¿Cómo desintoxicar el organismo? El cardo mariano y sus propiedades curativas

La alcachofa: Un remedio natural para el hígado El cardo mariano y sus propiedades curativas

Descriptores DeCS: CIRROSIS HEPÁTICA/diagnóstico; VIRUS DE LA HEPATITIS SIMILAR AC. En la historia natural de la infección por el virus de la hepatits C (VHC) se reconoce el desarrollo de la cirrosis hepática (CH) y la aparición del carcinoma hepatocelular (CHC) como eventos tardíos. 1 Aún en estas fases la enfermedad tiene muy poca expresividad clínica hasta que aparecen los síntomas y signos característicos de la hipertensión portal y la encefalopatía hepática. 2 La cirrosis se desarrolla en cerca del 20 % de los pacientes de 10 a 20 a, después de haber adquirido la infección. 3 Por su parte, la aparición del carcinoma ocurre en el 1 a 4 % de los casos. 4

El tratamiento con interferón alfa en estos pacientes ha resultado ser un tema controversial. Muchos autores consideran a la cirrosis como un estadío final de la enfermedad, por lo que se oponen a una intervención terapéutica ante las pocas posibilidades de alcanzar una respuesta bioquímica sostenida. Los que se encuentran a favor del tratamiento sostienen los beneficios de reducir la actividad necroinflamatoria y en detener el deterioro funcional e histológico del hígado. Un panel de expertos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos 5 ha recomendado imponer tratamiento teniendo en cuenta situaciones clínicas definidas. Este trabajo tiene como objetivo presentar los resultados preliminares de la primera experiencia de los autores en la administración de interferón alfa a 2 enfermos con diagnóstico de cirrosis producida por el virus de la hepatitis C.

Paciente 2: Sexo masculino, 45 a de edad, marinero, bebedor habitual, sin antecedentes de exposiciones parenterales declaradas. Presenta episodio de ascitis que cedió al tratamiento con diuréticos. El diagnóstico de cirrosis en ambos se estableció por el aspecto laparoscópico del hígado. 6 La presencia de hipertensión portal se determinó por ecografía, laparoscopia y endoscopia alta. El paciente 2 tenía várices esofágicas grado II según clasificación de Paquet. 7

Para detectar los anticuerpos contra el virus VHC se empleó un sistema ELISA desarrollado en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de Cuba 8 (Bio- -Screen anti-HVC, Heber Biotec, La Habana, Cuba). De acuerdo con los hallazgos clínicos y de laboratorio, ambos pacientes fueron incluidos en el grupo A de la clasificación de Child-Pugs.

Se indicó tratamiento con interferón alfa 2b recombinante (Heberón alfa R, Heber Biotec, La Habana, Cuba). Los esquemas empleados fueron los siguientes: primer paciente: 5 x 10 6 UI por vía intramuscular (im), 3 veces por semana durante 12 meses. El segundo paciente recibió 3 x 10 6 UI, por vía im, 3 veces por semana por 12 meses. Se realizaron determinaciones mensuales de aminotrans-ferasas, hemograma, leucograma y conteo de plaquetas para evidenciar los efectos secundarios del interferón. En el enfermo tratado con 3 MU de interferón alfa se produjo normalización de las cifras de ALAT durante los 9 meses. Sin embargo, éstas volvieron a elevarse una vez finalizado el esquema de tratamiento, y mantuvo un carácter fluctuante como ocurría antes de recibir la terapéutica. Los parámetros hematológicos evaluados no sufrieron modificaciones significativas.

Ninguno de los 2 enfermos presentó manifestaciones de descompensación clínica (ascitis, ictericia, encefalopatía o sangramiento digestivo) durante la terapéutica (tabla). Ambos han experimentado ganancia del peso corporal y desde el punto de vista psicológico ha mejorado su estado general con sensación de bienestar favorable.
TABLA. Evolución clínica y humoral

El interferón alfa también ejerce una acción antiproliferativa, 10 ya que es capaz de actuar sobre los mecanismos responsables de la aparición de fibrosis y provoca la reducción de ésta. También existen evidencias de que el tratamiento con interferón puede reducir el riesgo de desarrollar el carcinoma hepatocelular. En un estudio multicéntrico desarrollado en unidades asistenciales de Italia y Argentina, 11 se pudo comprobar que el tratamiento con interferón disminuye en 2 veces el riesgo de progresión al hepatocarcinoma en los pacientes tratados. Otros autores manifiestan hallazgos similares. 12-14 Sin embargo, el mecanismo de acción del medicamento para disminuir el riesgo oncogénico cuando ya está establecida la cirrosis, es desconocido. La carcinogénesis hepática involucra a muchos factores que son particularmente activos en pacientes con hepatitis crónica de causa viral y cirrosis, en los cuales los hepatocitos se están dañando y regenerando continuamente. 15 Todavía no se conoce si el VHC induce la transformación maligna de forma indirecta a partir de la propia enfermedad hepática crónica, o si también existe un efecto oncogénico directo.

En un estudio controlado aleatorizado que empleó interferón linfoblastoide humano, Saito y otros 16 concluyeron que su administración era efectiva y segura en pacientes con cirrosis. De manera general la droga suele ser bien tolerada, aunque es posible que se presente una citopenia inducida por el fármaco. Este aspecto no puede ser descuidado a la hora de seleccionar los candidatos a recibir tratamiento, debido a que en la cirrosis suele existir leucopenia y trombocitopenia debida al hiperesplenismo. Hay que recordar que el virus, además de hepatotropo, es linfotropo. El factor clave para una intervención terapéutica exitosa es la selección adecuada del paciente. Deben ser tratados aquellos pacientes que no presenten ictericia, ascitis o encefalopatía, sangramiento por várices esofágicas y cuyos valores de leucocitos y plaquetas sean normales. No obstante estos resultados iniciales, es necesaria una observación por tiempo prolongado para evaluar los verdaderos efectos acerca de la evolución natural de esta afección. Pero nuestro criterio es favorable al indicar el tratamiento de acuerdo con los resultados globales obtenidos en estos pacientes.

Subject headings: LIVER CIRRHOSIS/diagnosis; HEPATITIS-C LIKE VIRUSES.

  1. Tremolada F, Casarin C, Alberti A, Drago C, Tagger A, Realdi G. Long term follow-up of non-A, non-B (type C) posttransfusión hepatitis. J Hepatol 1992;16:273-81.
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Recibido: 26 de febrero del 2000. Aprobado: 30 de marzo del 2000.
My. Mirtha Infante Velázquez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, CP 11700, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Especialista de I Grado en Gastroenterología.
2 Especialista de I Grado en Gastroenterología. Instructora. Aspirante a Investigadora.
3 Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Gastroenterología. Profesor Consultante. Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons

2. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA O ESPONTANEA(PP). Se define como una infección de la cavidad peritoneal sin causa aparente y puede ocurrir tanto en adultos como en niños.

Incluye las situaciones en las que no se observa ningun foco intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando está producida por ciertos microorganismos como Pneumococcus, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis. Se observa fundamentalmente en pacientes con cirrosis hepática, aunque aparece en no mas del 10% de los pacientes, incrementándose esta cifra a 18-20 % en casos de cirrosis hepática.

La cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteinas totales y de los niveles del complemento con deterioro en la opsonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares. La probabilidad de un paciente cirrótico con ascitis de desarrollar un primer episodio de peritonitis bacteriana espontanea (PBE) durante el primer año de seguimiento es de aproximadamente del 10%. De todos estos pacientes un 12% no responden al tratamiento antibiotico y fallecen por complicaciones directamente relacionadas con la infección. En otro 20%, a pesar de lograr la curación de la infección se produce un deterioro de la función renal y hepatica. 1

Se puede producir por 4 mecanismos: 1) con origen en el aparato genital femenino, 2) diseminación hematógena de los microorganismos, 3) por migración transmural de bacterias intestinales endógenas, 4) por diseminación de la infección por contiguidad a través de los linfaticos, desde el intestino, páncreas o aparato urinario. En el caso de la PBE la hipótesis mas aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: a) traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, b) progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, c) bacteriemia prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaria del SRE, d) formación de liquido ascítico contaminado con bacterias, e) crecimiento incontrolado de bacterias en la ascitis. (Figura 1) 2

Los microorganismos suelen ser cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y del Grupo A. En pacientes con cirrosis predominan las infecciones monomicrobianas por microorganismos intestinales sobre todo E.Coli. Decir también que la peritonitis puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática, aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso en las unidades de cuidados intensivos, de ahi que no entremos en la descripción de la misma. Los pacientes en diálisis peritoneal son también subsidiarios de padecer frecuentemente peritonitis primaria, aunque en la actualidad ha disminuido su casuística. Los microorganismos causales mas frecuentes se encuentran en la Tabla I 2.

La infrecuencia de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis excepto en la secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la enfermedad. El sistema reticuloendotelial (SRE) hepático es un sitio importante para la eliminación de bacterias de la sangre, habiéndose demostrado una disminución en la actividad fagocítica en la cirrosis alcohólica, proporcional al grado de severidad de la hepatopatía.

Los factores patogénicos por tanto mas frecuentes en la PBE del cirrótico son: la existencia de hipertensión portal, insuficiencia hepática, disminución de la capacidad fagocitaria del SRE y disminución de la capacidad antibacteriana del líquido ascítico que se correlaciona de forma directa con la concentración de proteinas en el líquido ascítico. El cuadro clinico es semejante al de la peritonitis secundaria con signos y síntomas iniciales como naúseas, fiebre (en el 80% de los casos), vómitos y dolor abdominal. La exploración abdominal muestra dolor generalizado a la palpación abdominal, resistencia muscular y ausencia de ruidos intestinales.

Las manifestaciones de la peritonitis primaria en pacientes cirróticos son mas insidiosas y pueden presentar febrícula con dolor mínimo a la palpación abdominal o sin dolor y el cuadro de peritonitis puede enmascararse por las manifestaciones de descompensación hepática, tales como encefalopatía, síndrome hepatorrenal o aumento en la cantidad de líquido ascítico. La exploración abdominal puede mostrar hipertonía, con dolor de intensidad moderada a la palpación de todo el abdomen, siendo frecuente el dolor a la descompresión abdominal en la PBE. La PBE puede estar presente incluso en ausencia de sintomas.Generalmente no se encuentran los signos tipicos de peritonitis. 3

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 Caso clínico no. 2 STDA REMITIDO/ CIRROSIS HEPÁTICA. HOSPITAL GENERAL ZONA 8 Córdoba. P.S.S.Q.C: Lucero López García EXPEDIENTE 403 AFILIACIÓN: 67986807541M19680R EDAD: 45 AÑOS SEXO: MASCULINO FECHA DE INGRESO: 26/ NOVIEMBRE/ 2014 SERVICIO: GASTROENTEROLOGÍA. hasta que se repare el daño. La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. DESARROLLO Cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por el remplazo del tejido hepático normal con fibrosis difusa que.

ENSAYO: “CIRROSIS HÉPATICA” FACILITADORA: DRA. LEONILA ROMÁN FERNÁNDEZ INTEGRANTES DEL EQUIPO: BRISA ITZEL MAYO REYNOSO YOLANDA GUERRERO HERNANDEZ BRENDA ITZEL BUSTOS ROJAS GRADO: 1° GRUPO: “A” Chilpancingo, Gro; a 29 de noviembre del 2012 Introducción Justificación Antecedentes Cirrosis hepática 1. En cuanto a la conceptualización 1.1. En relación a la definición 1.1.2. Cirrosis portal 1.1.3. Manifestaciones clínicas 1.1.4. Cirrosis pos. La Cirrosis hepática es una enfermedad crónica que transforma el tejido normal del hígado en tejido cicatricial impidiendo que pueda cumplir sus funciones

La Cirrosis hepática se produce debido a los daños que va sufriendo el hígado en forma reiterada, como consecuencia de estos se van formando cicatrices y el tejido se torma cada vez más fibroso.
Dependiendo del grado de Cirrosis será mayor o menor la cantidad de tejido destruído, cuando la consulta al médico se realiza en los primeros estadios existen más altas probabilidades de recibir un tratamiento que permita llevar una vida normal.
Causas de que se produzca Cirrosis de hígado

– Infecciones virales como las causadas por Hepatitis B y Hepatitis C
– Consumo de alcohol
– Productos tóxicos
– Medicamentos
– Enfermedades del corazón
– Aumento de absorción de hierro o cobre
– Obstrucción de los conductos biliares
Higado graso Debemos aclarar que haber padecido hepatitis (excepto cuando éstas se vuelven crónicas como la B y C), enfermedades del corazón, tomado medicamentos por períodos prolongados, etc, no significa que con el tiempo se padecerá Cirrosis, sino que están dentro de las causas posibles de daños al hígado.
El consumo de alcohol es una de las causas más frecuentes de Cirrosis hepática, quienes beben alcohol con frecuencia (aún los bebedores sociales) son quienes tienen más riesgo de padecerla.

Sintomas de Cirrosis de higado – Inflamación abdominal
– Nauseas y vomitos
– Cansancio
– Perdida de peso
– Falta de apetito
– Inflamación en las piernas
– Aparición de várices
– Prurito (picazón) en la piel
– Hematomas
– Sangrados
Color amarillento en la piel
Ojos amarillos
Calculos en la vesícula
– Confusión mental

Tratamientos para Cirrosis de higado La cirrosis hepatica es una enfermedad crónica, esto significa que no existe una cura definitiva para el problema, pero cuando es diagnosticada a tiempo se puede llevar una vida normal siguiendo los tratamientos médicos y la dieta indicada por los profesionales.
Dichos tratamientos varían de acuerdo a las causas que produjeron la Cirrosis y al cuadro de cada paciente y deberán ser seguidos de por vida, aún cuando los sintomas hayan remitido.

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Entrada escrita en fecha noviembre 26th, 2010 a la hora 14:03 en la categoria: Trastornos del sistema digestivo. Introducción

Se conoce como daño hepático crónico una injuria prolongada al hígado que puede deberse a diferentes causas pero que producen una progresiva fibrosis y distorsión de la arquitectura del hígado por la formación de nódulos anormales, conocidos como nódulos de regeneración, que en etapas finales se conoce como cirrosis. Epidemiologia

Según la última encuesta nacional de salud, hay un gran porcentaje de la población que presenta niveles elevados de enzimas hepáticas (GGT en 17,1% y SGPT en 15,3% de la población) 1, sin embargo, solo un 2,8% de la población a nivel nacional reporta tener un diagnostico medico de daño hepático. De esto se podría inferir que existe un porcentaje no menor de personas que presentan un daño hepático crónico, probablemente en etapas tempranas en que la clínica no es evidente, que no cuentan con un diagnóstico y por lo tanto pierden la posibilidad de recibir un tratamiento adecuado, haciendo inevitable el progreso hacia etapas de daño irreversible. El daño hepático crónico históricamente ha sido una de las principales causas de muerte en nuestro país ubicándose solo después de las enfermedades isquémicas del corazón y enfermedades cerebrovasculares (sin considerar neoplasias y causas externas), con una tasa de 24,11 por cada 100.000 habitantes 2.

Hay una gran cantidad de etiologías que pueden culminar en cirrosis ya sea provocando una inflamación hepática crónica o por colestásis 6. Podríamos clasificar las principales causas en:

  • Alcoholismo
  • Hepatitis virales crónicas (Principalmente por VHC)
  • Esteatosis hepática no alcohólica
  • Enfermedades metabólicas hepáticas hereditarias (Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa-1 Antitripsina, fibrosis quística, etc.)
  • Hepatitis autoinmune
  • Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante secundaria, colangiopatía autoinmune)
  • Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)
  • Otras (Medicamentos, infecciones, enfermedades granulomatosas, etc.)
  • Cirrosis criptogénicas

Siendo las 3 primeras y la Hemocromatosis las más comunes en países desarrollados6. Fisiopatología

Independiente de la causa de origen, las características patológicas de la cirrosis son producidas por un desarrollo progresivo de fibrosis, debido a la activación de las células estrelladas del hígado que resulta en una formación de cantidades aumentadas de colágeno y otros componentes de matriz extracelular y además poseen propiedades contráctiles que aumentan la resistencia vascular intrahepática. Estas modificaciones progresan hasta el punto en que se produce una alteración de la arquitectura hepática y formación de nódulos regenerativos (por estimulación a la regeneración de los hepatocitos que sobreviven por parte de las células estrelladas). Estos cambios provocan una disminución de la masa hepatocelular y por lo tanto de la función hepática, y una alteración del flujo sanguíneo debido a la reorganización vascular. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración inicial En la evaluación inicial si es que el paciente se encuentra compensado, pudiese encontrarse asintomático o bien presentar solo síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad, fatiga, pérdida de peso. Se debe indagar también sobre presencia de calambres musculares, equimosis o hematomas que aparecen con facilidad, fiebre, diarrea, confusión, trastornos del sueño, amenorrea o alteraciones del ciclo menstrual en mujeres y manifestaciones de hipogonadismo en hombres (se ven con mayor frecuencia en cirrosis alcohólicas o hemocromatosis). También pueden presentar manifestaciones que orientan hacia una pérdida de la función hepática o hacia la etiología de base de la cirrosis.

Al examen físico hay diferentes hallazgos que nos pueden orientar hacia la presencia de un daño hepático crónico e insuficiencia hepática como ictericia, arañas vasculares, ginecomastia y signos de feminización en los hombres como perdida de vello sobretodo en la zona axilar, ascitis, esplenomegalia, hepatomegalia, eritema palmar, hipertrofia parotídea, fetor hepático que junto con la presencia de circulación colateral orienta a la presencia de un shunt porto sistémico y una subsecuente hipertensión portal, hipocratismo digital o la presencia de asterixis. De acuerdo a esto podemos decir que el paciente presentara una clínica derivada de la disminución de la función hepática y otra que puede ser el reflejo de la presencia de complicaciones propias de la cirrosis, como por ejemplo las derivadas de la hipertensión portal, siendo las mayores las más importantes dado que significan una marcada reducción de la sobrevida del paciente, y por lo tanto las que debemos buscar activamente.

Entonces podemos clasificar al paciente con cirrosis de acuerdo a si se encuentra compensado o descompensado, definiendo la descompensación como la presencia de alguna complicación mayor. También podemos encontrar otras complicaciones mayores que por sí solas no son consideradas para definir una descompensación, como la trombosis de vena porta o la cardiomiopatía. Existen diversas causas que pueden provocar la descompensación de un paciente cirrótico como por ejemplo el uso de medicamentos, ingesta de alcohol, sangrados, infecciones, deshidratación y constipación 7.

Dentro de las complicaciones mayores que definen una descompensación encontramos las siguientes7:

  • Ascitis
  • Peritonitis bacteriana espontanea (PBE)
  • Encefalopatía hepática
  • Hemorragias variciales
  • Síndrome hepatorrenal
  • Síndrome hepatopulmonar
  • Carcinoma hepatocelular

Ascitis: Definimos como ascitis como la presencia de líquido libre en la cavidad peritoneal en cantidad >200ml. Con mayor frecuencia debido a la presencia de una hipertensión portal secundaria a una cirrosis en la mayor cantidad de casos. Para hacer el diagnostico de ascitis usualmente basta con una anamnesis y un examen físico adecuado, orientado de acuerdo a los antecedentes y a la historia del paciente. Los signos al examen físico son los mismos independiente de la causa de la ascitis y corresponden a los signos semiológicos clásicos como la matidez desplazable, la “oleada ascítica”, signo del tempano en casos de que exista la presencia de visceromegalias o signos de abdomen agudo en caso de una peritonitis bacteriana espontanea.

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Leonel García B, Javier Gálvez G, Juan Armendáriz B. Instituto de Biología Molecular en Medicina y Terapia Génica, Departamento de Biología Molecular y Genómica, CUCS, Universidad de Guadalajara, México.

Liver fibrosis is the common response to chronic liver injury, ultimately leading to cirrhosis and its complications: portal hypertension, liver failure, hepatic encephalopathy, and hepatocellular carcinoma and others. Efficient and well-tolerated antifibrotic drugs are still lacking, and current treatment of hepatic fibrosis is limited to withdrawal of the noxious agent. Efforts over the past decade have mainly focused on fibrogenic cells generating the scarring response, although promising data on inhibition of parenchymal injury or reduction of liver inflammation have also been obtained. A large number of approaches have been validated in culture studies and in animal models, and several clinical trials are underway or anticipated for a growing number of molecules. This review highlight recent advances in the molecular mechanisms of liver fibrosis and discusses mechanistically based strategies that have recently emerged. (Key words: Fatty liver; Fibrosis; Liver cirrhosis).

E l daño hepático crónico induce fibrosis en el hígado y en sus estados finales cirrosis, que se presenta como uno de los mayores problemas de salud pública a nivel mundial. La cirrosis hepática es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada acumulación de fibrosis. Los eventos moleculares encontrados en la cirrosis hepática implican: acumulo de laminina α -1, tenascina y fibronectina, con la sucesiva activación y proliferación de células estelares hepáticas (HSC) inducida mediante la secreción autocrina y paracrina de citocinas tales como: el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante β tipo 1 (TGF- β 1) (Figura 1). Las HSC activadas (HSCa) conducen a un incremento en los depósitos de proteínas de matriz extracelular (MEC), fundamentalmente colágenas tipo I, III y IV en el espacio perisinusoi-dal o «de Disse», lo que dificulta el intercambio de substancias entre el sinusoide y los hepatocitos (Figura 2) 1-4. Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción hepatocelular progresiva e hipertensión portal. Conforme progresa la enfermedad, los pacientes cursan con episodios cada vez más frecuentes de sangrado de tubo digestivo y de encefalopatía, complicaciones graves que los llevan a la muerte. A pesar de los avances logrados en la última década en la comprensión de la cirrosis hepática, no existe cura farmacológica definitiva y sólo se dispone de tratamientos que contribuyen a aminorar los síntomas. En los últimos años están siendo exploradas nuevas drogas con resultados contradictorios. Sólo el trasplante de hígado ha logrado mejorar las condiciones de vida de estos enfermos. Sin embargo, las posibilidades de este procedimiento sofisticado y su alto costo son extremadamente limitadas para este grave problema de salud pública, por lo que continúa la búsqueda de combinaciones farmacológicas que resulten más eficaces y de nuevos fármacos sobre todo de aquellos que han probado su efectividad en procesos fibróticos experimentales que afectan a otros órganos.

CÉLULAS FIBROGÉNICAS DEL HÍGADO Una gran cantidad de datos indican que la acumulación de MEC durante la fibrosis hepática se origina de dos tipos particulares de células mlofibroblásticas que expresan acuna a de músculo liso ( α -SMA) derivadas de distintas poblaciones celulares, conocidas como HSCa y miofibroblastos hepáticos 6.

Células estelares hepáticas (HSC). Comprenden de 5%-10% de las células en un hígado normal y se localizan en el espacio subendotelial (espacio de Disse) entre los hepatocitos y las células del endote-lio sinusoidal (Figura 2). Estas células almacenan 80% de los retinoides (vitamina A) de la economía corporal en forma de retlnol palmitato en gotas lipídicas dentro de su citoplasma. En condiciones fisiológicas normales, las HSC participan de manera importante en la regulación de la homeostasis de retinoides. Seguido del daño hepático crónico o agudo, las HSC sufren cambios fenotípicos que las inducen a perder sus retinoides y a sintetizar una gran cantidad de MEC (HSCa), este cambio es de tipo mlofibroblástlco. Dicha célula muestra propiedades fibrogénicas de novo, incluyendo proliferación y acumulación en las áreas necrótlcas de células parenquimales, secreción de citocinas proinflamato-rias y quimiocinas 6,7. Miofibroblastos hepáticos. Son otro tipo de células fibrogénicas que derivan de fibroblastos de tejido conectivo portal, fibroblastos perivasculares de las venas centrales y portales y fibroblastos periducta-les en los tractos cercanos a las células del epitelio de los ductos biliares. Su participación en fibrogé-nesis se observó inicialmente en cirrosis biliar experimental al demostrar la transformación mio-fibroblástica de los fibroblastos periductales y portales precedida de la activación de las HSC en el lóbulo. Las propiedades funcionales y fenotípi-cas de los miofibroblastos hepáticos son similares a las HSCa. Estudios en cultivo han establecido claramente que algunos marcadores fenotípicos distinguen ambos tipos celulares, incluyendo la expresión selectiva de fibulina 2 e interleucina 6 (IL-6) por miofibroblastos hepáticos y la proteasa P100 y relina por HSCa. Respecto a las funciones biológicas, las HSCa muestran menores diferencias funcionales con los miofibroblastos hepáticos, tales como una vida corta que finalmente entra en apoptosis y baja capacidad proliferativa. Pero en trabajos futuros se necesita delinear la contribución precisa de cada tipo celular en el proceso fibrogénico y caracterización del linaje celular para proveer una información útil 6,8,9.

En la actualidad, las investigaciones concernientes a la búsqueda del agente celular causal de la cirrosis hepática han dado indicios de otra población migrante originada de médula ósea y que se conoce como fibrocitos, los cuales bajo algún estímulo fibrogénico por algún factor o citocina en un órgano las activan para que éstas abandonen la médula ósea y se dirijan a la región del daño 4. El desarrollo de drogas antifibróticas requiere la disponibilidad de sistemas experimentales apropiados para estudios preclínicos y para la definición de exámenes clínicos finales que garanticen la información recabada en los mismos.

Modelos de cultivo celular. Se han utilizado cultivos de HSC de humano y ratón y de miofibroblastos hepáticos de manera rutinaria para definir blancos antifibróticos y ensayar potenciales drogas contra la fibrosis. El aislamiento de HSC se basa en la digestión enzimátlca de hígados normales y purificación de células con vitamina A a través de un gradiente de densidad. Durante pocos días, las HSC ricas en vitamina A adquieren características mlofibroblásticas. Sin embargo, los fibroblastos hepáticos son obtenidos de explantes de hígado normal y no realizan una transformación fenotípica. Ambos tipos de células (HSC y fibroblastos) exhiben propiedades similares a las células fibrogénicas in vivo. Otros modelos de cultivo incluyen líneas de HSC de humano o ratón con características mlofibroblásticas obtenidos espontáneamente o por transfección de la región codificante del virus SV-40. Pero la semejanza in vivo de estos modelos es cuestionable hasta el momento 6. Modelos animales. Estos se han utilizado de manera importante debido a su conveniente estructura de tiempo. Las características del proceso fibrogénico dependen de la naturaleza del daño. Componentes tales como tetracloruro de carbono (CC14), dimetilnitrosamlna o galactosamina generan una significativa necrosis de hepatocitos asociada con una marcada inflamación y fibrosis. En estos modelos, el efecto antifibrótico de ciertas drogas puede también resultar en un efecto directo en las células fibrogénicas o de una actividad antiinflamatoria no específica. Otros modelos adicionales con baja inflamación son el de ligadura del conducto biliar y el de administración de tioacetamida, que pueden utilizarse en paralelo para validar la eficiencia de ciertas moléculas antifibróticas. Sin embargo, el daño hepático inducido en estos modelos puede ser revertido suspendiendo la administración de la hepatotoxi-na (CC14) o con una anastomosis bilio-digestiva en el caso del modelo de ligadura del ducto biliar 6.

Ensayos de ñbrosis en humanos. Durante años, la biopsia hepática ha sido el estándar de oro para monitorear la fibrosis en estudios clínicos. Existen algunos índices semi-cuantltativos, tales como el ampliamente utilizado índice de Knodell o el índice de Metavir. Sin embargo, la invasibilidad de la biopsia hepática limita las repeticiones seriadas del procedimiento. La cuantificación del área fibrótlca por morfometría demuestra gran seguridad pero presenta un significativo coeficiente de variación. Finalmente el error de muestreo relacionado a la distribución heterogénea de la fibrosis ocurre en 15% a 25% de los casos, particularmente en estados avanzados. Estas limitaciones han estimulado la búsqueda de marcadores séricos sensibles de fibrosis que no sean invasivos. Fragmentos de los constituyentes de la MEC (ensayo de hidroxiprolina) liberados en circulación durante la remodelación no han sido muy útiles, haciendo inadecuado el diagnóstico específico, particularmente para estadios de fibrosis intermedia. Recientes esfuerzos enfocados en índices con la utilización de combinaciones de marcadores proteicos de la MEC o basados en parámetros bioquímicos y hematológicos y más recientemente en análisis de glómico sérico han resultado satisfactorios. En este campo en expansión, el fibrotest combina cinco variables bioquímicas comunes. Finalmente, mediciones de elastometría hepática también muestra resultados promisorios que están siendo ensayados para validar exámenes multicéntricos. Una droga antifibrótica ideal y específica del hígado debe evadir los efectos adversos sobre las proteínas de matriz extrahepática y debe selectivamente atenuar la excesiva deposición de colágena sin afectar la síntesis de MEC normal. Recientemente, la inhibición del daño parenquimal y la inflamación hepática han sido de gran interés.

Inhibición del daño al parénquima. Durante el daño hepático crónico, los hepatocitos y las células del epitelio biliar sufren un proceso de muerte apoptótica. Interesantemente, existe una asociación directa entre la apoptosis de hepatocitos y fibrogénesis hepática en algunos modelos experimentales. Por ejemplo, ratones con una linfoproliferación deficientes de Fas mostraron un decremento en la inflamación y fibrosis en un modelo de ligadura del ducto biliar. De manera similar, la fibrosis hepática inducida de manera inmunológica por repetidas administraciones de Concavalina A es fuertemente reducida por interferencia de ARN dependiente de Fas. Estos datos sugieren que la inhibición de apoptosis en hepatocitos e inflamación son interesantes para la prevención del proceso fibrótico. Respecto a este concepto, se ha demostrado en un estudio clínico de fase II que un inhibidor general de caspas (IDN-6556) redujo la apoptosis de hepatocitos y fibrosis en un modelo de ligadura del conducto biliar, pero esta estrategia que interviene en la vía apoptótica de hepatocitos presenta un alto riesgo de carcinogénesis a largo tiempo 6. Reducción de inflamación. La inflamación es comúnmente asociada con la progresión de la fibrosis hepática durante la enfermedad hepática crónica. Productos derivados de células de Kupffer y leucocitos estimulan las propiedades fibrogénicas de las HSC y miofibroblastos hepáticos. A este respecto, se han observado efectos benéficos con inductores de apoptosis de células Kupffer, tales como los inhibidores de la vía de la 5-lipoxigenasa, el cual reduce la inflamación y fibrosis hepática en el modelo de CC14 10. También se ha investigado el papel de la interleucina 10 (IL-10) en referencia a su papel positivo sobre la respuesta Thl proinfla-matoria en 24 pacientes con hepatitis C crónica, donde se demostró una sorprendente disminución de la inflamación que se asoció con un decremento en la fibrosis 11.

Los blancos terapéuticos para fibrosis hepática se muestran en la Figura 3, e incluyen: remoción del agente lesivo, útil en pacientes que cursan con obstrucción biliar, en pacientes consumidores crónicos de bebidas alcohólicas y por virus de la hepatitis B y C, siendo esta última la manera más difícil para inducir una regresión fibrótica, ya que se debe eliminar por completo el agente causal 12-16. El empleo de drogas con propiedades antioxidantes como vitamina E 17,18 silimarina 11, fosfátidil-colina 19, S-adenosil-L-metionina, retinoides, resveratrol y quercetín 20,21, en diferentes modelos

experimentales mostraron que suprimen la respuesta fibrótica al daño oxidativo, sin embargo faltan estudios que valoren su seguridad y eficacia. Para suprimir la respuesta inflamatoria se han utilizado los glucocorticoides pero no han logrado la supresión de la fibrogénesis y la progresión a la cirrosis continúa 22. En un estudio retrospectivo, Yoneyama y cois, realizado en 29 pacientes con hepatitis autoinmune, se observó la aparición de algunos eventos adversos severos, como diabetes mellitus y algunos síntomas circulatorios y neuroló-gicos 23-2. Con este mismo propósito se han probado la IL-10 e Inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF- α ), con el objetivo de neutralizar citocinas proinflamatorias y lograr disminuir la necrosis y la inflamación en el hígado, pero faltan estudios para demostrar su efectividad 11 - 26,27. El malotilate es un agente antiinflamatorio en proceso de investigación en fibrosis hepática, con efecto hepatoprotector en modelos animales por su capacidad de inhibir la actividad del citocromo P-450 y reducir el depósito de colágena. Sin embargo, esta droga no mejora la sobrevida ni la arquitectura histológica de pacientes con cirrosis biliar primaria y cirrosis hepática alcohólica 28. De la medicina tradicional china el sho-saiko-to demostró en diferentes modelos experimentales la capacidad de inhibir la activación y proliferación de las HSC reduciendo el estrés oxidativo, y el depósito de colágena 29,30, de igual forma glicirrizina, un extracto de orozuz atenúa la fibrosis en ratas inducida por ligadura del ducto biliar, al parecer por sus propiedades antioxidantes y por su capacidad de inhibir la activación del factor nuclear kB (NFkB). Interferón (IFN) α y γ mostraron que inhiben la activación y el crecimiento de las HSC suprimiendo la síntesis de colágena y fibronectina en más de 40% con respecto al control. Otras estrategias se han desarrollado para inducir o bloquear el papel de citocinas involucradas en el proceso fibrogénico y de proliferación celular, en este sentido el HGF se ha utilizado en estudios experimentales que demostraron un importante papel para inhibir la activación de las HSC. El refanlin por su capacidad de mimetizar la actividad in vitro del HGF, se está probando en cirrosis hepática experimental con la ventaja de que está disponible para su administración oral. Otras drogas que se han desarrollado, para inhibir citocinas involucradas en el proceso de iniciación y perpetuación del evento fibrogénico del hígado, incluyen el mesilato de camostat, un inhibidor de la proteasa de serina, que inhibe la liberación de TGF- β 1 de su proteína de unión, y el receptor tipo II dominante negativo de TGF- β 1, que pretende antagonizar el efecto del TGF- β 1 e impide la cascada de señalización intracelular para que no se expresen genes profibrogénicos como el gen de colágena 31,32.

Existen varios blancos terapéuticos para controlar los depósitos elevados de colágena ya que su producción se encuentra regulada a diferentes niveles: transcripcional, postranscripcional y tra-duccional, al igual que su degradación por MMPs, como los inhibidores de la prolil-4 hidroxilasa (el HOE077 y el S 4682) que demostraron una gran capacidad para inhibir la fibrosis en modelos experimentales. La halofunginona un compuesto antimicrobiano con potente efecto inhibidor de la síntesis de colágena, también mostró eficacia en modelos de fibrosis renal y en cirrosis hepática en ratas inducida por dimetilnitrosamlna 38. La colchicina, un agente que bloquea la polimerización de tubulina demostró que inhibe la secreción de colágena y que aumenta la actividad de colagenasa in vitro 39,40. Además, la administración oral de esta droga disminuyó el desarrollo de fibrosis en ratas intoxicadas con CC14 41. La colchicina se ha usado en algunos ensayos clínicos y ha mostrado cierto efecto benéfico en la cirrosis de varias etiologías 42. Sin embargo, estos resultados no fueron satisfactorios en pacientes con cirrosis biliar primaria 43. Estas evidencias muestran que la colchicina es ineficaz para frenar la progresión de la cirrosis hepática.

También se han probado substancias que inhiben las vías de señalización de algunas moléculas profibrogénicas, como la pentoxifilina; un inhibidor de la enzima fosfodiesterasa, que disminuye la proliferación de las HSC in vitro e in vivo y previene las señales relacionadas con el PDGF que participa en el control mitogénico de las HSC. De igual forma se realizó un experimento para bloquear esta citocina mediante una estrategia antisentido sobre la cadena 8 del PDGF en donde se obtuvieron resultados prometedores 50. El ácido S-farnesiltiosalicílico; un antagonista de ras inhibe la proliferación y migración de las HSC y reduce la fibrosis en ratas inducida por tioacetamida. Los antagonistas del receptor de angiotensina 1 (AT-1); que son útiles para tratar la fibrosis renal y cardíaca, han mostrado que reducen la fibrosis hepática en ratas ligadas del conducto biliar 52. VANGUARDIA EN INVESTIGACIÓN TERAPÉUTICA

También en estos últimos años se ha aumentado el empleo de nuevos fármacos que han sido útiles en otras formas de fibrosis que afectan a otros órganos. A este respecto hacia 1994 se dio a conocer un reporte preliminar donde publican las propiedades antifibróticas de pirfenidone, una nueva droga inicialmente conocida sólo por su capacidades analgésicas y antiinflamatorias y que ha sido capaz de prevenir el desarrollo de lesiones fibróticas y de resolver las lesiones ya existentes en el modelo de fibrosis pulmonar inducida en hámster y recientemente gran número de publicaciones sobre estudios in vitro e in vivo reportan la utilidad de pirfenidone en fibrosis pulmonar y de otros órganos incluida la cirrosis hepática 54. En cirrosis hepática experimental, recientemente se ha avanzado con el empleo de la terapia génica, con el fin de aumentar la actividad de las MMPs que degradan el excesivo acumulo de proteínas fibrilares (principalmente colágenas). Al respecto se ha reportado el empleo de un vector adenoviral con el activador de plasmlnógeno tipo urocinasa humano (Ad-huPA), el cual es un iniciador de la cascada proteolítica, con la finalidad de revertir la fibrosis hepática experimental inducida en ratas, con resultados alentadores 55,56. Otras estrategias de terapia génica que se encuentran en fase experimental en animales, incluyen el empleo de MMP-8 (Ad-MMP8) y MMP-1 57, tanto en el modelo de ligadura del ducto biliar como en el de CC14 58 - 60. Otra estrate gia más es el bloqueo de la citocina profibrogénica más importante -TGF8-en esta patología, a través de un receptor dominante negativo (ACitTBRII) que ha sido modificado de tal manera que no posea la región citoplásmlca bloqueando así la cascada de señalización intracelular e impidiendo que lleve a cabo sus efectos fibrogénicos. Finalmente se está trabajando con una combinación terapéutica de Ad-MMP8 y Ad-huPA en la reversión de la fibrosis y sus efectos benéficos sobre la encefalopatía hepática experimental 61.

Existe una gran cantidad de información respecto a los mecanismos fisiopatológicos que participan durante el desarrollo de la fibrosis hepática, tal parece que esta patología se desencadena de manera multifactorial debido a la gran variedad de mecanismos moleculares y celulares que participan. Sin embargo, con este advenimiento en el conocimiento de la cirrosis hepática, también se han desarrollado un sinnúmero de estrategias terapéuticas para tratar de detener el avance, disminuir o revertir el proceso fibrótico, pero tal parece que aún la ciencia no ha dado en el blanco para curar por completo la enfermedad. Recientemente se están desarrollando estrategias moleculares (como la terapia génica) con resultados prometedores y más aún se están desarrollando estrategias moleculares farmacológicas combinadas para no sólo atacar una posible ruta alterada durante la patología, sino de una manera multifactorial. 1. Gressner A, Bachem M. Cellular sources of nonco-llagenous matrix proteins: role of fat-storing cells in fibrogenesis. Semin Liver Dis 1990; 10: 30-46. [ Links ]

2. Gressner A, Bachem M. Molecular mechanism of liver fibrogenesis: a homage to the role of activated fat-storing cells. Digestion 1995; 56: 335-46. [ Links ] 3. Sentíes-Gómez D, Gálvez-Gastelum FJ, Armendariz-Bo-runda J. Fibrosis hepática: el papel de las metalopro-teinasas y TGF-B. Gac Med Mex 2005; 141: 307-14. [ Links ]

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10. Titos E. Inhibition of 5-lipoxygenase induces cell growth arrest and apoptosis in ral kupffer cells: implications for liver fibrosis. FASEB J 2003; 17: 1745-47. [ Links ] 11. Nelson D, Fauwers G, Iau J. Interleukin 10 treatment reduces fibrosis in patients with chronic hepatitis C: a pilot trial of interferon nonresppon-ders. Gastroenterology 2000; 118: 655-60. [ Links ]

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Finalmente, como todas las emociones, la preocupación afecta al Corazón y causa estancamiento del Qi de Corazón. Eso producirá palpitaciones, una ligera sensación de tensión en el tórax e insomnio. Puntos utilizados en la preocupación:

La preocupación produce nudos en el Qi de Pulmón y causa estancamiento del Qi de Pulmón. 7P Lieque es el mejor punto para tratar el estancamiento del Qi de Pulmón derivado de la preocupación (Maciocia).

  • 7P Lieque (descenso del Qi pulmonar)
  • 7C Shenmen (sedación, permeabilidad canales)
  • 4IG Hegu (refuerzo y distribución del Qi pulmonar)
  • 24 DM (estabilización y regulación del Hígado)

(Del lat. melancholĭa, y este del gr. μελαγχολία, bilis negra). 1. f. Tristeza vaga, profunda, sosegada y permanente, nacida de causas físicas o morales, que hace que no encuentre quien la padece gusto ni diversión en nada.

La melancolía es muy similar a la preocupación en su carácter y efecto. Consiste en pensamientos constantemente sobre personas o situaciones aunque no produzca preocupación, añoranza nostálgica del pasado y, en general, pensamiento intenso sobre la vida en lugar de vivirla. En los casos extremos la melancolía conduce a pensamientos obsesivos. En otro sentido, la melancolía incluye también trabajo mental excesivo en el proceso de trabajo o estudio. Algunos médicos chinos modernos creen que “melancolía” en un término que abarca varias emociones diferentes: reflexión, tristeza, resentimiento. La “melancolía” sustituyó a la tristeza en la lista de emociones. El capítulo 5 de las Preguntas sencillas enumera las cinco emociones como júbilo, tristeza, preocupación y miedo, que más tarde se convirtieron en júbilo, ira, melancolía, preocupación y miedo.

La melancolía afecta al Bazo y, como la preocupación, produce nudos en el Qi. El capítulo 39 de las preguntas sencillas dice: “La melancolía hace que se acumule el Qi de Corazón y causa estancamiento de la Mente; el Qi Vertical se deposita y no se mueve, y por tanto, el Qi se estanca”. Chen Wu Ze (1174) dice: “La melancolía lesiona el Bazo, el Qi se estanca y no se mueve de forma apropiada, existe acumulación en el Recalentador Medio, el alimento no puede ser digerido, existe distensión abdominal y se produce contracción de los mismos. La melancolía causa estancamiento del Qi”.

La melancolía causa síntomas similares a los descritos con anterioridad para la preocupación; es decir, falta de apetito, molestia epigástrica ligera, algún dolor y distensión del abdomen, cansancio y una complexión pálida. La posición del pulso en posición media profunda derecha (Bazo) se notará ligeramente Tensa pero débil. La única diferencia será que el pulso del lado derecho no sólo se notará ligeramente Tenso, sino que además no tendrá onda. En el caso de la melancolía, el pulso sólo carece de onda en la posición media derecha. Un pulso sin onda en la posición distal y media indica tristeza.

La energía mental positiva correspondiente a la melancolía es la contemplación tranquila y la meditación. La misma energía mental que nos capacita para la meditación y la contemplación, si es excesiva y mal orientada conduce a la melancolía o incluso al pensamiento obsesivo. Puntos utilizados para tratar la melancolía:

  • 3B Taibai (refrigeración y derivación de calor-humedad de estómago y bazo, disolución de mucosidad, descenso del Qi, mantenimiento de fluidos).
  • 7P Lieque (libera estancamiento del Qi, abre y regula Ren Mai)
  • 24 DM Sheting (descenso del yang ascendido, calma el viento). Punto de conexión con meridianos principales de vejiga y estómago.
  • 12 RM Zhongwan Centro del estómago (Mu de estómago: regulación del estómago, armonización del Qi, canalización de la humedad, normalización del Qi a contracorriente.
  • 20 V Pishu (moviliza el Qi del Bazo, armonización, apoyo de la asimilación, eliminación de humedad, regulación de Xue)

TRISTEZA Y DUELO

Tristeza (cualidad de triste): 1. adj. Afligido, apesadumbrado

1. m. Dolor, lástima, aflicción o sentimiento. La tristeza y el duelo son emociones muy generalizadas en los pacientes occidentales, probablemente la causa emocional de enfermedad más común. La tristeza y el duelo suelen derivar de una pérdida.

La tristeza abarca la emoción de pesar, como cuando alguien lamenta una cierta acción o decisión en el pasado y la Mente se vuelve constantemente hacia aquel tiempo. La tristeza y el duelo afectan a los Pulmones y al Corazón. El capítulo 39 de las Preguntas sencillas, nos dice que la tristeza afecta a los Pulmones a través del Corazón:

La tristeza produce en el Corazón encogimiento y agitación; esto lo empuja hacia los lóbulos pulmonares, obstruye el Recalentador Superior, no permite la circulación libre del Qi Nutritivo y Defensivo, acumula el Calor y disuelve el Qi”. De acuerdo con este pasaje, la tristeza afecta de modo primario al Corazón y, en consecuencia, los Pulmones sufren, puesto que ambos están situados en el Recalentador Superior.

Los Pulmones gobiernan el Qi y la tristeza y el duelo agotan el Qi. Eso se manifiesta con frecuencia en el pulso como una calidad Débil en posiciones distales izquierda y derecha (Corazón y Pulmón). En particular, el pulso en ambas posiciones es Corto y sin onda, es decir, no fluye con suavidad hacia el pulgar. Otras manifestaciones derivadas de la tristeza y el duelo comprenden voz débil, cansancio, complexión pálida, disnea ligera, llanto y una ligera sensación de opresión en el pecho. En las mujeres, la deficiencia de Qi de Pulmón por tristeza o duelo conduce con frecuencia a deficiencia de sangre y amenorrea.

Aunque la tristeza y el duelo consumen Qi y, por tanto conducen a deficiencia de Qi, también pueden conducir al cabo de cierto tiempo a estancamiento del Qi, debido a que el Qi de Pulmón y el Qi de Corazón deficientes no circulan de forma apropiada en el tórax, en cuyo caso el pulso puede ser ligeramente Tenso en ambas posiciones distales. Cada emoción puede afectar a otros óganos además del al suyo “específico”. En el capítulo 8 del Eje espiritual se menciona la lesión del Hígado por la tristeza en vez de por la ira: “Cuando la tristeza lesiona el Hígado lesiona el Alma Etérea; esto causa confusión mental… El Yin se dañado, los tendones se contraen y existe molestia en el hipocondrio”.

La tristeza tiene un efecto agotador del Qi, y por tanto, en algunos casos agota el Yin de Hígado, lo que conduce a confusión mental, depresión, falta de sensación de dirección de la vida e incapacidad para planificar la propia vida. El Dr. John Shen considera que el duelo no expresado y soportado sin lágrimas afecta a los Riñones. En su opinión, cuando el duelo es soportado sin llanto, los fluidos no pueden salir al exterior (en forma de lágrimas) y trastornan el metabolismo de los líquidos dentro de los Riñones. Eso sucedería cuando el sentimiento de duelo persiste durante muchos años.

Muchos pacientes occidentales de todas las edades sufren tristeza y duelo por rotura de relaciones o matrimonios. La tristeza y el duelo se deben a una pérdida, que puede ser de un ser querido por muerte o a la pérdida de un compañero por separación. El estancamiento del Qi no sólo afecta al Hígado sino también, sobre todo en los problemas emocionales, al Corazón y a los Pulmones. La tristeza, el duelo y la preocupación son causa común de estancamiento del Qi que afecta a los Pulmones y al Corazón. Por ejemplo, en las mujeres, el estancamiento del Qi de Pulmón afecta al tórax y a las mamas, y a largo plazo puede dar lugar a nódulos en las mamas (benignos o malignos). Según Maciocia, ésta es una causa más frecuente de nódulos mamarios en las mujeres occidentales que el estancamiento del Qi de Hígado.

El Dr. Xia Nong cree que los nódulos mamarios y el cáncer de mama se deben a tristeza y duelo causados por viudedad, rotura de relaciones, divorcio, muerte de un hijo y duelo a una edad joven por muerte del cónyuge. Sobre todo si ocurren de forma súbita, trastornan la Mente y conducen a estancamiento y agotamiento del Qi. Puntos usados para la tristeza:

  • 7P Lieque (libera estancamiento del Qi de pulmón. Abre y regula Ren Mai)
  • 24DM Shenting (calma el Shen)
  • 15RM Jiuwei (regula el Corazón, calma el Shen. Reduce el Qi de contraflujo del Pulmón y el Estómago, descongestiona el pecho)
  • 7C Shenmen (regula y fortalece el Corazón (sangre y Yin), calma el Shen)
  • 13V Feishu (tonifica, extiende y hace descender el Qi de Pulmón; nutre el Yin de Pulmón. Punto Shu de Pulmón)
  • 12DM Shenzu (calma el Shen)

1. m. Perturbación angustiosa del ánimo por un riesgo o daño real o imaginario.

2. m. Recelo o aprensión que alguien tiene de que le suceda algo contrario a lo que desea El miedo incluye un estado crónico de temor, ansiedad o espanto brusco. El miedo consume el Qi de Riñón y hace descender el Qi. En el capítulo 39 de las Preguntas sencillas se dice: “El miedo agota la Esencia y bloquea el Recalentador Superior, por lo que el Qi desciende al Recalentador Inferior”. El miedo no simplemente “desdiende el Qi” sino que también causa cierto estancamiento del Qi en el Recalentador Superior. Son ejemplos de descenso del Qi la enuresis nocturna en los niños y la incontinencia de orina o la diarrea en los adultos después de un espanto brusco. En el miedo el pulso de Riñón es Débil.

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1. Cirrosis hepáticaLaura Sofía Garcia Lee R1MIInstituto Mexicano del Seguro SocialHospital General de Zona 2A “Francisco del Paso y Troncoso”… 1. CIRROSIS HEPÁTICA. Victoria Morgado Hernández. 2. SÍNDROME. Conjunto sistematizado de síntomas y signos. Se presentan habitualmente…

UDI de Gastroenterología. Tema tratado: Cirrosis Hepática, de etiología nutricional, alcoholica, postnecótica, cardiaca y por colestasis. 1. “AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA” Anna Emilia Piccolo np:103810 2. DEFINICIÓN:fibrosis progresiva del parénquima hepático,…

1. Cirrosis hepática Maria Emanuela Ferrera Gandolfo NP:100652 2. Índice: • Concepto de cirrosis hepática • Epidemiología • Etiopatogenia… 1. CIRROSIS HEPÁTICA Magister Médica Ana María Silvestre Cátedra de Clínica Médica Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba 2. Concepto: La…

Fisiopatología, etiología, signos, síntomas, y pruebas de laboratorio para el diagnóstico de Cirrosis hepática. Cirrosis hepática, Manual de Gastroenterología, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

1. CIRROSIS HEPÁTICA Interno de PregradoFrancisco Mujica La Guaira, junio 2010 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del P.P. para la Educación Superior Universidad… 1.  Es una entidad anátomo-clínica expresada por una desorganización difusa de la estructura hepática normal por nódulos regenerativos que…

1. Una fábricaUna fábrica dañada…dañada… Jaime Vidal Marambio Becado 1º año Hospital Naval Almirante Nef 2. Caso clínico… Cirrosis hepática Introducción: La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal…

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

  1. Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características detransudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  2. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
  3. Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
  4. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
  5. Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  1. Evitar el consumo de alcohol.
  2. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  3. Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  4. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  5. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
  6. No tener prácticas sexuales de riesgo
  7. No compartir agujas o jeringas con otras personas
  8. Vacunación en el caso de la hepatitis B,
  • La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
  • También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
  • El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo.

Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente.

La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión. La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis.

El alcoholismo crónico El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis.

El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona.

La hepatitis viral crónica La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis. El hígado graso no alcohólico

La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico. Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis.

Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios. Enfermedad de las vías biliares

La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado. La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis.

Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Enfermedades genéticas

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Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

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*Imagen de hombre dormido sobre portátil vía Shutterstock Extractos reproducidos bajo licencia de United Mitochondrial Disease Foundation, Inc.
http://www.umdf.org

Nota de la editora de VER/OÍR: varios niños en Texas que son impedidos visuales o sordociegos tienen, como causa de su pérdida sensorial, enfermedades Mitocondriales. Para entender más acerca de estos padecimientos, visité el sitio web de la United Mitochondrial Disease Foundation. Aprendí que tenemos una magnífica oportunidad en Texas de aprender más sobre estas enfermedades porque su 5ta. Conferencia Internacional sobre Enfermedades Mitocondriales se llevará a cabo este año en Dallas. Quiero agradecer a la UMDF por permitirme reproducir algunos fragmentos de la rica información que proporcionan en su sitio web para compartirla con los lectores de VER/OÍR. Les recomiendo que visiten este sitio web si tienen un hijo(a) con alguna enfermedad Mitocondrial o si usted es un maestro que trabaja con alguno de estos niños. Las enfermedades mitocondriales son resultado de la falla de las mitocondrias, los compartimentos especializados presentes en cada célula del cuerpo, con excepción de los glóbulos rojos de la sangre. Las mitocondrias son las responsables de la creación de más del 90% de la energía que el cuerpo necesita para mantener la vida y apoyar el crecimiento. Cuando fallan, se genera cada vez menos energía al interior de la célula. Puede entonces presentarse lesión celular o incluso la muerte de la célula. Si este proceso se repite en todo el cuerpo, los sistemas completos comienzan a fallar y la vida de la persona que lo sufre, está en grave riesgo. Esta enfermedad afecta principalmente a los niños, pero los brotes en adultos se están volviendo más y más comunes.

Las enfermedades de las mitocondrias parecen ocasionar el mayor daño a las células del cerebro, del corazón, del hígado, músculo esqueléticas, del riñón así como a los sistemas endocrino y respiratorio. Dependiendo de qué células resulten afectadas, los síntomas pueden incluir pérdida de control motor, debilidad muscular y dolor; desórdenes gastrointestinales y dificultades para deglutir; crecimiento deficiente, enfermedades cardiacas, del hígado, diabetes, complicaciones respiratorias, convulsiones, problemas visuales y auditivos, acidosis láctica, retrasos en el desarrollo y susceptibilidad a contraer infecciones.

No hay una característica única para identificar una enfermedad mitocondrial. Los pacientes presentan varios problemas que pueden surgir desde el nacimiento hasta en la edad adulta madura. Piense en las mitocondrias cuando:

  • Una “enfermedad común” presente características atípicas que la distingan del resto.
  • Haya tres o más órganos involucrados
  • Se presenten recaídas recurrentes, o cuando ocurran brotes de infección en una enfermedad crónica.

Las enfermedades mitocondriales o citopatías, deberán considerarse como posibles en diagnósticos diferenciales, cuando aparezcan estas características inexplicables, especialmente cuando ocurran en combinación con: Introducción: A fin de entender las enfermedades del hígado, es importante conocer las funciones normales de este complicado órgano. El hígado sirve para mantener en equilibrio el metabolismo y las funciones del cuerpo. Se calcula que el hígado se encarga de realizar más de 1.500 funciones básicas a un nivel bioquímico. El fallo de cualquiera de estas funciones bioquímicas podría provocar la muerte del animal.

Algunas de las principales funciones del hígado incluyen el control apropiado de los carbohidratos (azúcares, almidones), los lípidos (grasas, colesterol, ácidos biliares) y las proteínas. Entre algunas de las proteínas importantes que produce el hígado se encuentran los factores de coagulación sanguínea, la urea (la cual es utilizada por los riñones para ayudar a preservar el agua del cuerpo) y la albúmina (la proteína principal de la sangre que ayuda a mantener el volumen apropiado de fluido en los vasos cardiacos y sanguíneos). Además, el hígado se encarga de producir, almacenar y alterar vitaminas y minerales esenciales que el cuerpo utiliza. El hígado ayuda con las funciones del sistema inmunológico, del sistema endocrino y a mantener saludables los glóbulos sanguíneos. Los ácidos biliares que se producen y se almacenan en el hígado y en la vesícula biliar se utilizan en el tracto digestivo para separar los compuestos de los alimentos. Una importante función del hígado es el papel que desempeña como filtro del cuerpo del tracto digestivo. Todo el tracto digestivo contiene bacterias de alimentos en diferentes etapas de descomposición. Los nutrientes que se encuentran en el estómago y los intestinos son absorbidos en la sangre por medio de pequeños tubos capilares. La sangre del tracto digestivo podría considerarse como "sucia", debido a su cercanía a una fuente de contaminación, la cual consiste en millones de bacterias y sustancias potencialmente dañinas que ingresan al cuerpo por la boca. De aquí, la sangre entra al sistema portal sanguíneo del hígado donde éste "desintoxica" todas las sustancias dañinas y actúa como el primer frente de defensa contra las bacterias invasoras.

Una condición específica denominada encefalopatía hepática suele desarrollarse al presentarse enfermedades en las que el hígado deja de desempeñar su función de filtro. La "encefalopatía hepática", en realidad quiere decir que hay una enfermedad del cerebro relacionada con el hígado. Esta afección se presenta cuando productos secundarios tóxicos, que por lo general son filtrados en el hígado, llegan en niveles altos al cerebro por medio del torrente sanguíneo. Estos productos derivados de la digestión, particularmente el amoníaco, producen síntomas semejantes a las alucinaciones en el cerebro, además de marcha en círculos, agresividad, ceguera intermitente, "presión con la cabeza" (el animal se para con la cabeza hacia abajo y hace presión contra una esquina o una pared) y comas hepáticas. El ganado también se caracteriza por la vocalización excesiva. El hígado tiene una gran capacidad de reserva para la regeneración y el funcionamiento. Es capaz de soportar lesiones y maltrato de mejor modo que la mayoría de los órganos sin dejar de funcionar (aunque la enfermedad sea muy aparente en el cuerpo), y se puede reparar a sí mismo de forma sorprendente tras sufrir un daño. Si bien este vital órgano cuenta con estas maravillosas características, tales pueden dificultar la identificación de una enfermedad seria que lo esté afectando.

Introducción: Las enfermedades hepáticas se producen cuando el hígado se inflama (hepatitis) o sufre algún tipo de daño. Estas enfermedades puede ser el resultado de un acontecimiento aislado o a consecuencia de daños e inflamaciones continuos que ocurren por un tiempo prolongado. La insuficiencia hepática se presenta cuando aproximadamente un 75% de los tejidos del hígado se dañan paulatinamente o de un solo golpe. Esta cantidad de daño sobrepasa la reserva funcional del hígado y conduce a signos clínicos de insuficiencia hepática. Agentes causantes: Entre algunas de las posibles causas de las enfermedades hepáticas se encuentran las siguientes:

  1. Enfermedad negra (Clostridium novyi): En el caso de la enfermedad negra, las toxinas producidas por las bacterias causan hepatitis necrótica infecciosa. La enfermedad negra comienza, por lo general, a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium novyi. En la página F120 se encuentran más detalles sobre la enfermedad negra.
  2. Hemoglobinuria bacilar u "orina roja" (Clostridium hemolyticum): La hemoglobinuria bacilar es otra enfermedad clostridial que afecta al hígado. Al igual que la enfermedad negra, la hemoblobinuria bacilar por lo general comienza a raíz de una infestación de trematodos (Fasciola hepatica) que daña al hígado y establece las condiciones ideales para el crecimiento excesivo de la bacteria Clostridium hemolyticum. En la página F120 se encuentran más detalles sobre esta enfermedad.
  3. Administración o consumo de medicinas tóxicas o veneno:
    1. Debido a que el hígado es el primer órgano que procesa todas las medicinas orales, la sobredosis de éstas podría producir una insuficiencia hepática. Entre las medicinas de las que se conoce que causan insuficiencia hepática aguda se incluyen los gases anestésicos inhalados, algunos anticonvulsivos, la tetraciclina y los antibióticos con sulfato de trimetoprim.
    2. Las sustancias y las plantas venenosas también pueden dañar el hígado. Entre algunas de éstas se incluye la vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos, las algas verdeazuladas, la aflatoxina, la alfalfa mohosa y los metales pesados (hierro, cobre).

Signos clínicos: Los signos clínicos de las enfermedades hepáticas normalmente son dramáticos, no obstante, no suelen ser específicos. Los signos de encefalopatía hepática (la cual se trató anteriormente) con frecuencia son notorios y podrían ser intensos, con depresión y desorientación severas. Otros signos que a veces se observan son deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel), prurito (comezón) y fotosensibilidad. En ocasiones se presenta la ictericia (encías amarillentas y ojos blancuzcos). En la mayoría de los casos severos, los animales podrían sufrir hemofilia (hemorragias debidas a la pérdida de la capacidad de coagulación). El daño que se extiende por todo el hígado y que no es muy grave podría conducir a una insuficiencia hepática crónica si sólo quedan pocos tejidos sanos que regenerar.

Diagnóstico: El diagnóstico de las enfermedades hepáticas se hace con una variedad de pruebas. Por lo general, primero se efectúa un examen físico, seguido de un conteo sanguíneo completo, un panel de suero químico y un análisis de orina. El aumento en las enzimas hepáticas g-glutamiltransferasa (GGT), aminotransferasa de aspartato (AST), lactatodeshidrogenasa (LDH), aminotransferasa de alanina (ALT) y fosfatasa alcalina (ALP), suele indicar un problema hepático. La pruebas de ácido sérico biliar y de bilirrubina se recomiendan generalmente para cualquier enfermedad hepática. Para que se pueda hacer un diagnóstico completo, el veterinario patólogo podría obtener y examinar una biopsia de hígado. Tratamiento: El tratamiento de las enfermedades hepáticas gira en torno a una agresiva atención de apoyo y, si es posible, en la eliminación de la causa de la insuficiencia. Es imprescindible descontinuar el uso de cualquier medicina que pudiera ser la causa del fallo del hígado. Se debe comenzar lo más pronto posible una terapia de fluidos, al igual que la lenta corrección del equilibrio de la base ácida sanguínea y de los niveles de sal disuelta (sodio, potasio, cloruro). Si se presenta un cuadro de encefalopatía hepática, esta condición debe tratarse de forma específica mediante la reducción de los niveles de amoníaco en el torrente sanguíneo. Con ese fin, administre laxantes (aceite mineral), lactulosa y medicamentos orales. Los antibióticos (neomicina) deben seleccionarse de forma específica por su capacidad de reducir las bacterias productoras de amoníaco. Se debe empezar una terapia dietética lo más pronto posible. Las dietas bajas en proteínas son muy importantes para la recuperación y se proporcionan en un principio en cantidades pequeñas varias veces al día. El tratamiento puede continuar por varias semanas y hasta por meses, e incluso puede ser indefinido en algunos casos a fin de prevenir la recurrencia de la insuficiencia hepática. Los animales que no quieren comer deben ser alimentados por la fuerza. Para ello, administre gachas mediante sondas orogástrica o fístulas ruminales. Se recomienda mezclar fluido ruminal normal con harina de alfalfa (15% de proteína) y grano desecado proveniente de fábricas de cerveza o pulpa de remolacha con cloruro potásico. La transfaunación (un proceso que consiste en tomar los jugos ruminales de un animal sano y proporcionárselos a un enfermo) puede estimular el apetito y ayudar a que el rumen de una vaca enferma vuelva a la normalidad.

Existen otros tratamientos que se utilizan dependiendo de la causa de la insuficiencia hepática. Estos incluyen el uso de antibióticos (ceftiofur, penicilina, sulfato de trimetoprim), vitamina B, ácido fólico y vitamina K. Pronóstico: El pronóstico de la recuperación depende de la severidad del daño que ha sufrido el hígado, de la capacidad de eliminar la causa de la enfermedad y del estado de salud general de los animales. Los animales adultos que están en malas condiciones físicas podrían sufrir insuficiencias de varios órganos al mismo tiempo con un daño relativamente moderado en el hígado; sin embargo, los terneros más jóvenes y saludables que padecen la misma afección hepática se podrían recuperar totalmente con el tratamiento apropiado. Por regla general, si el animal no come, sigue teniendo acidosis continua o no responde a los tratamientos iniciales, el pronóstico no es alentador.

Introducción: Esta afección hepática se presenta cuando el ganado consume vegetación que contiene alcaloides pirrolicidínicos. Los efectos de este tipo de alcaloides son acumulativos, lo cual significa que la dosis tóxica de las plantas no se tiene que consumir a un mismo tiempo para que cause daño al hígado. Algunos animales sufren daños en el hígado o incluso mueren tras consumir una fuerte dosis de alcaloides pirrolicidínicos, mientras que otros ingieren cantidades pequeñas pero dañinas hasta que se llega a un "límite", y esto desemboca en el comienzo de los signos clínicos. Signos clínicos: Los signos que se observan a causa de la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se relacionan de forma directa con el daño que ésta ocasiona al hígado. Los signos que se observan comúnmente son, entre otros, deshidratación, pérdida de peso, diarrea, ascitis (acumulación de fluido bajo la piel) y prolapso rectal. En ocasiones también se observan cambios de conducta y signos neurológicos en el ganado.

Diagnóstico: Los casos en los que se sospecha de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos se pueden identificar cuando se detectan elevaciones de enzimas hepáticas en muestras de sangre. Los niveles de ácido sérico biliar y de bilirrubina también se encuentran elevados. La biopsia de hígado es una de las mejores maneras de determinar si se trata de un caso de intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos. Si el animal ya ha muerto debido a este tipo de intoxicación, los hallazgos de necropsis ayudan a determinar la causa. En la necropsia, el hígado se observa pequeño, firme y de un color de marrón pálido a amarillento. También se pueden analizar muestras del alimento del animal para determinar la presencia de vegetación que contenga alcaloides pirrolicidínicos. Tratamiento: Las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas relacionadas con la intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos dependen de la severidad del daño del hígado. Si los animales han consumido cantidades significativas de alcaloides pirrolicidínicos durante mucho tiempo y el daño que ha sufrido el hígado es de seriedad a tal grado que se ha convertido en fibrosis, el tratamiento no dará ningún beneficio. No obstante, si el hígado sólo ha sufrido una leve irritación o un daño menor, podría repararse por sí mismo y volver a un estado relativamente normal. En la página 3 de la sección F477 se encuentra una descripción detallada de las opciones de tratamiento para las enfermedades hepáticas.

La siguiente es una lista de plantas que se conoce que causan intoxicación por alcaloides pirrolicidínicos: Este es el nombre que recibí para designar un espacio físico y virtual en dónde el ser humano es RE-conocido como SER Holístico, como ser indiviso del TODO Y PARTE DEL TODO. En ambos sitios el trabajo a desarrollar es para el autoconocimiento y la evolución. Aquí podrás encontrar cursos, talleres, meditaciones, fotos y videos en relación a mi personal camino espiritual, a mi labor terapeútica y por supuesto la posibilidad de hacer contacto y seguir con la misión de "TENDER PUENTES".

Del correcto funcionamiento hepático depende el organismo todo. Situado bajo el diafragma, en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, el hígado es el órgano de la vitalidad, la asimilación y la desintoxicación. Tiene gran cantidad de tareas (digestivas, depurativas, hormonales, inmunológicas, etc), habiéndosele inventariado casi seiscientas funciones orgánicas. El hígado cumple un papel primordial en todas las funciones vitales, a tal punto que es el productor de la albúmina. Esta sustancia es la base de nuestra materia viva y sobre todo de la inmunología. Ahora se comienza a comprender que las células cancerígenas son degeneraciones que tienen que ver con albúmina defectuosa, consecuencia directa del mal funcionamiento hepático.

El hígado no solo filtra y elimina desechos, sino que también se ocupa de neutralizar venenos, toxinas, microbios y sustancias cancerígenas. Mata virus y microbios, desactiva y evacua las sustancias tóxicas que ingresan al organismo por diferentes vías, purifica la sangre de residuos del metabolismo celular y elimina desechos de fermentaciones y putrefacciones intestinales. O sea que debe lidiar con todas las problemáticas del modernismo… ¡¡¡y al mismo tiempo. A nivel farmacológico, es bien conocida la importante función del hígado en los procesos que tienen que ver con el mecanismo de acción de las drogas. La mayoría de ellas deben pasar por el hígado: algunas se activan allí y otras son desactivadas por él, pues les resultan tóxicas. Por esta razón se prescriben dosis elevadas de ciertos fármacos, a fin de compensar este mecanismo de desactivación. Sabiendo esto, es sencillo imaginar que sucede en un paciente medicado, cuya función hepática está comprometida (algo bastante frecuente y hasta lógico, considerando que este órgano es generalmente el primero en acusar los desórdenes corporales): algunos fármacos no le surten efecto (aún en altas dosis) y otros lo intoxican gravemente (aún en bajas dosis).

Otra de las tareas hepáticas es la secreción continua de bilis, a razón de casi un litro diario de este vital fluido alcalino y amargo. La bilis, luego almacenada y dosificada oportunamente por la vesícula biliar, tiene múltiples funciones: digestión de grasas y proteínas, asimilación del calcio, alcalinización del bolo alimentario luego del "baño" ácido de los jugos gástricos, estimulación del peristaltismo intestinal (ciertos estreñimientos se deben su carencia), evacuación de toxinas y excesos (entre ellos, el colesterol) desde el hígado hacia los intestinos, etc. El flujo biliar suele estar bloqueadas por la presencia de acumulaciones tóxicas intra hepáticas que con el tiempo adoptan la forma de verdaderos cálculos que asfixian y congestionan al hígado. Esta toxemia crónica, muy frecuente hoy día, hace que las personas dispongan de muy baja secreción biliar, con los consiguientes perjuicios digestivos, nutricionales e intestinales. EMOCIONALIDAD Y FISIOLOGIA

El estado emocional y la claridad mental de una persona, dependen de la libre circulación de la energía y la sangre. El hígado controla ambos factores, y por tanto la estabilización del estado emocional. Un hígado sano proporciona juicio claro y decisiones firmes; la acción que genera es rápida y consecuente. La emoción positiva de un hígado sano es el idealismo. El bloqueo de la energía del hígado, crea un estado depresivo. La tendencia psíquica negativa es la cólera, que se produce como reacción a la depresión y es acompañada por crisis de irritabilidad, mal humor y violencia. Las crisis de cólera son normalmente reprimidas hasta el momento en el cual se liberan, desembocando en verdaderas erupciones volcánicas. Esta emoción se considera la más dañina, pues condiciona todas las funciones del sistema energético.

Cefaleas y migrañas, consideradas enfermedades generadas por el hígado, aparecen cuando este órgano se siente afectado y no llega a desempeñar su función de empujar y distribuir la energía hacia la cabeza y las extremidades: entonces la cabeza se congestiona y se calienta, al mismo tiempo que las manos y los pies se enfrían. Síntomas físicos como: dificultades para asimilar alimentos, inapetencia, dolores de cabeza luego de comer, boca pastosa, lengua blancuzca o amarillenta, sabor amargo en la boca, hinchazón de vientre, acumulación de gases, nauseas, vértigo, piel amarillenta, cutis graso, granos, catarro, estreñimiento, heces en forma de confites o poco consistentes y de color amarillento, insomnio en las primeras horas de la noche y dificultades para despertar por la mañana, picazón de piel, caspa, caída del cabello, migrañas, cefaleas, dolor en la nuca, síndrome premenstrual (catabolismo hormonal), fatiga muscular, edemas, calambres, mala circulación venosa, coloración verdosa del rostro y los ojos, fobia a la luz, dificultad para permanecer al viento, problemas de visión, afecciones oculares y precoz pérdida de la vista, son causados por un hígado cansado y sobrecargado. Una dieta que mejora la condición hepática, incrementa la capacidad visual. Dos líneas verticales en el entrecejo indican un hígado agotado.

Los desequilibrios biliares se asocian con rigidez de pensamiento, cólera, excesiva preocupación por los detalles, frustraciones y miedo hacia lo desconocido. Decisiones y acciones quedan paralizadas. Los síntomas físicos son: dolores de caderas, migrañas (localizadas sobre todo en la sien derecha), boca amarga por la mañana, vómitos ácidos, tensiones en el hombro derecho, dolores en las articulaciones (rodillas en particular), cuello rígido, ansiedad e insomnio. El color de la piel suele ser pálido o amarillento, tonalidad que también se evidencia en los ojos.

El hígado es el "maestro de la astucia y de la acción", así como la vesícula biliar lo es de la "fuerza de decisión". La salud de ambos órganos determina la capacidad de ser un líder; es el "eterno ganador". La capacidad de previsión, o sea de anticipar la realidad interior y exterior, depende de la salud del sistema hígado/vesícula. Moraleja 1: Pensar dos veces antes de decir que alguien es nervioso o está estresado. ¿No es más correcto decir que la persona esta intoxicada?

Moraleja 2: Antes de medicarse ¿no es mejor desintoxicarse? Home » Roedores » Ratas » Enfermedades Transmitidas por las Ratas

Las ratas son consideradas responsables de la Peste Negra durante la Edad Media y son conocidas por transmitir más de 70 enfermedades, desde la transmisión de la Peste Bubónica hasta al Tifus y el Hantavirus. Una infestación de ratas puede provocar efectos negativos para la salud humana. Una de las enfermedades más peligrosas que pueden transmitir las ratas es la Peste Bubónica y sus variantes. La transmisión ocurre cuando las ratas infestadas, o las pulgas de las ratas, muerden a los seres humanos. Los síntomas incluyen dolor de cabeza, debilidad y tos. La Peste Septicémica puede resultar en hemorragia en la piel y en otros órganos. Esta enfermedad es fatal y mata a las víctimas el mismo día en que los síntomas aparecen.

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Parecido al almuerzo, pero más liviano. Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural.

La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos. Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas.

En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo. Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales.

Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento. Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón

Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática. Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón.

Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática. El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis.

Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino. Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche.

Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión. La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro.

Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas. Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo.

Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado. El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa.

Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel.

Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano. La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis

La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas. Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno.

Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia. Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos.

Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente. Varía las hierbas cada pocos días.

Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo. Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad.

Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a:

  • incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática).
  • fenómenos de sangrado (coagulopatía).
  • aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices esofágicas), que si se rompen pueden producir una hemorragia digestiva severa.
  • alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientación debidos a la circulación de amoníaco en sangre (encefalopatía hepática).

1. Alcohol. La mayor parte de los casos de cirrosis se debe al alcoholismo.

2. Otras causas:
- infecciones crónicas por virus (hepatitis)
- defectos de las vías biliares (obstrucción biliar)
- fibrosis quística
- aumentos en la absorción de hierro o de cobre, que se depositarán en el hígado.

  • Muchos pacientes permanecen sin síntomas durante años, lo que retrasa el diagnóstico.
  • "Síndrome constitucional": Falta de apetito, cansancio y adelgazamiento.
  • Náuseas y vómitos. Los vómitos pueden ser de sangre cuando existen varices esofágicas y/o alteraciones de la coagulación de la sangre.
  • Ictericia (Tinte amarillo de la piel y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante).
  • Hinchazón abdominal, cuando se produce ascitis.
  • Alteraciones menstruales en la mujer.
  • Impotencia y desarrollo de mamas en el hombre.
  • "Arañas vasculares": Vasos sanguíneos rojos en la piel, haciendo figuras parecidas a arañas.

Examen físico. Se palpa un hígado duro, en ocasiones aumentado de tamaño (hepatomegalia) y en otros casos de pequeño tamaño. Si hay hipertensión portal se encontrará líquido en el abdomen (ascitis) y un bazo aumentado de tamaño. Análisis de sangre. Los glóbulos rojos están disminuídos en la sangre (anemia), y existen alteraciones de la coagulación y disminución de la albúmina en sangre. Pueden elevarse la bilirrubina y los enzimas del hígado (transaminasas), y cuando existe encefalopatía, se suele demostrar amoníaco en sangre. La cirrosis puede alterar muchas otras pruebas analíticas.

Estudios radiográficos. Aunque una radiografía simple de abdomen puede mostrar una silueta hepática alterada, la prueba más específica será una ecografía abdominal, que mostrará además la desestructuración del hígado, y el bazo grande que suele coexistir. Una radiografía con contraste puede demostrar las varices esofágicas. Estos procedimientos son indoloros. Si existen varices esofágicas, se visualizarán por medio de la endoscopia.

Biopsia hepática. Puede ser necesaria para llegar al diagnóstico definitivo de la cirrosis, ya que demuestra la arquitectura alterada del hígado. Es un procedimiento que puede resultar muy incómodo.

  • Sangrado por varices esofágicas.
  • Fenómenos de sangrado a otros niveles.
  • Episodios de ascitis (hinchazón abdominal por acumulación de líquido).
  • Confusión mental y coma.

- Abstención absoluta de alcohol. - Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con abundantes proteínas (salvo si existe encefalopatía).

2. Tratamiento de las complicaciones: - ASCITIS. Se trata con restricción de sodio (dieta sin sal), fármacos diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal.

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Finalmente, como todas las emociones, la preocupación afecta al Corazón y causa estancamiento del Qi de Corazón. Eso producirá palpitaciones, una ligera sensación de tensión en el tórax e insomnio. Puntos utilizados en la preocupación:

La preocupación produce nudos en el Qi de Pulmón y causa estancamiento del Qi de Pulmón. 7P Lieque es el mejor punto para tratar el estancamiento del Qi de Pulmón derivado de la preocupación (Maciocia).

  • 7P Lieque (descenso del Qi pulmonar)
  • 7C Shenmen (sedación, permeabilidad canales)
  • 4IG Hegu (refuerzo y distribución del Qi pulmonar)
  • 24 DM (estabilización y regulación del Hígado)

(Del lat. melancholĭa, y este del gr. μελαγχολία, bilis negra). 1. f. Tristeza vaga, profunda, sosegada y permanente, nacida de causas físicas o morales, que hace que no encuentre quien la padece gusto ni diversión en nada.

La melancolía es muy similar a la preocupación en su carácter y efecto. Consiste en pensamientos constantemente sobre personas o situaciones aunque no produzca preocupación, añoranza nostálgica del pasado y, en general, pensamiento intenso sobre la vida en lugar de vivirla. En los casos extremos la melancolía conduce a pensamientos obsesivos. En otro sentido, la melancolía incluye también trabajo mental excesivo en el proceso de trabajo o estudio. Algunos médicos chinos modernos creen que “melancolía” en un término que abarca varias emociones diferentes: reflexión, tristeza, resentimiento. La “melancolía” sustituyó a la tristeza en la lista de emociones. El capítulo 5 de las Preguntas sencillas enumera las cinco emociones como júbilo, tristeza, preocupación y miedo, que más tarde se convirtieron en júbilo, ira, melancolía, preocupación y miedo.

La melancolía afecta al Bazo y, como la preocupación, produce nudos en el Qi. El capítulo 39 de las preguntas sencillas dice: “La melancolía hace que se acumule el Qi de Corazón y causa estancamiento de la Mente; el Qi Vertical se deposita y no se mueve, y por tanto, el Qi se estanca”. Chen Wu Ze (1174) dice: “La melancolía lesiona el Bazo, el Qi se estanca y no se mueve de forma apropiada, existe acumulación en el Recalentador Medio, el alimento no puede ser digerido, existe distensión abdominal y se produce contracción de los mismos. La melancolía causa estancamiento del Qi”.

La melancolía causa síntomas similares a los descritos con anterioridad para la preocupación; es decir, falta de apetito, molestia epigástrica ligera, algún dolor y distensión del abdomen, cansancio y una complexión pálida. La posición del pulso en posición media profunda derecha (Bazo) se notará ligeramente Tensa pero débil. La única diferencia será que el pulso del lado derecho no sólo se notará ligeramente Tenso, sino que además no tendrá onda. En el caso de la melancolía, el pulso sólo carece de onda en la posición media derecha. Un pulso sin onda en la posición distal y media indica tristeza.

La energía mental positiva correspondiente a la melancolía es la contemplación tranquila y la meditación. La misma energía mental que nos capacita para la meditación y la contemplación, si es excesiva y mal orientada conduce a la melancolía o incluso al pensamiento obsesivo. Puntos utilizados para tratar la melancolía:

  • 3B Taibai (refrigeración y derivación de calor-humedad de estómago y bazo, disolución de mucosidad, descenso del Qi, mantenimiento de fluidos).
  • 7P Lieque (libera estancamiento del Qi, abre y regula Ren Mai)
  • 24 DM Sheting (descenso del yang ascendido, calma el viento). Punto de conexión con meridianos principales de vejiga y estómago.
  • 12 RM Zhongwan Centro del estómago (Mu de estómago: regulación del estómago, armonización del Qi, canalización de la humedad, normalización del Qi a contracorriente.
  • 20 V Pishu (moviliza el Qi del Bazo, armonización, apoyo de la asimilación, eliminación de humedad, regulación de Xue)

TRISTEZA Y DUELO

Tristeza (cualidad de triste): 1. adj. Afligido, apesadumbrado

1. m. Dolor, lástima, aflicción o sentimiento. La tristeza y el duelo son emociones muy generalizadas en los pacientes occidentales, probablemente la causa emocional de enfermedad más común. La tristeza y el duelo suelen derivar de una pérdida.

La tristeza abarca la emoción de pesar, como cuando alguien lamenta una cierta acción o decisión en el pasado y la Mente se vuelve constantemente hacia aquel tiempo. La tristeza y el duelo afectan a los Pulmones y al Corazón. El capítulo 39 de las Preguntas sencillas, nos dice que la tristeza afecta a los Pulmones a través del Corazón:

La tristeza produce en el Corazón encogimiento y agitación; esto lo empuja hacia los lóbulos pulmonares, obstruye el Recalentador Superior, no permite la circulación libre del Qi Nutritivo y Defensivo, acumula el Calor y disuelve el Qi”. De acuerdo con este pasaje, la tristeza afecta de modo primario al Corazón y, en consecuencia, los Pulmones sufren, puesto que ambos están situados en el Recalentador Superior.

Los Pulmones gobiernan el Qi y la tristeza y el duelo agotan el Qi. Eso se manifiesta con frecuencia en el pulso como una calidad Débil en posiciones distales izquierda y derecha (Corazón y Pulmón). En particular, el pulso en ambas posiciones es Corto y sin onda, es decir, no fluye con suavidad hacia el pulgar. Otras manifestaciones derivadas de la tristeza y el duelo comprenden voz débil, cansancio, complexión pálida, disnea ligera, llanto y una ligera sensación de opresión en el pecho. En las mujeres, la deficiencia de Qi de Pulmón por tristeza o duelo conduce con frecuencia a deficiencia de sangre y amenorrea.

Aunque la tristeza y el duelo consumen Qi y, por tanto conducen a deficiencia de Qi, también pueden conducir al cabo de cierto tiempo a estancamiento del Qi, debido a que el Qi de Pulmón y el Qi de Corazón deficientes no circulan de forma apropiada en el tórax, en cuyo caso el pulso puede ser ligeramente Tenso en ambas posiciones distales. Cada emoción puede afectar a otros óganos además del al suyo “específico”. En el capítulo 8 del Eje espiritual se menciona la lesión del Hígado por la tristeza en vez de por la ira: “Cuando la tristeza lesiona el Hígado lesiona el Alma Etérea; esto causa confusión mental… El Yin se dañado, los tendones se contraen y existe molestia en el hipocondrio”.

La tristeza tiene un efecto agotador del Qi, y por tanto, en algunos casos agota el Yin de Hígado, lo que conduce a confusión mental, depresión, falta de sensación de dirección de la vida e incapacidad para planificar la propia vida. El Dr. John Shen considera que el duelo no expresado y soportado sin lágrimas afecta a los Riñones. En su opinión, cuando el duelo es soportado sin llanto, los fluidos no pueden salir al exterior (en forma de lágrimas) y trastornan el metabolismo de los líquidos dentro de los Riñones. Eso sucedería cuando el sentimiento de duelo persiste durante muchos años.

Muchos pacientes occidentales de todas las edades sufren tristeza y duelo por rotura de relaciones o matrimonios. La tristeza y el duelo se deben a una pérdida, que puede ser de un ser querido por muerte o a la pérdida de un compañero por separación. El estancamiento del Qi no sólo afecta al Hígado sino también, sobre todo en los problemas emocionales, al Corazón y a los Pulmones. La tristeza, el duelo y la preocupación son causa común de estancamiento del Qi que afecta a los Pulmones y al Corazón. Por ejemplo, en las mujeres, el estancamiento del Qi de Pulmón afecta al tórax y a las mamas, y a largo plazo puede dar lugar a nódulos en las mamas (benignos o malignos). Según Maciocia, ésta es una causa más frecuente de nódulos mamarios en las mujeres occidentales que el estancamiento del Qi de Hígado.

El Dr. Xia Nong cree que los nódulos mamarios y el cáncer de mama se deben a tristeza y duelo causados por viudedad, rotura de relaciones, divorcio, muerte de un hijo y duelo a una edad joven por muerte del cónyuge. Sobre todo si ocurren de forma súbita, trastornan la Mente y conducen a estancamiento y agotamiento del Qi. Puntos usados para la tristeza:

  • 7P Lieque (libera estancamiento del Qi de pulmón. Abre y regula Ren Mai)
  • 24DM Shenting (calma el Shen)
  • 15RM Jiuwei (regula el Corazón, calma el Shen. Reduce el Qi de contraflujo del Pulmón y el Estómago, descongestiona el pecho)
  • 7C Shenmen (regula y fortalece el Corazón (sangre y Yin), calma el Shen)
  • 13V Feishu (tonifica, extiende y hace descender el Qi de Pulmón; nutre el Yin de Pulmón. Punto Shu de Pulmón)
  • 12DM Shenzu (calma el Shen)

1. m. Perturbación angustiosa del ánimo por un riesgo o daño real o imaginario.

2. m. Recelo o aprensión que alguien tiene de que le suceda algo contrario a lo que desea El miedo incluye un estado crónico de temor, ansiedad o espanto brusco. El miedo consume el Qi de Riñón y hace descender el Qi. En el capítulo 39 de las Preguntas sencillas se dice: “El miedo agota la Esencia y bloquea el Recalentador Superior, por lo que el Qi desciende al Recalentador Inferior”. El miedo no simplemente “desdiende el Qi” sino que también causa cierto estancamiento del Qi en el Recalentador Superior. Son ejemplos de descenso del Qi la enuresis nocturna en los niños y la incontinencia de orina o la diarrea en los adultos después de un espanto brusco. En el miedo el pulso de Riñón es Débil.

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Para Virginia, una cabeza ladeada puede ser sintoma de otitis. Revisa los palos en busca de piojitos, limpia y desinfecta todo. Aplica un producto insecticida apto para aves y dale vitamina B. Ayuda!
Tengo una periquita hembra que al parecer tiene ácaros del pico porque presenta deformación en las uñas y en el pico (están creciendo excesivamente larg@s), le cuelgan escamitas de las patas y tiene como piel muerta en el pico y en el céreo, como si fuera lama o algo así, pero blanco y seco. Ahorita está en una jaula con división junto con otros 4 pericos, 3 adultos y uno bebé y su pareja (con la que está) ya está presentando algo de descamación en las patas y pico con esa lamita, voy a tener que separar a todos y lavar muy bien esa jaula poruqe ya se me han muerto 3 pajaritos, pero no se si sea de lo mismo, a ellos se les empezó a caer mucho las plumas y a uno le salió un tumor benigno en la cabeza, pero aún así no quero que contagie a nadie más, ahora la estoy tratando con Bioparacit Tópico de Marvell (tiene Ivermectina), pero quiero saber si la tintura de yodo u otra cosa le puede servir. Gracias y espero la respuesta de alguien.

…Gracias a los que por lo menos se hayan interesado en responderme. Bueno, para los que les esté pasando algo similar con periquitos u otras aves ésta enfermedad es la sarna, creo que la mencionan en el texto; mis periquitos y un gorrión jaspeado que ya se me estaba contagiando se han curado con Bioparacit Tópico y Vaselina en las áreas con escamas. Puedes ponerle a tu ave enferma (si tiene esto) los dos al mismo tiempo por un día, o sólo uno, la sarna se irá quitando poco a poco con una sola aplicación, pero si ves que a tu ave le siguen saliendo escamas y le siguen creciendo el pico y las uñas, vuelve a poner sólo uno de los dos en las áreas afectadas y continuar con el tratamiento hasta que desaparesca. Si las uñas y el pico de tu ave han quedado muy largos, puedes poner una lija alrededor de su percha. Las uñas pueden ser cortadas CON MUCHO CUIDADO con un cortador de uñas normal en buen estado. El pico debe ser rebajado por un especialista, y de preferencia las uñas también. Saludos y que todos tengan un buen día… También recuerden que lo mejor es llevar a nuestras aves enfermas al veterinario. hola yo tambien te aconsejo que corte el pico un veterinario, pero no todos tienen experiencia con las aves domésticas. aprovecho para preguntarte si sabes que la puede ocurrir a mi canaria que pone huevos sin ser fecundada aunque esta con un macho jilguero. y se pasa todo el día piando desde el nido. Me da mucha pena. gracias

Hola: mira, no creo que sea algo malo para tu canaria, ya que las aves ponen huevos no fecundados (sin haberse apareado) en sus primeras nidadas; aunque también puede que los esté poniendo no fecindados por falta de vitamina E, calcio y otros nutrientes. Puedes dejar que la canaria empolle sus huevos, ya que puede que sí se esté apareando con el macho, pero no siempre lo hacen cuando tú los ves. Para ver si están fecundados puedes observarlos a partir del 5° o 7° día de incubación, se tornan más azulados. También hay otro método, pero éste tiene que ser con más cuidado: Tomas los huevos y los pones a trasluz de un foco o de una linterna, si el huevo se ve transparente por dentro o la yema está muy redodnda, no está fecundado, y si se ve la yema oscura o roja y el huevo casi no es muy traslúcido, tiene un pollito dentro. Hay otro método que no es muy fiable y es de más delicadeza: se toman los huevos y se sumergen en agua tibia o de la misma temperatura del huevo. El huevo que se hunde y se mueve un poco está fecundado, y el que flota y no se mueve, no. Se deben quitar los huevos no fecundados. Si te da cosa estar tocando los huevos (ya que las madres los pueden abandonar o destruir), puedes esperar a que pasen los 13 a 18 días de incubación, si en más tiempo (más de 20 días) no nace nada, debes retirar los huevos. También debes estar checando los huevos en el periodo de incubación para ver que no estén podridos. Cuando están podridos la cáscara se empieza a tornar negra u obscura, y por lo general las madres lo hacen a un lado, pero si no es así lo debes de retirar, ya que puede ser un foco de infección. Generalmente los pollitos de huevos fecundados pueden morir entre el día 11 y el 13.
Si ningun huevo estaba fecundado o todos murieron y los has retirado, pero la canaria sigue metida en su nido, sin empollar nada, debes sacar el nido por un tiempo, y volverlo a poner si observaste que tuvieron apareamiento o si quieres que vuelvan a criar.
Para solucionar la falta de nutrientes, debes darle una dieta más variada, con semillas diferentes, frutas, verduras, proteínas (pasta de huevo y mosco para aves u otros insectos), etc. así como complementos, tónicos y alimentos para postura y multivitamínicos. También, para que no falte el calcio, se le da hueso de jibia o piedra de calcio. Hay frutas, plantas, flores, tec. que tienen partes tóxicas para las aves, te doy un link con las plantas NO TÓXICAS: http://www.facebook.com/note.php?note_id=354153101304129 y las TÓXICAS: http://www.facebook.com/note.php?note_id=354140697972036
Que esté piando desde el nido puede significar que la canaria le esté pidiendo alimento para ella a su compañero, si el macho no responde a su llamado, ella saldrá a alimentarse. Es mejor poner los comederos y bebederos cerca del nido para que no le sea tan difícil salir y luego regresar, también facilitará al macho poder alimentar a su “esposa” y a sus crías, si responde el llamado que le hace la hembra.
También puedes intercambiar las parejas de aves que tengas (que sean de la misma especie o que puedan procrear entre ellas), para obtener mejores resultados por si alguno llegara a ser estéril o infértil.
Como ya he dicho, si la hembra no sale del nido y los huevos no nacen o ya han sido retirados, se debe sacar el nido por un tiempo, y volverlo a poner si observaste que tuvieron apareamiento o si quieres que vuelvan a criar.
Saludos, y si tienes más dudas no olvides en decirme. Espero haberte ayudado y suerte! 🙂 les encuentro el la parte de arriba..no en la cola,,un granito de puz…se lo saco y mejoran..de que viene eso..y que les doy..son 2 canarios naranja….gracias por contestar

HOLA A TODOS YO TENGO UN CLARIN QUE TIENE 6 CANTOS DISTINTOS ES MI CONSENTIDO, UN JILGUERO, UN CENZONTLE, UN MULATO, UN TIGRILLO LORA, UN MIRLO PRIMAVERA, Y UN CANARIO. TODOS CANTAN POR LA MAÑANA Y A LO LARGO DEL DIA. LOS CUIDO MUY BIEN Y DIARIO LES LAVO SUS RECIPIENTES DE ALIMENTACION Y LAVO LAS LAMINAS DE LAS JAULAS, TAMBIEN LIMPIO LOS PALITOS CADA SEMANA O LOS CAMBIO CUANDO ESTAN DAÑADOS, TODAS MIS JAULAS SON IGUALES DE TAMAÑO Y COLOR ES MUY IMPORTANTE LA LIMPIEZA ESTO EVITA INFECCIONES, NO ES BUENO ACOSTUMBRAR A LAS AVES A ESTAR ENCERRADAS TODO EL TIEMPO ESTO OCASIONA INFECCIONES RESPIRATORIAS O TRISTEZA Y COMO CONSECUENCIA DEJAN DE CANTAR YO DEJO MIS AVES AFUERA UNICAMENTE LAS TAPO CON UN TRAPO DELGADO PERO CUBRO MUY BIEN SUS JAULAS AMANECEN MUY CONTENTOS Y CANTAN DESDE LAS 7 AM HASTA LAS 7 PM DIARIO. MI CONSEJO ES QUE CUIDEN MUCHO A SUS MASCOTAS SE NECESITA TIEMPO Y PACIENCIA, CUANDO SE ACOSTUMBRAN A TI CANTAN CON MAS ENTUSIASMO HASTA PIDEN DE COMER, TE VEN COMO DE SU FAMILIA Y ESO NO TIENE PRECIO ES MUY GRATIFICANTE. SI NO TIENES LA PACIENCIA NECESARIA MEJOR NO COMPRES ANIMALITOS, ES MUY TRISTE VER MORIR A LAS MASCOTAS POR FALTA DE CUIDADOS TAMPOCO ES BUENO MEDICARLOS SI NO ES ESTRICTAMENTE NECESARIO, LA LIMPIEZA Y BUENA ALIMENTACION SON LA PRINCIPAL FUENTE DE ENERGIA Y SALUD. SUERTE PARA TODOS. Las plantas medicinales para el hígado logran recuperar los tejidos dañados del hígado, un órgano que puede verse afectado por excesos de colesterol, provocando como consecuencia un estado de hígado graso o bien los daños que pueden producir una ingesta excesiva de alimentos o de alcohol. Si cometemos muchos excesos, este órgano suele ser el encargado de depurar nuestro organismo de todo el exceso, sin embargo, en muchas ocasiones puede llegar a soportar cantidades por encima de las aconsejables, por lo que es recomendable recurrir a algunas de estas plantas para el hígado a fin de cuidarlo y evitar que reciba un daño demasiado elevado.

Vamos a hacer un resumen sobre cuáles son las plantas medicinales para el hígado más importantes, si bien en los artículos inferiores podrás descubrir algunas más, indicándote con detalle cómo se pueden aplicar, los beneficios de cada una de ellas así como todas las otras propiedades que obtenemos por la utilización de estas plantas o productos naturales. Entre estas destacan: el cardo mariano, la menta, la manzanilla, el diente del león así como el anís. Mediante el uso de cada una de estas plantas medicinales para el colesterol, podemos lograr un cuidado óptimo de este órgano tan importante para la asimilación de muchas de las sustancias que ingerimos diariamente. Evitaremos recurrir a algunos fármacos que pueden resultar dañinos para usos prolongados. Todas estas plantas no sólo servirán para mejorar el estado de nuestro hígado, sino que tienen propiedades beneficiosas para muchos otros aspectos.

Estas son las propiedades del agracejo (berberis vulgaris), una planta con propiedades medicinales ideales para el sistema digestivo, tratando diferentes afecciones. Analizamos cómo puede ayudarte la verdolaga, una planta medicinal muy utilizada por sus beneficios para cuidar el hígado y la gran cantidad de vitaminas que aporta.

La carqueja es una planta muy popular en América del Sur, conoce sus beneficios para la medicina alternativa, gracias a sus interesantes propiedades. Conoce más sobre el ciruelo japonés, un árbol cuyo fruto resulta ideal para beneficiarnos de sus múltiples propiedades medicinales, además de suministrarnos proteínas, vitaminas o minerales esenciales.

Gracias a las hojas o la corteza del sombra de toro podemos beneficiarnos de sus propiedades medicinales de esta planta, ideal para problemas de hígado, digestivos o resfriados. Conoce las propiedades y los beneficios del bailahuen para su uso como planta medicinal, cómo usarlo y cómo te puede ayudar.

El diente de león ofrece unas propiedades que propician una curación más rápida, de ahí que pueda resultar muy beneficiosa para cuidar órganos tan importantes como el hígado, los riónes o el estómago; un modo natural de mantener nuestro cuerpo en La artemisia es una planta medicinal que incluye diferentes especies, cada una con unas propiedades y aplicaciones diferentes que aquí aprenderás a utilizar.

Descubre los principales tipos de plantas medicinales, plantas y remedios naturales que pueden servirnos para aplicar cuidados para nuestra salud. Conoce las propiedades y las aplicaciones que te ofrece la chilca del campo, una planta medicinal muy recomendada para tratar problemas cutáneos como varicela, sarpullidos o inflamaciones que aparezcan.

Vamos a enseñarte las propiedades beneficiosas del cabello de ángel, un ingrediente natural muy utilizado para tratar problemas en la piel, cuidar el hígado o como diurético. La cúrcuma es una planta muy aromática, utilizada habitualmente como colorante natural, pero que es eficaz para diferentes enfermedades, desde tratar el colesterol hasta el cáncer.

Conoce las aplicaciones medicinales de la planta flor escondida o rompe piedra, un ingrediente que podemos aprovechar mediante infusiones para tratar diferentes dolencias. Te explicamos cómo usar el ajenjo para obtener resultados beneficiosos, siempre en pequeñas proporciones por el peligro que implica esta planta en grandes cantidades para la salud.

Encuentra las propiedades medicinales que el cepa caballo puede aportar y qué aplicaciones se pueden preparar graciasaa esta planta. Órgano con funciones esenciales para el cuerpo: 1) fabrica la bilis, necesaria para la digestión de las grasas; 2) metaboliza y neutraliza sustancias tóxicas: alcohol, toxinas de la sangre, fármacos, etc.; 3) almacena vitaminas y glucógeno.

El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, parcialmente por delante del estómago. Es la víscera de mayor tamaño del cuerpo. Tiene una superficie granulada, es de color rojizo y pesa unos 1500 g. El tejido hepático está compuesto de pequeños lobulillos, formados por hepatocitos (células hepáticas) que rodean una vena. do El hígado tiene una importante función metabólica. A parte de intervenir en la regulación y transformación del azucar, grasa y proteínas, también es el principal centro desintoxicador de nuestro cuerpo, transformando muchas sustancias.

no Las semillas del cardo mariano contienen una sustancia llamada silimarina que facilita la regeneración de las células hepáticas dañadas por toxinas, a la vez que las protege de futuras agresiones y ayuda al hígado a eliminar toxinas del. ro Al considerar la cantidad de hierro que tienen los alimentos es importante tener en cuenta que el hierro procedente de la carne y el pescado se absorbe mucho más fácilmente que el hierro procedente de los alimentos vegetales. En los.

co La hepatitis vírica es una infección en el hígado causada por un virus. Es una enfermedad caracterizada por una inflamación del hígado y una progresiva destrucción de sus células. Hay 5 tipos de virus causantes: A, B, C, D, E. Excepto la. is Las metástasis son tumores malignos desarrollados en otras partes del cuerpo a partir de células cancerígenas desplazadas del tumor primario de origen. El 90% de las muertes por cáncer son debidas al desarrollo de metástasis y no a causa.

ina Libro del Dr. Mario Schwarz que aborda de forma práctica y didáctica los temas fundamentales de la Medicina Tradicional China. Capítulos del libro: 1.- La filosofía de la Medicina Tradicional China 2.- Yin Yang 3.- Los cinco elementos. ano Cardo mariano ('Silybum marianum') Sustancias que contiene: Flavonoides, silimarina. Partes útiles: Frutos secos (semillas) Propiedades: Protector del hígado, excelente remedio contra las afecciones hepáticas. Reduce la inflamación del.

A La vitamina A o retinol es una vitamina liposoluble que se puede absorber proformada de alimentos de origen animal, como los huevos, los productos lácteos y el hígado. También se sintetiza en el organismo a partir del pigmento betacaroteno. as En los niños, pero a veces también en los adultos, pueden aparecer en las uñas unas manchas blancas de aspecto nebuloso. Estas señales blanquecinas nacen en la raíz de la uña y se amplian hacia fuera a medida que la uña crece. Médicamente se.

co Se llama ictericia a la coloración amarilla de la piel, fluidos corporales o mucosas, causado por la acumulación de bilirrubina (más de 2,3 mg/dl). La bilirrubina proviene mayoritariamente de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos. B ¿Qué es la hepatitis B? La hepatitis B es una enfermedad que afecta la hígado. Cuando una persona adulta se contagia con este virus, la infección puede evolucionar de dos maneras distintas: 1.) En la mayoría de los casos el organismo.

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El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

El esófago es un tubo muscular para alimentos y líquidos, que va desde la parte posterior de la boca (la faringe) hasta la parte superior del estómago. Es relativamente duro y resistente como órganos, construido para llevar la mayor parte del material que los seres humanos ingieren. En su mayor parte, no es un órgano muy complicado. Dependiendo de la altura de la persona, posee cerca de 10 pulgadas de largo (25 cm) y 1 pulgada de diámetro (2-3 cm). La geografía del esófago se divide por lo general en tres secciones: cervical en la parte superior, torácica en el centro, y abdominal en la parte inferior. La parte superior del esófago tiene una puerta, o expresado más anatómicamente, un esfínter, que consiste en un conjunto de músculos conocido como el esfínter faríngeo inferior. Trabajando en sincronización con la lengua y los músculos en la parte posterior de la faringe, este esfínter se abre para permitir que el alimento, el aire y el líquido entren en el esófago, y luego se cierra para evitar la aspiración no deseada. Por supuesto, esto es sólo parte de lo que llamamos 'tragar'.

Una vez pasado este puerta, los alimentos y los líquidos comienzan a bajar por el esófago, por el área que identificamos como la garganta. Los alimentos por lo general descienden con la ayuda de la gravedad, pero las contracciones rítmicas de los músculos que recubren la pared del esófago hacen la mayor parte del trabajo. Este movimiento, conocido como peristalsis, empuja el material hacia abajo así como los intestinos mueven el material desde el estómago hasta el ano. También cerca de la parte superior del esófago existe un enlace con la tráquea, custodiado por la epiglotis, un colgajo de músculo y tejido que se abre y se cierra para permitir que el aire pase a la laringe y a la tráquea. Es fácil comprender que el tiempo del movimiento muscular - esfínter faríngeo, la epiglotis, los músculos del esófago - es importante. Todo el mundo ha tenido la experiencia de una ingestión incorrecta, o "mal tragado" (envío de alimentos por la tráquea), dolor de garganta, dificultad para tragar y quizás atragantarse con un trozo de comida.

Una vez pasada la epiglotis, el esófago es sobre todo una caída recta hacia el estómago. En esta zona torácica, desde el punto de vista quirúrgico, hay sólo dos puntos de interés. Una es el área donde el esófago atraviesa la zona cerca del corazón, específicamente el arco aórtico. El otro está en el agujero donde el esófago atraviesa el diafragma, la membrana que separa la región torácica de la abdominal. Estos puntos de cruce pueden complicar la cirugía. Existe otro esfínter, donde el esófago penetra en el estómago, llamado unión gastroesofágica. Aquí el esfínter se abre para permitir que el alimento entre en el estómago y se cierra para evitar que los fluidos estomacales (biliares, ácidos gástricos) entren en el esófago. Desafortunadamente, este es uno de los puntos débiles del sistema digestivo. La vejez, comer en exceso, la obesidad y un número de enfermedades pueden causar que la unión gastroesofágica funcione mal, permitiendo que los fluidos del estómago pasen al esófago. Cuando esto sucede de vez en cuando, lo llamamos acidez, sensación de ardor o reflujo ácido y tal vez tomamos un antiácido. Cuando esto ocurre a menudo (constituyendo una afección crónica), se convierte en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, o GERD.

Una enfermedad común del esófago, al menos en el mundo desarrollado, se inicia con el GERD. Si no se trata, el lavado constante por parte del ácido estomacal daña el tejido del revestimiento del esófago. A medida que el daño progresa, se produce una enfermedad conocida como esófago de Barrett y las células del esófago comienzan a mutar en las células del estómago. Aunque la bioquímica exacta se desconoce, este proceso hace que el área inferior (abdominal) del esófago sea propensa al adenocarcinoma, un tipo de cáncer que se extiende rápidamente de forma cada vez más frecuente. Esta imagen de un trago de bario muestra una longitud de unos 4 a 5 cm en el esófago distal caracterizados por una mucosa irregular nodular con bordes sobresalientes, probable ulceración y la obstrucción significativa para el paso del comprimido de bario. Resultados como éstos son típicamente preocupantes para un proceso neoplásico y por lo general requieren una evaluación adicional con endoscopia y biopsia de tejido.

Como era de esperar, las enfermedades del esófago a menudo se relacionan con lo que comemos, bebemos y respiramos. Fumar tabaco, en particular, tiene muchos efectos desagradables como el cáncer (células escamosas por lo general). El consumo de alcohol fuerte es igualmente destructivo para el tejido del esófago y puede conducir a cáncer de esófago. Los médicos pueden tratar el cáncer de esófago con quimioterapia, radiología y cirugía. La opción quirúrgica es generalmente la eliminación de todo o parte del esófago, una esofagectomía, junto con el tumor (s) y cualquier otro tejido, tales como los ganglios linfáticos afectados por el cáncer. Una esofagectomía para el cáncer, especialmente en la porción abdominal del esófago es una operación muy difícil y complejo. Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas (por ejemplo, una esofagectomía thoracolaparoscopic) ayudan a reducir el trauma y el tiempo de recuperación.

La primera fase de líquidos claros comenzará 5 días antes de la cirugía. Se le pedirá que solamente beba líquidos claros y es de esperar que se adhiera a esto durante un mínimo de 3 días antes de la cirugía, dependiendo de qué operación vaya a someterse. Los pacientes de bypass gástrico deben seguir la dieta clara durante 5 días. Continuará bebiendo únicamente líquidos claros durante 24-48 horas tras la cirugía y proseguirá con suplementos de proteína según las instrucciones del doctor. El cuerpo necesita tiempo para recuperarse y los líquidos claros le proporcionarán electrólitos y le mantendrán hidratado. Esto incluye agua, Crystal Light y prácticamente cualquier bebida sin calorías y sin azúcar. El Dr. Belsley y su equipo estarán controlando su progreso y observando cómo tolera usted los líquidos bajos en azúcar y no carbonatados, tales como agua, té y caldo. La gelatina sin azúcar es otra opción. Utilice una taza y evite beber de la botella o con pajilla.

Permanecerá en esta fase durante al menos 2 semanas tras la cirugía. Se hartará de líquidos y puede que durante los primeros días no consiga los objetivos de ingesta de fluidos. En esta fase solo debe consumir alimentos líquidos y evitar todos los alimentos sólidos. Su fuente principal de energía y proteína serán los batidos de proteína. Pruebe diferentes batidos y bebidas de proteína antes de la cirugía para contar con algunos de ellos después de la operación. Disponga de diferentes sabores y texturas para añadirle interés y alterne entre bebidas calóricas y bebidas sin calorías a lo largo del día. Asegúrese de beber mucha agua. Tras su primera visita de seguimiento con el Dr. Belsley comentaremos sus progresos y fijaremos una la fecha en la que usted deberá empezar la Fase II. Por favor, advierta que los alimentos de la Fase II no deberían tomarse antes de dos semanas desde la operación.

Como en otras fases de la dieta de cirugía post-bariátrica, el tiempo exacto de la Fase III es variable. La Fase III suele empezar al principio de la semana 5 y continúa durante el resto de su vida. El objetivo es elegir comidas saludables y equilibradas a la vez que realizar cambios en el estilo de vida para convertirse en una nueva persona sana. Su operación bariátrica es permanente. Salvo enfermedad grave, su banda no será retirada ni su operación revertida. Si usted tiene la manga gástrica o el bypass, entonces su anatomía nunca podrá volver a la normalidad. Debido a la naturaleza de la cirugía, debe centrarse en cambiar su estilo de vida. Recuerde que NO está a DIETA, sino que está tomando elecciones saludables para el resto de su vida. Debe renovar su compromiso cada día y atenerse a él.

El colon contiene bacterias que ayudan a descomponer alimentos; es más corto que el intestino delgado pero de mayor diámetro. El páncreas es una glándula que forma parte del sistema digestivo así como un sistema hormonal que controla el azúcar.

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