La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas. Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno.

Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia. Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos.

Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente. Varía las hierbas cada pocos días.

Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo. Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad.

Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

La Fibrosis Hepática es la acumulación de tejido fibroso a causa de la cicatrización de una lesión en el higado

La cicatrización es una respuesta normal del cuerpo a una lesión, pero cuando se produce la fibrosis, este proceso de curación se convierte en perjudicial. Cuando los hepatocitos (células del hígado funcionales) se dañan debido a la infección con un virus, el abuso de alcohol, toxinas, trauma u otros factores, el sistema inmune se activa para reparar el daño.

La lesión o muerte (necrosis) de los hepatocitos estimula la liberación de citoquinas, factores de crecimiento y otros productos químicos por las células inmunes inflamatorias. En las primeras etapas, las funciones hepáticas funcionan relativamente bien y algunas personas no experimentan síntomas. Pero a medida que continúa la inflamación y las lesiones se extienden, el tejido cicatricial comienza a acumularse con el tejido de la cicatriz existente, lo que termina alterando las funciones metabólicas del hígado.

Si la enfermedad progresa, se termina dando lugar a cirrosis, una condición en la que el hígado está lleno de cicatrices que restringen el flujo de sangre e impiden el funcionamiento del organo. La fibrosis hepática en sí no causa síntomas. Los síntomas pueden resultar de la fibrosis causando trastorno o, una vez la fibrosis progresa a cirrosis, causando complicaciones de la hipertensión portal.

Estos síntomas incluyen sangrado por várices, ascitis y encefalopatía portosistémica. La cirrosis puede resultar en insuficiencia hepática e insuficiencia hepática potencialmente fatal. Factores de riesgo de la Fibrosis Hepática

La fibrosis no evoluciona al mismo ritmo en todas las personas y que, de hecho, en algunas personas con hepatitis B o C es estable. Hay algunos factores que pueden causar la enfermedad progresa más rápidamente:

  • El sexo masculino.
  • Edad avanzada.
  • La depresión del sistema inmune (co-infección con el VIH o el uso de fármacos inmunosupresores).
  • Consumir alcohol.
  • La esteatosis (hígado graso).
  • Resistencia a la insulina.

La causa más común es la hepatitis B y el virus de la hepatitis C. Se aconseja a los portadores de la hepatitis B y la hepatitis C mantener siempre su estado de salud con el fin de evitar que el virus infecte el hígado y cause inflamación del hígado, lo que dará lugar a la fibrosis, hepatitis crónica, la fibrosis hepática y la cirrosis. El exceso de consumo de bebidas alcoholicas en periodos de largo plazo provoca necrosis de las células del hígado, la hepatitis inducida por el alcohol, la fibrosis hepática y la cirrosis.

Las enfermedades metabólicas, como la enfermedad por deficiencia de hierro, enfermedad por deficiencia de cobre, y la enfermedad de Wilson, pueden causar fibrosis hepática. La obesidad y el consumo de alimentos con alto contenido de colesterol pueden causar el hígado graso. Un pequeño porcentaje de personas con hígado graso causado por la inflamación por grasas tendrá la fibrosis hepática.

El uso de medicamentos equivocados puede dañar las células del hígado y causar fibrosis hepática. Etapa 0: hígado normal
Etapa 1: fibrosis leve, ampliación del portal hepático como resultado de la fibrosis.
Etapa 2: fibrosis moderada, los tejidos fibrosos han salido de la zona hepática y forman puentes entre las áreas del portal.
Etapa 3: fibrosis severa, puentes fibrosos se forman entre las áreas del portal en el hígados y las venas del centro.
Etapa 4: cirrosis.

La fibrosis hepática se sospecha si los pacientes han conocido la enfermedad hepática crónica (por ejemplo, la hepatitis C crónica viral y la hepatitis B, enfermedad hepática alcohólica) o si los resultados de las pruebas de función hepática son anormales; en tales casos, se realizan pruebas para comprobar si hay fibrosis y, si está presente la fibrosis, para determinar su gravedad (etapa). El conocimiento del estado de fibrosis puede guiar las decisiones médicas.

Las pruebas usadas para el estudio de fibrosis incluyen pruebas no invasivas de imagen, análisis de sangre, biopsia hepática, y nuevas pruebas que evalúan la rigidez del hígado. Pruebas de imagen no invasivas – incluyen la ecografía convencional, TC y RM, deben incluir vistas en sección transversal. Estas pruebas pueden detectar indicios de cirrosis y la hipertensión portal, como esplenomegalia y varices. Sin embargo, no son sensibles para la fibrosis moderada o incluso avanzada si la esplenomegalia y varices están ausentes.

Las nuevas tecnologías pueden aumentar la precisión de la ecografía y la resonancia magnética para detectar la fibrosis o cirrosis temprana; que incluyen la Elastografía por resonancia magnética, y las imágenes impulso de fuerza de radiación acústica. Para estas pruebas, vibraciones acústicas se aplican al abdomen con una sonda. La rapidez que transmiten estas vibraciones a través del tejido del hígado mide una indicación de la rigidez del hígado.

La biopsia hepática sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico de la fibrosis hepática y para el diagnóstico de la enfermedad hepática subyacente que causa la fibrosis. Sin embargo, la biopsia hepática es invasiva, lo que resulta en un riesgo de 10 a 20% de complicaciones menores (por ejemplo, dolor después del procedimiento) y un riesgo de 0,5 a 1% de complicaciones graves (por ejemplo, sangrado significativo).

Los análisis de sangre incluyen paneles disponibles en el mercado que combinan marcadores indirectos (por ejemplo, bilirrubina sérica) y marcadores directos de la función hepática. Los marcadores directos son sustancias que intervienen en la patogénesis de la deposición de la matriz extracelular o citoquinas que inducen la deposición de matriz extracelular.

Estos paneles son los más utilizados para distinguir entre 2 niveles de fibrosis: ausente a mínimo vs moderada a grave; no distinguen con precisión entre los grados de moderada a severa. Por lo tanto, si se sospecha de fibrosis, un enfoque es comenzar con uno de estos paneles y luego hacer la biopsia hepática sólo si el panel indica que la fibrosis es de moderada a severa.

Debido a que la fibrosis representa una respuesta al daño hepático, el tratamiento primario debe centrarse en la causa (la eliminación de la base de la lesión del hígado). Dicho tratamiento puede incluir la eliminación de virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C en la hepatitis viral crónica, la abstención de alcohol en la enfermedad hepática alcohólica, la eliminación de metales pesados como el hierro en la hemocromatosis o cobre en la enfermedad de Wilson, y descompresión de los conductos biliares en la obstrucción biliar.

Tales tratamientos pueden detener la progresión de la fibrosis y, en algunos pacientes, también revertir algunos de los cambios fibróticos. Los tratamientos para revertir la fibrosis son generalmente demasiado tóxicos para su uso a largo plazo (por ejemplo, corticosteroides, penicilamina) o no tienen una eficacia probada (por ejemplo, colchicina).

Otros tratamientos antifibróticos están bajo estudio. El uso simultáneo de múltiples fármacos antifibróticos en el tiempo puede resultar más beneficioso. La fibrosis hepática es la acumulación de tejido cicatrizal, resultado de la inflamación del hígado y muerte de células hepáticas. Se produce en la mayoría de tipos de enfermedades crónicas del hígado. Los nódulos -zonas esféricas anormales de las células- se forman a medida que las células del hígado mueren y son reemplazadas por la otras células nuevas. Esta regeneración hace que el hígado se vuelva duro.

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*Dolor en la parte superior del abdomen. *Datos que apoyan el diagnóstico de úlcera duodenal.

*Datos fuertes *Dolor en el epigastrio señalado con el dedo *Aparición nocturna de dolor

*Antecedentes familiares de úlcera *Toma de AINES (antiinflamatorios no esteroideos)

*Periodicidad del dolor (semanas o meses con dolor y otros sin dolor) *Similitud con otros episodios de úlcera diagnosticados por endoscopia

*Datos débiles *Alivio del dolor con antiácidos o inhibidores de la secreción. *Dolor mal localizado en el abdomen superior

*Nauseas o vómitos ocasionales Cuando una persona previamente sana o con antecedentes de úlcera gastro-duodenal presenta vómitos con sangre roja o con coágulos negros (vómitos en posos de café) u observa que las heces son negras (melenas), debe acudir sin demora a su médico o a un centro sanitario porque éstos son signos de que se ha producido una hemorragia digestiva alta por alguna lesión localizada en esófago, estómago o duodeno. Ante este hecho, dependiendo del estado del paciente (tensión arterial, pulso, estado de conciencia, sudoración. ) y de los antecedentes personales (enfermedades asociadas, tratamiento farmacológico, etc.), el médico valorará la conveniencia de realizar una gastroscopia urgente. Esta podrá servir tanto para diagnosticar la causa y origen de la hemorragia como para tratarla, si fuese necesario, ya que mediante esta técnica se pueden emplear diferentes métodos para detener la hemorragia (inyección de diversas sustancias, colocación de bandas elásticas o clips,, electrocoagulación, etc.).


¿Cómo se puede llegar a un diagnóstico?
La Medicina China Tradicional (MCT) utiliza una terminología única para diagnosticar y tratar una amplia gama de problemas de salud.

Los pacientes que no están familiarizados con la Medicina Tradicional China se preocupan cuando su acupunturista o herbolario les dice que tienen “Estancamiento del Qi del Hígado” o “Insuficiencia de Sangre del Hígado ” A menudo asumen que esto significa que hay algo físicamente malo con su hígado. También pueden pensar que su hígado está “intoxicado, razón por la cual podrían intentar cualquier variedad de dietas de desintoxicación. La teoría de la medicina china utiliza los nombres de los órganos para ayudar a ilustrar patrones relacionados de problemas físicos y psicológicos. Cuando un médico de MCT le dice que tiene un problema de “hígado”, por lo general, están hablando del “sistema hepático” desde una perspectiva china. Este sistema involucra el hígado físico, el meridiano de acupuntura del hígado, desarmonías relacionadas con el hígado (o patrones) y enfermedades (de la medicina occidental) del hígado, como la hepatitis y la cirrosis.

Desde una perspectiva occidental, el hígado físico es un órgano muy importante que almacena la sangre, procesa toxinas, nos ayuda a almacenar energía y ayuda en nuestra inmunidad general. Signos generales de problemas hepáticos físicos pueden ser piel y ojos amarillentos (ictericia), dolor abdominal e hinchazón y fatiga y / o pérdida del apetito. No podemos vivir sin el hígado así que, su salud, es muy importante para nuestro bienestar general. Desde la perspectiva de la medicina china, el “sistema del hígado” tiene una gama mucho más amplia de funciones. Algunas de ellas son evidentes a partir de las funciones del hígado físico y otras están más relacionadas con el meridiano del hígado y cómo se conecta éste a través del cuerpo.

  • Almacena la sangre y ayuda en la circulación adecuada de la sangre durante el movimiento. Una disfunción aquí puede dar lugar a espasmos musculares, adormecimiento de las extremidades, visión borrosa o problemas menstruales.
  • Controla el flujo de “qi”, o “energía”, en el cuerpo. Esto se refiere a la circulación de la sangre y de la energía necesaria para el movimiento y la digestión (secreción de la bilis, por ejemplo), y a la fluidez de las emociones (que son también una forma de “qi” o “energía”). Una disfunción en esta función puede dar lugar a depresión, insomnio, ira y / o frustración. Síntomas digestivos, tales como náuseas y vómitos pueden indicar problemas en el sistema de “hígado”.
  • “Controla” los tendones y se manifiesta en las uñas. Esto tiene que ver con la buena circulación de la sangre a los músculos y a los tendones. Una disfunción aquí puede dar lugar a problemas en las articulaciones y los tendones en cualquier parte del cuerpo, dolor de rodilla y / o uñas quebradizas.
  • “Abre los ojos”. La relación en este caso tiene que ver con la idea de la nutrición de promueve la sangre a través de la trayectoria del meridiano del hígado. Los síntomas de una falta de armonía en este sistema pueden ser la ceguera nocturna, sequedad en los ojos u ojos rojos e irritados.

Desde una perspectiva china la siguiente lista de síntomas y enfermedades son algunos de los signos de desequilibrio de hígado

Dolores de cabeza, irritabilidad, tinnitus (zumbido en los oídos), insomnio, espasmos musculares, mareos, accidentes cerebrovasculares, sabor amargo en la boca, vómitos, labios morados, dolor abdominal, depresión, ansiedad, síndrome premenstrual y problemas menstruales.

Como se puede ver, la perspectiva de la medicina china contiene una serie de síntomas y relaciones que no existen en la medicina occidental y no necesariamente están relacionadas con el funcionamiento físico del hígado. Así que, si el acupunturista le dice que tiene estancamiento del Qi del Hígado, un examen convencional no necesariamente mostrará algo malo con su hígado físico. La terminología que se utiliza en la MCT sirve para categorizar y dar sentido a las funciones naturales y las relaciones en el cuerpo las cuales se han observado con el tiempo. La medicina china es, ante todo, una forma observacional de la medicina y en los miles de años de su existencia, la teoría, la terminología y las relaciones se han observado, catalogado y tratado. Algunos de estos hallazgos coinciden con los conocimientos médicos occidentales modernos, sin embargo, otros nunca serán “entendidos” desde el paradigma de un médico occidental.

La medicina china trata “patrones” y no “condiciones”. Cuando visitamos a un profesional de la MCT, éste usualmente encuentra y utiliza las relaciones entre una variedad de síntomas que, desde una perspectiva occidental pueden parecer ajenas. Desde un punto de vista chino, sin embargo, el tratamiento del patrón principal puede conducir a la eliminación de todos los síntomas relacionados que el paciente está experimentando. Esto, en contraposición con el tratamiento de cada síntoma de forma individual, como suele ser el caso en la medicina occidental. Tomemos, por ejemplo, el diagnóstico “Estancamiento del Qi del Hígado ” de la MCT. Una persona que tiene este patrón puede experimentar cualquiera o todos los siguientes síntomas: Distensión en el pecho, dolor hipocondríaco, náuseas, vómitos, falta de apetito, diarrea, depresión, mal humor, sensación de tener algo pegado en la garganta, síndrome pre-menstrual, sensibilidad en los senos, dolor y menstruación irregular.

Como se puede ver, hay una gran variedad de condiciones que se encuentran dentro de este patrón único. Ciertamente, la náusea, el vómito y falta de apetito también son signos diagnósticos occidentales para problemas hepáticos físicos, pero la depresión, el síndrome premenstrual y los cambios de humor son, desde la perspectiva de la MCT, una relación única con la función del hígado en la buena circulación de la sangre y la energía (qi) en el cuerpo. Desde la perspectiva dietética de la MCT, los siguientes alimentos son perjudiciales para el sistema hepático: alimentos fritos, alimentos grasos, alcohol, exceso de cafeína y lácteos, particularmente leche. Una dieta centrada en estos alimentos fomentará muchos de los síntomas de un desequilibrio del sistema de hígado. Ejemplos de alimentos que son beneficiosos son: harina de avena, pan de centeno, habas, nueces de la India, calabacín, judías verdes, limones, limas y aguacate.

Desde el punto de vista del estilo de vida, el hígado se asocia con las emociones de ira y frustración. Una expresión excesiva (o represión) de estas emociones pueden indicar un desequilibrio del sistema hepático. Altos niveles de estrés también pueden crear un desequilibrio en este sistema. A medida que el sistema del hígado goza de y promueve el movimiento – el ejercicio (caminar, tai chi, trotar, etc), junto con cambios de dieta- se resolverá el estancamiento causado por el estrés y las emociones negativas como la frustración. Si se presenta cualquiera de los síntomas mencionados anteriormente, trabajar para mejorar el funcionamiento del sistema hepático es importante. Con un sistema de hígado que fluye adecuadamente, las articulaciones estarán sanas, los ojos brillantes, y la energía del cuerpo (físico y emocional) fluirá libremente. El Estancamiento del Qi del Hígado en particular, es un desequilibrio muy común en las sociedades occidentales modernas. Estar consciente de los signos más leves de desequilibrio y trabajar para corregirlos puede evitar problemas más serios en el futuro y ayudar a vivir mejor en el presente.

Las Enfermedades Transmitidas Sexualmente (para abreviar las llamamos ETS) son serias, algunas veces dolorosas y pueden causar mucho daño. Algunas pueden infectar los órganos sexuales y reproductores. Otras (VIH, hepatitis B, sífilis) causan infecciones generales en el cuerpo. A las ETS antes se las llamaba enfermedades venéreas y en la actualidad infecciones de transmisión sexual. Son causadas por más de 30 distintas bacterias, virus y parásitos; la mayoría pueden conducir a enfermedades crónicas, esterilidad y eventualmente la muerte. Sin embargo, a pesar de su alta incidencia, muchos jóvenes y adultos las desconocen. Y no se hacen suficientes esfuerzos para prevenirlas y controlarlas.

Son las enfermedades de transmisión sexual (ETS), que a nivel mundial afectan a uno de cada 10 jóvenes de entre 15 y 24 años y a cada vez más adultos mayores de 45 años. ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL

Las (ETS) son aquellas infecciones cuya transmisión se realiza sobre todo durante el acto sexual. Algunas, como la hepatitis B y el Sida, se transmiten también a través de la sangre. Una gran parte de estas enfermedades se centran en los genitales de ambos sexos. Pero, en algunos casos, también pueden verse afectados otros órganos o zonas, como el hígado, el intestino, las articulaciones, entre otros. Las causas de las ETS pueden ser por bacterias, parásitos y virus. Si padece de ETS causada por bacterias o parásitos, el médico puede tratarla con antibióticos u otros medicamentos. Si padece de ETS causada por un virus, no hay curación. La mayoría de las Enfermedades de transmisión sexual afectan tanto a hombres como a mujeres, pero en muchos casos los problemas de salud que provocan pueden ser más graves en las mujeres. Si una mujer embarazada padece de ETS, pueden causarle graves problemas de salud al bebé.

Es también llamada Blenorragia, Blenorrea o Uretritis Gonocócica, es una infección de transmisión sexual provocada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae o gonococo, un microorganismo que se encuentra en zonas húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino). Se puede heredar de madre a hijo durante el embarazo, y por contacto sexual. Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de haber adquirido la enfermedad.

Secreción uretral mucosa blanquecina o purulenta (gruesa, amarillenta). En las mujeres, la infección suele cursar de forma asintomática. Sin embargo, pueden presentar:

También produce enfermedades como vaginitis, cervicitis y endometritis. Puede causar daño a los órganos reproductores.

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ANEMIA. Reducción anormal de glóbulos rojos. ANTIOXIDANTE. Serie de sustancias que evitan la oxidación y daño celular por radicales libres. Son antioxidantes las vitaminas A, C y D y el selenio.

ANTOJITO. Denominación que se da a un conjunto de alimentos populares en cada país y que normalmente se consumen en puestos callejeros que no reúnen las condiciones de salud adecuadas, lo que conlleva el riesgo de contraer enfermedades gastrointestinales. Las personas con SIDA deben evitarlas totalmente. B, COMPLEJO. Conjunto de vitaminas B: B-1, B-2, B-6 y B-12, que son importantes nutrientes con un papel destacado en la formación de células, ya que son indispensables, junto con el folato para la síntesis del ADN. Aproximadamente del 50 al 65% de las personas con SIDA muestran severas deficiencias de estas vitaminas, especialmente de la B-12, lo que parece indicar que su carencia conduce al progreso de la enfermedad. Además esta deficiencia trae como consecuencia un tipo de anemia y puede ser una de las causas de la neuropatía periférica. Las vitaminas B existen naturalmente en ciertos alimentos como los cereales, vegetales de hojas verdes, leche, huevo e hígado, entre otros.

B1, VITAMINA. Pirofosfato de Tiamina. Vitamina hidrosoluble con un importante papel en la transformación de hidratos de carbono en energía, la respiración tisular y la conducción nerviosa. Sus principales fuentes son todo tipo de carnes, vísceras, pescado, frijol, haba, lentejas, germen de trigo, naranja y semillas de girasol. B2, VITAMINA. Riboflavina. Vitamina hidrosoluble componente de las coénzimas útiles en la producción de energía. Sus fuentes son el hígado, leche pescado, huevo, espinacas y germen de trigo.

B6, VITAMINA. Piridoxina. Vitamina hidrosoluble que es un componente esencial para la formación de aminoácidos. Se encuentra principalmente en la levadura, germen de trigo, hígado, granos enteros, papa y plátano. B12, VITAMINA. Cobalamina. Vitamina hidrosoluble esencial para el adecuado funcionamiento celular, especialmente del localizado en el tracto gastrointestinal, médula ósea y tejido nervioso. Sus principales fuentes son el hígado, almeja, ostión, cangrejo y atún.

BACTERICIDA. Sustancia capaz de matar bacterias. Para desinfectar verduras, legumbres o frutas, como las fresas, se deben usar bactericidas como Microdin, Elibac o pastillas de hidroclorazone o bien agregar 5 a 10 gotas de yodo al 5 por ciento por litro de agua. BASES PIRIMÍDICA Y PÚRICA. Sustancias necesarias para la formación de ADN y ARN.

BERRO. Planta crucífera rica en hierro. Se recomienda en forma de ensaladas para las personas con anemia o cifras bajas de hemoglobina. Sólo debe comerse perfectamente desinfectada ya que puede producir parasitosis. BETABEL. Planta de raíz comestible rica en hierro. Se recomienda comerla en ensalada y es útil para personas con anemia o con cifras bajas de hemoglobina.

BIOTINA. Vitamina hidrosoluble empleada en la síntesis de ácidos grasos, se relaciona con el ácido fólico, la vitamina B12 y el ácido pantoténico. Los alimentos en que se encuentra en mayores cantidades son el hígado, riñón, hongos, plátano, uvas, sandia, fresas, cacahuates y levadura. BOMBA DE INFUSIÓN. Aparato electromecánico para infundir medicamentos y/o alimentación por vía endovenosa o sonda.

BRAT. Dieta astringente que combina cuatro elementos, cuyas iniciales en inglés le dan su nombre: B por banana, R por rice, A por Apple y T por Tea and Toast, que significa Plátano, Arroz, Manzana, Té y tostadas. C, VITAMINA, Ácido ascórbico. Vitamina hidrosoluble que se encarga de la síntesis del colágeno junto con el aminoácido llamado prolina; mantiene la estructura de tejidos fibrosos como el conectivo, cartílago, matriz ósea, dentina, piel y tendones. Su carencia provoca hemorragias y retardo en la cicatrización de heridas. Algunos médicos consideran que esta vitamina es fundamental en la lucha contra las infecciones en general y contra el VIH/SIDA en particular. La vitamina C se encuentra en muchas frutas y verduras como naranja, toronja, limón, fresas, melón, kiwi, uva, mango, papaya, brócoli, pimiento verde, tomate, chile, col y papas. Tiene cualidades Antioxidantes (ver).

CAFÉ. Infusión que no es conveniente para las personas con VIH/SIDA porque provoca stress estimulando a las glándulas suprarrenales a secretar adrenalina, la cual acelera el ritmo cardiaco, aumenta la presión arterial y libera glucógeno del hígado, proporcionando una descarga inmediata de energía, sin que contribuya al remplazo de esta energía como lo hacen las proteínas y los carbohidratos; además el café es un antagonista de las vitaminas y agota el complejo B y la vitamina C. CAL-C-TOSE. Complemento alimenticio que contiene vitaminas A, B1, B2, C, D2 y Calcio, Fósforo y Hierro.

CALCIO. Mineral constituyente de huesos y dientes, empleado por el organismo para la coagulación de la sangre y el transporte de impulsos nerviosos. Se encuentra en el maíz, leche y sus derivados, tofú, charales, sardina, berro, epazote, hoja de chaya y verdolagas. CALCIFEROL Es la vitamina D (ver).

CAPACITANCIA. Capacidad de almacenar o contener. En los pacientes con VIH/SIDA en frecuente que el intestino pierda capacitancia por diversas causas, lo que deriva en diarreas constantes. CARNE. Alimento proporcionado por los músculos de los animales, con valor nutritivo muy elevado, indispensable e insustituible en las personas con VIH/SIDA para mantener un estado de nutrición adecuado.

CARNE DE CERDO. Las personas con VIH/SIDA deben evitar comerla, pues es difícil de digerir y puede estar contaminada especialmente con cisticercos. Para eliminar los parásitos de la carne de cerdo es recomendable congelarla previamente a su cocción, la cual debe ser completa y de preferencia en olla de presión. CARNE TÁRTARA. Platillo preparado a base de carne cruda de res, que las personas inmunodeprimidas deben evitar, pues además de su alto contenido de toxinas, pueden ser fuente de enfermedades. Las personas con VIH/SIDA deben preferir la carne bien cocida.

CARNITINA. Vitaminoide que funciona como vía de transporte para los lípidos en las mitocondrias, organelos celulares donde se obtiene energía. Se encuentra principalmente en el aguacate, pollo, pan, cacahuate, leche de vaca, hígado de res, pollo, riñones, carne de res o de cordero y corazón de res. CATABOLISMO. Es la parte del metabolismo que fragmenta sustancias para la obtención de energía y otros compuestos que le son necesarios al organismo.

CEBICHE. Platillo de origen peruano, preparado a base de pescado o mariscos crudos o solamente "cocidos" con limón, lo cual no es suficiente para evitar agentes infecciosos, incluyendo el cólera, por lo que deben evitarse. CLORO. Mineral necesario para la formación del cloruro de sodio, que mantiene los líquidos en el organismo.

COBRE. Mineral útil para la formación de glóbulos rojos y para otras funciones del organismo; se utiliza en cantidades muy pequeñas, especialmente las personas con problemas hepáticos. Sus fuentes son las leguminosas como haba, chícharo, frijol y garbanzo. COLÁGENO. Compuesto necesario para la cicatrización de las heridas.

COLESTEROL. Lípido útil para la formación de hormonas. Se encuentra principalmente en huevos, mariscos, vísceras y leche entera. COLINA. Vitaminoide que funciona como neurotransmisor. Se encuentra principalmente en la yema de huevo, hígado, riñones, avena, productos de soya, germen de trigo, cacahuates, arroz, cebada, espárragos, lechuga, leche y zanahorias.

COLONOCITO. Sustancia que permite el adecuado funcionamiento del colon, el cual consiste en la absorción de líquidos y minerales. COMPLEMENTO ALIMENTICIO. Ver Suplemento alimentario.

CROMO. Mineral útil para diversas reacciones del organismo y que debe utilizarse en cantidades muy pequeñas. Sus principales fuentes son la carne y las leguminosas. D, VITAMINA. Calciferol. Vitamina liposoluble, que se encuentra estrechamente relacionada con el calcio y el fósforo, junto con estos se encarga del adecuado fortalecimiento óseo Necesaria para la absorción intestinal del calcio. Regula la excreción normal de fosfato por el hígado y el depósito de fosfato de calcio en los huesos; es posible absorberla a través de los rayos solares. Sus principales fuentes naturales son la crema, hígado, mantequilla, pescado y los aceites provenientes de éste.

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Este artículo fue redactado con comentarios e interpretación personal de su autor, tomando como base la siguiente fuente:
Shiffman M, et al "The long term effects of interferon based (IFNTx) therapy on hepatic histology in patients with chronic hepatitis C virus: results of a five year prospective evaluation on fibrosis progression and fibrosis regression" DDW 2009; Abstract 7.

Carlos Varaldo
Grupo Optimismo

Solemos ver al hígado como a ese laboratorio perfecto capaz de ejecutar decenas de funciones que cuidan de nuestra salud y que nos ofrecen bienestar. Destruye tóxicos y células viejas, metaboliza lípidos, glúcidos y proteínas, depura la sangre y almacena vitaminas esenciales para nuestro equilibrio interno.

Como puedes ver, el hígado hace muchas cosas por ti, así que ahora, pregúntate: ¿Qué haces tú por él? ¿Qué hábitos de vida llevas? ¿Cómo te alimentas? No te preocupes. Desde hoy mismo te invitamos a hacer unos pequeños cambios en tu día a día que te van a ayudar a sanar tu hígado. Toma nota.

La raíz de achicoria se ha utilizado desde la antigüedad para limpiar el hígado. Su principal función es la de depurar la sangre y ayudar al hígado a optimizar sus funciones. Es un remedio natural que puede complementar los tratamientos destinados a disolver las piedras hepáticas o a curar la ictericia. Además, nos ayudan a corregir el estreñimiento y a aliviar el dolor de cabeza.

Ideal si la tomas en tu desayuno o después de tus comidas principales. Si hay un vegetal adecuado para tratar cualquier problema del hígado es la alcachofa. Si padeces, por ejemplo, de hígado graso, no dudes en consumirlas de forma regular.

Te ayudará a reducir las células de grasa y a conseguir que el tejido se renueve, evitando así la temida cirrosis hepática. Puedes consumir alcachofas cocidas con un poco de aceite, o bien puedes, por ejemplo, beberte el agua que has utilizado para cocerlas, mezclada con un poco de jugo de limón. Es un remedio fantástico.

Desde la revista Global Healing Center nos explican que debemos ver al hígado como el filtro de agua motorizado de una pecera. Si en algún momento hay un exceso de toxinas en ella, todo el tanque se llena de contaminantes y los peces, en consecuencia, enferman. En nuestro hígado ocurre lo mismo. Hemos de ofrecerle mecanismos para que ese motor se mantenga siempre en sus mejores condiciones.

Y un modo de hacerlo es preparando una infusión diaria de 5 gramos de diente de león con 5 gramos de hojas de menta. Gracias a ella descompondremos las grasas del hígado, estimularemos la bilis, eliminaremos toxinas y facilitaremos la digestión. No dudes en probar este sencillo tratamiento.

La remolacha o betabel es ese tubérculo de atractivo color carmesí y sabor a tierra fresca, lleno de nutrientes para nuestro hígado. Favorece su regeneración, lo depura y lo fortalece. Puedes hacerte un rico licuado entre 2 y 3 veces por semana. Mézclalo con un vaso de agua y media manzana y verás como tu organismo lo agradece.

Un diente de ajo en ayunas acompañado por un vaso de agua hará que nuestro organismo se acostumbre día a día a ir depurando toxinas nada más empezar el día. Este antibiótico natural es rico en alicina y selenio, dos elementos esenciales que fortalecen y cuidan de tu hígado.¡Vale la pena ser constantes y tomarlo de modo regular!

Podríamos decir que nuestro hígado necesita cada día un nivel adecuado de vitamina C. Él no puede producirla ni sintetizarla. Es un tipo de vitamina que hemos de aportarle a través de nuestros alimentos, y de ahí que sea adecuado que cada día consumas el jugo de medio limón.

Acompáñalo con un vaso de agua tibia. Es recomendable también que, una vez por semana, le añadas a ese vaso de agua 3 gramos de bicarbonato de sodio. Gracias a ello conseguiremos un remedio alcalino muy adecuado para nuestro hígado. Esta bebida ancestral natural es la más rica en antioxidantes, mucho más que el té verde. Búscalo en tus tiendas naturales y comprueba que sea lo más puro posible, que tenga un tono plateado.

El té blanco cuida de nuestro hígado y de nuestra salud en general, así que no dudes en beneficiarte de él. El cardo mariano tiene como función mejorar nuestras digestiones e impedir que las toxinas se almacenen en el hígado. Favorece su expulsión, estimula la producción de bilis y optimiza sus funciones básicas.

Puedes encontrar cardo mariano en las tiendas naturales o en farmacias especializadas. Suele venderse en forma de cápsulas o en bolsitas para infusiones. En tu dieta no pueden faltar las crucíferas como, por ejemplo, el brócoli, la col rizada… Además, es muy adecuado que te prepares ricas ensaladas con esas verduras de sabor amargo que tanto cuidan de nuestro hígado como:

  • El berro
  • La rúcula
  • Las espinacas
  • La escarola
  • El rábano
  • El perejil
  • La endivia

El sabor amargo es en realidad una pista clara de que un alimento es bueno para nuestro hígado ya que este sabor indica que contiene fitonutrientes que nos ayudan a limpiar el organismo de toxinas.

También nos permiten controlar el colesterol, mantienen en equilibrio las hormonas, metabolizan las grasas y purifican la sangre. ¡Fantástico! No lo dudes. Salir a andar cada día va optimizar todas tus funciones básicas. Se oxigena la sangre, ponemos en marcha nuestro corazón y favorecemos la eliminación de grasas y toxinas.

Algo tan sencillo como sudar un poco, mover los músculos y acelerar nuestras pulsaciones pone en funcionamiento muchos más engranajes de los que pensamos, cuidando a su vez la salud de tu hígado. ¿Empezamos hoy mismo a poner en práctica todos estos consejos?

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Otras causas de cirrosis pueden ser:

  • La hepatitis B
  • Medicamentos
  • El metabolismo de (hierro y cobre hemocromatosis y Enfermedad de Wilson)
  • Palidez o color de las heces de color arcilla
  • Debilidad
  • amarilla de la piel y / o los ojos (ictericia)
  • El exceso de tejido mamario
  • palmas de las manos rojas
  • venas dilatadas en la pared abdominal
  • piel y ojos amarillentos (ictericia)
  • La anemia
  • Ultrasonido del abdomen

Todos los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de ciertos cambios en el estilo de vida, incluyendo:

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Es posible prevenir la esteatohepatitis de forma activa mediante el control de los pacientes con riesgo de esteatosis y su educación en cuanto a dieta, ejercicio físico y alcohol. El pronóstico del hígado graso depende de la etapa de la enfermedad. Por lo general, la esteatosis sola tiene un curso benigno y la progresión a cirrosis es rara.

La esteatosis presenta un buen pronóstico con abstinencia y una pérdida de peso gradual.
La cirrosis se desarrolla en el 1-2% de los casos a 20 años.
La obesidad central y la resistencia a la insulina son factores de riesgo para la diabetes y las enfermedades cardiovasculares y renales. En caso de esteatohepatitis, el 10-12% de los pacientes progresa a cirrosis al cabo de ocho años.
Se trata de una tasa de progresión similar a la cirrosis en las enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.

COCU: Es excelente para HEPATITIS mal curada, para CANCER EN EL HIGADO, para CIRROSIS HEPATICA. Se usa solamente fresca, nunca se la cocina. Se prepara de la siguiente manera: Un buen mazo de cocú se machaca muy bien, puede ser con ayuda de la licuadora, y con agua suficiente se lo mezcla y deja reposar en el rocio de una noche para otra, se toma un vaso en ayunas. Abre el apetito, limpia el higado de intoxicaciones, inclusive de picadura de vibora, cura completamente en 3 dias. v ivo en venezuela como consigo la mata de cocu o el jarabe lo nesecito para mi esposo urgente gracioas

bueno tengo entendido que crece po el lado de Bolivia, Paraguay, argentina; pero tambien por parte de Guayanas tambien, tambien se lo llama chalchal,waku, cocó; su nombre cientifico es allophylus edulis, tal vez por ahi pudieras llegar a la planta. por favor vivo en venezuela donde adquiero la mata o jarabe de cocu urgente gracias

Hola vivo en chile y quisiera saber como puedo consegir el jarave de cocu o la planta ya que mi marido padece de cirrosis hepatica, ayudenme por favor es urgente y se que esta planta es muy milagrosa para este tipo de enfermedad muchas gracias el cocu, chalchal o fresa silvestre crece en la parte dle chaco boliviano, paraguayo y argentino pero en el unico lugar en el que lo comercializan es en el norte argentino, salta, jujuy y alguna provincia mas.

Vivo en chile y seria espectacular poder conseguirla pero no se como en mi pais averigua las importaciones procedentes de Bolivia y Argentina, averigua en las veterinarias alimentos para aves.

vivo en california, donde consigo esta planta es urgente mi hermano tiene cirrosis hepatica, gracias. Si es alimento para aves, podria ser la leche de Alpiste? o semilla de alpiste?

hola podrias subir una foto del cocu para comprobar que es la que conseguimos? y muchas gracias por preocuparse d la salud d nosotros gracias HOLA,SOY MEXICANA,QUE OTRO NOMBRE SE LE CONOCE AL COCU.POR FAVOR,MI MADRE TIENE CANCER DE HIGADO.Y CIRROSIS HEPATICA
GRACIAS DIOS LOS BENDIGA POR SUS RECETAS Y POR SALVAR VIDAS.

Cardo mariano (Silybum marianum)
Etimología: el nombre del género Silybum se refiere al nombre dado por Dioscórides a ciertos cardos comestibles; el calificativo de marianum se le dio por la creencia de que la Virgen María, con la leche que se derramó de su seno, tiñó de blanco las hojas de este cardo cuando trataba de ocultar al Niño Jesús de la persecución de He­rodes. El nombre del género sinónimo Carduus, y el nombre común, se refieren a su característica de tener forma de cardo.
Nombres comunes en otros países o idiomas: mariendistel. frauendistel (alemán); arzola, arzolla, bedega, cardo borriquero, cardo burral, cardo de burro, cardo cabrero, cardo de María, cardo de Santa María, cardo lechal, cardo lechero, cardo manchado, cardo mariano, cardo pinto, mariana (España); chardon Marie (francés); marian thistle, milk thistle. St. Mary’s thistle (inglés); titímalo (México); cardo de Santa María, cardo leiteiro, cardo de Nossa Senhora, cardo (de) Santa María (Portugal); cardo asnal, cardo mariano (Argentina)
Espero te sea de gran ayuda. Te deseo muy buena suerte! balley, me llamo Consuelo, hablas sobre la leche de alpiste, me gustaria me dijeras hasta que punto me ayudaria la leche, tengo cirrosis y diabetes 2

gracias por la consulta y disculpas por la demora, bueno es común que en problemas diabéticos se tenga problemas hepáticos, sugerencia, si debes consumir la leche de alpiste para estabilizar el azúcar y para la cirrosis en lo posible consumir silimarina en su estado natural, el famoso cardo mariano cuyo principio activo es capáz de regenerar células hepáticas, si no se lo encuentra en forma natural entonces en cápulas como el hepasil o legalón; por otro lado tambien deberá consumir el suplemento alimenticio conocido como glutation es una enzima que el higado genera cuando está sano, cuando tiene una función deficiente provoca deficit de esta enzima y provoca bastante malestar, por lo tanto le sugiero busque este suplemento alimenticio que le ayudará bastante, espero poder haber sido de su ayuda y cualquier consulta no dude en comunicarse. le deseo muy buena suerte.
esta planta se la encuentra muchas gracis por atender mis preguntas, el cardo mariano los granos o semillas en enfusiones seria bueno y el suplemento que me indica glutation donde se puede comprar gracias

ola usted cree que puede mejorar mi cirrosis si bajo el azucar en sangre, y ademas tomo glutation, muchas gracis un saludo. ola me puede contestar por fa gracias.

Consuelo. estoy extrañada de que no me contestes balley debes tener mucho trabajo, es sobre la cirrosis, si me baja el azucar crees qu se mejora, a tambien tomo glutation, gracias. Ascitis es el término médico que se emplea para designar una condición en la cual existe una acumulación excesiva de líquidos que contienen proteínas en el abdomen.

La ascitis ocurre más comúnmente debido al funcionamiento inadecuado del hígado. Una enfermedad del hígado como la cirrosis es principalmente responsable de la ascitis. Aparte de esto, los cánceres que afectan a diferentes órganos como el colon, estómago, hígado, mama y páncreas son otra causa importante que puede conducir a la ascitis.

Otras causas incluyen consumo excesivo de alcohol, coágulos en las venas del hígado y del corazón, pancreatitis, problemas renales (nefróticos) Los síntomas comunes de la ascitis son: Aumento del abdomen, piernas hinchadas, aumento de peso, hinchazón, indigestión, náuseas y / o vómitos y problemas respiratorios al acostarse.

Después de un examen físico básico y la investigación de sus síntomas, la ascitis se diagnostica principalmente por dos métodos.

  • Muestra líquida – Tomada del abdomen, este líquido se prueba para la infección y el cáncer.
  • Imágenes – MRI, tomografía computarizada y ecografía se hacen para obtener una mejor imagen de lo que exactamente está sucediendo dentro del cuerpo y causando la ascitis.

Otras pruebas que se pueden hacer son:

  • Análisis de orina
  • Pruebas de la función renal
  • Pruebas de función hepática
  • Pruebas de sangre variadas
  • Prueba de niveles de electrolitos

Existen varios remedios caseros que pueden tratar la ascitis y proporcionar alivio de sus síntomas asociados. Los mejores remedios caseros que pueden ayudarle se enumeran a continuación. Remedio para la ascitis #1: Verter ¼ taza de sal de Epsom a un cubo de agua tibia y mezcle bien. Sumergir los pies en esta agua durante 15 a 20 minutos. Realizar este remedio cada noche alterna (o cada noche). Es importante observar que la sal de Epsom desintoxica el cuerpo y alivia las piernas hinchadas que normalmente se manifiestan durante la ascitis.

Remedio para la ascitis #2: Macerar un puñado de semillas de fenogreco en un vaso de agua durante la noche. Luego, a la mañana siguiente, filtrar el líquido y tomar una vez al día, preferiblemente por la mañana. Este remedio tiene un efecto hepatoprotector y anticancerígeno. Reduce la inflamación y ayuda a eliminar los radicales libres que están causando daño dentro del cuerpo. Remedio para la ascitis #3: Picar de 3 a 4 dientes de ajo y utilizar un exprimidor para extraer el jugo. Tomar ½ cucharada de jugo de ajo con el estómago vacío. Repetir esto cada mañana. Es necesario señalar que el uso regular de este ingrediente puede ayudar a reducir la hinchazón asociada con la ascitis. El ajo, también, posee propiedades anticancerígenas

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Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD—después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante—no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente). This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno. Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición.

Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio. Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement.

Malnutrición y cirrosis hepática La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1.

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática. Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis

La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática. Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error.

El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición. El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto.

Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10. Evaluación nutricional en la cirrosis

No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I). Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1.

La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes. Patogenia de la malnutrición en la cirrosis

Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado. Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica.

Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes. Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición.

En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica. Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad.

Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18. Consecuencias metabólicas y nutricionales

Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3. La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1:

a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante. b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina.

c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI. d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.

e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc. Encefalopatía hepática y malnutrición

La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles. Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas.

Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal. Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato.

La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos. Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis.

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  • El grupo de PRETEXT y POSTTEXT.
  • El tamaño del tumor primario.
  • Si hay más de un tumor en el hígado.
  • Si el cáncer se diseminó hacia los vasos sanguíneos principales cercanos.
  • La concentración de alfafetoproteína (AFP) en la sangre.
  • Si se puede reducir el tamaño del tumor mediante quimioterapia para que se pueda extirpar durante la cirugía.
  • Si es necesario un trasplante de hígado.

En algunas ocasiones, se administra quimioterapia antes de una operación para disminuir el tamaño del tumor y facilitar su extirpación. Esto se llama terapia neoadyuvante.

Algunos pacientes pueden recibir quimioterapia o radioterapia después de la cirugía para destruir cualquier célula cancerosa que haya quedado, incluso si el médico extirpa todo el cáncer que se observa en el momento de la operación El tratamiento que se administra después de la cirugía para disminuir el riesgo de que el cáncer vuelva se llama terapia adyuvante. La espera cautelosa es la vigilancia minuciosa de la afección de un paciente sin administrar ningún tratamiento hasta que los signos o síntomas aparezcan o cambien. En el caso de un hepatoblastoma, este tratamiento solo se usa para tumores pequeños que se extirparon completamente mediante cirugía.

La quimioterapia es un tratamiento para el cáncer en el que se utilizan medicamentos para interrumpir la diseminación de células cancerosas, mediante la destrucción de las células o evitando su multiplicación. Cuando la quimioterapia se administra por boca o se inyecta en una vena o un músculo, los medicamentos ingresan al torrente sanguíneo y llegan a células cancerosas en todo el cuerpo (quimioterapia sistémica). Cuando la quimioterapia se coloca directamente en el líquido cefalorraquídeo, un órgano o una cavidad corporal como el abdomen, los medicamentos afectan principalmente las células cancerosas en esas áreas (quimioterapia regional). El tratamiento con más de un medicamento contra el cáncer se llama quimioterapia combinada. La quimioembolización de la arteria hepática (la arteria principal que transporta sangre al hígado) es un tipo de quimioterapia regional que se utiliza para tratar el cáncer de hígado infantil. Se inyecta el medicamento contra el cáncer en la arteria hepática a través de un catéter (sonda delgada). El medicamento se combina con una sustancia que obstruye la arteria, con lo cual interrumpe el flujo de la sangre al tumor. La mayor parte del medicamento contra el cáncer queda atrapado cerca del tumor y solo una cantidad pequeña de este llega hacia otras partes del cuerpo. La obstrucción puede ser temporal o permanente, según la sustancia que se utiliza para obstruir la arteria. Se evita que el tumor reciba el oxígeno y los nutrientes que necesita para crecer. El hígado continúa recibiendo sangre de la vena porta hepática, que transporta sangre desde el estómago y el intestino. Este procedimiento también se llama quimioembolización transarterial o QETA.

La forma en que se administra la quimioterapia depende del tipo de cáncer que se esté tratando y del grupo PRETEXT o POSTTEXT. La radioterapia es un tratamiento del cáncer en el que se utilizan rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas o impedir que crezcan. Hay dos tipos de radioterapia:

  • Radioterapia externa: usa una máquina fuera del cuerpo que envía radiación hacia el cáncer.
  • Radioterapia interna: usa una sustancia radiactiva sellada en agujas, semillas, cables o catéteres que se colocan directamente en el cáncer o cerca de este.

La forma en que se administra la radioterapia depende del tipo de cáncer que se esté tratando y del grupo PRETEXT o POSTTEXT. Radioembolización de la arteria hepática, (la arteria principal que suministra sangre al hígado) es un tipo de radioterapia interna que se usa en el tratamiento del carcinoma hepatocelular. Una cantidad pequeña de una sustancia radiactiva se adhiere a microesferas minúsculas que se inyectan en la arteria hepática a través de un catéter (tubo delgado). Las microesferas se mezclan con una sustancia que bloquea la arteria, impidiendo el flujo de sangre al tumor. La mayoría de la radiación se acumula cerca del tumor para eliminar las células cancerosas. Esto se hace para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida de los niños con carcinoma hepatocelular. La radioterapia externa se usa para tratar el hepatoblastoma que no se puede extirpar mediante cirugía o que se diseminó a otras partes del cuerpo.

La terapia de ablación extrae o destruye tejido del cuerpo. Para el cáncer de hígado, se emplean distintos tipos de terapia de ablación:

  • Ablación por radiofrecuencia: uso de agujas especiales que se introducen por la piel o una incisión en el abdomen hasta llegar al tumor. Se usan ondas de radio que calientan las agujas y el tumor para destruir las células cancerosas. La ablación por radiofrecuencia se utiliza para tratar el hepatoblastoma recidivante.
  • Inyección percutánea de etanol: uso de una aguja pequeña para inyectar etanol (alcohol puro) directamente en el tumor para destruir las células cancerosas. Tal vez sea necesario aplicar varias inyecciones. Este tipo de inyección de etanol a través de la piel se utiliza para tratar el hepatoblastoma recidivante.

El carcinoma hepatocelular que se relaciona con el virus de la hepatitis B se puede tratar con medicamentos antivíricos. En esta sección del sumario se describen los tratamientos que se estudian en los ensayos clínicos en curso. Es posible que no se mencionen todos los tratamientos nuevos en estudio. La información sobre ensayos clínicos está disponible en el portal de Internet del NCI.

La terapia dirigida es un tipo de tratamiento para el que se usan medicamentos u otras sustancias para atacar células cancerosas específicas. Las terapias dirigidas suelen causar menos daño a las células normales que la quimioterapia o la radioterapia. La terapia dirigida se encuentra en estudio para el tratamiento de todos los tipos de cáncer de hígado que vuelven. Para algunos pacientes, la mejor elección de tratamiento podría ser participar en un ensayo clínico. Los ensayos clínicos forman parte del proceso de investigación del cáncer. Los ensayos clínicos se llevan a cabo para determinar si los tratamientos nuevos para el cáncer son inocuos y eficaces, o mejores que el tratamiento estándar.

Muchos de los tratamientos estándar actuales se basan en ensayos clínicos anteriores. Los pacientes que participan en un ensayo clínico reciben el tratamiento estándar o son de los primeros en recibir el tratamiento nuevo. Los pacientes que participan en los ensayos clínicos también ayudan a mejorar la forma en que se tratará el cáncer en el futuro. Aunque los ensayos clínicos no siempre llevan a tratamientos eficaces, a menudo responden a preguntas importantes y ayudan a avanzar en la investigación.

Los pacientes pueden ingresar en los ensayos clínicos antes, durante o después de comenzar su tratamiento para el cáncer.

En algunos ensayos clínicos solo se aceptan a pacientes que aún no recibieron tratamiento. En otros ensayos se prueban terapias en pacientes de cáncer que no mejoraron. También hay ensayos clínicos que ponen a prueba nuevas formas de impedir que el cáncer recidive (vuelva) o de reducir los efectos secundarios del tratamiento del cáncer.

Los ensayos clínicos se realizan en muchas partes del país. La información en inglés sobre los ensayos clínicos patrocinados por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) se encuentra en la página de Internet clinical trials search. Para obtener información en inglés sobre ensayos clínicos patrocinados por otras organizaciones consulte el portal de Internet ClinicalTrials.gov. Algunas de las pruebas que se usaron para diagnosticar el cáncer o para determinar el grupo de tratamiento se pueden repetir. Algunas pruebas se repiten para asegurarse de que el tratamiento es eficaz. Las decisiones acerca de seguir, cambiar o suspender el tratamiento se pueden basar en los resultados de estas pruebas.

Algunas de las pruebas se seguirán repitiendo esporádicamente después de terminar el tratamiento. Los resultados de estas pruebas pueden mostrar si la afección cambió o si el cáncer recidivó (volvió). Estas pruebas a veces se llaman pruebas de seguimiento o exámenes médicos. Para obtener información sobre los tratamientos que se presentan a continuación, consulte la sección sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento.

Las opciones de tratamiento para el hepatoblastoma que se puede extirpar mediante cirugía en el momento del diagnóstico incluyen los siguientes procedimientos:

  • Cirugía para extirpar el tumor, seguida de espera cautelosa o quimioterapia para el hepatoblastoma con características histológicas puramente fetales.
  • Cirugía para extirpar el tumor, con quimioterapia combinada administrada antes o después de la cirugía para el hepatoblastoma que no tiene características histológicas puramente fetales. Para el hepatoblastoma con características histológicas de células pequeñas indiferenciadas, se administra quimioterapia intensiva.

Las opciones de tratamiento para el hepatoblastoma que no se puede extirpar mediante cirugía o que no se extirpa en el momento del diagnóstico incluyen los siguientes procedimientos:

  • Quimioterapia combinada para reducir el tamaño del tumor, seguida de cirugía para extirparlo.
  • Quimioterapia combinada, seguida de un trasplante de hígado.
  • Quimioembolización de la arteria hepática, seguida de cirugía para extirpar el tumor.

Para el hepatoblastoma que se diseminó a otras partes del cuerpo en el momento del diagnóstico, se administra quimioterapia combinada para reducir el tamaño del cáncer en el hígado y el cáncer que se diseminó a otras partes del cuerpo. Después de la quimioterapia, se realizan pruebas con imágenes para determinar si el cáncer se puede extirpar mediante cirugía. Las opciones de tratamiento incluyen los siguientes procedimientos:

  • Si se puede extirpar el cáncer del hígado y otras partes del cuerpo, se realiza una cirugía para extraer los tumores, seguida de quimioterapia para destruir cualquier célula cancerosa que pueda haber quedado.
  • Si el cáncer del hígado no se puede extirpar mediante cirugía, pero no hay signos de cáncer en otras partes del cuerpo, el tratamiento puede ser un trasplante de hígado.
  • Si el cáncer en otras partes del cuerpo no se puede extirpar o si no es posible realizar un trasplante de hígado, se administra quimioterapia, se realiza una quimioembolización de la arteria hepática o se proporciona radioterapia.

La opción de tratamiento en ensayos clínicos para el hepatoblastoma recién diagnosticado es la siguiente:

  • Participación en un ensayo clínico de regímenes nuevos de tratamiento que se basan en la distancia y el lugar de diseminación del cáncer en el momento del diagnóstico.

Realice una búsqueda en inglés de ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que aceptan pacientes en este momento. La búsqueda se puede realizar según el tipo de cáncer, la edad del paciente, y el lugar donde se llevan a cabo los ensayos. También podrá consultar información general sobre los ensayos clínicos.

Las opciones de tratamiento para un carcinoma hepatocelular que se puede extirpar mediante cirugía en el momento del diagnóstico incluyen los siguientes procedimientos:

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Al hígado le da igual que tipo de alcohol se consuma, sea cerveza, vino o whisky. Metaboliza el 95% del alcohol que se ingiere.
La primera fase de enfermedad hepática por consumo de alcohol es el incremento de grasa en las células del hígado. El hígado graso tiene un aspecto grande y amarillo, pero gracias a que el hígado es un órgano con un gran poder de recuperación, si se deja de beber alcohol, el hígado puede volver a la normalidad. Una segunda fase de enfermedad hepática por consumo de alcohol lo tenemos en la hepatitis alcohólica aguda. Por hepatitis se entiende la inflamación de las células hepáticas que puede llegar incluso a la muerte de estas células. Si se llega a esta fase el hígado es, por lo general, grande y blando. Entre los síntomas del paciente son: malestar, estado febril y a menudo se pone amarillo. En algunas ocasiones se puede desencadenar una encefalopatía hepática, es decir, el hígado falla por completo y aparece el coma.

La hepatitis alcohólica aguda puede llevar a una cirrosis hepática. Se puede llegar a esta situación sin que se presenten síntomas muy visibles, pero al final aparecerá el típico color amarillo de la piel causado por la ictericia, y las funciones del hígado empezarán a fallar. Sabemos que el hígado tiene una gran capacidad de autocuración ante sus enfermedades, pero con la cirrosis hepática el problema se agudiza. La razón es que en la cirrosis hepática se forma por toda la estructura del hígado una fina red de tejido cicatrizal (fibrosis). Esta cicatrización fina divide las células del hígado en pequeñas islas o nódulos. Hemos señalado antes que es muy importante para la salud del hígado que se mantenga su estructura celular de forma regular, pero la fibrosis de la cirrosis provoca una interrupción permanente de esta estructura, la cual provoca la pérdida de la función del hígado.

Cuando se presenta una cirrosis hepática suele aparecer una complicación común: aumento de la presión de la vena porta. Los nódulos del hígado obstruyen los afluentes de la vena hepática e incrementan la resistencia al fluido sanguíneo, y por tanto elevan la presión de la vena porta. Debido a esta hipertensión portal la sangre no fluye por el hígado de forma normal, de manera que la sangre se abre otros caminos para conseguir que la sangre de los intestinos vuelva al corazón por otras vías. Esto provoca toda una cascada de problemas. Estas venas agrandadas que se forman son anchas y de paredes finas. Suelen aparecer en el revestimiento del estómago, donde se denominan varices esofágicas. Otro problema es que debido al aumento de presión el bazo aumenta de tamaño. Pero el mayor peligro es que este tipo de venas se pueden romper, en especial las del esófago. Cuando sucede esto se produce una hemorragia a menudo difícil de solucionar, y la tasa de mortalidad por la hemorragia de varices esofágicas es muy alta.

Al principio la enfermedad es silenciosa sin dar síntomas durante meses o años. Las células hepáticas se están lesionando de forma silenciosa y lenta. Después aparecen los primeros síntomas:

  • Falta de apetito
  • Náuseas ante los alimentos grasientos
  • Estreñimiento acompañado de diarreas
  • Desarrollo anormal de gases en el intestino
  • Decaimiento y pérdida de peso
  • Síntomas claros de la cirrosis hepática
  • Después de estos primeros síntomas encontramos los síntomas más graves:
  • Adelgazamiento
  • Aumento del volumen del vientre provocado por el derrame del líquido ascítico en la cavidad abdominal (hasta 15-20 litros).
  • Reducción del tamaño del hígado
  • Engrosamiento del bazo
  • Ictericia
  • Prurito
  • Hemorragias frecuentes por roturas de venas esofágicas y gástricas, etc.
  • Insuficiencia cardiaca y renal
  • Y si el enfermo no ha fallecido ya, infecciones intercurrentes (pulmonías, septicimias, etc.)

En algunas ocasiones las células del hígado están sometidas a un gran estrés, lo que provoca una gran destrucción de hepatocitos. Esta situación produce una insuficiencia de células hepáticas que lleva a una alteración de las funciones del hígado. A esta deficiencia técnica de las funciones del hígado se la conoce como insuficiencia hepática. Muchos casos de insuficiencia hepática tienen su origen en la hepatitis vírica, aunque sólo más o menos un 1% de esas infecciones acaba en insuficiencia hepática. Lo más común es que se produzca este problema al final de hepatopatías crónicas debidas a una infección provocada por una hemorragia gastrointestinal, un medicamento o el alcohol.

La insuficiencia hepática provoca una acumulación de productos tóxicos en el organismo ya que el hígado no puede cumplir bien con su misión detoxificante. Entre estos productos que aumentan está el amoniaco, el cual interfiere con las funciones del cerebro; y el paciente se queda amodorrado y luego pasa al coma. Mientras está amodorrado, se encuentra confuso y le temblarán las manos con lo que se llama temblor de aleteo. Otro problema que produce la insuficiencia hepática es que el nivel de azúcar en sangre desciende, ya que el hígado no produce glucosa de forma normal. Como consecuencia se producen infecciones, los riñones empiezan a fallar y el cuerpo retiene líquidos. Como el hígado tiene la misión de producir sustancias coagulantes de la sangre, cada vez se hace más propenso el organismo a las hemorragias incontroladas, que pueden llevar a la muerte.

No olvidemos que el hígado tiene una gran capacidad de regeneración. Ante una insuficiencia hepática el hígado puede volver a recuperar su normalidad si ha sido provocada por una hepatitis vírica; incluso si las células del hígado se destruyeron durante la enfermedad. La diferencia entre una insuficiencia hepática súbita y una cirrosis es que la estructura básica del hígado no se altera en la insuficiencia hepática. De modo que cuando las células del hígado se regeneren volverán a tener la estructura idónea para el normal funcionamiento del hígado.

Muchos virus son capaces de atacar al hígado y de producir como consecuencia la inflamación del hígado, es decir una hepatitis.
El más común es el llamado virus de la hepatitis A, pero hay otros como el de la hepatitis B, C, etc. El virus de la hepatitis A es un diminuto virus de ARN que normalmente es transmitido por enfermos a través de la comida o la bebida infectadas. Se ha observado que los casos aumentan en otoño, y los más infectados suelen ser niños y jóvenes.
Hay un período de incubación de dos a siete semanas ente el contacto con el virus y la aparición de la hepatitis. Antes de aparecer los síntomas se suelen excretar por los infectados un gran número de virus en las heces, y esto puede provocar que se transmita la enfermedad a otros antes de que se den cuenta de su enfermedad.

Los pacientes con hepatitis A no desarrollan enfermedades hepáticas crónicas ni se convierten en portadores crónicos. La hepatitis B, también llamada hepatitis serosa, la provoca un virus de ADN mayor que el de la hepatitis A. El contagio en este caso se produce a través de productos sanguíneos o secreciones.

La saliva, el semen, las lágrimas, secreciones vaginales, jeringuillas contaminadas, la leche materna y las transfusiones de sangre puede transportar el virus de la hepatitis B. El virus puede ser transmitido por un beso y por relaciones sexuales. Un problema asociado a la hepatitis B es que el paciente una vez infectado puede transportar el virus y puede infectar de por vida.
El período de incubación de la hepatitis B es más largo que el de la hepatitis A.

Durante la primera semana el paciente se siente mal, cansado, mareado y con dolores articulares. Se suele presentar un desagrado por las comidas grasientas. Tras una semana, el paciente puede que se sienta mejor, pero aparece la ictericia y el hígado puede llegar a estar blando al tacto. La ictericia se aprecia en el blanco de los ojos y en las palmas de las manos. Al hacer un recuento sanguíneo aparecerá un aumento de bilirrubina y de las enzimas hepáticas (transaminasas).

Por lo general, un 1% de los pacientes de hepatitis B mueren de insuficiencia hepática aguda, debido a la mayoritaria destrucción de células hepáticas. Otros enfermos de hepatitis B se convierten en portadores crónicos del virus o desarrollan una enfermedad crónica del hígado. Las enfermedades por almacenamiento de lípidos, o lipidosis, son un grupo de trastornos metabólicos heredados en los cuales cantidades perjudiciales de materiales grasos llamados lípidos se acumulan en algunas de las células y tejidos del cuerpo. Las personas con estos trastornos no producen suficiente de una de las enzimas necesarias para metabolizar los lípidos o producen enzimas que no funcionan adecuadamente. Con el tiempo, este almacenamiento excesivo de grasas puede causar daño tisular y celular permanente, particularmente en el cerebro, el sistema nervioso periférico, el hígado, el bazo y la médula ósea.

Los lípidos son sustancias parecidas a las grasas que son partes importantes de las membranas encontradas dentro y entre las células y en la vaina de mielina que recubre y protege los nervios. Los lípidos incluyen a los aceites, ácidos grasos, ceras, esteroides (como el colesterol y el estrógeno), y otros compuestos vinculados. Estos materiales grasos se almacenan naturalmente en las células, órganos y tejidos del cuerpo. Diminutos cuerpos dentro de las células llamados lisosomas habitualmente convierten o metabolizan a los lípidos y las proteínas a componentes más pequeños para proporcionar energía para el cuerpo. Los trastornos que almacenan este material intracelular se llaman enfermedades por almacenamiento de lisosomas. Además de las enfermedades por almacenamiento de lípidos, otras enfermedades por almacenamiento de lisosomas son las mucolipidosis, en las cuales cantidades excesivas de lípidos y moléculas de azúcar se almacenan en los tejidos y las células, y las mucopolisacaridosis, en las cuales se almacenan cantidades excesivas de moléculas de azúcar.

Las enfermedades por almacenamiento de lípidos se heredan de uno o ambos padres que transportan el gen defectuoso que regula una proteína particular en una clase de células del cuerpo. Pueden heredarse de dos formas:

  • La herencia recesiva autosómica se produce cuando ambos padres transportan y transmiten una copia del den defectuoso, pero ninguno de los padres está afectado por el trastorno. Cada niño nacido de estos padres tiene una probabilidad del 25 por ciento de heredar ambas copias del gen defectuoso, una probabilidad del 50 por ciento de ser un portador, y una probabilidad del 25 por ciento de no heredar ninguna copia del gen defectuoso. Los hijos de cualquier sexo pueden estar afectados por un recesivo autosómico con este patrón de herencia.
  • La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando la madre transporta el gen defectuoso en el cromosoma X que determina el sexo del bebé y lo transmite a su hijo. Los hijos de portadoras tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el trastorno. Las hijas tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el cromosoma ligado a X pero generalmente no está gravemente afectadas por el trastorno. Los hombres afectados no pasarán el trastorno a sus hijos pero sus hijas serán portadoras del mismo.

El diagnóstico se hace por el examen clínico, la biopsia, pruebas genéticas, análisis molecular de las células o tejido para identificar los trastornos metabólicos heredados, y ensayos enzimáticos (para evaluar una variedad de células o líquidos corporales en cultivo para detectar deficiencias enzimáticas). En algunas formas del trastorno, un análisis de orina puede identificar la presencia de material almacenado. Algunas pruebas también pueden determinar si una persona transporta el gen defectuoso que puede trasmitirse a sus hijos. Este proceso se conoce como genotipificación. La biopsia para enfermedades por almacenamiento de lípidos implica extraer una pequeña muestra del hígado u otro tejido y estudiarlo bajo el microscopio. En este procedimiento, un médico administrará un anestésico local y luego extraerá un pequeño trozo de tejido ya sea quirúrgicamente o por biopsia con aguja (se extrae un pequeño trozo de tejido insertando una aguja hueca y delgada a través de la piel). Generalmente la biopsia se realiza en una instalación para pruebas ambulatoria.

Las pruebas genéticas pueden ayudar a los individuos que tienen antecedentes familiares de una enfermedad por almacenamiento de lípidos a determinar si transportan un gen mutado que cause el trastorno. Otras pruebas genéticas pueden determinar si el feto tiene el trastorno o es un portador del gen defectuoso. Generalmente las pruebas prenatales se hacen por muestreo del vello coriónico, en el cual se extrae una muestra muy pequeña de la placenta y se estudia al comienzo del embarazo. La muestra, que contiene el mismo ADN que el feto, se extrae por catéter o aguja fina insertada a través del cuello del útero o por aguja fina insertada a través del abdomen. Generalmente se dispone de los resultados en 2 semanas. La enfermedad de Gaucher es la más común de las enfermedades de almacenamiento de lípidos. Está causada por una deficiencia de la enzima glucocerebrosidasa. Puede obtenerse material graso en el bazo, el hígado, los riñones, los pulmones, el cerebro y la médula ósea. Los síntomas pueden ser agrandamiento del bazo y el hígado, disfunción hepática, trastornos esqueléticos y lesiones óseas que pueden causar dolor, complicaciones neurológicas graves, inflamación de los ganglios linfáticos y (ocasionalmente) las articulaciones adyacentes, abdomen distendido, una coloración pardusca en la piel, anemia, bajo recuento plaquetario, y manchas amarillentas en los ojos. Las personas afectadas más seriamente también pueden estar más susceptibles a infecciones. La enfermedad afecta igualmente a hombres y mujeres.

La enfermedad de Gaucher tiene tres subtipos clínicos comunes. El tipo 1 (o tipo no neuropático) es la forma más común de la enfermedad. Se produce más comúnmente entre personas de herencia judía asquenazí. Los síntomas pueden comenzar a temprana edad o en la edad adulta e incluyen agrandamiento hepático y gran agrandamiento del bazo, que puede romperse y causar complicaciones adicionales. La debilidad esquelética y la enfermedad ósea pueden ser extensas. El cerebro no está afectado, pero puede haber deterioro pulmonar e infrecuentemente renal. Los pacientes en este grupo generalmente tienen moretones con facilidad y experimentan fatiga debido al bajo recuento plaquetario. Dependiendo del inicio y la gravedad de la enfermedad, los pacientes de tipo 1 pueden vivir hasta la edad adulta. Muchos pacientes tienen una forma leve de la enfermedad o pueden no mostrar ningún síntoma. El tipo 2 (o enfermedad de Gaucher neuropática infantil aguda) típicamente comienza a los 3 meses del nacimiento. Los síntomas incluyen agrandamiento del hígado y del bazo, daño cerebral extenso y progresivo, trastornos del movimiento ocular, espasticidad, convulsiones, rigidez de los miembros, y poca capacidad para succionar y tragar. Los niños afectados generalmente mueren a los 2 años. El tipo 3 (la forma neuronopática crónica) puede comenzar en cualquier momento de la niñez o en la edad adulta. Está caracterizado por síntomas neurológicos más leves pero lentamente progresivos comparados con la versión aguda o de tipo 2. Los síntomas principales son un agrandamiento del bazo y/o hígado, convulsiones, mala coordinación, irregularidades esqueléticas, trastornos del movimiento ocular, trastornos sanguíneos que incluyen la anemia, y problemas respiratorios. A menudo los pacientes viven hasta sus años adolescentes y a veces hasta la edad adulta. Para los pacientes del tipo 1 y la mayoría del tipo 3, el tratamiento con reemplazo enzimático por vía intravenosa cada dos semanas puede disminuir dramáticamente el tamaño del hígado y el bazo, reducir las anormalidades esqueléticas, y revertir otras manifestaciones. El trasplante exitoso de médula ósea cura las manifestaciones no neurológicas de la enfermedad. Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgo significativo y se realiza raramente en los pacientes con Gaucher. En raras ocasiones puede ser necesaria la cirugía para extirpar el bazo (si el paciente está anémico o cuando el órgano agrandado afecta la comodidad del paciente). Las transfusiones de sangre pueden beneficiar a algunos pacientes anémicos. Otros pacientes pueden requerir cirugía de reemplazo articular para mejorar la movilidad y la calidad de vida. Actualmente no existe un tratamiento eficaz para el daño cerebral grave que puede producirse en pacientes con los tipos 2 y 3 de la enfermedad de Gaucher.

La enfermedad de Niemann-Pick es realmente un grupo de trastornos recesivos autosómicos causados por una acumulación de grasas y colesterol en las células del hígado, el bazo, la médula ósea, los pulmones y en algunos pacientes, el cerebro. Las complicaciones neurológicas pueden incluir la ataxia, parálisis ocular, degeneración cerebral, problemas de aprendizaje, espasticidad, dificultades para alimentarse y tragar, habla incoherente, pérdida de tono muscular, hipersensibilidad al tacto, y nubosidad corneal. Un halo rojo-cereza característico se desarrolla alrededor del centro de la retina en el 50 por ciento de los pacientes. La enfermedad de Niemann-Pick actualmente está subdividida en cuatro categorías. El inicio del tipo A, la forma más grave, se produce en la primera infancia. Los bebés parecen normales en el nacimiento pero desarrollan un agrandamiento del hígado y el bazo, ganglios linfáticos inflamados, nódulos bajo la piel (xantemas), y daño cerebral profundo a los 6 meses de edad. El bazo puede aumentar hasta 10 veces su tamaño normal y puede romperse. Estos niños se vuelven progresivamente débiles, pierden la función motora, pueden volverse anémicos, y son susceptibles a infecciones recurrentes. Raramente viven más de 18 meses. Esta forma de la enfermedad es más frecuente en familias judías. En el segundo grupo, llamado tipo B (o de inicio juvenil), el agrandamiento del hígado y el bazo se produce característicamente en los años preadolescentes. La mayoría de los pacientes también desarrolla ataxia, neuropatía periférica, y dificultades pulmonares que evolucionan con la edad, pero generalmente el cerebro no está afectado. Los pacientes de tipo B pueden vivir comparativamente largo tiempo pero pueden necesitar oxígeno complementario debido a la implicación pulmonar. Los tipos A y B de Niemann-Pick se producen por la acumulación de la sustancia grasa llamada esfingomielina, debido a la deficiencia de la esfingomielinasa ácida.

La enfermedad de Niemann-Pick también incluye dos otras formas variantes llamadas tipos C y D. Éstas pueden aparecer a temprana edad o desarrollarse en la adolescencia o hasta en la edad adulta. Los tipos C y D de la enfermedad de Niemann-Pick no están causados por una deficiencia de la esfingomielinasa sino por una carencia de las proteínas NPC1 o NPC2. Como resultado, diversos lípidos y colesterol se acumulan dentro de las células nerviosas y hacen que funcionen mal. Los pacientes con los tipos C y D sólo tienen agrandamiento moderado de sus bazos e hígados. La implicación cerebral puede ser extensa, llevando a la incapacidad de mirar hacia arriba y hacia abajo, dificultad para caminar y tragar, y pérdida progresiva de la visión y la audición. Los pacientes con el tipo D típicamente desarrollan síntomas neurológicos más tarde que aquellos con el tipo C y tienen una velocidad progresivamente más lenta de pérdida de la función nerviosa. La mayoría de los pacientes con tipo D comparten un origen ancestral común en Nova Scotia. Las expectativas de vida de los pacientes con los tipos C y D varían considerablemente. Algunos pacientes mueren en la niñez mientras que otros que parecen estar menos gravemente afectados viven hasta la edad adulta. Actualmente no existe cura para la enfermedad de Niemann-Pick. El tratamiento es de apoyo. Generalmente los niños mueren de una infección o por pérdida neurológica progresiva. Se ha intentado el trasplante de médula ósea en algunos pacientes con tipo B. Frecuentemente los pacientes con los tipos C y D se colocan en una dieta con bajo colesterol y/o medicamentos para disminuir el colesterol, aunque la investigación no ha demostrado que estas intervenciones cambien el metabolismo del colesterol o detengan la evolución de la enfermedad.

La enfermedad de Fabry, también conocida como deficiencia de la alfa-galactosidasa-A, causa una acumulación de material graso en el sistema nervioso autónomo, los ojos, los riñones, y el sistema cardiovascular. La enfermedad de Fabry es la única enfermedad por almacenamiento de lípidos ligado a X. Los hombres están principalmente afectados aunque es común una forma más leve en las mujeres, algunas de las cuales tienen manifestaciones graves similares a las vistas en los hombres afectados. Generalmente el inicio de los síntomas es durante la niñez o la adolescencia. Los síntomas neurológicos incluyen dolor quemante en los brazos y las piernas, que empeora en agua caliente o luego de hacer ejercicio, y la acumulación de material de exceso en las capas transparentes de la cornea (dando como resultado una nubosidad pero ningún cambio en la visión). Los depósitos grasos en las paredes de los vasos sanguíneos pueden deteriorar la circulación, colocando al paciente en riesgo de tener un accidente cerebrovascular o un ataque cardíaco. Otros síntomas incluyen el agrandamiento cardíaco, deterioro progresivo de los riñones que lleva a insuficiencia renal, dificultades gastrointestinales, disminución del sudor y fiebre. Pueden desarrollarse angioqueratomas (manchas elevadas pequeñas, no cancerosas, de color púrpura-rojizo en la piel) en la parte inferior del tronco y volverse más numerosas con la edad. Los pacientes con enfermedad de Fabry a menudo mueren prematuramente de complicaciones de enfermedad cardíaca, insuficiencia renal o accidente cerebrovascular. A menudo se recetan medicamentos como la fenitoína y la carbamazepina para tratar el dolor que acompaña a la enfermedad de Fabry. Metoclopramida o Lipisorb (un complemento nutricional) puede aliviar el malestar gastrointestinal que se produce a menudo en los pacientes con Fabry, y algunos individuos pueden necesitar un trasplante o diálisis renal. Experimentos recientes indican que el reemplazo enzimático puede reducir el almacenamiento, aliviar el dolor, y mejorar la función orgánica de los pacientes con la enfermedad de Fabry.

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No se han establecido
niveles de consumo recomendados para el azufre. Como la mayoría de las dietas occidentales
tienen un alto contenido de proteínas, probablemente proporcionan suficiente
azufre. LOS BAÑOS TERMALES DE
AZUFRE, ( Aguas Sulfurosas )

La Balneoterapia en
Dermatología Dermatólogo del Hospital Casa de Salud de Valencia

Ir a pasar unos días hoy a un
balneario, ya no es un signo de lujo, es una necesidad para un sector creciente
de la población. La balneoterapia tuvo su
última época de oro a finales del
siglo XIX; y en el siglo XX, a mediados de los 80 y en los 90, ha vuelto a
resurgir.

A finales del siglo XIX, debido a
la escasez de tratamientos farmacológicos, se empleaba la cura termal para casi
todo lo que no tenía tratamiento específico satisfactorio. Hoy esto ya no es
así, debido al gran avance de la farmacología en el siglo XX. En la actualidad, las
indicaciones de las aguas termales están mucho más claras, y más aún en el
terreno de la dermatología, donde las indicaciones son muy específicas. En la
actualidad, no son sólo los ancianos, los que acuden allí de vacaciones de
salud; a los más jóvenes también les atrae pasar unos días haciendo una cura de
reposo, porque no es necesario estar enfermo o ser mayor para acudir al
balneario. Con la vida tan ajetreada que llevamos, que nos lleva al stress
continuo, una vez al año al menos, es necesario descargar el cuerpo de las
tensiones y potenciar nuestro estado de salud.

Un campo importante de
aplicación de las curas hidrotermales, lo constituyen los trastornos
funcionales, puesto que son muchas las manifestaciones sintomáticas que pueden
aliviarse con la balneoterapia. El término ya clásico de
distonía neurovegetativa, o el más actual de trastorno psicosomático, engloba
las más diversas manifestaciones del
aparato digestivo (dispepsia, colitis, estreñimiento, etc..), respiratorio
(bronquitis espasmódico, reacciones asmatiformes, etc..), circulatorio
(arritmias, palpitaciones, hipertensión, etc..).

Los procesos morbosos suelen
iniciarse en el soma y posteriormente repercutir en el psiquismo, aunque a
veces es el psiquismo el condicionante del
enfermar humano. En todos los casos la
característica de estos procesos es la alteración de la función orgánica sin
lesión anatómica subyacente demostrable, pero con un cortejo psicológico
relevante.

En estos enfermos la
cura termal puede reportar grandes beneficios por sus efectos somáticos, junto
a la serenidad, relajación y apacible actuación del ambiente balneario. Indicaciones de
la Balneoterapia: Dermatosis

Las enfermedades de la piel
han sido objeto de multiples aplicaciones de la balneoterapia. Y aunque la
utilización de medicaciones como
los antibióticos, antihistamínicos, antinflamatorios, etc… ha ayudado a
resolver el tratamiento de muchos de los procesos cutáneos, todavía las curas
hidrotermales correctamente aplicadas pueden ser de gran eficacia, en
enfermedades como la psoriasis, la dermatitis
atópica, liquen plano
y otras neurodermatitis. La piel, resulta fácilmente
accesible a la medicación tópica, y en el caso de las curas termales, las
compresas, abluciones, alusiones, duchas baños, ilutaciones, etc., pueden
actuar directamente sobre las dermatosis.

Las aguas medicinales pueden
producir efectos directos locales pero también suscitar respuestas a distancia,
bien sea por sus peculiares características fisicoquímicas o por la técnica
crenoterápica utilizada. Las aguas medicinales que dan
resultados más favorables en los procesos cutáneos son las siguientes:

1. Aguas sulfuradas
Estas aguas son utilizables por todas las vías, pero la más utilizada en
dermatología es la tópica, ya que está demostrada la absorción del azufre a traves de
la piel. El azufre produce
efectos locales sobre el revestimiento cutáneo, estando comprobada:

– La acción queratoplástica de
su forma reducida y queratolítica en la oxidada.
– Tanto el azufre como los derivados sulfurados
estimulan la proliferación celular en el estrato espinoso, favoreciendo la
cicatrización por sus efectos regeneradores del epitelio.
– El azufre ejerce efectos vasculares, combate el edema y el prurito, mejorando
el trofismo cutáneo. El azufre reducido de las
aguas mineromedicinales puede ser absorbido a través de la piel, según
acreditan publicaciones de Hartman, Drexel, Dirgnal y otros autores. El azufre
así absorbido puede desempeñar importantes funciones en el organismo, pero en
la piel es trascendental, y así parece corroborarlo el hecho, destacado por
Gualtierotti, de que 100 gramos de piel fresca contienen unos 0,74 a 2,48 gr.
de azufre, formando parte de las moléculas de cistina, cisteina y glutatión.
Además, muchas afecciones cutáneas que evidencian una alteración de este
tejido, cursan con marcados descensos de los componentes azufrados tal como se ha evidenciado en
la psoriasis, eccemas, parapsoriasis, etc… favoreciéndose la normalización de
tales trastornos con la terapéutica azufrada.

Las aguas sulfuradas
utilizables en Dermatología pueden ser fuertes como
las de Archena (Murcia),
Ledesma (Salamanca),
Montemayor (Cáceres), etc., que encuentran indicación en procesos tórpidos. O
menos fuertes como las de Carballino (Orense), Guitiriz (Lugo),
pero en las dermatosis húmedas y pruriginosas, son preferibles las aguas
sulfuradas cálcicas como las de Fuente Podrida (Valencia), Liérganes (Cantabria), o las
sulfurado-cloruradas como las de Alceda-Ontaneda
(Cantabria), Paracuellos de Jiloca (Zaragoza),
Fuenteamarga (Cádiz). Estas aguas pueden ser utilizadas en afecciones cutáneas en las que sea
conveniente su acción emoliente, sedante y antinflamatoria, siendo de interés
en dermopatías que cursan con prurito e irritabilidad evidente. Ejemplo de
estas aguas tenemos las de Caldas de Boí (Lérida), Cuntis (Pontevedra) y
Marmolejo (Jaén). Aunque gran cantidad de Balnearios tienen en sus aguas
silicatos, o sílice libre coloidal, para ser activas a nivel cutáneo es preciso
que tengan una cantidad superior a 8 mg/l de alguno de los iones anteriores. Y
para que sean consideradas silicatadas, superior a 30 mg/l. Por ejemplo La
Fuente del Bosch del
Balneario de Caldas de Boí, contiene 72,2 mg/l, por lo que se considera
silicatada.

3. Aguas oligominerales y radioactivas
Estas aguas son útiles cuando se administran por vía oral por su acción
diurética y derivativa, pero también en balneación son utilizables en
afecciones cutáneas pruriginosas. Ejemplos de estas aguas tenemos las del
Balneario de Caldas de Boí, utilizadas en la elaboración de la línea de productos dermocosméticos
Hydronic Thermal: La fuente del Bosch (oligomineral, radioactiva, sulfhídrica,
silicatada y fluorada), y la fuente del Bou (oligomineral, radioactiva, bicarbonatada-sulfatada).
4. Aguas cloruradas sódicas
Estas aguas pueden dar buenos resultados en balneación en procesos tórpidos,
comportándose como
antiflogísticas y resolutivas, encontrando indicación en diversos tipos de
prurito, en particular especial indicación en el prurito vulvar. Ejemplo de
estas aguas tenemos las de La Toja (Pontevedra) y San Juan de la Font Santa (Mallorca).

5. Aguas cloruradas sódicas y sulfatadas cálcicas
Dan buenos resultados usadas en balneación en el tratamiento de la psoriasis y
algunos tipos de eccemas. Ejemplos de estas aguas son el Balneario Paraiso
(Teruel) y Cestona (Guipúzcoa). 6. Aguas bicarbonatadas, sulfato-bicarbonatadas
Ambos tipos pertenecen a las bicarbonatadas y se comportan como tales de un modo similar. Son aguas
utilizables en dermatosis, incluso en algunas en estado evolutivo subagudo
(psoriasis y dermatitis atópica), pudiéndose combinar la cura hidropínica con
la balneación.

Tal como se practica en
el Balneario de Verche (Valencia) a nivel dermatológico, existiendo otros
ejemplos de balnearios con este tipo de aguas en España, como los de Alhama de
Aragón (Zaragoza) y Alhama de Granada, pero en los cuales no se practica la
cura dermatológica. 7. Los peloides (barros naturales)
Los peloides o barros naturales pueden aplicarse en dermatosis tórpidas,
eccemas crónicos liquenificados y en la psoriasis.

Sólo cuatro balnearios
en España cuentan con barros naturales y son el Balneario de Caldas de Boi
(siendo el único en el que el peloide espera un proceso de fermentación de un
año para ser utilizado sobre la piel), Arnedillo (La Rioja), Archena (Murcia) y El Raposo (Badajoz). Estas son las
principales aguas mineromedicinales utilizables en Dermatología, pero es más
difícil establecer las que puedan ser sus indicaciones más destacadas, si bien
puede ayudar el hecho de que prácticamente todas las que se han nombrado pueden
proporcionar resultados favorables.

Indicaciones en
Dermatología y Cirugía Plástica
Entre las indicaciones
principales de las curas termales en Dermatología en la actualidad, se
encuentran la dermatitis atópica, los eczemas de contacto, la psoriasis, el
liquen plano, las dermatitis seborreicas, los prurigos y dermatosis que cursen
con prurito (que no se hayan citado), y el acné juvenil.

En Cirugía Plástica y
Reparadora tenemos una indicación preferente, y es la preparación del paciente quemado
para posterior tratamiento quirúrgico. En la cura termal se logra la
disminución importante del
prurito y el dolor que acompaña las grandes quemaduras, y tambien se modifica
el aspecto físico de la quemadura, para el posterior tratamiento quirúrgico
(injertos, colgajos, plastias, etc…). Destacar que en las
dermatozoonosis, la sarna, parasitosis cutáneas y micosis, las curas con aguas
mineromedicinales carecen de toda justificación dada la gran eficacia de los
agentes farmacológicos, además de su inefectividad.

En el Eritema indurado de
Bazin las curas locales con aguas clorurado sódicas hipertónicas pueden ser un
tratamiento coadyuvante importante, así como en el Lupus eritematoso, según se
ha comprobado en La Toja (Pontevedra) y en San Juan de Campos (Mallorca). La crenoterapia obtiene
buenos resultados en el tratamiento de los eczemas. En un principio, hace ya
muchos años, el eczema se consideraba un proceso local y de aquí que los
tratamientos fueran esencialmente tópicos, pero actualmente se ha visto que
esto no es así, por lo que los tratamientos se pretenden encaminar a la
patogenia del
proceso. En la cual existe la posibilidad de que intervengan factores exógenos
y endógenos, a los que con frecuencia se suma la infección y una situación
disreaccional del
paciente. Tampoco debemos olvidar la posible intervención de circunstancias
emocionales, psíquicas, que condicionan en bastantes ocasiones las reacciones
cutáneas.

El tratamiento del eczema puede ser
general y local, pudiendose dirigir a combatir los transtornos metabólicos,
digestivos, hepáticos, etc. y por otra parte, las lesiones dermatológicas. En el eczema todas sus formas
son tributarias de estas curas, sea cual fuere su localización y hasta su
estado evolutivo, puesto que quizá sea este el único proceso en que es factible
la aplicación de este remedio aún en la fase aguda.

Aparte de las curas
hidropínicas (vía oral) dirigidas a conseguir efectos hepatoprotectores,
laxantes, diuréticos, etc., se recurren a los chorros a presión, e incluso la
ducha filiforme (muy alta presión), en los eczemas liquenificados e
hiperqueratósicos. El prurito que acompaña
a múltiples dermatosis, puede ser tratado con balneación tibia prolongada
seguida de ducha hipotermal con aguas sulfurado cálcicas o con oligometálicas
radiactivas sedantes. Y desde un punto de vista de acción general pueden ser
eficaces las curas con aguas que mejoran el funcionamiento enterohepático, las
purgantes suaves y las diuréticas.

El prurigo desde el
punto de vista crenoterápico, puede ser equiparable al prurito, puesto que en
ambos, lo que destacaba es el síntoma picor, aunque a veces puedan asociarse
manifestaciones seropapulosas. La urticaria crónica es
tributaria de la cura hidrotermal, con curas hepatoprotectoras, suavemente
purgantes y reguladores de la función enterohepática, dando excelentes
resultados.

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Fecha de Recepción Sep. 2005- Fecha de Revisión Feb. 2006- Fecha de Aprobación. Abr. 2006 La fibrosis hepática es el resultado de un proceso dinámico en el cual la acumulación de matriz extracelular fibrilar está asociada con su degradación y remodelación, en un proceso balanceado y puede resultar en un estado avanzado definido como "cirrosis" o bien revertirse para restaurar la estructura hepática normal y por lo tanto su función. La cirrosis se caracteriza por la formación de nódulos de regeneración del parénquima que son separados por una cápsula de tejido conectivo en septos fibrosos y está asociado con cambios angio-estructurales. A la luz de éste importante cambio estructural, el tejido hepático cirrótico puede ser "remodelado" en respuesta a la remoción de la causa primaria que ocasiona el daño cualquiera sea su etiología. Esto no significa que la cirrosis en su completa expresión sea reversible, aunque éste punto es materia de especulación. 1

La fibrosis y cirrosis representa la consecuencia de una cicatrización de una herida en respuesta a una variedad de causas: viral, inducida por drogas, autoinmune, colestasis y enfermedades metabólicas. Las manifestaciones clínicas de la cirrosis varían ampliamente desde asintomático a la falla hepática y está determinada por la severidad y naturaleza de la enfermedad hepática, así como a la extensión de la fibrosis hepática. 2,3 La biopsia hepática analizada con coloración del tejido conectivo ha sido considerada como la "prueba de oro" para confirmar el diagnóstico clínico y evaluar el tejido hepático desde la severidad de la actividad de la enfermedad, fibrosis hepática, sirve además de guía para el tratamiento a seguir, además de evaluar posibles enfermedades concomitantes. Sin embargo, está asociada con un potencial riesgo de morbilidad y mortalidad. Igualmente tiene varias limitaciones como son: error de muestreo, el cual es posible cuando la muestra es muy pequeña, variabilidad interobservador de aproximadamente 20% en categorizar el grado de fibrosis. La distribución no homogénea de la necroinflamación y fibrosis hepática de las enfermedades hepáticas crónicas tales como la hepatitis C, frecuentemente impide la interpretación correcta de la biopsia hepática, particularmente cuando se necesita ser comparada con otras biopsias obtenidas en un mismo paciente. Finalmente, la biopsia hepática proporciona solamente datos estáticos, siendo imposible evaluar el balance entre la producción y degradación de la matriz extracelular y no revela suficientemente los mecanismos patogénicos subyacentes. 1,2

De acuerdo a los hallazgos de Poynard y colaboradores 4 la hepatitis C es una enfermedad fibrótica progresiva y no una hepatitis de carácter inflamatoria. Por lo tanto hay una necesidad de disponer de una herramienta no invasiva que sea rápida que sirva como marcador de fibrosis hepática que sea confiable y reproducible y para monitorizar la progresión de la fibrosis sin la necesidad de biopsias repetidas en las enfermedades crónicas hepáticas y en particular en las enfermedades hepáticas que sean sometidas a tratamiento. El marcador serológico ideal de fibrosis hepática debe tener los siguientes requisitos: especificidad hepática, sensibilidad tanto para fibrogénesis como para fibrólisis, vida media conocida, ruta de excreción conocida, sintetizada por una fuente celular identificada, que sea reproducible y de rápida metodología. Existen marcadores indirectos que reflejan alteraciones de la función hepática pero no del metabolismo de la matriz extracelular (parámetros bioquímicos) como son: Índice PGA (Tiempo de protrombina, GGT y Apolipoproteína), Induce PGAA que incluye además de las anteriores a la Alfa 2 macroglobulina, Induce de Forn y el Índice APRI y marcadores directos relacionados con modificaciones de la matriz celular durante la fibrogénesis, producto de la síntesis y degradación de la matriz extracelular. 1 El propósito de éste estudio fue utilizar un índice ya validado: Índice APRI, que consiste en la relación AST/Contaje plaquetario para la determinación de fibrosis significativa y cirrosis hepática en pacientes con hepatitis crónica por virus C.

El siguiente es un estudio retrospectivo en el cual se evaluaron 142 casos con infección crónica por virus C detectado por Anticuerpos para Virus C, tomados de la base de datos provenientes de la consulta de hepatología del Hospital del IVSS Dr. Miguel Pérez Carreño del período 1999 a 2005. Se seleccionó 54 casos quienes cumplieron los criterios de inclusión: presencia de Anti-HCV positivo y confirmado por PCR cualitativo (ARN del VHC), biopsia hepática, ecosonograma abdominal, ausencia de otras enfermedades hepáticas como: coinfección con otros virus, enfermedades autoinmunes, enfermedades metabólicas, por alcohol, tumores hepáticos primarios o metastásicos. Se aplicó el Indice APRI con valores de corte para ausencia de fibrosis 1,5. Para cirrosis se utilizó valores de corte para ausencia de cirrosis 2. El análisis estadístico se realizó utilizando valores absolutos, promedios, Prueba Chi, Sensibilidad, Especificidad, Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo.

La muestra quedó constituida por 54 casos de los cuales el sexo femenino predominó en un 57% (n=31). Grafico 1 El promedio de edad para el total de la muestra fue de 41,7 años.

Según el grado de fibrosis el F1 predominó con 28 % (n=15). Tabla 1 Frecuencia según el grado de fibrosis de la muestra estudiada.

Según sexo y grado de fibrosis, la fibrosis significativa (F3 y F4) predominó en el sexo femenino, aunque no hubo diferencias significativas, Chi 0,94 GL 1. Tabla 2 Frecuencia de grados de fibrosis según sexo de la muestra estudiada

El 46% de los pacientes con cirrosis presentaron contaje plaquetario 150.000 mm3 debieron ser sometidos a biopsia hepática ya que dichos parámetros no pudieron predecir en estos casos el estadio de la fibrosis hepática.. Por su parte Imber-Bismut y colaboradores 6 a diferencia de estudio previo utilizó 6 marcadores bioquímicos con un alto Valor Predictivo Positivo y Valor Predictivo Negativo (> 90% de ausencia de F2, F3 y F4). Se utilizaron los siguientes parámetros: Alfa 2 macroglobulina, Haptoglobina, GGT, Gammaglobulina, Bilirrubina total y Apolipoproteína A1. Por lo que de éste estudio se obtiene como conclusión que se requiere la combinación de varios marcadores séricos, los cuales pueden detectar la mayoría de los pacientes con actividad histológica moderada y severa pero no los casos con fibrosis clínicamente significativa. Estos parámetros: Alfa 2 macroglobulina y Haptoglobina, no son de fácil disponibilidad y están relacionados con la activación de las células esteladas, y no con el estadio de fibrosis.

Forns y colaboradores 7 utilizó un simple modelo predictivo para discriminar pacientes con fibrosis de aquellos sin fibrosis significativa, a través de un análisis de multivarianza donde se evaluó edad, GGT, colesterol, contaje plaquetario y Tiempo de protrombina. El modelo identificó alrededor de la mitad de los pacientes sin fibrosis o fibrosis portal (F0 y F1) con un alto Valor Predictivo a través de la combinación de pocas variables clínicas, bioquímicas y hematológicas. Sin embargo, se determina a través de una fórmula algo complicada no siendo útil en la práctica diaria. Wai y colaboradores 8 proponen un modelo más sencillo, el cual no es un concepto nuevo ya que anteriormente se había observado que se podía predecir la fibrosis con dos parámetros y con datos de laboratorio rápidamente disponible y con un carácter objetivo como son: los valores de AST y contaje plaquetario, 9 para confirmar dicha premisa se realizó un índice (Relación AST/Contaje plaquetario) o APRI que permitiera predecir tanto la fibrosis significativa como la cirrosis in pacientes con hepatitis crónica por virus C. El APRI fue exacto en detectar tanto la fibrosis significativa como la cirrosis en el 81% de los casos con cirrosis y en el 51% de los pacientes con fibrosis significativa. En nuestro estudio, la sensibilidad del índice APRI para la fibrosis fue de 52% con una especificidad de 17%, mientras que la sensibilidad del índice APRI para la cirrosis fue de 29% con una especificidad de 17%. Por lo tanto el índice APRI es más sensible para detectar fibrosis pero con una baja especificidad, mientras que es poco sensible y específico para detectar la cirrosis, tal como se observó en el modelo propuesto por Wai y colaboradores.

Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares. Recientemente Iacobellis y colaboradores 10 en su publicación validó todos los índices que hasta la fecha han sido propuestos como marcadores de fibrosis. Utilizó una serie de 1252 casos, ya que en los estudios previos eran menores de 200 pacientes. El valor Predictivo fue aceptable en algunos índices con rangos > de 82% para acertar la fibrosis significativa no así para diagnosticar la cirrosis. El contaje plaquetario con valores de corte 1, resultó ser significativo. En éste estudio el contaje plaquetario en su distribución individual entre los estados diferentes de fibrosis se encontró valores bajos en pacientes con ausencia de fibrosis o fibrosis leve y valores altos en aquellos con fibrosis severa o cirrosis. Esto pudiera explicarse: en la primera situación, y pudiera ser explicado como secundario al aclaramiento de complejos inmunes o un incremento del secuestro plaquetario por la respuesta inmune antigeno-anticuerpo inducido por el virus de la hepatitis C. La segunda sdebida a error de muestreo o variación intraobservador, o bien por deficiencia inherente al índice. Nuestro trabajo revela hallazgos similares.

Las limitaciones de nuestro estudio es el tamaño de la muestra, ya que no todos los casos pudieron ser biopsiados, a diferencia de los trabajos anteriores, las muestras histológicas no fueron evaluadas por un mismo patólogo en su mayoría por ser un trabajo retrospectivo. Concluimos que nuestros resultados no logró demostrar el alto valor predictivo reportado en otras series para el diagnostico de fibrosis significativa ni cirrosis, utilizando un modelo ya validado (Indice APRI). Sin embargo, insistimos en la necesidad de evaluar de manera prospectiva utilizando parámetros clínicos y bioquímicos de fácil disponibilidad para la evaluación posterior al tratamiento, evitar biopsias innecesarias en los casos de fibrosis mínima o ausente, igualmente en los casos donde estén contraindicados o rehúsen al procedimiento. Se requiere la evaluación histológica por un patólogo experto para disminuir la variabilidad intraobservador dada la importancia de su resultado para la decisión del tratamiento a instaurar.

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3. Friedman S. Evaluation of fibrosis and hepatitis C. Am J Med 1999;107(6B):27S-30S. [ Links ] 4. Poynard T., Bedossa P., Opolon P. Natural history of liver fibrosis progression in patients with chronic hepatitis C. Lancet 1997;349:825-832. [ Links ]

5. Pohl A., Behling C, Oliver D., Kilani M., Monson P., Hassanein T. Serum aminotransferase levels and platelet counts as predictors of degree of fibrosis in chronic hepatitis C virus infection. Am J Gastroenterol 2001; 96:3142-3146. [ Links ] 6. Imbert-Bismut F., Ratziu V., Pieroni L., Charlotte F., Benhamou Y., Poynard T. Biochemical markers of liver fibrosis in patients with hepatitis C virus infection: a prospective study. Lancet 2001;357:1069-1075. [ Links ]

7. Forns X., Ampurdanês S., Llovet J., Aponte J., Quintó Ll., Martínez-Bauer E., y col. Identification of chronic hepatitis C patients without hepatic fibrosis by a simple predictive model. Hepatology 2002;36:986-992. [ Links ] 8. Wai Ch., Greenson J., Fontana R., Kalbfleisch J., Marrero J., Conjeevaram and Lok A. A simple noninvasive index can predict both significant fibrosis and cirrhosis in patients with chronic hepatitis C. Hepatology 2003; 38:518-526. [ Links ]

9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] En este post exponemos la alimentación en Insuficiencia Hepática. Una insuficiencia hepática supone la pérdida de la capacidad funcional del hígado. Existen dos tipos de Insuficiencia Hepática, la Aguda y la Crónica.

La Insuficiencia Hepática Aguda puede producirse tras una hepatitis vírica, cirrosis o el abuso de medicamentos. Suele aparecer en semanas. La Insuficiencia Hepática Crónica es de más lenta evolución, y tarda años en manifestar el daño de una gran superficie del hígado. Las funciones del hígado son depurar la sangre, metabolizar las toxinas y facilitar la digestión y el tránsito intestinal. La alimentación en insuficiencia hepática se basa en controlar el consumo de proteínas, restringir el sodio en la dieta, evitar el alcohol pero a veces es necesario un trasplante hepático.

Normalmente los pacientes presentan ictericia, cansancio, debilidad y pérdida de apetito. Además son frecuentes las hemorragias los hematomas y la acumulación de líquido en el abdomen (ascitis). Se ha descrito que el aliento puede oler como a humo o moho. Con frecuencia se produce encefalopatía hepática, un estado de intoxicación sanguínea producida por las toxinas que el hígado no es capaz de procesar. Suele afectar al sistema nervioso, con confusión, somnolencia e incluso pérdida de consciencia.

Como el hígado ya no puede procesar adecuadamente la bilirrubina (producto de desecho formado a partir de la degradación de los glóbulos rojos envejecidos), ésta se acumula en la sangre y se deposita en la piel, otorgando el tono amarillo a estos pacientes (ictericia). También falla la síntesis de las proteínas que controlan la coagulación, por lo que se forman hematomas y se producen sangrados con facilidad. La retención de líquidos hace que aumente la presión en las venas hepáticas (hipertensión portal). En ocasiones se forman nuevas venas en el esófago y estómago que desvían la sangre del hígado. Si se dilatan, se forman varices esofágicas o gástricas que sangran con facilidad, pudiendo aparecer sangre en el vómito o en las heces.

Es común que los pacientes con insuficiencia hepática desarrollen una insuficiencia renal, lo que se conoce como síndrome hepatorrenal. También son frecuentes alteraciones inmunitarias y del metabolismo, como diabetes, hipoglucemias o hipopotasemias. En los pacientes con insuficiencia hepática se debe asegurar una ingesta adecuada de Kcal y proteínas y el mantenimiento de un peso saludable. El paciente debe seguir una dieta restringida, limitando la cantidad de proteínas de origen animal, para no comprometer la función cerebral.

También debe limitarse el consumo de sodio (sal y muchos alimentos). Si se hace, se puede ayudar a evitar la acumulación de líquido en el abdomen. El alcohol está completamente prohibido, ya que agrava la lesión hepática. Está indicada en los pacientes con enfermedad hepática crónica que tienen disminución de al menos el 50% de la función hepática y que con la regulación de la alimentación, de la medicación y de los hábitos de vida, se puede frenar la progresión de la insuficiencia y retrasar la necesidad de transplante.

En cuanto se diagnostica una insuficiencia hepática se deben tomar las siguientes medidas alimentarias: Cuando los riñones no funcionan, el sodio y el líquido se acumulan en el cuerpo, causando inflamación en los tobillos, hinchazón, hipertensión, dificultad para respirar e insuficiencia cardiorrespiratoria. Ten en cuenta que en la dieta occidental existe mucha y sal oculta en los alimentos, como puedes ver en nuestro post.

En una cirrosis compensada no es necesario hacer restricción de proteínas, pero cada caso debe ser evaluado de forma individual. Estos pacientes tienen alterados la utilización y el almacenamiento de los carbohidratos y presentan un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la pérdida de las reservas proteicas y lipídicas. Si a esto le sumamos una menor asimilación de nutrientes, un menor apetito e ingesta, tienen un gran riesgo de malnutrición proteico-calórica. La alteración metabólica más importante de los pacientes con insuficiencia hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados. Esto debe ser evaluado por el médico y el nutricionista para ajustar el tratamiento y la Alimentación en Insuficiencia Hepática.

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Aunque la malaria se puede tratar de una forma relativamente eficaz gracias a los antipalúdicos, aproximadamente un 20% de las personas que contraen la enfermedad acaba muriendo. Por suerte el desarrollo de una vacuna eficaz está en una fase muy avanzada y es posible que podamos verla funcionar en los próximos años. 6. Meningitis

En las dos últimas décadas el impacto de la meningitis ha disminuido notablemente en todo el mundo, pero sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más peligrosas. Aparece cuando una infección (vírica o bacteriana) inflama las meninges. Progresa con mucha rapidez. Si no se trata a tiempo es mortal, por lo que su tratamiento tiene que ser inmediato, algo difícil de asegurar en el África Subsahariana, donde es la décima causa de muerte (a nivel global es la 29ª). La meningitis bacteriana se ha logrado erradicar en gran parte del mundo gracias a las vacunas, no así la vírica. 7. Hepatitis B aguda

Las infecciones del hígado causadas por el virus de la hepatitis B (que no fue descubierto hasta 1963 de manos del premio Nobel Baruch Blumberg) son las más peligrosas. La enfermedad se propaga al entrar en contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de la persona infectada y, de nuevo, su presencia es mucho mayor en Asia y el África Subsahariana. En algunas zonas de África su prevalencia supera el 15%. La hepatitis B cuenta con una vacuna eficaz, que reciben todos los bebes españoles en los primeros seis meses de vida. De la extensión de ésta por todo el mundo depende la erradicación de la enfermedad.

8. Sarampión El sarampión es una enfermedad que, gracias a las vacunas, está a punto de erradicarse en Europa y Norteamérica (causa menos de 100 muertes al año), pero que aún sigue teniendo un impacto importante en el Tercer Mundo. Es muy contagioso, afecta principalmente a los niños y no existe un tratamiento específico: en la mayoría de los casos acaba desapareciendo sin complicaciones con descanso y cuidados sintomáticos, pero en otras ocasiones la cosa se complica, la enfermedad provoca a su vez neumonía y encefalitis, y acaba siendo letal.

Dado lo fácil que es contagiar el sarampión, basta que una pequeña población no se vacune para que se dé un brote de la enfermedad, algo que ocurrió en 2005 en el estado de Indiana debido a un grupo de niños cuyos padres se negaron a vacunarles. La sífilis es una infección de transmisión sexual que es muy difícil contraer por otras vías. El uso generalizado de preservativos provocó una disminución de su prevalencia en los países desarrollados, pero aún así sigue siendo frecuente, sobre todo en el África Subsahariana, el Sur de Asia y Latinoamérica. Al contrario que el sida, si se trata a tiempo, la sífilis tiene una cura relativamente sencilla que no deja secuelas, pero si no se identifica pronto puede llegar a provocar la muerte. En todo el mundo mueren al año más de 70.000 personas debido a esta enfemedad.

10. Encefalitis La encefalitis es una inflamación del encéfalo que puede ser provocada por una gran variedad de bacterias, parásitos, hongos o virus. Normalmente, es sólo un síntoma de otra enfermedad, pero la encefalitis viral es la que puede resultar mortal en sí misma, causando la muerte en entre un 5 y un 20% de los casos, dependiendo del virus. Normalmente la encefalitis va a acompañada de la meningitis, pero también puede aparecer debido al arbovirus, la rabia, el sarampión o el VIH. En los países subdesarrollados es la 47 causa de muerte global, en los desarrollados la 92.

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LA SALUD DE LOS CUYES Y SUS ENFERMEDADES Comentarios: 0 | julio 25th, 2014

A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades. Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas.

Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control. También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva.

El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. En cuanto al cannabis y sus derivados, favorece la aparición de problemas respiratorios. También se ha asociado a alteraciones en el sistema reproductor, alteraciones en el sistema inmune y problemas cardiovasculares que pueden desencadenar en infartos cerebrales o de miocardio. Además, se ha comprobado su poder como desencadenante de cuadros psicóticos y esquizofrenia.

Por último, la cocaína se asocia a problemas relacionados con el corazón como la hipertensión, las arritmias, la formación de coágulos sanguíneos o el estrechamiento de las arterias. Además de todo esto, las drogas y las enfermedades asociadas a ellas afectan al sistema familiar, social y laboral del individuo adicto, lo que complica todavía más el cuadro y hace que la persona entre en una espiral de la que es muy difícil salir sin ayuda.

Una persona con mano derecha responde a un conflicto con su madre o hijos, con el lado izquierdo del cuerpo, pero responde a un conflicto relacionado a una “pareja”, es decir, padre, hermano, pariente, amigo, colega, etc. con el lado derecho.
EL BENEFICIOSO PAPEL DE LOS MICROBIOS

Comentarios: 0 | julio 25th, 2014 A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades.

Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas. Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control.

También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva. El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

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