Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol. Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación. La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

  • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
  • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
  • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

  • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
  • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
  • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
  • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
  • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel). Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular. Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado. Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento. La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente. En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h. En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

Los pacientes con cánceres hepáticos relacionados con el abuso del alcohol presentan una menor supervivencia que aquellos cuyos tumores tienen su origen en otras causas

M. LÓPEZ
@abc_salud MADRID Actualizado: 29/03/2018 23:28h

Cada año se diagnostican en nuestro país en torno a 5.900 nuevos casos de cáncer de hígado, muy especialmente en varones y personas mayores de 50 años. Un tipo de tumor que, si bien sexto en frecuencia a nivel global, se corresponde con la segunda enfermedad oncológica más letal en todo el mundo. La razón para esta elevada mortalidad se explica por los retrasos en el diagnóstico de la enfermedad –en sus fases iniciales no presenta síntomas específicos– y, sobre todo, por la falta de tratamientos eficaces una vez el tumor ha progresado. De ahí la importancia, vital, de evitar los factores que aumentan el riesgo de padecer un cáncer de hígado. Muy especialmente el consumo excesivo de alcohol. No en vano, y como muestra un estudio dirigido por investigadores del Hospital Universitario Henri-Mondor en Créteil (Francia), los pacientes con cáncer de hígado causado por el alcohol presentan la menor supervivencia de todos los afectados por este tipo de tumor. Como explica Charlotte Costentin, directora de esta investigación publicada en la revista «Cancer», «en aras de mejorar el pronóstico del cáncer de hígado en la población alcohólica, resulta necesaria la implementación de programas de cribado efectivos tanto para la cirrosis como para el propio tumor, así como mejorar el acceso de los pacientes a los servicios para el tratamiento del alcoholismo».

Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C constituyen las principales causas de desarrollo de cáncer de hígado en todo el mundo. Unos desencadenantes cuyo segundo escalón estaría ocupado por el consumo excesivo de alcohol y por la esteatosis hepática no alcohólica –el consabido ‘hígado graso’–. Sin embargo, y dados los avances alcanzados en el tratamiento de las hepatitis B y, sobre todo, C, se espera que el alcohol se convierta en principal factor de riesgo de este tumor en los próximos años. De hecho, el abuso del alcohol ya es la primera causa de cáncer de hígado en Francia. Un consumo ‘desmadrado’ que, además, supone el origen de hasta un 25-30% de los casos que se detectan cada año en Estados Unidos –si bien el alcohol es descartado cuando hay otro factor de riesgo, por lo que su implicación en el desarrollo de la enfermedad es probablemente mucho mayor. Por tanto, y como ya han constatado infinidad de estudios, el alcohol es uno de los principales desencadenantes del cáncer de hígado. Pero, que el tumor tenga o no su origen en el alcohol, ¿tiene alguna importancia en el pronóstico de los pacientes? O dicho de otra manera, ¿la supervivencia de los afectados se ve condicionada por haber abusado o no del alcohol?

Los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia al presentar una peor función hepática Para responder a esta pregunta, los autores siguieron durante cinco años la evolución de 894 pacientes que acababan de ser diagnosticados de cáncer de hígado, 582 de los cuales –el 65% del total– tenían un historial de consumo abusivo de alcohol –no así los 312 restantes–. Es más; los autores se fijaron especialmente en si los pacientes con cáncer de hígado asociado al alcohol habían dejado o no su consumo en el momento del diagnóstico.

Concluida los cinco años del estudio, 601 de los participantes habían fallecido. Y de acuerdo con los resultados, los pacientes con cáncer de hígado originado por el alcohol tenían una peor función hepática y, lo que es más importante, un menor promedio de supervivencia –5,7 meses frente a 9,7 meses– que los participantes cuyos tumores tuvieron su origen en otras causas. Pero esta mortalidad más precoz asociada al cáncer causado por el abuso de alcohol, ¿no podría ser consecuencia de un diagnóstico más tardío en este grupo de pacientes? Pues no. Los autores dividieron a los pacientes en varios grupos en función del estadio de la enfermedad en el momento del diagnóstico. Y en este caso, y con independencia del factor desencadenante del tumor, la supervivencia fue similar para todos los participantes que ‘compartían’ la misma fase de evolución del tumor.

Como apuntan los autores, «nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con cáncer de hígado relacionado con el alcohol tienen una menor supervivencia general debido principalmente a una peor función hepática y a las características del tumor en el diagnóstico». En este contexto, y dado que la mayoría de los pacientes con este tipo de cáncer presentan signos de cicatrización en el hígado –la consabida ‘cirrosis hepática’– en el momento del diagnóstico del tumor, los autores evaluaron si la participación en programas de seguimiento de la cirrosis antes de la detección del cáncer podía influir en el pronóstico de los pacientes. Y de acuerdo con los resultados, sí: los pacientes cuyo tumor fue detectado durante el seguimiento de su cirrosis tuvieron una mejor supervivencia que aquellos en los que el cáncer de detectó de forma ‘incidental’. Sobre todo en el caso de los participantes con hígado graso o que, aun con un cáncer asociado al alcohol, habían dejado de beber. De hecho, los participantes con menor supervivencia fueron aquellos que seguían bebiendo en el momento del diagnóstico –con independencia del grado de cirrosis.

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Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde tratamos tu caso y te atendemos personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias. Te recomendamos ampliamente que te suscribas al boletín porque ahí, recibirás libros y cursos gratuitos, irás aprendiendo y resolviendo muchas de las dudas que te asaltan sobre la nutrición de tu querid@ compañer@:

Por lo que leo de los comentarios hay muchos schnauzer con este problema o similar el mio tbm es un schnauzer mini de tres años de edad…..gracias Es muy Exacto: carlos; también caí en que era el mejor; yo quise tener mi mascota sana y no empachado; gaste como si fuera para mis hijos jamás les mezquine.
Hoy mi mascota con dolores de estómago hasta fiebre levantó; hoy come arroz una dieta como menciona.
Lo felicito y agradezco por sacar comparaciones.

Muchas gracias por tus palabras. mil gracias por este articulo tan maravilloso,escrito con todo el amor por los animales.Si ud es tan amable de indicarnos una dieta casera para una perrita schnauzer de 7 años con hígado graso.agradezco su colaboración y muchas felicitaciones por esta pagina gracias

Buenas tardes tengo una perrita frest pooder tiene 14 años tiene hígado graso últimamente le han dado convulsiones eso puede dar por el hígado graso? Que dieta me puede recomendar. Le mandaron a dar el hills pero eso cuesta un dineral gracias por su ayuda. Para poder asesorarte, correctamente, necesitamos que respondas el siguiente cuestionario. Aquí tienes el link:

Hola Dr.
Tengo un Schnauzer de 10 años, hace poco se le hizo examenes de rutina y salio con la fosfatasa alcalina muy alta, le mandaron un tratamiento por un mes con Silimarina. Le estamos dando Taste the Wild de Salmon pero come muy poquito.
Por favor me aconseja que debo hacer. Para poder asesorarte correctamente, necesitamos que respondas el cuestionario de la zona de consulta de la wweb.
Aquí tienes el linK:

Hola doctor..
Quisiera comentarle mi caso
Pasa que tengo una perrita cocker de 8 años ella siempre a tenido problemas del higado, pero ayer fue muy grave ya que tubo 2 convulsiones muy fuertes yo vivo en bolivia y el veterinario solo nos receto epadil y unas tabletas para las convulsiones pero no veo mejoria alguna y esta muy mal quisiera saber que me recomienda para darle de comer y si puedo darle vitaminas para ayudar a que mejore..que puedo hacer cuando convulsione?? Y si le puedo dar glucosamin o suero de la vida
Muchas gracias espero su respuesta Para poder asesorarte correctamente, necesito que respondas el cuestionario que vas a encontrar en el siguiente link:

Envíamelo cuento antes, por favor Hola Dr, me gusta mucho su página y como nos brinda información gratuita a todos los que tenemos una mascota en casa.
Tengo una perrita pomeranian que tiene 10 años hace 2 meses se me enfermo de vómitos y diarrea y encontraron que tiene un problema en el higado, no quiere comer nada. Que me recomienda usted?
El veterinario me mando a darle pollo hervido con arroz pero ella no lo quiere comer,logro darle un poco poniéndolo todo en una licuadora y dándose lo con una geringuilla, pero casi es forzado.
Quisiera que me alludara Dr Carlos Alberto estoy desesperado viendo mi perrita deteriorándose por día, ahora esta en un tratamiento de una pastilla llamada Demosyl de 90 mg lleva tomándola una diaria hace 30 días y no veo mejoras siguen las diarreas y en ocasiones con poquitos de sangre.
Espero atentamente su respuesta.
Muchas gracias.

Para poder darte asesoría, escríbenos al siguiente mail: ayuda@nutricionistadeperros.com Maria Cristina Martin dice

Hola, soy Cristina Martín, de Argentina. Entiendo que usted está en Madrid. Tengo un niño canino de 17 años (tipo caniche) que le diagnosticaron encefalopatía hepática. Desde entonces estoy con dieta a base de germen de trigo (algo de verduras cocidas, arroz, batata, queso crema, yogourt, más silimarina y potasio), gracias a una veterinaria homeópata. Por supuesto que lo alimento yo, ya que por él comería pollo. Ya llevamos peleando más de 10 días. He notado una gran mejoría con esta dieta. Pero necesito sin duda poder refinar la dieta, ver qué vitaminas y minerales más necesita y en qué dosis. Si pudiese contactar con usted, sería muy bueno para mi niño. Puedo abonarle la consulta o retribuirle de la forma que disponga. Muchas gracias. Como ya has podido ver, la alimentación es clave para un enfermo hepático.
Para poder asesorarte nutricionalmente, contesta al cuestionario que podrás encontrar en el siguiente link:

Esta es nuestra forma de trabajar con este tipo de pacientes: Si tienes dudas, nos avisas.

Buen día. Tengo una Rothweiller de 9 años,
Siempre ha dormido muchísimo. Hicieron QS y sale un poco alterada en su hígado, le recetaron ID low fat x q está con sobrepeso actualmente come RD 3/4 de l tazón q dan en pro plan con un muslo y spa de brocoli, calabaza, zanahoria y chayote y x la noche un tazón de RD. Lo malo es q cuando yo como le doy ptobaditas (de pechuga, carne, jamón, queso) de lo q me sirvo. Agradezco sus comentarios y proporcióneme donde da consulta por favor Déjanos decirte que LOS PERROS NO COMEN PIENSO. ES GRAVE Y COMPLETAMENTE INSANO alimentar a un mamífero con base en bolas secas, altamente industrializadas y que sólo contienen un 10% de humedad, por lo que el animal está sometido a una deshidratación crónica. Menos aún, en un perro que tiene sobrepeso y que empieza a presentar problemas en el hígado.

La dieta natural es lo mejor que puedes darle (es más barata e infinitamente más sana), ya que los alimentos frescos y naturales contienen un 80% de agua (que es lo que los mamíferos han de tomar a través del alimento) y todos los nutrientes que el organismo de un perro necesita. Pero tiene que ser una dieta adecuada a su problema. Rellena el cuestionario que aparece en el siguiente link y envíanoslo para que podamos asesorarte nutricionalmente:

Yo tengo un Bull Dog hepatico,pesaba 18 kilos y ahora apenas 10.esta en los huesos,y me dan en el vete el hepatico de royal me dicen qno puede comer nada qno sea eso.se me está muriendo…que puedo darle de comer q sea bueno para el?ayuda por favor!!
Se q la zanahoria le puede ir bien,macarrones me dijo q tb puedo darle pero no los quiere… La nutrición es un pilar fundamental para la salud y más en un perro enfermo del hígado.

Los perros NO COMEN PIENSO, han de tomar alimentos frescos y naturales. Además la dieta natural es mucho más sana y barata que los piensos de prescripción como el de Royal Canin para hepáticos (son bastante caros, entre 5 y 10 euros el kilo). Nosotros podemos ayudarte en la elaboración de una dieta especial para el problema de tu Bulldog. Además la complementaríamos con nutrición ortomolecular.
En el siguiente link tienes nuestra forma de trabajar con este tipo de pacientes:

Si tienes dudas, escríbenos al siguiente mail: ayuda@nutricionistadeperros.com la nutricion animal, le lleva ventaja a la nutricion humana por años, cuando los medicos discutian si el calostro materno era bueno o no dar a los recien nacidos, en medicina veterinaria se lo daban a los terneros 25 años antes, sin discusion alguna

Estamos completamente de acuerdo contigo. Tengo dos perritos Schnauzer, mi perro tiene 12 años y pesa 12.36 kg. y mi perrita 10 años y pesa 8,26 kg., los dos tiene problemas hepáticos y solo los alimento con Royal Canin Hepatic, el problema es lo costoso de este alimento.

Podría usted sugerirme algo de comida casera para prepararles? De antemano le agradezco por su tiempo y su atención.

La nutrición en un paciente hepático es clave y se logra con alimentos frescos y naturales.
Aquí tienes más información si te interesa: Si quisieras una consulta personalizada, escríbenos al siguiente mail contándonos el caso de tus perr@s: ayuda@nutricionistadeperros.com

Te contaremos como trabajamos, así como las tarifas. Hola Dr. Carlos mi pastor alemán tiene 24 años según estudios de laboratorio tiene daño hepático y renal así como el las vértebras (tiene la cabeza de lado ) le dieron alimento ld en lata una semana y luego croqueta pero no la come y además muy caras como puedo sustituirlas con alimento casero

Los perros no toman alimentos enlatados ni bolas secas. Lo mejor es dar alimentos frescos y propios para su enfermedad. Te recomiendo que visites la sección de dietas. Aquí tienes el link:

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¿Cómo saber o confirmar que nos encontramos ante una enfermedad o proceso con afectación del bazo? La exploración clásica del bazo se realiza básicamente mediante la palpación. En situación normal, el bazo no es palpable en hipocondrio izquierdo. Su palpación, prácticamente siempre significa que está patológicamente agrandado. La magnitud de la esplenomegalia se expresa en traveses de dedo o mejor en centímetros por debajo del reborde costal izquierdo. La percusión puede ayudar a la exploración.

La ecografía abdominal y la tomografía axial computerizada abdominal permiten valorar más objetivamente el tamaño del bazo. La radiografía simple puede ser útil en algún caso. Se admite que el bazo grande secuestra y destruye a las células sanguíneas provocando la aparición de una disminución de los hematíes (anemia), leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombopenia), o sea de citopenias que se observan en el hemograma.

¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo? El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea.

Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula. ¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo?

El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea. Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula.

¿Cómo se evitan los problemas relacionados con las enfermedades del bazo? La vacunación frente a los gérmenes más frecuentemente implicados en infecciones severas por disminución de la función del bazo, se debería realizar siempre antes de toda extirpación del bazo programada o después en caso de que se realice de forma urgente.

La toma de antibióticos eficaces frente a dichos gérmenes de forma prolongada en el tiempo permite evitar infecciones severas. ¿Cómo se solucionan los problemas relacionados con el bazo?

La afectación del bazo en el seno de múltiples enfermedades requiere un tratamiento correcto y específico de la enfermedad principal que da lugar al problema del bazo. En algunas ocasiones, el bazo puede llegar a ser el problema principal por su excesiva función o su gran tamaño y requerir un tratamiento que consiste habitualmente en su extirpación, bien de forma quirúrgica (cirugía clásica o laparoscópica) o bien mediante la embolización y supresión del riego sanguíneo esplénico que lleva a una disminución de función. En raras ocasiones, se puede recurrir a la irradiación del bazo para disminuir su tamaño y su función.

En caso de sospecha de rotura del bazo, tras accidente de tráfico u otro, la solución también pasará por la extirpación del órgano de forma urgente. No parece probable que se acuda al médico directamente sospechando una enfermedad del bazo. Si es frecuente que se acuda por una sintomatología diversa que permita el diagnóstico de una enfermedad que afecta al bazo y ello se demuestre en los estudios que se realicen dirigidos al diagnóstico.

Entonces, en el seno de cualquier dolencia, será el médico o cirujano quién investigará la existencia de afectación del bazo sobre la base de la sintomatología presente, los datos analíticos y la frecuencia de dicha afectación en la enfermedad que se esté estudiando. Ictericia, color amarillento en los ojos, uñas o piel ¿Qué es?

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre. Habitualmente, el aumento de bilirrubina produce ictericia cuando su concentración es mayor de 2-3 mg/dL. Existen otras causas por las que la piel puede tomar una coloración amarillenta; se pueden distinguir de la ictericia porque en ellas no se produce coloración amarillenta de la conjuntiva de los ojos. En algunos casos, la ictericia puede acompañarse de coluria (orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina) y acolia (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina). ¿Cuáles son sus causas?

La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina, que es el contenido principal de los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se elimina por las heces. Por lo tanto, puede producirse ictericia cuando existe un aumento en el ritmo de destrucción de glóbulos rojos (hemólisis), en las enfermedades hepáticas (tanto en las hepatitis agudas como en las hepatopatías crónicas como la cirrosis) y en las enfermedades en las que se produce una obstrucción de la vía biliar (las causas más frecuentes son cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas). Además, existe un grupo de enfermedades en las que se produce una alteración aislada en el metabolismo de la bilirrubina, sin que se afecten otras funciones del hígado; la más frecuente de ellas es la enfermedad de Gilbert, en la que suele existir una ligera ictericia, sin que ello provoque una limitación en la supervivencia ni en la calidad de vida.La ictericia neonatal aparece en la mitad de los recién nacidos sanos (y es más frecuente en los niños prematuros). Se debe a una inmadurez de los mecanismos de transformación de la bilirrubina en el hígado y no suele prolongarse más de dos semanas después del parto. ¿Qué consecuencias puede tener?

En el adulto, el aumento de los niveles de bilirrubina en sangre no tiene consecuencias importantes, pero, en algunas enfermedades hepáticas crónicas, puede ser un indicio de mala función hepática. En el niño pueden producirse alteraciones del sistema nervioso, que pueden llegar a ser graves. ¿Cómo se trata?

En el adulto, la ictericia debe considerarse únicamente como un síntoma de enfermedad, sin consecuencias negativas en sí. Por ello, el tratamiento no debe ser el de la ictericia, sino el de la enfermedad que la cause. En el niño recién nacido, si los niveles de bilirrubina son muy elevados, se indica interrumpir la lactancia materna, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario, intercambio sanguíneo. Gracias Marcela y Daniel P., de Madrid.
Fuente Dr. Herrero Santos C.U.N

Archivado en: Inicio » Hepatitis C (HCV) » Ictericia (color amarillo en piel y ojos) Moderando estos alimentos estarás evitando dañar tu hígado.

Existen una serie de comidas que, si las tomamos en exceso, pueden llegar a hacer daño seriamente a nuestro hígado. Por el contrario, si nuestro hígado ya está dañado y seguimos consumiendo estas comidas en exceso lo estaremos deteriorando todavía más. Perjudicar nuestro hígado es muy peligroso para nuestra salud, no solamente por los dolores abdominales fuertes que podemos llegar a padecer, sino porque también estaremos destruyendo y haciendo daño uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo. En Bekia te contamos porqué debemos mantener nuestro hígado sano y qué alimentos no debemos tomar o abusar si no queremos dañarlo.

El hígado es el órgano de nuestro cuerpo, situado en el abdomen, que se encarga de filtrar toda la comida y la bebida que ingerimos. Por lo tanto, tiene una función desintoxicante, ya que absorbe aquellos nutrientes beneficiosos para nuestro cuerpo y descarta todo aquello que debe ser expulsado del mismo. La función de este órgano es, así pues, muy importante, ya que si no funciona bien no estaremos recibiendo los nutrientes y las vitaminas necesarias de las comidas para que nuestro cuerpo funcione con normalidad. A las personas que tienen daño y no les funciona correctamente este órgano deben de serle inyectadas las vitaminas, puesto que no podrán tomarlas por vía oral porque el hígado no absorberá sus nutrientes. Además de filtrar, el hígado también produce la bilis, una sustancia química que genera nuestro propio cuerpo para poder disolver los alimentos que comemos en el estómago, y así expulsar lo no necesario más fácilmente.

Lo mejor de este órgano tan importante es que se regenera solo, sorprendentemente y a diferencia del resto de órganos de nuestro cuerpo. Sin embargo, no se mantiene sano eternamente, por lo que si se ha hecho daño y regenerado muchas veces, puede que cada vez le cueste más y llegue un punto que esté totalmente irreparable. Este órgano es, entonces, esencial para una vida sana y normal en una persona. Por lo tanto, debemos tratarlo bien y el mejor modo de hacerlo es no consumir aquellas comidas en exceso que pueden dañarlo.

Los alimentos que más dañan nuestro hígado son los siguientes: Estas, sobre todo por su alto contenido en azúcar, son malas para nuestra salud en general, así como para nuestro hígado. Sin embargo, el alcohol es la peor de ellas, porque corroe el hígado haciéndole cada vez más difícil regenerarse y poder filtrar bien los alimentos.

Estas comidas tampoco ayudarán a la salud de este órgano tan importante para nuestro cuerpo y es muy probable que aquellas personas con una mala alimentación puedan sufrir de hígado graso, el cual tiene dificultades para filtrar el alimento por causa de la gran cantidad de grasa acumulada o la cirrosis, problemas también al ir al baño. Si estas enfermedades se diagnostican a tiempo, la persona afectada se ahorrará muchos dolores a la vez que podrá empezar una dieta sana y equilibrada y recuperar el estado de salud de su hígado para que vuelva a funcionar con normalidad.

El exceso de especias también contribuye a dañar a nuestro hígado. Por lo tanto, cuando tengas que escoger qué comer o estés cocinando, intenta no comer demasiado picante, con mucha sal o especias, ya que podrías sufrir consecuencias inmediatas (como dolor de barriga o ir al baño en exceso y con dolor) o a largo plazo, como dañando el hígado de forma irreversible. Consumir demasiada bollería industrial, grasas saturadas y dulces también dificulta la tarea de filtración a este órgano, lo que hace que se deteriore con mucha más facilidad.

Hay alimentos que hacen que nuestro estómago e hígado tengan que trabajar más que con otros. Las verduras son muy sanas y fáciles de digerir, pero la carne roja, los huevos, los cereales (pan, gluten, pasta) son mucho más pesados, por lo que nuestro organismo tiene que hacer más esfuerzo para eliminarlos de nuestro cuerpo. Por eso, debemos consumir todos los alimentos y bebidas citados siempre con moderación. Si mantenemos una dieta equilibrada con un ritmo de vida sano tendremos muchas menos probabilidades de dañar nuestro hígado y podremos mantenerlo mucho más tiempo sano.

Existen enfermedades del hígado que son virales, como un tipo de hepatitis, que de nada depende nuestra dieta previa, pero sí influirá durante su curación si tomamos los consejos prestados con anterioridad. Así pues, evitar los alimentos que dañan nuestro hígado es fácil, y más si los consumimos solamente con moderación, puesto que entendemos y respetamos la importante labor de este órgano en nuestro cuerpo. Los medicamentos usados para tratar el VIH/SIDA, al igual que cualquier medicamento para el tratamiento de enfermedades crónicas (como los problemas con la presión arterial, la diabetes y el corazón) entre otras, son indicados con el propósito específico de controlar la enfermedad. Todos los demás efectos que aparezcan, son considerados secundarios. Algunos son leves, como el dolor de cabeza; otros pueden ser severos e incluso graves, como lo es el daño del hígado. Algunos duran pocos días o semanas y otros continúan durante todo el tratamiento e incluso después de haberlo terminado. Esto no significa que todas las personas que tomen un medicamento o combinación de medicamentos experimentarán efectos secundarios.

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• Proporciona los factores de coagulación de la sangre • descompone el amoniaco (y otras toxinas ) creado en el colon por bacterias; evitando así la muerte

• Ayuda a mantener la presión arterial • Las construcciones de colesterol y el estrógeno, reconstruye las hormonas

• humaniza nutrientes, metaboliza las proteínas, hidratos de carbono, grasa para obtener energía • Sintetiza urea, las construcciones de proteína de la sangre, interconvierte aminoácidos

• Construye 50.000 sistemas de enzimas para gobernar la actividad metabólica en todo el cuerpo • Elimina las células rojas de la sangre dañados

• Convierte el hormona tiroidea tiroxina ( T4) en él de forma más activa triyodotironina ( T3). Conversión inadecuada puede conducir a hipotiroidismo, fatiga crónica, aumento de peso, falta de memoria y otras condiciones debilitantes. • Crea GTF (factor de tolerancia a la glucosa ) a partir de cromo, niacina y, posiblemente, el glutatión. GTF es necesaria para la hormona insulina para regular adecuadamente los niveles de azúcar en sangre. Fabrica sales biliares que emulsionan las grasas y las vitaminas solubles en grasa A, D, E y K para la correcta absorción. El hígado también elimina algunas toxinas solubles en grasa del cuerpo.

• Activa las vitaminas B en sus formas de coenzima biológicamente activos. Prácticamente todos los nutrientes debe ser biotransformados por el hígado en su forma bioquímica adecuada antes de que el nutriente puede ser almacenado, transportado o utilizado en el metabolismo celular. • Tiendas de diversos nutrientes, especialmente A, D, B – 12 y hierro para su liberación, según sea necesario.

• Manufacturas carnitina a partir de lisina y otros nutrientes. La carnitina es el único conocido bionutriente que puede acompañar a las grasas en la mitocondria donde se utilizan para generar energía ATP. Las mitocondrias generan 90 % de la energía ATP a nivel celular. • Convierte el ácido láctico a partir de un residuo tóxico para un almacenamiento de combustible importante. El ácido láctico es producido cuando la glucosa se metaboliza a través del ciclo de producción de energía. Cuando se acumulan niveles excesivos, usted experimenta dolor en los músculos. Un hígado sano va a extraer el ácido láctico de la sangre y convertirlo en el combustible de resistencia de reserva, glucógeno.

• Sirve como el buffer de glucosa principal, evitando extremos altos o bajos de azúcar en la sangre. El hígado es el regulador clave de azúcar en la sangre entre las comidas debido a su fabricación, el almacenamiento, y la liberación de glucógeno, la forma de almidón de la glucosa. Cuando el azúcar en la sangre es bajo, un hígado sano convierte almacena glucógeno en glucosa, liberando en el torrente sanguíneo para elevar los niveles de azúcar en la sangre. Cuando el azúcar en la sangre es alto, un hígado sano se convierte el exceso en glucógeno o grasa almacenada. • Regulador de Jefe de metabolismo de las proteínas. El hígado convierte aminoácidos diferentes entre sí según sea necesario.

• produce el colesterol y la convierte en las diversas formas necesarias para el transporte de sangre. • Convierte los ácidos grasos esenciales como GLA, EPA, y DHA en las formas necesarias para permitir el transporte a través del torrente sanguíneo a las células que requieren 50 billones de ácidos grasos de lipoproteínas.

• Principal órgano veneno – desintoxicante en el cuerpo. El hígado tiene que derribar todas las sustancias tóxicas para el cuerpo, incluyendo los desechos metabólicos, insecticidas y residuos de plaguicidas, drogas, alcohol, etc. El incumplimiento de esta función suele causar la muerte en 12 a 24 horas. • elimina el amoníaco, un subproducto tóxico del metabolismo de proteínas animal, del cuerpo.

• descompone las hormonas después de haber cumplido su función. es decir, si el hígado no se degrada la insulina lo suficientemente rápido, los resultados de hipoglucemia debido a que la insulina circulante continúa para reducir el azúcar en la sangre. • El hígado es vital para una serie de otras funciones metabólicas, pero esta breve visión general debe servir para ilustrar el papel central que desempeña el hígado en el mantenimiento de la buena salud y la importancia de implementar el cambio de estilo de vida si es necesario.

Esto es sólo el comienzo de una muy larga lista de funciones del hígado. Todavía es incierto exactamente cuántas funciones del hígado es responsable de, pero en la actualidad la lista supera al menos 500 funciones diferentes. Por Healing Edge Ciencias

Gran parte de la mala alimentación que en general llevamos hoy en día repercute en uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, el hígado, y aunque todos son importantes pasa lo mismo que en un motor, si falla una pieza el resto del motor termina por fallar, pues en nuestro organismo sucede lo mismo. Todas las toxinas tanto internas como externas, grasas y demás elementos nocivos se almacenan en el hígado alterando la normalidad de sus funciones y causando molestias y enfermedades en el. Asimismo provoca otras alteraciones en el resto de órganos. Resumiendo, dentro de las funciones que realiza el hígado podemos destacar tres de ellas, aunque realiza más de 500 funciones en nuestro cuerpo, para que comprobéis la importancia de tener este órgano en perfecto estado y cuidarlo. La primera de sus funciones a señalar es la de depurar todo el organismo, trasforma los tóxicos en elementos menos nocivos para poder eliminarlos y destruye ciertas bacterias de la sangre, se podría decir que es nuestro filtro corporal, otra de las tareas indispensables que realiza son metabolizar proteínas, grasas como el colesterol, glúcidos, etc.…, y terminaremos con otra muy importante, almacena todas las vitaminas necesarias y el glucógeno, necesario para trasformar este azúcar en energía. Existen cuatro enfermedades principales que afectan al órgano sólido más grande de nuestro cuerpo, estas son congestión del hígado, ictericia, hígado graso e inflamación crónica del hígado, para estas afecciones podemos encontrar varias plantas medicinales que nos ayudarán a recuperar la salud de esta importante pieza de nuestro motor orgánico. Aquí algunas de ellas pero hay muchas más.

El boldo es una de las mejores plantas para el cuidado del hígado, su sabor amargo y sus alcaloides estimulan su funcionamiento y aumenta la secreción de la bilis que es por así llamarla el detergente que limpia sobre todo nuestro aparato digestivo. Hervir 15 g de hojas de boldo en 1 litro de agua durante 2 minutos, filtrar y tomar hasta dos tazas diarias, podemos endulzar con miel.

Esta planta cumple la función de protector hepático, siendo uno de las mejores hierbas y más utilizada para ello. Consumir cardo mariano impedirá que las toxinas penetren en el hígado y ayudará al mismo tiempo a eliminar los venenos que no han podido ser eliminados por él, también desintoxica las células hepáticas. La mejor manera de consumirlo es en tinturas que podemos encontrar en herbolarios especializados y siguiendo las indicaciones del fabricante ya que aunque también se pueden elaborar infusiones y decocciones, en esta planta se perderían bastantes de sus propiedades. Aunque no es de las plantas más utilizadas para los problemas hepáticos, si la queremos recomendar por su facilidad para conseguirla y su facilidad de uso. Esta planta de sabor amargo es útil en el drenaje del hígado y lo descongestiona, además favorece la secreción de bilis. Para aprovechar sus beneficios la manera más fácil es añadir sus hojas a las ensaladas y nos quedarán también muy ricas.

Muchos hombres me escriben preguntando por la enfermedad del hígado graso. Quieren saber qué es, si afecta más a los hombres y cuál es su relación con la cirrosis. Este artículo puede ayudarles a resolver algunas de sus dudas. “Hígado graso” significa literalmente que tu hígado está acumulando grasa (ácidos grasos y triglicéridos) en sus células. El término médico es Esteatosis Hepática. Es un problema metabólico muy común, tanto en los hombres como en las mujeres, y se debe a que tu hígado no puede asimilar (procesar) las grasas correctamente y las acumula.

Las enfermedades del hígado graso se dividen en dos: las que son causadas por el consumo de bebidas alcohólicas y las que no. La cirrosis, por ejemplo, es un tipo de enfermedad del hígado graso causado en la mayoría de los casos por el exceso de alcohol, especialmente en Estados Unidos, pero algunas personas desarrollan cirrosis debido al hígado graso sin consumir alcohol. En este artículo vamos a hablar de la Enfermedad del hígado graso no alcohólico. ¿Qué causa este problema? Aún no se sabe exactamente. Pero hay ciertas condiciones que aumentan el riesgo de desarrollar esta enfermedad:

  • Colesterol alto y/o triglicéridos elevados en la sangre
  • Desnutrición, obesidad o pérdida de peso muy rápida
  • Diabetes tipo 2 (resistencia a la insulina)
  • La cirugía de gastric by-pass para perder peso
  • Exposición a algunos pesticidas
  • Tomar ciertos medicamentos

Generalmente, la acumulación de grasa en el hígado, cuando no es excesiva, no causa problemas de salud significativos ni provoca síntomas graves. Muchas veces es un hallazgo durante un examen médico de rutina. Los síntomas, cuando se presentan, pueden incluir: cansancio, dolor en la parte superior del estómago y pérdida de peso.

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La Guanábana es la planta anticancerígeno mas poderosa del planeta, utilizada desde hace mas de 40 años en Estados Unidos, Europa y en Asia. En 1976 el Dr. Jerry Mc Laughlin de la Purdue University descubrió las acetogeninas de la ANONACEA GRAVIOLA, poderosos Anticancerígenos. Continuaron esas investigaciones en el Instituto Nacional del CANCER comprobando su efectividad en el CANCER DE COLON y de PRÓSTATA. El National Health Center utilizo para otros tipos de CANCER (gástrico, de riñones y mamas). La Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad Católica de Corea del Sur realizo estudios comparativos con la adriamicina (quimioterapico) en tratamientos de cáncer de pulmón.

Hay diversos estudios sobre la anonacina, el compuesto de la guanábana que tendría efectos anticancerosos. Sin embargo, esos estudios fueron solamente realizados in vitro o in vivo en animales, no existiendo aún ningún estudio clínico, en humanos. Un motivo citado para la falta de estudios clínicos en humanos es el hecho de que no se puede patentar una planta, lo que lleva a los laboratorios que patrocinan los estudios a concentrar las investigaciones en los principios activos, acetogeninas anonáceas, en vez de la planta. Se hicieron estudios a la guanábana comparándolo con el efecto con la adriamicina (conocido quimioterapico). Se comprobó que es 10000 veces mas potente, y que mata las células cancerigenas sin dañar las células sanas como ocurre con la quimioterapia, que además ocasiona náuseas, perdida de peso y del cabello, protege y eleva el Sistema inmunólogico.

Estudios científicos han demostrado que la guanábana contiene cierto tipo de compuestos bioactivos conocidos como acetogeninas de anonáceas, las cuales solo se han encontrado en esta planta y algunas otras de esa familia, siendo la hoja su fuente principal. Las investigaciones demuestran que los principales efectos son los mencionados anteriormente y además tienen propiedades, anticonvulsivas, antimicrobianas y anticancerigenas. Composición Química y valor nutricional del fruto (100 gramos de fruta fresca de la parte comestible)

  • Annohexocina
  • Annomuricina A, B, C y E
  • Annomutacina
  • Annopentocinas A, B y C
  • Muricoreacina
  • Gigantetronemina
  • Murihexocina A y C
  • Javoricina

Isoquinolinas

  • Anonaine
  • Anoniine
  • Atherospermine
  • Coreximine
  • Acido gentísico
  • Acido lignocérico
  • Acido linoleico
  • Acido esteárico

Contiene además:

Usos recomendados de la Guanábana en temas de salud:

  • Antitumoral
  • Anticancerígeno
  • Antiespasmodica
  • Sedativa
  • Combate el asma
  • Combate la hipertensión
  • Combate la diabetes
  • Corrige desordenes del higado

Propiedades medicinales de la Guanábana según las partes de la planta en general Anticancerígeno: Hojas y brotes tiernos
Antibacteriana: Corteza
Antiparasitario: Semillas y corteza
Antiulceroso: Corteza
Galactogogo: Fruto
Antiespasmódico: Hojas
Sedativo: Hojas
Antimalárico: Hojas
Antidiabético: Hojas
Vasodilatador: Hojas
Pectoral: Flores
Amebicida: Corteza
Vermífugo: Corteza y hojas
Insecticida: Hojas y raíz

Entre sus propiedades de acción es anti-bacteriano, anticancerigeno, antiparasitario, antitumoral, antiespasmódico, estomatico, astringente, citotoxico, febrífugo, hipotensor, insecticida, pesticida, sedativo, vasodilatador, vermifugo. Antitumoral, por el efecto activo contra las células inactivas o de origen tumoral (al no tener capacidad de morir estas células se aglomeran y van formando los cálculos o tumores)actúa disminuyendo paulatinamente su calcificación hasta hacerlos desaparecer, lo que requiere tiempo, al ir por cada uno de nuestros sistemas, mejorándolo y purificándola. Cuando se trata de cálculos tumorales o calcificaciones en el hígado, páncreas, pulmones, cerebro o riñones la dosis aumenta entre 5 a 7 grms diarios, y su ingesta debe ser mayor de seis meses.

Antirreumático, antiartrítico, tiene un efecto inmediato en dolores de articulaciones y en degeneración de ellas (Artrosis). Especialmente para los que recibimos tratamiento. Antidiabético, por su potente acción en la sangre ayuda a eliminar los excesos de glucosa. Colabora a normalizar el jugo y enzimas pancreáticas. Si se aplica insulina, debe consumirse 1 ó 2 semillas, peladas y machacadas de la fruta (guanábana) en ayunas, por siete días.

Para los cólicos de ovarios, tomar té de Guanábana (graviolas), dejar entibiar y colar antes de tomarlo, repetir a las dos horas. Anti- inflamatorio, endocrinológico y hepático, por su extenso poder desinflamatorio y/o al liberarse por la sangre, es excelente para el sistema endocrino, normalizando la producción de hormonas en las diferentes glándulas de nuestro cuerpo, sea en el sistema nervioso, inmunólogico y reproductor (ovarios y próstata); en el hígado, los riñones, el estómago, combate la gastritis y úlceras.

Contiene Ácido Fólico, lo que hace sea excelente para las mujeres que desean embarazarse (normal producción de ADN), evitando infecciones que compliquen el desarrollo del feto. Sedativo, para recuperar el músculo cardíaco después de un infarto y combatir la hipertensión y problemas cardiovasculares. Tiene efecto tranquilizante en la noche, logrando un buen descanso nocturno. No produce sueño en el día.

Antidiarreico, por su potente acción insecticida elimina las bacterias que provocan las diarreas, es mucho mas efectiva que un antibiótico y actúa sin perjudicar la flora intestinal, al ser 100% natural. Corteza y hoja juntas tienen características fungicidas, antimicoticas elimina ciertos hongos que producen eritemas (herpes, psoriasis). Dermatológicas: Soriasis, lupus (con la Linaza y Ortiga Negra), seborrea; al regular el sistema endocrino, controla también los fluidos de nuestras glándulas haciéndolas trabajar si están bloqueadas y regulándolas si se producen en exceso, tales como en la Psoriasis.

Antiparasitarias, por su potente acción insecticida ayuda a eliminar los parásitos, especialmente en los niños, disolver una cápsula antes de sus comidas por 7 días. Digestivo, por su acción relajante, facilita una buena digestión, eliminando los excesos de grasas y triglicéridos en una comida opulenta. Al facilitar la digestión, es excelente cuando estamos en quimioterapia.

Resfríos, el té de guanábana se utiliza para el catarro, inflamación de las membranas mucosas; se utiliza con muña o menta en infusión. Antihistamínico y antiespasmódico, en el Asma, elimina los ácaros que se producen en los cilios pulmonares.

Poder sedativo, es excelente para el sistema nervioso al contener litio en cantidades microscópicas suficientes para ejercer su poder sedativo en personas irritables, nerviosas y ansiosas por su poder sedativo es anticonvulsivo. Obesidad, al evitar la acumulación de grasa en el organismo hace perder peso paulatinamente.

Diurético, colabora con la eliminación de líquidos, líquidos grasos (que forman el colesterol) y ayuda a eliminar el exceso de ácido úrico y calcificación de las nefronas (células renales) La mejor forma de consumir la Guanábana o Graviola es consumiéndolo directamente, olvidase de una vez por todas el comprar pastillas en las tiendas naturistas, no caiga en esos negocios, porque la cura de las enfermedad y la verdadera alimentación esta en consumir directamente el elemento curativo, en este caso es el fruto de la Guanábana, y también sus hojas preparándolos como lo haría con cualquier té o agua de tiempo.

Si usted desea consumir las hojas de Guanábana, intente conseguir las hojas en su estado natural, evite comprar productos como té's filtrantes, etc. Y volvemos a repetir. no adquiera "productos naturales" en las tiendas naturistas comerciales, aunque no se haya dado cuenta antes, los productos naturales están en realidad en los mercados, allí si se puede encontrar los elementos que la naturaleza nos ofrece en su estado natural. Sin embargo en las tiendas naturistas muchas veces esos productos son alterados, y en el peor de los casos disminuyen a propósito sus efectos curativos para que actúen en el paciente lentamente creando así un ciclo de consumismo y vuelva a comprar el producto, si usted desea aplicar la verdadera medicina natural no mire a las tiendas naturistas, más bien mire al mismo fruto, después no vale quejarse de la medicina natural cuando no logra sus cometidos. Es momento de despertar y abrir sus ojos a la verdadera medicina natural. indentificar delicuentes con crack en chile laserena

Esto esta sucediendo en casi todo Puerto Rico la incidencia del consumo del crack. Los efectos a largo plazo son para los consumidores de crack crónicos que siguen consumiendo si pasan el síndrome de abstinencia del crack que es casi imposible y muy difícil debido a su consumo de recaída solo se experimentarán los efectos a corto plazo

Los efectos a largo plazo son para los consumidores de crack crónicos que siguen consumiendo si pasan el síndrome de abstinencia del crack que es casi imposible y muy difícil debido a su consumo de recaída solo se experimentarán los efectos a corto plazo hay gente que se mete de todo y no se mueren como gary busey con 75 años o el de Iron Man Robert downey jr mariguana desde los 8 años y crack desde los 20 años y ahora con sus 50 años al igual que jonhy Depp con alcohol y sus 50 años igual. O Tomás Edison con la cocaina y llego a los 81 años. Yo también he probado la cocaina y el crack un periodo de tiempo muy breve y cierto que sentí algunos efectos a corto plazo lo dejé y actualmente no he sentido para nada los efectos a largo plazo. Esque los médicos os creéis que por poner estas cosas la gente no consumirá o dejará de consumir y os equivocáis porque cualquier adicto que lea este artículo pensará bueno ya que de todas formas voy a tener todos estos efectos y no hay ningún remedio pues ¿para que dejarlo? Si me voy a morir igual y seguirán incrementando los riesgos de padecer los efectos a largo plazo al igual que cuando ponéis las imágenes del tabaco y todos pasan del tema y dicen lo mismo y seguirán igual.Vuestras advertencias se convertirán en sentencias de muerte.Y vuestros medicamentos no provocan ¿intoxicacion o sobredosis? Ah no. Es que eso es distinto mirad el caso de Bruce Lee o el de Michael Jackson. Charlie sheen también fue de cocaina y de crack y se va a morir de sida no por la droga en sí. Con 55 años. O Jordan Belfort el lobo de wall street consumidor crónico de cocaina y ha llegado a los 55 años. Claro que hay riesgos como en todo. Pero lo dicho se puede consumir con cabeza en mi experiencia breve con la cocaina y el crack os digo que es de las drogas más engañosas tontas y estúpidas del mundo pero si se dejan a tiempo no habrán efectos a largo plazo. No merece la pena probarlas. En cuanto a los médicos tal vez deberíais probarlo para decir que lo habéis probao y no andar con cosas que no sabéis pero os an contao. Hola. Te he leído y quisiera me ayudarás respondiendo esto por favor. ¿Cómo es el síndrome de abstinencia? Después de haber probado está droga? Y cuánto es el tiempo que tu consideras es poco y que se está a tiempo para poder sanar de esto? Te pregunto porque estoy desesperada. El papá de mi hija lo consume, exactamente no sé cuánto de esto pero parece que un año. Y hhac un mes que me dice está tratando de dejarlo. Quiero ayudarlo mas no se como y qué hacer.:( Sin embargo la situacion también me destruye a mi.

Enfermedad infectocontagiosa grave, ocasionada por un virus, trasmitida por un mosquito (llamado vector), que al picar a las personas, provocan brotes epidémicos en la población. Aparición del virus del Dengue en el continente Americano:
Desde hace más de 200 años se sabe de enfermedades como la del dengue en América. La primera epidemia documentada en laboratorios afectó al Caribe y a Venezuela en el período que transcurre entre los años 1963-1964. Posteriormente, al comienzo y a mediados de la década del los años 70 la epidemia se propagó a Colombia.

Foto del mosquito trasmisor del dengue Para ese entonces, el dengue comenzaba a hacerse endémico en la zona caribeña. En 1977, aparecen más casos en Jamaica y por la intensificación de viajes turísticos de la zona, se propaga a las demás islas del Caribe causando brotes explosivos. Se observaron brotes similares en Sudamérica septentrional: Colombia, Venezuela, Guyana, Suriname y Guayana Francesa. En América Central: Belice, Honduras, El Salvador, Guatemala y México. Durante la segunda mitad de 1980, se documenta en el estado de Texas USA. En 1981 el brote de dengue hemorrágico que afectó a Cuba, fue el acontecimiento más importante. Es probable, sin embargo que en América, millones de personas fueran infectadas por el virus. En 1982 comienza una epidemia de dengue en el norte del Brasil, cuatro años más tarde, un brote de Río de Janeiro se propaga a otros estados brasileños. Bolivia en 1987, Paraguay y Ecuador en 1988 y Perú en 1990, sufrieron extensas epidemias. Los estudios sugirieron que varios millones de personas se habían visto afectadas. Durante esos mismos años se registró asimismo un aumento notable de la ocurrencia de dengue hemorrágico.

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Investigación y redacción: equipo de Vida Lúcida
El peso del hígado es de aproximadamente 1,36 kg (3 libras), siendo el segundo órgano más grande del cuerpo ya que el primero es la piel, mucho más grande y pesada. El hígado realiza muchas funciones esenciales relacionadas con la digestión, el metabolismo, el sistema inmunitario, y con el almacenamiento de nutrientes dentro del cuerpo. Estas funciones hacen del hígado un órgano vital sin el cual los tejidos del cuerpo morirían rápidamente por falta de nutrientes y energía.

El hígado es un órgano con forma triangular que se extiende a lo largo de toda la cavidad abdominal justo por debajo del diafragma. La mayor parte del hígado es localizada en el lado derecho del cuerpo, donde desciende notablemente hacia el riñón izquierdo. El hígado está hecho de tejido suave, de color rosáceo-marrón encapsulado por una cápsula de tejido conectivo. Esta cápsula está cubierta y reforzada por la cavidad abdominal del peritoneo, la cual protege al hígado y le da un lugar dentro del abdomen. El duodeno recibe la bilis producida por la vesicula biliar y el higado

El peritoneo se conecta al hígado en 4 localizaciones: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Estas conexiones no son ligamentos en realidad, en el sentido anatómico; en lugar de eso son regiones condensadas de la membrana peritoneal que dan soporte al hígado.

  • El amplio ligamento coronario conecta la porción central superior del hígado con el diafragma.
  • Localizados en los bordes de los lóbulos derecho e izquierdo, respectivamente, los ligamentos derecho e izquierdo conectan los extremos superiores del hígado al diafragma.
  • El ligamento falciforme se dirige inferiormente desde el diafragma a través del borde anterior del hígado al borde inferior. En el extremo inferior del hígado, el ligamento falciforme forma el ligamento redondo (el ligamento teres) del hígado y lo conecta con el ombligo. El ligamento redondo es un residuo de la vena umbilical que lleva sangre del cuerpo durante el desarrollo fetal.

El hígado está formado por 4 lóbulos diferentes – el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

  • Los lóbulos izquierdo y derecho son los más grandes y están separados por el ligamento falciforme. El lóbulo derecho es aproximadamente de 5 a 6 veces más grande que el lóbulo izquierdo cónico.
  • El lóbulo caudado es pequeño y se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vena cava inferior.
  • El lóbulo cuadrado también es pequeño, e inferior al lóbulo caudado, se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vesícula biliar.

Los tubos que llevan la bilis a través del hígado y de la vesícula biliar son conocidos como conductos biliares, formando una estructura ramificada por lo que se conoce como el árbol biliar. La bilis producida por las células del hígado drenan en unos canales microscópicos conocidos como canalículos biliares. Los innumerables canalículos biliares se unen en conductos biliares más grandes, encontrados a lo largo del hígado. Estos conductos biliares próximos se unen para formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho, que llevan la bilis de ambos lóbulos del hígado. Estos dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común que drena toda la bilis desde el hígado. Finalmente, el conducto hepático común se une con el conducto cístico de la vesícula biliar para formar el conducto biliar común, llevando la bilis al duodeno del intestino delgado.

El suministro de sangre del hígado es único entre los del cuerpo debido al sistema de la vena porta hepática. La sangre viaja al bazo, al estómago, al páncreas, a la vesícula biliar, y a los intestinos, pasando a través de los capilares de estos órganos y siendo recogida por la vena porta hepática. Después la vena porta hepática libera esta sangre a los tejidos del hígado donde los contenidos de la sangre son divididos en vasos más pequeños y procesada antes de ser pasada al resto del cuerpo. La sangre que sale de los tejidos del hígado se recoge en las venas hepáticas que la conducen a la vena cana y vuelve al corazón. La estructura interna del hígado está hecha de aproximadamente 100.000 pequeñas unidades funcionales de forma hexagonal, conocidas como lobulillos. Cada lobulillo contiene en una vena central rodeada de 6 venas porta hepáticas y 6 arterias hepáticas. Estos vasos sanguíneos están conectados por muchos capilares llamados sinusoides, que se extienden desde las venas y las arterias para unirse con la vena central.

El lobulillo hepático está formado por los sinusoides que contienen células de Kupffer y hepatocitos Cada uno de los sinusoides que pasa a través del tejido del hígado contiene dos tipos de células principales: las células Kupffer y los hepatocitos.

  • Las células Kupffer son un tipo de macrófagos que capturan y descomponen los glóbulos rojos viejos y desgastados, haciendo que atraviesen los sinusoides.
  • Los hepatocitos son células epiteliales cúbicas que recubren los sinusoides, componen la mayor cantidad de las células del hígado. Los hepatocitos actúan en la mayoría de las funciones del hígado – en el metabolismo, en el almacenamiento, en la digestión y en la producción de bilis. Los diminutos vasos biliares de recogida, conocidos como canalículos biliares, corren de forma paralela a los sinusoides, en el otro lado de los hepatocitos, y drenan en los conductos biliares del hígado.

El hígado juega un papel activo en el proceso de la digestión a través de la producción de bilis. La bilis es una mezcla de agua, sales biliares, colesterol y el pigmento bilirrubina. Los hepatocitos producen bilis en el hígado, que pasa a través de los conductos biliares para ser almacenada en la vesícula biliar. Cuando la comida que contiene grasas alcanza el duodeno, las células del duodeno liberan la hormona colecistoquinina para estimular la vesícula biliar a liberar la bilis. La bilis viaja a través de los conductos biliares y es liberada al duodeno donde emulsiona grandes masas de grasa.

La bilis que produce el hígado ayuda a descomponer las grasas para que sean almacenadas o expulsadas al exterior La bilirrubina presente en la bilis es un producto de la digestión del hígado de las células rojas de la sangre desgastadas. En el hígado las células Kupffer capturan y destruyen los glóbulos rojos viejos y desgastados, pasando sus componentes a los hepatocitos. Los hepatocitos metabolizan la hemoglobina, el pigmento rojo de transporte de oxígeno de las células rojas de la sangre, en los componentes hemo y globina.

  • La proteína globina es descompuesta para ser usada como fuente de energía del cuerpo.
  • El grupo hemo que contiene hierro no puede ser reciclado por el cuerpo por lo que es convertido en el pigmento bilirrubina y añadido a la bilis para ser expulsado del cuerpo. La bilirrubina le da a la bilis el color verdoso convirtiéndose en el pigmento marrón estercobilina por la acción de las bacterias intestinales.

Los hepatocitos del hígado son los encargados de muchos de los trabajos metabólicos que dan soporte a las células del cuerpo. Debido a que toda la sangre que deja el sistema digestivo pasa a través de la vena porta hepática, el hígado se responsabilizada de metabolizar los carbohidratos, los lípidos, y las proteínas en materiales biológicamente útiles.

El hígado es el encargado de metabolizar el colesterol necesario para el cuerpo, además de eliminar su exceso Nuestro sistema digestivo descompone los carbohidratos en monosacáridos de glucosa, que las células usan como fuente de energía principal. La sangre que entra en el hígado a través de la vena porta hepática es extremadamente rica en glucosa por los alimentos digeridos. Los hepatocitos absorben gran parte de esta glucosa y la almacenan como macromoléculas de glucógeno, un polisacárido ramificado que permite a los hepatocitos guardar grandes cantidades de glucosa y liberarla rápidamente entre las comidas.

Los ácidos grasos en la sangre que pasan a través del hígado son absorbidos por los hepatocitos y metabolizados para producir energía en forma de ATP. El glicerol, otro componente lípido, es convertido en glucosa por los hepatocitos a través del proceso de la glucogénesis. Los hepatocitos también pueden producir lípidos como el colesterol, los fosfolípidos, y las lipoproteínas que son usadas por otras células a lo largo del cuerpo. Gran parte del colesterol producido por los hepatocitos consigue salir del cuerpo como un componente de la bilis. Como la sangre de los órganos digestivos pasa a través de la circulación portal hepática, los hepatocitos del hígado monitorizan los contenidos de la sangre y eliminan muchas de las substancias potencialmente tóxicas antes de que puedan alcanzar el resto del cuerpo.

Las enzimas en los hepatocitos metabolizan muchas de estas toxinas como el alcohol y las drogas, en sus metabolitos inactivos. Con el fin de mantener el nivel de hormonas dentro de los límites homeostáticos, el hígado también metaboliza y elimina de la circulación hormonas producidas por las propias glándulas del cuerpo. La glucosa es transportada en los hepatocitos bajo la influencia de la hormona de la insulina y almacenada como polisacáridos de glucógeno. Los hepatocitos también absorben y almacenan ácidos grasos de los triglicéridos digeridos. El almacenamiento de estos nutrientes permiten al hígado mantener la homeostasis (equilibrio) de la glucosa en sangre.

El hígado es el responsable de la producción de varios componentes proteínicos del plasma sanguíneo: protrombina, fibrinógeno, y albúminas. Las proteínas protrombina y fibrinógeno son factores coagulantes involucrados en la formación de los coágulos sanguíneos. Las proteínas albúminas mantienen el ambiente isotónico de la sangre para que las células del cuerpo no ganen ni pierdan agua ante la presencia de fluidos corporales. El hígado funciona como un órgano del sistema inmunitario gracias a la función de las células Kupffer que recubren los sinusoides. Las células Kupffer son un tipo de macrófago fijo que forma parte del sistema fagocito mononuclear con macrófagos en el bazo y en los ganglios linfáticos. El gran volumen de sangre pasa a través del sistema portal hepático y el hígado permite que las células Kupffer limpien grandes volúmenes de sangre muy rápidamente.

Las células Kupffer juegan un papel importante capturando y digiriendo bacterias, hongos, parásitos, células sanguíneas desgastadas y restos celulares. Está situado por debajo del diafragma y cuenta con diferentes estructuras en su interior. Cuatro localizaciones como son: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Cuatro lóbulos diferentes: el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

Otras estructuras prioritarias para su funcionamiento son los conductos biliares, encargados de transportar la bilis; el sistema sanguíneo supervisado por la vena porta hepática; y, los lobulillos formados por los sinusoides, las células de Kupffer y los hepatocitos. Las funciones en las que se encuentra implica el hígado son:

  • La digestión, suministrando la bilis al duodeno para deshacer los alimentos ricos en grasas.
  • El metabolismo, ayudando a metabolizar los carbohidratos, lípidos, proteínas… en materiales útiles como el glucógeno para suministrar energía al cuerpo.
  • La desintoxicación, eliminando substancias tóxicas como el alcohol, antes de que puedan alcanzar al resto del cuerpo.
  • El almacenamiento de vitaminas, minerales y fuentes de energía. De esta forma podrá liberarlas cuando sea necesario.
  • La producción de varios componentes proteínicos como la albúmina.
  • Protegiendo al cuerpo mediante la eliminación de bacterias, hongos o células desgastadas.

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Enfermedades del hígado y hepatitis

En la primera mitad de este año 2017 se ha producido un brote de hepatitis A en Chile, con incidencias que en algunas regiones sobrepasan por 10 veces la del año pasado a esta misma fecha. Probablemente en este brote la transmisión de este virus por vía sexual ha jugado un papel importante. Es clave que las personas que tienen conductas de riesgo sexual prevengan la hepatitis mediante modificación de conductas tendientes a prácticas sexuales más seguras y recibiendo la vacuna de hepatitis A y B.

La infección por virus de hepatitis C (VHC) afecta a cerca de 80.000 personas en Chile, donde es una de las principales causas de trasplante hepático. A pesar de que los tratamientos para esta infección han mejorado en forma muy importante en los últimos 5 años con los antivirales de acción directa (AAD), todavía las nuevas terapias tienen problemas: en algunos casos toxicidad, resistencia y en especial un precio tan alto que constituye una barrera para su uso en forma masiva. Por esta razón se requiere explora otras aproximaciones. En este proyecto se propone que el uso de un medicamento ya aprobado para el tratamiento de la hipercolesterolemia -el ezetimibe- podría tener un efecto antiviral al bloquear el transportador de colesterol llamado NPC1L1. Este transportador se ha descrito que no sólo sirve para el transporte de colesterol a la célula hepática, sino que también constituye un factor de entrada para el virus (receptor). Los estudios in vitro han mostrado que el uso de ezetimibe puede retrasar o disminuir la infección de las células por el virus C.

En el segundo estudio de los pacientes que van a ser sometidos a trasplante, se utilizó una dosis de 10 mg/d de ezetimibe, demostrándose que el medicamento es bien tolerado. Su administración se asoció a una disminución de la concentración de RNA viral en plasma, pero no se logró prevenir la re-infección del injerto, volviendo los pacientes a su carga viral basal luego de unas semanas. Las variaciones genéticas de la proteína NPC1L1 no permitieron explicar las diferencias en la respuesta a la terapia. Los resultados de estos estudios son relevantes, ya que, si bien el efecto del ezetimibe es modesto y no permite el tratamiento/erradicación viral usado como monoterapia, permite predecir que su uso combinado con AAD podría mostrar un efecto sinérgico, tal como lo tuene la ribavirina al combinarse con interferón. Su uso de esta forma tiene el potencial de disminuir en forma considerable el costo de la terapia antiviral, disminuyendo el potencial de resistencia a los antivirales y finalmente permitiendo que la terapia llegue a una mayor proporción de los pacientes infectados.

El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis). La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso.

incompatibilidad transmisiones patrimoniales actos juridicos documentados

Efecto antianémico: Dentro de las propiedades del berro se puede notar que son particularmente eficaces para tratar diferentes tipos de anemia debido a su alto contenido de hierro, el cual es esencial para la síntesis de la hemoglobina, y ácido fólico, el cual es importante para la maduración de los glóbulos rojos de la médula espinal. La vitamina C, también contenida en el berro, facilita la absorción del hierro. Propiedades antinflamatorias: los berros son ricos en vitamina C, la cual tiene acción antinflamatoria y puede ayudar a prevenir o curar resfriados y gripes.

Efectos antioxidantes y anticancerígenos: como muchas otras plantas, el berro es rico en antioxidantes. Estas sustancias que se encuentran dentro de las propiedades del berro ayudan a prevenir o a combatir el daño causado por los radicales libres en los tejidos, de modo que previenen el envejecimiento prematuro y reducen el riesgo de desarrollar cáncer y otras enfermedades crónicas o degenerativas. Efecto afrodisiaco: varias fuentes históricas hablan de los usos afrodisiacos que se le daban al berro entre los antiguos romanos y los persas. Esto probablemente se debe a su alto contenido de zinc y hierro.

Acción contra la glucosa: aunque no ha sido comprobado de forma definitiva, parece que otra de las propiedades del berro es que pueden ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre (glucosa). Es probable que su efecto hipoglucémico se deba a sus altos contenidos de fibra soluble, la cual ayuda a reducir la absorción de carbohidratos en el intestino. Este efecto es particularmente útil en casos de diabetes. Beneficios óseos: la proporción adecuada de calcio, magnesio, manganeso, vitaminas A, C y K en el berro ayuda a mejorar la salud ósea.

Tratamiento para la tos: los tioglucósidos del berro modifican las secreciones bronquiales y ejercen un efecto expectorante, lo cual puede servir para tratar muchas formas de bronquitis crónica. Función digestiva: los berros mejoran la digestión gracias a su contenido de vitamina C y fibra, sustancias que estimulan las secreciones salivares y gástricas y la fluidez del tracto intestinal respectivamente.

ADN celular: en una prueba de laboratorio se encontró que el consumo regular del berro aumenta la habilidad de las células linfocíticas para resistir los daños de su ADN. Salud ocular: el alto contenido de los fitonutrientes luteína y zeaxantina es un potente antioxidante, y junto a la vitamina A y al zinc también contenidos en el berro ayuda a mejorar la salud ocular.

Beneficios para el cabello: Estas propiedades del berro para tratar el pelo resulta que puede ser usado de modo tópico para tratar la caspa y prevenir la caída del cabello gracias a su contenido de azufre, hierro, zinc y vitamina A. Los mejores resultados se obtienen aplicando un tinte hecho a base de berros sobre el cuero cabelludo. Resacas: Algunas de las propiedades del berro tienen que ver con las resacas cuando el hígado es sobrecargado de alcohol. El jugo de berro posee propiedades limpiadoras tan concentradas que activa las enzimas desintoxicantes del hígado para aliviar el malestar.

Efectos purificadores: Hablamos de propiedades del berro que han sido usado durante siglos por sus efectos purificadores. Lo que hace es impulsar la diuresis y ayudar a limpiar el colon, removiendo las toxinas del organismo. Salud de la piel: empleado de modo tópico, el agua de berro puede ayudar a aliviar el eccema y dolencias de la piel similares. Su alto contenido de vitamina A y C, obtenido de forma más notable como jugo, también es beneficioso para la piel.

Beneficios para la tiroides: el alto contenido de yodo del berro puede ayudar a prevenir el bocio, mejorar la función de la glándula tiroidea y aliviar los síntomas de muchas formas de hipotiroidismo. El berro puede usarse como ingrediente básico para hacer ensaladas (las hojas), salsas o sopas. El jugo de la planta puede agregarse a una variedad de jugos vegetales para mejorar su sabor.

El jugo de berro es bastante agrio. Al igual que el pasto de trigo, que es muy potente, no es recomendable tomar más de 2 onzas de este jugo: debe mezclarse con otro jugo no solamente para mejorar su sabor sino también para no alterar el estómago. Pruebe con jugos como el de zanahoria, papa, espinaca y nabo. Incluya un poco de perejil por su poder medicinal sinérgico. Finalmente exprima medio limón para reducir el sabor agrio. En China es común el berro hervido como sopa acompañada de dátiles, zanahorias, ginseng, bayas de Goji, pimienta negra, jengibre, etc. Sin duda, algunos nutrientes serán diluidos en el calor de la preparación. Los fitonutrientes no serán destruidos pero se filtrarán en la sopa. Deshágase de las hojas. Las personas que sufran inflamación de la vejiga deben limitar el consumo de berro debido a sus posibles efectos dolorosos en la vejiga.

Las personas que sufran hipertiroidismo también deben limitar su consumo de esta planta debido al yodo que contiene. Si usted toma medicamentos, es aconsejable que consulte a su médico sobre los efectos del berro o su jugo en su caso. El berro es tan maravillosamente potente en sus propiedades saludables que puede tener reacciones con respecto a algunos fármacos. Víscera muscular hueca, agente principal de la circulación de la

sangre. El corazón humano tiene el tamaño aproximado de un puño y está situado en la parte media de la cavidad torácica, en el espacio de separación de ambos pulmones, delante de la columna vertebral, del esófago y de la porción descendente de la aorta. La capa serofibrosa que recubre al corazón se llama pericardio, y el epicardio es la lámina visceral del pericardio, que se halla en contacto directo con el corazón; por su parte, el endocardio es la membrana que recubre la superficie interna del corazón. La túnica muscular recibe el nombre de miocardio, conjunto de fibras estriadas e involuntarias que presenta dos tipos de tejidos

diferenciados: las miofibrillas (de función contráctil) y el tejido de conducción (responsable de llevar el estímulo a la contracción

cardíaca). La pared interna del miocardio está revestida por el endocardio, mientras que la exterior la recubre el pericardio. El

corazón se halla vascularizado por dos arterias, las coronarias derecha e izquierda. Las venas desembocan directamente en la aurícula derecha, y los nervios nacen todos de los plexos cardíacos. Presenta dos partes casi iguales: el corazón derecho y el izquierdo, cada uno con un ventrículo y una aurícula comunicados por un orificio, el auriculoventricular, provisto de dos válvulas, la mitral y la

Los ventrículos son cada una de las dos cavidades inferiores, tanto derecha como izquierda; tienen forma de cono invertido, perforado en su base por dos aberturas, y reciben la sangre de las aurículas.

Están separados por el tabique interventricular. El ventrículo derecho recibe la sangre de la aurícula derecha a través de la

válvula tricúspide, y la expulsa por la arteria pulmonar a los pulmones, donde tiene lugar el intercambio gaseoso, y cuya estructura impide que la sangre refluya hacia el ventrículo tras una contracción cardíaca. En el ventrículo izquierdo, la sangre procedente de la aurícula izquierda ingresa por el orificio mitral y es expulsada a

toda la circulación mayor a través de la aorta. Las aurículas, por su parte, son cada una de las dos cavidades

superiores del corazón y son las encargadas de recoger la sangre procedente de las venas. Su estructura se compone de paredes delgadas y forma cúbica.

actos del 25 de mayo para primer ciclo

si me duele. El cuello lados latetales cual es el tratamiento Antibióticos
Los antibióticos tanto en polvo como en inyectable (en casos extremos de no poder salvar al animal), solo se tienen que usar como último remedio, ya que afectan a la flora intestinal. Para ello una vez tratado el pájaro, administraremos probióticos, existen varios en el mercado (Prolyte, etc.), durante una semana y complejo B. Siempre se debería administrar antibióticos una vez efectuado un antibiograma para estar seguros de que realmente padece una infección bacteriana, lamentablemente muchos pájaros fallecen por ser mas costoso tratar al animal en un buen veterinario que reponerlo por otro, esta errónea idea del "secretismo" pajarero en cuanto a los medicamentos ha hecho que muchos mueran por no existir historiales amplios de enfermedades cotidianas que muchas veces se tratan de oído (este me ha dicho, el otro me ha aconsejado etc.).

quiero saber sobre engfermedades en los oidos de las aves.muy bueno este espacio hola: quisiera información sobre una enfermedad de un pájaro silvestre que encontre de pichón y que ya tenía una pequeña deformación en el pico, en la parte interna, como un granito con una punta y que luego le aparecieron de forma simétrica en las alas en la articulación media, y como consecuencia no tiene plumas o nacen como canutos rígidos. Se alimenta bien pero no come solo y no logra ponerse de pie, tiende a mover constantemente las alas y no sé qué hacer. graciasaurora

hola al mio le pasa igual pero lo encontré ayer pero también tiene tumores hola me llamo sandra, hace cuatro dias me encontre un pichon pero no se que clase de ave es, lo he tenido en una canasta con un nido siempre mantiene calientico pero hoy cuando nlo alimentaba me di cuenta que tiene una bolsa de aire bajo su ala izquierda le abarca la parte superior del musloi y debajo del nacimiento de su alita, podrian decdirme de que se trata porque no se que hacer, el pichoncito todavia no camina bien no come solo entonces no sabria decir si tiene algun sintoma. gracias

Hola, pudiste tener respuesta a tu pregunta…tengo una torcaza con el mismo sintoma, la rescate, parecia haber sido atacada. si sabes algo te lo agradecería un amigo le puso a my cotorro 4 miligramos de penicilina y ala media hora se dio bueltas y se murio seria demasiada medisina?

Hola, es la rotura de un saco aereo, generalmente por un trauma, Hay que picharlo suavemente y vaciarlo. Aca pueden guiarte: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts estoy bien preocupada he leido todo esto y estoy realmente preocupada., tengo 2 canarios uno ke tiene 3 años y ya no canta nadita pero bien platicador le hablo y mecontesta jaja se llama anilo. y me avisa cuando hay peligro. ke anda algun gato su forma de comunicarse es diferente. y el otro tengo pokito con el me lo regalaron el dia de la amistad., cantaba hermoso pero de repente dejo de cantar. y tengo un cadernal rojo. tambien estaba muy sano de pronto. dejo de cantar y ahora va de mal en peor tiene una enfermedad en los ojos., parece una tela blanca y no se trepa al palo siempre esta. abjo en el suelo de la jaula y tiene una rara enfermedad ke parece ke no ve?? y lo pior eske no tengo dinero para llevarlo alveterinario y tengo miedo ke se mueran. me gustan mucho las aves., tengo 3 cotorros australianos y esos estan en perfectas condiciones. no se si llevarlo pronto o esperarme asta el fin de semana para llevarlo a consultar. no kiero ke se muera el cadernal. y creo ke dinero tendre asta el fin de semana. bueno gracias por este espacio. la verdad no sabia ke las aves pudieran enfermarse mas ke un humano., me asuste al leer de todo lo ke pueden enfrmar…,, si ke es una responsabilidad enorme tener aves… gracias y estoy ala orden ….atte.. Lu……!!

LES AGRADEZCO SI ME ORIENTAN, MI CENZONTLE DE REPENTE COMO SI NO VE, LE TENGO TODO EN PERFECTA LIMPIEZA, LE DOY A DIARIO MANZANA Y PLATANO MANZANO CON CRECIMIENTO Y HOY COMO QUE NO VE ¡¡ AYUDNME X FAVOR MI CORREO ES _____ tova5860@hotmail.com gracias x su ayuda hola no se si puedan ayudarme lo que pasa es q tengo una patita que desde pequeña parecia estar afonica al grasnar y desde hace algunos dias ya no solo esta afonica si no que le cuesta trabajo respirar y al momento d respirar hace como si tuviese algo atorado no se que pueda hacer

hola me gustaria saber que tipo de enfermedad.tiene uno de mis canarios,los sintomas son,adelgazamiemto,poco equilibrio y la pechugaen formde quilla quisiera saber mas informacion dee gota en aves por favor

Hola. Encontré un pichón de gorrión que una de mis perras mató y vi que de la cabeza le salió una especie de gusano que era casi tan grande como su cabeza (medía como 2cm, tenía forma casi ovalada) y al rato le salió otro que no pude ver de dónde, nunca vi nada igual ni encontré información. El animalito esta casi podrido si tiene gusanos, no lo toques mucho pero creo que si tiene gusanos ya no hay muchas esperanzas esta casi muerto

Hola, no es asi… esos gusanos son las crias de mosca. Una mosca deposita huevos dentro de la piel del pichon y luego los gusanos se alimentan de el Hola, ese gusano es una larva de mosca. Las moscas ponen los huevos dentro de la piel del pichoncito y cuando nacen las larvas se alimentan de el. Hay que con mucho cuidado ir sacando las larvas de una en una con una pequena pinza
Me han ayudado mucho en esta página: https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts

Hola, esos gusanos son larvas de mosca. Una mosca infesta al pichon depositando sus huevos bajo la piel y luego al nacer las larvas se alimentan de el. Hay que sacarlas una a una con mucho cuidado con una pinza pequena. En esta pagina hay gente que te guia
https://www.facebook.com/refugio.de.aves.pajaros.caidos/?fref=ts Hola. tengo un españolito no se que le pasa no canta y le cuesta respirar y esta un poco decaido que puedo darle para se mejore qreo que puede ser catarro.-gracias

Hola tengo un cardenal rojo,esta con el pico abierto y emite un sonido lo estoy medicando con CLORANFENICOL y vitaminas ya lleva 3dias y sigue igual. Revisandolo le encontre un grano debajo de la cola y se lo revente. Realmente yo no entiendo nada de aves y no encuentro veterinarios que sepan. Le pido por favor si ud. me pudiera indicar que hacer, en la mayor brevedad posible. Gracias.Mi mail es mundonuevo-hoy@hotmail.com hola quisiera saber que puedo usar para mi cotorro que hace una semana se a empezado a irritar su ojo solo uno a tal grado de no poderlo abrir quisiera saber que medicamento comprarle porque tambien lo veo un poco mas gordito de lo normal y triste. gracias por su ayuda

hola soy gaby tengo a una lorita pequena y tiene piojitos por todas partes y me preocupa mucho por favor necesesito ayuda y le pica y aveces se desespera no se q hacer q darle tiene millones de piojitos echale talco organico lo venden en veterinarias, yo asi cure el mio alli te explican como hacerle pero que no le caiga en los ojos suerte.

Hola tengo un cotorro de 25 años de edad, estos dias ha tenido molestias en sus patitas no se puede mantener en pie, y le cuesta trabajo moverse, si come y no tiene ningun otro sintoma, lo lleve al veterinario y me dijo que tal vez sea por la edad y solo le mando analgesico, pero yo quiero saber que tiene mi cotorro exactamente ya que nunca se nos habia puesto mal. Hola tengo un cotorro tiene 10 años los ultimos dos años esta sufriendo una especie de ataques el cual le ocaciona que se le acalambre su patita derecha, su vista se nubla y tiembla mucho. Quisiera saber que enfermedad es o que es lo que le pasa para iniciar algun tratamiento si existe para curarlo. Gracias.

Hola no te puedo ayudar en ese tema, pues mas bien deberias de llevarlo a un veterinario que lo reconociera, podria ser un problema vitaminico, falta de vitaminas etc,, hola a mi cotorro le pasa lo mismo esta bien pero de momentos le dan ataques lo cual hace que se tire al piso de su jaula y se le acalambre una de sus patitas.. al igual que jessica tiene como 10 u 11 años que puedo hacer.. estoy desesperado

si existe llevalo inmediatamente, es signo de mortandad. Hola!
Mi periquita tenia el mismo problema y le puse echinacea en el agua, es mano de santo para somatisaciones a causa de nervios de los pajaros. La puedes comprar del herbolario en gotas, y sirve para varios problemas de salud en el bebedero pequeno yo le hecho 5 gotas si tienes un bebedero mas grande pues echa el doble por ejemplo o 7 gotas para uno mediano, no mas de 10 gotas.
Un saludo!

Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinrio. o que ponerle. gracias…… Tengo un cotorro de 11 años, y tiene muy hinchado su ojito, le puse manzanilla, y lo pudo abrir un poquito, pero pienso que no le sirvio, no se si llevarlo con un veterinario o que ponerle. gracias……

Hola compañero hay diferentes medicamentos para el ojo de tu pajaro, suelen ser infecciones causadas por algunas bacterias,o por la falta de algunas vitaminas A,E, lo ideal es que lo llevaras a un veterinario pero si no, puedes probar con spartrix, son unas pastillas contra las tricomonas de los palomos, ponsela directamente en el pico con un trozo algo mas pequeño que un grano de alpiste, tiene suficiente, solo daselo una vez.En un par de dias deberia de estar bien.
un saludo MUCHAS GRACIAS. POR LA INFORMACION.

mi cotorrito autraliano tiene el cuello torcido desde ace varios meses, pero prultimamente lo tiene mas torcido no se que puedo hacer para ayudarlo podria alguien decirme que puedo acer porfavor se los agradeceria. hola… Mi cotorra tiene elrededor de los ojos la piel demaciada reseca y sben como si les ubieran despelucado las plumas alrededor de los ojos que enfermedad es y como lo controlo….. gracias

No soy veterinario, lo ideal seria que te lo viera uno. Pero en algunas experiencias que he tenido relativas a estos sintomas, ojo hinchado y sin plumas alrededor de el, puede ser o una pequeña conjuntivitis o tricomonas.Si es lo segundo, al pajaro se le hinchara bastante el ojo, casi dejandoselo cerrado,es bastante contagioso por lo cual procura que no este al alcance de otras aves. Si le das un pequeño trozo de una pastilla de spartrix, de venta en farmacia se le curara de inmediato.
saludos hola tengo un cotorrito guayabero y le salio un grano color rosa en su lengua, me gustaria saber de que enfermedad se trata para atenderlo
gracias.

my jilguero larga haces negras y tiene el abdomen inchado que puedo darle hola por favor es urgente… me encontré una pichoncito de paloma y lo tengo en casa cuidandolo hasta que se haga mas grandecito… tiene inflamada una de las orejitas quisiera saber que puedo hacer por fi me preocupa…. un abrazo gracias.

sI EN REALIDAD TE PREOCUPA, LLEVALA A UN VETERINARIO….NADIE PUEDE DARTE LA SOLUCION SIN VER EL ANIMAL…..POR INTERNET…. hola! hace como una semana rescaté a un pajarito bebé de los cafecitos… Un pájaro más grande se lo quería tragar y lo dejó sangrando de la cabeza, lo limpie y le puse polvos del sulfatiasol, le di migajas de bolillo remojadas y después le di amaranto remojado. Lo tendré conmigo hasta que crezca un poco más y pueda volar. En ratitos que está muy inquieto lo saco de la jaula y lo dejo que ande por el cuarto pero no se que tenga. pues hay momentos en los que empieza a temblar y se va de lado (como si estubiera ebrio) y en ocaciones se pone algo agresivo. Espero pueda darme un consejo, se lo agradecería mucho.
Otra cosa, sus eces aveces son transparentes y como espesas (parecen fluido nasal) y tambien son de color como café/amarillo claro (creo que eso es por el amaranto) aun no come semillas ni nada de eso.
Que es lo que tiene?
por favor digame! estoy preocupada!!

muy buena información sobre las aves! Tengo un cotorro el cual le salio un grano en la zona lagrimal del ojo, y ya esta mas grande, que se le debe de hacer en ese caso o cual es su recomendacion, gracias, el grano es rojo y ya se esta poniendo blanco

causas de los accidentes actos inseguros

3. Samada M, Castellanos M, Vilar E. Historia natural y complicaciones de la cirrosis hepática. En: Hernández JC, Samada M, editores. Hepatología 2006. La Habana: Editorial CIMEQ; 2006. p. 113-21. 4. González EJ, Rivera-Acosta JE, Sánchez JM, Romero C, Meléndez M, Pérez C, Torres EA. Management of upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with documented esophageal varices evaluated at the Puerto Rico Medical Center. Bol Asoc Med PR. 2011 Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096.

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Aprobado: 27 de septiembre de 2012.

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

los mejores chistes de 3 actos

TITULO: Complicaciones cirrosis hepática. AUTOR: Jiménez Cuadra, E., Gonzalez Guerrero, Eduardo., (Centro Salud Antequera).

Palabras clave: cirrosis, paciente, medicina. Resumen: Se analizan en éste articulo las principales complicaciones de los pacientes con cirrosis hepática avanzada, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Éstas complicaciones incluyen: hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia, por varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, Síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Las analizaremos brevemente.

KEYWORDS: Cirrhosis, patient, medicine. ABSTRACT: They are analyzed in this article, the principal complications of the patients by advanced cirrhosis, it is which is, the fundamental reason of the hepatopatia. These complications include: hypertension portal and his consequences of hemorrhage, for varicose veins gastroesofágicas, esplenomegalia, dropsy, hepatic encephalopathy, bacterial spontaneous peritonitis, Syndrome hepatorrenal and carcinoma hepatocelular. We will analyze them brief.

INTRODUCCIÓN: Veremos las principales complicaciones de la cirrosis: -Hipertension portal:

imagen de síndrome de hipertensión portal. Es la elevación del gradiente de presión venosa hepática, a más de 5mm de Hg (1).

ETIOLOGIA: Suelen ser: CAUSAS PREHEPÁTICAS: Son las que afectan al sistema venoso portal, antes que entre en el hígado, incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica.

CAUSAS POSTHEPATICAS: Las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón, incluyen S. de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva etc…

CAUSAS INTRAHEPATICAS: Contribuyen a más del 95% de los casos de hipertensión portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis.

Las causas (2) intrahepáticas pueden ser: presinusoidales, sinusoidales, y postsinusoidadles. CLINICA: Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal, son las varices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. De ahí que los pacientes pueden presentar hemorragia gastrointestinal alta, causada por varices esofágicas o gástricas, identificadas en el examen endoscópico, con la aparición de ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia, concomitantes en los estudios de laboratorio sistémicos.

VARICES ESOFAGICAS: La detección sistemática (3) de varices esofágicas se hace por medio del examen endoscópico. El 33%de los pacientes con cirrosis confirmada. -ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO:

-HIPERESPLENISMO: La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertensión portal. La clínica incluye en la exploración física. Presentación de esplenomegalia, y aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. El hiperesplenismo, con trombocitopénia es común en los cirróticos, y suele ser el primer signo de hipertensión portal. -ASCITIS: Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

La causa más común es: la hipertensión portal, relacionada con cirrosis. También pueden concurrir causas malignas o infecciones, que sean la etiología de la ascitis, por lo que el diagnóstico diferencial es importante en la asistencia al paciente.

CLINICA: Se advierte un aumento en el perímetro abdominal, que a menudo se acompaña de edma periférico. Suelen tener los pacientes de 1 a 2 litros de líquido en el abdomen, antes de percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. La ascitis (4) puede provocar un gran malestar. Las personas con ascitis pueden tener los siguientes síntomas:

  • Aumento de peso
  • Hinchazón abdominal
  • Sensación de saciedad o abotagamiento
  • Sensación de pesadez
  • Indigestión
  • Náuseas o vómitos
  • Cambios en el ombligo
  • Hemorroides (afección que genera una inflamación dolorosa cerca del ano)
  • Tobillos hinchados

Si el líquido ascítico es masivo, se altera la función respiratoria, y los pacientes se quejan de disnea. Puede haber hidrotórax hepático. –PERITONITIS BACTERIANA: Se caracteriza por infección espontánea de líquido ascítico., sin un origen intraabdominal (5). En los cirróticos con ascitis tangrave que requiera hospitalización, la peritonitis bacteriana espontánea, puede presentarse hasta el 30% de los sujetos, y connlleva una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 25%. Los microorganismos más comunes son: el Escherichia coli y otras bacterias gran positivas como el Streptococcus viridans, Sttaphylococcus aureus.

-SINDROME HEPATORRENAL: Es una forma de Insuficiencia renal funcional sin patología renal, que ocurre en casi el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, en los sujetos con síndrome hepatorrenal, éstas incluyen un aumento en la resistencia vascular, que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periférica. -ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Es una complicación grave, consiste en una alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. La encefalopatía es mucho más común en sujetos con hepatopatía crónica.

manifestaciones encefalopatía hepatica En la insuficiencia hepática, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas o meses. Se observa edema cerebral en éstos pacientes con encefalopatía grave que se acompaña de edema de la subtancia gris. La herniación cerebral es una complicación temida del edema cerebral,en la insuficiencia hepática aguda, y el tratamiento tiene como propósito disminuir el edema con manitol, y la administración parenteral de líquidos intravenosos.

DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS: Dado que el hígado (6) interviene principalmente en la regulación del metabolismo proteínico y energético en el organismo del organismo, no es de sorprender que los pacientes con hepatopatía avanzada suelen presentar desnutrición. Una vez los enfermos presentan cirrosis, son más catabólicos y se metaboliza la proteína muscular. OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS: La osteoporosis es común en pacientes con hepatopatía colóstásica crónica, debido a la absorción deficiente de vitamina D, y a una disminución en la ingesta de Calcio.

-ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS: Múltiples manifestaciones hematológicas en la cirrosis, como anemia por diversas causas: como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro y tal ves deficiencia de folato, por desnutrición. Se observa macrocitosis en pacientes con hepatitis crónica y neutropenia como resultado del hiperesplenismo. –ANORMALIDADES COAGULACION: La coagulopatia se presenta en todos los cirróticos. Disminuye la síntesis de de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes. Ocurre trombocitopenia por el hiperesplenismo, consecutivo a la hipertensión portal. La fución plaquetaria es anormal en pacientes con hepatopatía crónica.

BIBLIOGRAFÍA:1)Jules L. Dienstag, pgs:1976-1980, Hepatitis crónica, Harrison Medicina Interna,v.2, 17 edicion Mac Graw Hill. 2)Fauci, Kasper et al, pg:1976, Harrison v.2,17 edición 2009.

3) )Fauci, Kasper et al, pg:1976-1977, Harrison v.2,17 edición 2009. 4)ASCO, pg1, Con. Cancer Fondation, Journal of Clinical Oncology.

5)Logo, Jameson et al, Harrison, Medicina Interna, tomo2,edición 2009. 6)Kasper, Hauser et al, pg 1980, Harrison, v2, ed.2009.

Hígado – cuerpo vital y el más desprotegido está expuesto ataque tóxico diario. El abuso de alcohol, los alimentos grasos y salados, junto con mala ecología de las grandes ciudades puede desencadenar el desarrollo de esta peligrosa enfermedad. Cirrosis – enfermedad progresiva crónica caracterizada por la reducción del número de los hepatocitos, la estructura del parénquima cambios mediante la sustitución de tejido fibroso sano, lo que resulta en la formación de nodos. Estos nodos comprimen hígado sano de tejido y los vasos sanguíneos a los conductos biliares. Todo esto conduce a alteraciones de la microcirculación de órganos, la hipertensión portal y otras complicaciones que pueden conducir a la muerte.

Cirrosis de Child-Pugh determinada por la suma de todos los parámetros existentes: I c. – 5-6 (llamada clase A) – compensado;

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ARTÍCULO ORIGINAL Caracterización clínica de pacientes con cirrosis hepática en el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz, de Matanzas

Clinical characterization of patients with liver cirrhosis in the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz, Matanzas Dr. MsC. Jesús Castellanos Suárez, I DrC. Mirtha Infante Velásquez, II Dra. Marlén Pérez Lorenzo, II Dra. MsC. Ibis Umpiérrez García, III Dra. MsC. Adriana Fernández Báez IV

I Policlínico Universitario Carlos Verdugo. Matanzas, Cuba.
II Hospital Militar Central Dr. Luis Díaz Soto. La Habana, Cuba.
III Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy. Matanzas, Cuba.
IV Hospital Provincial Clínico Quirúrgico Docente Dr. José R. López Tabrane. Matanzas, Cuba. Introducción: la cirrosis hepática se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones o descompensada, lo que determina diferentes estadios evolutivos.
Objetivo: caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010.
Métodos: se realizó un estudio descriptivo transversal. Se tuvieron en cuenta variables clínicas necesarias para clasificar los pacientes según las etapas contempladas en el consenso de Baveno IV. Se aplicaron procedimientos de la estadística descriptiva.
Resultados: se estudiaron 41 pacientes, con predominio de masculinos (82,9 %), con edad promedio de 51,9 ± 9,2 años. La astenia fue el principal motivo de consulta en la fase compensada; los pacientes presentaron una enfermedad compensada en su gran mayoría, de acuerdo al estadio clínico de la enfermedad según criterios de Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal (56,1 %).
Conclusiones: con la aplicación de los criterios del consenso de Baveno IV se logra la adecuada clasificación clínica del paciente cirrótico que permite una terapéutica oportuna en beneficio de estos.

Palabras clave: cirrosis hepática, clasificación clínica, estadios evolutivos, consenso Baveno IV. Introduction: liver cirrhosis is characterized by an asymptomatic or compensated stage, followed by a fast progression for the development of complications or decompensated stage, determining different evolutionary stages.
Objective: characterizing cirrhotic patients attended at the Gastroenterology Service of the Teaching Military Hospital Dr. Mario Muñoz Monroy, in the period from January 2009 to December 2010.
Methods: We carried out a crossed descriptive study, taking into account clinical variables necessary to classify the patients according to the stages contemplated at Baveno IV Consensus. The procedures of the descriptive statistics were applied.
Results: 41 patients were studied, with a predomination of the male ones (82,9 %), average age 51,9 ± 9,2 years. Asthenia was the main reason of the consultation in the compensated stage. Most of the patients presented the compensated disease taking into account the clinical stage of the disease according to Baveno VI Methodological Consensus on Diagnostic and Treatment of the Portal Hypertension (56,1 %).
Conclusions: with the application of the Baveno IV consensus criteria we arrived to the adequate clinical classification of the cirrhotic patients allowing an opportune therapeutic on behalf of them.

INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática (CH) constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. (1) “Es una enfermedad crónica irreversible del hígado que aparece en los estadios finales de distintas enfermedades que afectan al hígado. Su concepto responde a criterios fundamentalmente morfológicos y se define como una alteración de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, condición que produce una alteración vascular intrahepática con una disminución de la masa funcional hepática y cuyas consecuencias son el desarrollo de hipertensión portal e insuficiencia hepática”. (2) Esta enfermedad es, después del cáncer de colon, la que mayor mortalidad aporta de las entidades relacionadas con el tractus gastrointestinal, y se encuentra entre los principales diagnósticos de egresos hospitalarios con un incremento en el número de defunciones por CH. (3)

La historia natural de la CH se caracteriza por una fase asintomática o compensada, seguida de una rápida progresión por el desarrollo de complicaciones. Entre las más frecuentes se encuentran la desnutrición, que puede estar presente desde los estadios iniciales de la enfermedad. La fase descompensada de la enfermedad se caracteriza por el desarrollo de complicaciones, como pueden ser la ruptura de várices esofágicas o la ascitis, que aparecen como consecuencias de la hipertensión portal, así como la encefalopatía hepática. (4) En la fase más avanzada de la CH pueden producirse otras complicaciones como el hidrotorax hepático, el síndrome hepatopulmonar, la peritonitis bacterina espontánea (PBE) y el síndrome hepatorenal, además de la malnutrinición que se asocia en esta etapa y que agrava el estado del paciente. (5-8) En el Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy se ha incrementado la morbilidad y mortalidad por CH y se desconoce las características clínico-endoscópicas de estos pacientes, atendiendo a una clasificación que permita un tratamiento adecuado y favorezca su evolución. El presente trabajo propone caracterizar los pacientes cirróticos atendidos en el Servicio de Gastroenterología del mencionadp hospital en el período comprendido entre enero de 2009 a diciembre de 2010. Se realizó un estudio descriptivo transversal en el Servicio de Gastroenterología del Hospital Militar Docente Dr. Mario Muñoz Monroy, con el objetivo de caracterizar, mediante la clínica y el estudio endoscópico, a los pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática según estadios evolutivos de la enfermedad, que fueron atendidos en el período entre el 1 de enero de 2009 al 31 de diciembre de 2010. En la investigación se trabajó con la totalidad de los casos que ingresaron en el referido hospital con diagnóstico de CH en el período de estudio. En total 41 pacientes todos mayores de 18 años. La investigación se realizó teniendo presente los requerimientos éticos para este tipo de estudio. (9)

Se utilizó la clasificación clínica de Baveno IV en cirrosis compensada o descompensada. Se aplicaron procedimientos estadísticos tales como: comparación de las medias y se expresaron los resultados en cifras absolutas y en por cientos mediante tablas. Los estadios clínicos según lo acordado en el consenso de Baveno IV se definen por la presencia o ausencia de complicaciones, lo que fue acordado en Atlanta en 2007. Se presentan a continuación el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal: (10)

Se incluyeron en el estudio un total de 41 pacientes, 34 (82,9 %) del sexo masculino y 7 femeninas (17,1 %). La relación masculino/femenino fue de 5:1. La edad promedio del grupo fue de 51,9 ± 9,2 años, con valores entre los 29 y los 70 años de edad. Se muestra en la (tabla 1), que la mayor frecuencia de pacientes se encuentra en el grupo de 41-50 años (41,5 %). Tabla 1. Distribución de los pacientes con cirrosis hepática según grupos de edades.

Fuente: Planilla de recolección de la información. Como puede apreciarse en la (tabla 2), el 56,1 % de los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV. En el 43,9 % se hizo evidente alguna de las complicaciones de esta enfermedad.

Tabla 2. Distribución de pacientes según la clasificación clínica de Baveno IV. Clasificación clínica
de la cirrosis

Fuente: Planilla de recolección de la información. En la (tabla 3) se aprecia que, de forma general, la astenia es el síntoma más frecuente en los pacientes de este estudio, seguido por la ictericia, la pérdida de peso y la ascitis. La astenia resultó el síntoma más frecuente en los casos con enfermedad compensada, seguidas por la ictericia como signo clínico más evidente y la pérdida de peso. Entre los casos con enfermedad más severa, destacan como manifestaciones clínicas más frecuentes la hematemesis como signo cardinal de la hemorragia digestiva, la presencia de ascitis, el íctero y la pérdida de peso.

Tabla 3. Distribución de los síntomas y signos clínicos que motivaron la consulta médica de acuerdo a Baveno IV. Fuente: Planilla de recolección de la información.

La tabla 4 muestra que la endoscopia digestiva superior resultó ser un proceder importante en este trabajo, ya que la clasificación clínica de Baveno IV incluye, entre sus parámetros, la presencia o ausencia de várices esofágicas. Se aprecia que 22 pacientes no presentaron várices a la exploración endoscópica, obviamente la mayoría de ellos se encontraban en el grupo del estadio 1 de los de enfermedad compensada. Las várices esofágicas pequeñas se agrupan como mayoría en los pacientes de estadio compensado 2 y las grandes predominan en los pacientes de estadios 3 y 4. Tabla 4. Hallazgos endoscópicos de hipertensión portal en las distintas etapas de la clasificación clínica de la cirrosis.

Fuente: Planilla de recolección de la información La cirrosis es una condición patológica hepática progresiva caracterizada por la fibrosis del parénquima, así como una evidencia de actividad regenerativa, nodular, que altera la arquitectura normal del parénquima. Es la fase avanzada de un gran número de padecimientos inflamatorios crónicos que afectan al hígado, y en sus inicios los pacientes pueden manifestar esta entidad de forma silente o asintomática. En su historia natural se pueden desarrollar diversas manifestaciones clínicas que, en la mayoría de los casos, se expresan como complicaciones. A pesar del conocimiento sobre la misma y de no existir una solución farmacológica definitiva, en muy pocos pacientes el trasplante hepático constituye una forma paliativa de tratar la enfermedad. (1)

Fleming y col, (10) en un estudio multicéntrico realizado en el Reino Unido en el año 2010, en 4 537 pacientes sobre la tasa de descompensación y progresión clínica de la enfermedad en personas con cirrosis, encontró que predominaron los pacientes del sexo masculino, representando el 57,6 % de los casos, y sus resultados se apartan de los encontrados en este estudio, donde el sexo masculino estuvo afectado en un 82,9 %. Aún cuando hay coincidencia en la mayor frecuencia de ocurrencia de la enfermedad en el sexo masculino según Fajardo González MH y col, (11) el grupo de edades más afectadas no coincide con el reporte anterior, pues en este caso fue el grupo de 40-49 años el más afectado. Los datos obtenidos en cuanto al sexo de los pacientes, en la presente investigación, son similares a lo reportado por este autor, no obstante en las investigaciones de estos últimos autores el grupo de edad más afectado no se corresponde con lo encontrado en la serie presentada.

Recientemente se comenzó a utilizar para definir el estadio evolutivo de la enfermedad la clasificación clínica de la CH, determinada por cuatro estadios clínicos, cada uno se define por la presencia o ausencia de complicaciones, que fue acordada en el Baveno IV Consenso Metodológico sobre Diagnóstico y Tratamiento de la Hipertensión Portal. (10) Los pacientes estudiados presentaron una cirrosis compensada, según la clasificación clínica de Baveno IV y las diferencias entre las proporciones de casos con enfermedad compensada y descompensada

En el mismo estudio realizado por Fleming y col (10) refieren que el 56,1 % correspondió al estadio 1, el 12,8 % al estadio 2, el 23,0 % al estadio 3, y solo el 8,1 % al estadio 4 de la clasificación clínica según los criterios de Baveno IV, donde la mayor proporción de pacientes presentó una cirrosis compensada en el estadio 1, y en menor proporción se hizo evidente alguna de las complicaciones. Los resultados de la presente investigación guardan similitud con lo encontrado por el mencionado autor. El mismo plantea que la progresión de la enfermedad es rápida. La tasa de descompensación en pacientes con cirrosis compensada es de un 11 % al año, pero es particularmente rápida en el primer año tras el diagnóstico, incrementándose en un 31 % en este primer año. Los autores anteriormente mencionados utilizaron un sistema provisional relativamente simple, basado en la presencia o ausencia de síntomas en lugar de basarse en pruebas de laboratorio, imitando el consenso clínico de Baveno IV como sistema provisional para clasificar a los pacientes con cirrosis. La clasificación es útil en la planificación a largo plazo del tratamiento de los pacientes con cirrosis. (10) Aplicaron esta clasificación a pacientes con el diagnóstico desde la atención primaria para describir la historia natural de esta enfermedad. Por ejemplo, en aquellos pacientes sin evidencia de hipertensión portal, es decir, aquellos en el estadio 1 de la enfermedad, hubo cerca de un 11 % de probabilidad de progresar a una forma más severa de la enfermedad (desarrollo de ascitis, várices esofágicas o hemorragia digestiva) dentro de un año junto a un 7 % de probabilidad de morir. (10)

En los pacientes con enfermedad en estadio 2, la oportunidad de desarrollar ascitis o sangrado fue aproximadamente el 24 % en el siguiente año, junto a un 7 % de riesgo de muerte. En virtud de los datos electrónicos de una amplia muestra de médicos de atención primaria a su disposición, conformaron una cohorte poblacional grande, representante de los pacientes con cirrosis. Este grupo de edad fue identificado razonablemente en el período de 1987 a 2002 y por lo tanto, los resultados que se han generado reflejan la historia natural de la cirrosis. (10) González EJ y col (4) afirman que el síndrome de hipertensión portal se presenta en más del 80 % de los pacientes a su diagnóstico. Además, consideran que el 60 % de los pacientes también presentan várices esofágicas en la gastroscopia, de forma que el 90 % de los pacientes que sobreviven más de 10 años presentarán várices esofágicas.

La hemorragia por várices esofágicas constituye una complicación muy grave, ello hace que estos pacientes deban ser atendidos en régimen de cuidados intensivos. La CH se encuentra entre las causa más frecuentes de hipertensión portal, principalmente la cirrosis hepática posthepatítica y alcohólica, seguida por la esquistosomiasis, que tiene una alta incidencia en el norte de África y gran parte de Iberoamérica. (12,13) La caracterización clínica de los pacientes portadores de CH y su clasificación según Baveno IV resulta de valor para determinar la fase de la enfermedad en que se encuentran los pacientes y actuar en correspondencia. La astenia resultó ser una manifestación clínica relevante en pacientes con cirrosis compensada y la ascitis e ictericia como signos más frecuentes en cirróticos descompensados, las várices esofágicas no constituyeron hallazgos frecuentes en el grupo de pacientes estudiados, siendo las várices grandes más frecuentes en el estadio 4 de la clasificación de Baveno IV.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Bustios C, Davalos M, Roman R, Zumaeta E. Características epidemiológicas y clínicas de la cirrosis hepática en la Unidad de Hígado del HNERM Es-Salud.Rev Gastroenterol Perú [Internet]. 2007 [citado 18 Sept 2011];27(3):238-45. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292007000300003&script=sci_arttext.

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