Entre los distintos procesos que se puede encontrar el médico en las pruebas están:

  • Quiste Hidatídico: Es fácil de verificar si se ven grupos de quistes y se detecta la presencia de parásitos.
  • Abcesos: Cursa con dolor con dolor y fiebre y un aumento de proteínas, con lo cual es fácil descartarlo con un analítica como el hemograma.
  • Poliquistosis: Se detecta ya que va asociada a problemas renales.
  • Tumores Benignos: Se detectan por la apreciación de engrosamiento y se da en muy pocas ocasiones, se conoce como cistoadenoma.
  • Tumores Malignos: Tanto el cistocarcinoma como el necrósado son de intervención quirúrgica urgente, el primero suele se provocado por la denigración de uno benigno y el segundo por metástasis procedentes de otros órganos.

Los quistes hepáticos simples en general no suelen necesitar tratamiento, el médico puede hacer un seguimiento para evaluar su evolución. En casos de quistes de tamaño medio o grande se proceder a reducir o eliminar el quiste. El mejor tratamiento si hay molestias es quitar el tinte y se suele hacer a través de laparoscopia. El médico hace dos o tres pequeñas incisiones para poder eliminar estos quistes. Requiere aproximadamente un día o dos en el hospital y los pacientes se recuperan generalmente en 2 semanas. También te puede interesar:

Su médico le acaba de decir que usted sufre de la enfermedad de Crohn. ¿Ahora qué? Lo más probable es que usted nunca antes haya oído hablar de esta enfermedad. Es más, la mayoría de las personas no están familiarizadas con la enfermedad de Crohn y ahora usted tiene que enfrentarse a ella. Probablemente tenga muchas preguntas.

Algunas de las más comunes son:

  • ¿Qué es la enfermedad de Crohn?
  • ¿Tiene cura la enfermedad de Crohn y cuál es el pronóstico?
  • ¿Cómo me dio a mí?
  • ¿Podré trabajar, viajar o hacer ejercicio?
  • ¿Debo seguir una dieta especial?
  • ¿Cuáles son mis opciones de tratamiento?
  • ¿Necesitaré cirugía?
  • ¿Cómo cambiará mi vida la enfermedad de Crohn, tanto ahora como en el futuro?

El propósito de este folleto es proporcionarle respuestas que le ayudarán a contestar esas preguntas, y explicarle paso a paso los puntos claves de la enfermedad de Crohn y lo que podrá esperar en el futuro. No se va a convertir en un experto de la noche a la mañana, pero aprenderá más y más con el paso del tiempo. En cuanto más informado esté, podrá manejar su enfermedad mucho mejor y participar activamente en su propio equipo de salud. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?

La enfermedad de Crohn se llama así en honor al Dr. Burrill B. Crohn, quien publicó un papel de gran importancia junto con sus colegas Oppenheimer y Ginzburg en 1932 describiendo lo que hoy se conoce como la enfermedad de Crohn. La enfermedad de Crohn pertenece a un grupo de afecciones conocidas como enfermedad inflamatoria intestinal (EII). La enfermedad de Crohn es una afección crónica inflamatoria del tracto gastrointestinal. Los síntomas incluyen dolor abdominal con cólico, náuseas, fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso y fatiga, y, a veces, sangrado rectal. Cuando usted sufre de la enfermedad de Crohn, no tendrá los mismos síntomas todo el tiempo. Es más, a veces no tendrá ningún síntoma. Cuando no tiene ningún síntoma, esto se llama remisión. Al leer acerca de las enfermedades inflamatorias del tracto gastrointestinal, necesita saber que la enfermedad de Crohn no es lo mismo que la colitis ulcerosa, otro tipo de EII. Los síntomas de estas dos enfermedades son bastante similares, pero las áreas afectadas de su cuerpo son diferentes. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano, pero la colitis ulcerosa está limitada al colon—también llamado el intestino grueso. La enfermedad de Crohn más comúnmente afecta la parte donde termina el intestino delgado (el íleo) y donde comienza el colon. La enfermedad de Crohn también puede afectar todo el grosor de la pared intestinal, mientras que la colitis ulcerosa sólo involucra la parte más profunda de la pared intestinal. Y por último, en la enfermedad de Crohn la inflamación del intestino puede “saltarse”—dejando áreas normales entre las áreas afectadas por la enfermedad intestinal. En la colitis ulcerosa, esto no ocurre. En sólo

el 10 por ciento de los casos las características de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn coinciden, esta enfermedad se conoce como colitis indeterminada. ¿Se irá algún día?

Nadie sabe exactamente qué es lo que causa la enfermedad de Crohn. También, nadie puede predecir cómo la enfermedad—una vez diagnosticada—afectará a una persona en particular. Para algunas personas pueden pasar años sin tener ninguna clase de síntomas, mientras que otros tienen brotes, o ataques más frecuentes. Sin embargo, una cosa es cierta: la enfermedad de Crohn es una afección crónica. Las afecciones crónicas son condiciones persistentes. Pueden ser controladas con tratamiento, mas no curadas. Eso quiere decir que la EC es una enfermedad a largo plazo. De hecho, muchas de las enfermedades médicas tales como la

diabetes, la presión alta y las enfermedades cardiacas son tratadas con éxito mas no curadas. Ocasionalmente las personas pueden desarrollar complicaciones graves que pueden ser serias— tal como el cáncer colorrectal—pero esto ocurre en un número muy pequeño de personas afectadas por la EII. Los estudios muestran que las personas que sufren de la EII usualmente tienen la misma expectativa de vida que aquellas personas sin la EII. Es importante recordar que la mayoría de las personas que sufren de la enfermedad de Crohn llevan una vida muy activa, feliz y productiva. Breve introducción al sistema gastrointestinal

La mayoría de nosotros no estamos familiarizados con el tracto gastrointestinal, aun cuando ocupa una gran parte del “espacio” de nuestros cuerpos. Aquí hay un repaso breve: El tracto gastrointestinal (véase la figura 1) comienza en la boca. Sigue un recorrido torcido y curvilíneo y termina, muchas yardas después, en el recto. Entremedio hay un número de órganos los cuales tienen una función en el procesamiento y transporte de la comida a través del cuerpo.

El primero es el esófago, un tubo delgado que conecta la boca al estómago. La comida pasa por el estómago y entra al intestino delgado. Esta es la sección donde la mayoría de los nutrientes son absorbidos. El intestino delgado luego se dirige al colon, o intestino grueso, el cual conecta al recto. La función principal del colon es absorber el exceso de agua y sales del material de desecho (lo que sobra después de que la comida ha sido digerida). También almacena el desecho sólido, convirtiéndolo en heces, y lo excreta por el ano.

Cuando ocurre la inflamación, las funciones principales son afectadas, incluyendo la absorción de agua. Como resultado, la diarrea puede ser un síntoma muy común durante los brotes de la enfermedad de Crohn. ¿A quién le da la enfermedad de Crohn?

Aproximadamente 1.4 millones de americanos sufren hechos rapidos la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. Ese número está dividido en partes casi iguales entre las dos enfermedades. A continuación hay algunos datos resumidos y unas estadísticas:

  • Cerca de 30,000 nuevos casos de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa son diagnosticados cada año.
  • El promedio de personas más frecuentemente diagnosticadas con la enfermedad de Crohn fluctúa entre los 15 y 25 años de edad, pero la enfermedad puede ocurrir a cualquier edad.
  • La enfermedad de Crohn puede ocurrir en las personas de 70 años de edad y mayores, y también en los niños pequeños. Se estima que un 10 por ciento de aquellos afectados tienen menos de 18 años de edad.
  • Los hombres y las mujeres parecen estar afectados por partes iguales.
  • Mientras que la enfermedad de Crohn puede afectar a aquellos de cualquier grupo étnico, los caucásicos son afectados más que cualquier otro grupo. Prevalece más que todo entre la populación judía de la Europa Oriental.
  • Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa son enfermedades encontradas principalmente en países desarrollados, más comúnmente en las áreas urbanas que en las áreas rurales, y más a menudo en climas del norte que del sur. Sin embargo, algunos de estos patrones de enfermedad están cambiando gradualmente. Por ejemplo, el número de casos de la EII está aumentando en partes del mundo en vías de desarrollo, incluyendo la China, India y América del Sur.

La conexión genética Los investigadores han descubierto que la enfermedad de Crohn tiende a correr en las familias. De hecho, los parientes de primer grado de una persona afectada por la Ell tienen un riesgo de brote de entre el 5,2 y el 22,5 por ciento. También depende de cuál miembro de familia sufre de la EII, etnicidad, y la clase de EII—ya sea enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa. Sus genes claramente tienen un papel importante, aun cuando todavía no se ha identificado un patrón hereditario. Eso quiere decir que actualmente no hay manera de predecir si la enfermedad de Crohn se manifestará en algún miembro de la familia.

¿Qué causa la enfermedad de Crohn? Nadie sabe la(s) causa(s) exacta(s) de la enfermedad. Una cosa es cierta: Nada de lo que usted hizo le causó la enfermedad de Crohn. Nadie lo contagió. No fue nada de lo que usted comió o bebió que hiciera que brotaran los síntomas. Una vida llena de estrés no causó que se enfermara. Así es que, sobre todo, ¡no se culpe a sí mismo!

¿Cuáles son algunas de las causas más comunes? La mayoría de los expertos piensa que hay una explicación multifactorial. Esto quiere decir que se necesita un número de factores trabajando en conjunto para dar lugar a la enfermedad de Crohn. Los tres factores principales que se sospecha contribuyen a la enfermedad de Crohn son:

  1. Ambiental
  2. Genético
  3. Una reacción inadecuada del sistema immunológico del cuerpo

Lo más probable es que una persona hereda uno o más genes que lo hacen a él o a ella susceptible a la enfermedad de Crohn. Entonces, algo en el ambiente ocasiona que el sistema inmune responda en forma anormal. (Los científicos

todavía no han identificado al “activador” o los “activadores” ambientales.) Cualquiera que sea que lo active, provoca que el sistema inmune de la persona “se encienda” y comience a atacar el sistema gastrointestinal. Ahí es cuando comienza la inflamación. Desafortunadamente, el sistema inmune no “se apaga,” así es que la inflamación continúa, dañando los órganos digestivos, causando los síntomas de la enfermedad de Crohn. ¿Cuáles son los indicios y síntomas?

A medida que la pared intestinal se vuelve más inflamada y ulcerosa, pierde la habilidad de absorber agua del desecho que pasa por el colon. Eso, a su vez, conduce a que progresivamente se aflojen las heces—en otras palabras, diarrea. La pared intestinal dañada puede comenzar a producir exceso de mucosidad en las heces. Además, la ulceración en la pared del intestino puede causar sangrado, dando como resultado heces sanguinolentas. Eventualmente, esa pérdida de sangre puede causar conteo bajo de células rojas, conocido como anemia.

La mayoría de las personas con la enfermedad de Crohn sufren de movimiento intestinal urgente así como también dolor abdominal y cólico. Estos síntomas varían de persona a persona y pueden cambiar con el tiempo. A la vez, éstos pueden resultar en la pérdida de apetito y posteriormente pérdida de peso. Estos síntomas, junto con la anemia, también pueden conducir a la fatiga. Existe la posibilidad de que los niños que sufren de la enfermedad de Crohn tengan deficiencias en su desarrollo y crecimiento. Los síntomas pueden variar de leves a severos. A causa de que la enfermedad de Crohn es una afección crónica, los pacientes pasarán por períodos en que la enfermedad rebrota (está activa) y causa síntomas. Entre los rebrotes, las personas podrían no sufrir de ninguna aflicción en lo más mínimo. Estos períodos libres de la enfermedad (conocidos como “remisión”) podrían pasar meses y aún años, aunque los síntomas típicamente regresan en algún momento.

La inflamación también podría causar que se desarrolle una fístula. Una fístula es un túnel que va de un bucle del intestino a otro, o que conecta el intestino a la vejiga, vagina, o la piel. Las fístulas ocurren más comúnmente alrededor del área anal. Si esta complicación surge, podría notar drenaje de moco, pus, o heces por esta abertura. Otras afecciones que pudieran ocurrir en algunos pacientes incluyen las constricciones, el estrechamiento de los intestinos; fisuras, desgarramientos en la pared del ano; y abscesos. Un absceso es una masa sensible llena de pus por una infección.

Más allá del intestino Además de los síntomas en el tracto gastrointestinal, algunas personas también pueden sufrir una variedad de síntomas en otras partes del cuerpo asociados con la enfermedad de Crohn. Los signos y síntomas de la enfermedad pueden ser evidentes en:

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Si en el sueño aparece un veterinario, suele ser señal de advertencia acerca de una persona que piensa… Si es el mismo soñante quien durante el sueño aparece con verrugas, es un presagio de inminentes fracasos…

Los sueños en donde aparece una ventosa suelen ser aviso de que se presentarán diversas contrariedades… Soñarse con los ojos vendados sugiere que, debido a negligencia u otra causa semejante, está perjudicando…

Soñar venas, ya sean las propias o de alguien más y dependiendo de la importancia y tamaño de las… El hígado es un órgano del cuerpo que desde la antigüedad, especialmente en Grecia, era vinculado…

Las jeringas en los sueños por lo general son presagio de problemas que se avecinan en la vida del… Un derrame puede ser una anomalía que afecta el sistema circulatorio produciendo incomodidades o enfermedades,…

La anorexia es un trastorno alimenticio el cual se representa por medio de la pérdida de apetito, reducción… Los herbolarios en sueños simbolizan las alternativas y diversos caminos que podemos elegir a la hora…

El daltonismo es una enfermedad que se caracteriza por no lograr distinguir algunos colores, o en otros… Habitualmente, los tratamientos médicos en sueños, independientemente del tipo que sean, suelen indicar…

Los rayos x o radiografías en sueños suelen indicar que existen algunas molestias o problemas internos… Soñar con pastillas o píldoras en sueños habitualmente simboliza que necesitamos encontrar la solución…

Si no encuentras en el diccionario el significado de tu sueño o no logras interpretarlo claramente, te invitamos a dejar un mensaje en el Foro sobre Interpretación de Sueños En esta sección te vas a dar cuenta de todo lo que puedes evitar controlando el consumo de grasas en tus comidas diarias. ¡¡Comer bien es salud y felicidad!!

Los principales riesgos para la salud del consumo excesivo de grasas vienen por medio de dos mecanismos: a- Trastornos del metabolismo lipídico (colesterol y triglicéridos).

El colesterol es una grasa compleja que se encuentra de forma normal en el cuerpo humano, y es transportada por unas proteínas. El llamado "colesterol bueno" (colesterol-HDL) tiene como una de sus misiones la protección de la pared interna de las arterias para evitar que se obstruyan.

El conocido como “colesterol malo” (colesterol-LDL), sin embargo, favorece la aparición de placas en esas paredes de las arterias. Esas placas se van haciendo cada vez más gruesas hasta que acaban por estrechar o incluso taponar completamente las arterias, impidiendo el paso de la sangre por ellas. También producen la arteriosclerosis, que consiste en un aumento de rigidez y pérdida de la flexibilidad de las arterias, que dificulta el riego sanguíneo. b- Sobrepeso y obesidad.

Un elevado consumo de grasas constituye un factor predisponente importante para padecer sobrepeso y obesidad. La obesidad provoca, de forma directa, pero sobre todo, de forma indirecta, millones de muertes y de estados de enfermedad cada año. Según diferentes estudios, el hecho de ser obeso reduce la esperanza de vida en una media de 12 años, y aumenta el riesgo de muerte por otras enfermedades. Existen numerosos trastornos asociados con la obesidad. Entre los más importantes se encuentran:

-Enfermedades cardiovasculares:
• Hipertensión arterial: muy frecuente en nuestra sociedad, está directamente asociada a la enfermedad cerebrovascular (también conocida como ictus, infartos cerebrales, derrames cerebrales), que provoca numerosas muertes, pero también muchos casos de discapacidad grave, tanto física como mental. La falta de riego sanguíneo se conoce como isquemia; si se produce en las arterias carótidas, que llevan la sangre a la cabeza, se pueden producir enfermedades gravísimas, como los infartos cerebrales.
Si la obstrucción se da en las arterias coronarias, pueden producirse infartos de miocardio, a veces de alta mortalidad.

El consumo excesivo de grasas saturadas tiene un doble efecto sobre el colesterol: por un lado favorece el aumento del colesterol-LDL (el “malo”) y, por otro, disminuye e impide la acción del colesterol-HDL (el “bueno”).
El consumo excesivo de grasas saturadas también provoca el aumento de los triglicéridos, otra grasa que se encuentra de forma normal en el cuerpo, pero cuya elevación puede propiciar también la arteriosclerosis. • Enfermedad coronaria: la afectación de las arterias coronarias, que son las que aportan oxígeno al corazón, produce anginas de pecho e infartos de miocardio.

• Trombosis: la producción de trombos en el sistema venoso, especialmente en las piernas, puede provocar posteriormente el desprendimiento de dichos trombos, ocasionando embolias, que pueden ser de graves consecuencias. - Enfermedades metabólicas:
• Diabetes mellitus: la diabetes es también muy frecuente, y provoca trastornos en ocasiones muy graves, en diferentes partes del cuerpo humano, como los riñones, los ojos (retina) o los nervios periféricos.

• Aumento del ácido úrico: produce lesiones y alteraciones a veces muy incapacitantes en un número importante de personas. - Enfermedades articulares: el exceso de peso daña las articulaciones que tienen que soportarlo, en especial las rodillas y las articulaciones de la columna vertebral; el tratamiento de algunas de estas lesiones es en ocasiones difícil y con resultados poco satisfactorios.

- Enfermedades respiratorias: el exceso de peso dificulta el funcionamiento del aparato respiratorio y provoca desde insuficiencia respiratoria crónica a otras alteraciones como la apnea obstructiva del sueño. - Tumores: parece ser que puede haber algún tipo de relación entre la obesidad y diversos tipos de tumores, como los de colon, vesícula o mama, entre otros.

- Enfermedades digestivas: trastornos del hígado, vesícula biliar y páncreas, entre otros. - Enfermedades del aparato genitourinario: trastornos de la fertilidad, incontinencia urinaria, etc.

- Trastornos psicológicos y psiquiátricos: puede producirse una baja autoestima y enfermedades como trastornos depresivos. El hígado de pollo es un alimento que contiene 22,12 gramos de proteínas, 1,20 gramos de carbohidratos, 4,70 gramos de grasa por cada 100 gramos y no contiene azúcar, aportando 136 calorias a la dieta. Entre sus nutrientes también se encuentran las vitaminas B4, B9, B7 y K. Además de estas propiedades, el hígado de pollo contiene hierro.

Esta página recopila información sobre las características nutricionales y otras propiedades del hígado de pollo a modo de resumen. Aquí podrás encontrar información sobre las proteínas, vitaminas y minerales del hígado de pollo además de otros nutrientes como fibra, calorías o colesterol. Las proporciones de los nutrientes del hígado de pollo pueden variar según el tipo y la cantidad de la carne, además de otros factores que puedan intervenir en la modificación de sus nutrientes. Recuerda que según la preparación del hígado de pollo, pueden variar sus propiedades y características nutricionales.

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Parecido al almuerzo, pero más liviano. Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural.

La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos. Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas.

En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo. Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales.

Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento. Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón

Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática. Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón.

Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática. El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis.

Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino. Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche.

Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión. La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro.

Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas. Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo.

Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado. El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa.

Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel.

Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano. La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis

La linaza no sirve para tratar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero ayuda a reducir la carga que sufre el hígado, aliviando así los síntomas. Usa estas semillas ricas en fitonutrientes junto con tus comidas o con las frutas de tu desayuno.

Infusiones de boldo, albahaca, ajenjo, caballa, manzanilla, carqueja, mil-en-rama y diente de león son indicadas para favorecer la digestión, depurar la sangre y combatir la ictericia. Hierve ½ litro de agua y agrégale una cucharada de una de las hierbas mencionadas. Apaga el fuego y deja la infusión descansar por 10 a 15 minutos.

Cuélala y toma 2 a 3 tazas diariamente. Varía las hierbas cada pocos días.

Luego de una semana de consumo, descansa dos días antes de continuar, pero sigue tomando bastante agua en ese periodo. Bien, esto ha sido todo por hoy. Esperamos que estas informaciones sobre cómo se hace el diagnóstico y el tratamiento de la cirrosis te sean de bastante utilidad.

Muchas gracias por tu visita y, si lo deseas, déjanos tus preguntas o comentarios más abajo. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a:

  • incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática).
  • fenómenos de sangrado (coagulopatía).
  • aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices esofágicas), que si se rompen pueden producir una hemorragia digestiva severa.
  • alteraciones del cerebro, con somnolencia y desorientación debidos a la circulación de amoníaco en sangre (encefalopatía hepática).

1. Alcohol. La mayor parte de los casos de cirrosis se debe al alcoholismo.

2. Otras causas:
- infecciones crónicas por virus (hepatitis)
- defectos de las vías biliares (obstrucción biliar)
- fibrosis quística
- aumentos en la absorción de hierro o de cobre, que se depositarán en el hígado.

  • Muchos pacientes permanecen sin síntomas durante años, lo que retrasa el diagnóstico.
  • "Síndrome constitucional": Falta de apetito, cansancio y adelgazamiento.
  • Náuseas y vómitos. Los vómitos pueden ser de sangre cuando existen varices esofágicas y/o alteraciones de la coagulación de la sangre.
  • Ictericia (Tinte amarillo de la piel y las mucosas debido al exceso de bilirrubina circulante).
  • Hinchazón abdominal, cuando se produce ascitis.
  • Alteraciones menstruales en la mujer.
  • Impotencia y desarrollo de mamas en el hombre.
  • "Arañas vasculares": Vasos sanguíneos rojos en la piel, haciendo figuras parecidas a arañas.

Examen físico. Se palpa un hígado duro, en ocasiones aumentado de tamaño (hepatomegalia) y en otros casos de pequeño tamaño. Si hay hipertensión portal se encontrará líquido en el abdomen (ascitis) y un bazo aumentado de tamaño. Análisis de sangre. Los glóbulos rojos están disminuídos en la sangre (anemia), y existen alteraciones de la coagulación y disminución de la albúmina en sangre. Pueden elevarse la bilirrubina y los enzimas del hígado (transaminasas), y cuando existe encefalopatía, se suele demostrar amoníaco en sangre. La cirrosis puede alterar muchas otras pruebas analíticas.

Estudios radiográficos. Aunque una radiografía simple de abdomen puede mostrar una silueta hepática alterada, la prueba más específica será una ecografía abdominal, que mostrará además la desestructuración del hígado, y el bazo grande que suele coexistir. Una radiografía con contraste puede demostrar las varices esofágicas. Estos procedimientos son indoloros. Si existen varices esofágicas, se visualizarán por medio de la endoscopia.

Biopsia hepática. Puede ser necesaria para llegar al diagnóstico definitivo de la cirrosis, ya que demuestra la arquitectura alterada del hígado. Es un procedimiento que puede resultar muy incómodo.

  • Sangrado por varices esofágicas.
  • Fenómenos de sangrado a otros niveles.
  • Episodios de ascitis (hinchazón abdominal por acumulación de líquido).
  • Confusión mental y coma.

- Abstención absoluta de alcohol. - Dieta sin sal, con suplementos de vitaminas del grupo B y con abundantes proteínas (salvo si existe encefalopatía).

2. Tratamiento de las complicaciones: - ASCITIS. Se trata con restricción de sodio (dieta sin sal), fármacos diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal.

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  • Deja de tomar alcohol.
  • Limitar la sal en su dieta.
  • Una dieta nutritiva.

Otras opciones de tratamiento disponibles para las complicaciones de la cirrosis:

  • La endoscopia superior

El Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed) y dos universidades brasileñas, de Campinhas y de Río Grande del Sur, han identificado un nuevo tratamiento experimental para la fibrosis hepática, la principal manifestación de la cirrosis.

DiCYT | 17 diciembre 2009 18:20 Irene Crespo, investigadora del Instituto de Biomedicina de la Universidad de León (Ibiomed). Foto: DiCYT.

Esta enfermedad se produce como consecuencia de diferentes causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo; especialmente en España y otros países occidentales el consumo excesivo de alcohol y las hepatitis crónicas. El tratamiento se basa en una molécula, denominada SNAC y sintetizada en Brasil, que posee propiedades antioxidantes "muy potentes", apunta el director del Ibiomed, Javier González Gallego. En la actualidad, diferentes grupos de investigación buscan terapias que funcionen ante la manifestación fundamental de la cirrosis, la fibrosis hepática. Cuando se produce un episodio de cirrosis, el hígado se llena de tejido fibrótico. A esta circunstancia se denomina fibrosis hepática.

En esta línea, el Ibiomed busca también tratamientos experimentales distintos a los empleados de forma convencional. A su vez, el instituto leonés ha establecido diferentes líneas de colaboración con universidades brasileñas desde hace años. Los investigadores brasileños sintetizaron hace unos años un compuesto denominado S-nitroso-N-acetilcisteína (en adelante, SNAC). Es un derivado de la N-acetilcisteína (NAC) que actúa como molécula antioxidante y como donador de óxido nítrico. Antes de este trabajo, desde Campinas se habían realizado algunos estudios poniendo en relevancia que la molécula podía ser interesante en patologías hepáticas.

Con esta investigación se ha comprobado que en la cirrosis hepática inducida en animales de laboratorio este compuesto podía funcionar como tratamiento. Así, demostraron que este compuesto SNAC es más efectivo que la molécula precursora. Al tratar los animales con SNAC, los científicos corroboraron que la potencia antioxidante es muy superior. “Para poder hacer la comparación del efecto antifibrótico, probamos dos dosis diferentes de NAC y SNAC con la misma capacidad antioxidante, de hecho utilizamos una dosis diez veces inferior en SNAC”, explica González Gallego.

Con esta dosis inferior, la corrección de la fibrosis era mucho mayor. Al estudiar histológicamente por microscopía el aspecto del hígado, la cantidad de fibras se reducía de forma marcada. A través de técnicas de inmunohistoquímica, también observaron la expresión más reducida de un marcador de la activación de células estrelladas, responsables del desarrollo del tejido fibrótico, denominado α-SMA. Los científicos analizaron después marcadores moleculares para ver si realmente se producía una prevención del desarrollo del tejido fibrótico. Observaron que la expresión de los genes que producen las fibras de colágeno está inhibida y que los distintos mediadores del proceso de fibrogénesis estaban marcadamente inhibidos.

“Posiblemente el efecto del SNAC esté relacionado en gran medida con su enorme capacidad antioxidante, aunque no podemos descartar que actúe específicamente sobre la expresión de alguno de los mediadores, muy concretamente TGF-β”. Estas cuestiones aún no están comprobadas de forma definitiva: “Estamos en una primera fase de modelos animales y evidentemente muy lejos de experimentación clínica”. Los frutos del trabajo en red

El Departamento de Químicas de la Universidad de Campinas realizó la síntesis de esta molécula, que no se encuentra en la naturaleza. Desde la Universidad de Río Grande del Sur se realizó la experimentación animal. El Ibiomed fue el encargado de realizar el estudio histológico y molecular. Ésta es la primera colaboración del Ibiomed con la Universidad de Campinas, una relación que ya es constante con la de Río Grande del Sur. Todo este trabajo se enmarca dentro de las actividades del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERhed), al que pertenece el instituto leonés. La molécula SNAC tiene unas potencialidades importantes, según indicó el director del Ibiomed. “No se ha encontrado ningún efecto secundario y la gran ventaja es que se pueden utilizar pequeñas dosis con efectos importantes”, explicó González Gallego. “Es una molécula muy potente antioxidante y puede tener otros usos en enfermedades no necesariamente hepáticas en las que exista daño por radicales libres”, amplió. De momento, no obstante, hasta ahora se ha probado sólo en patologías hepáticas y ahora en cirrosis. El próximo paso de este grupo de investigadores será trabajar en cultivos celulares para comprobar los mecanismos moleculares precisos. “Ahora tenemos una visión general de los efectos, queremos saber con precisión cómo se producen”. El estudio se publicará en breve en la revista Journal of Molecular Medicine.

Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación. Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. De esta manera la arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

  • Temperatura.
  • Indegestión.
  • Estreñimiento o diarrea.
  • Ictericia(enfermedad del hígado que produce una coloración amarilla).
  • Ascitis(líquido en la cavidad abdominal).
  • Anemia.
  • Inflamación del hígado.
  • Problemas de la vesícula biliar.
  • Pérdida del apetito.
  • Vómito con Sangre.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).
  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardíaca).
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.

La historia clínica, examen físico y las técnicas radiológicas, generalmente la ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el diagnóstico. Con frecuencia es además necesario realizar una biopsia del hígado (toma de una muestra de tejido hepático mediante una punción) con el objetivo de examinarlo microscópicamente y poder asegurar el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determinar su causa, lo que permitiría eventualmente implementar tratamientos que, aunque se trate de una enfermedad irreversible, pueden enlentecer o detener la evolución de esta enfermedad.

  • Várices esofágicas sangrantes.
  • Hipertensión portal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Confusión mental.
  • Coma.
  • Retención de líquidos abdominales (ascitis) e infección del líquido (peritonitis bacteriana).
  • Sepsis.
  • Cáncer hepático (carcinoma hepatocelular).
  • Insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal).

El tratamiento en esta etapa y con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado.
  • El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Tome precauciones al usar productos químicos.
  • El hígado tiene que procesar mucho compuestos químicos que no existían en el pasado. Se necesitan más investigaciones para determinar el efecto de estos compuestos.
  • Cuando use productos químicos en su trabajo, al limpiar su casa o al trabajar en el jardín tome las siguientes precauciones:
    • Asegúrese de que haya buena ventilación.
    • Use el producto siguiendo las instrucciones.
    • Nunca mezcle substancias químicas.
    • Evite el contacto de estas substancias con su piel, pues se pueden absorber a través de ella y lávese prontamente si esto ocurre.
    • Evite inhalar substancias químicas.
    • Use ropa que lo proteja.
  • Busque ayuda médica.
  • Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.
  • El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada, estos factores ayudan a tener cierta mejoría y a desempeñar una vida normal.

Consulta siempre a tu doctor o profesional médico. La medicina no es una ciencia exacta y pueden existir distintas versiones y opiniones sobre un mismo tema, nosotros no favorecemos ninguna opinión sobre otra, solamente te presentamos las opciones para que hagas tus propias decisiones mejor informado/a. No te automediques.

TITULO: Hígado Graso No Alcohólico: Manifestación Común de un Trastorno Metabólico AUTOR: Malnick SD, Beergabel M, Knobler H

TITULO ORIGINAL: [Non-Alcoholic Fatty Liver: A Common Manifestation of a Metabolic Disorder] MICRO: El hígado graso no alcohólico es una enfermedad común que se relaciona con resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Llegar a un buen diagnóstico es importante para diferenciar la esteatosis benigna de la esteatohepatitis y la fibrosis y poder desarrollar un tratamiento efectivo.

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una de las enfermedades del hígado más frecuentes en EE.UU. y Europa. Este término se refiere a una serie de patologías hepáticas que se asemejan a la enfermedad alcohólica hepática en pacientes con un consumo bajo o mínimo de alcohol. El término esteatohepatitis no alcohólica (ENA) se ha sugerido sólo para las formas más graves de HGNA que se corresponden con los hallazgos histológicos tipos 3 o 4 de la enfermedad alcohólica.

Como sucede en la enfermedad por alcohol, la esteatosis en el HGNA es predominantemente macrovesicular y en general tiene una distribución difusa, aunque a veces se encuentra esteatosis microvesicular o perivenular. Se piensa que el HGNA es la causa más común del aumento de las enzimas hepáticas en la práctica general y que resulta en cirrosis en una gran proporción de pacientes. La prevalencia de esta entidad no está del todo clara. Estudios de detección con ultrasonido o tomografía computada (TC) en la población general indican una prevalencia de 16% a 23%. En estudios de biopsias ésta es de 15% a 39%. Estudios realizados en miembros de la tripulación de aviones o conductores de automóviles fallecidos en accidentes, en los que se supone un bajo consumo de alcohol, informaron prevalencias de HGNA de 15.6% y 24% y de ENA de 2.1% y 2.4%, respectivamente.

El límite de exclusión para definir la enfermedad no alcohólica varía de 0 a 210 g por semana. Sin embargo, el consumo de 20 g diarios de alcohol puede causar esteatosis, y las dosis hepatotóxicas pueden ser tan bajas como 20 a 30 g en la mujer y 40 g por día en el hombre. Por lo tanto, las variaciones en los datos sobre prevalencia pueden variar de acuerdo con el consumo de alcohol. La obesidad, la diabetes mellitus tipo 2, el sexo femenino y la hiperlipidemia se asocian frecuentemente con HGNA. La mayoría de estos casos ocurren en la quinta y la sexta décadas de vida, aunque se ha reportado un aumento de la prevalencia en los niños. El perfil típico del paciente con HGNA tal vez deba ser modificado, ya que también se la ha encontrado en hombres sin exceso de peso ni diabetes.

Existe un vínculo entre obesidad y HGNA, y éste es aun mayor cuando se trata de acumulación de grasa visceral. Sin embargo, el HGNA también puede ocurrir en personas no obesas. Extrañamente, es común en personas con lipodistrofia, una enfermedad con una relativa falta de tejido adiposo asociada con resistencia a la insulina. La obesidad puede aumentar el desarrollo de daño hepático seguido a la exposición de otros factores deletéreos como el alcohol. En estos pacientes es frecuente hallar dislipidemia caracterizada por hipertrigliceridemia, generalmente acompañada de bajos niveles de colesterol HDL. En el estudio de pacientes con HGNA, 90% tenían algún tipo de dislipidemia y se encontró hipertrigliceridemia o bajos niveles de colesterol HDL en 86%.

La típica dislipidemia es similar a la que ocurre en el síndrome X o síndrome metabólico. Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2

Dado que la resistencia a la insulina es muy común en pacientes con obesidad y dislipidemia, es posible que esta anormalidad metabólica se relacione con el HGNA. Estudios recientes muestran que pacientes de peso normal sin diabetes con HGNA presentan una resistencia a la insulina significativa, que se manifiesta como utilización disminuida de la glucosa y aumento de la lipólisis. La grasa se acumula en el hígado cuando la captación de ácidos grasos por el hepatocito excede la capacidad para metabolizarlos. Los ácidos grasos provienen del tejido adiposo periférico y de la síntesis hepática. Existen dos vías para la depuración de los ácidos grasos: BETA-oxidación mitocondrial hacia ATP y cuerpos cetónicos, y secreción al torrente sanguíneo como triglicéridos y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Los trastornos en estos procesos resultan en la acumulación de triglicéridos en el hígado. La acumulación hepática de grasas en los pacientes con diabetes o síndrome de resistencia a la insulina se relaciona con el aumento de la lipólisis del tejido adiposo, con un aumento del flujo de ácidos grasos libres que exceden la capacidad de exportar VLDL.

La esteatosis puede ser inducida por alcohol o drogas, que pueden inhibir la BETA-oxidación mitocondrial por distintos mecanismos. En cuanto a la patogénesis de la enfermedad, se ha propuesto un concepto de "dos golpes". El primer golpe es la esteatosis, que sensibilizaría el hígado para el segundo golpe: que sería el estrés oxidativo o la producción anormal de citoquinas como el factor de necrosis tumoral ALFA. Este segundo golpe multifactorial resultaría en esteatohepatitis y fibrosis.

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La cirugía para extirpar todo o parte del estómago o para evitarlo como medio de… La dermatitis atópica es una condición médica común que afecta a la piel. Afecta a…

Como el nombre ya lo dice todo, el prolapso es el problema que ocurre porque… La primera etapa de cirrosis hepática o etapa compensada está marcada por pocos o ningún síntoma. A pesar de la cicatrización, el hígado sigue siendo capaz de funcionar y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles normales de enzimas. La etapa se llama etapa compensada porque el cuerpo intenta compensar el daño causado por el mal funcionamiento del hígado. Dado que esta etapa suele ser asintomática, la condición puede ser diagnosticada sólo con la ayuda de una biopsia hepática.

Sin embargo, algunas personas con cirrosis hepática compensada pueden experimentar algunos síntomas leves y no específicos. Esto incluye fatiga, pérdida de energía, sed extrema, náuseas, dolor sordo en el área hepática, pérdida de apetito y pérdida de peso. También pueden desarrollarse angiomas de araña o pequeñas manchas rojas en la piel. Si la cirrosis compensada se deja sin tratar, la enfermedad puede progresar a una etapa más seria conocida como etapa descompensada. La etapa descompensada se caracteriza por un daño hepático extenso. El hígado ya no puede funcionar correctamente y esto da lugar a complicaciones serias y potencialmente mortales. Los síntomas de cirrosis descompensada son fatiga severa, agotamiento, dolor de estómago y calambres y fácil moretones y sangrado. En esta etapa, el líquido se acumula en el abdomen (ascitis) y la piel y los ojos se vuelven amarillos (ictericia). Otras complicaciones incluyen insuficiencia renal, anemia, aumento del bazo, hipertensión portal y pérdida de masa ósea. Por último, la alta concentración de toxinas en el cuerpo puede causar grave confusión y finalmente, coma.

Última actualización el October 14, 2017, 6:23 pm La infección con el virus de la Hepatitis C (HCV) es la principal causa de muerte por enfermedad hepática y la primera indicación de trasplante hepático en Estados Unidos.

El CDC de Atlanta estima que aproximadamente existen 3.2 millones de personas infectadas con Hepatitis C en EEUU; y de 170-200 millones en el mundo. Las personas infectadas inicialmente no presentan molestias por lo que la infección aguda por Hepatitis C; casi nunca es reportada

Recientemente, 2 avances mayores han cambiado el régimen de tratamiento óptimo para pacientes con infección crónica por Hepatitis C del genotipo 1 que es el más común en América latina y el de menos respuesta al tratamiento convencional hasta hace poco. El desarrollo de agentes antivirales que actúan directamente contra el virus conduce a una mejoría en el porcentaje de respuesta viral sostenida (SVR) y la opción de tratamiento más corto en pacientes con HCV crónica infectados con el genotipo 1. ( ver más adelante estudio COSMOS ) Varios polimorfismos de un solo nucleósido se han asociado a eliminación del HCV.

  1. Detección de Anticuerpos Elisa III y IV (especificiad mayor del 99% )
  2. Carga Viral (Detecta el ácido nucleico viral ) ( especificidad del 98 al 99%) ésta prueba se le ordena a:
  3. Los pacientes con anti VHC ó HCV positivo
  4. Pacientes en quienes se les va a iniciar tratamiento antiviral como seguimiento de respuesta a tratamiento
  5. Pacientes con enfermedad hepática de causa no clara o inexplicable con serologías negativas para anti-HCV pero con inmunosupresión ( HIV u otras )
  6. Sospecha de Hepatitis C Crónica.
  7. Genotipificación de los paciente ( 1, 2 y 3 ). Debe ser realizados a todos los pacientes con Hepatitis C crónica antes de iniciar tratamiento con interferon últil para definir plan de dosis, duración del tratamiento y probabilidad de respuesta.
  8. Determinación del polimorfismo IL 28 B de gran ayuda como predictor de SVR a interferon pegilado (PegIFN)y ribavirina (RBV) así como a inhibidor de proteasa (IP)en la terapia triple en pacientes con genotipo 1 infectados con HCV crónica. Aporta información adicional a respuesta al tratamiento.
  9. Elastografia hepática de transición Fibroscan que reemplaza a la Biopsia Hepática razones primordiales: Determina el estado actual del daño hepático determinando el grado de Fibrosis y si existe Cirrosis.

la infección crónica por el VHC es a la vez común y un determinante importante de la salud pública en los Estados Unidos. La morbilidad de la infección por VHC es casi completamente relacionada con el desarrollo de la cirrosis. Debido a los Centros para la recomendación de Control de Enfermedades han evaluado a los pacientes nacidos entre 1945 y 1965 para el VHC y la creciente ola de terapias eficaces contra el VHC, debemos anticipar una gran afluencia de pacientes en el orden de 1 millón de personas que buscan atención para el VHC. 1 La elastografia hepática de transición Fibroscan es una excelente opción para estos pacientes, lo que podría resolver el costo y riesgo de la evaluación de la biopsia al tiempo que reduce la vacilación relacionada con el paciente hacia las pruebas de diagnóstico. En consecuencia, es fundamental que los médicos sean capaces de interpretar los resultados de la elastografia hepática fibroscan y conocer sus limitaciones.

Tradicionalmente, la fibrosis en el VHC ha sido puesta en escena mediante el uso de una variedad de sistemas de puntuación; la 2 más comúnmente utilizados son los puntajes de METAVIR y Ishak. 27 28 Estas puntuaciones fueron diseñados para el estadio de fibrosis a través fibrosis portal, fibrosis en puente, y la cirrosis. Su valor fue más significativo para los ensayos clínicos, lo que ayuda a priorizar los pacientes con fibrosis portal o más avanzado que necesita tratamiento y especialmente en la era del interferón cuando los efectos secundarios del tratamiento limitan la aceptabilidad del paciente, las tasas de respuesta fueron más bajos, y muchos pacientes con enfermedad leve desea aplazar el tratamiento. Ahora, la eficacia de los nuevos tratamientos se aproxima a> 90% respuesta virológica sostenida, y el aumento de la tolerabilidad de los regímenes sin interferón ha hecho que la estadificación exacta de la enfermedad sea menos importante. Por lo tanto para el clínico hoy en día, la estadificación exacta de la enfermedad es menos relevante. Los médicos deben utilizar las nuevas tecnologías para identificar a los pacientes con insuficiencia renal leve o sin fibrosis y, por tanto, las posibilidades de eventos relacionados con el hígado de las personas con enfermedad más avanzada. En este nuevo paradigma, el escenario no debe determinar la elegibilidad tratamiento, pero puede ser utilizado en los países con pocos recursos como el nuestro Colombia para determinar las prioridades para la terapia. El conocimiento más importante derivado de la puesta en escena de la fibrosis en el VHC es la identificación de aquellos pacientes con fibrosis en puente y especialmente cirrosis que deben ser examinados para determinar la presencia de varices esofágicas y del carcinoma hepatocelular. En consecuencia, podríamos considerar la etapa más crítica de la fibrosis en escena como la exclusión de cirrosis con el mayor valor predictivo negativo (VPN). Enfoque principal para el uso de regímenes orales en el manejo de hepatitis C crónica

  • Combinar medicamentos con diferentes mecanismos de acción beneficios
  1. Al tener varios mecanismos de acción se aumenta la eficacia
  2. Disminución del riesgo de resistencia viral
  3. Se aumenta la eficacia del tratamiento
  • Estrategias:
  1. Al Medicamento principal se la adiciona otro agente(s)
  2. Los medicamentos grandes tienen barreras altas para la resistencia lo cual los convierten como pesados en los regímenes
  3. Al utilizar múltiples medicamentos con potencia antiviral elevada lleva a terapias de corta duración.

Esquema de enfoque general del tratamiento VHC de acuerdo al genotipo

  • Genotipos 2 (15%) y 3 (10%): Sofosbuvir –RBV (Rivabirina)
  • Genotipos 1,4 (1%),6: Ledipasvir (LDV)-Sofosbutir(SOF)
  • Genotipos 1 (70-75%), 4: Simeprevir (SMV) – Sofosbutir (SOF)
  • Genotipos 1, 4: Ombitasvir-Peritaprevir/r-Oasabuvir-RBV
  • Genotipo 6 (menor o igual al 1%): LDV-SOF +ó – RBV

La escogencia de los medicamentos deben ser guiados de acuerdo a la severidad del daño hepático o renal.

El Sofosbutir de metabolismo renal (no debe administrarse si de depuración re creatinina está por debajo de 30 ml/min ); no obstante puede administrarse en caso de si en descompensación hepática por virus B ó C. El ledipasvir de metabolismo hepático, a pesar de su metabolismo hepático debe administrarse con depuración de creatinina superior a 30 ml/min y puede darse en casos de daño hepático por virus B y C.

El Simeprevir de metabolismo hepático; no debe administrarse si la depuración de creatinina es inferior a 15 ml /min; no debe administrarse en caso de descompensación hepática por virus B ó C. El peritraprevir, ombitasvir y desabuvir de metabolismo hepático se pueden dar en daño renal, pero no han sido estudiados en pacientes con daño hepático.

La rivabirina ( RBV) de metabolismo renal; se puede administrar con daño renal pero debe reajustarse la dosis e igualmente puede darse en caso de daño hepático por virus B ó C. La eficacia de los tratamientos es igual ó superior al 90% en la mayoría de los pacientes.

Seguridad de los medicamentos utilizados para tratar VHC Paritaprevir/ritonavir/Simeprevir: Fotosensibilidad,prurito,rash; fatiga, nauseas, hiperbilirrubinemia indirecta (debido a leve disminucupon del metabolismo hepático ).

Sofosbuvir: Fatiga,nausea y dolor de cabeza. Ledipasvir y Ombitavir: Desconocidos

Efector Adversos de la Rivabirina: anemia hemolítica, rash,Insomnio,Irritabilidad, ansiedad, depresión. Nausea, teratogenicidad (prohibido en embarazos). Estos efectos se incrementan con la disfunción renal. Tratamiento del genotipo 2

SOF + RBV 2 opciones:

  • Nativo: 12 semanas ó
  • Experimentado o tratamiento previo d a la vez su subdivide en 2: a) No Cirrosis 12 semanas y b) Cirrosis 16 semanas

Tratamiento del Genotipo 3 SOF + RBV 2 opciones:

  • Nativo 24 semanas
  • Experimentado ó tratamiento previo: a) Sin cirrosis 24 semanas y b) con cirrosis 12 semanas + peg IFN
  • Otras opciones. a) LDV/SOF + RVB x 12 semanas ó B ) Declatavir + SOF + RVB x 24 semanas

Tratamiento del Genotipo 1 el genotipo de hepatitis B más frecuente en Colombia

Factores a tener en cuenta: disfunción renal,descompensación,Coinfeccion VIH,uso de drogas que activen el P450, tolerancia a la RBV y necesidad de altas dosis de terapia supresora de ácido

  1. a) Ledipasvir-Sofosbuvir +/- RBV
  2. b)Simeprevir (SMV) – Sofosbutir (SOF)
  3. c) Ombitasvir-Peritaprevir /r + Desabuvir+/- RBV

Estudio COSMOS: Simeprevir+Sofosbuvir con ó sin RBVen Genotipo 1. 2 Dos (2) Grupos

  1. No Cirróticos (F0-F2) ( pacientes no respondedores al tratamiento previo ) 4 subgrupos:

Subgrupo 1.1: SMV + SOF + RBV por 12 semanas: 93% RVS

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Algunas enfermedades genéticas pueden conducir a la cirrosis. Estas enfermedades incluyen la enfermedad de Wilson, hemocromatosis, enfermedad de almacenamiento de glucógeno, alfa-1 antitripsina, y la hepatitis autoinmune.

Por lo general hay pocos síntomas durante las primeras etapas de la cirrosis. En las primeras etapas de la cirrosis, el hígado es capaz de funcionar correctamente a pesar de estar dañado.

A medida que la enfermedad progresa, los síntomas tienden a desarrollarse cuando se ven afectadas las funciones del hígado. Los síntomas de la cirrosis pueden incluir:

  • Cansancio y debilidad
  • Pérdida de apetito
  • Pérdida de peso y pérdida de masa muscular
  • Sensación de mareo (náuseas) y vómitos
  • Sensibilidad o dolor en la zona del hígado
  • Líneas rojas diminutas (capilares sanguíneos) en la piel encima de la cintura
  • Picazón en la piel
  • Coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos (ictericia)
  • Una tendencia a sangrar o tener moretones con facilidad, tales como hemorragias nasales frecuentes o sangrado de las encías
  • Perdida de cabello
  • Fiebre y escalofríos
  • Hinchazón en las piernas, los tobillos y los pies causadas por una acumulación de líquidos (edema)
  • Hinchazón en el abdomen causado por una acumulación de líquido, cuadro conocido como ascitis.

La fase tardía de los síntomas:

En las últimas etapas de la cirrosis, es posible que haya vómitos de sangre o presencia de heces negras. En los estados avanzados de cirrosis hay cambios en la personalidad, problemas de sueño (insomnio), pérdida de memoria, confusión y dificultad para concentrarse.

Esto se conoce como encefalopatía hepática, y se produce cuando las toxinas afectan al cerebro ya que el hígado no es capaz de eliminarlas del cuerpo. Con el tiempo, las toxinas que normalmente serían eliminadas al exterior por un hígado sano puede causar insuficiencia orgánica múltiple, seguida de la muerte.

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo excesivo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes radiográficas. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad.

Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis (acumulación de liquido en la cavidad abdominal). El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis.

Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar imagenes médicas, tales como: una tomografía computarizada (TAC), un ultrasonido o ecografía; una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento.

La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis.

A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa y la magnitud del daño en el hígado.

Los objetivos del tratamiento son frenar la progresión de tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar los síntomas y las complicaciones de la cirrosis. Es posible que tenga que ser hospitalizado si tiene daño severo del hígado.

En la cirrosis temprana, puede ser posible minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. Las opciones incluyen:

Tratamiento para la dependencia del alcohol Las personas con cirrosis causada por el abuso de alcohol deben dejar de beber licor.

Si usted tiene cirrosis, es esencial dejar de beber ya que cualquier cantidad de alcohol es tóxica para el hígado. Si detener el consumo de alcohol es difícil, el médico puede recomendar un programa de tratamiento para la adicción al alcohol.

Pérdida de peso Las personas con cirrosis causada por la enfermedad de hígado graso no alcohólica pueden ser más saludables si pierden peso y controlan sus niveles de azúcar en la sangre.

Es importante mantener una ingesta adecuada de proteínas al intentar bajar de peso en el entorno de la cirrosis. Los medicamentos para controlar la hepatitis

Los medicamentos pueden limitar aún más el daño a las células hepáticas causadas por la hepatitis B o C a través de un tratamiento específico de estos virus. Los medicamentos para controlar otras causas y síntomas de la cirrosis

Los medicamentos pueden retardar la progresión de ciertos tipos de cirrosis hepática. Por ejemplo, para las personas con cirrosis biliar primaria (ahora conocida como colangitis biliar primaria) que se diagnostica a tiempo, la medicación puede retrasar significativamente la progresión a cirrosis.

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Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.
b. Infecciones.
c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
d. Utilización de fármacos psicoactivos.
e. Estreñimiento pertinaz.
f. Excesiva ingesta proteica.
g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
c. Necesidad de trasplante hepático.

Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

- Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

- Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

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Según estudios publicados en Journal of Medical Microbiology (en inglés), ciertas sepas de bacterias probióticas, como Faecalibacterium prausnitzii y Butyricicoccus pullicaecorum, pueden ser la vía más efectiva para aliviar los síntomas de la Enfermedad del Intestino Inflamado (IBD). Estas sepas recién utilizadas de probióticos producen, de forma natural, grandes cantidades de ácido butírico, y pueden tener la clave de opciones de mejores tratamientos de IBD. Los investigadores especulan que estas sepas también pueden producir compuestos anti-inflamatorios adicionales que ayudan a tratar la IBD. A la luz de estos hallazgos, muchos expertos son optimistas a la hora de señalar que están por llegar nuevas opciones de tratamientos más seguros y efectivos para la IBD.

  • Con una limpieza de colon de forma regular y el agregar probióticos de base terrestre, puede evitarse la cirugía y el tejido intestinal puede empezar a repararse a sí mismo.
  • Elimina las toxinas acumuladas y mantiene las paredes intestinales libres de material tóxico.
  • Puede evitar y reducir la inflamación del tejido intestinal.
  • Fortalece las paredes intestinales, reforzando los puntos débiles que podrían ser susceptibles a la Enfermedad de Crohn.
  • Reduce la concentración de ácido en el tejido intestinal para evitar el desarrollo de tejido ulcerado.
  • Ayuda a limpiar las ulceraciones existentes y acelera el tiempo de curación del tejido ulcerado.
  • Establece un ambiente hospitalario para el balance natural de probióticos necesarios para reparar el tejido intestinal.
  • Ayuda a restaurar una secreción adecuada de mucosa, por lo tanto lubrica las paredes intestinales. Esto crea menos irritación y fricción alrededor de las ulceraciones.
  • Ayuda a restaurar una función intestinal apropiada, evitando la posibilidad de múltiples cirugías.
  • Té verde, es un estimulante digestivo bien conocido. Reduce el gas intestinal y hasta puede ayudar a evitar y tratar trastornos de origen inflamatorio como la IBD.
  • Enzima Bromelaína, más comúnmente extraída de la piña tiene la cualidad excepcional de digerir proteínas, reducir la inflamación y tratar la indigestión en general. La Bromelaína puede ayudar con la diarrea inducida por bacterias, al igual que la enfermedad del intestino inflamado.
  • Comer moras azules – según un estudio clínico reciente realizado en la Universidad Lund en Suecia – puede facilitar y proteger el cuerpo de la inflamación intestinal. Los estudiosos también encontraron que estos efectos benéficos en el cuerpo aumentan con el consumo de bacterias probióticas junto con las bayas.

-Dr. Edward F. Group III, DC, ND, DACBN, DABFM

Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes o conocidas son las siguientes:
La gonorrea es una infección que afecta a un gran número de personas en nuestro país. Está producida por el gonococo, un microorganismo que se encuentra preferentemente en zonas templadas y húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino sobre todo). Es una enfermedad venérea, es decir, sólo se transmite a través del contacto sexual directo y no se contagia mediante toallas, baños públicos, piscinas, etc. Hay que estar alerta si se observan los siguientes síntomas: secreción purulenta amarillenta por el pene, sensación de escozor al orinar, aumento del flujo vaginal, dolores abdominales o cansancio. Tiene un tratamiento sencillo y efectivo a base de antibióticos, pero si no se cura a tiempo, la infección puede extenderse a otros órganos y ocasionar consecuencias graves, como la esterilidad.

Antiguamente, era considerada la enfermedad de transmisión sexual más peligrosa, hasta que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 se convirtió en un tratamiento eficaz para controlarla. Está causada por una bacteria llamada treponema pallidum. La vía principal de transmisión es el contacto sexual, pero también puede contagiarla la madre al feto durante el embarazo, a través de la placenta.Evoluciona en tres etapas. En la primera, pocas semanas después del contagio, aparecen unas pequeñas úlceras rojizas ( chancro sifilítico) en la zona donde se ha producido el contacto (genitales, ano, boca. ). Las lesiones desaparecen poco después. Unos meses más tarde, los treponemas se extienden a través de la sangre por todo el organismo, dando lugar a diversas lesiones generalizadas: manchas en la piel, ganglios inflamados, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito y malestar general. Estos síntomas pueden desaparecer, incluso sin tratamiento, pero la enfermedad sigue latente. Años después del contacto, la enfermedad continúa la fase latente durante un largo período de tiempo. Si no se aplica un tratamiento, pueden producirse: úlceras en la piel y órganos internos; inflamación de las articulaciones; lesiones de corazón, hígado y sistema nervioso central. Hemos dicho que la sífilis se elimina con antibióticos. No obstante, si no se actúa rápidamente para curarla, existe el riesgo de que las lesiones producidas sean ya irreversibles, cuando se aplique el tratamiento.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).El Sida se transmite por contagio de una persona infectada a otra sana a través de la sangre, el semen o las secreciones vaginales.Son situaciones de riesgo: compartir jeringuillas, agujas, y material de aseo como hojas de afeitar, cepillos de dientes, utensilios de manicura, pedicura, etc. Asimismo en las relaciones sexuales con penetración, sobre todo si es anal, el riesgo aumenta si existen lesiones o heridas por las que pueda penetrar el virus. Las mujeres gestantes contagiadas tienen muchas probabilidades de infectar a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. Pueden optar por acogerse a uno de los tres supuestos que contempla la ley del aborto o continuar con el embarazo, sometiéndose a un tratamiento para reducir los riesgos de transmisión. Se considera que no existe riesgo en las transfusiones de sangre, ya que actualmente están controladas por el sistema sanitario.Aunque, gracias a la investigación, ha aumentado la esperanza y calidad de vida de los afectados, todavía no existe ningún remedio para su curación, por lo que la prevención sigue siendo la mejor defensa contra el VIH.

Hola:
me gusto tu blog,esta bueno y aprendi varias cosas sobre diversas enfermedades de transmision sexual. hola alfredo bueno me parecio muy interesante tu blog ya que nos das a conocer un poco mas sobre el tema de la transmicion sexual

Hola.
Me parece informacion que resalta puntos importantes sobre las enfermedades de transmicsion sexual y ademas nos muestra pequeños tips sobre los cuidados que debemos tener

  • diarrea y heces con sangre;
  • escaso aumento de peso;
  • irritabilidad;
  • "olor a col" en la piel o la orina.
  • color amarillento de la piel;
  • raquitismo, una enfermedad que afina los huesos.
  • retrasos para caminar.
  • dolor o debilidad, especialmente en las piernas;
  • problemas respiratorios;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
    • cantidad de succinilacetona;
    • nivel de nitisinona;
    • Tirosinemia infantil hereditaria
    • Tirosinemia hepatorrenal
    • Deficiencia de fumarilacetoacetasa
    • Deficiencia de fumarilacetoacetato hidrolasa
    • Deficiencia de FAH
    • Tirosinemia hereditaria tipo 1
    • Tirosinosis

    Children Living with Inherited Metabolic Diseases (CLIMB)
    http://www.climb.org.uk El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014

    Trata sobre las principales enfermedades que pueden afectar las distintas partes del sistema digestivo: La boca, El esófago, El estómago, El intestino delgado, El intestino grueso, Las glándulas anexas. Existen una gran cantidad de enfermedades que pueden afectar a los diferentes órganos de este sistema, igualmente muchos síntomas atribuibles a ellas pueden ser causadas por trastornos de origen psicosomático, o producidos por malfuncionamiento del corazón, hígado o riñones. Las más habituales suelen ser la úlcera gástrica o inflamación gástrica, la úlcera al colon, cáncer, etc., todas ellas asociadas a los malos hábitos alimenticios, hereditarios, al consumo de tabaco y alcohol.
    Otras enfermedades comunes son las inflamaciones: la apendicitis, la peritonitis, la pancreatitis, etc.

    El objetivo primordial consiste en tratar de estar más informados sobre todas estas enfermedades, a medida que lo desarrollamos mediante una investigación basada en el análisis de distintos tipos de datos con los cuales pudimos lograr una mejor orientación acerca de estas afecciones que alteran el organismo digestivo. En este trabajo se destacan las características de todas estas diferentes enfermedades: causas, síntomas, tratamientos, y demás tipos de información necesaria para poder conocer más de cerca de éstos malestares.

    La boca es el principio del tracto digestivo. Los dientes y las glándulas salivales ayudan a descomponer los alimentos para ser digeridos y las amígdalas protegen al organismo contra infecciones. Existen varios vínculos entre la salud bucal y la nutrición. Así como las enfermedades bucales pueden afectar la dieta y la nutrición, las dietas y la nutrición pueden afectar el desarrollo y progreso de las enfermedades de la cavidad bucal. Nombres alternativos: Cáncer de la boca; Cáncer bucal; Carcinoma bucal de células escamosas.

    El cáncer oral o bucal compromete generalmente el tejido de los labios o la lengua y también puede ocurrir en el piso de la boca o en las glándulas salivales, en el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar (bóveda palatina). La mayoría de los cánceres orales lucen muy similares bajo el microscopio, son llamados carcinomas escamocelulares, son malignos y tienden a diseminarse rápidamente.
    El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con un 70-80% de los casos de cáncer oral. El humo y el calor provenientes de cigarrillos, cigarros y pipas irritan las membranas mucosas de la boca. El uso de tabaco para mascar o rapé causa irritación debido al contacto directo con las membranas mucosas. El consumo de alcohol en exceso es otra actividad de alto riesgo asociada con el cáncer oral. Algunos casos de cáncer oral se inician como leucoplasia o úlceras bucales. El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de todos los tumores malignos y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años de edad. Otros riesgos son, entre otros: la higiene oral y dental deficiente y la irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones). Los patrones de alimentación y las opciones de alimentos pueden ser factores importantes en la formación de caries. Todo lo que se come pasa por la boca, donde los hidratos de carbono pueden ser utilizados por las bacterias de la placa dental para producir ácidos capaces de dañar el esmalte dental. La placa es un depósito casi invisible de bacterias y de los subproductos que constantemente se forman en los dientes de todas las personas. La placa retiene los ácidos en los dientes. Después de varios ataques similares, el esmalte dental puede romperse, formando una caries.

    Cuidar la boca es un paso importante en el camino hacia una buena salud. Los hábitos alimenticios, cepillarse regularmente, utilizar hilo dental y flúor, y hacerse controles periódicos constituyen partes importantes de una buena salud. El esófago es el tubo que transporta alimentos, líquidos y saliva desde la boca al estómago.

    El problema más común con el esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). Ocurre cuando un anillo muscular que se encuentra al final del esófago no cierra adecuadamente. Eso permite que el contenido del estómago vuelva o haga reflujo, hacia el esófago y lo irrite. Con el tiempo, la GERD puede causarle lesiones en el esófago. Otros problemas incluyen acidez y cáncer. El tratamiento depende del problema. Algunas personas mejoran con medicinas sin receta médica o con cambios en la dieta. Otras, pueden necesitar medicinas con receta o cirugía.

    Cáncer Esofágico: Es un tumor maligno (canceroso) del esófago, el tubo muscular que transporta el alimento desde la boca hasta estómago. El cáncer esofágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y afecta a menos de 5 personas por cada 100.000. Se clasifica en dos tipos: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Los dos tipos lucen diferentes el uno del otro bajo el microscopio

    El cáncer escamoso está asociado con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La incidencia de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante, mientras que la incidencia del adenocarcinoma del esófago ha aumentado en forma considerable. El esófago de Barrett, una complicación de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), es un factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma del esófago.

    El Cáncer de Estómago o Cáncer Gástrico: Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo. Adenocarcinoma; Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago son adenocarcinomas. Los términos cáncer del estómago o cáncer gástrico casi siempre se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa más interna de la mucosa del estómago.

    A continuación veremos otros tumores menos comunes que también se pueden detectar en el estómago: Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunológico que algunas veces se detectan en la pared del estómago. Éstos son responsables de aproximadamente 4% de los cánceres del estómago. El pronóstico y el tratamiento dependen de si el linfoma es agresivo o es un linfoma MALT de crecimiento lento. Para obtener más información, consulte el documento sobre linfoma no-Hodgkin de la Sociedad Americana del Cáncer.

    Estos tumores son poco comunes que parecen originarse de las células de la pared del estómago llamadas células intersticiales de Cajal. Algunos son no cancerosos (benignos), mientras que otros son cancerosos. Aunque estos cánceres no pueden ser encontrados en ningún lugar del tracto digestivo, la mayoría (70%) ocurre en el estómago. Si desea más información al respecto, consulte el documento “Tumores del estroma gastrointestinal” de la Sociedad Americana del Cáncer. Éstos son tumores que se originan de células productoras de hormona del estómago. La mayoría de éstos no se propaga a otros órganos. Los tumores carcinoides son responsables de aproximadamente 3% de los tumores cancerosos del estómago.

    Úlcera Gastroduodenal: Las úlceras son heridas que se producen en la mucosa del estómago o el duodeno, a raíz de un aumento de las secreciones gástricas estimuladas por tensiones nerviosas, bebidas alcohólicas, ajetreo de la vida moderna y comidas abundantes o condimentadas. Son cinco los tipos de cáncer del intestino delgado. Los tipos de cáncer que se encuentran en el intestino delgado son; adenocarcinoma, sarcoma, tumores carcinoides, tumor estromal gastrointestinal y linfoma. Veremos el adenocarcinoma y el leiomiosarcoma (un tipo de sarcoma).

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CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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Como reconoce José Antonio Oteo, jefe del departamento de Enfermedades Infecciosas del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR) y del departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario San Pedro: “Siempre ha existido interés en el estudio de la microbiota [por ejemplo, la publicidad desde hace años de yogures bífidus, el uso profiláctico de probióticos, etc.]. El problema es que no disponíamos hasta hace relativamente poco tiempo de las técnicas adecuadas para estudiarla de forma fiable. La posibilidad actual de aplicar las técnicas de metagenómica y, como tal, de conocer mucho mejor los diferentes microorganismos que componen la flora de nuestro organismo ha abierto una puerta a la investigación”. Es más, se sabe ahora que “solo un tercio de nuestra microbiota intestinal es común a la mayoría de la gente, mientras que los otros dos tercios son específicos en cada persona. En otras palabras, podríamos describirla como un carné de identidad, ya que es única para cada individuo”, apunta Gut Microbiota & Health.

Este especialista recuerda también que en nuestro país hay grupos muy potentes trabajando en microbiota y en investigación en general. Su grupo, de hecho, es experto en enfermedades infecciosas: “Colaboramos con expertos en otras enfermedades o ámbitos como el departamento de Neurología del Hospital San Pedro y, también, colaboramos con diversos grupos de España y Europa especializados en el estudio de la obesidad, la microbiota, etc. Nuestra visión es claramente traslacional. Desde nuestro laboratorio, se intenta dar respuestas a los compañeros que tratan y ven pacientes de diferentes disciplinas”. Se sabe que un buen equilibrio de la flora intestinal equivale a tener un sistema inmunitario activo y cargado de salud

El doctor Oteo recuerda que “el estudio de la microbiota nos ha permitido, además, observar diferencias entre su composición en personas sanas y en afectadas por diferentes enfermedades, lo que es muy interesante a la hora de abordar distintas estrategias para prevenir o incluso tratar dichas enfermedades. Por ejemplo, está alterada en pacientes con obesidad, en ciertas enfermedades neurológicas, en pacientes infectados por el VIH, el virus de la hepatitis C y en pacientes con afecciones del tracto intestinal, entre otras”. Es importante mencionar, insiste Oteo, que muchas de las diferencias que se han encontrado en algunas afecciones no permiten establecer si estos hallazgos son causa o consecuencia de la enfermedad o se deben a diferentes actuaciones que llevamos a cabo en las personas enfermas (ejemplo: uso de fármacos que pueden alterar la microbiota)… “Aun así, los cambios observados son evidentes y dan idea de qué está ocurriendo a nivel intestinal y su relación con el estado inflamatorio del paciente”.

En este sentido, el doctor González Guerra, fundador y especialista del aparato digestivo del Centro Médico-Quirúrgico de Enfermedades Digestivas (CMED), recuerda: “Se sabe que un buen equilibrio de la flora intestinal equivale a tener un sistema inmunitario totalmente activo y repleto de salud, es decir, que nuestras defensas están totalmente activadas”. De hecho, los expertos coinciden en señalar que son muchos los factores que alteran la flora intestinal. “Cualquier diarrea estival o infecciosa, las intoxicaciones alimentarias e, incluso, los estreñimientos pertinaces, aunque la causa más frecuente de alteraciones es la administración de antibióticos”, destaca el doctor Flecha, que añade el estrés como otro de las causas que agravan el estado de la flora intestinal.

La dieta debería incluir aceites de primera presión sin calentar y las fibras de la fruta y la verdura Por todo ello, los especialistas llevan décadas haciendo hincapié en la necesidad de preservar su ‘salud’. Y es posible. Lo detalla Salvador Molina, presidente en Murcia de la Asociación de Profesionales y Autónomos de las Terapias Naturales (Cofenat) y naturópata. “Cada vez se está recomendado más el uso de probióticos en casos de necesidad de antibióticos y en personas con el sistema inmunitario debilitado aunque, por lo que se va sabiendo, pronto van a ser recomendados en casos aparentemente no necesarios, como en problemáticas del sistema nervioso [depresión, distimia, ansiedad, etc.] y otros”.

Es importante, además, “asociar los probióticos a los prebióticos, que son un tipo de hidratos de carbono que nuestro intestino no puede digerir, y tienen la capacidad de modificar de forma selectiva la flora intestinal, ya que son utilizados por los primeros como sustrato alimenticio, concretamente un oligosacárido, llamado inulina”, determina el doctor Flecha. Pero para que el uso de ambos ayude en la recuperación del clima intestinal, debemos cuidar nuestra alimentación. La dieta debe incluir, por ejemplo, los aceites de primera presión en su estado puro, es decir, sin calentar. “Hay que recordar que los ácidos grasos omega 3 son los más específicos en la reparación tanto de la mucosa como de la pared intestinal. Su mejor exponente en el mundo vegetal es el aceite de lino y en menor medida otros, como el aceite de nuez, también rico en omega 3. También hay que añadir, de manera generosa, fibras de las frutas y las verduras. De ese modo se aportan FOS [fructooligosacáridos], que sirven de materia alimenticia directa a gran número de bacterias intestinales”, recuerda Salvador Molina.

Por el contrario, “hay que minimizar el uso de azúcares refinados provenientes de productos elaborados con ella, ya que estos alimentan los hongos existentes en el intestino [cándidas, por ejemplo], y dificultan la acción de los lactobacilos y bifidobacterias. También, las grasas saturadas, en su mayor parte provenientes de las carnes [especialmente rojas] y lácteos [por ejemplo, mantequilla], además de tener cuidado con algunos alimentos especialmente sensibilizantes de la biota, como el cacao, café, alcohol, azúcar y algunas especias”, reitera el especialista. El futuro está a la vuelta de la esquina y todos los especialistas no dudan en aseverar que los estudios sobre la microbiota van a arrojar muchas pistas sobre la salud y las enfermedad humanas, sobre todo en el campo de la inmunología.

Entre estas grasas, las cuales debemos evitar, se encuentran principalmente:

El aumento del tamaño del abdomen por acumulación de líquido o ascitis es síntoma de enfermedades del páncreas, corazón o riñones, pero, sobre todo, de problemas en el hígado debido a alcoholismo, cirrosis o cáncer. Conoce más sobre sus causas y tratamiento.

Aunque pocas veces escuchamos hablar de ella, la ascitis suele presentarse en personas con enfermedades del hígado (hepáticas) debido a infecciones y alcoholismo. Esta condición consiste en la acumulación excesiva de líquido en la cavidad abdominal debido a la obstrucción del flujo sanguíneo local; también puede ocurrir por afecciones crónicas (de larga duración) en otros órganos alojados en el abdomen.

Si bien se presenta rara vez y sin generar consecuencias, en muchos casos la ascitis es reflejo de un padecimiento severo y muy avanzado, por lo que involucra a importante volumen de fluidos que producen síntomas como:

  • Crecimiento (distensión) abdominal.
  • Malestar general.
  • Dificultades respiratorias (los pulmones cuentan con menos espacio para expandirse y recibir aire con normalidad).

Debido a su fuerte vinculación con daño al hígado generado por consumo inmoderado de alcohol durante años, este problema ocurre con frecuencia en personas mayores de 45 años, siendo más común entre hombres, aunque en fechas recientes se ha incrementado entre las mujeres (cada vez son más propensas al consumo de bebidas embriagantes). En pacientes con enfermedades hepáticas, la ascitis se presenta principalmente por hipertensión portal, es decir, por el incremento en la presión sanguínea de la vena porta; otros factores que también intervienen en el problema son retención de sodio y agua por el organismo o alteraciones hormonales, principalmente.

Cabe señalar que la vena porta es un conducto grueso que lleva sangre del intestino delgado hacia bazo, páncreas y vesícula biliar, y concluye su trayecto en el hígado, donde el vital líquido se reparte en pequeños canales o vasos; si esta vía se obstruye o aprisiona, como ocurre en una enfermedad hepática, la presión sanguínea local aumenta en forma considerable. Debido a este sobreesfuerzo, parte del líquido transportado por la sangre se filtra y sale por la superficie del hígado e intestino, lo que provoca acumulación paulatina de fluidos (líquido ascítico) en la cavidad abdominal.

Las enfermedades hepáticas que se relacionan con ascitis incluyen:

  • Cirrosis. El consumo inmoderado de alcohol es la principal causa de esta enfermedad crónica que consiste en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por cicatrices y tejido fibroso; como consecuencia, el hígado pierde sus capacidades, en tanto la inflamación y destrucción celular obstruye la vena porta y genera hipertensión portal.
  • Hepatitis. Inflamación del hígado a causa de microorganismos infecciosos, como virus de la hepatitis (tipos A, B, C, D y E) y bacterias, además de algunos parásitos. También genera destrucción de tejido hepático e hipertensión en la vena porta.
  • Cáncer de hígado. El surgimiento de tumores malignos en el hígado es más frecuente en hombres que en mujeres y ataca especialmente a personas entre 50 y 60 años de edad. Es común que genere problemas circulatorios en el hígado.
  • Trombosis de la vena porta. Consiste en la obstrucción de las venas del hígado a causa de un trombo o coágulo de sangre. Por lo general, este padecimiento se deriva de cirrosis y hepatitis, aunque también lo ocasionan células cancerígenas arrastradas por el sistema circulatorio desde hígado, páncreas, estómago u ovarios, y por restos de sangrados internos generados por inflamación en vesícula biliar o páncreas. Los coágulos también pueden formarse en la misma vena porta a causa de mala circulación sanguínea.

Otros padecimientos vinculados a la acumulación de líquido en abdomen, no relacionados directamente con problemas en el hígado, son:

  • Pericarditis constrictiva. Inflamación del pericardio (cubierta en forma de saco que recubre al corazón) que genera engrosamiento, cicatrización y endurecimiento del mismo. Como consecuencia, la sangre bombeada disminuye en cantidad y fuerza, facilitando la formación de coágulos en la vena porta.
  • Insuficiencia cardiaca congestiva. Padecimiento caracterizado por la pérdida de capacidad en el bombeo de sangre, misma que se acumula en hígado, tracto gastrointestinal, extremidades y pulmones. También se generan trombos por este motivo.
  • Síndrome nefrótico. Este trastorno en el riñón ocasiona retención de líquidos en el cuerpo (edema) notándose más en párpados y piernas; a medida que el tiempo pasa, puede haber acumulación cerca de pulmones y en abdomen. Se presenta tanto en niños como en adultos.
  • Insuficiencia renal. Consiste en la pérdida de la capacidad del riñón para eliminar residuos y toxinas de la sangre, concentrar orina y conservar sales minerales, por lo que favorece la acumulación de líquidos. Se debe a padecimientos muy diversos, como diabetes (incapacidad del organismo para asimilar azúcares), nefritis por lupus (daño renal ocasionado por las mismas defensas del organismo), hipertensión (presión arterial elevada), enfermedad poliquística del riñón (problema hereditario que agranda a este órgano y limita su función), tumores, cálculos (formación anormal de pequeñas piedras debido a que la orina se encuentra muy concentrada y las sustancias que la conforman se cristalizan), etcétera.
  • Pancreatitis. Inflamación o infección del páncreas (glándula en forma alargada situada detrás del estómago) debido a la acción de distintos microorganismos; este padecimiento también ocasiona trombosis de la vena porta.

Además de relacionarse con severos problemas de salud, la ascitis llega a entorpecer el tratamiento de algunos padecimientos, ya que la detección de líquidos acumulados retrasa en muchas ocasiones la realización de intervenciones quirúrgicas, por ejemplo, aquellas encaminadas a eliminar tumoraciones. Por tanto, todo paciente con problemas hepáticos o enfermedades crónicas como las antes descritas debe mantener constante monitoreo por parte de su médico (hepatólogo o médico internista), a fin de descartar el posible surgimiento o evolución de este síntoma y sus complicaciones.

Aunque es una condición anormal, la ascitis no siempre se puede distinguir, pues en ocasiones el líquido almacenado es relativamente escaso (menos de 2 litros y medio), por tanto, no genera síntomas que motiven la consulta al médico. Sin embargo, la acumulación de líquido ascítico es consecuencia de enfermedades crónicas, casi siempre del hígado, por ello, quien sufre alguno de los padecimientos descritos debe atenderse adecuadamente y mantener comunicación abierta y continua con el especialista que le atiende.

Ahora bien, si la cantidad de líquido acumulado es elevada, puede detectarse con relativa facilidad no sólo por agrandamiento del abdomen y malestar al respirar, sino porque el médico que realiza el diagnóstico mediante ligeros golpes (percute) en la zona, suele escuchar un sonido apagado. En los casos más severos se nota que el abdomen está tenso y el ombligo se aplana o sobresale, además de que los tobillos se hinchan a causa del exceso de líquido. Si la presencia de la enfermedad no está clara, se puede recurrir a una ecografía (ultrasonido diagnóstico o ultrasonografía), sistema automatizado de ondas de sonido que permite obtener imágenes de las estructuras internas del cuerpo humano y sus alteraciones.

Otra alternativa consiste en extraer pequeña muestra del líquido ascítico introduciendo una aguja en la pared abdominal (paracentesis diagnóstica), a fin de analizar su composición en laboratorio y determinar con certeza la causa del problema. Algunos estudios han demostrado que los pacientes con cirrosis que sufren acumulación de líquidos antes de ser sometidos a una intervención quirúrgica en el hígado, tienen un índice de mortalidad de 37% o más, en tanto que en quienes no padecieron ascitis se tiene una tasa de fallecimientos de 14%.

Así pues, la ascitis debe reducirse en la medida de lo posible para evitar complicaciones; la terapia básica para su tratamiento es el reposo total en cama (estar de pie incrementa la acumulación de líquido) y una dieta con poca sal, generalmente combinada con diuréticos, fármacos que ayudan al riñón a eliminar líquidos por la orina. Si el problema dificulta la respiración o la alimentación, el líquido puede extraerse con una aguja (paracentesis terapéutica). A menudo, grandes cantidades de albúmina (principal proteína del plasma sanguíneo) se pierden en el líquido abdominal, por lo que debe administrarse por vía intravenosa. Asimismo, en raras ocasiones se desarrolla una infección en el líquido acumulado sin razón aparente, especialmente en pacientes con cirrosis alcohólica; esta afección se denomina peritonitis bacteriana espontánea y se trata con antibióticos.

La mejor manera de evitar esta y otras complicaciones es a través de la atención adecuada a las enfermedades que afectan al hígado y otros órganos de la cavidad abdominal. Recuerda, el seguimiento médico adecuado permite eliminar la amenaza de una evolución desfavorable de ascitis y, en cambio, puede mejorar notablemente la calidad de vida.

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  • Participa en la producción de energía del organismo.
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HOLAS PUES ESTA INFORMACION ME SIRVIO MUCHO AHORA VOY APLICAR TODO LO QUE LEI PUES QUE DIOS NOS GUIE Y ENGIGA SOLO EL NOSPUEDE SANAR DE LAS ENFERMEDADES Myriam S. Reyes A.
Dios nos sana; él dijo: "Ayudate que yo te ayudaré". El nos puso a nuestra disposición a la naturaleza y a los científicos y estudiosos para que nos ayuden. No seamos tan ilusos. Gracias por sacarnos de la ignorabcia

Hola tengo una niña de 7 años que tiene problemas cerebrales quiero saber si la vitamina B1 la puede ayudar porque tiene un poco de retraso en el cole y esta muy hiperativa Hola, desconozco los síntomas de ese síndrome y si la toma de vitamins puede afectarle de alguna forma (también con la interacción con otros medicamentos).

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El cardo de leche puede no ser adecuado para aquellos que sufren de complicaciones como la hemorragia por varices o ascitis debido a la cirrosis. Tampoco se recomienda para las personas con antecedentes de condiciones hormonales.

  • Extraer el jugo de las hojas de eclipta.
  • Mezcle 1 cucharadita de este jugo y miel cruda.

La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. Recientemente, se propuso un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada. Por ello, se considera que el conocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente permite asignarle una categoría pronostica.4,5 A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años. Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión).5 El riesgo es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la superficie de la variz). Por ejemplo, unpaciente con un grado Child C, ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta una probabilidad de sangrado del 76%. La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (mayor de 20 mmHg), la coexistencia de otra patología (falla renal, hepatitis alcohólica concomitante, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o bien de infecciones concomitantes que pueden ocasionar un fallo multiorgánico.5-7

La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años. Conforme la ascitis progresa puede asociarse hiponatremia dilucional, ascitis refractaria y síndrome hepato-renal que constituyen complicaciones asociadas a alta mortalidad a corto plazo.9 De acuerdo a las recientes guías de la Asociación Europea para el estudio del hígado, la ascitis se diagnostica y maneja de acuerdo a las recomendaciones descritas en el siguiente cuadro. En caso de existir ascitis refractaria el manejo se vuelve más complejo y el pronóstico de sobrevida se reduce notablemente, en parte por su asociación con peritonitis bacteriana espontánea, que a su vez se asocia en un 30% de los casos con síndrome hepato-renal de elevada mortalidad.7-9

Se clasifica actualmente en tres categorías (cuadro 4), y es otra de las grandes complicaciones de la cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la aparición de cortocircuitos portosistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas, principalmente amonio proveniente del área intestinal. A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada que impide disponer de un tejido muscular como un órgano de apoyo para la conversión de amonio en glutamina.10 La encefalopatía se asocia a pobre pronóstico. Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la aparición del primer episodio.10

En el paciente con cirrosis hepática existe una clara asociación entre la progresión de la hipertensión portal y particularmente de la apertura de corto-circuitos porto-sistémicos y la aparición de encefalopatía hepática.11 Al inicio puede ser episódica, asociada a un claro factor precipitante, o bien espontánea, reflejando el daño hepatocelular avanzado con pérdida de la capacidad de detoxificación del amonio, que es considerado el principal metabolito involucrado en los síntomas neuro-psiquiátricos de la enfermedad. Cuando la encefalopatía se convierte en recurrente, se le puede clasificar de acuerdo a la gravedad de la alteración del estado mental. Los criterios de West Haven son los más utilizados en la práctica clínica en nuestro país.10-11

Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática. Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%.7,9,12 El cáncer de hígado se asocia a cirrosis hepática en el 70-80% de los casos, por lo cual este padecimiento se le considera pre-neoplásico. La sobrevida a 5 años es de tan solo un 8.9%. La incidencia del hepatocarcinoma varía dependiendo de la causa de la cirrosis y del grado de fibrosis, con frecuencias de aparición de 2.6 a 5.8% por año.13

El hepatocarcinoma es un fenómeno ligado a la historia natural de la cirrosis, particularmente si su etiología guarda relación con el alcohol, virus de las hepatitis B y C, hemocromatosis o porfiria hepatocutánea tarda. Aunque el espectro de posibilidades sintomáticas de este tumor es amplio, algunos hepatomas pueden diagnosticarse en pacientes asintomáticos, en una fase en la que la cirugía de exéresis, el propio trasplante o la alcoholización del tumor, pueden llegar a ser curativas. Ello se consigue cuando se efectúan programas de detección oportuna basados en la realización de ultrasonidos de control.14 Se considera que los pacientes con cirrosis e incluso a aquellos con hepatitis crónica viral C con fibrosis grado 3, o bien a aquellos con hepatopatía crónica viral B o C tratados deben ser sujetos a detección temprana de hepatocarcinoma. El mejor método en calidad-precio es el ultrasonido hepático realizado por personal experimentado y su frecuencia ideal debe ser cada 6 meses. No se recomienda el uso de alfa fetoproteína como maniobra de escrutinio, por su baja sensibilidad. Puede utilizarse como complemento diagnóstico o bien como seguimiento en pacientes con elevación basal de los valores y en quienes se decide dar un seguimiento mixto (radiológico y serológico).14

Se considera que la valoración del pronóstico tiene utilidad práctica en la predicción de la sobrevida de los pacientes. El índice más utilizado es el de Child-Pugh15 que se reproduce a continuación. En el grado A se consideraba que la mortalidad a un año era de 0 y de 15% a los 2 años; en grado B a un año de 20% y de 40% a 2 años; en grado C, la mortalidad era de 55% a un año y de 65% a los 2 años.

En 1964, Child y Turcotte publicaron un sistema de clasificación que se convirtió en el método predominante para evaluar pronóstico en los pacientes cirróticos. Ellos estratificaron los pacientes, sometidos a cirugía de shunt para aliviar la hipertensión portal, de acuerdo con su riesgo, seleccionando empíricamente 5 parámetros (albúmina sérica, bilirrubina sérica, ascitis, encefalopatía y estado nutricional). Cada variable fue colocada en uno de tres estratos de severidad y una clase fue estimada Clase A (bajo riesgo), Clase B (riesgo intermedio) y Clase C (riesgo alto). Los puntajes son sumados con un resultado entre 5 y 15. Los cuestionamientos se generaron por tres de los parámetros (ascitis, encefalopatía y nutrición) considerados muy subjetivos y el resultado final coloca al paciente en tres clases, más que reflejar un espectro de urgencia.

En 1972, Pugh modificó la clasificación de Child-Turcotte como instrumento para predecir desenlaces después de cirugía porto-sistémica. Reemplazó nutrición por tiempo de protrombina (TP), con un puntaje como sigue: TP prolongado 6 s:3. Para la albúmina, se cambio el punto de corte de 3 g. a 2.8 g. Y redefinió los siguientes grados A, B y C para el Score combinado: A:5-6;B: 7-9 y C:10-15. Encefalopatía, el sistema de evaluación es como sigue:

  • Grado 1 (leve): Cambios de comportamiento, inversión del ritmo de sueño.
  • Grado 2 (moderado): Asterixis, somnolencia, confusión.
  • Grado 3 (severo): Estupor, asterixis, pobre respuesta a estímulos externos.
  • Grado 4 (pone en riesgo la vida): Coma

Referencias bibliográficas

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  9. Arvaniti V, D’Amico G, Fede G, et al. Infections in patients with cirrhosis increase mortality 4-fold and should be used in determining prognosis. Gastroenterology 2010; 139 (4): 1246- 1256.
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  11. European Association for the Study of the Liver. European Organisation for Research and Treatment of Cancer. EASL–EORTC Clinical Practice Guidelines: Management of hepatocellular carcinoma. Journal of Hepatology 2012;56:908–943.
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  14. Bohórquez HE, Beltrán O. Modelos de pronóstico en enfermedad hepática Child &Meld. Rev Colomb Gastroenterol 2004: 19 (2); 109- 113.
  15. Christensen E. Prognostic models in chronic liver disease: validity, usefulness and future role. Journal of hepatology 1997:26;1414-1424.

Material Didáctico:

Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado

Vitamina E: Un tratamiento efectivo para el “NASH” por sus siglas en inglés (Esteatohepatitis No Alcohólica)

Esteatohepatitis No-Alcohólica (NASH) es una enfermedad del hígado común que a menudo pasa sin ser detectada hasta que existe un daño hepático significativo. Los factores de riesgo para el NASH incluyen la obesidad, diabetes, colesterol y triglicéridos altos en la sangre. El NASH representa la acumulación de grasa en el hígado (“hígado graso”), se presenta inflamación del hígado en las personas que consumen una cantidad pequeña de alcohol o que no lo consumen. El NASH puede conducir a la cirrosis hepática, el hígado sufre un daño permanente y la cicatrización se convierte progresivamente en disfuncional. Según el Instituto Nacional de diabetes y enfermedades de digestión y de los riñones, del 10 al 20 por ciento de la población estadounidense tiene hígado graso, donde se presenta exceso de grasa en el hígado, y que no han desarrollado todavía inflamación o daño hepático. En las primeras etapas del NASH, el paciente se siente bien. Según avanza la enfermedad, los pacientes desarrollan síntomas, tales como la fatiga, pérdida de peso y debilidad, asociado con fisuras excesivas del hígado y el desarrollo de cirrosis. En las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes sufren de retención de líquidos, desgaste muscular, sangrado intestinal e insuficiencia hepática. No existen tratamientos específicos para el NASH, pero se recomienda a las personas con este mal, reducir su peso. Si tiene sobrepeso o es obeso, siga una dieta balanceada que puede incluir alimentos fortificados, incremente la actividad física, evite el alcohol y evite medicamentos innecesarios. El estrés oxidante también se aumenta en el hígado de los pacientes con NASH, los antioxidantes tales como la vitamina E, están siendo utilizados experimentalmente como un tratamiento para la NASH.

Un reciente artículo en el New England Journal of Medicine por AJ Sanyal y colegas de la red de investigación clínica de Esteatohepatitis No-alcohólica describe los resultados de su ensayo clínico (llamada PIVENS, pioglitazona frente a vitamina E y frente a placebo para el tratamiento de pacientes No diabéticos con Esteatohepatitis No-alcohólica) que demuestran la eficacia de la vitamina E para el tratamiento del NASH. En el juicio de PIVENS, 247 sujetos adultos con NASH y sin diabetes fueron seleccionados para recibir uno de los tres tratamientos (placebo, n = 83; 800 IU/día RRR-α tocoferol (vitamina E), n = 84; o 30 mg/día pioglitazona, n = 80) por 96 semanas. La pioglitazona es un fármaco antidiabético. Las biopsias hepáticas se obtuvieron al principio y al final del estudio para evaluar las características histológicas de NASH. Al tratamiento con vitamina E se le asoció con una tasa de mejora en el NASH significativamente mayor en comparación con la de placebo (43% frente a 19%). Características histológicas indicaron que la vitamina E y el tratamiento de pioglitazona reducen el grado de hígado graso y la inflamación. Ambos tratamientos también redujeron los niveles sanguíneos de las enzimas del hígado apoyando un efecto positivo sobre la salud hepática como resultado de estos nuevos tratamientos. Sin embargo, el tratamiento de pioglitazona produjo un aumento de peso de 4.7 kg durante el estudio 96 semanas.

Estas observaciones son interesantes porque demuestran claramente un efecto positivo del tratamiento con la vitamina E, similar a lo que fue observado con el fármaco, pero sin aumento en el peso corporal. Fuente: Sanyal, AJ, et al. (2010). New England Journal of Medicine, 362, 1675-85.

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En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 40% de los pacientes no presentan síntomas, ya que la mayor parte de los síntomas asociados al cáncer de hígado no ocurren hasta que la enfermedad es avanzada. Los síntomas son inespecíficos y están fundamentalmente relacionados con la enfermedad crónica hepática si se desarrollan en este contexto. En los pacientes con cirrosis hepática que sin una causa aparente desarrollan ascitis, encefalopatía hepática, sangrado por varices esofágicas o fiebre de origen desconocido debe investigarse la presencia de CHC.

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