La iniciativa de la FAO se basa en cuatro principios: El cuerpo humano es un organismo muy adaptable y una amplia gama de patrones alimentarios y consumo de alimentos puede conducir a una buena salud y bienestar nutricional.

Desde una perspectiva nutricional, un determinado alimento no se requiere ni se proscribe. No existen alimentos per se buenos o malos, únicamente dietas buenas y malas. Las dietas, por sí mismas, solamente se pueden calificar como buenas o malas en relación con un número de otras variables, que van desde el estado fisiológico del individuo hasta el grado de actividad física, preferencias en el estilo de vida y condiciones ambientales. Ayudar a los consumidores a entender cuáles son estas variables y cómo se pueden modificar benéficamente es un importante objetivo de la guía alimentaria.

El consumo de alimentos, excepto en situaciones extremas, es en primera instancia, una cuestión de elección y la guía alimentaria puede ser más efectiva para ayudar a las personas a tomar buenas decisiones alimenticias, mediante mensajes positivos y no obligatorios. Cuatro mensajes de orientación alimentaria positiva

La iniciativa Aproveche al máximo sus alimentos se basa en cuatro mensajes que se pueden utilizar no sólo para desarrollar guías alimentarias, sino también en programas educativos para información al público, en colegios y otros lugares de enseñanza. El concepto y los mensajes son positivos, simples y directos. Tienen como objetivo promover patrones de consumo saludables y realistas a todos los grupos de edad y estimular la adopción de enfoques acertados y prácticos sobre alimentación y nutrición. Disfrute comiendo alimentos variados. Este mensaje incorpora dos conceptos. El primero, es que los alimentos, el comer y la guía alimentaria necesitan considerarse en forma positiva. Esta idea es especialmente importante, dado los mensajes negativos a menudo asociados con las guías alimentarias, sobre todo en las sociedades más ricas.

El segundo concepto, es que la adecuación de la dieta se debe basar en la diversidad alimentaria. Este mensaje enfatiza que el consumo de una amplia variedad de alimentos es necesario y que se pueden disfrutar todos los tipos de alimentos como parte de una dieta completa. El reconocimiento de los beneficios de las dietas mixtas y variadas es muy importante a la luz del conocimiento todavía incompleto sobre necesidades nutricionales, interacciones de nutrientes y no nutrientes, y relaciones entre alimentación y salud. Coma lo justo para cubrir sus necesidades. Este mensaje enfatiza las necesidades nutricionales cambiantes en el ciclo de vida y cómo estas necesidades pueden ser mejor satisfechas a partir de alimentos disponibles en la localidad. Presta atención a las necesidades de energía y nutrientes durante períodos de alto riesgo (embarazo, lactancia, primeros años de vida, enfermedad, vejez) y en situaciones difíciles, por ejemplo, épocas en las que hay poca disponibilidad de alimentos. Este mensaje además, permite que se traten los problemas relacionados con el exceso de consumo y consumos dietéticos desequilibrados.

Proteja la calidad e inocuidad de sus alimentos. Este concepto frecuentemente se pasa por alto por quienes brindan orientación alimentaria, aunque es de gran importancia en los países desarrollados y en desarrollo. En muchos países en desarrollo no es raro que la desnutrición se deba a la condición pobre del agua y a la escasa higiene de los alimentos, y en todos los países el consumo de alimentos contaminados y de baja calidad es un importante riesgo para la salud. Se deben hacer todos los esfuerzos posibles y necesarios para proteger la calidad e inocuidad de los suministros de alimentos dentro de los hogares, escuelas y otras instituciones y en la comunidad, en los centros comerciales donde se procesan y almacenan. Manténgase activo y en forma. Este mensaje enfatiza que el bienestar nutricional no es sólo cuestión de comer adecuadamente. El cuerpo humano necesita hacer ejercicio para funcionar bien y mantenerse saludable. Muchas de las enfermedades crónicas relacionadas con la dieta están íntimamente ligadas con patrones de actividad y los esfuerzos para mejorar el bienestar nutricional deben tener en cuenta este hecho.

Bienvenido / Welcome / Benvenuto / Bienvenue /Boa Vinda / Willkommen / 歓迎 / υποδοχή Conoce la Anatomía y mucho más de éste fascinante e importante órgano: lo que ya conocías, lo que te faltaba por conocer y mucho más. From Aguascalientes, Mexico Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar.
Preparación para el examen: suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Las drogas que pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los andrógenos, la hormona del crecimientoy la insulina.
Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl*.
* Los valores normales pueden variar un poco dependiendo del laboratorio que realice el examen.
Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden indicar:
-Ascitis
-Quemaduras extensas
-Glomerulonefritis
-Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
-Síndromes de malabsorción

BILIRRUBINA>> Forma en que se realiza el examen: punción venosa o capilar
Preparación para el examen: Se debe ayunar por lo menos cuatro horas antes del examen. El médico puede indicar la suspensión del uso de cualquier medicamento que pueda afectar los resultados del examen.
Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de bilirrubina incluyen alopurinol, esteroides anabólicos, algunos antibióticos, antipalúdicos, azatioprina, clorpropamida, colinérgicos, codeína, diuréticos, epinefrina, meperidina, metotrexato, metildopa, inhibidores de la MAO, morfina, ácido nicotínico, anticonceptivos orales, fenotiazinas, quinidina, rifampina, salicilatos, esteroides, sulfonamidas y teofilina.
Los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de bilirrubina incluyen los barbitúricos, cafeína, penicilina y las dosis altas de salicilatos.
Valores normales:
Bilirrubina directa: 0 a 0,3 mg/dl
Bilirrubina indirecta: 0,3 a 1,9 mg/dl
Los valores normales pueden variar levemente entre laboratorios.
Significado de los resultados anormales:
El aumento de la bilirrubina indirecta o bilirrubina total pueden indicar:
Eritoblastosis fetal
Enfermedad de Gilbert
Anemia hemolítica
Enfermedad hemolítica del recién nacido
Anemia drepanocítica
Reacción a una transfusión
Anemia perniciosa
El aumento de la bilirrubina directa puede indicar:
Obstrucción del conducto biliar
Cirrosis
Síndrome de Crigler-Najjar (muy raro)
Síndrome de Dubin-Johnson (muy raro)
Hepatitis
Otras condiciones para las cuales se puede realizar este examen son:
Estenosis biliar
Colangiocarcinoma
Colangitis
Coledocolitiasis
Anemia hemolítica debido a deficiencia de G6PD
Encefalopatía hepática
Anemia aplásica idiopática
Anemia hemolítica autoinmune idiopática
Anemia hemolítica inmune
Anemia aplásica secundaria
Anemia hemolítica inmune inducida por drogas
Púrpura trombocitopénica trombótica
Enfermedad de Wilson
Factores que interfieren:
La hemólisis de la sangre producirá un falso incremento de los niveles de bilirrubina.
Los lípidos en la sangre producirán una falsa reducción de los niveles de bilirrubina.
La bilirrubina es sensible a la luz y se descompone al exponerla a ésta.

GAMMAGLUTAMILTRANSFERASA>> Forma en que se realiza el examen
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Valores normales:
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Los niveles superiores al normal pueden indicar:
C olestasis (congestión de los conductos biliares )
C irrosis hepática
Isquemia hepática (del hígado) (deficiencia en el suministro de sangre)
Necrosis hepática (muerte tisular)
Tumor hepático
H epatitis
Drogas hepatotóxicas
Consideraciones especiales:
Algunas de las drogas que provocan un aumento en los niveles de GGT son el alcohol, la fenitoína y el fenobarbital.
Las drogas que pueden ocasionar una disminución en los niveles de GGT incluyen el clofibrato y los anticonceptivos orales.

AMINOTRANSFERASA ASPARTATO>> Forma en que se realiza el examen:
Adulto o niño: punción venosa
Bebés o niños pequeños: "capilar"
Se pueden presentar aumentos falsos en el nivel de AST en el embarazo y después del ejercicio.
Valores normales
El rango normal es de 10 a 34 UI/L.
Significado de los resultados anormales:
Las en fermedades que afectan las células del hígado producen la liberación de AST. La proporción AST/ ALT (con ambas cantidades elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis alcohólica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
Anemia hemolítica aguda
Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal aguda
Cirrosis hepática (hígado)
Necrosis ( muerte del tejido) hepática (hígado)
Hepatitis
Mononucleosis infecciosa
Cáncer de hígado
Trauma múltiple
Infarto al miocárdio ( ataque cardíaco )
Enfermedad muscular primaria
Distrofia muscular progresiva
Cateterización cardíaca reciente o angioplastia
Convulsión reciente
Cirugía reciente
Quemadura severa y profunda
Trauma músculo esquelético

*ESTUDIOS DEL HÍGADO* Por su parte las pruebas con aparatos sofisticados y tecnología de punta también nos auxiliaran en los estudios del hígado, para poder detectar transtornos que afecten su constitución, he aqui algunas de ellas:

Si buscas una dieta para el hígado estás de suerte ya que en este artículo encontrarás las pautas necesarias para recuperarte de ese problema. El hígado es el órgano más grande del cuerpo. Es primordial dentro de nuestro sistema digestivo. Algunas de sus funciones vitales son: facilita la digestión de las grasas, filtra la sangre de toxinas y transforma los alimentos en energía.

  • Hepatitis: es una inflamación del hígado. Algunas causas principales son el exceso de alcohol, infección vírica, intoxicación por medicamentos o productos químicos.
  • Problemas de vesícula: inflamación y formación de piedras. Se produce por una dieta en exceso de proteínas animales (carnes, pescado, huevos y lácteos).
  • Hígado graso: acumulación excesiva de grasa en el hígado. Los factores que favorecen su aparición son los radicales libres, diabetes, colesterol, triglicéridos y obesidad.
  • Enfermedad alcohólica hepática: se produce por la ingesta de alcohol de una manera habitual y que puede derivar hacia cirrosis (degeneración crónica de las células del hígado).

Una adecuada dieta para el hígado es imprescindible para la prevención de las enfermedades citadas, así como la desintoxicación de este órgano. También es prioritaria cuando el hígado está afectado para evitar que el daño producido sea mayor. Se han de escoger los alimentos adecuadamente para limpiar el hígado, sobretodo si este está enfermo.

Quiero destacar la importancia de una alimentación con productos biológicos para el hígado. La ingesta de productos químicos (alimentación y productos químicos del hogar) es una de las causas fundamentales por las que este órgano se enferma, ya que recordemos que cumple una función imprescindible en el filtrado de toxinas.

  • Frutas y verduras, ya que son más fáciles de digerir. Las proteínas vegetales que provienen de los cereales integrales y de las legumbres, tales como tofu, seitán, tempeh, yogures de soja, miso, bebidas vegetales. Derivados lácteos en poca cantidad como yogur, kéfir, queso fresco y requesón.
  • Las grasas insaturadas como el aceite de oliva virgen, aceite de lino, soja o cártamo. Semillas de sésamo, aguacate, nueces, semillas de calabaza. Utilizar la zumoterapia como desintoxicante, así como los caldos de verduras con apio, col, zanahoria, rábano y nabo. Las algas como grandes eliminadoras de metales pesados del organismo.
  • Zanahoria, alcachofa, escarola, apio, rabanito, espinacas, bardana, remolacha, diente de león, achicoria, berros, uva, manzana, peras, ciruela, cítricos y frutos del bosque. Los ajos y la cebolla. La miel de abeja, avena, picles, chucrut y alimentos fermentados.

Empezamos por el alcohol ya comentado. Los alimentos procesados que contienen gran cantidad de conservantes y colorantes, que después el hígado debe de asimilar. Exceso en el consumo de proteínas de origen animal. Las grasas hidrogenadas como la mantequilla y la margarina. Los productos lácteos enteros. Los alimentos envasados y precocinados, ya que suelen contener muchas grasas. El freír las grasas o grasas recalentadas. Los pasteles, tartas, galletas, bollería, caramelos y todo tipo de alimentos ricos en azúcares simples, incluidos aquí los edulcorantes artificiales.

Se ha de minimizar el consumo de alimentos muy salados como el jamón, la panceta, los embutidos, alimentos en salazón y ahumados. Facilitan la retención de líquidos y pueden dañar el hígado, o si este está enfermo lo perjudican aún más.

  • Comer en muchas veces y poca cantidad. Las comidas abundantes sobrecargan el hígado.
  • Prestar atención a las comidas reutilizadas, ya que si no han tenido un buen proceso de conservación, pueden generar agentes patógenos contaminantes.
  • Los alimentos animales crudos o semicrudos han de ser bien escogidos, ya que también son una fuente de infecciones a una escala que no podemos apreciar.
  • Lavar bien las frutas y verduras, si estas no son de producción ecológica.
  • Incrementar el consumo de alimentos frescos, de temporada, de cercanía y lo más libres de posibles pesticidas.
  • Los productos químicos que utilizamos habitualmente en el hogar también son perjudiciales para el hígado.
  • Una automedicación o la utilización irresponsable de los medicamentos, genera tóxicos e inflamación en el hígado.

Un hígado colapsado te puede generar excitación, nerviosismo e irritabilidad. Su emoción es la ira. Si este órgano no funciona correctamente tendrás falta de claridad de pensamiento, sentirás fatiga, con la consecuente reducción de energía, quitándote entusiasmo, ambición y las ganas de hacer cosas.

GLÁNDULA HEPÁTICA EL CONOCIMIENTO BÁSICO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA ES FUNDAMENTAL PARA COMPRENDE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y SUS MANIFESTACIONES.

Publicada porSantos Pomar Modificado hace 3 años

Presentación del tema: "GLÁNDULA HEPÁTICA EL CONOCIMIENTO BÁSICO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA ES FUNDAMENTAL PARA COMPRENDE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y SUS MANIFESTACIONES."— Transcripción de la presentación:

1 GLÁNDULA HEPÁTICA EL CONOCIMIENTO BÁSICO DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA ES FUNDAMENTAL PARA COMPRENDE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO Y SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS. PARA ELLO HAY QUE TENER ENCUENTA LOS ASPECTOS ANATÓMICOS, HISTOLÓGICOS TANTO DEL HÍGADO COMO DEL ÁRBOL BILIAR. ADEMÁS ÉSTE CONOCIMIENTO NOS AYUDA A INTERPRETAR LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL, COMO ESPLENOMEGALIA, ASCITIS, STDA Y ENCEFALOPATÍA.
2 ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA
HOY HABLAREMOS DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN HEPÁTICA, COMO PARTE DE LOS TEMAS DEL CURSO CENTAL DE GASTROENTEROLOGÍA. CURSO DE GASTROENTEROLOGÍA

3 ANATOMÍA TOPOGRÁFICA Ocupa el cuadrante superior derecho y parte del epigastrio Peso medio: hombre 1800 gr mujeres 1400 gr
4 ANATOMÍA ESPECÍFICA Superficie lisa y brillante, dividida en 2 lóbulos
Se sostiene por los ligamentos falciforme, triangular izquierdo-derecho, ligamentos redondo y coronario En la cara posterior se pueden apreciar las impresiones que dejan los órganos colindantes

5 LÓBULOS Y SEGMENTOS HEPÁTICOS
1 2 3 4 5 8 6 7 Los lóbulos hepáticos = a la subdivisiones internas Existen 8 segmentos hepáticos Ventaja quirúrgica Vías de diseminación
6 RELACIONES ANATÓMICAS
Estómago Píloro Duodeno 2º porción Vena cava inferior Polo superior de riñón derecho

7 CIRCULACIÓN PORTAL Recibe el drenaje del aparato digestivo, páncreas, bazo y vesícula biliar 2/3 de la sangre llega a través de ella Sangre baja en O2 sólo aporta 50% EL HÍGADO TIENE UN DOBLE APORTE SANGUÍNEO EXLUSIVO EL CUAL INCLUYE AL SISTEMA VENOSO PORTA Y A LA ARTERIA HEPÁTICA. DANDOLE EL ATRIBITO DE FILTRO POR EL QUE PASA LA MAYOR PARTE DE LA SANGRE VENOSA QUE BIENE DE LAS VÍSCERAS ABDOMINALES. POR LO QUE EL HÍGADO SE VE INVOLUCRADO EN DIVERSAS ENFERMEDADES EXTRAHEPÁTICAS Y ES UN BLANCO ACCESIBLE PARA METÁSTASIS DEL TUBO DIGESTIVO EN GENERAL. ES rica en nutrientes como la glucosa, aminoácidos, triglicéridos pero es baja en oxígeno.
8 LA VENA PORTA La vena porta es la unión de: Vena Mes. Sup.
Vena Esplénica Sangre rica en nutrientes: glucosa, aminoácidos, TGL, entre otros

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Aunque la malaria se puede tratar de una forma relativamente eficaz gracias a los antipalúdicos, aproximadamente un 20% de las personas que contraen la enfermedad acaba muriendo. Por suerte el desarrollo de una vacuna eficaz está en una fase muy avanzada y es posible que podamos verla funcionar en los próximos años. 6. Meningitis

En las dos últimas décadas el impacto de la meningitis ha disminuido notablemente en todo el mundo, pero sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más peligrosas. Aparece cuando una infección (vírica o bacteriana) inflama las meninges. Progresa con mucha rapidez. Si no se trata a tiempo es mortal, por lo que su tratamiento tiene que ser inmediato, algo difícil de asegurar en el África Subsahariana, donde es la décima causa de muerte (a nivel global es la 29ª). La meningitis bacteriana se ha logrado erradicar en gran parte del mundo gracias a las vacunas, no así la vírica. 7. Hepatitis B aguda

Las infecciones del hígado causadas por el virus de la hepatitis B (que no fue descubierto hasta 1963 de manos del premio Nobel Baruch Blumberg) son las más peligrosas. La enfermedad se propaga al entrar en contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de la persona infectada y, de nuevo, su presencia es mucho mayor en Asia y el África Subsahariana. En algunas zonas de África su prevalencia supera el 15%. La hepatitis B cuenta con una vacuna eficaz, que reciben todos los bebes españoles en los primeros seis meses de vida. De la extensión de ésta por todo el mundo depende la erradicación de la enfermedad.

8. Sarampión El sarampión es una enfermedad que, gracias a las vacunas, está a punto de erradicarse en Europa y Norteamérica (causa menos de 100 muertes al año), pero que aún sigue teniendo un impacto importante en el Tercer Mundo. Es muy contagioso, afecta principalmente a los niños y no existe un tratamiento específico: en la mayoría de los casos acaba desapareciendo sin complicaciones con descanso y cuidados sintomáticos, pero en otras ocasiones la cosa se complica, la enfermedad provoca a su vez neumonía y encefalitis, y acaba siendo letal.

Dado lo fácil que es contagiar el sarampión, basta que una pequeña población no se vacune para que se dé un brote de la enfermedad, algo que ocurrió en 2005 en el estado de Indiana debido a un grupo de niños cuyos padres se negaron a vacunarles. La sífilis es una infección de transmisión sexual que es muy difícil contraer por otras vías. El uso generalizado de preservativos provocó una disminución de su prevalencia en los países desarrollados, pero aún así sigue siendo frecuente, sobre todo en el África Subsahariana, el Sur de Asia y Latinoamérica. Al contrario que el sida, si se trata a tiempo, la sífilis tiene una cura relativamente sencilla que no deja secuelas, pero si no se identifica pronto puede llegar a provocar la muerte. En todo el mundo mueren al año más de 70.000 personas debido a esta enfemedad.

10. Encefalitis La encefalitis es una inflamación del encéfalo que puede ser provocada por una gran variedad de bacterias, parásitos, hongos o virus. Normalmente, es sólo un síntoma de otra enfermedad, pero la encefalitis viral es la que puede resultar mortal en sí misma, causando la muerte en entre un 5 y un 20% de los casos, dependiendo del virus. Normalmente la encefalitis va a acompañada de la meningitis, pero también puede aparecer debido al arbovirus, la rabia, el sarampión o el VIH. En los países subdesarrollados es la 47 causa de muerte global, en los desarrollados la 92.

En Titania Compañía Editorial, S.L. creemos en la libertad de expresión y en la aportación de los lectores para crear y enriquecer el debate sobre los temas de actualidad que tratamos. Para promover y mantener ese ambiente de intercambio útil y libre de opiniones, hemos establecido un conjunto de normas sencillas que tienen como objetivo garantizar el desarrollo adecuado de esos debates. Su no cumplimiento supondrá la eliminación del comentario, o incluso la expulsión de La Comunidad en caso de actitudes reiteradas que desoigan avisos previos.

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LA SALUD DE LOS CUYES Y SUS ENFERMEDADES Comentarios: 0 | julio 25th, 2014

A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades. Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas.

Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control. También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva.

El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. En cuanto al cannabis y sus derivados, favorece la aparición de problemas respiratorios. También se ha asociado a alteraciones en el sistema reproductor, alteraciones en el sistema inmune y problemas cardiovasculares que pueden desencadenar en infartos cerebrales o de miocardio. Además, se ha comprobado su poder como desencadenante de cuadros psicóticos y esquizofrenia.

Por último, la cocaína se asocia a problemas relacionados con el corazón como la hipertensión, las arritmias, la formación de coágulos sanguíneos o el estrechamiento de las arterias. Además de todo esto, las drogas y las enfermedades asociadas a ellas afectan al sistema familiar, social y laboral del individuo adicto, lo que complica todavía más el cuadro y hace que la persona entre en una espiral de la que es muy difícil salir sin ayuda.

Una persona con mano derecha responde a un conflicto con su madre o hijos, con el lado izquierdo del cuerpo, pero responde a un conflicto relacionado a una “pareja”, es decir, padre, hermano, pariente, amigo, colega, etc. con el lado derecho.
EL BENEFICIOSO PAPEL DE LOS MICROBIOS

Comentarios: 0 | julio 25th, 2014 A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades.

Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas. Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control.

También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva. El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

uso lamictal

Evitar totalmente el consumo de alcohol. Hacer una dieta vegetariana rica en vitaminas B, C y ácido fólico, sin abusar nunca de las proteínas.

Consumir porciones pequeñas de comidas para no sobrecargar al hígado Eliminar los alimentos grasos y precocinados.

Combatir el estreñimiento con una dieta rica en fibra y aplicar enemas para mantener el colon y el recto limpios de heces. Evitar la ingesta de medicamentos como el paracetamol que recargan al hígado.

Practicar terapias alternativas como hidroterapia, las imágenes dirigidas y el masaje.
Cirrosis aguda.
Cirrosis alcohólica-tuberculosa.
Cirrosis atrófica.
Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec.
Cirrosis atrófica subaguda.
Cirrosis biliar.
Cirrosis biliar primitiva.
Cirrosis biliar hiperesplenomegálica.
Cirrosis biliar xantomatosa.
Cirrosis bronceada.
Cirrosis de Budd.
Cirrosis cardiotuberculosa.
Cirrosis carencial.
Cirrosis cicatrizal aguda.
Cirrosis colestática o colostática.
Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten.
Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria.
Cirrosis de Hanot.
Cirrosis hipertrófica adiposa.
Cirrosis hipertrófica biliar.
Cirrosis hipertrófica difusa.
Cirrosis hipertrófica esplenógena.
Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica.
Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina.
Cirrosis hipertrófica venosa.
Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica.
Cirrosis icteroxantomatosa.
Cirrosis de la India.
Cirrosis de Laennec.
Cirrosis lupoide.
Cirrosis metaictérica.
Cirrosis de Mossé-Marchand-Mallory.
Cirrosis de la mujer joven, de la mujer menopáusica.
Cirrosis perihepatógena.
Cirrosis pigmentaria.
Cirrosis postnecrótica.
Cirrosis subaguda febril.
Cirrosis xantomatosa.

Cirrosis aguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis alcohólica-tuberculosa. Cirrosis hipertrófica adiposa.

Cirrosis atrófica. Esclerosis del hígado que se acompaña de disminución del volumen del órgano; puede ser la fase terminal de las otras variedades de cirrosis. Cirrosis atrófica alcohólica o cirrosis de Laennec. Es la variedad más frecuente y la primeramente descrita; se caracteriza anatómicamente por la presencia, en el hígado, de granulaciones de coloración amarilla rojiza, y clínicamente por una ascitis abundante y un decaimiento rápido del organismo.

Cirrosis atrófica subaguda. Cirrosis postnecrótica. Cirrosis biliar. Cirrosis colestática o colostática.

Cirrosis biliar primitiva. Cirrosis de Hanot. Cirrosis biliar hiperesplenomegálica. (Gilbert y Fournier). Forma anatomoclínica de cirrosis biliar, caracterizada esencialmente por una ictericia crónica y una considerable hipertrofia esplénica; el hígado está incluso, a veces, muy poco desarrollado.

Cirrosis biliar xantomatosa. Síndrome de MacMahon. Cirrosis bronceada. Sinónimo: CIRROSIS PIGMENTARIA (Letulle). Variedad de cirrosis hipertrófica, acompañada de infiltración del hígado y de las otras vísceras por pigmentos ferruginosos, con melanodermia generalizada; con suma frecuencia existe, además, diabetes sacarina (cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina, Hanot y Chauffard: diabetes bronceada). Concepto relacionado: hemocromatosis y siderosis hepática.

Cirrosis de Budd. Nombre dado por Hanot a las esclerosis del hígado debidas, aparte de todo alcoholismo, a la autointoxicación de origen intestinal. Cirrosis cardiotuberculosa. (Hutinel). Sínfisis cardiotuberculosa.

Cirrosis carencial. Afección que aparece generalmente en el momento del destete en los lactantes sometidos a un régimen demasiado pobre en proteínas animales. Se manifiesta por trastornos digestivos, un defecto del desarrollo, con déficit psicomotor, edemas, hígado grande, al principio adiposo, luego escleroso, y con evolución muy grave. Rara en nuestros países, es frecuente en Asia (cirrosis de la India) y en África (kwashiorkor) Cirrosis cicatrizal aguda. Cirrosis postnecrótica.

Cirrosis colestática o colostática. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR. Variedad de cirrosis del hígado en la cual la proliferación del tejido conjuntivo hepático es consecutiva a una obstrucción crónica de las vías biliares. El obstáculo reside con mayor frecuencia sobre las vías extrahepáticas (particularmente litiasis, cáncer, pancreatitis o coledocitis crónica). Más raramente, se trata de una obstrucción de las vías biliares intrahepáticas, que produce el cuadro clínico de la cirrosis de Hanot. En el recién nacido, la cirrosis colestática obedece a una malformación o a la ausencia de las vías biliares. Se manifiesta por un aumento de volumen del hígado y del bazo, muy a menudo por una ictericia y fiebre y, a veces, por signos de hipertensión portal. Cirrosis de Cruveilhier-Baumgarten. (Cruveilhier, Baumgarten). Variedad de cirrosis del hígado ca-racterizada por una disposición particular de la circulación colateral abdominal, debida a la persistencia de la vena umbilical y que se manifiesta por una enorme dilatación de la red venosa umbilical a nivel de la cual se percibe un soplo continuo y un frémito. Ciertos autores aíslan la enfermedad de Cruveilhier-Baumgarten, caracterizada por la permeabilidad anormal de la vena umbilical con hipertensión portal sin cirrosis, y que sería un caso particular de hipertensión portal esencial.

Cirrosis esplenógena con litiasis pigmentaria. (Cattan, Carasso, Frumusan, Teisseyre). Síndrome caracterizado por una cirrosis con hígado y bazo grandes, litiasis vesicular pigmentaria y la presencia de aglutininas irregulares en la sangre. Pertenecería el cuadro de la cirrosis hipertrófica esplenógena. Cirrosis de Hanot. Sinónimo: CIRROSIS BILIAR PRIMITIVA; CIRROSIS HIPERTRÓFICA CON ICTERICIA CRÓNICA; ENFERMEDAD O SÍNDROME DE HANOT. Afección caracterizada clínicamente por una ictericia crónica con hepatalgia, que se acentúa en el curso de los brotes febriles, una hepatomegalia y esplenomegalia, una coluria y una coloración normal de las heces, una evolución lenta con conservación de un buen estado general durante varios años, pero que termina invariablemente con la muerte en estado de caquexia. La cirrosis de Hanot es una cirrosis biliar primitiva, por colostasis intrahepática (concepto relacionado: cirrosis colestática). Anatórnicamente, se distinguen tres tipos, descritos por Róssle (colangitis difusa no obliterante), Mac-Mahon (enfermedad o síndrome de Mac-Mahon) y Kiener (enfermedad de Kiener).

Cirrosis hipertrófica adiposa. (Hutinel y Sabourin). Sinónimo: CIRROSIS ALCOHOLOTUBERCULOSA DE HUTINEL•SABOURIN. Cirrosis con hipertrofia y sensibilidad del hígado, sin esplenomegalia ni ascitis, pero notable por su evolución rápida, con fiebre, adelgazamiento, insuficiencia hepática y muerte en el espacio de dos a tres meses. Es de origen, a la vez, alcohólico y tuberculoso. Cirrosis hipertrófica biliar. Afección caracterizada por esclerosis del hígado, con aumento de volumen del órgano, hipertrofia del bazo y brotes de ictericia. Repercute menos sobre el estado general que las otras variedades de cirrosis.

Cirrosis hipertrófica difusa. (Gilbert y Garnier). Variedad de cirrosis hipertrófica, caracterizada anatómicamente por la difusión del tejido conjuntivo en el interior del lóbulo, y clínicamente por una evolución subaguda, ictericia escasa o nula y ascitis poco considerable. Es de origen alcohólico o tuberculoso. Cirrosis hipertrófica esplenógena. (Abrami y Frumusan). Afección caracterizada por una cirrosis hepática de hígado grande con hipertrofia importante del bazo, que presenta lesiones de fibroadenia. Esta cirrosis, que no se acompaña de ictericia ni de ascitis, se complica, a menudo, de hemorragias digestivas y de crisis dolorosas hepatovesiculares; puede mejorarse extraordinariamente por la esplenectomía. Su etiología es desconocida; ciertos autores la asemejan a las ictericias hemolíticas.

Cirrosis hipertrófica con ictericia crónica. Cirrosis de Hanot. Cirrosis hipertrófica pigmentaria en la diabetes sacarina. (Hanot y Chauffard). Diabetes bronceada.

Cirrosis hipertrófica venosa. (Hanot y Gilbert). Cirrosis que presenta con menor gravedad los síntomas de la cirrosis de Laennec y se acompaña de hipertrofia del hígado. Cirrosis icteropigmentaria siderolipídica. (Gilbert Dreyfus). Afección rara caracterizada por ictericia crónica, con hepatomegalia y esplenomegalia, melanodermia y xantomas. Asocia los signos de la cirrosis pigmentaria (aumento del hierro sérico con infiltración del hígado por los pigmentos férricos trastornos de la regulación glucídica) a los de la cirrosis xantomatosa (hiperlipidemia global).

Cirrosis icteroxantomatosa. Enfermedad o síndrome de Mac-Mahon. Cirrosis de la India. Cirrosis carencial

Cirrosis de Laennec. Cirrosis atrófica alcohólica. Cirrosis lupoide. Hepatitis activa.

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Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis. La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis. El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides. Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis. Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal. Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
• debilidad
• fatiga
• pérdida del apetito
• náuseas
• vómitos
• pérdida de peso
• dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
• picazón
• vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

Indicación de trasplante de hígado:
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave. Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal. Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis. La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios. Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2. El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar. La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

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Esta es una excelente hierba que tiene la propiedad de ayudar a facilitar el drenaje del hígado, limpiándolo de las toxinas que le causan daño. Los efectos más importantes se ven cuando apenas los síntomas de la enfermedad están iniciando. Tomar en ayunas el jugo de un limón disuelto en un vaso de agua tibia, es un remedio muy efectivo para limpiar el hígado.

Estas semillas han dado excelentes resultados en el tratamiento de la cirrosis, especialmente cuando esta apenas está comenzando a manifestarse. La manera más efectiva de prevenir la cirrosis es llevando una alimentación sana y evitando el consumo de alcohol, de esta manera se evita el daño en las células del hígado.

Nunca se deben mezclar los medicamentos con el alcohol, además evitar el consumo de medicinas sin autorización médica. Cuando se deben manipular algunos productos químicos es esencial utilizar la debida protección, ya que la inhalación o el contacto físico de cualquier producto químico es perjudicial para la salud en general y repercute en el hígado, ya que estas sustancias viajan a través de la sangre.

Las personas que padecen cirrosis pueden convivir por muchos años con esta enfermedad, aún cuando se presenten las complicaciones que esta provoca ya que hay en la actualidad muchos tratamientos que pueden ser bastante efectivos. Hay evidencias de un gran número de personas que han padecido la enfermedad y a las cuales se les ha realizado el trasplante de hígado con resultados bastante satisfactorios, siguiendo con su vida totalmente normal y llenas de salud. La cirrosis o cicatrización del hígado, es la reacción del cuerpo a un daño hepático crónico. Comúnmente relacionada con el abuso de alcohol a largo plazo, realmente puede deberse a una amplia variedad de causas, incluyendo la fibrosis quística, la hepatitis B y C, las enfermedades autoinmunes, la enfermedad de hígado graso y una serie de otros factores. En sus peores formas, la cirrosis destruye progresivamente todas las funciones del hígado y, en última instancia, conduce a la muerte. No existe una cura conocida para la cirrosis, pero los investigadores han comenzado a descubrir algunas vías prometedoras para futuros avances del tratamiento.

El hígado es uno de los órganos más indispensables del cuerpo. Con la responsabilidad de la limpieza de la sangre, la producción de nutrientes esenciales y la desintoxicación de sustancias dañinas, es vital para la salud adecuada. También es muy resistente, y es perfectamente capaz de hacer frente a la cirrosis leve o a la cirrosis de un evento a corto plazo. Siempre y cuando el daño se limite, el hígado puede repararse a sí mismo, pasar por alto cualquier tejido cicatrizar y continuar con su trabajo. Pero el daño hepático permanente o progresivo hace que la recuperación sea imposible. En un determinado momento, la cicatrización es demasiado grande para que el órgano la compense, y la insuficiencia hepática se establece. Es precisamente este tipo de degeneración e insuficiencia que las potenciales curas para la cirrosis deben tratar de superar.

La cirrosis normalmente hace una cierta cantidad de daño antes de manifestar síntomas. Los tratamientos habituales giran en torno a detener o retardar el progreso de la enfermedad lo antes posible, o aliviar los efectos del daño avanzado. Las complicaciones potenciales de la cirrosis avanzada incluyen exceso de líquido en el torso o las piernas, infección, aumento de los niveles de toxinas de la sangre, y un mayor potencial para el cáncer de hígado. Tu médico puede ayudarte a manejar estos efectos, u otros que pudieran surgir. La última línea de ataque para la cirrosis avanzada es el transplante de hígado. Una palabra de precaución. Las organizaciones de la salud coinciden en que en la actualidad no existe cura para la cirrosis. Algunos médicos alternativos no están de acuerdo. Mientras que muchas autoridades tradicionales no rechazan explícitamente la búsqueda de enfoques alternativos, recomiendan que cualquier tipo de experimentación se realice bajo la supervisión de un médico.

La Clínica Mayo ha identificado dos tratamientos alternativos que han recibido al menos alguna prueba científica: la leche de cardo y SAMe (un compuesto sintético diseñado para imitar los aminoácidos naturales y el trifosfato de adenosina). Aunque ninguna de estas sustancias han demostrado eficacia clara en el tratamiento de la enfermedad, parecen ser más o menos químicamente seguras en un programa supervisado. Ciertos remedios herbarios alternativos para la cirrosis no sólo son ineficaces, sino que pueden causar un daño real a tu hígado. Entre ellos se encuentran la valeriana, el solideo, el cohosh negro, la kava, la consuelda y el poleo. Para proteger tu salud, asegúrate de que consultas a un médico antes de intentar cualquier tratamiento alternativo.

La investigación médica ha producido al menos una posibilidad de que en el futuro sea posible curar la cirrosis. En 2007, investigadores de la Universidad de California, San Diego, fueron capaces no sólo de detener, sino también de revertir la acumulación de tejido cicatrizal en el hígado de los ratones de prueba. Aunque estos ratones no tenían cirrosis, sino más bien una enfermedad separada que causa síntomas similares, los científicos creen que los resultados se aplican a los ratones con cirrosis también. La investigación adicional está en sus primeras etapas, pero no hay razón para esperar que estos resultados puedan un día proporcionar un alivio permanente para pacientes humanos con cirrosis. La cirrosis es un proceso patológico que después de un cierto punto se vuelve irreversible y puede ser fatal.

Por eso es importante hacer un diagnóstico lo más temprano posible, para así comenzar un tratamiento que pueda posponer o prevenir las complicaciones más severas. Si aun no las has leído, te recomendamos que lo hagas, pues tienen informaciones muy importantes (sólo debes darle click a los enlaces del párrafo anterior).

Indice de Contenido (click para abrir): En verdad obtener un diagnóstico temprano es muy difícil, porque durante mucho tiempo la parte sana del hígado compensa la que ya está dañada.

Sin embargo, el médico puede sospechar de la enfermedad cuando existen indicaciones clínicas y de laboratorio que muestran insuficiencia de las funciones hepáticas. Dependiendo de la severidad de la enfermedad, los signos pueden ser muy discretos (tales como fatiga o hipoalbuminemia, por ejemplo) o muy intensos (tales como hemorragias por várices).

Exámenes de imagen pueden colaborar con el diagnóstico, pero la confirmación se debe hacer con la biopsia hepática. Cuando la cirrosis ya está establecida, las pruebas de las funciones hepáticas suelen estar muy alteradas.

El médico deberá buscar también la causa de la cirrosis, aunque en algunos casos no será capaz de determinarla. Si la enfermedad no está en un grado muy avanzado, puede haber mejoría si se logran eliminar las causas de la enfermedad.

La recuperación del hígado es posible porque su capacidad regenerativa es muy grande. El órgano puede perder más de dos tercios de su estructura y la porción restante puede crecer hasta alcanzar un tamaño prácticamente normal.

Es algo similar a lo que sucede en un trasplante, donde el receptor recibe sólo una porción del hígado del donante, que luego crece de forma gradual. Como el trasplante sólo se indica en casos muy graves, en los demás casos es necesario intentar la detección precoz y el tratamiento de las complicaciones, procediéndose así a las intervenciones requeridas.

Se puede hacer el tratamiento farmacológico de algunos de sus síntomas, tales como la ictericia, la ascitis y la encefalopatía hepática, entre otros. Pero en todos los casos es el médico responsable quien deberá hacer la prescripción de los medicamentos de acuerdo al historial clínico del paciente.

En estos casos terminales, en que las funciones del hígado están totalmente comprometidas, la enfermedad es irreversible y el transplante es la única solución para su cura definitiva. El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros.

A continuación te mostramos un ejemplo de dieta diaria: Zumo de fruta, o fruta picada con copos de cereales y un poco de cuajada magra.

Según la aceptación, pueden incluirse algunas almendras. Como variación, yogur de leche de cabra (o yogur descremado común) con plátano y papaya.

Ensalada o jugo de zanahoria cruda con germinados y verduras cocidas. Arroz integral o maíz cocido.

Los frijoles usualmente agravan la indigestión, pero se puede usar algo del caldo, o un poco de garbanzos cocidos. Dependiendo de la aceptación, se puede incluir tofu o una pequeña rebanada de huevo bien cocido.

Pasteles horneados, muy ligeros, con relleno simple (legumbres, por ejemplo), ayudan a abrir el apetito. Parecido al almuerzo, pero más liviano.

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La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

  • Perder peso
  • Evitar totalmente el alcohol
  • Ejercitarse regularmente
  • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
  • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
  • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

Algunas cosas que debe recordar

  • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
  • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
  • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
  • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
  • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
  • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
  • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
  • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
  • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

hernando jose rios bru
(07/09/14 03:23)
#1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

Alimentos recomendados: 1.Frutas
2.Verduras y hortalizas
3.Cereales integrales
4.Pastas integrales
5.Frutos secos
6.Melazas de cereales
7.Aceites de primera presión en frío
8.Pescado azul

Alimentos prohibidos: 1.Huevos
2.Lácteos y derivados
3.Fritos
4.Comidas grasas y procesadas
5.Azúcar refinadas
6.Embutidos
7.Carnes rojas
8.Carnes blancas
9.Embutidos

- Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
enfermo.
- Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
eliminar las toxinas del organismo.
- Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
5 cucharadas de frutos de cardo mariano
2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
1 cucharada y media de frutos de hinojo
1 cucharad de frutos de anís
Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
durante mes y medio o dos meses seguidos.

NOTAS DE INTERÉS
En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

lamictal y ansiedad

TITULO: Complicaciones cirrosis hepática. AUTOR: Jiménez Cuadra, E., Gonzalez Guerrero, Eduardo., (Centro Salud Antequera).

Palabras clave: cirrosis, paciente, medicina. Resumen: Se analizan en éste articulo las principales complicaciones de los pacientes con cirrosis hepática avanzada, sea cual sea la causa fundamental de la hepatopatía. Éstas complicaciones incluyen: hipertensión portal y sus consecuencias de hemorragia, por varices gastroesofágicas, esplenomegalia, ascitis, encefalopatía hepática, peritonitis bacteriana espontánea, Síndrome hepatorrenal y carcinoma hepatocelular. Las analizaremos brevemente.

KEYWORDS: Cirrhosis, patient, medicine. ABSTRACT: They are analyzed in this article, the principal complications of the patients by advanced cirrhosis, it is which is, the fundamental reason of the hepatopatia. These complications include: hypertension portal and his consequences of hemorrhage, for varicose veins gastroesofágicas, esplenomegalia, dropsy, hepatic encephalopathy, bacterial spontaneous peritonitis, Syndrome hepatorrenal and carcinoma hepatocelular. We will analyze them brief.

INTRODUCCIÓN: Veremos las principales complicaciones de la cirrosis: -Hipertension portal:

imagen de síndrome de hipertensión portal. Es la elevación del gradiente de presión venosa hepática, a más de 5mm de Hg (1).

ETIOLOGIA: Suelen ser: CAUSAS PREHEPÁTICAS: Son las que afectan al sistema venoso portal, antes que entre en el hígado, incluyen trombosis de la vena porta y trombosis de la vena esplénica.

CAUSAS POSTHEPATICAS: Las que afectan las venas hepáticas y el drenaje venoso del corazón, incluyen S. de Budd-Chiari, flebopatía obstructiva etc…

CAUSAS INTRAHEPATICAS: Contribuyen a más del 95% de los casos de hipertensión portal y están representadas por las principales formas de la cirrosis.

Las causas (2) intrahepáticas pueden ser: presinusoidales, sinusoidales, y postsinusoidadles. CLINICA: Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal, son las varices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. De ahí que los pacientes pueden presentar hemorragia gastrointestinal alta, causada por varices esofágicas o gástricas, identificadas en el examen endoscópico, con la aparición de ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia, concomitantes en los estudios de laboratorio sistémicos.

VARICES ESOFAGICAS: La detección sistemática (3) de varices esofágicas se hace por medio del examen endoscópico. El 33%de los pacientes con cirrosis confirmada. -ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO:

-HIPERESPLENISMO: La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertensión portal. La clínica incluye en la exploración física. Presentación de esplenomegalia, y aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. El hiperesplenismo, con trombocitopénia es común en los cirróticos, y suele ser el primer signo de hipertensión portal. -ASCITIS: Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.

La causa más común es: la hipertensión portal, relacionada con cirrosis. También pueden concurrir causas malignas o infecciones, que sean la etiología de la ascitis, por lo que el diagnóstico diferencial es importante en la asistencia al paciente.

CLINICA: Se advierte un aumento en el perímetro abdominal, que a menudo se acompaña de edma periférico. Suelen tener los pacientes de 1 a 2 litros de líquido en el abdomen, antes de percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. La ascitis (4) puede provocar un gran malestar. Las personas con ascitis pueden tener los siguientes síntomas:

  • Aumento de peso
  • Hinchazón abdominal
  • Sensación de saciedad o abotagamiento
  • Sensación de pesadez
  • Indigestión
  • Náuseas o vómitos
  • Cambios en el ombligo
  • Hemorroides (afección que genera una inflamación dolorosa cerca del ano)
  • Tobillos hinchados

Si el líquido ascítico es masivo, se altera la función respiratoria, y los pacientes se quejan de disnea. Puede haber hidrotórax hepático. –PERITONITIS BACTERIANA: Se caracteriza por infección espontánea de líquido ascítico., sin un origen intraabdominal (5). En los cirróticos con ascitis tangrave que requiera hospitalización, la peritonitis bacteriana espontánea, puede presentarse hasta el 30% de los sujetos, y connlleva una tasa de mortalidad intrahospitalaria del 25%. Los microorganismos más comunes son: el Escherichia coli y otras bacterias gran positivas como el Streptococcus viridans, Sttaphylococcus aureus.

-SINDROME HEPATORRENAL: Es una forma de Insuficiencia renal funcional sin patología renal, que ocurre en casi el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, en los sujetos con síndrome hepatorrenal, éstas incluyen un aumento en la resistencia vascular, que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periférica. -ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Es una complicación grave, consiste en una alteración del estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. La encefalopatía es mucho más común en sujetos con hepatopatía crónica.

manifestaciones encefalopatía hepatica En la insuficiencia hepática, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas o meses. Se observa edema cerebral en éstos pacientes con encefalopatía grave que se acompaña de edema de la subtancia gris. La herniación cerebral es una complicación temida del edema cerebral,en la insuficiencia hepática aguda, y el tratamiento tiene como propósito disminuir el edema con manitol, y la administración parenteral de líquidos intravenosos.

DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS: Dado que el hígado (6) interviene principalmente en la regulación del metabolismo proteínico y energético en el organismo del organismo, no es de sorprender que los pacientes con hepatopatía avanzada suelen presentar desnutrición. Una vez los enfermos presentan cirrosis, son más catabólicos y se metaboliza la proteína muscular. OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS: La osteoporosis es común en pacientes con hepatopatía colóstásica crónica, debido a la absorción deficiente de vitamina D, y a una disminución en la ingesta de Calcio.

-ANORMALIDADES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS: Múltiples manifestaciones hematológicas en la cirrosis, como anemia por diversas causas: como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro y tal ves deficiencia de folato, por desnutrición. Se observa macrocitosis en pacientes con hepatitis crónica y neutropenia como resultado del hiperesplenismo. –ANORMALIDADES COAGULACION: La coagulopatia se presenta en todos los cirróticos. Disminuye la síntesis de de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes. Ocurre trombocitopenia por el hiperesplenismo, consecutivo a la hipertensión portal. La fución plaquetaria es anormal en pacientes con hepatopatía crónica.

BIBLIOGRAFÍA:1)Jules L. Dienstag, pgs:1976-1980, Hepatitis crónica, Harrison Medicina Interna,v.2, 17 edicion Mac Graw Hill. 2)Fauci, Kasper et al, pg:1976, Harrison v.2,17 edición 2009.

3) )Fauci, Kasper et al, pg:1976-1977, Harrison v.2,17 edición 2009. 4)ASCO, pg1, Con. Cancer Fondation, Journal of Clinical Oncology.

5)Logo, Jameson et al, Harrison, Medicina Interna, tomo2,edición 2009. 6)Kasper, Hauser et al, pg 1980, Harrison, v2, ed.2009.

Hígado – cuerpo vital y el más desprotegido está expuesto ataque tóxico diario. El abuso de alcohol, los alimentos grasos y salados, junto con mala ecología de las grandes ciudades puede desencadenar el desarrollo de esta peligrosa enfermedad. Cirrosis – enfermedad progresiva crónica caracterizada por la reducción del número de los hepatocitos, la estructura del parénquima cambios mediante la sustitución de tejido fibroso sano, lo que resulta en la formación de nodos. Estos nodos comprimen hígado sano de tejido y los vasos sanguíneos a los conductos biliares. Todo esto conduce a alteraciones de la microcirculación de órganos, la hipertensión portal y otras complicaciones que pueden conducir a la muerte.

Cirrosis de Child-Pugh determinada por la suma de todos los parámetros existentes: I c. – 5-6 (llamada clase A) – compensado;

lamictal y trastorno bipolar

Así pues, las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la MCP en los estadios avanzados de la enfermedad. Una cuestión importante y no resuelta es a qué se debe este continuo estado catabólico en los pacientes cirróticos. Hay suficiente información para postular que este estado hipercatabólico está mediado por las citoquinas. Más específicamente, estos pacientes tienen niveles aumentados de TNF y de interleukinas 1 y 6 (IL1, IL6), con efectos catabólicos en músculo, tejido adiposo e hígado 17. Se ha postulado como hipótesis un paso excesivo de endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas a la sangre, debido a un aumento de la permeabilidad intestinal que permite el paso de dichas endotoxinas desde el intestino. Las endotoxinas provocarían la liberación de citoquinas y óxido nítrico (NO), que actuarían como mediadores del estado catabólico así como del estado hiperdinámico de los pacientes cirróticos 18.

Consecuencias metabólicas y nutricionales Las alteraciones estructurales en la cirrosis tienen dos importantes efectos: la alteración de la función hepatocelular y la hipertensión portal. Ambas son causa de importantes trastornos metabólicos que afectan al metabolismo energético, tanto hidrocarbonado como lipídico, síntesis proteica y trastornos hidroelectrolíticos y vitamínicos, además de otros efectos hormonales y de deficiente eliminación de compuestos de degradación. Entre las consecuencias que nos interesan destaca el desarrollo de encefalopatía hepática, que analizaremos más adelante, y de malnutrición calóricoproteica, que agravan la evolución natural de la enfermedad a corto y medio plazo 3.

La desnutrición moderada o grave es común en pacientes con cirrosis y es un factor negativo en el pronóstico. Como hemos visto, su origen es multifactorial (fig. 1) y su manejo complejo, afectando a todos los principios inmediatos, macro y micronutrientes. Muy esquemáticamente sería como sigue 1: a) Balance energético. La mayor parte de los pacientes cirróticos compensados suelen tener un metabolismo normal, un 15-20% son hipermetabólicos y un 15-20% hipometabólicos. La capacidad de almacenar glucógeno es menor en los cirróticos y la tasa de producción de glucosa y la glucogenolisis tras ayuno nocturno están reducidas. Existe una compensación parcial por el aumento de la gluconeogénesis 3, pero este es un proceso que requiere energía que se obtiene, en parte, porque la concentración plasmática de ácidos grasos libres se duplica por el aumento de la lipólisis. Todo ello contribuye a la depleción de la reserva grasa. Se ha constatado que la ingesta de cuatro a siete comidas poco copiosas diarias mejora el gasto energético, como veremos más adelante.

b) Hidratos de Carbono. La hipoglucemia no es demasiado frecuente en la cirrosis, salvo en estadios muy avanzados de la enfermedad. La mayoría de los pacientes con cirrosis presentan hiperglucemia, casi el 70% intolerancia a la glucosa y entre 15-40% diabetes, hiperinsulinemia y resistencia periférica a la insulina. c) Grasas. En la cirrosis aumentan los ácidos grasos libres (AGL) en plasma. Junto con el aumento de las concentraciones plasmáticas totales de ácidos grasos, hay un descenso de los ácidos grasos poliinsaturados (AGPI), probablemente por la alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales. La reducción de AGPI es proporcional a la gravedad del proceso y al grado de desnutrición, por lo que podría justificarse una suplementación dietética con AGPI.

d) Proteínas. El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor neoglucogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado provocándose un balance nitrogenado negativo 19. Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina) y se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados. e) Vitaminas y minerales. Los micronutrientes se afectan por defectos en su almacenamiento hepático, en el transporte y en las pérdidas renales. Hay déficit de vitaminas liposolubles, sobre todo si hay colostasis asociada, por inadecuada absorción y esteatorrea 19. Las vitaminas hidrosolubles no se afectan tanto en la cirrosis, si no coexiste con alcoholismo, en el que habrá déficit de tiamina, piridoxina, folato, niacina y cianocobalamina. El balance mineral también puede estar alterado, con niveles elevados de cobre, sodio y potasio y déficit de zinc.

Encefalopatía hepática y malnutrición La encefalopatía hepática (EH) puede definirse como una alteración en la función del sistema nervioso central debido a una insuficiencia hepática, reflejando una serie de manifestaciones neuropsiquiátricas, neuromusculares y de conducta que obedecen a múltiples causas y que están relacionadas con diferentes mecanismos fisipatológicos 20. Están presentes tanto en la enfermedad aguda como en la crónica y son potencialmente reversibles.

Desde un punto de vista práctico, cabe indicar que la eficacia de los tratamientos para la EH no han sido bien evaluados por ensayos clínicos randomizados y bien diseñados, en parte por las dificultades para valorar la sintomatología neuropsiquiátrica, con espontáneas y frecuentes fluctuaciones de la conciencia y que pueden influenciarse por numerosos e inespecíficos factores clínicos concurrentes como son infección, hipoxemia, hemorragia gastrointestinal o alteraciones electrolíticas. Se acepta que las sustancias nitrogenadas procedentes del intestino afectan a la función cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, se produce un edema de los astrocitos que sufren la llamada astrocitosis de Alzheimer tipo II, que provoca un aumento de la presión intracraneal.

Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.
b. Infecciones.
c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
d. Utilización de fármacos psicoactivos.
e. Estreñimiento pertinaz.
f. Excesiva ingesta proteica.
g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
c. Necesidad de trasplante hepático.

Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

- Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

- Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

lamictal e seroquel

Aunque la malaria se puede tratar de una forma relativamente eficaz gracias a los antipalúdicos, aproximadamente un 20% de las personas que contraen la enfermedad acaba muriendo. Por suerte el desarrollo de una vacuna eficaz está en una fase muy avanzada y es posible que podamos verla funcionar en los próximos años. 6. Meningitis

En las dos últimas décadas el impacto de la meningitis ha disminuido notablemente en todo el mundo, pero sigue siendo una de las enfermedades infecciosas más peligrosas. Aparece cuando una infección (vírica o bacteriana) inflama las meninges. Progresa con mucha rapidez. Si no se trata a tiempo es mortal, por lo que su tratamiento tiene que ser inmediato, algo difícil de asegurar en el África Subsahariana, donde es la décima causa de muerte (a nivel global es la 29ª). La meningitis bacteriana se ha logrado erradicar en gran parte del mundo gracias a las vacunas, no así la vírica. 7. Hepatitis B aguda

Las infecciones del hígado causadas por el virus de la hepatitis B (que no fue descubierto hasta 1963 de manos del premio Nobel Baruch Blumberg) son las más peligrosas. La enfermedad se propaga al entrar en contacto con la sangre, el semen u otro líquido corporal de la persona infectada y, de nuevo, su presencia es mucho mayor en Asia y el África Subsahariana. En algunas zonas de África su prevalencia supera el 15%. La hepatitis B cuenta con una vacuna eficaz, que reciben todos los bebes españoles en los primeros seis meses de vida. De la extensión de ésta por todo el mundo depende la erradicación de la enfermedad.

8. Sarampión El sarampión es una enfermedad que, gracias a las vacunas, está a punto de erradicarse en Europa y Norteamérica (causa menos de 100 muertes al año), pero que aún sigue teniendo un impacto importante en el Tercer Mundo. Es muy contagioso, afecta principalmente a los niños y no existe un tratamiento específico: en la mayoría de los casos acaba desapareciendo sin complicaciones con descanso y cuidados sintomáticos, pero en otras ocasiones la cosa se complica, la enfermedad provoca a su vez neumonía y encefalitis, y acaba siendo letal.

Dado lo fácil que es contagiar el sarampión, basta que una pequeña población no se vacune para que se dé un brote de la enfermedad, algo que ocurrió en 2005 en el estado de Indiana debido a un grupo de niños cuyos padres se negaron a vacunarles. La sífilis es una infección de transmisión sexual que es muy difícil contraer por otras vías. El uso generalizado de preservativos provocó una disminución de su prevalencia en los países desarrollados, pero aún así sigue siendo frecuente, sobre todo en el África Subsahariana, el Sur de Asia y Latinoamérica. Al contrario que el sida, si se trata a tiempo, la sífilis tiene una cura relativamente sencilla que no deja secuelas, pero si no se identifica pronto puede llegar a provocar la muerte. En todo el mundo mueren al año más de 70.000 personas debido a esta enfemedad.

10. Encefalitis La encefalitis es una inflamación del encéfalo que puede ser provocada por una gran variedad de bacterias, parásitos, hongos o virus. Normalmente, es sólo un síntoma de otra enfermedad, pero la encefalitis viral es la que puede resultar mortal en sí misma, causando la muerte en entre un 5 y un 20% de los casos, dependiendo del virus. Normalmente la encefalitis va a acompañada de la meningitis, pero también puede aparecer debido al arbovirus, la rabia, el sarampión o el VIH. En los países subdesarrollados es la 47 causa de muerte global, en los desarrollados la 92.

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LA SALUD DE LOS CUYES Y SUS ENFERMEDADES Comentarios: 0 | julio 25th, 2014

A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades. Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas.

Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control. También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva.

El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular. En cuanto al cannabis y sus derivados, favorece la aparición de problemas respiratorios. También se ha asociado a alteraciones en el sistema reproductor, alteraciones en el sistema inmune y problemas cardiovasculares que pueden desencadenar en infartos cerebrales o de miocardio. Además, se ha comprobado su poder como desencadenante de cuadros psicóticos y esquizofrenia.

Por último, la cocaína se asocia a problemas relacionados con el corazón como la hipertensión, las arritmias, la formación de coágulos sanguíneos o el estrechamiento de las arterias. Además de todo esto, las drogas y las enfermedades asociadas a ellas afectan al sistema familiar, social y laboral del individuo adicto, lo que complica todavía más el cuadro y hace que la persona entre en una espiral de la que es muy difícil salir sin ayuda.

Una persona con mano derecha responde a un conflicto con su madre o hijos, con el lado izquierdo del cuerpo, pero responde a un conflicto relacionado a una “pareja”, es decir, padre, hermano, pariente, amigo, colega, etc. con el lado derecho.
EL BENEFICIOSO PAPEL DE LOS MICROBIOS

Comentarios: 0 | julio 25th, 2014 A pesar de que el consumo y el abuso de sustancias ha aumentado en las últimas décadas, los recursos que se destinan para acabar con este problema son mucho menores que en el caso de otras enfermedades.

Las personas que abusas del alcohol y otras drogas enferman con mas frecuencia y más gravemente que aquellas que no consumen. El consumo de sustancias se ha relacionado con una mayor probabilidad de padecer cáncer; problemas de hígado, estómago, pulmón, piel y sistema urinario; daño cerebral y convulsiones; VIH, hepatitis, tuberculosis y problemas de salud mental. Así, las drogas son la quinta causa de muerte en el mundo. Además es más probable que las personas adictas tengan una mala alimentación, lo que aumenta las posibilidades de padecer cualquiera de las enfermedades arriba mencionadas. Por otro lado, las personas dependientes sufren con mayor frecuencia lesiones y muertes debidas a accidentes. Esto se debe a que bajo el efecto de las sustancias se toman malas decisiones o riesgos innecesarios que llevan a perder el control.

También son más probables las relaciones sexuales sin protección, con los riesgos de embarazo no deseado y enfermedades de transmisión sexual que esto conlleva. El consumo de sustancias es especialmente peligroso en las siguientes situaciones:

  • Personas que manejan máquinas o herramientas peligrosas.
  • Mujeres embarazadas o que dan el pecho.
  • Personas que cuidan de niños pequeños.
  • Personas que toman fármacos para el dolor, para dormir, anticonvulsivos o antipsicóticos.
  • Personas con problemas de hígado o riñones.

El consumo de alcohol afecta al hígado y es una de las principales causas de hepatitis y cirrosis. El tabaco, por su parte, se relaciona con el cáncer broncopulmonar, la enfermedad pulmonar obstructivo crónica, la cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

lamictal para la epilepsia

La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas (*) El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas (*) y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre Enzimas dependientes del cobre

El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil- a -amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

Deficiencia de cobre La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa

La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*) Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)
3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 m g/g (siendo los normales de 50 m g/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento. La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.

Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Este enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7 La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan grandes cantidades de este metal en el organismo.

REFERENCIAS

  • Hoffman Blau: Physician's Guide to the Treatment and Follow up of metabolic diseases. 2005, Springer, 550 páginas

Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son en el 90% adquiridas por otras patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
" Normalmente afecta a razas pequeñas y de edad avanzada.
" Los síntomas clínicos son: Esta decaído y puede sufrir desmayos. El animal tiene intolerancia al ejercicio, tos (Generalmente en la noche).
" El tratamiento es sintomático. Se alivian mucho sus dolencias.
" Riesgo Vital: **** (Es una patología grave que tarde o temprano le provocará la muerte).

Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y por o tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales de edad avanzada.
Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronostico va de leve a grave. Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca en los perros son las afecciones valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de insuficiencia cardiaca.

¿ Qué es una insuficiencia cardiaca? Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a perros como a gatos.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de mortalidad a pocos años de su evolución.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el corazón. Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo, pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas, tales como: " Falta de apetito y decaimiento.
" El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
" Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.
" Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
" Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
" Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.

Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos: * Miocardiopatías
* Cardipatía valvular
* Cardiopatías congénitas
* Filaria: Gusano del Corazón

Miocardiopatías:
Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en perros como en gatos (mas frecuente en caninos). En este grupo de enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallas en la contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón esta incapacitado para latir adecuadamente.
En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria a otras
enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos, enfermedades infecciosas, tumores). Cardiopatía valvular:
Es la mas prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en hembras (1.5: 1).
Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas "compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco. Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.
No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón. Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la insuficiencia cardíaca.

Cardiopatía congénita
En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías: El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo, sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Gusano del Corazón:
El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.

Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc).
Como parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un electrocardiograma (ECG), estudios radiográficos (rayos X) del tórax, un estudio ecocardiográfico (un ultrasonido del corazón) o análisis sanguíneos. También pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una angiografía ( rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón). Cualquiera que fuese la causa de la patología cardiaca normalmente la enfermedad progresa hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón el pronóstico va de moderado a grave.

medicamento lamictal dispersible

Una de las complicaciones más graves que pueden presentar los pacientes portadores de cirrosis hepática, independientemente de su etiología (causa), es el desarrollo de várices esofágicas y/o gástricas, aunque también pueden “aparecer” en cualquier parte del tubo digestivo, debido a que éstas tienen un riesgo potencial de romperse y consecuentemente presentar hemorragia la cual puede llegar a ser en un alto porcentaje intensa y con un alto riesgo de mortalidad, por lo cual es de suma importancia dentro de su protocolo de estudio la realización de una esofagogastroduodenoscopia (endoscopia superior, endoscopia alta) para su diagnóstico temprano (antes de la aparición del primer cuadro de hemorragia) o bien si el paciente ya presentó o presenta hemorragia digestiva con la finalidad de efectuar un tratamiento endoscópico específico (ligadura de las varices). El Diagnóstico y tratamiento de la Cirrosis Hepática contempla diferentes aspectos y depende directamente del agente causante así como el descartar otras enfermedades que pudieran confundirse con ella, por lo cual es de suma importancia el diagnóstico preciso y lo más recomendable es acudir con oportunidad a atención médica por un GASTROENTERÓLOGO (médico clínico con una especialización en el estudio, diagnóstico y tratamiento de las Enfermedades del Aparato Digestivo, Hígado y Vías biliares).

El Pronóstico (cómo le irá al paciente) depende principalmente de la oportunidad diagnóstica temprana (en etapas iniciales de la enfermedad). La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado.

Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico. La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado.

La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis. Haz click aquí para ir a la página de
Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

Unique Access ofrece acceso a un amplio protocolo de tratamientos para la Cirrosis Hepática que utiliza mayores cantidades de células madre, una amplia rehabilitación, y muchas terapias de apoyo. Esta combinación eficaz de las tecnologías médicas más avanzadas, con las terapias físicas y ocupacionales sistemáticas, ha ayudado a pacientes tratados previamente obtener beneficios importantes. Hay evidencias que sugieren que el trasplante de células madre es capaz de reducir la fibrosis hepática y mejorar la función hepática. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) son el tipo más ampliamente estudiado de las células madre que se extrae de los tejidos adultos sin ningún tipo de problema ético ni riesgo alguno para el donante. Las Células Madre Mesenquimales (CMM) tienen la capacidad de diferenciarse en una variedad de células funcionales que incluyen las células del hígado (hepatocitos).

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con Células Madre Mesenquimales (CMM) han demostrado mejoras visibles en la función hepática y los síntomas asociados. Por otra parte, la progresión de la enfermedad ha disminuido significativamente después del trasplante de células madre. (A) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) se diferencian en hepatocitos del parénquima para mejorar la función hepática. Se estima que se necesitan aproximadamente 2-3 x 1010 hepatocitos parenquimatosos sanos para mantener la función normal de un hígado adulto. En hígados fibróticos o cirróticos graves, el número de hepatocitos se reduce significativamente. Se ha demostrado en varias ocasiones la trans-diferenciación de las células madre mesenquimales (CMM) de donantes para convertirse en hepatocitos parenquimatosos.

(B) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) evitan que el hígado de someterse a la fibrogénesis a través de la secreción de una variedad de citoquinas, tales como HGF, la interleucina (IL) -6 y -10 y (C) Las Células Madre Mesenquimales (CMM) pueden disolver directamente la fibrosis. No había evidencia que sugiera que las células madre mesenquimales (CMM) fueran capaces de producir la metaloproteinasa de matriz (MPM), una enzima capaz de degradar la matriz extracelular, lo que alivia la cirrosis hepática directamente.

Los pacientes con Cirrosis Hepática tratados con células madre generalmente observan mejoras en las siguientes áreas:

    mejora de la función hepática y los síntomas asociados
    Letargo
    Fatiga
    Ascitis
    Sangrado viático
    Coma hepático
    Cognición

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