Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices). Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática.

Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas. El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla.

Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad. La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande.

El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal. Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual.

Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas. Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros.

Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente. En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva.

El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros. A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria:

Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra. Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras.

Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya. Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas.

Arroz integral o maíz cocido. Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos.

Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido. Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito.

Parecido al almuerzo, pero más liviano. Sugerimos la ingestión de fruta, galletas de arroz integral o un jugo natural.

La regla de oro aquí es la masticación lenta y completa de los alimentos. Hay casos en que el paciente sólo podrá consumir pequeñas cantidades de alimentos a la vez, por lo que serán requeridas varias comidas pequeñas.

En ciertos casos puede ser necesaria una dieta de jugos naturales por varios días. Deben ser tomados zumos de tres en 3 horas, tales como de manzana, zanahoria con apio y naranja, por ejemplo. Los siguientes remedios caseros ayudan a mejorar la cirrosis hepática cuando la enfermedad está en sus etapas iniciales.

Recuerda que en los casos más severos es necesario que un médico indique el tratamiento. Remedio casero para la cirrosis: semillas de papaya con limón

Las semillas de la papaya son buenos remedios caseros para tratar la cirrosis hepática. Debes batir las semillas para extraer el jugo y mezclarlo con dos cucharadas de zumo de limón.

Tómalo 2 veces al día para mejorar la función hepática. El comino es uno de los mejores remedios naturales para mejorar la cirrosis.

Para prepararlo, deberás usar dos vasos de agua, dos cucharadas de yogur natural y 2 cucharadas de polvo de semillas de comino. Añádele sal al gusto. La idea es hacer un suero de leche.

Es útil para mantener niveles sanos de bacterias en el cuerpo, lo que ayuda a la digestión. La zanahoria es rica en betacaroteno y la espinaca es una fuente rica de hierro.

Lava dos zanahorias y algunas hojas de espinacas. Lleva los ingredientes a la licuadora hasta obtener una pasta bien fina y luego pasa la mezcla a través de un tamiz fino para extraer su jugo.

Bebe este jugo para obtener un poco de alivio de los síntomas de la cirrosis y fortalecer el hígado. El vinagre de sidra de manzana es bueno porque ayuda a mejorar el metabolismo de la grasa.

Pero además, funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Para preparar este remedio casero necesitarás un vaso de agua al que deberás añadirle una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel.

Bebe esta mezcla tres veces al día para obtener un hígado sano. La linaza es un buen remedio casero para la cirrosis

remanente de actos publicos 26 de abril

actos de habla intencion comunicativa

actos y hechos juridicos en sentido estricto

Leonel García B, Javier Gálvez G, Juan Armendáriz B. Instituto de Biología Molecular en Medicina y Terapia Génica, Departamento de Biología Molecular y Genómica, CUCS, Universidad de Guadalajara, México.

Liver fibrosis is the common response to chronic liver injury, ultimately leading to cirrhosis and its complications: portal hypertension, liver failure, hepatic encephalopathy, and hepatocellular carcinoma and others. Efficient and well-tolerated antifibrotic drugs are still lacking, and current treatment of hepatic fibrosis is limited to withdrawal of the noxious agent. Efforts over the past decade have mainly focused on fibrogenic cells generating the scarring response, although promising data on inhibition of parenchymal injury or reduction of liver inflammation have also been obtained. A large number of approaches have been validated in culture studies and in animal models, and several clinical trials are underway or anticipated for a growing number of molecules. This review highlight recent advances in the molecular mechanisms of liver fibrosis and discusses mechanistically based strategies that have recently emerged. (Key words: Fatty liver; Fibrosis; Liver cirrhosis).

E l daño hepático crónico induce fibrosis en el hígado y en sus estados finales cirrosis, que se presenta como uno de los mayores problemas de salud pública a nivel mundial. La cirrosis hepática es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada acumulación de fibrosis. Los eventos moleculares encontrados en la cirrosis hepática implican: acumulo de laminina α -1, tenascina y fibronectina, con la sucesiva activación y proliferación de células estelares hepáticas (HSC) inducida mediante la secreción autocrina y paracrina de citocinas tales como: el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de crecimiento transformante β tipo 1 (TGF- β 1) (Figura 1). Las HSC activadas (HSCa) conducen a un incremento en los depósitos de proteínas de matriz extracelular (MEC), fundamentalmente colágenas tipo I, III y IV en el espacio perisinusoi-dal o «de Disse», lo que dificulta el intercambio de substancias entre el sinusoide y los hepatocitos (Figura 2) 1-4. Las manifestaciones clínicas se atribuyen a la disfunción hepatocelular progresiva e hipertensión portal. Conforme progresa la enfermedad, los pacientes cursan con episodios cada vez más frecuentes de sangrado de tubo digestivo y de encefalopatía, complicaciones graves que los llevan a la muerte. A pesar de los avances logrados en la última década en la comprensión de la cirrosis hepática, no existe cura farmacológica definitiva y sólo se dispone de tratamientos que contribuyen a aminorar los síntomas. En los últimos años están siendo exploradas nuevas drogas con resultados contradictorios. Sólo el trasplante de hígado ha logrado mejorar las condiciones de vida de estos enfermos. Sin embargo, las posibilidades de este procedimiento sofisticado y su alto costo son extremadamente limitadas para este grave problema de salud pública, por lo que continúa la búsqueda de combinaciones farmacológicas que resulten más eficaces y de nuevos fármacos sobre todo de aquellos que han probado su efectividad en procesos fibróticos experimentales que afectan a otros órganos.

CÉLULAS FIBROGÉNICAS DEL HÍGADO Una gran cantidad de datos indican que la acumulación de MEC durante la fibrosis hepática se origina de dos tipos particulares de células mlofibroblásticas que expresan acuna a de músculo liso ( α -SMA) derivadas de distintas poblaciones celulares, conocidas como HSCa y miofibroblastos hepáticos 6.

Células estelares hepáticas (HSC). Comprenden de 5%-10% de las células en un hígado normal y se localizan en el espacio subendotelial (espacio de Disse) entre los hepatocitos y las células del endote-lio sinusoidal (Figura 2). Estas células almacenan 80% de los retinoides (vitamina A) de la economía corporal en forma de retlnol palmitato en gotas lipídicas dentro de su citoplasma. En condiciones fisiológicas normales, las HSC participan de manera importante en la regulación de la homeostasis de retinoides. Seguido del daño hepático crónico o agudo, las HSC sufren cambios fenotípicos que las inducen a perder sus retinoides y a sintetizar una gran cantidad de MEC (HSCa), este cambio es de tipo mlofibroblástlco. Dicha célula muestra propiedades fibrogénicas de novo, incluyendo proliferación y acumulación en las áreas necrótlcas de células parenquimales, secreción de citocinas proinflamato-rias y quimiocinas 6,7. Miofibroblastos hepáticos. Son otro tipo de células fibrogénicas que derivan de fibroblastos de tejido conectivo portal, fibroblastos perivasculares de las venas centrales y portales y fibroblastos periducta-les en los tractos cercanos a las células del epitelio de los ductos biliares. Su participación en fibrogé-nesis se observó inicialmente en cirrosis biliar experimental al demostrar la transformación mio-fibroblástica de los fibroblastos periductales y portales precedida de la activación de las HSC en el lóbulo. Las propiedades funcionales y fenotípi-cas de los miofibroblastos hepáticos son similares a las HSCa. Estudios en cultivo han establecido claramente que algunos marcadores fenotípicos distinguen ambos tipos celulares, incluyendo la expresión selectiva de fibulina 2 e interleucina 6 (IL-6) por miofibroblastos hepáticos y la proteasa P100 y relina por HSCa. Respecto a las funciones biológicas, las HSCa muestran menores diferencias funcionales con los miofibroblastos hepáticos, tales como una vida corta que finalmente entra en apoptosis y baja capacidad proliferativa. Pero en trabajos futuros se necesita delinear la contribución precisa de cada tipo celular en el proceso fibrogénico y caracterización del linaje celular para proveer una información útil 6,8,9.

En la actualidad, las investigaciones concernientes a la búsqueda del agente celular causal de la cirrosis hepática han dado indicios de otra población migrante originada de médula ósea y que se conoce como fibrocitos, los cuales bajo algún estímulo fibrogénico por algún factor o citocina en un órgano las activan para que éstas abandonen la médula ósea y se dirijan a la región del daño 4. El desarrollo de drogas antifibróticas requiere la disponibilidad de sistemas experimentales apropiados para estudios preclínicos y para la definición de exámenes clínicos finales que garanticen la información recabada en los mismos.

Modelos de cultivo celular. Se han utilizado cultivos de HSC de humano y ratón y de miofibroblastos hepáticos de manera rutinaria para definir blancos antifibróticos y ensayar potenciales drogas contra la fibrosis. El aislamiento de HSC se basa en la digestión enzimátlca de hígados normales y purificación de células con vitamina A a través de un gradiente de densidad. Durante pocos días, las HSC ricas en vitamina A adquieren características mlofibroblásticas. Sin embargo, los fibroblastos hepáticos son obtenidos de explantes de hígado normal y no realizan una transformación fenotípica. Ambos tipos de células (HSC y fibroblastos) exhiben propiedades similares a las células fibrogénicas in vivo. Otros modelos de cultivo incluyen líneas de HSC de humano o ratón con características mlofibroblásticas obtenidos espontáneamente o por transfección de la región codificante del virus SV-40. Pero la semejanza in vivo de estos modelos es cuestionable hasta el momento 6. Modelos animales. Estos se han utilizado de manera importante debido a su conveniente estructura de tiempo. Las características del proceso fibrogénico dependen de la naturaleza del daño. Componentes tales como tetracloruro de carbono (CC14), dimetilnitrosamlna o galactosamina generan una significativa necrosis de hepatocitos asociada con una marcada inflamación y fibrosis. En estos modelos, el efecto antifibrótico de ciertas drogas puede también resultar en un efecto directo en las células fibrogénicas o de una actividad antiinflamatoria no específica. Otros modelos adicionales con baja inflamación son el de ligadura del conducto biliar y el de administración de tioacetamida, que pueden utilizarse en paralelo para validar la eficiencia de ciertas moléculas antifibróticas. Sin embargo, el daño hepático inducido en estos modelos puede ser revertido suspendiendo la administración de la hepatotoxi-na (CC14) o con una anastomosis bilio-digestiva en el caso del modelo de ligadura del ducto biliar 6.

Ensayos de ñbrosis en humanos. Durante años, la biopsia hepática ha sido el estándar de oro para monitorear la fibrosis en estudios clínicos. Existen algunos índices semi-cuantltativos, tales como el ampliamente utilizado índice de Knodell o el índice de Metavir. Sin embargo, la invasibilidad de la biopsia hepática limita las repeticiones seriadas del procedimiento. La cuantificación del área fibrótlca por morfometría demuestra gran seguridad pero presenta un significativo coeficiente de variación. Finalmente el error de muestreo relacionado a la distribución heterogénea de la fibrosis ocurre en 15% a 25% de los casos, particularmente en estados avanzados. Estas limitaciones han estimulado la búsqueda de marcadores séricos sensibles de fibrosis que no sean invasivos. Fragmentos de los constituyentes de la MEC (ensayo de hidroxiprolina) liberados en circulación durante la remodelación no han sido muy útiles, haciendo inadecuado el diagnóstico específico, particularmente para estadios de fibrosis intermedia. Recientes esfuerzos enfocados en índices con la utilización de combinaciones de marcadores proteicos de la MEC o basados en parámetros bioquímicos y hematológicos y más recientemente en análisis de glómico sérico han resultado satisfactorios. En este campo en expansión, el fibrotest combina cinco variables bioquímicas comunes. Finalmente, mediciones de elastometría hepática también muestra resultados promisorios que están siendo ensayados para validar exámenes multicéntricos. Una droga antifibrótica ideal y específica del hígado debe evadir los efectos adversos sobre las proteínas de matriz extrahepática y debe selectivamente atenuar la excesiva deposición de colágena sin afectar la síntesis de MEC normal. Recientemente, la inhibición del daño parenquimal y la inflamación hepática han sido de gran interés.

Inhibición del daño al parénquima. Durante el daño hepático crónico, los hepatocitos y las células del epitelio biliar sufren un proceso de muerte apoptótica. Interesantemente, existe una asociación directa entre la apoptosis de hepatocitos y fibrogénesis hepática en algunos modelos experimentales. Por ejemplo, ratones con una linfoproliferación deficientes de Fas mostraron un decremento en la inflamación y fibrosis en un modelo de ligadura del ducto biliar. De manera similar, la fibrosis hepática inducida de manera inmunológica por repetidas administraciones de Concavalina A es fuertemente reducida por interferencia de ARN dependiente de Fas. Estos datos sugieren que la inhibición de apoptosis en hepatocitos e inflamación son interesantes para la prevención del proceso fibrótico. Respecto a este concepto, se ha demostrado en un estudio clínico de fase II que un inhibidor general de caspas (IDN-6556) redujo la apoptosis de hepatocitos y fibrosis en un modelo de ligadura del conducto biliar, pero esta estrategia que interviene en la vía apoptótica de hepatocitos presenta un alto riesgo de carcinogénesis a largo tiempo 6. Reducción de inflamación. La inflamación es comúnmente asociada con la progresión de la fibrosis hepática durante la enfermedad hepática crónica. Productos derivados de células de Kupffer y leucocitos estimulan las propiedades fibrogénicas de las HSC y miofibroblastos hepáticos. A este respecto, se han observado efectos benéficos con inductores de apoptosis de células Kupffer, tales como los inhibidores de la vía de la 5-lipoxigenasa, el cual reduce la inflamación y fibrosis hepática en el modelo de CC14 10. También se ha investigado el papel de la interleucina 10 (IL-10) en referencia a su papel positivo sobre la respuesta Thl proinfla-matoria en 24 pacientes con hepatitis C crónica, donde se demostró una sorprendente disminución de la inflamación que se asoció con un decremento en la fibrosis 11.

Los blancos terapéuticos para fibrosis hepática se muestran en la Figura 3, e incluyen: remoción del agente lesivo, útil en pacientes que cursan con obstrucción biliar, en pacientes consumidores crónicos de bebidas alcohólicas y por virus de la hepatitis B y C, siendo esta última la manera más difícil para inducir una regresión fibrótica, ya que se debe eliminar por completo el agente causal 12-16. El empleo de drogas con propiedades antioxidantes como vitamina E 17,18 silimarina 11, fosfátidil-colina 19, S-adenosil-L-metionina, retinoides, resveratrol y quercetín 20,21, en diferentes modelos

experimentales mostraron que suprimen la respuesta fibrótica al daño oxidativo, sin embargo faltan estudios que valoren su seguridad y eficacia. Para suprimir la respuesta inflamatoria se han utilizado los glucocorticoides pero no han logrado la supresión de la fibrogénesis y la progresión a la cirrosis continúa 22. En un estudio retrospectivo, Yoneyama y cois, realizado en 29 pacientes con hepatitis autoinmune, se observó la aparición de algunos eventos adversos severos, como diabetes mellitus y algunos síntomas circulatorios y neuroló-gicos 23-2. Con este mismo propósito se han probado la IL-10 e Inhibidores del factor de necrosis tumoral α (TNF- α ), con el objetivo de neutralizar citocinas proinflamatorias y lograr disminuir la necrosis y la inflamación en el hígado, pero faltan estudios para demostrar su efectividad 11 - 26,27. El malotilate es un agente antiinflamatorio en proceso de investigación en fibrosis hepática, con efecto hepatoprotector en modelos animales por su capacidad de inhibir la actividad del citocromo P-450 y reducir el depósito de colágena. Sin embargo, esta droga no mejora la sobrevida ni la arquitectura histológica de pacientes con cirrosis biliar primaria y cirrosis hepática alcohólica 28. De la medicina tradicional china el sho-saiko-to demostró en diferentes modelos experimentales la capacidad de inhibir la activación y proliferación de las HSC reduciendo el estrés oxidativo, y el depósito de colágena 29,30, de igual forma glicirrizina, un extracto de orozuz atenúa la fibrosis en ratas inducida por ligadura del ducto biliar, al parecer por sus propiedades antioxidantes y por su capacidad de inhibir la activación del factor nuclear kB (NFkB). Interferón (IFN) α y γ mostraron que inhiben la activación y el crecimiento de las HSC suprimiendo la síntesis de colágena y fibronectina en más de 40% con respecto al control. Otras estrategias se han desarrollado para inducir o bloquear el papel de citocinas involucradas en el proceso fibrogénico y de proliferación celular, en este sentido el HGF se ha utilizado en estudios experimentales que demostraron un importante papel para inhibir la activación de las HSC. El refanlin por su capacidad de mimetizar la actividad in vitro del HGF, se está probando en cirrosis hepática experimental con la ventaja de que está disponible para su administración oral. Otras drogas que se han desarrollado, para inhibir citocinas involucradas en el proceso de iniciación y perpetuación del evento fibrogénico del hígado, incluyen el mesilato de camostat, un inhibidor de la proteasa de serina, que inhibe la liberación de TGF- β 1 de su proteína de unión, y el receptor tipo II dominante negativo de TGF- β 1, que pretende antagonizar el efecto del TGF- β 1 e impide la cascada de señalización intracelular para que no se expresen genes profibrogénicos como el gen de colágena 31,32.

Existen varios blancos terapéuticos para controlar los depósitos elevados de colágena ya que su producción se encuentra regulada a diferentes niveles: transcripcional, postranscripcional y tra-duccional, al igual que su degradación por MMPs, como los inhibidores de la prolil-4 hidroxilasa (el HOE077 y el S 4682) que demostraron una gran capacidad para inhibir la fibrosis en modelos experimentales. La halofunginona un compuesto antimicrobiano con potente efecto inhibidor de la síntesis de colágena, también mostró eficacia en modelos de fibrosis renal y en cirrosis hepática en ratas inducida por dimetilnitrosamlna 38. La colchicina, un agente que bloquea la polimerización de tubulina demostró que inhibe la secreción de colágena y que aumenta la actividad de colagenasa in vitro 39,40. Además, la administración oral de esta droga disminuyó el desarrollo de fibrosis en ratas intoxicadas con CC14 41. La colchicina se ha usado en algunos ensayos clínicos y ha mostrado cierto efecto benéfico en la cirrosis de varias etiologías 42. Sin embargo, estos resultados no fueron satisfactorios en pacientes con cirrosis biliar primaria 43. Estas evidencias muestran que la colchicina es ineficaz para frenar la progresión de la cirrosis hepática.

También se han probado substancias que inhiben las vías de señalización de algunas moléculas profibrogénicas, como la pentoxifilina; un inhibidor de la enzima fosfodiesterasa, que disminuye la proliferación de las HSC in vitro e in vivo y previene las señales relacionadas con el PDGF que participa en el control mitogénico de las HSC. De igual forma se realizó un experimento para bloquear esta citocina mediante una estrategia antisentido sobre la cadena 8 del PDGF en donde se obtuvieron resultados prometedores 50. El ácido S-farnesiltiosalicílico; un antagonista de ras inhibe la proliferación y migración de las HSC y reduce la fibrosis en ratas inducida por tioacetamida. Los antagonistas del receptor de angiotensina 1 (AT-1); que son útiles para tratar la fibrosis renal y cardíaca, han mostrado que reducen la fibrosis hepática en ratas ligadas del conducto biliar 52. VANGUARDIA EN INVESTIGACIÓN TERAPÉUTICA

También en estos últimos años se ha aumentado el empleo de nuevos fármacos que han sido útiles en otras formas de fibrosis que afectan a otros órganos. A este respecto hacia 1994 se dio a conocer un reporte preliminar donde publican las propiedades antifibróticas de pirfenidone, una nueva droga inicialmente conocida sólo por su capacidades analgésicas y antiinflamatorias y que ha sido capaz de prevenir el desarrollo de lesiones fibróticas y de resolver las lesiones ya existentes en el modelo de fibrosis pulmonar inducida en hámster y recientemente gran número de publicaciones sobre estudios in vitro e in vivo reportan la utilidad de pirfenidone en fibrosis pulmonar y de otros órganos incluida la cirrosis hepática 54. En cirrosis hepática experimental, recientemente se ha avanzado con el empleo de la terapia génica, con el fin de aumentar la actividad de las MMPs que degradan el excesivo acumulo de proteínas fibrilares (principalmente colágenas). Al respecto se ha reportado el empleo de un vector adenoviral con el activador de plasmlnógeno tipo urocinasa humano (Ad-huPA), el cual es un iniciador de la cascada proteolítica, con la finalidad de revertir la fibrosis hepática experimental inducida en ratas, con resultados alentadores 55,56. Otras estrategias de terapia génica que se encuentran en fase experimental en animales, incluyen el empleo de MMP-8 (Ad-MMP8) y MMP-1 57, tanto en el modelo de ligadura del ducto biliar como en el de CC14 58 - 60. Otra estrate gia más es el bloqueo de la citocina profibrogénica más importante -TGF8-en esta patología, a través de un receptor dominante negativo (ACitTBRII) que ha sido modificado de tal manera que no posea la región citoplásmlca bloqueando así la cascada de señalización intracelular e impidiendo que lleve a cabo sus efectos fibrogénicos. Finalmente se está trabajando con una combinación terapéutica de Ad-MMP8 y Ad-huPA en la reversión de la fibrosis y sus efectos benéficos sobre la encefalopatía hepática experimental 61.

Existe una gran cantidad de información respecto a los mecanismos fisiopatológicos que participan durante el desarrollo de la fibrosis hepática, tal parece que esta patología se desencadena de manera multifactorial debido a la gran variedad de mecanismos moleculares y celulares que participan. Sin embargo, con este advenimiento en el conocimiento de la cirrosis hepática, también se han desarrollado un sinnúmero de estrategias terapéuticas para tratar de detener el avance, disminuir o revertir el proceso fibrótico, pero tal parece que aún la ciencia no ha dado en el blanco para curar por completo la enfermedad. Recientemente se están desarrollando estrategias moleculares (como la terapia génica) con resultados prometedores y más aún se están desarrollando estrategias moleculares farmacológicas combinadas para no sólo atacar una posible ruta alterada durante la patología, sino de una manera multifactorial. 1. Gressner A, Bachem M. Cellular sources of nonco-llagenous matrix proteins: role of fat-storing cells in fibrogenesis. Semin Liver Dis 1990; 10: 30-46. [ Links ]

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actos solemnes en el codigo civil

Cálculos Biliares: La vesícula biliar es un órgano con forma de pera ubicado debajo del hígado. Almacena bilis, un líquido producido por el hígado para digerir las grasas. Cuando el estómago y el intestino digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo denominado conducto biliar común. Ese conducto conecta a la vesícula biliar y el hígado con el intestino delgado. Es más probable que la vesícula cause problemas si algo obstruye el flujo de bilis a través de los conductos biliares. Eso suele ocurrir con los cálculos biliares. Los cálculos se forman cuando hay sustancias en la bilis que se endurecen. Las crisis por cálculos suelen presentarse después de las comidas. Los signos de una crisis por cálculos incluyen nauseas, vómitos o dolor en el abdomen, la espalda o debajo del brazo derecho.

Los cálculos biliares son más comunes entre los adultos mayores, las mujeres, las personas con sobrepeso. El tratamiento más común es la remoción de la vesícula biliar. Afortunadamente, la vesícula biliar no es un órgano imprescindible para la vida. La bilis tiene otras vías para llegar al intestino delgado. Peritonitis: Es la inflamación del peritoneo (una membrana que recubre la cavidad abdominal), por acción de bacterias patógenas provenientes de la ruptura del apéndice (apendicitis mal cuidada) o por la perforación del estómago.

El cáncer de páncreas o cáncer pancreático: Es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Dependiendo de la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.
Cerca del 95% de los tumores pancreáticos son adenocarcinomas. El 5% restante son tumores neuroendocrinos pancreáticos como el insulinoma, que tienen un diagnóstico y tratamiento completamente diferente, con un mejor pronóstico generalmente.
Todavía se desconoce la etiología y el mecanismo de carcinogénesis pancreática. Se cree que el proceso se inicia por una alteración de las células de los conductos pancreáticos. Los carcinógenos alcanzarían estas células provocando su transformación maligna por tres posibles vías de acceso: Diabetes: Otros nombres: Azúcar en la sangre, Diabetes de comienzo en la edad adulta, Diabetes no insulinodependiente, Glucosa en la sangre.

La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar) de la sangre están muy altos. La glucosa proviene de los alimentos que se consumen. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre a las células para suministrarles energía. En la diabetes tipo 1, el cuerpo no produce insulina. En la diabetes tipo 2, el tipo más común, el cuerpo no produce o no usa la insulina adecuadamente. Sin suficiente insulina, la glucosa permanece en la sangre. Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede provocar lesiones en los ojos, los riñones y los nervios. La diabetes también puede causar enfermedades cardíacas, derrames cerebrales e incluso la necesidad de amputar un miembro. Las mujeres embarazadas también pueden desarrollar diabetes, la llamada diabetes gestacional.

Los síntomas de la diabetes tipo 2 pueden incluir fatiga, sed, pérdida de peso, visión borrosa y micciones frecuentes. Algunas personas no tienen síntomas. Un análisis de sangre puede mostrar si se tiene diabetes. El ejercicio, el control de peso y respetar el plan de comidas puede ayudar a controlar la diabetes. También se debe controlar el nivel de glucosa y, tomar medicamentos.
Hernia: Las hernias se presentan cuando una parte de un órgano interno se abulta a través de un área muscular débil. La mayoría de las hernias ocurren en el abdomen. Existen varios tipos de hernias, entre ellos: Inguinal, el tipo más común, ocurre en la ingle.

Umbilical, alrededor del ombligo. Incisional, a través de una cicatriz.

Hiatal, una pequeña apertura en el diafragma que permite que la parte superior del estómago se desplace hacia el tórax. Diafragmática congénita, un defecto de nacimiento que exige una cirugía.

Las hernias son comunes. Pueden afectar a los hombres, mujeres y niños. La combinación de la debilidad y distensión muscular, como lo es levantar cosas pesadas, puede contribuir a su aparición. Algunas personas nacen con músculos abdominales débiles y tienen más probabilidades de herniarse. El tratamiento habitual para una hernia es la cirugía, para reparar la apertura en la pared muscular. Las hernias descuidadas pueden causar dolor y problemas con la salud.

Vómito: Consiste en la expulsión brusca, por la boca, del contenido gástrico y, a veces, también del intestino. Los músculos abdominales se contraen con fuerza, elevando la presión abdominal, que empuja el contenido estomacal, lo impulsa hacia el esófago, y luego es expulsado por la boca. El vómito prolongado puede provocar deshidratación grave, y otros problemas que requieren de asistencia médica. Estreñimiento o estitiquez: Retardo de la defecación. La causa de esta demora puede ser patológica, como tumores o inflamaciones de la pared intestinal, aunque dentro de sus orígenes más frecuentes, hoy en día, están el estrés, las dietas incorrectas, la ingestión de medicamentos como antidepresivos, y la vida sedentaria.

Diarrea: Es la defecación frecuente de materias generalmente líquidas. Se debe al paso anormalmente rápido de las heces por el intestino grueso, sin tener el tiempo suficiente para la absorción del agua. Las causas pueden ser bacterias patógenas, sustancias químicas, trastornos nerviosos o una irritación provocada en las paredes intestinales por los alimentos no digeridos. Una diarrea prolongada puede traer como consecuencia una deshidratación. Nuestra conclusión sobre este trabajo de investigación es que pudimos informarnos mejor acerca de varias de las enfermedades que pueden afectar parte de nuestro organismo (sistema digestivo) pudimos observar sus síntomas, sus causas, sus consecuencia, el tratamiento y como podemos tratar de prevenirlas. Además logramos ver que algunas de estas enfermedades pueden curarse si se las detecta a tiempo, en caso contrario pueden llegar a causar graves trastornos en el aparato digestivo y, a veces hasta pueden llegar a causar la muerte sino se realiza la prevención y el tratamiento necesarios y adecuados para poder combatir estas enfermedades.

El hígado, nuestro principal órgano de depuración, elimina en primavera las toxinas y tensiones guardadas durante el invierno haciendo rebrotar alergias, problemas de piel y de vías respiratorias. La llegada de esta estación supone para el cuerpo un proceso de adaptación de los nuevos biorritmos, generando muchas veces la famosa astenia primaveral (cansancio y bajo ánimo).

Si nuestro hígado está recargado por un exceso de proteína animal, azúcares y grasas, estos síntomas se acentuarán más que nunca. Y es que este órgano realiza más de 500 funciones entre las que está metabolizar las grasas, convertir glucosa en glucógeno, almacenar hierro, y depurar toxinas. La vida sedentaria, el estrés, y las emociones como los conflictos familiares o laborales también afectan al hígado ralentizando sus funciones (es por eso que a veces ante los disgustos hay personas que ven alteradas sus digestiones o tránsito intestinal).

A su vez, un hígado inflamado (muy Yin) o muy contraído (muy Yang) según el Tao, se relaciona con generar emociones como el enfado, la irritabilidad, la frustración y la rabia. Para mantener un hígado saludable debemos evitar comer en exceso, aunque sean alimentos de buena calidad y sobretodo de noche, que es cuando el hígado se regenera. Es importante reducir el consumo de harinas, grasas, fritos, azúcares, y controlar los lácteos y la proteína animal.

De vez en cuando debemos dejar descansar a nuestro cuerpo de fármacos y suplementos. Una dieta depurativa antes de empezar la estación es lo más recomendado para empezar con fuerza. Hoy sabemos que hay ciertos alimentos que nos pueden ayudar a mantener el equilibrio de nuestro hígado cada día, así como acelerar el proceso de depuración: las crucíferas, vegetales amargos como las endivias o los espárragos, las especias como la cúrcuma, el aguacate, las algas, los germinados o el té verde bancha y kukicha, el miso, la umeboshi, y los picles. Substituir el azúcar por el Sirope de Arroz, un edulcorante de cadena larga que ayuda a relajar el hígado y sus estancamientos.

El miso desintoxica y alcaliniza la sangre, aumentando la resistencia ante las enfermedades, genera un sistema nervioso despierto pero sin excitación, y evita la sensación de cansancio. Para obtener estos beneficios podemos tomarlo hasta cada día. 1 ó 2 Umeboshi a la semana nutre el hígado gracias a su sabor ácido. Esta ciruela actúa como emulsionante de las grasas pesadas que le sobrecargan y favorece la digestión de las proteínas. Además tiene un gran efecto alcalinizante.

Una cucharada de picles al día depura el cuerpo, especialmente los intestinos, ya que aporta enzimas para un correcto funcionamiento de la flora intestinal. Es bueno tener en cuenta el índice de histamina que estamos consumiendo. El exceso de histamina en el cuerpo es responsable muchas veces de estos cuadros alérgicos.

Si no hemos estado a tiempo de hacer una dieta depurativa preventiva y la alimentación rica en depurativos se nos hace corta, la suplementación natural nos puede ayudar aliviar muy bien ciertos síntomas propios de la alergia, la astenia o la bajada de defensas de la primavera. El DHA (que activa la producción de prostaglandinas y eicosanoides), tiene un efecto antiinflamatorio ante las alergias primaverales. Además, ayuda a subir nuestro estado de ánimo. Por otro lado, lo mejor que podemos hacer ante la astenia primaveral aparte de nutrirnos mejor, es salir más al aire libre, practicar más ejercicio físico y entablar más contacto social.

Artículo escrito por la nutricionista Neus Elcacho El perejil, cuyo nombre científico es Petroselinum sativum P, es una planta de la familia de las umbelíferas, del mismo grupo de plantas del cual forman parte el hinojo y el apio.

El perejil ha sido utilizado milenariamente como planta medicinal y como ingrediente culinario. Al parecer, es originario de los países asiáticos de la cuenca del mediterráneo y se difundió gracias a su utilización como planta medicinal por parte de los griegos.

En el mundo antiguo fue ampliamente utilizado, Hipócrates y Galeno lo mencionan en sus obras.El perejil silvestre era utilizado antiguamente por los anglosajones para tratar las fracturas del cráneo ocurridas en combate. En la actualidad se cultiva en todo el mundo, y se utiliza como ingrediente común en la preparación de numerosos platos culinarios y bebidas, a lo largo y ancho del mundo. El aceite esencial obtenido de las semillas, se utiliza como aromatizante en la industria cosmética, en la perfumería y en jabones.

que son actos materiales en derecho


actos administrativos son inherentes a la naturaleza humana

Agentes que pueden producir enfermedades coronarias: Alcohol complejo que forma parte de todas las grasas y aceites animales. Se puede activar para formar la vitamina D. El colesterol pertenece a un grupo de compuestos conocidos como esteroides, y está relacionado con las hormonas sexuales producidas en las gónadas y las hormonas de la corteza suprarrenal.

Existe una estrecha relación entre los niveles de colesterol de la sangre, los niveles de otras grasas o lípidos y el desarrollo de la aterosclerosis. En esta enfermedad, las placas que contienen colesterol se depositan en las paredes de las arterias, en especial las de pequeño y mediano tamaño, reduciendo su diámetro interior y el flujo de sangre. La coagulación sanguínea, como la que puede darse en las arterias coronarias que produce un ataque al corazón, se desarrolla en lugares donde las paredes arteriales se han endurecido por el efecto de estas placas. Aunque muchos alimentos, sobre todos los lácteos y grasa de la carne, contienen colesterol, el cuerpo también lo sintetiza a partir de sustancias libres de colesterol. No obstante, las investigaciones indican que una dieta rica en colesterol genera en la sangre niveles anormalmente altos de colesterol, así como de grasas y lípidos relacionados con él. Las pruebas demuestran de una manera contundente que las personas con dichos niveles son más propensas a padecer aterosclerosis e infartos que las personas con niveles bajos. También resulta significativo el hecho de que los científicos hayan identificado dos tipos de proteínas que transportan el colesterol en la sangre, llamadas lipoproteínas de alta y de baja densidad. Se cree que la proteína de baja densidad favorece la aterosclerosis, mientras que el componente de alta densidad puede retrasarla. Los altos niveles de lipoproteínas de alta densidad en el plasma aumentan también el riesgo de infarto y enfermedades del corazón.

Las personas que por herencia tienen niveles de colesterol anormalmente altos especialmente colesterol de baja densidad, pueden reducir el riesgo de infarto disminuyendo el colesterol en la sangre. Esto se consigue con una dieta baja en colesterol y grasas saturadas, haciendo suficiente ejercicio y utilizando cierto tipo de fármacos. Actualmente existen varios tipos de fármacos que inhiben la síntesis de colesterol. Numerosos estudios médicos han vinculado el consumo de tabaco con el cáncer de pulmón, las afecciones vasculares del corazón, el enfisema y otras enfermedades; todo ello ha llevado a muchos países a financiar intensas campañas orientadas a restringir el uso y la venta de tabaco. En general, el consumo ha disminuido en occidente, aunque ha aumentado entre ciertos grupos sociales, como las mujeres de los países del sur de Europa. Un reglamento del GATT (Acuerdo General sobre Aranceles y Comercio) autoriza a los países signatarios a "considerar la salud humana más importante que la liberalización del comercio", pero el comercio internacional de tabaco sigue creciendo a buen ritmo. En los países en desarrollo, el consumo aumenta a razón del 2% anual.

Enfermedad crónica y habitualmente progresiva producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico, bien en forma de bebidas alcohólicas o como constituyente de otras sustancias. La OMS define el alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 gramos en la mujer y 70 gramos en el hombre (una copa de licor o un combinado tiene aproximadamente 40 gramos de alcohol, un cuarto de litro de vino 30 gramos y un cuarto de litro de cerveza 15 gramos). El alcoholismo parece ser producido por la combinación de diversos factores fisiológicos, psicológicos y genéticos. Se caracteriza por una dependencia emocional y a veces orgánica del alcohol, y produce un daño cerebral progresivo y finalmente la muerte. El alcoholismo afecta más a los varones adultos, pero está aumentando su incidencia entre las mujeres y los jóvenes. El consumo y los problemas derivados del alcohol están aumentando en todo Occidente desde 1980, incluyendo Estados Unidos, la Unión Europea y la Europa oriental, así como en los países en vías de desarrollo.

El alcoholismo, a diferencia del simple consumo excesivo o irresponsable de alcohol, ha sido considerado en el pasado un síntoma de estrés social o psicológico, o un comportamiento aprendido e inadaptado. El alcoholismo ha pasado a ser definido recientemente, y quizá de forma más acertada, como una enfermedad compleja en sí, con todas sus consecuencias. Se desarrolla a lo largo de años. Los primeros síntomas, muy sutiles, incluyen la preocupación por la disponibilidad de alcohol, lo que influye poderosamente en la elección por parte del enfermo de sus amistades o actividades. El alcohol se está considerando cada vez más como una droga que modifica el estado de ánimo, y menos como una parte de la alimentación, una costumbre social o un rito religioso. Al principio el alcohólico puede aparentar una alta tolerancia al alcohol, consumiendo más y mostrando menos efectos nocivos que la población normal. Más adelante, sin embargo, el alcohol empieza a cobrar cada vez mayor importancia, en las relaciones personales, el trabajo, la reputación, e incluso la salud física. El paciente pierde el control sobre el alcohol y es incapaz de evitarlo o moderar su consumo. Puede llegar a producirse dependencia orgánica (física), lo cual obliga a beber continuamente para evitar el síndrome de abstinencia.

El alcohol produce sobre el organismo un efecto tóxico directo y un efecto sedante; además, la ingestión excesiva de alcohol durante periodos prolongados conduce a carencias en la nutrición y en otras necesidades orgánicas, lo cual complica la situación. Los casos avanzados requieren hospitalización. Los efectos sobre los principales sistemas del organismo son acumulativos e incluyen un amplio rango de alteraciones en el aparato digestivo, entre las que destacan las úlceras de estómago y de duodeno, la pancreatitis crónica y la cirrosis hepática, así como lesiones irreversibles en los sistemas nerviosos central y periférico. Pueden llegar a producirse desmayos, alucinaciones e intensos temblores, síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica más grave, y el delirium tremens, que puede ser mortal a pesar del tratamiento adecuado; esto último contrasta con los síndromes de abstinencia de los opiáceos como la heroína, que aunque muy aparatosos rara vez son fatales. Se ha demostrado en fechas recientes que la ingestión de alcohol durante la gestación, incluso en cantidades moderadas, puede producir daños graves en el feto, especialmente retraso en el desarrollo físico y mental; la forma más grave de este retraso, poco frecuente, se llama síndrome de alcoholismo fetal.

El tratamiento primario comienza con el reconocimiento del alcoholismo como un problema que necesita atención específica, en vez de considerarlo secundario a otro problema subyacente como se hacía antaño. Se están desarrollando rápidamente residencias especializadas para su tratamiento y unidades específicas en los hospitales generales y psiquiátricos. A medida que la sociedad se conciencia de la verdadera naturaleza del alcoholismo, disminuye su consideración como estigma social, los enfermos y sus familias lo ocultan menos y el diagnóstico no se retrasa tanto. Los tratamientos más precoces y mejores están produciendo unas altas y esperanzadoras tasas de recuperación. Además de resolver las complicaciones orgánicas y los cuadros de abstinencia, el tratamiento pasa por los consejos y entrevistas individualizados y por las técnicas de terapia de grupo encaminadas a conseguir una abstinencia no forzada de alcohol y otras drogas. La abstinencia es el objetivo deseado, a pesar de que algunas opiniones muy discutidas manifiestan que es posible volver a beber con moderación en sociedad sin peligro. La adicción a otras drogas, sobre todo tranquilizantes y sedantes, es muy peligrosa para los alcohólicos. El Antabús, fármaco que produce intolerancia grave al alcohol, se utiliza a veces como adyuvante. Alcohólicos Anónimos, grupo de apoyo para enfermos sometidos a otros tratamientos, puede servir a veces para la recuperación sin necesidad de recurrir al tratamiento psiquiátrico formal.

A pesar de los resultados esperanzadores del tratamiento actual, se estima en más de 100.000 el número de muertos anuales sólo en Estados Unidos a causa del alcohol. En la Federación Rusa un 12 por 100.000 de la población ingresa anualmente en los hospitales para ser tratados de intoxicaciones etílicas agudas. El Plan Europeo de Acción contra el Alcohol de la OMS pretende reducir en un 25% el consumo de alcohol entre 1980 y el año 2000, prestando especial atención a la Europa oriental. En los últimos años, España ha pasado a ocupar el segundo lugar en el mundo en tasa de alcoholismo. En México, y según las últimas encuestas, el porcentaje de hombres dependientes del alcohol es de 12,5%, mientras que el de las mujeres es

de 0.6%. El grupo de edad que manifestó una incidencia más alta fue de 18 a 29 años. (Encuesta Nacional de Adicciones, 1988). Trabajo sobre el corazón Página:21 de 22

Enfermedad de Chagas (tripanosomiasis)

  • Enfermedad parasitaria (Trypanosoma Cruzi) transmitida por la picadura de vinchuca, en general durante el descanso nocturno de la victima.
  • Muy presente en las ciudades de Cochabamba y Sucre, las vinchucas colonizan las construcciones precarias de tierra y paja.
  • Zonas rurales de regiones tropicales y subtropicales.
  • El dengue se manifiesta por una fuerte fiebre, dolor de cabeza y dolores musculares.
  • Ninguna vacuna ni tratamiento especifico esta disponible por le momento.

    Muchas personas suelen ser propensas a buscar por internet todas las cosas que les ocurren en la vida diaria, esto incluye que cuando algo les duele, empiezan sin consultar médicos a buscar sus síntomas por la web y revisar qué posibles padecimientos pueden tener.

    Si eres alguien que hace esto de vez en cuando, seguramente ya varias veces te has llevado grandes sustos, porque lees que el hígado puede estar implicado en muchas enfermedades y no sabes ni donde está el hígado, así que a la vez que te preocupas, te preguntas eso. Tranquilo, primero aconsejarte que busques a un profesional de la salud antes de causarte enfermedades sicosomáticas (creadas por tu mente y que no tienes en realidad) y segundo, pues te ayudaremos, para que sepas donde está el hígado y cuándo debes descartar que está involucrado en tus padecimientos.

    Para ser totalmente exactos y sin recurrir a términos médicos, te podemos explicar que la ubicación del hígado en el cuerpo está exactamente detrás de tus costillas del lado derecho; la caja que se forma con todas tus costillas unidas, se llama caja torácica y es la que protege tu corazón y entre otras cosas, tu hígado. Por lo tanto ahora ya sabes de que lado está el hígado. Hacia el lado derecho. El hígado es de un tamaño relativamente grande, así que abarca desde la parte derecha de tu caja torácica, hasta poco después del medio, llegando a la parte izquierda de la misma pero por el centro; es el único lugar en el cual no está bien protegido.

    Pero entonces te das cuenta de que pocas veces has tenido dolores ahí, bajo tus costillas a la derecha, pues entonces significa sin duda alguna que debes dejar de preocuparte por las posibilidades de que tengas problemas con tu hígado. Por supuesto, si la cuestión es grave, sea o no en ese lugar el dolor, no dudes en acudir a los profesionales que tantos años estudiaron para poder tener una respuesta a las enfermedades. Hay exámenes específicos que pueden ayudar a saber si las funciones de todos tus órganos están en orden.

    Como ya se sabe el hígado es un órgano que tiene una de las funciones más importantes en nuestro organismo, es de vital importancia cuidarlo y mantenerlo saludable. El dolor de hígado puede suceder debido a muchas causas, la gran mayoría de ellas son muy graves y potencialmente letales, si no se hace el diagnostico adecuado y se administra a tiempo el tratamiento. Cuando el hígado está enfermo, por alguna enfermedad que afecta de carácter directo al hígado o indirecto por el consumo excesivo de sustancias dañinas para el hígado, como son los medicamentos y el alcohol. Se puede sentir un malestar en el área del abdomen donde está ubicado el hígado.

    En muchos casos el dolor de hígado puede ser complicado diagnosticarlo con otros dolores en el abdomen, debido a su cercanía con otros órganos y que además causa un dolor similar. El dolor en el hígado generalmente suele ser constante. Entre las causas de dolor de hígado tenemos las siguientes: Es la causa más frecuente de dolor de hígado, se trata de una inflamación del hígado producto de una infección viral. Además de dolor abdominal, se presenta un color amarillento en la piel y ojos, nauseas, vómitos y malestar general.

    El hígado graso también llamado esteatosis, es la acumulación de ácidos grasos en las células del hígado. No todas las personas presentan síntomas. Y para curar esta enfermedad, debemos consumir alimentos saludables como verduras, frutas y vegetales.

    • Cirrosis Hepática

    Es el resultado de un daño persistente al hígado, causado por una enfermedad prolongada como Hepatitis o Hígado Graso, pero también por una mala alimentación o consumo de alcohol.

    • Aumento de tamaño del Hígado

    El aumento de tamaño del hígado, tiene causas muy diversas. En la actualidad, la má frecuente está relacionadas al acumulo de grasa en el higado (hígado graso o estetosis) que es ocasionado por sobrepeso, diabetes, ingestión descomunal de bebidas alcohólicas, elevación del colesterol en la sangre, bien sea por herencia o malos hábitos alimenticios.

    • Quistes Hepáticos.

    Son bolsitas llenas de líquido en el hígado, que no representan un riesgo a tu salud, pero suelen ser muy dolorosas. El médico te recomendara un tratamiento para que disminuya de tamaño.

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    El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

    Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

    Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

    Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

    Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

    Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

    La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

    La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

    Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

    El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

    La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

    En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

    En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

    Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

    La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

    El esófago es un tubo muscular para alimentos y líquidos, que va desde la parte posterior de la boca (la faringe) hasta la parte superior del estómago. Es relativamente duro y resistente como órganos, construido para llevar la mayor parte del material que los seres humanos ingieren. En su mayor parte, no es un órgano muy complicado. Dependiendo de la altura de la persona, posee cerca de 10 pulgadas de largo (25 cm) y 1 pulgada de diámetro (2-3 cm). La geografía del esófago se divide por lo general en tres secciones: cervical en la parte superior, torácica en el centro, y abdominal en la parte inferior. La parte superior del esófago tiene una puerta, o expresado más anatómicamente, un esfínter, que consiste en un conjunto de músculos conocido como el esfínter faríngeo inferior. Trabajando en sincronización con la lengua y los músculos en la parte posterior de la faringe, este esfínter se abre para permitir que el alimento, el aire y el líquido entren en el esófago, y luego se cierra para evitar la aspiración no deseada. Por supuesto, esto es sólo parte de lo que llamamos 'tragar'.

    Una vez pasado este puerta, los alimentos y los líquidos comienzan a bajar por el esófago, por el área que identificamos como la garganta. Los alimentos por lo general descienden con la ayuda de la gravedad, pero las contracciones rítmicas de los músculos que recubren la pared del esófago hacen la mayor parte del trabajo. Este movimiento, conocido como peristalsis, empuja el material hacia abajo así como los intestinos mueven el material desde el estómago hasta el ano. También cerca de la parte superior del esófago existe un enlace con la tráquea, custodiado por la epiglotis, un colgajo de músculo y tejido que se abre y se cierra para permitir que el aire pase a la laringe y a la tráquea. Es fácil comprender que el tiempo del movimiento muscular - esfínter faríngeo, la epiglotis, los músculos del esófago - es importante. Todo el mundo ha tenido la experiencia de una ingestión incorrecta, o "mal tragado" (envío de alimentos por la tráquea), dolor de garganta, dificultad para tragar y quizás atragantarse con un trozo de comida.

    Una vez pasada la epiglotis, el esófago es sobre todo una caída recta hacia el estómago. En esta zona torácica, desde el punto de vista quirúrgico, hay sólo dos puntos de interés. Una es el área donde el esófago atraviesa la zona cerca del corazón, específicamente el arco aórtico. El otro está en el agujero donde el esófago atraviesa el diafragma, la membrana que separa la región torácica de la abdominal. Estos puntos de cruce pueden complicar la cirugía. Existe otro esfínter, donde el esófago penetra en el estómago, llamado unión gastroesofágica. Aquí el esfínter se abre para permitir que el alimento entre en el estómago y se cierra para evitar que los fluidos estomacales (biliares, ácidos gástricos) entren en el esófago. Desafortunadamente, este es uno de los puntos débiles del sistema digestivo. La vejez, comer en exceso, la obesidad y un número de enfermedades pueden causar que la unión gastroesofágica funcione mal, permitiendo que los fluidos del estómago pasen al esófago. Cuando esto sucede de vez en cuando, lo llamamos acidez, sensación de ardor o reflujo ácido y tal vez tomamos un antiácido. Cuando esto ocurre a menudo (constituyendo una afección crónica), se convierte en la enfermedad por reflujo gastroesofágico, o GERD.

    Una enfermedad común del esófago, al menos en el mundo desarrollado, se inicia con el GERD. Si no se trata, el lavado constante por parte del ácido estomacal daña el tejido del revestimiento del esófago. A medida que el daño progresa, se produce una enfermedad conocida como esófago de Barrett y las células del esófago comienzan a mutar en las células del estómago. Aunque la bioquímica exacta se desconoce, este proceso hace que el área inferior (abdominal) del esófago sea propensa al adenocarcinoma, un tipo de cáncer que se extiende rápidamente de forma cada vez más frecuente. Esta imagen de un trago de bario muestra una longitud de unos 4 a 5 cm en el esófago distal caracterizados por una mucosa irregular nodular con bordes sobresalientes, probable ulceración y la obstrucción significativa para el paso del comprimido de bario. Resultados como éstos son típicamente preocupantes para un proceso neoplásico y por lo general requieren una evaluación adicional con endoscopia y biopsia de tejido.

    Como era de esperar, las enfermedades del esófago a menudo se relacionan con lo que comemos, bebemos y respiramos. Fumar tabaco, en particular, tiene muchos efectos desagradables como el cáncer (células escamosas por lo general). El consumo de alcohol fuerte es igualmente destructivo para el tejido del esófago y puede conducir a cáncer de esófago. Los médicos pueden tratar el cáncer de esófago con quimioterapia, radiología y cirugía. La opción quirúrgica es generalmente la eliminación de todo o parte del esófago, una esofagectomía, junto con el tumor (s) y cualquier otro tejido, tales como los ganglios linfáticos afectados por el cáncer. Una esofagectomía para el cáncer, especialmente en la porción abdominal del esófago es una operación muy difícil y complejo. Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas (por ejemplo, una esofagectomía thoracolaparoscopic) ayudan a reducir el trauma y el tiempo de recuperación.

    La primera fase de líquidos claros comenzará 5 días antes de la cirugía. Se le pedirá que solamente beba líquidos claros y es de esperar que se adhiera a esto durante un mínimo de 3 días antes de la cirugía, dependiendo de qué operación vaya a someterse. Los pacientes de bypass gástrico deben seguir la dieta clara durante 5 días. Continuará bebiendo únicamente líquidos claros durante 24-48 horas tras la cirugía y proseguirá con suplementos de proteína según las instrucciones del doctor. El cuerpo necesita tiempo para recuperarse y los líquidos claros le proporcionarán electrólitos y le mantendrán hidratado. Esto incluye agua, Crystal Light y prácticamente cualquier bebida sin calorías y sin azúcar. El Dr. Belsley y su equipo estarán controlando su progreso y observando cómo tolera usted los líquidos bajos en azúcar y no carbonatados, tales como agua, té y caldo. La gelatina sin azúcar es otra opción. Utilice una taza y evite beber de la botella o con pajilla.

    Permanecerá en esta fase durante al menos 2 semanas tras la cirugía. Se hartará de líquidos y puede que durante los primeros días no consiga los objetivos de ingesta de fluidos. En esta fase solo debe consumir alimentos líquidos y evitar todos los alimentos sólidos. Su fuente principal de energía y proteína serán los batidos de proteína. Pruebe diferentes batidos y bebidas de proteína antes de la cirugía para contar con algunos de ellos después de la operación. Disponga de diferentes sabores y texturas para añadirle interés y alterne entre bebidas calóricas y bebidas sin calorías a lo largo del día. Asegúrese de beber mucha agua. Tras su primera visita de seguimiento con el Dr. Belsley comentaremos sus progresos y fijaremos una la fecha en la que usted deberá empezar la Fase II. Por favor, advierta que los alimentos de la Fase II no deberían tomarse antes de dos semanas desde la operación.

    Como en otras fases de la dieta de cirugía post-bariátrica, el tiempo exacto de la Fase III es variable. La Fase III suele empezar al principio de la semana 5 y continúa durante el resto de su vida. El objetivo es elegir comidas saludables y equilibradas a la vez que realizar cambios en el estilo de vida para convertirse en una nueva persona sana. Su operación bariátrica es permanente. Salvo enfermedad grave, su banda no será retirada ni su operación revertida. Si usted tiene la manga gástrica o el bypass, entonces su anatomía nunca podrá volver a la normalidad. Debido a la naturaleza de la cirugía, debe centrarse en cambiar su estilo de vida. Recuerde que NO está a DIETA, sino que está tomando elecciones saludables para el resto de su vida. Debe renovar su compromiso cada día y atenerse a él.

    El colon contiene bacterias que ayudan a descomponer alimentos; es más corto que el intestino delgado pero de mayor diámetro. El páncreas es una glándula que forma parte del sistema digestivo así como un sistema hormonal que controla el azúcar.

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    El alcoholismo es un problema complejo y no puede solucionarse simplemente con remedios herbales. Sin embargo, algunos contribuyen al tratamiento, reduciendo la ansiedad y ayudando a desintoxicar el organismo. -Una de las mejores hierbas para desintoxicar el hígado es el cardo mariano (Silybum marianum), una planta hepática, colagoga, demulcente y antihepatóxica. Sus constituyentes contribuyen a proteger las células del hígado del daño químico, por lo que se le ha usado en el tratamiento de la cirrosis y la hepatitis. Puedes preparar una decocción con los frutos y beber 2 o 3 tazas del líquido al día, aunque por lo general es más sencillo consumir la hierba en extracto estandarizado.

    Atención: no consumas remedios ni cápsulas de cardo mariano antes de consultarlo con un médico. -Muchas personas alcohólicas sufren depresión. Si es tu caso, y no estás tomando medicamentos antidepresivos, prueba beber 3 tazas al día de una infusión de hierba de San Juan (Hypericum perforatum). Para hacer una taza, vierte agua sobre 2 cucharillas de hojas y flores secas y finamente picadas o en polvo. Deja reposar durante 10 minutos y consume.

    -Si el exceso de alcohol te ha producido una cirrosis, trátala con una tintura a base de glicerina vegetal. Mezcla en un plato 2 cucharadas de frutos secos y picados de cardo mariano, 1 cucharada de verbena (Verbena officinalis), 1 cucharada de cabeza de tortuga (Chelone glabra) y 1 cucharada de cionanto (Chionanthus virginicus). Deposita todo en un frasco de vidrio, cúbrelo bien con la glicerina, cierra el frasco y déjalo en un sitio seco durante 6 semanas. Debe haber algunos centímetros entre las hierbas y la superficie del líquido. Al término del tiempo desecha los restos sólidos y guarda la tintura en una botella. Toma 2.5 ml 2 veces al día durante varios días. -El alcohol puede agravar la ansiedad y el estrés, y provocar insomnio. Para remediarlo, bebe una taza de té de valeriana (Valeriana officinalis) antes de ir a la cama. Prepáralo con 2 cucharillas de raíz seca y picada por taza de agua hervida. Deja reposar durante 15 minutos antes de consumir.

    -Haz inhalaciones de aceites herbales para ayudar a reducir la ansiedad. Hay muchas formas de hacerlo. Si estás en casa pon a calentar agua y apaga al hervir. Deposita 5 gotas de aceite de lavanda (Lavandula officinalis) o manzanilla (Chamaemelum nobile), y acerca tu rosto a unos 25 centímetros, no sin antes cubrir tu cabeza y hombros con una toalla. Realiza varias inhalaciones profundas durante 10 minutos. -Cápsulas con 80-85 % de extracto de cardo mariano, en vez de las bebidas. Puedes tomar 250 mg 3 veces al día durante todos los días.

    -Suplementos de vitamina B1. Este nutriente es particularmente útil para prevenir el deterioro de la memoria y problemas cognitivos y visuales. La recomendación: 200 mg de vitamina B1 diariamente. -Practicar algún deporte o actividad física que reemplace la sensación placentera que produce el alcohol. Varias posturas del yoga en las que se implica el control de la respiración ayudan a relajar y manejar el estrés, lo que podría beneficiar la salud física y mental.

    -Mantener una dieta balanceada, rica en frutas, vegetales frescos, nueces, granos y semillas. Los alimentos ricos en nutrientes y en ácidos grasos ayudan a restaurar la salud del cuerpo y del cerebro. -Beber mucha agua para ayudar a desintoxicar el cuerpo. Por el contrario, evita alimentos y bebidas con cafeína y azúcar refinada.

    Alice Roberts. El gran libro del cuerpo humano. La guía visual definitiva. Dorling Kindersley Ltd. Brigitte Mars, Chrystle Fiedler. (2011). The country almanac of home remedies. Fair Winds Press.

    Mark Stengler, James F. Balch, Robin Young Balch. (2016). Prescription for natural cures. Third edition. Turner Publishing Company. David Hoffmann. (2003). Medical herbalism. The science and practice of herbal medicine. Estados Unidos. Healing Arts Press.

    Jiri Stodola, Jan Volak. (1992). The illustrated encyclopedia of herbs. Their medicinal and culinary uses. Dorset Press. Varias compañías farmacéuticas han desarrollado nuevos fármacos antivirales de acción directa para cambiar definitivamente el paradigma de tratamiento de la hepatitis C con dos objetivos fundamentales:

    *Ofrecer tasas de curación casi del 100% a los pacientes infectados por cualquiera de los diferentes 6 genotipos del VHC. *Superar las limitaciones de los diferentes regímenes terapéuticos que se han podido comercializar hasta ahora, sobre todo en cuanto a los efectos secundarios y el período de tiempo de toma de los diferentes tratamientos, facilitando así el cumplimiento terapéutico de las dosis de fármacos marcadas por el hepatólogo (adherencia).

    *Otro objetivo muy importante es conseguir regímenes de tratamiento con pocas interacciones con otros fármacos, lo cual les convierta en tratamientos fácilmente compatibles con los que el paciente debe tomar para otras comorbilidades como, por ejemplo, la infección por el VIH. Nuevos fármacos antivirales de acción directa de segunda generación contra el virus de la hepatitis C están ya aprobados y en el mercado, dando lugar a las siguientes opciones disponibles para el tratamiento del virus de la hepatitis C basados en AAD:

    *Sofosbuvir (Sovaldi®)/ simeprevir (Olisio®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Simeprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/NS4 de primera generación con acción sobre los genotipos 1, 2, 4, 5 y 6. Con este régimen se trata a pacientes con genotipos 1 y 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis hepática. *Sofosbuvir (Sovaldi®) /daclatasvir (Daklinza®). Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Daclatasvir es el mejor inhibidor NS5A con actividad pangenotípica. Con este régimen se trata a pacientes de todos los genotipos: para el genotipo 1 durante 12 semanas y añadiendo ribavirina si existe cirrosis, para el genotipo 2 el tratamiento dura 12 semanas, para el genotipo 3 el tratamiento dura 12 semanas si no hay cirrosis y si la hay el tratamiento puede ser de 12 o 24 semanas y siempre con ribavirina, para el genotipo 4 sin cirrosis el tratamiento es de 12 semanas y si hay cirrosis el tratamiento puede ser de 12 semanas con ribavirina o de 24 semanas sin ribavirina.

    *Sofosbuvir (Sovaldi®)/ ribavirina. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa a nivel de la región NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Con este régimen se tratan pacientes con genotipo 2, durante 12 semanas si no existe cirrosis y durante 16 semanas si la hay. *Viekirax® (ombitasvir/paritaprevir/ritonavir ). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, que también es esencial para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Con este régimen de tratamiento se trata el genotipo 4, durante 12 semanas y añadiendo ribavirina.

    * Viekirax®/(ombitasvir/paritaprevir/ritonavir/Exviera® (dasabuvir). Ombitasvir es un inhibidor de la proteína NS5A, que es fundamental para la replicación del virus C y paritaprevir es un inhibidor de la proteasa no estructural (NS)3/4A, también fundamental para la replicación del virus C. Ritonavir es un inhibidor del citocromo CYP3A que aumenta la exposición de su sustrato paritaprevir. Dasabuvir es un inhibidor no nucleósido de la polimerasa NS5B. Con este régimen se trata a pacientes de genotipo 1a durante 12 semanas, añadiendo ribavirina y a pacientes de genotipo 1b durante 8-12 semanas si no tienen cirrosis y durante 12 semanas si tienen cirrosis. *Harvoni®: sofosbuvir (Sovaldi®)/ ledipasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Ledipasvir actúa inhibiendo específicamente la proteína NS5A, que participa en la replicación del genoma viral, en parte a través de interacciones con la ARN polimerasa dependiente del ARN viral (NS5B). Con este fármaco se pueden tratar el genotipo 1 y el genotipo 4. Las personas con genotipo 1a y 1b sin cirrosis pueden recibir el fármaco durante 8-12 semanas y si tienen cirrosis entre 12-24 semanas o 12 semanas con ribavirina. Las personas con genotipo 4 sin cirrosis reciben el fármaco 12 semanas y si tienen cirrosis 12 semanas pero con ribavirina.

    *Zepatier®:elbasvir/grazoprevir. Elbasvir es un inhibidor de NS5A del VHC, que es esencial para la replicación del ARN del virus y para el ensamblaje de los viriones. Grazoprevir es un inhibidor de la proteasa NS3/4A del VHC que es necesaria para la división proteolítica de la poliproteína codificada del VHC (en formas maduras de las proteínas NS3, NS4A, NS4B, NS5A y NS5B) y es esencial para la replicación del virus. Este fármaco se toma con o sin ribavirina (RBV) para el tratamiento del virus de la hepatitis C (VHC) con infección crónica de los genotipos 1 y 4 en adultos. Para el genotipo 1b la duración del tratamiento es de 12 semanas y para los genotipos 1a y 4 la duración es de 12 semanas o 16 semanas y además ribavirina. *Epclusa®: sofosbuvir/ velpatasvir. Sofosbuvir es un análogo de nucleótido que es el mejor inhibidor de la polimerasa. Actúa inhibiendo selectivamente la proteína NS5B del VHC, con actividad pangenotípica y con una barrera genética a las resistencias elevada. Velpatasvir es un inhibidor de NS5A. La duración del tratamiento es de 12 semanas para todos los genotipos del VHC.

    Es el equipo de hepatología el que decide con criterios clínicos el tratamiento más indicado para cada paciente y su duración según sus características individuales. Como característica muy importante de todos ellos destacamos que son pangenotípicos, es decir, actúan frente a todos los genotipos del VHC, hecho que sugiere que se podría prescindir de realizar el genotipado del VHC a las personas antes de recibir el tratamiento.

    *ABT-493 (gleaprevir) – ABT-530 (pibrentasvir) – Este nuevo fármaco de AbbVie, cuyo nombre comercial es Maviret® ya ha sido aprobado en Europa , combina los dos principios activos ABT-493 (un inhibidor de la proteasa NS3/4A) y ABT-530 (un inhibidor del complejo de replicación NS5A), en una sola pastilla. Se toma una vez al día y no necesita ribavirina. El tiempo tratamiento oscila entre las 8 y 12 semanas. Destacar especialmente que es eficaz en el retratamiento de personas que no han respondido a otros regímenes con Antivirales de Acción Directa. Los estudios muestran respuesta viral sostenida entre 98% y 100% para el genotipo 1 del VHC y entre 93% y 94% para el genotipo 3.

    *Sofosbuvir / velpatasvir
    (inhibidor del complejo de replicación NS5A)/ voxilaprevir (inhibidor de la proteasa NS3/4A). Nuevo medicamento de Gilead, ya aprovado en Europa, une tres principios activos en una pastilla para tomar una vez al día en regímenes de tratamiento de 12 semanas sin necesidad de ribavirina. Su nombre comercial es Vosevi®. Es eficaz, sin ribavirina, en retratamiento de personas que no respondieron a tratamientos con los medicamentos orales. Los resultados de los estudios muestran respuesta viral sostenida en porcentajes que oscilan entre 98% y 100%. La total abstinencia de alcohol, evitar grasas e integrar alimentos y plantas que favorezcan al hígado, sería el inicio de lo correcto.

    La cirrosis es la pérdida de capacidad del organismo para absorber y almacenar vitaminas y minerales, existiendo dificultades para sintetizar la bilis, que es necesaria para la digestión de las grasas. Estos problemas del aparato digestivo, hígado y vías biliares. es una enfermedad crónica hepática, consistente en la muerte progresiva del tejido del hígado normal y su sustitución por tejido fibroso. La frecuencia en varones es 10 veces más que en el sexo femenino, la cirrosis está asociada a alcoholismo y al uso excesivo de fármacos, sus principales síntomas son la pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga y color amarillo de la piel (ictericia). Una vez con la enfermedad no hay más que llevar una dieta estricta para prolongar la vida y calidad de vida.

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    Mi tratamiento fue de 32 sesiones de radiación, 6 ciclos de Quimioterapia, por la malignidad de mi tumor mi tratamiento fue muy intenso, yo empecé a tomar ESCOZUL antes de comenzar las quimioterapias que fue el 13 de Septiembre del 2008, la verdad le doy gracias a Dios por haberme tomando el ESCOZUL, porque me ayudó mucho. Yo casi no me sentí tan mal como otros niños que yo veía y que me llevaban el mismo tratamiento que yo, hoy por hoy lo sigo tomando y en todos los estudios sigo saliendo bien. Les puedo decir de que a partir del 2008 en cada estudio que me realizan para control he salido gracias a Dios sana, los mismos médicos y mis amiguitos se sorprenden, ya voy a la escuela y hago casi mi vida normal, hasta la fecha sigo tomando ESCOZUL y no quiero dejarlo, pues se cuanto me ha sacado adelante y me ha ayudado.

    Doris Sánchez L.
    Autorizo el testimonio de mi hija, por ser menor de edad. Enlace a la carta. Nota: No podemos garantizar una cura frente a la enfermedad del cáncer. Los resultados en cada paciente varían dependiendo del estadio y la patología de la enfermedad del mismo. Escozul no es un medicamento, no sustituye el tratamiento de su médico tratante, la responsabilidad del mismo es de quien lo utiliza.

    El año pasado estando por cuestiones de trabajo en la Cd. de México D. F. un doctor naturista me hizo la sugerencia de hacerme un Antigeno Prostáico. Me explicó de qué trataba y a mi regreso a Colima me hice 2 estudios: en el IMSS y en un laboratorio particular. El resultado en la fecha Septiembre 27 del 2011 fue de un tumor en la próstata con grado de peligrosidad de 118.2 y catalogado como Maligno. Comencé a tomar ESCOZUL en Enero del 2012 y si bien nunca tuve dolores ni sangrados, (aunque sí orinaba con pausas y mi potencia como varón estaba muy disminuida) me apegué con mucha fe a este maravilloso tratamiento alternativo y gracias a Dios en mi último examen de laboratorio, Abril del 2012, había bajado el índice de malignidad de 118.2 a 25. Asimismo en el Gammarama Oseo que me realizaron en el Centro Médico de Occidente en la Ciudad de Guadalajara Jalisco, el 13 de Marzo 2012, para determinar si el tumor había invadido alguna parte de mis huesos, el resultado fue: Negativo para Metástasis Oseas (según el diagnóstico médico).

    También en los exámenes de sangre y corazón salí óptimo. Aun tengo cita el 16 de Agosto de este año en esa ciudad para determinar si me realizarán 25 radioterapias, ya que ellos consideran que el tratamiento dio buen resultado. Yo francamente dudo que solo con esas medicinas hubiera bajado el riesgo tan grande que tenía cone sta terrible enfermedad. Enlace a la carta. Nota: No podemos garantizar una cura frente a la enfermedad del cáncer. Los resultados en cada paciente varían dependiendo del estadio y la patología de la enfermedad del mismo. Escozul no es un medicamento, no sustituye el tratamiento de su médico tratante, la responsabilidad del mismo es de quien lo utiliza.

    Usualmente encontramos en Internet gran cantidad de comerciales mencionando que Escozul y bioterapéuticos son productos iguales. Tal vez con la intención de confundir al paciente consumidor pueden utilizar este tipo de mercadotecnia. Es un concentrado de veneno de Escorpión Azul. Una solución natural diluida según la dosis que el paciente requiera. Los estudios in vitro del preparado han mostrado actividad antitumoral en diversas líneas de cáncer: Cáncer de mama, pulmón, próstata, etcétera. La efectividad de Escozul radica en la concentración que el paciente aplique.

    1. No es igual a bioterapéuticos.
    2. Requiere evaluación y seguimiento médico.
    3. No es tóxico.
    4. Lleva siendo usado por pacientes enfermos de cáncer más de treinta años.
    5. Las pruebas regularmente presentadas son de pacientes tratados con Escozul.
    6. Mata las células malas mediante necrosis o apoptosis.
    7. Se administra oralmente de tres a cuatro veces al día.
    8. Es independientemente producido en Cuba.
    9. No se comercializa libremente porque lo siguen estudiando. Es una variante del Escozul realizada homeopáticamente. Su dilución es de 30 CH y su única propiedad comprobada es analgésica.

    1. No contiene restos del veneno en su disolución final por ser una fórmula homeotática.
    2. Su base alcohólica ha producido malestares como dolor estomacal, gastritis y ardor oral.
    3. Sus propiedades, tal como la aspirina o el paracetamol, son analgésicas.
    4. No hay estudios atrás que indiquen que posee propiedades antitumorales.
    5. Se vende libremente a 230 USD mensuales por tratamiento, sin dosis especializada.
    6. LABIOFAM es el laboratorio cubano que lo produce, quien a su vez lo indica como un producto distinto al Escozul. Renuncia de responsabilidad: El tratamiento que se menciona con anterioridad no se contrapone a las habituales formas de tratar el cáncer; sin embargo, este es un sitio informativo y como tal, el usuario es responsable del uso que dé a la información aquí presentada. Recomendamos la no utilización de productos que estén en contra de las estrictas especificaciones de su médico particular. Las pruebas aquí expuestas son utilizadas para ejemplificar solamente. Lo más importante: Siempre consulte a su médico.

    Esta página intenta proporcionar información sobre colitis y lista algunos de sus posibles tratamientos. La información disponible en esta página sobre colitis y su tratamiento ha sido obtenida de múltiples fuentes y puede no ser totalmente precisa. Si crees que padeces colitis o algunos de sus síntomas, te recomendamos que visites a tu médico antes de comenzar ningún tratamiento por tu cuenta. En el siguiente enlace puedes ver más información sobre los síntomas de la colitis.

    La colitis es una inflamación del colon. Puede estar asociada con enteritis (inflamación del intestino), proctitis (inflamación del recto) o ambos. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un término genérico utilizado para describir 3 trastornos idiopáticos que están asociados con la infamación gastrointestinal: Existen diferentes condiciones que pueden causar colitis, cada una de las cuales tiene su propia fisiopatología. Estas incluyen las siguientes:

    • Enterocolitis necrotizante.
    • Colitis alérgica.
    • Colitis seudomembranosa.
    • Colitis infecciosa (bacteriana, parasitaria o viral).
    • Colitis isquémica.
    • Colitis secundaria por trastornos de inmunodeficiencia.

    Por lo tanto el tratamiento para la colitis, dependerá del tipo de colitis. Los tratamientos que se utilizan para tratar la colitis se pueden dividir en las siguientes categorías:

    • Farmacoterapia: Aminosalicilatos, corticosteroides, inmunomoduladores, antibióticos, probióticos y agentes biológicos.
    • Cirugía.
    • Nutrición.
    • Terapia de apoyo.
    • Psicoterapia.

    El Clostridium difficile es un organismo formador de esporas responsable de la colitis pseudomembranosa que afecta a 1 de cada 200 pacientes que ingresan en el hospital. La exposición a antibióticos sigue siendo el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la enfermedad.

    Cualquier antibiótico puede aumentar el riesgo de la enfermedad de C. difficile, incluyendo el metronidazol y la vancomicina. El tratamiento de la colitis pseudomembranosa depende de la gravedad de la enfermedad. En los casos leves se deben retirar los antibióticos. En estos casos necesitan una terapia de soporte con fluidos y electrolitos. Los pacientes graves o persistentes de colitis asociada a los antibióticos se deben someter a una evaluación de sus heces para la toxina del C. difficile. El paciente deberá ser tratado con metronidazol por vía oral (30 mg/kg/día divididos en 4 tomas) o vancomicina oral (40 mg/kg/día divididos en 4 tomas).

    Los tipos más comunes de la colitis crónica son la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, que se conocen colectivamente como enfermedades inflamatorias del intestino. Los síntomas de estas condiciones pueden ser muy similares y que puede ser difícil de diferenciar entre ellos. El tratamiento tanto para la enfermedad de Crohn como para la colitis ulcerosa involucra medicamentos antiinflamatorios, para reducir la inflamación crónica de los intestinos, esteroides, los cuales tienen un efecto anti-inflamatorio y supresores del sistema inmune, en la teoría de que al suprimir el sistema inmune se disminuye el nivel de inflamación del cuerpo. Los pacientes con enfermedad de Crohn pueden beneficiarse de los antibióticos si hay formación de abscesos. Los pacientes con colitis ulcerosa se ​​pueden curar con cirugía si la enfermedad está limitada a un pequeño segmento del colon.

    La colitis ulcerosa afecta solamente al revestimiento interior del intestino grueso (colon) y el recto. Se produce sólo a través de tramos continuos del colon, a diferencia de la enfermedad de Crohn, que se produce en cualquier parte del tracto digestivo y a menudo se extiende profundamente en los tejidos afectados. No hay cura conocida para la colitis ulcerosa, pero existen terapias que pueden reducir los signos y síntomas de la colitis ulcerosa e incluso provocar una remisión a largo plazo.

    El tratamiento inicial para los pacientes con colitis ulcerosa leve o la enfermedad de Crohn, generalmente, es sulfasalazina que se administra solo o en combinación con enemas tópicos (por ejemplo, corticosteroides o mesalamina) o espuma de corticosteroides. Los pacientes con enfermedad moderada y grave (por ejemplo, que padecen fiebre, heces con sangre, dolores abdominales severos, anemia o hipoalbuminemia) requieren un tratamiento de apoyo, a menudo con hidratación IV. La hospitalización suele ser indicada para llevar a cabo el tratamiento de la enfermedad aguda con corticosteroides o inmunosupresores.

    Sin los cambios en la dieta y de estilo de vida, los medicamentos u otros tratamientos no alivian los signos y síntomas, el médico puede recomendar la cirugía. La cirugía puede eliminar la colitis ulcerosa, ya que generalmente significa la eliminación de todo el colon y el recto (proctocolectomía). La colitis aguda es una inflamación de colon, parte del intestino grueso y que es observada pasado un tiempo de se se haya producido una irritación. Los síntomas de la colitis aguda son:

    • Dolor súbito abdominal o calambres en el lado izquierdo o derecho.
    • Problemas con la defecación.
    • Diarrea.
    • Fiebre.
    • Sangrado intestinal.
    • Vómitos.
    • Náuseas.

    El tratamiento para la colitis aguda varía según la causa que conduce a la condición. El tratamiento por lo general implica un cambio en la dieta y el uso de antibióticos. En algunos casos poco frecuentes de obstrucción del colon o lagrimeo, es necesaria la cirugía urgente.

    La colitis isquémica se produce cuando se reduce el flujo sanguíneo a una parte del intestino grueso (colon) debido al estrechamiento o bloqueo de los vasos sanguíneos (arterias). La disminución del flujo sanguíneo no proporciona el oxígeno suficiente a las células del sistema digestivo. Puede causar dolor y puede dañar el colon. La colitis isquémica puede afectar a cualquier parte del colon, pero la mayoría de las personas experimentan dolor en el lado izquierdo del área ventral (abdomen). La colitis isquémica es más frecuente entre las personas mayores de 60 años. Los paciente con esta enfermedad, pueden ser mal diagnosticados, ya que fácilmente se puede confundir con otros problemas digestivos. La colitis isquémica puede sanar por sí misma. Sin embargo, es posible que necesites medicamentos para tratarla o prevenir la infección. También puedes necesitar cirugía si tu colon se ha dañado.

    El tratamiento para la colitis isquémica depende de la gravedad de su condición. Los signos y síntomas suelen disminuir a los dos o tres días en los casos leves. El tratamiento consiste en:

    • Antibióticos para prevenir infecciones.
    • Líquidos intravenosos.
    • El tratamiento de alguna condición médica subyacente, como la insuficiencia cardíaca congestiva o latidos irregulares del corazón.
    • Evitar medicamentos que reducen los vasos sanguíneos, tales como medicamentos para la migraña, medicamentos hormonales y algunos medicamentos para el corazón.
    • Colonoscopias de seguimiento para vigilar la curación y buscar complicaciones.
    • Cirugía.

    La colitis espástica es un trastorno gastrointestinal común que implica una condición anormal de contracciones intestinales (motilidad). Se caracteriza por dolor abdominal, distensión abdominal, moco en las heces y hábitos irregulares del intestino con diarrea y estreñimiento alternados, los síntomas tienden a ser crónicos y aumentan y disminuyen con el paso los años. Aunque el trastorno puede causar incomodidad crónica recurrente, no conduce a severos problemas en los órganos. Hacer el diagnóstico por lo general implica excluir otras enfermedades. El tratamiento está dirigido a aliviar los síntomas e incluye cambios en la dieta (comer fibra y evitar la cafeína, los productos lácteos y edulcorantes), ejercicio, técnicas de relajación y medicamentos.

    pelicula completa de actos inconfesables

    El berro tiene cantidades de propiedades terapéuticas. Sin embargo, siendo su sabor fuertemente agrio, nunca se consume solo sino que se agrega a jugos, ensaladas y demás platos como ingrediente saborizante o aderezo. Efecto antianémico: Dentro de las propiedades del berro se puede notar que son particularmente eficaces para tratar diferentes tipos de anemia debido a su alto contenido de hierro, el cual es esencial para la síntesis de la hemoglobina, y ácido fólico, el cual es importante para la maduración de los glóbulos rojos de la médula espinal. La vitamina C, también contenida en el berro, facilita la absorción del hierro.

    Propiedades antinflamatorias: los berros son ricos en vitamina C, la cual tiene acción antinflamatoria y puede ayudar a prevenir o curar resfriados y gripes. Efectos antioxidantes y anticancerígenos: como muchas otras plantas, el berro es rico en antioxidantes. Estas sustancias que se encuentran dentro de las propiedades del berro ayudan a prevenir o a combatir el daño causado por los radicales libres en los tejidos, de modo que previenen el envejecimiento prematuro y reducen el riesgo de desarrollar cáncer y otras enfermedades crónicas o degenerativas.

    Efecto afrodisiaco: varias fuentes históricas hablan de los usos afrodisiacos que se le daban al berro entre los antiguos romanos y los persas. Esto probablemente se debe a su alto contenido de zinc y hierro. Acción contra la glucosa: aunque no ha sido comprobado de forma definitiva, parece que otra de las propiedades del berro es que pueden ayudar a controlar los niveles de azúcar en la sangre (glucosa). Es probable que su efecto hipoglucémico se deba a sus altos contenidos de fibra soluble, la cual ayuda a reducir la absorción de carbohidratos en el intestino. Este efecto es particularmente útil en casos de diabetes.

    Beneficios óseos: la proporción adecuada de calcio, magnesio, manganeso, vitaminas A, C y K en el berro ayuda a mejorar la salud ósea. Tratamiento para la tos: los tioglucósidos del berro modifican las secreciones bronquiales y ejercen un efecto expectorante, lo cual puede servir para tratar muchas formas de bronquitis crónica.

    Función digestiva: los berros mejoran la digestión gracias a su contenido de vitamina C y fibra, sustancias que estimulan las secreciones salivares y gástricas y la fluidez del tracto intestinal respectivamente. ADN celular: en una prueba de laboratorio se encontró que el consumo regular del berro aumenta la habilidad de las células linfocíticas para resistir los daños de su ADN.

    Salud ocular: el alto contenido de los fitonutrientes luteína y zeaxantina es un potente antioxidante, y junto a la vitamina A y al zinc también contenidos en el berro ayuda a mejorar la salud ocular. Beneficios para el cabello: Estas propiedades del berro para tratar el pelo resulta que puede ser usado de modo tópico para tratar la caspa y prevenir la caída del cabello gracias a su contenido de azufre, hierro, zinc y vitamina A. Los mejores resultados se obtienen aplicando un tinte hecho a base de berros sobre el cuero cabelludo.

    Resacas: Algunas de las propiedades del berro tienen que ver con las resacas cuando el hígado es sobrecargado de alcohol. El jugo de berro posee propiedades limpiadoras tan concentradas que activa las enzimas desintoxicantes del hígado para aliviar el malestar. Efectos purificadores: Hablamos de propiedades del berro que han sido usado durante siglos por sus efectos purificadores. Lo que hace es impulsar la diuresis y ayudar a limpiar el colon, removiendo las toxinas del organismo.

    Salud de la piel: empleado de modo tópico, el agua de berro puede ayudar a aliviar el eccema y dolencias de la piel similares. Su alto contenido de vitamina A y C, obtenido de forma más notable como jugo, también es beneficioso para la piel. Beneficios para la tiroides: el alto contenido de yodo del berro puede ayudar a prevenir el bocio, mejorar la función de la glándula tiroidea y aliviar los síntomas de muchas formas de hipotiroidismo.

    El berro puede usarse como ingrediente básico para hacer ensaladas (las hojas), salsas o sopas. El jugo de la planta puede agregarse a una variedad de jugos vegetales para mejorar su sabor. El jugo de berro es bastante agrio. Al igual que el pasto de trigo, que es muy potente, no es recomendable tomar más de 2 onzas de este jugo: debe mezclarse con otro jugo no solamente para mejorar su sabor sino también para no alterar el estómago. Pruebe con jugos como el de zanahoria, papa, espinaca y nabo. Incluya un poco de perejil por su poder medicinal sinérgico. Finalmente exprima medio limón para reducir el sabor agrio. En China es común el berro hervido como sopa acompañada de dátiles, zanahorias, ginseng, bayas de Goji, pimienta negra, jengibre, etc. Sin duda, algunos nutrientes serán diluidos en el calor de la preparación. Los fitonutrientes no serán destruidos pero se filtrarán en la sopa. Deshágase de las hojas.

    Las personas que sufran inflamación de la vejiga deben limitar el consumo de berro debido a sus posibles efectos dolorosos en la vejiga. Las personas que sufran hipertiroidismo también deben limitar su consumo de esta planta debido al yodo que contiene. Si usted toma medicamentos, es aconsejable que consulte a su médico sobre los efectos del berro o su jugo en su caso. El berro es tan maravillosamente potente en sus propiedades saludables que puede tener reacciones con respecto a algunos fármacos.

    En el presente trabajo se trata el tema del la Cirrosis Hepática, enfermedad que por afectar a uno de los órganos más importantes del cuerpo, e indispensables para la vida (el hígado). Es de gran interés para profesionales de la salud y toda la población mundial. En el mismo serán abordados temas como: la anatomía y función del hígado, el concepto, causas y las medidas de prevención de la Cirrosis Hepática, entre otros. La realización de este trabajo se ha llevado a cavo utilizando como método la revisión bibliográfica, y ha tenido como objetivo: demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.

    La realización del presente trabajo ha sido destinada a la investigación de la Cirrosis Hepática, dado que esta enfermedad afecta directamente al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo, ya que el mismo cumple la importante función de ser el principal órgano encargado del metabolismo. Además, en la actualidad, esta enfermedad ha alcanzado notables índices de incidencia en la población mundial, por lo que es necesidad de todos los profesionales de la salud y la población en general conocer cuáles son sus principales causas, manifestaciones clínicas y la forma en que es posible prevenirla. La lucha contra esta enfermedad está dirigida especialmente hacia la profilaxis (prevención); desarrollada por los médicos y enfermeras de la familia, los cuales en nuestro país constituyen el primer eslabón de la Atención Primaria de Salud, y se encuentran insertados directamente en las comunidades. Esta labor de prevención la realizan a través de talleres, charlas educativas, plegables, video debates, el uso de carteles o pancartas y otros métodos, que son capaces de llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, lo que representa para la población y la repercusión de la misma en nuestro país y el mundo, así como las distintas formas en que se puede prevenir dicha enfermedad.

    Nota: El método que se emplea en la realización de este trabajo es la Revisión bibliográfica. Para la realización del presente trabajo los objetivos que han sido trazados son los siguientes:

    • Demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como el principal eslabón en la prevención de enfermedades.
    • Definir Cirrosis Hepática partiendo de su fisiopatología, teniendo en cuenta la morfología y función del hígado.
    • Identificar las posibles causas o etiología de la Cirrosis Hepática, haciendo énfasis en la cultura alimentaria y otros hábitos de la población.
    • Proponer formas de prevenir la Cirrosis Hepática, teniendo en cuenta las distintas formas en que es posible educar a al población en dicho tema.

    El hígado es el órgano más voluminoso del cuerpo, cuyo peso se encuentra alrededor de los 1500 gr. en el cadáver y de los 1900 gr. en el individuo vivo, ya que en este último el órgano presenta sangre contenida. Su forma es cónica y es de color marrón rojizo. Este se encuentra situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estómago, el riñón derecho y de los intestinos.

    Este órgano consta de dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo, los cuales se encuentran divididos por un ligamento, llamado falciforme y el ligamento redondo. El lóbulo izquierdo además tiene otros dos pequeños lóbulos: el cuadrado y el caudado. Los lóbulos hepáticos se encuentran formados por miles de lobulillos, los cuales se conectan con pequeños conductos que, a su vez, están conectados a conductos más grandes y que finalmente forman el conducto hepático, el cual transporta la bilis producida por las células del hígado hacia la vesícula biliar y el duodeno. La irrigación sanguínea del hígado tiene como característica el ser doble, puesto que recibe sangre oxigenada de las arterias hepáticas derecha e izquierda y sangre rica en nutrientes a través de la vena porta. Estos vasos entran a él a través de una porción denominada hilio, por donde también sale el conducto hepático. La sangre que sale del hígado por las venas hepáticas drena en la vena cava inferior.

    En el hígado se encuentran distintos tipos de células, las cuales cumplen determinadas funciones, participando en importantes procesos para el organismo. Las mismas mantienen una estrecha relación de morfología y función entre ellas. A continuación se muestra una breve panorámica de estas y la función que cumplen:

    • Las células de Küpfer son los macrófagos residentes, los cuales se cree que son migratorias ya que no establecen uniones intercelulares con las células vecinas y se relacionan con las células de revestimiento sinusoidal.
    • Las células estrelladas que se encuentran alrededor del sinusoide y constituyen un tercio de las células no parenquimatosas del hígado. Estas almacenan la Vitamina A. En el hígado normal estas células no son proliferativas.
    • Las células endoteliales poseen receptores que permiten la endocitosis de sustancias como el LDL y ácido hialurónico. Estas también producen mediadores vasoactivos como la endotelina-1.
    • Los hepatocitos son las principales células del parénquima hepático, según su localización dentro del lobulillo, manifiestan diferentes propiedades estructurales, histoquímicas y bioquímicas. Además, no solo hacen contacto entre ellas, sino que bordean un espacio (Espacio de Disse) y por esto se dice que el mismo hepatocito tiene distintos dominios dentro de su citoplasma.
    • Dominios Laterales: Esta zona de la membrana plasmática tiene altas concentraciones de Na-K ATPasa y adenilciclasa.
    • Dominios sinusoidales: Es la cara que da hacia el espacio de Disse. También tiene microvellosidades y es rica en receptores para la manosa 6-P, Na-K ATPasa y adenilciclasa, ya que es aquí en donde el hepatocito hace su descarga endocrina.

    Organización de los hepatocitos:

    • Lobulillo hepático clásico: Los hepatocitos se encuentran organizados en torno a una vena central. La sangre va a los sinusoides a través de las ramas de la vena porta y arteria hepática, las cuales se encuentran ubicadas hacia la periferia.
    • El acino hepático es la unidad estructural y funcional del hígado, este se encuentra compuesto por un conjunto de células que rodean un dúctulo y pequeñas ramas terminales de la vena porta y de la arteria hepática. Es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hígado; las cuales son:
    • La zona uno, representa el área de tejido hepático que rodea en forma inmediata al dúctulo biliar y a las ramas terminales de la vena porta y la arteria hepática. Es la que cuenta con más abundancia de oxigeno.
    • La zona dos, está formada por el tejido hepático ubicado entre la zona 1 y 3.
    • La zona tres, es la capa más externa y es la región que rodea a la vena central. Es la más deficiente en oxígeno.

    Las personas con diabetes tienen un riesgo 2,61 veces mayor de desarrollar el tumor. Y además, este riesgo se incrementa proporcionalmente con el aumento de peso

    A día de hoy se sabe que el exceso de peso se asocia a un mayor riesgo de padecer diferentes tipos de cáncer. De hecho, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado recientemente un informe en el que relaciona la obesidad con hasta ocho enfermedades oncológicas. Es el caso, entre otros, del cáncer de hígado. Pero un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Sociedad Americana Contra el Cáncer (ACS) va aún más allá. Y es que de acuerdo con los resultados, publicados en la revista «Cancer Research», el exceso de peso, ya sea valorado a partir del índice de masa corporal (IMC) o del perímetro de la cintura, incrementa, y mucho, el riesgo de cáncer hepático. Un riesgo, además, que incluso es mayor en los casos en los que la obesidad se acompaña de diabetes. Un aspecto a tener muy en cuenta dado que, por sí sola, la diabetes tipo 2 ya aumenta hasta 2,61 veces la probabilidad de aparición de un tumor en el hígado. Como explica Peter Campbell, director de la investigación, «nuestros resultados suponen una razón adicional para mantener un peso ‘normal’. Unos resultados, además, que son consistentes con otros hallazgos que indican que la obesidad y la diabetes podrían estar jugando un papel en el rápido incremento de la incidencia de cáncer de hígado en la última década. Y es que el cáncer hepático no se asocia únicamente con el consumo de alcohol y las infecciones por hepatitis virales».

    La incidencia del cáncer de hígado se ha triplicado en Estados Unidos en las últimas cuatro décadas. Un periodo en el que, asimismo, los casos de obesidad y de diabetes tipo 2 se han disparado. Entonces, ¿puede esperarse que exista una relación entre, por un lado, los tumores hepáticos y, por otro, la obesidad y la diabetes? Pues para evaluar esta posibilidad, los autores revisaron los datos de 14 grandes estudios prospectivos llevados a cabo con 1,57 millones de adultos que, sin diagnóstico de cáncer de hígado en el momento de su reclutamiento, habían contestado a distintos cuestionarios para conocer su peso, estatura, consumo de alcohol, hábito tabáquico y otros factores de riesgo de cáncer hepático. Los resultados mostraron que cada incremento de 5 kg/m2 en el IMC se asoció con un aumento muy significativo del riesgo de desarrollo de cáncer de hígado –de un 25% en el caso de las mujeres y de hasta un 38% en el de los varones.

    Asimismo, y con independencia del sexo del participante, el aumento de 5 cm en el perímetro de la cintura conllevó un incremento de la probabilidad de aparición del tumor del 8%. El cáncer de hígado no se asocia únicamente con el consumo de alcohol y las infecciones por hepatitis virales Peter Campbell

    Y lo que es más importante, con independencia del consumo de alcohol, el hábito tabáquico y el IMC, los participantes con diabetes tipo 2 tuvieron un riesgo hasta 2,61 veces mayor de padecer un tumor en el hígado. Es más; este riesgo, ya de por sí muy considerable, se incrementó de forma paralela con el IMC. Como indica Peter Campbell, «en nuestro estudio observamos que cada uno de estos tres factores se asoció de forma consistente con el riesgo de cáncer de hígado. Tres factores que, no lo olvidemos, se encuentran directamente relacionados con las disfunciones metabólicas. En consecuencia, nuestros hallazgos refuerzan las evidencias de que el cáncer de hígado debe estar en la lista de tumores asociados a la obesidad».

    En definitiva, el aumento de la prevalencia de la obesidad y de una de sus principales enfermedades asociadas –la diabetes tipo 2– explica, cuando menos parcialmente, el notable incremento de los casos de cáncer hepático tanto en Estados Unidos como en todo el mundo. Como refiere el director de la investigación, «el riesgo de desarrollar un cáncer hepático a lo largo de la vida se establece en torno al 1% en Estados Unidos. Así, 8 de cada 100.000 adultos acaban padeciendo el tumor cada año. Y según muestran nuestros resultados, el riesgo de aparición de este tipo de cáncer es más del doble en la población con diabetes tipo 2».

    Por tanto, y con objeto de combatir la creciente incidencia del cáncer hepático, los autores inciden en la necesidad de dedicar más esfuerzos a la lucha frente a la obesidad. Como concluye Katherine A. McGlynn, co-autora de la investigación, «desde una perspectiva de salud pública, nuestros resultados son muy importantes porque, desafortunadamente, la obesidad y la diabetes son muy comunes en la población. Y si bien hay otros factores de riesgo muy bien establecidos para el tumor, caso de los virus de las hepatitis B y C, son factores mucho menos comunes que la obesidad o la diabetes».

    capacidad para ejercer los actos de comercio

    Una de las complicaciones más graves que pueden presentar los pacientes portadores de cirrosis hepática, independientemente de su etiología (causa), es el desarrollo de várices esofágicas y/o gástricas, aunque también pueden “aparecer” en cualquier parte del tubo digestivo, debido a que éstas tienen un riesgo potencial de romperse y consecuentemente presentar hemorragia la cual puede llegar a ser en un alto porcentaje intensa y con un alto riesgo de mortalidad, por lo cual es de suma importancia dentro de su protocolo de estudio la realización de una esofagogastroduodenoscopia (endoscopia superior, endoscopia alta) para su diagnóstico temprano (antes de la aparición del primer cuadro de hemorragia) o bien si el paciente ya presentó o presenta hemorragia digestiva con la finalidad de efectuar un tratamiento endoscópico específico (ligadura de las varices). El Diagnóstico y tratamiento de la Cirrosis Hepática contempla diferentes aspectos y depende directamente del agente causante así como el descartar otras enfermedades que pudieran confundirse con ella, por lo cual es de suma importancia el diagnóstico preciso y lo más recomendable es acudir con oportunidad a atención médica por un GASTROENTERÓLOGO (médico clínico con una especialización en el estudio, diagnóstico y tratamiento de las Enfermedades del Aparato Digestivo, Hígado y Vías biliares).

    El Pronóstico (cómo le irá al paciente) depende principalmente de la oportunidad diagnóstica temprana (en etapas iniciales de la enfermedad). La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

    • Cirrosis hepática.
    • Fibrosis hepática.

    Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado.

    Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

    • Función nerviosa anormal.
    • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
    • Agrandamiento de mamas en el hombre.
    • Toser o vomitar sangre.
    • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
    • Cálculos en la vesícula biliar.
    • Caída del cabello.
    • Comezón.
    • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
    • Insuficiencia renal.
    • Encefalopatía hepática.
    • Pérdida de masa muscular.
    • Poco apetito.
    • Hipertensión portal.
    • Enrojecimiento de las palmas.
    • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
    • Disminución del tamaño testicular.
    • Venas en forma de araña en la piel.
    • Debilidad.
    • Pérdida de peso.

    Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico. La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

    • Hepatitis y otros tipos de virus.
    • Uso de determinadas drogas.
    • Exposición a sustancias químicas.
    • Obstrucción del conducto biliar.
    • Enfermedades autoinmunológicas.
    • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
    • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
    • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
    • Altos niveles de galactosa en la sangre.
    • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
    • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
    • Fibrosis quística.
    • Diabetes.
    • Desnutrición.
    • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

    Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

    • Exámenes de laboratorio.
    • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
    • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
    • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
    • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
    • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

    El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

    • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
    • Qué tan avanzada está la enfermedad.
    • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
    • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
    • Su opinión o preferencia.

    La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado.

    La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis. Haz click aquí para ir a la página de
    Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

    Unique Access ofrece acceso a un amplio protocolo de tratamientos para la Cirrosis Hepática que utiliza mayores cantidades de células madre, una amplia rehabilitación, y muchas terapias de apoyo. Esta combinación eficaz de las tecnologías médicas más avanzadas, con las terapias físicas y ocupacionales sistemáticas, ha ayudado a pacientes tratados previamente obtener beneficios importantes. Hay evidencias que sugieren que el trasplante de células madre es capaz de reducir la fibrosis hepática y mejorar la función hepática. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son el tipo más ampliamente estudiado de las células madre que se extrae de los tejidos adultos sin ningún tipo de problema ético ni riesgo alguno para el donante. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) tienen la capacidad de diferenciarse en una variedad de células funcionales que incluyen las células del hígado (hepatocitos).

    Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con Células Madre Mesenquimales (CMM) han demostrado mejoras visibles en la función hepática y los síntomas asociados. Por otra parte, la progresión de la enfermedad ha disminuido significativamente después del trasplante de células madre. (A) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) se diferencian en hepatocitos del parénquima para mejorar la función hepática. Se estima que se necesitan aproximadamente 2-3 x 1010 hepatocitos parenquimatosos sanos para mantener la función normal de un hígado adulto. En hígados fibróticos o cirróticos graves, el número de hepatocitos se reduce significativamente. Se ha demostrado en varias ocasiones la trans-diferenciación de las células madre mesenquimales (CMM) de donantes para convertirse en hepatocitos parenquimatosos.

    (B) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) evitan que el hígado de someterse a la fibrogénesis a través de la secreción de una variedad de citoquinas, tales como HGF, la interleucina (IL) -6 y -10 y (C) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden disolver directamente la fibrosis. No había evidencia que sugiera que las células madre mesenquimales (CMM) fueran capaces de producir la metaloproteinasa de matriz (MPM), una enzima capaz de degradar la matriz extracelular, lo que alivia la cirrosis hepática directamente.

    Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con células madre generalmente observan mejoras en las siguientes áreas:

      mejora de la función hepática y los síntomas asociados
      Letargo
      Fatiga
      Ascitis
      Sangrado viático
      Coma hepático
      Cognición

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    esquemas de los actos de habla

    Holaa…necesto de su ayuda! mi perro es un Beagle de 7 años…. hace dos semanas empezó con convulsiones.Los veterinarios nos dicen que hay que ir descartando hasta saber bien su diagnostico. Yo creo que el problema esta en su higado…. antes de empezar con las convulsiones se robo dos ibuprofenos y se los comio… a partir de ahi arranco su problema… ahora que tengo que darle de comer?? le estuve dando arroz y las convulsiones pararon. Pero cuando vuelvo a darle su alimento de siempre (Purina proplan) al rato convulsiona. Que hago? Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

    Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas. Buenos dias, tengo un perrito que esta con un problema hepatico cronico, al parecer no asimila bien las proteinas y las esta desechando no se bien si por la orina o las heces. No tiene un nivel adecuado de proteinas en la sangre. Ha presentado ascitis en realidad es el unico sintoma que ha tenido. Los resultados de los examenes reflejaron el peoblema de las proteinas ain embargo el ultrasonido salio normal. El dr me recomendo esos 2 alimentos pero no le gustan. El dr me dijo que le de proteina de calidad y que puede ser pollo o cordero. le he estado dando pollo cicinado con zanahoria, y trato de incluirle el alimento de royal canin pero he leido q no es recomendable proteina carnica. No se que darle, estoy confundida. Mi perrito es un yorkie de 6 años y estoy muy angustiada porque yo lo adoro y quiero que se estabilice.

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Muchas gracias Dr por la informacion, mi perrita yorkshire de tres años y medio esta mal del higado, tiene cinco semanas de tratamiento, la dr que la trata le receto TRIHEPAT y PROTELIV, dos veces al dia, y HILLS L/d, a mi pequeña no le gusta, le stoy dando pollo cocinado con arroz en sopa y ahi le hecho unas cuantas bolitas de hills, y he visto que si lo comio, todavia sigue apatica y solo descansa de lo juguetona y movediza que era, ahora solo esta hechada descansando, por lo menos ahora sale, solo queria estar debajo de la cama, es cierto que le duele su higado? su tratamiento es largo? esta bien esos remedios para ella?
    Amo demasiado a esa pequeñita, ella llego a mi vida en un momento muy especial, me saco de un pozo profundo del cual yo no tenia fuerzas para salir, ella me tendio sus manitas cuando la conoci y mas lo necesitaba.
    Muchas gracias por la respuesta y mucho gusto de conocerlo.

    Carlos Alberto Gutiérrez dice La nutrición es clave en un paciente hepático. Existen dietas naturales muy específicas para estos casos, aquí tienes información:

    Si tienes dudas, escribe a nuestro mail Mi gata tiene problema hépatico crónico y pancriatitis crónica. Me han recomendado que le de únicamente pienso hépatico de Royal o de Hills. He indagado por internet y pone que Royal Hepátic no se recomienda para casos de pancriatitis. También me dijo que lo podía combinar con el pate hepático. Me gustaría saber que me recomiendas, que pienso si sabes de alguna marca o aluna comida casera que pueda ir bien para estos casos, ya que me dicen que no puede comer otra cosa y este pienso tampoco es que le guste mucho. Gracias

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros y gatos NO COMEN croquetas, quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro o aun gato así? Si te alimentaran a ti así, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

    Aquí tienes alternativas naturales: Hola. Tengo dos perros con erliquia y lesmaniasis q dieron positivo. Los mismos estan tratados. Alimentación.recomendada esclusivo balanceado hepat. Al principio comian sin problemas. Pero ahora ua no
    Me daría receta para prepararles. Muy agradecida. Graciela Chamorro

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros NO COMEN croquetas, quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro así? Si te alimentaran a ti así, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

    Respecto a tus dudas y peticiones de recetas. En nuestra página web encuentras mucha información, y toda gratuita, que vamos subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar nuestros tutoriales gratuitos o de pago. La información la tienes en la página principal. Sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas al mismo. Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde tratamos tu caso y te atendemos personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias.

    Te recomendamos ampliamente que te suscribas al boletín porque ahí, recibirás libros y cursos gratuitos, irás aprendiendo y resolviendo muchas de las dudas que te asaltan sobre la nutrición de tu querid@ compañer@: Buenos días mi perro hace unos días comenzó a comer menos aparentemente no tiene ningún tipo de molestia pero le observe sus ojos y mucosas amarillas lo lleve al veterinario y le hicieron análisis y una ecografia tiene problemas en el hígado me han dado unas pastillas y el pienso que citas arriba me gustaría saber si en tu opinión debería darle algún tipo de dieta específica o si sólo le darías esas bolitas como me han dicho en el veterinario
    Gracias

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Por desgracia, en las facultades de veterinaria de prácticamente todo el mundo los alumnos reciben muy poca sino es que nula información sobre la nutrición de los perros y los gatos. La poca capacitación, aunque te sorprenda, es otorgada por las casas productoras de alimento. Dan “donaciones” a las universidades a cambio de dar la cátedra de nutrición de perros y gatos. Ya te imaginarás lo que aprendemos en la universidad: “bolitas” (croquetas, pienso).

    Dile a un veterinario “mi perro no se come este alimento ¿Le podemos hacer una dieta casera?” Verás la respuesta. En nutrición humana nunca darían barritas energéticas, dan alimentos frescos, recién hechos ¿Conoces algún nutricionista de humanos que te recomiende única y exclusivamente barritas energéticas? ¿Qué animal cocina sus alimentos? Sólo el ser humano. Si llevaras tu bebé al pediatra y te dijera “Dele exclusivamente este alimento procesado que contiene todo lo que su niño necesita y no le de otra cosa más, aparte de agua” ¿Le harías caso a ese pediatra? Claro que no.

    Te recomiendo que te suscribas a nuestra web Gracias me he suscrito a tu web acabo de leer el mensaje yo quiero saber si darle arroz hervido a mi perro o judias le puede hacer daño a su hígado quiero q se regenere no se q me da verle así además el pienso de hepatic de royal mi perro tiene hambre pero no quiere comerse esas bolas insípidas
    Gracias por responder me has ayudado mucho

    José Antonio aguilar dice Dr. Buenas tardes, mi perro es un basset, tiene diez años, y le acaban de detectar cáncer linfático, y al parecer tiene también problemas de hígado, le mandaron prednisona de 20mg, y ahora toma mucha agua y orina demasiado, me dicen que va a empezar a sufrir,quisiera una segunda opinión, a que número me comunicó para hacer una cita.

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

    Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas. Buenos dias dr. necesito me pueda asesorar. Tengo a mis tres perritos y no encuentro un alimento balanceado. Ellos sufren de diarrea constantemente. Probamos con hills y siguen con diarrea. Tengo una duda les compro comida seca para hepaticos o hipoalargenicos?
    Existe algun estudio para saber que puede ser que les produce tanta diarrea? Les damos neo entero fofalum liquido, a los dias se les va la diarrea pero a la semana les vuelve. No comprendo porque. Gracias, saludos

    Carlos Alberto Gutiérrez dice Los perros NO COMEN pienso, croquetas… quítate la venda de los ojos. Sinceramente ¿Tu alimentarías a tu hijo con base en bolas secas, altamente industrializadas y que no se echan a perder? Sinceramente ¿Tu crees que sea sano alimentar a un perro así? Si nos alimentaran a nosotros, con bolas secas ¿No crees que sería un maltrato y una humillación? Piénsalo bien.

    Ellos comen alimentos NATURALES (no bolas secas que no se echan a perder) frescos. En nuestra página web encuentras mucha información, y toda gratuita, que vamos subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar nuestros tutoriales gratuitos o de pago. La información la tienes en la página principal. Sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas al mismo.

    Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde tratamos tu caso y te atendemos personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias. Te recomendamos ampliamente que te suscribas al boletín porque ahí vas a ir aprendiendo y resolviendo muchas de las dudas que te asaltan sobre la nutrición de tu querid@ compañer@:

    DOCTOR POR FAVOR AYUDAME TENGO UN PERRITO DE 11 MESES SNAUCER Y ESTA SUFRIENTO PROBLEMAS HEPATICOS Y QUIERO QUE ME AYUDES QUE COMIDA DARLE NATURAL POR FAVOR. Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

    Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas. Doctor, tenemos un Schnauzer macho mediano de 14 años y 9 meses, el cual presenta encorvamiento y dolores en cadera y en la pata derecha delantera. Hace poco, empezó a …

    Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario: Respóndelo y mándalo a nuestro mail para analizar tu caso y decirte si podemos ayudarte así como las tarifas.

    hola! necesito ayuda. tengo una bullodg francres que sufrio una lesion importante en la medula espinal Aora esta bien de eso, tiene secuelas pero lo lleva bien. Ahora tiene problemas en el higado y lo que me recomiendan hills o royal canin hepatic. Actualmente le estoy dando acana. que dieta podria seguir de mi comida para ayudarla? si el maximo es 80 tiene la GPT (higado), 460. Le han hecho eco y puncion y resultado inflamacion de higado. Causado por hepatits cronica pero no lo saben bien bien. Me han hablado de la medicina ortomolecular pero no me convence. podeis ayudarme. uchas Gracias Mientras no seas consciente del grave maltrato y humillación que es alimentar a un perro con croquetas no podrás avanzar. Los perros NO comen croquetas, pienso, mucho menos uno enfermo.

    Claro que te podemos ayudar, esta es nuestra forma de trabajar: Si tienes dudas, nos avisas.

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    • Aumento de la presión en la vena porta (hipertensión portal). Su médico es probable que la detección de la hipertensión portal y las venas agrandadas cuando eres el primero diagnosticado y cada cierto número de años a partir de entonces. Si usted es diagnosticado con hipertensión portal o sangrado, el tratamiento puede incluir medicamentos o cirugía.
    • Los huesos débiles (osteoporosis). Tratamiento de la pérdida ósea asociada con la cirrosis biliar primaria implica a menudo suplementos de calcio y vitamina D. Su médico también puede recomendar que usted hace ejercicio casi todos los días de la semana para ayudar a aumentar la densidad ósea.
    • Las deficiencias de vitaminas. Su médico puede recomendar suplementos de vitaminas A, D, E y K para contrarrestar las deficiencias de vitaminas.

    El buen cuidado de su salud en general puede ayudarle a sentirse mejor y mejorar algunos de los síntomas de la cirrosis biliar primaria:

    • Elija alimentos reducidos en sodio. Opte por los alimentos reducidos en sodio, como sopas reducidas en sodio, puesto que el sodio contribuye a la inflamación de tejidos y para la acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis).
    • Ejercer la mayoría de los días de la semana. El ejercicio puede reducir el riesgo de pérdida ósea.
    • Limite el consumo de alcohol. Toman alcohol de vez en cuando, en todo caso. El hígado procesa el alcohol que se consume, y el estrés añadido puede causar daño al hígado. Si su enfermedad ha progresado lo suficiente como para dañar su hígado, su médico le puede recomendar que no beber alcohol en absoluto.
    • Consulte con su médico antes de comenzar nuevos medicamentos o suplementos dietéticos. Debido a que su hígado no está funcionando normalmente, lo más probable es ser más sensibles a los efectos de over-the-counter y la prescripción de medicamentos, así como algunos suplementos dietéticos, así que consulte con su médico antes de tomar cualquier cosa nueva.

    Vivir con una enfermedad hepática crónica que no tiene cura puede ser frustrante. Cada uno encuentra maneras de lidiar con el estrés de una enfermedad crónica. Con el tiempo, usted encontrará lo que funciona para usted. Hasta entonces, considerar tratando de:

    • Aprenda sobre su condición. Averigüe todo lo que quieres saber acerca de la cirrosis biliar primaria. Cuanto más sepa sobre lo que está pasando en su cuerpo, el más activo, puede estar en su propio cuidado. Además de hablar con su médico, busque información en su biblioteca local y en los sitios web afiliados con organizaciones, como la Fundación Americana del Hígado.
    • Tome tiempo para usted. Comer bien, hacer ejercicio y descansar lo suficiente puede ayudar a sentirse mejor. Trate de planificar el futuro para los momentos en que usted puede necesitar más descanso.
    • Obtenga ayuda. Si usted tiene amigos o familiares que quieren ayudar, los llevan en sus ofertas y hacerles saber lo que sería más útil para usted. La cirrosis biliar primaria puede ser agotador, así que si alguien quiere hacer sus compras de comestibles, lavar una carga de ropa o cocinar su cena, aceptar la ayuda.
    • Busque apoyo. Las relaciones fuertes pueden desempeñar un papel importante para ayudar a mantener una actitud positiva. Si los amigos o la familia tienen dificultades para comprender su enfermedad, es posible que un grupo de apoyo puede ser útil.

    La cirrosis se caracteriza por un daño de las células del hígado y su reemplazo por un tejido cicatricial que impide el tránsito normal del flujo sanguíneo por el hígado e interfiere muchas de las funciones vitales de este órgano. Mucha gente cree que sólo los alcohólicos sufren cirrosis, y aunque es cierto que el consumo de alcohol es la primera causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, también lo es que el abstemio también puede padecer la enfermedad. La posibilidad de padecer cirrosis depende de la cantidad y frecuencia con que se bebe en relación con el peso de la persona, su estatura y la capacidad de su cuerpo para metabolizar productos alcohólicos presentes en la sangre circulante.

    Es una enfermedad crónica del hígado en la que las células sanas sufren daños y son reemplazadas por células cicatriciales. Esta afección impide el tránsito habitual del flujo sanguíneo por el hígado y no permite que este órgano funcione debidamente. El hígado contiene tejido capaz de regenerarse cuando ha sido dañado, pero el grado de regeneración de las células depende de cada persona. Una cirrosis que no se trate puede derivar en insuficiencia hepática (del hígado) o incluso en la muerte.

    El hígado es un órgano grande y complejo, del tamaño de un balón de fútbol americano, que pesa cerca de 1,3 kg (3 libras). Se encuentra debajo de las costillas en la parte superior derecha del abdomen y está conectado con el intestino delgado por las vías biliares, que transportan a los intestinos la bilis que produce. Un hígado sano es suave y liso al tacto. Es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano pues constituye una de las “fábricas” de procesamiento y refinado químico más desarrolladas. Casi toda la sangre procedente del estómago y de los intestinos circula a través del hígado. Además, éste se encarga de depurar el organismo de sustancias tóxicas o venenosas, procesar nutrientes, hormonas o medicamentos y producir proteínas y factores de la coagulación, todos ellos de capital importancia para la salud. En la persona enferma de cirrosis, las sustancias tóxicas y la bilis quedan retenidas en el torrente sanguíneo, porque el hígado no las elimina.

    La cirrosis no es contagiosa, no se transmite de una persona a otra. Su origen hay que buscarlo más bien en otros factores: – Consumo de alcohol. Es la causa más frecuente. Cerca de un tercio de las personas muy bebedoras, acaban presentando cirrosis. El resto puede sufrir otras formas de enfermedad hepática.

    – Hepatitis vírica crónica (inflamación del hígado): la hepatitis (normalmente de los tipos B, C y D) es la segunda causa más común de cirrosis. – La enfermedad de Wilson, que produce acumulación de cobre en el hígado, cerebro, riñones y ojos.

    – La fibrosis quística, que provoca la acumulación de secreciones mucosas en los pulmones, hígado, páncreas e intestinos. – La hemocromatosis, causante de acumulación de hierro en el hígado y otros órganos.

    – El bloqueo o inflamación de los conductos biliares (la llamada cirrosis biliar). – La insuficiencia cardíaca congestiva.

    – Los trastornos de almacenamiento del glucógeno, que impiden la debida utilización de los azúcares por el hígado. – Las infecciones parasitarias.

    – La reacción anómala a los medicamentos recetados, toxinas medioambientales y abuso de inhalaciones (exposición a sustancias tóxicas por vía nasal). Signos y síntomas de la cirrosis

    En las primeras fases, la cirrosis se considera una enfermedad silenciosa, ya que ocasiona pocos síntomas. Con el paso del tiempo, sin embargo, los enfermos de cirrosis empiezan a experimentar cansancio, debilidad y pérdida del apetito. Son habituales las náuseas y la pérdida de peso. Conforme la cirrosis empeora, el hígado produce menos proteínas de las que el organismo necesita, lo cual da lugar a otros síntomas: – Menor produción de la proteína albúmina, con lo que el agua se acumula en las piernas (edema) del enfermo o en el abdomen (ascitis).

    – Lentificación de la producción de proteínas del plasma sanguíneo como el fibrinógeno, factor esencial para la coagulación, lo que hace al enfermo de cirrosis más propenso a las hemorragias. – La cirrosis puede provocar ictericia, alteración caracterizada por un color amarillento de la piel y el blanco de los ojos. Este trastorno se debe a la acumulación en la sangre de bilirrubina (pigmento biliar), que normalmente el hígado depura del torrente circulatorio y evacua hacia el intestino a través de las vías biliares.

    – Algu nos enfermos de cirrosis sienten también una picazón intensa, debida a la acumulación de pigmentos biliares en la piel. – La cirrosis impide que el hígado depure la sangre de toxinas y otras sustancias nocivas, así como de medicamentos. La acumulación de estos elementos en el organismo altera las

    funciones mentales y la personalidad del enfermo. Entre los primeros indicios de cirrosis figuran el descuido del aspecto, los despistes, problemas de concentración y hábitos de sueño alterados. La pérdida de conciencia o el coma son posibles síntomas más tardíos. – La cirrosis también puede afectar a los vasos sanguíneos

    abdominales. Normalmente, la vena porta, que es un vaso de amplia capacidad, transporta la sangre desde el intestino y el higado hasta el hígado. La cirrosis bloquea este flujo, lo cual repercute en un aumento de la presión arterial en este circuito (hipertensión portal). Conforme el higado se inflama, el cuerpo intenta dar salida a la sangre a través de otros vasos sanguíneos, pero puede ocurrir que estos vasos no sean lo suficientemente fuertes para soportar el flujo y se rompan; entonces, el enfermo vomita sangre, signo de una situación de alto riesgo. Diagnóstico El primer paso en el diagnóstico cirrosis consiste en evaluar el historial médico del enfermo y efectuar un examen físico. La detección de un hígado inflamado o de tamaño mayor al normal, de edema o de ascitis, así como la presencia de síntomas de confusión mental por la acumulación de sustancias tóxicas en el cerebro, sirven al médico para sentar el diagnóstico. Puede encargarse una tomogra-fía computada (TC) o bien ecografías para comprobar si el tejido del hígado tiene cicatrices. También es útil la biopsia por punción, procedimiento mediante el cual se introduce en la piel una aguja para aspirar una muestra de tejido. El hígado también se inspecciona con el laparoscopio, instrumento de observación que se introduce en el organismo a través de una incisión minúscula en el abdomen. Otro indicio de cirrosis es la presencia de telangiectasia, formación de “arañas vasculares” en la piel, a base de redes de minúsculos vasos sanguíneos que se dilatan, especialmente en el rostro y la parte superior del pecho.

    Tratamiento El tratamiento depende del tipo de cirrosis y de lo avanzada que se encuentre la enfermedad. El objeto es detener su evolución y, al mismo tiempo, contrarrestar el daño infligido al hígado. Si la causa de la cirrosis es el alcohol, la primera medida que debe tomarse es dejar de beber. En la actualidad no existe un tratamiento para “curar” la cirrosis. La picazón se puede tratar con medicamentos. Para el edema o la ascitis se utilizan diuréticos (medicamentos que eliminan el exceso de sal y de agua del cuerpo). En casos graves de disfunción hepática, es decir, cuando las células del hígado dejan de funcionar, el transplante de hígado es la única solución.

    Los adultos que siguen una dieta nutritiva y limitan su consumo de alcohol previenen la destrucción de células sanas en el hígado. A continuación figuran otras medidas de utilidad para la prevención de la cirrosis hepática: – No mezclar nunca medicamentos, especialmente los de venta libre, con el alcohol.

    – Seguir al pie de la letra las indicaciones de uso de los productos químicos: asegurarse de que están en lugares bien ventilados, no mezclar sustancias químicas, evitar la inhalación y el contacto de productos químicos con la piel, lavar rápidamente cualquier zona que haya sufrido una exposición accidental y utilizar ropa de protección. – Evitar el abuso de inhalantes de todo tipo.

    – Evitar el uso de drogas intravenosas, posibles vehículos de contagio de las variedades de hepatitis B, C, y D. Convivencia con la cirrosis

    Los enfermos de cirrosis pueden convivir muchos años con la enfermedad. Incluso cuando surgen complicaciones, existe tratamiento. Muchos de estos enfermos han sobrevivido con el trasplante de hígado y continúan haciendo vida normal. Los enfermos de cirrosis deben abstenerse de beber alcohol. Se cree que la mala alimentación, particularmente si está asociada al alcohol o al abuso de drogas, tiene mucho que ver con la aparición de la cirrosis, aunque continúa la investigación al respecto. Entre tanto se recomienda una dieta sana y equilibrada. American Liver Foundation, 75 Maiden Ln., Ste. 603,

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