La investigación ha demostrado que el cannabidiol (CBD), un cannabinoide importante encontrado en el cannabis el cual activa los receptores CBD2 del sistema endocannabinoide del cuerpo, es terapéuticamente beneficial al tratar muchos desordenes del hígado. (Mallat, et al., 2011). El CBD también ha comprobado poseer propiedades protectoras para el hígado y la promoción de la salud del hígado. Un estudio encontró que los cannabinoides inhibe actividad enzimática, el cual reduce el riesgo de que el hígado sufra de toxicidad y cáncer (Ashino, Hakukawa, Itoh & Numazawa, 2014).

Un estudio en animales encontró que el CBD era efectivo en restaurar función hepática en ratones con insuficiencia hepática. Investigaciones también sugieren que las propiedades protectoras y anti inflamatorias del cannabis ayudan en el tratamiento de Hepatitis. Un estudio ha encontrado que las propiedades anti inflamatorias efectivamente reducen la inflamación de un hígado dañado. Investigadores por lo tanto sugieren que el cannabis puede ser desarrollado como una medicina potencial para la hepatitis. Otro estudio encontró que los cannabinoides aparecen tener efectos inmunosupresores y profibrogénicas en pacientes con Hepatitis C crónica (Patsenker, et al, 2015). El Cannabis Demuestra la Manera en la que Ayuda con la Enfermedad de Crohn y Colitis.

Para aquellas personas con la enfermedad de Crohn o colitis, hasta ahora existen pocos tratamientos para estas condiciones dolorosas y una condición que altera la vida. Aunque algunos tratamientos están disponibles a través de dieta y medicamento, la gente sufriendo del Crohn y colitis suelen ser abandonados a administrar su tratamiento por su cuenta. El Crohn y la Colitis son desordenes gastrointestinales, quienes pertenecen a la familia de desórdenes conocidos como síndrome del Intestino Irritable (EII). La enfermedad de Crohn ocasiona inflamación crónica y dolorosa a través del tracto gastrointestinal, desde el esófago hasta el recto anal. Síntomas de la enfermedad de Crohn incluye dolor severo abdominal y calambres en el estómago, constipación, diarrea persistente o una sensación persistente de que los intestinos no están vacíos.

La colitis ulcerativa es similar a la enfermedad de Crohn excepto que solamente afecta la capa más interna del colon. Los síntomas de la colitis son similares al Crohn e incluye fiebre, reducción de apetito, pérdida de peso, fatiga y amenorrea en las mujeres. La razón por la que el cannabis es efectivo en el tratamiento de estas enfermedades es porque el cannabis puede limitar significativamente la inflamación intestinal. De acuerdo a una declaración por La Fundacion de Chron & Colitis de America en 2012, compuestos encontrados en la planta de marijuana imitan a los endocannabinoides (moléculas que funcionan naturalmente en el cuerpo) y han demostrado desempeñar un papel importante en la reducción de inflamación gastrointestinal.

Aunque las propiedades anti inflamatorias del cannabis medicinal son ciertas para todas las personas, pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (EII) han demostrado tener más receptores cannabinoides en el tejido del colon que las personas con síndrome del intestino irritable (SII).Es más probable que personas afectadas por la enfermedad de Chron y Colitis respondan a las propiedades anti inflamatorias de la marijuana medicinal. Más que eso, el mismo estudio encontró que, después de tres meses de tratamiento con marijuana medicinal, pacientes afectados por la enfermedad de Chron o Colitis disfrutaban de una mejor calidad de vida, mayor habilidad en trabajar en un trabajo normal, incrementó la habilidad de realizar tareas diarias y mantener una vida social, ya como un cambio drástico en la reducción del dolor y sufrimiento mental. Estos resultados fueron reportados sin acompañar ningún efecto secundario.

Es importante apuntar que estudios anteriores implicaron al cannabis en la progresión de cirrosis, fibrosis y otras enfermedades del hígado. Sin embargo, estudios más recientes han determinado que el fumar marihuana no está asociado con el desarrollo o progresión de la enfermedad del hígado. El cannabis puede también ser beneficiario con el manejo de síntomas asociados con cirrosis y otros desordenes hepáticos que se pueden desarrollar en un futuro. El cannabis ha establecido ya por mucho tiempo el ser efectivo al limitar nausea, vomito…En adicion, si pacientes con cirrosis están sufriendo de pérdida de apetito, la marijuana medicinal ha demostrado efectivamente incrementar el apetito y estabilizar el peso corporal (Beal, et al., 1995).

Cirrosis,¨Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica¨. Estudios han demostrado que el CBD puede ayudar combatir la cirrosis al asistir en la muerte de células estrelladas hepáticas (HSCs) las cuales son responsables por la acumulación de la cicatrización del hígado. La activación de los receptores CBD2 por el CBD, sin embargo, ha demostrado ser efectivo en inducir apoptosis (muerte) en estas células activadas (HSCs). (Lim, Devi & Rozenfeld, 2011). Investigación también comprueba como reduce la fuerza de las vías inflamatorias y la oxidación de tejido, por lo tanto limitando el daño ocasionado por cirrosis (Mukhopadhya, Rajesh & Pacher, 2011). Que es la Fibrosis? ¨Cualquier agresión crónica al hígado induce una inflamación que, en una segunda fase, provoca la formación de una cicatriz fibrosa del tejido hepático, convirtiéndose en una fibrosis hepática. Dicha fibrosis es, por tanto, un proceso de cicatrización que sustituye las células hepáticas dañadas¨.

¨La activación de los receptores CB2 no solo disminuye significativamente los signos de fibrosis como es la inflamación, sino que además mejora la presión arterial. Esto se demostró en un estudio con ratas con cirrosis en el que se utilizó un agonista selectivo de dichos receptores durante nueve días¨. La dieta para la cirrosis consiste en una dieta equilibrada y variada, que cumpla con las siguientes pautas:

Cocciones suaves, con aceite de calidad (virgen o no refinado), pero en poca cantidad (vapor, hervido, papillote. ) Eliminar grasas perjudiciales de la dieta: fritos, embutidos,etc.

Las personas con cirrosis deben realizar una dieta saludable normal, con las pautas siguientes: La textura de los alimentos debe ser suave y jugosa.

Las personas no vegetarianas pueden tomar carne blanca (pollo, pavo, conejo) y pescado (merluza, rape. ). Se recomienda consumirlos hervidos para reducir su contenido en purinas (desechar el caldo). - Cocciones con mucho aceite: Evitar los sofritos, frituras, restaurantes, y alimentos cocinados con mucho aceite.

- Alimentos muy ricos en sal: Embutidos, conservas, precocinados, caldos de tetrabrick, pastillas de sabor, salsa de soja, etc. Existen una serie de infusiones con plantas medicinales y suplementos que pueden complementar la dieta para la cirrosis.

El 30 por ciento de los pacientes con cirrosis hepática fallecen de un síndrome conocido como 'insuficiencia hepática aguda sobre la cirrosis', siendo la principal causa de muerte de estos enfermos. Así lo ha señalado en Alcázar de San Juan (Ciudad Real) el doctor Vicente Arroyo, una de las máximas autoridades de la Hepatología y Nefrología europeas, que ha participado en el I Symposium Nacional de Hígado y Riñón, organizado por el Hospital General 'La Mancha Centro', ha informado la Junta en nota de prensa.

El doctor Arroyo ha mostrado a los 120 hepatólogos y nefrólogos asistentes los resultados de un estudio multicéntrico europeo sobre la materia. Según el experto, este nuevo síndrome "está relacionado con un trastorno inflamatorio sistémico, que a veces es debido a infecciones, otras al alcohol, o en muchos casos no se sabe; y que determina que no solamente falle el hígado, sino que también otros órganos como el riñón, el corazón, el cerebro. es decir, se produce un fallo multisistémico". Los organizadores del primer congreso que se celebra en España entre especialistas de ambas especialidades han señalado la necesidad que había de celebrar un encuentro como éste, dado que "los nefrólogos y hepatólogos tratamos nuestras patologías de forma aislada y nunca nos juntamos para resolver dudas que nos surgen de una y otra rama".

Y más aún teniendo en cuenta que la investigación está avanzando a pasos agigantados y "hay muchos pacientes renales que tienen patologías del hígado, y viceversa, por lo que al juntarnos podemos obtener mejores resultados a nivel de diagnóstico y tratamiento de estos pacientes", en palabras de la responsable de Nefrología del Hospital Mancha Centro y presidenta del comité organizador, Rebeca García. Por su parte, el especialista en Hepatología del hospital alcazareño y también organizador del congreso, Sami Aofi, ha informado de que en el Hospital Mancha Centro se llevan a cabo múltiples líneas de investigación que engloban hígado y riñón, entre ellas un estudio nacional multicéntrico liderado por ambos especialistas sobre la situación hepática del paciente con hepatitis C crónica en hemodiálisis.

Esto fue lo que les llevó a organizar el primer Symposium, del que ya han avanzado que habrá más ediciones que se están planificando. "Hemos conseguido atraer a este congreso los ponentes que más experiencia tienen en el tema y, por lo tanto, estamos convencidos de que sacaremos múltiples conclusiones que nos ayudarán a mejorar la calidad de nuestros pacientes", según el doctor Aoufi. La inauguración también ha contado con la presencia de la coordinadora del Grupo de virus en Diálisis de la Sociedad Española de Nefrología, Guillermina, Barril, quien ha mostrado los buenos resultados registrados desde la creación de este grupo a la hora de reducir la transmisión dentro de las unidades de diálisis.

Como prueba de ello, ha señalado que en el año 1991 cuando empezaron, un 37 por ciento de los pacientes tenían anticuerpos del virus C positivo, y ahora están por debajo del 10 por ciento, "gracias al esfuerzo y a la concienciación de todos". Programa científico

El I Symposium Nacional de Hígado y Riñón ha arrancado hoy con dos mesas redondas. En la primera de ellas, sobre cirrosis e insuficiencia renal, se abordan los avances en el síndrome hepatorrenal, la insuficiencia renal crónica en el paciente cirrótico y los aspectos relacionados con la diálisis en el paciente con hepatopatía crónica. La segunda mesa redonda, sobre hepatitis y riñón, ha abordado las manifestaciones extrahepáticas de la infección por el virus de la hepatitis B y C, la infección oculta por el virus C, y el diagnóstico y el tratamiento de la infección crónica por el virus C en el paciente con enfermedad renal crónica.

Para este sábado se han programado otras dos mesas redondas, la segunda dedicada a la hepatitis y el riñón, con ponencias que mostrarán las conclusiones del estudio nacional multicéntrico SHECTS, la experiencia del nefrólogo en el tratamiento de la hepatitis C crónica y las nuevas estrategias terapéuticas en la infección crónica por el virus B y C en los pacientes renales. La última mesa redonda del Symposium estará centrada en el trasplante de hígado-riñón, sus indicaciones, epidemiología y la prevención de la infección por el virus B en el trasplante hepático y renal.

Se han descrito diferentes factores precipitantes de EH, entre ellos: Alteraciones de las estructuras craneales

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Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

Intenta llevar una muestra de los excrementos cuando lleves al periquito al veterinario: para ello quita toda la arena y pon papel de celofán o de aluminio en el suelo de la jaula (vigilando que el periquito no se lo puede comer), ya que la muestra no puede estar contaminada por arena, restos de alimentos o cualquier otra cosa, y debe ser más o menos fresca. Si la diarrea es leve y supones que fue provocada por estrés, por comer alimento demasiado frío (¡frutas de la nevera!), un cambio de ambiente. o que acompaña a alguna enfermedad leve o que ya se está tratando puedes tomar una serie de medidas que pueden ayudar a que desaparezca esta diarrea pasajera:

Una posibilidad es el tratamiento con infrarrojas, que también aquí puede ser bastante útil. Coloca la lámpara a aprox. 70 cm. de la jaula y mantenla encendida durante unos 10 minutos. Repite esto 1 - 2 veces al día. Evita el frío y las corrientes de aire. Suprime todas las frutas y verduras de la dieta hasta que la situación se haya normalizado. Para aportar suficientes vitaminas añade un complejo vitamínico a las semillas o la bebida. El panizo siempre viene bien, es energético, sabroso y tiene efectos positivos en caso de la diarrea.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla a temperatura ambiente o té negro muy (¡!) diluido, o una mezcla de los dos. Puedes añadir una pizca de glucosa. Con diarreas persistentes el periquito pierde muchas sales, puedes preguntar al veterinario si quizás deberías añadir un preparado especial al agua para recuperarlos. Si el periquito lo come: ofrécele copos de avena, patatas cocidas, arroz cocido y pan integral, aparte de la mezcla de semillas normal.

¡Si la situación no se normaliza en dos o tres días, el periquito tiene una apariencia enferma, o se añaden otras síntomas, hay que acudir a un veterinario! ¡El "tratamiento casero" descrito solo alivia las síntomas, pero no combate la causa! Enfermedades del plumaje

La muda es un proceso natural y NO ES UNA ENFERMEDAD. Los periquitos renuevan su plumaje dos o tres veces al año. El proceso se lleva a cabo poco a poco, así no surgen zonas completamente desplumadas y normalmente el periquito tampoco pierde su capacidad de vuelo. Dura aprox. 2 - 3 semanas en completarse. Las plumas nuevas salen envueltos en la prolongación del cañón, y parecen "pinchos" blanquecinos. Estos cañones se abren al cabo de poco tiempo y dejan a la vista la nueva pluma plenamente desarrollada. No te preocupes si tu periquito durante la muda parece un pequeño erizo - sobre todo la región de la frente se llene amucho de estos "pinchos". Muchos dueños se asustan pensando que se trata de parásitos u otra enfermedad, pero es algo absolutamente normal.

Durante la muda los periquitos son menos activos, duermen más y algunos muestran bastante "mala leche". Las nuevas plumas les pican al salir, y con el plumaje incompleto es más fácil que pasen frío. Sobre todo periquitos viejos o debilitados por alguna otra causa puede perder demasiadas plumas a la vez, y por tanto perder parcialmente la capacidad de vuelo. Esto hay que tenerlo en cuenta al soltarlos a volar por la habitación, es fácil que sufran algún accidente en un intento de vuelo. La muda más fuerte es la juvenil, es decir la primera en la que se cambia el plumaje infantil por el adulto. Se produce a los cinco a seis meses de edad, y después ya no será posible reconocer la edad del periquito a simple vista.

El nuevo plumaje tendrá el color definitivo, y la frente sin ondulaciones. El color puede cambiar notablemente en algunos variedades: en las cabeza amarilla variedad II las plumas antes azules se vuelven azul turquesas con un toque verde bastante notable. Pero también las otras variedades cambian bastante. En la imagen aparece mi periquito "Guisante" antes y después de la muda juvenil. Era un amarillo opalino canela Para ayudar al periquito en su muda es importante proporcionarle un ambiente tranquilo, evitar cualquier tipo de estrés (no es buena época para empezar a criar) y no sacarle de su ambiente habitual si no es imprescindible. Durante la muda el periquito suele dormir más de lo normal y tiene que tener la oportunidad para hacerlo. Durante la muda las necesidades nutricionales son mayores, el cuerpo necesita mucha energía para formar las plumas nuevas. Conviene cuidar la dieta al máximo y eventualmente mezclar un complejo vitamínico con el agua, además de proporcionar frutas, verduras y semillas germinadas a diario. Especialmente el pepino tiene un efecto muy positivo en esta época, contiene minerales y vitaminas en la proporción idónea. Un trozo de pepino a diario no debería faltar durante la muda.

Otro suplemento de la dieta muy recomendable durante esta época es la infusión de cola de caballo. Prepáral a según lo recomendado en el envase y dilúyel a con media taza de agua por taza de infusión. Déjala enfriar y ofrece la infusión en vez de agua. Asegura una adecuada humedad ambiental (superior al 60 %) y ofrece a diario un baño templado a los periquitos.

Muda de defensa ("muda de susto") Igual que la muda normal, tampoco es un proceso patológico sino un mecanismo de defensa: un periquito que se ve atrapado por un depredador puede perder de golpe buena parte de su plumaje. De este modo, tiene una oportunidad para escapar y el depredador se queda solo con un puñado de plumas entre las garras.

Los periquitos en cautividad no han perdido este mecanismo de defensa, y puede ocurrir que pierdan sus plumas después de ser espantados o sostenidos en la mano de forma incorrecta. Incluso ante situaciones de estrés repentinas pueden perder bastantes plumas sin que hayan sido agarrados físicamente. Esta pérdida de plumas es indolora y las plumas vuelven a crecer antes de la siguiente muda en un periodo de algunos días o semanas, dependiendo del tamaño de las plumas perdidas. La muda de defensa en sí no es peligrosa, pero sí lo es exponer al periquito a situaciones de estrés innecesarias.

Muda interrumpida o muda anormal La muda interrumpida no es una única enfermedad, sino que es un síntoma de que algo va mal. Un periquito afectado no acaba la muda en pocas semanas como es normal, sino que se prolonga por más tiempo y/o es muy fuerte. Muchas veces aparecen zonas desplumadas sobre todo en la región del cuello y la nuca. Muchas plumas se quedan dentro de sus cañones sin abrirse éstos, y las plumas que se abren aparecen deshechas, cambiadas de color (puntas más oscuras) y a veces incluso deformadas, por ejemplo en forma de espiral. En general al plumaje le falta brillo y parece desordenado. Según el caso, estas síntomas de desarrollan todos, solo algunos y con mayor o menor intensidad.

La razón principal de este problema son carencias nutricionales: falta de minerales, de aminoácidos o de vitaminas. También puede deberse a trastornos hormonales y situaciones de estrés prolongado. El tratamiento consiste en remediar la causa: cuidar al máximo la alimentación y revisar las condiciones de vida del periquito: ¿tiene compañía? ¿La jaula es lo suficientemente grande? ¿La temperatura es la adecuada? ¿Se está peleando continuamente con otro periquito? ¿Hay otra causa del estrés, por ejemplo niños que pueden asustar al periquito? Otra enfermedad que causa muda anormal es la hepatitis (inflamación del hígado) y cualquier otra enfermedad hepática.

Para ayudar a que el proceso de muda vuelva a su forma normal se pueden tomar las mismas medidas que en el caso de la muda normal: ofrecer pepino, infusión de cola de caballo, asegurar una correcta humedad ambiental y ofrecer a diario la oportunidad de bañarse con agua templada. Si la pérdida de plumas es muy fuerte y el periquito se comporta de forma distinta de lo normal, o las plumas no vuelven a crecer de forma normal después de pocas semanas, conviene consultar a un veterinario. Sobre todo hay que excluir la posibilidad de que se trate de PBFD o de muda francesa, y tratar posibles problemas hepáticos.

Es un trastorno del comportamiento que sobre todo sufren los psitácidos grandes, como yacos, amazonas y guacamayos, pero también hay periquitos que practican esta automutilación. Las principales razones son psíquicas: soledad, aburrimiento, frustración, tristeza, estrés prolongado. La mayoría de los periquitos que se arrancan las plumas viven sin compañía de un congénere, una forma de vida completamente antinatural para un animal tan social como un periquito, que le lleva a desarrollar esta (y otras) anomalías de comportamiento. Evidentemente, la mejor prevención es no tener un periquito sin un compañero de su misma especie, si está emparejado es más bien raro que un periquito se arranca las plumas.

Una vez que el periquito haya comenzado con la automutilación, es muy difícil que deje esta costumbre, aunque se remedie la causa, probablemente seguirá con el vicio. Un periquito desplumado es más sensible al frío, se ve fuertemente discapacitado en su capacidad de vuelo y es muy fácil que sufra resfriados y otras enfermedades. Por tanto el dueño deberá tener cuidado de colocar la jaula en un lugar cálido y libre de corrientes de aire, además de tener mucho cuidado al sacarlo de la jaula para que el periquito no se lastime al caer desde grandes alturas. Lo primero es excluir causas patológicas: por ejemplo, el escozor producido por parásitos o un eczema puede llevar al periquito al arrancarse las plumas en la zona afectada. Además un trastorno hormonal o enfermedades como PBFD o muda francesa pueden hacer que las plumas se parten con mucha facilidad y que el periquito los rompa al limpiarse, pero parece que se los está arrancando. Por tanto, siempre es recomendable acudir a un veterinario especializado en aves si un periquito muestra este comportamiento.

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Publicado por. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo. fisiopatologia hepatica fisiopatologia hepatica 1. La cirrosis hepática es la cicatrización del hígado. La historia de la tuberculosis cirrosis hepatica fisiopatologia pdf es un tema apasionante. Incluye una lista de recursos adicionales cirrosis hepatica fisiopatologia pdf ARTICULO ORIGINAL. Physiopathology and therapeutic options. Cirrosis: Marlen Ivón Castellanos Fernández 1. Enfermedad cronica del higado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepatico normal y su sustitucion por tejido fibroso, lo que lleva cirrosis hepatica fisiopatologia pdf a la. Índice Anterior Siguiente ACTA MEDICA 2003;11(1):26-37 Nutrición y cirrosis hepática. La cirrosis (del griego: La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. fisiopatologia hepatica. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Rincón del residente. Rincón del residente. CIRROSIS HEPÁTICA. Dra. Spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con independencia. Solo recordar que la cirrosis hepatica responde a diferentes causas y que ellas tienen diferentes estadios que se comportan de manera diferente en cada paciente RESUMEN. The fisiopatologai interface is slightly confusing, but …. Revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. La cirrosis hepática es un conjunto de cicatrices en el hígado. cirrosis hepatica fisiopatologia pdf Plancarte cirrosis hepatica fisiopatologia pdf R, Guillén MR, Guajardo J, Mayer F, Mayer F. 156-162 Anasarca es un término médico que describe una forma de edema o acumulación de líquidos cirrosis hepatica fisiopatologia pdf masiva y generalizada en todo el cuerpo. Clinical and epidemiological. Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. Aldo Montaño–Loza,* Judith Meza–Junco** * Residente de. Un increíble video que nos explica el proceso patológico por el cual se da la cirrosis hepática. Rev Soc Esp Dolor 2004; 11: Pathogenesis of portal hypertension. Ascites in cancer patients. Por lo general se debe a. En la cirrosis, la hipoalbuminemia (ver Exámenes que exploran la Capacidad de Síntesis) favorece la focalización y mantención del ascitis No abusar del alcohol y protegerse contra la hepatitis es la manera más eficaz de evitar la cirrosis, que daña progresiva e irreversiblemente el hígado INTRODUCCION La cirrosis hepática, es una de las enfermedades más importantes y que más aquejan a este órgano. En pocas enfermedades. Patogénesis de la hipertensión portal. Aunque la cirrosis no tiene cura, se puede intentar con tratamientos mejorar la calidad de vida.

La cirrosis hepática es una enfermedad bastante grave que afecta al hígado y que por desgracia no tiene cura. Las causas pueden ser diversas y se puede deber desde el exceso del alcohol hasta al abuso de grasas. En el caso de ser diagnosticado con dicho problema es muy importante el cambiar de hábitos de vida y empezar a seguir un estilo de vida lo más sano posible que ayude a rebajar los síntomas y llevar una vida lo más normal posible dentro de la gravedad que supone el tener cirrosis hepática. La cirrosis hepática provoca una pérdida importante de las funciones del hígado y debido a dicho problema el propio hígado puede aumentar o reducir de volumen. En cuanto a los síntomas, lo más claros y evidentes son entre otros un dolor en la zona del hígado, piel pálida, una hinchazón en las piernas o hemorroides. SI la persona tiene dichos síntomas es bastante importante el acudir al médico para ver si se le diagnostica dicha enfermedad.

Como ya te he comentado más arriba, la cirrosis hepática no tiene cura aunque si se sigue un determinado tratamiento se puede frenar dicho problema de salud. Cambiar una serie de hábitos es clave y esencial para conseguir el paliar los citados síntomas. No pierdas detalle de esta serie de consejos que te ayudarán a tratar un problema tan grave como es la cirrosis hepática. - Lo primero y más importante consiste en dejar el consumo de alcohol. Dicho hábito tan perjudicial para la salud del hígado es la causa principal de padecer cirrosis. No se permite beber ni una gota de alcohol ya que se agravaría y aceleraría la enfermedad.

- Hay que tener especial cuidado con los medicamentos que tomas. Al padecer cirrosis, el hígado no elimina lo bien que quisiera los medicamentos y se acumulan en el organismo. Sólo debes tomar los fármacos que te prescriba el médico. - Llevar una vida lo más saludable posible basada en una buena dieta nutritiva y equilibrada y en el ejercicio físico. El sedentarismo y la comida basura no son muy buenos aliados de la cirrosis hepática.

- La sal es junto al alcohol otro de los grandes enemigos de la cirrosis hepática. Debes evitar la sal en las comidas y optar por alternativas mucho más saludables como es el caso de las especias. -No dudes en incorporar a ti dieta del día a día alimentos tales como las verduras, la fruta, los cereales o el pescado. Comer bien y sano te va a permitir frenar la cirrosis y tener cierta mejoría.

Aparte de estos consejos, la mejor manera de tratar una enfermedad como la cirrosis es el trasplantar un nuevo hígado. Dicha operación se realiza cuando la cirrosis está muy avanzada y el hígado está a punto de dejar de funcionar poniendo en peligro la vida de la persona que padece cirrosis. A día de hoy el porcentaje de éxito de dicho trasplante es bastante alto. El problema es que en muchos casos la causa de la cirrosis es viral por lo que el trasplante no termina siendo la solución y al cabo del tiempo termina por volver a reaparecer de nuevo. La cirrosis hepática es una enfermedad del hígado bastante seria que por desgracia no tiene una cura. Recuerda que en el caso de presentar algunos de los síntomas arriba descritos, no debes perder nada tiempo y acudir rápidamente al médico. El diagnosticar lo más rápido posible dicha enfermedad es clave a la hora de frenar tal problema y evitar que la propia cirrosis vaya a más poniendo en peligro la vida del paciente.

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By bringing content and advertising to you that is relevant and tailored to your interests, Yahoo provides a more compelling online experience. Update your content or search preferences, manage your advertising choices, or learn more about relevant advertising. Cirrosis hepática. Concepto Clasificación Etiología Fisiopatología Clínica Tratamiento. Cirrosis hepática Concepto. Enfermedad crónica y difusa Nódulos de regeneración, fibrosis Insuficiencia hepatocelular Trastorno de la arquitectura hepática y de la circulación intrahepática. Normal.

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  • Concepto
  • Clasificación
  • Etiología
  • Fisiopatología
  • Clínica
  • Tratamiento

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease) Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43 Teoría de la Vasodilatación

  • Vasodilatación esplácnica
  • Hipovolemia
  • SNS, SRAA
  • ADH
    • Vasoconstricción Periférica
    • RETENCIÓN DE Na y H20
    • RVP, GC
  • Criterios anatómicos:
  • Biopsia hepática
  • Laparoscopia/laparotomía
  • Ecografía, TC, RM
  • Gastroscopia
  • Criterios clínico-analíticos
  • Piel fina, menos tejido adiposo, masa muscular
  • Arañas vasculares (spiders), telangiectasias, eritema palmar, ictericia, lesiones por rascado, púrpura, hematomas, leuconiquia
  • Abdomen: semiología ascitis, estrías, edema de pared, circulación colateral, hernia umbilical
  • Hipertrofia parotídea, contractura Dupuytren, dedos en palillo de tambor, ginecomastia
  • Edemas periféricos (miembros, escroto. )
  • Osteoartropatía (colestasis)

Contorno (nodular); ecoestructura hepática

Esplenomegalia y circulación colateral Signos de hipertensión portal

Estudio doppler y contraste (Sonovue) Endoscopia digestiva alta

Varices esófago-gástricas y gastropatía Biopsia hepática (fibroscan)

Estudio vascular y del CHC

  • Acúmulo de liquido en cavidad peritoneal
  • Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precoz
    • 75 % de los cirróticos ingresados
    • 40 % supervivencia en 2 años
  • Precede complicaciones como Ascitis Refractaria, PBE y SHR
  • Matidez cambiante y en flancos, timpanismo central, signo oleada ascítica, elevación diafragma, edema pared.
  • “vientre en batracio”
  • Grados 1 ( 10 l)
  • Edemas periféricos: grado 1 (debajo rodillas), 2 (hasta rodillas), 3 (hasta raíz de miembros, escroto. )
  • Estigmas de hepatopatía crónica, desnutrición, hernia umbilical, circulación colateral.
  • Descartar hepatocarcinoma (20 %), trombosis portal y atrofía hepática
  • Descartar infección y diagnóstico diferencial (paracentesis diagnóstica)

TITULO: Daño Hepático Inducido por el Alcohol: Mecanismos Moleculares AUTOR: Rasineni K, Casey C

actos fiesta nacional 2013


actos no interruptivos de la caducidad de instancia

Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis. También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta. Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía. Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica. La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis. La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía). Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo. También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico. La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso. El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

Hemorroides y Sangrado Rectal: Varicosidad (dilatación o aumento de tamaño) de una vena del plexo superficial del recto o del ano. Las del recto son las hemorroides internas y las del ano las externas. Las internas, cuando aumentan mucho de tamaño, pueden salir al exterior por el orificio anal, e incluso estrangularse. Una hemorroide, como en cualquier varicosidad, puede trombosarse: ésta es especialmente dolorosa.

Las hemorroides o almorranas producen, en ocasiones, picor, escozor o dolor en el recto y en el ano y sangran con frecuencia. Los síntomas se agravan tras la defecación, en especial con las heces duras. El sangrado crónico puede acabar produciendo anemia. Están relacionadas con el estreñimiento habitual y con las gestaciones. La vida sedentaria y el estrés mental son factores agravantes. El tratamiento sintomático comprende los supositorios y las pomadas astringentes antihemorroidales, los corticoides (ambas sustancias con efecto antiinflamatorio local), la dieta rica en fibra vegetal, los laxantes suaves y los baños de asiento (calientes o fríos según la fase). Cuando el dolor no se controla con tratamiento médico se pueden eliminar las hemorroides mediante cirugía, láser o esclerosis con nitrógeno líquido o con inyección de sustancias esclerosantes.

Las hemorroides pueden producirse por el levantamiento de objetos de objetos pesados, obesidad, embarazo, parto, estrés y diarrea. Este padecimiento al parecer se trasmite en familias. Además de las hemorroides, la hemorragia por el recto puede ocurrir por otras razones, algunas de ellas graves. La expulsión de materia fecal seca y endurecida lesiona el recubrimiento anal. Las infecciones del revestimiento del recto o las diminutas grietas o desgarros en el revestimiento anal, llamadas fisuras anales, constituyen otra posibilidad de sangrado rectal.

Las heces fecales de color negro o marrón, o la sangre de color rojo brillante en ellas, podrían reflejar hemorragias más extensa en otra parte del tubo digestivo. Entre las causas de tal sangrado se incluyen pequeños sacos que sobresalen en el interior del intestino grueso (llamados divertículos), úlceras, pequeñas excrecencias denominados pólipos, cáncer y algunas enfermedades intestinales crónicas Inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas, como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y fiebre tifoidea. Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el estrés) Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía. Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos. Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula. Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis. Enfermedad crónica del hígado que cursa con destrucción irreversible de las células hepáticas. La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células hepáticas). Sus consecuencias principales son el fracaso de la función hepática y el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (que transporta la sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado). En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la causa principal de la cirrosis. En el Reino Unido, dos tercios de los casos son debidos al alcohol; en países donde el consumo de alcohol es menor (por ejemplo en los países islámicos), la incidencia de cirrosis disminuye de forma paralela. Pacientes cuyo consumo de alcohol no alcanza el grado de alcoholismo pueden padecer lesiones hepáticas producidas por el alcohol. Un 30% de los casos de cirrosis son de causa desconocida (podrían deberse a otras hepatitis virales como la hepatitis C). El cáncer primitivo hepático puede ser una complicación de la cirrosis hepática.

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis: -Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático. -Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina. -Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.

Grave enfermedad infecciosa endémica en India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en "agua de arroz", vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. El organismo responsable de la enfermedad es la bacteria Vibrio cholerae. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad.

Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina. Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).

El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, etc.). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.

Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales. Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella. -Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos. Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte. Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos. La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad. La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación. El crecimiento canceroso se define por cuatro características que describen cómo las células cancerosas actúan de un modo distinto a las células normales de las que proceden. En primer lugar, la autonomía, ya que estas células han escapado al control que, en condiciones normales, rige el crecimiento celular. La segunda característica es la clonalidad, ya que el cáncer se origina a partir de una única célula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de células malignas. Las otras dos características restantes son la anaplasia, ausencia de diferenciación normal y coordinada, y la metástasis o capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Estas características pueden ser expresadas por las células normales no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriogénesis; no obstante, en las células cancerosas estas características tienen un grado inapropiado o excesivo.

Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon pueden ser precancerosos. El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen.

La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios: 1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis. 3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

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No se recogen datos de la necesidad de detener el tratamiento con beta-bloqueadores o continuarlo en los pacientes que han llevado este tratamiento como profilaxis del sangrado digestivo con síndrome hepatorrenal tipo 1. Se han reportado algunos estudios sobre el uso de la paracentesis en los pacientes con SHR tipo 1. Sin embargo, si el paciente presenta ascitis grado 3 o a tensión, es útil realizar una paracentesis evacuadora total, con un empleo adecuado de albúmina, para aliviar las molestias del paciente. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en la evaluación inicial y diagnóstico del SHR. 23

El método más efectivo de tratamiento del SHR es la administración de drogas vasoconstrictoras. Entre estas drogas, las más extensamente utilizadas son los análogos de la vasopresina, en particular la terlipresina. El uso racional de los análogos de la vasopresina mejora marcadamente la disfunción circulatoria renal a través de una vasoconstricción extrema en el territorio esplácnico, marcadamente dilatado, y con este elevan los valores de la presión arterial. Un gran número de estudios randomizados y no randomizados han demostrado que el uso de la terlipresina mejora la función renal en pacientes con SHR tipo 1. El tratamiento es efectivo en 40-50 % de los pacientes, aproximadamente. La dosis de utilización al comienzo es de 1 mg cada 4-6 h y se incrementa a 2 mg cada 4-6 h si no mejoran los valores de la creatinina, esto se determina comparándolos con los valores basales cada 3 d, luego de iniciado el tratamiento. 24 Existen otras drogas vasoconstrictoras análogas de la vasopresina que se pueden utilizar, por ejemplo, en el tratamiento del SHR tipo 1, que incluyen la noradrenalina, midodrine y octreótido.

El trasplante hepático es el tratamiento de elección para ambos SHR (tipo 1 y 2) con un índice de supervivencia de 65 % en el tipo 1. Los pacientes con SHR tipo 1 tienen elevada mortalidad por lo que deben ser priorizados en la lista del trasplante. 25 OTRAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS EN EL CIRRÓTICO

La hiponatremia es común en los pacientes con cirrosis descompensada y se relaciona con una dificultad en la excreción de agua libre de solutos, secundaria a una hipersecreción de vasopresina (hormona antidiurética), de lo que resulta una desproporcionada retención de agua y sodio. Por lo tanto, la hiponatremia se define por la presencia de concentraciones de sodio 26 Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar 2 tipos de hiponatremia.

1. Hiponatremia por hipervolemia: Es la más común y se caracteriza por bajos niveles de sodio sérico con expansión del volumen del líquido extracelular, con ascitis y edema. Puede aparecer espontáneamente o secundaria a complicaciones de la cirrosis, como la PBE. 2. Hiponatremia por hipovolemia: Es menos común y se caracteriza por bajo nivel de sodio sérico y ausencia de ascitis y edemas. Es secundaria a la excesiva terapia con diuréticos.

La concentración de sodio sérico es un importante marcador pronóstico en la cirrosis y la presencia de hiponatremia está asociada con una disminución de la supervivencia. Además, la hiponatremia se asocia con un incremento de la morbilidad, por ejemplo, con la aparición de complicaciones neurológicas y con una reducción de la supervivencia después del trasplante. 27 Tratamiento de la hiponatremia

Se plantea que la hiponatremia debe ser tratada cuando los niveles de sodio sérico son 28 1. Runyou BA. AASLD Practice guidelines committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an up date. Hepatology. 2009;49(6):2087-107.

2. Salermo F, Camma C, Enea M, Rossie M, Wong F. Transyugular intrahepatic portosystemic shunt for refractory ascites: a meta analysis of individual patient data. Gastroenterology. 2007;133:825-34. 3. Singh V, Dheerendra PC, Singh B. Midridines versus albumin in the prevention of paracentesis-induce circulatory dysfunction in the cirrotics: a randomized pilot study. Am J Gastroenterology. 2008;103:1399-405.

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Aprobado: 28 de julio de 2011.

Dra. Yadina Martínez Pérez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, El Vedado. La Habana, Cuba. Los objetivos del tratamiento para la cirrosis hepática son para frenar la progresión de tejido cicatrizal en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. La hospitalización puede ser necesaria para la cirrosis con complicaciones.

El tratamiento para la cirrosis del hígado depende de la causa de la enfermedad y si se presentan complicaciones. Si usted es un bebedor empedernido, debe dejar de consumir alcohol. Su médico será capaz de ofrecerle un plan integral para ayudar a que lo haga. Las perspectivas de su enfermedad no es bueno si continúan bebiendo mientras que los beneficios de dejar son enormes. Usted se detiene la progresión de la enfermedad desde el primer día y también se sentirá mucho mejor. Algunos de los síntomas de la cirrosis puede aliviarse con medicamentos. Ascitis y la retención de líquidos pueden ser tratados con medicamentos conocidos como diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido. Una dieta baja en sodio y la ingesta de restricción de líquidos también puede ayudar con estos problemas.

Si la cirrosis hepática es causada por la hepatitis viral, que se puede tratar con medicamentos antivirales para reducir el daño permanente. El tratamiento de la hepatitis B y C en las primeras etapas es cada vez más éxito en la prevención de la cirrosis. La hepatitis autoinmune se puede tratar con esteroides u otros medicamentos que suprimen el sistema inmunológico. La encefalopatía hepática es tratado por la limpieza del intestino con lactulosa, un laxante por vía oral o en enemas. Los antibióticos son añadidos al tratamiento si es necesario. Los pacientes pueden solicitar que reducir la ingesta de proteínas de la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar a medida que otras complicaciones de la cirrosis son controlados.

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Las varices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago y del fundus gástrico. Pueden cursar con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melenas o ambas), que aparece en aproximadamente un tercio de los enfermos con cirrosis y varices, siendo una de las principales causas de muerte en el cirrótico. Ante este sangrado debe practicarse endoscopia urgente y actuación inmediata, dado el alto riesgo de shoch hipovolémico y de muerte. Factores que, al incrementar la presión, pueden originar sangrado con los grandes esfuerzos, los pujos al defecar. los vómitos, la tos y los estornudos, etc. Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica. Una menor concentración de albúmina plasmática predispone a la formación de edema generalizado, pero que a menudo afecta extremidades inferiores, extremidades superiores y la zona presacra. El edema facial no es típico.

La sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de sodio y agua y a excreción de potasio. Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a menudo se observan signos de avitaminosis, en particular fenómenos hemorrágicos por deficiencia de vitamina K ya que actúa en los factores de coagulación.

La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o al funcionamiento gastrointestinal inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos y disminución del funcionamiento hepático. La anemia, el estado nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa que interfiere con la capacidad de lleva a cabo las actividades cotidianas.

Se caracteriza por cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de amoníaco y otras sustancias tóxicas cerebrales, por alteraciones metabólicas hepáticas. Cursa con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras, con ligera confusión y alteraciones del estado de ánimo, perturbación en el ritmo de sueño, flapping tremor o asterixis (temblor de manos), hedor hepático (olor a acetona), etc. Como tratamiento, se contempla la administración de lactulosa, que disminuye el amoníaco en sangre, por vía oral o en enemas. Tiene una elevada tasa de mortalidad. Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de la hepatopatía y el tipo de tratamiento. Debido a que las funciones del hígado son complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al respecto.

En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albúmina sérica tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas indican daños en las células hepáticas:

  • Se incrementan los niveles de fosfatasa de alanina y GGT
  • El nivel de colinesterasa sérica disminuye
  • Se hacen pruebas de bilirrubina para medir la excreción o retención de bilis; en caso de cirrosis u otros trastornos hepáticos es posible que las concentraciones se eleven.
  • El tiempo de protombina se prolonga.

La ultrasonografía se utiliza para medir las diferencias de densidad de las células del parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada (TAC), imágenes por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radio-isótopos proporcionan información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo, así como obstrucciones.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
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Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino delgado. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. ascites in cancer patients. 2012. spontaneous bacterial peritonitis in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf the patient presenting with. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. patogénesis de la hipertensión portal. trabajos originales. mex. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios cirrosis hepatica fisiopatologia pdf adicionales no son necesarios para el diagnóstico. aldo cirrosis hepatica fisiopatologia pdf montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. la aparición de barro biliar puede traer aparejada consecuencias para la salud. mex. pathogenesis of portal hypertension. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática.

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Mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. la cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado y se asocia con malnutrición en mayor o menor grado, con cirrosis hepatica fisiopatologia pdf independencia. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * cirrosis hepatica fisiopatologia pdf residente de. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. ascites in cancer patients. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. patogénesis de la hipertensión portal. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. patogénesis de la hipertensión portal. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cirrosis hepatica fisiopatologia pdf muchas veces letal. pathogenesis of portal hypertension. resumen. Para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. rincón del residente. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. mex. resumen. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. fundamento: revista mexicana de ciencias farmacéuticas versión impresa issn 1870-0195 rev. trabajos originales. la acolia es la decoloración de las cirrosis hepatica fisiopatologia pdf heces por falta de pigmentos biliares. por lo general se debe a. rev soc esp dolor 2004; 11: la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. pathogenesis of portal hypertension. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal.

Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino delgado. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. ascites in cancer patients. 2012. spontaneous bacterial peritonitis in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf the patient presenting with. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. patogénesis de la hipertensión portal. trabajos originales. mex. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios cirrosis hepatica fisiopatologia pdf adicionales no son necesarios para el diagnóstico. aldo cirrosis hepatica fisiopatologia pdf montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. la aparición de barro biliar puede traer aparejada consecuencias para la salud. mex. pathogenesis of portal hypertension. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. MediaFire.com

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Para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. rincón del residente. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. mex. resumen. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. fundamento: revista mexicana de ciencias farmacéuticas versión impresa issn 1870-0195 rev. trabajos originales. la acolia es la decoloración de las cirrosis hepatica fisiopatologia pdf heces por falta de pigmentos biliares. por lo general se debe a. rev soc esp dolor 2004; 11: la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. pathogenesis of portal hypertension. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. El hígado es el órgano más voluminoso que presenta el ser humano, pesa alrededor de 2 Kg en los adultos y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, pues mantiene un importante papel en la digestión de las grasas a través de la producción de bilis, sintetiza la mitad del colesterol, interviene en la formación de las hormonas, produce factores de coagulación, almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida, remueve sustancias tóxicas, como alcohol, algunos medicamentos y, la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos que utiliza como componente de la bilis.

El hígado, a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas expresadas en distintas manifestaciones. Se puede inflamar por motivos de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. En el mismo se pueden acumular grasas y formar el llamado hígado graso, que es un trastorno asociado al consumo frecuente y continuo de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado, no tratadas, el hígado se fibrosa, se endurece y no puede cumplir con sus funciones vitales, presentándose la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores, tanto benignos como de cánceres, que pueden acabar con la vida de la persona. Se caracteriza por una inflamación del hígado producida por diversos agentes, sobre todo, ciertos virus (principalmente hepatotróficos), pero también, trastornos autoinmunitarios, reacciones a algunos fármacos y consumo de alcohol. La hepatitis puede ser crónica o aguda. En todos los tipos de hepatitis hay algunas características clínicas comunes, a saber:

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Este grupo tratado con Colchicina se ha comparado retrospectivamente con otro grupo de cirróticos atendidos antes de 1975 y tratados por métodos convencionales sin Colchicina: en este grupo no se observaron curaciones y todos tuvieron una sobrevida de 5-10 años. De los pacientes curados 2 han tomado Colchicina desde 1975 y los otros 2 desde 1980 (2 Escala Child- Turcotte A y 2 B); los pacientes que han muerto, 11 Escala C y 5 en Escala B. During the period from 1975 to 1989, patients with cirrhosis of the Iiver have been treated with Colchicine.

Initially 124 patients, were under this trial, but finally only 91 were completely evaluated: 67 from the Hospital “La Samaritana” in Bogotá, and 24 from private practice. It is important to mention that cirrhosis is not very common in Colombia as happen in other countries. AII received Colchicine 1 mgr daily permanente ]y as main treatment: during 5 years 50%, 3 years 30%, 1-2 years 15% and 10-14 years 5

. The patients 57 M (age X 45.2 yrs.) and 34 F (age X 42.3 yrs.). Diagnosis: 87 with alcoholic cirrhosis, 3 chronic hepatitis and 4 Primary Biliary Cirrhosis. For clasification purposes the Child-Turcotte Scale was used: group A, 22; B, 53; and C, 16.

The results shows: 4 cases were cured (4.39%), 2 of them were taken Colchicine since 1975 and the other 2 since 1980; 71 (78.02%) are stabilized and 16 (7.58%) died. The patients that cured, 2 are in Group A and 2 in Group B of the Scale of Child- Turcotte; the patients that died are 11 in Scale C and 5 in Sca]e B. The mayority of patients stabilized are in Scale A (20) and B (49); in C (2). This is an open study, and was compared with a similar group observed without Colchicine and treated befare 1975: in this group not any patient was cured and all died in the course of 5-10 years.

The patients with biliary cirrhosis had some ameIlioration and obtai a better quality of Iife, but aIl the 4 cases died, 3-4 years later.

En mayo de 1975 asistiendo en San Antonio, Texas, al Congreso de la Asociación Americana de Gastroenterología, un distinguido amigo mexicano me informó que ya estaban ellos iniciando en firme un estudio con Colchicina en el tratamiento de la cirrosis hepática y de acuerdo con los primeros casos comprobados, se veía la efectividad dc esta terapéutica.( 1) A mi regreso, en julio de 1975, inicié con los primeros pacientes un plan similar al que estaban adelantando en México, con la diferencia de que ellos daban la Colchicina 5 días en cada semana; para una mejor disciplina para los pacientes escogí darla en forma permanente. Sobre el particular di un informe en una revista nacional(2), después de que ya habían aparecido en la literatura mundial informes sobre esta nueva terapéutica (3, 4, 5, 6).

2.A. La droga Colchicina, llamada así por crecer en la Provincia de Colchis, en el Asia Menor, tiene mucha antigüedad ya que se usa en forma clásica desde 1763 para los enfermos con gota, de acuerdo con los estudios de Stork. Fue introducida por Benjamín Franklin, quien era gotoso, a los Estados Unidos, y su alcaloide -la Colchicina- fue aislado en 1820 por Pelletier y Caventou.

Además de la gota se ha utilizado en la poliserositis o fiebre del Mediterráneo y su estudio como droga antimitótica se debe a Litz y Amoroso.(7) De acuerdo con los estudios ya publicados con el uso de la Colchicina, en la cirrosis se han descubierto nuevas indicaciones y éstas son la base para el tratamiento de dicha enfermedad. Se sabe que controla la fibrogénesis al controlar el colágeno por estímulo de una enzima que es la colagenasa(8).

Los estudios tanto en cirrosis hepática como en cirrosis biliar primaria han demostrado su efectividad y abren realmente una VERDADERA ESPERANZA TERAPEUTICA PARA LA CIRROSIS (8, 9, 10, 11, 12). La acción sobre el COLA GENO en cirrosis hepática, que es la clave para establecer el cuadro de una cirrosis, se basa en el aumento exagerado del colágeno, que viene a ser la estructura que “comprime” y determina el estado de fibrosis.

Es interesante recordar que uno de los componentes del colágeno es un aminoácido, la prolina, que se caracteriza por tener muy poca tiroxina y ausencia total del triptófano. Este colágeno se puede inhibir por análogos de la prolina, por la Colchicina, la penicilamina y el beta-aminopropionitrilo (Ver Cuadros 1, 2, 3, 4).

La cirrosis biliar es una forma poco frecuente de cáncer de hígado, ocasionada por enfermedad o defectos de los conductos biliares. Por lo general, los síntomas incluyen colestasis (acumulación de bilis en el hígado). Existen dos tipos de cirrosis biliar:

  • Cirrosis biliar primaria - inflamación y destrucción de los conductos biliares del hígado.
  • Cirrosis biliar secundaria - resultado de una prolongada obstrucción de los conductos biliares o bien, de su estrechamiento o cierre.

Junto con los cálculos en la vesícula, el cáncer es la causa más común de obstrucción de los conductos biliares. La mayoría de cánceres hepáticos se convierte en la parte de los conductos que están fuera del hígado y se refieren a veces como tumores extrahepatic. La mayoría de los cánceres hepáticos son los adenocarcinomas que desarrollan de las células glandulares del conducto biliar. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes del cáncer de conducto biliar. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Ictericia - color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Dolor abdominal.
  • Poco apetito.
  • Pérdida de peso.
  • Comezón.
  • Materia fecal pálida.
  • Orina oscura.
  • Fiebre.

Los síntomas del cáncer de conducto biliar pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico.

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos para diagnosticar el cáncer de conducto biliar pueden incluir los siguientes:

  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico de imágenes que usa ondas sonoras de alta frecuencia para crear una imagen de los órganos internos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo a través de varios vasos.
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y estructuras internas del cuerpo.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (ERCP) - procedimiento que le permite al médico diagnosticar y tratar problemas del hígado, la vesícula biliar, los conductos biliares y el páncreas. El procedimiento combina los rayos X y el uso de un endoscopio ―un tubo largo y flexible que lleva una luz. La extensión se guía a través de la boca y la garganta del paciente, luego a través del esófago, el estómago y el duodeno. El médico puede examinar el interior de estos órganos y detectar cualquier anomalía. Luego se pasa un tubo a través del endoscopio y se inyecta una solución de contraste que permite ver los órganos internos en una placa de rayos X.

El tratamiento específico para el cáncer de conducto biliar será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • La causa de la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

El tratamiento puede incluir:

  • Cirugía
    La cirugía puede ser necesaria para extirpar el tejido canceroso así como el tejido contiguo no canceroso. La cirugía también puede ser utilizada para liberar un bloqueo en el conducto biliar. La cirugía también puede ser usada para paliar o aliviar los síntomas.
  • Colocación de stent
    Si el conducto biliar se bloquea a causa de cáncer, un tubo delgado, llamado stent, puede ser colocado en el conducto biliar. Ayuda a drenar la bilis que se acumula en la zona. Esto se hace para eludir el bloqueo que causa síntomas como el dolor o los ojos y la piel de color amarillo, llamada ictericia. Un stent puede ser colocado temporalmente hasta que se realiza la cirugía para remover el tumor o un stent puede ser colocado.
  • Radiación externa (radioterapia externa)
    La radiación externa es un tratamiento que envía con precisión altos niveles de radiación directamente a las células cancerosas. La máquina es controlada por el terapeuta de radiación. Como la radiación se utiliza para matar las células cancerosas y para reducir tumores, se pueden utilizar escudos especiales para proteger el tejido que rodea el área de tratamiento. Los tratamientos de radiación son indoloros y generalmente duran unos minutos. La radioterapia puede administrarse luego de la cirugía, para eliminar pequeñas áreas de cáncer que podrían no haberse visto durante la cirugía, o bien puede aplicarse en reemplazo de un procedimiento quirúrgico. La radiación también se puede utilizar para atenuar (paliar) síntomas como dolor, sangrado u obstrucción.
  • Quimioterapia
    La quimioterapia es el uso de medicamentos antineoplásicos para tratar las células cancerosas. En la mayoría de los casos, la quimioterapia funciona interfiriendo en la capacidad de las células cancerosas de crecer o reproducirse. Diferentes grupos de medicamentos funcionan de diversas maneras para combatir las células cancerosas. El oncólogo recomendará un plan de tratamiento para cada paciente.

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Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas La Unidad de Digestivo de la Clínica DAM emplea tecnologías innovadoras para diagnosticar y tratar a los pacientes con trastornos digestivos (síndrome de intestino irritable, cálculo biliar, enfermedad de Crohn entre otros).
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Cirrosis biliar es una irritación e hinchazón (inflamación) de las vías biliares del hígado, lo cual bloquea el flujo de la bilis. Esta obstrucción causa daños a las células hepáticas y lleva a que se presente una cicatrización llamada cirrosis. Más de la mitad de los pacientes no tiene ningún síntoma al momento del diagnóstico. Los síntomas generalmente aparecen de manera gradual y pueden abarcar:

  • Dolor abdominal
  • Hepatomegalia
  • Fatiga
  • Depósitos de grasa debajo de la piel
  • Deposiciones grasosas
  • Prurito
  • Ictericia
  • Manchas amarillas y suaves en el párpado

Se desconoce la causa de la inflamación de las vías biliares en el hígado. Esta enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres de mediana edad.

Se cree que la obstrucción biliar prolongada conduce a la cirrosis hepática. La enfermedad puede estar asociada con trastornos autoinmunitarios, como:

  • Celiaquía
  • Hipotiroidismo
  • Fenómeno de Raynaud
  • Síndrome de las mucosas secas (resequedad en ojos o boca)

Exámenes para la disfunción hepática:

  • Albúmina en suero
  • Pruebas de la función hepática (la fosfatasa alcalina en suero es la más importante)
  • Tiempo de protrombina (TP)
  • Lipoproteínas y colesterol en suero
Exámenes para la enfermedad:
  • Nivel de inmunoglobulina M en la sangre elevado
  • Biopsia del hígado
  • Anticuerpos mitocondriales (los resultados son positivos en aproximadamente el 95% de los casos)

La terapia está encaminada a aliviar los síntomas y prevenir complicaciones. La colestiramina (o colestipol) puede reducir el prurito. El ácido ursodeoxicólico también puede mejorar la eliminación de bilis del torrente sanguíneo y mejora la supervivencia de los pacientes con cirrosis biliar primaria después de haberlo tomado durante 4 años.

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La medida más eficaz en la prevención del cáncer es la eliminación del consumo de tabaco, ya que el 30% de las muertes por cáncer son producidas por su consumo. El control de la dieta también reduce la mortalidad: disminuir la ingesta calórica para evitar la obesidad, reducción de las calorías procedentes de la grasa a un 20% de la dieta, reducción del consumo de carnes rojas, aumento de la ingesta de fibra (cereales, frutas y verduras) y alimentos protectores (con contenido en vitaminas C y A, verduras como el repollo, la coliflor, el brócoli o las coles de Bruselas). Debe limitarse el consumo de alimentos ahumados, en salazón o ricos en nitritos, así como el consumo de alcohol. El control sobre los factores ambientales incluye la eliminación de productos carcinógenos en el lugar de trabajo y en el hogar, como por ejemplo la eliminación de la exposición a las fibras de asbesto o la reducción del gas radón en el hogar.

Las técnicas de detección precoz o screening pueden realizarse para el cáncer de cérvix (cuello uterino), mama, colon, recto y próstata. Es recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso en la ausencia de síntomas; los países con sistema público de salud no siempre ofrecen este servicio y el paciente debe sufragar el gasto. El cáncer de mama se considera uno de los principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. Los médicos recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografía y exploración física, a las mujeres de 50 o más años de edad. En general, no se recomienda realizar mamografías por debajo de los 39 años de edad. En cuanto al grupo de mujeres entre 40 y 49 años de edad existen controversias sobre la utilidad de las mamografías. El cáncer de endometrio supera en frecuencia, en España, al de cérvix, pero no se dispone de ningún estudio que evalúe los beneficios de biopsias en pacientes asintomáticas. La citología ha demostrado ser un método eficaz para la detección precoz de cáncer de cérvix. Se recomienda la realización de una citología cada 3 años siempre que se hayan detectado 2 citologías negativas en intervalos anuales. En muchos países desarrollados el aumento en el número de personas que disfrutan sus vacaciones en países de clima cálido ha producido un aumento en el cáncer de piel. Se recomiendan las medidas preventivas, como el uso de cremas o pantallas protectoras frente a la acción potencialmente lesiva de los rayos ultravioletas solares. La adopción generalizada de las medidas de detección precoz podría reducir la incidencia de cáncer de mama y colon, e incrementar la tasa de curación del cáncer de mama, colon, recto, cuello uterino y próstata.

Las causas que provocan el cáncer al estómago no están bien establecidas, pero hay muchas factores de riesgo que contribuyen a la formación de un cáncer. Entre éstas podemos contar: -Infección por Helicobacter Pylori

-Consumo frecuente de comida ahumada y salada -Consumo de alimentos altos en almidón y bajos en fibra

-Consumo frecuente de vegetales en escabeche -Consumo habitual de comida y bebida que contengan nitrato y nitrito

-Una previa intervención estomacal -Anemia perniciosa (causada por deficiencias de la vitamina B12)

-Padecimiento de la enfermedad de Ménétrier -Tener un tipo de sangre A

-Tener Antecedentes familiares de cáncer -Antecedentes de pólipos estomacales

-Estar expuesto frecuentemente (en especial en el lugar de trabajo) a humo Estudios recientes han concluido que una dieta que incluye un alto consumo de carne roja, especialmente si es asada, contribuye también a un cáncer gástrico.

A veces el cáncer puede encontrarse en el estomago durante mucho tiempo y crecer considerablemente antes de que cause síntomas. En las etapas iniciales, el paciente podría sufrir de: -Molestia o dolor estomacal

- Hinchazón después de comer En las etapas avanzadas, el paciente sufrirá los siguientes síntomas:

Si hay síntomas, el médico suele ordenar una radiografía de la región gastrointestinal superior (también conocida como serie GI superior). Para este examen, el paciente bebe un líquido que contiene bario, el cual permite que se observe el estómago con mayor facilidad en la radiografía. Generalmente, esta prueba se realiza en la oficina del médico o en el departamento de radiología del hospital. El médico también puede mirar dentro del estómago con un tubo delgado iluminado que se llama un gastroscopio. Este procedimiento, conocido con el nombre de gastroscopia, detecta la mayoría de los cánceres del estómago. Para efectuar este examen, se introduce el gastroscopio por la boca y se dirige hacia el estómago. El médico poner anestesia local (un medicamento que causa pérdida de la sensibilidad durante un período corto) en la garganta o administrar otra medicina para relajarle antes del examen para que no sienta dolor.

Si el médico observa tejido anormal, quizás tenga que extraer un pedazo pequeño para observarlo en el microscopio con el fin de determinar si hay células cancerosas. Este procedimiento se conoce como biopsia. Generalmente, las biopsias se hacen durante la gastroscopia. La probabilidad de recuperación (pronóstico) y la selección del tratamiento dependerán de:

-La edad, el estado de salud y el historial medico del paciente -Etapa en la que el cáncer se encuentre (si se encuentra en el estómago o si se ha diseminado a otras partes del cuerpo)

-La tolerancia del paciente a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias -Las expectativas de sanación (o del curso de la enfermedad)

-La opinión o preferencia del paciente. Explicación de las etapas:

Una vez que se encuentra cáncer en el estómago, se hace otras pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Este proceso se denomina clasificación por etapas. El médico necesita saber la etapa en la que se encuentra la enfermedad para poder planear el tratamiento adecuado. Las siguientes etapas se emplean en la clasificación del cáncer del estómago: El cáncer del estómago en etapa 0 es un cáncer en su etapa inicial. El cáncer sólo se encuentra en la capa más interior de la pared estomacal.

El cáncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos al cáncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfáticos son estructuras pequeñas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya función es producir y almacenar células que combaten la infección.) Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer sólo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estómago y se ha diseminado a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a otros órganos. Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones:

1. El cáncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfáticos que están muy cerca del tumor o lejos del tumor.

3. El cáncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cáncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfáticos muy cercanos al tumor. El cáncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfáticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha reaparecido (recurrido) después de haber sido tratado. Puede reaparecer en el estómago o en otra parte del cuerpo como el hígado o los ganglios linfáticos. Tratamiento del cáncer del estómago

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  • Incluir grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos esenciales, nueces, aguacates, semillas de sésamo.
  • El cardo lechero puede contribuir al tratamiento de la cirrosis, ya que contribuye a la regeneración de las células hepáticas. Puede tomarse en forma de tabletas o el extracto sin contenido de alcohol llamado glicerato.
  • Jugo terapia, integrar productos como betabel (remolacha), zanahoria, paja de trigo, aceite de linaza crudo, ajos.
  • Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos, como papas, pastas, arroz y pan integral.
  • Aumentar el consumo de frutas y verduras frescas.
  • Reducir Alimentos grasos y sal.
  • Evitar el alcohol, alimentos muy condimentados y encurtidos, comidas a la parrilla.
  • Tomar agua de alcachofa y comer diario una alcachofa.
  • Alcachofa con amargón y boldo: Tomar té de estos 3 ingredientes, 2 veces al día
  • Alcachofa: Tomar extracto de alcachofa (incluida sus hojas). 3 veces al día.
  • Apio orgánico con azafrán y culantro: Preparar el cocimiento en 1 ½ de agua, una rama de apio, un manojo de raíz de azafrán y una rama de culantro; hervir hasta que el agua se reduzca a un litro; al finalizar agregar una papeleta de Ruibarbo, una de hierro y una de sulfato de magnesia. Tomar en frío una copita.
  • Arcilla: Aplicar barro con llantén sobre la zona adolorida.
  • Berro: Aplicar cataplasma de berro, ligeramente tibio, aplicar varias veces al día.
  • Café tostado y orgánico: Tomar 1 – 3 veces al día una taza de café (sin azúcar).

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Esta información ha sido creada con el fin de dar a conocer alternativas distintas en la lucha de enfermedades, mas no pretende sustituir a su médico o a la medicina alopática. tampoco exonera o sustituye la consulta a un médico naturista. Se recomienda consultar con su médico antes de usar esta información. Para la cirrosis significa una patología que lleva a reducir la velocidad y la cicatrización progresiva del hígado, debido a un daño crónico impuesta sobre un cuerpo; en otras palabras, el resultado de la cirrosis frecuentes y lesiones hepáticas en la que somos testigos de la destrucción de los hepatocitos, más tarde reemplazado por cicatrices. La cirrosis afecta la funcionalidad y la estructura del hígado, causando serios daños al cuerpo.

Entre los principales agentes etiológicos implicados en la cirrosis, el abuso de alcohol y ciertos tipos de hepatitis jugar un papel de liderazgo; Sin embargo, incluso el consumo excesivo de ciertos medicamentos, la hemocromatosis y el bloqueo de los conductos hepáticos causados ​​por cálculos biliares son otros posibles factores de riesgo. Trastornos o abuso de alcohol / drogas → hígado inflamado → la síntesis de citoquinas → formación de tejido fibroso, nódulos y cicatrices en el hígado

Cirrosis también puede ser asintomática; Sin embargo, los individuos afectados pueden quejarse de la anorexia, ascitis, debilidad y malestar general, disminución del aumento de peso, edema, insomnio, ictericia, los pies y las piernas hinchadas, esplenomegalia.

  • Complicaciones: abscesos, el estómago y el esófago

Información sobre Fármacos para el tratamiento de la cirrosis no pretenden reemplazar la relación directa entre el profesional de la salud y el paciente. Siempre consulte a su médico y / o especialista antes de tomar medicamentos para el tratamiento de la cirrosis. En la actualidad, todavía no hay tratamiento farmacológico puede revertir la progresión de la enfermedad cirrótico: medicamentos utilizados en la terapia sólo son capaces de retardar su evolución - significaba en un sentido negativo - de la causa que subyace. En algunos casos, el tratamiento quirúrgico puede salvar la vida del paciente.

El tratamiento para los alcohólicosLos pacientes con cirrosis alcohólica deben dejar de beber alcohol. Cuando se establece una verdadera adicción al alcohol, en la que el sujeto no es capaz de detener, y recomienda remitir al paciente a un programa de tratamiento específico para los alcohólicos. Tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis: Si la cirrosis estaba relacionada con la hepatitis, son fármacos recomendados para el tratamiento de la enfermedad subyacente. Por ejemplo:

  • Pegintergerone (. ES Pegasys, Pegintron) tomar 100 mcg de droga por semana durante 31 semanas; posteriormente, continuar la terapia asumiendo por vía subcutánea 50 mcg / semana de 35-52 semanas.
    Se puede tomar el medicamento en combinación con lamivudina (por ejemplo. Lamivudina / Zidovudina Lamivudina Teva Teva), para los pacientes con VIH y la hepatitis B, en cuyo caso, se recomienda para ser administrado por vía subcutánea 100 mcg de peginterferón durante 31 semanas y se continuar el tratamiento con 50 mcg por semana durante 32-52 semanas. (Para más información vea el artículo sobre fármacos contra la hepatitis)

El tratamiento para evitar complicaciones de la cirrosis:

  • Aumento de la presión en las venas pequeñas y la vena porta se puede prevenir con el uso de medicamentos que pueden controlar la presión dentro de las venas que llevan la sangre al hígado. Estos medicamentos pueden prevenir la hemorragia grave. Particularmente medicamentos recomendados betabloqueantes: Atenolol (por ejemplo Atenol.), Maleato de timolol (Blocadren por ejemplo.), Bosiprololo hemifumarato (por ejemplo Concor.). La dosificación y el modo de administración de los medicamentos deben ser determinados por su médico.
  • La ascitis (exceso de líquido en el abdomen) se puede prevenir tomando diuréticos (amilorida + hidroclorotiazida por ejemplo:. Ej Moduretic:. Tomar 1-2 comprimidos de 5 mg formulados con 50 mg de hidroclorotiazida y amilorida O Esidrix, formulado. en tabletas de 25 mg de hidroclorotiazida ser tomado 1-2 veces al día) y la corrección de los hábitos alimenticios, tales como tomar alimentos bajos en sal. En algunos casos, para remediar las varices y ascitis por cirrosis del hígado, y recomendó un procedimiento llamado cateterismo transyugular de las venas hepáticas supra.
  • Si la cirrosis fue causada por infecciones bacterianas, y así proceder a la toma de antibióticos dirigidos contra el patógeno responsable. Por ejemplo: Amoxicilina (. Por ejemplo amoxicilina, amoxicilina y Trimox, Zimox, Augmentin), ofloxacina (por ejemplo Exocin, Oflocin, para las infecciones por E. coli y Klebsiella pneumoniae.), Etc. La elección de un antibiótico en vez de otra depende del patógeno.
  • En el contexto de la cirrosis hepática grave, el aumento de toxinas encontradas en la sangre puede ser tratada con fármacos indicados para el tratamiento de la encefalopatía hepática (complicación grave de las entidades hepática y cirrosis avanzada). En este caso, la droga más usada en la terapia y lactulosa (por ejemplo Normase, EPS Duphalac, VERELAIT, Laevolac:. Asume inicialmente 30 ml de la droga por vía oral o tres veces de 300 ml de la sustancia en 700 ml de agua o solución salina mediante enema, cada dosis 4-6 horas de mantenimiento:. 30-45 ml, por vía oral 3 veces al día). En tales circunstancias, el paciente debe corregir su poder. Consulte a su médico.
  • Debido a que la cirrosis puede convertirse en cáncer, y una buena regla a análisis de sangre periódicos y otros exámenes específicos, con el fin de luchar contra cualquier tipo de cáncer desde los primeros signos.

La mejor cura para la cirrosis hepática y, sin duda, la prevención:

  • No beba alcohol
  • Tenga cuidado con algunos medicamentos
  • Limite el consumo de AINE en el caso de la hepatitis crónica
  • Medicamentos para la insuficiencia cardíaca
  • Siga una dieta equilibrada, teniendo cuidado de limitar el consumo de alimentos salados
  • Asumir los probióticos para equilibrar la flora intestinal

El cáncer de hígado incluye dos tipos principales: carcinoma hepatocelular (CHC) y cáncer de vías biliares intrahepáticas. (Para las variantes menos comunes, consultar la sección Clasificación celular del cáncer primario de hígado en adultos).

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticas en los Estados Unidos en 2018:[1] El CHC es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3]

Ampliar Anatomía del hígado. El hígado está en la parte superior del abdomen, cerca del estómago, los intestinos, la vesícula biliar y el páncreas. El hígado tiene cuatro lóbulos. Dos lóbulos están adelante del hígado y dos lóbulos pequeños (que no se muestran) están atrás del hígado. La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de CHC:

  • Infección por el virus de la hepatitis B (VHB) e infección por el virus de la hepatitis C (VHC): Las infecciones por los VHB y VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección crónica por el VHB es la causa principal de CHC en Asia y África. La infección por el VHC es la causa principal de CHC en América del Norte, Europa y Japón.[4,5]

La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1 % por año en pacientes no cirróticos y de 2,5 % por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[6,7]

En un estudio único prospectivo de población que incluyó a 12 008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC aumentó veinte veces más el riesgo de CHC que en personas anti-VHC negativas.[8] El CHC se puede presentar en pacientes de fibrosis en puentes, infectados por el VHC, aun en ausencia de cirrosis manifiesta.[9] Sin embargo, el riesgo más alto es el de los pacientes con cirrosis confirmada relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia de 2 a 8 % anual.[4]

  • Cirrosis alcohólica: Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del VHC.[3]
  • Síndrome metabólico: Los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad se reconocieron como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Empero, hasta la fecha no hay estudios en los que se hizo un seguimiento suficientemente prolongado a un grupo bastante grande de pacientes para describir la incidencia del CHC causado por el síndrome metabólico.[10]
  • Cirrosis biliar: La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de cirrosis que resulta de la hepatitis C.[11]
  • Lesión hepática crónica: Es probable que la lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC, sobre todo en pacientes con cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de CHC en pacientes con cirrosis oscila entre 5 y 30 %, y depende de la etiología (la más alta entre personas con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[12,13][Grado de comprobación: 3iii]
  • Hemocromatosis: La hemocromatosis es un factor importante de riesgo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[14]
  • Aflatoxina B1: La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico al triple.[15]
  • (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de hígado [hepatocelular]).

    (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de hígado [hepatocelular]). Para lesiones de menos de 1 cm y que se encuentran durante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC, no se necesita otra evaluación diagnóstica porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[16][Grado de comprobación: 3iii] La estrategia común de vigilancia es un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con que se documentó por primera vez la presencia de las lesiones.

    Para los pacientes con lesiones hepáticas de más de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas. Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, y lesiones de más de 1 cm, se pueden usar estudios de triple fase de contraste optimizados (tomografía computarizada (TC) dinámica o imaginología por resonancia magnética [IRM]) para establecer un diagnóstico de CHC.[17]

    Una TC trifásica con contraste o IRM en fases distintas de perfusión sirven para evaluar todo el hígado. Después de la administración controlada de un material de contraste por vía intravenosa, se tomas imágenes de las fases de perfusión arterial y venosa. Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante (que se conoce como lavado venoso del CHC) porque la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

    La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100 %) para un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[18-20][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, aun en ausencia de una biopsia que lo confirme.[4,20,21][Grado de comprobación: 3ii] Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC potenciada con contraste o IRM, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41 % con TC o IRM, a 76 % cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[19]

    Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, una lesión mayor de 1 cm permanece sin caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce), se puede considerar una biopsia de hígado.[4,20] Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC trifásica o IRM) de lesiones hepáticas de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

    La alfafetoproteína (AFP) no es suficientemente sensible o específica para usarla como ensayo diagnóstico. La AFP puede estar elevada en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunos casos en los que hay metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. No obstante, si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para vigilar la recidiva. Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque la mayoría de los pacientes de HCC reciben tratamiento. Sin embargo, en los informes más antiguos se describieron tasas de supervivencia de 13 a 21 % sin ningún tratamiento específico.[22,23] En la actualidad, sólo 10 a 23 % de los pacientes de CHC pueden ser aptos para un tratamiento quirúrgico con intención curativa.[24,25] Las tasas de supervivencia general (SG) a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante oscila entre 44 y 78 %; para los pacientes que se someten a resección de hígado la tasa de SG oscila entre 27 y 70 %.[26]

    El trasplante de hígado, la resección quirúrgica y la ablación ofrecen tasas altas de respuesta completa y una posibilidad de curación en pacientes de CHC en estadio temprano.[4] Hay mayor conocimiento sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada sin tratamiento habitualmente sobreviven menos de 6 meses.[27] En 25 ensayos clínicos aleatorizados, la tasa de supervivencia de pacientes no tratados osciló entre 10 y 72 % a 1 año, y de 8 a 50 % a 2 años.[28]

    A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de su presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos que guían la selección del tratamiento son los siguientes:

    • Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de lesiones, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
    • Estado funcional.
    • Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[27,29,30]

    Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de hígado primario son los siguientes:

    nulidad de los actos administrativos en costa rica

    1.6.3. La persona en estado de salud
    La anatomía de Galeno no fue original. Se basó en la disección ocasional de algún cadáver, el estudio de esqueletos, y el establecimiento de analogías con lo que observaba en los animales, especialmente el mono. Hemos de recordar que su anatomía tampoco está expuesta por separado, sino que se integra con el estudio de la función. Asumió la anatomía aristotélica y la distinción entre las partes similares y disimilares. También hizo suya la doctrina hipocrática que asociaba los cuatro elementos de Empédocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares de cualidades opuestas. De los alejandrinos tomó la idea de estructuras parenquimatosas y fibrosas. También se sumó a la embriología epigenética aunque con ciertas peculiaridades.

    En el terreno de la fisiología hizo suyos los conceptos griegos de naturaleza, movimiento, causa y finalidad, como señala Laín. Para él, el alma era el principio del que dependía el movimiento o cambio de los seres vivos. Con arreglo a Platón distinguió un alma concupiscible (en el hígado), principio de las funciones de reproducción; una alma irascible (corazón), responsable de la vida de relación; un alma racional, con sede en el cerebro. El alma se expresaba en sus dynámeis o facultades: Principales: natural, vital y animal. El cuerpo cumplía gracias a éstas sus funciones vegetativas, cardiorrespiratorias y de relación.

    Secundarias: atractiva, retentiva, excretiva, conversiva), a través de las cuales se realizaban las facultades principales. Para Galeno el pneuma, el aire, el soplo o el spiritus (en latín) era el que ponía en ejercicio las actividades de las partes orgánicas. A cada tipo de facultad le correspondería un tipo de pneuma. Así, habría un pneuma natural, que iba del hígado a las venas; un pneuma vital, que llegaría del corazón a las arterias; y un pneuma animal, que desde el cerebro iría a los nervios.

    Galeno también mantuvo la idea de "calor innato". El combustible lo proporcionarían los alimentos y la refrigeración, el pneuma. Estaría ubicado en el corazón y desde allí se distribuía a todo el organismo a través del pulso. Galeno se refiere a una serie de transformaciones

    — La transformación del alimento en quilo en el estómago (primera)
    — La transformación del quilo en sangre venosa en el hígado (segunda). De ahí se distribuye a todo el organismo a través de las venas.
    — La sangre venosa se transforma en sustancia propia de cada parte (tercera). La sangre venosa llega al corazón derecho por la cava. De aquí una parte pasa a la arteria pulmonar y los pulmones para nutrición de su sustancia. Otra parte va al ventrículo inzquierdo atravesando el tabique interventricular. En el corazón izquierdo recibe el pneuma que le llega por la vena pulmonar. Para Galeno esta vena no lleva sangre sino pneuma en la inspiración y hollines en la espiración. La sangre "aireada" o "pneumatizada" se distribuye por todo el cuerpo al través del árbol arterial gracias al pulso. También llega al cerebro, donde tiene lugar:

    -La cuarta transformación, que se realiza en la rete mirabile. Allí se produce el pneuma animal, responsable de las funciones de relación. Después pasa al segundo ventrículo, de ahí al tercero, a la médula y a los nervios motores y sensitivos. 1.6.4. La enfermedad
    La patología general que asumió fue la de Ateneo. Distinguió:

    — Diathesis, o disposición alterada del cuerpo, de caracter duradero
    — Nosos, o transtorno de la crasis o mezcla de las cualidades elementales
    — Páthos, o padecimientos de las funciones orgánicas Igual que los estoicos distinguió las causas morbosas en externas, internas e inmediatas. Para él las causas externas eran las cosas no naturales (aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos o movimientos del alma). Éstas actuaban sobre las cosas naturales (el cuerpo, sus partes y sus facultades) convirtiéndolas en preternaturales (la enfermedad, sus causas y sus síntomas).

    Galeno incluyó entre las causas internas, la disposición constitucional del individuo, tipificada de acuerdo con la crasis, así como su herencia biológica. La conjución de causas externas e internas conduce a los transtornos más o menos localizados que llama "causas inmediatas" por ser las más próximas en un orden causal al padecimiento de las funciones orgánicas o páthos. Los síntomas son para Galeno los signos o señales ( semeia ) a través de los cuales el médico se siente capaz de llegar a conocer la esencia de la enfermedad. ¿Cómo los clasifica?

    — Por su situación en la génesis de la enfermedad: inmediatos, consecutivos y terminales
    — según las funciones vitales que están afectadas y
    — de acuerdo con un criterio clínico (patognomónicos o dependientes de la esencia de la enfermedad y condicionados por factores como su intensidad y forma clínica, la edad, el sexo, y la constitución del paciente o circunstancias ambientales. En lo que se refiere a la patología especial, Galeno utilizó las especies morbosas que pretendía hacer corresponder a la esencia de las enfermedades, tipificadas de acuerdo con criterios etiológicos, localizatorios, patocrónicos y sintomáticos. Respecto a la clasificación, que sigue siendo esencialista y deductiva, contiene cuatro géneros:

    — Enfermedades humorales, por alteración de la crasis o mezcla, o por corrupción
    — Enfermedades de las partes similares, por perturbación de sus cualidades y a la tensión o relajación de sus meatos
    — Enfermedades de las partes instrumentales, resultado de daños estructurales, el tamaño o la posición de los órganos
    — Enfermedades producidas por soluciones de continuidad en todo el cuerpo o alguna de sus partes Galeno, para diagnosticar se apoyó más en el razonamiento que en los sentidos. Ello se debe al uso de la lógica aristotélica y también a la necesidad de penetrar en el grupo selecto de intelectuales romanos, según García Ballester.

    1.6.5. La terapéutica
    Galeno recurrió a la dietética, al ordenamiento del régimen de vida como una forma de prevenir y curar las cosas naturales. Relegó la cirugía a un segundo grado.

    En cuanto a la farmacoterapia se apoyó en los textos de Dioscórides. Galeno creía en la fuerza curativa de la naturaleza. Sin embargo, fue original al crear la "doctrina de la indicación" que, de alguna manera, todavía hoy sigue vigente. Lo que está indicado, depende — del tipo o índole de la enfermedad conocida por el diagnóstico,
    de la crasis y las facultades de los órganos en los que se localiza la misma,
    — la constitución biológica y otras peculiaridades del enfermo (edad, sexo, costumbres, etc.), y
    — el carácter de las condiciones ambientales y demás causas morbosas

    Patricios
    Eran las primeras familias asentadas en Roma y sus descendientes. Desde el principio de Roma, los patricios y sus familias constituyen el primer eslabón social. Estos patricios poseían esclavos, probablemente muchas veces en gran número. Los patricios están en la base de la fundación de Roma y, por tanto, son ciudadanos romanos. Tienen la exclusiva de los cargos públicos, y dirigen la vida de Roma. LA SABILA O ALOE VERA CURACION CONTRA EL CANCER

    Franciscano cura el cáncer Una sencilla receta basándose en sábila (aloe), preparada por un sacerdote FRANCISCANO, que no se opone a revelarla, causa revuelo en las montañas de Judea, “No es un milagro, tu puedes curar el cáncer y otras enfermedades”. Remedio Natural contra el Cáncer.

    Este remedio se le debe a un Fraile Franciscano, que lo llaman, en Belén (brasil), Fraile Romano, de origen brasileño. Actual maestro del seminario de Belén. Su fama a través de toda Judea, se va extendiendo y como el expresa: Yo curo el cáncer y cualquier persona puede hacerlo, sin hacer milagros, simplemente aplicando los productos que produce la madre naturaleza. Antes de darles la receta, quiero decirles mi experiencia personal sobre la Bendita Receta.

    Tengo conocimiento de varias personas que se han curado, después de beber el brebaje, a las cuales les dan menos de un mes de vidas, por el padecimiento de diferentes tipos de canceres terminales. Luego del conocimiento de las virtudes de este medicamento totalmente natural, me he propuesto hacerlo circular, por esta vía, para que cualquier persona que tenga un amigo, pariente relacionado con esta terrible enfermedad prepare la receta y se lo de a tomar. Ya verán el resultado a la semana de estar tomándolo, se los aseguro, es algo que trabaja rápidamente.

    “Yo curo el cáncer, tú puedes curar el cáncer y cualquier persona que lo quiera lo puede curar, sin hacer milagros, simplemente aplicando los elementos que produce la naturaleza. La Naturaleza tiene r - ½ Kilo o litro de miel pura de abejas.

    - -dos (2) hojas grandes o tres (3) pequeñas de la planta llamada sábila (en otros países se conoce como ALOE). - Tres (3) cucharadas de coñac, whisky, tequila o aguardiente (esto se usa como vaso dilatador).

    Se le quita el polvo y las espinas a la hoja de Sábila (aloe), se cortan estas en pequeños trozos, luego se introducen todos los elementos, antes citados, en una batidora eléctrica o licuadora. Se bate hasta que se vea que se forma una pasta viscosa. Ya esta lista para tomar. Se puede dejar fuera de la nevera o ponerse en el refrigerador, al gusto de cada cual.

    actos y operaciones mercantiles ejemplos

    En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol. Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

    En estudios recientes se ha determinado que más del 70% de los pacientes con cirrosis compensada padecen sobrepeso u obesidad. Además, la obesidad incrementa el riesgo de “descompensación”. Este último término se aplica cuando un paciente con cirrosis presenta ascitis (líquido en el vientre), hemorragia por ruptura variceal o bien encefalopatía (síntomas de desorientación, temblor, somnolencia acentuada o estado de coma) lo cual empeora su pronóstico de vida. A pesar de no tener completamente esclarecidos los mecanismos mediante los cuales se explica dicha asociación, se cree que tenga que ver con un aumento progresivo en la presión portal y al ser la hipertensión portal la base fisiopatológica de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis, debería de ser una de las principales metas a reducir.

    Hasta el momento no se conocía el impacto de las medidas dietéticas y de ejercicio (que habitualmente están enfocadas a bajar de peso) en pacientes cirróticos sin generar descompensaciones. Metodología: Se tomó una muestra de 60 pacientes diagnosticados con Cirrosis Hepática de cualquier etiología, compensada, con hipertensión portal ( por cateterismo hepático) y sobrepeso-obesidad; se tomó como hipótesis que una moderada disminución en el peso no tendría efectos adversos en la función hepática y habría una mejoría en la hipertensión portal mediada por la disminución en la presión portal.

    El programa denominado “Estudio de Ejercicio y Dieta” consistió en 16 semanas de cambios en ejercicio y dieta supervisados, con una asesoría nutricional previa, laboratorios y encuesta de calidad de vida. La intervención involucró una dieta hipocalórica con restricción de entre 500 – 1000 kCal/día, con ingesta del 20 – 25% de proteínas para evitar la depleción muscular, pero dentro de los 0.8 g/kg requeridos para el IMC ideal (calculado para el estudio en 25 kg/m2). Los carbohidratos constituyeron 45-50%, las grasas 10 mmHg a valores finales por debajo de 10 mmHg, lo cual se asocia a una reducción en la probabilidad de hemorragia por várices.
    Se observó una tendencia de que a mayor disminución del peso, mayor disminución de la presión portal. Ningún paciente presentó descompensación, no hubo cambios en los puntajes de MELD o Child-Pugh, con pocos efectos adversos. Un paciente presentó hinchazón leve de tobillos, uno presentó exacerbación de asma y otro más un episodio de artritis. Sin embargo, cuatro pacientes lograron disminución de los fármacos hipoglucemiantes y uno suspendió la espironolactona por desaparición de la hinchazón de miembros inferiores, como efecto favorable.

    En pacientes diabéticos no se observó una reducción relevante en la masa corporal y la presión portal, por lo que en ellos es probable que se requiera modificar el esquema de intervención (por ejemplo, más sesiones semanales y mejor control de su diabetes). Comentarios: Este interesante trabajo demuestra que el ejercicio y la dieta no sólo son seguros, sino que además son eficaces para reducir riesgos.

    Los resultados globales del estudio pueden justificar la recomendación de disminuir por lo menos 10% del peso corporal en pacientes con sobrepeso u obesidad para lograr beneficio clínico y a largo plazo incidir sobre la hipertensión portal y disminuir el riesgo de una hemorragia. En cuanto a datos de laboratorio, se encontró una disminución importante tanto en la hormona insulina (que se asocia a la resistencia a la insulina), como de la hormona leptina involucrada en la regulación del apetito. Esta última hormona induce señales de saciedad por lo cual se considera como un efecto benéfico de los cambios de hábito y particularmente del ejercicio.

    Es importante notar la relevancia del estudio en población mexicana, por la alta prevalencia tanto de sobrepeso y obesidad como de enfermedad hepática, pudiendo considerarse el cambio de estilo de vida como una parte de la terapéutica médica no farmacológica necesaria y no solo como una opción que puede añadirse al tratamiento integral de dichos pacientes, siguiendo el modelo aquí descrito para replicar en nuestra población. 1. Berzigotti A et Al. Effects Of An Intensive Lifestyle Intervention Program On Portal Hypertension In Patients With Cirrhosis And Obesity: The SportDiet Study. Hepatology 2017; 65(4):1293 – 1305.

    2. Seol-Jeong K et Al. Effects Of 12-Week Circuit Excercise Program On Obesity Index, Appetite Regulating Hormones And Insulin Resistance In Middle Age Obese Women. The Journal Of Physical Therapy Science 2018;60:169-173. Resumen revisado por el Dr. Jorge Luis Poo. Hepatólogo Clínico.

    El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación. La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

    En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

    • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
    • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
    • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

    Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

    • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
    • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
    • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
    • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
    • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

    Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel). Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

    En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular. Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

    Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado. Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

    Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento. La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

    Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente. En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

    En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h. En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

    En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

    Las vitaminas son sustancias orgánicas muy importantes para el funcionamiento correcto del cuerpo y para que podamos sentirnos sanos y animados. Las vitaminas liposolubles son muy importantes ya que están involucradas en funciones corporales básicas del organismo y del sistema nervioso.

    Las vitaminas liposolubles se disuelven en aceites y grasas. A diferencia de las hidrosolubles, las liposolubles se almacenan en tejidos adiposos del cuerpo y en el hígado, por lo que no es necesario un consumo diario de alimentos ricos en vitaminas liposolubles. Un cuadro comparativo entre vitaminas liposolubles e hidrosolubles nos muestra que las primeras son menos variadas, ya que se trata de cuatro vitaminas reales y una falsa, mientras que hidrosolubles son nueve. Asimismo, las hidrosolubles al disolverse en agua se pierden rápidamente en la cocción y se eliminan por la orina, mientras que las liposolubles se acumulan en el organismo como reserva para los momentos en que no ingresan vitaminas nuevas.

    Las vitaminas liposolubles son las vitaminas A,D,E,K y F. Estas vitaminas ingresan al organismo a través de lanutrición y dietas equilibradas. Cuando estas sustancias, junto a otras vitaminas hidrosolubles y nutrientes, se encuentran en equilibrio, el cuerpo se halla preparado para combatir y prevenir múltiples enfermedades. Cada una de las vitaminas liposolubles cumple funciones complementarias que permiten un funcionamiento correcto tanto físico como psíquico.

    La vitamina A, también denominada retinol, se encarga de la protección de la piel y de la visión. Además contribuye a la formación de enzimas del hígado y de la producción de hormonas. La vitamina A se suele dar en suplementos dietarios a personas que sufren infecciones respiratorias, problemas en la vista o en la piel gracias a sus propiedades reconstructivas. La vitamina A se encuentra en alimentos de origen animal, verduras como las zanahorias y la espinaca, manteca, etc.

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