Artículo facilitado por:
Veneno de escorpión azul, tratamiento auxiliar para pacientes con cáncer.

El propósito de este sitio web es meramente informativo, aquí se exponen tratamientos alternativos que han resultado favorables en el tratamiento del cáncer de diversos tipos en pacientes mexicanos; las cuales han sido desarrolladas en cuba a partir de la utilización de veneno de escorpión azul. Este sitio es para información del público en general, se trata el tema de manera sencilla de manera que cualquier persona pueda comprender el funcionamiento del tratamiento contra el cáncer de origen cubano conocido como Escozul, así como la inclusión de algunas opiniones y testimonios.

Si tiene interés de adquirir un producto alternativo para el tratamiento del cáncer existen en Internet muchas instancias dedicadas a su comercialización, sin embargo es probable que requiera atención personalizada por lo que lo invitamos a comunicarse con nosotros; al contactarnos podemos ayudarlo a encontrar juntos la solución a su necesidad. Se ha comprobado que la toxina del escorpión azul (Rophalurus junceus) no interfiere con otros tratamientos que se aplican a pacientes con cáncer, como la quimioterapia, los citostáticos, la cirugía o las radioterapias. Sin embargo produce una mejora sustancial en la calidad de vida de enfermos con cáncer avanzado. Señal el doctor Alfredo E. Lau, médico cirujano y catedrático del hospital León Cuervo de la ciudad cubana de Pinar del Río, el cual dictó una conferencia en el centro de salud Dellser, que tiene un acuerdo con Labiofam, para promover en México sus productos de salud.

Después de quince años de investigación como tratamiento alternativo para el cáncer fueron presentados resultados del veneno del escorpión azul (Rhopalurus Junceus). Por los investigadores Hidelino Pérez Martínez y Caridad Rodríguez Torres. Se ha demostrado cómo al usarse el veneno del escorpión (especie endémica de la isla de Cuba), en el tratamiento de neoplasias y sus síntomas secundarios es un efectivo auxiliar sin que se obstruyan o disminuya los tratamiento oncológicos habituales.

Durante la presentación se dieron a conocer las características bioquímicas, toxicológicas y enzimáticas del nuevo tratamiento. Así como los resultados a la fecha, donde la calidad de vida de los pacientes tratados ha sido a la alta. El protocolo de investigación científica ya obtuvo el registro sanitario donde se destaca que no es tóxico y las vías de aplicación pueden ser oral, nasal, sublingual, cutánea o dentro de la medicina homeopática. Señalado ésto por la representación cubana en la sede diplomática de Cuba en México.

Diversas líneas de investigación se han iniciado para comprobar y promover la efectividad del veneno de escorpión azul. Existen medios serios en Internet que afirman la funcionalidad del medicamento y su uso sobre pacientes regularmente. Otras fuentes interesantes a consultar son las siguientes: CNN, La Jornada, Habana Journal, Wikipedia, Biblioteca virtual en salud de Cuba. El alacrán colorado o escorpión azul (Rhopalurus junceus) es una especie endémica muy particular de los 36 diferentes tipos de alacrán que se encuentran en la isla de Cuba. Se le llama alacrán azul por la característica peculiar de tener un tono azul en su cola y en su aguijón, también es conocido como “alacrán colorado” porque en todo su cuerpo presenta un color rojizo oscuro.

El veneno de escorpión es un compuesto puramente proteico, pues carece de fosfolipasas, proteasas y factores de irritación. La toxina del veneno de los escorpiones es una mezcla compuesta por varios péptidos de bajo peso molecular que tienen efecto sobre los canales iónicos (fundamentalmente de Ca2+, Na+ y K+) en las células de mamíferos e insectos. Estas proteínas de bajo peso molecular inhiben la producción de proteasas en la membrana tumoral. Hernández, et al. coinciden en la acción del veneno asociada con la activación de los canales de sodio Na+ y potasio K+, y mencionan que se ha reportado que esta familia de proteínas mantienen un motivo estructural conservado integrado por un núcleo compacto formado por una α hélice y tres hojas β plegadas.

Su letalidad radica en la presencia de toxinas dirigidas a sitios específicos de la membrana citoplasmática, que modifican el comportamiento de los mecanismos de selección iónica imprescindibles para la fisiología celular Además, se ha descrito que a altas concentraciones (100 μg/mL) la toxina induce apoptósis, asociada por un influjo de Ca2+.

Se sabe que las cadherinas son un grupo de proteínas involucradas en la formación de las uniones intercelulares, estas moléculas son dependientes de Ca+2, el cual influye en la formación del dímero necesario para la unión entre las células. Ha sido ampliamente descrito el papel de las toxinas de diversos grupos animales activando el influjo de este ion calcio, lo cual puede estar relacionado al evento aquí descrito, ya que una disminución del Ca2+ extracelular impide la formación del dímero de cadherina ocasionando una disrupción entre las células. El cáncer surge cuando las células de alguna parte del cuerpo comienzan a crecer sin control. Aunque existen muchos tipos de cáncer, todos comienzan debido al crecimiento sin control de las células anormales.

Las células normales del cuerpo crecen, se dividen y mueren en una forma ordenada. Durante los primeros años de vida de una persona, las células normales se dividen con más rapidez hasta que la persona alcanza la edad adulta. Posteriormente, las células normales de la mayoría de los tejidos sólo se dividen para reemplazar las células desgastadas o moribundas y para reparar las lesiones. Debido a que las células cancerosas continúan creciendo y dividiéndose, son diferentes de las células normales. En lugar de morir, viven más tiempo que las células normales y continúan formando nuevas células anormales. Las células cancerosas surgen como consecuencia de daños en el ADN (Acido Desoxirribonucleico). Esta sustancia se encuentra en todas las células y dirige sus funciones. En las células cancerosas el ADN no se repara. Las personas pueden heredar ADN dañado, que es responsable de los tipos de cáncer hereditarios. Sin embargo, en muchas ocasiones el ADN de las personas se daña como consecuencia de alguna exposición ambiental como el fumar.

Recuerde que no todos los tumores son cancerosos. Los tumores benignos (no cancerosos) no se propagan y, con muy raras excepciones, constituyen una amenaza para la vida. El cáncer se ha padecido desde los albores de la humanidad, malos hábitos, diversos vicios, alimentos poco sanos, sedentarismo, estrés entre otros, son factores de riesgo que han incrementado los tipos de cáncer. Al mismo tiempo la medicina ha ido avanzado en métodos de diagnostico y en tratamientos han ayudado a combatirlo pero que algunos resultan muy agresivos Algunas formas de trabajo que sigue la oncología son:

Cirugía: Es la técnica usada para remover los crecimientos cancerosos, la probabilidad de una cura quirúrgica depende del tamaño, lugar, y etapa de desarrollo de la enfermedad. Radioterapia: Es una técnica para disminuir tumores mediante ondas de alta energía dirigidas a los crecimientos cancerígenos.

Quimioterapia: Tratamiento de pacientes del cáncer con compuestos anticancerosos, tiene efectos secundarios severos como náusea y el vómito, aunque funcionan para atacar el crecimiento o la división celular. Bioterapia: Tratamiento para estimular o restaurar la capacidad del sistema inmunitario para luchar contra el cáncer, estudia la genética así como estudio de biopreparados.

Además se investiga y experimenta para llevar los resultados a nivel farmacéutico, con el desarrollo de la “Bioterapia” que comprende tratamientos que combaten los desarreglos de los genes que provocan el cáncer tales como la irrigación sanguínea de los tumores. Es un medicamento alternativo natural para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades, utilizado En Cuba desde hace más de 20 años. Escozul es el nombre comercial de la solución acuosa del Veneno de un alacrán endémico de la zona oriental de Cuba (Rophalurus Junceus), donde se le conoce como el “alacrán azul” (Escorpión Azul).

Desde inicios de la década de los 90, un grupo de científicos de la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo (zona oriental de Cuba donde habita dicho escorpión ) dirigidos por el Lic. Misael Bordier Chibás, desarrollaron las investigaciones que demostraron las propiedades de este veneno, básicamente un polipéptido, complejiza definir cuál o cuáles de sus componentes son los activos para poder sintetizarlos a nivel de laboratorio y lograr su producción farmacéutica. El veneno se extrae del animal mediante un estímulo eléctrico, un proceso totalmente artesanal. La sustancia extraída es prácticamente transparente, un poco más densa que el agua y perfectamente soluble en ella. Sus principales componentes son proteínas a las que no se les adiciona ningún conservante por lo que necesita refrigeración. Si las condiciones de almacenamiento son las adecuadas debe ser inodoro e insípido.

  • Al ser un producto farmacéutico experimental existen diversas distribuciones y grupos dedicados al comercio del mismo, al mismo tiempo se sabe que hay personas que abusando de la necesidad humana venden productos que no son originales y terminan, en lugar de beneficiar, afectando al paciente.
  • Al no estar catalogado como medicamento por la COFEPRIS, el usuario es responsable de su administración y por consiguiente ser cauteloso con el origen de la adquisición del producto.
  • Al comenzar a percibir mejoras algunos pacientes ignoran el tratamiento habitual recetado por sus médicos lo que puede culminar en un cáncer de mayor peligro consecuencia de la imprudencia. Aunque no se puede mencionar que Escozul sea la cura para el cáncer, sí se puede asegurar que es un tratamiento que mejora en muchos sentidos la calidad de vida de los pacientes enfermos que lo consumen y puede lograr que gocen de un intervalo libre de enfermedad prolongado, lo cual va a depender en gran medida del estado clínico de la enfermedad en el que el paciente comiente a utilizarlo y de las reservas vitales que posea.

    • Aumento del apetito
    • Disminución de dolores
    • Disminución de inflamación
    • Recuperación paulatina de peso
    • Afección al crecimiento tumoral
    • Recuperación clínica y radiológica
    • Normalización progresiva de parámetros hematológicos, hepáticos, renales y otros específicos de cada patología.

    El Escozul actúa inhibiendo la proteasa, una enzima que rodea la membrana de todo tipo de tumor. Se conoce que la proteasa funciona como una especie de hábitat en que el tumor se reproduce y se expande célula por célula. Al impedir la formación de esta membrana en la neoplasia es posible frenar su expansión. No obstante, el Escozul no ataca a la célula maligna directamente, sino que actúa evitando su desarrollo inhibiendo la membrana.

    Soy una niña de 12 años actualmente soy sobreviviente del CÁNCER gracias a Dios, los médicos y ESCOZUL. Yo tenía 9 años cuando me dijeron que tenía un tumor Cerebral llamado “MEDULOBLASTOMA” y que era canceroso, nos dijeron los médicos que tenían que hacerle una cirugía un poco peligrosa pero que era necesaria. Gracias a Dios salió todo bien, logré salir viva de la cirugía.

    Mi tratamiento fue de 32 sesiones de radiación, 6 ciclos de Quimioterapia, por la malignidad de mi tumor mi tratamiento fue muy intenso, yo empecé a tomar ESCOZUL antes de comenzar las quimioterapias que fue el 13 de Septiembre del 2008, la verdad le doy gracias a Dios por haberme tomando el ESCOZUL, porque me ayudó mucho. Yo casi no me sentí tan mal como otros niños que yo veía y que me llevaban el mismo tratamiento que yo, hoy por hoy lo sigo tomando y en todos los estudios sigo saliendo bien. Les puedo decir de que a partir del 2008 en cada estudio que me realizan para control he salido gracias a Dios sana, los mismos médicos y mis amiguitos se sorprenden, ya voy a la escuela y hago casi mi vida normal, hasta la fecha sigo tomando ESCOZUL y no quiero dejarlo, pues se cuanto me ha sacado adelante y me ha ayudado.

  • el tramadol tiene codeina

    tramadol para que enfermedades sirve

    tramadol contraindicaciones en lactancia

    La insuficiencia hepática significa que partes significativas del hígado enviaban capaz de curar. El hígado es el órgano más grande glandular del. Los síntomas La cirrosis no produce ningún síntoma hasta que ya ha ocurrido daño extenso. Los síntomas pueden incluir moretones y sangrado, retención de líquidos en la zona abdominal, náuseas,…

    es una hábitos saludables (e. La psoriasis (inflamación ósea crónica (hepatitis) Los American Real Estate Partners ha pasado más de síntomas de la etapa final de la cirrosis del hígado un… Haga su elección de su competencia a fin demasiada carne y algunas verduras; Estas hormonas son aquellos indios Pima; Hay pruebas de la mejor manera para el método de tratamiento de la…

    La vesícula biliar al ras “, dirigido a la eliminación de los casos se dice mientras ve -. Cuando el bañera funcionan de la vesícula biliar es que hace que el hígado)? Dependiendo de suficiente… Hay tres veces se fríen, el uso de beta-Plus en su lugar. El cardo de leche, que a menudo indica la necesidad de analgésicos. los síntomas de insuficiencia hepática en fase terminal paciente…

    Ver también: Cirrosis escrita para los pacientes La fibrosis provoca una distorsión de la vasculatura hepática y puede llevar a un aumento de la resistencia intrahepática y la hipertensión… La cirrosis hepática se genera al ocurrir daño hepático crónico al depositarse tejido fibroso conectivo (colágena) que forma nódulos de tamaño variable con pérdida de la arquitectura y funcionamiento hepático normales, manifestándose por signos y síntomas que sugieren su presencia.

    Las causas principales son:

    • Infección viral por virus de la hepatitis B y C
    • Uso prolongado de bebidas alcohólicas (hepatopatía alcohólica)
    • Inflamación crónica autoinmunitaria del hígado
    • Problemas con el drenaje biliar, como la cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante
    • Medicamentosa (efecto tóxico de algunos medicamentos)
    • Trastornos con el metabolismo de hierro (hemocromatosis) y cobre (enfermedad de Wilson)
    • Esteatosis hepática no alcohólica yesteatohepatitis no alcohólica

    Los síntomas y signos se presentan gradualmente asociados a la gravedad de la cirrosis, aunque no siempre se presentan todos los síntomas en los pacientes. Los síntomas clínicos que acompañan a la cirrosis hepática son:

    • Malestar y debilidad general de grado variable
    • Náuseas y vómitos
    • Confusión mental de grado variable hasta el estupor y coma
    • Impotencia sexual, pérdida del deseo sexual (disminución de la libido) y desarrollo o crecimiento de mamas en hombres (ginecomastia)
    • Pérdida del vello axilar y púbico con aspecto ginecoide (femenino)
    • Pérdida de la menstruación (amenorrea) en mujeres fértiles
    • Dolor abdominal
    • Hemorragia nasal (epistaxis) y/o de encías (gingivorragia)
    • Disminución del apetito (hiporexia)
    • Pérdida de peso sin causa aparente

    Los signos más frecuentes de la cirrosis son:

    • Hecespálidas o blanquecinas (hipocolia) y orina de color café (coluria)
    • Coloración amarillenta de la piel, las membranas mucosas o los ojos (ictericia)
    • Hinchazón o acumulación de líquidos en los pies y piernas (edema) y en el abdomen (ascitis)
    • Vasos sanguíneos pequeños en forma de araña en la piel (telangiectasias) y palmas de las manos muy enrojecidas
    • Crecimiento de hígado (hepatomegalia) y de bazo (esplenomegalia)
    • Dedos pequeños y adelgazados
    • Aparición de moretones (equimosis) espontáneos o con traumatismos leves
    • Testículos pequeños
    • Venas de la pared abdominal dilatadas

    Los comentarios aquí expresados se ofrecen con la voluntad de informar. No representan una consulta médica, pues no hay expendiente, exploración física, etc. Tratamos de responder a todas sus dudas pero no siempre es posible hacerlo inmediatamente.

    Para poder ofrecerle una mejor opinión, por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA, así como el tiempo de evolución de su padecimiento. SI SU CASO ES URGENTE, CONSULTE INMEDIATAMENTE A SU MÉDICO.

    Si Ud. vive cerca de Monterrey, solicite una consulta con nosotros al (81) 8348-1510. Por favor incluya su EDAD, GÉNERO Y LUGAR DE RESIDENCIA. En el caso de padecimientos, incluya también el tiempo de evolución del mismo.

    O por teléfono:
    (81) 8348 1510
    (81) 8348 1604 DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

    Enfermedad autoinmune crónica del hígado de etiología desconocida, que cursa con colestasis causada por la destrucción de los pequeños conductos biliares intrahepáticos. La mayoría de los enfermos son mujeres entre 50 y 60 años de edad. No se dan casos en niños.

    1. Síntomas: cansancio crónico (en 60 %, a veces es el único síntoma; no se intensifica significativamente después del incremento en la actividad física y no disminuye después del reposo), prurito (en

    50 %; puede aparecer muchos meses o años antes de otros síntomas; inicialmente está limitado a las manos y pies). Síntomas menos frecuentes son la sequedad bucal y conjuntival o un dolor en el costado derecho, continuo o intermitente, no muy intenso. 2. Signos: hepatomegalia ( 1:40), e imagen histológica típica en la biopsia hepática.

    Colangitis esclerosante, colestasis inducida por fármacos, síndrome de superposición con HAI, colestasis en el curso de sarcoidosis, síndromes idiopáticos que cursan con ductopenia y colestasis. 1. Una actividad física moderada y el ejercicio regular pueden disminuir la sensación de cansancio crónico y el riesgo de osteoporosis.

    2. En el síndrome de sequedad bucal y conjuntival indicar la ingesta frecuente de pequeñas cantidades de agua y el uso de "lágrimas artificiales". 3. No existe un fármaco que asegure una curación completa. Para frenar el avance de la enfermedad utilizar ácido ursodeoxicólico 13-15 mg/kg 1 × d o en 2 tomas.

    4. Tratamiento de prurito →cap. 1.33 (tabla 33-1). Tabla 33-1. Tratamiento sintomático recomendado del prurito en situaciones clínicas seleccionadas

    Métodos más frecuentemente utilizados Otros posibles métodos de actuación

    Hidratación de la piel, optimalización de diálisis y del estado de nutrición, descartar el hiperparatiroidismo, carbón activado 6 g/d, radiación UVB, en prurito localizado tacrolimus en forma de pomada al 0,03 % o capsaicina en forma de crema al 0,025-0,075 %, gabapentina, p. ej. 100 mg 3 × semana después de hemodiálisis, nalfurafina 5 µg iv. después de hemodiálisis (no disponible en Chile), sertralina 25-100 mg (a veces 200 mg) Si el tratamiento de elección no es eficaz hay que considerar —como indicación al trasplante renal— talidomida 100 mg por la noche, naltrexona 50 mg/d (no disponible en Chile), colestiramina, montelukast, ondansetrón o granisetrón

    Colocación de stents en las vías biliares, colestiramina 4-16 g/d (en Chile disponible solo como preparado magistral), sertralina (25)50-100 mg/d (eventualmente paroxetina 5-20(40) mg/d, fluvoxamina 25-100 mg/d), rifampicina (75)150-600 mg/d, naltrexona 12,5-250 mg/d (o naloxona parenteral a dosis muy bajas) Buprenorfina transdérmica desde 5-10 µg/h (si el enfermo tomaba otro opioide como tratamiento del dolor, probar a cambiar a buprenorfina según las reglas de cálculo de dosis en rotación de opioides), andrógenos, ácido ursodeoxicólico, ondansetrón, tropisetrón, propofol

    Hidratación de la piel, AAS Sertralina 25-100 mg/d o paroxetina 5-40 mg/d, o fluvoxamina 25-100 mg/d, IFN-α (si está indicado el tratamiento citorreductor), talidomida, ciproheptadina, cimetidina, fármacos sedantes (hidroxicina, benzodiazepinas), PUVA, colestiramina

    Cimetidina 800 mg/d (en Chile solo existe presentación inyectable), mirtazapina (7,5)15-30 mg por la noche, sertralina (25)50-100 mg/d, carbamazepina 200 mg 2 × d Prurito paraneoplásico en tumores sólidos

    Paroxetina 5-40 mg/d o sertralina 25-100 mg/d o fluvoxamina 25-100 mg/d Mirtazapina (7,5)15-30 mg por la noche

    tramadol para el dolor de estomago

    • Ascitis y edemas: acúmulo de líquido en el abdomen, a veces, en grandes cantidades (ascitis) y/o en las extremidades (edemas). En otras ocasiones, el líquido del abdomen se puede infectar de forma espontánea, dando lugar a la llamada peritonitis bacteriana espontánea.
    • Hemorragias por várices esofágicas y/o gástricas: dilatación de los vasos sanguíneos del esófago (varices esofágicas) y/o del estómago (varices gástricas), que pueden llegar a reventar y producir hemorragias internas. Esto ocurre porque aumenta la presión en la vena porta (es decir, existe hipertensión portal). Estas hemorragias se manifiestan con presencia de sangre en el contenido gástrico o en el vómito (que presentará un aspecto como en posos de café, si es que la hemorragia es más antigua, o con sangre roja, si es reciente) o en las heces, que se tornan negras y brillantes.
    • Encefalopatía hepática: se trata de la acumulación de toxinas en el cerebro, lo que puede provocar cambios en la personalidad, insomnio durante la noche y somnolencia o cambios de humor por el día. Incluso, puede tener lugar una disminución de la conciencia y llevar al coma.
    • Síndrome hepatorrenal: es el desarrollo de fallo en el funcionamiento de los riñones cuando el hígado ya está muy dañado y no funciona correctamente.
    • Cáncer de hígado: las personas con cirrosis pueden desarrollar un tipo de tumor llamado carcinoma hepatocelular, cuya mortalidad es bastante alta, pero puede tratarse.

    El tratamiento de la cirrosis se centra, por un lado, en ralentizar el avance de la enfermedad y, por otro, en tratar las patologías que la han causado cuando esto sea posible o las complicaciones cuando aparezcan.

    • Medidas de carácter general para ralentizar la evolución de la cirrosis: el paciente debe abandonar totalmente el consumo de alcohol, de drogas, de algunos medicamentos y de plantas medicinales. Igualmente, se debe prevenir la desnutrición mediante una alimentación equilibrada que, en algunos casos, puede precisar un mayor aporte de proteínas. En caso de que existan estados carenciales de vitaminas, sobre todo las B, C, K y ácido fólico, puede ser necesaria la ingesta de suplementos.
    • Seguimiento estrecho de los síntomas que vaya presentando el paciente, controles analíticos, que variarán en función de las causas y su evolución, y ecográficos, o incluso endoscópicos, para el control de las varices esofágicas -si estuvieran presentes- y prevención del sangrado.
    • Tratamiento farmacológico, que es preciso individualizar para cada paciente y en función de su momento evolutivo. La presentación de complicaciones requerirá la utilización de fármacos o medidas terapéuticas específicas en cada caso.
    • Trasplante hepático: indicado en pacientes en situaciones en las que la función del hígado está muy dañada, existe afectación de la función renal o en algunos casos de carcinoma hepatorrenal. La selección de los candidatos a trasplante hepático requiere un estudio pormenorizado de los distintos factores de riesgo y el estado de salud general del paciente.
    • Asociación Española de Enfermería de Patología Digestiva (AEEPD)
    • Fundación para el Desarrollo de la Enfermería (Fuden). “Guía de cuidados para pacientes con cirrosis hepática y sus familiares”. Grupo de trabajo de la AEEPD. Coordinadora. Eva María Román Abal. Madrid, mayo de 2016.
    • Revista “Farmacia Profesional”. “Cirrosis hepática. Actualización”. Adela-Emilia Gómez Ayala. Doctora en Farmacia. Vol. 26, Núm. 4. PP. 45-51. Julio-Agosto 2012.
    • Clínica Universidad de Navarra (CUN). “Saber más sobre la cirrosis hepática”. Dr. Jorge Quiroga Vila. Especialista Unidad de Hepatología.
    • Hepatitis C Support Project. Hoja informativa “¿Qué es la Cirrosis?”. Autor: Alan Franciscus (Editor Jefe). Abril de 2015.
    • National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Deseases (NIDDK). Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos (NIH). “Cirrosis”.
    • Atención Primaria en la red. “Complicaciones de la cirrosis hepática”. Fisterra.com
    • Atención Primaria en la red. “Información para pacientes sobre cirrosis hepática”. Fisterra.com

    *Esta información en ningún momento sustituye la consulta o diagnóstico de un profesional médico o farmacéutico. Entre otras pautas, la Asociación Española de Enfermería de Patología Digestiva, recomienda los siguientes cuidados a las personas que sufren cirrosis:

    1. Elige comer más a menudo pero menores cantidades.
      Es preferible que hagas cinco o seis comidas a lo largo del día y evites los periodos de ayuno prolongado. También procura realizar una pequeña ingesta antes de ir a dormir. Consulta con tu médico lo que mejor te puede venir en función de tus necesidades.
    2. Come de todo y aumenta la fibra.
      Toma carnes, pescados, legumbres… pero también abundantes frutas, verduras y cereales integrales, cuya fibra te ayudará a evitar el estreñimiento. En cualquier caso, trata siempre de comer despacio y masticar bien los alimentos. Consulta en caso de intolerancia o alergia a algún alimento.
    3. Hidrátate adecuadamente siguiendo las instrucciones de tu médico.
      Aparte de la leche, infusiones, caldos o zumos, bebe agua regularmente. El café y el té debes tomarlos con moderación y, por supuesto, cualquier bebida alcohólica está prohibida.
    4. Regularidad en tus deposiciones.
      Es deseable ir al baño al menos una vez al día, por eso es importante que tu dieta sea rica en fibra y, si es necesario, toma los laxantes que te prescriba tu médico.
    5. Vigila tu orina.
      Controla su olor, aspecto, cantidad y frecuencia, así como tu peso y la hinchazón de tu abdomen y piernas, porque ello te aporta valiosa información sobre el control de tu enfermedad. Si observas cambios consulta con tu médico y si tomas diuréticos, hazlo mejor por la mañana o al mediodía, para que puedas descansar bien por las noches.
    6. Cuida tu piel.
      Ya que la cirrosis puede resecarla y adelgazarla, es conveniente que la hidrates con una crema o loción dos veces al día, después de la ducha de la mañana y antes de acostarte. También, hidratarte adecuadamente te ayudará a mantener tu piel sana.
    7. Controla el picor.
      En ocasiones, la acumulación de bilis provoca una coloración amarillenta en tu piel y puedes notar picor. Por eso, es conveniente elegir colonias no perfumadas, evitar el agua muy caliente, los alimentos irritantes como el café, especias, y mantener las uñas cortas para evitar lesiones por rascado que luego se pueden infectar.
    8. Evita las caídas.
      Pueden descompensar la enfermedad y aumentar el riesgo de ingreso hospitalario. Sobre todo si tienes más de 65 años, estás débil o tomas medicación que pueda causarte somnolencia, conviene que camines con un bastón o andador, evites los tacones y lleves suelas de goma que no resbalen, entre otras precauciones. Mantén tu casa bien iluminada, pon especial atención en el baño y levántate con cuidado.
    9. Practica ejercicio físico.
      Adaptado a tus posibilidades y tolerancia al esfuerzo, ya que el ejercicio es beneficioso en general y también para las personas con enfermedades crónicas, incluida la cirrosis.
    10. No permitas que la cirrosis se convierta en el centro de tu vida.
      Sigue haciendo las cosas que te gustan, solo tienes que adaptarlas a tu nueva situación. Si lo necesitas, pide ayuda a tus amigos y familiares o, si te sientes triste o enfadado, no dudes en buscar consejo profesional.

    *Esta información en ningún momento sustituye la consulta o diagnóstico de un profesional médico o farmacéutico.

    1. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA CIRROSIS HEPÁTICA Autor:- Dr. Víctor Cercado Vásquez 1 2. GUIA DE PRACTICA CLINICA 1. INDICEPág. • Índice… Fisiopatología de la cirrosis

    UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA H.G.Z. 57 LA QUEBRADA CIRROSIS HEPATICA DR. Martínez FLORES RAMIREZ WILLIAMS MELENDEZ SANCHEZ… 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Centro Médico Nacional 20 de Noviembre 8CM19 2014-2015 Cirrosis hepática Ramírez García Sergio Rosas Gonzalez…

    SINTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA SINTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA ICTERICIA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA SANGRADO HEMORRAGIAS INTERNAS CAMBIOS EN LA CONDUCTA Y CONCIENCIA… CIRROSIS HEPÁTICA I. INTRODUCCIÓN La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las…

    Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de… 1.  Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que…

    1.  Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que… 1. Cirrosis hepáticaLaura Sofía Garcia Lee R1MIInstituto Mexicano del Seguro SocialHospital General de Zona 2A “Francisco del Paso y Troncoso”…

    1. CIRROSIS HEPÁTICA. Victoria Morgado Hernández. 2. SÍNDROME. Conjunto sistematizado de síntomas y signos. Se presentan habitualmente… UDI de Gastroenterología. Tema tratado: Cirrosis Hepática, de etiología nutricional, alcoholica, postnecótica, cardiaca y por colestasis.

    1. “AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA” Anna Emilia Piccolo np:103810 2. DEFINICIÓN:fibrosis progresiva del parénquima hepático,… 1. Cirrosis hepática Maria Emanuela Ferrera Gandolfo NP:100652 2. Índice: • Concepto de cirrosis hepática • Epidemiología • Etiopatogenia…

    1. CIRROSIS HEPÁTICA Magister Médica Ana María Silvestre Cátedra de Clínica Médica Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba 2. Concepto: La… Fisiopatología, etiología, signos, síntomas, y pruebas de laboratorio para el diagnóstico de Cirrosis hepática.

    Cirrosis hepática, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile. 1. CIRROSIS HEPÁTICA Interno de PregradoFrancisco Mujica La Guaira, junio 2010 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del P.P. para la Educación Superior Universidad…

    1.  Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que… 1. Una fábricaUna fábrica dañada…dañada… Jaime Vidal Marambio Becado 1º año Hospital Naval Almirante Nef 2. Caso clínico…

    Cirrosis hepática Introducción: La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal… DESCARGA EL FOLLETO COMPLETO

    Los continuos avances en el abordaje de la cirrosis hepática y sus complicaciones, sugieren al facultativo la necesidad de mantener una actualización constante de sus conocimientos para mantener su praxis médica en la última evidencia científica. Este curso está orientado a que el especialista pueda ponerse al día en el manejo del paciente cirrótico, de un modo práctico y adaptado a sus necesidades, a través de la última tecnología educativa. Duración: 2 meses

    Período de matrícula: hasta 23/04/2018 Fecha de inicio: 23/04/2018

    Fecha de finalizacion: 22/06/2018 Precio: 760 €

    Actualízate en el manejo de la cirrosis hepática y mejora el pronóstico de tus pacientes" Aumenta tus conocimientos en las patologías del hígado a través de este programa, donde encontrarás el mejor material didáctico, imágenes en alta definición y casos clínicos reales, y los últimos avances el diagnóstico y tratamento de la cirrosis hepática”

    La cirrosis es una enfermedad crónica difusa e irreversible del hígado que representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hígado y que es la responsable de cerca de 800.000 muertes al año en todo el mundo. Entre la población española tiene una prevalencia del 1-2% y es más frecuente en varones a partir de los 50 años, con el consumo de alcohol y las hepatitis víricas como responsables del 90% de los casos. Aunque es frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya está avanzada y eso limite la efectividad del tratamiento, el pronóstico de algunas de las complicaciones de la cirrosis, como es el caso de las varices esofágicas, ha mejorado notablemente en los últimos años: fármacos que reducen la hipertensión portal y avances en las técnicas endoscópicas son algunas de las opciones terapéuticas que han permitido este avance.

    Este Curso Universitario en Cirrosis Hepática. Complicaciones y Manejo, está orientado para proporcionar una actualización teórica y práctica interdisciplinar, y de carácter avanzado, incorporando los últimos avances en el manejo de la cirrosis hepática para facilitar a los profesionales de la salud el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente cirrótico y el manejo de las posibles complicaciones. Aprovecha el momento y da el paso para ponerte al día en las últimas novedades en el manejo de la cirrosis hepática”

    Este Curso universitario de Cirrosis Hepática. Complicaciones y Manejo, contiene el programa científico más completo y actualizado del mercado. Las características más destacadas del curso son:

    • Desarrollo de casos clínicos presentados por expertos en patología hepática. Los contenidos gráficos, esquemáticos y eminentemente prácticos con los que están concebidos, recogen la información clínica indispensable para el ejercicio profesional.
    • Contiene ejercicios prácticos donde realizar el proceso de autoevaluación para mejorar el aprendizaje.
    • Sistema interactivo de aprendizaje basado en algoritmos para la toma de decisiones en el proceso de diagnóstico y terapéutica de la cirrosis hepática.
    • Todo esto se complementará con lecciones teóricas, preguntas al experto, foros de discusión de temas controvertidos y trabajos de reflexión individual.
    • Disponibilidad de los contenidos desde cualquier dispositivo fijo o portátil con conexión a internet.

    Este Curso Universitario puede ser la mejor inversión que puedes hacer en la selección de un programa de actualización por dos motivos: además de poner al día tus conocimientos en el manejo de cirrosis hepática, obtendrás un certificado universitario por la primera institución educativa de España, el CEU” Incluye en su cuadro docente especialistas de reconocido prestigio en el campo de la hepatología, que vierten en esta formación la experiencia de su trabajo en los principales centros médicos del país.

    Gracias a su contenido multimedia elaborado con la última tecnología educativa, permitirán al profesional un aprendizaje situado y contextual, es decir, un entorno simulado que proporcionará un aprendizaje inmersivo programado para entrenarse ante situaciones reales. El diseño de este programa está basado en el Aprendizaje Basado en Problemas, mediante el cual el médico deberá tratar de resolver las distintas situaciones de práctica profesional que se le planteen a lo largo del curso. Para ello, el médico contará con la ayuda de un novedoso sistema de vídeo interactivo realizado por reconocidos expertos en el campo de la hepatología y con gran experiencia docente.

    el tramadol retrasa la menstruacion


    compare tramadol to lortab

    Un contagio de un periquito infectado a sus crías es prácticamente seguro, entre dos periquitos adultos bastante probable, aunque en este caso no se evidencia el síntoma más evidente, la pérdida de las plumas. La enfermedad presenta dos formas, la crónica y la aguda. La aguda afecta a pichones que todavía se encuentran dentro del nido, con una edad de aproximadamente 20 días. Las crías sufren falta de apetito, no digieren la comida que se queda dentro del buche, sufren diarreas, hemorragias visibles a través de la piel, pérdida de peso, temblores y parálisis de las extremidades. En pocos días mueren el 80 - 100 % de las crías. Algunas no muestran síntomas antes de morir.

    Si las crías se infectan más tarde de su segunda semana de vida o tienen anticuerpos sufrirán la forma crónica: pierden las remeras y/o las timoneras al poco tiempo de salirles, crecen de forma más lenta que crías sanas y también el desarrollo del resto del plumaje es más lento. Puede haber una mortalidad algo elevada, que ronda al 20 % de las crías. Los periquitos afectados no vuelan y son los típicos "corredoras". Una vez adultos el plumaje puede volver a salir pasado una o dos mudas, pero no es raro que el periquito se quede sin el plumaje largo para toda su vida. En cualquier caso, seguirán llevando el virus y podrán contagiar a otros periquitos y aves de otras especies. La enfermedad en algunas otras especies de psitácidos es más seria y puede llevar a la muerte también de ejemplares adultos. Si un periquito adulto se infecta normalmente no pierde el plumaje (aunque hay casos en los que sí ocurre). "Desde fuera" el periquito parece sano, normalmente su comportamiento es normal, pero el virus causa daños en algunos órganos internos: aumentan de tamaño el corazón, el hígado y los riñones. Con el tiempo pueden dejar de funcionar correctamente produciendo la muerte, pero la esperanza de vida de los periquitos infectados en realidad no está muy disminuida.

    La única forma de determinar con seguridad si un periquito vivo está infectado o no es un análisis de las plumas y del contenido del buche. Por el momento, no hay ningún tratamiento efectivo contra la enfermedad. En EE.UU. se emplea una vacuna, pero que en Europa no está autorizada todavía y que además presenta bastantes efectos secundarios y cuya efectividad es dudosa. Un periquito enfermo excreta el virus con sus excrementos, el contenido del buche, el polvo de las plumas. sobre todo en épocas de estrés aumenta esta excreción. Por tanto, la época de cría es especialmente peligrosa y un contagio a los polluelos es prácticamente inevitable. No es peligrosa para los humanos.

    La muda francesa es, por desgracia, una enfermedad bastante frecuente. No es raro encontrar periquitos afectados en las tiendas de animales, y muchas veces el vendedor asegura que el periquito se encuentra perfectamente sano y que tiene este aspecto porque todavía es muy joven o porque está mudando. ¡No te lo creas! Un periquito con suficiente edad como para valerse por si mismo (es decir, prácticamente todos los periquitos que se venden en las tiendas) ya tiene todas las plumas, tanto las remeras como las timoneras, y solo insignificantemente más corto que los periquitos adultos. Además en muchos libros todavía se afirma que las causas de la enfermedad son desconocidas, genéticas o debidos a una mala alimentación. Ahora se sabe que es una enfermedad vírica, contagiosa y bastante más severa de lo que en un principio se creía. El desconocimiento de la sintomología y de la causa de la muda francesa ha llevado a que muchos criaderos estén infectados y que también muchas personas privadas sigan criando con periquitos enfermos, produciendo, sin querer (o sin querer saberlo) polluelos también infectados.

    Poner a criar periquitos infectados o que hayan estado en contacto con otros enfermos es una irresponsabilidad imperdonable. La única forma de actuar ante la aparición de la enfermedad en grandes grupos de periquitos es interrumpir inmediatamente la crianza y no volver a ofrecer nidos hasta pasados cinco o seis meses. En este tiempo los periquitos infectados crean anticuerpos a la enfermedad que luego pasarán a sus crías a través del vitelo de sus huevos, protegiéndolos sobre todo de la forma aguda. Pero aún así pueden aparecer pichones con la forma crónica, que pierden su plumaje. Por ello este "método" solo es "recomendable" (pero aún así en mi opinión éticamente incorrecto) en criaderos grandes, profesionales. Si alguien tiene una pareja o dos de periquitos en su casa y enfermen de la muda francesa NO debería arriesgarse a criar con ellos, sino tenerlos alejados de periquitos sanos.

    Los "corredoras", al no poder volar, se encuentran ante algunos dificultades en su vida diaria. El dueño debería tenerlos en una jaula grande equipada de tal forma que se puedan mover por ella trepando sin necesidad de volar. Al sacarlos por la habitación es importante que no puedan caer desde grandes alturas, una forma de ayudarles es fijar sogas desde su jaula a un espacio de juegos que tengan por la habitación, no a mucha altura. Un poco difícil es la decisión de si tener a un periquito afectado con una pareja sana aún con el riesgo de que la contagie, o si tenerlo sin compañía de un congénere. Yo por suerte nunca me he vito en la situación de tomar una decisión similar, pero creo que optaría por la primera opción. Como hemos dicho, la muda francesa en periquitos adultos (siempre y cuando no crían) no causa síntomas visibles, y los cambios en los órganos no suelen repercutir de forma significativa en la calidad de vida de un periquito, pero sí el tener que vivir durante toda su vida sin pareja de su misma especie. Pero esto es una decisión que cada uno debe tomar según lo que crea conveniente. Lo que sí se debería evitar de cualquier forma es introducir un periquito enfermo en un grupo de periquitos sanos.

    PBFD ("Psittacine Beak and Feather Disease": enfermedad del pico y las plumas de los psitácidos) Es una enfermedad producida por un circovirus que provoca deformaciones del pico, de las uñas y de las plumas, así como la caída de los mismos. Afecta a muchos especies de psitácidos, sobre todo a cacatúas y periquitos, pero también a guacamayos, amazonas, yacos, inesperables.

    Las aves infectadas excretan el virus con sus excrementos, el polvo de las plumas y el contenido del buche, la enfermedad es altamente contagiosa. No es peligrosa para los humanos. El tiempo que transcurre desde el contagio hasta que aparezcan los síntomas varía sobre todo con la edad del periquito: oscila entre pocas semanas en periquitos jóvenes hasta varios meses, incluso años, en aves adultas. Durante este tiempo los periquitos infectados ya pueden contagiar a otros, pero ellos mismos no muestran ningún signo de enfermedad. Incluso hay casos en los que la infección permanece oculta durante toda la vida del periquito, sobre todo si al contagiarse ya tenía más de dos a tres años de edad.

    Si la enfermedad aparece puede ser aguda o crónica. La forma aguda se produce en periquitos muy jóvenes, y prácticamente siempre es mortal. Las crías afectadas dejan de comer, parecen muy debilitados, devuelven la comida y sufren diarreas. No hay deformaciones del pico o de las plumas, ya que mueren pasados pocas semanas. Las síntomas se parecen algo a las de la forma aguda de la muda francesa, pero el virus responsable NO es el mismo. La forma crónica aparece en periquitos adultos, normalmente a la edad de seis meses a tres años. Primero se deforma el plumón, el periquito produce mucho "polvo" procedente de plumón deshecho. Después cambian las coberteras, se rompen con facilidad, salen deformados e incluso sufren un cambio de color, por ejemplo de verde a amarillento. El plumaje en general pierde brillo, las plumas de "abren" perdiendo la típica forma de pluma. Con cada muda el estado del plumaje empeora más. Luego aparecen regiones desplumadas, primero en la cabeza y el pecho, después también se caen las remeras y las timoneras.

    Cuando el deterioro del plumaje ya es evidente también se deforma el pico, crece excesivamente, muchas veces crece de forma oblicua a la mitad inferior. Con el tiempo se vuelve quebradizo y cambia ligeramente de color. Las uñas también crecen con excesiva rapidez. Las deformaciones del pico pueden impedir que el periquito pueda comer con normalidad. El periquito conforme a que va avanzando la enfermedad se debilita, muchas veces sufre diarreas y se vuelve apático. La causa de muerte más frecuente no es el virus en sí, sino enfermedades secundarias que "aprovechan" el debilitamiento general del organismo. Además el virus responsable del PBFD deteriora las células inmunes y la bolsa de Fabricio (un órgano de las aves donde maduran las células inmunes), con lo que produce un debilitamiento progresivo del sistema inmune.

    El PBFD se puede diagnosticar con un análisis de las plumas o de la sangre. Por hoy, no hay ningún tratamiento, la enfermedad siempre es mortal. Aún así, un periquito enfermo de PBFD puede vivir unos cuantos meses a años con una calidad de vida aceptable, si el dueño lo lleva al veterinario con regularidad para recortar el pico y las uñas, además de extremar la higiene de la jaula y de su entorno para evitar infecciones secundarias. ¡Nunca juntos con otros periquitos (u otras aves) sanas! Aunque duela, más vale tener al periquito sin compañía de un congénere que condenar a su pareja a sufrir la misma enfermedad de la que tarde o temprano morirá.

    Una vez que el periquito sufra visiblemente y se encuentre muy debilitado es responsabilidad del dueño tomar la decisión de eutanasiarlo. En Australia se ha desarrollado una vacuna, pero solo es preventiva y no se vende en Europa.

    Otras enfermedades frecuentes Conjuntivitis (Inflamación del ojo)

    Una conjuntivitis, o inflamación del ojo, en periquitos más que una enfermedad aislada suele ser un síntoma de otra. Por ejemplo, es un síntoma típico de la psitacosis, pero también puede acompañar a la aspergillosis y otras enfermedades, que suelen ser serias. A veces indica una pequeña herida o malformación en el párpado, como en el caso de mi periquita Yaiza (en la imagen). Por tanto, un periquito con conjuntivitis necesita tratamiento veterinario, aunque solo sea para determinar la causa de la inflamación. Además, la conjuntivitis es muy molestosa para el periquito: por las segregaciones del ojo enfermo el plumaje de los alrededores se pega, y el periquito, al intentar arrancar las costras que se forman, puede proporcionarse serias heridas en el ojo.

    El tratamiento (en manos de un veterinario) normalmente consiste en la aplicación de una pomada o un colirio antibiótico sobre el ojo. Además conviene separar el periquito afectado en una jaula aparte hasta que se haya recuperado, cuyo suelo se recubre con papel o con nada. Cualquier material como arena para pájaros produce polvo que irrita aún más al ojo. Nefritis (Inflamación del riñón)

    No es raro que un periquito sufra nefritis, y por desgracia muchos dueños no reconocen esta enfermedad a tiempo o la tachan de una "simple diarrea". Efectivamente, el principal síntoma de la enfermedad son las diarreas. Las heces normales de un periquito tienen forma de "bolita", y constan de un anillo oscuro (normalmente negro - verdoso, pero cuyo color varía con la dieta) que rodea la orina blanca. Tras pocos minutos los excrementos se secan, quedando duros.

    Si un periquito toma abundante fruta o verdura, sobre todo lechuga y otros alimentos ricos en líquido, aumenta la proporción de orina. Puede parecer que el periquito tenga diarreas, pero es algo completamente normal y lejos de ser peligroso. Pero los excrementos se deberían normalizar tras pocas horas. Un periquito que sufre nefritis sufre diarreas persistentes, extremadamente líquidas, casi sin heces (el anillo oscuro), prácticamente solo orina. Si los excrementos caen sobre papel se forma un anillo húmedo alrededor de las deposiciones, algo que nunca ocurre con las heces normales. El plumaje alrededor de la cloaca se empapa de orina, aparece mojado, y se ve la piel debajo enrojecida e inflamada. En casos graves el periquito aparece decaído, apático y da una apariencia enferma.

    ¡En esta situación necesita ayuda veterinaria urgente! Sin ella, la enfermedad es casi siempre mortal. Muchas veces no se puede curar completamente, pero sí posibilitar al periquito vivir bien con su enfermedad. Es importante que los periquitos con nefritis dispongan siempre de abundante agua para beber. Además, en las fases agudas, un tratamiento con radiación infrarroja puede ayudarle mucho a superar la enfermedad.

    tramadol para q sirve

    tramadol eyaculacion precoz

    9. Williams A., Hoofnagle J. Ration of serum aspartate to alanine aminotransferase in chronic hepatitis. Relationship to cirrhosis. Gastroenterology 1988;95:734-739. [ Links ] 10. Iacobellis A., Mangia A., Leandro G., Clemente R., Festa V., Attino V., y col. External validation of biochemical indices for noninvasive evaluation of liver fibrosis in HCV chronic hepatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100:868-873. [ Links ]

    11. Benlloch S., Berenguer M., Prieto M., Rayón J., Aguilera V., Berenguer J. Prediction of fibrosis in HCV-infected liver transplant recipients with a simple noninvasive index. Liver Transpl 2005; 11:456-462. [ Links ] Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y elaborar información estadística. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Acceda a más información sobre la política de cookies.

    • Autores: Pedro Melgar Lesmes
    • Directores de la Tesis:Wladimiro Jiménez Povedano (dir. tes. )
    • Lectura: En la Universitat de Barcelona ( España ) en 2010
    • Idioma: español
    • Materias:
      • Ciencias de la vida
        • Biología molecular
      • Ciencias medicas
        • Medicina interna
          • Gastroenterología
        • Patología
          • Patología cardiovascular
    • Enlaces
      • Tesis en acceso abierto en: TDXDipòsit Digital de la UB
    • Resumen
      • DE LA TESIS:INTRODUCCIÓN: La formación de ascitis es el trastorno más importante que presentan los pacientes cirróticos. Dicho proceso constituye un fenómeno extraordinariamente complejo en el que se ha implicado a diversos sistemas neurohormonales y sustancias endógenas capaces de regular el metabolismo renal de sodio y agua, o la reactividad vascular. Actualmente, se considera que la disfunción renal y el desarrollo de ascitis es el resultado de la vasodilatación arterial en el territorio esplácnico, promovida por la hipertensión portal. Esto da lugar a dos secuencias de acontecimientos bien diferenciados. En primer lugar, la vasodilatación esplácnica aumenta el aflujo sanguíneo en este territorio produciendo un incremento de la presión capilar y de la permeabilidad vascular, así como una mayor formación de linfa. En segundo lugar, la disminución de la presión arterial, como respuesta homeostática compensatoria, activa los sistemas vasoconstrictores endógenos. Estos sistemas, sin embargo, tienen propiedades antidiuréticas y antinatriuréticas, por lo que la activación de los mismos también produce retención renal de sodio y agua. La concurrencia simultánea de estas dos perturbaciones estimula el acumulo de líquido intraperitoneal. Sin embargo, todavía se desconocen los territorios vasculares implicados en la formación de ascitis ni los mecanismos moleculares que regulan la fisiopatología de ese desorden. OBJETIVOS: La presente tesis doctoral tuvo como objetivos investigar cuáles son las áreas vasculares que presentan una permeabilidad vascular alterada en las ratas cirróticas con ascitis y, por otra parte, analizar el impacto de vías de señalización proangiogéncias en los procesos que conducen al aumento de la permeabilidad vascular que origina la ascitis en la cirrosis experimental. RESULTADOS: El hígado y el mesenterio son los tejidos que presentan una permeabilidad vascular aumentada en las ratas cirróticas con ascitis. Los factores vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) y la angiopoyetina-2 se encuentran sobreexpresados en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. El bloqueo agudo del receptor 2 de VEGF reduce drásticamente la permeabilidad vascular en el hígado y el mesenterio de las ratas cirróticas con ascitis. Por otra parte, la apelina, un péptido proangiogénico de reciente descubrimiento, se encuentra aumentada en el suero de los pacientes y las ratas con cirrosis. La expresión de dicho péptido y de su receptor se encuentra hiperactivada específicamente en el hígado de las ratas cirróticas con ascitis. Más concretamente, la apelina se sobreexpresa en las células estrelladas hepáticas (CEH), y su receptor, en dichas células y en el parénquima del hígado cirrótico. El bloqueo crónico del receptor de la apelina reduce la angiogénesis y la fibrosis hepática, mejora la hemodinámica sistémica y la función renal en las ratas cirróticas con ascitis. Esos efectos beneficiosos en la hemodinámica y la angiogénesis hepática se vieron asociados con la disminución drástica de la producción de ascitis o incluso la desaparación total de la misma. Para averiguar los agentes que regulan la expresión hepática de este péptido se utilizó una línea de CEH (LX-2). La angiotensina-II y la endotelina-1 (dos factores profibrogénicos) son los principales agentes que estimulan la expresión de apelina en las células LX-2. Precisamente, la apelina actúa de mediador en la estimulación de colágeno-I y de receptor beta de PDGF que realizan angiotensina-II y endotelina-1 en las CEHs. CONCLUSIÓN: El intenso proceso de angiogénesis hepática y mesentérica contribuye de manera significativa al desarrollo de la ascitis en la cirrosis hepática. Por tanto, estos datos apoyan la hipótesis de que el bloqueo de dianas terapéuticas implicadas en angiogénesis puede constituir un avance en el tratamiento de las alteraciones de la permeabilidad vascular que dan lugar a la formación de ascitis en esta enfermedad.

        I nsuficiencia renal aguda en la cirrosis hepática : análisis de causas Acute renal in liver cirrhosis: analysis of causes

        Internista. Nefróloga. Prof. Adjunto Clínica Médica Dra. Carolina Ponce de León

        Internista. Ex Residente de Medicina Interna Internista. Prof. Agregado Clínica Médica

        Recibido: 26/5/16 - Aceptado: 29/7/16 Departamento e Institución responsables: Clínica Médica 2. Prof. Dra. Mabel Goñi. Facultad de Medicina. Universidad de la República. Hospital Pasteur. Montevideo – Uruguay.

        Correspondencia: Dra. Selene Correa. Dirección: Larravide s/n esq Cabrera. Hospital Pasteur, Montevideo-Uruguay. Correo electrónico: correaselene1@gmail.com Introducción: La insuficiencia renal aguda es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos, existen varios estudios que señalan que el riesgo de insuficiencia renal aguda está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y peritonitis bacteriana espontánea. L a mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal secundaria a la disfunción circulatoria que se denomina síndrome hepatorrenal; sin embargo que exisen otras causas, mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica. Resultados: Durante el período analizado se registraron 18 episodios de insuficiencia renal aguda en 33 episodios de descompensación hepática crónica. La hipotensión por distintas causas y el uso de medios de contraste sin nefroprotección fueron los hechos más destacados. Discusión: la prevalencia de insuficiencia renal aguda fue superior a datos internacionales. Se analizan las distintas causas encontradas y su posible mecanismo etiopatogénico, así como medidas de prevención.

        Palabras claves: Insuficiencia renal aguda. Cirrosis. Nefroprotección Introduction: Acute renal failure is a frequent complication in cirrhotic patients, several studies indicating that the risk of acute renal failure is significantly increased in patients with hyperbilirubinemia, hyponatremia and spontaneous bacterial peritonitis. Most studies have focused on the renal failure secondary to circulatory dysfunction called hepatorenal syndrome; however, that exisen other causes, much more common in these patients whose possibility of prevention and treatment directed correction imposes specific etiologic. Results: During the period analyzed 18 episodes of acute renal failure occurred in 33 episodes of chronic liver decompensation. Hypotension various causes and the use of contrast media without nephroprotection were the highlights. Discussion: The prevalence of acute renal failure was higher than international data. Found the different causes and its pathogenic mechanism and prevention measures are analyzed.

        Key words: A cute renal failure. Cirrhosis. Nephroprotection El deterioro de la función renal o insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación frecuente en los pacientes cirróticos ( 1, 2), pero existe poca información acerca de la incidencia, los factores predisponentes, la historia natural y el tratamiento de esta afección.

        El diagnóstico de IRA es un factor predictor de mortalidad independiente en estos pacientes. (2, 3) El deterioro de la función renal en la cirrosis es un fenómeno que progresa lentamente en la medida que el paciente avanza por las distintas etapas de la enfermedad ( 4), existen varios estudios que señalan que el riesgo de IRA está significativamente aumentado en pacientes con hiperbilirrubinemia, hiponatremia y PBE. (2) Se han acuñado varias definiciones para el diagnostico de IRA. El Club Internacional de Ascitis propone la elevación de los niveles de creatinina sérica por encima de 1,5 mg/dl, que corresponde a una tasa de filtrado glomerular de aproximadamente 40 ml/ min (3,4) siendo la más aceptada en el ámbito de la hepatología.

        Sin embargo, es bien sabido que dicho nivel sobreestima el filtrado glomerular (GFR) por una menor producción de creatinina, por una disminución de la masa muscular propia de estos pacientes. Por otra parte un nivel de creatinemia menor a 1,5 mg/dl no excluye necesariamente la disfunción renal. ( 5) Así es como surge el concepto de "daño renal agudo" (DRA) en la propuesta del grupo de trabajo AKIN (Acute Kidney Injury Network) del 2007 que propone una nueva definición y clasificación en tres estadíos (1) descritos en la tabla 1. El daño renal agudo en la cirrosis se define como un aumento del nivel de creatinina sérica (CrS)>1,5 veces respecto al valor basal o como una elevación del nivel de CrS ≥0,3mg/dl en (5 - 8) Este criterio tiene la ventaja de la detección de la disfunción renal en fases precoces con abordaje oportuno, sabiendo que la mortalidad aumenta en estadíos más avanzados y también que pequeños incrementos en la creatininemia sérica se asocian de forma independiente con mayor mortalidad en los pacientes hopitalizados con cirrosis. (1, 5, 9)

        Tabla 1. Estadíos de la Insuciencia renal en pacientes cirróticos según AKIN El valor de creatininemia 1,5 mg/dl sigue siendo un buen biomarcador aislado en cuanto a que predice riesgo de progreso a estadios más avanzados de la enfermedad renal (estadios 2 ó 3). (1)

        La mayoría de los estudios se han centrado en la insuficiencia renal del paciente cirrótico secundaria a la disfunción circulatoria intrarrenal que se denomina síndrome hepatorrenal (SHR). ( 10, 11) Sabemos sin embargo que exisen otras causas de IRA mucho más frecuentes en estos pacientes cuya posibilidad de prevención y corrección con tratamiento dirigido impone la pesquiza etiológica específica dado la asociación pronóstica demostrada según la causa. (11) Adoptaremos una clasificación fisiopatológica para enumerarlas según describe la tabla 2. La IRA puede clasificarse en pre-renal, renal o intrínseca y pos-renal de acuerdo al mecanismo que la desencadena. La IRA pre-renal se caracteriza por hipoperfusión renal sin lesiones glomerulares ni tubulares. La hipoperfusión renal es responsable del 90% ( 6) de los casos de IRA y se debe a la deplección de volumen por hemorragias, pérdidas digestivas, paracentesis evacuadoras masivas o al uso de diuréticos. También puede deberse a mecanismos hemodinámicos por el uso de fármacos inhibidores de la enzima de conversión (IECA) o antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El síndrome hepatorrenal se encuentra en este grupo, con la particularidad de no mejorar con la reposición de volumen. ( 12) La fisiopatología del SHR se basa en una intensa vasocontricción de la circulación arteriolar intrarrenal que conduce a una disminución del flujo sanguíneo renal y, en consecuencia del filtrado glomerular.

        La IRA pre-renal puede evolucionar y determinar la necrosis tubular aguda (NTA) isquémica cuando la reducción del flujo de sangre lleva a la necrosis de las células tubulares renales. En la insuficiencia renal intrínseca la causa está en el parénquima renal y es determinada por distintos mecanismos: necrosis tubular (isquémica o tóxica), glomerulonefritis o nefritis intersticial. (12) En la NTA por tóxicos destacamos entre otros la utilización de medios de contraste en los estudios de imagen, entidad denominada Nefropatía inducida por contraste (NIC). ( 13, 14)

        La insuficiencia post-renal se debe a una obstrucción en la vía urinaria. El análisis diagnóstico en función de la causa de IRA es fundamental para poder iniciar y dirigir el tratamiento así como por su valor pronóstico. (1, 5, 6)

        El objetivo del presente trabajo es determinar la prevalencia, etiologias y pronóstico de los casos de IRA en pacietes con cirrosis internados. Se trata de un estudio retrospectivo, descriptivo de una población de pacientes con cirrosis hepática asistidos en policlínica que requirieron ingreso en cuidados moderados por descompensación de su afección hepática. Consideramos el período comprendido entre setiembre de 2012 – marzo de 2014.

        Criterios de inclusión: edad mayor a 15 años, de ambos sexos, asistidos en la policlínica de hepatopatía. Criterios de exclusion: pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en etapa de hemodiálisis

        Criterios diagnósticos - definiciones IRA: aumento del nivel de creatinina sérica >1.5 veces el valor basal o una elevación del nivel de creatinina sérica ≥0,3mg/dl en ( 15)

        Hiponatremia se definió como la concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/l. Procedimiento: se identificaron los pacientes ingresados en el periodo de estudio a partir de la información de la policlínica de hepatologia. Se realizó la revisión de dichas historias utilizando para ello un formulario precodificado obteniéndose datos epidemiologicos, causas de descompensacion hepatica (ascitis, infecciones diferenciando PBE u otras, hemorragia digestiva alta (HDA), encefalopatia hepática), presencia de hipotensión arterial, análisis de tratamientos recibidos (enalapril, propranolol, furosemide, espironolactona), tóxicos (contraste), creatininemia al ingreso, cifras máximas durante la internación y al egreso y presencia de hiponatremia. Se analizó funcionalidad hepática a traves de los datos de albúmina considerando el promedio durante la internación, tiempo de protrombina considerando el promedio durante la internación y valores de bilirrubina total (BT) y bilirrubina directa (BD) en sangre al ingreso. Se registró la presencia de factores de riesgo cardiovascular (hipertension arterial (HTA), diabetes (DM) y tabaquismo) a los efectos de determinar la existencia de otras causas de enfermedad renal no vinculadas a la enfermedad hepática. Se registró finalmente dias de internación y mortalidad.

    inyeccion tramadol efectos secundarios

    palestra roma zona cipro

    el tramadol mata

    • Síndrome de Wernicke-Korsakoff’s, un desorden neuropsiquiátrico causado por la deficiencia de tiamina, como consecuencia de las carencias nutricionales en alcoholicos.
    • Deterioro de la memoria.
    • Déficit de atención.

    Por último, la dependencia del alcohol produce entre otras cosas, daños significativos en otros ámbitos de la vida como el ocupacional, social e interpersonal (con, por ejemplo, disfunción sexual).

    Se entiende por carne todas las partes blandas comestibles de los animales, como los músculos y las vísceras del animal mamífero o ave, utilizables para la alimentación. Las especies más consumidas son el vacuno (ternera, añojo y vaca), el cerdo, el cordero y el pollo; mientras que otras de menor consumo son el cabrito, conejo, perdices, codornices, liebre, etc. Las carnes se han clasificado desde un punto de vista de su color en carnes rojas y carnes blancas. Las rojas contienen mayor mioglobina que las blancas, que es una proteína muscular que contiene hierro, aunque en cuanto al contenido en proteína apenas hay diferencia entre ambas. Las rojas son las de bovino, caprino, equino y ovino, mientras que entre las blancas se encuentran el conejo, el pavo y el pollo entre otras.

    En valor energético es muy variable en los distintos tipos de carnes, que depende fundamentalmente del contenido en grasa de la pieza cárnica. El contenido energético oscila entre 200-300 kcal/100g. Proporciona proteínas (16 y 20%) de alto valor biológico (ligeramente inferiores a la calidad del huevo, leche o soja). El contenido puede ser menor cuando hay una proporción grande de tejido conectivo.

    En cuanto a la grasa, el porcentaje de la misma es muy variable de unas carnes a otras. Así, los lípidos constituyen menos del 10% en el caballo, conejo, cabrito y pollo sin piel; entre el 11 y el 20% en ternera y algunos cortes de vaca y cerdo; y entre el 21 y el 30% en carne de cerdo y cordero). Se trata sobre todo de triglicéridos y ácidos grasos saturados de cadena larga, y en mucha menor medida ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados. La grasa saturada, procedente de los animales terrestres, tiene incidencia sobre los niveles plasmáticos de colesterol, y por tanto en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y en otras alteraciones patológicas. Por esto hay que tener presente que la ingesta elevada de proteínas de animales terrestres conlleva a su vez una ingesta elevada de grasa saturada y colesterol.

    Los carbohidratos que contienen no son valorables desde el punto de vista nutricional. En cuanto a los minerales destaca por ser una buena fuente de hierro con una alta biodisponibilidad, ya que se encuentra en forma “hemo”, que es fácilmente absorbido por el aparato digestivo. Además contienen hierro “no hemo” que se absorbe mejor cuando se combina en la comida con alimentos ricos en vitamina C.

    En cuanto a vitaminas son ricas en vitaminas B12 y niacina, conteniendo también cantidades moderadas de vitaminas B1 y B2. Las vitaminas liposolubles se encuentran en las vísceras. Las vísceras son los órganos y partes blandas no musculares, pueden ser rojas y blancas. Las rojas son las más consumidas, como el hígado, riñones y corazón, constituyen un buen aporte de proteínas, vitaminas liposolubles y B12, así como hierro, fósforo, colesterol y purinas. Entre las blancas se encuentran el tuétano, sesos, y criadillas, caracterizadas por un elevado contenido en grasa saturada y colesterol. Estas últimas tienen un sabor más fuerte, lo que hace que su consumo sea menos generalizado.

    El contenido en purinas es mayor en las vísceras que en el músculo, lo que se debe tener en cuenta en casos de problemas de ácido úrico (hiperuricemia) y gota, evitando o disminuyendo en gran medida su consumo. El contenido en hierro es mayor que el de la carne llegando hasta 8 mg/100 g en el hígado, siendo la fuente alimenticia de hierro más importante.

    El hígado, además, contiene cantidades importantes de las vitaminas; B2, niacina, ácido fólico, B12, A y D, lo que le convierte en un alimento especialmente interesante. El foie-gras y los patés elaborados a partir de hígado de distintos animales terrestres, a pesar de ser alimentos con un elevado contenido en grasa, son buenos sustitutos del hígado, en cuanto al aporte de los nutrientes que acabamos de comentar. Se caracterizan por tener una elevada cantidad de proteínas, grasa y sal como conservante. Dado que se trata de grasa mayoritariamente saturada y colesterol, hacen que se aconseje solamente un consumo de moderado a bajo.

    Entre los derivados cárnicos podemos destacar: salazones (jamón y cecina), ahumados y adobados; embutidos, chacina y charcutería (chorizo, salchichón, longaniza, butifarra, chistorra, mortadela, salchichas, etc.); productos cárnicos cocidos y fiambre (jamón, paleta, frankfurt) y patés (pastas a base de hígado de distintas procedencias). Son una buena fuente de hierro (semejante al de la carne) y presenta un contenido vitamínico similar al de la carne, excepto de vitamina B12, que apenas contiene.

    En un país como México, con una larga tradición en medicina herbolaria, es común que de tanto en tanto salgan a la luz las propiedades medicinales de determinada planta, como la hierba del sapo, que ingerida como infusión se dice que ayuda a reducir los niveles de colesterol en la sangre. Se vende incluso por Internet. Páginas como De Remate.com y Mercado Libre la ofrecen como "suplemento alimenticio para desintoxicar, quemar grasa, nivelar el índice de colesterol y eliminar la grasa del hígado y la vesícula" y como "la planta que cura el colesterol y los cálculos biliares".

    Sus propiedades corren de boca en boca, y atraen todos los días a personas interesadas en sus beneficios, pero ¿cuál es la realidad? El Eryngium heterophyllum, tal es su nombre científico, ha sido usado en México desde la época prehispánica como remedio para diversos males, pero fue apenas en 2001 que investigadores del Programa Universitario de Plantas Medicinales de la Universidad Autónoma de Chapingo, presentaron los resultados de un estudio sobre sus efectos como auxiliar en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares.

    Aunque en las comunidades indígenas se la usaba para tratar problemas en vejiga y como remedio para dolores de espalda y enfermedades broncorrespiratorias, el equipo de Chapingo detectó que la planta podía reducir los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre y, por tanto, tenía potencial para el tratamiento de padecimientos cardiacos. Encabezado por Eric Estrada, el equipo descubrió además que el principio activo de esta planta puede eliminar igualmente otras toxinas y auxiliar en la prevención y eliminación de los cálculos biliares y renales.

    Los investigadores probaron la infusión, que combina la hierba del sapo con cola de caballo (Equisetum hyemale) y coachalalate (Amphipterigium adstringens), en 2 mil pacientes, en los cuales se observaron buenos resultados en el descenso de los niveles de colesterol. La publicidad del descubrimiento disparó la demanda y, si bien no existen cifras precisas, la hierba del sapo es un remedio muy solicitado tanto en las tiendas de productos naturistas como en los puestos de plantas medicinales del Mercado Sonora de la ciudad de México, y hasta en el Centro Médico Siglo XXI, del Instituto Mexicano del Seguro Social, en el sótano de la cafetería, donde funciona el Instituto de Medicina Alternativa e Investigación, y se comercializa como PC-R en presentaciones de 250 gramos para 15 días.

    La hierba del sapo no es milagrosa. Aunque sus propiedades tienen un respaldo científico, no puede ser usada por todas las personas con colesterol alto ni ingerida en las mismas dosis. Sin orden médica, sus beneficios pueden revertirse y dañar la salud, pues su uso prolongado afecta los riñones, advierte la doctora Silvia Martínez, del equipo médico del Instituto de Medicina Alternativa.

    "La hierba del sapo sí baja el colesterol, pero lo mismo hacen otras 500 plantas medicinales, como el diente de león, el té de limón y la bardana. Tampoco tiene el mismo efecto en todos los pacientes: se han detectado casos en que los niveles de colesterol se mantienen sin cambios aun tomando el té", señala. Considera que se ha hecho demasiada publicidad al producto, e insiste en que lo más importante para lograr buenos resultados es tomarlo bajo prescripción médica, pues, como ocurre con otros padecimientos, muchos pacientes se automedican, complicándolos §

    Conviene tener en cuenta, aunque a veces pueda perecer falso, que: El alcohol, no es un alimento.

    El alcohol no quita la sed, la aumenta. No es estimulante ni excitante.

    No da calor, sino todo lo contrario. Calienta superficialmente haciendo perder el calor interno. Ser reacio a hablar de todo lo relacionado con la bebida.

    Decir que bebe menos de lo que realmente bebe.

    Esta revisión reúne información actualizada sobre el importante papel nutricional del zinc, mineral que hasta 1961 no se le había reconocido su esencialidad para los seres humanos. Su localización, transporte y metabolismo, sus funciones, causas y síntomas de deficiencia de este mineral, usos, requerimientos, fuentes, presentación y toxicidad son presentados. Palabras clave: Zinc, deficiencia, nutrición humana.

    indicaciones tramadol 50 mg

    AYUDA A EVITAR LA CAIDA DEL PELO, PORQUE LIMPIA Y DESINFECTA,
    LOS POROS CAPILARES Y LA RAIZ DEL PELO DE GRASA, ELIMINANDO LA BACTERIA DE LA
    CEBORREA, QUE EN LA MAYORIA DE LOS CASOS HACE QUE EL PELO SE CAIGA.
    AYUDA A DARLE VIDA, FUERZA Y BRILLO NATURAL AL PELO, PORQUE
    CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE BIOTIN, QUE ES EL COLORANTE O PROTEINA, QUE LE
    DA VIDA Y BRILLO AL PELO. AYUDA A LAS UÑAS, DANDOLES FUERZA Y VITALIDAD, PORQUE
    CONTIENE UN ALTO CONCENTRADO DE CALCIO

    AYUDA A ELIMINAR BARROS Y ESPINILLAS EN LA PIEL. AYUDA A CURAR SORIASIS, LUPUS, HERPES, Y TODO PROBLEMA DE
    INFECCION DE LA PIEL.

    ESTA MEDICINA NATURAL Y MARAVILLOSA, SE
    ENCUENTRA EN TODOS LOS ALIMENTOS, TODO LO QUE NOS DA LA MADRE
    NATURALEZA, TODO CONTIENE AZUFRE.
    SE ENCUENTRA EN UN ALTO CONCENTRADO, EN EL PESCADO, EN LOS
    HUEVOS, EN EL REPOLLO, EN LOS FRIJOLES, EN LAS NUESES, EN LOS CACAHUETES, EN
    LOS RABANOS, EN EL GERMEN DE TRIGO, EN LA CARNE DE RES, EN LA ALFAFA, EN EL
    PIMIENTO ROJO; Y TAMBIEN SE ENCUENTRA EN TODAS LAS FRUTAS, VERDURAS Y GRANOS
    ETC.

    YO TOMO AZUFRE EN POLVO, HACE MAS DE 40 AÑOS Y NO SUFRO DE
    NINGUNA ENFERMEDAD.
    EN EL TRABAJO DEL DESARROLLO ESPIRITUAL, EL AZUFRE ES MUY
    IMPORTANTE, PORQUE NOS AYUDA A EXPANDIR, EL FLUJO Y REFLUJO DEL CAMPO
    ELECTRICO-MAGNETICO DE LAS AURAS DEL CUERPO FISICO Y DE TODOS LOS CUERPOS
    ESPIRITUALES.

    COMO LES PARECE, MIS AMIGOS
    ESTA MARAVILLOSA MEDICINA NATURAL, SUPER BUENISIMA VERDAD.
    ATTEE:
    VENERABLE MAESTRO JEHOVA-SABATIEL DIOS, DIOS DEL ABSOLUTO DE LA DIMENSION DE
    LUZ # 400.000 DEL
    2.000 CUERPO DE DIOS.

    Nuestro organismo posee
    alrededor de 300 mg de azufre
    en forma de ácidos azufrados. El
    azufre
    está presente en todas las células de nuestro cuerpo y forma
    parte de la composición de muchas hormonas (insulina, hormonas de la hipófisis,
    glucagón, etc.). También forma parte de algunas vitaminas como son la tiamina
    (vitmamina B1) y biotina
    (vitamina B8).

    Las proteínas
    más ricas en aminoácidos azufrados son las de la capa córnea
    de la piel, de las
    faneras, de los cartílagos
    y de los tendones. El azufre es uno de los mayores
    desinfectantes del
    organismo. Es un elemento químico que está presente en el cerebro y en los
    tejidos. Se encuentra principalmente en el sistema
    nervioso
    , en donde es muy necesario. Su principal función es la desintoxicación o
    eliminación de productos tóxicos. El azufre se une a estos
    para neutralizarlos y así poder ser eliminados.

    Es importantísimo para la síntesis de las
    proteínas. El azufre conserva el tono del sistema, purifica y activa el organismo,
    intensifica los sentimientos y las emociones. Purifica las paredes intestinales
    y es importante para el metabolismo del
    hígado.
    Es un elemento de la insulina y contribuye a la salud de los cartílagos, los huesos,
    los dientes, las uñas y el cabello. En forma de cistina, de metionina o de azufre
    coloidal, el azufre se recomienda de manera especial:

    • En
      los trastornos de la piel y faneras.
    • Seborrea
      (grasa en la piel), acné,
      eccema, alopecia, caída
      del cabello
      , psoriasis,
      crecimiento y trastornos de las uñas.
    • En
      los trastornos digestivos
      y del
      hígado.
    • En
      los trastornos de las vías respiratorias y en otorrinolaringología
      (rinitis, bronquitis, etc.)
    • En
      los problemas reumáicos (artrosis).

    Los síntomas de la deficiencia de azufre
    son: inquietud, mala cara, dormir tarde y despertar temprano, poco
    apetito por las mañanas, extremos de todas clases y piel de apariencia anémica.

    Cara con ardores. El exceso de azufre
    nos indica la necesidad de consumir alimentos que contengan cloro y magnesio. Los dos aminoácidos azufrados: cistina y
    metionina. Todas las proteínas contienen azufre.

    Entre las principales fuentes de
    azufre
    están: Las legumbres, el ajo, la cebolla, yema cruda
    de huevo, la col, la coliflor, las cebollas,
    los espárragos, las
    zanahorias
    , el rábano picante, las castañas, los brotes de
    mostaza, los rábanos, las espinacas, el puerro, el ajo, las manzanas, las hojas
    y tallos de los nabos y la remolacha, las ciruelas, la ciruela pasa, el
    chabacano, los duraznos y los melones.

    El azufre requiere del
    yodo
    para trabajar adecuadamente. El azufre es considerado un excelente complemento de las
    curas termales y supone una ayuda en el tratamiento para la artritis.

    También se asocia a los oligoelementos mayores y se usa para las enfermedades
    alérgicas. Asociado con el manganeso-cobre o el manganeso-cobalto
    se utiliza para las afecciones reumáticas e insuficiencia hepáticas y de la vesícula
    biliar
    .

    El
    azufre para uso alimentario no existe en si mismo, sino que lo encontraremos en
    algunos alimentos.
    Alimentos tales como el
    ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o alubias secas, germen de trigo, en las
    proteínas, como parte de los aminoácidos Cisteína, Cistina y Metioninay en
    forma de Oligoelemento (se pueden conseguir en herbolarios y farmacias).

    Beneficios del Azufre Ayuda amejorar lacalidad del cabello, uñas y piel
    ya que favorece la síntesis de Queratina y Colágeno que son sustanciasvitales
    en su formación y equilibrio.

    Favorece la depuración de
    toxinas por parte del Hígado viéndose especialmente beneficiada la piel y casos
    como la
    Psoriasis, Eczemas, Acné, Dermatitis, etc. Ayuda al hígado en la
    secreción de la bilis siendo pues muy importante para una buena digestión.
    Puede aliviar el dolor en la artritis y en la fibromialgia, sobre todo cuando
    se toma en forma de MSMo Metilsulfonilmetano (en algunos países se consigue en
    farmacias y herbolarios).

    Es muy necesario para
    regular los niveles de azúcar o glucosa en sangre (interviene en la síntesis de
    la insulina).
    Facilita la nutrición de las células y la eliminación de sus residuos. Los baños termales de azufre (aguas sulfurosas)

    Desde hace muchos siglos se viene usando los manantiales
    ricos en azufre (el agua huele como
    a huevos podridos) para bañarse y tomar sus aguas. Las personas notaban como además de relajarse,
    mejoraba la calidad de su piel y se aliviaban sus dolores óseos y musculares.
    Por suerte hoy en día en todo el mundo se están recuperando a través de los
    balnearios los beneficios de estas aguas azufradas o sulfurosas. Las personas que fuman
    deben de tener en cuenta que el tabaco puede disminuir la absorción de Azufre.
    Puede ser interesante en estos casos aumentar o intentar que no les falte en su
    dieta alimentos que aporten Azufre (ajo, cebolla, brócoli, repollo,judías o
    alubias secas, germen de trigo) o comentar a su médico o especialista la
    conveniencia de tomar aminoácidos como
    la Cisteína, Cistina y Metionina.

    El azufre en la nutricion Este macromineral es un importante componente de tres
    aminoácidos que se ocupan de formar proteínas así como
    de la tiamina reconocida como
    Vitamina B1.

    Dado que el azufre se
    encuentra presente en la queratina, que es una sustancia proteica de la piel,
    uñas y pelo, participa en la síntesis del
    colágeno (elemento que mantiene unidas a las células). También interviene en el
    metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono. El azufre absorbido por
    el sistema digestivo siendo separado de los aminoácidos que lo contienen, para
    luego ser transportado al torrente sanguíneo y a
    las células del
    cuerpo y pelo.

    La carencia de azufre en
    el organismo se ve reflejada en un retardo en el crecimiento debido a su
    relación con la síntesis de las proteínas. ¿Dónde se encuentra?

    La mayoría del
    azufre que se consume en la dieta forma parte de ciertos aminoácidos presentes
    en los alimentos ricos en proteínas. La carne, el pollo, las vísceras, el
    pescado, los huevos, los frijoles y los productos lácteos son buenas fuentes de
    aminoácidos que contienen azufre. El azufre también está presente en el ajo y
    la cebolla y puede ser el responsable, en parte, de los beneficios para la
    salud asociados con estos alimentos. ¿Cuál es la dosis usual?

    tramadol para herpes zoster

    La infección crónica de los virus de hepatitis B o C incrementa el riesgo, así como el consumo de esteroides anabólicos, la edad y la exposición a ciertas toxinas y químicos (como las aflatoxinas de cultivos contaminados con hongos). Aproximadamente el 5% de las personas que tienen cirrosis llegan a desarrollar cáncer de hígado, independientemente de si la enfermedad fue causadad por abuso del alcohol, por un trastorno genético que causa la acumulación de hierro en el hígado o alguna otra causa.

    Otros factores que pueden aumentar el riesgo de problemas en el hígado incluyen:

    • Sobrepeso y obesidad
    • Diabetes
    • Altos niveles de triglicéridos en la sangre
    • Hígado graso
    • Consumo excesivo de alcohol
    • Ciertas hierbas y suplementos
    • Ciertos medicamentos recetados
    • Sexo sin protección
    • Perforaciones en el cuerpo
    • Tatuajes
    • Inyección de drogas con agujas compartidas
    • Trabajar con químicos o toxinas sin seguir las medidas de seguridad
    • Un trabajo que te expone a la sangre y fluidos corporales de otras personas
    • Transfusiones de sangre antes de 1992

    Entre los síntomas de cáncer de hígado están: pérdida inexplicable de peso, fatiga, sentirse lleno después de comer poco, falta de apetito, dolor abdominal persistente, inflamación del área estomacal, coloración amarilla en la piel y ojos y una masa que puede sentirse en el hígado. Tratamiento

    El tratamiento del cáncer de hígado puede ser difícil debido a que es un órgano vital y muchas de las enfermedades que causan cáncer debilitan al hígado. Cuando no es posible una cura, el tratamiento puede ayudar a aliviar síntomas y mejorar la calidad de vida. Hay tres estrategias principales de tratamiento:

    1. La cirugía para eliminar una porción del hígado 2. Radiación

    3. Quimioterapia La cirugía es la única forma de realmente curar el cáncer de hígado. Si el cáncer se ha extendido más allá del hígado, no es posible curarlo con cirugía.

    La criocirugía, en la que el tumor literalmente es congelado hasta matarlo, también ofrece una nueva esperanza en algunos casos. Los trasplantes de hígado son una opción para pacientes en las primeras etapas del cáncer.

    • Vacunarse contra la hepatitis B (incluidos los niños).
    • Prevenir infecciones de hepatitis C.
    • Limitar el consumo de alcohol.
    • Encontrar y tratar enfermedades hereditarias que causan cirrosis.
    • Sigue estos 8 consejos para prevenir el cáncer

    El cáncer de hígado puede detectarse con análisis sanguíneos, ultrasonido, tomografía, resonancia magnética y biopsia.

    ¿Sabías que el hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano? También es uno de los más importantes, debido a la cantidad de funciones que desempeña, como la transformación de los alimentos en energía, la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre, la producción de la bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión, y ayudar a mantener el equilibrio de glucosa, proteínas, grasas, colesterol, hormonas y vitaminas en el cuerpo.

    ¿Quieres saber más sobre las enfermedades que pueden aparecer asociadas a él? ¿Necesitas algún remedio casero para los Problemas de Hígado? A continuación te presentamos los mejores remedios naturales que hemos recopilado para tí:

    1 cucharada sopera de aceite de oliva virgen extra.
    1 chorro de limón recién exprimido. El aceite de oliva ayuda a vaciar la vesícula biliar y el zumo de limón es un buen depurativo del hígado, por lo que esta combinación es muy beneficiosa para combatir los problemas de hígado.

    Para beneficiarte de estas propiedades, toma, en ayunas, una cucharada sopera de aceite de oliva virgen extra con un buen chorro de limón. Es conveniente que mantengas esta mezcla en la boca durante un minuto porque así se consigue, al mezclarse con la saliva, que tu cuerpo la absorba mucho mejor y realice mejor esta función.

    Puedes tomarlo hasta que la dolencia mejore. 2 hojas secas de alcachofa.
    1 taza de agua.

    La alcachofa es una planta que protege al hígado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedades hepáticas, por lo que te resultará de gran utilidad para combatir los problemas de hígado. Para beneficiarte de estas propiedades y preparar este remedio, pon el agua a calentar y añade las dos hojas secas de alcachofa, manteniendo la ebullición durante un par de minutos.

    A continuación, retira del fuego y deja reposar la infusión durante 15 minutos. Puedes tomar una taza hasta tres veces al día, y debes beberla poco a poco.

    1 Cucharada de semillas de cardo mariano.
    1 Taza de agua. El cardo mariano es una planta que posee una alta concentración de silymarina, una sustancia que facilita la secreción de bilis y previene la absorción innecesaria de toxinas, además de ser un gran protector hepático contra los efectos causados por el alcohol, por eso, se convierte en una buena aliada para combatir los problemas de hígado y para mantenerlo sano.

    Para beneficiarte de sus propiedades, puedes preparar esta sencilla infusión con sus semillas. Necesitarás poner una taza de agua a calentar, y cuando rompa a hervir, añadirla a una cucharada de semillas de cardo mariano que habrás machacado previamente, dejando reposar en infusión, al menos 20 minutos. A continuación, tienes que beber la infusión poco a poco. Otra forma de consumir el cardo mariano es consumirlo directamente en ensalada, combinando sus hojas con otros vegetales.

    100 Gramos de raíz de diente de león
    1 Litro y 1/2 de agua. El diente de león es una planta estimulante de la función hepática y biliar, y gracias a sus propiedades depurativas y hepatoprotectoras puede utilizarse para depurar la sangre de toxinas y para combatir muchos de los problemas de hígado, protegiéndole de una posible degeneración causada por intoxicaciones alimentarias o químicas.

    Para realizar la decocción o cocimiento y extraer el principio activo de esta planta, tienes que hacer hervir sus partes más duras, en este caso, los 100 gramos de la raíz desmenuzadas, en litro y medio de agua a fuego lento, durante 20 o 30 minutos. A continuación, tienes que dejar reposar al menos durante 10 minutos. Tienes que tomar tres tazas al día para notar los efectos. 1 Cucharadita de hojas secas de boldo.
    1 taza de agua.

    El boldo además de poseer propiedades hepatoprotectoras, es una planta muy adecuada para la vesícula biliar, por lo que te ayudará a combatir los problemas de hígado. Para preparar esta infusión, tienes que poner el agua a calentar, y cuando rompa a hervir, verterla sobre una taza que tenga la cucharada de las hojas secas de boldo, dejando reposar a continuación la infusión tapada durante al menos 10 minutos. En ese momento, ya puedes colarla para separar los restos de la planta y beber la infusión. Es preferible tomarla después de las comidas, ya que te ayudará a realizar la digestión.

    1 puñadito de flores o de las hojas secas de diente de león.
    1 taza de agua. El diente de león es una planta muy depurativa, por lo que ha sido considerada siempre como una buena aliada para resolver los problemas de hígado.

    Para beneficiarte de estas propiedades y preparar esta infusión, añade un puñadito de las hojas un puñadito de las flores o de las hojas secas de esta planta a una taza de agua que esté hirviendo. A continuación, deja reposar la infusión tapada unos 10 minutos antes de colarla para separar los restos de la planta.

    tramadol vademecum unam

    • Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %). – Cirrosis biliar secundaria.

    • Cirrosis metabólica, hereditaria. • Enfermedad de Wilson (rara).

    • Galactosemia (poco frecuente). • CIRROSIS POSNECROTICA: aparece banda ancha de tejido cicatrizal como resultado tardio de hepatitis viral aguda.

    • CIRROSIS BILIAR: las cicatrices aparecen en el higado alrededor de los conductos biliares, suele deberse a obstrucción crónica de las vias biliares e infección. • CIRROSIS ALCOHOLICA: el tejido cicatrizal rodea en forma caracteristica las areas portales. Es el más común

    La cirrosis hepática es una enfermedad de progresión lenta, en la que el tejido del hígado se sustituye por tejido cicatricial (fibrosis), impidiendo que el hígado funcione correctamente.
    Las enfermedades que conducen a la cirrosis dañan y destruyen las células del hígado, el cuerpo responde provocando una inflamación y un intento de reparación que da lugar a la formación de tejido cicatricial. Las células del hígado que no mueren se multiplican tratando de reemplazar las células muertas.

    La cirrosis se divide en dos fases: compensada y descompensada.

    1. La cirrosis compensada implica que el cuerpo aún funciona bastante bien, a pesar de los daños en el hígado. Muchas personas con cirrosis compensada presentan pocos o ningún síntoma.
    2. La cirrosis descompensada significa que la fibrosis hepática ha dañado e interrumpido las funciones esenciales del cuerpo. Los pacientes con cirrosis descompensada desarrollan síntomas graves y complicaciones fatales.

    La cirrosis biliar primaria es una enfermedad en la que los conductos biliares del hígado se destruyen lentamente.
    La bilis es un líquido producido en el hígado que ayuda a digerir la comida y deshacerse de los glóbulos rojos degradados, del colesterol y de las toxinas.
    En la cirrosis biliar primaria, los conductos biliares están dañados y las sustancias nocivas pueden acumularse en el hígado, dando como resultado la formación de tejido cicatricial en el hígado. La cirrosis biliar secundaria es una enfermedad en la que los conductos biliares no consiguen transportar eficazmente la bilis debido a una causa secundaria que provoca obstrucción, inflamación, cicatrización u otros daños a los conductos biliares.

    Por último, la cirrosis de Laennec es un tipo de cirrosis del hígado caracterizada por un aspecto nodular de la superficie del hígado y asociado al alcoholismo. El tejido cicatricial altera la capacidad del hígado para:

    • Luchar contra las infecciones,
    • Eliminar las toxinas de la sangre,
    • Procesar las sustancias nutritivas, hormonas y medicamentos,
    • Producir las proteínas que regulan la coagulación de la sangre,
    • Producir la bilis para ayudar a absorber las grasas y las vitaminas liposolubles.

    Un hígado sano es capaz de regenerar la mayoría de sus células cuando se dañan. En la etapa final de la cirrosis, el hígado puede que no sea capaz de reemplazar las células muertas.
    En caso de cirrosis hepática hipertrófica, el hígado aumenta su volumen, mientras que si se trata de cirrosis atrófica el hígado reduce su tamaño.

    Cirrosis alcohólica
    El consumo excesivo y crónico de alcohol es la causa más común de la cirrosis hepática.
    Es importante tener en cuenta que la cantidad de alcohol que daña el hígado puede variar de una persona a otra. Si una mujer sana bebe la misma cantidad de alcohol que un hombre sano, ésta presenta un mayor riesgo de padecer cirrosis.
    Los niños son particularmente sensibles a los daños ocasionados por el alcohol. Asimismo, algunas personas tienen una predisposición genética a padecer enfermedades hepáticas relacionadas con el alcohol.
    Las personas con una enfermedad del hígado pueden presentar un mayor riesgo de daños provocados por el alcohol.
    Si el paciente ya padece hepatitis B, C o cirrosis hepática (por cualquier causa), es probable que su estado empeore con el consumo de alcohol. ¿Las personas que consumen mucho alcohol padecen necesariamente cirrosis hepática?
    La mayoría de las personas que beben grandes cantidades de alcohol dañan el hígado, aunque no todos desarrollan cirrosis.
    Es más probable que las mujeres que beben mucho y las personas infectadas por el virus de la hepatitis B o C padezcan problemas de hígado debido al alcohol.

    La cirrosis alcohólica es de tipo micronodular, es decir se observan nódulos uniformes de dimensiones inferiores a 3 mm.
    Cuando la cirrosis tiene su origen en el alcohol o los medicamentos también se denomina exotóxica. Hepatitis y cirrosis hepática
    La hepatitis es un término general que significa inflamación del hígado.
    La hepatitis viral se refiere a una enfermedad infecciosa provocada por un virus como el de la hepatitis B o C.
    La hepatitis crónica C es una causa común de cirrosis hepática. La hepatitis B también puede causar cirrosis, en cuyo caso los nódulos son más gruesos en comparación con la cirrosis alcohólica.
    Con una de estas enfermedades, aumenta el riesgo de desarrollar cirrosis si se consumen bebidas alcohólicas.
    La cirrosis hepática no puede transmitirse por contacto sexual, mientras que la hepatitis B y C sí son de transmisión sexual.

    Esteatosis hepática
    La esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) es un trastorno caracterizado por la acumulación de grasa en el hígado.
    Esta enfermedad es cada vez más común en niños con sobrepeso.
    Generalmente, el hígado graso no produce dolor ni náuseas. La esteatosis tiene su origen en el síndrome metabólico, que se caracteriza por:

    1. Obesidad – el 20% de las personas obesas presentan esteatosis hepática,
    2. Triglicéridos y colesterol alto en la sangre,
    3. Diabetes tipo 2.

    La esteatosis hepática crónica puede llevar a la esteatohepatitis no alcohólica, que es una inflamación del hígado con la formación de tejido cicatricial.
    Con el tiempo, la esteatohepatitis puede conducir a la cirrosis hepática.
    Las personas con esteatosis hepática presentan un mayor riesgo de padecer daños en el hígado si padecen hepatitis C.

    Cirrosis criptogénica
    Este tipo de cirrosis hepática tiene un origen idiopático, es decir se desconoce su causa. Cirrosis hepática por enfermedades hereditarias
    Algunas enfermedades hereditarias dañan el hígado, lo que provoca la formación de tejido cicatricial que puede contribuir a la cirrosis.
    Entre estas enfermedades se encuentran:

    • Hemocromatosis – el cuerpo acumula hierro que puede dañar los órganos, incluyendo el hígado.
    • Enfermedad de Wilson – se acumula cobre en los tejidos del cuerpo.
    • Galactosemia – el cuerpo no es capaz de digerir la galactosa (un tipo de azúcar), se acumula en la sangre y puede provocar daños en el hígado.
    • Fibrosis quística – afecta principalmente a los pulmones, pero también puede provocar la fibrosis del hígado.
    • Deficiencia de Alfa-1 antitripsina – puede afectar a la respiración, pero también puede a la función del hígado y conducir a cirrosis e insuficiencia hepática.

    Existen otras enfermedades que pueden dar lugar a la cirrosis hepática, como por ejemplo:

    Algunas enfermedades autoinmunes – las células inmunitarias atacan y dañan el hígado. Entre las enfermedad autoinmunes que pueden provocar cirrosis hepática se encuentran la hepatitis autoinmune y la colangitis esclerosante primaria (inflamación y cicatrización de los conductos biliares). Los venenos – pueden dañar el hígado, ya que una de las principales funciones de este órgano es eliminar las toxinas de la sangre. Una exposición prolongada a las toxinas ambientales, tales como el arsénico, puede dañar el hígado y conducir a la cirrosis.

    Esquistosomiasis – también denominada bilharziosis, se trata de una enfermedad tropical provocada por un gusano parásito llamado Schistosoma. El gusano se transmite a los seres humanos por medio de los caracoles. La esquistosomiasis crónica provoca daños en los órganos internos, incluyendo el hígado. Algunos medicamentos (como los medicamentos empleados para controlar la arritmia cardíaca) – en casos raros pueden provocar cirrosis en personas sensibles.

    Puede que los síntomas no se presenten hasta que no aparezcan las complicaciones de la cirrosis.
    Muchas personas no saben que tienen cirrosis hasta que no se desarrollan las complicaciones.
    Los síntomas más frecuentes de la cirrosis son:

    • Cansancio,
    • Debilidad,
    • Náuseas,
    • Pérdida del apetito,
    • Pérdida del deseo sexual, la cirrosis hepática reduce los niveles de testosterona en la sangre.
    • Ictericia – color amarillo de piel y ojos debido a la acumulación de bilirrubina en estos tejidos. La bilirrubina es un producto de degradación de las células viejas de la sangre que se encuentra en el hígado,
    • Fiebre,
    • Vómito,
    • Picor – por acumulación en la piel de productos de la eliminación de la bilis,
    • Abdomen hinchado por retención de líquidos,
    • Hinchazón de tobillos y piernas (edema) por retención de líquidos.
    • Confusión, delirio, cambios de personalidad o alucinaciones (encefalopatía) por acumulación de fármacos o toxinas en la sangre que afectan al cerebro.
    • Somnolencia extrema, dificultad para despertarse o coma – otros síntomas de la encefalopatía.
    • Hemorragias gingivales o nasales – debido a la producción alterada de los factores de coagulación.
    • Sangre en el vómito debido al sangrado de las varices provocado por congestión hepática.
    • Hemorroides – varices en el recto debido a la congestión hepática.
    • Pérdida de masa muscular (atrofia).
    • En los hombres, aumento del pecho (ginecomastia), hinchazón del escroto o testículos pequeños – debido a problemas en la producción de hormonas y al metabolismo.

    Síntomas en fase avanzada o terminal
    En las fases siguientes de la cirrosis, se puede vomitar sangre o tener heces negras y alquitranadas. Esto ocurre porque la sangre no consigue fluir correctamente a través del hígado, por lo que se produce un aumento de la presión en la vena que lleva sangre desde el intestino al hígado (vena porta).
    El aumento de la presión arterial empuja la sangre hacia vasos más pequeños y frágiles que recubren el estómago y el esófago, formando venas varicosas.
    Estos vasos pueden romperse por la presión arterial alta, provocando una hemorragia interna visible en el vómito y/o en las heces.
    Con el tiempo, las toxinas, que normalmente son eliminadas por el hígado sano, pueden provocar insuficiencia de algunos órganos vitales, seguida de la muerte.

    Las complicaciones de la cirrosis hepática son: Hipertensión portal. La cirrosis ralentiza el flujo normal de la sangre a través del hígado, aumentando la presión en la vena que conduce la sangre desde el intestino y el bazo hasta el hígado.

    tramadol mas paracetamol para que sirve


    Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles). El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

    Estructura y funciones del corazón: La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de

    forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).

    Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica. La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.

    Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.

    En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población. El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

    Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

    La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

    Globulos rojos (Eritrocitos): Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos

    redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras (0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

    Globulos blancos (Leucocitos):
    Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la

    inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

    El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.

    La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.

    Formación de la sangre y reacciones: Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

    Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero. Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína

    plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas. Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que

    contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.

    La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

    El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

    El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente. Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con

    una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética. Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

    dependencia a tramadol tratamiento

    Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural. La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos.

    Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas. En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo.

    Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales. Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento.

    Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática.

    Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón. Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática.

    El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis. Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino.

    Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche. Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión.

    La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro. Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas.

    Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo. Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado.

    El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa. Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado.

    Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano.

    La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas.

    Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno. Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia.

    Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos. Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente.

    Varía las hierbas cada pocos días. Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo.

    Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad. Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo.

    La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

    • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
    • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
    • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
    • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
    • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

    En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

    • Debilidad y fatiga.
    • Pérdida de apetito y de peso.
    • Náuseas y vómitos.
    • Dolor e hinchazón abdominal.
    • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

    En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

    • Edemas y ascitis.
    • Moretones y hemorragias frecuentes.
    • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
    • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
    • Esplenomegalia.
    • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
    • Cálculos biliares.
    • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
    • Encefalopatía hepática.
    • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
    • Cáncer de hígado.

    Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

    Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

    • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
    • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
    • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
    • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
    • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
    • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
    • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

    En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

    Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

    No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

    • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
    • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
    • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
    • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
    • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

    Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

    historia de los actos sociales