Este alimento, pertenece al grupo de las vísceras. A continuación puedes ver información sobre las características nutricionales, propiedades y beneficios que aporta el hígado de vaca a tu organismo, así como la cantidad de cada uno de sus principales nutrientes.

El hígado de vaca durante mucho tiempo ha sido una de las vísceras más populares de la vaca. Aunque este tipo de carne, la encontramos específicamente en los platos que contienen esta parte de carne en particular, el hígado de vaca aporta un número importante de beneficios para la salud. De hecho, el hígado de vaca a menudo es visto como una saludable alternativa a la carne y a otros partes más comunes de la carne vacuna. El hígado de vaca es rico en una serie de minerales, vitaminas y nutrientes. Este alimento tiene la capacidad de satisfacer gran parte de las necesidades de minerales y de nutrientes, tanto en hombres como en mujeres de edad media. Además, el hígado de vaca está siendo constante y reiteradamente inspeccionado para asegurarse de que no está contaminado, por lo que es uno de los trozos de carne más seguros actualmente. Sigue leyendo y descubrirás algunos de los beneficios que nos aporta el consumo regular de hígado de vaca.

El hígado de vaca es uno de las partes de la carne vacuna con menos densidad calórica. Una sola ración de hígado de vaca contiene tan sólo 150 calorías de valor nutricional. Esto la coloca directamente por debajo de la mayoría de las piezas de la carne de vacuno y de otros tipos de carne que se consumen de forma común. Por lo tanto, esto significa que puedes comer hígado de vaca y disfrutar de los beneficios que te aporta, sin la necesidad de preocuparte por las diversas consecuencias calóricas que muchas veces acarrea la ingesta de carne. El hígado de vaca contiene una serie de diferentes nutrientes. En realidad, una ración de hígado de vaca puede satisfacer tus necesidades nutritivas de una serie de diferentes vitaminas y nutrientes para todo el día, tanto para los hombres como para las mujeres. Es decir, el hígado de vaca contiene una carga de cobre, de riboflavina y de las vitaminas A y B12. Todos estos diversos nutrientes y vitaminas son necesarios para el buen funcionamiento de los diversos sistemas del cuerpo. El hígado de vaca puede ayudarte a satisfacer tus necesidades diarias y mantenerte sano.

El hígado de vaca también contiene una cantidad importante de otros nutrientes. Aunque no tenga la capacidad de proveernos de la total dosis diaria recomendada de ellos. El hígado de vaca es rico en proteínas, en tiamina, en vitamina B6 y en muchos otros tipos de nutrientes. En cada uno de estos casos, una sola ración de hígado de vaca te proporcionará aproximadamente la mitad de la ingesta diaria recomendada de esos nutrientes. El hígado de vaca tiene una de las tasas más bajas en grasa que muchos otros tipos de carne. Esto hace que, en general, sea más sano que otras piezas de carne. Sin embargo, al mismo tiempo, también tiene más grasa que algunas otras piezas de carne y que otros animales alternativos. Si quieres una pieza de carne relativamente magra, el hígado de vaca es una buena opción.

El hígado de vaca es un alimento rico en vitamina B12 ya que 100 g. de esta carne contienen 65 ug. de vitamina B12. Este alimento también tiene una alta cantidad de vitamina B9. La cantidad de vitamina B9 que tiene es de 592 ug por cada 100 g.

Con una cantidad de 100 ug por cada 100 gramos, el hígado de vaca también es también uno de los alimentos con más vitamina B7. Esta carne es muy alta en nutrientes. Además de los mencionados anteriormente, el hígado de vaca es también un alimento muy rico en vitamina B6 (0,88 mg. cada 100 g.) y vitamina B5 (7,30 ug. cada 100 g.) y vitamina B3 (17,80 mg. cada 100 g.) y vitamina B2 (2,90 mg. cada 100 g.) y vitamina A (18000 ug. cada 100 g.), zinc (4,80 mg. cada 100 g.) y hierro (6,90 mg. cada 100 g.).

El hígado de vaca se encuentra entre los alimentos bajos en azúcar ya que este alimento no contiene azúcar. Entre las propiedades nutricionales del hígado de vaca cabe también destacar que 100 gramos de hígado de vaca tienen los siguientes nutrientes:

  • 19,50 g. de proteínas.
  • 6,10 mg. de calcio.
  • 0 g. de fibra.
  • 330 mg. de potasio.
  • 14 mg. de yodo.
  • 5,30 g. de carbohidratos.
  • 21 mg. de magnesio.
  • 116 mg. de sodio.
  • 0,29 mg. de vitamina B1.
  • 32 mg. de vitamina C.
  • 1,70 ug. de vitamina D.
  • 0,70 mg. de vitamina E.
  • 33 ug. de vitamina K.
  • 352 mg. de fósforo.
  • 130 kcal. de calorías.
  • 261 mg. de colesterol.
  • 3,38 g. de grasa.
  • 554 mg. de purinas.

Su alto contenido en hierro hace que el hígado de vaca ayude a evitar la anemia ferropénica o anemia por falta de hierro. Debido a la cantidad de hierro que aporta esta carne, hace que este sea un alimento recomendado para personas que practican deportes intensos ya que estas personas tienen un grán desgaste de este mineral.

El alto contenido en zinc del hígado de vaca facilita a nuestro organismo la aslimilación y el almacenamiento de la insulina. El zinc que contiene esta carne, contribuye a la madurez en el desarrollo y ayuda en el proceso de crecimiento, además de ser beneficioso para el sistema inmunitario y la cicatrización de heridas y ayuda a metabolizar las proteínas. Al ser rico en zinc, este alimento también ayuda a combatir la fatiga e interviene en el transporte de la vitamina A a la retina. Al tener mucha vitamina A o niacina, el hígado de vaca previene enfermedades en los ojos, fortalece el sistema inmunitario y tiene propiedades anticancerosas. También por su alto contenido de vitamina A, esta carne también favorece el buen estado de la piel y de las mucosas.

El tomar el hígado de vaca y otros alimentos ricos en vitamina B2, puede ayudar a superar las migrañas y es beneficioso para mantener una buena salud ocular y de la piel. Los alimentos ricos en vitamina B2 o riboflavina como esta carne, también son útiles para mejorar problemas nerviosos como el insomnio, la ansiedad o el estrés. El alto contenido de vitamina B3 del hígado de vaca, hace que sea un alimento beneficioso para el sistema circulatorio. Además, la vitamina B3 o niacina puede ayudar a reducir el colesterol. Por su alto contenido en vitamina B3, esta carne es recomendable para combatir enfermedades como la diabetes, la artritis o el tinnitus.

La vitamina B5 o ácido pantoténico, que se encuentra de forma abundante en el hígado de vaca hace que este alimento sea últil para combatir el estrés y las migrañas. El contenido de vitamina B5 de esta carne también hace de este un alimento recomendable para reducir el exceso de colesterol. La abundancia de vitamina B6, presente en el hígado de vaca y también conocida como piridoxina hace que este alimento sea muy recomendable en casos de diabetes, depresión y asma. Además, la vitamina B6 esta carne ayuda a prevenir enfermedades cardiacas, puede reducir los síntomas del tunel carpiano e incluso puede ayudar en la lucha contra el cancer

La vitamina B7 o biotina, abundante en el hígado de vaca es bueno para mejorar la salud del cabello, las unñas y la piel. Los enfermos de diabetes también pueden beneficiarse tomando esta carne, ya que la vitamina B7 contenida en él, puede ayudar a estabilizar los niveles de azucar en la sangre. El ácido fólico o vitamina B9 del hígado de vaca, hace de este un alimento muy recomendable para su consumo en etapas de embarazo o de lactancia. Esta carne también puede ayudar a combatir los efectos perjudiciales de ciertos medicamentos que absorben la vitamina B9 y puede ayudar a personas alcólicas o fumadores, pues estos hábitos, ocasionan una mala absorción del ácido fólico.

Las mujeres embarazadas o los bebés en estado de lactancia, pueden beneficiarse de los efectos beneficiosos de esta carne ya que el hígado de vaca tiene una alta cantidad de vitamina B12, también conocida como cobalamina. El consumo de esta carne también puede ayudar a personas con problemas estomacales gracias a su alta cantidad de vitamina B12. Por su alta cantidad en colesterol, esta carne no es recomendable para personas que tengan un nivel de colesterol alto en su sangre.

A continuación se muestra una tabla con el resumen de los principales nutrientes del hígado de vaca así como una lista de enlaces a tablas que muestran los detalles de sus propiedades nutricionales del hígado de vaca. En ellas se incluyen sus principales nutrientes así como como la proporción de cada uno. Si buscas una dieta para el hígado estás de suerte ya que en este artículo encontrarás las pautas necesarias para recuperarte de ese problema.

El hígado es el órgano más grande del cuerpo. Es primordial dentro de nuestro sistema digestivo. Algunas de sus funciones vitales son: facilita la digestión de las grasas, filtra la sangre de toxinas y transforma los alimentos en energía.

  • Hepatitis: es una inflamación del hígado. Algunas causas principales son el exceso de alcohol, infección vírica, intoxicación por medicamentos o productos químicos.
  • Problemas de vesícula: inflamación y formación de piedras. Se produce por una dieta en exceso de proteínas animales (carnes, pescado, huevos y lácteos).
  • Hígado graso: acumulación excesiva de grasa en el hígado. Los factores que favorecen su aparición son los radicales libres, diabetes, colesterol, triglicéridos y obesidad.
  • Enfermedad alcohólica hepática: se produce por la ingesta de alcohol de una manera habitual y que puede derivar hacia cirrosis (degeneración crónica de las células del hígado).

Una adecuada dieta para el hígado es imprescindible para la prevención de las enfermedades citadas, así como la desintoxicación de este órgano. También es prioritaria cuando el hígado está afectado para evitar que el daño producido sea mayor. Se han de escoger los alimentos adecuadamente para limpiar el hígado, sobretodo si este está enfermo. Quiero destacar la importancia de una alimentación con productos biológicos para el hígado. La ingesta de productos químicos (alimentación y productos químicos del hogar) es una de las causas fundamentales por las que este órgano se enferma, ya que recordemos que cumple una función imprescindible en el filtrado de toxinas.

  • Frutas y verduras, ya que son más fáciles de digerir. Las proteínas vegetales que provienen de los cereales integrales y de las legumbres, tales como tofu, seitán, tempeh, yogures de soja, miso, bebidas vegetales. Derivados lácteos en poca cantidad como yogur, kéfir, queso fresco y requesón.
  • Las grasas insaturadas como el aceite de oliva virgen, aceite de lino, soja o cártamo. Semillas de sésamo, aguacate, nueces, semillas de calabaza. Utilizar la zumoterapia como desintoxicante, así como los caldos de verduras con apio, col, zanahoria, rábano y nabo. Las algas como grandes eliminadoras de metales pesados del organismo.
  • Zanahoria, alcachofa, escarola, apio, rabanito, espinacas, bardana, remolacha, diente de león, achicoria, berros, uva, manzana, peras, ciruela, cítricos y frutos del bosque. Los ajos y la cebolla. La miel de abeja, avena, picles, chucrut y alimentos fermentados.

Empezamos por el alcohol ya comentado. Los alimentos procesados que contienen gran cantidad de conservantes y colorantes, que después el hígado debe de asimilar. Exceso en el consumo de proteínas de origen animal. Las grasas hidrogenadas como la mantequilla y la margarina. Los productos lácteos enteros.

Los alimentos envasados y precocinados, ya que suelen contener muchas grasas. El freír las grasas o grasas recalentadas. Los pasteles, tartas, galletas, bollería, caramelos y todo tipo de alimentos ricos en azúcares simples, incluidos aquí los edulcorantes artificiales. Se ha de minimizar el consumo de alimentos muy salados como el jamón, la panceta, los embutidos, alimentos en salazón y ahumados. Facilitan la retención de líquidos y pueden dañar el hígado, o si este está enfermo lo perjudican aún más.

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Analisis estadistico: l as variables continuas se expresaron con la media y el desvío estándar correspondiente. Para analisis de variables continuas se utilizo chi cuadrado y para variables discretas el test de t, con nivel de significación alfa 5%. Durante el periodo analizado se registraron 28 pacientes internados. 5 de ellos tuvieron dos internaciones, por lo que se contabilizaron 33 episodios de descompensación hepática que motivó la internación y que fueron analizados. En los mismos se registraron 18 episodios de IRA.

En la tabla 3 se presentan las caracteristicas epidemiologicas de ambos grupos y en la tabla 4 se presentan los factores encontrados como potencialmente responsables entre ambos grupos. En 7 episodios de IRA se constató el uso de 3 ó 4 fármacos de los analizados. 6/7 tuvieron hipotesión arterial, mientras que del grupo sin IRA sólo en 2 episodios se registró consumo de 3 ó 4 fármacos presentando ambos casos hipotensión arterial.

En la tabla 5 se presentan los valores alcanzados de azoemia y creatininemia en ambos grupos. El grupo de pacientes con IRA presentó una natremia promedio de 131 mEq/l vs 122 mEq/l que presentó el grupo con IRA. Si bien se trata de un valor menor, no presenta diferencia estadísticamente significativa.

En la tabla 6 se presentan los criterios de funcionalidad hepática de ambos grupos; y por último en la tabla 7 se presentan días de internación y mortalidad. En nuestro estudio encontramos una prevalencia de IRA de 0,54 (18 episodios en 33 internaciones) que es mucho mayor a los datos internacionales ubicada en 23% (29 episodios en 127 internaciones) según lo reportado por Wu y col en un hospital de Hong Kong. (15) En un estudio realizado por Mathurin y col en el Servicio de Clínica Médica del Hospital de Santa Fe - Argentina la incidencia fue del 21,6% (35 episodios en 162 internaciones). (2)

Las diferencias en la incidencia es multicausal: a) l os dos estudios internacionales citados se realizan en hospitales de segundo nivel de atención por lo cual es posible que los pacientes que requieran tratamiento sustitutivo de la función renal o ingreso a cuidados intensivos se deriven a hospitales de tercer nivel de atención, contribuyendo a un menor registro de episodios de IRA b) la definición utilizada por Mathurin y col (2) solo reconocían IRA con valores de creatininemia mayores a 1.5mg/dL y no incluían pacientes con variaciones de 0.3mg de creatininemia, si no se superaban los 1.5mg/dL de creatininemia durante la internación c) es conocido la importancia de los factores de riesgo cardiovasculares en el desarrollo de injuria renal ( 16), si bien en nuestra población no hubo diferencia estadísticamente significativa en la presencia de los mismos en el grupo con y sin IRA, en los dos estudios analizados, las poblaciones eran más jovenes que la nuestra y no fue consignada la presencia de factores de riesgo cardiovascular que podrían incidir en el desarrollo de IRA. (2, 15) En cuanto a las causas de IRA, encontramos en nuestra serie varios mecanismos potencialmente responsables de la misma en cada paciente, siendo difícil explicar el factor predominante.

Hay muchos marcadores de laboratorio, de uso clínico que permiten diferenciar la IRA pre-renal de la parenquimatosa (FENA, índices U/P, etc); la lipocalina asociada a gelatinasa de los neutrófilos, un biomarcador urinario, s e utilizaría para diagnosticar más precozmente la IRA parenquimatosa (5). Pero dado el impacto pronóstico del SHR lo verdaderamente importante sería contar con un marcador precoz para el diagnóstico del mismo. La hiponatremia no se vincula como causa determinante de IRA; pero es reconocido como un factor presente en las etapas avanzadas de la enfermedad hepática crónica. En nuestro trabajo no encontramos diferencia estadísticamente significativa en su valor entre el grupo con y sin IRA, aunque destacamos la existencia de un valor promedio mucho menor en el grupo con IRA, lo que explicaría que hepatopatías más graves (con mayor hiponatremias) tienen más fallo renal.

La hipotensión arterial, única variable con significación estadística, que pudo constatarse en 13 pacientes con IRA podría deberse a insuficiencia hepática con vasodilatación de los lechos esplácnicos ( 17), al uso de fármacos hipotensores, a la hipovolemia aguda por sangrado digestivo o por diarreas copiosas, entre otras causas sospechables. Siendo la hepatopatía una enfermedad con varias complicaciones (PBE, HDA, descompensación hepatocirculatoria) y tratamientos (paracentesis, diuréticos, beta bloqueantes) que implican redistribución de volúmen con modificaciones hemodinámicas, parece lógico que en la hipotensión confluyan los mecanismos de varias de las etiologías comentadas.

Algunas causas de IRA particularmente presentes en los pacientes cirróticos se han estudiado en mayor profundidad conociéndose su impacto y pronóstico en mayor detalle. La presencia de procesos infecciosos está reconocida como uno de los factores precipitantes de IRA. Hay trabajos que sostienen que las infecciones bacterianas son la causa más común de insuficiencia renal en pacientes cirróticos. (5) Son varios los mecanismos patogénicos que lo explican: la ex acerbación de la vasodilatación arterial sistémica propia de la hepatopatía, productos bacterianos, citoquinas y factores vasoactivos que surgen en el contexto de la infección-inflamación. (5)

Si bien en nuestro trabajo la presencia de ésta no fue estadísticamente significativa, debemos destacar que el grupo con IRA presentó más procesos infecciosos que el grupo sin IRA (9/18 vs 5/15 respectivamente). Dentro de las infecciones bacterianas, la más estudiada como factor predictor e incluso independiente de IRA es la PBE (5,6), que determina una mortalidad del 30% en el grupo de pacientes con IRA vs 7% sin IRA ( 18). Las causas son multifactoriales involucrándose alteraciones hemodinámicas, presencia de shock séptico hasta en el 10% de los paciente con PBE. ( 19 ) En nuestro trabajo no existieron diferencias significativas al analizar esta variable entre los pacientes que tuvieron o no IRA.

Las infecciones bacterianas no PBE, ocasionan daño renal por mecanismos similares a los ya descritos y requieren seguimiento para su detección precoz. En nuestro grupo de pacientes 2/15 sin IRA tuvieron procesos infecciosos no PBE vs 6/18 (FR 0,33) con IRA, aunque esta relación no fue estadisticamente significativa. Otra eventualidad altamente prevalente en la enfermedad hepática avanzada es la necesidad de paracentesis evacudora siendo una maniobra que implica disfunción circulatoria en 60-70% de los casos. Esta complicación se reduce al 18% con la administración de albúmina i/v como otra medida de alta eficacia a considerar en la prevencion de IR de causa pre-renal (18). No hubo diferencia significativa en el desarrollo de IRA al analizar la realización de paracentesis en ambos grupos, seguramente vinculado a la implementación protocolizada de la reposición con expansores o albumina tras la maniobra ( 20).

Asimismo los fármacos pueden determinar IRA pre renal por diferentes mecanismos como deshidratación e hipotensión (por ejemplo diuréticos) con hipoperfusión renal ante la reducción del volúmen circulante efectivo, alteraciones en la hemodinamia renal con inhibición de las prostaglandinas vasodilatadores como en el caso de los AINES o de la ruta de la angiotensina II como en el caso de los IECA. El mecanismo generador de IRA prerenal por IRA se vincula a la vasodilatación de la arteriola eferente del glomérulo renal, disminución de la presión de filtración y caída del filtrado glomerular (5, 18). Señalamos que en 7/18 (FR 0,38) episodios de IRA se administró la combinación de 3 o más fármacos en relación a solo 2/15 (FR 0,13) episodios sin IRA, lo cual pensamos puede haber contribuido en su génesis. La perpetuación de algunos de los mecanismos prerenales pueden conducir a la NTA isquémica como causa de IRA parenquimatosa. Uno de los mejores ejemplos podría ser la IRA en el contexto de la HDA siendo una entidad con incidencia conocida de 8-11% según las series, asociado a irreversibilidad en 60% y mortalidad en 83%. (18) La HDA puede determinar IRA pre renal por hipovolemia e hipotensión en primera instancia, siendo además un conocido factor de riesgo para PBE en la evolución. (2 0, 21 ) Reforzamos la idea de la interrelación de mecanismos patogénicos y la gravedad implícita a la hora de planificar correctamente los tratamientos así como las profilaxis.

Al igual que en otros estudios como el de Mathurin y col (2), nosotros tampoco encontramos una asociación entre HDA e IRA. El uso de medios de contraste que determinan NTA causada por tóxicos, también llamada NIC responde a un mecanismo lesional multifactorial. Se caracteriza por un daño provocado por toxicidad directa del medio de contraste, cambios en la hemodinamia renal (18) y efectos deletéreos de la osmolaridad del producto administrado que determinan la elevación de la creatinina sérica evidente al 2° o 3° día posterior al estudio y la recuperación tras 5 a 7 días de tratamiento adecuado.( 22, 23 ) Algunos trabajos demuestran que los pacientes con ascitis son más vulnerables a la NIC. (2 0 ) En nuestro trabajo aunque no encontramos asociación estadística significativa, el uso de medios de contraste estuvo vinculado a 4/18 (FR 0,22) de los episodios de IRA, sin detectarse en los episodios sin IRA.

Destacamos que en ninguno de los casos se realizaron las medidas de nefroprevención recomendadas. (13, 14) En cuanto a las características clínicas de la enfermedad hepática, en el estudio de Mathurin y col se demostró que el riesgo de IRA esta aumentado en los pacientes con hiperbilirrubimemia (2), asumiendo que la misma contribuye a la nefrotoxicidad. (14)

En nuestro trabajo no logramos vincular la peoría de la funcionalidad hepática con el desarrollo de IRA al considerar las cifras de bilirrubina total, la tasa de protrombina y la albúmina. En cuanto a los días de internación ambos grupos presentaron una media superior a la media de estadía hospitalaria.

Con respecto a la mortalidad fallecieron 2/16 pacientes del grupo con IRA y ninguno del grupo sin IRA, sin que hubiese asociación estadísticamente significativa. Concluímos que en los pacientes portadores de cirrosis hepática ingresados al sistema hospitalario la IRA es frecuente y responde a varias causas donde destacan las que determinan una caída de la perfusión renal o causas pre-renales.

La hipotensión es frecuente en estos pacientes que requieren varios tratamientos e intervenciones y tienen complicaciones inherentes a su enfermedad de base. La hipotensión fue más prevalente en el grupo con IRA. No hubo diferencia estadísticamente significativa en nuestro trabajo, la utilización de medios de contraste se identificó únicamente en el grupo con IRA y es un factor ampliamente reconocido en la determinación de ésta, evitable con medidas de prevención estandarizadas.

No se registraron diferencias estadísticamente significativas en cuanto a la mortalidad y días de internación entre ambos grupos. Es necesario continuar profundizando en esta temática con trabajos prospectivos que analicen esta población específica de pacientes que presentan particularidades características.

Al Prof. Agregado Dr. José Valiño y Dra. Luciana Spinelli por sus aportes durante el desarrollo del trabajo, a los médicos residentes Dra. Sofía De Betolaza y Dr. Javier Gaudiano por contribuir con la recolección de la información. 1-Paolo A, Pere G, Florence W, Mauro B. Diagnosis and management of acute kidney injury in patientswith cirrhosis: Revised consensus recommendations of the International Club of Ascites. J Hepatol. 2015;62(4):968-74 [ Links ]

2- Mathurin S, Jaimet C, Turletti C, Arosio A, González G, Kuzmicz G. Insuficiencia renal en pacientes con cirrosis y ascitis: incidencia, etiología y factores predictivos. Acta Gastroenterol Latinoam. 2008;38(2):116-25. [ Links ] 3-Arroyo V, Ginès P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P, LaffiG, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorrenal syndrome in cirrhosis. International Ascites Club.Hepatology 1996;23:164-176. [ Links ]

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Aprobado: 27 de septiembre de 2012.

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

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Existen tratamientos para la mayoría de los pacientes con cáncer del estómago. Se emplea dos clases de tratamiento: -Cirugía (extracción del cáncer en una operación)

-Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas). La radioterapia y la terapia biológica se están evaluando en ensayos clínicos.

La cirugía es un tratamiento común para todas las etapas del cáncer del estómago. El médico puede eliminar el cáncer empleando uno de los siguientes procedimientos: En una gastrectomía subtotal se extrae la parte del estómago que contiene cáncer y parte de otros tejidos y órganos que están cerca del tumor. También se extraen ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El bazo (un órgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glóbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario.

En una gastrectomía total se extrae todo el estómago y partes del esófago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. También se extrae los ganglios linfáticos cercanos (disección de ganglios linfáticos). El esófago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si sólo se extrae parte del estómago, el paciente podrá seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estómago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeñas y frecuentes y alimentos que contengan poca azúcar y mucha grasa y proteína. La mayoría de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo régimen alimenticio.

La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar células cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de píldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o músculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistémico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguíneo, viaja a través del cuerpo y puede eliminar células cancerosas fuera del estómago. El tratamiento que se administra después de la cirugía, cuando no se puede ver células cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cáncer del estómago está siendo evaluada en ensayos clínicos.

La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energía para eliminar células cancerosas y reducir tumores. La radiación puede provenir de una máquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiación (radioisótopos) introducidos a través de tubos plásticos delgados al área donde se encuentran las células cancerosas (radioterapia interna). La terapia biológica trata de que el mismo cuerpo combata el cáncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biológica también se conoce como terapia modificadora de la respuesta biológica (BRM) o inmunoterapia.

El tratamiento para cáncer del estómago dependerá de la etapa de la enfermedad, la parte del estómago dónde se encuentra el cáncer y la salud general del paciente. El paciente podría tomar en cuenta el tratamiento estándar debido a su eficacia en pacientes en estudios anteriores o podría optar por participar en un ensayo clínico. Muchos pacientes con cáncer gástrico no se curan con terapia estándar y algunos tratamientos estándar podrían tener más efectos secundarios de los deseados. Por estas razones, los ensayos clínicos están diseñados para encontrar mejores maneras de tratar a los pacientes con cáncer y se basan en la información más actualizada.

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal).

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos alrededor del estómago también pueden extraerse durante la cirugía (disección de ganglios linfáticos).

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal) con extracción de los ganglios linfáticos asociados (linfadenotomia)

2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectomía total). Se podría extraer los ganglios linfáticos adyacentes (linfadenotomia).

-Cáncer Gástrico - Etapa II: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer parte del estómago (gastrectomía subtotal). 2. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total).

3. Un ensayo clínico de cirugía seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. También se pueden extraer los ganglios linfáticos alrededor del estómago (disección de ganglios linfáticos).

-Cáncer Gástrico - Etapa III: El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes:

1. Cirugía para extraer el estómago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectomía total). Los ganglios linfáticos también pueden ser extraídos. 2. Un ensayo clínico de cirugía seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas.

3. Un ensayo clínico de quimioterapia con radioterapia o sin ella. -Cáncer Gástrico - Etapa IV:

El tratamiento podría ser cualquiera de los siguientes: 1. Cirugía para aliviar los síntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que está bloqueando el estómago.

2. Quimioterapia para aliviar los síntomas. -Cáncer Gástrico - Recurrente:

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Buenas noches, tengo un perro pitbull Blue de 7 años de edad, y el veterinario me dio el diagnóstico de que Empieza a tener problemas en el hígado, el perro a bajado de peso, esta flaco. Quiero saber por favor que croquetas son recomendadas para este tipo de problemas hepatico o que dieta debo de seguir. Gracias Los pacientes hepáticos, necesitan tomar una dieta natural, adecuada a su enfermedad.
Si quieres que te ayudemos con su nutrición, rellena el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link:

Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas. Hola… me acaban de decir que mi caniche (de gran tamaño – 15kgs y 47cms de pecho a cola) tiene el higado mal, con grasa y me recomendaron la comida Hill´s l/d. El precio es exhorbitante y realmente no lo puedo pagar, ademas una bolsa de 2 kgs no me llega a un mes. Que me sugiere que le de “casero”? Hay alguna otra marca para problemas de grasa en el higado?
Gracias

Los paciente hepáticos necesitan tomar una alimentación adecuada a su enfermedad. Desde luego que una dieta natural específica para su condición, te va a salir más barato que los piensos de prescripción.
Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías, aportándonos la mayor información posible.
Aquí tienes el link: Analizaremos el caso y te daremos una respuesta en 24-48 horas, así como las tarifas.

Buenos dias, tengo un perro hepático, 15 años, 10kg de peso y lo estaba alimentando con hills pero se me es muy costosa y hace meses lo alimento con carne picada cocida y arroz, que dieta me recomendarías? Los pacientes hepáticos necesitan tomar una dieta natural, adecuada a su enfermedad.
Si te interesa que te ayudemos, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías.
Aquí tienes el link:

Te responderemos en 24-48 horas y te diremos qué hacer, así como las tarifas. Soy Mariela y soy Mexicana, te conocí en el desayuno de aniversario de Zita y platicamos un poco y te comenté que tengo 3 perros y uno de ellos es hepilético. Estoy a punto de comprarle pienso de nuevo, pero me acordé de ti, y quiero ver otras alternativas para mi adorado max. Actualmente max come pienso de Royal Canin Hepatic. Qué me recomiendas? dónde puedo verte, o cuánto me cobrarías por una asesoría?

En espera de tus comentarios, te mando un saludo. Abajo te pongo mi celular: 606 44 3751

Lo primero que necesitamos es que rellenes el siguiente cuestionario, aportándonos la mayor información posible sobre tus perros (tanto de los sanos, como del que es epiléptico). Nuestros veterinarios lo revisarán y te responderán lo antes posible.
Al principio del cuestionario, comenta que conociste a Carlos en el desayuno de Zita
Aquí tienes el link: Maria Fernanda Lopez Agudelo dice

hola, tengo un perro criollo y fue diagnosticado con higado graso, el tratamiento que me mandaron es la dieta del concentrado hill id pero en realidad es muy caro, el paquete de 1 1/2 vale 65.000 pesos… me pueden recomendar algo que lo ayude, tiene el higado muy hinchado Los pacientes hepáticos necesitan tomar una alimentación natural, adecuada a su enfermedad.
Te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes, para que podamos ayudarte con su nutrición.
Aquí tienes el link:

Buen dia:
Tengo un beagle, tiene problemas de tipo hepatico, que posible dieta natural podria suministrarle para mantener su estado de salud. Si te interesa, nosotros podemos ayudarte con la preparación de una dieta para paciente hepático.
Te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes:

Te responderemos lo antes posible tengo perrita de 7 años que se le detecto hígado graso, lo tenia inflamado, se le dio antibiótico, dieta blanda casera, arroz con pollo y la silimarina para uso veterinario, mi pregunta que comida de purina le debo dar adecuada para ella¿ y cuidar su, que no sea royal can ine porque es difícil conseguirla y muy cara

En el caso de los pacientes hepáticos, es muy importante una dieta natural adecuada para su condición.
Nosotros podemos ayudarte con el caso de tu perra. Si te interesa, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías: Te responderemos en 24-48 horas.

Hola tengo un pastor alemán de 11 años, tiene daño hepático, me podría recomendar una dieta natural adecuada porfavor. Saludos Te recomendamos que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes, para que podamos ayudarte con la nutrición de tu perro.
Aquí tienes el link:

Tengo una border collie de 4 años y esta cln problemas de colesterol elevado cual seria la dieta adecuada? El primero paso es que rellenes el siguiente cuestionario y nos lo envíes:

Te responderemos lo antes posible. Buena noche mi cocker tiene 14 meses esta sufriendo de hepatis mi veterinario le formuló renal balance silyvet Omega 3 taambien 3 inyecciones una diaria durante 3 días consecutivos aplicada en el cuello y compleland pechugas de pollo y la lata l/d es su alimentación q puedo agregar a esa dieta doctor mi perro está muy delgado el se come todo no le desagrada la lata pero es algo muy costoso para mi leo a recomiendas usarlo de complemento q me recomiendas e leído arroz integral y zanahorias? Mil gracias por tu atención sandra

La mejor forma de alimentar a un paciente hepático es con una dieta natural adecuada a ese problema.
Si quieres que te ayudemos con la alimentación de tu perro, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías: Te responderemos en 24-48 horas

Hola tengo un poodle de 15 años. Basicamente esta sano. Pero sufre convulsiones derrepente. Los estudios dicen q es xq se le sube el amoniaco ocasionado x comer carne. Nosotros no le damos carne pero aveces agarra del piso. Le damos proplan senior. Pero queria ver si combiene mezclar el royal renal o el hepatic. Gracias Por favor ayuda. Tengo un perrito de 15 años, pesa 7.4 kilos y tiene problemas en el higado. Tiene 4 tumores de 20,21,23 y 28 milimetros en el higado. Tiene perdida de leucocitos (tiene 5980/ul), perdida de neutrofilo segmentado(tiene 3890/ul) y perdida de linfocitos(tiene 1290/ul). Muestra monocitos elevados en 560/ul y la fosfatasa alcalina en 1570 (lo normal ed 15-127 U/L). Le estoy dando segun el doctor comida royal canin hepatico 3/4 taza al dia(antes le daba hills l/d que le cambie porque ya no queria comer eso). 1/2 camote machucado con 2 crdas y media de noni. Una capsula de uña de gato. 4 ml de trihepat (2ml 2 veces al dia) y 2 ml de proteliv (1ml 2 veces por dia). Mi pregunta es la siguiente. Ya no le quiero dar camote porque se estriñe, y he leido en su blog que la proteina vegetal es buena para regeneral el higado, me podrian recomendar que comida es buena para darle? Porque no quiero darle solo las bolitas, tambien me gustaria complementarlas con algo que no sea el camote. Por favor si me pueden responder se lo agradeceria mucho. Gracias. Cabe indicar que ya llene el formulario que uds solicitan que llenemos.

Tu perro necesita, urgentemente, una dieta natural adecuada a su problema hepático.
Si te interesa, rellena el siguiente cuestionario, cuanto antes y nos lo envías: tengo un beagle de 14 años, lo lleve al veterinario y dice que tiene problema hepático, siempre le he dado dog chow, como le puedo complementar la alimentación con comida casera.
El come bien y se ve alegre.

Los pacientes hepáticos necesitan un dieta natural adecuada a su problema.
Si deseas que te asesoremos nutricionalmente, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías: Te responderemos lo antes posible.

Hola Diagnósticaron a mi poodle de 6 años con problema hepático pero aun a tiempo de recuperar y le recomendaron los alimentos que nombra, y si leeo los ingredientes del que come ahora que earthborn holistic en comparación con los de royal o hills los de earthborn son mucho mejores. mi consulta es es recordarle cambiar a un alimento de pescado. La mejor manera de alimentar a un paciente hepático es con una dieta natural adecuada a ese problema.
Si deseas que te asesoremos nutricionalmente, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías:

Te responderemos en 24-48 horas. hola como estan uds. quisiera que me ayudaran con el caso de mi perro.el es doberman de 8 años fue diagnosticado con problema hepatico.lucas llego a convulsionar y despues de ciertos examenes se le diagnostico con daño hepatico. el ejoro con estos alimentosque uds nombran peo me gustaria saber si puedo darle otros alimentos u otra dieta. de antemano muchas gracias.

Para que podamos asesorarte nutricionalmente, rellena el siguiente cuestionario y nos lo envías: Te responderemos lo antes posible.

Holaaaa, mi perrito fue diagnosticado con daño hepático, ya le compre alimento especial pero no quiere comerlo, me recomienda darle pollo o pavo? Carlos Alberto Gutiérrez dice

¿Tu alimentarías a un humano con problemas hepáticos con esos alimentos “especiales”? Pollo y pavo no son adecuados para este tipo de pacientes, pero existen dietas naturales, de muchísimo mayor calidad, como es obvio, y mucho más baratas, que esos alimentos altamente industrializados, busca en la red y en nuestro blog Hola tengo una puddle de 6 años y le encontraron un daño hepatico y nos recomendaron estos dos tipos de alimentos mencionados, pero yo le he estado dando dieta casera como pollo con arroz cocido y quisiera saber que me recomienda usted, seguir con lo casero o comprar ese alimento?

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  • Bedlington
  • Terrier
  • Doberman
  • Pinscher,
  • Skye Terrier
  • West Highland White Terrier,
  • Terrier Airedale,
  • Bobtail,
  • Boxer,
  • Bull Terrier,
  • Bulldog,
  • Cocker Spaniel
  • Collie,,
  • Dachshund,
  • Dálmata
  • Pastor Alemán
  • Golden Retriever Americano
  • Keeshond,
  • Kerry Blue Terrier
  • Pekinés
  • Caniche
  • samoyedo,
  • Schnauzer,
  • Wirehaired Fox Terrier.

Las razas de perro anteriores están predispuestas a padecer una forma de enfermedad hepática conocida como enfermedad de almacenamiento de cobre en las que el cobre se acumula en el hígado y causa problemas con la función hepática, cabe señalar que los perros con enfermedad de almacenamiento de cobre no se les debe administrar vitamina C, ya que puede aumentar el daño al hígado, si usted tiene una de estas razas propensas,la dieta de su perro debería centrarse en los alimentos bajos en cobre, tales como carne, queso, huevos y tomates, evite el cordero, el cerdo y el pato (consulte a los expertos en nutrición veterinaria para una lista completa de alimentos a evitar )

Estas dos dietas fueron creados por profesionales veterinarios para perros con problemas de enfermedades del hígado:

Receta # 1:
Pollo, pechuga con piel 220 g

Arroz, cocido 680 g
Las zanahorias (hervidas, escurridas) 60 g
Salvado de trigo 20 g El aceite de girasol crudo 20 g

Receta # 2:

(1000 g de dieta)
Carne de vaca, carne picada, 15% de grasa 100 g
Tofu 400 g
Arroz, cocido 440 g zanahorias (hervidas, escurridas) 30 g

El aceite de Girasol crudo 20 g Además de cualquiera de estas dietas u otras que le indique un nutricionisata veterinario debe dar a su perro un suplemento que contiene los ingredientes indicados anteriormente. Asegúrese de que cualquier suplemento seleccionado es bajo en sodio y cobre. Consulte con su veterinario para ver si sería útil para las condiciones específicas de su perro.

Si su perro tiene poco apetito puede tratar de calentar la comida a temperatura ambiente o poco mas,trate de alimentar en pequeñas cantidades varias veces al día, si esto no funciona, su perro puede necesitar ser alimentado a la fuerza con una jeringa o un tubo de alimentación. Su perro también tiene que estar recibiendo suficientes líquidos, si su perro no está tomando líquidos por su cuenta, puede necesitar la administración de suero intravenosos o subcutáneo para prevenir la deshidratación. Las enfermedades que afectan al higado podemos clasificarlas en infecciosas y no infecciosas:

A) CAUSAS INFECCIOSAS I) Hepatitis Bacterianas

II) Clamidiasis (Psitacosis u Ornitosis) IV) Protozoos

B) CAUSAS NO INFECCIOSAS I) Hemocromatosis

IV) Aflatoxicosis

PROTECTORES HEPATICOS El diagnóstico y la terapéutica de los trastornos de comportamiento del perro son una adaptación del estudio de los trastornos psicológicos del hombre. Los tratamientos habituales (alopáticos) como betabloqueantes, ansiolíticos, neurolépticos, tranquilizantes, etc, poseen numerosos efectos secundarios y un alto nivel de habituación por parte del organismo animal, lo que nos obliga a aumentar las dosis para obtener el mismo efecto, eso sin hablar de la dependencia que en muchas ocasiones se crea. La posología (dosis y frecuencia de las tomas), en todos estos casos, sólo puede ser determinada por el veterinario.

MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS ETIOLÓGICOS MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS SINTOMÁTICOS

MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS REGULADORES DEL TERRENO MODO DE ADMINISTRACIÓN

  • gránulos o glóbulos
  • polvo triturado
  • comprimidos
  • gotas bebibles
  • inyectables

El perro y el gato domésticos suelen tomar con facilidad los gránulos directamente colocados en su boca (hacemos notar aquí que la posología media de 5 gránulos para los carnívoros -incluido el hombre- puede ser reducida a 3 gránulos por toma en el caso del gato).

  • mezclar estos medicamentos en una pequeña bolita de carne o de paté.
  • o disolver los gránulos, glóbulos, o mezclar las gotas bebibles en el agua de bebida.

Nosotros optamos por una administración oral:

  • diaria de gránulos (presentación en tubos),
  • semanal o mensual de glóbulos (presentación en tubos monodosis).

El ritmo de las tomas es atribuible al estado reaccional del enfermo:

  • lo más frecuente es dos veces al día al principio de la enfermedad,
  • para pasar después a una vez al día en la fase de estado,
  • y espaciar, en general, las tomas desde que la mejoría sea neta y duradera.

En caso de recaída es necesario retomar el ritmo inicial del tratamiento

TRASTORNOS LIGADOS A LA ANSIEDAD SIN AGRESIVIDAD RETORNO AL COMPORTAMIENTO DE CACHORRO

  • o que los propietarios dimitan, lo que origina en el perro una sociopatía generadora de comportamientos agresivos,
  • o que adopten su papel de dominantes, apareciendo entonces una disonancia con el lazo de hiper-apego, pues el perro permanecerá siempre en su lazo afectivo cachorro-madre. El perro manifiesta entonces una inestabilidad reaccional: se vuelve muy nervioso, excitable, ladra con facilidad, lloriquea en el momento en que sus dueños se alejan y aúlla en cuanto se queda solo. Una ansiedad intermitente se instala, acompañada de trastornos digestivos y de agresión por miedo. El perro se vuelve insoportable para las personas que le rodean, con la excepción del “sustituto materno” que encuentra en este comportamiento una “prueba de amor” y fomenta esta situación de forma, normalmente, inconsciente.

TRATAMIENTO COMPORTAMENTAL

TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO HOMEOPÁTICO

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  • Pastor Alemán
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Las razas de perro anteriores están predispuestas a padecer una forma de enfermedad hepática conocida como enfermedad de almacenamiento de cobre en las que el cobre se acumula en el hígado y causa problemas con la función hepática, cabe señalar que los perros con enfermedad de almacenamiento de cobre no se les debe administrar vitamina C, ya que puede aumentar el daño al hígado, si usted tiene una de estas razas propensas,la dieta de su perro debería centrarse en los alimentos bajos en cobre, tales como carne, queso, huevos y tomates, evite el cordero, el cerdo y el pato (consulte a los expertos en nutrición veterinaria para una lista completa de alimentos a evitar )

Estas dos dietas fueron creados por profesionales veterinarios para perros con problemas de enfermedades del hígado:

Receta # 1:
Pollo, pechuga con piel 220 g

Arroz, cocido 680 g
Las zanahorias (hervidas, escurridas) 60 g
Salvado de trigo 20 g El aceite de girasol crudo 20 g

Receta # 2:

(1000 g de dieta)
Carne de vaca, carne picada, 15% de grasa 100 g
Tofu 400 g
Arroz, cocido 440 g zanahorias (hervidas, escurridas) 30 g

El aceite de Girasol crudo 20 g Además de cualquiera de estas dietas u otras que le indique un nutricionisata veterinario debe dar a su perro un suplemento que contiene los ingredientes indicados anteriormente. Asegúrese de que cualquier suplemento seleccionado es bajo en sodio y cobre. Consulte con su veterinario para ver si sería útil para las condiciones específicas de su perro.

Si su perro tiene poco apetito puede tratar de calentar la comida a temperatura ambiente o poco mas,trate de alimentar en pequeñas cantidades varias veces al día, si esto no funciona, su perro puede necesitar ser alimentado a la fuerza con una jeringa o un tubo de alimentación. Su perro también tiene que estar recibiendo suficientes líquidos, si su perro no está tomando líquidos por su cuenta, puede necesitar la administración de suero intravenosos o subcutáneo para prevenir la deshidratación. Las enfermedades que afectan al higado podemos clasificarlas en infecciosas y no infecciosas:

A) CAUSAS INFECCIOSAS I) Hepatitis Bacterianas

II) Clamidiasis (Psitacosis u Ornitosis) IV) Protozoos

B) CAUSAS NO INFECCIOSAS I) Hemocromatosis

IV) Aflatoxicosis

PROTECTORES HEPATICOS El diagnóstico y la terapéutica de los trastornos de comportamiento del perro son una adaptación del estudio de los trastornos psicológicos del hombre. Los tratamientos habituales (alopáticos) como betabloqueantes, ansiolíticos, neurolépticos, tranquilizantes, etc, poseen numerosos efectos secundarios y un alto nivel de habituación por parte del organismo animal, lo que nos obliga a aumentar las dosis para obtener el mismo efecto, eso sin hablar de la dependencia que en muchas ocasiones se crea. La posología (dosis y frecuencia de las tomas), en todos estos casos, sólo puede ser determinada por el veterinario.

MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS ETIOLÓGICOS MEDICAMENTOS HOMEOPÁTICOS SINTOMÁTICOS

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  • mezclar estos medicamentos en una pequeña bolita de carne o de paté.
  • o disolver los gránulos, glóbulos, o mezclar las gotas bebibles en el agua de bebida.

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  • diaria de gránulos (presentación en tubos),
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  • lo más frecuente es dos veces al día al principio de la enfermedad,
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  • y espaciar, en general, las tomas desde que la mejoría sea neta y duradera.

En caso de recaída es necesario retomar el ritmo inicial del tratamiento

TRASTORNOS LIGADOS A LA ANSIEDAD SIN AGRESIVIDAD RETORNO AL COMPORTAMIENTO DE CACHORRO

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TRATAMIENTO COMPORTAMENTAL

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El hígado tiene a su cargo la responsabilidad de realizar más de 500 funciones distintas dentro del organismo. Contar con un hígado sano es el mejor guardián de nuestra salud. En esta tarea, el amaranto es recomendado para ayudar a combatir algunas enfermedades hepáticas. El hígado tiene a su cargo la responsabilidad de llevar a cabo más de 500 funciones distintas dentro del organismo, por ello, es tan importante cuidar esta parte de nuestro cuerpo, y sobre todo consumir alimentos adecuados para el correcto funcionamiento de este órgano y así evitar enfermedades hepáticas de consideración.

En esta tarea, el amaranto es uno de los productos de origen vegetal más completo para la alimentación humana y representa una de las fuentes más importantes de proteínas, minerales, vitaminas y aminoácidos, además de ácido fólico, niacina, calcio, hierro y fósforo. Por todas estas cualidades, está considerado como uno de los productos más promisorios para cumplir la función de “producto nutracéutico” o “alimento funcional”, debido a los enormes beneficios que ayudan a mejorar la salud del cuerpo humano. Dentro de las principales características de los alimentos nutracéuticos encontramos que su consumo no posee efectos nocivos, tienen propiedades nutritivas y beneficiosas para el organismo y, a la vez, disminuyen y previenen el riesgo de contraer enfermedades, además de que mejora el estado de salud.

El efecto benéfico de los alimentos funcionales se debe a que con su consumo se incrementa la producción y absorción de vitaminas y minerales que requiere el organismo. También presentan actividad antimicrobiana, son hipocolesterolémicos y ayudan a equilibrar la flora intestinal, protegiéndola de bacterias nocivas y de toxinas, como también, refuerzan las defensas naturales. El Hígado: un órgano que no descansa nunca

El hígado es una glándula del Aparato Digestivo que está situado bajo el diafragma, en la parte derecha. Su peso es de 1,5 a 2Kg, es de color rojo oscuro y está compuesto por numerosos canalículos cuyas células apriétales se encargan de segregar la bilis. Por ello, en caso de una insuficiencia renal crónica puede ser útil el Amaranto, pues contribuye a incrementar el aporte de aminoácidos esenciales. Este órgano tiene distintas funciones en nuestro cuerpo, conozcamos algunas de ellas.
El hígado se encarga de purificar la sangre, es decir, hacer que ésta pierda muchos elementos nocivos que luego se transforman en colesterol. Además almacena los azúcares que llegan por medio de la digestión en forma de glucógeno, que el organismo se encarga de consumir después, según sus necesidades. También fabrica y segrega la bilis, como se mencionó anteriormente.

Pero luego de la digestión existe todo un proceso. Los azúcares que se acumulan en el hígado como glucógeno, pueden volver a transformarse en glucosa, que constituye un combustible para la vida de todo ser humano. Por ello, es indispensable contar con una cantidad suficiente de azúcar en nuestro organismo para llevar una vida activa. El hígado es la mayor y más pesada de las vísceras. Además, es el que puede presentar mayores diferencias de un individuo a otro, puesto que se va desarrollando conforme pasan los años. Así tenemos que en la edad adulta alcanza los 1.500 gramos de peso, pero a partir de los 50 a 60 años, reduce su tamaño y llega a pesar entre 800 y 1.000 gramos. Pero en realidad, y debido a la enorme cantidad de sangre que absorve en nuestro organismo, llega a pesar hasta 2.500 gramos.

Todas estas razones nos llevan a pensar que contar con un hígado sano es el mejor guardián de nuestra salud. Por esto hay que evitar sobrecargarlo con una alimentación excesiva e inadecuada, teniendo siempre en cuenta que todas las impurezas y desechos que contiene el torrente sanguíneo son destruidas sistemáticamente por el hígado.
A la hora de cuidar el hígado…

Como hemos visto, este es un órgano que necesita tratamiento especial. Todo medida que se tome para evitar su disfunción es insuficiente, tomando en cuenta que nos sirve para toda la vida. Las enfermedades hepáticas en el ser humano son las que tienen peor solución y suelen dejar consecuencias duraderas. Por eso es necesario mantener una vida alimenticia ordenada y metódica, teniendo especial cuidado con los horarios de las comidas. Además, se recomienda dormir lo necesario (8 horas diarias). Beber abundante agua, sobre todo fuera del horario de comidas. En caso de llevar una vida demasiado sedentaria, es aconsejable pasear una hora como mínimo o realizar ejercicios físicos en horas de la mañana.

Consumir productos naturales. De hecho, los alimentos son el pilar fundamental de nuestra salud, e incluso pueden servirnos de remedio. Entre estos alimentos con enormes propiedades curativas se encuentra el amaranto que ayuda a tratar algunas enfermedades hepáticas. Otra de las enfermedades que ataca al hígado es la cirrosis hepática y se debe al excesivo consumo de alcohol y llega a producir graves transtornos en el proceso digestivo. Esto afecta a las paredes del estómago y se producen las conocidas úlceras.

Pero quién no ha oído hablar del colesterol. Esta sustancia se encuentra en las grasas de animales y en la bilis y es la responsable de los cálculos o piedras que se forman en la vesícula. Cuando la retención de la bilis es excesiva, y la vesícula llega a inflamarse, el colesterol se deposita en el fondo y forma pequeñas piedras que producen cólicos muy dolorosos y que se extraen mediante una operación quirúrgica. Para mantener en buen estado el hígado es aconsejable ingerir frutas frescas, cereales, patatas hervidas, ensaladas frescas, aceites vegetales, miel de abeja, pescado. Es importante recordar que este órgano no resiste las grasas en exceso, por eso es aconsejable llevar una dieta rica en fibras y baja en grasas.

Como sabemos los alimentos producen una energía que se puede medir en calorías. Por ejemplo, en una vida sedentaria se calcula que un adulto de unos 70 Kg de peso debe comsumir entre 1.500 y 2.200 calorías diarias. En cambio si se lleva a cabo un trabajo fuerte como el que realiza un agricultor, un atleta puede llegar a necesitar entre 3.000 y 5.000 calorías. Habitualmente, se considera que la necesidad media de calorías puede cubrirse consumiendo alimentos en la siguiente proporción: proteínas 200g que equivalen a 800 calorías; lípidos o grasas 70g que equivalen a 630 calorías; glúcidos 100g que equivale a 400 calorías. Esto suma un total de 1.830 calorías que es la cifra promedio que necesita nuestro organismo.

El Agua: un elemento fundamental Si bien los alimentos nos proporcionan la energía que nuestro cuerpo necesita existen tres componentes igualmente importantes en las funciones de nutrición: oxígeno, agua y alimento naturales. El primero llega a través de la respiración, pasa directamente por las células de los tejidos para quemar los alimentos y liberar la energía necesaria.

Otro elemento imprescindible es el agua que constituye el 65% del peso del cuerpo humano, y es el tercer componente de nuestro organismo, además los alimentos naturales que aportan sustancias muy valiosas. Pero es importante recalcar que gracias al agua el organismo puede eliminar sustancias de desecho como la orina y el sudor, y regular la transpiración. Así, el ser humano precisa de aproximadamente 35g de agua por Kg de peso al día. Esta relación se incrementa en climas secos donde se establece un promedio de 1,51 por Kg al día.

¿Cómo ayuda el Amaranto en las enfermedades hepáticas? Como se mencionó anteriormente, el perfil de aminoácidos que contiene el amaranto sumado a la alta digestibilidad de su proteína y contenido de fibra, ayudan en las dietas especiales que deben cumplir los pacientes con insuficiencia hepática, así como también, varios estudios científicos determinan que existe la posibilidad de controlar la encefalopatía hepática mediante el uso de esta planta de origen prehispánico.

Es conveniente hablar sobre las encefalopatías hepáticas para ver cómo se aplica el amaranto en este tipo de enfermedades. Tomando en cuenta los estudios médicos, las encefalopatías hepáticas comprenden un conjunto de transtornos neuropsíquicos que están en relación directa con las afecciones del hígado. Esta disfunción se observa principalmente en el curso de hepatitis víricas, tóxicas o medicamentosas, y también en el curso de la cirrosis. Por ello, es necesario tomar en cuenta los cuidados del hígado, citados anteriormente, para prevenir estas enfermedades.

Ya que nuestro hígado es un órgano tan sensible y delicado debemos fortalecerlo y ayudarlo en sus funciones, consumiendo alimentos que nos ayuden a mantenerlo sano. Las fibras alimentarias, por ejemplo, son largas moléculas químicas que pertenecen principalmente a las paredes de las células vegetales y que nuestro organismo no es capaz de digerir. Sus funciones son importantes como absorber el agua, aumentar el volumen de las heces, acelerar el tránsito intestinal, eliminar el colesterol y sales biliares, disminuir la cantidad de glucosa y ácidos grasos, eliminar sustancias cancerígenas, entre otras.

El amaranto es un producto rico en fibra, superando incluso el contenido de otros cereales comunes como el trigo, la cebada, el arroz. Un alimento balanceado que además cuenta con otro componente esencial llamado, ácido aspártico que ayuda a desintoxicar el hígado y contribuye a un buen funcionamiento. El ácido L- Aspártico se combina con otros aminoácidos formando moléculas capaces de absorber toxinas del torrente sanguíneo. Pero no sólo ayuda al hígado, sino que también facilita las funciones del aparato digestivo. El amaranto posee almidón que ocupa el 30% del grano, donde reserva una importante proporción de las proteínas y lípidos. Las reducidas dimensiones del gránulo de almidón del Amaranto facilitan la digestión, que resulta de 2,4 a 5 veces más rápida que el almidón de maíz.

De esta forma, el amaranto con todas las proteínas y propiedades que posee ayuda a contrarrestar las enfermedades hepáticas, y su uso es cada vez más recurrente. | El Amaranto | Salud y Nutrición | Recetario |
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Sí, el virus del Ébola es especialmente letal, pero ni es tan contagioso ni causa tantas muertes en términos absolutos como otras enfermedades

Aunque no conviene trivializar la peligrosidad del brote de ébola que está sufriendo África Occidental, y que desde hace unas semanas acapara todas las portadas de los medios, es necesario hacer un esfuerzo por relativizar su impacto. Sí, el virus del Ébola es especialmente letal, pues acaba con la vida de más de la mitad de las personas infectadas, pero ni es tan contagioso ni causa tantas muertes en términos absolutos.

El actual brote del ébola ha acabado con la vida de 932 personas, según el último dato aportado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), desde que estallara en marzo de este año, pero hay que recordar que, en sólo un año, y sólo en África subsahariana, mueren más de un millón de personas por el sida, otras tantas por bronquitis o neumonía y más de medio millón por una simple diarrea. Estos son, según datos de la OMS [puede descargarlos aquí], las enfermedades infecciosas que más muertes causan en todo el mundo y que, quizás, deberían preocuparnos más que el ébola.

1. Infecciones respiratorias de vías bajas Las infecciones respiratorias que afectan a la tráquea, los bronquios y los pulmones (el tracto respiratorio inferior) son las patologías contagiosas que causan más muertes en el mundo, tanto en los países en desarrollo como en los desarrollados. Sólo las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica causan más decesos a nivel global.

Las infecciones respiratorias más comunes son la bronquitis y la neumonía, aunque las muertes ocasionadas por la gripe también entran en esta categoría. En la mayoría de ocasiones los pacientes se curan gracias a un tratamiento con antibióticos, pero su altísima prevalencia hace que, en números absolutos, la mortalidad sea muy alta. En España, sin ir más lejos, este tipo de infecciones suponen, según la Organización Médica Colegial, entre el 14 y el 22% de las consultas de Atención Primaria. Pese a los enormes esfuerzos realizados en las últimas décadas para detener su avance, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida sigue siendo la sexta causa de muerte a nivel global, y la segunda enfermedad infecciosa en términos de mortalidad. Entre 1990 y 2010 las muertes provocadas por el sida crecieron un 127% en el mundo desarrollado y un preocupante 439% en los países en vías de desarrollo.

Como explicaba en una entrevista en El Confidencial el doctor Asier Sáez-Cirión, uno de los más reputados expertos en VIH del mundo, justo cuando estamos más cerca de controlar la epidemia, nos estamos despreocupando de ella: “Hay una banalización gravísima de la infección. La gente piensa que el VIH, gracias al tratamiento, se ha convertido casi en una enfermedad crónica, y hay una relajación en ciertos comportamientos y actitudes como la protección en las relaciones sexuales”. 3. Enfermedades diarreicas

La diarrea, que no deja de ser una alteración de las heces, es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, ya que está íntimamente asociada a la deshidratación, la malnutrición y la calidad del agua, que tiene un papel crucial en su transmisión. En la mayoría de los casos, la diarrea aparece debido a una infección ya sea por rotavirus (la principal causa) o bacterias. Su mortalidad es especialmente elevada en los niños, que pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. La diarrea causa casi un millón y medio de muertes al año en los países en desarrollo y es la quinta causa global de muerte. En los países desarrollados ni siquiera aparece entre las 60 causas de muerte más comunes. La triste realidad es que el hambre y la sed son los verdaderos responsables de las muertes por diarrea.

4. Tuberculosis La tuberculosis es una infección bacteriana contagiosa que afecta principalmente a los pulmones, aunque puede contagiarse a otros órganos. Se trata de una de las enfermedades que más ha preocupado a los médicos durante toda la historia. Hoy en día su impacto se ha reducido enormemente en los países desarrollados (donde, aún así, causa 46.000 muertes al año), pero sigue golpeando con fuerza en el Tercer Mundo.

Se trata de una enfermedad que se contagia con relativa facilidad, por vía aérea, y no tiene un tratamiento sencillo, pues requiere largos periodos de exposición a varios antibióticos, algo que se complica debido al desarrollo de resistencias a los mismos. La malaria es una enfermedad producida por los parásitos del género Plasmodioum, que transportan los mosquitos Se calcula que más de medio millón de personas mueren al año debido a ésta, la mayoría en el África Subsahariana. El 75% son niños.

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¿Cómo saber o confirmar que nos encontramos ante una enfermedad o proceso con afectación del bazo? La exploración clásica del bazo se realiza básicamente mediante la palpación. En situación normal, el bazo no es palpable en hipocondrio izquierdo. Su palpación, prácticamente siempre significa que está patológicamente agrandado. La magnitud de la esplenomegalia se expresa en traveses de dedo o mejor en centímetros por debajo del reborde costal izquierdo. La percusión puede ayudar a la exploración.

La ecografía abdominal y la tomografía axial computerizada abdominal permiten valorar más objetivamente el tamaño del bazo. La radiografía simple puede ser útil en algún caso. Se admite que el bazo grande secuestra y destruye a las células sanguíneas provocando la aparición de una disminución de los hematíes (anemia), leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombopenia), o sea de citopenias que se observan en el hemograma.

¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo? El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea.

Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula. ¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo?

El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea. Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula.

¿Cómo se evitan los problemas relacionados con las enfermedades del bazo? La vacunación frente a los gérmenes más frecuentemente implicados en infecciones severas por disminución de la función del bazo, se debería realizar siempre antes de toda extirpación del bazo programada o después en caso de que se realice de forma urgente.

La toma de antibióticos eficaces frente a dichos gérmenes de forma prolongada en el tiempo permite evitar infecciones severas. ¿Cómo se solucionan los problemas relacionados con el bazo?

La afectación del bazo en el seno de múltiples enfermedades requiere un tratamiento correcto y específico de la enfermedad principal que da lugar al problema del bazo. En algunas ocasiones, el bazo puede llegar a ser el problema principal por su excesiva función o su gran tamaño y requerir un tratamiento que consiste habitualmente en su extirpación, bien de forma quirúrgica (cirugía clásica o laparoscópica) o bien mediante la embolización y supresión del riego sanguíneo esplénico que lleva a una disminución de función. En raras ocasiones, se puede recurrir a la irradiación del bazo para disminuir su tamaño y su función.

En caso de sospecha de rotura del bazo, tras accidente de tráfico u otro, la solución también pasará por la extirpación del órgano de forma urgente. No parece probable que se acuda al médico directamente sospechando una enfermedad del bazo. Si es frecuente que se acuda por una sintomatología diversa que permita el diagnóstico de una enfermedad que afecta al bazo y ello se demuestre en los estudios que se realicen dirigidos al diagnóstico.

Entonces, en el seno de cualquier dolencia, será el médico o cirujano quién investigará la existencia de afectación del bazo sobre la base de la sintomatología presente, los datos analíticos y la frecuencia de dicha afectación en la enfermedad que se esté estudiando. Ictericia, color amarillento en los ojos, uñas o piel ¿Qué es?

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre. Habitualmente, el aumento de bilirrubina produce ictericia cuando su concentración es mayor de 2-3 mg/dL. Existen otras causas por las que la piel puede tomar una coloración amarillenta; se pueden distinguir de la ictericia porque en ellas no se produce coloración amarillenta de la conjuntiva de los ojos. En algunos casos, la ictericia puede acompañarse de coluria (orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina) y acolia (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina). ¿Cuáles son sus causas?

La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina, que es el contenido principal de los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se elimina por las heces. Por lo tanto, puede producirse ictericia cuando existe un aumento en el ritmo de destrucción de glóbulos rojos (hemólisis), en las enfermedades hepáticas (tanto en las hepatitis agudas como en las hepatopatías crónicas como la cirrosis) y en las enfermedades en las que se produce una obstrucción de la vía biliar (las causas más frecuentes son cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas). Además, existe un grupo de enfermedades en las que se produce una alteración aislada en el metabolismo de la bilirrubina, sin que se afecten otras funciones del hígado; la más frecuente de ellas es la enfermedad de Gilbert, en la que suele existir una ligera ictericia, sin que ello provoque una limitación en la supervivencia ni en la calidad de vida.La ictericia neonatal aparece en la mitad de los recién nacidos sanos (y es más frecuente en los niños prematuros). Se debe a una inmadurez de los mecanismos de transformación de la bilirrubina en el hígado y no suele prolongarse más de dos semanas después del parto. ¿Qué consecuencias puede tener?

En el adulto, el aumento de los niveles de bilirrubina en sangre no tiene consecuencias importantes, pero, en algunas enfermedades hepáticas crónicas, puede ser un indicio de mala función hepática. En el niño pueden producirse alteraciones del sistema nervioso, que pueden llegar a ser graves. ¿Cómo se trata?

En el adulto, la ictericia debe considerarse únicamente como un síntoma de enfermedad, sin consecuencias negativas en sí. Por ello, el tratamiento no debe ser el de la ictericia, sino el de la enfermedad que la cause. En el niño recién nacido, si los niveles de bilirrubina son muy elevados, se indica interrumpir la lactancia materna, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario, intercambio sanguíneo. Gracias Marcela y Daniel P., de Madrid.
Fuente Dr. Herrero Santos C.U.N

Archivado en: Inicio » Hepatitis C (HCV) » Ictericia (color amarillo en piel y ojos) Moderando estos alimentos estarás evitando dañar tu hígado.

Existen una serie de comidas que, si las tomamos en exceso, pueden llegar a hacer daño seriamente a nuestro hígado. Por el contrario, si nuestro hígado ya está dañado y seguimos consumiendo estas comidas en exceso lo estaremos deteriorando todavía más. Perjudicar nuestro hígado es muy peligroso para nuestra salud, no solamente por los dolores abdominales fuertes que podemos llegar a padecer, sino porque también estaremos destruyendo y haciendo daño uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo. En Bekia te contamos porqué debemos mantener nuestro hígado sano y qué alimentos no debemos tomar o abusar si no queremos dañarlo.

El hígado es el órgano de nuestro cuerpo, situado en el abdomen, que se encarga de filtrar toda la comida y la bebida que ingerimos. Por lo tanto, tiene una función desintoxicante, ya que absorbe aquellos nutrientes beneficiosos para nuestro cuerpo y descarta todo aquello que debe ser expulsado del mismo. La función de este órgano es, así pues, muy importante, ya que si no funciona bien no estaremos recibiendo los nutrientes y las vitaminas necesarias de las comidas para que nuestro cuerpo funcione con normalidad. A las personas que tienen daño y no les funciona correctamente este órgano deben de serle inyectadas las vitaminas, puesto que no podrán tomarlas por vía oral porque el hígado no absorberá sus nutrientes. Además de filtrar, el hígado también produce la bilis, una sustancia química que genera nuestro propio cuerpo para poder disolver los alimentos que comemos en el estómago, y así expulsar lo no necesario más fácilmente.

Lo mejor de este órgano tan importante es que se regenera solo, sorprendentemente y a diferencia del resto de órganos de nuestro cuerpo. Sin embargo, no se mantiene sano eternamente, por lo que si se ha hecho daño y regenerado muchas veces, puede que cada vez le cueste más y llegue un punto que esté totalmente irreparable. Este órgano es, entonces, esencial para una vida sana y normal en una persona. Por lo tanto, debemos tratarlo bien y el mejor modo de hacerlo es no consumir aquellas comidas en exceso que pueden dañarlo.

Los alimentos que más dañan nuestro hígado son los siguientes: Estas, sobre todo por su alto contenido en azúcar, son malas para nuestra salud en general, así como para nuestro hígado. Sin embargo, el alcohol es la peor de ellas, porque corroe el hígado haciéndole cada vez más difícil regenerarse y poder filtrar bien los alimentos.

Estas comidas tampoco ayudarán a la salud de este órgano tan importante para nuestro cuerpo y es muy probable que aquellas personas con una mala alimentación puedan sufrir de hígado graso, el cual tiene dificultades para filtrar el alimento por causa de la gran cantidad de grasa acumulada o la cirrosis, problemas también al ir al baño. Si estas enfermedades se diagnostican a tiempo, la persona afectada se ahorrará muchos dolores a la vez que podrá empezar una dieta sana y equilibrada y recuperar el estado de salud de su hígado para que vuelva a funcionar con normalidad.

El exceso de especias también contribuye a dañar a nuestro hígado. Por lo tanto, cuando tengas que escoger qué comer o estés cocinando, intenta no comer demasiado picante, con mucha sal o especias, ya que podrías sufrir consecuencias inmediatas (como dolor de barriga o ir al baño en exceso y con dolor) o a largo plazo, como dañando el hígado de forma irreversible. Consumir demasiada bollería industrial, grasas saturadas y dulces también dificulta la tarea de filtración a este órgano, lo que hace que se deteriore con mucha más facilidad.

Hay alimentos que hacen que nuestro estómago e hígado tengan que trabajar más que con otros. Las verduras son muy sanas y fáciles de digerir, pero la carne roja, los huevos, los cereales (pan, gluten, pasta) son mucho más pesados, por lo que nuestro organismo tiene que hacer más esfuerzo para eliminarlos de nuestro cuerpo. Por eso, debemos consumir todos los alimentos y bebidas citados siempre con moderación. Si mantenemos una dieta equilibrada con un ritmo de vida sano tendremos muchas menos probabilidades de dañar nuestro hígado y podremos mantenerlo mucho más tiempo sano.

Existen enfermedades del hígado que son virales, como un tipo de hepatitis, que de nada depende nuestra dieta previa, pero sí influirá durante su curación si tomamos los consejos prestados con anterioridad. Así pues, evitar los alimentos que dañan nuestro hígado es fácil, y más si los consumimos solamente con moderación, puesto que entendemos y respetamos la importante labor de este órgano en nuestro cuerpo. Los medicamentos usados para tratar el VIH/SIDA, al igual que cualquier medicamento para el tratamiento de enfermedades crónicas (como los problemas con la presión arterial, la diabetes y el corazón) entre otras, son indicados con el propósito específico de controlar la enfermedad. Todos los demás efectos que aparezcan, son considerados secundarios. Algunos son leves, como el dolor de cabeza; otros pueden ser severos e incluso graves, como lo es el daño del hígado. Algunos duran pocos días o semanas y otros continúan durante todo el tratamiento e incluso después de haberlo terminado. Esto no significa que todas las personas que tomen un medicamento o combinación de medicamentos experimentarán efectos secundarios.

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De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8). Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12).

La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis. Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano.

Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4). A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano

Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia. España La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Su origen es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia. Si la malnutrición calórico-proteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia.
No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil puesto que muchos de los parámetros utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenantes o etiológicos.
Las alteraciones metabólicas remedan un estado hipercatabólico. Estos pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos y un aumento del catabolismo proteico y graso, que conduce a la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP. La alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) elevados, lo que tiene implicaciones terapéuticas.
Entre las consecuencias de las alteraciones estructurales en la cirrosis, destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, definida como una alteración en la función del sistema nervioso central que refleja una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta. Se debe a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores, atribuido al efecto tóxico del amonio sobre el tejido cerebral.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad. A corto plazo, mejoría del balance nitrogenado, descenso en la estancia hospitalaria y mejoría de la función hepática. A largo plazo, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.
La restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. En la encefalopatía aguda puede necesitarse una restricción proteica temporal que no debe superar las 48 h y que debe minimizarse ya que, incluso en pacientes con EH, se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. La suplementación oral con AARR a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolonga la supervivencia y la calidad de vida. Se recomienda la suplementación con fibra o dietas con proteínas vegetales, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas además de una elevada relación calorías/nitrógeno.

Palabras clave: Cirrosis. Encefalopatía hepática. Nutrición. Malnutrición. Cirrhosis represents the final stage of many chronic liver diseases and is associated to more or less pronounced hyponutrition, independently of the etiology, particularly at advanced stages. Its origin is multifactorial, with three factors contributing to it: a) limitation or decrease of intake; b) impairment in nutrients digestion or absorption; and c) the interference with nutrients metabolism. A poor nutritional status is associated with a poor survival prognosis. Whether caloric-protein malnourishment (CPM) is an independent predictor of mortality or only a marker of the severity of liver failure is subject to controversy.
There is no consensus on which are the best diagnostic criteria for CPM in cirrhosis. Assessment of hyponutrition is extremely difficult since both the disease itself and the triggering or etiologic factors affect many of the parameters used.
Metabolic impairments mimic a hypercatabolic state. These patients have decreased carbohydrate utilization and storage capacity and increased protein and fat catabolism leading to depletion of protein and lipid reserves. These abnormalities together with decreased nutrients intake and absorption are the bases for CPM. The most important metabolic impairment in patients with advanced liver disease is the change in amino acids metabolism. The plasma levels of branched amino acids (BAA) are decreased and of aromatic amino acids (AAA) are increased, which has therapeutic implications.
Among the consequences of the structural impairments taking place in cirrhosis, we may highlight hepatic encephalopathy, defined as impaired central nervous system functioning that manifests as a series of neuropsychiatric, neuromuscular, and behavioral symptoms. These are due to the inability of the diseased liver to metabolize neurotoxins that accumulate in the brain affecting neurotransmitters and are attributed to the toxic effect of ammonium on the brain tissue.
Nutritional therapy brings benefits in the different stages of the disease. In the short term, it improves nitrogen balance, decreases the hospital stay, and improves liver function. In the long term, it decreases the incidence and severity of encephalopathy and improves quality of life. Supplementation with enteral nutrition may improve protein intake, decrease the frequency of hospitalization, and improve the nutritional status, the immune function and the disease severity. Protein restriction is not indicated in compensated cirrhosis. A diet containing about 30 kcal/kg/d and 1.2 g of protein/kg/d is recommended. In acute encephalopathy temporary protein restriction may be needed, which should not last longer than 48 h and be minimized since even in patients with liver disease better outcomes are obtained without obtaining severe protein restriction.
Oral supplementation with BAA slows the progression of liver disease and improves survival and quality of life. Supplementation should be done with fiber or diets with vegetable proteins, which bring high fiber content and less AAA, or either with dairy proteins in addition to a high ratio/nitrogen ratio.

Key words: Cirrhosis. Hepatic Encephalopathy. Nutrition. Malnourishement. Malnutrición y cirrosis hepática

La cirrosis hepática es una enfermedad crónica y difusa del hígado que altera su estructura y función. Desde el punto de vista histopatológico se define por la triada necrosis celular, fibrosis y nódulos de regeneración y las manifestaciones clínicas son independientes de su etiología, relacionándose más con el grado de disfunción hepática. Desde el punto de vista morfológico se distinguen tres tipos, micronodular, macronodular y mixta 1. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado: hepatitis vírica, alcohol, medicamentos, obesidad mórbida, tóxicos, metales pesados o enfermedades autoinmunes. Aunque en los estadios iniciales el paciente puede estar asintomático, la historia natural muestra un progresivo desarrollo de ictericia, hipoalbuminemia, plaquetopenia, alteración del tiempo de protrombina y ascitis. Muchos pacientes sufren hemorragias gastrointestinales recurrentes por varices esofágicas. En los estadios avanzados, destacan los cambios en el estado mental y, en concreto, la encefalopatía hepática.

Prevalencia y causas de malnutrición en la cirrosis La malnutrición está presente en pacientes con enfermedad hepática, tanto alcohólica como no alcohólica 2. Se ha constatado 3 que la severidad de la enfermedad hepática correlaciona con la severidad de la malnutrición y el grado de ésta con el desarrollo de serias complicaciones como encefalopatía, ascitis y síndrome hepatorrenal. Estos hallazgos son comunes a pacientes graves con patología aguda y a pacientes con cirrosis más o menos estable, remarcando que el grado de afectación hepática, no la etiología ni la agudeza de proceso, es el factor crítico en el desarrollo de las alteraciones nutricionales en los pacientes con enfermedad hepática.

Así pues, la malnutrición se asocia con la cirrosis con independencia de su etiología, sobre todo en los estadios avanzados. Se establece entre el 25-80% de los pacientes 4, aunque esta prevalencia se ha calculado básicamente sobre datos antropométricos, debido a las dificultades inherentes a la valoración nutricional del paciente con cirrosis y puede inducir a error. El origen de esta malnutrición es multifactorial, pudiendo señalarse tres factores que contribuyen a ella: a) la limitación o disminución de la ingesta; b) la alteración de la digestión y absorción de nutrientes; c) la interferencia en el metabolismo de los nutrientes. Es habitual la disgeusia o alteración del gusto, asociada con frecuencia a déficit de zinc y magnesio 5. Una gran mayoría padecen síntomas gastrointestinales como anorexia (87%), saciedad precoz secundaria a la ascitis, náuseas (55%) y vómitos, que limitan la ingesta de nutrientes y conducen como resultado final a una disminución de peso (60%) y a la referida malnutrición 4. Las náuseas, saciedad precoz e incluso vómitos aparecen a menudo en el paciente cirrótico como manifestación de una cierta gastroparesia y dismotilidad intestinal. Además, las dietas para estos pacientes suelen ser deficientes en saborización y palatalidad como resultado de la restricción de sodio necesarios para el control de ascitis y edema 6. Durante la hospitalización, no es infrecuente periodos de ayuno prolongado y, cuando se reinicia la nutrición, se hace con importantes restricciones, particularmente proteicas. Asimismo, con la frecuente asociación en estos pacientes de diabetes mellitus e insuficiencia pancreática, pueden ser sometidos a una restricción añadida del aporte de carbohidratos y grasas, que sumado a lo anterior, reducen el aporte calórico-proteico global. Hay que resaltar que la malabsorción grasa con esteatorrea se ha descrito en un 40%, siendo severa (más de 30 g/d) en un 10%, normalmente causada por la ya citada insuficiencia pancreática concomitante. La colostasis asociada también provoca malabsorción grasa y de vitaminas liposolubles, que puede empeorarse con la administración de neomicina y su conocida acción sobre las vellosidades intestinales 7. Los efectos secundarios de la medicación y dietas con excesiva restricción de proteínas y sodio, parece ser otra causa añadida importante de malnutrición.

El almacenamiento de glicógeno está afectado en la cirrosis avanzada como consecuencia de la hiperglucagonemia. Este descenso del glicógeno hepático estimula la neoglucogénesis que a su vez puede facilitar la pérdida de aminoácidos por el músculo para obtener energía y contribuir a la síntesis de glucosa. La presencia de hipertensión portal también facilita el desarrollo de un estado hipermetabólico con traslocación bacteriana y aumento de las citoquinas proinflamatorias 8. Desafortunadamente, todos esos factores que conducen a la malnutrición del cirrótico son muy difíciles de controlar. Por ello, como veremos más adelante, cuando el paciente hospitalizado con descompensación aguda de su cirrosis es incapaz de cubrir al menos el 60% de sus necesidades calóricas en las primeras 24-48 horas, debe considerarse la administración de soporte nutricional artificial, enteral, parenteral o mixto. Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante 9. Si la malnutrición calóricoproteica (MCP) es un predictor independiente de mortalidad o solo un reflejo de la severidad de la insuficiencia hepática, es algo que está sujeto a controversia 10.

Evaluación nutricional en la cirrosis No hay consenso sobre cuales son los mejores criterios diagnósticos de MCP en la cirrosis. La evaluación de la malnutrición es extremadamente difícil en la enfermedad hepática puesto que muchos de los parámetros de laboratorio utilizados se afectan tanto por la enfermedad en sí como por los factores desencadenan desencadenantes o etiológicos. Las tradicionales técnicas de evaluación nutricional usadas con muchos pacientes y sujetos normales, no son aplicables a estos pacientes (tabla I).

Los niveles de proteínas viscerales, albúmina, prealbúmina y RBP (proteína unida al retinol), están alterados en el paciente con cirrosis con independencia de su estado nutricional y correlacionan mejor con la severidad de la propia enfermedad hepática que con la malnutrición 1. La evaluación del estado inmune incluye, como sabemos, linfocitos totales y prueba de hipersensibilidad retardada. Pero la linfopenia y la respuesta inmune alterada son comunes en la cirrosis, incluso en el paciente bien nutrido. Las mediciones antropométricas de los compartimentos graso y proteico-muscular de las extremidades superiores (pliegue tricipital y circunferencia media del brazo) han sido aceptados por muchos investigadores como la prueba más fiable para determinar la prevalencia de MCP en la cirrosis, aunque la valoración global subjetiva se ha utilizado en lugar de la antropometría y ha resultado también útil 1. La determinación de la masa muscular por la prueba creatinina/altura solo es fiable con buena función renal 11. Sin embargo, todos ellos pueden afectarse en mayor o menor grado por la enfermedad en sí, la malnutrición o la retención de fluidos, por lo que son muy inespecíficos. Técnicas de evaluación como la bioimpedancia han demostrado ser más fiables en los pacientes sin ascitis o edema que en aquellos que la presentan y la medición de la masa celular corporal por dilución isotópica es más precisa pero nada útil para la clínica diaria, habiendo demostrado que la masa celular corporal está descendida incluso en los estadios precoces 12. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, todas ellas son pruebas comúnmente utilizados para evaluar la existencia de malnutrición calórico-proteica en estos pacientes.

Patogenia de la malnutrición en la cirrosis Además de los problemas en la ingesta y en la absorción de nutrientes, el aspecto más interesante e importante de la malnutrición en la cirrosis es la presencia de serias alteraciones metabólicas que remedan un estado hipercatabólico similar a la sepsis o el trauma 4. Aunque mediciones del gasto energético basal (GEB) en cirróticos no demuestran diferencias significativas respecto de controles sanos, cuando se expresa en kcal/kg/día 13, la predicción del gasto energético por la ecuación de Harris-Benedict no es precisa en más del 50% de estos pacientes y la presencia de ascitis puede aumentar el GEB en un 10% 14. Pero dado que la masa celular corporal está disminuida incluso en los estadios precoces de la cirrosis, el gasto energético por unidad de tejido metabólicamente activo es posible que esté aumentado.

Con independencia de las tasas absolutas de GEB, el tipo de combustible energético preferido por estos pacientes está alterado. Presentan un cociente respiratorio (RQ) significativamente más bajo que los controles tras una noche de ayuno, lo que indica que están utilizando un mayor porcentaje graso como energía, similar a lo que ocurre con un individuo normal tras 72 h de ayuno 13. Tras una noche de ayuno, el metabolismo basal del paciente cirrótico es similar al individuo normal pero sin embargo, en estos, el gasto energético inicia a partir de aquí una fase adaptativa que provoca su descenso paulatino a lo largo de los días mientras que en el paciente cirrótico sigue normal o aumentado, lo que conduce a una progresiva y rápida disminución de masa muscular y masa grasa que conduce a malnutrición calórico proteica. Estudios del metabolismo de los carbohidratos en la cirrosis han demostrado que la prevalencia de intolerancia a la glucosa es elevada 15. Su patogénesis no está bien definida pero parece causada por una alteración a nivel del postreceptor intracelular, tanto en el hígado como en el músculo. Asociada a esta resistencia insulínica, hay un descenso en los niveles de glicógeno hepático y muscular y una precoz utilización de grasa y proteínas como fuente energética, manifestado por un bajo RQ. También se ha descrito una alteración del metabolismo lipídico. Los niveles de ácidos grasos y cuerpos cetónicos están aumentados, así como la producción de estos últimos 4. Hay evidencia de un defecto en la capacidad de almacenamiento de ácidos grasos en forma de triglicéridos, lo que es probablemente debido a la inhibición de la lipoproteín-lipasa, y un descenso en la disponibilidad de glicerol-fosfato en el adipocito. Este disbalance entre la síntesis y el catabolismo graso provoca la depleción de las reservas en el tejido adiposo. Además, los niveles de leptina en los cirróticos están elevados de forma inapropiada para su masa grasa. Esta excesiva producción de leptina por el tejido adiposo podría ser en parte responsable del descenso del apetito y el aumento del GEB en estos pacientes.

Pero quizá la alteración metabólica más importante de los pacientes con enfermedad hepática avanzada es el cambio en el metabolismo de los aminoácidos. Las pérdidas urinarias de nitrógeno están aumentadas en el paciente cirrótico con función renal normal, lo que sugiere un estado hipercatabólico, y el catabolismo de las proteínas está aumentado y no disminuye como respuesta a la nutrición. En la cirrosis, los niveles plasmáticos de los aminoácidos de cadena ramificada (AARR) (leucina, valina e isoleucina) están disminuidos y los niveles de aminoácidos aromáticos (AAA) (fenilalanina, tirosina, triptófano) elevados. Este disbalance sérico de aminoácidos también se ve en sepsis y trauma y está probablemente mediado por una alteración en el balance entre insulina y otras hormonas reguladoras. Recientemente, el papel del músculo esquelético en el metabolismo de los aminoácidos ha ganado importancia. El músculo esquelético constituye el mayor órgano metabólico del cuerpo y consume activamente AARR que son usados para sintetizar glutamina y alanina. Estos aminoácidos son liberados a la sangre y captados por el hígado como sustratos para la neoglucogénesis hepática. La glutamina es un aminoácido transportador de amonio que es convertido a urea por el hígado y excretado por vía renal. En la cirrosis se produce una importante síntesis de glutamina por el músculo esquelético mientras que la síntesis de urea hepática se reduce. Esto conduce a un aumento en el consumo de glutamina renal, lo que puede constituir un mecanismo de ayuda para la eliminación de amonio por los riñones. Diferentes estudios han demostrado que los pacientes cirróticos con masa muscular esquelética disminuida son más propensos a desarrollar encefalopatía hepática 16, lo que subraya la importancia de preservar la masa muscular esquelética en los pacientes cirróticos como medio para prevenir la encefalopatía crónica.

Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

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Cuando los síntomas estén bajo control, deberá reanudar gradualmente un programa completo de ejercicios que incluya ejercicios aeróbicos, ya que el ejercicio cardiovascular es importante para: Los programas de bajo impacto para mantenerse en forma, como caminar o montar en una bicicleta fija, son por lo común buenas opciones. Hable con su médico o fisioterapeuta sobre elprograma adecuado para usted.

¿CUÁNDO CONVIENE RECURRIR A LA CIRUGÍA DE LAS ARTICULACIONES? Si siente dolor y de discapacidad a causa de un daño severo en las articulaciones, su médico podría sugerirle el reemplazo total de la articulación (llamado también artroplastia total dela articulación). El reemplazo de la articulación le puede ayudar a preservar su independencia.

Los cirujanos ortopédicos son quienes llevan a cabo estos procedimientos que implican el reemplazo de las partes dañadas de las articulaciones con componentes metálicos y plásticos.Los reemplazos totales de cadera y de rodilla son las artroplastias que se realizan con mayor frecuencia y con mejores resultados. La mayoría de las cirugías requiere rehabilitación postoperatoria para obtener el máximo beneficio de la nueva articulación. También pueden asignarle un programa de ejercicios antes de la cirugía para fortalecer los músculos. En general, los médicos indican un programa de medicamentos y terapia antes de sugerir el reemplazo de una articulación.

¿PUEDE LA DIETA AYUDAR A CONTROLAR LA AR? En la mayoría de personas que tienen de AR, no se ha logrado comprobar si cambios en la dieta pueden ser la causa o pueden aliviar los síntomas de la AR.

Sin embargo, es muy importante mantener una dieta saludable que incluya cantidades adecuadas de proteína y calcio. Durante los períodos de agudización de la artritis, puede perder apetito y peso. Durante estos períodos, es importante consumir suficientes calorías. Cuando la artritis esté menos activa o si toma corticosteroides, es importante que evite el aumento excesivo de peso. ¿PUEDE AYUDAR UN CLIMA DIFERENTE?

La artritis reumatoidea se presenta en todas las regiones del mundo, por lo tanto el clima no puede prevenirla, ni curarla. Muchas personas con AR observan que los cambios repentinos del clima o la presión barométrica tienden a agravar los síntomas de su artritis. Para la mayoríade los individuos, el mudarse a un clima diferente no representa una gran diferencia en la artritis que tienen como para justificar esa mudanza. ¿CÓMO PUEDE CONTROLAR MEJOR LA AR?

El sobrellevar AR, puede ser difícil. Como la AR puede ser impredecible, a menudo se caracteriza por dolor de larga duración o continuo, y puede afectar a tantas articulaciones que podría sufrir estrés emocional o depresión. Es normal experimentar estos tipos de sentimientos, pero éstos podrían interferir en el control de la enfermedad. Es importante que decida vivir cada día tan plenamente como le sea posible. Los medicamentos, el descanso y el ejercicio son la mejor combinación para el alivio de los síntomas, pero también es importante concentrarse en los aspectos positivos de la vida.

Es esencial que su familia y usted aprendan todo cuanto puedan sobre la enfermedad, y que hablen entre ustedes, con sus médicos y con otros profesionales de la salud que participan en su cuidado. Los profesionales de la salud mental pueden aconsejarle cómo sobrellevar y resolver problemas. Es primordial evitar que la enfermedad controle su vida. Usted podrá disfrutar de una vida productiva y plena, a pesar de la enfermedad, si sigue ciertas pautas como:

• buenas prácticas de salud • control del estrés emocional

• ayuda por parte de médicos especialistas en artritis Los AINE o fármacos antiinflamatorios no esteroides se utilizan para ayudar a aliviar el dolor y a combatir la inflamación que acompaña a la AR. Algunos AINE incluyen, la aspirina, el ibuprofeno y el naproxeno, entre otros. Estos medicamentos por si solos no suelen constituir un tratamiento adecuado para la AR. La mayoría de los pacientes con AR también necesitan tomar medicamentos modificadores de la enfermedad o agentes biológicos. Los AINE y la aspirina pueden causar efectos secundarios, como dolor de estómago e incluso hemorragias. También se asocian a problemas cardiacos y daño hepático y renal en personas susceptibles. Si usted tiene de estos efectos secundarios, le podrían recetar otras medicinas. Hable con su médico sobre éstos y otros riesgos.

En la artritis reumatoidea, los analgésicos alivian el dolor, pero no tienen efecto sobre la inflamación producida por el daño articular. Entre estos medicamentos se incluyen: • acetaminófeno (Tylenol y otras marcas)

• medicamentos narcóticos contra el dolor • acetaminófeno con codeína

• propoxifeno (Darvon y otras marcas) Los medicamentos narcóticos contra el dolor no suelen recomendarse como monoterapia para el tratamiento prolongado de la AR, porque a menudo tienen efectos secundarios indeseables y pueden crear dependencia si se toman en exceso, sin mejorar la evolución de la enfermedad.

Los corticosteroides (cortisona, prednisona) pueden ayudar a aliviar los síntomas de la AR. Estos medicamentos están relacionados con el cortisol, una hormona natural que se encuentra en el cuerpo. Se pueden utilizar corticosteroides en bajas dosis juntamente con aspirina, AINE, fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) o agentes biológicos para controlar la inflamación articular. Muchos de los beneficios y efectos secundarios de los corticosteroides están directamente relacionados con la dosis administrada. El objetivo es encontrar la dosis efectiva más baja posible, para así, evitar tantos efectos secundarios y procurar el uso de los corticosteroides durante el menor tiempo posible. En general, los corticosteroides suelen administrarse en combinación con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o con agentes biológicos y no deben considerarse la una única forma de tratamiento farmacológico contra la AR.

Algunos efectos secundarios de los corticosteroides incluyen: • osteoporosis (pérdida de masa del hueso)

La administración de corticosteroides durante períodos prolongados reduce o detiene la capacidad del cuerpo para producir corticosteroides naturales. Cuando es necesario reducir la dosis ingerida de corticosteroides, se requiere que el médico la reduzca lentamente (variación gradual), ya que es peligroso parar o disminuirla drásticamente o sin la supervisión médica. El cuerpo necesita tiempo para normalizar su producción natural de cortisol. Asimismo, podría ser necesario suplementar o incrementar la dosis en períodos de mucho estrés, como antes y después de una cirugía. Los corticosteroides pueden inyectarse directamente en las articulaciones afectadas. Tales tratamientos pueden reducir la inflamación en las articulaciones hinchadas o dolorosas, o los períodos frecuentes de agudización. Como su efecto es local, la inyección directa en la articulación controla temporalmente la inflamación y evita la mayoría de los efectos secundarios indeseables que aparecen con el uso diario de comprimidos de corticosteroides.

Las inyecciones pueden producir un efecto sistémico temporal y podrían tener efectos secundarios dañinos en las articulaciones si se utilizan más de unas cuantas veces al año. También, aunque no frecuentemente, existe la posibilidad de que la articulación se infecte. MEDICAMENTOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD

Los fármacos que alivian síntomas, además de tener la capacidad de modificar el proceso de la enfermedad de la AR, son conocidos como fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME). Estos fármacos son una parte importante del tratamiento para la mayoría de las personas que tienen AR. Estos medicamentos pueden controlar la AR, así como también, prevenir la deformidad y la discapacidad. En los últimos años, se ha demostrado que es muy importante comenzar un tratamiento con un FARME, ya que puede cambiar la evolución de los síntomas de la AR. Estos medicamentos son: El metotrexato, es uno de los FARME más utilizados para el tratamiento de la AR. El metotrexato (Rheumatrex, Trexall) se toma una vez a la semana en forma de comprimidos, líquido o inyectable. El médico revisará con frecuencia, a través de estudios de laboratorio, la función hepática y el recuento sanguíneo, mientras usted esté tomando este fármaco. De esta manera, podrá detectar posibles anormalidades en la función del hígado y/o de la médula ósea que podrían presentarse como efectos secundarios que produce este medicamento.

Si toma metotrexato no debe ingerir alcohol, ya que la combinación podría aumentar el riesgo de daño hepático. Otros posibles efectos secundarios del metotrexato incluyen malestar gástrico, llagas en la boca, dolores de cabeza, mareos, fatiga, diarrea y síntomas parecidos a los de la gripe. Un efecto secundario serio del metotrexato, aunque raro, es la inflamación pulmonar. La hidroxicloroquina, (Plaquenil) se le denomina comúnmente fármaco antimalárico, porque en un principio fue desarrollado para el tratamiento del paludismo. Los fármacos antimaláricos se utilizan para aliviar la inflamación, la hinchazón y el dolor de las articulaciones. Es el FARME más seguro, pero las personas que toman estos medicamentos deben someterse a exámenes oculares con regularidad para detectar posibles daños en la retina, que podrían causar una disminución del color o de la visión periférica. Aunque tales lesiones sean raras, la pérdida de la visión se evitará si ingiere la dosis recomendada y se somete a controles oculares frecuentes.

La Sulfasalazina, (Azulfidine) es una combinación farmacológica de antibiótico y de antiinflamatorio, utilizada para tratar la AR. Los efectos secundarios pueden incluir erupciones cutáneas, malestar gástrico, dolores de cabeza, disminución en el conteo de glóbulos blancos y plaquetas. También puede tener efectos negativos para el hígado. Las personas alérgicas a medicamentos con sulfa no pueden tomar sulfasalazina. La leflunomida (Arava), es un fármaco modificador de la enfermedad relativamente nuevo, utilizado para tratar la artritis reumatoide. Los efectos secundarios pueden incluir erupciones cutáneas, síntomas gastrointestinales, efectos hepáticos y alopecia (pérdida del cabello) reversible. Mientras tome este fármaco, deberá someterse a frecuentes análisis de sangre, incluyendo recuentos sanguíneos y estudios de la función del hígado.

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