Las varices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago y del fundus gástrico. Pueden cursar con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melenas o ambas), que aparece en aproximadamente un tercio de los enfermos con cirrosis y varices, siendo una de las principales causas de muerte en el cirrótico. Ante este sangrado debe practicarse endoscopia urgente y actuación inmediata, dado el alto riesgo de shoch hipovolémico y de muerte. Factores que, al incrementar la presión, pueden originar sangrado con los grandes esfuerzos, los pujos al defecar. los vómitos, la tos y los estornudos, etc. Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica. Una menor concentración de albúmina plasmática predispone a la formación de edema generalizado, pero que a menudo afecta extremidades inferiores, extremidades superiores y la zona presacra. El edema facial no es típico.

La sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de sodio y agua y a excreción de potasio. Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a menudo se observan signos de avitaminosis, en particular fenómenos hemorrágicos por deficiencia de vitamina K ya que actúa en los factores de coagulación.

La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o al funcionamiento gastrointestinal inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos y disminución del funcionamiento hepático. La anemia, el estado nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa que interfiere con la capacidad de lleva a cabo las actividades cotidianas.

Se caracteriza por cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de amoníaco y otras sustancias tóxicas cerebrales, por alteraciones metabólicas hepáticas. Cursa con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras, con ligera confusión y alteraciones del estado de ánimo, perturbación en el ritmo de sueño, flapping tremor o asterixis (temblor de manos), hedor hepático (olor a acetona), etc. Como tratamiento, se contempla la administración de lactulosa, que disminuye el amoníaco en sangre, por vía oral o en enemas. Tiene una elevada tasa de mortalidad. Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de la hepatopatía y el tipo de tratamiento. Debido a que las funciones del hígado son complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al respecto.

En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albúmina sérica tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas indican daños en las células hepáticas:

  • Se incrementan los niveles de fosfatasa de alanina y GGT
  • El nivel de colinesterasa sérica disminuye
  • Se hacen pruebas de bilirrubina para medir la excreción o retención de bilis; en caso de cirrosis u otros trastornos hepáticos es posible que las concentraciones se eleven.
  • El tiempo de protombina se prolonga.

La ultrasonografía se utiliza para medir las diferencias de densidad de las células del parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada (TAC), imágenes por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radio-isótopos proporcionan información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo, así como obstrucciones.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino delgado. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. ascites in cancer patients. 2012. spontaneous bacterial peritonitis in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf the patient presenting with. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. patogénesis de la hipertensión portal. trabajos originales. mex. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios cirrosis hepatica fisiopatologia pdf adicionales no son necesarios para el diagnóstico. aldo cirrosis hepatica fisiopatologia pdf montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. la aparición de barro biliar puede traer aparejada consecuencias para la salud. mex. pathogenesis of portal hypertension. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática.

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Ocurre por la ausencia o disminución marcada de secreciones biliares al intestino delgado. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. ascites in cancer patients. 2012. spontaneous bacterial peritonitis in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf the patient presenting with. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. patogénesis de la hipertensión portal. trabajos originales. mex. guía para el manejo del doloren condiciones de bajos recursos editado por andreas kopf and nilesh b. farm vol.43 no.2 méxico abr./jun. spontaneous bacterial peritonitis in the patient presenting with. para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios cirrosis hepatica fisiopatologia pdf adicionales no son necesarios para el diagnóstico. aldo cirrosis hepatica fisiopatologia pdf montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. la aparición de barro biliar puede traer aparejada consecuencias para la salud. mex. pathogenesis of portal hypertension. peritonitis bacteriana espontánea en el paciente con cirrosis hepática. MediaFire.com

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Para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. rincón del residente. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. mex. resumen. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. fundamento: revista mexicana de ciencias farmacéuticas versión impresa issn 1870-0195 rev. trabajos originales. la acolia es la decoloración de las cirrosis hepatica fisiopatologia pdf heces por falta de pigmentos biliares. por lo general se debe a. rev soc esp dolor 2004; 11: la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. pathogenesis of portal hypertension. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. El hígado es el órgano más voluminoso que presenta el ser humano, pesa alrededor de 2 Kg en los adultos y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, pues mantiene un importante papel en la digestión de las grasas a través de la producción de bilis, sintetiza la mitad del colesterol, interviene en la formación de las hormonas, produce factores de coagulación, almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida, remueve sustancias tóxicas, como alcohol, algunos medicamentos y, la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos que utiliza como componente de la bilis.

El hígado, a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas expresadas en distintas manifestaciones. Se puede inflamar por motivos de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. En el mismo se pueden acumular grasas y formar el llamado hígado graso, que es un trastorno asociado al consumo frecuente y continuo de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado, no tratadas, el hígado se fibrosa, se endurece y no puede cumplir con sus funciones vitales, presentándose la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores, tanto benignos como de cánceres, que pueden acabar con la vida de la persona. Se caracteriza por una inflamación del hígado producida por diversos agentes, sobre todo, ciertos virus (principalmente hepatotróficos), pero también, trastornos autoinmunitarios, reacciones a algunos fármacos y consumo de alcohol. La hepatitis puede ser crónica o aguda. En todos los tipos de hepatitis hay algunas características clínicas comunes, a saber:

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Es una alteración poco frecuente y de etiología desconocida. Se ha descrito como una alteración multiquística unilateral afectando sólo parte del riñón. Las características morfológicas son similares a las de la EPRAD. Se cree que algunos casos descritos como EPRAD con compromiso unilateral, podrían corresponder a esta enfermedad. QUISTES SIMPLES

Son quistes encontrados fuera del contexto de una enfermedad poliquística o de una insuficiencia renal crónica. Suelen encontrarse incidentalmente y ser asintomáticos. Su incidencia aumenta con la edad y se encuentran en más de la mitad de personas mayores de 50 años. Son más frecuentes en pacientes con arterioesclerosis y aquellos con fibrosis intersticial. Su etiología no es clara pero podrían relacionarse con divertículos en túbulos renales. Pueden ser únicos o múltiples, uni o bilaterales y encontrarse en corteza o médula. No conectan con la pelvis o con los cálices. Son esféricos u ovoides y muchos se evidencian bajo la cápsula renal. La pared es lisa, tanto en su parte externa si están bajo la cápsula renal, como en su revestimiento interno; contienen líquido amarillo, a veces turbio y, ocasionalmente, con hemorragia. El tamaño es variable, desde milímetros hasta más de 10 cm. Son uniloculados, pero, ocasionalmente tienen septos internos o lobulaciones. Microscópicamente están tapizados por un epitelio simple aplanado que puede ser discontinuo; su pared está formada por tejido fibroso.

Figura 5 . Los quistes simples se ven, con frecuencia, subcapsulares, con pared translúcida y contenido claro amarilloso. Son muy frecuentes en pacientes mayores y usualmente pequeños, sin embargo, podemos ver casos mayores de 5 cm. Con frecuencia son múltiples (flechas). Este riñón corresponde al de un hombre de 64 años fallecido por linfoma sistémico; tenia HTA de larga evolución y su creatinina la última semana antes de su muerte fue de 1,2 mg/dL. Figura 6 . Un par de quistes simples en el riñón de un hombre de 62 años con insuficiencia renal crónica y un carcinoma convencional en otra área del mismo riñón (no mostrado en la fotografía).

Ocasionalmente un quiste puede infectarse o presentar hemorragia. Si está cerca a la pelvis y es de gran tamaño, puede producir obstrucción. Su principal problema radica en que pueden confundirse con neoplasias; por fortuna, usando las técnicas de imagen actuales, es poco probable. Algunos autores han asociado quistes renales simples y neoplasias, pero parece poco probable que exista una relación causal. ENFERMEDAD QUÍSTICA ADQUIRIDA

También llamada riñón de diálisis. Este diagnóstico está restringido a la enfermedad multiquística asociada con falla renal terminal (usualmente en diálisis crónica) y no causada por una enfermedad renal quística primaria. Puede presentarse en pacientes con daño renal crónico que no están en diálisis, pero lo usual es que estén en hemodiálisis o en diálisis peritoneal. Su incidencia incrementa con la duración del tiempo en terapia dialítica. Se encuentran quistes renales en aproximadamente el 80% de pacientes en diálisis por más de 4 años. Por definición se requieren al menos 5 quistes por riñón. Algunas series informan más alta incidencia en afroamericanos. Su etiología es desconocida.

La mayoría de casos son asintomáticos; puede haber hemorragia retroperitoneal e infecciones que causan dolor, y, ocasionalmente, pueden tener gran tamaño como para causar dolor abdominal. Macroscópicamente tienen un tamaño variable; los riñones presentan los cambios crónicos de su daño irreversible; el aspecto de los quistes suele ser similar al de los quistes simples, pero hay un número elevado, a veces cientos. Microscópicamente están tapizados por epitelio simple plano o cúbico; algunas veces con proyecciones papilares. En algunos quistes podemos encontrar un epitelio de células columnares o un epitelio estratificado, algunas veces, incluso, con atipia.

Se asocian con un incremento en la incidencia de carcinoma renal que parece ser proporcional al tiempo en diálisis y mayor en el sexo masculino. Los tipos más frecuentes de carcinoma en estos pacientes son el papilar y el convencional, y algunas veces son múltiples. QUISTE RENAL MULTILOCULAR

También conocido como nefroma quístico (o muliquístico), nefroma mesoblástico quístico, nefroblastoma poliquístico y nefroblastoma diferenciado quístico. Son lesiones raras que se presentan con dos picos de incidencia: en menores de 2 años de edad y hacia la edad media adulta. Se presentan más frecuentemente en polos inferiores, unilateral y no asociado a enfermedad familiar. En menores de 5 años se ha planteado que puede ser un tumor de Willms completamente diferenciado. En adultos suele presentarse entre los 40 y 69 años. 80% de las pacientes con esta lesión son mujeres. Es una lesión completamente Benigna.

Macroscópicamente la lesión es bien definida, encapsulada, confinada al riñón, de tamaño variable y puede abultar hacia la superficie externa del órgano. El riñón adyacente es normal, salvo por la compresión. Al corte se identifica un cápsula fibrosa que proyecta septos que la dividen en múltiples cavidades de tamaño variable, con contenido líquido claro. [Imagen macro (link)] Microscópicamente las cavidades están tapizadas por un epitelio cúbico o aplanado, sin atipia. Se ha dicho que estas células tienen características del epitelio de conductos colectores. Los septos entre los quistes están formados por tejido fibroso vascularizado y, a veces, otros componentes mesenquimales como músculo y cartílago. En los quistes no debe haber acúmulos de céluals claras ni en sus septos, si es así debemos pensar que se trata de un carcinoma renal multiquístico de células claras. Tampoco debemos encontrar estroma renal en los septos que separan los quistes, si es así debemos pensar en alguna enfermedad multiquística. Tampoco debemos encontrar elementos embrionarios o blastema (posible tumor de Wilms). [Imagen micro (link)] [Otra imagen micro (link)]

Se ha sugerido que los quistes multiloculares constituyen el "extremo benigno" del continuum de tumores originados del blastema metanéfrico, con el "extremo maligno" representado por el tumor de Wilms. Este concepto está basado en la existencia de "lesiones intermedias" entre las dos: nefroblastoma diferenciado parcialmente quístico. De todas formas recordemos que es una lesión completamente benigna, no metastatizante.

DEFECTOS DEL DESARROLLO El riñón, al igual que otros órganos, puede ser afectado por malformaciones que incluyen agenesia unilateral (aproximadamente 1 en 5.000 nacimientos); agenesia bilateral (alrededor de 1 en 7.000 nacimientos); adisplasia renal: entendida como agenesia de un riñón y displasia en el contralateral; hipoplasia renal, ectopias, malrotaciones, fusiones, riñones supernumerarios, duplicación renal etcétera. Aqui sólo mencionaremos algunas por su mayor frecuencia y relevancia clínica.

DISPLASIA RENAL El término designa un grupo de condiciones caracterizadas por diferenciación y desarrollo anormal del riñón. El término "displasia" no tiene aquí el mismo significado que en otras áreas de la patología general, no designa ningún tipo de atipia celular o condiciones premalignas.

La displasia renal tiene una presentación clínica y aspectos morfológicos muy variables dependiendo de la extensión de la lesión, del compromiso unilateral o bilateral, de si se acompañan de otras alteraciones urinarias y de la presencia o no de alteraciones quísticas. De acuerdo con su morfología se ha dividido en muchos subtipos: displasia multiquística, displasia hipoplásica, displasia quística difusa, displasia aplásica, displasia en sistema duplicado (con sistema pielocalicial y ureter duplicados), displasia asociada con obstrucción o con reflujo, etcétera. Su causa es desconocida. Se encuentra con frecuencia en mortinatos y recién nacidos con otras malformaciones. Macroscópicamente puede ser uni o bilateral. Los riñones displásicos son pequeños y de forma irregular, si hay marcada hipoplasia puedenser difíciles de identificar. En algunos casos hay quistes, si son múltiples la denominamos displasia renal multiquística. El compromiso puede ser también de sólo una porción del riñón. En ocasiones identificamos islas de cartílago.

Microscópicamente se caracteriza por la presencia de tejido renal inmaduro, con conductos primitivos de células cilíndricas, rodeados por un estroma laxo de aspecto diferente al del riñón normal, con características fetales o embrionarias. Si hay glomérulos tienen un aspecto poco desarrollado y son pequeños. Podemos identificar, con mucha frecuencia, cartílago en medio del tejido displásico. Figura 7 . A la izquierda podemos ver un estroma celular primitivo (embrionario o fetal) que rodea conductos dilatados con epitelio cilíndrico o cúbuco que recuerda el tejido renal inmaduro. A la derecha se observa una isla de cartílago hialino, muy frecuente en la displasia renal. (H&E, X300).

El pronóstico depende de la extensión del compromiso renal, de las alteraciones asociadas en vías uriarias y de otras malformaciones presentes. NEFROMEGALIA CONGÉNITA

Puede deberse a agenesia o hipoplasia contralateral (hipertrofia compensatoria). El aumento congénito de la masa renal se encuentra principalmente en síndrome de Wiedemann-Beckwith, hipoglicemia hiperinsulinémica y en el síndrome de Perlman. En estos casos hay aumento del tamaño renal, sin otras alteraciones específicas. En los síndromes anteriores (no en la hiperinsulinemia) puede haber múltiples nidos nefroblastematosos e incremento de la incidencia de nefroblastoma (tumor de Wilms). OLIGOMEGANEFRONIA (HIPOPLASIA OLIGONEFRÓNICA)

Es una hipoplasia renal bilateral no familiar en la que hay riñones disminuidos de tamaño ( * Los puntos manantial (Xing) - Fuego en los meridianos Yin y Agua en los Yang:

* Los puntos arroyo (Shu) - Tierra en los meridianos Yin y Madera en los Yang:
* Los puntos mar (He) - Agua en los meridianos Yin y Tierra en los Yang:

La Organización Mundial de la Salud da la siguiente definición de la droga también conocida como fármaco: " es toda sustancia química que introducida voluntariamente en el organismo de un sujeto, posee la propiedad de modificar las condiciones físicas o químicas de éste. El descubrimiento de las drogas

Es cierto que en un inicio, los descubrimientos de las drogas o fármacos que resultaron administrados (en algunos de ellos), se ignoraban sus efectos o repercusiones a mediano y a largo plazo; las subsiguientes investigaciones, junto con el tiempo, han permitido restringir y explicar sus efectos negativos o positivos, según sea el caso. El uso y abuso de los fármacos, tiene una historia tan antigua como el hombre mismo. Los incas, mayas, egipcios, griegos y otros pueblos los han utilizado con fines religiosos, místicos, y para predecir el futuro; dichas culturas han tenido sus propias leyes; valiéndose de las plantas, fueron usuarios de los fármacos para reafirmar sus valores culturales. En cambio las sociedades modernas hacen uso de ellos muchas veces como una forma de rebelión, como una búsqueda de placer o como un escape de la realidad.

Reacciones que produce el consumo de drogas Modifican y alteran el comportamiento psicológico, físico, social de una persona, además de ocasionar dependencia física y emocional.

Tipos de dependencia que ocasionan las drogas Las drogas ocasionan dependencia física y emocional. Los consumidores pueden desarrollar una irresistible ansiedad por ciertas drogas, y sus cuerpos responder a la presencia de drogas de manera que los conduzcan a aumentar su consumo, se dice que la dependencia ocurre cuando una persona necesita el producto químico con regularidad para enfrentar los problemas que se presentan en su vida diaria.

La dependencia física es una adaptación o tolerancia de un organismo hacia una determinada droga; cuando esta se suspende, provoca trastorno físico y malestar, como es el Síndrome de Abstinencia (" la cruda o resaca" en la ingestión de alcohol). La dependencia psíquica se manifiesta cuando una persona experimenta la necesidad de la droga que le va a producir satisfacción, placer o bien para evitar malestares, lo cual lo impulsa a una administración periódica o continua.

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CONTENIDO NUTRICIONAL DEL PEREJIL Este humilde vegetal destaca por su riqueza en varios nutrientes:

  • Es una excelente fuente de vitamina C (133 mg. por cada 100 g.), un tercio de taza de perejil contiene tanta vitamina C como una naranja.
  • Es rico en vitamina K (1640 mcg. por cada 100g.) importante para la coagulación y la salud ósea.
  • Es el vegetal verde más rico en betacaroteno, un importante antioxidante e imunoprotector.
  • Es una fuente excelente de calcio ( 138 mg. por cada 100 g.), una taza de perejil picado aporta la misma cantidad de dicho mineral que un vaso de leche, pero además, al aportar simultaneamente vitamina C y magnesio, la absorción del calcio mejora hasta 50 veces.
  • Es una buena fuente de potasio (554 mg. por cada 100 g.)
  • Contiene más hierro que las carnes rojas ( 6,20 mg. por cada 100 g.).
  • Es una buena fuente de fibra.
  • El perejil es una buena fuente de Boro, un mineral particularmente importante para combatir la menopausia y mantener alejada la osteoporosis. Además, el perejil es una de las mejores fuentes alimenticias de fluor, otro gran fortalecedor de los huesos.

Por si fuera poco, hay que señalar que el perejil aporta cantidades importantes de clorofila, sustancia que otorga color verde a los vegetales y que tiene propiedades antisépticas.

CONTENIDO NUTRICIONAL DEL PEREJIL (Fuente: USDA, “ National Nutrient Database for Standard Reference”; * Dr. Duke’s Phytochemical and Ethnobotanical Databases ).

Se utilizan todas sus partes: raíces, tallos, hojas y semillas. Los compuestos más importantes son:

-flavonoides(la apiína,la luteolina, y la apigenina y sus glicósidos), – aceite esencial ( apiol, miristicina),

-cumarinas ( bergapteno, imperatorina) También contiene una furanocumarina ( psoraleno) que puede producir fotosensibilidad.

Diurético: el perejil ha sido utilizado tradicionalmente para incrementar la secreción de orina por parte de los riñones. Por su acción diurética el perejil es útil para combatir las infecciones de vías urinarias, para prevenir y/o tratar los cálculos renales y para combatir el edema ( retención de líquido en el organismo). Para este fin se puede consumir un té preparado con la raíz, con las semillas o con los tallos y hojas de perejil. También el jugo de los tallos es diurético. Hipotensor: por su riqueza en potasio y su efecto diurético, el perejil también es recomendado como hipotensor.

Emenagogo: el perejil promueve el flujo menstrual y combate los dolores de la menstruación. Combate el mal aliento:por su riqueza en clorofila se lo considera un buen desinfectante, así por ejemplo se recomienda masticar tallos y hojas de perejil para combatir el mal aliento.

También se considera que incrementa las secreciones gástricas, por lo cual se utiliza como digestivo. Contribuye también a la salud intestinal de varias formas: es suavemente laxante y combate los gases y las putrefacciones intestinales. También se lo recomienda para combatir la ictericia. EL PEREJIL COMO DEPURADOR

El jugo de perejil es considerado un excelente depurador natural: este jugo ayuda a desinfectar y purificar los intestinos, a combatir los gases y las putrefacciones intestinales; también ejerce efecto desinfectante sobre los pulmones por su aporte de clorofila y contribuye por su efecto diurético a incrementar la expulsión renal de desechos. Además su riqueza en vitamina C y clorofila lo convierten en un neutralizador general de toxinas. También contribuye a depurar el hígado y las vías biliares. COMBATE LA MENOPAUSIA Y LA OSTEOPOROSIS.

El perejil ayuda acombatir las molestias de la menopausia por diversos motivos:

  • Por su aporte de fitoestrógenos contribuye a equilibrar los niveles de hormonas durante la menopausia.
  • Su aporte de Boro contribuye a nivelar los estrógenos. El Boro es un mineral presente en las frutas y las verduras y sumamente importante para incrementar durante la menopausia los niveles del estradiol 17, la forma más activa del estrógeno. Esto podría explicar, en parte, por qué las mujeres vegetarianas sufren mucho menos de osteoporosis, que aquellas que consumen carnes y pocos alimentos vegetales.
  • Por ser buena fuente de vitamina K.

Se puede señalar también el uso del perejil como un afrodisíaco suave. Este efecto sería indicado sobre todo para las mujeres y se explica por su riqueza en fitoestrógenos y sus efectos tónificantes sobre el útero. El perejil promueve la menstruación, la producción de leche materna, facilita el trabajo de parto e incrementa la libido femenina Los vegetales verdes, ricos en clorofila, han sido utilizados regularmente en la Medicina Natural para combatir la anemia.

En uso externo, se recomienda la aplicación del jugo de perejil, o de perejil fresco machacado sobre la picadura de los insectos. Jugo: es recomendable tomar el siguiente jugo, tres veces al día, recién elaborado: pasar por el extractor de jugos suficientes zanahorias para obtener 1 vaso de jugo de zanahoria, y extractar también el jugo de 2 tallos de apio con sus hojas, ½ pepino con todo y cáscara y 10 ramas de perejil con sus hojitas.

Té: La comisión E, un grupo de científicos nombrados por el gobierno alemán para regular en dicho país el uso de las plantas medicinales, considera útil el té de las raíces del perejil para combatir los cálculos renales y recomienda preparar dicho té hirviendo 1 cda. sopera de raíces secas de perejil en 1 taza de agua durante 5 minutos. Reposar tapado 10 minutos y colar. Se deben tomar 3 tazas de este té al día. : Para preparar el té con los tallos y hojas, se deben hervir 2 litros de agua, cuando el agua haya hervido añadir 5 ramas de perejil con sus hojas, dejarlo hervir por 5 min a fuego lento y apagarlo. Consumir esos dos litros diariamente.

Para obtener los efectos diuréticos del perejil pueden consumirse simultaneamente uno de estos tés y el jugo, durante tres o cuatro semanas. Jugo: tomar un vaso de jugo de piña licuado con 5 ramas de perejil con sus hojas.

Jugo:tomar un vaso de jugo de zanahoria licuado con una rebanada de papaya y 5 ramitas de perejil. Se puede ingerir cualquiera de estos dos jugos dos veces por día durante 15 o 20 días.

Jugo: tomar en ayunas un jugo preparado del modo siguiente: pasar por el extractor suficiente perejil para obtener 1/3 de vaso de jugo de perejil, y añadir zanahorias para completar los 2/3 restantes. : también se puede preparar un té con 10 tallos de perejil fresco con sus hojas, 1 cda. sopera de orégano y 5 ramitas de epazote. Se hierve todo junto en 2 litros de agua durante 5 minutos. Se deja reposar tapado por l0 min. y se toma durante el día como agua de uso.

Se pueden tomar el jugo recomendado dos veces al día y el té, tomar todo un mes, o más tiempo hasta lograr que se presente la menstruación. Jugo:pasar por el extractor de jugos 2 zanahorias, 1 chayote, 2 tallos de apio y 10 ramitas de perejil.

Consumir este jugo dos veces por día durante un mes. Jugo:en estos casos se recomienda tomar jugo de perejil (1/3 de vaso) combinado con un vaso de jugo de piña y 1cda. sopera de miel. Este jugo se debe tomar en ayunas, al medio día y en la tarde, consumirlo durante 15 días.

Jugo: en estos casos se recomienda el siguiente jugo, tomado 3 veces al día y recién elaborado: pasar por el extractor suficientes zanahorias para obtener 1 vaso de jugo,extractar también el jugo de 5 ramitas de perejil y su hojitas, 2 tallos de apio con sus hojas, ½ pepino y ½ manzana. MENOPAUSIA Y OSTEOPOROSIS

Jugo:en un vaso de jugo de piña licuar con 5 ramas de alfalfa, 5 ramas de perejil con sus hojas, 1 cda. sop. de ajonjolí crudo y 1 cda. Caf. de miel. Se debe consumir este jugo 2 o 3 veces al día. PARA COMBATIR LOS RESFRÍADOS

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¿Cómo saber o confirmar que nos encontramos ante una enfermedad o proceso con afectación del bazo? La exploración clásica del bazo se realiza básicamente mediante la palpación. En situación normal, el bazo no es palpable en hipocondrio izquierdo. Su palpación, prácticamente siempre significa que está patológicamente agrandado. La magnitud de la esplenomegalia se expresa en traveses de dedo o mejor en centímetros por debajo del reborde costal izquierdo. La percusión puede ayudar a la exploración.

La ecografía abdominal y la tomografía axial computerizada abdominal permiten valorar más objetivamente el tamaño del bazo. La radiografía simple puede ser útil en algún caso. Se admite que el bazo grande secuestra y destruye a las células sanguíneas provocando la aparición de una disminución de los hematíes (anemia), leucocitos (leucopenia) y plaquetas (trombopenia), o sea de citopenias que se observan en el hemograma.

¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo? El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea.

Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula. ¿Que consecuencia puede tener la afectación del bazo?

El aumento de tamaño en algunos casos dará lugar a la sintomatología descrita y a la disminución de alguna de las células sanguíneas. También es más fácil que se produzca su rotura ante un traumatismo, y raramente de forma espontánea. Las consecuencias de la disminución de las funciones del bazo son ciertos cambios en la cantidad y calidad de las células sanguíneas y el aumento del riesgo de sufrir infecciones graves, más frecuentemente por bacterias que tienen la característica de estar recubiertas por una cápsula.

¿Cómo se evitan los problemas relacionados con las enfermedades del bazo? La vacunación frente a los gérmenes más frecuentemente implicados en infecciones severas por disminución de la función del bazo, se debería realizar siempre antes de toda extirpación del bazo programada o después en caso de que se realice de forma urgente.

La toma de antibióticos eficaces frente a dichos gérmenes de forma prolongada en el tiempo permite evitar infecciones severas. ¿Cómo se solucionan los problemas relacionados con el bazo?

La afectación del bazo en el seno de múltiples enfermedades requiere un tratamiento correcto y específico de la enfermedad principal que da lugar al problema del bazo. En algunas ocasiones, el bazo puede llegar a ser el problema principal por su excesiva función o su gran tamaño y requerir un tratamiento que consiste habitualmente en su extirpación, bien de forma quirúrgica (cirugía clásica o laparoscópica) o bien mediante la embolización y supresión del riego sanguíneo esplénico que lleva a una disminución de función. En raras ocasiones, se puede recurrir a la irradiación del bazo para disminuir su tamaño y su función.

En caso de sospecha de rotura del bazo, tras accidente de tráfico u otro, la solución también pasará por la extirpación del órgano de forma urgente. No parece probable que se acuda al médico directamente sospechando una enfermedad del bazo. Si es frecuente que se acuda por una sintomatología diversa que permita el diagnóstico de una enfermedad que afecta al bazo y ello se demuestre en los estudios que se realicen dirigidos al diagnóstico.

Entonces, en el seno de cualquier dolencia, será el médico o cirujano quién investigará la existencia de afectación del bazo sobre la base de la sintomatología presente, los datos analíticos y la frecuencia de dicha afectación en la enfermedad que se esté estudiando. Ictericia, color amarillento en los ojos, uñas o piel ¿Qué es?

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y las mucosas debido al aumento de la concentración de la bilirrubina en la sangre. Habitualmente, el aumento de bilirrubina produce ictericia cuando su concentración es mayor de 2-3 mg/dL. Existen otras causas por las que la piel puede tomar una coloración amarillenta; se pueden distinguir de la ictericia porque en ellas no se produce coloración amarillenta de la conjuntiva de los ojos. En algunos casos, la ictericia puede acompañarse de coluria (orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina en la orina) y acolia (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina). ¿Cuáles son sus causas?

La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina, que es el contenido principal de los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se elimina por las heces. Por lo tanto, puede producirse ictericia cuando existe un aumento en el ritmo de destrucción de glóbulos rojos (hemólisis), en las enfermedades hepáticas (tanto en las hepatitis agudas como en las hepatopatías crónicas como la cirrosis) y en las enfermedades en las que se produce una obstrucción de la vía biliar (las causas más frecuentes son cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas). Además, existe un grupo de enfermedades en las que se produce una alteración aislada en el metabolismo de la bilirrubina, sin que se afecten otras funciones del hígado; la más frecuente de ellas es la enfermedad de Gilbert, en la que suele existir una ligera ictericia, sin que ello provoque una limitación en la supervivencia ni en la calidad de vida.La ictericia neonatal aparece en la mitad de los recién nacidos sanos (y es más frecuente en los niños prematuros). Se debe a una inmadurez de los mecanismos de transformación de la bilirrubina en el hígado y no suele prolongarse más de dos semanas después del parto. ¿Qué consecuencias puede tener?

En el adulto, el aumento de los niveles de bilirrubina en sangre no tiene consecuencias importantes, pero, en algunas enfermedades hepáticas crónicas, puede ser un indicio de mala función hepática. En el niño pueden producirse alteraciones del sistema nervioso, que pueden llegar a ser graves. ¿Cómo se trata?

En el adulto, la ictericia debe considerarse únicamente como un síntoma de enfermedad, sin consecuencias negativas en sí. Por ello, el tratamiento no debe ser el de la ictericia, sino el de la enfermedad que la cause. En el niño recién nacido, si los niveles de bilirrubina son muy elevados, se indica interrumpir la lactancia materna, fototerapia (exposición a la luz) y, si es necesario, intercambio sanguíneo. Gracias Marcela y Daniel P., de Madrid.
Fuente Dr. Herrero Santos C.U.N

Archivado en: Inicio » Hepatitis C (HCV) » Ictericia (color amarillo en piel y ojos) Moderando estos alimentos estarás evitando dañar tu hígado.

Existen una serie de comidas que, si las tomamos en exceso, pueden llegar a hacer daño seriamente a nuestro hígado. Por el contrario, si nuestro hígado ya está dañado y seguimos consumiendo estas comidas en exceso lo estaremos deteriorando todavía más. Perjudicar nuestro hígado es muy peligroso para nuestra salud, no solamente por los dolores abdominales fuertes que podemos llegar a padecer, sino porque también estaremos destruyendo y haciendo daño uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo. En Bekia te contamos porqué debemos mantener nuestro hígado sano y qué alimentos no debemos tomar o abusar si no queremos dañarlo.

El hígado es el órgano de nuestro cuerpo, situado en el abdomen, que se encarga de filtrar toda la comida y la bebida que ingerimos. Por lo tanto, tiene una función desintoxicante, ya que absorbe aquellos nutrientes beneficiosos para nuestro cuerpo y descarta todo aquello que debe ser expulsado del mismo. La función de este órgano es, así pues, muy importante, ya que si no funciona bien no estaremos recibiendo los nutrientes y las vitaminas necesarias de las comidas para que nuestro cuerpo funcione con normalidad. A las personas que tienen daño y no les funciona correctamente este órgano deben de serle inyectadas las vitaminas, puesto que no podrán tomarlas por vía oral porque el hígado no absorberá sus nutrientes. Además de filtrar, el hígado también produce la bilis, una sustancia química que genera nuestro propio cuerpo para poder disolver los alimentos que comemos en el estómago, y así expulsar lo no necesario más fácilmente.

Lo mejor de este órgano tan importante es que se regenera solo, sorprendentemente y a diferencia del resto de órganos de nuestro cuerpo. Sin embargo, no se mantiene sano eternamente, por lo que si se ha hecho daño y regenerado muchas veces, puede que cada vez le cueste más y llegue un punto que esté totalmente irreparable. Este órgano es, entonces, esencial para una vida sana y normal en una persona. Por lo tanto, debemos tratarlo bien y el mejor modo de hacerlo es no consumir aquellas comidas en exceso que pueden dañarlo.

Los alimentos que más dañan nuestro hígado son los siguientes: Estas, sobre todo por su alto contenido en azúcar, son malas para nuestra salud en general, así como para nuestro hígado. Sin embargo, el alcohol es la peor de ellas, porque corroe el hígado haciéndole cada vez más difícil regenerarse y poder filtrar bien los alimentos.

Estas comidas tampoco ayudarán a la salud de este órgano tan importante para nuestro cuerpo y es muy probable que aquellas personas con una mala alimentación puedan sufrir de hígado graso, el cual tiene dificultades para filtrar el alimento por causa de la gran cantidad de grasa acumulada o la cirrosis, problemas también al ir al baño. Si estas enfermedades se diagnostican a tiempo, la persona afectada se ahorrará muchos dolores a la vez que podrá empezar una dieta sana y equilibrada y recuperar el estado de salud de su hígado para que vuelva a funcionar con normalidad.

El exceso de especias también contribuye a dañar a nuestro hígado. Por lo tanto, cuando tengas que escoger qué comer o estés cocinando, intenta no comer demasiado picante, con mucha sal o especias, ya que podrías sufrir consecuencias inmediatas (como dolor de barriga o ir al baño en exceso y con dolor) o a largo plazo, como dañando el hígado de forma irreversible. Consumir demasiada bollería industrial, grasas saturadas y dulces también dificulta la tarea de filtración a este órgano, lo que hace que se deteriore con mucha más facilidad.

Hay alimentos que hacen que nuestro estómago e hígado tengan que trabajar más que con otros. Las verduras son muy sanas y fáciles de digerir, pero la carne roja, los huevos, los cereales (pan, gluten, pasta) son mucho más pesados, por lo que nuestro organismo tiene que hacer más esfuerzo para eliminarlos de nuestro cuerpo. Por eso, debemos consumir todos los alimentos y bebidas citados siempre con moderación. Si mantenemos una dieta equilibrada con un ritmo de vida sano tendremos muchas menos probabilidades de dañar nuestro hígado y podremos mantenerlo mucho más tiempo sano.

Existen enfermedades del hígado que son virales, como un tipo de hepatitis, que de nada depende nuestra dieta previa, pero sí influirá durante su curación si tomamos los consejos prestados con anterioridad. Así pues, evitar los alimentos que dañan nuestro hígado es fácil, y más si los consumimos solamente con moderación, puesto que entendemos y respetamos la importante labor de este órgano en nuestro cuerpo. Los medicamentos usados para tratar el VIH/SIDA, al igual que cualquier medicamento para el tratamiento de enfermedades crónicas (como los problemas con la presión arterial, la diabetes y el corazón) entre otras, son indicados con el propósito específico de controlar la enfermedad. Todos los demás efectos que aparezcan, son considerados secundarios. Algunos son leves, como el dolor de cabeza; otros pueden ser severos e incluso graves, como lo es el daño del hígado. Algunos duran pocos días o semanas y otros continúan durante todo el tratamiento e incluso después de haberlo terminado. Esto no significa que todas las personas que tomen un medicamento o combinación de medicamentos experimentarán efectos secundarios.

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  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

El Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) y dos universidades brasileñas, de Campinhas y de Río Grande del Sur, han identificado un nuevo tratamiento experimental para la fibrosis hepática, la principal manifestación de la cirrosis.

DiCYT | 17 diciembre 2009 18:20 Irene Crespo, investigadora del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed). Foto: DiCYT.

Esta enfermedad se produce como consecuencia de diferentes causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo; especialmente en España y otros países occidentales el consumo excesivo de alcohol y las hepatitis crónicas. El tratamiento se basa en una molécula, denominada SNAC y sintetizada en Brasil, que posee propiedades antioxidantes "muy potentes", apunta el director del Ibiomed, Javier González Gallego. En la actualidad, diferentes grupos de investigación buscan terapias que funcionen ante la manifestación fundamental de la cirrosis, la fibrosis hepática. Cuando se produce un episodio de cirrosis, el hígado se llena de tejido fibrótico. A esta circunstancia se denomina fibrosis hepática.

En esta línea, el Ibiomed busca también tratamientos experimentales distintos a los empleados de forma convencional. A su vez, el instituto leonés ha establecido diferentes líneas de colaboración con universidades brasileñas desde hace años. Los investigadores brasileños sintetizaron hace unos años un compuesto denominado S-nitroso-N-acetilcisteína (en adelante, SNAC). Es un derivado de la N-acetilcisteína (NAC) que actúa como molécula antioxidante y como donador de óxido nítrico. Antes de este trabajo, desde Campinas se habían realizado algunos estudios poniendo en relevancia que la molécula podía ser interesante en patologías hepáticas.

Con esta investigación se ha comprobado que en la cirrosis hepática inducida en animales de laboratorio este compuesto podía funcionar como tratamiento. Así, demostraron que este compuesto SNAC es más efectivo que la molécula precursora. Al tratar los animales con SNAC, los científicos corroboraron que la potencia antioxidante es muy superior. “Para poder hacer la comparación del efecto antifibrótico, probamos dos dosis diferentes de NAC y SNAC con la misma capacidad antioxidante, de hecho utilizamos una dosis diez veces inferior en SNAC”, explica González Gallego.

Con esta dosis inferior, la corrección de la fibrosis era mucho mayor. Al estudiar histológicamente por microscopía el aspecto del hígado, la cantidad de fibras se reducía de forma marcada. A través de técnicas de inmunohistoquímica, también observaron la expresión más reducida de un marcador de la activación de células estrelladas, responsables del desarrollo del tejido fibrótico, denominado α-SMA. Los científicos analizaron después marcadores moleculares para ver si realmente se producía una prevención del desarrollo del tejido fibrótico. Observaron que la expresión de los genes que producen las fibras de colágeno está inhibida y que los distintos mediadores del proceso de fibrogénesis estaban marcadamente inhibidos.

“Posiblemente el efecto del SNAC esté relacionado en gran medida con su enorme capacidad antioxidante, aunque no podemos descartar que actúe específicamente sobre la expresión de alguno de los mediadores, muy concretamente TGF-β”. Estas cuestiones aún no están comprobadas de forma definitiva: “Estamos en una primera fase de modelos animales y evidentemente muy lejos de experimentación clínica”. Los frutos del trabajo en red

El Departamento de Químicas de la Universidad de Campinas realizó la síntesis de esta molécula, que no se encuentra en la naturaleza. Desde la Universidad de Río Grande del Sur se realizó la experimentación animal. El Ibiomed fue el encargado de realizar el estudio histológico y molecular. Ésta es la primera colaboración del Ibiomed con la Universidad de Campinas, una relación que ya es constante con la de Río Grande del Sur. Todo este trabajo se enmarca dentro de las actividades del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERhed), al que pertenece el instituto leonés. La molécula SNAC tiene unas potencialidades importantes, según indicó el director del Ibiomed. “No se ha encontrado ningún efecto secundario y la gran ventaja es que se pueden utilizar pequeñas dosis con efectos importantes”, explicó González Gallego. “Es una molécula muy potente antioxidante y puede tener otros usos en enfermedades no necesariamente hepáticas en las que exista daño por radicales libres”, amplió. De momento, no obstante, hasta ahora se ha probado sólo en patologías hepáticas y ahora en cirrosis. El próximo paso de este grupo de investigadores será trabajar en cultivos celulares para comprobar los mecanismos moleculares precisos. “Ahora tenemos una visión general de los efectos, queremos saber con precisión cómo se producen”. El estudio se publicará en breve en la revista Journal of Molecular Medicine.

Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación. Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. De esta manera la arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

  • Temperatura.
  • Indegestión.
  • Estreñimiento o diarrea.
  • Ictericia(enfermedad del hígado que produce una coloración amarilla).
  • Ascitis(líquido en la cavidad abdominal).
  • Anemia.
  • Inflamación del hígado.
  • Problemas de la vesícula biliar.
  • Pérdida del apetito.
  • Vómito con Sangre.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).
  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

La historia clínica, examen físico y las técnicas radiológicas, generalmente la ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Con frecuencia es además necesario realizar una biopsia del hígado (toma de una muestra de tejido hepático mediante una punción) con el objetivo de examinarlo microscópicamente y poder asegurar el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determinar su causa, lo que permitiría eventualmente implementar tratamientos que, aunque se trate de una enfermedad irreversible, pueden enlentecer o detener la evolución de esta enfermedad.

  • Várices esofágicas sangrantes.
  • Hipertensión portal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Confusión mental.
  • Coma.
  • Retención de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana).
  • Sepsis.
  • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular).
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado.
  • El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Tome precauciones al usar productos químicos.
  • El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos.
  • Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
    • Asegúrese de que haya buena ventilación.
    • Use el producto siguiendo las instrucciones.
    • Nunca mezcle substancias químicas.
    • Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre.
    • Evite inhalar substancias químicas.
    • Use ropa que lo proteja.
  • Busque ayuda médica.
  • Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.
  • El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H

TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder] MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol. El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica.

Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes. La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente.

El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol. La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes.

Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol. En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.

La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis. La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL.

La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis.

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Hola, mi gatita tiene 3 meses hace casi tres dias que no defeca, come muy poco a comparacion de dias atras y todo el dia se queja como llamandome la atencion es algo como para llevarla al veterinario? Yo te diría que le des un laxante para que le ayudes a evacuar sus heces, ahora por lo que esta llorando puede ser porque al pujar para hacer sus necesidades causa dolor o porque esta en celo y esta llamando macho saludo

Hola Romina, me paso lo mismo con unos gatitos encontre abandonados, al ser tan pequeños necesitan el masaje anal que les da su madre durante el baño que les estimula y ayuda a defecar, a falta de ello yo les ayudaba si no eran capaces con un bastoncillo en aceite de oliva dandoles un breve masaje muy suave y delicado, les ayudaba mucho, suerte. Bueno mi gato pierde el equilibrio y se le imflama mucho la panza cuando acaba de comer su popo es muy aguada y un poco amarillenta el apenas tiene 3 meses y se a sentido un poco decaido no se si alguien aya tenido este mismo problema pero me gustaria saberlo por favor espero una respuesta esto me tiene muy alarmada 🙁

tengo 2 gatos negros de mas de 1 año, al mayor le salio un absceso en la base de la cola con mucha pus, le limpiamos su heridita y cuando pensamos que ya habia sanado le salio otra vez pero ahora esta debil, y nos dimos cuenta que tambien le salio al otro gato pero en la pierna y tambien mucha pus… estos abscesos son contagiosos. Tengo una gatica de 14 años y ultimamente esta muy decaida babea mucho, por, por falta de dinero no la he podido llevar al veterinario

hola buenas tardes, mi gata tiene tres meses de embarazo y hace 5 días esta botando un agua sangre por la vagina q debo hacer muchas gracias por su atencion Probablemente tenga un aborto…

Hola soy nueva por aqui, tengo una gatita persa de 10 meses que me entregaron en condiciones lamentables la verdad, y estoy algo preocupada porque tengo que limpiarle los ojos 4,5 veces al dia, le salen unas lagañas marrones rojizas y lagrimea mucho y luego aparte le sale como una costra negra en la nariz de mocos que es muy dificil de quitarle. Tiene los parpados un poco rojos como irritados, pero ahora no se si soy yo al limpiarle los ojillos o ya los tiene ella irritados de por si… alguieb podria decirme algo? Gracias un saludo. Es posible que los gatos viejos les cambie el color del pelo? Mi gata tiene cinco años se me perdió seis meses y ahora regreso babeando oliendo muy feo todo indica que es ella lo raro es que ella es de color pintas gris con negro y esta tiene el pecho y parte de las extremidades blancas de resto todo es igual los perritos no la ladraron cuando regreso antes contentos lamiendola en fin la gatita hace lo que hacia antes de perderse lo único raro les repito es lo blanco me pueden ayudar?

Necesito ayuda urgente a mi gato se le dificulta respirar,solo esta acostado,tambien babea mucho no se que tiene supongo que lo envenenaron. Ayudenme por favor Buenas tardes, mi gata tiene aproximadamente 2 años de haber sido esterilizada, engordo y se le colgó el vientre, pero se lo palpe hoy y tiene una bola dura que no le molesta…Me gustaría saber si es grasa…Gracias.

necesito ayuda urgentemente, mi gato de 4 meses de edad tiene bultos en todo su cuerpo, no son duros y al parecer no emiten dolor, no quiere comer ni beber agua, vomita, y tiene dificultades para respirar. Ayuden por favor! mis gatas tienen 5 años las tengo que vacunar contra la leucemia?

Es una vacuna anual con lo que si tendrias que vacunar a tus gatos. La vacuna de la Leucemia felina se pone mas o menos a los 4 o 5 meses de edad y a partir de hay una vez por año hay que ponersela. Hola,yo tengo 9 gatos todos adultos y antes eran 12 gatitos pero se me estan muriendo todos,los sintomas son:fiebre,algunos los ultimos dias tienen problemas al respirar,el pelaje se le pone amarillo,la cara se le llena de lagañas y bajan de peso terriblemente,porfavor nesecito ayuda vivo muy alejada de la ciudad y no voy mucho al veterinario porque sale caro,a,dos de los gatitos tenian 10 meses y uno tenia 3 años y el que esta enfermo en este momento tiene 2 años, tiene unos pequeños pelones en el pecho.

Hola tengo un gatico de 2 años,estoy preocupada porque se rasca hace 5 dias sus orejitas,revice y no veo nada anormal,dentro sus orejitas todo se ve sano.porfavor aconsejeme que hago.muchas gracias. Hola buen dia, tengo 3 gatos y uno de ellos comenzo adelgazar muy rapido y dejo de jugar con los otros y se la pasa todo el tiempo durmiendo y ahora tengo otro con los mismo sintomas del primero, que enfermedad es y que puedo hacer.

Tengo un gato de 18 meses y a veces le dan unos ataques, se agacha y parece que le cuesta respirar y como que tuviese algo en el estómago aveces se le sale la caca por que últimamente la hace blanda que le pasa estoy en el paro que puedo hacer que le pasa Hola, ojala me puedan ayudar, tengo una gatita de 7 meses, derrepente comenzó a aullar y a quejarse, tenia dolor en su pancita, por que cuando intentaba agarrarla lloraba mas, la lleve al veterinario, me dice que esta maldita de la garganta, la inyecto y le dio unas pastillas, aparentemente se le quito, pero en la noche comenzó con el dolor, no zo con el dolor, estoy desesperada, no se que sera.

¿por qué mi gato, después de estar quieto casi un mes apenas camina con las patas delanteras, arrastrando las traseras? hace más de tres semanas que dejó de comer y beber, mi hija con dificultad intenta darle leche con la jeringa, antes comía alimento seco e hígado vacuno todos los días, ¿qué puede estar sufriendo? está piel y hueso pero hoy su carita y sus ojos despertaron Estimados:
Estoy muy preocupada por lo que pueda tener mi gato, sus ojos están normales pero desde el angulo central sale una especie de telita blanca, esto viene presentando desde hace unos dás atrás y mañana le extraerán sangre para ver que es lo que tiene. Quisisera saber si me pueden ayudar a diagnosticar este mal,
Saludos,.Mi gata tiene 1 año y 8 meses.

Hola, tengo una gatita de cuatro meses y tiene dos dias de andar triste, no come y solo pasa durmiendo. Ha perdido un poco de peso y hace que vomita pero no vomita nada, ¿que sera? No quiero que se me muera, ahorita no puedo llevarla al veterinario pues estoy un poco corta de dinero, por favor aconsejeme que le puedo dar, por favor. Por los sintomas que comentas pueden ser bolas de pelo en el estomago. El gato al limpiarse con la lengua traga mucho pelo que despues vomita en forma de bolas, pero a veces les cuesta bastante expulsar y estan un tiempo malos hasta que consiguen expulsarla. Si hace mucho ruido en los intentos por vomitar, es casi seguro lo de la bola de pelo, muy tipico en gatos de pelo largo y bastante desagradable.

Pero sin un diagnostico veterinario es dificil saberlo y podria tratarse de alguna enfermedad. Dyanira que pasó con tu gato?, el mio hacía lo mismo, pensé que eran bolas de pelo, le di unas medicinas para quitar las bolas de pelo, pero seguía igual, luego lo llevé al veterinario y decía que era infección, me dio unas pastillas, se las di y seguía igual. Y unos dias después murió, no puedo superarlo. Que le pasó al tuyo?, se salvó?

Hola, hace unos dias encontre una gatita como de cuatro se y hoy se desperto muy debil y mareada se choca con todo y cae facilmente. Que sera? Por favor ayúdenme mi gato babea y tiene los ojos amarillos y vomita lo que come y se esconde.

Los ojos amarillos es un sintoma de ictericia y puede que tenga problemas en el higado. Pueden causarlo desde enfermedades a algun envenenamiento o intoxicacion de algo que ha comido, lo que no se puede descartar si el gato lo tienes suelto. No lo dejes y ve lleva al gato al veterinario por que es algo grave. Hola, tengo un gato de 1 año de edad, que ayer de repente le salio un bulto debajo de la mandibula en el lado derecho. Come normal y al apretarle no se queja, asi que no debe dolerle, pero esta muy triste. ¿Me podrian ayudar? Tengo un niño pequeño y un perrito de 6 meses y me preocupa que pueda ser contagioso. Economicamente no puedo hacer extras en veterinarios. ¿Por favor que puedo darle? ¿O deberia llevarlo y que se lo vean? Gracias

Podrían ser muchas cosas y sin un diagnostico veterinario es dificil de ayudar. Los gatos suelen sufrir tumores en la mandibula, sobre todo en la parte inferior de esta. Pero como dices que ha sido de repente puede ser algun tipo de golpe o alguna infecccion bucal. Solo te queda ver como evoluciona en los proximos dias. No creo que sea nada contagioso. Hola, mi gata tuvo gatitos hace 2 semanas, la primera semana uno de los bebes tenia un aspecto normal y ahora esta muy flaco y no tiene casi nada de pelo. Alguien que me diga que tiene por favor.

Hola tengo una emergencia con mi gata ya que ella esta con diarrea color vino tinto y tiene irritada donde defeca. Ella se lame mucho y hasta llega a comerse la diarrea yo evito que se lo coma pero cuando no estoy imagino que se lo come y ella come no mucho pero come y toma agua si bajo su estado de animo la lleve al veterinario y me dio los siguientes medicamentos: un remedio de desparasitación y otro para parar a diarrea, pero no se recupera sigue igual ¿que hago? Agua mineral fina. O Compren jarras(10€) y filtros descalcificadores (valen 3 und. 10€ en carrefour) y tienen para meses la mayoría de prob lemas son por esto..LOS GATOS TIENEN QUE BEBER AGUA SIN MUCHA CAL. Y si el problema empieza a sospecharse compren infusion rompepiedras HERBENSURINA aunque sea con jeringa espero haber ayudado de todo corazón. …

Mi gato amanecio con el recto salido y bota una mucosidad. ¿que le puedo dar? Lo que tiene tu gato puede ser lo que se llama Prolapso rectal felino por si quieres buscar mas información. Es algo que normalmente tiene que tratar el veterinario, por que se suele agravar por que se infecta muy facil. Si no puedes llevarlo, trata al menos de mantener la zona limpia. En farmacias y tiendas de mascotas venden sprays y pomadas para animales para evitar la infección. Despues se puede tratar de introducir la parte que ha salido empujando con una gasa humeda y el dedo. Pero si tiene mucho fuera lo tendra que operar el veterinario.

Hola, me pueden ayudar, tengo una gatita de 2 años, el caso es que esta muy nerviosa y si oye un ruido salta de miedo, no la puedo agarrar porque me ataca, tiene las pupilas dilatadas, ¿que puede ser? Tiene dos días que esta muy nerviosa. De antemano gracias. Hola rberto, eso les pasó a mis gatos cuando me mudé de casa, al ser animales rutinarios cualquier cambio les afecta, los míos entraron en ese estado y tardaron dos semanas en empezar a adaptase y volver a la normalidad. Otro caso sería cuando hay una invasión de su territorio por parte de otro animal, están alerta y a la defensiva, con lo cual no reconocen a su dueño como amigo. Ante el miedo actúan así. Espero haber podido ayudarte con mis experiencias. Un saludo.

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ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA (ERPAR) También conocida como enfermedad poliquística infantil. Es poco frecuente: 1 en 6.000-55.000 nacimientos vivos. La enfermedad renal poliquística autosómica recesiva (ERPAR) es una enfermedad hereditaria caracterizada por dilataciones fusiformes no obstructivas de los conductos colectores renales produciendo riñones grandes con aspecto espongiforme (como esponjas) y malformaciones de la placa ductal del hígado que llevan a fibrosis hepática congénita. La ERPAR tiene un espectro amplio de presentaciones clínicas que comprometen riñones e hígado.

ERPAR es una enfermedad genética seria caracterizada por cambios quísticos en los conductos colectores renales y conductos biliares hepáticos. El gen de la ARPKD: PKHD1, esta localizado en el cromosoma 6p12 y codifica una proteína llamada fibrocistina/poliductina (FPC), una de las muchas proteínas que están normalmente presentes en los cilios primarios de los túbulos renales y conductos biliares intrahepáticos. La severidad de la enfermedad depende del tipo de mutación genética. Aunque la función exacta de la FPC no se conoce completamente, se creee que como muchas otras proteínas ciliares, juega un papel esencial en el mantenimiento de la integridad estructural de órganos como el riñón y el hígado, modulando importantes funciones celulares que incluyen proliferación, secreción, apoptosis y diferenciación terminal. La FPC probablemente trabaja en conjunto con otras proteínas celulares involucradas en la enfermedad renal poliquística autosómica dominante: policistina-1 y policistina-2, las cuales están localizadas en los cilios primarios. Anormalidades genéticas en PKHD1 pueden producir anormalidades estructurales y funcionales de la FPC que llevan a poliquistosis ( Al-Bhalal L, Akhtar M. Adv Anat Pathol. 2008 Jan;15(1):54-8. [PubMed link] ) La ERPAR suele presentarse antes del nacimiento o en el periodo neonatal; hay muchos casos de muerte intrauterina. En otros casos la presentación clínica puede ser más tardía, incluyendo casos que se diagnostican durante la edad adulta. Los neonatos y niños pequeños con el fenotipo clásico tienen características de la secuencia de Potter, aumento renal masivo bilateral y fibrosis hepática.

La enfermedad se caracteriza anatomopatológicamente por cambios en riñones y/o hígado. En riñones hay hiperplasia de células epiteliales en los conductos colectores. Las células hiperplásicas sufren un cambio funcional y en vez de ser reabsortivas son secretoras. El líquido de secreción de estas células es rico en factores de crecimiento epitelial, el cual además estimula la proliferación epitelial. La combinación de hiperplasia epitelial y abundante secresión produce una significativa ectasia ductal. Aproximadamente entre el 10% y el 90% (de acuerdo al fenotipo de la enfermedad) de los conductos colectores pueden estar afectados, resultando en una amplia variabilidad en el grado de disfunción renal. Dependiendo del número de conductos alterados los riñones pueden estar masivamente aumentados de tamaño o sólo tener incremento leve. El examen macroscópico de los riñones revela múltiples pequeños espacios quísticos subcapsulares (como se ven en la Figura 4B), que corresponden histológicamente a conductos colectores ectásicos orientados radialmente (perpendiculares a la cápsula). Es muy importante en el diagnóstico diferencial saber que en la ERPAR no hay quistes glomerulares (sí se evidencian en la enfermedad autosómica dominante y otras poliquistosis). Hay enfermedad hepática en todos los pacientes con ERPAR, aunque el grado de afectación es muy variable. Las alteraciones histológicas características en el hígado son la fibrosis periportal y la ectasia de conductos biliares (Figura 4E). En general, a mayor edad del paciente habrá menor compromiso renal y mayor compromiso hepático. El compromiso hepático significativo se conoce como "fibrosis hepática congénita" ( Young BY, et al.In: E-medicine: http://emedicine.medscape.com/article/377154-overview Visitado: Diciembre 18 de 2009 ). Dado que las pruebas moleculares no son en la actualidad una herramienta fácilmente disponible para el diagnóstico en la mayoría de casos, los médicos deben basarse para su diagnóstico en el conocimiento de esta enfermedad y agudeza clínica.

Clínica: La enfermedad se puede presentar a cualquier edad desde el nacimiento hasta adultos jóvenes, de allí que la denominación de enfermedad poliquística infantil no sea la más adecuada. En las formas más clásicas, reconocidas desde antes de los setenta, hay muerte prenatal o poco después del nacimiento debido a insuficiencia pulmonar en relación con el síndrome de Potter o con dificultad mecánica para respirar debido a la compresión por el tamaño de los riñones; hay oligohidramnios e hipoplasia pulmonar. El diagnóstico puede hacerse antes del nacimiento. En pacientes que sobreviven al período neonatal puede haber insuficiencia renal leve pero progresiva. Los riñones son palpables y tienden a crecer. La orina muestra proteinuria leve y baja densidad: es característico el defecto de concentración de la orina. La severidad de la anemia normocítica, normocrómica va paralela al grado de insuficiencia renal. Es frecuente la hipertensión arterial sistémica. Las manifestaciones clínicas de los pacientes que no fallecen antes o inmediatamente después del nacimiento varían con la edad. Encontraremos enfermedad renal y hepática casi en todos, pero, la enfermedad renal tiende a dominar el cuadro en niños pequeños y la enfermedad hepática es la predominante en niños mayores y adolescentes. En algunos casos el daño hepático puede presentarse sin insuficiencia renal. En pacientes con afectación predominantemente hepática encontraremos hipertensión portal, esplenomegalia y sangrado por varices esofágicas; la función metabólica hepática está usualmente conservada.

Macroscópicamente, en casos de diagnóstico al nacimiento, los riñones están muy aumentados de tamaño, con distensión de la cavidad abdominal, con un peso conjunto de 200-600 g. El aumento renal usualmente es simétrico y suele conservarse el aspecto "reniforme" del órgano. La superficie capsular muestra múltiples quistes de 1-2 mm. Los riñones están comprometidos difusamente, hay quistes estrechos, elongados y orientados radialmente (perpendiculares a la cápsula) en la corteza; la médula también presenta numerosos quistes pero su orientación es más irregular. El aspecto del órgano, al corte, es espongiforme. Figura 4A . Aspecto macroscópico de un riñón con ERPAR en un mortinato, Note la apariencia espongiforme generalizada, el aspecto radiado de las dilataciones quísticas y la sutil diferencia entre la corteza y la médula.

Figura 4B . La superficie externa del riñón poliquístico permite evidenciar los pequeños quístes subcapsulares que varían, usualmente, entre 1 y 2 mm. Estos corresponden a túbulos y conductos colectores dilatados que vienen desde la médula, por lo que dan un aspecto de dilataciones fusiformes radiadas (derecha). Acercamiento del mismo caso de la figura 4A. En niños mayores, adolescentes o adultos jóvenes el aspecto es más variable, con menos quistes y más grandes, el tamaño de los riñones puede estar aumentado, ser más o menos normales o aun presentar disminución de él. En algunos casos el aspecto es similar al de la enfermedad autosómica dominante y en otros al del riñón en esponja medular.

Histopatología En niños muy pequeños y en mortinatos: Parénquima casi completamente reemplazado por túbulos dilatados que aparecen elongados en la corteza y redondeados u ovales en la médula, dando a la corteza un aspecto diferente al de la médula; están predominantemente recubiertos por epitelio cúbico simple con focos de hiperplasia y proyecciones papilares; el epitelio es cúbico o columnar bajo. Los quistes están originados en conductos colectores; los túbulos proximales y glomérulos están comprimidos entre ellos. No hay quistes glomerulares. En algunos casos puede identificarse dilatación de túbulos distales y asas de Henle. Hay grados variables de fibrosis intersticial, la cual es progresiva con la evolución de la enfermedad, pero los glomérulos suelen tener aspecto normal.

Figura 4C . Múltiples quietes de tamño variavle, el epitelio es cilíndrico bajo, cúbico o puede verse plano por compresión. No hay quistes glomerulares. Entre los quístes hay parénquima renal que puede mostrar, en algunos casos, fibrosis. H&E, X100. Figura 4D . Cavidades quísticas y túbulos dilatados, el epitelio puede verse hiperplásico. Note los glomérulos preservados, en este caso con aspecto fetal (el caso corresponde al de un mortinato), pero sin dilatación del espacio de Bowman. En casos de pacientes que llegan a la adolescencia o edad adulta podremos ver glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial. H&E, X200.

En niños mayores, adolescentes y adultos: Hay menos quistes que comprometen menos áreas del parénquima y son más grandes, esféricos e irregulares. Hay cambios fibróticos y esclerosis glomerular en una extensión variable. En algunos casos el único hallazgo puede ser algunos conductos dilatados en la médula (principalmente adultos). La fibrosis hepática congénita esta casi invariablemente acompañando las alteraciones renales. La lesión compromete espacios porta y consiste en incremento del tejido conectivo fibroso con aparente aumento de conductos biliares que se ven dilatados y, a veces, ramificados. Esta apariencia de conductos biliares puede representar una detención de la maduración normal. En el hígado u otros órganos no hay quistes.

Figura 4E . Hígado del mismo mortinato de la figura anterior. Se evidencia fibrosis en espacios porta, con aumento de conductos biliares los cuales aparecen ramificados. Estos hallazgos son descritos por algunos como complejos de von Meyenburg. Tricrómico de Masson, izquierda X100; derecha X200. Diagnóstico diferencial

En casos de pacientes afectados en edades cercanas a la adolescencia o mayores puede planterase el diagnóstico de enfermedad autosómica dominante; en la EPRAR no hay quistes glomerulares, no hay quistes hepáticos y no se asocia a enfermedad autosómica dominante en su familia. En algunos casos con alteraciones predominantemente medulares se puede plantear el diagnóstico de riñón en esponja medular, pero, en esta última no hay fibrosis hepática congénita. RIÑÓN EN ESPONJA MEDULAR

Se le ha llamado también ectasia renal tubular, enfermedad quística de las pirámides renales y ectasia canalicular precalicial. Se caracteriza por dilatación de conductos colectores en las pirámides renales, usualmente sin compromiso de la función renal. Se le ha considerado una anormalidad del desarrollo, aunque no suele detectarse en niños pequeños. La mayoría de casos son esporádicos y hay algunos informes de casos en los que se sugiere herencia autosómica dominante. La enfermedad ha sido asociada con hemihipertrofia congénita del cuerpo, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan y síndrome de Wiedemann-Beckwith. Clínica: Usualmente asintomática; se detecta por pielografía intravenosa u otros estudios de imagen en los que se demuestra estriaciones lineales o quistes esféricos en la papila renal y acumulación de medio de contraste en estos conductos quísticos o ectásicos. Ocasionalmente se ha asociado con hematuria, infecciones y litiasis.

Macroscópicamente hay pequeños quistes, de entre 1 y 5 mm, y conductos ectásicos en las pirámides; más prominentes cerca de la punta de la papila. Puede comprometer todas las papilas o unas pocas y es bilateral en el 75% de casos. La corteza y superficie renal tienen aspecto normal. A veces están disminuidos de tamaño debido a infecciones crónicas (pielonefritis). Muy pocas veces nos corresponde a los patólogos evaluar un especimen con esta enfermedad, dado que no necesita un tratamiento especial (menos aun nefrectomía). Histopatología

Los quistes y conductos ectásicos están tapizados por epitelio columnar, por epitelio transicional estratifiacado u, ocasionalmente, por epitelio escamosos estratificado. En el intersticio de la médula usualmente hay fibrosis e inflamación crónica. Ocasionalmente hay pielonefritis aguda. En el resto del parénquima no hay cambios específicos. Ocasionalmente hay ulceración y depósitos de calcio en los quistes. En el diagnóstico diferencial la principal consideración es con el complejo nefronoptisis - enfermedad quística medular; en esta última los quistes se localizan predominantemente en la unión cortico-medular.

COMPLEJO NEFRONOPTISIS - ENFERMEDAD QUISTICA MEDULAR La enfermedad quística medular y la nefronoptisis juvenial (o nefronoptisis familiar) fueron inicialmente descritas como dos enfermedades diferentes; la primera se caracteriza por alteraciones quísticas predominantemente medulares y la segunda se describió como una nefropatía familiar autosómica recesiva. Sin embargo, las características patológicas y clínicas comunes y la presentación de casos con y sin quistes en pacientes de la misma familia han hecho desaparecer el límite entre ambas. Aunque las alteraciones patológicas pueden ser indistinguibles, hay una clara heterogeneidad hereditaria: formas autosómicas recesivas, autosómicas dominantes y esporádicas. En los casos de enfermedad autosómica recesiva se ha identificado un gen en el cromosoma 2q.

Clínica: En cerca de la mitad de los casos hay antecedentes familiares de enfermedad autosómica recesiva. Estos pacientes son niños con azoemia progresiva llevando a falla renal terminal en la segunda década de la vida. Ambos sexos se afectan igualmente. La enfermedad es responsable del 20 al 25% de niños que entran a diálisis crónica. Hay retraso en el crecimiento y poliuria y polidipsia en relación con alteración de la capacidad de concentración de la orina. En muchos casos hay pérdida de sal (que ayuda a proteger contra la hipertensión). En algunos hay proteinuria leve. En formas autosómicas recesivas hay anormalidades extrarrenales frecuentes: oculares, retinitis pigmentosa, fibrosis hepática congénita (raro) y anormalidades esqueléticas. En pacientes con herencia autosómica dominante la presentación clínica suele ser en la edad adulta, no se suelen asociar con manifestaciones extrarrenales y la evolución a falla renal terminal es igualmente rápida.

Macroscópicamente los riñones están retraídos, disminuidos de tamaño, firmes y pálidos. Hay adelgazamiento de corteza y médula y, en muchos casos, quistes de pared delgada y con líquido en su interior, que se ubican cerca de la unión cortico-medular; su número es variable. En cerca del 25% de casos no se detectan. Su tamaño oscila desde menos de 1 milimetro hasta 1 cm. Se han identificado divertículos tubulares en asa de Henle, túbulos distales y conductos colectores. Histopatología

Los cambios son inespecíficos. Los quistes se suelen encontrar cerca d la unión cortico-medular, están recubiertos por epitelio aplanado que es continuación del de los conductos colectores. En algunos túbulos adyacentes hay dilatación de su luz. No hay calcificaciones de la pared de los quistes, cálculos intraquísticos, ni compromiso de la papila como en el riñón en esponja medular. En corteza y médula hay cambios crónicos túubulo-intersticiales y vasculares inespecíficos. En glomérulos hay esclerosis global y/o segmentaria.

En casos leves o iniciales el diagnóstico anatomo-patológico es prácticamnte imposible y debe basarse en los hallazgos clínicos y antecedentes familiares. ENFERMEDAD GLOMERULOQUÍSTICA

El término enfermedad glomeruloquística es usado para describir un grupo heterogéneo de desórdenes, más que para denominar una enfermedad específica. Los quistes glomerulares pueden encontrarse en enfermedad poliquística autosómica dominante (EPRAD), síndrome hepato-renal de Zellweger, esclerosis tuberosa, trisomía 13, síndrome oro-facial-digital (síndrome de Ochoa), etcétera. Este diagnóstico sólo debe aplicarse cuando el hallazgo histopatológico predominante es la dilatación quística de glomérulos. Alrededor de la mitad de pacientes son jóvenes o niños con EPRAD. De los restantes, la mayoría tendrán otras alteraciones renales con formación de quistes glomerulares. Aun así, parece que hay algunos casos en los que ésta podría ser una enfermedad separada, más que una variante de EPRAD.

Si hay evidencia de alguna enfermedad renal asociada con quistes glomerulares (como displasia renal o esclerosis tuberosa) no debería diagnosticarse como otra enfermedad diferente. ENFERMEDAD QUÍSTICA LOCALIZADA

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Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices). Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática.

Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas. El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla.

Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad. La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande.

El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal. Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual.

Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas. Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros.

Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente. En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva.

El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros. A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria:

Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra. Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras.

Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya. Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas.

Arroz integral o maíz cocido. Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos.

Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido. Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito.

Parecido al almuerzo, pero más liviano. Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural.

La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos. Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas.

En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo. Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales.

Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento. Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón

Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática. Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón.

Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática. El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis.

Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino. Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche.

Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión. La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro.

Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas. Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo.

Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado. El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa.

Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel.

Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano. La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis

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Artículo II. – 7-9 puntos (la llamada clase B) – subcompensated; Artículo III. – 10-15 puntos (pertenece a la clase C) – descompensada.

La cirrosis hepática es significativamente diferentes factores clínicos y pronósticos de la fibrosis hepática y hepatitis crónica. Él está siendo desarrollado como resultado de la intoxicación por alimentos o venenos hepatotrópicos ocupacionales (toxicidad aguda o crónica). Estos incluyen el alcohol, venenos de hongos, venenos industriales en trabajos peligrosos, ciertos medicamentos. La inflamación de las células del hígado conduce a la necrosis, es decir. La muerte E.

El resultado es la insuficiencia hepática, se desarrolla en la hepatitis crónica. Y si se convierte en crónica, por lo general es el desarrollo de la cirrosis. La sintomatología tóxica cirrosis hepática

Cuando la toxicidad hepática muestran los siguientes síntomas: – pesadez en el cuadrante superior derecho;

– deterioro de todo el organismo. Cuando la cirrosis hepática tóxica con sí sola no puede neutralizar y excretar toxinas. Entrar en el torrente sanguíneo, que afectan al sistema nervioso, causando discapacidad mental. Acelerar la lesión tóxica puede factores tales como:

– una gran cantidad de alimentos grasos en la dieta; – penetración en el cuerpo de varios venenos, como el tráfico de drogas;

– enfermedad aguda o crónica existente. Las principales manifestaciones de la cirrosis descompensada incluyen insuficiencia hepatocelular, ascitis, hipertensión portal. Tras la compresión de los vasos sanguíneos en el hígado es una violación del flujo sanguíneo de la arteria hepática y la microcirculación de todo el órgano. La sangre se lanza en la vena porta, causando hipertensión portal. En las primeras etapas de la cirrosis del hígado se incrementa, su superficie se vuelve irregular. Observada color de la piel ictérica, ascitis, aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, peso reducido, desarrollar trastornos psiquiátricos.

Cirrosis descompensada del hígado que se manifiesta en una variedad de complicaciones que amenazan la vida. La última etapa de la cirrosis hepática

Cualquiera que sea la forma de la enfermedad puede ser, la última etapa se caracteriza por una clara manifestación de signos de insuficiencia hepática, así como complicaciones tales como: – úlcera gástrica y úlcera duodenal;

– encefalopatía hepática, que puede resultar en coma hepático; La cirrosis del hígado. Pronóstico

Muchas personas que habían encontrado la última etapa de la cirrosis hepática, preocupados por la longevidad. ¿Cuál será el veredicto de los médicos? Caracterizado la última etapa de la cirrosis hepática de otros en que el propio hígado se redujo drásticamente en tamaño. Sangrado en el estómago de un coma hepático son las principales causas de muerte. Cómo muchos viven con cirrosis es difícil de decir. Esto depende en gran medida de la precisión de las instrucciones del médico, así como el estilo de vida del paciente, el trabajo en entornos peligrosos.

Vive un par de años después del diagnóstico de la enfermedad, otros viven hasta la vejez. Cómo tratar la cirrosis hepática

En la identificación de los diversos síntomas de insuficiencia hepática debe ir inmediatamente al hospital en busca de ayuda. En función de la evolución de la enfermedad el médico le recetará un tratamiento hospitalario o ambulatorio, así como la entrega directa de los análisis necesarios. En los casos de envenenamiento tóxico, coma hepático o hemorragia gástrica necesitan entrenador llamado urgente "Ambulancia"CT Esto plantea una amenaza a la vida. En otros casos, – caminata a la clínica, no se desanime. Si la última etapa de la cirrosis hepática se produce como consecuencia del abuso de alcohol, se deben eliminar estos factores patológicos. Mostrando vitamina, dieta equilibrada (dieta prescrita №5), recibiendo los medicamentos recetados.

CENAC es una escuela de Barcelona en la que se imparten Naturopatía, Medicina Tradicional China (MTC) y Técnicas Manuales. Aquí aprendí que la MTC es mucho más Acupuntura. 1. Hipertensión Portal (HTP)

Una vena porta (VP) sana mide menos de 8mm de radio, mientras que una VP enferma mide más de 12mm. Este aumento de tamaño radial tan notable se ve favorecido por el hecho de que las venas son distensibles. Se produce, por un lado, por el encharcamiento de dicha VP y, por el otro, por los movimientos de descenso del diafragma al respirar.
La VP se encharca porque el hígado fibrosado y abollado dificulta la entrada de sangre que la VP le trae. Y la sangre se acumula en la propia VP, presionando en sus paredes distensibles.


Con la inspiración respiratoria, el diafragma desciende y hace presión sobre el hígado, que también desciende. A su vez, durante su descenso, el hígado también ejerce presión sobre la VP y participa en su ensanchamiento.La HTP provoca: 1.1. Esplenomegalia e hiperesplenismo

La esplenomegalia es el encharcamiento de la vena esplénica (VE) del bazo, de modo que drena menos sangre de la que recibe. A la larga desencadena una ascitis. El hiperesplenismo es el aumento del tamaño del bazo, que tiene sangre “secuestrada” o almacenada. Esto conlleva la PLAQUETOPENIA inherente a todas las cirrosis. En tales condiciones, las plaquetas viven menos de 14 días porque el bazo, que tiene sangre “secuestrada”, las destruye sin darles tiempo a circular por el organismo.

Es la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal (dentro de la bolsa peritoneal). Es consecuencia del encharcamiento previo de la VP y de la VE (esplenomegalia). Hay edema (hinchazón por líquido) y trasudado del intestino.El trasudado es la secreción de líquido por los poros de los capilares. Dicho líquido se vierte en la bolsa peritoneal. Los capilares afectados trasudan más porque, dada la insuficiencia hepática, hay una HIPOPROTEINEMIA (hay un número insuficiente de proteínas en sangre que puedan retener el líquido dentro de los vasos. 1.3. Varices esofágicas

Tod@s tenemos pequeños “troncos venosos”, que por lo general no se usan, que van de la VP a la vena cava. Transitan entre el esófago y su mucosa. En condiciones normales, estos troncos están vacíos y, en una gastroscopia, el color de la mucosa es rosado.
En las personas afectadas de cirrosis, los troncos están llenos de sangre. Son la primera causa de muerte en estos pacientes, pues en un SHOCK HIPOVOLÉMICO se rompen… y recordemos que los enfermos de cirrosis padecen plaquetopenia!!


Es importante preveer estas varices. Por ello es aconsejado someter a los pacientes a una gastroscopia cada 6 meses. Si las varices ya han aparecido hay que determinar en qué grado se encuentran. Un grado 4 significa que el riesgo de rotura es elevado.
2. Encefalopatía hepática

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Cualquiera que sea la causa, el diagnóstico precoz y el tratamiento de el dolor de hígado es necesario para evitar mayores complicaciones, que a veces puede ser mortal también. Dolor en el hígado es por enfermedad médica subyacente. Normalmente, la orina y la sangre se hacen para determinar la causa exacta del dolor en el hígado. Obtenga más información sobre el dolor de hígado después de beber. Ahora usted sabe más sobre los síntomas de dolor en el hígado, que pueden ser indicios de las enfermedades y trastornos subyacentes. El hígado es uno de los órganos más vitales en el cuerpo, los síntomas asociados a ella deben ser diagnosticados y tratados tan pronto como sea posible.

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El presente manual tiene como objetivo guiar de manera sencilla la adecuada aplicación de los imanes para equilibrar energéticamente el organismo a través de la técnica denominada por el Dr. Isaac Goiz Durán, “Biomagnetismo médico” o “par biomagnético”, y que por sus resultados, en la actualidad tiene está técnica una gran cantidad de adeptos, tanto terapeutas, médicos, enfermeras, etc., que aplican esta terapia, así como personas que afirman haber sentido sus beneficios, tanto en México como en otras parte del mundo, así es el caso de España, Ecuador, Chile, Venezuela, Argentina, etc.
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Esta recopilación está hecha a partir de los libros de Enric Corbera, los apuntes del CP1 de Biodescodificación, algunos apuntes del CP2 y de las charlas de Salomon Sellam, Christian Fleche o las mismas tablas del dr. Hamer. También recojo la información extraida de los libros de Louisa L. Hay, Jacques Martel, Lisa Bourbeau, Laura Elena Armas y Coral Von Ruster (incluyo el libro completo ―Manual de Técnicas de PNL‖) y muchas y variadas fuentes de internet como wikipedia o documentos y apuntes como los de cromoterapia de Ángel Sancho, Pilar Lozano y Elena De La Ossa. El objetivo es tener una herramienta para buscar, comparar y aprender. Está diseñada desde mi personal punto de vista, pero puede ser modificada según el criterio de cada uno y sus necesidades, y es por eso que está en versión Word, pdf abierto o fichas Evernote. Yo utilizo la versión en fichas para Evernote para así sincronizarlo y poder acceder a la información desde cualquier lugar o dispositivo (como el móvil). Muchas gracias a todos los que habéis compartido apuntes, documentos y experiencias por los canales adecuados de Internet y que están aquí incluidos. Respeto la personalidad y confidencialidad de los apuntes y pido el mismo respeto para este documento ya que procede de esos otros. No lo considero un plagio, pues es simplemente una recopilación (seguramente con un pequeño porcentaje personal) con el objetivo de mejorar su utilidad. No pretende este diccionario sustituir las terapias, los libros o la formación en biodescodificación, solo es una herramienta más para los que viven y piensan en Bio. Gracias a todos los hermanos Bio y a todos los seres humanos por hacer posible esta maravillosa bio-experiencia en este, nuestro planeta.
LIMPIEZA DE HIGADO MANUAL

Cuando comemos en exceso o comer alimentos procesados ​​o fritos y, en cualquier momento estamos expuestos a contaminantes ambientales o el estrés, el hígado se sobrecarga y exceso de trabajo. Cuando el hígado está gravado, que no puede procesar toxinas y grasa de una manera eficiente. Hay muchos alimentos que pueden ayudar a limpiar el hígado, naturalmente, al estimular su capacidad natural para limpiar los desechos tóxicos del cuerpo.

La vesícula biliar es un órgano con forma de pera situado debajo del hígado que se encarga de almacenar y liberar la bilis, un líquido que produce el hígado para digerir las grasas. Las piedras en la vesícula pueden no generar síntomas ni necesitar tratamiento pero ¿y si causan complicaciones? Según explica a Infosalus Xavier Calvet, vicepresidente de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), los cálculos en la vesícula son piedras de material duro que en la mayoría de los casos están formadas por colesterol y sólo en casos raros por otros materiales.

"Se desconocen sus causas y los factores de riesgo asociados a su desarrollo son la obesidad y el sobrepeso, ser mujer, haber tenido hijos o estar en edad fértil y tener más de 40 años", aclara Calvet que apunta que a pesar de que estas piedras están formadas por colesterol no se deben a los niveles elevados en sangre de este componente. Calvet señala que la patología es muy frecuente y que no siempre presenta síntomas. "Cuando se descubren a causa de algún otro examen físico, como por ejemplo una ecografía del riñón, se prefiere no intervenir y seguir un tratamiento conservador ya que rara vez existe riesgo de complicaciones", apunta.

Cuando existen síntomas vagos que no pueden ser atribuidos con claridad a los cálculos, el especialista recomienda no actuar sobre ellos ya que podrían tener otro origen y empeorar el curso de otro trastorno existente. Los síntomas y complicaciones que indican la necesidad de intervenir los cálculos biliares son el cólico hepático, caracterizado por dolor intenso debajo de las costillas en el lado derecho que puede acompañarse con nauseas y vómitos; la inflamación de páncreas (pancreatitis) al obstaculizar el flujo de enzimas digestivas del páncreas; o la obstrucción biliar, que impide que la bilis drene de forma adecuada y que da lugar a que la piel tome una tonalidad amarillenta (ictericia).

Para su diagnóstico Calvet señala que el método más fiable y económico es la ecografía abdominal, aunque se pueden emplear otras técnicas más específicas cuando existen complicaciones como la afectación pancreática. En cuanto a su prevención, el especialista indica que sólo se puede actuar sobre el factor de riesgo del sobrepeso o la obesidad y seguir un estilo de vida que asegure nuestra calidad de vida y salud a través del control del peso, la eliminación de tóxicos como el tabaco o el alcohol e integrar la actividad física en el día a día.

El tratamiento en caso de complicaciones asociadas a los cálculos es la extirpación de la vesícula biliar a través de una intervención que se denomina colecistectomía y que se realiza por vía laparoscópica, lo que disminuye las molestias, dolor o posibles complicaciones con respecto a una cirugía abierta. El hígado es el encargado de producir la bilis que se encarga de almacenar y liberar la vesícula biliar cuando comienza la digestión para participar en el proceso de descomposición y asimilación de las grasas. Tras la extirpación de la vesícula, el hígado libera la bilis al intestino, lo que en un porcentaje muy pequeño de las personas intervenidas puede dar lugar a diarrea.

La intervención en sí dura menos de una hora y Calvet aclara que existen pacientes en los que el procedimiento puede realizarse incluso a nivel ambulatorio aunque por lo general suele suponer un ingreso de dos o tres días a lo sumo. "Al igual que sucede con la extirpación del apéndice, la persona que pasa por una intervención para eliminar la vesícula y con ello las piedras que ocasionan la obstrucción puede hacer vida normal", aclara Calvet, que apunta que se llevan años realizando estas intervenciones con buenos resultados y sin complicaciones para los pacientes.

  • falta de apetito;
  • debilidad al mamar;
  • llanto agudo;
  • episodios en los que el tono muscular alterna entre la rigidez y la flaccidez;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
  • durante enfermedades o infecciones;
  • falta de apetito;
  • fiebre;
  • cambios en la conducta o la personalidad;
  • dificultad para caminar o problemas de equilibrio.
  • cetoaciduria de cadena ramificada
  • deficiencia de alfa-ceto deshidrogenasa de cadena ramificada
  • deficiencia de BDKD
  • enfermedad de jarabe de arce
  • deficiencia de BCKD
  • Cetoaciduria de cadena ramificada intermitente
  • Cetoaciduria de cadena ramificada intermedia
  • MSUD sensible a la tiamina
  • MSUD Tipo 1B
  • MSUD Tipo II

CLIMB (Children Living with Inherited Metabolic Disorders)
http://www.climb.org.uk

El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014 CARACTERISTICAS Y ENFERMEDADES

La hepatitis autoinmune es una enfermedad hepática que se produce por una disfunción del sistema inmunitario que provoca que éste ataque y destruya las células del hígado. Es decir los mecanismos de defensa del propio cuerpo reaccionan frente a las células hepáticas.

La enfermedad es poco frecuente, suele presentarse como una hepatitis aguda grave, como una hepatitis crónica o como una cirrosis, y se caracteriza porque mejora con medicamentos inmunosupresores. La presencia de anticuerpos antinucleares y su similitud con varios síntomas del lupus eritematoso sistémico hizo que se etiquetara como hepatitis lupoide. Posteriormente se demostró que esta enfermedad no estaba relacionada con el lupus, de manera que, actualmente, se denomina hepatitis autoinmune.

Esta hepatitis se vuelve crónica y no puede prevenirse. No se conocen las causas pero se piensa que puede haber una predisposición genética, ya que muchas veces afecta a personas con familiares que tienen enfermedades autoinmunes.Se ha sugerido que algunos agentes ambientales tóxicos o microbianos podrían ser los factores precipitantes del inicio de la enfermedad. Así se ha implicado a virus que ocasionan diferentes enfer­medades como el sarampión o la enfermedad del beso, así como el virus de la hepatitis A. También algunos fármacos, entre ellos algunos que se utilizan para reducir el colesterol como la pravastatina y la atorvastatina.

También se ha postulado la acción de algunos productos de herbolario. Sin embargo, no hay ninguna evidencia segura de que sean los responsables de la enfermedad. La hepatitis autoinmune és poco frecuente y se da principalmente en niñas y mujeres jóvenes; afecta al sexo femenino en un 70% de los casos. La enfermedad puede iniciarse a cualquier edad, pero es más frecuente en la adolescencia o en el inicio de la edad adulta. Los síntomas más comunes de la hepatitis autoinmune son el cansancio, molestias abdominales imprecisas, dolores articulares, prurito, ictericia, hepatomegalia y arañas vasculares (dilataciones venosas) en la piel. Cuando los pacientes presentan una cirrosis hepática pueden tener, además, ascitis (líquido en la cavidad abdominal) y encefalopatía hepática (estado de confusión mental).

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Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva hemorrágica precoz también parecen relacionarse. 9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)

Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su proceso. Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).

La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90 mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5 cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl. El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen. Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos. En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos: la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas (Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).

El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia. En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio (53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario. El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices. Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal, sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices (40, 41).

· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54). Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo, fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales ( hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de 0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min., aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá de 24 horas. · Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado de vasopresina y nitroglicerina.

· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58). · Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para el control de la hemorragia por varices.

· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta y el resto de los métodos (58). · Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (Sengstaken-Blakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis gástrica.

El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de Sengstaken-Blakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial. A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las siguientes normas:

1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ). 2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.

3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes 150 ml de aire. 4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos permita la aspiración de secreciones.

5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea. 6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta llegar a una presión de 35-40 mmHg.

7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en su uso. 8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de una forma rápida.

9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es preferible la intubación orotraqueal previa. 10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de actuación.

c) Tratamiento Endoscópico Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en muchos pacientes.

Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre. La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al 18,7% ).

En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se producen en los días posteriores es muy elevada. El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la colocación de TIPS.

A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos. Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%, con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial, perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones. Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.

Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad. Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.

Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción quirúrgica que cumpla estos requisitos. × Anastomosis portosistémicas totales

La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico. Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis. Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de las anteriores permiten el control de la ascitis.

En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía. × Anastomosis portosistémicas selectivas

Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica original, como es la desconexión esplenopancreática. La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su dificultad técnica.

El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes. × Anastomosis portosistémicas calibradas

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