Las causas que pueden estar ocasionando la aparición de molestias o dolor en el hígado son en realidad muy diversas. A continuación te resumimos las más habituales:

  • Inflamación y agrandamiento del hígado: conocido médicamente con el nombre de hepatomegalia, consiste en el ensanchamiento del hígado más allá de su tamaño normal, de forma que sus bordes tienden a superar sus límites y causar molestias. Puede estar causado a su vez por consumo de alcohol, presencia excesiva de grasa en el hígado, hepatitis, mononucleosis infecciosa, cirrosis, cáncer hepático, leucemia, sarcoidosis o síndrome de Reye.
  • Hepatitis: ya sea la hepatitis A, B, C, D y E, consiste en una inflamación del hígado causada por una infección vírica. Esta infección puede remitir de forma espontánea o evolucionar hacia una fibrosis, cirrosis o un cáncer. Por ejemplo, en el caso de las hepatitis A y E son generalmente causados por la ingestión de alimentos o agua contaminados, mientras que las hepatitis B, C y D se producen por su transmisión con productos sanguíneos contaminados o transfusiones de sangre.
  • Cirrosis: consiste en la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado, caracterizándose por ser la última fase de la enfermedad hepática crónica. Entre sus causas más habituales podemos mencionar el alcoholismo y la infección por hepatitis B o C.

HIgado Graso? Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa representa más del 5% al 10% del peso del hígado, es posible que se deba a la enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden dar lugar a complicaciones mas graves.

Enfermedad hepática alcohólica (ALD)

  • Más de 15 millones de personas en los EE.UU. abusan de alcohol o en uso excesivo. Casi todos ellos – el 90% -100% – desarrollan hígados grasos.
  • El hígado graso puede ocurrir después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol. Incluso puede ocurrir después de un corto período de consumo excesivo de alcohol (enfermedad hepática alcohólica aguda).

La genética o herencia (la que se transmite de padres a hijos) juega un papel en la enfermedad hepática alcohólica de dos maneras: puede influir en la cantidad de alcohol que consume y su probabilidad de desarrollar alcoholismo. Y, también puede afectar a los niveles de enzimas hepáticas que intervienen en la descomposición (metabolismo) de alcohol. Antecedentes. La obesidad conduce a la infiltración de grasa de múltiples órganos, incluyendo el corazón, los riñones y el hígado. Bajo condiciones de estrés oxidativo, Las citoquinas derivadas de la grasa se liberan localmente y dar lugar a un proceso inflamatorio y disfunción de órganos. En el hígado, la infiltración de grasa que se ha denominado la enfermedad de hígado graso no alcohólico, puede conducir a la esteatohepatitis no alcohólica

Otros factores que pueden influir en la probabilidad de desarrollar la enfermedad de hígado graso no alcohólico son: Hepatitis C (que puede conducir a la inflamación del hígado)

Enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD) Enfermedad de hígado graso no alcohólico es la causa más común de la enfermedad hepática crónica en los EE.UU. Algunas personas con exceso de grasa en el hígado simplemente tienen lo que se llama un hígado graso. Aunque esto no es normal, no es grave si no conduce a la inflamación o daño

  • Otros tienen lo que se llama no-alcohólica steatohepatisis (EHNA). Aunque es similar a la enfermedad hepática alcohólica, las personas con este tipo de enfermedad del hígado graso beben poco alcohol o no. NASH puede provocar daños permanentes al hígado y con el tiempo, las células hepáticas pueden ser reemplazados por tejido cicatricial. Esto se conoce como cirrosis. El hígado no puede funcionar bien y puede desarrollar una insuficiencia hepática, cáncer de hígado y la muerte relacionada con el hígado. EHNA es una de las principales causas de cirrosis.

Ambos tipos de NAFLD están volviéndose más comunes. Hasta el 20% de los adultos pueden tener hígado graso o EHNA. Y más de 6 millones de niños tiene una de estas condiciones, que son más comunes en los niños asiáticos e hispanos. La evidencia reciente indica que NAFLD aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en los niños que tienen sobrepeso o son obesos.

Cuales son Las causas de la enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)

  • La causa de la enfermedad de hígado graso no alcohólico no está claro. Ciertos factores tienden a aumentar el riesgo, pero en algunos casos, sin factores de riesgo se muestran. Sin embargo, el hígado graso no alcohólico tiende a darse en familias. También se presenta con mayor frecuencia en personas de mediana edad con sobrepeso u obesidad. Estas personas a menudo tienen altos niveles de colesterol o triglicéridos y la diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), también.

Otras posibles causas de la enfermedad de hígado graso son:

  • Medicamentos
  • La hepatitis viral
  • Hepática autoinmune o enfermedad hereditaria
  • Pérdida rápida de peso
  • Desnutrición
  • Estudios recientes muestran que un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y otros cambios en el intestino puede estar asociada con la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Algunos investigadores sospechan ahora que esto puede desempeñar un papel en la progresión de la NAFLD a EHNA.

Hígado graso del Embarazo Aunque es muy raro, la grasa se acumula en el hígado de la madre durante el embarazo, poniendo a la madre y al feto en riesgo grave. Cualquiera puede desarrollar insuficiencia hepática, insuficiencia renal, infección o hemorragia severa. Nadie comprende totalmente la causa, pero las hormonas pueden jugar un papel.

  • Una vez que el diagnóstico se confirma, el bebé nace tan pronto como sea posible. Si bien la madre puede necesitar cuidados intensivos durante varios días, la función hepática a menudo retorna a la normalidad en pocas semanas.

Los síntomas de la enfermedad de hígado graso

  • Enfermedad del hígado graso es a menudo silenciosa, sin producir síntomas, especialmente en el principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o incluso décadas – puede causar problemas vagos como:
  • Fatiga
  • Pérdida de peso o pérdida del apetito
  • Debilidad
  • Náusea
  • La confusión, deterioro del juicio, o dificultad para concentrarse
  • Estos síntomas también pueden estar presentes:
  • Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
  • Un agrandamiento del hígado
  • Decoloración por parches de piel oscura, generalmente en el cuello o la axila
  • Con la enfermedad hepática alcohólica, los síntomas pueden empeorar después de periodos de consumo excesivo de alcohol. Con NAFLD, el proceso de la enfermedad puede detener o revertir, o puede empeorar. Si se desarrolla cirrosis, el hígado pierde su capacidad de funcionar. Esto puede causar signos y síntomas tales como:
  • La retención de líquidos
  • Pérdida de masa muscular
  • El sangrado interno
  • Ictericia (color amarillento de la piel y los ojos)
  • Insuficiencia hepática

El diagnóstico de la enfermedad de hígado graso

  • A menudo, un hígado graso aparece durante un chequeo de rutina. Su médico puede notar que su hígado es ligeramente ampliada o ver signos de un hígado graso en una prueba de sangre. O bien, su médico puede sospechar un problema después de tomar un historial médico o haciendo un examen físico.
  • Los análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, la elevación de ciertas enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa (ALT) o aspartato aminotransferasa (AST).
  • Los estudios de imagen. Como la ecografia abdominal. Un hígado graso puede también aparecer en las pruebas de imagen.

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  • Biopsia del hígado. La única forma de confirmar un diagnóstico de enfermedad de hígado graso es con una biopsia de hígado. Esto se hace generalmente una vez por otras causas se han descartado. Después de la aplicación de la anestesia local, el médico inserta una aguja a través de la piel para remover un pequeño pedazo de hígado. Esto se examina bajo el microscopio en busca de signos de inflamación grasa, y las células dañadas del hígado. Si la inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

Tratamiento de la enfermedad del hígado graso

  • No existe un tratamiento específico en este momento para la enfermedad de hígado graso. Sin embargo, conseguir tratamiento para cualquier enfermedad subyacente, como la diabetes, es esencial. Y usted puede tomar otras medidas para mejorar su condición.
  • Si tiene una enfermedad hepática alcohólica y usted es un bebedor empedernido, dejar de beber es la cosa más importante que usted puede hacer. Buscar el apoyo que necesita para tener éxito. Con ALD, el uso continuado de alcohol puede conducir a la enfermedad avanzada, incluyendo hepatitis alcohólica o cirrosis. Incluso para aquellos con NAFLD, sin embargo, evitar el alcohol puede ayudar.
  • Si usted tiene sobrepeso o es obeso, haz lo que puedas perder peso gradualmente – no más de 1 o 2 libras por semana. Un estudio reciente demostró que la pérdida de peso de al menos 9% en un período de meses puede ayudar a revertir la EHNA. A pesar de la pérdida de peso menor que esto puede ayudar a reducir la acumulación de grasa en el hígado.
  • Coma una dieta balanceada y saludable y aumentar la actividad física. Además de limitar las calorías, evitar las dietas ricas en hidratos de carbono refinados, rápidamente digeridos. Esto incluye los alimentos que limitan tales como pan, sémola, arroz, papas, maíz y azúcar concentrado, que se encuentra en las bebidas deportivas y jugos.
  • Evitar medicamentos innecesarios también puede ayudar a retrasar o revertir la enfermedad. Los ensayos clínicos también están estudiando la eficacia de ciertos antioxidantes y nuevos medicamentos para la diabetes en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso (a causa de la enfermedad de enlace al estrés oxidativo y la diabetes). Estos incluyen:
  • La vitamina E
  • Selenio
  • Betaína
  • La metformina
  • Rosiglitazona
  • Pioglitazona
  • Tenga en cuenta que incluso las vitaminas y minerales puede conducir a problemas de salud. La mejor manera de obtener sus beneficios es a través de las fuentes de alimentos que los contienen.
  • Nuevos hallazgos sobre el papel de las bacterias en el desarrollo de la enfermedad de hígado graso puede llevar a otras opciones para el tratamiento, como por contrarrestar las dietas desequilibradas con probióticos. Estos son los suplementos dietéticos que contienen bacterias vivas sanas o levaduras.

Si la cirrosis se convierte en grave, un trasplante de hígado puede ser necesaria. Un cirujano extirpa el hígado dañado y lo sustituye por uno sano.

Cada año, millones de personas en los Estados Unidos sufren dolores causados por cálculos biliares. Sin embargo, puede sorprender el hecho de que muchos de estos individuos terminan por descubrir que tienen cálculos hepáticos. Los cálculos hepáticos son los parientes menos conocidos de los cálculos biliares, porque ambos son, esencialmente, lo mismo. En última instancia, la ubicación define la diferencia entre los dos. Para ayudar a reducir el riesgo de sufrir este doloroso malestar, todas las personas deben comprender cómo funciona el hígado y qué pueden hacer para apoyar su salud. El hígado es la glándula más grande que hay en el cuerpo y se localiza al principio del intestino delgado. La vesícula, en comparación, se ubica detrás del hígado cerca de su base. El propósito principal del hígado es producir bilis—una secreción esencial para descomponer los lípidos digeridos en partículas más pequeñas para que las grasas y las vitaminas solubles en grasa puedan ser absorbidas por el intestino delgado.

El hígado forma bilis a partir de agua, electrolitos, y otras moléculas incluyendo colesterol, bilirrubina, ácidos biliares, y fosfolípidos. Los adultos producen entre 400 y 800 ml de bilis todos los días y se almacena en la vesicular hasta que se necesite. 1 Además de fabricar bilis, el hígado funciona como un filtro para desintoxicar y purgar químicos nocivos (tales como el alcohol) del cuerpo. Los cálculos hepáticos comúnmente se forman cuando se tiene un exceso de colesterol en el cuerpo. Al haber un exceso de colesterol en la dieta, el que sobra a menudo se cristaliza formando pequeñas masas en forma de piedritas. Recientemente, investigadores de la Universidad de Bonn en Alemania descubrieron que la herencia también puede contribuir a este problema. Los científicos creen que han aislado un gen dentro del cuerpo que en gran medida aumenta las posibilidades que tiene una persona de formar cálculos hepáticos y/o biliares. 2

Debido al papel que juega el hígado como sistema de desintoxicación del cuerpo, mucho de lo que comemos y bebemos puede, en gran medida, afectar la salud de la glándula. Estas son algunas de las enfermedades más comunes del hígado: Cirrosis: Debido a este padecimiento, el daño al hígado causa cicatrización lo cual impide aún más que el hígado funcione como debería. Las causas comunes de la cirrosis incluyen alcoholismo y hepatitis. Alrededor del 5% de los pacientes de cirrosis desarrollan cáncer de hígado y terminan recibiendo trasplantes de hígado debido a una cicatrización excesiva.

Hígado Graso: El "Hígado Graso" es un padecimiento común en personas que beben mucho alcohol. El hígado crece debido a la acumulación de células adiposas. Usualmente, el único síntoma que se presenta es un leve malestar en el abdomen. Normalmente el padecimiento mejora si la persona deja de beber alcohol. Hepatitis: La hepatitis alcohólica (inflamación del hígado) también es causada por la ingesta de demasiado alcohol y, a menudo, es precursora de la cirrosis y de la eventual insuficiencia hepática. Si se detecta a tiempo, el daño al hígado podría ser revertido hasta cierto punto. Por otro lado la Hepatitis Viral ataca al hígado directamente. De hecho existen cinco tipos distintos de Hepatitis viral:

  1. Hepatitis A (HAV) – Puede afectar a cualquier persona y se presenta tanto a través de casos individuales como de epidemias generalizadas
  2. Hepatitis B (HBV) – Una enfermedad mortal que causa cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática, y hasta la muerte
  3. Hepatitis C (HCV) – Se desarrolla con facilidad al entrar en contacto con la sangre de una persona infectada
  4. Hepatitis D (HDV) - Un virus hallado en la sangre de individuos afectados; por lo general el paciente también padece HBV
  5. Hepatitis E (HEV) - Similar a la HAV, pero es raro que se dé en los Estados Unidos. 3

El Síndrome de Gilbert: El Síndrome de Gilbert es causado por un defecto en la ingesta de bilirrubina en las células hepáticas. El Síndrome de Gilbert puede ser muy difícil de diagnosticar y a veces se confunde con la enfermedad hepática.

Cuando el hígado no trabaja apropiadamente, un buen número de señales pueden indicar que hay un problema. Los pacientes pueden presentar estos síntomas:

  • Fatiga Crónica
  • Depresión
  • Dolores de Cabeza
  • Estreñimiento
  • Trastornos Digestivos
  • Sensibilidad a Químicos

Lo que resulta interesante es que los síntomas de una desintoxicación hepática imposibilitada comúnmente son los mismos que los que se le atribuyen a los pacientes que sufren la exposición a químicos tóxicos. ¡Sí! Los trematodos del hígado son una clase de parásitos planos que infectan el aparato digestivo y otros órganos del cuerpo. Los trematodos adultos tienen chupones externos con los cuales se nutren de sus huéspedes. Los trematodos normalmente entran al cuerpo cuando la gente come pescado o plantas que viven en aguas infestadas por trematodos. La triquinosis es otro tipo de enfermedad causada por parásitos que pueden dañar el hígado. La triquinosis se da al comer carne que no está bien cocida (generalmente de cerdo) y afecta los conductos biliares que filtran el hígado.

Otro padecimiento provocado por la infestación de parásitos en el hígado es la esquistosomiasis. Esto es provocado por parásitos que entran al cuerpo a través de la piel, usualmente después de caminar descalzo en agua fresca infestada con estos organismos. Los parásitos viajan a través del cuerpo, alojándose en las pequeñas venas del hígado. En última instancia, la esquistosomiasis termina por convertirse en cirrosis hepática debido a la cicatrización que provoca la inflamación. También, muchas personas no comprenden que la Hepatitis A es un virus que entra al hígado como si fuera un organismo. La forma más común se contraer Hepatitis A es comer alimentos preparados o tocados por alguien que no se lavó muy bien las manos cuando usó el baño.

Los químicos que pueden causar hepatoxicidad incluyen Acetaminofeno, Isoniazid, aflatoxinas, arsénico, y tetracloruro de carbono. 4 Tomar más de la dosis recomendada de Acetaminofeno provoca que la paso del glutatión se congestione de NAPQI—el metabolito del Acetaminofeno. A final de cuentas, este compuesto tóxico se acumula en el hígado y el glutatión no puede eliminarlo, dañando el hígado durante este proceso. Usado para tratar la Tuberculosis, el Isoniazid es un poderoso medicamento que requiere que el paciente se realice pruebas constantes de hígado. Se cree que el Isoniazid provoca granulomas (nódulos inflamatorios crónicos) dentro del hígado.

para que sirve el chloramphenicol

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Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede provocar lesiones en los ojos, los riñones y los nervios. La diabetes también puede causar enfermedades cardíacas, derrames cerebrales e incluso la necesidad de amputar un miembro. Las mujeres embarazadas también pueden desarrollar diabetes, la llamada diabetes gestacional. Los síntomas de la diabetes tipo 2 pueden incluir fatiga, sed, pérdida de peso, visión borrosa y micciones frecuentes. Algunas personas no tienen síntomas. Un análisis de sangre puede mostrar si se tiene diabetes. El ejercicio, el control de peso y respetar el plan de comidas puede ayudar a controlar la diabetes. También se debe controlar el nivel de glucosa y, tomar medicamentos.
Hernia: Las hernias se presentan cuando una parte de un órgano interno se abulta a través de un área muscular débil. La mayoría de las hernias ocurren en el abdomen. Existen varios tipos de hernias, entre ellos:

Inguinal, el tipo más común, ocurre en la ingle. Umbilical, alrededor del ombligo.

Incisional, a través de una cicatriz. Hiatal, una pequeña apertura en el diafragma que permite que la parte superior del estómago se desplace hacia el tórax.

Diafragmática congénita, un defecto de nacimiento que exige una cirugía. Las hernias son comunes. Pueden afectar a los hombres, mujeres y niños. La combinación de la debilidad y distensión muscular, como lo es levantar cosas pesadas, puede contribuir a su aparición. Algunas personas nacen con músculos abdominales débiles y tienen más probabilidades de herniarse.

El tratamiento habitual para una hernia es la cirugía, para reparar la apertura en la pared muscular. Las hernias descuidadas pueden causar dolor y problemas con la salud. Vómito: Consiste en la expulsión brusca, por la boca, del contenido gástrico y, a veces, también del intestino. Los músculos abdominales se contraen con fuerza, elevando la presión abdominal, que empuja el contenido estomacal, lo impulsa hacia el esófago, y luego es expulsado por la boca. El vómito prolongado puede provocar deshidratación grave, y otros problemas que requieren de asistencia médica.

Estreñimiento o estitiquez: Retardo de la defecación. La causa de esta demora puede ser patológica, como tumores o inflamaciones de la pared intestinal, aunque dentro de sus orígenes más frecuentes, hoy en día, están el estrés, las dietas incorrectas, la ingestión de medicamentos como antidepresivos, y la vida sedentaria. Diarrea: Es la defecación frecuente de materias generalmente líquidas. Se debe al paso anormalmente rápido de las heces por el intestino grueso, sin tener el tiempo suficiente para la absorción del agua. Las causas pueden ser bacterias patógenas, sustancias químicas, trastornos nerviosos o una irritación provocada en las paredes intestinales por los alimentos no digeridos. Una diarrea prolongada puede traer como consecuencia una deshidratación.

Nuestra conclusión sobre este trabajo de investigación es que pudimos informarnos mejor acerca de varias de las enfermedades que pueden afectar parte de nuestro organismo (sistema digestivo) pudimos observar sus síntomas, sus causas, sus consecuencia, el tratamiento y como podemos tratar de prevenirlas. Además logramos ver que algunas de estas enfermedades pueden curarse si se las detecta a tiempo, en caso contrario pueden llegar a causar graves trastornos en el aparato digestivo y, a veces hasta pueden llegar a causar la muerte sino se realiza la prevención y el tratamiento necesarios y adecuados para poder combatir estas enfermedades. ¿Pueden padecer cirrosis los perros?

Dado que la cirugía de la vesícula biliar se convirtió en una de las cirugías más comunes hoy en día, es muy normal que mucha gente quiere aprender más sobre ello. La mayoría de ellos no saben lo que es una vesícula biliar, y cuál es su papel en su organismo.

Aún más, sería muy útil para entender que los problemas de la vesícula biliar podría causar graves daños en nuestro sistema. La pregunta es, ¿hay que elegir la eliminación de la vesícula biliar o tratamiento alternativo? ¿Cuáles son los beneficios de la cirugía de la vesícula biliar, y cuáles son las consecuencias? No tenemos demasiadas preguntas con demasiadas respuestas diferentes. La mayoría de ustedes le gustaría aprender más acerca de la convalecencia y el tiempo de recuperación después de la cirugía de la vesícula biliar, pero vamos a empezar con algunos hechos generales.

La eliminación de la vesícula biliar es una de las operaciones quirúrgicas más comunes. Miles de personas, se someten a cirugía para extirpar la vesícula debido a cálculos biliares. El problema es que aproximadamente el 80% de todos los cálculos biliares no muestran síntomas y puede permanecer en silencio durante años. Una vez surgen síntomas, éstos persisten y aumentan en frecuencia, donde los desencadenantes más comunes de ataques de la vesícula biliar son la cafeína, chocolate, huevos, productos lácteos y alimentos grasosos o fritos. Los síntomas pueden incluir malestar abdominal o dolor agudo, el gas, y la plenitud después de una comida. El dolor también puede extenderse a pecho, el hombro, el cuello o la espalda del paciente. Además de estos síntomas, piedras expulsadas de la vesícula biliar durante la contracción puede llegar a ser presentada dentro del conducto biliar, lo que podría conducir a la infección de las vías biliares o la vesícula biliar. En la medicina convencional, hay diferentes enfoques a los problemas de la vesícula biliar, y todos llevan riesgos no deseados.

El tratamiento más común tiene hasta el 10% de los pacientes que salen de la cirugía con piedras que queda en los conductos biliares. La vesícula biliar está conectado al bazo por los nervios, y también estrechamente relacionada con el hígado. Cualquier persona con problemas de vesícula biliar o con la vesícula biliar eliminada deben evitar o reducir al mínimo los alimentos que debilita el hígado o el bazo, como la harina blanca, azúcar blanca, la cafeína, el chocolate y los alimentos fritos. Según la medicina china, comida fría, bebidas frías, cítricos, tomate, plátano y hasta ensalada debe ser evitado o minimizado porque debilitan el bazo y los riñones. Los nombres alternativos para la misma cirugía son la colecistectomía abierta, la colecistectomía laparoscópica, o simplemente la colecistectomía. Extirpación de la vesícula es una cirugía que extirpa una vesícula biliar inflamada u obstruida, especialmente si los cálculos biliares están causando pancreatitis, o si se sospecha de cáncer. Vesícula biliar remoción o colecistectomía se realiza bajo anestesia general. Esto significa que el paciente está inconsciente y sin dolor. La extirpación de la vesícula se realiza con mayor frecuencia a través de cuatro pequeñas incisiones, con el médico utilizando una pequeña cámara de video, llamado laparoscopio. En la cirugía laparoscópica, el abdomen se infla con dióxido de carbono para proporcionar más espacio para que el cirujano trabaje. Los vasos y conductos que conducen a la vesícula se identifican, recortan, y el corte, por lo que se elimina la vesícula biliar y se cierran las incisiones.

En casos complicados, se puede realizar una colecistectomía abierta. Una incisión más grande se hace justo debajo de las costillas en el lado derecho del abdomen. A continuación se identifican los vasos y conductos que van a la vesícula biliar, recortadas y cortadas. Más tarde, la vesícula biliar se eliminará y las incisiones cerradas. Es importante destacar que la cirugía laparoscópica a menudo tiene una menor tasa de complicaciones, una estancia hospitalaria más corta, y mejores resultados estéticos que un procedimiento abierto. Una colecistectomía generalmente se hace para tratar diferentes enfermedades de la vesícula biliar, cálculos biliares, infección o inflamación conocida como colecistitis, cáncer de la vesícula biliar y discinesia biliar (función de la vesícula biliar anormal).

Los riesgos de cualquier procedimiento con anestesia incluyen reacciones a medicamentos o problemas respiratorios, así como la cirugía de extirpación de sí mismo. Los riesgos de esta cirugía incluyen específicamente sangrado, infección o lesión en el conducto biliar común. Sin embargo, la mayoría de los pacientes toleran bien el procedimiento, se recuperan rápidamente, y vuelven a la salud normal sin la vesícula biliar. Para la eliminación de la vesícula biliar abierta, la mayoría de los pacientes generalmente necesitan alrededor de 2 semanas de recuperación. Para la cirugía laparoscópica de la vesícula, la estancia hospitalaria de un paciente es probable que sea más corto, y que estará en casa dentro de 24 horas; es probable que sea más corto así el tiempo de recuperación. El resultado de una colecistectomía es generalmente bueno, y los síntomas se alivian por completo en aproximadamente 90% de los pacientes que se someten a la extracción de la vesícula biliar. Las lesiones causadas por un nuevo procedimiento para remover la vesícula biliar son más bajos que se ha informado en los medios de comunicación. Las tasas de lesiones más elevadas que se había informado anteriormente se basan en inferencias imprecisas de lesiones de la vía biliar de los registros administrativos del hospital. Reportes de prensa han indicado erróneamente la tasa de lesiones de la vía biliar, tanto extirpación de la vesícula quirúrgica laparoscópica y abierta se ha triplicado desde el 0,3 por ciento a 0,9 por ciento desde 1991 hasta 1995.

Una alternativa a la cirugía es una eliminación de cálculos biliares por disolución química, el llamado a ras de la vesícula biliar. Este remedio popular tradicional europeo recomienda el uso de jugo de aceite de oliva y limón para eliminar los cálculos biliares. Una preocupación importante es que si las piedras son demasiado grandes, puede que no vienen fácilmente o incluso pueden quedar atrapados en el camino, que no es bueno. Si su problema es de cálculos biliares, usted debe saber que la medicina tradicional china recomienda el uso de la moneda de oro de la hierba. Esta planta se supone que aplastar y ablandar las piedras para que puedan salir lentamente. El problema es que esto tiende a tomar un tiempo relativamente largo, pero la ventaja es que no causa ningún efecto secundario. Virus de estómago causa la inflamación del intestino. Los individuos afectados presentan síntomas como vómitos…

El síndrome del intestino irritable o SII es una enfermedad que se caracteriza por cólicos… Su estómago se ha distendido por un tiempo y está empezando a ponerse nervioso. Espera…

Cuando existen cálculos biliares, la vesícula biliar no puede contraerse de manera eficiente y sólo piedras en la zona frontal de la vesícula biliar puede ser empujado fuera en la primera descarga. A continuación, las piedras de la zona de la espalda podrían avanzar lentamente y pueden causar problemas repetidos. Flushing es un proceso utilizado para limpiar todas las piedras, y necesita tres y cincuenta y siete repeticiones para lograr resultados. Básicamente, el rubor debe repetirse hasta que casi ninguna piedra que sale pesar de que un paciente ha tenido un buen color. Cuanto más débil es la contracción de una vesícula biliar, se necesitarán los más rubores con el fin de expulsar a todas las piedras. Un buen ras significa que todas las piedras sueltas están fuera y el paciente debe sentirse bien durante al menos unos días. Las piedras que quedan son los envasados, que se debe permitir a relajarse y prepararse para salir. El intervalo entre las buenas rubores debe ser 1-2 meses, debido a la repetición de la descarga demasiado pronto después de un buen enjuague puede ser un desperdicio de esfuerzo, ya que las piedras embaladas no están listos para salir todavía. Una vez que las piedras se han formado, la vesícula biliar tiende a ser lento. Nuevas piedras se pueden formar de nuevo, por lo tanto, del 1 al 2 rubores un año se recomienda para el mantenimiento. El problema real si la vesícula biliar está cargado con piedras, es que hay un espacio muy limitado en la vesícula biliar para almacenar la bilis. La bilis, producida en el hígado, se queda en el hígado y conduce a la congestión del hígado, lo que podría llevar a más problemas. Cuando el hígado está muy congestionado, nutrientes o hierbas no pueden llegar a la vesícula biliar. Esto explica por qué algunas personas con hígado muy congestionado no pueden ahuyentar a sus piedras a menos que descongestionan el hígado primero. Otro problema es que la bilis producida en el hígado tiene que fluir hacia abajo a la vesícula biliar con el fin de empujar hacia fuera las piedras con la ayuda de la contracción de la vesícula biliar, asistido por limón o zumo de pomelo. Si el hígado está congestionado, el flujo de bilis está restringida, por lo que, como resultado, hay insuficiente bilis en la vesícula biliar para empujar las piedras.

Para entender este artículo tenemos que saber que las tiendas de la vesícula biliar, concentrados y segrega bilis, que se produce en el hígado. La mayoría de la gente sabe que la bilis es necesario en el intestino para la digestión y la absorción de grasa, y también es importante para la lubricación de la pared intestinal. Una vez que se retira la vesícula biliar, la bilis ha perdido su espacio de almacenamiento y tiende a acumularse en el hígado, por lo que el resultado es un flujo de bilis reducido, porque el hígado no se contrae a chorro de la bilis en el intestino como una vesícula biliar sana hace. El flujo de la bilis reducida generalmente causa problemas como la indigestión, estreñimiento o diarrea. Cuando la bilis acumulada se congestiona en el hígado, que debilita las funciones del hígado. Esto podría incluso conducir a la depresión, que es, según la medicina china, un signo de la energía del hígado bloqueado. Los efectos combinados de la congestión del hígado y atonía intestinal también pueden causar trastornos del sueño, insomnio, o mal aliento. Además, el flujo biliar reducido podría debilitar el bazo y el páncreas. En algunos casos este efecto secundario es tan fuerte que incluso puede dar lugar a diabetes. Enfermedades y alergias autoinmunes también pueden ser el resultado de remova vesícula biliar, debido a que a menudo son causadas por un hígado débil y bazo. Otros problemas de salud que pueden ser experimentados después de la extirpación de la vesícula biliar incluyen picazón en la piel, artritis, o anemia, donde la alergia y la artritis se asocian con un hígado débil y bazo. Picazón en la piel es causado generalmente por el bazo débil y, si la inflamación está implicada. Si no hay erupciones cutáneas, puede ser causada por la bilirrubina, que es uno de los principales componentes de la bilis que cristalizan bajo la piel. Cuando la bilirrubina es excesiva en la sangre debido a la bilis excesiva llevado a la circulación de sangre desde el hígado, puede cristalizar. Esta sustancia cristaliza porque tiene baja solubilidad en sangre. Bilis excesiva en la sangre es generalmente el resultado de un flujo de bilis estancada causados por la congestión del hígado o algún tipo de bloqueo, como se explicó anteriormente. En este proceso, es importante entender que nuestras células rojas de la sangre viven alrededor de 100-120 días. Las células gastadas son destruidas por el bazo o el hígado, por lo que cuando el bazo y el hígado son saludables, los productos desglosados se pueden reciclar para producir nuevos glóbulos rojos. Débil hígado y el bazo débil que tiene capacidades de reciclaje pobres pueden conducir a la anemia. En estos casos, el único alivio es estimular el flujo de bilis. Hasta ahora, una combinación de tomar chinos Amargo en la mañana y en la noche Coptis mostró mejores resultados para los pacientes que ya se sometieron a cirugía de la vesícula biliar. Esto se supone para ayudar a estos pacientes a aliviar los síntomas relacionados con la extracción de la vesícula biliar, tales como problemas de sueño y dificultad para defecar.

Es común que las personas que han tenido su vesícula biliar quirúrgicamente removidos de tener cálculos biliares en el hígado. Cuando la bilis que se produce en el hígado no puede ser almacenado en la vesícula biliar más, tiende a ser congestionado en el hígado. Cuando la bilis se ha estancado en el hígado durante demasiado tiempo, se vuelve demasiado concentrada, por lo que luego de colesterol y pigmentos biliares pueden cristalizar. Este proceso conduce a la formación de piedras en el hígado, de forma similar a lo que sucede en la vesícula biliar. Los cálculos biliares son un problema nacional de salud que no puede ser resuelto por la simple eliminación de vesículas biliares de la gente en el momento que desarrollan problemas. Uno de los efectos post-secundarios más comunes de cirugía de la vesícula biliar es la diarrea. Como se mencionó antes, la función de la vesícula biliar es almacenar la bilis, que contiene sales digestivas producidas por el hígado. Durante las comidas, la vesícula biliar libera las sales biliares almacenados en el intestino para ayudar a la digestión, y después de la comida se digiere y se absorbe en el intestino, las sales biliares también se reabsorbe y se recicla. Después de una colecistectomía, el hígado tiene que hacer más sales biliares, y más son liberados entre las comidas. Esto es necesario porque no hay lugar para almacenar estas sustancias. El problema es que una mayor cantidad de sales biliares a veces puede desbordar la capacidad de los intestinos para absorber ellos. En este caso, las sales biliares no absorbidos pueden llevar el colon para secretar fluidos, lo que conduce a la diarrea. Este escenario es benigno y que no empeore, pero cada paciente debe ser consciente de ello. Curiosamente, algunos pacientes que tendían a ser estreñido antes de su cirugía son realmente feliz por este efecto secundario, mientras que ciertos medicamentos, como Questran, que se unen las sales biliares en exceso se puede dar a los pacientes que sufren de diarrea grave.

Sin embargo, si una diarrea de color amarillo pálido se produce poco después de la cirugía de la vesícula biliar, también deben tenerse en cuenta otros factores. Estos incluyen nuevos medicamentos que el paciente pueda estar tomando o una infección que puede haber sido adquirida en el hospital. Si esto ocurre, el paciente debe discutir estos síntomas con el médico, quien realizará pruebas de diagnóstico apropiado.
Hay también algunos otros síntomas gástricos comunes después de una colecistectomía, a menudo agrupadas bajo el término “síndrome post-colecistectomía”. Los síntomas más comunes reportados por los pacientes de la vesícula biliar incluyen dolor en el lado derecho del abdomen, flatulencia, distensión abdominal y náuseas. La razón de estos síntomas no está claro. Generalmente no tienen ninguna relación con el procedimiento quirúrgico. A menudo estaban presentes antes de la operación y puede haber sido la razón de que las pruebas de diagnóstico y el diagnóstico se realizaron en el primer lugar. Pueden haber sido confundido con los síntomas de la vesícula biliar, lo que conduce a la operación, pero como los cálculos biliares son tan comunes, la búsqueda de ellos no significa necesariamente que sean la causa de los síntomas del paciente.

Por eso, la extirpación de la vesícula no puede eliminar los problemas después de todo. En algunos casos, estos son nuevos síntomas y pueden indicar una enfermedad en otro órgano que debe ser investigado por su médico. La extirpación de la vesícula puede ser un shock para el sistema, pero en general, no hay restricciones a largo plazo en su dieta después de la cirugía. Sin embargo, algunos pacientes se quejan del aumento de gas o hinchazón después de las comidas durante varias semanas después de la cirugía de la vesícula biliar. En la mayoría de los casos, estos cambios son temporales y mejorar a las pocas semanas de tener la operación. Si usted ha tenido una cirugía mayor que implica la eliminación de otros órganos como el páncreas, es posible que tenga problemas para digerir su comida y no tenga ganas de comer mucho; comer comidas pequeñas a menudo puede parecer más fácil que tener tres comidas grandes al día.

Es importante cuidar de sus intestinos después de la cirugía de la vesícula biliar. El hecho es que el 20% de las personas que tienen su vesícula biliar eliminado experiencia diarrea después, como el intestino delgado absorbe una gran cantidad de sustancias que no deberían estar allí en esas cantidades. Es por ello que la bilis adicional pasa a intestino grueso, o colon. La bilis retiene el agua en el intestino grueso, causando heces sueltas y acuosas, así que después de la vesícula biliar se ha sacado, heces del paciente tienden a permanecer en el intestino durante menos tiempo. Esta es la razón por la cual el paciente tiene movimientos intestinales más frecuentes después de la cirugía de la vesícula biliar. Diarrea mejorará con el tiempo, pero, por desgracia, puede durar muchos años, lo que puede hacer más difícil la vida cotidiana. Estar continuamente preocupado por tener un accidente intestinal, cuando una persona está fuera puede ser una gran tensión, pero algunas cosas puede ayudar. Las personas con este problema podía comer una dieta alta en fibra para absorber el exceso de agua y hacer movimientos intestinales más voluminoso. Se recomienda consultar a su médico, que podría recetarle medicamentos contra la diarrea a ralentizar el movimiento intestinal excesiva. Algunos expertos recomiendan evitar alimentos que pueden empeorar la diarrea, como el té y el café, productos lácteos, picantes y los alimentos grasos. También puede probar el uso de una pequeña almohadilla en los pantalones, ya que podría ayudar a prevenir momentos embarazosos en público y le ayudará a sentirse más seguro. Última actualización el September 14, 2017, 5:27 pm

TITULO: Alteración de las Enzimas Hepáticas: Guía para Médicos Clínicos AUTOR: Giannini EG, Testa R, Savarino V

TITULO ORIGINAL: [Liver Enzyme Alteration: A Guide for Clinicians] CITA: Canadian Medical Association Journal 172(3):367-379, Feb 2005

MICRO: Las elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas constituyen un problema particular para el médico. En esta revisión, los autores brindan una guía para interpretar estas anomalías mediante el abordaje esquemático de alteraciones con predominio hepatocelular o colestásico. La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar daño hepático o alteración del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con signos o síntomas compatibles con enfermedad hepática o puede presentarse aisladamente, como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.

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  • La agresividad y la tasa de crecimiento tumoral, (estadío).
  • El estado de salud general del paciente.
  • La función hepática del paciente.
  • Los tratamientos administrados.

El sistema de Estadificación BCLC es el más utilizado en EEUU y Europa. Surgió de la identificación de factores pronósticos en varios ensayos clínicos, conformando una clasificación con estadios. Los pacientes son clasificados en 5 estadios que a su vez proporcionan también información sobre las mejores opciones terapéuticas.

Los 5 estadios son los siguientes:

  • El estadio 0 o muy temprano: es un subgrupo con especial buen pronóstico. Incluye pacientes con cirrosis hepática compensada, con CHC muy inicial, totalmente asintomáticos y que presentan tumores únicos menores de 2 cm, sin invasión vascular ni diseminación. Este estadio muy inicial correspondería al concepto de carcinoma in situ. En estos casos, la cirugía o la ablación por radiofrecuencia ofrecen una alta probabilidad de curación.
  • El estadio A o temprano: es un estadio inicial que incluye a pacientes asintomáticos con función hepática conservada con un CHC solitario o con un máximo de 3 nódulos de hasta 3 cm de diámetro. Estos pacientes pueden tratarse con intención curativa mediante resección quirúrgica, ablación percutánea y trasplante hepático.
  • El estadio B o intermedio: consiste en pacientes con tumores multinodulares que exceden los criterios anteriormente descritos, sin invasión vascular ni extra hepática, con función hepática y estado general conservado. Si la función hepática corresponde al estadio A, los sujetos pueden beneficiarse de tratamiento mediante quimioembolización.
  • El estadio C o avanzado: incluye pacientes con función hepática conservada, pero que presentan un CHC con invasión vascular, invasión extra hepática o con afectación leve del estado general. En este grupo de pacientes, el único tratamiento que hasta la fecha ha mostrado beneficios en términos de supervivencia es el tratamiento con sorafenib.
  • El estadio D o terminal: incluye pacientes que presentan afectación grave del estado general o función hepática muy afectada y que no son candidatos a trasplante hepático. A este grupo de pacientes únicamente se les debe indicar tratamiento sintomático.

Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa en el hígado representa más del 5% al 10% del peso de tu hígado, puedes tener enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden llevar a complicaciones graves. Está atento a la siguiente guía que te ayudarán a entender los síntomas, causas y tratamientos para el hígado Más de 15 millones de personas en simplemente Estados Unidos abusan del alcohol. Casi todos ellos – el 90% -100% – desarrollan grasa en el hígado.

El hígado graso puede ocurrir después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol. Incluso puede ocurrir después de un corto período de consumo excesivo de alcohol (hepatopatía alcohólica aguda). La genética o herencia (lo que se transmite de padres a hijos) juega un papel en el desarrollo de grasa en el hígado por la enfermedad hepática alcohólica de dos maneras: Puede influir en la cantidad de alcohol que se consume y su probabilidad de desarrollar alcoholismo. Y también, puede afectar los niveles de enzimas hepáticas implicadas en la descomposición (metabolismo) de alcohol.

Otros factores que pueden influir en la probabilidad de desarrollar la enfermedad de hígado graso alcohólico incluyen:

  • Hepatitis C (que puede conducir a la inflamación del hígado)
  • Una sobrecarga de hierro
  • Obesidad
  • Dieta

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es ahora la causa más común de enfermedad hepática crónica en muchas partes del mundo, como por ejemplo en Estados Unidos. Algunas personas con exceso de grasa en el hígado simplemente tienen lo que se llama un hígado graso. Aunque esto no es normal, no es grave si no conduce a la inflamación o daño. Otros tienen lo que se llama esteatohepatisis no alcohólica. Aunque es similar a la enfermedad hepática alcohólica, las personas con este tipo de enfermedad del hígado graso beben poco o nada de alcohol. La esteatohepatisis no alcohólica puede conducir a daño hepático permanente. El hígado puede agrandarse y con el tiempo las células hepáticas pueden ser reemplazadas por tejido cicatricial. Esto se llama cirrosis. El hígado no puede funcionar bien y puede que desarrolles insuficiencia hepática, cáncer de hígado y muerte relacionada con el hígado. La esteatohepatisis no alcohólica es una de las principales causas de cirrosis.

Ambos tipos de enfermedad hepática no alcohólica son cada vez más comunes. Hasta un 20% de los adultos pueden tener hígado graso o esteatohepatisis no alcohólica. Y más de 6 millones de niños tienen una de estas condiciones, que son más comunes en los niños asiáticos e hispanos. La evidencia reciente indica que la esteatohepatisis no alcohólica aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en los niños que tienen sobrepeso o son obesos. La causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico no está claro. Ciertos factores tienden a aumentar el riesgo, pero en algunos casos, no se presentan factores de riesgo. Sin embargo, el desarrollo de grasa en el hígado por enfermedad hepática no alcohólica tiende a darse en familias. También se presenta con mayor frecuencia en personas que son de mediana edad y con sobrepeso u obesidad. Estas personas a menudo tienen niveles altos de colesterol o triglicéridos y diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), también.

  • Medicamentos
  • Hepatitis viral
  • Enfermedad hepática autoinmune o heredada
  • La pérdida rápida de peso
  • Desnutrición

Estudios recientes muestran que un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y otros cambios en el intestino puede estar asociado con la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Algunos investigadores sospechan ahora que esto puede desempeñar un papel en la progresión de la enfermedad hepática no alcohólica y a la esteatohepatisis no alcohólica.

Aunque es muy raro, la grasa se acumula en el hígado de la madre durante el embarazo, poniendo tanto a la madre como al feto en riesgo grave. Cualquiera de los dos puede desarrollar insuficiencia hepática, insuficiencia renal, infección grave, o hemorragia. Nadie entiende plenamente su causa, pero las hormonas pueden jugar un papel. Una vez que se confirma el diagnóstico, el bebé tiene que nacer lo más rápido posible. Aunque la madre puede necesitar cuidados intensivos durante varios días, la función hepática a menudo retorna a la normalidad en pocas semanas.

Acumular grasa en el hígado es a menudo silencioso, no produce síntomas, sobre todo al principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o incluso décadas – puede causar problemas como:

  • Fatiga
  • Pérdida de peso o pérdida del apetito
  • Debilidad
  • Náusea
  • Confusión, juicio dañado, o dificultad para concentrarse

Estos síntomas también pueden estar presentes:

  • Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
  • Agrandamiento del hígado
  • Irregular decoloración oscura de la piel, generalmente en el cuello o la zona de la axila

Con la enfermedad hepática alcohólica, los síntomas pueden empeorar después de períodos de consumo excesivo de alcohol. Con el hígado graso por enfermedad hepática no alcohólica, el proceso de la enfermedad puede detenerse o revertirse, o puede empeorar. Si hay la cirrosis, el hígado pierde su capacidad de funcionamiento. Esto puede causar signos y síntomas tales como:

  • Retención de líquidos
  • Pérdida de masa muscular
  • Hemorragia interna
  • Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos)
  • Insuficiencia hepática

A menudo, el diagnóstico de un hígado graso se presenta durante un chequeo de rutina. El médico puede notar que el hígado se agranda ligeramente o ver signos de grasa en el hígado en un análisis de sangre. O bien, el médico puede sospechar un problema después de tomar un historial de salud o hacer un examen físico.

  1. Análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, elevaciones de ciertas enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa.
  2. Estudios de imagen. Un hígado graso también puede aparecer en los estudios por imágenes, como una ecografía abdominal.
  3. Biopsia hepática. La única manera de confirmar el diagnóstico de grasa en el hígado es con una biopsia del hígado. Esto se hace generalmente una vez que otras causas han sido descartadas. Después de aplicación de anestesia local, el médico inserta una aguja a través de la piel para eliminar un pequeño trozo de hígado. Esto se examina bajo un microscopio para detectar signos de grasa, inflamación y células hepáticas dañadas. Si la inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

Dacal Rivas, Andrés*; Santos Quintairos, Carmen**; Valentín Gómez, Fátima* **Servicio de Medicina Interna

La hepatopatía crónica es un estado patológico hepático que se prolonga en el tiempo (> 6meses). La etiología es muy variada (ver capítulo Alteración del Perfil Hepático) El estadio final de la hepatopatía crónica es la cirrosis hepática, que es un proceso de fibrosis secundario a fenómenos de destrucción y regeneración de las células del parénquima asociado a un incremento difuso del tejido conectivo y a la desestructuración de la arquitectura hepática.

Las consecuencias principales de la cirrosis hepática son: Insuficiencia hepatocelular (IH): disminución de la capacidad funcional hepática debido a la pérdida de hepatocitos. Se manifiesta a modo de coagulopatía, ictericia, etc.

Hipertensión portal (HTP): incremento del gradiente de presión entre vena porta y venas suprahepáticas por encima de los 5mmHg debido a un aumento de la resistencia al flujo venoso y a un aumento del aflujo portal. Es la consecuencia más relevante de la cirrosis pues dará lugar a las principales complicaciones de la enfermedad como puede ser la formación de ascitis, de varices esofágicas, etc. En el diagnóstico de la hepatopatía crónica y la evaluación de la presencia o no de cirrosis hepática debemos seguir los siguientes pasos:

1) Anamnesis exhaustiva: reflejando en la historia el consumo de fármacos hepatotóxicos, hábitos de abuso, antecedentes familiares; e interrogando por la posibilidad del desarrollo de complicaciones: edemas, incremento del perímetro abdominal, heces melénicas, etc. Prestando especial interés a la presencia de datos de HTP: ascitis, edemas, esplenomegalia, circulación venosa colateral.

Otros signos frecuentes que se asocian a IH. son la atrofia muscular, eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, pérdida vello axilar, atrofia testicular y fetor hepaticus. En pacientes alcohólicos: contractura de Dupuytren, hipertrofia parotídea, neuropatía periférica. 3) Pruebas Complementarias: ante la sospecha de una hepatopatía crónica y/o cirrosis hepática debemos solicitar las siguientes pruebas de diagnóstico complementario, que nos dan información tanto del grado de funcionalidad hepática como de diagnóstico diferencial etiológico.

Pruebas de laboratorio: Los hallazgos más frecuentes en la cirrosis hepática son los siguientes:

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No es nada recomendable que los pacientes con cirrosis hepática tomen antiinflamatorios no esteroides, que pueden facilitar la aparición de graves hemorragias digestivas y provocar la aparición de una ascitis, ni barbitúricos, benzodiacepinas, etc, que favorecen la aparición de encefalopatía (enfermedad o trastorno del encéfalo (porción del sistema nervioso central contenida dentro del cráneo que comprende el cerebro, el cerebelo, etc.). Evitar al máximo el alcohol y cualquier tipo de medicamento, siempre leer los prospectos de los medicamentos.

Bueno lo dejamos aquí, creo que el que sufre de esta patología ya se puede hacer una idea de que es de suma necesidad urgente de cambia de estilo de vida, medicamentos, alimentos, etc. Para más información sobre esta enfermedad o patología, si usted cree que es necesario, preguntar a su médico o especialista, libros e inclusive en internet, donde encontraras cientos o miles de páginas, rellenitas de información, que seguramente ya sabe usted, pero no vas a encontrar ninguna o muy poquísima información útil para la verdadera: recuperación, regeneración o simplemente la plena curación (salud).

La mayoría te dirá lo chungo que es esa enfermedad, en teoría por qué se ha producido, o que su clínica tiene mucha experiencia en ese caso (¿?), o tal productos es ideal o único, las personas estas muy confundidas o quizás en cierta manera engañadas o mareadas vaya a saber, bueno así va la salud general de la población, no hay casi ninguno sano, usted mismo salud verdadera o salud chunga. Por favor no se deje engañar por nadie. Nadie puede tener salud verdadera si no modifica sus hábitos trofológicos (Trofología).

Ningún aparato, medicamento, cirugía (amputaciones de órganos o miembros) las mayorías de veces innecesarias realmente porque seguramente con la Trofología se hubieran recuperado completamente a no ser una urgencia en que la vida este en juego, pócimas, etc. Puede hacer eso por usted, y mucho menos cuanto mayor sea la gravedad del estado de su salud, solo repito solo la Trofología, que nos alimenta, mantiene sanos de verdad, nos regenera, único para danos un alto nivel de calidad de salud y de vida, nos da vitalidad y energía. Eso no lo puede hacer ningún aparato, pócima, etc. Por si solos.

Por desgracia la salud se ha convertido en un gran negocio en todos los bandos y puntos. Abra los ojos. La información en esta monografía tiene la intención de servir para fines informativos únicamente, y está diseñada para ayudar a los usuarios a aclarar sus inquietudes de salud.

La información está basada en la revisión de nuestros datos de investigación científica y colaboradores especialistas, patrones históricos de práctica y experiencia clínica. Esta información no se debe interpretar como un consejo médico especifico.

Antes de nada deberá de consultar con su médico o especialista. Nota: cuando se usa conjuntamente la binipatia, con la Trofología (Plan trofológico completo o personalizado) con los remedios de tu médico o especialista, la recuperación, curación, etc. Se multiplica en un 100%. Esto es muy importante para esta patología.

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También puede adquirir directamente su plan trofológico completo para esta enfermedad. Soy de Chile. Mi hermano de 53 años fue diagnosticado de cirrosis hepática en Agosto del año pasado. Actualmente está en tratamiento para la ascitis y várices esofágicas.
Nos gustaría adquirir el plan trofológico personalizado. ¿Qué información tengo que entregarles?
Gracias,
Katya

Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta

Hola Dª Paola, buenas tardes y bien venida a la binipatia, trofología e higienismo.
En su correo electrónico, nos comunica lo siguiente: Hola soy de chile, mi mamá tiene 66 años y le acaban de diagnósticar cirrosis hepática y no fue por alcohol, ella jamás ha bebido y nos dijieron que fue por el hígado graso. Tiene várices esofágicas. Nos gustar adquirir el plan trofológico personalizado. Como lo podemos hacer? Gracias esperamos su respuesta
Bien Dª Paola, atendiendo a su comunicado, vemos que su señora Mamá padece de una cirrosis hepática no alcohólica, sino más bien por hígado graso (esteatosis hepática), con la cual le ha provocado también várices esofágicas.
Todo esto es serio y se requiere de un buen tratamiento y lo menos dañino posible que no provoque efectos secundarios.
En este caso lo mejor de todo es un buen tratamiento alternativo personalizado integro (Plan trofológico personalizado).
Nosotros utilizamos un tratamiento alternativo personalizado, para combatir eficazmente la cirrosis de origen (hígado graso) como de origen alcohólico.
El plan trofológico personalizado es de gran eficacia ya que no daña al paciente en ninguna forma y además es lo más eficaz hoy en día y sin tener que usar la cirugía para nada.
La trofología personalizada tiene un éxito en estos casos del aproximadamente 98% y sin efectos secundarios de ninguna clase.
Utilizamos un tratamiento alternativo integral muy eficaz (Plan trofológico personalizado), en dos modalidades diferentes:
En qué consiste un Plan trofológico personalizado:
-Plan trofológico personalizado avanzado.
-Plan trofológico personalizado avanzado clínico (TAEN).
En el Plan trofológico personalizado va todo bien explicado paso por paso, como por ejemplo:
• Alimentación personalizada (trofología Epigenética y Nutrigenómica/ Nutrigenética), específica para esta patología, ya que este tipo de enfermedad no se puede tomar un montón de alimentos, hay que eliminarlos de la dieta. El Plan trofológico personalizado quita dichos alimentos y promueve los más eficaces y beneficiosos para el paciente, tenga en cuenta que en esta patología seria la alimentación si cuenta es muy importante.
• Desayunos, comidas del mediodía, meriendas y cenas. Específicos para el paciente.
• Suplementos, como tomarlos, en que comidas, cantidades, etc. Específicos para el paciente.
• Si tiene que practicar alguna curar o cualquier otras cosas. Especificas todo para la recuperación del paciente.
• Unos consejos básicos muy importantes para el paciente y su patología.
• En el Plan personalizado se le indica una serie de sustancias específicas (nutriceuticos), de gran eficacia y específicos para esta patología.
• Es necesario también que se nos indique que otras patologías sufre como pueden ser (diabetes, hipertensión, colesterol, obesidad, ictericia, etc.).
• Etc.
Como puede ver Dª Paola disponemos de dos tratamientos personalizados diferentes, porque nuestra intención es que puedan beneficiarse todos los enfermos, todos los pacientes deberían tener derecho a obtener un tratamiento digno alternativo eficaz.
La diferencia de un tratamiento a otro, es el número de colaboradores expertos implicados en cada Plan trofológico personalizado.
¿No es maravilloso ver cómo la naturaleza nos brinda la cura para tantas de nuestras enfermedades? Y lo hace de una manera que por lo general es mucho más efectiva que las mezclas de medicamentos químicos.
Es necesario en su caso que se nos confirme el deseo de que le elaboremos el Plan trofológico personalizado avanzado, y se le enviara lo necesario para poder empezar con el tratamiento elegido por usted.
Horarios de atención:
Desde las 8 de la mañana, hasta las 11 de la noche, todos los días de la semana incluyendo los sabados y domingos; además de días festivos.
Si desea comunicarse con nosotros por vía telefónica, lo puede hacer sin ningún compromiso por su parte en los siguientes números de Valencia (España):
-Teléfono: 96 2833726.
-Móvil: 626 868 980 o bien al 650 273 886.
-Correo electrónico: binipatia.integral@gmail.com
Le atenderemos sea cual sea su caso, como ustedes se merecen.
Más si tuviera dudas o preguntas nos las puede hacer sin ningún compromiso por su parte, ya que para eso estamos para poder atenderles como ustedes se merecen.
Un saludo cordial y una pronta recuperación para su señora Mamá.

Buenas tardes Paola quisiera saber como va tu madre a mi mamá también le diagnosticaron esta enfermedad Hola Nidia puedes utilizar un buen plan trofológico ya que está dando resultados espectaculares en todos a aquellos que lo utilizan, va muy bien.

Deseo saber como implementar en mi esposo hace poco detectaron adenocarcinoma El término cirrosis se refiere a una alteración de la estructura del tejido del hígado, que se aprecia a nivel macroscópico pero fundamentalmente microscópico. Esta afectación del tejido hepático se refleja a nivel clínico con múltiples manifestaciones.

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-Flujo glomerular y hormona natriurética, que actúan en el segmento proximal del nefrón. -Aldosterona y otras hormonas, que en general actúan sobre el segmento distal del nefrón. (Corticoides, estrógenos y hormona antidiurética).

EDEMA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. El edema de la insuficiencia cardiaca (IC) tiene una fisiopatología compleja, que va siendo modificada con el correr del tiempo, participando en su génesis los siguientes factores:

Aumento de la presión venocapilar. La éstasis venosa es el mecanismo fisiopatoló- gico más antiguo del edema en la insuficiencia cardiaca, sin embargo no es el único a considerar. No existe una correlación única entre la hipertensión venocapilar y la aparición del edema en la IC, pues se encuentran enfermos con pronunciada elevación de la presión venosa y con edema discreto, al mismo tiempo que edemas voluminosos pueden surgir en pacientes con presión venosa discretamente elevada. El mecanismo por el cual la presión venocapilar hace aparecer el edema es el simple fenómeno de la trasudación, resultante del desequilibrio de presiones entre los sistemas intra y extravascular.

Trastornos del equilibrio del medio interno con retención de agua y sodio. Son cuatro los mecanismos considerados actualmente en la retención de sodio en la IC: 1. Elevación de la presión venosa renal por la congestión, 2. disminución del flujo plasmático renal y vasoconstricción renal, 3. disminución de la filtración glomerular, y 4. aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua, como consecuencia de la acción de hormonas y otras influencias químicas.

Reducción de la presión coloidosmótica del plasma. La hipoalbuminemia coparticiparía en la formación del edema. Las causas probables de hipoalbuminemia en esta situación serían: síntesis proteica disminuída como consecuencia de la congestión venosa crónica del hígado, expoliación proteica en virtud de una enteropatía perdedora de proteínas como consecuencia de la congestión de la mucosa intestinal y pérdida prolongada de proteínas a través de la orina y de los trasudados cavitarios. Alteración de la permeabilidad capilar. La posibilidad de que la existencia de un estado de hiperpermeabilidad capilar sea un factor agregado en la formación del edema de la IC, tiene como explicación teórica la siguiente: La hipoxia resultante de la éstasis capilar sería responsable de una alteración de la membrana capilar, que permitiría el pasaje de proteínas y sodio hacia el intersticio.

Trastornos de la presión hística. Los pacientes sometidos a repetidos episodios de edema en la IC, presentarían una disminución de la presión hística ocasionada por el estiramiento periódico de los tejidos intersticiales. (Factor accesorio ). Alteración del drenaje linfático. Es probable que la hipertensión venosa en la IC, se refleje en el drenaje linfático, dificultando este flujo vascular.

Trastornos hormonales. La aldosterona y la hormona antidiurética son sustancias vinculadas con la retención hidrosalina en la IC. La disminución del VACE, producida por el débito cardiaco alterado, estimularía a las células del aparato yuxtaglomerular, provocando activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona.También existiría una degradación hepática de aldosterona disminuída como consecuencia de la congestión hepática de la IC. En cuanto a la participación de la hormona antidiurética, las pruebas aún no son concluyentes. En la práctica, las causas más comunes de este tipo de edema son las obstrucciones venosas intraluminales (coágulo sanguíneo, trombos de células malignas), las compresiones venosas extrínsecas y las varicosidades venosas.

Sintéticamente los mecanismos fisiopatológicos que participan de este edema son dos: *la éstasis venosa regional y la consiguiente hipertensión en el sector capilar venoso correspondiente y * el factor inflamatorio, la flebitis. Esta última acompaña comúnmente a las trombosis venosas. Las alteraciones inflamatorias de la pared venosa y de los tejidos perivasculares, que aparecen en la flebitis, rompen el equilibrio hidrostático intra y extravascular, sumándose al factor éstasis en la génesis del edema. En las compresiones extrínsecas y en las varicosidades sin complicaciones, el componente inflamatorio no participa.

El edema, en la cirrosis hepática, surge generalmente después del establecimiento de la ascitis. Los factores implicados en la fisiopatología de este edema son varios: trastorno de la síntesis de albúmina, retención de agua y sodio, hipertensión de la cava inferior e hiperaldosteronismo secundario.

-La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica del plasma y facilita el pasaje de líquidos del sistema intravascular hacia los espacios intersticiales.Este hecho es básico en el origen del edema de la cirrosis hepática. -La retención del sodio no tiene aún una explicación definida, y parece producirse principalmente por el hiperaldosteronismo secundario que se desarrolla en la cirrosis hepática. Este resulta de la disminución de la perfusión renal existente en los cirróticos, hecho que estimula el aparato yuxtaglomerular y el sistema renina angiotensina. Este mecanismo explicaría la reabsorción mayor de sodio a nivel tubular distal, región donde actúa la aldosterona, pero no justifica la reabsorción igualmente más elevada en los túbulos proximales observada en la cirrosis hepática. Al lado de esto, la degradación de la hormona por el hígado estaría disminuída, provocando su elevación plasmática. No solo la aldosterona, sino también los glucocorticoides y los estrógenos son deficientemente inactivados y probablemente participan en la fisiopatología del edema en la cirrosis.

-En relación con el agua, se mencionan dos mecanismos: aumento de la cantidad de hormona antidiurética (rechazado por algunos), y una segunda hipótesis, en la cual una cantidad extremadamente grande de sodio sería reabsorbida en los túbulos proximales, ocasionando una oferta de iones tan reducida en los túbulos distales que no permitiría que el agua “libre” fuese generada en este segmento del “nefrón”. El edema de origen renal tiene dos ejemplos principales, cada uno de ellos con una fisiopatología diferente.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico es un estado clínico caracterizado por edema, proteinuria superior a 3 gr % en las 24 horas, hipoproteinemia, hiperlipidemia y lipiduria. La base anatomopatológica fundamental del síndrome nefrótico consiste en una alteración morfológica de la membrana filtrante renal. Puede tener como causas: glomerulonefritis, nefropatía diabética, amiloidosis, enfermedades del colágeno, etc. La lesión de la membrana filtrante, provoca el aumento de la permeabilidad glomerular. La hiperpermeabilidad glomerular tendrá como primera consecuencia, la eliminación excesiva de proteínas por la orina (proteinuria) y la consiguiente hipoproteinemia. Esta provocará disminución de la presión coloidosmótica del plasma, trasudación de líquido plasmático hacia el espacio extravascular y edema. El pasaje de líquidos del interior del sistema vascular hacia los espacios intersticiales disminuye el volumen plasmático circulante, provocando el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de sodio y agua, y aparte el estímulo de la secreción de hormona antidiurética, retención de más agua y, consecuentemente, más edema.

EDEMA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión arterial, hematuria y proteinuria leve o moderada. Pueden observarse otros signos y síntomas de acuerdo a la etiología, sin embargo, siendo la etiología más frecuente la glomerulonefritis, ésta servirá de base para su explicación. En la glomerulonefritis aguda difusa existe una intensa reacción inflamatoria, que entre otras disfunciones, conduce a la reducción de la filtración glomerular. Otra observación común es el pasaje de proteínas hacia el filtrado glomerular, pasaje que nunca es cuantitativamente semejante al del síndrome nefrótico y no constituye la base fisiopatológica de este tipo de edema. La reducción de la filtración glomerular, parece ser el denominador fundamental en este tipo de edema. Dicho trastorno hemodinámico renal provocará un aumento de la reabsorción de sodio y agua, resultando edema.

Otros factores coparticipan en la génesis del edema del síndrome nefrítico. Se acepta que en la glomerulonefritis existe una alteración de la permeabilidad del sistema capilar como consecuencia del trastorno inmunológico que provoca la trasudación capilar y ayuda a la formación del edema. Junto con eso, la hipervolemia resultante de la retención de sodio y agua, redundaría en falla cardíaca. Este mismo mecanismo explicaría, al lado de otros, la hipertensión arterial y la mayor sobrecarga del trabajo cardiaco. Es discutida la presencia de una miocarditis de tipo seroso en la glomérulo nefritis que contribuiría al desarrollo del edema, provocando insuficiencia cardiaca. Y finalmente hay que destacar que la administración de sodio y agua en forma indiscriminada antes de sentar el diagnóstico de la enfermedad, es otro factor importante en la retención hidrosalina. El factor básico en la fisiopatología del edema carencial es la hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico-fisiopatológico, el edema aparece cuando la tasa de albúmina desciende (en término medio y como factor aislado), por debajo de 2 gr %.

Las proteínas plasmáticas y en especial, la albúmina, representan una de las fuerzas que tienden a retener líquidos en los vasos, o a reabsorber líquidos extravasados. Esta fuerza esta representada por la presión coloidosmótica. Las causas del edema carencial, tienen como ejemplos: ingestión deficiente de proteínas, pérdida excesiva (por el riñón o tubo digestivo), síntesis inadecuada y catabolismo exagerado (neoplasias, hipertiroidismo, exceso de cortisol). En la práctica, la asociación de los factores antes descritos es lo más frecuente.

Aún cuando la hipoproteinemia sea el factor básico del edema carencial, otros también participan. En los síndromes carenciales existe autofagia de las proteínas del organismo. Este fenómeno se produce especialmente en los músculos esqueléticos, produciendo la consunción de las masas musculares. La falta de sostén de las venas y linfáticos por los tejidos musculares hace disminuir la presión mecánica intersticial y la del flujo de estos vasos. De tal forma, en posición ortostática especialmente se produce éstasis sanguínea en las venas de los miembros inferiores y reducción del volumen plasmático circulante. De esto resultará el estímulo de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua, contribuyendo a la formación del edema. Los estados carenciales van acompañados generalmente por deficiencias vitamínicas. La hipovitaminosis B1 conduce a la vasodilatación capilar periférica y la deficiencia de vitamina C provoca trastornos de la permeabilidad vascular, favoreciendo ambas la trasudación.

La ingestión de glúcidos, por mecanismos aún desconocidos, probablemente con intervención del potasio, provocaría el estímulo de la secreción de aldosterona con retención de agua y sodio, y el ulterior edema. Factores como la hipoxia y la hipovitaminosis C pueden alterar la permeabilidad vascular, sin embargo nos referimos ahora a los trastornos inflamatorios. En relación con el mecanismo de la inflamación, se consideran dos causas principales: la infección y la alergia, o sea el edema provocado por la infección y el alérgico o angioneurótico.

Las bases fisiopatológicas son semejantes en los dos tipos, razón por la cual se estudian en conjunto. En estas, se produce reacción antígeno-anticuerpo a nivel de los capilares con activación del sistema complemento, el cual provoca liberación de histamina y polipéptidos vasodilatadores denominados “cininas”, los cuales provocan aumento de la permeabilidad de la pared capilar, causando trasudación y edema.

En algunas ocasiones raras, se observa deficiencia de la síntesis de un inhibidor de la fracción C1 del sistema complemento, que desencadenaría los mismos hecho que la reacción antígeno-anticuerpo. Se transmite en forma autosómica dominante EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

Este edema aparece cuando existe un flujo linfático deficiente. También se denomina linfedema. Las causas más comunes son debidas a obstrucciones, y los mejores ejemplos son los procesos infecciosos, trombosis por células neoplásicas, irradiaciones, compresiones extrínsecas, filariasis y anomalías congénitas. La principal función del sistema capilar linfático es la extracción de líquidos de los espacios intersticiales, aparte de las proteínas. En presencia de deficiencia del flujo linfático, este trabajo de extracción se ve disminuido y las proteínas se acumulan en el espacio intersticial. Este hecho provoca la elevación de la presión oncótica del intersticio, facilitando la trasudación capilar. El secuestro de plasma por los espacios intersticiales conduce a la disminución del volumen plasmático circulante, aumento de la secreción de aldosterona y retención de sodio y agua.

El mixedema es una forma especial de edema que se observa en la hipofunción tiroidea. La deficiencia de las hormonas tiroideas activas (triyodotironina y tiroxina) provoca, entre otras alteraciones acumulación de material mucopolisacárido (mucoproteínas) en diversos sectores del organismo. El depósito de muco proteínas en los espacios intersticiales aumenta la presión oncótica local y la trasudación capilar como consecuencia de la atracción ejercida por las proteínas en relación con el agua. La traducción clínica de este fenómeno es el edema, que, semiológicamente, es de tipo plástico, poco depresible. Junto a la acumulación de mucoproteínas existe, en el hipotiroidismo, reducción del volumen plasmático circulante. Esto acarrea la disminución de la filtración renal y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. A veces, la insuficiencia cardiaca se suma a los anteriores, representando otro factor edemigénico.

Edema de la gravidez. Se produce por el aumento de sustancias hormonales (maternas, fetales y placentarias) que retienen sodio. Además el aumento de presión intrabdominal como consecuencia del crecimiento uterino, provoca hipertensión de la cava inferior y éstasis venosa en los miembros inferiores. Edema de la toxemia del embarazo. La toxemia del embarazo tiene como expresión anatomopatológica renal una endoteliosis glomerular. Esta alteración lleva a la reducción acentuada de la filtración glomerular y el consiguiente aumento de la reabsorción de agua y sodio. Paralelamente y por mecanismos todavía no aclarados, existe una vasoconstricción arterial capilar que reduzca aún más la filtración glomerular. La hipertensión arterial que acompaña al cuadro de toxemia (debida a la vasoconstricción general), puede contribuir al síndrome edematoso en caso de insuficiencia cardiaca.

Edema premenstrual. Generalmente aparece en la semana que antecede a la menstruación. Parece depender del exceso de estrógenos, los cuales retienen sodio. Aparte de ello, los estrógenos producen vasodilatación periférica, hecho que contribuye a la extravasación capilar. Edema trófico. Es el edema observado en las parálisis, de allí que se denomina edema neurológico. Los factores que participan en el origen del edema trófico son:

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componentes del aciclovir en crema

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In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause. Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis.

La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2 El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo.

DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1).

Anamnesis y exploración clínica - Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre).

- La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4 Clasificación basada en criterios cuantitativos

Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal. Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación.

Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal. La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5

- Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo. - Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica.

- Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental. 3. Anormalidades de laboratorio que indican infección.

- Empeoramiento de la función renal. Contraindicaciones de la paracentesis

1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada. En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3.

Ascitis grado 2 o moderada Los pacientes con ascitis moderada no requieren estar hospitalizados para llevar el tratamiento, a menos que aparezcan otras complicaciones de la cirrosis. En esta situación, la excreción de sodio urinario es relativamente baja en relación con el sodio ingerido por la dieta. El objetivo principal del tratamiento es contrarrestar la retención de sodio urinario y conseguir un balance negativo de sodio. Esto se puede logra reduciendo el aporte de sal ingerida y aumentando la excreción de sodio con la utilización de diuréticos.

Un balance negativo de sodio se puede lograr mediante la reducción de la sal ingerida diariamente en, aproximadamente, 10-20 % de los cirróticos con ascitis, particularmente en aquellos que presentan su primer episodio de ascitis. La restricción de la sal ingerida debe ser moderada (aproximadamente 80-120 mmol de sodio por día que se corresponde con 4,6-6,9 g de sal al día) ya que una reducción mayor se considera innecesaria y potencialmente perjudicial para el estado nutricional. No existen suficientes evidencias que recomienden el reposo en cama como parte del tratamiento de la ascitis ni tampoco que la reducción del aporte de líquido en estos pacientes normalice las concentraciones de sodio sérico. 8,9

Existe evidencia de que la retención renal de sodio se debe a un aumento en la reabsorción de sodio tanto proximal como de los túbulos distales y una disminución del filtrado de sodio. Se recomienda, en los pacientes con un primer episodio de ascitis grado 2 o moderada, comenzar con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona en monoterapia, comenzando con dosis de 100 mg/d e ir aumentando la dosis cada 7 d hasta un máximo de 400 mg si no responden (que se define por una reducción del peso corporal de menos de 2 kg/sem o aquellos que desarrollan una hipercalcemia). Se debe añadir la furosemida e ir incrementando la dosis, se comienza con 40 mg diarios hasta un máximo de 160 mg. Estos pacientes deberán ser sometidos a un chequeo clínico y bioquímico frecuente durante el primer mes de tratamiento.

El máximo de pérdida de peso durante el tratamiento con diuréticos deberá ser de 0,5 kg/d en pacientes sin edemas y 1 kg/d, si existe ascitis y edemas. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en caso de hiponatremia severa 10,11 TRATAMIENTO DE LA ASCITIS COMPLICADA

Se define como la ascitis que no se puede eliminar o la recurrencia temprana de esta (después de una paracentesis evacuadora total) que no se puede prevenir con el tratamiento medicamentoso. Criterios de ascitis refractaria

- Ascitis resistente al tratamiento con diuréticos: Es aquella que no puede eliminarse o reaparece tempranamente por la escasa respuesta a la restricción de sodio y al tratamiento con diuréticos. - Ascitis intratable con diuréticos: Ascitis que no se puede movilizar o que recurre tempranamente, o que no puede prevenirse por el desarrollo de complicaciones inducidas. 12

La paracentesis evacuadora total más la administración de albúmina (8 g/L de ascitis extraída) constituye el tratamiento de primera elección. Los diuréticos deberán suspenderse en aquellos pacientes con ascitis refractaria que no excreten >30 mmol/d de sodio. Los shunts-transyugular-intrahepático-porto-sistémico (TIPS) son considerados como tratamiento de segunda línea en los pacientes con ascitis refractaria, pero están asociados con alto riesgo de desarrollar encefalopatía hepática. Los TIPS deberán ser considerados en pacientes que requieren de paracentesis evacuadoras muy frecuentes y en aquellos en los que la paracentesis no sea efectiva.

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La hiperfibrinolisis es un trastorno frecuente en pacientes con cirrosis, con bases fisiopatológicas poco conocidas. Se caracteri­za por disminución del tiempo de lisis de la euglobina, aumento del dímero –D y otros productos de la degradación de la fibrina, y aumento del activador tisular del plasminogeno. La hiperfibrino­lisis está presente en el 93% de los pacientes con cirrosis y ascitis y en el 33% de los cirróticos sin ascitis, por lo que se atribuye a la ascitis un factor etiológico implicado en la aparición de este tras­torno. En todo paciente con enfermedad hepática crónica severa con sangrado cutáneo-mucoso excesivo, en ausencia de CID, se debe sospechar hiperfibrinolisis. La deficiencia de vitamina K, explica la aparición de san­grado en los pacientes con enfermedad hepática crónica avan­zada, por ser un cofactor de la gamma carboxilacion de los residuos de ácido glutámico en la región amino terminal, así, se generan pocos residuos gamma carboxilados que activen los Factores de la coagulación II,VII, IX y X que dependen de la vitamina K y del calcio.

AGENTES TERAPEUTICOS ESPECIFICOS PARA PREVENIR O TRATAR EL SANGRADO Los trastornos de la coagulación en los pacientes con cirrosis he­páticas se corrigen en casos de sangrado activo previo a proce­dimientos diagnósticos o terapéuticos invasivos, o bien, antes de una cirugía.

Se cuentan con los siguientes compuestos que aparecen en en cuadro. EVENTOS TROMBOEMBOLICOS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPATICA

Siempre se había pensado que el paciente con cirrosis hepática estaba anticoagulado debido a que la síntesis de los factores procoagulantes se encuentra muy disminuida. Sin embargo, se ha demostrado que este grupo de pacientes tiene un riesgo entre 2.4% y 6.3% para desarrollar eventos tromboembolicos. La inci­dencia de trombosis entre los pacientes hospitalizados con cirro­sis es alta, habiéndose reportado que oscila entre el 4 y el 12%. La trombosis de la vena porta (TVP) se presenta en un 10% a 25% de pacientes con enfermedad hepática avanzada, lo cual ha motivado a diferentes grupos de estudio a investigar los me­canismos fisiopatológicos involucrados en la trombogénesis y fi­brinólisis, demostrando así, varias proteínas alteradas: TP, TPT, Antitrombina, dímero-D, Proteínas S y C. El valor predictivo más alto para tener riesgo de TVP, lo obtuvieron la deficiencia de Proteína C (componente de la vía de la anticoagulación) y el aumento del dímero-D (producto de la fibrinólisis) en pacientes cirróticos. La disminución de proteína C se debe a la ausencia del receptor endotelial de trombomodulina. La trombosis mesentérica venosa y la trombosis de la arteria hepática igualmente se han descrito en pacientes con cirrosis hepática.

Dos estudios caso-control y un estudio retrospectivo, relacionaron la cirrosis con el riesgo de trombosis venosa periférica profunda y tromboembolismo pulmonar, identificando varios mecanismos invo­lucrados, entre ellos, la síntesis hepática disminuida de albumina. El riesgo de trombosis en pacientes con cirrosis es sustancial cuando alguno de los componentes de la triada de Virchow está presente: estasis venoso, daño endotelial e hipercoagulabilidad. En el pacien­te con cirrosis, el estasis del flujo de la vena porta se ve favorecido por la vasodilatación esplácnica y la alterada arquitectura del híga­do que genera una gran resistencia al flujo venoso portal. Algunos autores han demostrado que la velocidad del flujo portal es el más importante factor predictor para el desarrollo de TVP, especialmente cuando la velocidad del flujo portal es inferior a 15 cm/s por eco­grafía Doppler. Cuando se desarrolla un carcinoma hepatocelular, la incidencia de TVP aumenta entre 10% y 40%. Varios estudios han reportado la existencia de una base ge­nética para el desarrollo de fenómenos tromboembolicos en pa­cientes con cirrosis hepática, así, se ha identificado un genotipo trombofilico en el 69.5% de los pacientes con cirrosis y TVP; mu­taciones TT677 de metilentetrahidrofolato reductasa y G20210A del gen de la protrombina. Altos niveles plasmáticos del Factor VIII (≥129 UI/L), el rol de los anticuerpos anticardiolipina, la en­dotoxemia y la escleroterapia de várices esofágicas, son factores independientes que se han asociado con riesgo para eventos tromboembolicos en pacientes con cirrosis hepática.

La obesidad, un factor de riesgo importante en la etiopato­genia del hígado graso no alcohólico (EHGNA), se asocia con fibrinólisis alterada, resistencia a los agentes antiplaquetarios e hiperreactividad plaquetaria. Por otra parte, la esteatosis hepáti­ca se ha asociado con un aumento del factor inhibidor de plasmi­nógeno (PAI-1) y del factor VII de la coagulación. Recientemente, se han descrito en pacientes no cirróticos con EHGNA, la corre­lación entre la formación del coágulo - riesgo de trombosis y el grado de fibrosis hepática. La hipoalbuminemia parece ser el factor de riesgo de trom­bosis más consistente entre diferentes estudios, encontrando un riesgo cinco veces mayor en pacientes con albúmina menor de 1,9 g/dl.

Los estudios por imágenes de mayor utilidad en el diagnóstico de eventos tromboembolicos en pacientes cirróticos son: angio­grafía (sigue siendo la prueba de oro), ecotomografía doppler-duplex, TAC. La Tromboelastografia (TEG) es un test que permite evaluar la dinámica de la sangre para coagular y también la de factores plasmáticos y celulares, pero su utilidad para determinar el riesgo de trombos en el paciente con cirrosis, está aun por demostrarse. Las estrategias terapéuticas en pacientes con cirrosis y eventos tromboembolicos varían, desde la anticoagulación y trombec­tomia, hasta el shunt portosistémico intrahepático transyugular (TIPS). Es motivo de grandes controversias, indicar anticoagula­ción profiláctica a pacientes con cirrosis, quienes ya presentan fallas en la síntesis de factores procoagulantes. Se ha indicado en pacientes cirróticos con alto riesgo de Trombosis, el uso de he­parina de bajo peso molecular y antagonistas de la vitamina K, sin embargo son cuestionables, debido a que la heparina para su acción necesita de antitrombina la cual está muy disminuida en cirrosis y los inhibidores de la vitamina K prolongan el TP, alargado en este grupo de pacientes. Se están llevando a cabo investigaciones sobre el Factor Xa y los inhibidores directos de la trombina, que pudieran tener más ventajas, en teoría, sobre la heparina y los antagonistas de la vitamina K.

Cada paciente debe ser minuciosamente estudiado y las op­ciones terapéuticas deben ser discutidas con un equipo multidis­ciplinario. 1.Veldman A. et al. New insights into the coagulation system and implications for new therapeutics options with recombinant factor VII. Curr Med Chem 2003;10:797-811. [ Links ]

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2. Los documentos que acrediten la identidad del solicitante y en caso dado, la de su representante con la respectiva autorización. 3. La descripción clara y precisa de los datos personales respecto de los cuales el titular busca ejercer alguno de los derechos y la solicitud concreta.

4. En caso dado, otros elementos o documentos que faciliten la localización de los datos personales. 5. El término máximo para atender esta solicitud será de quince (15) días hábiles contados a partir del día siguiente a la fecha de su recibo. Cuando no fuere posible atenderla dentro de dicho término, se informará al interesado sobre los motivos de la demora y la fecha en que se atenderá su reclamo, la cual en ningún caso podrá superar los ocho (8) días hábiles siguientes al vencimiento del primer término.

6. ÁREA RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DE LA PETICIONES, CONSULTAS, RECLAMOS En AV. el área responsable de atender las peticiones de acceso, rectificación, actualización, supresión de datos o revocatoria del consentimiento o autorización otorgada para el tratamiento de sus datos personales, Carolina Alvarado.

Las política de tratamiento de la información contenida en el presente documento entra en vigencia el 15 de mayo de 2015. Su tratamiento va dirigido directamente a las complicaciones.

Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.
La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad crónica (prolongada) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen:
Es posible que no haya síntomas o los síntomas se presentaran lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

Los síntomas iniciales incluyen:
A medida que el funcionamiento del hígado empeora, los síntomas pueden incluir:

Pruebas y exámenes
Su proveedor de atención médica hará un examen físico para buscar:

Puede que le hagan los siguientes exámenes para medir el funcionamiento del hígado:
Otros exámenes para detectar daño hepático son:

Usted podría necesitar una biopsia del hígado para confirmar el diagnóstico.
Tratamiento

Algunas medidas que usted puede tomar para ayudar a tratar su enfermedad hepática son:
OTROS TRATAMIENTOS

Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado.
Grupos de apoyo

A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común.
Expectativas (pronóstico)

La cirrosis es causada por una cicatrización del hígado. En la mayoría de los casos, el hígado no puede sanar o retornar a su funcionamiento normal una vez que el daño es grave. La cirrosis puede llevar a complicaciones serias.
Posibles complicaciones

Las complicaciones pueden incluir:
Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si usted presenta síntomas de cirrosis.
Busque enseguida ayuda médica de emergencia si tiene:

Prevención
NO tome alcohol en exceso. Hable con su proveedor si está preocupado por su consumo de alcohol. Tome medidas para evitar contraer o transmitir la hepatitis B o C.

Nombres alternativos
Cirrosis hepática; Enfermedad hepática crónica; Enfermedad hepática terminal; Fallo hepático – cirrosis; Ascitis – cirrosis

Referencias
Ultima revision 8/14/2015

Version en ingles revisada por: Subodh K. Lal, MD, gastroenterologist at Gastrointestinal Specialists of Georgia, Austell, GA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Internal review and update on 09/01/2016 by David Zieve, MD, MHA, Isla Ogilvie, PhD, and the A.D.A.M. Editorial team.
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¡¡Consúltanos sin compromiso!! Algo de grasa en el hígado es normal. Pero si la grasa en el hígado representa más del 5% al 10% del peso de tu hígado, puedes tener enfermedad hepática alcohólica o no alcohólica. En algunos casos, estas enfermedades pueden llevar a complicaciones graves. Está atento a la siguiente guía que te ayudarán a entender los síntomas, causas y tratamientos para el hígado

para que sirve el chloramphenicol

El tratamiento puede consistir en quimioterapia para aliviar los síntomas. Hay ensayos clínicos en curso que están poniendo a prueba nuevos medicamentos quimioterapéuticos y terapia biológica. Es una bacteria implicada en el desarrollo de gastritis y úlceras pépticas. Se asocia también con algunos cánceres de estómago. Con toda probabilidad, la infección por Helicobacter pylori se produce en la edad infantil.

Es un bacilo Gram negativo corto, helicoidal, con múltiples flagelos, microaerófilo (con preferencia por medios escasos en oxígeno), que coloniza las capas profundas del moco de recubrimiento gástrico y duodenal y se adhiere a las células epiteliales superficiales de la mucosa del estómago y duodeno, sin invadir la pared. La bacteria segrega amoníaco, alcalinizando el medio; así se protege de la acción acídica del jugo gástrico (pH 3). El amoníaco además irrita la mucosa, ayudado por proteasas y fosfolipasas bacterianas que destruyen el moco protector. La mucosa y su lámina propia son invadidas por un denso infiltrado de células inflamatorias, especialmente neutrófilos.

Se ha relacionado con el 95% de las úlceras duodenales, el 70% de las úlceras gástricas, el 100% de las gastritis crónicas activas y el 100% de las gastritis crónicas tipo B (las más frecuentes, de localización antral). Las pruebas que se utilizan para diagnosticar esta infección pueden ser directas, si se basan en la identificación del microorganismo (histología y cultivo), e indirectas, cuando estudian alguna característica del germen (prueba de la hueraza y pruebas en aire espirado) o bien los anticuerpos producidos por el paciente (serología). Las muestras utilizadas para el diagnóstico pueden obtenerse por métodos invasivos (biopsia durante la endoscopia) o no invasivos (suero, saliva, aliento).

1-El bromuro de etidio es capaz de intercalarse entre las bases del ADN de la bacteria y emite fluorescencia que permite su observación en un microscopio de fluorescencia. En esta imagen se puede observar la morfología espiral o de sacacorchos de H. pylori. 2- Cuando se realiza una tinción de Gram a partir de una extensión de biopsia de antro gástrico se pueden observar los bacilos de morfología curvada y gramnegativos

El aparato digestivo es un sistema fundamental dentro de nuestro cuerpo, ya que en base a ella podemos desarrollar todos nuestros alimentos desde la boca hasta el ano. Respecto al cáncer al estómago y sus enfermedades, pienso que hay que tener una dieta balanceada y tomar los medicamentos correspondientes para que éste, el que generalmente mata, no nos afecte.

Las enfermedades en el sistema digestivo (incluso el cáncer), por lo general, son producto de factores externos, tales como la alimentación e infecciones, con lo cual, podemos deducir que la mayoría de las veces en las cuales ocurre una anomalía es por producto de nuestro propio descuido y poca rigurosidad con la higiene y la dieta. A l tener estos dados, podemos deducir que las enfermedades no son casuales, y son evitables. Muchas personas no tratan a su debido tiempo las afecciones al aparato digestivo, y esto provoca que lo que al principio fue una simple molestia, se convierta en una enfermedad grave, y muchísimo mas complicada de sanar.

El cáncer al estómago es el producto de varias causas, entre las cuales podemos contar una infección por la Helicobacter Pylori, pero es evitable con una adecuada manipulación de los alimentos y de todos los productos que podrían ser ingeridos. Reyes, Paula; “El Sistema Digestivo”, Icarito, Santiago, 1997

Con los años el hígado disminuye de peso, y este cambio es aparentemente más acusado en las mujeres; al mismo tiempo, adquiere una coloración más oscura debido a la acumulación de un pigmento en sus células. Asociado a este cambio anatómico, se observa también un descenso del flujo (cantidad de sangre que pasa por él). En cuanto su funcionamiento, ha de saber que las pruebas hepáticas (de "función hepática") convencionales (transaminasas, bilirrubina, GGT y fosfatasa alcalina de origen hepático) no se modifican con la edad. En cambio, la fosfatasa alcalina que se origina en los huesos se puede elevar a partir de los 70 años.

Por otro lado, parece ser que la capacidad de regeneración (de reemplazo) de las células del hígado (uno de los grandes "poderes" de este órgano) después de una lesión cualquiera (virus, alcohol, toxinas) es menor que en personas más jóvenes. Sin embargo, más importantes quizás que estas modificaciones son los efectos que sobre el hígado tiene la presencia de otras enfermedades, como son la diabetes, las alteraciones de la circulación sanguínea, del corazón y del pulmón (más frecuentes en el anciano), así como el estado de nutrición, los factores genéticos, y el consumo del alcohol y tabaco. En diversas investigaciones realizadas en el ser humano se sugiere que la depuración de ciertos medicamentos de la sangre, predominantemente metabolizados (transformados) por algunas enzimas concretas del hígado, se reduce entre el 10 y el 50%. Además, los cambios anatómicos y del flujo sanguíneo ya comentados probablemente colaboran también en la disminución del poder de transformación de algunos medicamentos por parte del hígado.

Estas modificaciones, junto con las alteraciones de la función y circulación sanguínea de los riñones, por lo que se puede eliminar también algún fármaco, y otros cambios corporales asociados a la ancianidad, hacen que en las personas mayores que toman medicamentos sea más frecuente la aparición de efectos adversos. Vesícula biliar

Con el paso de los años la vesícula biliar tiene una bilis más rica en colesterol y presenta una menor capacidad de contracción con el estímulo de la comida (la vesícula biliar se estimula con las comidas, contrayéndose y vaciando su bilis al intestino para colaborar en la digestión de los alimentos). Estas modificaciones explican la mayor presencia de cálculos biliares en las personas de edad. El páncreas de las personas mayores, aunque acumule grasa y tejido fibrótico (que no tiene función alguna en el organismo), no altera su funcionamiento. La reserva funcional de este órgano es fantástica.


Tubo digestivo En general, muchos aspectos fundamentales de la anatomía y la fisiología (función) del tubo digestivo no se alteran o lo hacen mnimamente. Por ejemplo, sabemos que la capacidad de las células del intestino delgado, tanto las que producen enzimas para la digestión de lo que comemos, como las que intervienen en la absorción (paso a la sangre) de los productos de la misma, es tan grande que no suele alterarse incluso en personas muy ancianas.

Las alteraciones del funcionamiento del tubo digestivo (como sucede también con el hígado) se deben más al estilo de vida (tabaco, alcohol, tipo de alimentación, etc.), a enfermedades crónicas que pueda padecer el anciano (del corazón, pulmón o circulación, diabetes) y a la toma de medicamentos de forma prolongada que a los propios años. En los ancianos es lógico que la toma de múltiples medicamentos sea más frecuente que en las personas jóvenes, medicamentos que pueden no sólo interactuar, sino también aumentar las molestias y enfermedades ya presentes, así como provocar nuevos síntomas: estreñimiento, diarrea, falta de apetito, reflujo de ácido al esófago, o alteraciones del hígado y del páncreas. Investigaciones recientes realizadas en personas mayores han demostrado únicamente la existencia de un pequeño menoscabo en el sistema de protección del estómago, así como en la capacidad de eliminación del ácido que alcanza el esófago (mecanismo de defensa del mismo). En cambio, sí existen mayores alteraciones en la motilidad (movimiento de propulsión o progresión del bolo intestinal) del intestino grueso. También disminuye la capacidad del sistema inmunitario (de defensa), que puede modificar el curso de algunas enfermedades del tubo digestivo. En cambio, hasta el momento presente no se ha podido demostrar científicamente que la llamada tercera edad determine por sí sola una disminución de la secreción del ácido y del vaciamiento del estómago, así como del tránsito (progresión de los alimentos) del intestino delgado. Por último, los investigadores no se ponen de acuerdo sobre la influencia de la edad en e funcionamiento del esófago. En este sentido, estudios recientes han comprobado que el esfínter (a modo de válvula) situado entre el esófago y el estómago no se altera con la edad, en cambio parece que se debilita el esfínter que existe entre la faringe y el esófago.

Por último, ha de saber que las molestias digestivas no son necesariamente una manifestación de la vejez. La microbiota intestinal o flora bacteriana, que está formada por aproximadamente un billón de bacterias por gramo de materia fecal, proporciona al organismo nutrientes y vitaminas esenciales y ayuda a digerir componentes alimenticios de difícil digestión. Además, contribuye al desarrollo normal de la inmunidad, es decir, a educar al sistema inmunitario para hacer su tarea. No obstante, cuando se desajusta, la microbiota puede promover enfermedades autoinmunes a través de varios efectos sobre glóbulos blancos, que son los que nos defienden de las infecciones, pero que también pueden atacar a nuestros propios tejidos, provocando enfermedades inflamatorias.

Las bacterias que se encuentran en el intestino delgado pueden migrar a otros órganos y desencadenar una respuesta autoinmune, según un nuevo estudio de la Universidad de Yale, en New Haven, Connecticut, Estados Unidos. Los investigadores también encontraron que la reacción autoinmune se puede suprimir con un antibiótico o una vacuna diseñada para atacar a las bacterias. Los hallazgos, publicados en la revista ‘Science’, sugieren nuevos enfoques prometedores para tratar las enfermedades autoinmunes crónicas, entre las que se incluyen el lupus eritematoso sistémico y enfermedad hepática autoinmune, tal y como apuntan los propios investigadores.

Las bacterias intestinales se han relacionado con una variedad de patologías, incluidas las enfermedades autoinmunes caracterizadas por el ataque del sistema inmunológico al tejido sano. Para arrojar luz sobre este vínculo, un equipo de investigación de Yale se centró en ‘Enterococcus gallinarum’, una bacteria que descubrieron que es capaz de “translocar” espontáneamente fuera del intestino a los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo. En modelos experimentales genéticamente susceptibles, los investigadores observaron que, en los tejidos externos al intestino, ‘E. gallinarum’ inició la producción de auto-anticuerpos e inflamación, señas de identidad de respuesta autoinmune. Confirmaron el mismo mecanismo de inflamación en células hepáticas cultivadas de personas sanas y la presencia de esta bacteria en hígados de pacientes con enfermedad autoinmune.

A través de experimentos adicionales, el equipo de investigación descubrió que podían suprimir la autoinmunidad en modelos experimentales con un antibiótico o una vacuna dirigida a ‘E. gallinarum’. Con cualquiera de los enfoques, los científicos consiguieron suprimir el crecimiento de la bacteria en los tejidos y mitigar sus efectos sobre el sistema inmunitario. “Cuando bloqueamos el camino que conduce a la inflamación, podríamos revertir el efecto de este error en la autoinmunidad –apunta el autor principal Martin Kriegel–. La vacuna contra ‘E. gallinarum’ fue un enfoque específico, ya que las vacunas contra otras bacterias que investigamos no previenen la mortalidad y la autoinmunidad”.

La vacuna se administró mediante inyección intramuscular para evitar atacar a otras bacterias que residen en el intestino. Mientras que Kriegel y sus colegas planean realizar más investigaciones sobre ‘E. gallinarum’ y sus mecanismos, los hallazgos tienen relevancia para el lupus sistémico y la enfermedad hepática autoinmune. “El tratamiento con un antibiótico y otros enfoques como la vacunación son formas prometedoras de mejorar la vida de los pacientes con enfermedad autoinmune”, concluye. En conjunto, estas nuevas observaciones tienen profundas consecuencias terapéuticas y descubren mecanismos nuevos que permiten una mejor comprensión de la relación simbiótica que existe entre la microbiota intestinal y el organismo así como de las enfermedades autoinmunes, incluida la hepatitis autoinmune.

Referencia
Vieira, S. M., Hiltensperger, M., Kumar, V., Zegarra-Ruiz, D., Dehner, C., Khan, N.,. & Barbieri, A. (2018). Translocation of a gut pathobiont drives autoimmunity in mice and humans. Science, 359(6380), 1156-1161.

Las enfermedades de transmisión sexual son más comunes de lo que la gente pueda llegar a pensar. Las estadísticas muestran que alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo pueden adquirir enfermedades de transmisión sexual en tan sólo un año.

Las enfermedades de transmisión sexual son más comunes de lo que la gente pueda llegar a pensar. Las estadísticas muestran que alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo pueden adquirir enfermedades de transmisión sexual en tan sólo un año. Con estos números tan alarmantes, uno podría preguntarse cuáles son las enfermedades de transmisión sexual más comunes para los adultos casados. Aquí le explicaremos algunas de las más frecuentes. La enfermedad de trasmisión sexual más común en el mundo es la llamada clamidia. Sin embargo, esta enfermedad tiene actualmente una cura posible, y ha tenido una tasa de curación muy alta en todo el mundo. Infecta la zona genital, como el cuello del útero en las mujeres, y la uretra en los hombres. La principal razón por la que la clamidia es una enfermedad de trasmisión sexual tan común estos días, es que las personas que sufren de clamidia no tienen síntomas, al menos en la primera etapa de la enfermedad, y sólo aparecen después de haber transcurrido algunos meses desde la infección. Así que en el caso de que usted crea que existe la posibilidad de que haya estado en contacto con alguien que tenga esta enfermedad de transmisión sexual, es muy importante que se haga una revisión médica por un profesional de la salud, con el fin de garantizar la ausencia de esta enfermedades de trasmisión sexual tan comunes. Los condones son la mejor protección contra enfermedades de transmisión sexual para cualquier persona, pero de nuevo, esto sólo protege a las personas en ciertas actividades sexuales.

Otra enfermedad común de transmisión sexual es la gonorrea. Los síntomas experimentados en esta ETS causada por una cepa de bacterias, es muy similar a los observados en la clamidia. A pesar de los efectos que sufren las personas que han tenido esta enfermedad durante un largo período de tiempo son similares a los que están infectados por clamidia. Los órganos que se verán implicados en la infección de la gonorrea son los mismos. Los principales síntomas que las personas que sufren de gonorrea pueden ser relacionados con un dolor insoportable y una sensación de ardor al orinar, secreciones de pus en los hombres y las descargas secreciones vaginales de forma irregular en las mujeres. Otro elemento específico que puede distinguir a la gonorrea de la clamidia es que las personas también se pueden infectar de esta a través de la garganta durante el sexo oral. La sífilis es otra enfermedad de transmisión sexual muy común estos días que puede ser difícil de tratar. Una persona puede ser infectado de sífilis, si él o ella entra en contacto directo con una llaga, por lo tanto, las actividades sexuales son la vía más fácil para adquirir este tipo de enfermedad de transmisión sexual común. El tratamiento de esta enfermedad y la ausencia de úlceras visibles no significan que la enfermedad haya sido curada. De hecho, existe una probabilidad muy alta de que las bacterias están todavía dentro del cuerpo y se extiendan por toda la zona genital. Durante las últimas etapas de la sífilis, la persona infectada ya no puede ser contagiosa.

En los países industrializados relativamente ricos, la mayor parte de la investigación, la enseñanza y las actividades en materia de nutrición se relacionan con ciertas enfermedades crónicas relacionadas con la alimentación. Estas incluyen obesidad, arteriosclerosis y enfermedad coronaria, hipertensión o presión arterial elevada (que puede llevar a un accidente cerebrovascular), ciertos tipos de cáncer, osteoporosis, caries dentales y pérdida de los dientes, algunas enfermedades hepáticas y renales, diabetes mellitus, alcoholismo y otras. La mayoría de estas enfermedades tienen factores dietéticos o nutricionales conocidos en su etiología o en su tratamiento, o en ambos. Ahora es evidente que la incidencia de muchas de estas condiciones o enfermedades crónicas están en aumento en los países en desarrollo, sobre todo en los segmentos más pudientes de su población. Algunos países son testigos de una transición que va de los importantes problemas nutricionales relacionados con la pobreza y el bajo consumo, tratados en detalle en otros capítulos de este libro, a las enfermedades asociadas con la nutrición por el consumo excesivo y la abundancia. En otras naciones más que una transición es una situación donde una parte de la población tiene problemas relacionados con la pobreza y la desnutrición y otra tiene problemas relacionados con la abundancia, estilos de vida más sedentarios y exceso de consumo de energía o de ciertos alimentos. Las implicaciones de la transición o de la coexistencia de diversas condiciones nutricionales en dos segmentos de la población presentan un serio problema de salud pública para estos países. Es importante que se consideren políticas apropiadas de agricultura, salud pública y otras, para poder mitigar o inclusive combatir los efectos adversos de estos cambios.

para que sirve el chloramphenicol

La hepatitis crónica provocada por el virus de la hepatitis C, pero también los virus de la hepatitis B y la coinfección por virus de la hepatitis B y D pueden constituir la causa de esta enfermedad que afecta a 4 de cada 10.000 personas en nuestro país. En la evolución de la cirrosis suele distinguirse entre dos etapas: cirrosis compensada y cirrosis descompensada. Que una persona con cirrosis se encuentre en una u otra fase depende de que haya desarrollado o no complicaciones, de forma que cuando la cirrosis está compensada puede no darse ningún síntoma e incluso puede desconocerse que se sufre la enfermedad. Sin embargo, lo habitual es que la cirrosis se vuelva descompensada con el tiempo, por lo cual es fundamental conseguir un diagnóstico temprano.

Cuando la cirrosis está descompensada, las complicaciones que pueden experimentarse son muchas y de carácter grave. Todas ellas guardan relación con la hipertensión de la vena porta y la insuficiencia hepatocelular. Las más frecuentes son: - Ascitis. Es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los órganos abdominales como causa de una presión alta en los vasos sanguíneos del hígado y unos niveles bajos de albúmina, una proteína que debe encontrarse en gran proporción en el plasma sanguíneo.

- Síndrome hepatorrenal. Se trata de una insuficiencia renal progresiva que ocurre cuando los riñones dejan de funcionar y se elimina menos orina del cuerpo. Como consecuencia, los productos de desecho se acumulan en el torrente sanguíneo. - Encefalopatía hepática. Cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre, se produce encefalopatía hepática, la pérdida de la función cerebral. Este deterioro, aunque muy grave, suele ser reversible si se trata a tiempo.

- Hemorragia digestiva. Se tratan de sangrados que suelen darse debido a la existencia de varices esofágicas que se rompen. Aunque no exista un tratamiento que sea capaz de curar la cirrosis, es importante llevar a cabo algunas intervenciones para paliar los síntomas de la enfermedad. De esta forma, resulta fundamental introducir algunos cambios en el estilo de vida que impliquen el seguimiento de una dieta equilibrada (y baja en sodio) y el abandono absoluto del consumo de alcohol.

De la misma forma, es muy importante disminuir la presión sanguínea, para lo cual pueden emplearse medicamentos o colocar unas pequeñas prótesis cilíndricas en las paredes arteriales (endoprótesis vasculares). También es posible que el especialista decida que es necesario extraer los cálculos biliares que obstruyen el paso de la bilis, para lo cual se estirarán las vías biliares mediante un endoscopio.

En los estadios más avanzados de la enfermedad es habitual que se plantee el trasplante de hígado como única solución. No existen pruebas a favor o en contra del tratamiento con glucocorticosteroides en pacientes con cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de presunta etiología autoinmune. Los glucocorticosteroides deben mejorar la evolución clínica. Sólo se identificaron dos ensayos clínicos aleatorios pequeños sobre este tema. Los ensayos no fueron lo suficientemente grandes en cuanto al tamaño de la muestra o la duración del seguimiento, para permitir evaluar de manera adecuada los cambios en la mortalidad. Los glucocorticosteroides se asociaron con una mejoría en los marcadores séricos de la histología inflamatoria y hepática, ambos de significación clínica incierta. También se asociaron los glucocorticosteroides con eventos adversos, como una reducción en la densidad mineral ósea. Se necesitan más ensayos si se desea evaluar de manera adecuada la efectividad de los glucocorticosteroides. No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de glucocorticosteroides para los pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser apropiado considerar un ensayo clínico aleatorio prospectivo amplio para este tema.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de posible etiología autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño diámetro y finalmente causar el desarrollo de cirrosis e insuficiencia hepática. Su evolución puede estar influida por la inmunosupresión. Los glucocorticosteroides son agentes inmunosupresores potentes, pero se los asocia con efectos adversos significativos como la osteoporosis. Evaluar sistemáticamente los efectos beneficiosos y perjudiciales de los glucocorticosteroides versus placebo o la ausencia de intervención para los pacientes con cirrosis biliar primaria.

Se realizaron búsquedas en el EMBASEMEDLINERegistro de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group),The Cochrane Library,, y en los textos completos de los estudios identificados, hasta junio de 2004. La estrategia de búsqueda incluyó términos para cirrosis biliar primaria y glucocorticosteroides (incluso los nombres de las preparaciones frecuentemente utilizadas). Se estableció contacto con grupos de investigación y fabricantes para obtener referencias adicionales. No se aplicó ninguna restricción de idioma. Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios a doble ciego, simple ciego o sin cegamiento que evaluaban ensayos de preparaciones de glucocorticosteroides versus placebo o ausencia de intervención en pacientes con cirrosis biliar primaria, diagnosticada mediante pruebas de función hepática anormales y anticuerpos antimitocondriales o histología. Se permitieron agentes adicionales si se los administraba a ambos grupos de la misma forma.

Se evaluó la calidad de los ensayos clínicos aleatorios mediante componentes metodológicos (generación de la secuencia de asignación; ocultamiento de la asignación; cegamiento y seguimiento). Los análisis se realizaron según el método de intención de tratar (intention-to-treat) y los datos faltantes se explicaron mediante imputación. Se identificaron sólo dos ensayos con poder estadístico insuficiente (36 y 40 pacientes informados). Estos fueron notablemente diferentes en cuanto a los criterios de inclusión y protocolos de tratamiento. Ambos informaron que utilizaron placebo. Sin embargo, el ocultamiento de la asignación no fue claro. Sólo un ensayo informó la muerte de los pacientes. No se identificó una mejoría significativa sobre la mortalidad (odds-ratio [OR] 0,42; intervalo de confianza [IC] del 95%; 0,10 a 1,76). Se identificaron mejorías en los marcadores séricos de inflamación e histología hepática. Los marcadores pronóstico posiblemente vinculados, como la bilirrubina y la albúmina, se informaron de manera incompleta. La densidad mineral ósea (diferencia de medias ponderada -2,84%; IC del 95%: -4,16 a -1,53) y el número de pacientes con eventos adversos (OR 8,99; IC del 95%: 2,15 a 37,58) aumentaron de manera significativa en el grupo con glucocorticosteroides.

OBJETIVOS GENERAL 2. OBJETIVO ESPECÍFICOS 5. PATRONES DE RESPUESTA HUMANA ALTERADOS 6. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA IDENTIFICADOS 7. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Y RECOMENDACIONES 8. CONCLUSIONES 9. ANEXO 1. APARATO DIGESTIVO 10. ANEXO 2. CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICO NUTRICIONAL 11. BIBLIOGRAFÍA 3 4 4 4 6 6 10 12 13 26 37 1. INTRODUCCION El alcohol es, probablemente, la droga más antigua conocida por el hombre. Su uso data…. enzimas: proteasas, amilasa, nucleasas y lipasas. Una persona sana secreta de 1.2 a 1.5 litros de jugo pancreático al día. El pH del jugo pancreático es de 8 y actúa a una temperatura aproximada de 25 a 37 °C. Por otro lado se cuenta también con la secreción Hepática, considerándose al hígado como la glándula más grande del organismo, formada por hepatocitos que adoptan una disposición en láminas formando los lobulillos hepáticos. La secreción biliar es sintetizada y secretada por el hepatocito a los canalículos….

Congestión hepática Congestión es el aumento del flujo sanguíneo en un órgano o tejido determinado consecutivo a un mayor volumen sanguíneo en el lecho venoso, o bien por su drenaje defectuoso. Dado el enorme flujo sanguíneo a través del hígado, no es sorprendente que las alteraciones circulatorias tengan un impacto considerable sobre este órgano. El bloqueo de la vena porta, por ejemplo, puede ser insidioso y bien tolerado, o puede ser un acontecimiento catastrófico y potencialmente letal; la mayoría…. de la cirrosis del hígado son asintomáticos. Algunos síntomas clínicos zona manifiesta de la siguiente manera. El tejido cicatrizal se sustituye por células sanas y la función del hígado comienza a fallar y los siguientes síntomas de la cirrosis del hígado son sentidas por los pacientes. * Pérdida de apetito debido a una alteración del nivel de enzimas hepáticas es el principal síntoma de la cirrosis hepática. * Fatiga debido a un metabolismo lento es el síntoma de la cirrosis hepática. * La….

estas habilidades contribuye a la mejora de la atención del profesional de enfermería al cuidado de la salud del cliente, incluyendo el nivel de salud del mismo, y de su familia. PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA CASO CLINICO PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA DATOS DEL CASO Nombre: J. P.Q Sexo: masculino Etapa de Vida: Adulto Mayor Edad Cronológica: 85 años Lugar de Nacimiento: TACNA Grado de Instrucción: Primaria…. INTRODUCCION En el presente trabajo se hablará sobre Cirrosis Hepática en el cual se mencionarán los factores que conllevan a esta enfermedad, sus síntomas, su tratamiento, su prevención etcétera. Realicé esta investigación porque se me hizo muy importante, ya que es unos de los principales problemas de salud en México y afecta principalmente a los hombres. La cirrosis hepática es uno de los principales problemas de salud en México, ya que es la sexta causa de mortalidad general y la tercera….

HIGADO NORMAL - ATROFIA HEPÀTICA HIGADO NORMAL Células hepáticas: las células hepáticas o hepatocitos tienen una forma poliédrica de unos 30 mm de diámetro. Su núcleo es central y único, con uno o más nucléolos. El citoplasma tiene un aspecto granular y contiene gran cantidad de glucógeno. En su interior pueden observarse pigmentos, habitualmente lipofuscina. Las células hepáticas se disponen en láminas de una célula de espesor, denominadas trabéculas, entre los espacios…. Glucogenolisis hepatica La glucogenolisis se activa en el hígado en respuesta de una demanda de glucosa en la sangre ya sea por utilización durante el estadio postabsortivo o para la utilización aumentada de glucosa en resouesta al estrés. 1.- comienza con la eliminación de los abundantes de residuos externos de glucosa alfa -4 en el glucógeno. esto se realiza mediante una hidrolasa, si no por la glucógeno fosforilasa, una enzima que utiliza el fosfato citosolico y libera glucosa del glucógeno….

sobre Cirrosis hepática, en la cual se encontraran tratamientos efectivos, cuidados hacia el paciente, indicaciones y preparación para la familia con la intención de inculcar algo de enseñanza a quien la necesita y le sea de utilidad. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. PREGUNTA DE INVESTIGACION. ¿Qué cuidados de enfermería se le deben de realizar a un paciente masculino de 35 a 45 años que lleva un tratamiento de cirrosis hepática…. CIRROSIS HEPATICA INTRODUCCION La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo, conocido como insuficiencia hepática, fenómenos de sangrado, es decir, una coagulopatía, el aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen también conocido como ascitis y dilatación….

Alcachofa en pastillas: Alcachofa en infusión: La cirrosis es una enfermedad hepática que puede traernos problemas muy graves. El hígado es un organos que de…
Video Rating: 4 / 5 Hola soy de san luis potosi mex y mi pregunta espor cuanto tiempo se debe
tomar el remedio de antemano le agradesco por sus consejos y sus remedios
bay

Nececito algun telefono a donde yamar hola disculpa donde puedo encontrar el extracto de ALCACHOFA o el EXTRACTO
DE ALCACHOFERA espero tu respuesta en mi pagina. ….

Dejad vuestros comentarios, sugerencias o demás remedios para estos
problemas de hígado. Un saludo y gracias 🙂 hola yo soy de ecuador y deseo saber donde se puede encontrar la
alcachofera, luego de un inplante de los dientes que me hice y desde ese
dia ya no puedo dormir ni estar trankilo, y luego de ir de emergencia a un
hospital me dijeron que yo tengo una depresion. y inflamado mi higado y
por eso deseo seguir tratamiento para la inflamacion del higado y me de la
informacion les daree las gracias desde el fondo de mi corazon

Buen video muchs gracias, like y me suscribo.. saludos desde Washington,
D.C. EUA HOLA MUCHAS GRACIAS POR EL VÍDEO, EXPLICATIVO, TENGO A PAPA, CON ASCITIS
,UNA ENFERMEDAD DEL HÍGADO, TIENE 80 AÑOS, ME GUSTARÍA SABER, SI EL
PODRÍA TOMAR, ALCACHOFERA, PARA ENCONTRAR MEJORÍA DE SU ASCITIS, UN
ABRAZO Y GRACIAS POR SU INFORMACIÓN …

Gracias por su informacion lo tomare muy en cuenta y ojala no sea tarde
para que le ayude a alguien que amo y quiero setoma en te y si. lotienes ke colar amigo.?

Hola me llamo omar. amigo me gusta su video,necesito un gran favor, mi
amigo le descubrieron cirrozis hace un mes, y esta muy flaco y devil ya no
puede trabajar vive en new york long island … El favor que le pido es:
que me explique si la alcachofa se toma en té hervido con todo y la
alcachofa ó la cuelo en el colador? De antemano Pido disculpa por no
entender castellano gracias y espero su respuesta? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

hola soy de argentina tergo a mi padre con cirrocis k cura ay x favor
gracias? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

para que sirve el chloramphenicol

La exposición a estos químicos aumenta el riesgo de padecer angiosarcoma del hígado (lea “ ¿Qué es el cáncer del hígado?”). También aumentan el riesgo de padecer colangiocarcinoma y cáncer hepatocelular, pero a un grado mucho menor. El cloruro de vinilo es un químico que se usa en la fabricación de algunos tipos de plástico. El thorotrast es un químico que se les inyectaba antes a algunos pacientes como parte de ciertas pruebas radiológicas. Cuando se identificaron las propiedades cancerígenas de estos químicos, se tomaron medidas para eliminarlos o para reducir la exposición a éstos. El thorotrast ya no se usa y la exposición de los trabajadores al cloruro de vinilo está regulada estrictamente. Los esteroides anabólicos son hormonas masculinas que algunos atletas utilizan para aumentar su fuerza y masa muscular. El uso prolongado de los esteroides anabólicos puede aumentar levemente el riesgo de cáncer hepatocelular. Los esteroides parecidos a la cortisona, como la hidrocortisona, la prednisona y la dexametasona, no conllevan este mismo riesgo.

El consumo de agua contaminada naturalmente con arsénico, como la obtenida de algunos pozos, aumenta con el pasar de mucho tiempo el riesgo de algunos tipos de cáncer de hígado. Esto es más común en partes del este de Asia, aunque también puede ser un asunto de preocupación en algunas áreas de los Estados Unidos. La infección por el parásito que causa esquistosomiasis puede causar daño hepático y está vinculado al cáncer de hígado. Este parásito no se encuentra en los Estados Unidos, pero la infección puede ocurrir en Asia, África y Sur América.

Fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado. Las personas que han dejado de fumar tienen un menor riesgo que los fumadores actuales, aunque ambos grupos tienen un mayor riesgo que las personas que nunca han fumado. En pocos casos, las pastillas anticonceptivas pueden causar tumores benignos llamados adenomas hepáticos. Sin embargo, se desconoce si aumentan el riesgo de cáncer hepatocelular. Algunos de los estudios que han analizado este asunto han sugerido que pudiera haber una asociación, aunque la mayoría de los estudios no fueron de alta calidad y evaluaron tipos de pastillas que ya no se usan. Las pastillas anticonceptivas modernas tienen diferentes tipos de estrógeno, diferentes dosis de estrógeno y diferentes combinaciones de estrógenos con otras hormonas. No se conoce si las pastillas nuevas aumentan el riesgo de cáncer de hígado.

A encefalopatia hepática, também conhecida como coma hepático, é uma perturbação pela qual a função cerebral se deteriora devido a altas quantidades de substâncias tóxicas presentes no sangue – substâncias estas que deveriam ter sido eliminadas pelo fígado. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

As causas exatas da encefalopatia hepática ainda são desconhecidas. Sabe-se, no entanto, que a encefalopatia hepática é causada por distúrbios que afetam o fígado, entre eles estão os que reduzem a função hepática (como cirrose ou hepatite) e doenças nas quais a circulação sanguínea não penetra no fígado. Uma importante função do fígado é transformar substâncias tóxicas produzidas pelo corpo ou ingeridas (como remédios) em substâncias inofensivas. No entanto, quando o fígado está prejudicado, essas substâncias podem se acumular na corrente sanguínea. A amônia, por exemplo, que é produzida pelo corpo quando as proteínas são digeridas, é uma das substâncias tóxicas neutralizadas pelo fígado. Várias outras substâncias podem se acumular no corpo se o fígado não funcionar bem. A presença dessas substâncias no sangue pode causar sérios danos ao sistema nervoso.

A encefalopatia hepática é muito comum em pessoas diagnosticadas com doença hepática crônica, mas também pode ocorrer repentinamente em pessoas que nunca apresentaram problemas no fígado antes. A encefalopatia hepática pode ser desencadeada por:

  • Desidratação
  • Ingestão de proteínas em excesso
  • Anormalidades dos eletrólitos (principalmente redução do nível de potássio) resultantes de vômitos ou por causa de alguns tipos de tratamentos e medicamentos, como diuréticos
  • Sangramentos do intestino, estômago ou esôfago
  • Infecções
  • Problemas renais
  • Baixos níveis de oxigênio no corpo
  • Complicações na colocação do desvio
  • Cirurgia
  • Uso de medicamentos que inibem o sistema nervoso central.

A encefalopatia hepática pode ocorrer como um distúrbio agudo e reversível ou como um distúrbio crônico e progressivo associado à doença hepática crônica.

Fatores que aumentam as chances de uma pessoa desenvolver encefalopatia hepática incluem:

  • Cirrose
  • Algumas condições que afetam os níveis de fluidos e eletrólitos, como hiponatremia e hipercalemia
  • Insuficiência renal aguda
  • Insuficiência renal crônica
  • Infecções
  • Sangramento gastrointestinal
  • Certos medicamentos, como sedativos e antiepilépticos
  • Prisão de ventre
  • Hepatite infecciosa ou autoimune.

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Os sintomas podem aparecer aos poucos e se agravar gradualmente, como também podem aparecer de repente e serem graves desde o início. Alguns sinais moderados podem ser notados quando a doença ainda está no início, como:

  • Hálito bolorento ou doce
  • Alterações no sono
  • Mudanças no raciocínio
  • Leve confusão
  • Esquecimento
  • Confusão mental
  • Mudanças de humor e de personalidade
  • Falta de concentração
  • Baixa capacidade de discernimento
  • Piora na escrita ou perda de outros movimentos manuais.

Já os sintomas mais graves incluem:

  • Movimentos anormais ou tremores nas mãos ou braços
  • Agitação, excitação ou convulsões (estes ocorrem raramente)
  • Desorientação
  • Sonolência ou confusão
  • Comportamento inadequado ou alterações graves de personalidade
  • Fala arrastada
  • Movimento lento ou arrastado.

O paciente com encefalopatia hepática pode tornar-se inconsciente e indiferente, com grande possibilidade de entrar em coma. Pacientes com encefalopatia hepática muitas vezes não são capazes de cuidar de si mesmos por causa desses sintomas e precisam de acompanhamento médico e ajuda familiar. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Entre em contato com um médico se ocorrerem mudanças no estado mental ou outros problemas no sistema nervoso, principalmente se existe certeza ou pelo menos suspeita de doença hepática. A encefalopatia hepática pode piorar rapidamente e se tornar uma condição de emergência, muitas vezes irreversível se não houver atendimento médico.

Entre as especialidades que podem diagnosticar uma encefalopatia hepática estão:

  • Neurologia
  • Gastroenterologia ou hepatologista.

Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

  • Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
  • Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade.

O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

  • Quais foram os sintomas apresentados até aqui?
  • Quando os sintomas surgiram?
  • Qual a intensidade dos sintomas?
  • Você ou seu ente querido foram diagnosticados recentemente com alguma doença hepática?
  • Você ou seu ente querido têm doença hepática crônica?
  • Entre os sintomas apresentados, estão presentes casos esporádicos de esquecimento, confusão mental, confusão, alterações no sono, mudanças de humor e problemas de concentração?.

O médico realizará um exame físico e poderá diagnosticar, também, por meio da observação clínica, principalmente no que diz respeito aos sinais emitidos pelo sistema nervoso de que alguma coisa está errada. Estes sinais podem variar:

  • Falta de coordenação e tremores nas mãos ao tentar estender os braços à frente do corpo e levantá-los
  • Estado mental anormal, principalmente as funções cognitivas (raciocínio), como traçar linhas para conectar números
  • Sinais de doença hepática, como pele e olhos amarelados (icterícia) e retenção de líquido no abdome (ascite), e, ocasionalmente, um odor bolorento no hálito e na urina.

A observação clínica, porém, não é suficiente para fazer o diagnóstico preciso. O médico deverá solicitar alguns exames, que podem incluir:

  • Hemograma completo ou hematócrito para verificar se há anemia
  • Tomografia computadorizada da cabeça ou ressonância magnética
  • Eletroencefalograma
  • Exames de função hepática
  • Tempo de protrombina
  • Níveis séricos de amônia
  • Níveis de sódio no sangue
  • Níveis de potássio no sangue
  • Nitrogênio úrico no sangue (BUN) e creatinina para verificar o funcionamento renal.

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En esta hoja se describen algunas pruebas comunes que se realizan para el diagnóstico o tratamiento de problemas hepáticos. El proveedor de atención médica le dirá cuáles son las pruebas que necesita. Algunos procedimientos para examinar el hígado

A continuación se indican los procedimientos que se realizan para observar el estado o el funcionamiento del hígado y de los órganos relacionados con él (como la vesícula biliar o los conductos biliares). La biopsia del hígado es un procedimiento para determinar si hay daños en el tejido hepático. Se utiliza una aguja para extraer una pequeña muestra de tejido del hígado. Esta muestra se examina en el laboratorio para determinar si hay señales de inflamación, formación de tejido cicatricial u otros problemas.

La tomografía computarizada muestra una imagen tridimensional del hígado y de la vesícula biliar que permite observar si hay cálculos (piedras), abscesos, anomalías en los vasos sanguíneos o tumores. La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada es un procedimiento que puede revelar si existe obstrucción o estrechamiento de los conductos biliares. Se inserta un endoscopio (un tubo pequeño y flexible) en la boca. El endoscopio se pasa a través del esófago y del estómago, hasta la parte superior del intestino delgado, donde desembocan los conductos biliares. Se introduce un tinte de contraste a través del endoscopio para facilitar la visualización de los conductos biliares en las radiografías. El médico puede tomar muestras de tejido o fluidos utilizando instrumentos introducidos en el endoscopio. Estas muestras se envían a un laboratorio para ser examinadas.

actos del 23 de enero 2013