Tradicionalmente se ha dividido el hígado en cuatro lóbulos basados en las características superficiales. El ligamento falciforme divide el hígado en dos lóbulos anatómicos: el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo. Además, tiene dos lóbulos adicionales entre el derecho y el izquierdo. Estos lóbulos son el caudado (más superior) y el lóbulo cuadrado.

Tomografías de los segmentos de hígado humano. Vienen-konfluenz = Confluencia venosa Linke Pfortader = Vena puerta izquierda Rechte Pfortader = Vena puerta derecha Milz-vene = Vena esplénica La anatomía morfológica tradicional no tiene en cuenta las características internas de los conductos sanguíneos y biliares del hígado, el 1957

Claude Couinaud dividió el hígado en ocho segmentos independientes funcionalmente, una clasificación que se ha convertido en muy popular. Según el modelo de Couinaud, las venas hepáticas delimitan una serie de sectores en el hígado: la vena hepática izquierda separa el sector lateral izquierdo del sector paramedial izquierdo, la vena hepática media separa el lóbulo derecho del izquierdo, es decir, el sector paramedial izquierdo del sector anterior derecho (o sector paramedial derecho) y la vena hepática derecha separa el sector anterior derecho del sector posterior derecho (o sector lateral derecho).

Las ramas laterales de la vena porta dividen los sectores del hígado en ocho segmentos numerados del 1 al 8 (habitualmente en números romanos ) empezando por la parte inferior del hígado y en Setit opuesto a las agujas del reloj:

  • El segmento E corresponde al lóbulo caudado.
  • El segmento II corresponde a la zona lateral superior (parte craneal del segmento lateral)
  • El segmento III corresponde a la zona lateral inferior (parte caudal del segmento lateral)
  • El segmento IV corresponde a la zona medial o lóbulo cuadrado. Se suele subdividir en 4ª (parte superior o craneal) y 4b (parte inferior o caudal).
  • El segmento V corresponde a la parte inferior (caudal) del segmento anterior
  • El segmento VI corresponde a la parte inferior (caudal) del segmento posterior
  • El segmento VII corresponde a la parte superior (craneal) del segmento posterior
  • El segmento VIII corresponde a la parte superior (craneal) del segmento anterior

El hígado está cubierto (a excepción de una zona triangular en la parte superior) por el peritoneo visceral, formado por mesotelio, una única capa de células superficiales, y por tejido extraperitoneal. También está completamente rodeado por el tejido conjuntivo laxo de la cápsula de Glisson. Hay cuatro tipos principales de células que se encuentran en el hígado: los hepatocitos, las células estrelladas hepáticas, las células endoteliales sinusoidales y las células de Kupffer.

Los hepatocitos son las células más numerosas del hígado, constituyen el 80% de su volumen y casi un 60% del número total de células. Su forma es poliédrica, con un número variable de caras, de seis a doce, su diámetro varía entre 20 y 30 micras. Las células estrelladas hepáticas (a veces también conocidas como células de Ito), de origen mesenquimal y mucho menos numerosas que los hepatocitos, se encuentran entre las láminas en la base de los hepatocitos, y tienen forma de estrella o irregular.

Su citoplasma es rico en vesículas de lípidos que contienen vitamina A, y su función consiste en segregar las sustancias principales constituyentes de la matriz, como el colágeno de tipo III o la reticulina. Las células de Kupffer, los macrófagos del hígado, derivan de los monocitos y se encuentran en el lumen de los sinusoides venosos. Su forma es variable e irregular, con numerosas protuberancias típicas de las células macrófagos que se extienden en el lumen de la sinusoide.

Su función es eliminar por fagocitosis los residuos que pueda haber en el flujo de sangre que va hacia los hepatocitos, pero también pueden estimular el sistema inmunitario a través de la secreción de numerosos factores y citocinas. También eliminan los glóbulos rojos de la sangre que son viejos o dañados, actuando como un complemento a la bazo (y que la pueden sustituir en caso de extirpación o esplenectomía).

Las células endoteliales sinusoidales forman el endotelio de los sinusoides venosos del hígado. Tienen forma aplanada, con un núcleo oval en posición central y citoplasma escaso que contiene numerosas vesículas. Entre las células hay poros abiertos bastante grandes, de un diámetro de entre 150 y 175 nm, de modo que la sangre puede entrar en contacto con las microvellosidades de los hepatocitos, jugando un papel importante en la microcirculación hepática. La unidad funcional del hígado es una estructura llamada lobulillo hepático que son unas formaciones más o menos hexagonales de células hepáticas organizadas alrededor de una vena central que termina en la vena hepática y de la que parten columnas de hepatocitos en forma de cordones con capilares, los sinusoides, que hacen llegar a la vena central la sangre procedente de la vena porta y de la arteria hepática pasando entre los cordones de hepatocitos.

Los sinusoides tienen un revestimiento de células endoteliales y células de Kupffer. La bilis que producen las células hepáticas es vertida en una red de conductos biliares que pasa por el interior de los cordones de hepatocitos y la hace llegar a un conducto de mayor tamaño. Las funciones del hígado, las llevan a cabo los hepatocitos del hígado:

  • El hígado excreta la bilis necesaria para la emulsión de las grasas. Parte de la bilis drena directamente en el duodeno, y otra parte se almacena en la vesícula biliar.
  • El hígado tiene un papel importante en el metabolismo de los carbohidratos:
    • Gluconeogénesis. Síntesis de glucosa.
    • Glucogenólisis. Degradación del glucógeno en glucosa.
    • Glucogenogénesis. Formación de glucógeno a partir de glucosa.
    • Degradación de la insulina y otras hormonas.
  • El hígado es responsable de las principales vías metabólicas de las proteínas.
  • También realiza varios papeles en el metabolismo lipídico:
    • Síntesis de colesterol.
    • Síntesis de triglicéridos.
  • El hígado produce los siguientes factores de coagulación:
    • Factor de coagulación Y o fibrinógeno.
    • Factor de coagulación II o protrombina.
    • Factor de coagulación V.
    • Factor de coagulación VII.
    • Factor de coagulación IX.
    • Factor de coagulación X.
    • Factor de coagulación XI.
    • Proteína C.
    • Proteína S.
    • Antitrombina.
  • El hígado analiza sustancias tóxicas y la mayoría de los medicamentos.
  • Convierte amoníaco en urea.
  • Almacena múltiples sustancias:
    • Glucógeno.
    • Vitamina B12.
    • Hierro.
    • Cobre.
  • En el primer semestre de feto, el hígado es el principal productor de eritrocitos. Hacia la 32ª semana de gestación, la médula ósea ha asumido casi por completo esta tarea.
  • El hígado es responsable de efectos inmunológicos del sistema reticuloendotelial.

Actualmente, no existe ningún órgano o dispositivo artificial capaz de emular todas las funciones del hígado. Algunas funciones se pueden emular a través de la diálisis del hígado, un tratamiento experimental para las personas que carecen de hígado.

Muchas enfermedades del hígado van acompañadas de ictericia causada por los niveles crecientes de bilirrubina circulante. La bilirrubina resulta de la desintegración de la hemoglobina de los eritròctis muertos. Normalmente, el hígado elimina la bilirrubina de la sangre y la excreta a través de la bilis.

  • Hepatitis: Inflamación del hígado, causada por varios virus o por causas inmunológicas o hereditarias.
  • Cirrosis: Formación de tejido fibroso en el hígado, en sustitución de los hepatocitos muertos. La causa de la muerte suele ser el alcoholismo o el contacto viral con otros productos químicos hepatotóxicos.
  • Hemocromatosis: Enfermedad hereditaria que causa la acumulación de hierro en el cuerpo, lo que daña el hígado.
  • Cáncer de hígado: Carcinoma colangiocel·lular, carcinoma hepatocelular o -en niños- hepatoblastoma.
  • Enfermedad de Wilson: enfermedad hereditaria que provoca la retención de cobre.
  • Colangitis esclerosante primaria: Enfermedad idiopática caracterizada por una inflamación crónica con fibrosis obliterante de los conductos biliares.
  • Síndrome de Budd-Chiari: Obstrucción de la vena hepática.
  • Síndrome de Gilbert: trastorno genético del metabolismo de la bilirrubina.
  • Enfermedad de Pompe: Afecta el almacenamiento de glucógeno.

Existen numerosas pruebas de función hepática disponibles para comprobar el correcto funcionamiento del hígado. El hígado es el único de los órganos humanos internos capaz de regenerar de manera natural el tejido perdido, con un 25% del hígado se puede regenerar un hígado entero otra vez.

Sin embargo, no se trata de una regeneración verdadera sino más bien de un crecimiento compensatorio, los lóbulos que se pierden no vuelven a crecer, por lo que el crecimiento del hígado supone la restauración de sus funciones pero no la recuperación de su forma original. Esto contrasta con la verdadera regeneración, a la que se restauran tanto la función como la forma original. Para la mayoría de los autores la regeneración hepática se debe principalmente a los hepatocitos, que normalmente son en estado de reposo o fase G0 del ciclo celular pero que al producirse una lesión o una amputación pasan a la fase G1 y en la mitosis pasando por la fase G2.

Este proceso es activado por los receptores de neurotrofinas conocidos como p75 o receptores de baja afinidad y se detiene cuando el hígado vuelve a alcanzar la relación masa-volumen original. El hígado de mamíferos y aves menudo es consumido como alimento por los humanos. Los hígados de animales son ricos en hierro y vitamina A. La preparación más conocida es el hígado con cebolla, normalmente a base de hígado de cerdo o de vaca y cebolla frita.

El hígado también se puede cocinar al horno, ser hervido, asado o frito. En algunos lugares se come crudo, como el sashimi de hígado de la cocina japonesa. También se utiliza para la producción de patés como el paté de hígado, foie gras, y de embutidos como la morcilla de hígado o el peltruc de hígado.

Entre otros productos elaborados a base de hígado cabe mencionar el hígado picado (כבד קצוץ), un embutido de la cocina judía que sigue las normas kosher, el Leberwurst de la cocina de la Europa central ( Alemania, Hungría ) y los figatells valencianos que también se encuentran en Aragón con el nombre de Fardel. Los hígados de algunos peces también tienen valor culinario y nutritivo, el aceite de hígado de bacalao a menudo se utiliza como suplemento dietético.

El hígado de la manada era muy apreciado en la cocina tradicional, pero actualmente los hígados de estos peces, habiendo adquirido mala fama, ya no se encuentran demasiado como plato. En Francia se preparaban los “beignets de foie de Raie” y el “foie de Raie en croute”, y en Inglaterra el “poached skate liver donde toast”. Su contenido de proteínas es del 20 al 22% mientras que el de lípidos es particularmente bajo, entre el 4% (en el caso del pollo, el buey y el cordero) y el 5% (en el caso del cerdo o la ternera ), esto hace que sea un tipo de carne muy digerible.

Su contenido de colesterol y en purinas es elevado. Los pequeños y en particular el hígado de buey, llevan más plomo que otras carnes, pero en una cantidad proporcionalmente menor que algunos peces (que también contienen mucho más mercurio ). El hígado es una fuente importante de vitaminas y sales minerales esenciales. El hígado de ternera es rico en vitamina A ( retinol ), al igual que el hígado de cerdo, pero también contiene las vitaminas B1 ( tiamina ), B2 ( riboflavina ), B5 ( ácido pantoténico ), B9 ( ácido fólico ), B12 ( cianocobalamina ), C, hierro, zinc, fósforo y potasio.

El hígado de buey, de cordero y pollo (el menos rico en vitaminas y hierro), casi no contienen vitamina A. Sin embargo, son ricos en tiamina, riboflavina, niacina y aminoácidos que juegan un papel primordial en el metabolismo del organismo. El contenido de vitaminas de diferente tipo de hígado frito (valores en mg por 100 gramos ):

Cada año, millones de personas en los Estados Unidos sufren dolores causados por cálculos biliares. Sin embargo, puede sorprender el hecho de que muchos de estos individuos terminan por descubrir que tienen cálculos hepáticos. Los cálculos hepáticos son los parientes menos conocidos de los cálculos biliares, porque ambos son, esencialmente, lo mismo. En última instancia, la ubicación define la diferencia entre los dos. Para ayudar a reducir el riesgo de sufrir este doloroso malestar, todas las personas deben comprender cómo funciona el hígado y qué pueden hacer para apoyar su salud. El hígado es la glándula más grande que hay en el cuerpo y se localiza al principio del intestino delgado. La vesícula, en comparación, se ubica detrás del hígado cerca de su base. El propósito principal del hígado es producir bilis—una secreción esencial para descomponer los lípidos digeridos en partículas más pequeñas para que las grasas y las vitaminas solubles en grasa puedan ser absorbidas por el intestino delgado.

El hígado forma bilis a partir de agua, electrolitos, y otras moléculas incluyendo colesterol, bilirrubina, ácidos biliares, y fosfolípidos. Los adultos producen entre 400 y 800 ml de bilis todos los días y se almacena en la vesicular hasta que se necesite. 1 Además de fabricar bilis, el hígado funciona como un filtro para desintoxicar y purgar químicos nocivos (tales como el alcohol) del cuerpo. Los cálculos hepáticos comúnmente se forman cuando se tiene un exceso de colesterol en el cuerpo. Al haber un exceso de colesterol en la dieta, el que sobra a menudo se cristaliza formando pequeñas masas en forma de piedritas. Recientemente, investigadores de la Universidad de Bonn en Alemania descubrieron que la herencia también puede contribuir a este problema. Los científicos creen que han aislado un gen dentro del cuerpo que en gran medida aumenta las posibilidades que tiene una persona de formar cálculos hepáticos y/o biliares. 2

Debido al papel que juega el hígado como sistema de desintoxicación del cuerpo, mucho de lo que comemos y bebemos puede, en gran medida, afectar la salud de la glándula. Estas son algunas de las enfermedades más comunes del hígado: Cirrosis: Debido a este padecimiento, el daño al hígado causa cicatrización lo cual impide aún más que el hígado funcione como debería. Las causas comunes de la cirrosis incluyen alcoholismo y hepatitis. Alrededor del 5% de los pacientes de cirrosis desarrollan cáncer de hígado y terminan recibiendo trasplantes de hígado debido a una cicatrización excesiva.

Hígado Graso: El "Hígado Graso" es un padecimiento común en personas que beben mucho alcohol. El hígado crece debido a la acumulación de células adiposas. Usualmente, el único síntoma que se presenta es un leve malestar en el abdomen. Normalmente el padecimiento mejora si la persona deja de beber alcohol. Hepatitis: La hepatitis alcohólica (inflamación del hígado) también es causada por la ingesta de demasiado alcohol y, a menudo, es precursora de la cirrosis y de la eventual insuficiencia hepática. Si se detecta a tiempo, el daño al hígado podría ser revertido hasta cierto punto. Por otro lado la Hepatitis Viral ataca al hígado directamente. De hecho existen cinco tipos distintos de Hepatitis viral:

  1. Hepatitis A (HAV) – Puede afectar a cualquier persona y se presenta tanto a través de casos individuales como de epidemias generalizadas
  2. Hepatitis B (HBV) – Una enfermedad mortal que causa cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática, y hasta la muerte
  3. Hepatitis C (HCV) – Se desarrolla con facilidad al entrar en contacto con la sangre de una persona infectada
  4. Hepatitis D (HDV) - Un virus hallado en la sangre de individuos afectados; por lo general el paciente también padece HBV
  5. Hepatitis E (HEV) - Similar a la HAV, pero es raro que se dé en los Estados Unidos. 3

El Síndrome de Gilbert: El Síndrome de Gilbert es causado por un defecto en la ingesta de bilirrubina en las células hepáticas. El Síndrome de Gilbert puede ser muy difícil de diagnosticar y a veces se confunde con la enfermedad hepática.

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Tanto hombres como mujeres pueden quedar estériles. En las mujeres causa Enfermedad Pélvica Inflamatoria o EPI que causa infertilidad. Los hombres con la epididimitis también pueden verse afectado el transporte de espermatozoides. Una madre que tiene gonorrea puede contagiar a su bebé durante el parto causando ceguera.

Causa una alteración inmunitaria que desencadena la bacteria que afecta a los ojos con conjuntivitis o uveítis, articulaciones (artritis reactiva) y genitourinarias (uretritis o cervicitis). Secreción espesa amarilla o blanca de la vagina.

Hay dos objetivos en el tratamiento de una enfermedad de transmisión sexual, especialmente una que se propaga tan fácilmente como la gonorrea. El primero es curar la infección en el paciente y el segundo localizar y examinar a todas las otras personas con las cuales el paciente tuvo contacto sexual y tratarlas para prevenir la diseminación mayor de la enfermedad. Se puede usar azitromicina (Zithromax), 2 g en una sola dosis para personas que tengan reacciones alérgicas severas a ceftriaxona, cefixima o penicilina.

La penicilina solía ser el tratamiento estándar, pero ya no se usa dado que no cura la gonorrea todas las veces. La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por la bacteria Treponema pallidum. A menudo se le ha llamado "la gran imitadora" porque muchos de sus signos y síntomas no se distinguen fácilmente de otras enfermedades.

La sífilis se transmite de una persona a otra a través del contacto directo con una úlcera sifilítica. Las úlceras aparecen principalmente en los genitales externos, la vagina, el ano o el recto. También pueden salir en los labios y en la boca. Muchas personas que tienen sífilis no presentan síntomas durante años, pero aun así enfrentan el riesgo de tener complicaciones en la fase avanzada si no se tratan la enfermedad. Las personas que están en la fase primaria o secundaria de la enfermedad transmiten la infección aunque muchas veces las úlceras sifilíticas no se puedan reconocer. Por lo tanto, las personas que no saben que están infectadas pueden contagiar la enfermedad.

Fase primaria: La fase primaria de la sífilis suele estar marcada por la aparición de una sola úlcera (llamada chancro), pero puede que haya muchas. El tiempo que transcurre entre la infección por sífilis y la aparición del primer síntoma puede variar de 10 a 90 días (con un promedio de 21 días). Por lo general, el chancro es firme, redondo, pequeño e indoloro. Aparece en el sitio por donde la sífilis entró al organismo. El chancro dura de 3 a 6 semanas y desaparece sin ser tratado. Sin embargo, si no se administra el tratamiento adecuado la infección avanza a la fase secundaria. Fase secundaria: La fase secundaria se caracteriza por erupciones en la piel y lesiones en las membranas mucosas. Esta fase suele comenzar con la aparición de una erupción de la piel en una o más áreas del cuerpo, que por lo general no produce picazón. Las erupciones de la piel asociadas a la sífilis secundaria pueden aparecer cuando el chancro se está curando o varias semanas después de que se haya curado. La erupción característica de la sífilis secundaria puede tomar el aspecto de puntos rugosos, de color rojo o marrón rojizo, tanto en la palma de las manos como en la planta de los pies.

Fase latente y terciaria: La fase latente (oculta) de la sífilis comienza con la desaparición de los síntomas de las fases primaria y secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada seguirá teniendo sífilis aun cuando no presente signos o síntomas ya que la infección permanece en el cuerpo. Esta fase latente puede durar años. En el 15% de las personas que no reciben tratamiento para la sífilis, la enfermedad puede avanzar hasta las fases latente y terciaria, que pueden aparecer de 10 a 20 años después de haberse adquirido la infección. En esta fase avanzada la sífilis puede afectar posteriormente órganos internos como el cerebro, los nervios, los ojos, el corazón, los vasos sanguíneos, el hígado, los huesos y las articulaciones. ¿Qué efectos tiene la sífilis en la mujer embarazada y en su bebé?

La bacteria de la sífilis puede infectar al bebé durante el embarazo. Dependiendo de cuánto tiempo una mujer embarazada ha estado infectada, puede enfrentar un alto riesgo de tener un bebé que nazca muerto o de dar a luz un bebé que muere poco después de haber nacido. Un bebé infectado puede que nazca sin los signos y síntomas de la enfermedad. Sin embargo, si no es sometido a tratamiento de inmediato, el bebé puede presentar serios problemas al cabo de unas cuantas semanas. Si estos bebés no reciben tratamiento, pueden sufrir de retraso en el desarrollo, convulsiones o morir. ¿Cómo se diagnostica la sífilis?

Algunos médicos pueden diagnosticar la sífilis mediante el análisis de una muestra líquida del chancro (la úlcera infecciosa) en un microscopio especial llamado microscopio de campo oscuro. Si las bacterias de la sífilis están presentes en la úlcera, se observarán en el microscopio. Otra manera de determinar si una persona tiene sífilis es mediante un análisis de sangre. Poco después de que una persona se infecta comienza a producir anticuerpos contra la sífilis que pueden ser detectados mediante una prueba de sangre segura, precisa y económica. El cuerpo presentará niveles bajos de anticuerpos en la sangre durante meses o incluso años después de que se haya completado el tratamiento de la enfermedad. Dado que la sífilis no tratada en una mujer embarazada puede infectar y posiblemente provocar la muerte de su bebé, toda mujer embarazada debe hacerse un análisis de sangre para detectar la sífilis.

¿Cuál es el tratamiento de la sífilis? Hoy la sífilis se puede curar fácilmente con antibióticos, como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria. La penicilina también actúa en la última etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sódica por vía intravenosa, ya que es la única forma de que se difunda el antibiótico por el LCR líquido cefalorraquídeo, que es donde se encuentra la bacteria durante esta última fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueño adecuado. La bacteria Treponema pállidum, es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina benzatínica, en forma de inyección intramuscular, y si se presenta alergia a la penicilina se le recomienda al paciente Azitromicina.

Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas. El padecer sífilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisión sexual (como el VIH), ya que los chancros son una vía fácil de entrada en el organismo. Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todavía pueden infectar a los demás. El haber padecido sífilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rápidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sífilis (Treponema pallidum) cuenta con tan sólo nueve proteínas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse. La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) frecuente, causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, que puede dañar los órganos reproductivos de la mujer. Aunque generalmente la clamidia no presenta síntomas o tiene síntomas leves, hay complicaciones graves que pueden ocurrir "en forma silenciosa" y causar daños irreversibles, como infertilidad, antes de que una mujer se dé cuenta del problema. La clamidia puede también causar secreción del pene en un hombre infectado.

¿Cómo se contrae la clamidia? La clamidia puede ser transmitida durante relaciones sexuales y también ser transmitida de madre infectada a hijo durante el parto vaginal. Toda persona sexualmente activa puede ser infectada con clamidia. Entre mayor número de parejas sexuales tenga la persona, mayor es el riesgo de infección. Las niñas adolescentes y las mujeres jóvenes están expuestas a un mayor riesgo de infección si son activas sexualmente porque su cuello uterino (la abertura del útero) no se ha desarrollado completamente.

¿Cuáles son los síntomas de la clamidia? A la clamidia se le conoce como la enfermedad "silenciosa" porque casi 3 de cada 4 mujeres infectadas y cerca de la mitad de hombres infectados no presentan síntomas. Si hay síntomas, éstos aparecen generalmente entre 1 y 3 semanas después del contagio.

En las mujeres, la bacteria infecta inicialmente el cuello uterino y la uretra (el canal urinario). Las mujeres que tienen síntomas podrían presentar flujo vaginal anormal o una sensación de ardor al orinar. Algunas mujeres todavía no tienen signos ni síntomas cuando la infección se propaga del cuello uterino a las trompas de Falopio; otras presentan dolor de vientre, lumbago, náusea, fiebre, dolor durante el coito o sangrado entre los períodos menstruales. La infección clamidial del cuello uterino puede propagarse tambien al recto. Los hombres que tienen signos o síntomas podrían presentar secreción del pene o una sensación de ardor al orinar. Los hombres también podrían presentar una sensación de ardor y picazón alrededor de la abertura del pene. El dolor y la inflamación de los testículos es poco frecuente.

¿Qué tipo de complicaciones puede haber si no se trata la clamidia? Si la clamidia no es tratada, la infección puede avanzar y causar graves problemas reproductivos y de salud con consecuencias a corto y largo plazo. Al igual que la enfermedad, el daño que causa la clamidia es a menudo "silencioso".

En las mujeres, si la infección no es tratada, puede propagarse al útero o a las trompas de Falopio y causar enfermedad inflamatoria pélvica (EIP). Esto ocurre hasta en un 40% de las mujeres que tienen clamidia y no han recibido tratamiento. La EIP puede causar daño permanente a las trompas de Falopio, al útero y a los tejidos circundantes. El daño puede llegar a causar dolor pélvico crónico, infertilidad y embarazo ectópico (embarazo implantado fuera del útero) que es potencialmente mortal. Las mujeres infectadas con clamidia tienen hasta cinco veces más probabilidades de infectarse con el VIH, si están expuestas al virus. Para ayudar a prevenir las graves consecuencias de la clamidia, se recomienda que las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad o menos se realicen una prueba de detección de la clamidia al menos una vez al año.

Las complicaciones entre los hombres son poco comunes. En ocasiones, la infección se propaga al epidídimo (el tubo que conduce el esperma desde los testículos) y causa dolor, fiebre y, rara vez, esterilidad. En muy pocos casos, la infección clamidial genital puede causar artritis que puede estar acompañada de lesiones en la piel e inflamación de los ojos y de la uretra (síndrome de Reiter). ¿Qué efectos tiene la clamidia en la mujer embarazada y en su bebé?

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El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales. La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. 6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima. • OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.

VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal. • EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio.

DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática. • DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas.

El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen. La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado.

El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final: La elaboración de la Bilis

En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis. · Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.

· Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican. · Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.

· Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse. Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas. · Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

· Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse. · Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedadesque afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo. La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

  • Abuso de alcohol.
  • Hepatitis.
  • Es la tercera causa de muerte
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido. La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar.

En la cirrosis leva no se presentan síntomas en algunos casos presentan:

Ø Perdida de apetito y de peso. Ø Cuando la obstrucción del flujo biliares de forma crónica se presenta ictericia.

Ø Pequeños nódulos el la piel de color amarillo. (alrededor de los parpados). Ø Neuropatías periféricas.

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Con la cirrosis criptogénica, se desconoce la causa (a excepción de que el abuso del alcohol se pueda descartar), lo que dificulta el tratamiento. Con los pacientes que sufren de obesidad o la diabetes, el tratamiento de estas condiciones puede detener la cirrosis también, pero no siempre. Dado que la causa de la cirrosis criptogénica es desconocida, el pronóstico es algo peor que con los casos en que la causa de la enfermedad puede ser identificada.

La cirrosis criptogénica es muy probable que progrese a la etapa en que se hace necesario un trasplante de hígado, e incluso entonces, la nueva formación de cicatrices a menudo se desarrolla en el hígado trasplantado. A menos que la causa de la enfermedad se puede encontrar o al menos acertando correctamente, el pronóstico es pobre.

La cirrosis criptogénica puede atacar a las víctimas de cualquier grupo de edad, en teoría. Sin embargo, la mayoría de los casos ocurre con los pacientes que tienen más de sesenta años de edad. La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano.

Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante. Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide

el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte. El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto.

Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina. La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores:

– Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática. – Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis.

– La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos. – La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos.

– La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos. – El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar).

– La insuficiencia cardíaca congestiva. – Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado.

– Las infecciones parasitarias. – La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal).

Signos y síntomas de la cirrosis En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas:

– Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis). – Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias.

– La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares. – Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel.

– La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos.

– La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo.

Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho. Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber.

En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución. Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática:

– No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol. – Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección.

– Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo. – Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D.

Convivencia con la cirrosis Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada.

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  • Dieta balanceada
  • Hacer ejercicio
  • Pérder peso
  • Disminuir el consumo de alcohol
  • Controlar los niveles de colesterol

Continuar leyendo: Las personas con los triglicéridos aumentados en sangre deben hacer un cambio en su estilo de vida pero también se debe considerar la toma de medicamentos si el paciente no responde de la manera esperada.

  • Las estatinas ayudan si el paciente además de los triglicéridos tiene niveles de colesterol elevados.
  • Los fibratos son especialmente útiles para bajar los triglicéridos.
  • La ezetimiba es un medicamento que bloquea la absorción del colesterol.
  • Los ácidos grasos omega-3, (suplementos de aceite de pescado) pueden ayudar a reducir sus niveles de triglicéridos

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Su alimentación afecta de manera significativa la utilización de las grasas por el organismo. La obesidad es un factor importante que se relaciona con el aumento de los triglicéridos.

Por esta razón no debe excederse en la cantidad de calorías que se consumen al día ya que las dietas altas en calorías, estimulan la producción de triglicéridos en el hígado. Las dietas con un alto contenido de carbohidratos elevan los niveles de triglicéridos por un aumento de la síntesis de triglicéridos en el hígado.

Conviene en este caso reducir la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos simples, como el azúcar (azúcar refinada, bebidas azucaradas, refrescos gaseosos, helados), la fructosa (presente en los jugos de frutas comerciales), además de consumir porciones más pequeñas de pan, arroz, pastas, papa y otros alimentos altos en carbohidratos. Evite el consumo de alimentos elaborados con harinas refinadas

El arroz blanco, el pan y la pasta hechos con harina blanca aumentan los triglicéridos. En su lugar, consuma cantidades moderadas de granos enteros como panes integrales de 7 granos, pasta de trigo integral, arroz integral y otros granos como quinoa, cebada, avena y mijo integrales.

Las grasas de la dieta están constituidas casi exclusivamente por triglicéridos.Para disminuir los triglicéridos, es importante disminuir el aporte total de grasa, preferiblemente en un 25-30%. Grasa Saturada

La grasa saturada eleva los niveles de triglicéridos y colesterol. Todas las grasas animales, con excepción de las procedentes del pescado, son saturadas, por lo que es preferible limitar su consumo.

Elimine la piel del pollo, y consuma carne de res o cerdo muy ocasionalmente, tratando de que se consuman únicamente los cortes magros (constituidos por fibra muscular, sin grasa). Debe disminuir el consumo de productos lácteos ricos en grasa como mantequilla y crema así como los alimentos de origen vegetal con alto grado de grasas saturadas como el aceite de palma y aceite de coco.

Consumir bebidas con alcohol es un fuerte contribuyente a altos niveles de triglicéridos. Incluso una pequeña cantidad de alcohol puede elevar los triglicéridos. Estas bebidas incluyen: cerveza, vino, ron, whisky, vodka y otros licores. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo (después de la piel). Es de crucial importancia ya que lleva a cabo una larga lista de tareas de las cuales dependen muchas funciones del cuerpo. Entre estas tareas se encuentra la importante labor de filtrar alrededor de un litro de sangre por minuto (cuando está saludable), el hígado depura hormonas, sustancias químicas, gérmenes, alérgenos, bacterias, medicamentos, toxinas, etc. Hoy veremos algunas hierbas medicinales para el hígado, para cuidarlo y mantenerlo sano.

El hígado también realiza la función de mantener la proporción de glucosa, proteínas, grasas, colesterol, vitaminas y hormonas, además de que ayuda a utilizar los nutrientes de los alimentos, aprovechando y reciclando el hierro, facilitando la asimilación de lo que comemos segregando más de un litro de bilis al día, incluso participa de forma importante en un adecuado y óptimo funcionamiento del sistema inmune. Malas digestiones, gases, dolor de hígado, inflamación del vientre, dolor de cabeza, mareos, depresiones, incapacidad para concentrarse, urticaria, erupciones cutáneas, mal humor, hipoglucemia, mal aliento por las mañanas, asma y necesidad de comer azúcar.

Hay muchas formas de cuidar al hígado, mantenerlo joven y sanarlo de forma natural. Una dieta baja en grasas y productos de procedencia animal, evitar alcohol y procesados, refinados (azucares, harinas, pastas, etc.), así como mantener una vida con buen descanso, bajos niveles de estrés y con ejercicio, son algunas claves para mantenerlo fuerte en todas las etapas de la vida. Sin embargo, además de lo anterior, podemos apoyarnos en la poderosa medicina herbolaria, hay hierbas medicinales para el hígado que no sólo ayuda a sanar y a mantener nuestro hígado saludable, sino que ayudan a estimular la capacidad auto-curativa del cuerpo sin dañarlo ni causarle dependencias o debilitarlo.

Es importante no tomar las infusiones de hierbas medicinales para el hígado con la comidas, ya que obstruyen la absorción del hierro de los alimentos. La hora adecuada para las infusiones es después de media hora de haber comido, en ayunas (cuando es necesario), o antes de acostarse.

  1. Cardo mariano: uno de los mejores remedios para el hígado (conocido como guardián del hígado), puedes beneficiarte de esta hierba en ensaladas (cruda y tierna) o en infusión. Ayuda a sanar hígado y vesícula, desintoxica, protege y reduce inflamaciones del hígado, además de ayudarlo a reparar tejidos dañados y eliminar venenos biológicos. Cuando el hígado no elimina o neutraliza sustancias dañinas el hígado se daña y deteriora. El cardo mariano previene y ayuda al hígado a eliminar estas sustancias además de que lo protege contra sus agresiones, resguarda al hígado de drogas, alcohol, hongos venenosos, sustancias perjudiciales, etc., ayuda a eliminar exceso de hierro que daña el hígado y es un potente antioxidante que lo repara y regenera, además de que protege contra la diabetes, lo desinflama, baja el colesterol nocivo y estimula sus funciones vitales. Toma una dosis de 250mg al día para proteger el hígado y combatir diabetes y otros daños hepáticos.
  2. Diente de León: un fuerte depurador sanguíneo, ideal para descongestionar el hígado, un tónico general para el cuerpo con propiedades antiinflamatorias, laxantes y reparadoras. Es un tónico amargo y vesicular. Consume esta planta en ensaladas frescas o en polvo (mezclado con zumos) o infusión. La dosis varía alrededor de 500 y 2000 mg al día, según la dolencia. Una cura con diente de león es beber 3 tazas al día pero no junto con las comidas sino 30 minutos después de comer.
  3. Alcachofa: tónico amargo con propiedades protectoras y regenerativas del hígado, depura la sangre y ayuda a mejorar las digestiones, combatir urticaria, alergias, acidez, gases, mejorar los mareos y vértigos, fatiga sin saber porqué, hinchazón abdominal, etc., síntomas de un hígado en mal funcionamiento. Previene hepatitis, insuficiencia hepática y problemas como diabetes, excelente para bajar de peso y eliminar colesterol nocivo y a purificar la sangre. Además, posee propiedades que estimulan la producción de bilis y drena la vesícula, por lo que previene y combate la formación de piedras vesiculares. La mejor forma de consumir la alcachofa es comerla en ensaladas, bien limpia y cocinada con un poco de sal. Se debe rascar la carne con los dientes directamente de la hoja. Además, te puedes preparar una infusión con hojas de alcachofa, hirviendo en una taza de agiua 10 hojas de alcachofa. Recuerda no endulzar con nada para mejores resultados. Evita al máximo utilizar cualqueir tipo de azuar, incluso el azucar de dieta, que es muy nocivoa para el hígado. En el mercado ya venden cápsulas de alcachfa las cules también son apropiadas para sanar el higado (consulta las dosis en el empaque).

Las enfermedades cardiovasculares son diferentes padecimientos en las que se incluyen las enfermedades del corazón y las que se relacionan con los vasos sanguíneos. Estas enfermedades son la causa número uno de muertes en el mundo. Por esta razón es de suma importancia conocer cuáles son sus factores de riesgo. La enfermedad coronaria, reumática, congénita, trombosis venosa, arteriopatías y embolias son algunos ejemplos de enfermedades cardiovasculares. Muchas de éstas y otras enfermedades ni siquiera presentan síntomas y su primera manifestación puede llegar a ser un infarto.

Los factores de riesgo más importantes de estas enfermedades son:

  • Presión arterial alta (hipertensión arterial): este es el principal factor de riesgo de tener un paro cardiaco, insuficiencia renal o un accidente cerebrovascular.
    La presión arterial es la fuerza de las paredes de las arterias cuando el corazón bombea la sangre a todo el cuerpo.
    Para saber si se sufre hipertensión se debe consultar a un médico especialista ya que la mayoría de las personas que la sufren no presentan síntomas. En algunos casos se sienten palpitaciones en la cabeza o en el pecho y cuando no hay síntomas pueden pasar años hasta que se den cuenta que la padecen.
    El riesgo de desarrollar este padecimiento es mayor con la ingesta excesiva de sal, sobrepeso, consumo de alcohol y tabaco.
  • Obesidad y Sobrepeso: esto es cuando se acumula grasa excesiva en el cuerpo. Estos trastornos alimentarios son el desequilibro entre la calorías consumidas y las gastadas.
    Si tu Índice de Masa Corporal es igual o mayor a 25, padeces sobrepeso y si es mayor a 30 padeces obesidad. Esta es la fórmula para calcularlo: IMC = kg/m 2
    Con estos trastornos no solo puedes desarrollar enfermedades cardiovasculares sino también diabetes, osteoartritis y otras enfermedades degenerativas.
  • Colesterol: el colesterol es una molécula compuesta de ácidos grasos que se transporta en la sangre, el hígado es el encargado de producir suficiente, pero al consumir productos animales lo aumentamos.
    Si se lleva exceso de grasa en la sangre, se acumula y se pueden tapar las arterias. Esto aumenta la probabilidad de tener enfermedad coronaria y terminar en un infarto agudo al miocardio.
    Esto se puede prevenir con un check up en el que un médico mide los niveles de colesterol y puede evaluar los resultados.
  • Diabetes: la diabetes es una enfermedad en donde el cuerpo tiene alteraciones en cuanto a la producción de insulina, la cual es una hormona que se encarga de convertir la glucosa (azúcar) en energía.
    Ésta se puede diagnosticar mediante un análisis para medir los niveles de glucosa en sangre. El análisis se realiza estando en ayunas desde la noche anterior.
    Si se detecta a tiempo puede controlarse, el médico especialista puede indicar cambio en la alimentación y programas de ejercicios físicos.
  • Tabaquismo: mucha gente sabe que el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer de pulmón, pero pocos saben que aumenta el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Se ha demostrado que el fumar acelera la frecuencia cardiaca, contrae las arterias y ocasiona alteraciones en el ritmo cardiaco.
    Las sustancias que contiene el cigarro provocan la acumulación de grasa en las arterias, también afectan la concentración de colesterol, aumentando el riesgo de que se forme un coágulo sanguíneo, que podría causar un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular.
  • Herencia: la herencia también es un factor importante en las enfermedades cardiovasculares, si tus padres o tus hermanos tuvieron un problema cardiaco o circulatorio antes de los 55 años, se tiene un mayor riesgo cardiovascular. Otras herencias como hipertensión, diabetes y obesidad aumentan también el riesgo.
  • Edad: como lo mencionábamos antes, el factor de la edad es de suma importancia ya que las personas de mayor edad tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Con el paso de los años la actividad del corazón tiende a deteriorarse, también puede que el grosor de las paredes del corazón aumenten, las arterias se pueden endurecer y la eficiencia para bombear sangre, disminuye.

Estos son algunos de los factores de riesgo más importantes de enfermedades cardiovasculares que debemos tomar en cuenta ya que estudios de la Organización Mundial de la Salud señalaron que estos padecimientos constituyen la segunda causa de muerte en México, esto quiere decir que el 30% de las muertes son causa de algún problema cardiaco. La cardiopatía isquémica es uno de los principales factores que condicionan más de la mitad de las muertes. Su principal causa es por arteriosclerosis, que es la alteración de las arterias, principalmente endurecimiento, aumento del grosor y se pérdida la elasticidad.

Si se cuentan con más factores de riesgo, mayor será la probabilidad de padecer enfermedades cardiovasculares. Estos factores pueden modificarse o tratarse y otros, desgraciadamente no. Por esta razón en el Hospital San Ángel Inn te invitamos a hacerte un check up periódicamente para descartar todo tipo de padecimientos cardiacos. Contamos con médicos especialistas listos para darte una valoración mediante los estudios que incluyen desde un check up ejecutivo, una química sanguínea, antígenos y perfil de lípidos, hasta radiografía de tórax y un electrocardiograma.

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Una de las complicaciones más graves que pueden presentar los pacientes portadores de cirrosis hepática, independientemente de su etiología (causa), es el desarrollo de várices esofágicas y/o gástricas, aunque también pueden “aparecer” en cualquier parte del tubo digestivo, debido a que éstas tienen un riesgo potencial de romperse y consecuentemente presentar hemorragia la cual puede llegar a ser en un alto porcentaje intensa y con un alto riesgo de mortalidad, por lo cual es de suma importancia dentro de su protocolo de estudio la realización de una esofagogastroduodenoscopia (endoscopia superior, endoscopia alta) para su diagnóstico temprano (antes de la aparición del primer cuadro de hemorragia) o bien si el paciente ya presentó o presenta hemorragia digestiva con la finalidad de efectuar un tratamiento endoscópico específico (ligadura de las varices). El Diagnóstico y tratamiento de la Cirrosis Hepática contempla diferentes aspectos y depende directamente del agente causante así como el descartar otras enfermedades que pudieran confundirse con ella, por lo cual es de suma importancia el diagnóstico preciso y lo más recomendable es acudir con oportunidad a atención médica por un GASTROENTERÓLOGO (médico clínico con una especialización en el estudio, diagnóstico y tratamiento de las Enfermedades del Aparato Digestivo, Hígado y Vías biliares).

El Pronóstico (cómo le irá al paciente) depende principalmente de la oportunidad diagnóstica temprana (en etapas iniciales de la enfermedad). La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado.

Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico. La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado.

La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis. Haz click aquí para ir a la página de
Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

Unique Access ofrece acceso a un amplio protocolo de tratamientos para la Cirrosis Hepática que utiliza mayores cantidades de células madre, una amplia rehabilitación, y muchas terapias de apoyo. Esta combinación eficaz de las tecnologías médicas más avanzadas, con las terapias físicas y ocupacionales sistemáticas, ha ayudado a pacientes tratados previamente obtener beneficios importantes. Hay evidencias que sugieren que el trasplante de células madre es capaz de reducir la fibrosis hepática y mejorar la función hepática. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son el tipo más ampliamente estudiado de las células madre que se extrae de los tejidos adultos sin ningún tipo de problema ético ni riesgo alguno para el donante. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) tienen la capacidad de diferenciarse en una variedad de células funcionales que incluyen las células del hígado (hepatocitos).

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con Células Madre Mesenquimales (CMM) han demostrado mejoras visibles en la función hepática y los síntomas asociados. Por otra parte, la progresión de la enfermedad ha disminuido significativamente después del trasplante de células madre. (A) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) se diferencian en hepatocitos del parénquima para mejorar la función hepática. Se estima que se necesitan aproximadamente 2-3 x 1010 hepatocitos parenquimatosos sanos para mantener la función normal de un hígado adulto. En hígados fibróticos o cirróticos graves, el número de hepatocitos se reduce significativamente. Se ha demostrado en varias ocasiones la trans-diferenciación de las células madre mesenquimales (CMM) de donantes para convertirse en hepatocitos parenquimatosos.

(B) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) evitan que el hígado de someterse a la fibrogénesis a través de la secreción de una variedad de citoquinas, tales como HGF, la interleucina (IL) -6 y -10 y (C) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden disolver directamente la fibrosis. No había evidencia que sugiera que las células madre mesenquimales (CMM) fueran capaces de producir la metaloproteinasa de matriz (MPM), una enzima capaz de degradar la matriz extracelular, lo que alivia la cirrosis hepática directamente.

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con células madre generalmente observan mejoras en las siguientes áreas:

    mejora de la función hepática y los síntomas asociados
    Letargo
    Fatiga
    Ascitis
    Sangrado viático
    Coma hepático
    Cognición

Nosotros creemos que siempre hay esperanza y que los pacientes merecen un acceso a tratamientos seguros y efectivos. Somos independientes, contamos con un departamento médico interno.

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3. Trastornos en el sistema digestivo: flatulencia, náuseas y vómitos, lengua depapilada, edema de las glándulas salivales (en algunos enfermos), dolor en el hipocondrio derecho, esplenomegalia ( 60 % de los enfermos), hepatomegalia con superficie nodular palpable (esto solo se observa en algunos enfermos, ya que típicamente el hígado está disminuido y escondido profundamente por debajo del arco costal), ascitis, hernia de la pared abdominal (más frecuentemente hernia umbilical).

4. Trastornos funcionales del sistema reproductor: hipogonadismo (libido disminuida, trastornos menstruales, infertilidad y en hombres atrofia testicular) y feminización (ginecomastia, arañas vasculares, eritema palmar, cambio en la distribución del vello). 5. Historia natural: la cirrosis hepática es una enfermedad progresiva. Con el tiempo aparecen las manifestaciones bioquímicas y clínicas de descompensación. Clasificación de Child-Pugh del grado de insuficiencia hepática en el curso de la cirrosis →tabla 12-1. El tiempo de evolución, desde la etapa temprana (posible de detectar solamente en el examen histopatológico) hasta la insuficiencia hepática terminal, es variable y depende de la etiología y del tratamiento utilizado. La supervivencia desde el momento de la aparición de los primeros síntomas de descompensación es de un 45 % de los enfermos a los 5 años, y un 10-20 % a los 10 años.

Tabla 12-1. Clasificación de Child (modificada por Pugh) de insuficiencia hepática L a enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía.

Si bien la mayoría de las personas toma alcohol en alguna cantidad, sólo algunas desarrollan daño en el hígado. Los estudios epidemiológicos han definido que se requiere de una cantidad mínima de ingesta de alcohol para el desarrollo de enfermedad hepática alcohólica. El límite más mencionado es de 80 g de alcohol diarios por 10 a 20 años. Esto equivale aproximadamente a 1 litro de vino, 300 mL de licor (whisky, pisco, aguardiente, etc) u 8 cervezas. El alcoholismo es una enfermedad crónica compleja, en la que interactúan factores genéticos, psicosociales y ambientales. Se caracteriza por la pérdida del control sobre la ingesta de alcohol, abuso del alcohol a pesar de sus consecuencias negativas y frecuentemente negación de la ingesta. El alcoholismo es una enfermedad grave, que puede ser progresiva y llevar a la muerte.

En la práctica clínica hay un cuestionario muy breve que puede ayudar al médico a detectar alcoholismo:

  1. ¿Ha intentado dejar de beber o reducir su ingesta?
  2. ¿Se ha sentido molesto por críticas a su forma de beber?
  3. ¿Ha tenido sentimiento de culpa por su forma de beber?
  4. ¿Ha bebido alguna vez en la mañana para “pasar la caña” (evitar los efectos de la ingesta excesiva)?

Dos o más respuestas positivas sugieren fuertemente el diagnóstico de alcoholismo. El examen físico frecuentemente es normal en las personas alcohólicas. Los llamados estigmas de cirrosis (telangiectasias, parotidomegalia, palma hepática, ginecomastia y distribución ginecoide del vello pubiano, entre otros) pueden encontrarse en etapas avanzadas de la enfermedad. Algunos hallazgos pueden ser un poco más sugerentes de la etiología alcohólica, como la contractura palmar de Dupuytren y la parotidomegalia.

No hay ningún examen de laboratorio que sea altamente sensible y específico (“diagnóstico”) de alcoholismo, sin embargo, existen algunas anormalidades que cuando están presentes, pueden ayudar a establecer el diagnóstico: En la enfermedad hepática alcohólica habitualmente hay una elevación desproporcionada de SGOT en relación a la SGPT, con una relación habitualmente mayor a 2. Los valores absolutos de transaminasas habitualmente son menores de 300 U/L.

Frecuentemente hay elevaciones de la gamaglutamil transpeptidasa (GGT) en las personas que beben alcohol en exceso. Sin embargo, este hallazgo no es específico, ya que otras enfermedades hepáticas pueden producir elevaciones de la GGT (en particular las enfermedades colestásicas), al igual que el consumo de muchos medicamentos. La macrocitosis, expresada como aumento del VCM de los eritrocitos es otro marcador de ingesta excesiva de alcohol, sin embargo su sensibilidad es baja (40%).

Los triglicéridos frecuentemente se elevan en personas que han ingerido alcohol en exceso durante los días previos. La transferrina deficiente en carbohidratos se ha usado como un marcador de consumo de alcohol, sin embargo su rendimiento no es muy superior a la medición de niveles de GGT. Su disponibilidad en laboratorios es limitada. La esteatosis hepática o hígado graso es muy frecuente en las personas que beben alcohol en exceso y puede ocurrir incluso luego de una sola ingesta excesiva. Puede diagnosticarse mediante exámenes de imagen como la ecografía abdominal. La mayor parte de las veces los pacientes son asintomáticos. Es una condición reversible al dejar de beber.

La hepatitis alcohólica es una complicación importante del consumo excesivo de alcohol, que puede tener una alta mortalidad cuando cumple criterios de gravedad. Se sospecha habitualmente con el cuadro clínico en una persona con historia de abuso de alcohol. El cuadro clínico habitualmente incluye fiebre baja ( 2. La bilirrubina se eleva en relación a la gravedad de la hepatitis. El tiempo de protrombina se alarga, también en relación a su gravedad. La aparición de encefalopatía hepática es siempre un síntoma de gravedad en pacientes con hepatitis alcohólica. El diagnóstico histológico mediante una biopsia hepática puede ser necesario en algunos casos. La cirrosis hepática causada por alcohol se presenta de manera clínicamente similar a la cirrosis de cualquier otra causa. Frecuentemente se observan las anormalidades de laboratorio como una relación SGOT/SGPT elevadas o VCM elevado.

La histología hepática es uno de los pilares fundamentales del diagnóstico y de la evaluación de toda enfermedad hepática. En la enfermedad hepática alcohólica hay elementos de la histología hepática que permiten sospechar el diagnóstico cuando hay dudas o el paciente minimiza su ingesta. La biopsia permite, además, etapificar la enfermedad, permitiendo distinguir la esteatosis simple de la cirrosis hepática, o hacer el diagnóstico directamente de hepatitis alcohólica.
La enfermedad hepática alcohólica puede clasificarse histológicamente en tres formas:

  1. Esteatosis
    Se observa acumulación de grasa macro o microvesicular en el citoplasma de los hepatocitos. Pueden observarse además, megamitocondrias, que reflejan el daño mitocondrial que produce el etanol.
  2. Hepatitis alcohólica
    La hepatitis alcohólica produce un cuadro histológico indistinguible de la esteatohepatitis no alcohólica. Además de la esteatosis, se observa balonamiento y necrosis de hepatocitos, infiltración por neutrófilos en el lobulillo, cuerpos de Mallory e inflamación perivenular central, con grados variables de fibrosis en esta zona del lobulillo.
  3. Cirrosis
    La cirrosis, con formación de nódulos de regeneración delimitados por bandas de tejido colágeno, es progresión de la fibrosis que se inicia en la zona perivenular central. Una vez constituida, su apariencia histológica es similar a la de la cirrosis, sin embargo, la presencia de esteatosis o cuerpos de Mallory pueden sugerir fuertemente la etiología.

El tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica es la abstinencia completa y definitiva del alcohol. El beneficio de dejar de beber es evidente incluso en los pacientes que tienen enfermedad hepática avanzada (cirrosis). Los pacientes con esteatosis hepática alcohólica pueden progresar hacia grados más importantes de fibrosis o cirrosis, por lo que se aplica en su tratamiento la abstinencia permanente del consumo de alcohol.

El tratamiento de la cirrosis hepática por alcohol incluye la prevención y el manejo de cada una de las complicaciones específicas de la cirrosis, en forma similar a la cirrosis de cualquier otra causa. El trasplante hepático es una opción de tratamiento en aquellos individuos que han dejado de beber. El uso de colchicina, si bien es discutido, puede ser una opción, ya que es bastante bien tolerado. El propiltiouracilo y la metadoxina no se usan habitualmente en el tratamiento de la enfermedad hepática alcohólica. En la hepatitis alcohólica es fundamental determinar la gravedad del episodio para decidir la terapia. La gravedad se determina habitualmente mediante una fórmula conocida como la función discriminante o score de Maddrey:

Función discriminante = [4,6 x (tiempo protrombina – control protrombina)] + bilirrubina (El tiempo de protrombina medido en segundos y la bilirrubina en mg/dL)

Una función discriminante > 32 se asocia a alta mortalidad a 30 días (35% sin encefalopatía, y 45% en los pacientes con encefalopatía). Este punto de corte se utiliza habitualmente para decidir el uso de terapia con corticoides. Recientemente se ha demostrado que la aplicación del MELD en pacientes con hepatitis alcohólica tiene un valor pronóstico comparable a la función discriminante. Un score de MELD > 11 es equivalente a un score de Maddrey de 32.

Las medidas de tratamiento de la hepatitis alcohólica incluyen:

  1. Soporte general
    El paciente con hepatitis alcohólica frecuentemente ha bebido en exceso los días a semanas previas, por lo que al ingresar al hospital se debe prevenir y diagnosticar precozmente el síndrome de privación alcohólico, habitualmente con uso de benzodiazepinas. Se debe aportar vitamina K, complejo vitamínico B y folato, minerales (Mg y P) e hidratación. Se debe evitar, sin embargo la sobrehidratación, que puede precipitar ascitis o incluso aumentar la presión portal y riesgo de sangrado variceal. La terapia nutricional, con aporte de una nutrición hipercalórica y normoproteica parece aportar a la recuperación. En caso de no ser suficiente el aporte oral, consideramos el uso de aporte enteral para entregar los requerimientos nutricionales.
  2. Corticoides
    El tratamiento con corticoides es el más aceptado para la hepatitis alcohólica grave (score de Maddrey > 32, MELD > 11 ó presencia de encefalopatía), a pesar de que aún existe cierta controversia sobre su beneficio. Es el tratamiento de elección en nuestro centro, siempre que no existan contraindicaciones como infección activa y hemorragia digestiva. El corticoide de elección es la prednisolona en dosis de 40 mg/d por 4 semanas, seguido por suspensión gradual. Una disminución de los niveles de bilirrubina sérica a la semana de tratamiento es un indicador de respuesta al tratamiento.
  3. Pentoxifilina
    El uso de pentoxifilina, que actuaría mediante el bloqueo de TNF alfa, parece una opción atractiva, ya que no tiene los riesgos de los corticoides (por ejemplo infecciones). Hasta el momento hay sólo un estudio que ha demostrado el beneficio de la pentoxifilina en dosis de 400 mg vo tres veces al día, reduciendo la mortalidad de 46 a 25% a 4 semanas, fundamentalmente a expensas de evitar el síndrome hepatorenal. Se requieren más estudios confirmatorios antes de que pueda considerarse una terapia de primera línea. Sin embargo, es la terapia que utilizamos cuando hay contraindicaciones para el uso de corticoides.
  4. Otros
    Otras terapia dirigidas al bloqueo de citoquinas inflamatorias (TNF alfa), como el Infliximab y el Etanercept están en etapa de evaluación. La posibilidad de aumentar el riesgo de infecciones graves en los estudios preliminares ha frenado el entusiasmo por estas terapias biológicas.

La presencia de múltiples quistes de paredes delgadas (imperceptibles) en el hígado sugiere la presencia de la enfermedad poliquística hepática. La mayoría de las veces estos quistes múltiples en el hígado se asocian a quistes renales, lo que se conoce. ¿Qué es la cirrosis hepática? ¿Cuál es el tratamiento de la cirrosis? Si a Ud. le han diagnosticado cirrosis o daño hepático crónico le va interesar esta información.

La encefalopatía portal o hepática es una complicación de la cirrosis hepática. Se manifiesta como somnolencia, desorientación, alteraciones del sueño o cambios de carácter. teng o higado graso estoy a dieta de grasa y carne roja ydulce y harina sientia el abdomen inflamado y el higado al prtengo dos meses con el tratamieno no tomo alcohl tenia dolor del lado derecho por muchos anos pero no m daba siempre sino hasta ahora pero un dolor apenas perceptible pero estoy bajando de poco si tomaba alcohl cervesa vino en una forma medida pero ulimamente empece a tomar mas como veces tengo un ano a veces tengo cansancio

Hola. me metí a esta pagina por curiosidad de ver los síntomas del hígado graso, ya que tengo una amiga con este problema. y leí el relato del muchacho de 40 años que dejo las drogas por el licor. yo te digo algo y a todos, SOLO DIOS SOLO DIOS LOS PUEDE LEVANTAR, no hay nada en este mundo terrenal. todavía están a tiempo Dios primero, El TE LIBRARA, ENAMORATE DE EL. SIGUELE EN FAMILIA, ESCUCHA LA PALABRA, PRACTICALA. LA VIDA ES MUY CORTA. ES UN REGALO QUE EL NOS DIO. LOS VICIOS SON DEL ENEMIGO QUE DISFRUTA VERTE DESTRUIDO. DIOS EN CAMBIO QUIERE VERTE FELIZ Y CRECIENDO EN EL. AMEN. Hola Gente, les cuento que he sido diagnosticado con higado graso hace ya 3 anos atras, tengo 40 anos y durante mi juventud abuse mucho de drogas al punto de generar una adiccion, espesificamente a la (cocaina intravenosa) esto lo vivi durante mas de 10 anos y gracias a mi esposa y a mi familia logr salir adelante y dejar este habito. El problema es que como todo adicto de manera inconciente creo haber encontrado en el alcohol un sustituto de mi adiccion, basicamente cambiando una adiccion por otra ya que es lo que me “ayuda” a lidiar con la anciedad constante con la que vivo. Ahora el tema es que el problema con mi higado graso viene creciendo y es algo realmente preocupante, hoy en dia me considero alcoholico ya que consumo alcohol 5 o 6 dias a la semana, mi doctora me recomendo una dieta baja en grasa, eliminar las harinas, sodas y por supuesto el alcohol (algo dificil) y tambien usar pastillas de cardo mariano. Espero tener la fuerza necesaria para cambiar mis habitos ya que tengo una hermosa familia (4 hijos) que me necesitan a su lado. Un abrazo gente y pelearla y no bajar los brazos la vida es complicada para todos, todos tenemos una historia, traumas y problemas….pero al final del dia el cambio esta en nosotros.

Hola he bebido desde que tengo 14 años (tengo 40), y e llegado a estar mas de 6 veces al borde de morir debido a estar borracho con mis amigos, no tengo familia. nadie me quiso de las muejeres por mi forma de tomar. NO ME ARREPIENTO. el alcohol siempr estuvo de mi lado. que tristesa que prefieras al alcohol, eso es sintoma de bajo autoestima, de falta de aceptacion y de deseo de morirte. yo te digo vale la pena dejar el alcohol, la vida es mas linda que en parrandas.
tomar no es malo, lo malo es exagerar y dejarlo todo por un rato de fiesta.
como persona debes tener cosas muy buenas, Si no crees en DIos te reto a buscarlo para que tesaque de la soledad tan profunda en la que te encuentras. Dios te bendiga donde quieras que te encuentres.

Hola me llamo Javier he bebido desde que tenía 17 años de edad,al siguiente dia de que he bebido no se me quita el hambre,por todo lo contrario me da mas hambre de lo normal sed y algo de ansiedad,pero comiendo durmiendo y dejando de beber en el dia de la resaca me siento nuevamente bien,lo unico que me preocupa es que a veces escupo saliva con sangre!,sera que ya tengo cirrocis o higado graso.,no bebo alcohol solo cerveza cada ocho dias Tengo 33 años y tengo hígado graso por alcohol, ahorita ando con dieta y cero alcohol, mi pregunta es después de regenerar el hígado y que baje triglicéridos y colesterol, puedo volver a tomar? Por cierto andan a sin hacer ejercicio durante casi 3 años. E regresado al ejercicio y no lo pienso dejar de que eso ayuda también

el medico ya deio responderte… pero si tomas puedes morir Lo viví y estoy pagando,,la bebida ríe dos veses destruye familias marcan hijos,,deprime,,y después te muerde es como la biblia dice que el vino es rojo y apetece pero al final muerde como una cobra

Yo empeze a perder peso y no deceos por el alcohol A mi me detectaron higado graso me puse a dieta De no grasas harinas y azucar y se me desaparecio En un año. Tal vez meces Pero espere mucho para llevar los studios a my doctor gracias a Dios que trabajo en mi el alcohol no lo volvi a tomar Autor: Redacción Onmeda Revisión médica: Dra. Belén Giménez (19 de Marzo de 2012)

La cirrosis hepática se manifiesta a través de diferentes síntomas que pueden presentar distinta gravedad dependiendo de cada caso. Hasta en el 25% de todos los pacientes no se presentan síntomas, y es lo que se conoce en medicina como cirrosis hepática latente. Cuando se trata de una cirrosis hepática manifiesta se muestran signos de que el hígado está dañado o de que existe la enfermedad. Existen unos síntomas generales que, normalmente, siempre se manifiestan independientemente de la causa que produzca la cirrosis:

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Abreviaturas utilizadas en este artículo: EH= Encefalopatía Hepática
GABA= Acido Gamma-Ami nobutirico
EEG= Electroencefalograma
LOLA= Amonio-L-Onitina- L-Aspartato

Palabras clave: Enfermedad Alzheimer, Virus herpes simple, Apolipoproteina E, Placa amiloide. Hepatic encephalopathy is a complex neuropsychiatric syndrome seen with great frequency in patients with chronic liver cirrhosis.The main aspect in its pathophysiology is the access from portal blood to the systemic circulation.This causes the brain's exposure to high concentrations of toxic substances (especially ammonia) which cause changes in astrocytes and defects in neurotransmission.

The diagnosis is established by demonstrating compatible neurological, signs of liver disease and having ruled out other neurological diseases that can cause similar manifestations. The management of hepatic encephalopathy is based on maintaining and minimizing medical complications of patients with liver cirrhosis and correcting precipitating factors. Currently, they are researching a series of molecules that affect the metabolism of ammonia and could play a role in therapy such as lactulose and L-Ornithine and L-aspartate.

Keywords: Alzheimer diseasse, Herpes simplex virus, apolipoprotein E, Amiloid plaque. Acido Gamma - Aminobutirico (GABA)

Organizando a la EH en diversos grados que oscilan entre normal, trastornos mentales leves y coma 5. (Tabla 2). ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES

- Metronidazol 500 mg V.O. cada 8 a 12 horas. 7. Debbie L, Shawcross, Shabnam S, Shabbir, Nicholas J, Taylor, Robin D. Ammonia and the Neutrophil in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis. HEPATOLOGY 2010; 51(3):1062-69.

9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, WeissenbornK, Blei T. Hepatic encephalopathy - Definition,nomenclature, diagnosis, and quantification: Final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002; 35(3): 716-21. [ Links ] 12. Harrison. Med. Interna 16 a Edicion parte II. Cap. 288. Hepatopatia Alcoholica.

13. Irfan Ahmad, Anwaar A. L-Ornithine-L-Aspartate Infusion Efficacy in Hepatic Encephalopathy. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan 2008; 18 (11): 684-87. [ Links ] 14. Jiang Q, Jiang X H, Zheng M H, Chen Y P. L-Ornithine-L-aspartate in the management of hepatic encephalopathy: a meta-analysis. http://www3.interscience.wiley.com/journal/121419710/abstract [ Links ]

15. Mojica M. Guías para manejo de urgencias. Cap. XI. Encefalopatía hepática. 16. Prakash R, Mullen K. Mechanisms, diagnosis and management of hepatic encephalopathy. D. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2010; 7: 515-25. [ Links ]

19. Stephen M. Riordan, M.D, Roger Williams, M.D. Treatment of hepatic encephalopathy. The New England Journal of Medicine. 1997; 337(7): 473-79. 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos. Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico. Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos. El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg. La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas. Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32). Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia. La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia. 9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar. En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos. Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis. ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática. Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior. Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva. Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

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Vesícula biliar Con el paso de los años la vesícula biliar tiene una bilis más rica en colesterol y presenta una menor capacidad de contracción con el estímulo de la comida (la vesícula biliar se estimula con las comidas, contrayéndose y vaciando su bilis al intestino para colaborar en la digestión de los alimentos). Estas modificaciones explican la mayor presencia de cálculos biliares en las personas de edad.

El páncreas de las personas mayores, aunque acumule grasa y tejido fibrótico (que no tiene función alguna en el organismo), no altera su funcionamiento. La reserva funcional de este órgano es fantástica.
Tubo digestivo

En general, muchos aspectos fundamentales de la anatomía y la fisiología (función) del tubo digestivo no se alteran o lo hacen mnimamente. Por ejemplo, sabemos que la capacidad de las células del intestino delgado, tanto las que producen enzimas para la digestión de lo que comemos, como las que intervienen en la absorción (paso a la sangre) de los productos de la misma, es tan grande que no suele alterarse incluso en personas muy ancianas. Las alteraciones del funcionamiento del tubo digestivo (como sucede también con el hígado) se deben más al estilo de vida (tabaco, alcohol, tipo de alimentación, etc.), a enfermedades crónicas que pueda padecer el anciano (del corazón, pulmón o circulación, diabetes) y a la toma de medicamentos de forma prolongada que a los propios años. En los ancianos es lógico que la toma de múltiples medicamentos sea más frecuente que en las personas jóvenes, medicamentos que pueden no sólo interactuar, sino también aumentar las molestias y enfermedades ya presentes, así como provocar nuevos síntomas: estreñimiento, diarrea, falta de apetito, reflujo de ácido al esófago, o alteraciones del hígado y del páncreas.

Investigaciones recientes realizadas en personas mayores han demostrado únicamente la existencia de un pequeño menoscabo en el sistema de protección del estómago, así como en la capacidad de eliminación del ácido que alcanza el esófago (mecanismo de defensa del mismo). En cambio, sí existen mayores alteraciones en la motilidad (movimiento de propulsión o progresión del bolo intestinal) del intestino grueso. También disminuye la capacidad del sistema inmunitario (de defensa), que puede modificar el curso de algunas enfermedades del tubo digestivo. En cambio, hasta el momento presente no se ha podido demostrar científicamente que la llamada tercera edad determine por sí sola una disminución de la secreción del ácido y del vaciamiento del estómago, así como del tránsito (progresión de los alimentos) del intestino delgado. Por último, los investigadores no se ponen de acuerdo sobre la influencia de la edad en e funcionamiento del esófago. En este sentido, estudios recientes han comprobado que el esfínter (a modo de válvula) situado entre el esófago y el estómago no se altera con la edad, en cambio parece que se debilita el esfínter que existe entre la faringe y el esófago. Por último, ha de saber que las molestias digestivas no son necesariamente una manifestación de la vejez.

Hoy en día, el poco tiempo que tenemos para alimentarnos bien a causa de todas las actividades diarias, nos remite a las comidas rápidas, como hamburguesas o papas fritas. Y es que el tiempo no alcanza, muchas veces, para sentarnos a la mesa a disfrutar de una comida saludable y balanceada. Sin embargo, todo ello nos ocasiona males como el hígado graso. ¿No te ha pasado?, vamos a constantes eventos sociales con familiares o amigos, comemos un antojito que te haya provocado, o somos víctimas de la terrible invasión publicitaria con que nos bombardean en la TV. Todo ello hace que consumamos alcohol en cantidades no moderadas. El consumo de alcohol es cada vez más fecuente y la edad en la que las personas comienzan a experimentar con alcohol es cada vez menor. Por ejemplo, en Argentina los jóvenes consumen alcohol desde los 14 años.

Son estos y muchos otros factores los que dañan el funcionamiento de nuestro organismo. Son miles las enfermedades que nos afectan en la actualidad y todo por los malos hábitos; enfermedades como los infartos, por el alto consumo de grasas, o la cirrosis, por la ingesta de alcohol no moderada, son algunas de ellas. Los malos hábitos alimenticios son los que producen el hígado graso y el sobrepeso

Las enfermedades al hígado son muy comunes en la actualidad y no solo hablamos de la hepatitis viral, sino del hígado graso, sobre lo cual comentaremos un poco para liberar las dudas que nos asaltan cuando pensamos en este mal. El hígado cumple funciones tan numerosas y esenciales que se le ha dado en llamar el “laboratorio del hombre”

El hígado cumple tantas funciones químicas esenciales para nuestro funcionamiento que se le ha dado en llamar el “laboratorio humano”. Sin él no podríamos subsistir. Este órgano se encarga de purificar la sangre, ayuda al cuerpo a utilizar los alimentos como nutrientes y a digerir las grasas por medio de la bilis, almacena vitaminas y minerales, entre otras funciones necesarias. Cuando el hígado no funciona correctamente, se producen ciertos problemas, como el hígado graso. Este problema es causado por la mala alimentación, la obesidad, la diabetes, la desnutrición en proteínas y el elevado consumo de alcohol durante la vida.

¿Cómo detecto si tengo hígado graso? Pues, las únicas maneras de detectarlo son mediante exámenes de sangre (para evaluar el nivel de transaminasas), ecografías (para determinar el brillo del hígado; mientras más brille, más enfermo está) y biopsias hepáticas. Este último punto es necesario para saber el grado de padecimiento en el que se encuentra el hígado. Solo un examen médico podrá detectar anomalías en tu jígado, visita regularmente al doctor

¿Y hasta qué punto pude padecer mi hígado? El grado más severo al que puede derivar un hígado graso es a la cirrosis -o cáncer hepático-. Es por ello que deben hacerse biopsiaspara determinar en qué grado se encuentra el hígado graso; si existe fibrosis se deben realizar tratamientos más severos, ya que del hígado fibroso es de donde resulta la cirrosis en un mayor porcentaje. ¿Hay tratamientos para prevenir el hígado graso? Sí los hay, pero esto depende mucho de nuestra fuerza de voluntad y de la buena alimentación. Evitar el consumo excesivo de alcohol, el hambre, la falta de proteínas en nuestra dieta diaria y las grasas en demasía nos pueden ayudar a prevenir el tener un hígado graso.

Pero no solo eso, hacer deporte regularmente le hará un gran favor a tu hígado. Quemar las grasas, las toxinas, purifica la circulación de la sangre, nos hace sentir mejor y producimos más hormonas beneficiosas para la salud. Con el ejercicio también bajamos el colesterol malo y finalmente, combatimos el hígado graso. Haz ejercicio, el movimiento vigoroso quema grasas, toxinas y mejora la circulación de la sangre beneficiando a nuestro hígado

¿Existen tratamientos para curar un hígado graso? Lamentablemente, no. El hígado graso no se cura, pero se puede tratar de “desacelerar” el proceso de la patología. No consumir alcohol, hacer ejercicios y tener una dieta balanceada son algunas de las recomendaciones. El consumo de Vitamina B7, también llamada Colina o Vitamina J, ayuda a que la grasa no se acumule ni se deposite en el hígado. Órgano con funciones esenciales para el cuerpo: 1) fabrica la bilis, necesaria para la digestión de las grasas; 2) metaboliza y neutraliza sustancias tóxicas: alcohol, toxinas de la sangre, fármacos, etc.; 3) almacena vitaminas y glucógeno.

El hígado está situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, parcialmente por delante del estómago. Es la víscera de mayor tamaño del cuerpo. Tiene una superficie granulada, es de color rojizo y pesa unos 1500 g. El tejido hepático está compuesto de pequeños lobulillos, formados por hepatocitos (células hepáticas) que rodean una vena. do El hígado tiene una importante función metabólica. A parte de intervenir en la regulación y transformación del azucar, grasa y proteínas, también es el principal centro desintoxicador de nuestro cuerpo, transformando muchas sustancias.

no Las semillas del cardo mariano contienen una sustancia llamada silimarina que facilita la regeneración de las células hepáticas dañadas por toxinas, a la vez que las protege de futuras agresiones y ayuda al hígado a eliminar toxinas del. ro Al considerar la cantidad de hierro que tienen los alimentos es importante tener en cuenta que el hierro procedente de la carne y el pescado se absorbe mucho más fácilmente que el hierro procedente de los alimentos vegetales. En los.

co La hepatitis vírica es una infección en el hígado causada por un virus. Es una enfermedad caracterizada por una inflamación del hígado y una progresiva destrucción de sus células. Hay 5 tipos de virus causantes: A, B, C, D, E. Excepto la. is Las metástasis son tumores malignos desarrollados en otras partes del cuerpo a partir de células cancerígenas desplazadas del tumor primario de origen. El 90% de las muertes por cáncer son debidas al desarrollo de metástasis y no a causa.

ina Libro del Dr. Mario Schwarz que aborda de forma práctica y didáctica los temas fundamentales de la Medicina Tradicional China. Capítulos del libro: 1.- La filosofía de la Medicina Tradicional China 2.- Yin Yang 3.- Los cinco elementos. ano Cardo mariano ('Silybum marianum') Sustancias que contiene: Flavonoides, silimarina. Partes útiles: Frutos secos (semillas) Propiedades: Protector del hígado, excelente remedio contra las afecciones hepáticas. Reduce la inflamación del.

A La vitamina A o retinol es una vitamina liposoluble que se puede absorber proformada de alimentos de origen animal, como los huevos, los productos lácteos y el hígado. También se sintetiza en el organismo a partir del pigmento betacaroteno. as En los niños, pero a veces también en los adultos, pueden aparecer en las uñas unas manchas blancas de aspecto nebuloso. Estas señales blanquecinas nacen en la raíz de la uña y se amplian hacia fuera a medida que la uña crece. Médicamente se.

co Se llama ictericia a la coloración amarilla de la piel, fluidos corporales o mucosas, causado por la acumulación de bilirrubina (más de 2,3 mg/dl). La bilirrubina proviene mayoritariamente de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos. B ¿Qué es la hepatitis B? La hepatitis B es una enfermedad que afecta la hígado. Cuando una persona adulta se contagia con este virus, la infección puede evolucionar de dos maneras distintas: 1.) En la mayoría de los casos el organismo.

as Conviene hacer una vez al año (preferiblemente en invierno) una breve dieta de depuración del organismo, a fin de que el cuerpo elimine las toxinas que haya acumulado. Se trata de desintoxicar el hígado, la piel, los riñones y el intestino. Los. B2 La vitamina B2 o riboflavina participa en muchos procesos metabólicos, como la respiración tisular, la desintoxicación hepática, el mantenimiento de las vainas de mielina de las neuronas, etc. Ayuda al crecimiento y beneficia a la.

12 La vitamina B12 o cobalamina participa en la formación de glóbulos rojos y en el crecimiento de los tejidos, especialmente en los de desarrollo rápido. Su déficit da lugar a la 'anemia perniciosa', que se caracteriza por el cansancio y la. Boj Boj ('Buxus sempervirens') Sustancias que contiene: Un alcaloide llamado buxina. Parabuxina. Taninos. Partes útiles: Corteza de la raiz y hojas Propiedades: Febrífugo. Antirreumático, empleado en reumatismos crónicos, artritis y gota.

12 Un equipo de investigación dirigido por el Dr. Pere Joan Cardona, de la Unidad de Tuberculosis Experimental del Hospital Trias i Pujol de Badalona, ha efectuado ensayos clínicos de una vacuna contra la tuberculosis latente. La ventaja de esta. El dolor probablemente, es el síntoma que se observa con mayor frecuencia en personas con problemas gástricos Las características de éste: localización, intensidad, irradiación a otras zonas, momento de aparición durante el día, relación con la ingesta, factores que lo incrementan o lo calman, síntomas acompañantes, etc., etc., nos podrán orientar hacia el origen de dicho dolor y nos indicarán la conveniencia o no de consultar con nuestro médico. Un dato esencial es la edad: por encima de los 40-45 años es más frecuente encontrar enfermedades orgánicas graves, por lo que dicha edad marca como una barrera a la hora de que el médico pida exploraciones específicas para estudiar con mayor profundidad a cada paciente y descarte la existencia de procesos serios. Cuando el dolor se acompaña de pesadez, distensión abdominal con flatulencia, se alivia al defecar o se asocia con estreñimiento o diarrea alternantes y es intermitente o alterna con días o semanas sin molestias, es muy probable que su origen sea funcional (dispepsia funcional) y esté en relación con un estómago con poco tono (hipotonía gástrica) o que se vacía lentamente, con un transito intestinal lento, etc. Con frecuencia esta dispepsia funcional se asocia con una alteración en el funcionamiento del intestino grueso o colon llamado síndrome del intestino irritable. Pero cuando el dolor nos despierta por la noche, se prolonga de forma mantenida durante semanas o meses y se acompaña de vómitos, náuseas y pérdida de peso con deterioro del estado general (cansancio, decaimiento. ) probablemente nos encontremos ante enfermedades orgánicas y es muy conveniente consultar cuanto antes. Probablemente, y dependiendo de los síntomas y en los mayores de 40-45 años, seremos estudiados mediante diferentes métodos diagnósticos: análisis de sangre, orina y heces (estudio de sangre oculta), radiografías de tórax y abdomen, ecografía abdominal o tomografía computarizada (TC o Scanner) y endoscopia (gastroscopia y/o colonoscopia) o estudios radiológicos con contraste (tránsito esófago-gastro-intestinal y/o enema opaco). Por desgracia, los síntomas no son muy específicos a la hora de apoyar un diagnóstico u otro, por lo que deben basarse en la realización de las pruebas diagnósticas arriba indicadas para confirmar si se trata de patología orgánica o funcional. Síntomas de gastritis, úlcera gástrica y cáncer gástrico que son indiferenciables e incluyen cualquiera o ninguno de los siguientes:

*Sensación de plenitud durante o al final de la ingesta. *Sensación de distensión abdominal tras la ingesta.

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  • Cansancio y debilidad extrema
  • Hemorragias nasales y aparición de moretones en la piel con facilidad
  • Dolor y acumulación de líquido en el abdomen
  • Pérdida de apetito, puede haber náusea
  • Coloración amarillenta de la piel
  • Retención de líquidos (hinchazón) en las piernas (edema)

El tratamiento para la cirrosis varía dependiendo de la causa. Si es causada por el alcohol, la solución obvia es dejar de tomar. Si se trata de cirrosis causada por hepatitis, hay medicamentos para controlar el daño. Cuando existen complicaciones como hinchazón en las piernas y el abdomen, el médico te recomendará una dieta baja en sodio. Si la hinchazón es demasiado severa, quizá se necesite drenaje o cirugía para aliviar la presión. Cuando el daño del hígado es tan severo que deja de funcionar, se recurre el trasplante de hígado. Esto quiere decir que te sacan tu hígado y lo reemplazan con el de alguna persona que haya fallecido y lo haya donado; o con partes del tejido del hígado de alguien que aún vive. Esta opción sin embargo es complicada porque es costosa y hay que encontrar donantes, lo cual no siempre es una tarea fácil. ¿Qué puedes hacer para prevenir la cirrosis? Hay varias cosas que están a tu alcance y tienen que ver con tu estilo de vida.

  • No bebas alcohol o hazlo en moderación
  • Lleva una dieta rica en vegetales y frutas
  • Mantén un peso sano
  • Evita la exposición a sustancias químicas tóxicas
  • Reduce tu riesgo de hepatitis teniendo sexo seguro y evitando compartir agujas. Pregúntale a tu doctor acerca de la vacuna contra la hepatitis B.

Habla con tu médico si tienes otras dudas al respecto. La cirrosis es una enfermedad grave, y afecta un órgano que es vital. Toma las medidas necesarias para prevenir que tu hígado se dañe. No podrás vivir sin él.

CIENCIA UANL / AÑO 19, No. 80, JULIO-AGOSTO 2016 La cirrosis es un síndrome hepático que provoca una inflamación constante en el hígado, lo que genera una respuesta que los especialistas llaman “cicatrización”; ésta consiste en que el hígado comienza a producir una gran cantidad de colágeno para encapsular el daño, lo cual en lugar de ser benéfico resulta perjudicial ya que termina alterando y destruyendo las funciones de este órgano, lo que conlleva un descontrol en las funciones hepáticas del individuo, por eso los pacientes con cirrosis son desnutridos, tienen retención de líquidos y no absorben bien los alimentos.

Al respecto, Javier Ventura Juárez, profesor investigador del Departamento de Morfología de la Universidad Autónoma de Aguascalientes (UAA), en México, en conjunto con un grupo de expertos, analiza el efecto de los fármacos doxazosina y carvedilol para tratar pacientes con cirrosis hepática. La idea nace de un proyecto completamente diferente, nuestra línea de investigación es la amibiasis y en el proceso amibiano buscamos ver qué ocurre cuando se cambia el sistema nervioso autónomo (…) Eso lo hicimos, pero normalmente la amiba induce un absceso hepático en el hígado o úlceras en el colon. En el caso del hígado observamos que normalmente se hace una cápsula de tejido fibroso de colágeno, y esa es la vía final común del absceso amibiano; sin embargo, en los animales que les quitamos el sistema nervioso simpático no vimos eso, o vimos una expresión mínima del colágeno.

Por lo anterior, dijo, comenzaron a contemplar la posibilidad de trasladar este mismo proceso a las enfermedades del hígado que producen colágeno, para así tratar de moderar o erradicar sus efectos mediante la utilización de fármacos que ya existen en el mercado, pero que se utilizan para otros padecimientos, cuando también podría servir para controlar las células de fibrosis en el hígado. Indicó que en distintas etapas del proyecto se han realizado varios experimentos y se han ido observando primero efectos gruesos y, posteriormente, efectos cada vez más finos, llegando a la conclusión de que a cierta dosis, la doxazosina y el carvedilol disminuyen el depósito de colágeno en el proceso de la cirrosis inducida.

Como no había nada escrito respecto a la aplicación en animales, consideramos primero administrar dosis altas para poder ver un efecto y, efectivamente, a 250 miligramos por kilogramo de peso, los animalitos se morían; entonces fuimos bajando la dosis hasta llegar a 100, 50 y 15 miligramos, entonces hemos visto cambios y mayor sobrevivencia, además de los cambios morfológicos que son evidentes en la dimensión del depósito de colágeno, que es la parte esencial de la cirrosis. Por último, el profesor investigador de la UAA afirmó que han comenzado a realizar análisis sobre el proceso de regeneración del hígado para procurar que la proliferación celular se lleve a cabo de una manera ordenada, y evitar así que haya algún proceso que esté distorsionado o esté llevando a otro daño. Con los datos observados hasta ahora, se considera que hay una recuperación del órgano bastante ordenada (fuente: Conacyt/DICYT).

Esperanza para quienes padecen el mal por elevado consumo de alcohol Hepatomegalia o agrandamiento del hígado es una condición no médica indefinida, que puede ser el resultado de una infección, problema metabólico o un tumor. Las personas que tienen la condición generalmente tienen masa abdominal, indicador de aumento del hígado, así como ictericia o color amarillento de la piel.

Un número de condiciones conducen a un agrandamiento del hígado, según Health Line, el alcohol, la enfermedad hepática es la causa más frecuente y por lo general sigue el consumo excesivo de alcohol. Si mantiene como el consumo de alcohol durante años, resulta en inflamación del hígado y esta condición se intensifica a cirrosis hepática o cicatrización. Según la Mayo Clinic, la ampliación del hígado no suele tener síntomas. Sin embargo, una persona con la condición, puede experimentar dolor en la parte superior derecha del abdomen, color amarillento de la piel y el área blanca de los ojos, falta de apetito y pérdida de peso, mialgias o dolores musculares y fatiga entre otros.

Tratamiento El tratamiento para el agrandamiento del hígado es basado en el caso y sintomático, lo que significa que el plan de manejo es dependiendo del caso o síntomas presentes. Por ejemplo, si el agrandamiento del hígado es causado por el consumo excesivo de alcohol, el plan médico incluirá la reducción o eliminación del consumo de alcohol. En cambio, si el caso está relacionado con el hígado graso, el tratamiento está orientado hacia la grasa, como participar en programas de ejercicios.

La nutrición ayuda en la gestión del agrandamiento del hígado. Puesto que la condición puede ser asociada al alcoholismo, ingesta de alimentos grasos y diabetes, el plan de dieta se adapta para tratar cada causa. Reducir o eliminar el alcohol ayuda en la gestión de la hepatomegalia, ya que esto disminuye el estrés hepático y alivia los síntomas. También, una dieta de proteínas también puede integrarse en el plan de tratamiento, como la proteína ayuda a reparar los tejidos cicatrizados.

Opciones que son altas en grasas saturadas o grasas trans, que incluyen carne grasa, queso y alimentos procesados, la ingesta de ácidos grasos insaturados, que puede obtenerse del aceite de pescado, puede reducir los niveles de triglicéridos en la sangre y ayudar a controlar el proceso de la enfermedad. Para las personas que tienen hepatomegalia relacionada con la diabetes, la dieta tiene como objetivo reducir los niveles altos de azúcar en la sangre. Este tipo de agrandamiento del hígado, se administra con una dieta baja en calorías, más una administración más intensiva de insulina. Alimentos con alto contenido de azúcar son evitados y estos incluyen azúcar, harina y almidones simples. Además, comer en exceso debe evitarse, ya que hacerlo eleva los niveles de azúcar en la sangre. Además, una persona puede optar por comer alimentos ricos en carbohidratos complejos, proteínas y grasas no saturadas, ya que tienen valores de índice glucémico más bajos, en comparación con otras opciones de alimentos.

Si bien la hepatomegalia puede sugerir una enfermedad subyacente, se pueden hacer algunos remedios para controlarla. El aumento de la ingesta de líquidos orales, especialmente el agua, ayuda a la eliminación de toxinas del cuerpo. Además, también se puede combinar el jugo de rábano blanco y caramelos de azúcar para controlar el agrandamiento del hígado; la persona puede tomar la mezcla cada mañana con el estómago vacío.

Otra opción como remedio es tomar la pulpa de una hoja de aloe vera mezclada con jengibre y la sal, se puede consumir en la mañana durante diez días. En general, un hígado agrandado puede ser una indicación de una condición médica más seria. Por lo tanto, es esencial consultar a un profesional de la salud si la persona experimenta uno o más de los síntomas antes mencionados.

Respuesta a su pregunta de Salud Título: Hepatopatía congestiva o cirrosis cardiaca.

Pregunta (formulada el 20 de Marzo del 2011): Tratamiento de la hepatopatía congestiva o cirrosis cardiaca

No hay estudios prospectivos realizados al día de hoy para evaluar el tratamiento médico de la cirrosis cardíaca.
Debido a que no hay datos que sugieran que la presencia de cirrosis cardíaca empeora la mortalidad o la morbilidad, el tratamiento va dirigido a la causa subyacente, aumento de la presión cardíaca derecha y la congestión venosa hepática.

* El inicio del tratamiento en un entorno hospitalario, tanto para descartar la cardiopatía isquémica y para la administración de diuréticos IV.
* En la mayoría de los casos, la diuresis es la piedra angular de la terapia médica inicial para el alivio sintomático.

* Una vez que el paciente está euvolémico (euvolemia es el estado de normalidad en el volumen de líquidos corporales), beta-bloqueadores y los inhibidores ACE (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ) se deberian agregar si la causa subyacente es la disfunción ventricular izquierda.
* La espironolactona se debe considerar, especialmente si hay una fase 3 o 4 de la clasificación NYHA (New York Heart Association) de insuficiencia cardíaca.

El tratamiento definitivo de la cirrosis cardíaca a veces requiere una intervención quirúrgica, sobre todo cuando la lesión estructural subyacente o anatómica sigue siendo sintomática a pesar del tratamiento médico máximo. Ejemplos de intervención quirúrgica son los siguientes:

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Entre las prácticas sencillas que se tiene para proteger al hígado son: el procurar una dieta sana, con abundante fibra, frutas y vegetales; evitar el sobrepeso, no ingiera medicamentos sin prescripción médica, no mezclar la ingesta de alcohol con el de medicamentos, evitar el exceso en la ingesta de bebidas alcohólicas; vacunarse contra la hepatitis, la A y B. Cirrosis hepática: Complicaciones.

Hipertensión portal (varices esofágicas, esplenomegalia, etc). Es el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal.

Dicho aumento suele ser sinusoidal. El gradiente entre la vena cava y la vena porta se eleva por encima del límite normal (2-5 mm. de Hg.)

Hemorragia por varices esofágicas. Esplenomegalia con hiperesplenismo.

La hipertensión portal secundaria a cirrosis no es reversible. El empleo de un betabloqueante es la única terapia que ha demostrado eficacia profiláctica en un paciente que nunca ha sangrado. - Hemorragia por varices esofágicas.

Clínica: desde taquicardia ortostática leve hasta shock profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado de hipovolemia. Actitud: situación de urgencia vital, remitir urgentemente a un hospital.

Debida a la hipertensión venosa. Es una hemorragia mucosa lenta y mantenida, a diferencia de la hemorragia brusca y masiva característica de las varices.

Actitud: remitir a un hospital para confirmar que el sangrado es debido a la gastropatía y no a las varices. - Esplenomegalia con hiperesplenismo.

Frecuente en pacientes con hipertensión portal grave. Tratamiento: si la esplenomegalia es grande, puede requerir una intervención programada: esplenectomía con cortocircuito porto-cava.

Acumulación excesiva de líquido en la cavidad peritoneal. Aumento del perímetro abdominal.

Disnea, por la elevación diafragmática. Si es mayor de 500 ml., matidez cambiante, oleada ascítica o distensión de los vacíos

Eco-Doppler debe realizarse para detectar cantidades menores de ascitis o si la E.F. es equívoca. Paracentesis con AF para estudiar por primera vez al cirrótico con ascitis, y ante cualquier empeoramiento clínico posterior.

Si la ascitis es moderada (y el cirrótico conocido), el tratamiento debe ser suave y gradual, pudiendo realizarse ambulatoriamente. Debe inducir una disminución ponderal máxima de 1 Kg./día si hay ascitis y edema periférico, y de 0,5 Kg./día si sólo hay ascitis.

La restricción de sal a 800 mg. de Na. (2 gr de ClNa) suele ser adecuada. Esto, junto con el reposo en cama, tiene mayor probabilidad de éxito si la ascitis es de aparición reciente, la hepatopatía subyacente es reversible, puede corregirse un factor desencadenante, o el paciente presenta una eliminación urinaria de Na elevada (alrededor de 25 mml/día), con función renal normal. Los diuréticos de elección son la espironolactona, triamterene y amiloride.

Espironolactona inicialmente 25 mg, 4 veces al día, con aumento de 100 mg./día durante varios días hasta llegar a los 400 mg./día. Añadir furosemida, tiazida con precaución en pacientes que no tienen diuresis adecuada a pesar de la dosis máxima de espironolactona. Tener precaución con la reducción del volumen plasmático, hiperazoemia e hipopotasemia.

Si la ascitis es abundante, precisa ingreso hospitalario para practicar una paracentesis evacuadora, controlar diariamente el peso, vigilar a menudo las concentraciones electrolíticas, y garantizar el cumplimiento terapeútico. Cuando existe ascitis refractaria, remitir al hospital para practicar un TIPS.

Es un síndrome neuropsiquiátrico complejo caracterizado por alteración de la conciencia y de la conducta, cambio de la personalidad, signos neurológicos fluctuantes, arterixis y alteraciones electroencefalográficas características. En los casos graves puede aparecer coma irreversible y muerte.

Pueden desarrollarse cuadros neurológicos orgánicos irreversibles: paraparesia espástica o degeneración hepatocerebral progresiva crónica sin afectación sensitiva, por desmielinización de los cordones laterales de la médula, Sdr. Párkinson, por afectación de los ganglios basales, Sdr. De focalidad cerebral y epilepsia. Clinical and epidemiological profile of Cirrhosis in the liver unit at Edgardo Rebagliati Martins national hospital

INTRODUCCION: La cirrosis es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. En Peru ocupa el 5` lugar entre las causas de mortalidad general y el 2` lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares. Es la primera causa de demanda de hospitalizacion en el servicio de gastroenterologia del HNERM. Es necesario conocer sus caracteristicas clinicas y epidemiologicas para proponer medidas claras de prevencion.
METODOS: Estudio transversal, observacional, descriptivo de las caracteristicas epidemiologicas y clinicas de los pacientes hospitalizados por cirrosis hepatica en la Unidad de Higado del HNERM entre enero 2001 y junio 2004.
RESULTADOS: Se incluyeron 475 pacientes. El 45.1% correspondio al sexo femenino, la edad promedio fue 63.4 anos (r=26-93). Las causas mas frecuentes de cirrosis fueron consumo de alcohol (28%), hepatitis B cronica (15.2%) y hepatitis C cronica (11.8%). Estuvieron en estadio B de Child-Pugh el 42.3%, y estadio C el 42.5%. El principal motivo de hospitalizacion fue el sangrado digestivo por hipertension portal, seguido por ascitis y encefalopatia. Las infecciones mas frecuentes fueron la urinaria, la neumonia y la peritonitis bacteriana espontanea. Se encontro carcinoma hepatocelular en el 7.9% de casos
CONCLUSIONES: La cirrosis afecta a varones en mayor proporcion y son el consumo cronico de alcohol y la enfermedad viral cronica las principales causas. El sangrado digestivo es el principal motivo de hospitalizacion. La mayoria de casos llega en estadios avanzados de enfermedad. Las infecciones mas frecuentes son la urinaria, la neumonia y la PBE. Se requieren mayores estudios para confirmar los hallazgos de este trabajo. PALABRAS CLAVE: Cirrosis, hepatitis viral, alcohol, Child-Pugh, infecciones, carcinoma hepatocelular, hemorragia digestiva.

Background. Liver cirrhosis is an important cause of morbidity and mortality all around the world. In Peru it is the 5th cause of general mortality and the 2nd one between all those related to gastrointestinal and hepatobiliary diseases. At HNERM it is the principal etiology between all the cases that need hospitalization in gastroenterology. It is clear that we need to know all the clinical and epidemiologic characteristics to propose national actions to try to control and prevent this disease.
Material and Methods. The present is a descriptive, transversal and observational study to clarify the clinical and epidemiological profile of patients with cirrhosis hospitalized in the Liver unit at the Edgardo Rebagliati Martins National Hospital between january 2001 and june 2004.
Results. 475 patients were included, 45.1% were female, medium age was 63.4 years (r=26-93). The most frequent causes of cirrhosis were alcoholism (28%), chronic hepatitis B (15.2%), and chronic hepatitis C (11.8%). According to Child-Pugh score 42.3% was in stage B, and 42.5% en C. The main cause for hosipitalization was upper gastrointestinal bleeding related to portal hypertension, followed by ascitis and encephalopathy. The principal infections were urinary, pulmonar and spontaneous bacterial peritonitis. Hepatocellullar carcinoma was found in 7.9% of the cases.
Conclusions. Liver cirrhosis affects principally males. The principal causes are alcoholism and chronic viral hepatitis. The principal cause of hospitalization is upper gastrointestinal bleeding. Most of the patients have an advanced disease at the moment of diagnosis. Principal infections are urinary, neumonia and SBP. KEY WORDS: Cirrhosis, alcoholism, viral hepatitis, Child-Pugh, gastrointestinal bleeding, infections, hepatocellular carcinoma.

1. VARVASOVSZKY Z, MCKEE M. Problem drinking among hospitalized patients in Hungary. Alcohol & Alcohol 2000;35(6):574-579. 5. MANDAYAM S, JAMAL M, MORGAN T. Epidemiology of Alcoholic Liver Disease. Sem Liv Dis 2004;24:217- 232.

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