquito desplumado es más sensible al frío, se ve fuertemente discapacitado en su capacidad de vuelo y es muy fácil que sufra resfriados y otras enfermedades. Por tanto el dueño deberá tener cuidado de colocar la jaula en un lugar cálido y libre de corrientes de aire, además de tener mucho cuidado al sacarlo de la jaula para que el periquito no se lastime al caer desde grandes alturas. Lo primero es excluir causas patológicas: por ejemplo, el escozor producido por parásitos o un eczema puede llevar al periquito al arrancarse las plumas en la zona afectada. Además un trastorno hormonal o enfermedades como PBFD o muda francesa pueden hacer que las plumas se parten con mucha facilidad y que el periquito los rompa al limpiarse, pero parece que se los está arrancando. Por tanto, siempre es recomendable acudir a un veterinario especializado en aves si un periquito muestra este comportamiento.

Si el periquito está sano y aún así se arranca las plumas la causa es psicológica. En este caso el "tratamiento" requiere mucha paciencia y dedicación, y no siempre es exitoso. Hay que averiguar la causa: ¿El periquito tiene pareja? Si no, cómprale una cuanto antes.

¿Hay algo en el ambiente que le produce estrés continuo? ¿Ruidos, niños, el periquito se trata con rudeza, la jaula se encuentra en un lugar inadecuado? ¿Hay suficientes estímulos en el ambiente como para que el periquito no se aburra? ¿Dispone de juguetes? ¿La dieta es variada? ¿Tiene oportunidades para trepar? ¿Lo sueltas suficientes horas diarias a volar por la habitación?

¿La jaula es grande y adecuada? ¿No hay demasiados periquitos en la misma jaula? A veces los periquitos no se arrancan las plumas a si mismos sino a otros periquitos, incluso a sus crías. Las causas de este comportamiento pueden ser parecidas a las anteriores, pero también hay casos en los que lo hacen sin ninguna razón aparente.

La muda francesa es una enfermedad vírica. El síntoma más evidente es la pérdida de las timoneras (las plumas de la cola) y las remeras (las plumas largas de las alas) en periquitos jóvenes pocos días o semanas después de haber abandonado el nido. Algunos periquitos pierden todo el plumaje largo, rara vez incluso se ven afectadas las coberteras, es decir, el plumaje que recubre el cuerpo. Otros solo pierden algunas timoneras y/o remeras, pero la capacidad de vuelo casi siempre se ve seriamente afectada. Esto ha llevado a que los periquitos afectados también se llamen pichones corredoras o saltadores, su única forma de desplazarse. El virus responsable de la enfermedad es un polyomavirus, llamado "b udgerigar fledgling disease virus " (BFDV). Ataca a aves pertenecientes a los psitácidos (loros, a los que pertenece el periquito), pero también a paseriformes y rapaces. El contagio se produce a través del polvo de las plumas, el contenido del buche y los excrementos, además de la madre a sus hijos.

actos de comunicacion del procurador

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Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno. Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición.

Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio. Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement.

Malnutrición y cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1.

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática. Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática. Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error.

El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición. El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto.

Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10. Evaluación nutricional en la cirrosis

No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I). Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1.

La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes. Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado. Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica.

Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes. Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición.

En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica. Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad.

Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18. Consecuencias metabólicas y nutricionales

Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3. La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1:

a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante. b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI. d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc. Encefalopatía hepática y malnutrición

La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles. Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas.

Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal. Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.

La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos. Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis.

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  1. Ultrasonido: Este examen usa ondas de sonido para examinar los conductos biliares, hígado y páncreas. Es muy seguro. Con el ultrasonido, sería factible visualizar cálculos en la vesícula biliar o en los conductos biliares. Las imágenes podrían tener interferencia en pacientes muy obesos o en quienes ingirieron alimentos poco tiempo antes del examen.
  2. Ultrasonido endoscópico: Este dispositivo utiliza una sonda especial con una extensión de ultrasonido en la punta. Se inserta la sonda por la boca para examinar internamente los conductos biliares, vesícula biliar y conductos pancreáticos.. El uso del dispositivo para ultrasonido endoscópico requiere entrenamiento especial y es útil para ubicar cálculos en el conducto biliar que podrían pasarse por alto con el ultrasonido normal. También es útil para diagnosticar cáncer dentro del páncreas o conductos biliares.
  3. Exploración por CT or CAT scan: Es útil para diagnosticar cáncer dentro del hígado o páncreas. Podría identificar cálculos biliares pero no es tan eficaz como el ultrasonido. Este es uno de los mejores exámenes para evaluar la gravedad de la pancreatitis.
  4. CPRE: La CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) usa un tipo especial de endoscopio que permite acceso a los conductos biliares y pancreáticos. También permite realizar terapias, tales como extirpar cálculos de los conductos biliar o pancreático. Se pueden tomar mediciones de la presión dentro del músculo del esfínter de Oddi mediante una prueba adicional llamada manometría del esfínter de Oddi (ver la sección sobre disquinesia biliar). Esto se realiza simultáneamente con el CPRE y es un examen especializado que requiere entrenamiento especial para realizarlo.
  5. CPRM (MRI): Colangiopancreatografía por resonancia magnética. Este examen utiliza una máquina llamada IRM (Imágenes por resonancia magnética – MRI). Es una prueba no invasora que emplea software especial de computadora para crear imágenes de los conductos biliar y pancreático, similares a los obtenidos mediante la CPRE pero no requiere realizar una endoscopía. Las anomalías descubiertas en la CPRM serán luego evaluadas más a profundidad o tratadas mediante CPRE o intervención quirúrgica.

* El Dr. Silverman es Fellow del Colegio Americano de Gastroenterología.

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica, que se desarrolla lentamente en el hígado- Ésta se caracterizada por la proliferación exagerada y continua de pequeñas cicatrices en el interior del hígado que impide el normal funcionamiento de este órgano (depurar la sangre, elaborar proteínas y vitaminas, formar elementos defensivos) y produce una alteración de la circulación sanguínea a través de este.

La cirrosis hepática es más frecuente entre los varones mayores de 50 años aunque los primeros síntomas sue­len aparecer a partir de los 30. Por lo general, es causado por el consumo prolongado de elevadas cantidades de be­bidas alcohólicas, por Infecciones anteriores (hepatitis) y algunas intoxicaciones con sustancias químicas industriales (fós­foro) y medicamentos.

En la primera etapa de esta enfermedad, la persona manifiesta pérdida de apetito, fatiga o indigestión. Luego aparecen otros síntomas como alteraciones en las hormonales sexuales (impotencia, disminución de la libido, cambios en la distribución del vello corporal, crecimiento de las mamas del hombre y reducción de las de la mujer, disminución del tamaño de los testículos, esterilidad y trastornos en el ciclo menstrual), hemorragias frecuentes, hinchazón del abdomen, dilatación de las venas del esófago, entre otros. Es importante observar que en la cirrosis hepática, al igual que otras enfermedades del hígado, la piel adopte un tinte amarillento debido a la permanencia y el depósito en la piel de un pigmento biliar, denominado bilirrubina, normalmente transformado en el hígado sano antes de su eliminación por la orina.

También puede aparecer signos en las manos, como eritema (enrojecimiento) palmar, que puede llegar a afectar a los pulpejos de los dedos. También pueden presentarse uñas en «vidrio de reloj» o cianosis ungueal. Igualmente, se pueden apreciar cambios de conducta en las personas con cirrosis hepática de­bido a la acción ejercida sobre el cerebro por sustancias que un hígado no ha podido eliminar. Entre las alteraciones más comunes se encuentran los trastornos de la personalidad, los cambios bruscos de humor, la pérdida de la capacidad intelectual (memoria, concentración), la de­sorientación, el temblor de las manos, las alteraciones en la escritura, la som­nolencia diurna y el insomnio nocturno, etc.

A continuación remedios caseros y naturales que ayudan a aliviar la cirrosis hepática Remedio para la cirrosis hepática #1: Dejar en remojo 30 almendras por toda la noche. Retirar la piel a la mañana siguiente y verter en 1/4 de litro. Luego colocar en una licuadora y batir por unos instantes. Filtrar y guardar en una botella. Tomar medio vaso un par de veces al día durante tres o cuatro días. Repetir este remedio cada dos o tres meses.

Remedio para la cirrosis hepática #2: Tomar por 30 días consecutivos, preferiblemente en ayunas, 1 cucharada de aceite de oliva mezclada en un jugo de limón Remedio para la cirrosis hepática #3: Consumir a diario, en las ensaladas, 1 cebolla cruda picada. Igualmente, recomendado es el consumo, además, de sopa de cebolla.

Remedio para la cirrosis hepática #4: Hervir 100 g de vainas de judías secas en 2 litros de agua hasta reducir a 1 litro. Filtrar y agregar 80 g de bayas de alquequenje y 30 g de bayas dé enebro. Dejar hervir nuevamente por 3 minutos, filtrar y distribuir en 6 partes que se tomarán durante 3 días, a razón de 2 veces diarias, por 6 días consecutivos; descansar 4 días y tomar 6 días más, hasta completar una cura de 3 a 5 períodos de 6 días. Remedio para la cirrosis hepática #5: Hervir hasta reducir de 2 litros a 1 litro 80 g de equiseto menor y 60 g de cardo mariano. Tapar y dejar en infusión durante media hora. Filtrar y distribuir en 6 partes, que se tomarán en 3 días, a razón de 2 veces diarias, durante 3 días consecutivos; descansar 1 o 2 días, y seguir 3 días más, 8 veces seguidas, es decir, 24 días en total.

Remedio para la cirrosis hepática #6: Hervir, por 10 minutos, 1 cucharada de corteza de encina, otro de cardo mariano, otro de romero y un puñado de hojas de naranjo dulce en un litro de agua. Tapar, colar y dejar refrescar. Tomar esta preparación a lo largo del día. Remedio para la cirrosis hepática #7: Aplicar compresas en la zona del hígado elaboradas con flores de heno, serpol y hamamelis en 3 períodos de 8 días consecutivos separados por un descanso de 3 días, esdecir, 24 días en total

Remedio para la cirrosis hepática #8: Hervir 20 grs. de raíz de guaycuru en un litro de agua. Tapar y dejar refrescar. Filtrar y tomar 2 tazas al día Remedio para la cirrosis hepática #9: Mezclar, a partes iguales, hojas de polipodio; brezo; vara de oro; correhuela; ajenjo y extraer 10 gramos. Verter en 1 taza de agua que esté hirviendo. Tapar y tomar 3 tazas al día, lejos de las comidas.

Remedio para la cirrosis hepática #10: Mezclar a partes iguales, menta; boldo; condurango y melisa. Extraer 1 cucharada de la mezcla en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar refrescar. Tomar 1 taza de esta preparación 3 veces al día.. Remedio para la cirrosis hepática #11: Mezclar trébol de agua, 10 gr, levístico, 15 gr., condurango, 15 gr., boldo, 10 gr. y menta, 20 gr. Extraer 1 cucharada de la mezcía y colocar en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar, dejar en infusión y tomar 3 tazas por día. Una después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #12: Mezclar boldo, 20 gr.; abedul, 20 gr.; cardo bendito, 10 gr. y menta, 10 gr. Extraer una cucharada y verter en una taza de agua que esté hirviendo. Tapar y dejar en infusión. Tomar 1 taza después de cada comida. Remedio para la cirrosis hepática #13: Mezclar 20 gr. de abedul y 10 gr. de cada una de las siguientes plantas: Menta, levístico, boldo, cardo santo y condurango. Extraer 1 cucharada de la mezcla y verter en una taza de agua. Hervir por 5 minutos. Tomar 1 taza después de cada comida.

Remedio para la cirrosis hepática #14: Colocar 2 cucharadas de diente de león, la mitad de una alcachofa, un puñado de uvas y unas hojas de acelga en una licuadora junto a un vaso de agua. Licuar por unos instantes. Colar y tomar este jugo todos los días. Remedio para la cirrosis hepática #15: Machacar un puñado de hojas de la planta eclipta alba, previamente lavadas, y extraer su jugo. Tomar tres veces diarias una cucharadita mezcladas con unas giotas de miel.

Evitar ingerir be­bidas alcohólicas Evitar el estrés. Para ello se debe asegurar las ocho horas de sueño nocturnas y practicar técnicas de relajación.

Adoptar una dieta basada en alimentos de fácil asimilación (pavo y pescado) y ricos en fibra, pero bajo en grasa animal, especias, frituras y sal. Remedios para limpiar o depurar la vesícula biliar

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La cirrosis consiste en la fibrosis del hígado causada por diferentes tipos de enfermedades hepáticas, tales como la hepatitis viral crónica, el abuso crónico del alcohol y la hepatopatía grasa no alcohólica. La cirrosis es consecuencia del daño infligido al hígado durante el transcurso de varios años y a medida que avanza, aparece más y más fibrosis, lo que impide el adecuado funcionamiento del hígado. Los científicos de Mayo Clinic emitieron un nuevo estudio que invierte la tendencia actual respecto al tratamiento de los pacientes cirróticos con diabetes tipo 2. El estudio descubrió que los pacientes diabéticos que continuaron con la metformina después del diagnóstico de cirrosis obtuvieron mejores tasas de supervivencia.

Por lo general, se suele suspender la metformina una vez establecido el diagnóstico de cirrosis debido a la inquietud de que dicho tratamiento aumente el riesgo de sufrir efectos adversos en los pacientes con deterioro hepático. El estudio de Mayo Clinic se publicó recientemente en Hepatology. La metformina se utiliza para tratar los niveles altos de glucosa sanguínea ocasionados por la diabetes tipo 2. Ese tipo de diabetes opera de dos maneras: primero, impide que el páncreas produzca suficiente insulina, lo que regula el paso hacia las células de la glucosa, que es la fuente principal de energía del cuerpo. Segundo, en la diabetes tipo 2, el hígado, los músculos y los tejidos grasos se vuelven más resistentes a los efectos de la insulina. La combinación de la menor producción de insulina con la resistencia a la misma deriva en un nivel anormalmente alto de glucosa en la sangre.

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Aceptado: 15-II-2008.

El dolor de hígado o las molestias aparece como síntoma de determinadas enfermedades y trastornos que afectan a este órgano. Conocer dónde y cómo aparece es útil para saber si existe o no algún problema hepático. El higado es, probablemente, uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, probablemente por la gran cantidad de funciones que lleva a cabo cada día, lo que nos permite –por lo general- disfrutar de una buena salud si no sufrimos ningún tipo de enfermedad o trastorno, y si seguimos un estilo de vida lo más saludable posible.

Entre esas funciones básicas más importantes podemos mencionar el almacenamiento de las grasas y la producción de colesterol, secreción de bilis, síntesis de ácidos grasos y del glucógeno, producción de proteínas del plasma sanguíneo o el procesamiento de bebidas alcohólicas y algunos fármacos para su posterior eliminación a través de la orina. Es decir, se trata de un órgano responsable de determinadas funciones imprescindibles de nuestro metabolismo. Como de buen seguro sabrás, presenta un color marrón rojizo, una forma más o menos triangular, puede llegar a pesar medio kilo y destaca por ser el mayor órgano glandular. Lo encontramos situado en el lado derecho de la cavidad abdominal, concretamente justo debajo del diafragma, cerca del estómago.

Cuando tenemos el hígado enfermo, ya sea por determinados trastornos que afectan de forma directa a este órgano o por el consumo abusivo de sustancias tóxicas para el mismo (como por ejemplo puede ser el caso del alcohol y los medicamentos) suele ser muy habitual sentir algunas molestias –o dolor- en la zona del abdomen donde precisamente se encuentra ubicado el hígado. A diferencia de lo que erróneamente se piensa, lo cierto es que el hígado sí puede doler, sobre todo si existen determinadas enfermedades o trastornos que lo están afectando. Por ejemplo, el hígado se puede encontrar inflamado y agrandado de tamaño, ya sea por un almacenamiento excesivo de grasa (condición médica conocida con el nombre de hígado graso) o por el seguimiento de determinados hábitos (como beber alcohol en exceso, el sobrepeso o el consumo habitual de medicamentos).

Aunque no suele ser tan habitual hablar de dolor o molestias en el hígado, lo cierto es que no es adecuado ni prudente hacer caso omiso de todos aquellos síntomas relacionados con este órgano, ya que en definitiva pueden ser un indicativo de la posible existencia de daño hepático (en realidad por una amplia diversidad de causas). En muchos casos el dolor de hígado tiende a ser confundida con otros tipos de molestias en el abdomen, llevando a confusión. No obstante, el dolor de hígado se tiende a menudo a experimentar como un dolor sordo que se sitúa en la zona ubicada en el abdomen superior derecho, concretamente debajo de las costillas. Por lo general, esta molestia o dolor suele ser constante.

Debemos tener en cuenta que en algunas ocasiones puede estar acompañado de dolor abdominal o dolor de espalda. Por ello suele ser muy habitual que el dolor hepático se confunda con el dolor de riñones, con el dolor de espalda o con el dolor abdominal, dado que el hígado se encuentra situado en esa zona. De ahí que debamos fijarnos siempre en su localización: el dolor hepático tiende a empezar en la parte derecha del abdomen o de la espalda, debajo de las costillas. Cuando el hígado se encuentra enfermo, suele ser común que también se produzcan o aparezcan otros síntomas relacionados con el dolor hepático. Por ejemplo, la piel y los ojos se pueden tornar amarillentos, la orina puede ser oscura y las heces pálidas, pueden aparecer erupciones en la piel y picazón y también se sienten síntomas parecidos a los de una gripe.

También es común que se produzca una pérdida de apetito y de peso, así como estar acompañado de fatiga. Las causas que pueden estar ocasionando la aparición de molestias o dolor en el hígado son en realidad muy diversas. A continuación te resumimos las más habituales:

  • Inflamación y agrandamiento del hígado: conocido médicamente con el nombre de hepatomegalia, consiste en el ensanchamiento del hígado más allá de su tamaño normal, de forma que sus bordes tienden a superar sus límites y causar molestias. Puede estar causado a su vez por consumo de alcohol, presencia excesiva de grasa en el hígado, hepatitis, mononucleosis infecciosa, cirrosis, cáncer hepático, leucemia, sarcoidosis o síndrome de Reye.
  • Hepatitis: ya sea la hepatitis A, B, C, D y E, consiste en una inflamación del hígado causada por una infección vírica. Esta infección puede remitir de forma espontánea o evolucionar hacia una fibrosis, cirrosis o un cáncer. Por ejemplo, en el caso de las hepatitis A y E son generalmente causados por la ingestión de alimentos o agua contaminados, mientras que las hepatitis B, C y D se producen por su transmisión con productos sanguíneos contaminados o transfusiones de sangre.
  • Cirrosis: consiste en la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado, caracterizándose por ser la última fase de la enfermedad hepática crónica. Entre sus causas más habituales podemos mencionar el alcoholismo y la infección por hepatitis B o C.

¿Sabías que el hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano?

También es uno de los más importantes, debido a la cantidad de funciones que desempeña, como la transformación de los alimentos en energía, la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre, la producción de la bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión, y ayudar a mantener el equilibrio de glucosa, proteínas, grasas, colesterol, hormonas y vitaminas en el cuerpo. ¿Quieres saber más sobre las enfermedades que pueden aparecer asociadas a él?

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas:

  • algunas de ellas son causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C.
  • otras pueden ser consecuencia de la ingestión de medicamentos, venenos, toxinas o de un exceso de alcohol.
  • la cirrosis, que consiste en que el hígado forma tejido cicatrizal debido a una enfermedad, que impide su buen funcionamiento.
  • la ictericia, o coloración amarilla de la piel, puede ser un síntoma de afección hepática.
  • otras enfermedades hepáticas pueden ser hereditarias, como por ejemplo, la hemocromatosis.
  • al igual que en otras partes del cuerpo, el cáncer puede afectar al hígado.

Los principales síntomas que pueden aparecer cuando aparece un problema relacionado con el hígado son:

  • mala digestión.
  • hinchazón en el abdomen.
  • náuseas, especialmente después de ingerir comidas grasas.
  • coloración amarillenta en ojos y piel (ictericia).
  • estreñimiento.
  • orina de color oscuro.
  • mal aliento y/o lengua con manchas al levantarse por la mañana.
  • dificultad para la concentración y memoria.
  • fiebre, sudoración, urticaria, erupciones cutáneas y asma.
  • frecuentes dolores de cabeza.
  • fatiga y síndrome de fatiga crónica.
  • baja tolerancia al alcohol y a algunos medicamentos tales como los antibióticos.
  • abuso de alcohol.
  • falta de higiene en la preparación de los alimentos.
  • exposición directa a ciertos productos químicos que afectan al hígado (arsénico, mercurio, plomo, cobre, fósforo, selenio) así como a pesticidas e insecticidas.
  • dosis excesivas de medicamentos, o automedicación.
  • mantener relaciones sexuales no seguras, así como compartir jeringuillas, cepillos de dientes o artículos de afeitado.

A continuación te presentamos los mejores remedios caseros para los problemas de hígado que hemos recopilado. Nuestros remedios para los problemas de hígado pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades.

Cuando aparece un problema relacionado con el hígado, es muy importante cambiar los hábitos alimenticios para no sobrecargar este órgano. Para ello, es conveniente seguir las siguientes pautas. En primer lugar, haya una serie de alimentos cuyo consumo está desaconsejado y que convendría eliminar de la dieta habitual. Entre ellos encontramos:

  • comidas ricas en grasas.
  • todo tipo de excitantes: café, tabaco, y especialmente, el alcohol.
  • la toma de medicamentos convencionales debe reducirse al mínimo.
  • huevos, sobre todo fritos. Pueden comerse 1 o 2 por semana pasados por agua.

En segundo lugar, encontramos una serie de alimentos de los que no conviene abusar o cuyo consumo habría que reducir para aligerar el esfuerzo que tiene que realizar este órgano, y entre ellos encontramos:

  • harinas refinadas: bollería, pan blanco, dulces industriales, pizzas, etc.
  • manzanas: a pesar de ser un alimento muy sano, puede causar congestión a muchas personas que padecen de la vesícula.
  • leche entera y sus derivados.
  • carnes grasas.

Y sobre todo, es muy conveniente incluir una serie de alimentos que constituirían la base de la dieta de las personas que padecieran alguna dolencia relacionada con el hígado, y serían:

  • Carbohidratos de absorción lenta: cereales integrales, pastas, zanahorias, etc.
  • fruta, tanto la dulce como la ácida: plátano, pera, melón, naranja, limón, etc., evitando las manzanas y las fresas, éstas últimas porque pueden causar reacciones alérgicas.
  • verduras y hortalizas, brevemente cocidas, especialmente la alcachofa.
  • ensaladas vegetales variadas.
  • alimentos ricos en azufre: col, coliflor, cebolla, ajo, etc.

Si el hígado sufre alguna enfermedad o algún trastorno que le afecte, puede doler. Si se encuentra inflamado o agrandado de tamaño porque ha acumulado demasiada grasa, como en le caso del hígado graso, o porque se han seguido hábitos no demasiado saludables, como beber alcohol en exceso o haber abusado de ciertos medicamentos, se puede experimentar dolor en la zona del abdomen superior derecho, por debajo de las costillas. Esta molestia o dolor suele ser constante.

ALBERTO ALBORNOZ – PLATA, M.D., F.A.C.P. Académico de Número Profesor Emérito de Medicina Interna y Gastroenterología

Entre los años de 1975 y 1989 se ha hecho un estudio en pacientes con cirrosis hepática tratados con Colchicina en Colombia. 124 pacientes de los cuales sólo 91 se han podido evaluar en su totalidad y repartidos 67 pacientes del Hospital de “La Samaritana” en Bogotá y 21 de la consulta privada; todos han recibido primordialmente como tratamiento Colchicina 1 mg. al día en forma permanente y repartidos en el siguiente grupo: – 5 años: 50%
– 3 años: 30%
– 1 – 2 años: 15%
– 10 – 14 años: 5%

De acuerdo con el sexo 57 son masculinos con una edad promedio de 45.2 años y 34 femeninos con edad promedio de 42.3 años. Se debe mencionar que la cirrosis en Colombia no es tan frecuente como en otros países. Tipos de cirrosis: 84 pacientes con cirrosis alcohólica, 3 con hepatitis crónica y 4 con cirrosis biliar primaria.

Se clasifican de acuerdo con la Escala de Child-Turcotte: 22 clase A, 53 clase B y 16 clase C. Los resultados indican: 4 pacientes se consideran curados (4.39%),71 (78.02%) se han estabilizado y 16 (7.58%) han muerto.

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La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad crónica (prolongada) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

  • Infección porhepatitis B o hepatitis C
  • Alcoholismo

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen:

  • Cuando las células inmunitarias confunden las células normales del hígado con invasores dañinos y las atacan.
  • Trastornos en las vías biliares.
  • Algunas medicinas.
  • Enfermedades hepáticas transmitidas de generación en generación.
  • Acumulación de grasa en el hígado cuya causa NO es el exceso de consumo de alcohol(llamada enfermedad del hígado graso no producida por alcohol [NAFLD, por sus siglas en inglés] y esteatohepatitis no alcohólica [NASH, por sus siglas en inglés]). Está estrechamente relacionada con tener sobrepeso.

Es posible que no haya síntomas o los síntomas se presentaran lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón. Los síntomas iniciales incluyen:

  • Fatiga y desaliento
  • falta de apetito y pérdida de peso
  • Náuseas o dolor abdominal
  • Vasos sanguíneos pequeños, rojos con forma de araña en la piel

A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

  • Acumulación de líquido en las piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
  • Coloración amarillenta en la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
  • Enrojecimiento en la palma de las manos
  • En los hombres, impotencia, encogimiento de los testículos e hinchazón de las mamas
  • Tendencia a la formación de hematomas y sangrado anormal, con frecuencia debido avenas hinchadas en el tracto digestivo
  • Confusión o problemas de concentración
  • Heces de color pálido o color arcilla

Se puede llegar a un diagnóstico de cirrosis mediante los siguientes pasos:

En la exploración del paciente se pueden observar signos de daño hepático crónico como la coloración amarillenta de la piel, la inflamación abdominal y la pérdida de peso. Sin embargo, estos signos no están siempre presentes. Aun así, con la exploración cuidadosa del paciente se pueden evidenciar otras manifestaciones que inciten a sospechar un daño hepático. Al explorar el abdomen, se puede determinar si el hígado está aumentado de tamaño; aunque a medida que progresa la cirrosis, es posible que esto no sea tan evidente. Cuando sucede esto, el flujo sanguíneo ya está tan comprometido que puede provocar congestión en otros órganos como el bazo.

En los análisis de sangre también se pueden observar datos que supongan una alarma de daño hepático. No obstante, en la cirrosis establecida, los resultados analíticos pueden acercarse a la normalidad. Para determinar cuál es el alcance de la enfermedad, es posible que sean necesarias ciertas pruebas de imagen como son la ecografía, el TAC (tomografía axial computarizada) o la resonancia magnética.

El diagnóstico definitivo de la cirrosis se hace en base al estudio de una muestra de tejido hepático (biopsia hepática). CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA

Algunas actividades que puede hacer para ayudar a cuidar su enfermedad hepática son:

  • Beber menos alcohol.
  • Comer una dieta saludable baja en sal.
  • Recibir vacunas para enfermedades como la influenza, hepatitis A y hepatitis B, y neumonía neumocócica.
  • Hable con su médico acerca de todas las medicinas que toma, incluso hierbas y suplementos, y medicinas de venta libre.

MEDICINAS POR PARTE DE SU MÉDICO

  • Diuréticos para eliminar el líquido acumulado
  • Vitamina K o productos de la sangre para prevenir sangrado excesivo
  • Medicinas para la confusión mental
  • Antibióticos para las infecciones

OTROS TRATAMIENTOS

  • Tratamientos endoscópicos para agrandar las venas en la garganta (várices sangrantes)
  • Eliminación del líquido del abdomen (paracentesis)
  • Colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT)

Cuando la cirrosis progresa a enfermedad hepática en etapa terminal, es necesario un trasplante de hígado. Para prevenir la cirrosis hepática es importante evitar los posibles desencadenantes de las enfermedades del hígado. Las siguientes medidas ayudan a evitar la cirrosis hepática:

  • Evitar el consumo dealcohol o consumirlo con moderación.
  • Vacunación frente a lahepatitis B.
  • Evitar el contacto con disolventes.

Aún no existe una vacuna contra la hepatitis C. Sin embargo, puede evitar el contagio del virus de la hepatitis C (también el de la hepatitis B) que pueda desencadenar cirrosis tomando medidas de higiene generales (como por ejemplo, utilizando preservativos durante las relaciones sexuales o cuidando las heridas mediante la utilización de guantes). Si existen enfermedades hereditarias que pudieran ir a acompañadas de daños en el hígado, se recomienda que busque orientación genética y que haga exploraciones para una potencial detección precoz.

Cuidados de Enfermería El profesional de Enfermería tendrá que valorar, y por ello presentara especial atención a los siguientes aspectos:

  • Alteración del nivel de líquidos por la ascitis
  • Peligro de hemorragia por hipocoagulabilidad y varices esofagicas
  • Alteración de la nutrición por anorexia, dispepsia y disfunción metabólica.
  • Posible infección por la leucopenia y déficit fagocitario
  • Hipertermia por inflamación
  • Disfunción respiratoria por restricción de movimiento ventilatorio
  • Prurito, malestar y dolor por los depósitos de ácidos biliares en piel, inflamación hepática y distensión abdominal
  • Autocuidados deficientes
  • Alteración de la autoestima por cambios corporales y de actividad
  • Posible alteración de la conducta y procesos intelectuales por hiperamonemia
  • Ansiedad y alteración del sueño
  • Intolerancia a la actividad por fatiga
  • Alteración de la piel por edema y posibles escaras
  • Alteración de la función sexual
  • Falta de conocimientos sobre su enfermedad

Según cuales de estos problemas se vayan presentando, se irán incorporando al plan de atención los siguientes cuidados.

  • El reposo absoluto favorece la recuperación tisular hepática y reabsorción de líquido ascítico
  • Control continuo y exhaustivo del balance hidroelectrolítico
  • Recabar información sobre sus gustos en las comidas y brindar dichos platos. No obstante, se habrá de tener en cuenta que la dieta debe de ser hiposódica, moderadamente pobre en grasas y rica en proteínas (excepto en casos de existir hiperamonemia)
  • La restricción de alcohol será absoluta desde el primer momento
  • Se educará al paciente y la familia sobre el reconocimiento precoz de la hipoglucemia y el control de la presión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria además de mantener una higiene estricta.

Diagnósticos enfermeros

DX Exceso d volumen de líquidos r/c perfusión de líquido peritoneal s/a ascitis e/p perímetro abdominal, abdomen globuloso. – Disminuir el volumen de líquido abdominal de la persona progresivamente.

Criterio de resultado – Balance hidroelectrolítico estable.

– Disminución del perímetro abdominal. El primer paso que llevará a cabo el personal de Enfermería será vigilar y valorar todos los aspectos físicos que conlleva padecer cirrosis. Entre ellos destacan la alteración de líquidos, el riesgo de hemorragias, dolor y dificultades respiratorias. Los cambios físicos peden provocar desanimo e incluso depresión. Es entonces cuando cobrará especial importancia el papel informativo y educador del personal de Enfermería. Se hará imprescindible concienciar al paciente y familiares sobre la evolución de su enfermedad. También se pautará reposo absoluto, eliminación de ingesta de alcohol, control de dieta y de tensión arterial.

Bibliografía 1.- Garcia-Tsao G. Cirrhosis and its sequelae. In: Goldman L, Schafer Al, eds. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016: chap 153.

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  • Nivel ideal: menor de 200 mg/dL
  • Colesterol ligeramente elevado: entre 200 y 240 mg/dL
  • Colesterol moderadamente elevado: entre 240 y 300 mg/dL
  • Colesterol muy elevado: por encima de 300 mg/dL.

Niveles de colesterol En general, se admiten los siguientes valores en los niveles de colesterol (mg/dl):

  • Ideal: menor de 200
  • Ligeramente alto: entre 200 y 240
  • Alto: entre 240 y 300
  • Muy alto: más de 300

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¿Qué produce la elevación del nivel de colesterol?

En los niveles de colesterol intervienen factores muy diversos: raza, origen geográfico, la dieta, el estilo de vida, etc., y en los países de sur de Europa, como España, los niveles medios de colesterol son inferiores a los del norte o los Estados Unidos. El principal factor es, sin embargo, la influencia o herencia genética. Ésta es la razón por la que se encuentran varias personas con colesterol elevado en la misma familia. Existe una forma hereditaria que produce elevaciones ligeras de los niveles, pero cuando existen numerosos familiares con colesterol muy alto se debe sospechar una enfermedad seria del metabolismo, como la hipercolesterolemia familiar (HF) o la hiperlipemia familiar combinada (HFC), en la que los triglicéridos también están elevados. En algunos casos, el colesterol está alto como consecuencia de otras enfermedades, tales como defecto de hormonas tiroideas, enfermedades renales o diabetes. Una causa muy frecuente de elevación de triglicéridos es la ingestión excesiva de alcohol.

¿Qué síntomas produce la elevación del colesterol? La mayoría de las personas con colesterol alto no presentan ningún síntoma o alteración que permita sospecharlo. En algún caso se pueden observar depósitos de colesterol en los ojos, la piel y los tendones. Como se ha dicho antes, la verdadera importancia de la hipercolesterolemia es que, junto con otros factores de riesgo, favorece el desarrollo prematuro de la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

La arteriosclerosis es un proceso lento de forma que, a lo largo de años, se va depositando grasa y colesterol en las paredes de las arterias (placas de ateroma). Como resultado se produce su endurecimiento y estrechamiento, lo que reduce la cantidad de sangre que puede pasar por ellas y disminuye el riego necesario para los diferentes órganos. Con el tiempo, la arteria puede obstruirse y provocar así un infarto en las zonas que dependen de su riego sanguíneo (lo que se traduce en la muerte de esos tejidos). Por tanto, cuando aparecen los síntomas son consecuencia de la enfermedad arterial. Éstos dependen del grado de obstrucción y del órgano abastecido por las arterias afectadas. Un problema añadido es la posibilidad de que las placas se rompan, originando un coágulo de sangre (trombo) que obstruye de forma brusca y total la arteria.

Es muy frecuente que las personas con arteriosclerosis tengan afectadas a la vez las arterias de distintos lugares u órganos. Además de las ya mencionadas, suelen enfermar la gran arteria aorta (que sale del corazón y va repartiendo la sangre al resto del cuerpo), las arterias del riñón y las del intestino (arterias mesentéricas).

  • En el cerebro se puede obstruir una ramificación arterial por un trombo, dejando una zona de cerebro sin riego sanguíneo, lo que da lugar a un infarto cerebral. En otras ocasiones, puede romperse la arteria y se origina una hemorragia. Cualquiera de estas dos circunstancias puede producir síntomas parecidos y se denominan ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Puede suceder también que se formen pequeños coágulos en las arterias del cuello y que al llegar al cerebro obstruyan durante un tiempo breve una pequeña rama vascular (accidente isquémico transitorio o AIT). Sin embargo, cuando se repiten estos últimos hay que temer la posibilidad de un infarto cerebral.
  • En el corazón, el estrechamiento de las arterias coronarias causan la angina de pecho, y la ruptura de una placa de grasa (ateroma) produce la trombosis coronaria que da lugar a un infarto de miocardio. Si se daña una cantidad importante de tejido cardiaco, puede existir una reducción de la capacidad del corazón para bombear sangre (insuficiencia cardiaca).
  • La obstrucción parcial de las arterias de la piernas producen un dolor típico al caminar que desaparece al detenerse y que se conoce como claudicación intermitente. Si se llega a producir una obstrucción completa o muy rápida de una de las arterias, la falta de riego da lugar a la muerte de todos los tejidos (isquemia aguda), lo que obliga a la amputación del miembro.

Todos los estudios muestran claramente que los hombres y las mujeres de mediana edad que fuman tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio. Al dejar de fumar, este riesgo va disminuyendo de forma progresiva. La alimentación es otro factor importante y sus posibles beneficios son mayores de lo que indican las variaciones que producen en los niveles de colesterol. Se recomienda mantener una dieta mediterránea rica en pan, legumbres, frutas, verduras, pescado azul y aceite de oliva, así como limitar el consumo de lácteos enteros (no descremados), carnes y productos derivados con alto contenido en grasas perjudiciales.

Su consumo muy moderado, especialmente de vino, aumenta el colesterol HDL y puede reducir el efecto negativo del colesterol LDL. Sin embargo, produce a la vez un aumento de la tensión arterial y puede dañar el hígado y otros órganos. Es muy beneficioso incluso si no es demasiado intenso, y ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad coronaria. El ejercicio físico vigoroso y regular favorece la eliminación de coágulos.

Peso corporal excesivo La obesidad y el sobrepeso, especialmente cuando la grasa se concentra en el abdomen, favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es beneficiosa la pérdida, aunque sea ligera, de ese exceso de peso.

¿Qué se puede hacer para prevenir la enfermedad vascular? La arterioesclerosis (con sus complicaciones) es una enfermedad compleja, que no tiene un único origen. El nivel de colesterol elevado, aunque es uno de los factores de riesgo más importantes, no suele determinar por sí solo su aparición. Lo habitual es que coincidan varios factores, lo que produce un marcado aumento del riesgo. Por ello es fundamental que se reconozcan y se corrijan el mayor número posible de éstos.

¿Cómo realiza el médico el diagnóstico? Se analiza una muestra de sangre, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (sólo se puede beber agua), para medir el nivel de colesterol total, colesterol LDL y HDL y triglicéridos. Para evitar errores es necesario saber que algunos medicamentos y el embarazo producen elevaciones del colesterol y, que, por el contrario, se observa un descenso transitorio durante muchas enfermedades, como puede ser un infarto de miocardio.

En algunos pacientes con hipercolesterolemia grave de origen hereditario pueden encontrarse los depósitos externos de colesterol antes mencionados. Siempre que se encuentre el colesterol elevado, el médico debe buscar posibles síntomas de enfermedad cardiovascular, midiendo la tensión arterial y por la auscultación del corazón y comprobación de los pulsos arteriales (medición de la tensión). Es conveniente también medir la cifra de glucosa en sangre, valorar la función renal y realizar un electrocardiograma (ECG). ¿Cuándo se debe tratar con medicamentos el colesterol elevado?

Las primeras medidas para tratar una hipercolesterolemia son una dieta adecuada (hipolipemiante), reducir el exceso de peso y realizar ejercicio regularmente. Cuando estos cambios en la dieta y estilo de vida no son posibles o no han conseguido una reducción suficiente del nivel de colesterol, debe plantearse, si es necesario, el tratamiento con medicamentos. Esta decisión depende del riesgo cardiovascular global debido a la presencia o ausencia de otros factores, o si ya existen síntomas de una enfermedad cardiovascular. Según sea el caso de cada persona se elige una cifra concreta de colesterol total y de LDL a partir de la cual se deben tratar con fármacos y se establecen unos objetivos a conseguir. En todo caso, es importante saber que cuando se necesita realmente un tratamiento medicamentoso, suele ser para siempre.

Los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol en la actualidad son las llamadas estatinas, que, aunque son caros, tienen relativamente pocos efectos secundarios. También se pueden utilizar fibratos y polvos con resinas. Grupos de apoyo

Fundación Española de Hipercolesterolemia Familiar, Sociedad Española de Arteriosclerosis. Dr. Neal Uren, especialista en Cardiología; Dr. Stephen C. P. Collins, médico general; Dra. Annebirthe Bo Hansen, especialista en Inmunología Clínica

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía

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Ambos compuestos son llevados por la sangre a los de los pacientes con deficit de secrecion de la enzima anti- tripsina.


300000 mitocondrias en ovocitos
1 mitocondria en flagelados. En estudios con eslicarbazepina en

Cuando usted tiene diabetes tipo 2, los adipocitos, los , seguido del flujo pasivo de agua.

ovale que se encuentra en los

ministerio de justicia certificado actos ultima voluntad

De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8). Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12).

La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis. Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano.

Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4). A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

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No hay pruebas de que el consumo moderado de alcohol sea dañino, siempre y cuando sea discreto. Inclusive se ha comprobado que un vaso de vino tinto con la comida principal, como parte de la «dieta mediterránea», puede reducir el riesgo de enfermedad cardíaca. Otros cuadros crónicos que tienen implicaciones nutricionales incluyen enfermedades de los riñones y del sistema urinario; del aparato gastrointestinal, donde se incluyen estómago; vesícula e hígado. Estas enfermedades se describen en textos médicos.

PROBLEMAS NUTRICIONALES DE LA POBREZA Y LA OPULENCIA - UN CONTRASTE Como se menciona en varios capítulos de la presente publicación, muchas de las principales enfermedades causadas por deficiencia nutricional que predominan en los países en desarrollo se asocian con falta de seguridad alimentaria, pobreza, enfermedades infecciosas, atención insuficiente y factores relativos a los mismos. Se ha podido demostrar claramente que el así llamado desarrollo económico, en especial el que va de la mano con el alivio de la pobreza, lleva rápidamente a importantes reducciones en la desnutrición y las infecciones. Ejemplos de países donde esto ha sucedido son: Costa Rica y Cuba en América Latina; Malasia y Tailandia en Asia y Mauricio en África. Las principales reducciones en malnutrición, en prevalencia de enfermedades transmisibles y en mortalidad infantil son probablemente el resultado de mejor educación y reducción del analfabetismo, de más seguridad alimentaria en el hogar y una mejor higiene y suministro de agua potable y un mayor acceso a servicios de salud razonablemente buenos.

En la mayoría de los países, a medida que se reducen las tasas de malnutrición proteinoenergética y de infecciones como la gastroenteritis y el parasitismo intestinal, aumenta a menudo la incidencia de enfermedad arteriosclerótica del corazón, obesidad, ciertos tipos de cáncer, diabetes y accidentes cerebrovasculares. Se hace con frecuencia evidente el cambio del perfil de salud, primero en los grupos más ricos y urbanos y luego en la población rural. En general no hay estadísticas confiables sobre morbilidad, pero en muchos países se publican datos sobre mortalidad. Estos datos demuestran claramente que en los países en desarrollo en mejor situación, las muertes a causa de infecciones y la malnutrición han declinado bastante y las tasas de mortalidad infantil han mejorado de modo significativo. Sin embargo, las tasas de mortalidad en las llamadas «enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta» aumentaron en estas naciones. Estas enfermedades incluyen neoplasmas malignos, diabetes, obesidad, enfermedades del sistema circulatorio (menos la fiebre reumática), enfermedad hepática crónica y cirrosis, colelitiasis y colecistitis. La Organización Mundial de la Salud (OMS) publicó estadísticas para 42 países con buenos datos de mortalidad para los años 1991 a 1992 (OMS, 1993d), que muestran cómo en algunos países industrializados, por ejemplo Australia, Japón, el Reino Unido y los Estados Unidos, las tasas de mortalidad por estas causas disminuyeron de 1960 a 1990, mientras que en países en desarrollo en mejor situación, como Ecuador, Mauricio y Tailandia, las tasas de mortalidad por estas causas aumentaron notablemente en el mismo período. En muchos de los países en desarrollo de nivel intermedio, las tasas de mortalidad por estas enfermedades, en personas de 45 a 54 años de edad, fueron muy semejantes a las de los países industrializados para el período 1985 a 1989. Es probable que la significante reducción en estas últimas naciones se deba a esfuerzos educativos y mensajes de salud pública que influyen en la gente para reducir el consumo alimentario de componentes dietéticos dañinos y para modificar los comportamientos que aumentan el riesgo de muerte a causa de estos desórdenes. En realidad, los cambios de comportamiento no nutricional, como por ejemplo la disminución del tabaquismo, también contribuyen a estas reducciones. El cambio alimentario que se considera generalmente más importante es la reducción del consumo de ciertas grasas.

El aumento de las enfermedades no transmisibles relacionadas con la dieta, en países de rápido crecimiento, probablemente afecta primero y en mayor grado a la gente pudiente, a menudo personas productivas, bien educadas y con cargos importantes en los sectores públicos y privados. Estas enfermedades pueden luego reducir la productividad de estos individuos y su tratamiento puede además empezar a absorber un segmento cada vez mayor del presupuesto de salud. El reto para los nutricionistas y otros trabajadores de salud es ayudar a los países en desarrollo a evitar la transición de una alta prevalencia de infecciones evitables y de desnutrición, a tasas mayores de enfermedades crónicas de la riqueza, que son parcialmente evitables. Los países en desarrollo, sobre todo los que se industrializan con rapidez y tienen un alto aumento en los ingresos, tienen la posibilidad de tomar medidas antes que aumenten tales enfermedades. Este es un reto que debe tomarse y que no se debe ignorar. Quizá las medidas para reducir el tabaquismo son inclusive más importantes que las que se toman para prevenir los cambios dañinos en el consumo alimentario, pero las acciones para prevenir las prácticas dietéticas dañinas merecen prioridad. China es un país que por lo menos considera estos problemas y toma acciones apropiadas. Su atención es particularmente importante debido a que es el país más populoso del mundo y se ha transformado en los últimos 50 años, de un país con extrema pobreza, graves carencias de alimentos y muchas muertes a causa de infecciones, a una nación con una economía pujante, seguridad alimentaria y servicios de salud que han controlado muchas infecciones evitables. El gobierno chino tiene mucho más control sobre sus ciudadanos que el que tienen muchos otros gobiernos, y podría dar los pasos requeridos para reducir las tasas ya crecientes de enfermedades relacionadas con la nutrición y con el tabaquismo crónico. Al hacerlo, China podría establecer un ejemplo para otros países.

En la mitad de la década de 1990, la atención se focaliza en la enfermedad cardiovascular que toma auge en los países de Europa oriental y la ex-Unión Soviética. La incidencia creciente de enfermedades crónicas en los países en desarrollo merece atención. Una guía alimentaria puede tener varios propósitos. Puede servir para definir prioridades nacionales en el sector de la salud, o para facilitar la planificación de las economías nacionales (metas alimentarias, objetivos dietéticos/nutricionales); o dirigirse a individuos (consumo de nutrientes recomendados, guías alimentarias). Todas estas formas de orientación tienen en común el propósito de ayudar a las poblaciones a lograr un estado de nutrición óptimo, conducente a una buena salud.

Como los seres humanos en todas partes tienen necesidades nutricionales bastante semejantes en relación con su edad, sexo y tamaño corporal, la orientación nutricional se puede preparar hasta cierto punto con una perspectiva global. Las estrategias para lograr las metas nutricionales, sin embargo, varían de una población a otra y deben tener en cuenta el entorno biológico y físico de la población, así como los factores económicos y socioculturales sobresalientes. Estos aspectos se deben reflejar en las guías alimentarias. Las guías alimentarias son un conjunto de enunciados que orientan y suministran principios y criterios sobre prácticas alimentarias positivas para promover el bienestar nutricional de la población en general. Tienen como propósito que se utilicen por los individuos.

Las guías alimentarias se basan sobre todo en las necesidades nutricionales y el conocimiento científico actual y además, en forma indirecta pero firme, sobre los tipos de enfermedades relacionadas con la dieta predominantes en la sociedad. Las pautas toman en cuenta el patrón alimentario acostumbrado e indican las modificaciones que se deben establecer para contribuir a la reducción de estas enfermedades. Representan la forma práctica de alcanzar las metas globales nutricionales para una población. Hasta hace poco, las guías alimentarias se expresaban en términos técnicos nutricionales. Ahora, sin embargo, las guías alimentarias que se basan en grupos de alimentos y que enuncian los principios de una buena práctica de alimentación, son cada vez más comunes. Donde no se pueden expresar totalmente en términos de alimentos, están escritas en lenguaje corriente. Estas pautas evitan en lo posible utilizar términos técnicos de la ciencia de la nutrición. Las guías alimentarias con base en los alimentos varían entre los diversos grupos de población. Por lo tanto, es importante reconocer que en cada región o país puede existir más de un patrón de alimentación saludable, y por lo tanto desarrollar estrategias con base en los alimentos que sean apropiadas para la comarca local.

Los alimentos y la dieta no son los únicos componentes de un estilo de vicia saludable. Por lo tanto, las organizaciones que desarrollan guías alimentarias están cada vez más dispuestas a integrar mensajes relacionados con la alimentación, junto con otras políticas relacionadas con la salud (como tabaquismo, actividad física, consumo de alcohol). Se deben considerar en la preparación de guías alimentarias los siguientes puntos básicos:

los problemas de salud pública deben determinar la dirección y la relevancia de las guías alimentarias; las guías alimentarias se deben abordar en un contexto socio cultural específico y por lo tanto necesitan reflejar los factores sociales, económicos, agrícolas y ambientales más importantes, que afectan la disponibilidad de los alimentos y los patrones de alimentación;

las guías alimentarias necesitan reflejar los patrones alimentarios en vez de metas cuantitativas; las guías alimentarias necesitan ser positivas y deben estimular el placer de ingerir alimentos apropiados;

los diversos patrones alimentarios pueden ser compatibles con una buena salud. Para tratar en mejor forma los asuntos de consumo óptimo de nutrientes para el desarrollo de guías alimentarias basadas en los alimentos, la reciente Consulta de la FAO/OMS sobre Preparación y Uso de Guías Alimentarias Basadas en Alimentos (1995) promovió el concepto de densidad de nutrientes aplicada a la alimentación total - es decir, la cantidad de nutrientes esenciales suministrada por 1 000 kcal de energía provista por la dieta - como alternativa al enfoque tradicional de raciones dietéticas recomendadas para nutrientes específicos. La densidad de nutrientes de referencia, para nutrientes seleccionados, se presenta en el Anexo 4, con implicaciones importantes de salud pública al utilizar este enfoque en el desarrollo y la evaluación de guías alimentarias.

APROVECHE AL MÁXIMO SUS ALIMENTOS
UNA INICIATIVA DE LA FAO PARA PROMOVER EL DESARROLLO DE GUÍAS ALIMENTARIAS PRÁCTICAS La FAO recientemente ha producido una serie de materiales educativos sobre nutrición que se basan en las consideraciones anteriormente mencionadas y pueden facilitar el desarrollo de guías alimentarias prácticas. El paquete, titulado Aproveche al máximo sus alimentos se basa en reconocer que el alimento tiene un valor y una importancia más allá del suministro de nutrientes. El comer se encuentra entre las actividades más naturales y agradables conocidas, y dentro de la sociedad el alimento, y especialmente compartir y asegurar los alimentos, tiene un considerable significado social. Los múltiples papeles de los alimentos y las conductas que se relacionan con la comida necesitan reconocerse y apreciarse en el desarrollo de las guías alimentarias.

La iniciativa de la FAO se basa en cuatro principios: El cuerpo humano es un organismo muy adaptable y una amplia gama de patrones alimentarios y consumo de alimentos puede conducir a una buena salud y bienestar nutricional.

Desde una perspectiva nutricional, un determinado alimento no se requiere ni se proscribe. No existen alimentos per se buenos o malos, únicamente dietas buenas y malas. Las dietas, por sí mismas, solamente se pueden calificar como buenas o malas en relación con un número de otras variables, que van desde el estado fisiológico del individuo hasta el grado de actividad física, preferencias en el estilo de vida y condiciones ambientales. Ayudar a los consumidores a entender cuáles son estas variables y cómo se pueden modificar benéficamente es un importante objetivo de la guía alimentaria.

El consumo de alimentos, excepto en situaciones extremas, es en primera instancia, una cuestión de elección y la guía alimentaria puede ser más efectiva para ayudar a las personas a tomar buenas decisiones alimenticias, mediante mensajes positivos y no obligatorios. Cuatro mensajes de orientación alimentaria positiva

La iniciativa Aproveche al máximo sus alimentos se basa en cuatro mensajes que se pueden utilizar no sólo para desarrollar guías alimentarias, sino también en programas educativos para información al público, en colegios y otros lugares de enseñanza. El concepto y los mensajes son positivos, simples y directos. Tienen como objetivo promover patrones de consumo saludables y realistas a todos los grupos de edad y estimular la adopción de enfoques acertados y prácticos sobre alimentación y nutrición. Disfrute comiendo alimentos variados. Este mensaje incorpora dos conceptos. El primero, es que los alimentos, el comer y la guía alimentaria necesitan considerarse en forma positiva. Esta idea es especialmente importante, dado los mensajes negativos a menudo asociados con las guías alimentarias, sobre todo en las sociedades más ricas.

El segundo concepto, es que la adecuación de la dieta se debe basar en la diversidad alimentaria. Este mensaje enfatiza que el consumo de una amplia variedad de alimentos es necesario y que se pueden disfrutar todos los tipos de alimentos como parte de una dieta completa. El reconocimiento de los beneficios de las dietas mixtas y variadas es muy importante a la luz del conocimiento todavía incompleto sobre necesidades nutricionales, interacciones de nutrientes y no nutrientes, y relaciones entre alimentación y salud. Coma lo justo para cubrir sus necesidades. Este mensaje enfatiza las necesidades nutricionales cambiantes en el ciclo de vida y cómo estas necesidades pueden ser mejor satisfechas a partir de alimentos disponibles en la localidad. Presta atención a las necesidades de energía y nutrientes durante períodos de alto riesgo (embarazo, lactancia, primeros años de vida, enfermedad, vejez) y en situaciones difíciles, por ejemplo, épocas en las que hay poca disponibilidad de alimentos. Este mensaje además, permite que se traten los problemas relacionados con el exceso de consumo y consumos dietéticos desequilibrados.

Proteja la calidad e inocuidad de sus alimentos. Este concepto frecuentemente se pasa por alto por quienes brindan orientación alimentaria, aunque es de gran importancia en los países desarrollados y en desarrollo. En muchos países en desarrollo no es raro que la desnutrición se deba a la condición pobre del agua y a la escasa higiene de los alimentos, y en todos los países el consumo de alimentos contaminados y de baja calidad es un importante riesgo para la salud. Se deben hacer todos los esfuerzos posibles y necesarios para proteger la calidad e inocuidad de los suministros de alimentos dentro de los hogares, escuelas y otras instituciones y en la comunidad, en los centros comerciales donde se procesan y almacenan. Manténgase activo y en forma. Este mensaje enfatiza que el bienestar nutricional no es sólo cuestión de comer adecuadamente. El cuerpo humano necesita hacer ejercicio para funcionar bien y mantenerse saludable. Muchas de las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta están íntimamente ligadas con patrones de actividad y los esfuerzos para mejorar el bienestar nutricional deben tener en cuenta este hecho.

El hígado es un órgano muy importante, que desempeña muchas funciones en nuestro organismo, tales como desintoxicar el organismo, producir hormonas, intervenir en el proceso de digestión, proporcionar energía al cuerpo, y muchas otras cosas más. La gente que tiene el hígado mal, padece de muchas enfermedades y en ocasiones mortales. Las enfermedades hepáticas normalmente provocan dolor en el hígado, por ello es muy importante saber que causa el dolor de hígado para poder tratarlo lo más rápido posible. Lo tenemos situado en el lado derecho del abdomen, debajo de las costillas, con una forma triangular. El hígado es uno de los órganos más importantes en el proceso de digestión, ya que es el encargado de descomponer los alimentos y transformarlos en energía, y de eliminar las toxinas que tenemos en la sangre.

-Infecciones: La gente que tiene enfermedades hepáticas, sufre de muchas infecciones que a su vez afectan a las células del cuerpo, a los tejidos y al propio hígado. En muchas ocasiones las infecciones pueden provocar que el hígado deje de funcionar. -Dolor en la zona de los riñones: El dolor hepático se confunde en muchas ocasiones con el dolor de riñones, dolor abdominal o dolor de espalda, ya que el hígado esta situado en esa zona. El dolor hepático empieza en la parte derecha de la espalda debajo de las costillas y suele ser constante.

-Otros síntomas muy frecuentes: Erupciones en la piel, picazón, manchas de color marrón, piel amarillenta, ojeras, picazón y blanqueamiento en los ojos, sudoración excesiva, mal olor corporal, heces pálidas, pedida de peso, dolor que se extiende hacia el hombro, orina oscura, síntomas gripales y dolor abdominal en la parte superior derecha. Si tiene los síntomas que describimos a continuación tiene que acudir urgentemente a un médico.

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