Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatoló- gico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considerar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC: 1. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteración de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar, que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ). Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC. En cuanto a la participación de la hormona antidiurética, las pruebas aún no son concluyentes. En la práctica, las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.

Sintéticamente los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: *la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema. En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente inflamatorio no participa.

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática. -La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”. El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología diferente.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular. La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del síndrome nefrótico y no constituye la base fisiopatológica de este tipo de edema. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinámico renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico. Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomérulo nefritis que contribuiría al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administración de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención hidrosalina. El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Aún cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros también participan. En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema. Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.

La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema. Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos, razón por la cual se estudian en conjunto. En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la síntesis de un inhibidor de la fracción C1 del sistema complemento, que desencadenaría los mismos hecho que la reacción antígeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosómica dominante EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas. La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible. Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores. Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar. Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son:

Ø Disminución de la presión mecánica intersticial por la atrofia muscular. Ø Estasis venosa como consecuencia de la ausencia o disminución de la contracción muscular.

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Los genes desempeñan un papel importante en el desarrollo de la AR. Los genes que están asociados con la AR son más frecuentes en la población anglosajona. Sin embargo, no todas estas personas llegarán a desarrollar AR. Se cree que estos genes generan, en algunas personas, una susceptibilidad o tendencia a incrementar el riesgo de desarrollar AR. Aún se desconoce la razón por la cual algunas personas que poseen estos genes presentan mayor riesgo de desarrollar AR y otras no.

Los síntomas de la AR varían de una persona a otra y en casi todas las personas también varían de un día para el otro, aunque siempre existe un cierto grado de artritis. En algunas personas, la enfermedad puede ser leve, con períodos de actividad (en los que la inflamación de las articulaciones empeora) conocidos como períodos de agudización. En otras, la enfermedad permanece activa continuamente y empeora, o progresa con el paso del tiempo. Articulaciones que se pueden ver afectadas por la artritis reumatoide:

Si tiene AR, es probable que sienta los siguientes síntomas en algunas articulaciones: • dificultad en la movilidad

Estas señales físicas de la artritis se deben a la inflamación del revestimiento, o sinovio, de las articulaciones. Si esta inflamación persiste o no responde bien al tratamiento, puede causar ladestrucción de cartílago, hueso, tendones y ligamentos adyacentes, conduciendo así, a las deformidades de las coyunturas. La artritis reumatoide puede hacerle sentir completamente enfermo, particularmente durante los períodos de agudización y usted podría:

• presentar fiebre de temperatura baja (febril) • volverse anémico (tener un número de glóbulos rojos más bajo de lo normal); y

• desarrollar nódulos reumatoides (bultos de tejido que se forman bajo la piel) La artritis reumatoide puede afectar diferentes partes de una articulación, como:

A menudo los nódulos reumatoides se forman sobre áreas óseas expuestas a presión. Éstos frecuentemente se encuentran alrededor del codo, y también en otras partes del cuerpo, como los dedos, sobre la espina dorsal o en los pies. En ocasiones, las personas con AR presentan inflamación de:

• los revestimientos que rodean al corazón (pericarditis) y a los pulmones (pleuritis). • las glándulas lacrimógenas y salivares (síndrome de sica / resequedad o síndrome de Sjögren)

• los vasos sanguíneos (vasculitis) Historial clínico y examen físico

Para diagnosticar la AR, su médico tomará su historial clínico y le hará un examen físico. El médico buscará ciertas características de la AR, incluyendo: • hinchazón, calor y movilidad limitada de las articulaciones

• nódulos o bultos bajo la piel • el patrón de las articulaciones afectadas

Su médico también podría preguntarle si ha experimentado fatiga o una sensación general de rigidez, especialmente al levantarse por las mañanas, ya que estos dos síntomas están asociados con la AR. Análisis de sangre

Su médico también podría recomendar que se practique algunos análisis de sangre. Ciertos análisis detectan la presencia de un anticuerpo llamado factor reumatoide, el que puede ser una señal de AR. Sin embargo, el factor reumatoide se halla también en muchas personas que no tienen de AR. Otras anomalías que se descubren a través de pruebas de laboratorio, incluyen la anemia y una elevada velocidad de sedimentación globular media (VSG) o proteína C reactiva (PCR), las cuales indican presencia de inflamación. Aunque estos análisis de sangre pueden ser útiles para establecer un diagnóstico, no hay una prueba única que pueda establecer o excluir un diagnóstico de AR.

Aunque durante la primera etapa de la AR las radiografías suelen resultar normales, los daños articulares que pueden aparecer a medida que progresa la enfermedad, ayudan a confirmar el diagnóstico. Entre los resultados que suelen sugerir la presencia de AR se incluyen: • pérdida ósea en los márgenes de la articulación, llamadas erosiones

• pérdida de cartílago articular Consulte con un reumatólogo siempre que haya dudas sobre el diagnóstico.

En la actualidad, no existe cura para la AR y tal vez hasta que no se conozca una causa de la AR, probablemente no será posible erradicar la enfermedad por completo. Sin embargo, el tratamiento inmediato es crucial y en la actualidad existen tratamientos con medicamentos muy eficaces. Los métodos actuales de tratamiento se centran en:

• detener o retrasar el daño articular • mejorar las funciones y el bienestar del paciente

El programa de tratamiento será adaptado de acuerdo a sus necesidades teniendo en cuenta la gravedad de la artritis, si existieran otras afecciones clínicas y su propio estilo de vida. Su médico y otros miembros de su equipo de asistencia médica trabajarán en conjunto para encontrar el mejor programa de tratamiento para usted. Su equipo de asistencia médica

El tratamiento de la AR a menudo requiere de trabajo en equipo, el cual beneficia al paciente, al unir la experiencia de profesionales de la salud de diferentes ramas. Un reumatólogo (médico especializado en artritis y otras enfermedades de los huesos, músculos y articulaciones) debería participar como líder del equipo de salud. El reumatólogo puede coordinar su cuidado con el médico de familia, con un médico especializado en medicina interna (un internista), o con otros profesionales de la salud que a menudo desempeñan papeles importantes para ayudarle a controlar la AR, incluyendo:

¿QUÉ MEDICAMENTOS SE UTILIZAN? Los medicamentos que se utilizan para tratar la AR se pueden dividir en dos grupos:

• los que pueden aliviar los síntomas; y • los que pueden modificar la enfermedad.

Su médico quizás le recomiende el uso de dos o más medicamentos en forma simultánea, cada uno de los cuales tendrá un propósito específico en el tratamiento de la AR. Algunos de estos medicamentos afectan el sistema inmunológico o tienen efectos secundarios, por lo que será de gran importancia una cuidadosa supervisión durante el tratamiento. Es necesario considerar que, aunque todos los medicamentos (incluso aquellos cuya venta no está restringida) tienen efectos secundarios, es necesario el tratamiento pronto de la AR, ya que si no se la trata puede causar problemas serios, como la destrucción de las articulaciones. Por lo tanto, las decisiones relacionadas con el tratamiento deben hacerse pensando también en los beneficios del tratamiento (alivio del dolor, prevención de la discapacidad) y los riesgos. Inclusive se debe analizar el costo de la utilización de ciertos tipos de fármacos.

Llame a su médico, enfermero o farmacéutico si tiene alguna duda sobre sus medicamentos, o si piensa que éstos están produciéndole efectos secundarios o si es que no están actuando adecuadamente. Más información adelante. EJERCICIO, ACTIVIDAD Y DESCANSO: ¿CUÁNTO DEBE HACER?

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Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

Pero aunque el periquito disponga de todo lo necesario puede ocurrir ocasionalmente que el pico crezca demasiado, a veces así también se deforma o no se cierra bien. En casos extremos el pico puede crecer tanto que el periquito no puede comer, y muere de hambre. Las razones de este crecimiento excesivo pueden ser, aparte de una alimentación incorrecta, una predisposición genética (nunca se debe criar con periquitos que muestran este problema), carencias nutricionales y otras enfermedades metabólicas. Las dos ultimas causas son más probables en periquitos mayores.

También son posibles causas enfermedades como ácaros e incluso PBFD. Deformaciones o un cierre incorrecto pueden ser consecuencia de un accidente, un choque con algún objeto al volar o incluso una pelea severa.

Para solucionar el problema lo primero es averiguar la casa. Lo mejor sería acudir a un veterinario especializado en aves para descartar cualquier enfermedad. Si el pico largo molesta al periquito, al limpiarse, comer. hay que cortarlo. Es recomendable que esto lo haga un veterinario también, ya que el pico, aunque mayoritariamente está compuesto por queratina, en su base presenta irrigación e inervación. Es difícil inmovilizar el periquito para poder cortar sin riesgo, además un corte en la región "viva" del pico provocaría una fuerte hemorragia, en el peor de los casos el periquito se puede desangrar. También es fácil herir la lengua y el céreo. Normalmente se hace necesario repetir el corte cada cuatro a seis semanas, ya que con cada corte se estimula más el crecimiento. Con el tiempo puedes aprender a realizar el corte por ti mismo, ¡pero nunca sin que te lo haya enseñado un veterinario antes!

El buche es una dilatación del esófago, 1 - 2 cm. debajo del pico aproximadamente. En esta especie de bolsa los periquitos almacenan su alimento antes de que pase al estómago poco a poco. En el buche se realiza una especie de predigestión, el alimento se pone "en remojo" y se ablanda. No es raro que los periquitos sufran una inflamación de este buche. La causa más importante es una infección con bacterias, pero también hongos o parásitos. Parece que los periquitos con carencias de vitamina A son más propensos a sufrir la infección - por lo que una alimentación rica en frutas y verduras es indispensable para la prevención de esta (y otras) enfermedades.

Otra causa es una irritación del buche, por regurgitar excesivamente. Un periquito nunca regurgitará tanto ante su pareja como lo haría ante un espejo, que no responde a este comportamiento por lo que anima al periquito a seguir. El regurgiteo continuo ante un espejo con el tiempo irrita el buche, daña la mucosa, con lo que una infección con bacterias u hongos se hace más fácil. ¡Una causa importante por la que un espejo no debería formar parte del "mobiliario" de la jaula! También puede irritarse si el periquito se traga un trocito de papel, demasiada arena.

La fuente de las bacterias que finalmente causan la infección más frecuente son comederos y bebederos sucios. ¡Es importante como prevención cambiar el agua a diario, y si es posible utilizar bebederos cerrados! Un periquito enfermo también puede contagiar a otro si le pasa semillas al pico. Es mejor separar a un periquito afectado de cualquier otro periquito hasta que se haya curado completamente.

En el comienzo de una irritación del buche el periquito hace un movimiento como si bostezara con mucha frecuencia, después el periquito regurgita, sacude la cabeza, "vomita" semillas sin digerir mezcladas con moco espeso o espumoso y maloliente. El plumaje alrededor del pico aparece pegajoso y con regurgitaciones pegadas. Algunas veces se ve el buche hinchado. Muchos periquitos ingieren grandes cantidades de arena si disponen de ella. Cuando la enfermedad avanza el periquito aparece apático, con el plumaje inflado y visiblemente debilitado. Muchas veces sufre diarrea.

¡Cuidado! Las síntomas de otra enfermedad, la Trichomoniasis, son muy parecidas, pero el tratamiento es distinto, ya que el responsable de la trichomoniasis es un parásito y no bacterias. La principal diferencia en las síntomas es que las regurgitaciones de periquitos infectados con trichomoniasis huelen a pescado. También hay que descartar el síndrome "go i ng l ight" (megabacterias). ¡La vida de un periquito con inflamación del buche sufre un serio peligro! Los periquitos afectados apenas pueden comer, se debilitan más cada hora que pasa. Sin tratamiento, normalmente un periquito afectado muere en pocos días o incluso horas.

Normalmente el veterinario hará un examen microbiológico de las regurgitaciones del buche, y luego tratar la enfermedad según el resultado con un antibiótico. Muy importante: ¡no dejes de dar el antibiótico porque pasados unos días el periquito ya está mucho mejor! Tienes que administrar el antibiótico ta n tos días como el veterinario te lo recomendó. Si no los gérmenes pueden desarrollar resistencias, la infección vuelve, pero esta vez no responderá tan bien al mismo medicamento. Para ayudar al periquito en su curación (¡después de llevarlo al veterinario!) puedes darle calor con una lámpara infrarroja, el calor es beneficioso porque un periquito debilitado tiene dificultades de mantener su temperatura corporal. También es importante cuidar la alimentación: evita semillas en medida de lo posible, porque irritan más al buche. Si tu periquito lo come intenta ofrecerle arroz cocido, huevo duro, pasta de huevo, papilla para niños intolerantes a la lactosa, plátanos. Por supuesto tiene que fijarte muy bien si el periquito realmente lo come. Si no, no queda más remedio que volver a ofrecer semillas, más vale que coma esto que nada.

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Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA Y CIRROSIS HEPATICA. PRESENTACION DE UN NUEVO CASO Y REVISION DE LA LITERATURA.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna.

** Especialista de II Grado en Medicina Interna. *** Especialista en I Grado en Medicina General Integral.

DeCS: OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA; CIRROSIS HEPATICA DeCS: OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA

Aparatos respiratorios y cardiovascular: Normales. discreto infiltrado (H y E 100 x).

A new case of htperthrophic osteoarthropathy is studied associated with hepatic cirrhosis. The possibility of occurring an acropachy as early sign of alcoholic hepatopathy is suggested. Literature is reviewed, and some hypothesis invalued in the development of this interesting syndrome are presented. DeCS: HYPERTROPHIC OSTEOARTHROPATHY

Publicado por dcrp el 03/May/2016 | Comentarios desactivados en Proyecto de investigadores de la UAA sobre fármaco que revierte cirrosis hepática en proceso de trámite ante IMPI

  • Tras la inducción de cirrosis hepática al hámster y la posterior aplicación del fármaco, se observó una reversión de la enfermedad entre un 60 y 75%: JVJ.
  • Patente se ingresó al IMPI hace casi dos años, se superó satisfactoriamente la fase “de forma”.

Como parte del compromiso de la Universidad Autónoma de Aguascalientes de ofrecer y consolidar una educación de calidad para los jóvenes y de desarrollar investigación aplicada que permita responder a las necesidades de la sociedad, catedráticos del departamento de Morfología del Centro de Ciencias Básicas han desarrollado un proyecto innovador que está en trámite de patente, en el cual se ha observado una reversión de la cirrosis hepática en hámsters a través del uso de mesilato de doxazosina, medicamento antihipertensor. Al respecto, Javier Ventura Juárez, profesor investigador del departamento de Morfología y titular de la patente, explicó que se han usado alrededor de 100 hámsters en el proyecto, pues este es el único animal que desarrolla de manera idéntica la cirrosis hepática en el ser humano, por lo que se les indujo este padecimiento y posteriormente se les suministró este fármaco, en donde se observó una reversión de la enfermedad entre un 60 y 75%.

Aseguró que tras varias pruebas experimentales a estos modelos animales se observó que el uso de mesilato de doxazosina controla el proceso de cirrosis hepática en los hámsters. Ante ello, el investigador manifestó que la cirrosis hepática es una enfermedad recurrente en los seres humanos, y como se observó un cambio en la fibrosis del hígado, se planteó la necesidad de la aplicación de este medicamento para combatir este padecimiento. Ventura Juárez señaló que tras el ingreso de este descubrimiento al Instituto Mexicano de la Propiedad Intelectual (IMPI) hace casi dos años, se espera en un corto plazo trasladar estos resultados positivos a enfermos de cirrosis hepática, por lo que se deberá realizar un proyecto integral que deberá ser presentado ante la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS), organismo que avalará la viabilidad de su aplicación en seres humanos.

Comentó que el proceso de aplicación en seres humanos es extenuante, pues en primera instancia se debe realizar un artículo con los resultados que hayan arrojado las pruebas experimentales, para que posteriormente sea evaluado por una comisión médica, la cual determinará si es viable o no su aplicación en pacientes que padezcan cirrosis hepática, siempre que los afectados lo deseen y éste sea suministrado bajo su consentimiento. Ventura Juárez aseguró que ha tenido acercamientos con patólogos del Hospital Hidalgo, a quienes les ha planteado estos hallazgos, sin embargo, se encuentra a la espera de la determinación del comité médico para que este fármaco pueda ser aplicado en pacientes de dicho nosocomio bajo la vigilancia y normas bioéticas que establece la COFEPRIS.

Por otro lado indicó que tras la publicación de estos resultados primarios, un comité clínico de un hospital de Corea emitió una opinión favorable sobre este nuevo tratamiento de la cirrosis hepática mediante el uso de antihipertensores, lo cual hizo refrendar su interés y el de su equipo por continuar trabajando para combatir este padecimiento y consolidar la patente. En su momento, Martín Humberto Muñoz Ortega, investigador del departamento de Morfología y partícipe en esta investigación, comentó que están a la espera del resultado de la patente, pues en primera instancia se superó el filtro de forma, aunque falta la prueba de fondo, por lo que estimaron un promedio de entre 3 y 4 años para tener una respuesta concreta, y mientras tanto, se abocarán a perfeccionar la dosis y monitorear si se producen efectos secundarios.

Al tomar la palabra, María del Rosario Campos Esparza, profesora investigadora del departamento de Morfología de la UAA y también participante en este proyecto, agregó que es de suma importancia patentar estos hallazgos, pues se está protegiendo un trabajo en conjunto de varios años, que además permitiría impulsar su aplicación en pacientes con cirrosis hepática en nosocomios de la entidad. Desde épocas remotas el alcohol ha sido parte importante en la mayoría de las culturas dándole múltiples connotaciones, como el ser una bebida para festejar eventos especiales, olvidar problemas e incluso ser parte clave en rituales sagrados, además de ser utilizada como anestésico en tratamientos médicos y quirúrgicos muy antiguos.

En la actualidad, el consumo del alcohol es cada vez a edades más tempranas y en mayor cantidad. Sin embargo ¿sabes que le hace el alcohol a nuestro cuerpo. Cuando empezamos a beber la concentración de alcohol decrece con el tiempo ya que las enzimas responsables de la degradación, lo transforman a sustancias tóxicas para el organismo (acetaldehído y radicales libres). Estos interfieren con el metabolismo, principalmente de las grasas, originando daño celular a través de procesos de oxidación, inflamación y producción de sustancias que aceleran el proceso de envejecimiento. Por otro lado, aumenta la concentración de ácido láctico y disminuye.

Cuando consumimos alcohol se produce un aumento de triglicéridos en sangre y en el hígado, este último el mayor responsable de la metabolización del alcohol. Si el consumo del alcohol es excesivo y continuo, puede ocasionar una cirrosis hepática, condición que provoca la cicatrización del tejido hepático, dañando la estructura del hígado y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrimentos, hormonas, fármacos y toxinas entre otras. Las personas con esta condición, son las personas delgadas pero "panzonas" que pueden tener otros signos como verse muy amarillas, hinchadas y en la abdomen con venas rojas asimilándose a una telaraña. Solamente un 2% del alcohol es metabolizado y eliminado por los pulmones, lo que constituye la base para saber si hemos bebido o no cuando nos someten a la prueba del alcoholímetro. Además, ocurren cambios en el sistema nervioso como entorpecimiento de los reflejos, depresión, mala coordinación, disminución creativa e intelectual; problemas cardíacos como aumento en la frecuencia de las pulsaciones, gasto cardíaco y presión arterial.

El alcohol que no se degrada rápidamente y el que queda circulando en la sangre tiene un efecto diurético, lo que promueve la deshidratación y la pérdida de vitaminas y minerales, a este efecto se le conoce como resaca. Recuerda que el consumo excesivo del alcohol, puede causar una mala absorción de nutrimentos ya que las paredes del intestino delgado y grueso se deterioran y su capacidad de absorción se limita, pudiendo causar a largo plazo una mal nutrición y deficiencias de ácido fólico (B9), tiamina (B1), piridoxina (B6), vitamina C y vitamina A que son necesarias para el metabolismo, así como de magnesio, calcio y zinc.

Las personas que ingieren cantidades exageradas de alcohol y que, al mismo tiempo, hacen una dieta con alto contenido de grasas y además llevan una vida sedentaria, al contrario de verse flaquitos y panzones, tendrán problemas de obesidad o sobrepeso. No todo es malo del alcohol, algunas bebidas por su origen nos proveen de antioxidantes y/o vitaminas del complejo B si bebemos en moderación, pero ¿sabes que es moderación? El consumo es de 0.7 g de alcohol/ kg peso en hombres y 0.5 g/ kg peso en mujeres que serían de 1-2 copas al día (350 ml de cerveza, 150 ml de vino o 52 ml de bebidas destiladas). De aquí la importancia de limitar el consumo de bebidas alcohólicas a 2 copas al día en eventos especiales, como el whisky, vodka, ginebra o el vino tinto; este último benéfico por sus antioxidantes; y evitar consumir el ron, tequila, cerveza entre otras ya que estas te incitarán a comer más alimentos.

Todas las bebidas, nos aportan 7 kcal por cada gramo de alcohol; pero estas calorías son vacías ya que no nos proporcionan ningún nutrimento. Las calorías en exceso tanto del alcohol como de los alimentos provocan un aumento de la grasa corporal. ¿Quieres saber cuántas calorías tiene una cuba, un tequila, un whisky, una cerveza, etc.? Para saber tienes que realizar las siguientes operaciones

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as Conviene hacer una vez al año (preferiblemente en invierno) una breve dieta de depuración del organismo, a fin de que el cuerpo elimine las toxinas que haya acumulado. Se trata de desintoxicar el hígado, la piel, los riñones y el intestino. Los. B2 La vitamina B2 o riboflavina participa en muchos procesos metabólicos, como la respiración tisular, la desintoxicación hepática, el mantenimiento de las vainas de mielina de las neuronas, etc. Ayuda al crecimiento y beneficia a la.

12 La vitamina B12 o cobalamina participa en la formación de glóbulos rojos y en el crecimiento de los tejidos, especialmente en los de desarrollo rápido. Su déficit da lugar a la 'anemia perniciosa', que se caracteriza por el cansancio y la. Boj Boj ('Buxus sempervirens') Sustancias que contiene: Un alcaloide llamado buxina. Parabuxina. Taninos. Partes útiles: Corteza de la raiz y hojas Propiedades: Febrífugo. Antirreumático, empleado en reumatismos crónicos, artritis y gota.

12 Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Pere Joan Cardona, de la Unidad de Tuberculosis Experimental del Hospital Trias i Pujol de Badalona, ha efectuado ensayos clínicos de una vacuna contra la tuberculosis latente. La ventaja de esta. Como se sabe, la diabetes es una causa frecuente de muerte prematura, enfermedad cardiaca, accidente cerebrovascular, fracaso renal o ceguera.

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El bazo es un órgano situado dentro del abdomen, en la parte superior izquierda conocida como hipocondrio izquierdo. Se encuentra bajo el diafragma y protegido por la parte inferior de la parrilla costal izquierda. El bazo pesa aproximadamente 150-200 gramos en situación normal en el adulto.

Tiene un doble acceso vascular por el sistema porta y la circulación sistémica. Con bastante frecuencia, aproximadamente en el 10-15% de la población, pueden hallarse formaciones constituidas por tejido esplénico separadas anatómicamente del órgano, conocidas como bazos accesorios.

El bazo es un órgano de consistencia blanda rodeado de una cápsula fibrosa que emite trabéculas al interior. Al corte del mismo, se observa una masa friable llamada pulpa esplénica de color rojizo en su mayoría (pulpa roja) en el seno de la cual se observan nódulos blanquecinos de 1 mm llamados pulpa blanca. La pulpa blanca es tejido linfoide periférico, con una zona central formada por linfocitos T y una periférica con células B. En la pulpa roja se distinguen los sinusoides y los cordones de Billroth. Los sinusoides esta formados por células endoteliales adyacentes y apoyadas en una membrana basal fenestrada. Los cordones están formados por células reticulares interconectadas como una esponja constituyendo espacios irregulares. ¿Que hace el bazo en nuestro organismo?

El bazo realiza múltiples funciones conocidas, a destacar: 1. Participa en reacciones inmunológicas, es fundamental para la síntesis de inmunoglobulina de tipo M. Se dice que es el ganglio linfático mayor del organismo.

2. Realiza la fagocitosis por medio de sus células macrofágicas de bacterias, parásitos, partículas extrañas y células propias alteradas (p.e. hematíes esféricos y rígidos o hematíes recubiertos por anticuerpos) o senescentes. 3. Eliminación de restos nucleares del hematie inmaduro.

5. Es un foco de hemopoyesis durante la vida fetal. Puede reaparecer está función en algunas situaciones patológicas. ¿Cuales son los mecanismos mediante los cuales el bazo enfermo provoca trastornos?

La lista de enfermedades que pueden afectar al bazo es muy numerosa. Sin embargo, los mecanismos de enfermar son compartidos por muchas de ellas y pueden reducirse a tres: Consiste en el aumento de tamaño del bazo. Es uno de los grandes signos patológicos, si bien de origen muy diverso. Basándose en el mecanismo y en que se acompañe o no de aumento del tamaño de los ganglios linfáticos distinguimos:

a) Mecanismo de esplenomegalia y adenomegalias

  • Proliferación reactiva de linfocitos y macrófagos en cuadros infecciosos o inflamatorios.
  • Proliferación neoplásica o tumoral de linfocitos y macrófagos.
  • Acúmulo de lípidos en macrófagos por la falta de enzimas específicos que permitan su eliminación, como en la enfermedad de Gaucher.

b) Mecanismo de esplenomegalia sin adenomegalias

  • Hiperplasia del sistema de la fagocitosis en base al estímulo continuado para la fagocitosis, p.e. anemias hemolíticas y trombopenias autoinmunes. Es un aumento funcional puesto que la esplenomegalia se deriva de la realización en exceso de una de sus funciones.
  • Desarrollo de focos de producción de células sanguíneas, bien compensadores en anemias hemolíticas como talasemias, o neoplásicos en síndromes mieloproliferativos.
  • Acúmulo de sangre, en el síndrome de hipertensión portal de las enfermedades hepáticas crónicas y cirrosis hepáticas.
  • Infiltración y acumulación de sustancia extrañas, como el amiloide en amiloidosis.

Se conoce de este modo a la asociación de los siguientes hechos:

  • Disminución de las células sanguíneas, una o más. Si disminuyen todas las células sanguíneas (hematíes, leucocitos y plaquetas) se habla de pancitopenia.
  • Esplenomegalia, o aumento de tamaño del bazo
  • Medula ósea con cuantía de células normal o aumentada
  • Normalización tras la o extirpación del bazo (esplenectomía).

Se deberían excluir las anemias hemolíticas, leucopenias y trombopenias inmunológicas en las cuales los hematíes, leucocitos y plaquetas recubiertos por anticuerpos dirigidos contra estructuras propias son destruidos en un bazo normal. Consiste en la disminución o anulación de las funciones del bazo. Puede ocurrir tras extirpación quirúrgica del bazo, por la existencia de múltiples infartos que prácticamente hagan desaparecer el tejido esplénico, como en la drepanocitosis y por mecanismos desconocidos como en la enfermedad celiaca y colitis ulcerosa.

¿Qué manifestaciones clínicas puede tener la afectación del bazo? La esplenomegalia puede suponer un problema por el espacio físico en la cavidad abdominal y producir dolorimiento en hipocondrio izquierdo y sensación de plenitud gástrica precoz al comprimir el estómago.

También es causa de un aumento de la fragilidad que condicione ante mínimos traumatismos una rotura del bazo. Dado que se trata de un órgano prácticamente intravascular, la perdida de sangre continuada tras la rotura del bazo dentro de la cavidad abdominal puede llevar a shock y muerte, si no se actúa de forma rápida. El gran crecimiento del bazo puede dar problemas de falta de riego sanguíneo a ciertas zonas y provocar necrosis de la misma (infarto esplénico) y dolor.

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Por el cuidado de su salud, usted puede ser capaz de retardar la progresión de la enfermedad. Comer sano y reducir el sodio en su dieta como sodio tiende a hincharse tejidos. Evite el alcohol, ya que acelera el daño al hígado. Para reducir el uso de compresas frías y húmedas picazón y tomar baños de avena. El hígado es el órgano más grande del cuerpo y lleva a cabo varias funciones importantes, incluyendo la conversión de los alimentos en energía y la eliminación de alcohol y otras toxinas del cuerpo. Además de la eliminación de sustancias extrañas del cuerpo, la bilis producida en el hígado ayuda a la digestión. La cirrosis hepática, una enfermedad degenerativa, hace que el órgano funcione mal debido a la cicatrización del tejido hepático. La National Digestive Diseases Information Clearinghouse afirma que la cirrosis impide que el cuerpo absorba la grasa, controlar las infecciones o el procesamiento de alimentos, medicamentos y hormonas.

De acuerdo con la Fundación Americana del Hígado, el hígado descompone el alcohol, por lo que es más fácil para el cuerpo para digerir. Las personas que han estado en los grandes bebedores durante mucho tiempo aumentan su riesgo de cirrosis debido a que el hígado no puede procesar grandes cantidades de alcohol. Como el alcohol causa el deterioro hepático, proteínas proceso el hígado lesionado ya no puede, grasas e hidratos de carbono. La cirrosis no se puede revertir; Sin embargo, la abstinencia de alcohol disminuye el daño hepático. Las personas que no paran de beber riesgo de morir de esta enfermedad. La Asociación Americana de Gastroenterología señala que la cirrosis hepática relacionada con la obesidad es la principal causa de muerte entre los no bebedores. La obesidad es un factor de riesgo de cirrosis, ya que conduce a un hígado graso y la enfermedad crónica. Enfermedad del hígado graso no alcohólico se produce porque un IMC alto provoca resistencia a la insulina, lo que conduce a una acumulación de grasa en las células del hígado. Cuanto más grasa contenida en el hígado; mayor es el daño al hígado. Los médicos recomiendan la reducción de peso para disminuir los hígados grasos y otras condiciones que causan daño al hígado, como la diabetes y la enfermedad arterial coronaria.

El hígado ayuda al cuerpo a metabolizar los fármacos y toxinas químicas que pasan a través del cuerpo. Este es un riesgo menos común cirrosis factores presentes en personas que han tenido reacciones negativas a ciertos medicamentos o que han sido expuestos a las toxinas químicas durante un largo período de tiempo. El hígado finalmente pierde la capacidad de procesar estas sustancias debido a daños en el hígado. En las personas que experimentan reacciones negativas a ciertos medicamentos, cambio de medicamentos y evitando ciertos over-the-counter medicamentos alivian algunos de los daños en el hígado. La National Digestive Diseases Information Clearinghouse afirma que los trastornos genéticos como la fibrosis quística, la enfermedad de Wilson, la alfa-1 antitripsina y enfermedades glucógeno de almacenamiento son factores de riesgo de cirrosis. Estas condiciones obstaculizan la capacidad del hígado para procesar y almacenar las enzimas, proteínas y otras sustancias necesarias en el cuerpo a causa de acumulaciones anormales de hierro y cobre. La cirrosis hepática se produce si estas condiciones no se tratan a tiempo. Sin embargo, los médicos pueden recetar medicamentos orales que ayudan al cuerpo a eliminar estas sustancias a través de la orina.

De acuerdo con la Biblioteca Nacional de Medicina, el hígado produce la bilis, la sustancia que facilita la digestión en el cuerpo. Cuando se produce la bilis, la vesícula biliar mueve a los conductos biliares y al intestino delgado. Conductos biliares bloqueados aumentan el riesgo de cirrosis debido a la obstrucción evita que la bilis que sale del cuerpo a través del intestino delgado. En cambio, la bilis se acumula en el hígado, causando inflamación y cicatrización. Conductos biliares bloqueados son el resultado de otras condiciones médicas, tales como cálculos biliares, pancreatitis y complicaciones de la cirugía de la vesícula biliar. En algunos casos, los cirujanos realizan cirugía de derivación para abrir bloqueos. Como la gente envejece, su riesgo de desarrollar cirrosis hepática aumenta, según el National Digestive Diseases Information Clearinghouse. La cirrosis ocurre en parte debido a la exposición a largo plazo a los virus, los medicamentos, las condiciones de salud y las toxinas ambientales. El envejecimiento, por supuesto, no se puede evitar, pero manteniendo un estilo de vida saludable disminuye este riesgo. Los medicamentos, también, tratar varias condiciones que son factores de riesgo de cirrosis.

La National Digestive Diseases Information Clearinghouse afirma que todas las formas de hepatitis son un factor de riesgo de cirrosis y pueden infectar el hígado durante años antes de los médicos descubren las condiciones. La hepatitis puede conducir a infecciones crónicas del hígado y las inflamaciones que se desarrollan en la sangre. Hepatitis autoinmune, a diferencia de otras formas de hepatitis, no se contrae por el contacto humano. Esto se produce porque el sistema inmunológico del cuerpo ataca las células del hígado, disminuyendo gradualmente las funciones del hígado. Las personas que sufren de enfermedades autoinmunes como el VIH y el SIDA son particularmente susceptibles a cirrosis hepática. Estas condiciones no son curables; Sin embargo, varias opciones de tratamiento disponibles para ayudar a las personas a manejar la hepatitis. La cirrosis del hígado es una enfermedad altamente peligrosa, a menudo fatal del hígado. La cirrosis es una condición en la que la inflamación y la cicatrización excesiva se producen en el hígado. Esta enfermedad se asocia a menudo como un subproducto del alcoholismo. El tratamiento hospitalario para la cirrosis incluye pero no se limita a la cirugía o prescritas medicamentos para el dolor. Tratamiento en el hogar para esta dolencia médica, por supuesto, se diferencia de los procedimientos del hospital, en el sentido de ayudar al paciente a hacer frente en casa, lejos de los hospitales.

Dado que se trata en relación con el tratamiento en el hogar y no una cura, lo que tienes que hacer es mantener la conciencia de la cirrosis. Usted tiene que mirar hacia fuera en busca de signos de mejora o un empeoramiento de la condición. El más mínimo cambio necesita atención como pueden ocurrir complicaciones y sin previo aviso. Puede ser necesaria la atención médica de emergencia para este tipo de eventos. Puesto que el consumo excesivo de alcohol es la causa principal de la cirrosis del hígado es muy recomendable para detener el consumo de bebidas alcohólicas inmediatamente. El ir pavo frío sólo ayudará a la condición. Ser consciente dieta es importante. Evite todos los alimentos con alto contenido de sodio. Los alimentos salados contribuyen a la retención de líquidos en pacientes con cirrosis, ya que tienden a retener sodio más debido a su hígado saludable. Recuerde, sin sal.

Evite los medicamentos sin receta como Tylenol y el ibuprofeno; sólo tome los medicamentos por orden de su médico. ¿Por qué evitar el Tylenol o ibuprofeno? Estos son medicamentos que pueden causar más daño que bien al hígado. Tylenol se sabe que causa daño al hígado si se usa en exceso. Revise todos los medicamentos que ingieren con su médico. El médico sabrá exactamente qué prescribir y en qué dosis. La mezcla de diferentes medicamentos sin el conocimiento del médico puede provocar la muerte. La cirrosis del hígado es generalmente irreversible. En los peores casos, un trasplante de hígado es necesario. Esto no significa que su calidad de vida tiene que deteriorarse. Siga los pasos, continúe consulta con su médico, mantener una actitud positiva y usted puede ver un cambio en su estado para mejor.

Factores que contribuyen a la existencia de este bajo Hcto:

  • Almacenar y liberar glucosa cuando el cuerpo lo necesita.
  • Intervenir en el procesamiento de la hemoglobina para utilizar el hierro.
  • Aclaramiento de la bilirrubina.

Un estudio realizado en la Virginia Commonwealth University Medical Center, de Estados Unidos, presentado durante el congreso DDW-2009 muestra qué pasó en el estado del hígado en los pacientes después de cinco años de la cura de la hepatitis C con el tratamiento realizado utilizando interferón y ribavirina. Los resultados del estudio muestran que aquellos pacientes que responden al tratamiento consiguiendo la cura de la enfermedad logran mejorías impresionantes en el estado del hígado, incluso la desaparición de la cirrosis, según explica el Dr. Richard Sterling, uno de los coordinadores del estudio.

Fueron incluidos en el estudio pacientes atendidos en el hospital desde el año de 1991 comparando el resultado de las biopsias realizadas cuando diagnosticados, con el resultado de biopsias realizadas años después. Un grupo de 230 pacientes fue acompañado durante cinco años, entre esos pacientes 41 se recusaron a recibir el tratamiento y 189 fueron tratados con interferón, pero no consiguieron respuesta con el tratamiento, permaneciendo infectados.

Un segundo grupo era formado por 102 pacientes que lograron la cura de la enfermedad (respuesta sostenida) con el tratamiento utilizando el interferón. Entre los que consiguieron la cura de la enfermedad la biopsia inicial mostraba que 29% presentaban fibrosis portal, 52% presentaban fibrosis en puentes y, 19% se encontraban con cirrosis. Al se comparar el resultado de las biopsias realizadas cinco años antes con el estadio actual del hígado en el grupo que no obtuvo la cura con la biopsia de los pacientes que no aceptaron el tratamiento fue observado que no existía ninguna diferencia significante con relación a la progresión de la enfermedad, demostrando que el tratamiento fracasado no producía ningún beneficio con relación a la inflamación o al grado de fibrosis o cirrosis.

Cuando comparadas biopsias realizadas antes del tratamiento con las realizadas cinco años después de obtener la cura en los 102 pacientes del segundo grupo fue observada una reducción significante en el grado de fibrosis: Concluyen los investigadores que los pacientes que logran la cura de la enfermedad utilizando el interferón convencional o el interferón pegilado, con o sin ribavirina, obtiene excelentes beneficios en el daño hepático.

Con lo pasar de los años es emocionante verificar los beneficios que logra el paciente que cura la hepatitis C, comprobando por diversos estudios que el hígado posee un formidable poder de recuperación. Alerto para tener en cuenta que el hígado consigue se regenerar si no existen otros factores que permanezcan afectando su funcionamiento, esto es, si el paciente solamente ésta infectado con a hepatitis C y logra curar la enfermedad el hígado va a se regenerar lentamente, pero si existen otras enfermedades o condiciones que continúan a atacar el hígado, entonces el daño hepático va a continuar progresando.

Hago el alerta porque es muy común que individuos que curan la hepatitis C me preguntan se pueden volver a ingerir bebidas alcohólicas, llevando como respuesta de mi parte que cada uno es dueño de su libre arbitrio y se suicida con el veneno que quiera, explicando a continuación que él logró eliminar el virus de la hepatitis, pero que eso no significa que el hígado quedó automáticamente libre de cualquier daño o deterioro. Los datos de esta investigación muestran que es posible regenerar el hígado, pero que se trata de un proceso lento, demorado, que en mucho va a depender de como el propio paciente ayuda para que esa regeneración pueda acontecer. ¡Nunca olviden qué alcohol, peso arriba del normal, diabetes, presión alta, otras hepatitis, HIV/SIDA, vida sedentaria, estrés, etc. etc., también afectan el hígado!
No es posible una comparación exacta con la escala Metavir, pero aproximadamente una fibrosis portal podría se situar como una fibrosis F1 y una fibrosis en puentes podría se situar aproximadamente como una fibrosis F2 ó F3.

Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Shiffman M, et al "The long term effects of interferon based (IFNTx) therapy on hepatic histology in patients with chronic hepatitis C virus: results of a five year prospective evaluation on fibrosis progression and fibrosis regression" DDW 2009; Abstract 7.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

Las hemorroides externas se pueden producir cuando hay un aumento de presión dentro de las venas hemorroidales externas. Cuando estas venas alrededor del ano se hinchan e inflaman, una persona puede desarrollar síntomas como prurito anal, sangrado y dolor. Hay varios factores que pueden aumentar su riesgo de desarrollar esta condición. Por ejemplo, el embarazo, la obesidad y la cirrosis son algunas de las condiciones que puede poner presión extra sobre las venas hemorroidales externas. Las opciones de tratamiento pueden incluir cambios en la dieta, modificar los hábitos intestinales y la cirugía. Hay una serie de factores que pueden aumentar la presión dentro de las venas hemorroidales externas. Estos factores de riesgo incluyen:

  • Exceso de presión para expulsar las heces u otros malos hábitos intestinales como estar sentado por largos períodos de tiempo.
  • Embarazo
  • Envejecimiento.
  • Estreñimiento o diarrea crónica.
  • El coito anal
  • Cirrosis
  • Obesidad
  • Una dieta rica en grasa y pobre en fibra.

A diferencia de las hemorroides internas, que no suelen ser dolorosas, las hemorroides externas pueden ser muy dolorosas. Para una persona con una hemorroide externa, los síntomas también pueden incluir:

  • Sangrado
  • Comezón o picazón anal.

Estos síntomas pueden ser causados por un esfuerzo excesivo, por frotación o mal método de limpieza alrededor del ano. La presencia de moco también puede causar picazón.

Los síntomas de hemorroides externas pueden incluir un bulto duro alrededor del ano que resulta cuando se forma un coágulo de sangre. Esta condición se conoce como hemorroide externa trombosada. Tenga en cuenta que no todas las personas con hemorroides externas presentan síntomas. Con el fin de diagnosticar las hemorroides externas, el médico comenzará haciendo una serie de preguntas (conocido como el historial médico), seguido de un examen físico. Él o ella también pueden recomendar ciertas pruebas. Una minuciosa evaluación y un diagnóstico efectivo de las hemorroides por parte del médico es muy importante en el momento que se presente sangrado del recto o sangre en las heces. El sangrado también puede ser un síntoma de otras enfermedades digestivas, incluyendo cáncer de colon o de recto.

En la mayoría de los casos, el tratamiento para las hemorroides externas se centra en:

  • Aliviar síntomas de las hemorroides.
  • Aliviar la presión mediante el aumento de fibra y líquidos en la dieta.
  • Modificación de los hábitos intestinales.

Prevención de las hemorroides externas La mejor forma de prevenir las hemorroides externas incluye:

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La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

  • Perder peso
  • Evitar totalmente el alcohol
  • Ejercitarse regularmente
  • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
  • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
  • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

Algunas cosas que debe recordar

  • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
  • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
  • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
  • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
  • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
  • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
  • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
  • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
  • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

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19. De Gottardi A, Thevenot T, Spahr L. Risk of complications after abdominal paracentesis in cirrhotic patients: a prospective study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:9069. 20. Salerno F, Merli M, Riggio O. Randomized controlled study of TIPS versus paracentesis plus albumin in cirrhosis with severe ascites. Hepatology. 2004;40:62935.

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Recibido: 15 de mayo de 2011.
Aprobado: 28 de julio de 2011. Dra. Yadina Martínez Pérez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, El Vedado. La Habana, Cuba.

Se realizó un estudio observacional, transversal con el objetivo de determinar el comportamiento ecográfico de la cirrosis hepática en pacientes atendidos en el Hospital Provincial “Dr Antonio Luaces Iraola”. Durante el periodo de Enero a Diciembre del 2011. Integrado por los pacientes que acudieron al servicio de gastroenterología con sospecha de cirrosis hepática. La muestra que está conformada por 47 casos según criterios de inclusión, a los cuales se les realizó ecografía y un diagnostico clínico-patológico final como estándar de oro. Introducción
La cirrosis una enfermedad crónica del hígado, progresiva, difusa, irreversible y de causa variada, que se caracteriza por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático y nódulos de regeneración, que lleva a una alteración de la arquitectura vascular. Las manifestaciones clínicas son los resultados de las alteraciones histopatológicas; a la insuficiencia hepática se debe la ictericia, el edema y la coagulopatia, mientras que la fibrosis y la alteración vascular original hipertensión portal, que provocan las varices esofágicas, la esplenomegalia, así como la ascitis.

En Cuba se han analizaron otros protocolos, arrojando conclusiones como: el grupo de edad de entre 40 a 59 años, la predisposición por el sexo masculino. Así como factores que contribuyen; siendo el alcoholismo la causa más frecuente y la principal causa de muerte el sangramiento digestivo alto por várices esofágicas. Lo cual invita a los autores a realizar un diagnóstico asertivo de dicha patología; siendo de suma importancia para desarrollar el presente estudio. Método
Estudio observacional analítico transversal. En el cual se determino la muestra, conformada por los casos con sospecha de cirrosis hepática a los cuales se les realizó ecografía, Historia Clínica y cuestionario del consumo de alcohol. Así como diagnóstico clínico-patológico final.

Resultados y discusión
1.- Se observa mayor incidencia en el sexo masculino, con un predominio de los mayores de 60 años.
2.- La ingestión de alcohol sigue presente con el 63.82% de los pacientes estudiados. La cirrosis hepática alcohólica de tipo micro nodular es la más frecuente en el hemisferio occidental.
3.- En la distribución los pacientes se encuentra con hígado de tamaño normal en el 42.6%, así también el 65.9% de los pacientes presentan heterogeneidad de su estructura.
En los estadios iniciales el hígado puede estar aumentado de tamaño pero con la evolución de la enfermedad se produce atrofia del lóbulo derecho. Este otorga gran valor diagnóstico cuando aparece.
4.- La superficie hepática nodular: se hace evidente en la interfase del hígado con la vesícula biliar. Este hallazgo tiene una sensibilidad variable en los estudios existentes, con una media del 75%. En este estudio se plantea que el 46.8 % presentaban nódulos, más frecuentes los micronodulos, con el 31.9 % del total de los pacientes con nódulos. Cuando a los signos previamente mencionados se añaden datos ecográficos de hipertensión portal, el diagnóstico de cirrosis hepática se hace consistente.
5.- El 76.6% de los pacientes no reportaron hipertensión portal, aunque se consideró la existencia de una pequeña dilatación en algunos pacientes en el sistema venoso esplenoportal y colaterales portosistémicas,
6.- Medición de los diámetros del lóbulo caudado y derecho del hígado, marcando positividad de los cocientes de Harbin y Hess. Proporcionando una especificidad de más del 90%.
7.- Se aprecia la positividad de la prueba de oro en el 78,7% de los pacientes estudiados. La concentración plasmática de alfafetoproteína es de escasa utilidad. Los niveles sericos por encima de 200 mg/ml confirmaba el diagnóstico de cirrosis hepática siempre existía una prueba de imagen con el patrón vascular característico. Si no está presente es necesario tener una biopsia de la lesión para confirmar el diagnóstico. Conclusiones
Predominó en el estudio el sexo masculino, mayores de 60 años y el consumo de alcohol como factor predisponente. En los hallazgos ecográficos predominó hígado de tamaño normal y heterogéneo, con macronódulos, la mayoría de los casos no tenían signos de hipertensión portal; solamente 7 casos no resultaron positivos de acuerdo a la ecografía. Se obtuvo una especificidad alta así como el valor predictivo positivo. El índice de validez o proporción correcta de aciertos fue de 0,91.
Comentario
El presente artículo nos muestra un panorama general de 47 casos del Hospital “Dr Antonio Luaces Iraola” de la región Ciego de Ávila; revelando que existe predominio en el sexo masculino en mayores de 50 años, agregando el consumo de alcohol como un factor predisponerte. Lo cual es importante ya que nuestra población Mexicana, posee mismos factores de exposición y que muchos de nuestros futuros pacientes se encuentran el día de hoy asintomático, marcando una pauta que refuerza la importancia de la ecografía hepática en búsqueda de hallazgos como los macronódulos y considerar la existencia de dilatación en el sistema venoso esplenoportal, alteraciones en el tamaño o atrofia; como factor precursor de cirrosis hepática, invitando a mejorar la correlación clínica en la población expuesta y así poder trazar criterios en el manejo de la cirrosis hepática.

COCU: Es excelente para HEPATITIS mal curada, para CANCER EN EL HIGADO, para CIRROSIS HEPATICA. Se usa solamente fresca, nunca se la cocina. Se prepara de la siguiente manera: Un buen mazo de cocú se machaca muy bien, puede ser con ayuda de la licuadora, y con agua suficiente se lo mezcla y deja reposar en el rocio de una noche para otra, se toma un vaso en ayunas. Abre el apetito, limpia el higado de intoxicaciones, inclusive de picadura de vibora, cura completamente en 3 dias. v ivo en venezuela como consigo la mata de cocu o el jarabe lo nesecito para mi esposo urgente gracioas

bueno tengo entendido que crece po el lado de Bolivia, Paraguay, argentina; pero tambien por parte de Guayanas tambien, tambien se lo llama chalchal,waku, cocó; su nombre cientifico es allophylus edulis, tal vez por ahi pudieras llegar a la planta. por favor vivo en venezuela donde adquiero la mata o jarabe de cocu urgente gracias

Hola vivo en chile y quisiera saber como puedo consegir el jarave de cocu o la planta ya que mi marido padece de cirrosis hepatica, ayudenme por favor es urgente y se que esta planta es muy milagrosa para este tipo de enfermedad muchas gracias el cocu, chalchal o fresa silvestre crece en la parte dle chaco boliviano, paraguayo y argentino pero en el unico lugar en el que lo comercializan es en el norte argentino, salta, jujuy y alguna provincia mas.

Vivo en chile y seria espectacular poder conseguirla pero no se como en mi pais averigua las importaciones procedentes de Bolivia y Argentina, averigua en las veterinarias alimentos para aves.

vivo en california, donde consigo esta planta es urgente mi hermano tiene cirrosis hepatica, gracias. Si es alimento para aves, podria ser la leche de Alpiste? o semilla de alpiste?

hola podrias subir una foto del cocu para comprobar que es la que conseguimos? y muchas gracias por preocuparse d la salud d nosotros gracias HOLA,SOY MEXICANA,QUE OTRO NOMBRE SE LE CONOCE AL COCU.POR FAVOR,MI MADRE TIENE CANCER DE HIGADO.Y CIRROSIS HEPATICA
GRACIAS DIOS LOS BENDIGA POR SUS RECETAS Y POR SALVAR VIDAS.

Cardo mariano (Silybum marianum)
Etimología: el nombre del género Silybum se refiere al nombre dado por Dioscórides a ciertos cardos comestibles; el calificativo de marianum se le dio por la creencia de que la Virgen María, con la leche que se derramó de su seno, tiñó de blanco las hojas de este cardo cuando trataba de ocultar al Niño Jesús de la persecución de He­rodes. El nombre del género sinónimo Carduus, y el nombre común, se refieren a su característica de tener forma de cardo.
Nombres comunes en otros países o idiomas: mariendistel. frauendistel (alemán); arzola, arzolla, bedega, cardo borriquero, cardo burral, cardo de burro, cardo cabrero, cardo de María, cardo de Santa María, cardo lechal, cardo lechero, cardo manchado, cardo mariano, cardo pinto, mariana (España); chardon Marie (francés); marian thistle, milk thistle. St. Mary’s thistle (inglés); titímalo (México); cardo de Santa María, cardo leiteiro, cardo de Nossa Senhora, cardo (de) Santa María (Portugal); cardo asnal, cardo mariano (Argentina)
Espero te sea de gran ayuda. Te deseo muy buena suerte! balley, me llamo Consuelo, hablas sobre la leche de alpiste, me gustaria me dijeras hasta que punto me ayudaria la leche, tengo cirrosis y diabetes 2

gracias por la consulta y disculpas por la demora, bueno es común que en problemas diabéticos se tenga problemas hepáticos, sugerencia, si debes consumir la leche de alpiste para estabilizar el azúcar y para la cirrosis en lo posible consumir silimarina en su estado natural, el famoso cardo mariano cuyo principio activo es capáz de regenerar células hepáticas, si no se lo encuentra en forma natural entonces en cápulas como el hepasil o legalón; por otro lado tambien deberá consumir el suplemento alimenticio conocido como glutation es una enzima que el higado genera cuando está sano, cuando tiene una función deficiente provoca deficit de esta enzima y provoca bastante malestar, por lo tanto le sugiero busque este suplemento alimenticio que le ayudará bastante, espero poder haber sido de su ayuda y cualquier consulta no dude en comunicarse. le deseo muy buena suerte.
esta planta se la encuentra muchas gracis por atender mis preguntas, el cardo mariano los granos o semillas en enfusiones seria bueno y el suplemento que me indica glutation donde se puede comprar gracias

ola usted cree que puede mejorar mi cirrosis si bajo el azucar en sangre, y ademas tomo glutation, muchas gracis un saludo. ola me puede contestar por fa gracias.

Consuelo. estoy extrañada de que no me contestes balley debes tener mucho trabajo, es sobre la cirrosis, si me baja el azucar crees qu se mejora, a tambien tomo glutation, gracias. Los marcadores serológicos pueden ser directos o indirectos. Los marcadores indirectos constituyen marcadores sustitutos de la función hepática; éstos incluyen estudios de laboratorios tales como recuento de plaquetas, bilirrubinas, INR y aminotransferasas. Los marcadores directos son componentes primarios de la degradación de la matriz tales como las citoquinas y quimiocininas asociada con la fibrogénesis; estos incluyen ácido hialurónico, colágena tipo III así como matriz de metaloproteinasas entre otras.

Varias combinaciones de marcadores indirectos y directos se han planteado para el diagnóstico de fibrosis. Estos incluyen combinaciones de pruebas de laboratorio ( por ejemplo el índice de relación ALT / plaquetas ó índice APRI ); El APRI refleja el daño crónico a través de la medición de ALT y plaquetas mediante la fórmula. Cálculo del índice de relacion ALT ( ó AST ) sobre plaquetas ( APRI )

Índice APRI= Nivel de ALT del paciente ( UI / L) / Límite superior normal de ALT UI/L éste valor dividida por el recuento de plaquetas elevado a 10 a la 9 / L. Lo anterior multiplicado por 100 La mayoría de los pacientes utiliza 40 UI/L como límite superior normal de los niveles séricos de ALT.

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En ese proceso me llamo la atencion que me picaba en algunas ocasiones copiosamente alrededor de los pezones, las cejas y bigotes, que todavia se manifiestan en menor grado. A la fecha despues de visitar medicos y tomar medicamentos tengo Picason en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.

Me pican insoportablemente la parte interna de los codos y en general los brazos, hasta que ya tengo como moretones de rascarme dormido ya que de día me abstengo de rascarme un poco. Hace un par de dias tengo como unas ronchas medianas internas en la parte opuesta a la palma de la mano, digo internas porque las veo pero no crecen y me picas esporádicamente.

En algunos momentos ciento como millones de micro pinchadas de alfileres en el cuerpo que supongo es parte del síntoma de la picazón. Llega el momento que me pica un punto en la pierna o la espalda o brazos y al rascarme siento este deseo insoportable de rascarme ya que se va extendiendo por toda el area donde me rasque.

No se si es por los medicamentos pero ahora tambien tengo la piel reseca. Otra cosa que me veo en el cuerpo es unas manchas oscuras entre medio y 1 centímetro de tamaño, las cuales no las veo como resultado de muchas picadas o algo así, ya que están en la parte interna de las piernas y partes de todo el cuerpo y una parte mas ocura o area oscura en mi piel entre las piernas pegada a los genitales ya al ano.

Tambien noto esa mancha en mis axilas, que no se si es consecuencia de estos sintomas. Como comente antes ya he ido al medico, me hizo exámenes que mostraron ciertos desniveles y que por los cuales supuestamente me receto.

Pero ya he ido 4 veces a decirle que no mejoro significativamente. Porlo que me refirio a un dermatologo y me recomendo 3 exámenes del hígado que no me pude hacer (sumados los 3 son como $100).

Dice que para ver si el higado esta comprometido, bueno no me los he hecho, pero por lo descrito no he tenido mejora mas bien siento que he empeorado. Tengo fe en que me puedan aconsejar que puedo hacer, que tomar, que dejar de tomar y comer, soy de los convencidos que todos nuestros males los provocamos con lo que comemos, tomamos o dejamos de comer.

En su foro de preguntas y respuestas lei algo sobre la hidrocortisona y la antiestamina, baños con agua fría (lo que mas recuerdo) sugerida para algo parecido, pero que no son exactamente mis sintomas, pero me gustaria corroborarlo respetuosamente con su opinion. Un millon de gracias por su apoyo, porque la verdad si estoy algo desesperado con este mal.

Tradicionalmente las antihistaminas o antihistamínicos (una histamina es un químico que el cuerpo libera ante una reacción alérgica) se utilizan para tratar picores.
Ejemplos son la difenidramina y la clorfeniramina.

Aunque las antihistaminas pueden ayudar contra ls picores, parece que lo hacen principalmente ayudando a la persona a quedarse dormida y evitar que se rasque cuando duerme por la noches. Si dormirse o permancer despierto no es un problema principal para una persona con picores esta persona puede probar con las antihistaminas no sedantes.

Loratidina y fexofenadina son ejemplos de las nuevas antihistaminas de segunda generación que están disponibles sin receta médica. Los picores en el cuerpo pueden estar causados por muchas condiciones.

Probablemente la causa más común es psicológica, esto es, debido a estrés, ansiedad, etc. El estrés tambien puede agravar los picores debidos a otras causas.

La piel seca es otra frecuente causa de picores. Muchas personas se quejan de picores despues de estar tiempo prolongado al sol.

Otras causas de picores incluyen desordenes metabólicos y endocrinos, por ejemplo enfermedades renales o hepáticas e hipertiroidismo, canceres (linfoma por ejemplo), reacciones a las drogas y medicamentos y enfermedades sanguíneas (por ejmplo policitemia vera). Los picores en el cuertpo son comunes con las reaciones alérgicas.

Picores pueden produciréis también como resultado de picadas de insectos. Infecciones e infestaciones de la piel son tambien otra causa de picor.

Infecciones comunes producen picor por ejemplo infección por hongos en las ingles (tinea cruris) así como picores vaginales o anales causados por enfermedades de transmisión sexual
Otro tipo de infección parasita que cuasa picor es el "picor del nadador" también llamada dermatitis cercarial.

Este picor esta producido por una reaccion alergica a una infección con ciertos parásitos en pájaros y mamíferos que se encuentran en aguas frescas y saladas, parásitos liberados en el agua por serpientes infectadas. Los picores pueden también ser el resultado de de una infestación de la piel por piojos en el cuerpo, incluyendo los piojos en la cabeza y piojos púbicos.

La mayoría de la gente que tiene picor, sin embargo, no tiene una condición subyacente seria.
Muchas personas con picores generalizados en el cuerpo inician el problema con una alergia que les lleva a una medicación, la cual les deshidrata la piel, lo cual les produce más picor.

Como romper ese ciclo sería el objetivo.
En algunas personas, las cremas hidratantes, el beber muchos líquidos y el descansar y dormir mucho da resultados.

Puede ver más información relacionada con su pregunta en:
Por favor visite nuestra calculadora de Indice de Masa Corporal (IMC) para saber si tiene un peso equilibrado

Introducción El cobre (Cu) es un oligoelemento esencial para numerosos procesos biológicos, siendo un cofactor o grupo prostético de numerosas enzimas y un elemento que influye sobre la expresión de muchos genes. Las concentraciones de cobre son mayores en el hígado, cerebro, corazón y riñones. Aunque el músculo muestra concentraciones de cobre poco elevadas, al constituir una masa importante representa el 40% del cobre presente en el organismo.

El cobre se encuentra ampliamente distribuído en los alimentos, en especial en los productos de origen animal excepto la leche, de manera que es fácil cubrir las necesidades diarias de 0.7 a 3 mg. Los alimentos más ricos en cobre son las ostras, las vísceras animales (hígado, riñones, etc), el chocolate, los frutos secos y la carne (*). El departamento de Agricultura de los EE.UU estima que las necesidades diarias de cobre son de 1.5 a 3 mg para los adultos y adolescentes y de 0.7 a 2 mg para los niños. Metabolismo normal del cobre

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American Liver Foundation, 75 Maiden Ln., Ste. 603, Toll-Free (800)223-0179; (800)GO-LIVER

Primary Biliary Cirrhosis Support Group, 1430 Garden Rd., Pearland, TX 77581 http://pbcers.org/

U.S. National Digestive Diseases Information Clearinghouse, 2 Information Way, Bethesda, MD 20892-3570 Telephone (301)654-3810 Toll-free 800-891-5389 Facsimile (301)907-8906

Otra imagen de persona con severa ascitis, cirrosis avanzada.
Se observa una persona con ascitis masiva debido a cirrosis hepática, Para agrandar la imagen en una nueva ventana presionar sobre ellas

Si te han realizado el diagnostico de cirrosis hepática es muy probable que estés considerando que la vida ha terminando para ti y que tus actividades laborales, sociales y familiares, deben cambiar radicalmente. Con bastante frecuencia recibo en el consultorio pacientes que el diagnostico cirrosis hepática les ha generado ansiedad, depresión, tristeza, aislamiento, porque consideran que los cambios que les proponen los médicos para mejorar su enfermedad,representan una perdida del disfrute y del placer de la vida. En otras palabras, que su vida ya no tiene sentido. Esto esta muy lejos de la realidad y para entender el como llegaste a una cirrosis y que puedes hacer para mejorar y cambiar el pronostico de vida voy a explicarte aquí, cuales son las causas mas frecuentes de cirrosis y como el tratar la causa y cambiar tu estilo de vida puede ser el primer paso para detener la progresión de la enfermedad. Las 3 principales causas que puedan afectar a nuestro “héroe anónimo” y producir cirrosis y cancer de higado son:

  • El consumo nocivo de alcohol,
  • La hepatitis viral B y C,
  • Los síndromes metabólicos relacionados con la obesidad y el hígado graso no alcohólico.

Un hígado cirrótico se caracteriza por la presencia de nódulos de tejido hepatico, rodeados por bandas de fibrosis, que impiden el paso de la sangre a las celulas hepaticas, llevando a la alteracion del funcionamiento del higado. Además, la presencia de bandas fibrosas altera la arquitectura de los vasos sanguineos, aumentando la resistencia en el tejido hepatico, que contribuye al aumentocreciente de la presión de la vena porta (vena que suministra el mayor porcentaje de sangre al higado), ocasionando hipertension de la vena porta y sus complicaciones.

En las primeras etapas, la cirrosis esta compensada sin síntomas y puede presentarse con pruebas de función hepática normales. Sin embargo, los signos y síntomas de un hígado enfermo (Cansancio o fatiga, coloración amarilla de piel y mucosas,falta de apetito, pérdida de peso), así como la alteración de las pruebas de laboratorio y las probabilidades de complicarse y morir aumentan, cuando el estado de la cirrosis empeora. La cirrosis es una enfermedad que genera una gran preocupación y ansiedad en todos los pacientes que la padecen, ya que esta enfermedad está marcada además por muchos cambios y complicaciones.

Estos cambios además causan un gran impacto en el bienestar psicológico de los pacientes con cirrosis, ya que producen en el cuerpo signos, síntomas y complicaciones como:

  • Hemorragia por ruptura de las varices del esofago.
  • Aumento de volumen del abdomen por acumulacion de liquido(ascitis)
  • Cambios en el estado de conciencia (encefalopatía hepática):inversion del sueño/vigilia (duermen mas de dia que de noche), irritabilidad del carácter, poco tolerante, calambres musculares, temblor fino en las manos, hasta progresar a coma hepatico
  • Coloracion amarilla de la piel y mucosas (ictericia)
  • Perdida de masa muscular y desnutricion

No es de extrañarse entonces que todos estos signos y síntomas causen un severo impacto en el estado emocional de los pacientes con cirrosis, estos pueden presentar:tristeza, ansiedad, estrés y depresión. No es fácil, aceptar que padeces de cirrosis y esto crea un estado de confusión y dudas con respecto a cómo llevar una vida normal, con el temor de que puedes morir. Saber que se tiene que vivir con cirrosis hepática tiene un marcado impacto en la calidad de vida del individuo, porque se considera que no puede llevar a cabo sus funciones habituales.

Hay fuerte evidencia que indica que la severidad de la enfermedad se asocia con un deterioro de la calidad vida del paciente, por lo que un diagnostico temprano antes de que se presenten la complicaciones es de vital importancia. Por ejemplo, una ascitis severa provoca malestar o dolor abdominal, dificultad para respirar, aumento de la ansiedad relacionada con la imagen corporal, inmovilidad y un aumento de la probabilidad de caídas. Además, el manejo de la ascitis consiste en procedimientos invasivos frecuentes (punciones para drenaje del liquido), tratamiento con medicamentosdebilitantes (dirueticos) y la aplicación de restricciones en la dieta, lo que causa preocupacion en los pacientes y sus familiares, de manera similar la hemorragia por ruptura de varices esofagicas es un indicador de peor pronostico y produce anemia que debilita al paciente, tambien la alteracion del ritmo del sueño y las alteraciones del estado de conciencia lo discapacitan para realizar sus actividades diarias.

A pesar de la clara relación entre la calidad de vida del paciente y la gravedad de la enfermedad, existen pocas revisiones médicas acerca de las pautas a seguir por los profesionales de la salud, para determinar los factores físicos y psicológicos que afectan la calidad de vida de los pacientes con cirrosis hepática. La clave para los profesionales de la salud en cuanto al manejo de los pacientes con cirrosis,es abordarlos precozmente a traves de una atención clínica integral (fisica, emocional, entorno familiar y laboral), lo que puede ayudar a mejorar la calidad de vida los pacientes, no verlos como un higado sino como “Un todo”.

La esperanza de vida con cirrosis depende en gran medida del estado del hígado en el momento del diagnóstico, por lo que es fundamental acudir al especialista para un diagnostico oportuno y los cambios que el paciente realice en su estilo de vida: Recomendaciones para el paciente:

  • Dejar de ingerir alcohol, cualqueira sea la causa de la cirrosis.
  • Cumplir con los consejos nutricionales para una alimentacion saludable acorde a las necesidades del paciente
  • Seguir indicaciones de tratamiento y actividad fisica
  • Acudir a apoyo psicoterapeuta de requerirlo
  • Reconocer que la unica discapacidad en la vida es una mala actitud.

Recomendaciones para el familiar:

  • No sintonices con su enfermedad, no alimentes la lastima, ni la tristeza.
  • Motiva una sonrisa, alegria y ganas de vivir
  • Genera energia positiva de respeto, admiracion y estimulalo a luchar

Ser Feliz y Ser Saludable es una decision de vida, el que tengas diagnostico de cirrosis no puede limitar tu vida. Decidelo Hoy! Decidelo YA!

La felicidad esta en tus manos y debemos reconocer que la vida es un milagro de Dios, quien esta contando con nuestra voluntad, con nuestra participación para hacernos felices y hacer felices a través de nosotros a los demás. La Cirrosis Hepática es una enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de fibrosis y nódulos de regeneración (cicatrices) en el hígado, lo cual se confirma al efectuar el estudio histopatológico (al microscopio) de las muestras tomadas de dicho órgano (biopsias).

La etiología (causas) de la Cirrosis Hepática son múltiples, dentro de ellas se enumeran las siguientes: 1) El Alcohol: Es la causa más frecuente (50% a 60% de todos los casos). El mecanismo por el cual se produce el daño no se conoce por completo pero posiblemente se desarrolle a través de sucesivos brotes de hepatitis alcohólica (inflamación hepática) que condicionan fibrogénesis (generación de fibrosis y cicatrices)

2) Agentes Infecciosos: El 5% a 10% de las cirrosis se deben al Virus de la Hepatitis “B” el cual es intensamente contagioso, frecuentemente puede evolucionar a Hepatitis Crónica y en un alto porcentaje a Cirrosis Hepática o incluso a Hepatocarcinoma (cáncer del hígado). El virus de la hepatitis “C” es otro agente infeccioso causal frecuente de cirrosis hepática, lo cual se puede evitar con el diagnóstico oportuno y manejo específico. 3) Cirrosis Biliar Primaria: Es una enfermedad crónica del hígado, cuya lesión inicial consiste en la destrucción de los conductillos biliares posiblemente por una reacción autoinmune (ataque de las defensas del cuerpo a sí mismo).

4) Fármacos: En raras ocasiones el uso prolongado de algunos fármacos específicos hepatotóxicos (tóxicos para el hígado) pueden producir cirrosis al condicionar inflamación hepática. 5) Otras: Existen múltiples etiologías (causas) condicionantes de Cirrosis Hepática por lo cual es muy importante efectuar un protocolo de estudio completo y detallado para determinar a el agente causal de la enfermedad y de esta forma normar la conducta diagnostica y/o terapéutica a seguir.

6) Criptogénica: En un porcentaje de pacientes no es posible determinar la causa de la cirrosis pese a un protocolo de estudio completo, pero es importante descartar en la medida de lo posible las etiologías (causas) conocidas más frecuentes. La cirrosis hepática suele diagnosticarse entre los 30 y los 60 años, aunque puede manifestarse a cualquier edad. Afecta ambos sexos, pero es más frecuente en el varón. En algunas ocasiones el diagnóstico es casual. Un examen médico efectuado por cualquier otro motivo descubre la presencia de “daño hepático”, esplenomegalia (bazo aumentado de tamaño), alteración en las pruebas de función hepática, trombocitopenia (plaquetas bajas) entre otras. Otras veces ya existen datos clínicos discretos como ictericia la cual es la coloración amarilla de piel o conjuntivas (mucosa de los ojos), gingivorragia (sangrado de las encías), petequias (puntos rojos en la piel por hemorragia), equimosis (moretones) y epistaxis (sangrado por la nariz), aumento del volumen abdominal por ascitis (líquido libre en el abdomen), agresividad o somnolencia, inversión en el ciclo del sueño vigilia (duermen de día y están despiertos de noche), hemorragia digestiva caracterizada por hematemesis (vómitos de sangre), evacuaciones con sangre “fresca” (roja brillante), evacuaciones melénicas (heces negras). Existen otras manifestaciones las cuales al igual que las anteriormente mencionadas pueden aparecer solas o acompañadas entre sí.

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 Caso clínico no. 2 STDA REMITIDO/ CIRROSIS HEPÁTICA. HOSPITAL GENERAL ZONA 8 Córdoba. P.S.S.Q.C: Lucero López García EXPEDIENTE 403 AFILIACIÓN: 67986807541M19680R EDAD: 45 AÑOS SEXO: MASCULINO FECHA DE INGRESO: 26/ NOVIEMBRE/ 2014 SERVICIO: GASTROENTEROLOGÍA. hasta que se repare el daño. La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. DESARROLLO Cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por el remplazo del tejido hepático normal con fibrosis difusa que.

ENSAYO: “CIRROSIS HÉPATICA” FACILITADORA: DRA. LEONILA ROMÁN FERNÁNDEZ INTEGRANTES DEL EQUIPO: BRISA ITZEL MAYO REYNOSO YOLANDA GUERRERO HERNANDEZ BRENDA ITZEL BUSTOS ROJAS GRADO: 1° GRUPO: “A” Chilpancingo, Gro; a 29 de noviembre del 2012 Introducción Justificación Antecedentes Cirrosis hepática 1. En cuanto a la conceptualización 1.1. En relación a la definición 1.1.2. Cirrosis portal 1.1.3. Manifestaciones clínicas 1.1.4. Cirrosis pos. La Cirrosis hepática es una enfermedad crónica que transforma el tejido normal del hígado en tejido cicatricial impidiendo que pueda cumplir sus funciones

La Cirrosis hepática se produce debido a los daños que va sufriendo el hígado en forma reiterada, como consecuencia de estos se van formando cicatrices y el tejido se torma cada vez más fibroso.
Dependiendo del grado de Cirrosis será mayor o menor la cantidad de tejido destruído, cuando la consulta al médico se realiza en los primeros estadios existen más altas probabilidades de recibir un tratamiento que permita llevar una vida normal.
Causas de que se produzca Cirrosis de hígado

– Infecciones virales como las causadas por Hepatitis B y Hepatitis C
– Consumo de alcohol
– Productos tóxicos
– Medicamentos
– Enfermedades del corazón
– Aumento de absorción de hierro o cobre
– Obstrucción de los conductos biliares
Higado graso Debemos aclarar que haber padecido hepatitis (excepto cuando éstas se vuelven crónicas como la B y C), enfermedades del corazón, tomado medicamentos por períodos prolongados, etc, no significa que con el tiempo se padecerá Cirrosis, sino que están dentro de las causas posibles de daños al hígado.
El consumo de alcohol es una de las causas más frecuentes de Cirrosis hepática, quienes beben alcohol con frecuencia (aún los bebedores sociales) son quienes tienen más riesgo de padecerla.

Sintomas de Cirrosis de higado – Inflamación abdominal
– Nauseas y vomitos
– Cansancio
– Perdida de peso
– Falta de apetito
– Inflamación en las piernas
– Aparición de várices
– Prurito (picazón) en la piel
– Hematomas
– Sangrados
Color amarillento en la piel
Ojos amarillos
Calculos en la vesícula
– Confusión mental

Tratamientos para Cirrosis de higado La cirrosis hepatica es una enfermedad crónica, esto significa que no existe una cura definitiva para el problema, pero cuando es diagnosticada a tiempo se puede llevar una vida normal siguiendo los tratamientos médicos y la dieta indicada por los profesionales.
Dichos tratamientos varían de acuerdo a las causas que produjeron la Cirrosis y al cuadro de cada paciente y deberán ser seguidos de por vida, aún cuando los sintomas hayan remitido.

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Entrada escrita en fecha noviembre 26th, 2010 a la hora 14:03 en la categoria: Trastornos del sistema digestivo. Introducción

Se conoce como daño hepático crónico una injuria prolongada al hígado que puede deberse a diferentes causas pero que producen una progresiva fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado por la formación de nódulos anormales, conocidos como nódulos de regeneración, que en etapas finales se conoce como cirrosis. Epidemiologia

Según la última encuesta nacional de salud, hay un gran porcentaje de la población que presenta niveles elevados de enzimas hepáticas (GGT en 17,1% y SGPT en 15,3% de la población) 1, sin embargo, solo un 2,8% de la población a nivel nacional reporta tener un diagnostico medico de daño hepático. De esto se podría inferir que existe un porcentaje no menor de personas que presentan un daño hepático crónico, probablemente en etapas tempranas en que la clínica no es evidente, que no cuentan con un diagnóstico y por lo tanto pierden la posibilidad de recibir un tratamiento adecuado, haciendo inevitable el progreso hacia etapas de daño irreversible. El daño hepático crónico históricamente ha sido una de las principales causas de muerte en nuestro país ubicándose solo después de las enfermedades isquémicas del corazón y enfermedades cerebrovasculares (sin considerar neoplasias y causas externas), con una tasa de 24,11 por cada 100.000 habitantes 2.

Hay una gran cantidad de etiologías que pueden culminar en cirrosis ya sea provocando una inflamación hepática crónica o por colestásis 6. Podríamos clasificar las principales causas en:

  • Alcoholismo
  • Hepatitis virales crónicas (Principalmente por VHC)
  • Esteatosis hepática no alcohólica
  • Enfermedades metabólicas hepáticas hereditarias (Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 Antitripsina, fibrosis quística, etc.)
  • Hepatitis autoinmune
  • Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante secundaria, colangiopatía autoinmune)
  • Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)
  • Otras (Medicamentos, infecciones, enfermedades granulomatosas, etc.)
  • Cirrosis criptogénicas

Siendo las 3 primeras y la Hemocromatosis las más comunes en países desarrollados6. Fisiopatología

Independiente de la causa de origen, las características patológicas de la cirrosis son producidas por un desarrollo progresivo de fibrosis, debido a la activación de las células estrelladas del hígado que resulta en una formación de cantidades aumentadas de colágeno y otros componentes de matriz extracelular y además poseen propiedades contráctiles que aumentan la resistencia vascular intrahepática. Estas modificaciones progresan hasta el punto en que se produce una alteración de la arquitectura hepática y formación de nódulos regenerativos (por estimulación a la regeneración de los hepatocitos que sobreviven por parte de las células estrelladas). Estos cambios provocan una disminución de la masa hepatocelular y por lo tanto de la función hepática, y una alteración del flujo sanguíneo debido a la reorganización vascular. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración inicial En la evaluación inicial si es que el paciente se encuentra compensado, pudiese encontrarse asintomático o bien presentar solo síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad, fatiga, pérdida de peso. Se debe indagar también sobre presencia de calambres musculares, equimosis o hematomas que aparecen con facilidad, fiebre, diarrea, confusión, trastornos del sueño, amenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en mujeres y manifestaciones de hipogonadismo en hombres (se ven con mayor frecuencia en cirrosis alcohólicas o hemocromatosis). También pueden presentar manifestaciones que orientan hacia una pérdida de la función hepática o hacia la etiología de base de la cirrosis.

Al examen físico hay diferentes hallazgos que nos pueden orientar hacia la presencia de un daño hepático crónico e insuficiencia hepática como ictericia, arañas vasculares, ginecomastia y signos de feminización en los hombres como perdida de vello sobretodo en la zona axilar, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, eritema palmar, hipertrofia parotídea, fetor hepático que junto con la presencia de circulación colateral orienta a la presencia de un shunt porto sistémico y una subsecuente hipertensión portal, hipocratismo digital o la presencia de asterixis. De acuerdo a esto podemos decir que el paciente presentara una clínica derivada de la disminución de la función hepática y otra que puede ser el reflejo de la presencia de complicaciones propias de la cirrosis, como por ejemplo las derivadas de la hipertensión portal, siendo las mayores las más importantes dado que significan una marcada reducción de la sobrevida del paciente, y por lo tanto las que debemos buscar activamente.

Entonces podemos clasificar al paciente con cirrosis de acuerdo a si se encuentra compensado o descompensado, definiendo la descompensación como la presencia de alguna complicación mayor. También podemos encontrar otras complicaciones mayores que por sí solas no son consideradas para definir una descompensación, como la trombosis de vena porta o la cardiomiopatía. Existen diversas causas que pueden provocar la descompensación de un paciente cirrótico como por ejemplo el uso de medicamentos, ingesta de alcohol, sangrados, infecciones, deshidratación y constipación 7.

Dentro de las complicaciones mayores que definen una descompensación encontramos las siguientes7:

  • Ascitis
  • Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
  • Encefalopatía hepática
  • Hemorragias variciales
  • Síndrome hepatorrenal
  • Síndrome hepatopulmonar
  • Carcinoma hepatocelular

Ascitis: Definimos como ascitis como la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad >200ml. Con mayor frecuencia debido a la presencia de una hipertensión portal secundaria a una cirrosis en la mayor cantidad de casos. Para hacer el diagnostico de ascitis usualmente basta con una anamnesis y un examen físico adecuado, orientado de acuerdo a los antecedentes y a la historia del paciente. Los signos al examen físico son los mismos independiente de la causa de la ascitis y corresponden a los signos semiológicos clásicos como la matidez desplazable, la “oleada ascítica”, signo del tempano en casos de que exista la presencia de visceromegalias o signos de abdomen agudo en caso de una peritonitis bacteriana espontanea.

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