Al hígado le da igual que tipo de alcohol se consuma, sea cerveza, vino o whisky. Metaboliza el 95% del alcohol que se ingiere.
La primera fase de enfermedad hepática por consumo de alcohol es el incremento de grasa en las células del hígado. El hígado graso tiene un aspecto grande y amarillo, pero gracias a que el hígado es un órgano con un gran poder de recuperación, si se deja de beber alcohol, el hígado puede volver a la normalidad. Una segunda fase de enfermedad hepática por consumo de alcohol lo tenemos en la hepatitis alcohólica aguda. Por hepatitis se entiende la inflamación de las células hepáticas que puede llegar incluso a la muerte de estas células. Si se llega a esta fase el hígado es, por lo general, grande y blando. Entre los síntomas del paciente son: malestar, estado febril y a menudo se pone amarillo. En algunas ocasiones se puede desencadenar una encefalopatía hepática, es decir, el hígado falla por completo y aparece el coma.

La hepatitis alcohólica aguda puede llevar a una cirrosis hepática. Se puede llegar a esta situación sin que se presenten síntomas muy visibles, pero al final aparecerá el típico color amarillo de la piel causado por la ictericia, y las funciones del hígado empezarán a fallar. Sabemos que el hígado tiene una gran capacidad de autocuración ante sus enfermedades, pero con la cirrosis hepática el problema se agudiza. La razón es que en la cirrosis hepática se forma por toda la estructura del hígado una fina red de tejido cicatrizal (fibrosis). Esta cicatrización fina divide las células del hígado en pequeñas islas o nódulos. Hemos señalado antes que es muy importante para la salud del hígado que se mantenga su estructura celular de forma regular, pero la fibrosis de la cirrosis provoca una interrupción permanente de esta estructura, la cual provoca la pérdida de la función del hígado.

Cuando se presenta una cirrosis hepática suele aparecer una complicación común: aumento de la presión de la vena porta. Los nódulos del hígado obstruyen los afluentes de la vena hepática e incrementan la resistencia al fluido sanguíneo, y por tanto elevan la presión de la vena porta. Debido a esta hipertensión portal la sangre no fluye por el hígado de forma normal, de manera que la sangre se abre otros caminos para conseguir que la sangre de los intestinos vuelva al corazón por otras vías. Esto provoca toda una cascada de problemas. Estas venas agrandadas que se forman son anchas y de paredes finas. Suelen aparecer en el revestimiento del estómago, donde se denominan varices esofágicas. Otro problema es que debido al aumento de presión el bazo aumenta de tamaño. Pero el mayor peligro es que este tipo de venas se pueden romper, en especial las del esófago. Cuando sucede esto se produce una hemorragia a menudo difícil de solucionar, y la tasa de mortalidad por la hemorragia de varices esofágicas es muy alta.

Al principio la enfermedad es silenciosa sin dar síntomas durante meses o años. Las células hepáticas se están lesionando de forma silenciosa y lenta. Después aparecen los primeros síntomas:

  • Falta de apetito
  • Náuseas ante los alimentos grasientos
  • Estreñimiento acompañado de diarreas
  • Desarrollo anormal de gases en el intestino
  • Decaimiento y pérdida de peso
  • Síntomas claros de la cirrosis hepática
  • Después de estos primeros síntomas encontramos los síntomas más graves:
  • Adelgazamiento
  • Aumento del volumen del vientre provocado por el derrame del líquido ascítico en la cavidad abdominal (hasta 15-20 litros).
  • Reducción del tamaño del hígado
  • Engrosamiento del bazo
  • Ictericia
  • Prurito
  • Hemorragias frecuentes por roturas de venas esofágicas y gástricas, etc.
  • Insuficiencia cardiaca y renal
  • Y si el enfermo no ha fallecido ya, infecciones intercurrentes (pulmonías, septicimias, etc.)

En algunas ocasiones las células del hígado están sometidas a un gran estrés, lo que provoca una gran destrucción de hepatocitos. Esta situación produce una insuficiencia de células hepáticas que lleva a una alteración de las funciones del hígado. A esta deficiencia técnica de las funciones del hígado se la conoce como insuficiencia hepática. Muchos casos de insuficiencia hepática tienen su origen en la hepatitis vírica, aunque sólo más o menos un 1% de esas infecciones acaba en insuficiencia hepática. Lo más común es que se produzca este problema al final de hepatopatías crónicas debidas a una infección provocada por una hemorragia gastrointestinal, un medicamento o el alcohol.

La insuficiencia hepática provoca una acumulación de productos tóxicos en el organismo ya que el hígado no puede cumplir bien con su misión detoxificante. Entre estos productos que aumentan está el amoniaco, el cual interfiere con las funciones del cerebro; y el paciente se queda amodorrado y luego pasa al coma. Mientras está amodorrado, se encuentra confuso y le temblarán las manos con lo que se llama temblor de aleteo. Otro problema que produce la insuficiencia hepática es que el nivel de azúcar en sangre desciende, ya que el hígado no produce glucosa de forma normal. Como consecuencia se producen infecciones, los riñones empiezan a fallar y el cuerpo retiene líquidos. Como el hígado tiene la misión de producir sustancias coagulantes de la sangre, cada vez se hace más propenso el organismo a las hemorragias incontroladas, que pueden llevar a la muerte.

No olvidemos que el hígado tiene una gran capacidad de regeneración. Ante una insuficiencia hepática el hígado puede volver a recuperar su normalidad si ha sido provocada por una hepatitis vírica; incluso si las células del hígado se destruyeron durante la enfermedad. La diferencia entre una insuficiencia hepática súbita y una cirrosis es que la estructura básica del hígado no se altera en la insuficiencia hepática. De modo que cuando las células del hígado se regeneren volverán a tener la estructura idónea para el normal funcionamiento del hígado.

Muchos virus son capaces de atacar al hígado y de producir como consecuencia la inflamación del hígado, es decir una hepatitis.
El más común es el llamado virus de la hepatitis A, pero hay otros como el de la hepatitis B, C, etc. El virus de la hepatitis A es un diminuto virus de ARN que normalmente es transmitido por enfermos a través de la comida o la bebida infectadas. Se ha observado que los casos aumentan en otoño, y los más infectados suelen ser niños y jóvenes.
Hay un período de incubación de dos a siete semanas ente el contacto con el virus y la aparición de la hepatitis. Antes de aparecer los síntomas se suelen excretar por los infectados un gran número de virus en las heces, y esto puede provocar que se transmita la enfermedad a otros antes de que se den cuenta de su enfermedad.

Los pacientes con hepatitis A no desarrollan enfermedades hepáticas crónicas ni se convierten en portadores crónicos. La hepatitis B, también llamada hepatitis serosa, la provoca un virus de ADN mayor que el de la hepatitis A. El contagio en este caso se produce a través de productos sanguíneos o secreciones.

La saliva, el semen, las lágrimas, secreciones vaginales, jeringuillas contaminadas, la leche materna y las transfusiones de sangre puede transportar el virus de la hepatitis B. El virus puede ser transmitido por un beso y por relaciones sexuales. Un problema asociado a la hepatitis B es que el paciente una vez infectado puede transportar el virus y puede infectar de por vida.
El período de incubación de la hepatitis B es más largo que el de la hepatitis A.

Durante la primera semana el paciente se siente mal, cansado, mareado y con dolores articulares. Se suele presentar un desagrado por las comidas grasientas. Tras una semana, el paciente puede que se sienta mejor, pero aparece la ictericia y el hígado puede llegar a estar blando al tacto. La ictericia se aprecia en el blanco de los ojos y en las palmas de las manos. Al hacer un recuento sanguíneo aparecerá un aumento de bilirrubina y de las enzimas hepáticas (transaminasas).

Por lo general, un 1% de los pacientes de hepatitis B mueren de insuficiencia hepática aguda, debido a la mayoritaria destrucción de células hepáticas. Otros enfermos de hepatitis B se convierten en portadores crónicos del virus o desarrollan una enfermedad crónica del hígado. Las enfermedades por almacenamiento de lípidos, o lipidosis, son un grupo de trastornos metabólicos heredados en los cuales cantidades perjudiciales de materiales grasos llamados lípidos se acumulan en algunas de las células y tejidos del cuerpo. Las personas con estos trastornos no producen suficiente de una de las enzimas necesarias para metabolizar los lípidos o producen enzimas que no funcionan adecuadamente. Con el tiempo, este almacenamiento excesivo de grasas puede causar daño tisular y celular permanente, particularmente en el cerebro, el sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea.

Los lípidos son sustancias parecidas a las grasas que son partes importantes de las membranas encontradas dentro y entre las células y en la vaina de mielina que recubre y protege los nervios. Los lípidos incluyen a los aceites, ácidos grasos, ceras, esteroides (como el colesterol y el estrógeno), y otros compuestos vinculados. Estos materiales grasos se almacenan naturalmente en las células, órganos y tejidos del cuerpo. Diminutos cuerpos dentro de las células llamados lisosomas habitualmente convierten o metabolizan a los lípidos y las proteínas a componentes más pequeños para proporcionar energía para el cuerpo. Los trastornos que almacenan este material intracelular se llaman enfermedades por almacenamiento de lisosomas. Además de las enfermedades por almacenamiento de lípidos, otras enfermedades por almacenamiento de lisosomas son las mucolipidosis, en las cuales cantidades excesivas de lípidos y moléculas de azúcar se almacenan en los tejidos y las células, y las mucopolisacaridosis, en las cuales se almacenan cantidades excesivas de moléculas de azúcar.

Las enfermedades por almacenamiento de lípidos se heredan de uno o ambos padres que transportan el gen defectuoso que regula una proteína particular en una clase de células del cuerpo. Pueden heredarse de dos formas:

  • La herencia recesiva autosómica se produce cuando ambos padres transportan y transmiten una copia del den defectuoso, pero ninguno de los padres está afectado por el trastorno. Cada niño nacido de estos padres tiene una probabilidad del 25 por ciento de heredar ambas copias del gen defectuoso, una probabilidad del 50 por ciento de ser un portador, y una probabilidad del 25 por ciento de no heredar ninguna copia del gen defectuoso. Los hijos de cualquier sexo pueden estar afectados por un recesivo autosómico con este patrón de herencia.
  • La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando la madre transporta el gen defectuoso en el cromosoma X que determina el sexo del bebé y lo transmite a su hijo. Los hijos de portadoras tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el trastorno. Las hijas tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el cromosoma ligado a X pero generalmente no está gravemente afectadas por el trastorno. Los hombres afectados no pasarán el trastorno a sus hijos pero sus hijas serán portadoras del mismo.

El diagnóstico se hace por el examen clínico, la biopsia, pruebas genéticas, análisis molecular de las células o tejido para identificar los trastornos metabólicos heredados, y ensayos enzimáticos (para evaluar una variedad de células o líquidos corporales en cultivo para detectar deficiencias enzimáticas). En algunas formas del trastorno, un análisis de orina puede identificar la presencia de material almacenado. Algunas pruebas también pueden determinar si una persona transporta el gen defectuoso que puede trasmitirse a sus hijos. Este proceso se conoce como genotipificación. La biopsia para enfermedades por almacenamiento de lípidos implica extraer una pequeña muestra del hígado u otro tejido y estudiarlo bajo el microscopio. En este procedimiento, un médico administrará un anestésico local y luego extraerá un pequeño trozo de tejido ya sea quirúrgicamente o por biopsia con aguja (se extrae un pequeño trozo de tejido insertando una aguja hueca y delgada a través de la piel). Generalmente la biopsia se realiza en una instalación para pruebas ambulatoria.

Las pruebas genéticas pueden ayudar a los individuos que tienen antecedentes familiares de una enfermedad por almacenamiento de lípidos a determinar si transportan un gen mutado que cause el trastorno. Otras pruebas genéticas pueden determinar si el feto tiene el trastorno o es un portador del gen defectuoso. Generalmente las pruebas prenatales se hacen por muestreo del vello coriónico, en el cual se extrae una muestra muy pequeña de la placenta y se estudia al comienzo del embarazo. La muestra, que contiene el mismo ADN que el feto, se extrae por catéter o aguja fina insertada a través del cuello del útero o por aguja fina insertada a través del abdomen. Generalmente se dispone de los resultados en 2 semanas. La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de almacenamiento de lípidos. Está causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro y la médula ósea. Los síntomas pueden ser agrandamiento del bazo y el hígado, disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor, complicaciones neurológicas graves, inflamación de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) las articulaciones adyacentes, abdomen distendido, una coloración pardusca en la piel, anemia, bajo recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los ojos. Las personas afectadas más seriamente también pueden estar más susceptibles a infecciones. La enfermedad afecta igualmente a hombres y mujeres.

La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes. El tipo 1 (o tipo no neuropático) es la forma más común de la enfermedad. Se produce más comúnmente entre personas de herencia judía asquenazí. Los síntomas pueden comenzar a temprana edad o en la edad adulta e incluyen agrandamiento hepático y gran agrandamiento del bazo, que puede romperse y causar complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas. El cerebro no está afectado, pero puede haber deterioro pulmonar e infrecuentemente renal. Los pacientes en este grupo generalmente tienen moretones con facilidad y experimentan fatiga debido al bajo recuento plaquetario. Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, los pacientes de tipo 1 pueden vivir hasta la edad adulta. Muchos pacientes tienen una forma leve de la enfermedad o pueden no mostrar ningún síntoma. El tipo 2 (o enfermedad de Gaucher neuropática infantil aguda) típicamente comienza a los 3 meses del nacimiento. Los síntomas incluyen agrandamiento del hígado y del bazo, daño cerebral extenso y progresivo, trastornos del movimiento ocular, espasticidad, convulsiones, rigidez de los miembros, y poca capacidad para succionar y tragar. Los niños afectados generalmente mueren a los 2 años. El tipo 3 (la forma neuronopática crónica) puede comenzar en cualquier momento de la niñez o en la edad adulta. Está caracterizado por síntomas neurológicos más leves pero lentamente progresivos comparados con la versión aguda o de tipo 2. Los síntomas principales son un agrandamiento del bazo y/o hígado, convulsiones, mala coordinación, irregularidades esqueléticas, trastornos del movimiento ocular, trastornos sanguíneos que incluyen la anemia, y problemas respiratorios. A menudo los pacientes viven hasta sus años adolescentes y a veces hasta la edad adulta. Para los pacientes del tipo 1 y la mayoría del tipo 3, el tratamiento con reemplazo enzimático por vía intravenosa cada dos semanas puede disminuir dramáticamente el tamaño del hígado y el bazo, reducir las anormalidades esqueléticas, y revertir otras manifestaciones. El trasplante exitoso de médula ósea cura las manifestaciones no neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgo significativo y se realiza raramente en los pacientes con Gaucher. En raras ocasiones puede ser necesaria la cirugía para extirpar el bazo (si el paciente está anémico o cuando el órgano agrandado afecta la comodidad del paciente). Las transfusiones de sangre pueden beneficiar a algunos pacientes anémicos. Otros pacientes pueden requerir cirugía de reemplazo articular para mejorar la movilidad y la calidad de vida. Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral grave que puede producirse en pacientes con los tipos 2 y 3 de la enfermedad de Gaucher.

La enfermedad de Niemann-Pick es realmente un grupo de trastornos recesivos autosómicos causados por una acumulación de grasas y colesterol en las células del hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y en algunos pacientes, el cerebro. Las complicaciones neurológicas pueden incluir la ataxia, parálisis ocular, degeneración cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para alimentarse y tragar, habla incoherente, pérdida de tono muscular, hipersensibilidad al tacto, y nubosidad corneal. Un halo rojo-cereza característico se desarrolla alrededor del centro de la retina en el 50 por ciento de los pacientes. La enfermedad de Niemann-Pick actualmente está subdividida en cuatro categorías. El inicio del tipo A, la forma más grave, se produce en la primera infancia. Los bebés parecen normales en el nacimiento pero desarrollan un agrandamiento del hígado y el bazo, ganglios linfáticos inflamados, nódulos bajo la piel (xantemas), y daño cerebral profundo a los 6 meses de edad. El bazo puede aumentar hasta 10 veces su tamaño normal y puede romperse. Estos niños se vuelven progresivamente débiles, pierden la función motora, pueden volverse anémicos, y son susceptibles a infecciones recurrentes. Raramente viven más de 18 meses. Esta forma de la enfermedad es más frecuente en familias judías. En el segundo grupo, llamado tipo B (o de inicio juvenil), el agrandamiento del hígado y el bazo se produce característicamente en los años preadolescentes. La mayoría de los pacientes también desarrolla ataxia, neuropatía periférica, y dificultades pulmonares que evolucionan con la edad, pero generalmente el cerebro no está afectado. Los pacientes de tipo B pueden vivir comparativamente largo tiempo pero pueden necesitar oxígeno complementario debido a la implicación pulmonar. Los tipos A y B de Niemann-Pick se producen por la acumulación de la sustancia grasa llamada esfingomielina, debido a la deficiencia de la esfingomielinasa ácida.

La enfermedad de Niemann-Pick también incluye dos otras formas variantes llamadas tipos C y D. Éstas pueden aparecer a temprana edad o desarrollarse en la adolescencia o hasta en la edad adulta. Los tipos C y D de la enfermedad de Niemann-Pick no están causados por una deficiencia de la esfingomielinasa sino por una carencia de las proteínas NPC1 o NPC2. Como resultado, diversos lípidos y colesterol se acumulan dentro de las células nerviosas y hacen que funcionen mal. Los pacientes con los tipos C y D sólo tienen agrandamiento moderado de sus bazos e hígados. La implicación cerebral puede ser extensa, llevando a la incapacidad de mirar hacia arriba y hacia abajo, dificultad para caminar y tragar, y pérdida progresiva de la visión y la audición. Los pacientes con el tipo D típicamente desarrollan síntomas neurológicos más tarde que aquellos con el tipo C y tienen una velocidad progresivamente más lenta de pérdida de la función nerviosa. La mayoría de los pacientes con tipo D comparten un origen ancestral común en Nova Scotia. Las expectativas de vida de los pacientes con los tipos C y D varían considerablemente. Algunos pacientes mueren en la niñez mientras que otros que parecen estar menos gravemente afectados viven hasta la edad adulta. Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento es de apoyo. Generalmente los niños mueren de una infección o por pérdida neurológica progresiva. Se ha intentado el trasplante de médula ósea en algunos pacientes con tipo B. Frecuentemente los pacientes con los tipos C y D se colocan en una dieta con bajo colesterol y/o medicamentos para disminuir el colesterol, aunque la investigación no ha demostrado que estas intervenciones cambien el metabolismo del colesterol o detengan la evolución de la enfermedad.

La enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de la alfa-galactosidasa-A, causa una acumulación de material graso en el sistema nervioso autónomo, los ojos, los riñones, y el sistema cardiovascular. La enfermedad de Fabry es la única enfermedad por almacenamiento de lípidos ligado a X. Los hombres están principalmente afectados aunque es común una forma más leve en las mujeres, algunas de las cuales tienen manifestaciones graves similares a las vistas en los hombres afectados. Generalmente el inicio de los síntomas es durante la niñez o la adolescencia. Los síntomas neurológicos incluyen dolor quemante en los brazos y las piernas, que empeora en agua caliente o luego de hacer ejercicio, y la acumulación de material de exceso en las capas transparentes de la cornea (dando como resultado una nubosidad pero ningún cambio en la visión). Los depósitos grasos en las paredes de los vasos sanguíneos pueden deteriorar la circulación, colocando al paciente en riesgo de tener un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco. Otros síntomas incluyen el agrandamiento cardíaco, deterioro progresivo de los riñones que lleva a insuficiencia renal, dificultades gastrointestinales, disminución del sudor y fiebre. Pueden desarrollarse angioqueratomas (manchas elevadas pequeñas, no cancerosas, de color púrpura-rojizo en la piel) en la parte inferior del tronco y volverse más numerosas con la edad. Los pacientes con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente de complicaciones de enfermedad cardíaca, insuficiencia renal o accidente cerebrovascular. A menudo se recetan medicamentos como la fenitoína y la carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry. Metoclopramida o Lipisorb (un complemento nutricional) puede aliviar el malestar gastrointestinal que se produce a menudo en los pacientes con Fabry, y algunos individuos pueden necesitar un trasplante o diálisis renal. Experimentos recientes indican que el reemplazo enzimático puede reducir el almacenamiento, aliviar el dolor, y mejorar la función orgánica de los pacientes con la enfermedad de Fabry.

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Son muy glotones, es muy importante que haga ejercicio para mantenerlo en forma, calmara su temperamento y evitará que se convierta en un perro obeso, vigile su alimentación y siga las cantidades recomendadas por su veterinario. Adaptable como mascota del hogar, el Cocker Spaniel ajustará sus necesidades rápidamente a las de la familia, pero a menos que se le permita hacer una buena cantidad de ejercicio, no estará en la condición física que debería. Al Cocker Spaniel le gusta divertirse y compartir con la familia, los perros que se aburren, pueden comportarse muy mal y hacer travesuras.

Su pelaje necesita recorte y esto debe ser realizado por un profesional, o el dueño puede adquirir el equipo apropiado y aprender a hacerlo él mismo. Deben ser cepillados a diario. Las uñas deben recortarse según sea necesario. Sus ojos deben ser limpiados con regularidad. Por ser propensos a las otitis, las largas orejas deberían ser revisadas cada semana y prestarles especial atención, limpiando cualquier suciedad, es importante mantener el interior de las orejas limpio. Si llegara a tener una infección en el oído, hay que llevarlo al veterinario cuanto antes, una infección crónica puede causar mucho dolor en el perro y llegar a terminar en sordera.

El Cocker Spaniel puede tener problemas de sordera hereditaria. En los Estados Unidos se estima que un 6.9% de los perros serán sordos de al menos un oído. Si se decide por esta raza lleve el cachorro al médico veterinario para que le haga un reconocimiento para descartar

El moquillo canino se presenta con frecuencia en perros jóvenes que no están vacunados, así como en los más viejos que no se han vacunado regularmente. Es una enfermedad de fácil transmisión que resulta complicada debido a la infección secundaria severa que genera. Los síntomas más comunes son ojos rojos y moqueo. Al principio parece que los perros tuvieran únicamente frío, pero a medida que transcurre el tiempo y la enfermedad, empeoran. La falta de apetito, el vómito, la diarrea y los desórdenes respiratorios y nerviosos son signos del moquillo.

l moquillo es un virus del tipo RNA, cuyo contagio puede darse por inhalación a través de la nariz y la garganta y llega a atacar los nodos linfáticos. Cualquier excremento o secreción (estornudo) de un animal infectado contiene el virus. También puede ser transportado en la ropa, los zapatos y en el momento en que su perro se acerque a ellos se infectará. En los casos más leves el perro sólo parece perder temporalmente el apetito y tener algo de fiebre, una pequeña mucosidad en la nariz y los ojos, algo de tos y una diarrea discreta, como estos síntomas también cursan con otras enfermedades se hace difícil el diagnóstico temprano del moquillo. En los cachorros es muy común que aparezcan pústulas de la piel del vientre llenas de pus; si enferman mientras están cambiando los dientes y sobreviven, tendrán puntos o manchas permanentes en la dentición definitiva. No hay un medicamento conocido que destruya el virus, una vez que cursa la enfermedad lo que se hace es tratar las enfermedades secundarias que aparecen como consecuencia del moquillo, por ejemplo se recetan antibióticos para los males respiratorios, sustitución de líquidos para la diarrea, etc.

Desafortunadamente entre el 50 y el 80% de los perros infectados mueren, mientras que los que sobrevivan tendrán daños permanentesen su sistema nervioso o sufrirán algún tipo de parálisis el resto de sus vidas. Algunos perros parecen recuperarse pero al poco tiempo recaen. Una mejoría total tarda más dedos meses, durante el cual el animal excreta el virus activo (contagia a otros animales), una vez curado no será más un transmisor. Es importante recalcar que no existe tratamiento para combatir el virus es por ello que la prevención es una prioridad de salud, la vacuna debe aplicarse entre las seis y ocho semanas de edad y colocar dos dosis subsiguientes cada 15 a 21 días. La vacuna debe ser siempre aplicada por un Médico Veterinario, sin excepción, pues antes de la vacunación se debe hacer un examen completo del animal para determinar si está sano, ya que si tiene las defensas bajas, está enfermo o sufre parásitos y se vacuna, es muy posible que contraiga la enfermedad de la que estamos tratando de prevenirlo.

Además la vacuna es un medicamento que tiene unas condiciones estrictas de conservación y almacenamiento, que de no cumplirse, pueden inactivar sus propiedades haciendo inútil la aplicación de la misma y por ende dejando a su perro totalmente desprotegido ante la enfermedad. Con motivo de celebrarse el 26 de Abril el Día Internacional del Perro de Búsqueda, y ante los recientes desastres naturales que han sacudido el mundo donde estos magníficos canes han demostrado su gran utilidad, quisimos brindarle este pequeño homenaje a este importante trabajador canino.

A pesar de todos los avances tecnológicos y científicos, de los GPS, las imágenes satelitales y los robots, los perros de búsqueda y rescate siguen siendo una de las mejores herramientas de los equipos SAR (Servicio de Búsqueda y Salvamento), salvando la vida de cientos de personas cada año. Si bien no existe una raza única para la búsqueda y rescate, tampoco cualquier perro es útil para esta actividad.

En primer lugar tiene que ser lo suficientemente ágil y resistente como para soportar las dificultades propias de los trabajos que realiza. Por esto, pequineses, malteses y otros perros pequeños no suelen ser utilizados en estas labores, prefiriéndose las razas más grandes. No deben ser tan grandes como para que su tamaño dificulte aún más las tareas de rescate. Un perro muy grande puede representar una dificultad importante cuando es necesario hacerlo descender en rapel o cuando hay que trasladarlo en helicópteros y botes pequeños.
La excepción a esta regla se da cuando los perros necesitan mucha fuerza para sujetar o arrastrar a las personas, como ocurre con algunos perros salvavidas.

Los perros de búsqueda y rescate también deben tener una motivación excepcional para realizar búsquedas prolongadas aún en las condiciones más desfavorables. Es por esto que se prefieren aquellos perros que tienen un impulso de presa muy desarrollado. Por último, pero no menos importante, todo perro de búsqueda y rescate tiene que estar perfectamente socializado con la gente y con otros animales. También tendrá que estar acostumbrado a situaciones estresantes, como la presencia de mucha gente alrededor, explosiones, gritos, etc.

En definitiva, cualquier perro puede ser utilizado para búsqueda y rescate siempre que cumpla con los requisitos anteriores y haya recibido un adiestramiento de alto nivel. Especialidades de los perros de búsqueda y rescate

En la actualidad, los perros de búsqueda y rescate se pueden clasificar en diferentes grupos según las tareas en las que sean especialistas. Los dos grupos principales corresponden a los perros de rastreo y los perros de venteo. Los perros de rastreo, como su nombre lo indica, siguen el rastro de una persona desde un punto A hasta un punto B. Estos perros necesitan un punto de partida y alguna prenda no contaminada de la persona que van a buscar. Se utilizan para encontrar personas perdidas y también pueden utilizarse para encontrar prófugos, aunque en este último caso suelen ser perros policía y no perros de equipos SAR.

Los perros de venteo son los que buscan el olor humano que se encuentra en el aire, sin seguir a una persona en particular. Son especialistas en encontrar personas enterradas por derrumbes, personas enterradas por avalanchas, cadáveres de personas ahogadas, evidencias humanas en escenas de crímenes, etc. l pasado 4 de enero fue publicada en Gaceta Oficial Nº 39.338 la nueva Ley para la Protección de la Fauna Doméstica Libre y en Cautiverio, con las normas que regirán la protección, tenencia, manejo, uso y comercialización de la fauna doméstica, en nuestro caso nos concentraremos en lo que respecta a las mascotas.

Esta normativa establece responsabilidades, sanciones y penalizaciones para aquellos que la incumplan, por lo que es importante que los dueños de mascotas sepan de este nuevo instrumento legal. En esta nota les traemos un resumen de la misma. Los invitamos a analizarla y dejar sus opiniones en el blog mascotasoriente.blogspot.com o hacerle llegar sus inquietudes a las autoridades correspondientes.

Entre los aspectos que mas resaltan está el que los dueños o los que ejerzan la tenencia de mascotas están obligados a brindarles el cuidado, protección, alimentación y medidas sanitarias adecuadas a su especie y raza, y serán responsables de daños por impericia o negligencia que causen sus animales a terceros y a sus bienes, así como de evitar eventos que puedan perturbar la tranquilidad ciudadana. También están en la obligación de retirar los desechos de sus mascotas de la vía pública, parques y demás y son responsables de su disposición final. Los animales deberán ser registrados ante la autoridad municipal correspondiente a su lugar de residencia, reservándose la autoridad la capacidad de prohibir o restringir la propiedad o tenencia de animales que puedan considerarse riesgosos.

Con respecto a esto se restringe desde ya la propiedad y tenencia de Pitbulls, Terrier Americano, Bull Terrier Staffordshire, Terrier Americano Staffordshire y sus mestizajes y aquellos que los posean deberán tenerlos en cautividad, cumplir con los requisitos sanitarios correspondientes y adoptar medidas de aseguramiento necesario para evitar el escape de los mismos. Tanbién queda prohibida la importación, adopción, reproducción, cría y comercialización de estos ejemplares y a partir del 31 de diciembre del 2014 queda expresamente prohibida su propiedad y tenencia. Se prohíbe específicamente: abandonar en la vía pública animales vivos o muertos, maltratarlos, agredirlos o causarles practicas que les ocasionen, sufrimiento, dolor o muerte; practicarles mutilaciones, usarlos como blanco de tiro, castrarlos sin anestesia, mantenerlos en condiciones de hacinamiento. También se prohíben estrictamente todas las actividades de peleas de perros, con sanciones severas para los que incurran en ellas. Se penalizara a los dueños que descuiden el albergue de su mascota, así como condiciones de movilidad y sanitarias que atenten con las condiciones óptimas del animal.

Queda prohibida la permanencia de la fauna doméstica en áreas de uso común de los inmuebles, así como oficinas y transporte público, excepto para los de seguridad del Estado y de asistencia. Sólo podrán circular en estas áreas acompañados de sus dueños y con sus correspondientes correas, arneses y/o bozales de acuerdo a la especie, raza o variedad. Los animales que circulen sin dueño podrán ser retenidos por las autoridades municipales, que pasados los 3 días podrán disponer del animal según sus regulaciones. Los animales declarados en estado de abandono deberán ser confinados en sitios manejados o autorizados por la instancia municipal correspondiente. Sobre el sacrificio sin dolor, este solo debe ser aplicado por un Médico Veterinario o una persona supervisada por este y bajo ninguna circunstancia se permitirá que los niños y adolescentes presencien el acto. También podrá aplicarse en caso desituaciones como control poblacional, amenaza a la salud pública o a la integridad de las personas.

Se establecen tres tipos de sanciones, leves, graves y muy graves. Las infracciones leves serán penadas con multas que oscilan de 20 a 39 UT (Unidades Tributarias), como no recoger los desechos del animal, el maltrato aunque no cause dolor, venta o donación sin las medidas sanitarias pertinentes, tener animales no registrados, mantener animales en espacios no adecuados.

Las infracciones graves serán sancionadas con multas que van de 40 a 70 UT, y son consideradas graves, entre otras: el maltrato que ocasione dolor o lesiones, actos de crueldad y la práctica de mutilaciones que no sean por el propio beneficio de la salud del animal. El abandono así como mantenerlo en condiciones higiénicas y sanitarias inade-cuadas, alimentación inadecuada o insuficiente de acuerdo a su especie o raza, trabajos que originen inmovilización, daño o dolor; la ausencia de la vacuna pertinente, el incumplimiento en la aplicación de tratamientos médicos prescritos por un Médico Veterinario, venta de animales enfermos. También la evaluación, control sanitario, prescripción o aplicación de tratamientos médicos y realización de cirugías por personas sin acreditación como Médicos Veterinarios o supervisados por estos. Las infracciones muy graves acarrearan multas que van desde las 71 a 100 UT, entre estas están: maltrato que ocasione la muerte,organización y celebración de pelas de perros, esterilización o sacrificio sin dolor de animales sin control facultativo, el comercio ilícito de animales doméstico, el uso de animales para comerciar, distribuir o traficar estupefacientes y psicotrópicos.

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La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

  1. Albillos A, Lario M, Alvarez-Mon M. Cirrhosis-associated immune dysfunction: distinctive features and clinical relevance. J Hepatol 2014,61:1385-1396.
  2. Dirchwolf M, Ruf AE. Role of systemic inflammation in cirrhosis: From pathogenesis to prognosis. World J Hepatol 2015,7:1974-1981.
  3. Wiest R, Lawson M, Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis. J Hepatol 2014,60:197-209.
  4. Giannelli V, Di Gregorio V, Iebba V, Giusto M, Schippa S, Merli M, et al. Microbiota and the gut-liver axis: bacterial translocation, inflammation and infection in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:16795-16810.
  5. Shawcross DL. Is it time to target gut dysbiosis and immune dysfunction in the therapy of hepatic encephalopathy? Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2015,9:539-542.
  6. Sipeki N, Antal-Szalmas P, Lakatos PL, Papp M. Immune dysfunction in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:2564-2577.
  7. Moreau R, Arroyo V. Acute-on-chronic liver failure: a new clinical entity. Clin Gastroenterol Hepatol 2015,13:836-841.
  8. Asrani SK, Kamath PS. Natural history of cirrhosis. Curr Gastroenterol Rep 2013,15:308.
  9. Arroyo V, Garcia-Martinez R, Salvatella X. Human serum albumin, systemic inflammation, and cirrhosis. J Hepatol 2014,61:396-407.
  10. Wong F, Bernardi M, Balk R, Christman B, Moreau R, Garcia-Tsao G, et al. Sepsis in cirrhosis: report on the 7th meeting of the International Ascites Club. Gut 2005,54:718-725.
  11. Jalan R, Gines P, Olson JC, Mookerjee RP, Moreau R, Garcia-Tsao G, et al. Acute-on chronic liver failure. J Hepatol 2012,57:1336-1348.
  12. Garcia-Tsao G, Friedman S, Iredale J, Pinzani M. Now there are many (stages) where before there was one: In search of a pathophysiological classification of cirrhosis. Hepatology 2010,51:1445-1449.
  13. D’Amico G, Garcia-Tsao G, Pagliaro L. Natural history and prognostic indicators of survival in cirrhosis: a systematic review of 118 studies. J Hepatol 2006,44:217-231.
  14. European Association for the Study of the L. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010,53:397-417.
  15. Ripoll C, Groszmann R, Garcia-Tsao G, Grace N, Burroughs A, Planas R, et al. Hepatic venous pressure gradient predicts clinical decompensation in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterology 2007,133:481-488.
  16. Bruns T, Zimmermann HW, Stallmach A. Risk factors and outcome of bacterial infections in cirrhosis. World J Gastroenterol 2014,20:2542-2554.
  17. Arvaniti V, D’Amico G, Fede G, Manousou P, Tsochatzis E, Pleguezuelo M, et al. Infections in patients with cirrhosis increase mortality four-fold and should be used in determining prognosis. Gastroenterology 2010,139:1246-1256, 1256 e1241-1245.
  18. Tandon P, Garcia-Tsao G. Bacterial infections, sepsis, and multiorgan failure in cirrhosis. Semin Liver Dis 2008,28:26-42.
  19. Byl B, Roucloux I, Crusiaux A, Dupont E, Deviere J. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 6 plasma levels in infected cirrhotic patients. Gastroenterology 1993,104:1492-1497.
  20. Tazi KA, Quioc JJ, Saada V, Bezeaud A, Lebrec D, Moreau R. Upregulation of TNF-alpha production signaling pathways in monocytes from patients with advanced cirrhosis: possible role of Akt and IRAK-M. J Hepatol 2006,45:280-289.
  21. Coant N, Simon-Rudler M, Gustot T, Fasseu M, Gandoura S, Ragot K, et al. Glycogen synthase kinase 3 involvement in the excessive proinflammatory response to LPS in patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2011,55:784-793.
  22. Galbois A, Thabut D, Tazi KA, Rudler M, Mohammadi MS, Bonnefont-Rousselot D, et al. Ex vivo effects of high-density lipoprotein exposure on the lipopolysaccharide-induced inflammatory response in patients with severe cirrhosis. Hepatology 2009,49:175-184.
  23. Munoz L, Albillos A, Nieto M, Reyes E, Lledo L, Monserrat J, et al. Mesenteric Th1 polarization and monocyte TNF-alpha production: first steps to systemic inflammation in rats with cirrhosis. Hepatology 2005,42:411-419.
  24. Fernandez J, Ruiz del Arbol L, Gomez C, Durandez R, Serradilla R, Guarner C, et al. Norfloxacin vs ceftriaxone in the prophylaxis of infections in patients with advanced cirrhosis and hemorrhage. Gastroenterology 2006,131:1049-1056; quiz 1285.
  25. Keeffe EB, Iwarson S, McMahon BJ, Lindsay KL, Koff RS, Manns M, et al. Safety and immunogenicity of hepatitis A vaccine in patients with chronic liver disease. Hepatology 1998,27:881-886.
  26. Wasmuth HE, Kunz D, Yagmur E, Timmer-Stranghoner A, Vidacek D, Siewert E, et al. Patients with acute on chronic liver failure display “sepsis-like” immune paralysis. J Hepatol 2005,42:195-201.
  27. Berres ML, Schnyder B, Yagmur E, Inglis B, Stanzel S, Tischendorf JJ, et al. Longitudinal monocyte human leukocyte antigen-DR expression is a prognostic marker in critically ill patients with decompensated liver cirrhosis. Liver Int 2009,29:536-543.
  28. Berry PA, Antoniades CG, Carey I, McPhail MJ, Hussain MJ, Davies ET, et al. Severity of the compensatory anti-inflammatory response determined by monocyte HLA-DR expression may assist outcome prediction in cirrhosis. Intensive Care Med 2011,37:453-460.
  29. Moreau R, Jalan R, Gines P, Pavesi M, Angeli P, Cordoba J, et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis. Gastroenterology 2013,144:1426-1437, 1437 e1421-1429.
  30. Albillos A, de la Hera A, Gonzalez M, Moya JL, Calleja JL, Monserrat J, et al. Increased lipopolysaccharide binding protein in cirrhotic patients with marked immune and hemodynamic derangement. Hepatology 2003,37:208-217.
  31. Albillos A, de-la-Hera A, Alvarez-Mon M. Serum lipopolysaccharide-binding protein prediction of severe bacterial infection in cirrhotic patients with ascites. Lancet 2004,363:1608-1610.
  32. Papp M, Sipeki N, Vitalis Z, Tornai T, Altorjay I, Tornai I, et al. High prevalence of IgA class anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA) is associated with increased risk of bacterial infection in patients with cirrhosis. J Hepatol 2013,59:457-466.
  33. Trebicka J, Krag A, Gansweid S, Schiedermaier P, Strunk HM, Fimmers R, et al. Soluble TNF-alpha-receptors I are prognostic markers in TIPS-treated patients with cirrhosis and portal hypertension. PLoS One 2013,8:e83341.
  34. Grunhage F, Rezori B, Neef M, Lammert F, Sauerbruch T, Spengler U, et al. Elevated soluble tumor necrosis factor receptor 75 concentrations identify patients with liver cirrhosis at risk of death. Clin Gastroenterol Hepatol 2008,6:1255-1262.
  35. Giron-Gonzalez JA, Martinez-Sierra C, Rodriguez-Ramos C, Rendon P, Macias MA, Fernandez-Gutierrez C, et al. Adhesion molecules as a prognostic marker of liver cirrhosis. Scand J Gastroenterol 2005,40:217-224.
  36. McCashland TM, Preheim LC, Gentry MJ. Pneumococcal vaccine response in cirrhosis and liver transplantation. J Infect Dis 2000,181:757-760.
  37. Iwakiri Y, Groszmann RJ. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient to the molecule. Hepatology 2006,43:S121-131.
  38. Wiest R, Das S, Cadelina G, Garcia-Tsao G, Milstien S, Groszmann RJ. Bacterial translocation in cirrhotic rats stimulates eNOS-derived NO production and impairs mesenteric vascular contractility. J Clin Invest 1999,104:1223-1233.
  39. Bellot P, Garcia-Pagan JC, Frances R, Abraldes JG, Navasa M, Perez-Mateo M, et al. Bacterial DNA translocation is associated with systemic circulatory abnormalities and intrahepatic endothelial dysfunction in patients with cirrhosis. Hepatology 2010,52:2044-2052.
  40. Tazi KA, Moreau R, Herve P, Dauvergne A, Cazals-Hatem D, Bert F, et al. Norfloxacin reduces aortic NO synthases and proinflammatory cytokine up-regulation in cirrhotic rats: role of Akt signaling. Gastroenterology 2005,129:303-314.
  41. Rasaratnam B, Kaye D, Jennings G, Dudley F, Chin-Dusting J. The effect of selective intestinal decontamination on the hyperdynamic circulatory state in cirrhosis. A randomized trial. Ann Intern Med 2003,139:186-193.
  42. Wright G, Davies NA, Shawcross DL, Hodges SJ, Zwingmann C, Brooks HF, et al. Endotoxemia produces coma and brain swelling in bile duct ligated rats. Hepatology 2007,45:1517-1526.
  43. Jover R, Rodrigo R, Felipo V, Insausti R, Saez-Valero J, Garcia-Ayllon MS, et al. Brain edema and inflammatory activation in bile duct ligated rats with diet-induced hyperammonemia: A model of hepatic encephalopathy in cirrhosis. Hepatology 2006,43:1257-1266.
  44. Kalakeche R, Hato T, Rhodes G, Dunn KW, El-Achkar TM, Plotkin Z, et al. Endotoxin uptake by S1 proximal tubular segment causes oxidative stress in the downstream S2 segment. J Am Soc Nephrol 2011,22:1505-1516.
  45. Murugan R, Karajala-Subramanyam V, Lee M, Yende S, Kong L, Carter M, et al. Acute kidney injury in non-severe pneumonia is associated with an increased immune response and lower survival. Kidney Int 2010,77:527-535.
  46. Gomez H, Ince C, De Backer D, Pickkers P, Payen D, Hotchkiss J, et al. A unified theory of sepsis-induced acute kidney injury: inflammation, microcirculatory dysfunction, bioenergetics, and the tubular cell adaptation to injury. Shock 2014,41:3-11.

ARTÍCULO ORIGINAL

Caracterización clínica de pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz, de Matanzas Clinical characterization of patients with liver cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz, Matanzas

Dr. MsC. Jesús Castellanos Suárez, I DrC. Mirtha Infante Velásquez, II Dra. Marlén Pérez Lorenzo, II Dra. MsC. Ibis Umpiérrez García, III Dra. MsC. Adriana Fernández Báez IV I Policlínico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. La Habana, Cuba.
III Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.
IV Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Dr. José R. López Tabrane. Matanzas, Cuba.

Introducción: la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron en cuenta variables clínicas necesarias para clasificar los pacientes según las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se aplicaron procedimientos de la estadística descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 ± 9,2 años. La astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada; los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran mayoría, de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad según criterios de Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicación de los criterios del consenso de Baveno IV se logra la adecuada clasificación clínica del paciente cirrótico que permite una terapéutica oportuna en beneficio de estos. Palabras clave: cirrosis hepática, clasificación clínica, estadios evolutivos, consenso Baveno IV.

Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic or compensated stage, followed by a fast progression for the development of complications or decompensated stage, determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz Monroy, in the period from January 2009 to December 2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into account clinical variables necessary to classify the patients according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the male ones (82,9 %), average age 51,9 ± 9,2 years. Asthenia was the main reason of the consultation in the compensated stage. Most of the patients presented the compensated disease taking into account the clinical stage of the disease according to Baveno VI Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus criteria we arrived to the adequate clinical classification of the cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of them. INTRODUCCIÓN

La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. (1) “Es una enfermedad crónica irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan al hígado. Su concepto responde a criterios fundamentalmente morfológicos y se define como una alteración de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, condición que produce una alteración vascular intrahepática con una disminución de la masa funcional hepática y cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática”. (2) Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de defunciones por CH. (3) La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la encefalopatía hepática. (4) En la fase más avanzada de la CH pueden producirse otras complicaciones como el hidrotorax hepático, el síndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontánea (PBE) y el síndrome hepatorenal, además de la malnutrinición que se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente. (5-8) En el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy se ha incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las características clínico-endoscópicas de estos pacientes, atendiendo a una clasificación que permita un tratamiento adecuado y favorezca su evolución. El presente trabajo propone caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del mencionadp hospital en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.

Se realizó un estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clínica y el estudio endoscópico, a los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática según estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron atendidos en el período entre el 1 de enero de 2009 al 31 de diciembre de 2010. En la investigación se trabajó con la totalidad de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnóstico de CH en el período de estudio. En total 41 pacientes todos mayores de 18 años. La investigación se realizó teniendo presente los requerimientos éticos para este tipo de estudio. (9) Se utilizó la clasificación clínica de Baveno IV en cirrosis compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos estadísticos tales como: comparación de las medias y se expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos mediante tablas.

Los estadios clínicos según lo acordado en el consenso de Baveno IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuación el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal: (10) Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %) del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relación masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de 51,9 ± 9,2 años, con valores entre los 29 y los 70 años de edad. Se muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se encuentra en el grupo de 41-50 años (41,5 %).

Tabla 1. Distribución de los pacientes con cirrosis hepática según grupos de edades. Fuente: Planilla de recolección de la información.

Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente alguna de las complicaciones de esta enfermedad. Tabla 2. Distribución de pacientes según la clasificación clínica de Baveno IV.

Clasificación clínica
de la cirrosis Fuente: Planilla de recolección de la información.

En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el síntoma más frecuente en los pacientes de este estudio, seguido por la ictericia, la pérdida de peso y la ascitis. La astenia resultó el síntoma más frecuente en los casos con enfermedad compensada, seguidas por la ictericia como signo clínico más evidente y la pérdida de peso. Entre los casos con enfermedad más severa, destacan como manifestaciones clínicas más frecuentes la hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la presencia de ascitis, el íctero y la pérdida de peso. Tabla 3. Distribución de los síntomas y signos clínicos que motivaron la consulta médica de acuerdo a Baveno IV.

Fuente: Planilla de recolección de la información. La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior resultó ser un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificación clínica de Baveno IV incluye, entre sus parámetros, la presencia o ausencia de várices esofágicas. Se aprecia que 22 pacientes no presentaron várices a la exploración endoscópica, obviamente la mayoría de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de enfermedad compensada. Las várices esofágicas pequeñas se agrupan como mayoría en los pacientes de estadio compensado 2 y las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4.

Tabla 4. Hallazgos endoscópicos de hipertensión portal en las distintas etapas de la clasificación clínica de la cirrosis. Fuente: Planilla de recolección de la información

La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas que, en la mayoría de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar del conocimiento sobre la misma y de no existir una solución farmacológica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante hepático constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad. (1) Fleming y col, (10) en un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido en el año 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de descompensación y progresión clínica de la enfermedad en personas con cirrosis, encontró que predominaron los pacientes del sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %.

Aún cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia de la enfermedad en el sexo masculino según Fajardo González MH y col, (11) el grupo de edades más afectadas no coincide con el reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 años el más afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los pacientes, en la presente investigación, son similares a lo reportado por este autor, no obstante en las investigaciones de estos últimos autores el grupo de edad más afectado no se corresponde con lo encontrado en la serie presentada. Recientemente se comenzó a utilizar para definir el estadio evolutivo de la enfermedad la clasificación clínica de la CH, determinada por cuatro estadios clínicos, cada uno se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal. (10)

Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV y las diferencias entre las proporciones de casos con enfermedad compensada y descompensada En el mismo estudio realizado por Fleming y col (10) refieren que el 56,1 % correspondió al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 % al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificación clínica según los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporción de pacientes presentó una cirrosis compensada en el estadio 1, y en menor proporción se hizo evidente alguna de las complicaciones. Los resultados de la presente investigación guardan similitud con lo encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la progresión de la enfermedad es rápida. La tasa de descompensación en pacientes con cirrosis compensada es de un 11 % al año, pero es particularmente rápida en el primer año tras el diagnóstico, incrementándose en un 31 % en este primer año. Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia de síntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio, imitando el consenso clínico de Baveno IV como sistema provisional para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificación es útil en la planificación a largo plazo del tratamiento de los pacientes con cirrosis. (10)

Aplicaron esta clasificación a pacientes con el diagnóstico desde la atención primaria para describir la historia natural de esta enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de hipertensión portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a una forma más severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis, várices esofágicas o hemorragia digestiva) dentro de un año junto a un 7 % de probabilidad de morir. (10) En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el siguiente año, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los datos electrónicos de una amplia muestra de médicos de atención primaria a su disposición, conformaron una cohorte poblacional grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de edad fue identificado razonablemente en el período de 1987 a 2002 y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la historia natural de la cirrosis. (10)

González EJ y col (4) afirman que el síndrome de hipertensión portal se presenta en más del 80 % de los pacientes a su diagnóstico. Además, consideran que el 60 % de los pacientes también presentan várices esofágicas en la gastroscopia, de forma que el 90 % de los pacientes que sobreviven más de 10 años presentarán várices esofágicas. La hemorragia por várices esofágicas constituye una complicación muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en régimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa más frecuentes de hipertensión portal, principalmente la cirrosis hepática posthepatítica y alcohólica, seguida por la esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de África y gran parte de Iberoamérica. (12,13)

La caracterización clínica de los pacientes portadores de CH y su clasificación según Baveno IV resulta de valor para determinar la fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar en correspondencia. La astenia resultó ser una manifestación clínica relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e ictericia como signos más frecuentes en cirróticos descompensados, las várices esofágicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el grupo de pacientes estudiados, siendo las várices grandes más frecuentes en el estadio 4 de la clasificación de Baveno IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bustios C, Davalos M, Roman R, Zumaeta E. Características epidemiológicas y clínicas de la cirrosis hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud.Rev Gastroenterol Perú [Internet]. 2007 [citado 18 Sept 2011];27(3):238-45. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292007000300003&script=sci_arttext. 2. Ampurdanés S, Bruguera M. Cirrosis hepática compensada. En: Berenguer J, editor. Gastroenterología y Hepatología. II part. 3ra ed. Barcelona: Elselvier Science; 2002. p. 643.

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Aunque actualmente no existe un tratamiento específico y definitivo para acabar con la cirrosis hepática – recuerda, es una enfermedad crónica -, existen algunas preescripciones médicas que te ayudarán a aliviar sus síntomas y evitar posibles complicaciones. Los medicamentos diuréticos para tratar la retención de líquidos, los suplementos vitamínicos, minerales y calóricos para asegurar la nutrición del paciente, los laxantes para impedir el estreñimiento y no permitir que las sustancias tóxicas se adentren en el organismo, el propranolol para reducir la presión de las varices o incluso el transplante de hígado son algunas de las posibilidades que los pacientes, junto a su médico, pueden decidir llevar a cabo para revertir, en la medida de lo posible, la cirrosis hepática. En el caso del consumo de alcohol el riesgo de que el hígado desencadene una cirrosis hepática es directamente proporcional a los altos niveles de ingesta de alcohol, por lo que el riesgo, en estos casos, es más que evidente. Asimismo, existen otros grupos de riesgo como las personas con hepatitis B y C, los pacientes de cirrosis biliar primaria o que sufren hepatitis autoinmune crónica o aquellos que padecen alteraciones metabólicas o hereditarias pueden ser propensos a desarrollar una cirrosis hepática.

No obstante, conociendo los riesgos debes saber que es posible prevenir la lesión del hígado o la cirrosis hepática reduciendo el consumo de alcohol (28 unidades por semana en hombres y 21 en mujeres, como máximo, teniendo en cuenta que una unidad equivale a 250 ml), tomando precauciones para no contraer la hepatitis o evitando el contacto con productos tóxicos. Asimismo, es importante buscar ayuda y soporte médico en caso de padecer hepatitis o tener problemas de alcoholismo. Existen otros consejos interesantes que te ayudarán a mejorar tu estado de salud en caso de padecer una cirrosis hepática. Llevar una vida activa y practicar algo de deporte moderado, aunque resulte difícil por su estado de cansancio y debilidad, le ayudará a estar más saludable. Asimismo, el descanso eficiente y óptimo es muy importante para asegurar que la cirrosis no se vuelve severa. También es importante cuidar la alimentación, basándose en una dieta sana y equilibrada, rica en proteínas, disminuyendo el consumo de sal o tomando suplementos vitamínicos y minerales. Una vida sana le ayudará a sobrellevar la cirrosis hepática, una enfermedad crónica que afecta directamente al buen funcionamiento del hígado.

Si te han realizado el diagnostico de cirrosis hepática es muy probable que estés considerando que la vida ha terminando para ti y que tus actividades laborales, sociales y familiares, deben cambiar radicalmente. Con bastante frecuencia recibo en el consultorio pacientes que el diagnostico cirrosis hepática les ha generado ansiedad, depresión, tristeza, aislamiento, porque consideran que los cambios que les proponen los médicos para mejorar su enfermedad,representan una perdida del disfrute y del placer de la vida. En otras palabras, que su vida ya no tiene sentido. Esto esta muy lejos de la realidad y para entender el como llegaste a una cirrosis y que puedes hacer para mejorar y cambiar el pronostico de vida voy a explicarte aquí, cuales son las causas mas frecuentes de cirrosis y como el tratar la causa y cambiar tu estilo de vida puede ser el primer paso para detener la progresión de la enfermedad. Las 3 principales causas que puedan afectar a nuestro “héroe anónimo” y producir cirrosis y cancer de higado son:

  • El consumo nocivo de alcohol,
  • La hepatitis viral B y C,
  • Los síndromes metabólicos relacionados con la obesidad y el hígado graso no alcohólico.

Un hígado cirrótico se caracteriza por la presencia de nódulos de tejido hepatico, rodeados por bandas de fibrosis, que impiden el paso de la sangre a las celulas hepaticas, llevando a la alteracion del funcionamiento del higado. Además, la presencia de bandas fibrosas altera la arquitectura de los vasos sanguineos, aumentando la resistencia en el tejido hepatico, que contribuye al aumentocreciente de la presión de la vena porta (vena que suministra el mayor porcentaje de sangre al higado), ocasionando hipertension de la vena porta y sus complicaciones.

En las primeras etapas, la cirrosis esta compensada sin síntomas y puede presentarse con pruebas de función hepática normales. Sin embargo, los signos y síntomas de un hígado enfermo (Cansancio o fatiga, coloración amarilla de piel y mucosas,falta de apetito, pérdida de peso), así como la alteración de las pruebas de laboratorio y las probabilidades de complicarse y morir aumentan, cuando el estado de la cirrosis empeora. La cirrosis es una enfermedad que genera una gran preocupación y ansiedad en todos los pacientes que la padecen, ya que esta enfermedad está marcada además por muchos cambios y complicaciones.

Estos cambios además causan un gran impacto en el bienestar psicológico de los pacientes con cirrosis, ya que producen en el cuerpo signos, síntomas y complicaciones como:

  • Hemorragia por ruptura de las varices del esofago.
  • Aumento de volumen del abdomen por acumulacion de liquido(ascitis)
  • Cambios en el estado de conciencia (encefalopatía hepática):inversion del sueño/vigilia (duermen mas de dia que de noche), irritabilidad del carácter, poco tolerante, calambres musculares, temblor fino en las manos, hasta progresar a coma hepatico
  • Coloracion amarilla de la piel y mucosas (ictericia)
  • Perdida de masa muscular y desnutricion

No es de extrañarse entonces que todos estos signos y síntomas causen un severo impacto en el estado emocional de los pacientes con cirrosis, estos pueden presentar:tristeza, ansiedad, estrés y depresión. No es fácil, aceptar que padeces de cirrosis y esto crea un estado de confusión y dudas con respecto a cómo llevar una vida normal, con el temor de que puedes morir. Saber que se tiene que vivir con cirrosis hepática tiene un marcado impacto en la calidad de vida del individuo, porque se considera que no puede llevar a cabo sus funciones habituales.

Hay fuerte evidencia que indica que la severidad de la enfermedad se asocia con un deterioro de la calidad vida del paciente, por lo que un diagnostico temprano antes de que se presenten la complicaciones es de vital importancia. Por ejemplo, una ascitis severa provoca malestar o dolor abdominal, dificultad para respirar, aumento de la ansiedad relacionada con la imagen corporal, inmovilidad y un aumento de la probabilidad de caídas. Además, el manejo de la ascitis consiste en procedimientos invasivos frecuentes (punciones para drenaje del liquido), tratamiento con medicamentosdebilitantes (dirueticos) y la aplicación de restricciones en la dieta, lo que causa preocupacion en los pacientes y sus familiares, de manera similar la hemorragia por ruptura de varices esofagicas es un indicador de peor pronostico y produce anemia que debilita al paciente, tambien la alteracion del ritmo del sueño y las alteraciones del estado de conciencia lo discapacitan para realizar sus actividades diarias.

A pesar de la clara relación entre la calidad de vida del paciente y la gravedad de la enfermedad, existen pocas revisiones médicas acerca de las pautas a seguir por los profesionales de la salud, para determinar los factores físicos y psicológicos que afectan la calidad de vida de los pacientes con cirrosis hepática. La clave para los profesionales de la salud en cuanto al manejo de los pacientes con cirrosis,es abordarlos precozmente a traves de una atención clínica integral (fisica, emocional, entorno familiar y laboral), lo que puede ayudar a mejorar la calidad de vida los pacientes, no verlos como un higado sino como “Un todo”.

La esperanza de vida con cirrosis depende en gran medida del estado del hígado en el momento del diagnóstico, por lo que es fundamental acudir al especialista para un diagnostico oportuno y los cambios que el paciente realice en su estilo de vida: Recomendaciones para el paciente:

  • Dejar de ingerir alcohol, cualqueira sea la causa de la cirrosis.
  • Cumplir con los consejos nutricionales para una alimentacion saludable acorde a las necesidades del paciente
  • Seguir indicaciones de tratamiento y actividad fisica
  • Acudir a apoyo psicoterapeuta de requerirlo
  • Reconocer que la unica discapacidad en la vida es una mala actitud.

Recomendaciones para el familiar:

  • No sintonices con su enfermedad, no alimentes la lastima, ni la tristeza.
  • Motiva una sonrisa, alegria y ganas de vivir
  • Genera energia positiva de respeto, admiracion y estimulalo a luchar

Ser Feliz y Ser Saludable es una decision de vida, el que tengas diagnostico de cirrosis no puede limitar tu vida. Decidelo Hoy! Decidelo YA!

La felicidad esta en tus manos y debemos reconocer que la vida es un milagro de Dios, quien esta contando con nuestra voluntad, con nuestra participación para hacernos felices y hacer felices a través de nosotros a los demás. El hígado, uno de los órganos más grandes del cuerpo, está situado en la parte derecha del abdomen, debajo de las costillas.

Realiza innumerables funciones tan importantes como esenciales para la vida, entre las que podemos mencionar:

  • Eliminar las bacterias y virus, contribuyendo al control de las infecciones, así como de la presencia de partículas extrañas en el organismo.
  • Depurar las sustancias tóxicas que circulan por nuestra sangre.
  • Almacenar y liberar la glucosa, regulando el metabolismo energético del cuerpo.
  • Fabricación de proteínas que actúan fuera del hígado, como por ejemplo, en la coagulación.
  • Procesar los nutrientes, hormonas, medicinas y otros productos metabólicos.
  • Producir la bilis, esencial para la digestión, fundamentalmente de las grasas.

El abuso del alcohol puede dañar el hígado. Sin embargo, algunas enfermedades crónicas, el abuso de alcohol, los traumatismos, ciertas toxinas u otros factores pueden inflamarlo y dañar su estructura y tejido hasta acabar causando una cirrosis hepática. Esto último sucede cuando la dolencia ha provocado tantas cicatrices en el hígado que este tejido ha sustituido al sano y el hígado ya no es capaz de regenerar las células dañadas. En este estado, la sangre no puede circular con normalidad por el órgano, que además pierde la capacidad de llevar a cabo sus funciones.

De acuerdo a datos publicados por la revista especializada “Farmacia Profesional”, la cirrosis está vinculada a 800.000 muertes al año en todo el mundo. Su prevalencia en Europa y Estados Unidos es de unos 250 casos anuales por cada 100.000 y es dos veces mayor en hombres que en mujeres. La misma publicación estima que, en España, la cirrosis afecta a entre el 1% y el 2% de la población, y es más frecuente en varones mayores de 50 años.

La cirrosis tiene varias causas, pero las más comunes son:

  • El alcoholismo: consumir alcohol en exceso durante un tiempo prolongado -entre 5 y diez años- puede llegar a provocar cirrosis, aunque no todas las personas alcohólicas la desarrollan y las cantidades de consumo de riesgo varían en hombres y en mujeres. El principal problema de este tipo de cirrosis es que, una vez instaurada es irreversible, aunque se abandone el consumo de alcohol. El alcoholismo es la causa del 65% de los casos de cirrosis que se diagnostican en España.
  • La hepatitis C crónica: se trata de una infección del hígado que se transmite principalmente por el contacto con la sangre de una persona infectada. En el 4%-24% de los casos que se cronifican termina provocando cirrosis al cabo de 20 años de la infección. También pueden provocar la cirrosis la hepatitis B crónica y la hepatitis D.
  • Otras enfermedades: como la hepatitis autoinmune (provocada por un ataque del propio sistema inmunitario al organismo); trastornos del metabolismo, como el hígado graso o esteatosis no alcohólica y hemocromatosis (por exceso de absorción y almacenamiento de hierro en el organismo); enfermedades biliares; obstrucción del flujo venoso; consumo de drogas; y enfermedades degenerativas.

Es común que los síntomas de la cirrosis no aparezcan hasta que la enfermedad alcanza etapas más avanzadas. En fases iniciales algunos de los síntomas son:

  • Debilidad y cansancio.
  • Pérdida de apetito.
  • Molestias digestivas.
  • Disminución de peso y de masa muscular.

A medida que la enfermedad va progresando, el paciente presenta limitaciones en su vida diaria y pueden aparecer los siguientes síntomas:

  • Ictericia: la piel y las mucosas se tornan amarillentas, porque el hígado es incapaz de eliminar la bilirrubina de la sangre. Esto puede producir picor en la piel.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor abdominal e hinchazón, que produce la retención de sal y líquidos y la acumulación de estos en las extremidades inferiores (edema) y el abdomen (ascitis).
  • Sangrados frecuentes de las encías, hemorragias nasales y hematomas en la piel, que aparecen por golpes suaves, ya que la producción de proteínas necesarias para el proceso de coagulación se paraliza o ralentiza.
  • Cambios en la piel: como la aparición de vasos sanguíneos en forma de araña, sobre todo en las mejillas, el tronco y los brazos. También pueden enrojecerse las palmas de las manos y las uñas o adquirir un tono más blanco.
  • Disminución del deseo y/o de la potencia sexual: en el caso de las mujeres, también puede producirse pérdida de la menstruación y problemas de fertilidad.
  • Desnutrición y pérdida más acentuada de fuerza y masa muscular: sobre todo en las fases más avanzadas de la cirrosis, dado que la acción del hígado es básica en la absorción de nutrientes.

A medida que progresa, la cirrosis hepática puede presentar numerosas y graves complicaciones. Algunas de ellas son:

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actos inseguros en una carpinteria

  • Nivel ideal: menor de 200 mg/dL
  • Colesterol ligeramente elevado: entre 200 y 240 mg/dL
  • Colesterol moderadamente elevado: entre 240 y 300 mg/dL
  • Colesterol muy elevado: por encima de 300 mg/dL.

Niveles de colesterol En general, se admiten los siguientes valores en los niveles de colesterol (mg/dl):

  • Ideal: menor de 200
  • Ligeramente alto: entre 200 y 240
  • Alto: entre 240 y 300
  • Muy alto: más de 300

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¿Qué produce la elevación del nivel de colesterol?

En los niveles de colesterol intervienen factores muy diversos: raza, origen geográfico, la dieta, el estilo de vida, etc., y en los países de sur de Europa, como España, los niveles medios de colesterol son inferiores a los del norte o los Estados Unidos. El principal factor es, sin embargo, la influencia o herencia genética. Ésta es la razón por la que se encuentran varias personas con colesterol elevado en la misma familia. Existe una forma hereditaria que produce elevaciones ligeras de los niveles, pero cuando existen numerosos familiares con colesterol muy alto se debe sospechar una enfermedad seria del metabolismo, como la hipercolesterolemia familiar (HF) o la hiperlipemia familiar combinada (HFC), en la que los triglicéridos también están elevados. En algunos casos, el colesterol está alto como consecuencia de otras enfermedades, tales como defecto de hormonas tiroideas, enfermedades renales o diabetes. Una causa muy frecuente de elevación de triglicéridos es la ingestión excesiva de alcohol.

¿Qué síntomas produce la elevación del colesterol? La mayoría de las personas con colesterol alto no presentan ningún síntoma o alteración que permita sospecharlo. En algún caso se pueden observar depósitos de colesterol en los ojos, la piel y los tendones. Como se ha dicho antes, la verdadera importancia de la hipercolesterolemia es que, junto con otros factores de riesgo, favorece el desarrollo prematuro de la arteriosclerosis y enfermedades cardiovasculares.

La arteriosclerosis es un proceso lento de forma que, a lo largo de años, se va depositando grasa y colesterol en las paredes de las arterias (placas de ateroma). Como resultado se produce su endurecimiento y estrechamiento, lo que reduce la cantidad de sangre que puede pasar por ellas y disminuye el riego necesario para los diferentes órganos. Con el tiempo, la arteria puede obstruirse y provocar así un infarto en las zonas que dependen de su riego sanguíneo (lo que se traduce en la muerte de esos tejidos). Por tanto, cuando aparecen los síntomas son consecuencia de la enfermedad arterial. Éstos dependen del grado de obstrucción y del órgano abastecido por las arterias afectadas. Un problema añadido es la posibilidad de que las placas se rompan, originando un coágulo de sangre (trombo) que obstruye de forma brusca y total la arteria.

Es muy frecuente que las personas con arteriosclerosis tengan afectadas a la vez las arterias de distintos lugares u órganos. Además de las ya mencionadas, suelen enfermar la gran arteria aorta (que sale del corazón y va repartiendo la sangre al resto del cuerpo), las arterias del riñón y las del intestino (arterias mesentéricas).

  • En el cerebro se puede obstruir una ramificación arterial por un trombo, dejando una zona de cerebro sin riego sanguíneo, lo que da lugar a un infarto cerebral. En otras ocasiones, puede romperse la arteria y se origina una hemorragia. Cualquiera de estas dos circunstancias puede producir síntomas parecidos y se denominan ictus o accidente cerebrovascular (ACV). Puede suceder también que se formen pequeños coágulos en las arterias del cuello y que al llegar al cerebro obstruyan durante un tiempo breve una pequeña rama vascular (accidente isquémico transitorio o AIT). Sin embargo, cuando se repiten estos últimos hay que temer la posibilidad de un infarto cerebral.
  • En el corazón, el estrechamiento de las arterias coronarias causan la angina de pecho, y la ruptura de una placa de grasa (ateroma) produce la trombosis coronaria que da lugar a un infarto de miocardio. Si se daña una cantidad importante de tejido cardiaco, puede existir una reducción de la capacidad del corazón para bombear sangre (insuficiencia cardiaca).
  • La obstrucción parcial de las arterias de la piernas producen un dolor típico al caminar que desaparece al detenerse y que se conoce como claudicación intermitente. Si se llega a producir una obstrucción completa o muy rápida de una de las arterias, la falta de riego da lugar a la muerte de todos los tejidos (isquemia aguda), lo que obliga a la amputación del miembro.

Todos los estudios muestran claramente que los hombres y las mujeres de mediana edad que fuman tienen un riesgo mucho mayor de sufrir un infarto de miocardio. Al dejar de fumar, este riesgo va disminuyendo de forma progresiva. La alimentación es otro factor importante y sus posibles beneficios son mayores de lo que indican las variaciones que producen en los niveles de colesterol. Se recomienda mantener una dieta mediterránea rica en pan, legumbres, frutas, verduras, pescado azul y aceite de oliva, así como limitar el consumo de lácteos enteros (no descremados), carnes y productos derivados con alto contenido en grasas perjudiciales.

Su consumo muy moderado, especialmente de vino, aumenta el colesterol HDL y puede reducir el efecto negativo del colesterol LDL. Sin embargo, produce a la vez un aumento de la tensión arterial y puede dañar el hígado y otros órganos. Es muy beneficioso incluso si no es demasiado intenso, y ha demostrado que reduce el riesgo de enfermedad coronaria. El ejercicio físico vigoroso y regular favorece la eliminación de coágulos.

Peso corporal excesivo La obesidad y el sobrepeso, especialmente cuando la grasa se concentra en el abdomen, favorecen la aparición de enfermedades cardiovasculares. Es beneficiosa la pérdida, aunque sea ligera, de ese exceso de peso.

¿Qué se puede hacer para prevenir la enfermedad vascular? La arterioesclerosis (con sus complicaciones) es una enfermedad compleja, que no tiene un único origen. El nivel de colesterol elevado, aunque es uno de los factores de riesgo más importantes, no suele determinar por sí solo su aparición. Lo habitual es que coincidan varios factores, lo que produce un marcado aumento del riesgo. Por ello es fundamental que se reconozcan y se corrijan el mayor número posible de éstos.

¿Cómo realiza el médico el diagnóstico? Se analiza una muestra de sangre, tras un periodo de ayuno de al menos 12 horas (sólo se puede beber agua), para medir el nivel de colesterol total, colesterol LDL y HDL y triglicéridos. Para evitar errores es necesario saber que algunos medicamentos y el embarazo producen elevaciones del colesterol y, que, por el contrario, se observa un descenso transitorio durante muchas enfermedades, como puede ser un infarto de miocardio.

En algunos pacientes con hipercolesterolemia grave de origen hereditario pueden encontrarse los depósitos externos de colesterol antes mencionados. Siempre que se encuentre el colesterol elevado, el médico debe buscar posibles síntomas de enfermedad cardiovascular, midiendo la tensión arterial y por la auscultación del corazón y comprobación de los pulsos arteriales (medición de la tensión). Es conveniente también medir la cifra de glucosa en sangre, valorar la función renal y realizar un electrocardiograma (ECG). ¿Cuándo se debe tratar con medicamentos el colesterol elevado?

Las primeras medidas para tratar una hipercolesterolemia son una dieta adecuada (hipolipemiante), reducir el exceso de peso y realizar ejercicio regularmente. Cuando estos cambios en la dieta y estilo de vida no son posibles o no han conseguido una reducción suficiente del nivel de colesterol, debe plantearse, si es necesario, el tratamiento con medicamentos. Esta decisión depende del riesgo cardiovascular global debido a la presencia o ausencia de otros factores, o si ya existen síntomas de una enfermedad cardiovascular. Según sea el caso de cada persona se elige una cifra concreta de colesterol total y de LDL a partir de la cual se deben tratar con fármacos y se establecen unos objetivos a conseguir. En todo caso, es importante saber que cuando se necesita realmente un tratamiento medicamentoso, suele ser para siempre.

Los medicamentos más eficaces para reducir el colesterol en la actualidad son las llamadas estatinas, que, aunque son caros, tienen relativamente pocos efectos secundarios. También se pueden utilizar fibratos y polvos con resinas. Grupos de apoyo

Fundación Española de Hipercolesterolemia Familiar, Sociedad Española de Arteriosclerosis. Dr. Neal Uren, especialista en Cardiología; Dr. Stephen C. P. Collins, médico general; Dra. Annebirthe Bo Hansen, especialista en Inmunología Clínica

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario.Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

  • Mediante revisión médica y ecografías (evidencian el aumento de tamaño del hígado), centellograma hepático y biopsias del tejido El análisis de sangre revela anemia, alteraciones en la coagulación, aumento de las enzimas hepáticas, alta concentración de bilirrubina y baja concentración de albúmina.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La información presentada en este espacio es solo de caracter general y educativo. En ningún caso dicha información reemplaza la atención del profesional de salud que corresponde o el diagnóstico o tratamiento de una enfermedad determinada. Esta información es derivada de la revisión del tema a través de varias fuentes de consulta informativa Profesional, Editorial y Electrónica. Para obtener información sobre la fuente bibliográfica por favor presione el siguiente enlace: Bibliografía

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Ambos compuestos son llevados por la sangre a los de los pacientes con deficit de secrecion de la enzima anti- tripsina.


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actos morales involuntarios

  • Disminuye el consumo de alcohol.
  • Vacúnate contra la hepatitis B, el neumococo o la influenza.
  • Consume alimentos bajos en sal.
  • Evita el intercambio de jeringas.
  • Utiliza el preservativo.
  • Aumenta la ingesta de verdura, frutas y cereales.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Cirrosis hepática: síntomas y pronóstico, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado\ny vías biliares\n \n

Tema 45.‐ Fisiopatología del hígado y vías biliares\n \n 1.‐ Ictericia\n La ictericia es un signo que\n \n

consiste en la coloración amarillenta\nde piel y mucosas debido a la impregnación con \nbilirrubina, la cual incrementa su concentración\nen sangre por encima de 2mg\/100 ml. \n \n La coloración amarillenta se detecta\nfácialmente en la esclerótica \n\n \n

1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(I)\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia(II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\n \n

Glucurónido \nde bilirrubina\n \n 1.1.‐ Causas y mecanismos de ictericia (II)\na) Producción incrementada de bilirrubina en la anemia hemolítica: cuando la \n \n

hemólisis es excesiva, el hígado no puede hacer frente a la degradación de la \nhemoglobina que se forma.\n \n b) Alteración de la captación de bilirrubina por los hepatocitos, debido al déficit\nde la proteina transportadora de la membrana de los hepatocitos.  Ocurre en \nel síndrome de Gilbert y en la cirrosis hepática.\n \n

c) Deficiencia en la conjugación de bilirrubina que occurre en la ictericia del \nrecién nacido, en el síndrome de Crigler‐Najjar y en la cirrosis hepática.  E \ndebe a deficiencia en glucuronil transferasa, la cual es responsible de la \nconjugación de la bilirrubina.\n \n d) Deficiencia en la eliminación de bilirrubina conjugada por los hepatocitos. El \nglucurónido de bilirrubina no se puede conjugar y pasa a través del polo \nvascular a la sangre. Ocurre en el síndrome de Dubin‐Johnson, en el \nsíndrome de Rotor y en la cirrosis hepática. \n \n

e) Detención del flujo biliar en los conductos biliares: cuando existe obstrución\nde los conductors biliares, pasando la bilirrubina conjugada a la sangre. \n\n \n 1.2.‐ Tipos clínicos de ictericia\na) Pre‐hepática o ictericia hemolítica: debida a una excesiva hemólisis. La \n \n

bilirrubina no conjugada (indirecta) se incrementa en suero y el \nurobilinógeno aumenta en orina. Las heces son pleiocrómicas –muy\ncoloreadas‐.\n \n b) Ictericia hepática: tiene lugar en la cirrosis hepática y en otras\nhepatopatías. Los hepatocitos son incapaces de captar, conjugar y \neliminar la bilirrubina. Tanto la bilirrubina conjugada (directa) como la \nno conjugada (indirecta) aumentan en suero, y la orina es colúrica\ndebido a la bilirrubina conjugada. Las heces pueden ser normales o \nhipocólicas –pálidas debido a escasez de pigmentos biliares–.\n \n

c) Post‐hepática o ictericia obstructiva: debido a la detención del flujo\nbiliar. La bilirubina conjugada (directa) aumenta en suero, la orina es\ncolúrica pero las heces son pálidas –hipocólicas o acólicas‐, y el \nurobilinógeno urinario disminuye.  \n\n \n La colestasis es la detención partial o total del \nflujo biliar dentro de los ductos biliares, e implica\nel paso de componentes de la bilis a la sangre. \n \n

2.1.‐ Causas y mecanismos: \na) Colestasis extrahepática\nb) Colestasis intrahepática \n\n \n a) Colestasis extrahepática:\n \n

Debida a la \nobstrucción de los \nconductos hepáticos o \ndel colédoco debido a \ncálculos biliares, \ntumores (cáncer de \npáncreas) o cicatrices. \n\n \n b) Colestasis intrahepática:\nDebida a la obstrucción de los conductillos\n \n

biliares intrahepáticos a causa de tumores\n(hepatomas), granulomas, autoanticuerpos, \nhepatitis vírica, fármacos o alcohol. \n \n Los autoanticuerpos pueden producir la \ncolangitis esclerosante.  \n\n \n

COLANGITIS ESCLEROSANTE \n\n \n 2.2.- FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES \nDE LA COLESTASIS CRÓNICA\n \n

ICTERICIA \n • HIPERLIPIDEMIA\n • FATIGA \n • PRURITO \n • HEPATOMEGALIA\n • ESPLENOMEGALIA\n • ESTEATORREA\n • DEFICIENCIA DE VITAMINAS\n • OSTEOPOROSIS\n • CANCER\n \n • ASINTOMÁTICA (25 % en la \ncirrosis biliar primaria)\n \n

Complicaciones: CIRROSIS \ne HIPERTENSIÓN PORTAL, \nque puede ir asociada con:\n \n - Ascitis\n- Varices\n- Encefalopatía hepática \n\n \n

3.‐ Cirrosis hepática\nLa cirrosis hepática es la inflamación crónica del hígado\n \n caracterizada por la pérdida de la estructura normal de la arquitectura\nhepática, junto con:\n \n

b) Insuficiencia hepática \n\n \n Cirrosis hepática\nTinción de reticulina detectando fibrosis \n\n \n

Hígado normal Hígado cirrótico\n \n El hígado graso (FLD, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el tejido normal del hígado es reemplazado por más de un 5-6 por ciento de grasa. En el FLD la acumulación de grasa puede causar inflamación, muerte celular, y cicatrices (una condición denominada esteatohepatitis). Si se la deja sin tratar, la esteatohepatitis puede llevar a la fibrosis hepática que causa una disminución del flujo sanguíneo a través del hígado y una acumulación de tejido cicatricial. Sin tratamiento, la fibrosis de hígado puede llevar a cirrosis, fallo hepático, y cáncer de hígado.

el control judicial de los actos de la administración

En las valoraciones posteriores, tenemos que tener en cuenta: - Confirmar los problemas de salud que hemos detectado.
- Análisis y comparación del progreso o retroceso del paciente.
- Determinación de la continuidad del pland de cuidados establecido.
- Obtención de nuevos datos que nos informen del estado de salud del paciente.

En la recogida de datos necesitamos: - Conocimientos científicos (anatomía, fisiología, etc. ) y básicos (capacidad de la enfermera de tomar decisiones).
- Habilidades técnicas e interprofesionales (relación con otras personas).
- Convicciones (ideas, creencias, etc. )
- Capacidad creadora.
- Sentido común.
- Flexibilidad.

Un dato es una información concreta, que se obtiene del paciente, referido a su estado de salud o las respuestas del paciente como consecuencia de su estado. Nos interesa saber las características personales, capacidades ordinarias en las actividades, naturaleza de los problemas, estado actual de las capacidades.

- datos subjetivos: No se pueden medir y son propios de paciente. lo que la persona dice que siente o percibe. Solamente el afectado los describe y verifica. (sentimientos).
- datos objetivos: se pueden medir por cualquier escala o instrumento (cifras de la tensión arterial ).
- datos históricos - antecedentes: Son aquellos hechos que han ocurrido anteriormente y comprenden hospitalizaciones previas, enfermedades crónicas o patrones y pautas de comportamiento (eliminación, adaptaciones pasadas, etc.). Nos ayudan a referenciar los hechos en el tiempo. (hospitalizaciones previas).
- datos actuales: son datos sobre el problema de salud actual. Métodos para obtener datos:

Es la técnica indispensable en la valoración, ya que gracias a ella obtenemos el mayor número de datos. Existen dos tipos de entrevista, ésta puede ser formal o informal. La entrevista formal consiste en una comunicación con un propósito específico, en la cual la enfermera realiza la historia del paciente.

El aspecto informal de la entrevista es la conversación entre enfermera y paciente durante el curso de los cuidados. La entrevista es un proceso que tiene cuatro finalidades, éstas son

  • Obtener información específica y necesaria para el diagnóstico enfermero y la planificación de los cuidados.
  • Facilitar la relación enfermera/paciente.
  • Permitir al paciente informarse y participar en la identificación de sus problemas Y en el planteamiento de sus objetivos Y también.
  • Ayudar a la enfermera a determinar que otras áreas requieren un análisis específico a lo largo de la valoración.
La entrevista consta de tres partes: Iniciación, cuerpo y cierre
  • Iniciación: Se comienza por una fase de aproximación y se centra en la creación de un ambiente favorable, en donde se desarrolla una relación interpersonal positiva.
  • Cuerpo: La finalidad de la conversación en esta parte se centra en la obtención de la información necesaria. Comienza a partir del motivo de la consulta o queja principal del paciente y se amplia a otras áreas como historial médico, información sobre la familia y datos sobre cuestiones culturales o religiosas. Existen formatos estructurados o semiestructurados para la recogida sistematizada y lógica de la información pertinente sobre el paciente.
  • Cierre: Es la fase final de la entrevista No se deben introducir temas nuevos. Es importante resumir los datos más significativos. También constituye la base para establecer las primeras pautas de planificación.
La entrevista clínica tiene que ser comprendida desde dos ámbitos:
  • Un ámbito interpersonal en el que dos o más individuos se ponen en contacto y se comunican;
  • Otro ámbito de la entrevista es el de una habilidad técnica.
La entrevista puede verse interrumpida por los ruidos, entendiendo por esto no solamente los ruidos audibles sino también, la imagen global que ofrece el centro sanitario. Éstas pueden ser controladas por el entrevistador en la mayoría de los casos. Tres tipos de interferencias:
    • Interferencia cognitiva: Consisten en que el problema del paciente no es percibido o comprendido por el entrevistador.
    • Interferencia emocional Es frecuente, consiste en una reacción emocional adversa del paciente o del entrevistador. Los estados emocionales extremos como ansiedad, depresión, miedo a una enfermedad grave o a lo desconocido, dolor o malestar. Por parte del profesional, agresividad, excesiva valoración de sí mismos, excesiva proyección sobre los pacientes e incluso desresponsabilización de las obligaciones, Borrell (1986),
    • Interferencia social: En este caso las diferencias sociales conllevan en el profesional una menor conexión emocional a una menor implicación, y a prestar menor información al paciente.
Las técnicas verbales son:
    • El interrogatorio permite obtener información, aclarar respuestas y verificar datos.
    • La reflexión o reformulación, consiste en repetir o expresar de otra forma lo que se ha comprendido de la respuesta del paciente, permite confirmar y profundizar en la información.
    • Las frases adicionales, estimula la continuidad del proceso verbal de la entrevista.
    • Las técnicas no verbales: Facilitan o aumentan la comunicación mientras se desarrolla la entrevista, estos componentes no verbales son capaces de transmitir un mensaje con mayor efectividad incluso que las palabras habladas, las más usuales son:
    • Expresiones faciales,
    • La forma de estar y la posición corporal,
    • Los gestos,
    • El contacto físico,
    • La forma de hablar.
Para finalizar la entrevista y siguiendo a Briggs, J. (1985) y Gazda G.M. (1975) concretaremos las cualidades que debe tener un entrevistador: empatía, calidez, concreción, y respeto.
  • Empatía: Entendemos por empatía la capacidad de comprender (percibir) correctamente lo que experimenta nuestro interlocutor, Cibanal (1991). Pero Borrell (1989), nos aporta que no basta con comprender al cliente, si no es capaz de transmitirle esa comprensión. La empatía pues consta de dos momentos, uno en el que el entrevistador es capaz de interiorizar la situación emocional del cliente, Y otro en el que le da a entender que la comprende.
  • Calidez: Es la proximidad afectiva entre el paciente y el entrevistador. Se expresa solo a nivel no verbal
  • Respeto: Es la capacidad del entrevistador para transmitir al paciente que su problema le atañe, y que se preocupa por él preservando su forma de pensar, sus valores ideológicos y éticos Borrell (1989). En palabras de Cibanal (1991), implica el aprecio de la dignidad y valor del paciente y el reconocimiento como persona.
  • Concreción: Es la capacidad del entrevistador para delimitar los objetivos mutuos Y compartidos de la entrevista, Borrell (1989).
Cibanal (1991) nos aporta una quinta característica del entrevistador:
    La autenticidad, ésta supone que «uno es él mismo cuando lo que dice está acorde con sus sentimientos».
B ) La observación:

En el momento del primer encuentro con el paciente, la enfermera comienza la fase de recolección de datos por la observación, que continua a través de la relación enfermera-paciente. Es el segundo método básico de valoración, la observación sistemática implica la utilización de los sentidos para la obtención de información tanto del paciente, como de cualquier otra fuente significativa Y del entorno, así como de la interacción de estas tres variables. La observación es una habilidad que precisa práctica y disciplina. Los hallazgos encontrados mediante la observación han de ser posteriormente confirmados o descartados.

La actividad final de la recolección de datos es el examen físico. Debe explicarse al paciente en qué consiste el examen y pedir permiso para efectuarlo. Exploración física. Se centra en: determinar en Profundidad la respuesta de la persona al proceso de ]a enfermedad, obtener una base de datos para poder establecer comparaciones y valorar la eficacia de las actuaciones, confirmar los datos subjetivos obtenidos durante la entrevista. La enfermera utiliza cuatro técnicas específicas: inspección, palpación, percusión y auscultación.

  • Inspección: es el examen visual cuidadoso y global del paciente, para determinar estados o respuestas normales o anormales. Se centra en las características físicas o los comportamientos específicos (tamaño, forma, posición, situación anatómica, color, textura, aspecto, movimiento y simetría).
  • Palpación: Consiste en la utilización del tacto para determinar ciertas características de la estructura corporal por debajo de la piel (tamaño, forma, textura, temperatura, humedad, pulsos, vibraciones, consistencia y movilidad). Esta técnica se utiliza para la palpación de órganos en abdomen. Los movimientos corporales Y la expresión facial son datos que nos ayudarán en la valoración
  • Percusión: implica el dar golpes con uno o varios dedos sobre la superficie corporal, con el fin de obtener sonidos. Los tipos de sonidos que podemos diferenciar son: Sordos, aparecen cuando se percuten músculos o huesos. Mates: aparecen sobre el hígado y el bazo. Hipersonoros: aparecen cuando percutimos sobre el pulmón normal lleno de aire Y Timpánicos: se encuentra al percutir el estómago lleno de aire o un carrillo de la cara.
  • Auscultación: consiste en escuchar los sonidos producidos por los órganos del cuerpo. Se utiliza el estetoscopio y determinamos características sonoras de pulmón, corazón e intestino. También se pueden escuchar ciertos ruidos aplicando solo la oreja sobre la zona a explorar.
Una vez descritas las técnicas de exploración física pasemos a ver las diferentes formas de abordar un examen físico: Desde la cabeza a los pies, por sistemas/aparatos corporales y por patrones funcionales de salud:
  • Desde la cabeza a los pies: Este enfoque comienza por la cabeza y termina de forma sistemática Y simétrica hacia abajo, a lo largo del cuerpo hasta llegar a los pies.
  • Por sistemas corporales o aparatos, nos ayudan a especificar que sistemas precisan más atención.
  • Por patrones funcionales de salud, permite la recogida ordenada para centrarnos en áreas funcionales concretas.
La información física del paciente que se obtiene es idéntica en cualquiera de los métodos que utilicemos.

Significa que la información que se ha reunido es verdadera (basada en hechos). Esto es la debemos aseguramos de que el paciente quiere indicar lo que de hecho dice. En comunicación existen técnicas de reformulación que nos ayudan a comprender más fielmente los mensajes del paciente, evitando las interpretaciones. Se consideran datos verdaderos aquellos datos susceptible de ser evaluados con una escala de medida precisa, peso, talla, etc.

Los datos observados y que no son medibles, en principio, se someten a validación confrontandolos con otros datos o buscando nuevos datos que apoyen o se contrapongan a los primeros. * ORGANIZACIÓN DE LOS DATOS:

Es el cuarto paso en la recogida de datos, en esta etapa se trata de agrupar la información, de forma tal que nos ayude en la identificación de problemas, el modo más habitual de organizar los datos es por necesidades humanas (Maslow, 1972), o por patrones funcionales (Gordon, 1987), etc. La información ya ha sido recogida y validada, ahora los datos se organizan mediante categorías de información. Estas categorías ya las hemos visto en el apartado de examen físico y como habíamos apuntado, para el establecimiento de la agrupación, se debe elegir la que más se adapte al modelo desarrollado en cada centro asistencial, etc. Los componentes de la valoración del paciente que hemos seleccionado como necesarios hoy en día son:

  • Datos de identificación.
  • Datos culturales y socioeconómicos.
  • Historia de salud: Diagnósticos médicos, problemas de salud; resultados de pruebas diagnosticas y los tratamiento prescritos.
  • Valoración física
  • Patrones funcionales de salud.
La valoración mediante patrones funcionales (funcionamiento) se realiza en términos mensurables y no abstractos (necesidades), en este sentido los patrones funcionales de salud facilitan la valoración, aunque no por ello hay que entender que la valoración de los patrones funcionales es opuesta a la valoración de necesidades; antes al contrario, se complementan, Tomás Vidal (1994).

Aquí aportaremos que los diagnósticos de enfermería nos ayudan en la tarea de fundamentar los problemas detectados en las necesidades humanas, esto es, nos confirmarán la carencia de las necesidades básicas. Este tipo de fundamentación debería ser estudiado profundamente. * DOCUMENTACION Y REGISTRO DE LA VALORACIÓN:

Es el segundo componente de la fase de valoración y las razones que justifican su uso son de manera esquemática las que siguen:

  • Constituye un sistema de comunicación entre los profesionales del equipo sanitario.
  • Facilita la calidad de los cuidados al poder compararse con unas normas de calidad (véase tema referente a la garantía de la calidad de los cuidados enfermeros).
  • Permite una evaluación para la gestión de los servicios enfermeros, incluida la gestión de la calidad.
  • Prueba de carácter legal
  • Permite la investigación en enfermería
  • Permite la formación pregrado y postgrado
Las normas que Iyer (1989), establece para la correcta anotación de registros en la documentación son: A ) Deben estar escritos de forma objetiva, sin prejuicios, juicios de valor u opiniones personales, también hay que anotar (entre comillas), la información subjetiva que aporta el paciente, los familiares y el equipo sanitario.
B ) Las descripciones e interpretaciones de los datos objetivos se deben apoyar en pruebas y observaciones concretas.
C ) Se deben evitar las generalizaciones y los términos vagos como, «normal," «regular", etc.
D ) Los hallazgos deben describirse de manera meticulosa, forma, tamaño, etc.
E ) La anotación debe ser clara y concisa.
F ) Se escribirá de forma legible y con tinta indeleble. Trazar una línea sobre los errores.
G ) Las anotaciones serán correctas ortográfica y gramaticalmente. Se usarán solo las abreviaturas de uso común.

Según se utilice el PAE de 4 fases o el de 5 es el paso final del proceso de valoración o la segunda fase. Es un enunciado del problema real o en potencia del paciente que requiera de la intervención de enfermería con el objeto de resolverlo o disminuirlo. En ella se va a exponer el proceso mediante el cual estaremos en condiciones de establecer un problema clínico y de formularlo para su posterior tratamiento, bien sea diagnóstico enfermero o problema interdependiente. Diagnóstico de enfermería real se refiere a una situación que existe en el momento actual. Problema potencial se refiere a una situación que puede ocasionar dificultad en el futuro.

Un diagnóstico de enfermería no es sinónimo de uno médico. Si las funciones de Enfermería tienen tres dimensiones, dependiente, interdependiente e independiente, según el nivel de decisión que corresponde a la enfermera, surgirán problemas o necesidades en la persona que competirán a un campo u otro de actuación:

  • La dimensión dependiente de la práctica de la enfermera incluye aquellos problemas que son responsabilidad directa del médico que es quien designa las intervenciones que deben realizar las enfermeras. La responsabilidad de la enfermera es administrar el tratamiento médico prescrito.
  • La dimensión interdependiente de la enfermera, se refiere a aquellos problemas o situaciones cuya prescripción y tratamiento colaboran las enfermeras y otros profesionales de la Salud. Estos problemas se describirán como problemas colaborativo o interdependiente, y son complicaciones fisiológicas que las enfermeras controlan para detectar su inicio o su evolución y colaboran con los otros profesionales para un tratamiento conjunto definitivo
  • Dimensión independiente de la enfermera, es toda aquella acción que es reconocida legalmente como responsabilidad de Enfermería, y que no requiere la supervisión o dirección de otros profesionales. Son los Diagnósticos de Enfermería. (D.E.)
Los pasos de esta fase son:

explique en que consisten los actos unilaterales en el derecho internacional publico

Los factores de riesgo para el hepatoblastoma incluyen los síndromes y afecciones siguientes: Los factores de riesgo para el carcinoma hepatocelular incluyen los síndromes y afecciones siguientes:

Algunos pacientes con tirosinemia o enfermedad intrahepática familiar progresiva recibirán un trasplante de hígado antes de que haya signos o síntomas de cáncer. Los signos y síntomas son más comunes después de que el tumor se agranda. Otras afecciones pueden producir los mismos signos y síntomas. Consulte con el médico si su niño tiene alguno de los problemas siguientes:

  • Una masa en el abdomen que tal vez cause dolor.
  • Hinchazón en el abdomen.
  • Pérdida de peso sin razón conocida.
  • Pérdida del apetito.
  • Náuseas y vómitos.

Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.

Es posible que se utilicen las pruebas y procedimientos siguientes:

  • Examen físico y antecedentes: examen del cuerpo para verificar los signos generales de salud, como identificación de signos de enfermedad, tales como nódulos o cualquier otro aspecto inusual. También se toman los datos sobre los hábitos en relación con la salud, las enfermedades y los tratamientos anteriores del paciente.
  • Prueba sérica de marcadores tumorales: procedimiento por el que se analiza una muestra de sangre para medir las cantidades de ciertas sustancias liberadas en la sangre por órganos, tejidos o células tumorales en el cuerpo. Ciertas sustancias se vinculan con tipos específicos de cáncer cuando se encuentran en altas concentraciones en la sangre. Se llaman marcadores tumorales. La sangre de los niños que presentan cáncer de hígado tal vez contengan cantidades altas de una hormona que se llama gonadotropina coriónica humana β (GCh-β), o una proteína que se llama alfafetoproteína (AFP). Otros tipos de cáncer y ciertas afecciones no cancerosas, como la cirrosis y la hepatitis, también pueden aumentar las concentraciones de AFP.
  • Recuento sanguíneo completo (RSC): procedimiento mediante el que se toma una muestra de sangre que se analiza para verificar lo siguiente:
  • La cantidad de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
  • La cantidad de hemoglobina (la proteína que transporta oxígeno) en los glóbulos rojos.
  • La parte de la muestra de sangre compuesta por glóbulos rojos.

Se puede realizar la siguiente prueba en la muestra de tejido que se extirpa:

  • Inmunohistoquímica: prueba en la que se agregan anticuerpos a una muestra de tejido para verificar si tiene ciertos antígenos. Por lo general, el anticuerpo está unido a una sustancia radioactiva o a un tinte que hace que el tejido se ilumine en el microscopio. Este tipo de estudio se usa para determinar la presencia de cierta mutacióngenética y determinar la diferencia entre distintos tipos de cáncer.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del hepatoblastoma dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones o ciertos vasos sanguíneos grandes.
  • Si el tumor se puede extirpar completamente mediante una operación.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células cancerosas en el microscopio.
  • Si las concentraciones de AFP en la sangre disminuyen después del tratamiento.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.
  • La edad del niño.

El pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento del carcinoma hepatocelular dependen de los siguientes aspectos:

  • El grupo de PRETEXT o POSTTEXT.
  • Si el cáncer se diseminó a otros lugares del cuerpo, como los pulmones.
  • Si el cáncer se puede extirpar completamente mediante cirugía.
  • La forma en que el tumor reacciona a la quimioterapia.
  • El aspecto de las células en el microscopio.
  • Si el niño tiene una infección por hepatitis B.
  • Si el cáncer recién se diagnosticó o recidivó.

Para el cáncer de hígado infantil que recidiva (vuelve) después del tratamiento inicial, el pronóstico y las opciones de tratamiento dependen de los siguientes aspectos:

  • Lugar del cuerpo en donde recidivó el tumor.
  • Tipo de tratamiento que se usó para tratar el cáncer inicial.

El cáncer de hígado infantil se puede curar si el tumor es pequeño y si se extirpa completamente mediante una operación. La extirpación completa es posible más a menudo para el hepatoblastoma que para el carcinoma hepatocelular.

  • Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.
  • Hay dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil.
  • Hay cuatro grupos PRETEXT y POSTTEXT:
    • Grupo I de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo II de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo III de PRETEXT y POSTTEXT
    • Grupo IV de PRETEXT y POSTTEXT
  • El cáncer se disemina en el cuerpo de tres maneras.
  • El cáncer se puede diseminar desde donde comenzó a otras partes del cuerpo.

Después del diagnóstico del cáncer de hígado infantil, se realizan pruebas para determinar si las células cancerosas se diseminaron dentro del hígado o hacia otras partes del cuerpo.

El proceso que se usa para determinar si el cáncer se diseminó dentro del hígado, a los tejidos u órganos cercanos, o a otras partes del cuerpo se llama estadificación. En el caso del cáncer de hígado infantil, en lugar del estadio se utilizan los grupos PRETEXT y POSTTEXT para planificar el tratamiento. Los resultados de las pruebas y procedimientos utilizados para detectar, diagnosticar y saber si el cáncer se diseminó se usan para determinar los grupos PRETEXT y POSTTEXT.

Se utilizan dos sistemas de agrupación para el cáncer de hígado infantil:

  • El grupo PRETEXT describe el tumorantes de que el paciente se trate.
  • El grupo POSTTEXT describe el tumor después de que el paciente se trató.

El hígado se divide en cuatro secciones. Los grupos PRETEXT y POSTTEXT dependen de cuáles secciones del hígado presentan cáncer. En el grupo I, el cáncer se encuentra en una sección del hígado. Tres secciones del hígado contiguas no tienen cáncer.

En el grupo II, el cáncer se encuentra en una o dos secciones del hígado. Dos secciones del hígado que están una junto a la otra no tienen cáncer. En el grupo III, se presenta una de las siguientes situaciones:

  • El cáncer se encuentra en tres secciones del hígado y una sección no tiene cáncer.
  • El cáncer se encuentra en dos secciones del hígado y dos secciones que no están una al lado de la otra no tienen cáncer.

En el grupo IV, el cáncer se encuentra en las cuatro secciones del hígado.

El cáncer se puede diseminar a través del tejido, el sistema linfático y la sangre:

  • Tejido. El cáncer se disemina desde donde comenzó y se extiende hacia las áreas cercanas.
  • Sistema linfático. El cáncer se disemina desde donde comenzó hasta entrar en el sistema linfático. El cáncer se desplaza a través de los vasos linfáticos a otras partes del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer se disemina desde donde comenzó y entra en la sangre. El cáncer se desplaza a través de los vasos sanguíneos a otras partes del cuerpo.

Cuando el cáncer se disemina a otra parte del cuerpo, se llama metástasis. Las células cancerosas se desprenden de donde se originaron (el tumor primario) y se desplazan a través del sistema linfático o la sangre.

  • Sistema linfático. El cáncer penetra el sistema linfático, se desplaza a través de los vasos linfáticos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.
  • Sangre. El cáncer penetra la sangre, se desplaza por los vasos sanguíneos, y forma un tumor (tumor metastásico) en otra parte del cuerpo.

El tumor metastásico es el mismo tipo de cáncer que el tumor primario. Por ejemplo, si el cáncer de hígado infantil se disemina a los pulmones, las células cancerosas en los pulmones son, en realidad, células de cáncer de hígado. La enfermedad es cáncer de hígado metastásico y no cáncer de pulmón. El cáncer de hígado infantil recidivante es cáncer que recidivó (volvió) después de haber sido tratado. El cáncer puede volver al hígado o a otras partes del cuerpo. El cáncer que se multiplica o empeora durante el tratamiento se considera una enfermedad progresiva.

  • Hay diferentes tipos de tratamiento para los pacientes de cáncer de hígado infantil.
  • El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.
  • A veces, el tratamiento del cáncer de hígado infantil causa efectos secundarios.
  • Se utilizan seis tipos de tratamiento estándar:
    • Cirugía
    • Espera cautelosa
    • Quimioterapia
    • Radioterapia
    • Terapia de ablación
    • Tratamiento antivírico
  • Se están probando nuevos tipos de tratamiento en ensayos clínicos.
    • Terapia dirigida
  • Los pacientes podrían considerar la participación en un ensayo clínico.
  • Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.
  • A veces se necesitan pruebas de seguimiento.

Hay diferentes tipos de tratamiento disponibles para los niños con cáncer de hígado. Algunos tratamientos son estándar (el tratamiento que se usa en la actualidad) y otros se encuentran en evaluación en ensayos clínicos. Un ensayo clínico de un tratamiento consiste en un estudio de investigación que procura mejorar los tratamientos actuales u obtener información sobre tratamientos nuevos para pacientes de cáncer. Cuando los ensayos clínicos muestran que un nuevo tratamiento es mejor que el tratamiento estándar, el tratamiento nuevo se puede convertir en el tratamiento estándar.

Se debe considerar la participación de todos los niños con cáncer de hígado en un ensayo clínico. Algunos ensayos clínicos están abiertos solo para pacientes que no han comenzado un tratamiento.

El tratamiento de los niños con cáncer de hígado debe ser planificado por un equipo de proveedores de atención de la salud con experiencia en el tratamiento de este cáncer poco frecuente en la infancia.

El tratamiento será supervisado por un oncólogo pediatra, que es un médico que se especializa en el tratamiento de niños con cáncer. El oncólogo pediatra trabaja con otros proveedores de atención de la salud que son expertos en tratar a niños con cáncer de hígado y que se especializan en ciertas áreas de la medicina. Es especialmente importante contar con un cirujano pediatra con experiencia en la cirugía del hígado, quien pueda enviar a los pacientes a un programa de trasplante de hígado, de ser necesario. Otros especialistas pueden ser los siguientes: Para obtener más información sobre los efectos secundarios que comienzan durante el tratamiento para el cáncer, consulte nuestra página sobre Efectos secundarios.

Los efectos secundarios del tratamiento de cáncer que empiezan después de este y continúan durante meses o años se llaman efectos tardíos. Los efectos tardíos del tratamiento del cáncer pueden incluir los siguientes trastornos:

  • Problemas físicos.
  • Cambios en el humor, los sentimientos, el pensamiento, el aprendizaje o la memoria.
  • Segundos cánceres (nuevos tipos de cáncer).

Algunos efectos tardíos se pueden tratar y controlar. Es importante consultar con el médico del niño sobre los efectos del tratamiento de cáncer que puede tener. (Para obtener más información, consulte el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez). Cuando es posible, el cáncer se extirpa mediante cirugía.

  • Hepatectomía parcial: extirpación de la sección del hígado en la que se encuentra el cáncer. La sección extirpada puede ser una cuña de tejido, un lóbulo entero o una parte más grande del hígado junto con una pequeña cantidad de tejido normal la rodea.
  • Hepatectomía total y trasplante de hígado: extirpación de todo el hígado seguido de un trasplante de un hígado sano de un donante. El trasplante de hígado es posible cuando el cáncer no se diseminó más allá de este y se encuentra un hígado donado. Si el paciente necesita esperar por la donación de un hígado, se administra otro tratamiento según sea necesario.
  • Resección de metástasis: cirugía para extirpar cáncer que se diseminó fuera del hígado, como a los tejidos cercanos, los pulmones o el cerebro.

Los siguientes son los factores que afectan el tipo de cirugía que se utiliza:

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LACTASA. Enzima que digiere la lactosa. LACTOSA. Azúcar de la leche

LATAS. Tratándose de alimentos enlatados, es muy importante desechar los envases golpeados, pues al doblarse se rompe el recubrimiento protector interno y pueden empezar a generarse toxinas. Igualmente deben descartarse las latas que al ser abiertas dejen escapar gas. LECITINA. Fosfolípido contenido en la membrana celular.

LEGUMINOSA. Vegetal del que se obtienen fibras y proteínas. Son leguminosas el frijol, haba, chícharo, lenteja, soya, garbanzo. LIPOPROTEÍNA. Combinación de un lípido y una proteína para su transporte en el organismo.

LIPOSOLUBLE. Soluble en grasa, como las vitaminas A. D. E y K. MAGNESIO. Mineral necesario para la síntesis proteica, la transmisión neuromuscular, la formación de aminoácidos y la excitabilidad nerviosa. Se encuentra principalmente en pescados, mariscos, habas, frijoles, maíz y avena.

MANGANESO. Mineral útil para reacciones del organismo, que debe usarse en pequeñas cantidades. Se encuentra principalmente en carnes. MARISCOS. Los mariscos de concha como los ostiones, almejas, callo de hacha y otros similares, especialmente la pata de mula, son sumamente peligrosos, pues pueden transmitir múltiples infecciones como el cólera e inclusive la hepatitis, por lo que no deben comerse crudos, al igual que los pescados.

MEGASE 40. Inductor del apetito, empleado para subir de peso. Debe usarse sólo por prescripción y bajo vigilancia médica. MIO-INOSITOL. Vitaminoide mediador de las respuestas celulares a estímulos externos, la transmisión nerviosa y la regulación de la actividad enzimática. Se encuentra principalmente en frijoles, chícharo, toronja, atún, bróculi, yema de huevo, fresa, melón y pollo.

MOLIBDENO. Mineral útil para reacciones del organismo, que debe usarse en pequeñas cantidades. Se encuentra principalmente en carnes. mOsm. Miniosmol. Unidad de medida para la concentración de partículas en una solución. La osmolaridad normal del plasma es igual a 300 mOsm.

NASOGÁSTRICA. Sonda que ingresa a través de las fosas nasales y llega al estómago. NASOINTESTINAL. Sonda que ingresa a través de las fosas nasales y llega a las primeras porciones del intestino delgado.

NUTRICIÓN. Proceso de consumo y utilización del nutrimento, para el crecimiento, reparación y mantenimiento de los componentes corporales y sus funciones. El proceso incluye la digestión, la absorción intestinal y la utilización del nutrimento. NUTRIENTE. La palabra correcta es nutrimento (ver).

NUTRIMENTAL. Sustancia necesaria para mantener el adecuado funcionamiento del organismo. NUTRIMENTO. Alimento o sustancias contenidas en él, como proteínas, grasas, hidratos de carbono, vitaminas, minerales y agua.

OLIGOMÉRICA. Ver Dieta Oligomérica. OLIGOPÉPTIDO. Conjunto pequeño de péptidos.

ORGANOLÉPTICO. Ver Dieta organoléptica. OSMOLARIDAD. Concentración de partículas en una solución. Se mide en miniosmoles y se expresa mOsm.

OSTOMÍA. Orificio quirúrgico que se hace para acceder al sistema digestivo; el nivel a que se practique dependerá del lugar de la obstrucción o del sitio de la incapacidad del sistema para recibir y procesar los alimentos por la vía oral. Se practica principalmente en pacientes neurológicos o con uso prolongado de sonda. Ver también Gastrostomía y Yeyunostomía. PARENTERAL Ver Alimentación parenteral.

PECTINA. Fibra soluble que ayuda al tránsito intestinal y a la producción de ácidos grasos de cadena corta, se encuentra en la tapioca y en el plátano. Ver BRAT. PÉPTIDO. Unión de varios aminoácidos que no llegan a formar proteínas.

PLENITUD POSPONDRIAL. Sensación temprana de sentirse "lleno" después de comer aunque sea una pequeña ración. POLIMÉRICA. Ver Dieta Polimérica.

POLIPÉPTIDO. Conjunto grande de péptidos. POTASIO. Mineral indispensable para la contracción muscular y la transmisión nerviosa. Sus principales fuentes son plátano, jitomate, naranja, berro y espinaca.

PREDIGERIDA. Alimento parcialmente digerido, que contiene péptidos, lípidos pequeños y azúcares simples. PROTEVIT. Complemento alimenticio. Sólidos de leche descremada y completa, jarabe de maíz, ácido ascórbico, vitaminas A y D.

RADICAL LIBRE. Compuesto que oxida los organelos celulares, provocándole lesiones y la muerte, lo cual podría explicar algunas enfermedades como el cáncer o estados fisiológicos como el envejecimiento. REFRIGERACIÓN. Sistema de conservación de alimentos a bajas temperaturas. Es muy conveniente congelar la carne de cerdo por lo menos un día antes de cocinarla, ya que ello ayudará a eliminar los parásitos; la comida ya cocinada que no se vaya utilizar de inmediato, debe conservarse en refrigeración y volverse a cocinar hasta hervir cuando se vaya a consumir, pues las temperaturas del refrigerador no son suficientes para impedir que proliferen las bacterias en los alimentos.

SASHIMI. Platillo de origen japonés a base de pescado crudo, por lo que no es recomendable para las personas inmunodeprimidas porque conlleva el riesgo de infecciones, incluyendo el cólera. SELENIO. Mineral asociado con el metabolismo de las grasas, la vitamina E y funciones antioxidantes. Su deficiencia conduce a neuropatía periférica y hasta miocardiopatía que puede ser mortal. La mayoría de los nutrientes de laboratorio incluyen selenio en sus fórmulas. Se encuentra principalmente en cebolla, leche, salmón, ostiones, almejas y semillas de girasol.

SÍNTESIS PROTEICA. Formación de nuevas estructuras de proteína. SODIO. Mineral necesario para la conservación del agua en el organismo; es un factor importante para el mantenimiento de la presión arterial. Se encuentra en la sal yodatada, queso añejo, conservadores y sazonadores.

SONDA. Tubo de material plástico, utilizado para administrar dietas al tubo digestivo. SUPLEMENTO ALIMENTARIO. Sustancia artificial que contiene una cantidad determinada de proteínas y vitaminas a emplearse en base a las necesidades reales del organismo. Estos pueden ser administrados por vía enteral, parenteral o endovenosa. No es un sustituto de la alimentación normal.

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La cirrosis es una enfermedad hepática que hace referencia a la cicatrización del hígado y al deterioro y mal funcionamiento del mismo. Se produce cuando el tejido sano hepático se sustituye por un tejido cicatrical, el cual, entre otras cosas, provoca un bloqueo de la circulación de la sangre a través del hígado. En consecuencia, este órgano vital no puede desempeñar sus funciones con normalidad. Las causas de su padecimiento pueden ser varias, pero son más frecuentes los casos de cirrosis alcohólica y los vinculados al virus de la hepatitis. En el siguiente artículo de ONsalus vamos a detalles cuáles son todos los tipos de cirrosis y sus causas, así como sus síntomas y el tratamiento más adecuado. La cirrosis hepática es la consecuencia directa del padecimiento de una enfermedad prolongada en el hígado. A pesar de que las causas de la cirrosis pueden ser varias, las más comunes son:

  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Infecciones por hepatitis B o C.

En cuanto a las causas menos frecuentes de esta enfermedad, se encuentran las siguientes:

  • Enfermedades autoinmunitarias: cuando el sistema inmunitario por error ataca a las células sanas del hígado.
  • Consumo de algunos medicamentos.
  • Enfermedades en el hígado hereditarias, como puede ser el caso de hemocromatosis, deficiencia de antitripsina o enfermedad de Wilson.
  • Obesidad.
  • Problemas en las vías biliares.

Según cual sea la causa del deterioro y mal funcionamiento del hígado, se distinguen diferentes tipos de cirrosis hepática, por lo que es muy importante conocerlos todos para saber cuál será el tratamiento médico a seguir en cada uno de los casos.

Este tipo de cirrosis nutricional o portal está ocasionada por un consumo excesivo y prolongado de bebidas alcohólicas y es la causa más común y frecuente de cirrosis hepática. Aquellas personas que beben mucho alcohol durante un periodo de tiempo de 10 años tienen un 70% de probabilidad de padecer esta enfermedad hepática en su vida. El alcohol puede llegar a envenenar las células sanas del hígado y ocasionar que se inflamen y mueran. Esta es la cirrosis causada por una infección del virus de la hepatitis, la cual provoca una inflamación del hígado. Concretamente, la hepatits B y hepatitis C son las causantes de la cicatrización del hígado.

Este tipo de cirrosis hace referencia a la enfermedad hepática cuando se desconoce la causa exacta que la provoca. Por lo general, si se realiza una biopsia del hígado, es posible saber cuál es la causa de cirrosis y el tipo de la misma. En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano. También se ve atacado y destruido el conducto biliar.

La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos. En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado.

Una vez conocidos todos los tipos de cirrosis hepática, veamos cuáles son los principales síntomas de esta enfermedad. En un inicio, es posible que sea asintomática o que la aparición de los diferentes síntomas se produzca de manera lenta y progresiva. Los signos y síntomas iniciales de la cirrosis son:

  • Pérdida de apetito.
  • Cansancio y debilidad.
  • Náuseas y/o vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Hinchazón del abdomen.
  • Arañas vasculares.

Cuando la enfermedad ya se encuentra en etapas más avanzadas, los síntomas pueden abarcar:

  • Ictericia: coloración amarillenta en la piel, la parte blanca de los ojos y las membranas mucosas.
  • Ascitis y edemas.
  • Hemorragia y moretones.
  • Aumento de la presión sanguínea en la vena porta.
  • Varices esofágicas.
  • Esplenomegalia o bazo inflamado.
  • Cálculos biliares.
  • Diabetes tipo 2.
  • Heces con color pálido.
  • Enrojecimiento en las palmas de las manos.

En cuanto al tratamiento de la cirrosis, debemos decir que no hay un tratamiento específico que tenga la capacidad de curar esta enfermedad por completo. Por ello, los tratamientos suelen estar dirigidos a reducir y aliviar los síntomas de la misma. Pueden incluir lo siguiente:

  • Fármacos: administración de medicamentos que ayuden a frenar el avance de la enfermedad y a reducir el dolor, la fatiga, la debilidad y otros síntomas.
  • Hábitos de vida saludables: además de una dieta saludable baja en sodio, se debe eliminar el consumo de alcohol y tratar de adelgazar si se sufre de sobrepeso.
  • Reducir la presión sanguínea a través de endoprótesos vasculares, lo cual además es eficaz en caso de retención de líquidos y edemas o sangrados venosos en el esófago y estómago.
  • Mejorar el paso de la bilis: se estiran las vías biliares con un endoscopio, lo cual permite eliminar los cálculos biliares que no dejan pasar la bilis.
  • Trasplante de hígado: se puede valorar la opción de trasplantar el hígado en aquellos casos más avanzados de la enfermedad.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar. Si deseas leer más artículos parecidos a Tipos de cirrosis y sus causas, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo.

Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

Autor: Eelco F.M. Wijdicks.
Fuente: N Engl J Med 2016; 375:1660-1670 Una revisión de los elementos de la patogenia, la clínica y el tratamiento de primera y segunda línea en casos con encefalopatía hepática.

Cirrhosis: A practical guide to management.
Publicado en el año 2015 por la Editorial John Wiley & Sons Ltd. Editor: Samuel S. Lee, Richard Moreau

Una posibilidad que se brinda a los usuarios del sistema de salud cubano. Puede realizarse la descarga de cada uno de los capítulos. Incluye información sobre el diagnóstico y tratamiento, las complicaciones y su manejo, los conceptos de la fibrogénesis y la calidad de vida de estos enfermos. La cirrosis se encuentra entre las 10 primeras causas de muerte en Cuba, por lo que los profesionales encargados de su atención requieren de una actualización constante de sus conocimientos. Revise, desde el acceso a ClinicalKey, el contenido de los números más recientes de a revista Medicine. Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Los mismos se han dedicado a las enfermedades gastrointestinales y contienen revisiones y protocolos de actuación ante las principales enfermedades o síndromes digestivos que son comunes en la práctica de la especialidad:

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado. Un equipo de investigadores dirigido por científicos de la Universidad de California en San Francisco (UCSF), Estados Unidos, ha demostrado en ratones que es posible generar nuevas células sanas del hígado dentro del propio órgano, haciendo innecesario un injerto. Incluso, lo hicieron mediante la conversión de las mismas células que impulsan la enfermedad del hígado, reduciendo de este modo daños en el hígado mejorando la función hepática al mismo tiempo.

La técnica se basa en una tecnología de suministro de genes virales que ha pasado la validación temprana en pacientes de terapias génicas dirigidas al hígado, lo que sugiere que podría traducirse fácilmente en una terapia para las personas con enfermedad hepática, señala Holger Willenbring, profesor de Cirugía en la UCSF y autor principal del nuevo estudio, publicado en Cell Stem Cell. “Parte de la razón por la que esto funciona es que el hígado es un órgano que se regenera naturalmente, por lo que puede hacer frente a nuevas células muy bien. Lo que vemos es que las células convertidas no están sólo funcionalmente integradas en el tejido hepático, sino que también se dividen y se expanden, dando lugar a parches de nuevo tejido hepático”, explica Willenbring, que también es director asociado del Centro de Hepatología en la UCSF y miembro del ‘Eli and Edythe Broad Center of Regenaration Medicine and Stem Cell Research’.

Los avances en la investigación con células madre han hecho posible convertir células de la piel de los pacientes en células del corazón, células renales, células del hígado y otras en un plato de laboratorio, dando a los científicos la esperanza de que algún día estas células podrían reemplazar al trasplante de órganos en los pacientes con insuficiencia orgánica. Pero el injerto con éxito estas células en órganos de los pacientes que no funcionan sigue siendo un problema clínico importante. Más de 600.000 pacientes en Estados Unidos solamente sufren de enfermedad hepática en fase terminal o cirrosis. La única cura disponible es el trasplante hepático, pero la escasez de hígados de donantes significa que sólo 6.000 pacientes se benefician de este tratamiento cada año en Estados Unidos y más de 35.000 pacientes mueren. Continue Reading »

La afectación del sistema colinérgico central constituye un campo de estudio para hallar dianas terapéuticas en encefalopatía hepática. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, difusa e irreversible, siendo las causas más frecuentes en nuestro medio el alcohol y los virus de la hepatitis B y C. La encefalopatía hepática es una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes cirróticos y el factor etiopatogénico más estudiado es el amonio, aunque se acepta que su origen es multifactorial, con alteración de múltiples neurotransmisores a nivel cerebral.

Un estudio con modelo animal ha permitido determinar la afectación del sistema colinérgico cerebral, con alteración en los niveles de colinesterasas en hígado y plasma. Estos hallazgos podrían tener un papel importante en la etiopatogenia de la encefalopatía hepática, además de ser útiles tanto como marcadores de cirrosis hepática como para el desarrollo de dianas terapéuticas en los déficits cognitivos que aparecen en la patología. Continue Reading » Un equipo del Hospital de Valme ha elaborado un nuevo índice pronóstico en pacientes cirróticos que incluye la rigidez hepática.
La Unidad Clínica de Enfermedades Infecciosas y Microbiología del Hospital de Valme, de Sevilla, ha demostrado que la rigidez hepática predice el riesgo de descompensaciones de la cirrosis, añadiendo información a los índices pronósticos clásicos -como el Child-Pugh o el MELD-.
La mayoría de decisiones clínicas diarias, incluida la indicación de trasplante o su priorización en lista de espera, sigue basándose en exclusiva en los índices clásicos sin tener en cuenta la rigidez hepática, “posiblemente porque se desconoce cuál es la mejor forma de combinar la información que aportan por separado”, ha resaltado Nicolás Merchante, coordinador del estudio. Continue Reading »

Tanto el consumo de café como el hábito de fumar han demostrado tener efectos nocivos para la salud del hombre. Sin embrago, se han publicado estudios que afirman lo contrario en ciertas circunstancias y enfermedades. Según los autores del artículo Systematic review with meta-analysis: coffee consumption and the risk of cirrhosis (Autores: Kennedy EJ y cols. Fuente: Alimentary Pharmacology & Therapeutics 2016; 43(5): 562–574) el beber café con regularidad reduce la probabilidad de desarrollar esta condición. En el caso de los cigarrillos, se demuestra su relación con la frecuencia de complicaciones en pacientes con enfermedad de Crohn (Systematic review with meta-analysis: the adverse effects of tobacco smoking on the natural history of Crohn’s disease, To N y cols autores). La gastropatía hipertensiva portal es una complicación que puede aparecer de manera frecuente en el paciente cirrótico y ocasionar sangrado digestivo agudo o crónico. Este artículo aborda los aspectos más recientes de la fisiopatología,historia natural,cuadroclínico y tratamiento de dicha condición clínico-endoscópica. Se ha utilizado la técnica de la revisión sistemática de laliteratura para arribar a las conclusiones que se exponen.

Un estudio del IRB Barcelona y el IDIBAPS señala un probable tratamiento para evitar la formación de los numerosos vasos sanguíneos anómalos causantes de hemorragias digestivas, principal complicación en esta enfermedad. Científicos liderados por Raúl Méndez, investigador ICREA del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona), y Mercedes Fernández, del IDIBAPS de Barcelona, señalan la proteína CPEB4 como la molécula a inhabilitar para evitar la generación de nuevos vasos sanguíneos anómalos asociados a cirrosis. La angiogénesis patológica es una de las complicaciones más importantes en pacientes con cirrosis y un factor clave en el desarrollo y agravamiento de la enfermedad. Por ello, se investigan terapias para combatirla. Los resultados del estudio se publican en Gastroenterology. Continue Reading »

Una investigación muestra que la proteína PREP podría convertirse en marcador sanguíneo de deterioro neurológico leve en los pacientes con encefalopatía hepática mínima. La encefalopatía hepática mínima (EHM) es la fase inicial de la encefalopatía hepática, en la que puede aparecer deterioro cognitivo leve, déficit de atención y alteraciones en la personalidad y la coordinación motora. Sus síntomas no son evidentes, por lo cual es necesario realizar estudios específicos para detectarla. Continue Reading »

explique en que consisten los actos unilaterales en el derecho internacional publico

CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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