Puedo expresar mi disgusto sin temor. Soy el único responsable de mi felicidad y no culpo a nadie. La Alcachofera y el Cardo Mariano o Silybum Marianum son dos plantas de gran ayuda para el hígado en los casos de cirrosis hepática ya que facilitan un poco su función drenante.

El Cardo Mariano es un buen desintoxicante hepático (preguntar al médico en caso de que seamos hipertensos o tomemos antidepresivos) También la Menta, el Boldo y el Romero pueden ayudarnos. El Aloe Vera o Sábila es un remedio muy interesante ya que además de favorecer el trabajo del hígado también favorece el sistema inmune gracias a su riqueza en Germanio.

Tengamos en cuenta la Echinacea y el Propóleo ya que muchos pacientes se vuelven más propensos a infecciones. Hay que personalizar cada caso ya que hay pacientes que presentan diabetes, nerviosismo, digestiones interminables, etc.

El control de la dieta por un especialista aquí es vital. Hay que abstenerse del alcohol, el tabaco y cualquier tipo de droga.
Nuestro médico vigilará si podemos tomar algún tipo de medicación y la dosis.
Tomar algún suplemento multivitamínico, bajo control de un profesional, ya que en la cirrosis hepática la absorción de nutrientes a partir de la dieta se ve afectada. Una dieta baja en sal nos ayudará a no retener más líquidos (Ascitis) y a facilitar el trabajo al “amigo” del hígado que es el riñón ya que este drenará parte de lo que no pueda hacer el hígado. Por este mismo motivo hemos de cuidar la dieta ya que ahora hemos de tener en cuenta que sus funciones de depurar, filtrar y fabricar han quedado menguadas.

  • Hay que comer poca cantidad cada vez y controlar la cantidad de azúcar en la dieta ya que la diabetes es un gran riesgo en esta enfermedad (cirrosis hepática)
  • Aumentar el consumo de verduras, frutas y cereales es muy importante. En cambio los lácteos, las grasas y la proteína animal se han de evitar o reducir al mínimo (seguir la dieta de algún especialista)
  • Potenciar los alimentos que favorecen la función del hígado (apio, rábanos, alcachofa, zanahoria, nabo y rabanitos)
  • Hemos de evitar el estreñimiento a toda costa ya que aquellos residuos que no eliminamos vía intestinal lo haremos vía hepática, colapsando así aún más nuestro pobre hígado.
  • La levadura de cerveza nos puede beneficiar ya que actúa de suave multivitamínico, ayuda a depurar el hígado y es muy rica en Zinc y Cromo, dos minerales muy importantes para el control de los niveles de “azúcar” en sangre (problema colateral en algunas cirrosis hepática)

Un problema muy importante es que si hemos de tomar algún medicamento hemos de ir revisando constantemente la dosis ya que según nos encontramos nuestro cuerpo reacciona de un modo u otro.

Caminar un ratito cada día es una actividad suave pero muy beneficiosa para el equilibrio de nuestro organismo.
Evitar las situaciones estresantes ya que sólo ayudan a empeorar estos casos de cirrosis hepática. Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática

Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González

Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba. En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa.

Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana. In the natural history of hepatic cirrhosis, approximately the 50 % of patients has its first decompensation as a ascites way, which at its turn, if it not appropriately treated may leads to other complications more severe such that spontaneous bacterial peritonitis and other, perhaps irreversible including the hepatorenal syndrome. About the 60 % of patients with compensated cirrhosis develops ascites during the first 10 years after diagnosis. This matter was reviewed to decrease the figure of complications and deaths due to this cause.

Key words: Ascites, complications, hepatic cirrhosis, bacterial peritonitis. La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con cirrosis, y alrededor de 60 % de los que mantienen la cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. 1 Ocurre cuando aparece la hipertensión portal y es básicamente una dificultad en la excreción del sodio a través de la orina, inclinándose hacia un balance positivo del sodio. Existen evidencias sugestivas que la retención renal de sodio en pacientes con cirrosis es secundaria a una vasodilatación esplácnica arterial. Esta vasodilatación trae como consecuencia una disminución del volumen sanguíneo arterial efectivo con activación de receptores arteriales y cardiopulmonares, además de la activación de vasoconstrictores, por ejemplo, del sistema renina angiotensina aldosterona, del sistema nervioso simpático, por último aparece la retención de sodio. La retención renal de sodio lleva a la expansión de un volumen de líquido extracelular y a la formación de ascitis y edemas. 2

El desarrollo de ascitis está asociado a disminución en el pronóstico de supervivencia y empeoramiento de la calidad de vida del paciente cirrótico. 3 Por todo lo anterior, el paciente con ascitis deberá ser evaluado por el comité de trasplante hepático como tratamiento definitivo. DIAGNÓSTICO DE LA ASCITIS

La evaluación inicial del paciente con ascitis deberá incluir historia clínica, examen físico, ultrasonido abdominal y pruebas de laboratorio donde se recojan datos sobre función hepática, renal y electrolitos en orina, además del análisis del líquido ascítico (Fig. 1). Anamnesis y exploración clínica

- Exploración física, incluyendo la exploración a la percusión, del aumento de la matidez en el flanco con el paciente en posición supina, así como de la matidez desplazable (> 1 500 mL de líquido libre). - La ecografía abdominal puede utilizarse para detectar ascitis en obesos mórbidos, para indicar el sitio adecuado de la paracentesis en pacientes con múltiples cicatrices abdominales quirúrgicas y con alfa-fetoproteína elevada para detectar tumores hepáticos malignos. Es el único método que permite detectar ascitis ligera (menos de 1 500 mL). 4

Clasificación basada en criterios cuantitativos Grado 1. Ascitis que solo es detectable por ultrasonido abdominal.

Grado 2 o ascitis moderada. Ascitis detectable por exploración clínica por una distensión simétrica abdominal. No requiere ingreso hospitalario a no ser que se presente con alguna otra complicación. Grado 3. Ascitis a tensión con una marcada distensión abdominal.

La paracentesis diagnóstica con un apropiado estudio del líquido ascítico es esencial en todos los pacientes que presentan ascitis, antes de comenzar alguna terapéutica, para excluir otras causas de ascitis y poder identificar la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en el cirrótico. 5 - Recuento celular: Si el recuento leucocitario polimorfonuclear es >250 cél/mm 3, estaremos en presencia de una PBE y es necesario que se tome otra muestra de líquido ascítico para cultivo.

- Determinación de la concentración de las proteínas en el líquido ascítico: Los pacientes que presenten concentraciones bajas ( £ 15 g/L) tienen un riesgo incrementado de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea y, a su vez, se beneficiarían con una terapia profiláctica antibiótica. - Gradiente de albúmina sérica y el líquido ascítico (GASLA): Sobre todo cuando la clínica de cirrosis no es tan evidente y necesitamos esclarecer si existen otras causas de ascitis sin hipertensión portal (tabla). 6

  • Si > 1,1 g/dL existe hipertensión portal.

- Cambios en el estado mental.

3. Anormalidades de laboratorio que indican infección. - Empeoramiento de la función renal.

Contraindicaciones de la paracentesis 1. Fibrinolisis clínica evidente o coagulación intravascular diseminada.

En cuanto a esta, no existen datos previos que recojan su historia natural y no se conoce con qué frecuencia estos pacientes desarrollan una ascitis grado 2 o 3. Ascitis grado 2 o moderada

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En mi experiencia, hay casos de recuperación completa de la función hepática en un período relativamente corto de tiempo. Algunos pacientes con cirrosis del hígado se recuperó por completo después de 6 meses. Así que durante todo el período de actividad de la enfermedad y retenido físico continuado en su lugar de trabajo. Entre ellos se encontraban aquellos pacientes cuya enfermedad tenía naturaleza viral. Si parénquima hepático comienza después de sufrir una hepatitis viral, a continuación, tratar a estos pacientes es mucho más difícil. Actualmente no existe un medicamento específico que sería capaz de iluminar completamente este agente.

Por lo general, se almacena en las células del hígado durante toda la vida. En la práctica de gran valor en el tratamiento de pacientes que tienen terapia de estimulación inmune en conjunto con los productos a base de zinc. La estimulación del rendimiento del sistema inmune contra los efectos nocivos de zinc sobre la multiplicación del virus conduce a la limpieza completa del organismo a partir del patógeno. Después de este tratamiento se puede llevar a cabo reparaciones.

Por lo general, el pronóstico de la cirrosis decepcionante para el paciente y sus familiares. Si no va a abordar las causas subyacentes de la enfermedad, la supervivencia de los pacientes la gente rara vez supera el umbral de cinco años. La mayoría de las personas con hepatitis C en combinación con el alcohol o adicción a las drogas, mueren dentro de 2 a 3 años a partir de hígado severa e insuficiencia cardíaca. En la etapa final del desarrollo de ascitis acumulación de líquido en las cavidades interiores del cuerpo (abdominal, torácica, pleural).

Mucho depende de la realización del análisis bioquímico de la sangre. Si las pruebas de función hepática se encuentran dentro de los límites normales, podemos asumir que la vida humana va a durar por lo menos 5 años. Cuando un estado estimado parénquima ultrasonido y el número de hepatocitos sanos. De esto también depende de la duración de la vida en la cirrosis hepática.

Decir exactamente cuántas personas viven en cirrosis imposible. Hay frías estadísticas que indican que aproximadamente el 70% de estos pacientes mueren dentro de los próximos 3-5 años. Muy a menudo la causa de la muerte se convierte en tumoral El cáncer que comienza a crecer rápidamente en el tejido sclerosed y gradualmente captura las partes sanas del hígado. La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada.

Recientemente, se propuso un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados: Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada. Por ello, se considera que el conocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente permite asignarle una categoría pronostica.4,5

A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años. Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión).5 El riesgo es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la superficie de la variz). Por ejemplo, unpaciente con un grado Child C, ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta una probabilidad de sangrado del 76%. La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (mayor de 20 mmHg), la coexistencia de otra patología (falla renal, hepatitis alcohólica concomitante, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o bien de infecciones concomitantes que pueden ocasionar un fallo multiorgánico.5-7 La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años. Conforme la ascitis progresa puede asociarse hiponatremia dilucional, ascitis refractaria y síndrome hepato-renal que constituyen complicaciones asociadas a alta mortalidad a corto plazo.9 De acuerdo a las recientes guías de la Asociación Europea para el estudio del hígado, la ascitis se diagnostica y maneja de acuerdo a las recomendaciones descritas en el siguiente cuadro.

En caso de existir ascitis refractaria el manejo se vuelve más complejo y el pronóstico de sobrevida se reduce notablemente, en parte por su asociación con peritonitis bacteriana espontánea, que a su vez se asocia en un 30% de los casos con síndrome hepato-renal de elevada mortalidad.7-9 Se clasifica actualmente en tres categorías (cuadro 4), y es otra de las grandes complicaciones de la cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la aparición de cortocircuitos portosistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas, principalmente amonio proveniente del área intestinal. A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada que impide disponer de un tejido muscular como un órgano de apoyo para la conversión de amonio en glutamina.10

La encefalopatía se asocia a pobre pronóstico. Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la aparición del primer episodio.10 En el paciente con cirrosis hepática existe una clara asociación entre la progresión de la hipertensión portal y particularmente de la apertura de corto-circuitos porto-sistémicos y la aparición de encefalopatía hepática.11 Al inicio puede ser episódica, asociada a un claro factor precipitante, o bien espontánea, reflejando el daño hepatocelular avanzado con pérdida de la capacidad de detoxificación del amonio, que es considerado el principal metabolito involucrado en los síntomas neuro-psiquiátricos de la enfermedad.

Cuando la encefalopatía se convierte en recurrente, se le puede clasificar de acuerdo a la gravedad de la alteración del estado mental. Los criterios de West Haven son los más utilizados en la práctica clínica en nuestro país.10-11 Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática. Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%.7,9,12

El cáncer de hígado se asocia a cirrosis hepática en el 70-80% de los casos, por lo cual este padecimiento se le considera pre-neoplásico. La sobrevida a 5 años es de tan solo un 8.9%. La incidencia del hepatocarcinoma varía dependiendo de la causa de la cirrosis y del grado de fibrosis, con frecuencias de aparición de 2.6 a 5.8% por año.13 El hepatocarcinoma es un fenómeno ligado a la historia natural de la cirrosis, particularmente si su etiología guarda relación con el alcohol, virus de las hepatitis B y C, hemocromatosis o porfiria hepatocutánea tarda. Aunque el espectro de posibilidades sintomáticas de este tumor es amplio, algunos hepatomas pueden diagnosticarse en pacientes asintomáticos, en una fase en la que la cirugía de exéresis, el propio trasplante o la alcoholización del tumor, pueden llegar a ser curativas. Ello se consigue cuando se efectúan programas de detección oportuna basados en la realización de ultrasonidos de control.14

Se considera que los pacientes con cirrosis e incluso a aquellos con hepatitis crónica viral C con fibrosis grado 3, o bien a aquellos con hepatopatía crónica viral B o C tratados deben ser sujetos a detección temprana de hepatocarcinoma. El mejor método en calidad-precio es el ultrasonido hepático realizado por personal experimentado y su frecuencia ideal debe ser cada 6 meses. No se recomienda el uso de alfa fetoproteína como maniobra de escrutinio, por su baja sensibilidad. Puede utilizarse como complemento diagnóstico o bien como seguimiento en pacientes con elevación basal de los valores y en quienes se decide dar un seguimiento mixto (radiológico y serológico).14 Se considera que la valoración del pronóstico tiene utilidad práctica en la predicción de la sobrevida de los pacientes. El índice más utilizado es el de Child-Pugh15 que se reproduce a continuación.

En el grado A se consideraba que la mortalidad a un año era de 0 y de 15% a los 2 años; en grado B a un año de 20% y de 40% a 2 años; en grado C, la mortalidad era de 55% a un año y de 65% a los 2 años. En 1964, Child y Turcotte publicaron un sistema de clasificación que se convirtió en el método predominante para evaluar pronóstico en los pacientes cirróticos. Ellos estratificaron los pacientes, sometidos a cirugía de shunt para aliviar la hipertensión portal, de acuerdo con su riesgo, seleccionando empíricamente 5 parámetros (albúmina sérica, bilirrubina sérica, ascitis, encefalopatía y estado nutricional).

Cada variable fue colocada en uno de tres estratos de severidad y una clase fue estimada Clase A (bajo riesgo), Clase B (riesgo intermedio) y Clase C (riesgo alto). Los puntajes son sumados con un resultado entre 5 y 15. Los cuestionamientos se generaron por tres de los parámetros (ascitis, encefalopatía y nutrición) considerados muy subjetivos y el resultado final coloca al paciente en tres clases, más que reflejar un espectro de urgencia. En 1972, Pugh modificó la clasificación de Child-Turcotte como instrumento para predecir desenlaces después de cirugía porto-sistémica. Reemplazó nutrición por tiempo de protrombina (TP), con un puntaje como sigue: TP prolongado 6 s:3. Para la albúmina, se cambio el punto de corte de 3 g. a 2.8 g. Y redefinió los siguientes grados A, B y C para el Score combinado: A:5-6;B: 7-9 y C:10-15.

Encefalopatía, el sistema de evaluación es como sigue:

  • Grado 1 (leve): Cambios de comportamiento, inversión del ritmo de sueño.
  • Grado 2 (moderado): Asterixis, somnolencia, confusión.
  • Grado 3 (severo): Estupor, asterixis, pobre respuesta a estímulos externos.
  • Grado 4 (pone en riesgo la vida): Coma

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Material Didáctico: Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado

La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal. Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas.

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En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada. Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas.

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3. Samada M, Castellanos M, Vilar E. Historia natural y complicaciones de la cirrosis hepática. En: Hernández JC, Samada M, editores. Hepatología 2006. La Habana: Editorial CIMEQ; 2006. p. 113-21. 4. González EJ, Rivera-Acosta JE, Sánchez JM, Romero C, Meléndez M, Pérez C, Torres EA. Management of upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with documented esophageal varices evaluated at the Puerto Rico Medical Center. Bol Asoc Med PR. 2011 Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096.

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Aprobado: 27 de septiembre de 2012.

Introducción La cirrosis conduce a una alteración del sistema inmune con una incapacidad para proteger al huésped contra infecciones bacterianas y una desregulación de la activación de células inmunes [1]. Se piensa que las alteraciones del sistema inmune en la cirrosis son multifactoriales y se producen de manera secuencial en múltiples pasos. La lesión local tiene lugar en el hígado, donde la desorganización arquitectónica causada por la fibrosis sinusoidal perjudica el aclaramiento bacteriano [1, 2]. Concomitantemente, existe una síntesis disminuida de proteínas del sistema inmune innato y de receptores de reconocimiento de patrones (PRRs, según sus iniciales en inglés). Ambos sucesos reducen la capacidad bactericida de las células del sistema inmune innato (por ejemplo, células estrelladas, neutrófilos, asesinos naturales, macrófagos) [1, 2]. A medida que la cirrosis progresa, el tejido linfoide asociado al intestino (GALT), la primera barrera inmunológica de defensa contra los antígenos y patógenos que entran en el organismo desde el intestino, se ve afectado [3]. En la cirrosis avanzada, el GALT está bajo la presión constante de la translocación bacteriana y la translocación de productos bacterianos debido un intestino permeable, ocasionando una elevada carga bacteriana entérica y cambios en las poblaciones de microbiota intestinal hacia especies bacterianas patógenas (disbiosis) [3-5]. Por último, a nivel sistémico, la función de las células inmunes se ve comprometida debido a la citopenia secundaria a un secuestro en el bazo agrandado debido a la hipertensión portal, y también alteraciones en cada línea celular individualmente [1] [6]. Estas alteraciones se hacen más importantes a medida que la cirrosis hepática avanza. Finalmente, la activación duradera de las células inmunitarias provoca su agotamiento y reprogramación en un estado transitorio de falta de respuesta a un nuevo desafío de producto bacteriano; Este fenómeno se denomina “tolerancia a la endotoxina” [1, 4, 5].

Historia natural de la cirrosis: la evolución lenta y el atajo La cirrosis hepática es la fase final de todas las enfermedades hepáticas progresivas y crónicas.

La historia natural de la cirrosis se produce en etapas: una etapa inicial denominada cirrosis compensada y una etapa avanzada que incluye tanto cirrosis descompensada como fracaso hepático agudo sobre crónico (ACLF), cada uno con manifestaciones clínicas y pronósticos distintos [7, 8]. La fisiopatología de la cirrosis está determinada por múltiples factores de importancia variable, incluyendo estrés oxidativo, inflamación sistémica y disfunción orgánica [9]. La inflamación sistémica ha sido tradicionalmente evaluada por la presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) [10], un estado en el que se alteran parámetros clínicos y bioquímicos como la frecuencia cardiaca y respiratoria, el recuento de glóbulos blancos y la temperatura corporal. SIRS se asocia con disfunción de órganos en los pacientes con cirrosis y con el resultado de la ACLF [1, 2, 11]. Los pacientes con cirrosis a menudo muestran inflamación sistémica junto con deficiencia inmune como parte del síndrome de disfunción inmune asociada a cirrosis (CAID), el cual se produce como consecuencia de la activación persistente del sistema inmune a través de estímulos infecciosos y no infecciosos [1, 6]. El CAID se ha propuesto como la principal vía fisiopatológica implicada en la historia natural de la cirrosis [1]. La historia natural de la cirrosis considerada desde un punto de vista clínico se puede dividir en dos etapas secuenciales de velocidades variables [12] (Figura 1): cirrosis compensada y descompensada.

Figura 1. Historia natural de la cirrosis (Adaptada de Dirchwolf et al. World J Hepatol 7(16): 1974-1981). La cirrosis compensada se caracteriza por la ausencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática). La hipertensión portal puede estar ya presente (evidente por la presencia de varices), aunque por debajo del umbral clínicamente relevante [13, 14]. La etapa inicial tiene un bajo riesgo de descompensación (7% -10%) y muerte (1% -3,4%) que se asocia con un menor gradiente de presión venosa hepática (HPVG) [13, 15]. La etapa avanzada de la cirrosis se puede dividir de acuerdo a la velocidad y la gravedad. El “carril lento”, denominado cirrosis descompensada, se representa por la ocurrencia de complicaciones relacionadas con la cirrosis (hemorragia varicosa, la ascitis y la encefalopatía hepática), que se produce en el 5% -7% de los pacientes con cirrosis compensada por año [13]. D’Amico et al [13] han sugerido subclasificaciones de esta etapa, que separan a los pacientes con ascitis con o sin varices esofágicas que nunca han sangrado (tasa de mortalidad asociada del 20% al año) de los que sufrieron hemorragia gastrointestinal con o sin ascitis (tasa de mortalidad asociada del 57% al año). Los factores pronósticos identificados no sólo se asocian con la hipertensión portal sino también con el deterioro de la función hepática. A pesar de que las variables hemodinámicas y clínicas son determinantes clave en la mortalidad asociada a cirrosis [12], otros eventos se han vinculado a malos pronósticos. Este es el caso de las infecciones bacterianas, que aumentan la tasa de mortalidad cuatro veces independientemente de la gravedad de la cirrosis [16-18].

El “atajo rápido” en la etapa avanzada está representado por el ACLF, el cual se define como un deterioro agudo de la función hepática en pacientes con cirrosis, que suele desencadenarse por un evento precipitante y resulta en el fracaso de uno o más órganos y altas tasas de mortalidad a corto plazo (hasta un 78% al mes) [1, 2, 11]. El ACLF no siempre aparece como un evento tardío o terminal en la cirrosis, ya que puede ocurrir en ausencia de antecedentes de cirrosis descompensada o unas semanas después del primer episodio de descompensación. Además, el ACLF no es un síndrome temporalmente fijo; los pacientes pueden progresar o mejorar de manera dinámica [1, 2, 11]. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis

La cirrosis se asocia con varias alteraciones en los componentes del sistema inmune innato y adaptativo que afectan a la respuesta inmune frente a la estimulación microbiana, lo que conduce a un estado de inmunodeficiencia adquirida (Tabla 1). La cirrosis interrumpe la arquitectura y la organización celular del hígado y disminuye la capacidad hepática de sintetizar proteínas. Estos eventos comprometen la función de vigilancia inmune del hígado a través del daño del sistema retículo-endotelial y la síntesis de proteínas de inmunidad innata y PRRs. Además, la cirrosis afecta a las funciones de las células inmunes circulantes e intestinales. El resultado es una inmunodeficiencia debido a un gran número de anomalías provocadas por la cirrosis que afectan a los componentes celulares y factores solubles de la respuesta inmune tanto en el hígado como a nivel sistémico [1, 6]. Tabla 1. Inmunodeficiencia inducida por cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396).

Disfunción inmune asociada a cirrosis: equilibrio dinámico entre Inflamación/inmunosupresión El sistema inmune desempeña un doble papel en la patogénesis de la cirrosis de tal manera que, además de modular los mecanismos inflamatorios, también conduce a una CAID, la cual incluye dos alteraciones sindrómicas principales:

  1. Inmunodeficiencia, debido a una respuesta alterada a patógenos en diferentes niveles del sistema inmunológico,
  2. Inflamación sistémica consecuencia de la persistente e inadecuada estimulación de las células del sistema inmune.

El CAID debe considerarse una complicación de la cirrosis de cualquier etiología. Representa diversas características distintivas de la cirrosis, como una predisposición a la infección bacteriana y/o una mala respuesta a la vacunación. También puede desempeñar un papel importante en la activación endotelial y la alteración hemodinámica de la cirrosis y contribuye a otras manifestaciones clínicas, como la astenia [1].

Figura 2. Disfunción inmune asociada a la cirrosis (Adaptada de Albillos et al. J Hepatol 2014,61:1385-1396). Bajo el desafío bacteriano, en un individuo sin cirrosis, el reconocimiento del antígeno (línea rojo) y la activación de la célula inmune (línea verde) se coordinan firmemente para montar una respuesta inmune eficaz contra el patógeno. La progresión de la cirrosis desde la enfermedad compensada a la descompensada, y luego el ACLF, se asocia principalmente con mecanismos de insuficiencia hepática y estimulación del sistema inmune impulsado por PAMPs y DAMPs. Estos mecanismos perjudican la regulación y la respuesta inmune efectora.

En la cirrosis compensada, aún en ausencia de translocación bacteriana del intestino, los DAMPs liberados de hepatocitos necróticos pueden iniciar la activación del sistema inmune y la inflamación sistémica estéril (en ausencia de productos bacterianos) (Figura 2, línea verde). En este contexto, el sistema inmune exhibe un fenotipo predominantemente “proinflamatorio”, con expresión aumentada de antígenos de activación en células inmunitarias, y producción y niveles séricos aumentados de citoquinas pro- y antiinflamatorias. Este fenotipo proinflamatorio no restringido está presente a pesar de la persistente estimulación de las células inmunes, lo que indica que la “tolerancia a la endotoxina” es un evento tardío en la historia natural de la cirrosis (Tabla 1). Las posibles explicaciones para este fenotipo CAID podría ser (i) la producción defectuosa de la citoquina anti-inflamatoria IL-10 [19], (ii) la no inducción de bucles de retroalimentación negativa después de la estimulación TLR4, como IRAK-M [20] o la glucógeno sintasa quinasa GSK3b [21] constitutivamente activa en respuesta al LPS, y/o (iii) niveles reducidos de lipoproteínas plasmáticas de alta densidad en pacientes con cirrosis avanzada, ya que las lipoproteínas de alta densidad son capaces de unir y neutralizar la bioactividad de LPS [22]. En la etapa descompensada, bajo el desafío persistente de PAMPs, el patrón de respuesta inmune pasa de un fenotipo predominantemente “proinflamatorio” a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente”. Es decir, hay reprogramación de la respuesta inmune debido a la estimulación persistente de PAMPs procedentes de la translocación bacteriana. Esta inmunodeficiencia progresiva se produce como resultado de diferentes mecanismos, como la pérdida de la función de vigilancia inmunológica hepática y el deterioro de las funciones de las células inmunes, como la capacidad de fagocitosis (Figura 2, línea roja). En el marco experimental, las células dendríticas intestinales de ratas con cirrosis, ascitis e intensa translocación bacteriana del intestino, así sometidas a alta presión bacteriana intestinal, muestran menor fagocitosis y producción de TNF-a en comparación con ratas sin translocación bacteriana, en las que la fagocitosis está claramente aumentada [23]. En este modelo, la descontaminación intestinal elimina el estímulo bacteriano y normaliza parcialmente las funciones de las células dendríticas intestinales. Este comportamiento de las células dendríticas podría explicar en parte el hecho de que la descontaminación intestinal en la cirrosis mejora la supervivencia más allá de la simple profilaxis infecciosa [24]. En el contexto clínico, la reprogramación severa de la respuesta inmune es máxima en la fase muy tardía de la cirrosis, es decir, en pacientes con ACLF, que desarrollan un estado de parálisis inmune similar al encontrado en la sepsis. En esta etapa terminal de la cirrosis, la respuesta inmune se agota y el fenotipo CAID cambia a un fenotipo predominantemente “inmunodeficiente” de respuestas inmunes innata y adaptativa alteradas [25]. Este fenotipo de CAID se define por la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, la incapacidad de los monocitos para producir TNF-a en respuesta a LPS, la reducción de la producción de IFN-g de linfocitos T y la liberación masiva de citoquinas inflamatorias y antiinflamatorias (como IL-10) [26-28]. Es importante destacar que este fenotipo CAID, asociado con la expresión defectuosa de HLA-DR en monocitos, se correlaciona con el aumento de la mortalidad, en su mayor parte debido a la infección bacteriana [26-28]. Por lo tanto, contrariamente a los pacientes con cirrosis descompensada “estable”, los pacientes con ACLF presentan un fenotipo CAID predominantemente “inmunodeficiente”.

Papel de la inflamación sistémica en la expresión clínica de la cirrosis La inmunodeficiencia, unida a la inflamación sistémica en el CAID, es la base fisiopatológica de varias de las manifestaciones clínicas de la cirrosis, que se extiende desde una respuesta pobre al desafío bacteriano, con una susceptibilidad aumentada a la infección bacteriana acompañada de alta mortalidad, y daño inflamatorio multiorgánico [17, 29]. Se ha demostrado que cuanto mayor es la intensidad de la CAID celular y molecular, mayor es el riesgo de infección bacteriana grave [30-32]. Concretamente, el riesgo de infección bacteriana es mayor en pacientes con cirrosis y ascitis que muestran niveles séricos aumentados de moléculas sintetizadas tras la interacción de las bacterias con el sistema inmune del huésped, tales como LBP o anticuerpos IgA contra el citoplásma de neutrófilos [31, 32]. Además, los niveles de algunos mediadores inmunitarios solubles, como el TNFR-I y la molécula de adhesión ICAM-1, están relacionados con menor supervivencia de los pacientes con cirrosis [33-35]. Otra manifestación del CAID es también la respuesta no protectora a la vacunación [25, 36].

La relevancia de la inflamación sistémica, distinta de la CAID, se deriva del hecho de que las células inmunes activadas circulantes pueden ser reclutadas por los tejidos periféricos y/o pueden producir factores solubles, como las citoquinas pro-inflamatorias. A través de estos mecanismos, las células inmunes inflamatorias pueden dañar las células somáticas y contribuir a la expresión clínica de la cirrosis. Un ejemplo bien caracterizado es la modulación del tono vascular. Estas citoquinas pro-inflamatorias empeoran la vasodilatación esplácnica y sistémica a través de la sobreproducción de óxido nítrico [37]. De hecho, la severidad de la vasodilatación esplácnica y periférica es mayor en pacientes y en modelos experimentales de cirrosis severa, asociada con ascitis y translocación bacteriana, mostrando niveles de inflamación sistémica más severos [30, 38, 39]. La contribución de la CAID inducida por bacterias entéricas sobre el trastorno hemodinámico de la cirrosis es apoyada por estudios que demuestran, que la descontaminación selectiva del intestino reduce el óxido nítrico y la actividad renina plasmática y mejora la vasodilatación periférica en pacientes con cirrosis, ascitis y niveles altos de LBP sérico y atenúa la activación endotelial y la expresión de citoquinas inflamatorias en la aorta de ratas con cirrosis biliar [30, 40, 41]. Además, la señalización directa en el cerebro mediante citoquinas proinflamatorias o el reclutamiento de células inmunes activadas en el tejido cerebral, posteriormente activa macrófagos residentes para producir TNF-a, modifica la función cerebral y contribuye a la patogénesis de la encefalopatía y la fatiga distintiva de la cirrosis [42, 43].

La inflamación sistémica también puede comprometer la función renal [44]. Todo parece indicar que la disfunción microvascular mediada por inflamación puede reducir la tasa de filtración glomerular, mientras que el estrés oxidativo que resulta de la interacción entre PAMPs/DAMPs y la célula epitelial tubular puede dañar la función tubular y causar lesión renal aguda en pacientes con infección bacteriana grave e incluso sepsis en ausencia de signos manifiestos de hipoperfusión renal [45, 46]. Por tanto, sería posible que las citoquinas pro-inflamatorias, así como PAMPs / DAMPs originados en el intestino u otros sitios de lesión (es decir, el hígado) pudieran acceder a los túbulos renales por filtración glomerular o por la proximidad a los capilares peritubulares, provocando una respuesta inflamatoria cuando las células epiteliales tubulares reconocen PAMPs/DAMPs a través de TLR-4, y en última instancia contribuir a los episodios de lesión renal aguda en la cirrosis. Bibliografía

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DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

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El médico puede extraer sangre para buscar problemas con los electrolitos, hemograma, la capacidad de coagulación, o la función del hígado y el riñón. A menudo, los análisis de sangre de rutina pueden parecer normales, sin embargo, aun así se puede tener esta enfermedad.

La cirrosis no se puede curar. El tratamiento se dirige a la causa subyacente de la enfermedad, para tratar de evitar más daños en el hígado, y reduce el dolor o las molestias de los síntomas de la enfermedad. El plan de tratamiento depende de la causa de la cirrosis, las complicaciones que experimenta, la edad y estado de salud.

Medicamentos: discuta todos los medicamentos que esté tomando con su médico, incluyendo medicamentos con o sin receta, suplementos y medicamentos a base de hierbas. La dieta y estilo de vida: una dieta sana para evitar la desnutrición. Reducir el consumo de sal para evitar la hinchazón del estómago (ascitis) y las piernas (edema).

Dejar de tomar cualquier cosa que pueda dañar el hígado, tales como ciertos medicamentos. De vital importancia, dejar de beber alcohol, ya que puede dañar más el hígado. Por último, obtener vacunas para virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, el virus de la gripe y de la neumonía neumocócica si el médico se lo recomienda.

Trasplante de hígado: no todas las personas con cirrosis necesitan un trasplante de hígado. Sin embargo, la causa principal de trasplantes de hígado es la cirrosis causada por la hepatitis C o el abuso de alcohol. Para pacientes que necesitan un trasplante, una sección del hígado o el hígado entero, pueden ser reemplazados con un hígado sano o una sección de hígado de otra persona.

El trasplante puede provenir de un donante vivo o muerto. Antes de un trasplante, el paciente que recibe el nuevo órgano debe ser lo suficientemente sano como para someterse a la cirugía de trasplante. Las personas que tienen un trasplante de hígado deben tomar medicamentos por el resto de su vida para evitar que el cuerpo rechace el trasplante.

La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal. Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas.

Si aun no las has leído, te recomendamos que lo hagas, pues tienen informaciones muy importantes (sólo debes darle click a los enlaces del párrafo anterior). Indice de Contenido (click para abrir):

En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada. Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas.

Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices). Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática.

Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas. El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla.

Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad. La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande.

El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal. Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual.

Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas. Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros.

Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente. En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva.

El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros. A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria:

Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra. Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras.

Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya. Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas.

Arroz integral o maíz cocido. Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos.

Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido. Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito.

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Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis. También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta. Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía. Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica. La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis. La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía). Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo. También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico. La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso. El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

Hemorroides y Sangrado Rectal: Varicosidad (dilatación o aumento de tamaño) de una vena del plexo superficial del recto o del ano. Las del recto son las hemorroides internas y las del ano las externas. Las internas, cuando aumentan mucho de tamaño, pueden salir al exterior por el orificio anal, e incluso estrangularse. Una hemorroide, como en cualquier varicosidad, puede trombosarse: ésta es especialmente dolorosa.

Las hemorroides o almorranas producen, en ocasiones, picor, escozor o dolor en el recto y en el ano y sangran con frecuencia. Los síntomas se agravan tras la defecación, en especial con las heces duras. El sangrado crónico puede acabar produciendo anemia. Están relacionadas con el estreñimiento habitual y con las gestaciones. La vida sedentaria y el estrés mental son factores agravantes. El tratamiento sintomático comprende los supositorios y las pomadas astringentes antihemorroidales, los corticoides (ambas sustancias con efecto antiinflamatorio local), la dieta rica en fibra vegetal, los laxantes suaves y los baños de asiento (calientes o fríos según la fase). Cuando el dolor no se controla con tratamiento médico se pueden eliminar las hemorroides mediante cirugía, láser o esclerosis con nitrógeno líquido o con inyección de sustancias esclerosantes.

Las hemorroides pueden producirse por el levantamiento de objetos de objetos pesados, obesidad, embarazo, parto, estrés y diarrea. Este padecimiento al parecer se trasmite en familias. Además de las hemorroides, la hemorragia por el recto puede ocurrir por otras razones, algunas de ellas graves. La expulsión de materia fecal seca y endurecida lesiona el recubrimiento anal. Las infecciones del revestimiento del recto o las diminutas grietas o desgarros en el revestimiento anal, llamadas fisuras anales, constituyen otra posibilidad de sangrado rectal.

Las heces fecales de color negro o marrón, o la sangre de color rojo brillante en ellas, podrían reflejar hemorragias más extensa en otra parte del tubo digestivo. Entre las causas de tal sangrado se incluyen pequeños sacos que sobresalen en el interior del intestino grueso (llamados divertículos), úlceras, pequeñas excrecencias denominados pólipos, cáncer y algunas enfermedades intestinales crónicas Inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas, como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y fiebre tifoidea. Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el estrés) Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía. Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos. Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula. Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis. Enfermedad crónica del hígado que cursa con destrucción irreversible de las células hepáticas. La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células hepáticas). Sus consecuencias principales son el fracaso de la función hepática y el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (que transporta la sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado). En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la causa principal de la cirrosis. En el Reino Unido, dos tercios de los casos son debidos al alcohol; en países donde el consumo de alcohol es menor (por ejemplo en los países islámicos), la incidencia de cirrosis disminuye de forma paralela. Pacientes cuyo consumo de alcohol no alcanza el grado de alcoholismo pueden padecer lesiones hepáticas producidas por el alcohol. Un 30% de los casos de cirrosis son de causa desconocida (podrían deberse a otras hepatitis virales como la hepatitis C). El cáncer primitivo hepático puede ser una complicación de la cirrosis hepática.

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis: -Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático. -Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina. -Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.

Grave enfermedad infecciosa endémica en India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en "agua de arroz", vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. El organismo responsable de la enfermedad es la bacteria Vibrio cholerae. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad.

Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina. Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).

El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, etc.). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.

Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales. Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella. -Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos. Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte. Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos. La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad. La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación. El crecimiento canceroso se define por cuatro características que describen cómo las células cancerosas actúan de un modo distinto a las células normales de las que proceden. En primer lugar, la autonomía, ya que estas células han escapado al control que, en condiciones normales, rige el crecimiento celular. La segunda característica es la clonalidad, ya que el cáncer se origina a partir de una única célula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de células malignas. Las otras dos características restantes son la anaplasia, ausencia de diferenciación normal y coordinada, y la metástasis o capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Estas características pueden ser expresadas por las células normales no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriogénesis; no obstante, en las células cancerosas estas características tienen un grado inapropiado o excesivo.

Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon pueden ser precancerosos. El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen.

La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios: 1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis. 3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

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Ten presente que debes hacer un uso bastante medido de esta raíz para no obtener efectos contraproducentes. Evita las altas dosis de cúrcuma en los niños y no exageres en su ingesta. Con esto en mente ¡ya puedes aplicar la cúrcuma para curar enfermedades! Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. La funcionalidad de estos nódulos no es igual a la del hígado normal. L a cirrosis afecta al hígado, uno de los órganos más importantes del cuerpo humano. El hígado está ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg. Un hígado normal es de contorno liso y elástico, está conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hígado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestión. El hígado funciona como una gran fábrica química, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del estómago e intestino pasa por el hígado. Entre las muchas funciones que el hígado cumple están las siguientes:

  • Producción de bilis y otras enzimas (proteínas) digestivas.
  • Control de infecciones.
  • Producción de proteínas que ayudan a la coagulación de la sangre.
  • Metabolismo del colesterol.
  • Almacenamiento de glicógeno que sirve de combustible a los músculos.
  • Mantención y regulación de los niveles hormonales.
  • Metabolización de medicamentos, alcohol y otras drogas.

Considerando todas las funciones del hígado, no es sorprendente que las enfermedades hepáticas alteren todas las demás funciones del cuerpo. Una de las enfermedades más importantes del hígado es la cirrosis.

La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado, habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la acumulación de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático y disminución del tejido hepático funcionante. Estos cambios del hígado interfieren con la estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en sus funciones. Existen numerosas causas que pueden desencadenar la cirrosis hepática, entre las principales están:

  • Virus de hepatitis B, hepatitis C, y hepatitis D.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Hígado graso no alcohólico (también llamada esteatohepatitis no alcohólica): Condición frecuente en la población general, asociada a diabetes y obesidad.
  • Enfermedades autoinmunes: Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria.
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como:
    • Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañando el tejido.
    • La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar, como la colangitis esclerosante.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Ciertas enfermedades del corazón (insuficiencia cardiaca).
  • Reacción severa a drogas o medicamentos.
  • Exposición prolongada a agentes tóxicos en el medio ambiente.

Sí. La mayoría de las veces las causas de la cirrosis se pueden identificar:

  • En caso de cirrosis alcohólica: Antecedentes de consumir alcohol regularmente o en exceso, cambios físicos o de conducta y una biopsia del tejido hepático.
  • En caso de hepatitis: Exámenes de sangre para detectar el virus u otros marcadores específicos de la enfermedad, imágenes y biopsia hepática entre otros. La biopsia hepática es una muestra del tejido del hígado que se obtiene bajo anestesia local.

Muchas personas que ingieren alcohol en cantidades excesivas desarrollan cierto grado de daño al hígado, pero no necesariamente lleva a la cirrosis hepática. Entre aquellos individuos que consumen entre 200 y 400 mL de alcohol diariamente por un período de 15 años o más, aproximadamente una tercera parte desarrollará cirrosis hepática, otra tercera parte desarrollará hígado graso y el resto tendrá problemas hepáticos leves. En general, mientras más beba y mientras más frecuente y regularmente lo haga, mayor será la probabilidad de que termine desarrollando cirrosis hepática. El alcohol por sí sólo en cantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis.

Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:

  • Cantidad de alcohol consumida.
  • Frecuencia con que se consume alcohol.
  • Factores genéticos o hereditarios.
  • Estado físico y nutricional.

No se saben las razones por las que algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol. Las mujeres toleran peor el alcohol que los hombres. Muchos investigadores creen que la razón de esto es que los hombres tienen una habilidad mayor que las mujeres para metabolizar y eliminar el alcohol. Investigaciones indican que las mujeres, aún consumiendo menos alcohol que los hombres, desarrollan cirrosis más frecuentemente que los hombres. Algunos pacientes con hepatitis crónica viral desarrollan cirrosis, Hay 5 tipos conocidos de virus causantes de hepatitis.

  • La hepatitis aguda de tipo A y la hepatitis E no llevan a la hepatitis crónica (se han descrito casos excepcionales de hepatitis E crónica en pacientes inmunosuprimidos, pero no es lo habitual).
  • La hepatitis tipo B aguda lleva a una infección crónica en el 5% de los pacientes adultos. En una minoría de estos pacientes, la hepatitis crónica progresa a cirrosis.
  • La hepatitis aguda tipo D afecta sólo a individuos previamente infectados con el virus de la hepatitis B.
  • La hepatitis aguda tipo C se convierte en crónica en aproximadamente 80% de los adultos infectados. Una minoría de estos pacientes (20 – 30%) progresará a cirrosis hepática en un período de varios años (10 a 30 años).

El principio de la cirrosis es por lo general silencioso siendo muy pocos los síntomas específicos. A medida que se acumula el daño en el hígado, pueden aparecer los siguientes síntomas:

  • Pérdida de apetito.
  • Malestar general.
  • Náusea y vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Aumento del tamaño del hígado.
  • Ictericia o coloración amarilla de la piel y la parte blanca de los ojos, debido a la acumulación de la sangre cuando el hígado no es capaz de eliminar bien la bilis.
  • Prurito o picazón.
  • Ascitis o acumulación de líquido en el abdomen.
  • Vómitos con sangre, por ruptura de venas (várices) en la parte baja del esófago.
  • Encefalopatía o cambios del estado de conciencia, los que pueden ser sutiles (confusión) o profundo (coma).

El diagnóstico de la cirrosis puede ser inesperado. Una persona puede presentarse al médico con síntomas que no aparezcan de enfermedad hepática y luego de un examen físico y análisis de sangre descubrir que tiente cirrosis.

El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado.

  • En el caso de la cirrosis alcohólica, la abstención total y una dieta balanceada son partes importantes del tratamiento.
  • En el caso de la cirrosis secundaria a hepatitis viral, se usan medicamentos para aumentar la respuesta del sistema de inmunidad contra el virus, como el interferón.
  • En casos de cirrosis causada por hepatitis autoinmune, los corticosteroides solos o combinados con la azatioprina pueden ser un tratamiento efectivo.
  • En los pacientes cirróticos con ictericia, el tratamiento suplementario con vitaminas liposolubles pueden ayudarlos.
  • En el caso de la enfermedad de Wilson, se eliminan las cantidades excesivas de cobre en el organismo por medio de medicamentos.
  • En la hemocromatosis, se elimina el exceso de hierro por medio de flebotomías (extracción de sangre).
  • Muchos tipos de cirrosis requieren un trasplante de hígado cuando la insuficiencia hepática está avanzada.

Las complicaciones de la cirrosis incluyen la ascitis, la encefalopatía hepática y la hemorragia por ruptura de várices esofágicas.

  • La ascitis es tratada reduciendo la ingesta de sal más la administración de diuréticos. En algunos casos es necesaria la evacuación directa de grandes cantidades de líquido en el abdomen por medio de un catéter a través de la pared abdominal, también llamado paracentesis.
  • El tratamiento del coma hepático o principio de coma (encefalopatía hepática) requiere medicamentos específicos, reducir la ingesta de proteínas y el control de la hemorragia digestiva.
  • El tratamiento de las hemorragias por las várices esofágicas incluye tratamientos endoscópicos como la ligadura o escleroterapia (inyección directa de una sustancia química que destruye la várice en su interior) y otros tratamientos como medicinas que disminuyen la tendencia a sangrar, compresión de una várice sangrante por medio de balones inflables especiales y un procedimiento llamado shunt protosistémico intrahepático transyugular (TIPS).

La responsabilidad del hígado por el funcionamiento adecuado de todo el organismo es tan grande que una enfermedad crónica del hígado puede modificar las respuestas de su organismo a una variedad de enfermedades. El funcionamiento anormal del hígado en la cirrosis puede:

  • Afectar la dosis de medicamentos requeridos para el tratamiento de otras enfermedades.
  • Modificar el tratamiento de la diabetes.
  • Afectar la respuesta del organismo a las infecciones.
  • Alterar la tolerancia a procedimientos quirúrgicos.

Los pacientes con cirrosis son propensos a desarrollar infecciones bacterianas, trastornos en el funcionamiento del riñón, úlceras estomacales, cálculos en la vesícula, cierto tipo de diabetes y cáncer del hígado. El tratamiento de la cirrosis hepática con adherencia adecuada a las recomendaciones de su médico puede llevar a una mejoría de los síntomas, con lo que el paciente puede llevar una vida y actividades normales. Cuando la cirrosis no es descubierta a tiempo, el pronóstico puede ser menos favorable con respecto a tener una mejoría y las complicaciones como la ascitis y la hemorragia son más frecuentes.

  • No beba en exceso. Evite el uso de bebidas alcohólicas. El alcohol destruye las células del hígado. El grado de regeneración de las células del hígado varia de persona a persona. Un daño previo al hígado por virus desconocidos o sustancias químicas pueden afectar el proceso de regeneración.
  • Siga una alimentación balanceada, mantenga un peso adecuado, coma frutas y verduras; y haga actividad física regular.
  • Busque ayuda médica. Manténgase bajo cuidado médico si desarrolla una hepatitis viral hasta que su mejoría esté asegurada.

El hígado es un órgano grande, con gran reserva funcional, capaz de seguir desempeñando sus funciones vitales aunque esté dañado. También tiene la capacidad de repararse a sí mismo en cierto grado. Las células que mueren pueden se reemplazadas por otras nuevas. Si la causa de la cirrosis puede ser eliminada o controlada, esta capacidad del hígado permite que se logre cierta mejoría y puede permitir desempeñar una vida normal.

La enfermedad hepática alcohólica comprende una serie amplia de manifestaciones que abarca un amplio espectro, desde un hígado graso asintomático hasta hepatitis alcohólica y cirrosis hepática descompensada con ascitis, hemorragia digestiva por várices o encefalopatía. Generalidades Si bien la mayoría de las personas toma alcohol. La encefalopatía portal o hepática es una complicación de la cirrosis hepática. Se manifiesta como somnolencia, desorientación, alteraciones del sueño o cambios de carácter.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad de tipo autoinmune que afecta la vía biliar. Es de lenta progresión y tiene tratamiento específico. Alguien necesita Rifaximina en Chile??

No deben perder las esperanzas,existe un preparado natural con muchísimos años de creado en Alemania,son muchas las personas en varios países que se curaron y quien lo tiene,brinda testimonios de las curas. Yo soy de MÉXICO Y CURÉ MI CIRROSIS CON ÉSTE TRATAMIENTO.Existe un Facebook cura de cirrosis Maria L Gonzalez. Reciban mis saludos hola jorge.como esta comonos contactamos para que meds informacion sobre el producto. mi correo es edgarangu@hotmail.com

Hola Jorge buena noche me llamo Oswaldo y te pediria el favor informarme el link o como contacto las personas que dices que curaron tu cirrosis te agradezco enormemente. Hola señor por favor necesito ayuda urgente para mi marido hace 1mes le descubrieron sirrosis hepática congenita estamos destrozados ya que somos de escasos recursos y hemos sufrido mucho por no tener acceso a una salud de calidad hemos sido desnigrado como personas por favor ayúdenos de antemano muchas gracias

este es el mail de la señora malugonza77@hotmail.com es de uruguay mi suegro se curo de la hepatitis b y de la cirrosis hace 5 años ya con el preparado de esta señora

que es cialis y para que sirve

Hola, mi gatita tiene 3 meses hace casi tres dias que no defeca, come muy poco a comparacion de dias atras y todo el dia se queja como llamandome la atencion es algo como para llevarla al veterinario? Yo te diría que le des un laxante para que le ayudes a evacuar sus heces, ahora por lo que esta llorando puede ser porque al pujar para hacer sus necesidades causa dolor o porque esta en celo y esta llamando macho saludo

Hola Romina, me paso lo mismo con unos gatitos encontre abandonados, al ser tan pequeños necesitan el masaje anal que les da su madre durante el baño que les estimula y ayuda a defecar, a falta de ello yo les ayudaba si no eran capaces con un bastoncillo en aceite de oliva dandoles un breve masaje muy suave y delicado, les ayudaba mucho, suerte. Bueno mi gato pierde el equilibrio y se le imflama mucho la panza cuando acaba de comer su popo es muy aguada y un poco amarillenta el apenas tiene 3 meses y se a sentido un poco decaido no se si alguien aya tenido este mismo problema pero me gustaria saberlo por favor espero una respuesta esto me tiene muy alarmada 🙁

tengo 2 gatos negros de mas de 1 año, al mayor le salio un absceso en la base de la cola con mucha pus, le limpiamos su heridita y cuando pensamos que ya habia sanado le salio otra vez pero ahora esta debil, y nos dimos cuenta que tambien le salio al otro gato pero en la pierna y tambien mucha pus… estos abscesos son contagiosos. Tengo una gatica de 14 años y ultimamente esta muy decaida babea mucho, por, por falta de dinero no la he podido llevar al veterinario

hola buenas tardes, mi gata tiene tres meses de embarazo y hace 5 días esta botando un agua sangre por la vagina q debo hacer muchas gracias por su atencion Probablemente tenga un aborto…

Hola soy nueva por aqui, tengo una gatita persa de 10 meses que me entregaron en condiciones lamentables la verdad, y estoy algo preocupada porque tengo que limpiarle los ojos 4,5 veces al dia, le salen unas lagañas marrones rojizas y lagrimea mucho y luego aparte le sale como una costra negra en la nariz de mocos que es muy dificil de quitarle. Tiene los parpados un poco rojos como irritados, pero ahora no se si soy yo al limpiarle los ojillos o ya los tiene ella irritados de por si… alguieb podria decirme algo? Gracias un saludo. Es posible que los gatos viejos les cambie el color del pelo? Mi gata tiene cinco años se me perdió seis meses y ahora regreso babeando oliendo muy feo todo indica que es ella lo raro es que ella es de color pintas gris con negro y esta tiene el pecho y parte de las extremidades blancas de resto todo es igual los perritos no la ladraron cuando regreso antes contentos lamiendola en fin la gatita hace lo que hacia antes de perderse lo único raro les repito es lo blanco me pueden ayudar?

Necesito ayuda urgente a mi gato se le dificulta respirar,solo esta acostado,tambien babea mucho no se que tiene supongo que lo envenenaron. Ayudenme por favor Buenas tardes, mi gata tiene aproximadamente 2 años de haber sido esterilizada, engordo y se le colgó el vientre, pero se lo palpe hoy y tiene una bola dura que no le molesta…Me gustaría saber si es grasa…Gracias.

necesito ayuda urgentemente, mi gato de 4 meses de edad tiene bultos en todo su cuerpo, no son duros y al parecer no emiten dolor, no quiere comer ni beber agua, vomita, y tiene dificultades para respirar. Ayuden por favor! mis gatas tienen 5 años las tengo que vacunar contra la leucemia?

Es una vacuna anual con lo que si tendrias que vacunar a tus gatos. La vacuna de la Leucemia felina se pone mas o menos a los 4 o 5 meses de edad y a partir de hay una vez por año hay que ponersela. Hola,yo tengo 9 gatos todos adultos y antes eran 12 gatitos pero se me estan muriendo todos,los sintomas son:fiebre,algunos los ultimos dias tienen problemas al respirar,el pelaje se le pone amarillo,la cara se le llena de lagañas y bajan de peso terriblemente,porfavor nesecito ayuda vivo muy alejada de la ciudad y no voy mucho al veterinario porque sale caro,a,dos de los gatitos tenian 10 meses y uno tenia 3 años y el que esta enfermo en este momento tiene 2 años, tiene unos pequeños pelones en el pecho.

Hola tengo un gatico de 2 años,estoy preocupada porque se rasca hace 5 dias sus orejitas,revice y no veo nada anormal,dentro sus orejitas todo se ve sano.porfavor aconsejeme que hago.muchas gracias. Hola buen dia, tengo 3 gatos y uno de ellos comenzo adelgazar muy rapido y dejo de jugar con los otros y se la pasa todo el tiempo durmiendo y ahora tengo otro con los mismo sintomas del primero, que enfermedad es y que puedo hacer.

Tengo un gato de 18 meses y a veces le dan unos ataques, se agacha y parece que le cuesta respirar y como que tuviese algo en el estómago aveces se le sale la caca por que últimamente la hace blanda que le pasa estoy en el paro que puedo hacer que le pasa Hola, ojala me puedan ayudar, tengo una gatita de 7 meses, derrepente comenzó a aullar y a quejarse, tenia dolor en su pancita, por que cuando intentaba agarrarla lloraba mas, la lleve al veterinario, me dice que esta maldita de la garganta, la inyecto y le dio unas pastillas, aparentemente se le quito, pero en la noche comenzó con el dolor, no zo con el dolor, estoy desesperada, no se que sera.

¿por qué mi gato, después de estar quieto casi un mes apenas camina con las patas delanteras, arrastrando las traseras? hace más de tres semanas que dejó de comer y beber, mi hija con dificultad intenta darle leche con la jeringa, antes comía alimento seco e hígado vacuno todos los días, ¿qué puede estar sufriendo? está piel y hueso pero hoy su carita y sus ojos despertaron Estimados:
Estoy muy preocupada por lo que pueda tener mi gato, sus ojos están normales pero desde el angulo central sale una especie de telita blanca, esto viene presentando desde hace unos dás atrás y mañana le extraerán sangre para ver que es lo que tiene. Quisisera saber si me pueden ayudar a diagnosticar este mal,
Saludos,.Mi gata tiene 1 año y 8 meses.

Hola, tengo una gatita de cuatro meses y tiene dos dias de andar triste, no come y solo pasa durmiendo. Ha perdido un poco de peso y hace que vomita pero no vomita nada, ¿que sera? No quiero que se me muera, ahorita no puedo llevarla al veterinario pues estoy un poco corta de dinero, por favor aconsejeme que le puedo dar, por favor. Por los sintomas que comentas pueden ser bolas de pelo en el estomago. El gato al limpiarse con la lengua traga mucho pelo que despues vomita en forma de bolas, pero a veces les cuesta bastante expulsar y estan un tiempo malos hasta que consiguen expulsarla. Si hace mucho ruido en los intentos por vomitar, es casi seguro lo de la bola de pelo, muy tipico en gatos de pelo largo y bastante desagradable.

Pero sin un diagnostico veterinario es dificil saberlo y podria tratarse de alguna enfermedad. Dyanira que pasó con tu gato?, el mio hacía lo mismo, pensé que eran bolas de pelo, le di unas medicinas para quitar las bolas de pelo, pero seguía igual, luego lo llevé al veterinario y decía que era infección, me dio unas pastillas, se las di y seguía igual. Y unos dias después murió, no puedo superarlo. Que le pasó al tuyo?, se salvó?

Hola, hace unos dias encontre una gatita como de cuatro se y hoy se desperto muy debil y mareada se choca con todo y cae facilmente. Que sera? Por favor ayúdenme mi gato babea y tiene los ojos amarillos y vomita lo que come y se esconde.

Los ojos amarillos es un sintoma de ictericia y puede que tenga problemas en el higado. Pueden causarlo desde enfermedades a algun envenenamiento o intoxicacion de algo que ha comido, lo que no se puede descartar si el gato lo tienes suelto. No lo dejes y ve lleva al gato al veterinario por que es algo grave. Hola, tengo un gato de 1 año de edad, que ayer de repente le salio un bulto debajo de la mandibula en el lado derecho. Come normal y al apretarle no se queja, asi que no debe dolerle, pero esta muy triste. ¿Me podrian ayudar? Tengo un niño pequeño y un perrito de 6 meses y me preocupa que pueda ser contagioso. Economicamente no puedo hacer extras en veterinarios. ¿Por favor que puedo darle? ¿O deberia llevarlo y que se lo vean? Gracias

Podrían ser muchas cosas y sin un diagnostico veterinario es dificil de ayudar. Los gatos suelen sufrir tumores en la mandibula, sobre todo en la parte inferior de esta. Pero como dices que ha sido de repente puede ser algun tipo de golpe o alguna infecccion bucal. Solo te queda ver como evoluciona en los proximos dias. No creo que sea nada contagioso. Hola, mi gata tuvo gatitos hace 2 semanas, la primera semana uno de los bebes tenia un aspecto normal y ahora esta muy flaco y no tiene casi nada de pelo. Alguien que me diga que tiene por favor.

Hola tengo una emergencia con mi gata ya que ella esta con diarrea color vino tinto y tiene irritada donde defeca. Ella se lame mucho y hasta llega a comerse la diarrea yo evito que se lo coma pero cuando no estoy imagino que se lo come y ella come no mucho pero come y toma agua si bajo su estado de animo la lleve al veterinario y me dio los siguientes medicamentos: un remedio de desparasitación y otro para parar a diarrea, pero no se recupera sigue igual ¿que hago? Agua mineral fina. O Compren jarras(10€) y filtros descalcificadores (valen 3 und. 10€ en carrefour) y tienen para meses la mayoría de prob lemas son por esto..LOS GATOS TIENEN QUE BEBER AGUA SIN MUCHA CAL. Y si el problema empieza a sospecharse compren infusion rompepiedras HERBENSURINA aunque sea con jeringa espero haber ayudado de todo corazón. …

Mi gato amanecio con el recto salido y bota una mucosidad. ¿que le puedo dar? Lo que tiene tu gato puede ser lo que se llama Prolapso rectal felino por si quieres buscar mas información. Es algo que normalmente tiene que tratar el veterinario, por que se suele agravar por que se infecta muy facil. Si no puedes llevarlo, trata al menos de mantener la zona limpia. En farmacias y tiendas de mascotas venden sprays y pomadas para animales para evitar la infección. Despues se puede tratar de introducir la parte que ha salido empujando con una gasa humeda y el dedo. Pero si tiene mucho fuera lo tendra que operar el veterinario.

Hola, me pueden ayudar, tengo una gatita de 2 años, el caso es que esta muy nerviosa y si oye un ruido salta de miedo, no la puedo agarrar porque me ataca, tiene las pupilas dilatadas, ¿que puede ser? Tiene dos días que esta muy nerviosa. De antemano gracias. Hola rberto, eso les pasó a mis gatos cuando me mudé de casa, al ser animales rutinarios cualquier cambio les afecta, los míos entraron en ese estado y tardaron dos semanas en empezar a adaptase y volver a la normalidad. Otro caso sería cuando hay una invasión de su territorio por parte de otro animal, están alerta y a la defensiva, con lo cual no reconocen a su dueño como amigo. Ante el miedo actúan así. Espero haber podido ayudarte con mis experiencias. Un saludo.

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UDI de Gastroenterología. Tema tratado: Cirrosis Hepática, de etiología nutricional, alcoholica, postnecótica, cardiaca y por colestasis. 1. “AVANCES EN EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS HEPÁTICA” Anna Emilia Piccolo np:103810 2. DEFINICIÓN:fibrosis progresiva del parénquima hepático,…

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La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningún síntoma, y esta fase puede vivir años. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

  1. Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características detransudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)
  2. Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo, en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de forma más insidiosa, con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II)
  3. Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica, habitualmente episódico y reversible, relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general.
  4. Hemorragia digestiva por varices esofágicas
  5. Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  1. Evitar el consumo de alcohol.
  2. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  3. Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  4. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  5. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado
  6. No tener prácticas sexuales de riesgo
  7. No compartir agujas o jeringas con otras personas
  8. Vacunación en el caso de la hepatitis B,
  • La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
  • También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
  • El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo.

Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial. El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente.

La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión. La cirrosis es causada por enfermedades crónicas del hígado (a largo plazo) que dañan el tejido hepático. Puede tomar muchos años para que el daño del hígado conduzca a la cirrosis.

El alcoholismo crónico El alcoholismo crónico es la causa principal de cirrosis.

El consumo excesivo de alcohol puede causar que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis. La cantidad de alcohol que causa la cirrosis es diferente para cada persona.

La hepatitis viral crónica La hepatitis C hace que el hígado se inflame, lo que con el tiempo puede conducir a la cirrosis.

Aproximadamente una de cada cuatro personas con hepatitis C crónica desarrollan cirrosis. La hepatitis B y la hepatitis crónica D también puede causar cirrosis. El hígado graso no alcohólico

La grasa que se acumula en el hígado y que no es causada por el consumo de alcohol, es el cuadro denominado hígado graso no alcohólico. Esta enfermedad puede provocar inflamación en el hígado y esto puede conducir a la cirrosis.

Las personas con hígado graso no alcohólico a menudo tienen otros problemas de salud como la diabetes, la obesidad, el colesterol alto, enfermedades de la arteria coronaria y malos hábitos alimenticios. Enfermedad de las vías biliares

La enfermedad de la vías biliares evita que la bilis fluya hacia el intestino delgado. La bilis se acumula en el hígado provocando inflamación de hígado, lo que puede conducir a la cirrosis.

Dos enfermedades de la vía biliar son la colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria. Enfermedades genéticas

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  • Incluir grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos esenciales, nueces, aguacates, semillas de sésamo.
  • El cardo lechero puede contribuir al tratamiento de la cirrosis, ya que contribuye a la regeneración de las células hepáticas. Puede tomarse en forma de tabletas o el extracto sin contenido de alcohol llamado glicerato.
  • Jugo terapia, integrar productos como betabel (remolacha), zanahoria, paja de trigo, aceite de linaza crudo, ajos.
  • Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos, como papas, pastas, arroz y pan integral.
  • Aumentar el consumo de frutas y verduras frescas.
  • Reducir Alimentos grasos y sal.
  • Evitar el alcohol, alimentos muy condimentados y encurtidos, comidas a la parrilla.
  • Tomar agua de alcachofa y comer diario una alcachofa.
  • Alcachofa con amargón y boldo: Tomar té de estos 3 ingredientes, 2 veces al día
  • Alcachofa: Tomar extracto de alcachofa (incluida sus hojas). 3 veces al día.
  • Apio orgánico con azafrán y culantro: Preparar el cocimiento en 1 ½ de agua, una rama de apio, un manojo de raíz de azafrán y una rama de culantro; hervir hasta que el agua se reduzca a un litro; al finalizar agregar una papeleta de Ruibarbo, una de hierro y una de sulfato de magnesia. Tomar en frío una copita.
  • Arcilla: Aplicar barro con llantén sobre la zona adolorida.
  • Berro: Aplicar cataplasma de berro, ligeramente tibio, aplicar varias veces al día.
  • Café tostado y orgánico: Tomar 1 – 3 veces al día una taza de café (sin azúcar).

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Esta información ha sido creada con el fin de dar a conocer alternativas distintas en la lucha de enfermedades, mas no pretende sustituir a su médico o a la medicina alopática. tampoco exonera o sustituye la consulta a un médico naturista. Se recomienda consultar con su médico antes de usar esta información. Para la cirrosis significa una patología que lleva a reducir la velocidad y la cicatrización progresiva del hígado, debido a un daño crónico impuesta sobre un cuerpo; en otras palabras, el resultado de la cirrosis frecuentes y lesiones hepáticas en la que somos testigos de la destrucción de los hepatocitos, más tarde reemplazado por cicatrices. La cirrosis afecta la funcionalidad y la estructura del hígado, causando serios daños al cuerpo.

Entre los principales agentes etiológicos implicados en la cirrosis, el abuso de alcohol y ciertos tipos de hepatitis jugar un papel de liderazgo; Sin embargo, incluso el consumo excesivo de ciertos medicamentos, la hemocromatosis y el bloqueo de los conductos hepáticos causados ​​por cálculos biliares son otros posibles factores de riesgo. Trastornos o abuso de alcohol / drogas → hígado inflamado → la síntesis de citoquinas → formación de tejido fibroso, nódulos y cicatrices en el hígado

Cirrosis también puede ser asintomática; Sin embargo, los individuos afectados pueden quejarse de la anorexia, ascitis, debilidad y malestar general, disminución del aumento de peso, edema, insomnio, ictericia, los pies y las piernas hinchadas, esplenomegalia.

  • Complicaciones: abscesos, el estómago y el esófago

Información sobre Fármacos para el tratamiento de la cirrosis no pretenden reemplazar la relación directa entre el profesional de la salud y el paciente. Siempre consulte a su médico y / o especialista antes de tomar medicamentos para el tratamiento de la cirrosis. En la actualidad, todavía no hay tratamiento farmacológico puede revertir la progresión de la enfermedad cirrótico: medicamentos utilizados en la terapia sólo son capaces de retardar su evolución - significaba en un sentido negativo - de la causa que subyace. En algunos casos, el tratamiento quirúrgico puede salvar la vida del paciente.

El tratamiento para los alcohólicosLos pacientes con cirrosis alcohólica deben dejar de beber alcohol. Cuando se establece una verdadera adicción al alcohol, en la que el sujeto no es capaz de detener, y recomienda remitir al paciente a un programa de tratamiento específico para los alcohólicos. Tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis: Si la cirrosis estaba relacionada con la hepatitis, son fármacos recomendados para el tratamiento de la enfermedad subyacente. Por ejemplo:

  • Pegintergerone (. ES Pegasys, Pegintron) tomar 100 mcg de droga por semana durante 31 semanas; posteriormente, continuar la terapia asumiendo por vía subcutánea 50 mcg / semana de 35-52 semanas.
    Se puede tomar el medicamento en combinación con lamivudina (por ejemplo. Lamivudina / Zidovudina Lamivudina Teva Teva), para los pacientes con VIH y la hepatitis B, en cuyo caso, se recomienda para ser administrado por vía subcutánea 100 mcg de peginterferón durante 31 semanas y se continuar el tratamiento con 50 mcg por semana durante 32-52 semanas. (Para más información vea el artículo sobre fármacos contra la hepatitis)

El tratamiento para evitar complicaciones de la cirrosis:

  • Aumento de la presión en las venas pequeñas y la vena porta se puede prevenir con el uso de medicamentos que pueden controlar la presión dentro de las venas que llevan la sangre al hígado. Estos medicamentos pueden prevenir la hemorragia grave. Particularmente medicamentos recomendados betabloqueantes: Atenolol (por ejemplo Atenol.), Maleato de timolol (Blocadren por ejemplo.), Bosiprololo hemifumarato (por ejemplo Concor.). La dosificación y el modo de administración de los medicamentos deben ser determinados por su médico.
  • La ascitis (exceso de líquido en el abdomen) se puede prevenir tomando diuréticos (amilorida + hidroclorotiazida por ejemplo:. Ej Moduretic:. Tomar 1-2 comprimidos de 5 mg formulados con 50 mg de hidroclorotiazida y amilorida O Esidrix, formulado. en tabletas de 25 mg de hidroclorotiazida ser tomado 1-2 veces al día) y la corrección de los hábitos alimenticios, tales como tomar alimentos bajos en sal. En algunos casos, para remediar las varices y ascitis por cirrosis del hígado, y recomendó un procedimiento llamado cateterismo transyugular de las venas hepáticas supra.
  • Si la cirrosis fue causada por infecciones bacterianas, y así proceder a la toma de antibióticos dirigidos contra el patógeno responsable. Por ejemplo: Amoxicilina (. Por ejemplo amoxicilina, amoxicilina y Trimox, Zimox, Augmentin), ofloxacina (por ejemplo Exocin, Oflocin, para las infecciones por E. coli y Klebsiella pneumoniae.), Etc. La elección de un antibiótico en vez de otra depende del patógeno.
  • En el contexto de la cirrosis hepática grave, el aumento de toxinas encontradas en la sangre puede ser tratada con fármacos indicados para el tratamiento de la encefalopatía hepática (complicación grave de las entidades hepática y cirrosis avanzada). En este caso, la droga más usada en la terapia y lactulosa (por ejemplo Normase, EPS Duphalac, VERELAIT, Laevolac:. Asume inicialmente 30 ml de la droga por vía oral o tres veces de 300 ml de la sustancia en 700 ml de agua o solución salina mediante enema, cada dosis 4-6 horas de mantenimiento:. 30-45 ml, por vía oral 3 veces al día). En tales circunstancias, el paciente debe corregir su poder. Consulte a su médico.
  • Debido a que la cirrosis puede convertirse en cáncer, y una buena regla a análisis de sangre periódicos y otros exámenes específicos, con el fin de luchar contra cualquier tipo de cáncer desde los primeros signos.

La mejor cura para la cirrosis hepática y, sin duda, la prevención:

  • No beba alcohol
  • Tenga cuidado con algunos medicamentos
  • Limite el consumo de AINE en el caso de la hepatitis crónica
  • Medicamentos para la insuficiencia cardíaca
  • Siga una dieta equilibrada, teniendo cuidado de limitar el consumo de alimentos salados
  • Asumir los probióticos para equilibrar la flora intestinal

El cáncer de hígado incluye dos tipos principales: carcinoma hepatocelular (CHC) y cáncer de vías biliares intrahepáticas. (Para las variantes menos comunes, consultar la sección Clasificación celular del cáncer primario de hígado en adultos).

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticas en los Estados Unidos en 2018:[1] El CHC es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3]

Ampliar Anatomía del hígado. El hígado está en la parte superior del abdomen, cerca del estómago, los intestinos, la vesícula biliar y el páncreas. El hígado tiene cuatro lóbulos. Dos lóbulos están adelante del hígado y dos lóbulos pequeños (que no se muestran) están atrás del hígado. La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de CHC:

  • Infección por el virus de la hepatitis B (VHB) e infección por el virus de la hepatitis C (VHC): Las infecciones por los VHB y VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección crónica por el VHB es la causa principal de CHC en Asia y África. La infección por el VHC es la causa principal de CHC en América del Norte, Europa y Japón.[4,5]

La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1 % por año en pacientes no cirróticos y de 2,5 % por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[6,7]

En un estudio único prospectivo de población que incluyó a 12 008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC aumentó veinte veces más el riesgo de CHC que en personas anti-VHC negativas.[8] El CHC se puede presentar en pacientes de fibrosis en puentes, infectados por el VHC, aun en ausencia de cirrosis manifiesta.[9] Sin embargo, el riesgo más alto es el de los pacientes con cirrosis confirmada relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia de 2 a 8 % anual.[4]

  • Cirrosis alcohólica: Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del VHC.[3]
  • Síndrome metabólico: Los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad se reconocieron como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Empero, hasta la fecha no hay estudios en los que se hizo un seguimiento suficientemente prolongado a un grupo bastante grande de pacientes para describir la incidencia del CHC causado por el síndrome metabólico.[10]
  • Cirrosis biliar: La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de cirrosis que resulta de la hepatitis C.[11]
  • Lesión hepática crónica: Es probable que la lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC, sobre todo en pacientes con cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de CHC en pacientes con cirrosis oscila entre 5 y 30 %, y depende de la etiología (la más alta entre personas con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[12,13][Grado de comprobación: 3iii]
  • Hemocromatosis: La hemocromatosis es un factor importante de riesgo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[14]
  • Aflatoxina B1: La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico al triple.[15]
  • (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de hígado [hepatocelular]).

    (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de hígado [hepatocelular]). Para lesiones de menos de 1 cm y que se encuentran durante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC, no se necesita otra evaluación diagnóstica porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[16][Grado de comprobación: 3iii] La estrategia común de vigilancia es un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con que se documentó por primera vez la presencia de las lesiones.

    Para los pacientes con lesiones hepáticas de más de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas. Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, y lesiones de más de 1 cm, se pueden usar estudios de triple fase de contraste optimizados (tomografía computarizada (TC) dinámica o imaginología por resonancia magnética [IRM]) para establecer un diagnóstico de CHC.[17]

    Una TC trifásica con contraste o IRM en fases distintas de perfusión sirven para evaluar todo el hígado. Después de la administración controlada de un material de contraste por vía intravenosa, se tomas imágenes de las fases de perfusión arterial y venosa. Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante (que se conoce como lavado venoso del CHC) porque la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

    La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100 %) para un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[18-20][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, aun en ausencia de una biopsia que lo confirme.[4,20,21][Grado de comprobación: 3ii] Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC potenciada con contraste o IRM, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41 % con TC o IRM, a 76 % cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[19]

    Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, una lesión mayor de 1 cm permanece sin caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce), se puede considerar una biopsia de hígado.[4,20] Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC trifásica o IRM) de lesiones hepáticas de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

    La alfafetoproteína (AFP) no es suficientemente sensible o específica para usarla como ensayo diagnóstico. La AFP puede estar elevada en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunos casos en los que hay metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. No obstante, si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para vigilar la recidiva. Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque la mayoría de los pacientes de HCC reciben tratamiento. Sin embargo, en los informes más antiguos se describieron tasas de supervivencia de 13 a 21 % sin ningún tratamiento específico.[22,23] En la actualidad, sólo 10 a 23 % de los pacientes de CHC pueden ser aptos para un tratamiento quirúrgico con intención curativa.[24,25] Las tasas de supervivencia general (SG) a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante oscila entre 44 y 78 %; para los pacientes que se someten a resección de hígado la tasa de SG oscila entre 27 y 70 %.[26]

    El trasplante de hígado, la resección quirúrgica y la ablación ofrecen tasas altas de respuesta completa y una posibilidad de curación en pacientes de CHC en estadio temprano.[4] Hay mayor conocimiento sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada sin tratamiento habitualmente sobreviven menos de 6 meses.[27] En 25 ensayos clínicos aleatorizados, la tasa de supervivencia de pacientes no tratados osciló entre 10 y 72 % a 1 año, y de 8 a 50 % a 2 años.[28]

    A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de su presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos que guían la selección del tratamiento son los siguientes:

    • Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de lesiones, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
    • Estado funcional.
    • Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[27,29,30]

    Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de hígado primario son los siguientes:

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    Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles). El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

    Estructura y funciones del corazón: La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de

    forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).

    Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica. La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.

    Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.

    En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población. El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

    Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

    La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

    Globulos rojos (Eritrocitos): Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos

    redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras (0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

    Globulos blancos (Leucocitos):
    Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la

    inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

    El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.

    La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.

    Formación de la sangre y reacciones: Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

    Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero. Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína

    plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas. Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que

    contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.

    La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

    El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

    El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente. Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con

    una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética. Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

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