Buenas, he comprado una canaria para hacerle compañía a mi canario, esto hace un tiempo, pensé que ya estaba en época de celo, aunque se veía un poco desaliñada y sus alas caídas, además de pasar gran parte del día quieta, y sus alas entre abiertas, hacer unos extraños movimientos con la cola como tratando de botar algo, y perdidas de algunas plumas alrededor de la cloaca algo sucia, pensando que podría ser estreñimiento le he dado unas gotas de aceite de ricino, pero no mejora, no ha perdido peso, pero sigue igual Bueno días, mi canario refleja una inchasón en la cabeza de lado derecho, por arriba de su ojo, a dejado de cantar, y en ocasiones se ve como si estuviera inflado. que puedo
hacer

tengo un mixto jilguero al que le ha salido una especie de grano de aspecto seboso entre la base del pico y el ojo, ha ido creciendo hasta alcanzar el tamaño de un guisante ¿quien me puede orientar? el pajaro esta en perfectas condiciones, como si no tubiera nada Buenas tarde tengo un canario que tiene micosis y cual es el antibiotico que tendria que darle. Saludos y gracias

Tengo un canario que se está quedando pelado y esta muy delgado, estoy muy preocupada. Que puedo hacer? tengo varios pichones con diarrea blanquecina y embolados,¿ que podría darle? gracias.

pichones con heces blancas y embolados, ¿ que les puedo dar? Hola buenos días tengo una canaria y la tuve junta con un canario 4 días ahora está todo el día en el suelo de la jaula y sin moverse que le puede pasar gracias

doblale la cabeza para atras y pegale un golpe seco, con eso morira de una vez

    Hay dos tipos de tumores: los tumores benigos, y los tumores malignos. Los tumores benignos son conocidos como Lipomas. Pueden producirse por que tienen una alimentación muy grasa, si apenas se mueven de la jaula…en definitiva, un periquito obeso va a tener más probabilidades de tener lipomas que uno que esté en su línea. Suelen salir en la zona del vientre o pecho, y son fácilmente reconocibles. A diferencia de los tumores malignos, los lipomas son de color amarillento, y blandos al tacto.

    No son peligrosos, pero en casos extremos pueden “aplastar” otro tipo de órganos más vitales y perjudicarles. En algunos casos el veterinario puede extirparlos mediante cirugía, pero antes que llegar a esto, es mejor ponerles un poco a dieta y que sobre todo hagan mucho ejercicio. El ejercicio es lo que más les va a ayudar a adelgazar, y la dieta, en vez de darle esas golosinas que tanto le gustan, habrá que darles más fruta y verdura. Nunca hay que dejarles sin comer porque tienen un metabolismo muy delicado y les puede cambiar en varias horas. Los tumores malignos probablemente son la enfermedad que causa más muertes entre los periquitos (sobre todo en edades de 2 a 6 años). Estos tumores se reconocen porque son duros y de color morado u oscuro. Los tumores que afectan a los órganos internos no se pueden reconocer de esta forma. Se detectan cuando ya están en un estado más avanzado y empieza a afectar a otros órganos. Los tumores más usuales se encuentran en el hígado, riñones y órganos sexuales.

    Un periquito que presenta cojera en una pata puede indicar un tumor en la cavidad abdominal. Cuando presentan parálisis en una pata puede tener un tumor renal y si un macho cambia el color de la cera a marrón indica que tiene un tumor genital. Desgraciadamente no hay cura para este tipo de tumores. En algunos casos se podría intentar operarle, pero someterlo a una operación ya implica un riesgo. Lo máximo que puede hacerse es administrarle medicamentos para retardar la enfermedad (suministrado por el veterinario) o para paliarles el dolor.

    Los resfriados pueden producirse cuando tenemos la jaula expuesta a corrientes de aire, o cuando los periquitos sufren un cambio brusco de temperatura. El periquito estornuda, tose, expulsa mucosidad por los orificios nasales, tiene el plumaje erizado y en ocasiones produce ruidos al respirar.

    Tratamiento: Tener al periquito en un lugar cálido, sin exposición a corrientes de aire. Proporcionarle panizo y cambiar el agua por infusión muy diluida de manzanilla o de tomillo.

    Si pasados 2 o 3 días el periquito sigue con los mismos síntomas o incluso peor, acudir al veterinario porque puede tratarse de algo más serio que un simple resfriado. Las diarreas no se pueden considerar como enfermedad, más bien nos “avisan” de que pueda haber otro problema más serio.

    Hay que saber diferenciar lo que es una diarrea y lo que aparentemente es una diarrea, pero no lo es. Las heces contienen dos partes diferenciadas: una parte blanca o incluso beige (la orina) y la parte oscura (los excrementos). Hay ocasiones en las que el contenido de la parte blanca es mucho mayor, pudiendo ser liquido y podemos pensar que esto es una diarrea. No lo es, es simplemente un exceso de orina, ya sea porque el periquito ha ingerido demasiada fruta o lechuga que contienen mayor cantidad de agua y por eso el periquito produce más orina. En cambio si la parte oscura aparece liquida podemos hablar de diarrea.

    Si es una diarrea en sí, no hay de qué preocuparse. Normalmente suele pasárseles en horas o un par de días como mucho. Lo que podemos hacer es eliminar de su dieta la fruta y verdura (durante el tiempo que dure la diarrea) y cambiarle el agua por manzanilla muy diluida, o té negro muy diluido. Aparte de esto podemos administrarle panizo y darle más calor o ponerle en un sitio que se encuentre más protegido.

    Si la diarrea persiste, tal vez no se trate de una diarrea, sino de un síntoma que nos indica una enfermedad más importante. Lo primero que hago yo siempre que veo que uno de mis periquitos esta raro, es fijarme en las heces, ya que nos pueden dar muchas pistas acerca de lo que le pueda estar pasando a nuestro periquito.

    Cuando las heces son blancas, como indicaba anteriormente son sólo un exceso de orina, no tiene mayor importancia. Lo mismo puede ocurrir al administrarle algún alimento como las fresas, y que expulsen las heces de un color rojizo. Es debido al alimento, no hay de qué preocuparse.

    Si las heces aparecen de un color marrón bastante oscuro, tirando a negro indican que las heces contienen sangre y pueden indicar inflamación del intestino, puede ser infección por coccidios, pero siempre hay que acudir enseguida al veterinario porque nos indican que la enfermedad está muy avanzada y hay que tratarle inmediatamente. Si las heces contienen la parte líquida de color verde indican que pueden tener una infección de hígado o que el hígado no funciona bien por cualquier otro motivo.

    Cuando las heces contienen semillas sin digerir pueden tener gusanos intestinales o algún tipo de hongo que hace que no asimilen bien las semillas en el estómago y por eso las expulsan directamente con las heces. Si vemos cualquier otro tipo de cambio en las heces que tenga mala pinta y además va acompañado de otros síntomas (apatía, embolamiento…) puede tratarse de cualquier enfermedad.

    Una medida que debemos tomar es aislar al periquito del resto (si está con más periquitos) y dejarle como mucho con su pareja. En cualquier caso hay que acudir al veterinario para que examine las heces y diagnostique la enfermedad que tiene el periquito mediante el análisis de los excrementos. El veterinario pondrá en tratamiento al periquito (si tiene pareja, no será necesario separarle en un principio puesto que si tiene algo infeccioso, seguro que la pareja también lo tiene, en cuyo caso el veterinario nos va a recomendar que tratemos a los dos periquitos) con los medicamentos que considere oportuno.

    Hiperqueratosis La hiperqueratosis es un trastorno por el cual se produce un sobrecrecimiento de la cera, que está compuesta por queratina.

    Afecta principalmente a las hembras y en casos extremos puede llegar a obstruir los orificios nasales y provocar en el periquito trastornos respiratorios. No voy a decir que puedan llegar a asfixiarse, ya que es como si a nosotros nos taparan la nariz. Instintivamente respiraríamos por la boca, lo cual resultaría más incomodo y podría darnos más problemas de infecciones respiratorias y ser más propensos a enfermedades. La cera está muy abultada, y los orificios nasales se encuentran prácticamente obstruidos.

    No hay que confundirse con el cambio de cera que sufren las hembras en los ciclos de celo (en muchas ocasiones se les abulta y se pone de un tono marrón oscuro, pero al final acaba cayéndose por sí solo). Tratamiento:

    Con un tratamiento a base de reblandecer la queratina que sobra, se resuelve fácilmente. Las fracturas más frecuentes se producen en las alas y en las patas. Pueden hacérselas cuando están fuera de la jaula al chocarse con algo, o al tener cualquier accidente.

    Si el periquito cojea, no puede apoyarse bien en la percha o le cuesta ir de un sitio a otro puede tratarse de alguna fractura en la pata o en algún dedo. Hígado graso

    El hígado es un órgano muy importante para el metabolismo. Entre otras, regula funciones como la desintoxicación de la sangre, producción de bilis, metabolismo de lípidos y carbohidratos, síntesis de proteínas. Un periquito que esté obeso, que apenas haga ejercicio, o que tenga una alimentación a base de semillas, tiene más probabilidades de adquirir esta enfermedad. Las grasas se van acumulando en el hígado (cuando hay un exceso de las mismas) sustituyendo a los tejidos hepáticos. El problema es que este tejido hepático se destruya por las grasas, pasando a ser tejido conectivo, lo cual indica que en esa zona ha desaparecido una parte del hígado.

que hace el medicamento nexium

para que sirve el nexium tabletas

compuesto del nexium

  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

¿Tienes las transaminasas altas? Conoce qué causas lo provocan y los síntomas que pueden alertar acerca de su presencia. También conoce consejos naturales y útiles que te ayudarán a bajarlas fácilmente.

Las transaminasas están compuestas por dos enzimas naturales que se van acumulando alrededor de todo nuestro hígado y que tienen como objetivo principal regular nuestro metabolismo y asegurar un correcto funcionamiento del mismo. Sin embargo, en ocasiones puede ocurrir que los niveles de estos dos compuestos se disparen, provocando que las membranas celulares del hígado se vayan deteriorando poco a poco y dé lugar a este desorden conocido como transaminasas altas. Esto puede derivar después en lesiones hepáticas o incluso enfermedades más graves como la hepatitis.

De hecho, las transaminasas suelen ser otro de los parámetros que habitualmente se estudian en la analítica sanguínea, como por ejemplo ocurre también con otros elementos fundamentales como es el caso de la bilirrubina. En este sentido, generalmente, los valores normales de la transaminasa GOT – ALT pasa porque se sitúe entre 0 y 37 U/L, la transaminasa GPT – AST entre 0 y 41 U/L y la transaminasa GGT entre 11 y 50 U/L.

No obstante, en caso de que te hayan aparecido altas en una analítica de sangre, y no exista una enfermedad de base que pueda ser tratada, es posible bajar las transaminasas altas a partir del seguimiento de una serie de consejos básicos. Tras haber conocido en profundidad en qué consiste esta enfermedad, a continuación vamos a indagar en sus síntomas más claros. De esta forma, desde el preciso instante en que se presenten cualquiera de ellos, tendremos que acudir a nuestro médico de cabecera para que así nos ponga un tratamiento en la mayor brevedad posible:

  • Punzadas en el abdomen. Las transaminasas altas pueden provocar que aparezcan dolores y punzadas en la zona abdominal debido a un incorrecto funcionamiento del hígado.
  • Si vemos como toda la piel y ojos van cogiendo un tono de lo más amarillamiento, pues nos encontraremos ante un claro caso de ictericia, una afección que puede venir precedida por las transaminasas altas.
  • Sensación de fatiga. Al finalizar cualquier comida o cena es posible sentir una sensación de fatiga. Esto puede derivar también en diarreas, vómitos y una clara pérdida de peso.
  • Dolores en las articulaciones. Molestias en cualquiera de las extremidades, sobre todo en las piernas, rodillas y brazos.
  • Esta afección se caracteriza cuando el hígado no es capaz de sintetizar el hierro, provocando que este elemento se vaya adhiriendo a todas las paredes de este órgano.

Entre las causas más comunes de las transaminasas altas, cabe destacar cualquier desorden alimenticio como la obesidad, un cuadro de hepatitis A y B, una cirrosis hepática o la denominada como Enfermedad de Wilson que se caracteriza por la excesiva acumulación de cobre en los tejidos hepáticos.

Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas, se antoja de suma relevancia hacer una visita a nuestro médico de cabecera. Él será el encargado de ponernos un tratamiento personalizado para que la enfermedad vaya remitiendo. Aunque mientras tanto, podremos realizar lo siguiente: Si abusamos de cualquier bebida alcohólica, esto provocará que el hígado no funcione con normalidad dando lugar a enfermedades más graves como la cirrosis o hepatitis. Está más que demostrado que el alcohol puede ser de lo más perjudicial para nuestra salud si lo ingerimos en dosis muy altas y puede tener un efecto de lo más negativo en el funcionamiento de tanto del hígado como de los riñones.

Cualquier actividad deportiva realizada de forma diaria, puede ayudarnos de forma considerable a deshacernos de cualquier toxina que sea perjudicial para nuestra salud (entre ellas las transaminasas altas). Con hacer ejercicio durante una hora tres o cuatro días a la semana será más que suficiente. A la hora de disfrutar de una buena salud en nuestro hígado, se antoja muy importante reducir considerablemente la ingesta de azúcares y grasas saturadas. Estas suelen estar muy presentes en la bollería industrial y los restaurantes de comida rápida. Por esta razón, os invitamos a que os alejéis de estos tipos de alimentos en la medida de lo posible. Vuestra salud os lo agradecerá.

Existen todo tipo de plantas y frutas medicinales de lo más específicas que pueden ayudarnos a reducir las transaminasas altas en nuestro hígado. Entre ellas, cabe destacar una simple infusión hecha con alcachofa o tomar agua tibia con limón que deberéis tomar antes de desayunar. Lo más adecuado siempre es realizar una depuración del hígado, al menos, una vez al año, ya que de esta manera ayudamos a que este importantísimo órgano de nuestro cuerpo se depure y funcione correctamente.

Y además de los consejos que te hemos comentado anteriormente, también puedes seguir los trucos y hábitos saludables que te proponemos a continuación de forma breve:

  • Evita siempre los alimentos muy grasos o procesados.
  • Evita los alimentos muy azucarados, muy salados o asados.
  • Evita el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Toma líquido en abundancia, sobretodo agua. Ayuda al hígado a metabolizar mejor las grasas y eliminarlas.
  • Consume frutas, pero evita aquellas con gran contenido de ácidos orgánicos, como el melón, la sandía y las fresas.
  • Algunas plantas medicinales, como es el caso del diente de león o el cardo mariano resultan ideales para cuidar el hígado. La primera actúa como depurativo, mientras que la segunda regenera las células hepáticas. Tampoco debemos olvidarnos de los beneficios del boldo, una planta comúnmente utilizada para ayudar al hígado a realizar mejor sus funciones.
  • El consumo de infusiones y tés pueden ser de gran utilidad.
  • Entre los alimentos estrella para cuidar nuestro hígado, no podemos olvidarnos de los importantísimos beneficios de la alcachofa.

TITULO: Revisión de los Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos de la Trombosis Venosa Portal TITULO ORIGINAL: Portal Vein Thrombosis, Revisited

CITA: Digestive and Liver Disease 42(3):163-170, Mar 2010 MICRO: Características principales del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa portal en niños y adultos, basadas en datos actuales. También se informan datos novedosos, como la cirugía de bypass Rex en la población pediátrica como tratamiento eficaz de la trombosis venosa portal crónica, entre otros.

La trombosis venosa portal (TVP) es la obstrucción del tronco de la vena porta que, a su vez, puede extenderse hacia las ramas portales, esplénicas y mesentéricas, y plantear así escenarios clínicos completamente diversos. Es preciso destacar que si bien se emplea el término "trombosis", ésta no es la única -aunque sí la principal- causa de obstrucción portal; también puede ser consecuencia de otros procesos: invasión por neoplasia abdominal (más frecuentemente, carcinoma hepatocelular), compresión extrínseca por tumor maligno (principalmente, colangiocarcinoma o cáncer de páncreas). Esta enfermedad es más bien un fenómeno multifactorial en el que se entrelazan factores inflamatorios y protrombóticos sistémicos. La frecuencia de TVP es mayor en pacientes con cirrosis hepática avanzada, menor en aquellos con esta enfermedad compensada, y rara en los individuos con hígado sano. El autor propone, para un mejor entendimiento clínico, distinguir la TVP, que se presenta en individuos con hígado previamente sano, de la que forma parte de las complicaciones de hepatopatías crónicas o neoplasias abdominales. El presente resumen pretende discutir la etiología, la fisiopatología, la presentación clínica y las pautas generales del tratamiento de la TVP.

Etiología de la TVP en adultos Las principales causas de TVP en adultos son los estados de hipercoagulabilidad -hereditarios y adquiridos- y las alteraciones clonales de la hematopoyesis, como las enfermedades mieloproliferativas crónicas (EMC), negativas para el cromosoma Philadelphia.

Factores locales de riesgo La presencia de focos inflamatorios abdominales y la hipercoagulabilidad secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica pueden desencadenar TVP en el contexto de una trombofilia latente.

Existen mutaciones genéticas que determinan el "aumento de factores procoagulantes", como la mutación del gen que codifica para la protrombina (G20210A) y la del factor V G1691A (factor V de Leiden), y otras, que ocasionan la "pérdida de factores anticoagulantes", como las mutaciones de la antitrombina y el déficit de las proteínas C o S. Factores adquiridos de riesgo

Algunas de las anomalías protrombóticas adquiridas relacionadas con la TVP son el síndrome antifosfolipídico y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Respecto del primero, el autor recomienda que el diagnóstico se realice mediante la detección de anticoagulante lúpico o de los anticuerpos antibeta-2 glucoproteína, ya que cerca del 20% de los pacientes con hepatopatías crónicas tienen títulos bajos de anticuerpos anticardiolipinas. La HPN es una anomalía adquirida de las células hematopoyéticas. Se caracteriza por hemólisis intravascular y trombosis venosa (principalmente, de las venas cerebrales y abdominales) y se asocia más con el síndrome de Budd-Chiari que con la TVP. Las EMC con cromosoma Philadelphia negativo son las desencadenantes principales de trombosis venosas viscerales y ocasionan cerca del 30% de las TVP. Recientemente, se halló la asociación entre las EMC y la mutación puntual del gen que codifica para la tirosinquinasa JAK2. La búsqueda de esta mutación incrementó un 20% el diagnóstico de las EMC. Empero, el autor destaca que, si bien la presencia de esta alteración confirma el diagnóstico de EMC, su ausencia no lo excluye.

Otras causas son el embarazo (tercer trimestre), el puerperio (primeras 8 semanas) y el tratamiento con anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal. Etiologías en la población pediátrica

En niños se sugieren como causas posibles, las anomalías del desarrollo de la vena porta, la onfalitis, la sepsis umbilical neonatal y el posible daño endotelial debido a la cateterización prolongada de la vena umbilical. Etiologías en pacientes cirróticos

Los pacientes con cirrosis hepática, clínicamente estables, presentan balance adecuado entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. Por otra parte, un estudio reciente de casos y controles basado en la población demostró que la cirrosis hepática predispone a la aparición de tromboembolismo venoso, y que la prevalencia de esta enfermedad parece aumentar con la gravedad del proceso hepático. La TVP aguda y crónica son diferentes estadios de la misma enfermedad. En los niños, los estadios iniciales pueden pasar inadvertidos y aparecer tardíamente con cavernomas de la vena porta, hemorragia digestiva, esplenomegalia y trombocitopenia, aun con pruebas normales de laboratorio de la función hepática.

La extensión de la obstrucción y su tiempo de instauración determinarán las características de la presentación clínica. El episodio agudo puede pasar inadvertido o manifestarse mediante dolor abdominal pasajero, fiebre y síntomas dispépticos inespecíficos. Si las causas son de índole infecciosa, el cuadro de presentación es más pronunciado; comúnmente, el paciente tiene fiebre elevada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Además, los hemocultivos se caracterizan por resultados positivos para Bacteroides spp. Si la oclusión de la luz es subtotal, los síntomas son escasos o ausentes; en cambio, si está afectada la vena mesentérica superior, aparece dolor de tipo cólico y diarrea y, si se trata de las ramas proximales del arco mesentérico, el dolor es intenso con tendencia a irradiarse al dorso y promover la aparición de íleo secundario a isquemia intestinal. Los signos que preludian el infarto intestinal abarcan hematoquecia, ascitis, acidosis respiratoria e insuficiencia renal o respiratoria.

Luego de la obstrucción pueden detectarse cavernomas de la vena porta (una red de vasos colaterales alrededor del segmento obstruido). Si bien permite compensar temporalmente la caída del flujo mediante este sistema venoso, con el tiempo se genera hipertensión portal. Las manifestaciones de esta última guían la clínica de la TVP crónica. Al mes del episodio agudo de TVP pueden detectarse várices gastroesofágicas. La evaluación endoscópica debería realizarse durante los primeros meses y, de no haber hallazgos patológicos, repetirse a los 6 meses (si no se restableció la permeabilidad del vaso). No hay pruebas documentales que establezcan un esquema de evaluación endoscópica, pero se recomienda repetir el estudio a los 2 o 3 años. La hemorragia en el tracto digestivo superior, secundaria a várices esofágicas o gástricas, y el hiperesplenismo son las principales complicaciones de la TVP crónica. También pueden generarse alteraciones anatómicas en la vía biliar intrahepática y extrahepática, caracterizadas por desplazamientos, litiasis y compresiones y estrecheces de los canalículos biliares. Estos cambios pueden identificarse mediante colangioresonancia. En casi el 50% de los niños con TVP crónica se informó retardo en el crecimiento.

TVP en pacientes con cirrosis La TVP crónica en pacientes cirróticos en general es asintomática y se detecta durante el seguimiento endoscópico. En otros casos, puede mostrar signos y síntomas de hipertensión portal. En todos los pacientes deberá excluirse la infiltración neoplásica.

tratamiento con nexium

CK3 (MM) abunda en el musculo esqueletico y el cardiaco y constituye practicamente el 100 % de la CK serica. Estas isoenzimas pueden diferenciarse en base a su diferente movilidad electroforetica.

Los estudios de CK son utiles fundamentalmente en el diagnostico de infarto del miocardio, donde se constata un aumento de la variante MB, pero tambien puede usarse para estudiar otras condiciones, como enfermedades y traumas musculares (MM y MB) y traumas y cirugia del cerebro (BB). CK2 aparece en el suero dentro de las 6 horas siguientes a un infarto del miocardio y desaparece despues de 24 a 48 horas. La persistencia de CK2 en suero indica extension del infarto a otras areas o el desarrollo de otro infarto.

Puede encontrar mas informacion sobre isoenzimas en los siguientes enlaces: Se trata de un desorden degenerativo asociado a la edad y que afecta al sistema nervioso, el cual manda impulsos involuntariamente a los músculos provocando temblores, espasmos y rigidez.

Hasta ahora no existe cura para esta enfermedad pero hay muchos remdios naturales contra el parkinson, que nos pueden ayudar a reducir sus sintomas y a llevar mucho mejor la enfermedad. ¿Que es el Parkinson?

Se caracteriza por hipocinesia, temblor de los musculos en reposo, es una enfermedad consecuente de una degeneracion del sistema nigroestriado. La enfermedad del Parkinson, es una enfermedad de caracter progresivo que va empeorando con el paso del tiempo haciendo que el enfermo sufra temblores, rigidez y gestos involuntarios en el rostro. Hasta ahora no se conoce su causa pero por lo general afecta a personas de más de 60 años, aunque se han conocido casos en personas más jovenes enfermos de Parkinson, sobre todo despues de sufrir una encefalitis, haber estado sometido a una intoxicacion por dioxido de carbono o en continua manipulación con ciertos metales. Todos los enfermos de Parkinson, tienen altos niveles de plomo en el cerebro. Consejos Naturales para la enfermedad de Parkinson.

Una desintoxicación del higado puede hace que los temblores, rigidez y espasmos musculares cada vez sean mas leves, para ello podemos utilizar plantas como:

  • El cardo Mariano.
  • La alcachofa.
  • Jengibre.

También es aconsejable tener una sangre limpia de Toxinas de ese modo el riego cerebral será mucho mejor, para ello tenemos plantas como:

  • La Zarzaparrilla.
  • El Espino Albar.

Se ha demostrado que las situaciones estresantes acentuan los sintomas del Parkinson, por ello plantas con efectos sedantes o relajantes para paliar el estres serían: Aunque el mejor remedio natural es el Ginko Biloba, que hasta ahora da muy buenos resultados y se experimentan reducciones de la sintomatología en un gran número de enfermos de Parkinson.

Integre en su dieta cereales y vitaminas B y Vitamina C que ayudarán a mantener su sistema inmune y sus sistema nervioso en orden para que la enfermedad no evolucione o lo haga lo menos posible. Evite situaciones de tension, estres etc.

Evite zonas de polución, ambientes cargados o el contacto con productos nocivos, metales pesados y comidas envasadas en latas. La acupuntura contra el Parkinson.

Se está demostrando cada vez más la eficacia de la acupuntura para tratar el parkinson, hay ciertos puntos que regulan nuestro sistema nervioso y hacen que los sintomas cada vez sean mas leves. Consulte con un acupuntor profesional por las terapias contra el Parkinson, Siempre es necesaria la medicación ydependiendo de la que se esté tomando, pregunte al personal del herbolario si los remedios o plantas naturales son compatibles con sus medicinas.

AUTOR: Colglazier CL y Sutej G TITULO ORIGINAL: [Laboratory Testing in the Rheumatic Diseases: A Practical Review]

CITA: Southern Medical Journal 98(2):185-191, Feb 2005 Los patrones de FAN, aunque de menor sensibilidad, se asocian con mayor especificidad.

Anticuerpos antiADN de cadena simple y doble AntiSm, antiU1-RNP y anticuerpos antihistona

Anticuerpos antiRo/SS-A y antiLa/SS-B La intoxicación alimentaria, también llamada enfermedad de transmisión alimentaria, es una enfermedad causada por el consumo de alimentos contaminados. Los organismos infecciosos – incluyendo varias bacterias, virus y parásitos – o sus toxinas son las causas más comunes de intoxicación alimentaria.

Los síntomas de una intoxicación por alimentos varían según la fuente de contaminación. La mayoría de los tipos de intoxicación alimentaria causan uno o más de los siguientes signos y síntomas:

  • Náusea
  • Vómitos
  • Diarrea acuosa
  • Dolor y calambres abdominales
  • Fiebre

Los signos y síntomas pueden comenzar a las pocas horas después de comer el alimento contaminado, o pueden comenzar días o incluso semanas después. Las enfermedades causadas por una una intoxicación por alimentos generalmente duran de 1 a 10 días. Si experimenta cualquiera de los siguientes signos o síntomas, busque atención médica.

  • Episodios frecuentes de vómitos que interfieren con su capacidad para retener líquidos
  • Vómito con sangre
  • Diarrea severa por más de tres días
  • Sangre en las deposiciones
  • Dolor extremo o calambres abdominales severos
  • Temperatura oral de más de 38.6 º C
  • Signos o síntomas de deshidratación – sed excesiva, boca seca, poco o nada de orina, debilidad grave, mareos o aturdimiento
  • Dificultad para hablar
  • Dificultad para tragar
  • Visión doble
  • Debilidad muscular que progresa hacia abajo

Si se sospecha de una intoxicación alimentaria, contacte con su departamento de salud local. Su informe puede ayudar al departamento de salud a identificar un posible brote y puede ayudar a evitar que otras personas se enfermen. Puede que tenga que describir lo que comió, donde nos dieron la comida que cree que es la causa, cuando se enfermó y sus síntomas.

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A doença hepática pode ser herdada (genética) ou causada por uma variedade de fatores que danificam o fígado, tais como vírus e uso de álcool. A obesidade também está associada com danos no fígado. Com o tempo, os danos ao fígado pode levar à insuficiência hepática, uma condição com risco de vida. Proteja-se contra as hepatites

Para saber mais sobre doenças hepáticas, consulte: NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Sinais e sintomas de doença hepática incluem:

  • Pele e os olhos amarelados (icterícia)
  • Dor abdominal e inchaço
  • Inchaço nas pernas e tornozelos
  • Coceira na pele
  • Urina escura
  • Fezes claras ou esbranquiçadas
  • Fadiga crônica
  • Náuseas ou vômitos
  • Perda de apetite
  • Machucar-se com facilidade.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Alguns exames podem ajudar no diagnóstico de doença hepática:

  • Exames de sangue, sendo que um grupo de testes sanguíneos chamados testes de função do fígado pode ser utilizada para diagnosticar a doença de fígado
  • Tomografia computadorizada
  • Ressonância magnética
  • Ultrassonografia
  • Biópsia.

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NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;) Os medicamentos mais usados para o tratamento de uma doença hepática são:

Somente um médico pode dizer qual o medicamento mais indicado para o seu caso, bem como a dosagem correta e a duração do tratamento. Siga sempre à risca as orientações do seu médico e NUNCA se automedique. Não interrompa o uso do medicamento sem consultar um médico antes e, se tomá-lo mais de uma vez ou em quantidades muito maiores do que a prescrita, siga as instruções na bula. NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

NÃO PARE AGORA. TEM MAIS DEPOIS DA PUBLICIDADE;)

  • Beba álcool com moderação
  • Use camisinha
  • Não compartilhe seringas
  • Vacine-se contra as hepatites
  • Não abuse do uso de medicamentos
  • Evite o contato direto com sangue e fluidos corporais de outras pessoas
  • Pratique atividades físicas
  • Mantenha o peso ideal
  • Não fume.

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Problemas del hígado específicamente relacionadas con el embarazo caída en una de dos clases generales, Hay estados: los asociados con preeclampsia, una condición caracterizada por un aumento en la presión arterial, edema y proteína en la orina, y aquellos no asociados con preeclampsia. Las enfermedades asociadas con preeclampsia incluyen preeclampsia en sí, que afecta a un 5 a 10 por ciento de los embarazos, de acuerdo con heno; hígado graso agudo del embarazo, que afecta a 1 de cada 10.000 a 15.000 embarazos, March of Dimes informa; y el síndrome de HELLP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas. HELLP significa hemólisis, prueba de función hepática elevadas y bajos niveles de plaquetas. Las dos enfermedades no asociadas con la preeclampsia son hiperemesis gravídica, vómitos intratables que afectan a un 0,3 por ciento de los embarazos, en el primer trimestre del embarazo y colestasis intrahepática del embarazo, o ICP, que afecta a menos del 1 por ciento de las mujeres embarazadas y causa picor debido a elevada ácidos biliares y las enzimas hepáticas con ictericia leve, de acuerdo con March of Dimes.

Hepatitis A, B o C pueden afectar el embarazo y pueden desarrollarse antes o durante el embarazo. La hepatitis A no causa normalmente problemas con el feto, aunque la hepatitis B se transmite al feto en 10 a 20 por ciento de los embarazos y la hepatitis C se transmite antes de nacer en un 4 por ciento, March of Dimes advierte. Los síntomas de la enfermedad hepática en el embarazo varían dependiendo de la causa. La ictericia, una coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos, puede ocurrir en cualquier tipo de enfermedad hepática en el embarazo. Náuseas y vómitos severos ocurren en hiperemesis gravídica y también pueden ocurrir en el hígado graso agudo del embarazo, la preeclampsia y HELLP, junto con dolor abdominal. Malestar general, dolor de cabeza y confusión pueden ocurrir en mujeres con HELLP, preeclampsia o hígado graso agudo.

El tratamiento para HELLP, hígado graso agudo y la preeclampsia es el parto del feto. Los medicamentos para bajar la presión arterial y prevenir las convulsiones también pueden dar en HELLP y la preeclampsia. Debido a que la probabilidad de muerte fetal también se incrementa la PIC, parto prematuro puede ser recomendada. El tratamiento con Actigall ayuda a disminuir la picazón severa. Medicamentos antieméticos y reposición de líquidos se utilizan para tratar la hiperemesis gravídica. Los bebés nacidos de madres con hepatitis B deben recibir vacunas para reducir la probabilidad de desarrollar la infección. Muchas mujeres permanecen en alto riesgo de recurrencia de la enfermedad hepática durante los embarazos posteriores. ICP se repite en 45 a 70 por ciento de los embarazos posteriores, mientras que HELLP se repite en 4 a 19 por ciento y enfermedad del hígado graso agudo en el 9 al 23 por ciento, informa Hay. La hiperemesis gravídica ocurre a menudo en embarazos posteriores, así, la Organización Nacional para los informes de Enfermedades Raras. La preeclampsia se repite en el 40 por ciento de los que se entregan antes de las 28 semanas y en 13 por ciento los que entregan a término, los estados de March of Dimes.

La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes arteriales en cada latido del corazón. Con cada latido (o contracción del corazón), se irriga sangre a las arterias. La presión arterial llega al máximo valor cuando el corazón late y al mínimo cuando descansa entre latidos. La lectura de la presión arterial se representa con dos números, que se leen uno sobre el otro. El número superior (la presión sistólica) mide la presión arterial cuando late el corazón. El número inferior (la presión diastólica) mide la presión arterial entre latidos. Un valor normal de presión arterial es de 120/80 o ligeramente inferior. Si tienes un valor de presión arterial de 90/60 o menor, se considera presión arterial baja (también denominada hipotensión). Los siguientes son síntomas de presión arterial baja:

  • debilidad
  • fatiga
  • somnolencia
  • sensación de debilidad
  • sudor
  • náuseas
  • palpitaciones (si la presión arterial baja es consecuencia de una afección cardíaca)
  • fiebre o escalofríos (si la presión arterial baja es consecuencia de una infección)

Los siguientes tratamientos del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • quimioterapia
  • Herceptin (nombre genérico: trastuzumab), una terapia dirigida

Otros efectos secundarios del tratamiento del cáncer de mama pueden causar presión arterial baja:

  • Muévete lentamente. Haz una pequeña pausa entre estar acostada, sentarte e incorporarte.
  • Evita el calor. Esto incluye los baños o las duchas calientes: la presión arterial puede bajar aún más.
  • No bebas alcohol. El alcohol puede contribuir a bajar la presión arterial.
  • Conoce tus medicamentos. Consulta a tu médico si alguno de los medicamentos que tomas puede afectar a tu presión arterial.
  • Sigue una dieta saludable rica en frutas, vegetales y cereales integrales. Tu médico quizá también te sugiera agregar más sal a tu dieta para aumentar la presión arterial.
  • Bebe abundante agua para evitar la deshidratación.
  • Infórmale a tu médico si tienes presión arterial baja y antecedentes de diabetes, afecciones hepáticas, renales o cardíacas.

Consulta con tu médico de inmediato si experimentas cualquiera de las siguientes afecciones asociadas a la presión arterial baja:

  • dolor u opresión en el pecho
  • disnea
  • dolor de cabeza intenso
  • dificultad para hablar
  • debilidad en uno de los lados de tu cuerpo
  • inflamación en los labios o la garganta
  • fiebre de 100,5 ºF (38 ºC), escalofríos o dolor de garganta
  • desvanecimientos
  • palpitaciones
  • heces coloreadas o muy oscuras
  • sarpullido

Última modificación 17 de septiembre de 2012 19:34

El objetivo del presente estudio fue Aplicar el Proceso de Enfermería fundamentado en la teoría de Jeans Watson, en paciente femenina de 58 años de edad, hospitalizada en la unidad de Medicina Interna del Hospital Dr. José María Carabaño Tosta de Maracay, estado Aragua. Metodológicamente correspondió a un estudio de caso, en el cual se utiliza como método de recolección de información la entrevista, en la que se realiza la valoración de patrones funcionales de Margorie Gordon, y la valoración física de manera sistemática, la cual permitió la recolección de datos subjetivos y objetivos, logrando así la identificación de problemas de salud existentes, y posterior a esta la elaboración de planes de cuidados de Enfermería individualizados que permitan cubrir las necesidades y problemas de la usuaria. Cuidados de Enfermería a paciente con diagnóstico de insuficiencia hepática hospitalizada en el IVSS Dr. José María Carabaño Tosta fundamentado en la teoría de Jeans Watson

Autora: Katterin Vanegas. Técnico Superior Universitaria egresada Escuela de Enfermería Dra. Gladys Román de Cisneros de la Universidad de Carabobo, extensión Aragua Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Enfermería “Dra. Gladys Román de Cisneros”. Extensión Aragua

Asignatura: Residencias Programadas Como conclusión, se puede decir que se obtuvieron cambios y mejorías en el estado de salud del paciente con una insuficiencia hepática, ingresado en el servicio de medicina del Hospital Doctor “José María Carabaño Tosta”, además permitió el cumplimiento de los objetivos como estudiantes, ya que se pudo realizar un análisis completo del estado de salud del paciente asignado a través de la evaluación de los datos objetivos y subjetivos, resaltando sus deficiencias y posibles soluciones de problemas de salud real, por ello se recomiendan Y Fortalecer el proceso educativo para los pacientes y realizar charlas y conferencias para ampliar los conocimientos tanto de los pacientes como del personal de Enfermería

Palabras clave: Proceso, Enfermería, Insuficiencia, Hepática, Hospitalizada. The aim of this study was to apply the nursing process based on the theory of Watson Jeans in female patient 58 years old, hospitalized in Internal Medicine Hospital Dr. José María Carabaño Tosta of Maracay, Aragua. Methodologically corresponded to a case study, which is used as a data collection method the interview, in which assessment is carried Margorie Gordon’s functional patterns, and physical assessment in a systematic manner, which allowed the collection of subjective and objective data, thus identifying existing health problems, and after that the development of nursing care plans that cover individual needs and problems of the client. In conclusion we can say that changes and improvements were obtained in the health status of patients with liver failure, admitted to the Hospital Medical Doctor “Jose Maria Carabaño Tosta” also allowed the achievement of the objectives as students, and that could be a complete analysis of the health status of assigned patient through the evaluation of objective and subjective data, highlighting their shortcomings and possible solutions to real health problems therefore recommended and strengthen the educational process for patients and conduct lectures and conferences to increase knowledge of both patients and nursing staff

Keywords: Process, Nursing, Renal, Liver, Hospitalized. El hígado es uno de los mayores órganos del cuerpo y forma una importante barrera entre la sangre gastrointestinal, que contiene gran cantidad de toxinas y antígenos, y el organismo. El hígado está formado en un 60 % por células hepáticas, los hepatocitos, que están, agrupados radialmente en gruesas placas unicelulares alrededor de las venas hepáticas terminales, formando anatómicamente las unidades hepáticas, más pequeñas, los clásicos lóbulos. La insuficiencia hepática o fallo hepático es la incapacidad del hígado para llevar a cabo su función sintética y metabólica, como parte de la fisiología normal (1).

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Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina. La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.

La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca 2+ y a la secreción de insulina. El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.

Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona. La insulina, secretada por las células-β del páncreas, entra directamente al hígado por vía de la vena porta, en donde ejerce efectos metabólicos profundos. Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece a la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca (vea Transducción de Señales). El receptor de la insulina es un heterotetrámero de 2 sub-unidades extracelulares α unidas por puentes bisulfuro a 2 sub-unidades transmembrana β. Con relación a la homeostasis de glucosa hepática, los efectos de la activación del receptor son eventos específicos de fosforilación que llevan a un incremento en el almacenamiento de glucosa con una disminución concomitante en la secreción de glucosa por el hígado a la circulación como se esquematiza luego (solamente se representan aquellas respuestas en el nivel de fosforilación de la sintasa de glicógeno y de la glicógeno fosforilasa).

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 (IRS1) y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno. PI3K: fosfatidilinositol-3-quinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PIP3: fosfatidilinositol-3,4,5-difosfato; PDK1: PIP3-dependiente proteína quinasa; Tsc1 y Tsc2: esclerosis tuberosa supresores tumorales 1 (hamartina) y 2 (tuberina); Rheb: Ras homólogo enriquecido en el cerebro; mTOR: mamíferos objetivo de rapamicina. PKB/Akt: proteína quinasa B/Akt2; GSK3: glucógeno sintasa quinasa-3; S6K: 70 kDa proteína ribosomal S6 quinasa, también llamado p70S6K. La activación de la insulina mediada por mTOR también conduce a cambios en la síntesis de proteínas (ver más abajo). Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno (PTG) formando complejos con muchas enzimas y sustratos. La PTG es una subunidad del PP1. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. GS/GP cinasa = cinasa glicógeno sintasa:glucógeno fosforilasa. PP1= proteína fosfatasa 1. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

En la mayoría de tejidos no hepáticos, la insulina aumenta el ingreso de glucosa incrementando el número de transportadores de glucosa en la membrana celular: GLUTs. Los transportadores de glucosa están en un estado continuo de movimiento. Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma. GLUT1 esta presente en la mayoría de tejidos, GLUT2 se encuentra en las células-β del páncreas, hígado, intestino, y riñón, GLUT3 se encuentra en las neuronas, GLUT4 se encuentra en el corazón, tejido adiposo y músculo esquelético y GLUT5 se encuentra en el cerebro y los testículos. En el hígado el ingreso de glucosa se incrementa dramáticamente debido a la actividad incrementada de las enzimas glucocinasa, fosfofructocinasa-1 (PFK-1), y piruvato cinasa (PK), las enzimas claves reguladoras de la glucólisis. Los efectos últimos son inducidos por la activación dependiente de la insulina de la fosfodiesterasa, con disminución de la actividad de a PKA y disminución de fosforilación de la piruvato cinasa y fosfofructocinasa-2, PFK-2. La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La actividad de cinasa de la PFK-2 convierte la fructosa-6-fosfato en fructosa-2,6-bifosfato (F2,6BP). La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa. Además, fosfatasas especificas para las formas fosforiladas de las enzimas glucolíticas aumentan su actividad bajo la influencia de la insulina. Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis. Además, la actividad de la glucosa-6-fosfatasa se disminuye. El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea.

Además de los eventos descritos anteriormente, la disminución del cAMP y el aumento de la actividad de la proteína fosfatasa se combinan para convertir a la glicógeno fosforilasa en su forma inactiva y a la glicógeno sintasa a su forma activa, con el resultante de que no solamente la glucosa es dirigida a productos glucolíticos, sino también a que el contenido del glicógeno se incremente. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción. Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositol-3-cinasa, PI3K. La activación de la PI3K involucra una conexión a la activación del receptor de sustratos del receptor de la insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4). La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, (PIP3). El fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato a su vez activa las enzimas proteína cinasa B, PKB (también llamada Akt), la cinasa dependiente de PIP3, (PDK), algunas isoformas de la proteína cinasa C, PKC (principalmente PKC-l) y la cinasa p70S6K (small ribosomal subunit proteína 6 (p70)). La vía de la MAP cinasa también es activada por activación por parte del receptor de la proteína tirosin fosfatasa (SHP-2) o por la proteína ligadora del receptor del factor de crecimiento (GRB2).

Con relación a las respuestas a la insulina, la activación de la PKB y de la PKC-l lleva a la translocación de moléculas de GLUT4 a la superficie celular lo que resulta en un incremento en el ingreso de glucosa que es significativo en el músculo esquelético. La activación de la PKB también lleva a la fosforilación e inhibición de la glicógeno sintasa cinasa-3 (GSK3), que es una cinasa reguladora importante de la homeostasis del glicógeno. Además, la PKB fosforila e inhibe la actividad de un factor de trascripción (FKHRL1), ahora llamado FoxO3a) que tiene actividad pro-apoptótica. Esto resulta en una disminución de la apoptosis en respuesta a la acción de la insulina. El papel de la insulina en la estimulación de la síntesis de proteína se produce en el nivel de iniciación de la traducción y el alargamiento y se ejerce principalmente a través de una cascada que conduce a la activación de mamíferos objetivo de rapamicina, mTOR, una proteína con homología a una familia de proteínas identificó por primera vez en la levadura que enlazar con el fármaco inmunosupresor, la rapamicina. La rapamicina recibe su nombre de la hecho de que el compuesto se aisló de la bacteria Streptomyces hygroscopicus descubierto en la Isla de Pascua (Rapa Nui). mTOR es una quinasa cuya acciones catalíticas dominio homología significativa con lípidos quinasas de la familia de PI3K.

mTOR es en realidad un componente de dos distintas complejos multiproteicos denominado mTORC1 y mTORC2 (mTOR complejo 1 y mTOR complejo 2). La actividad de mTORC1 es sensible a la inhibición por la rapamicina por mientras mTORC2 no lo es. En el contexto de la actividad de la mTOR, mTORC1 es la central complejo, ya que es responsable de la integración de una serie diversa de la señal cascadas de transducción iniciadas por los cambios en el comercio intra y extracelular eventos. La activación y / o regulación de mTORC1 está implicado en el control de la proliferación celular, la supervivencia, el metabolismo y el estrés respuestas. Estos eventos pueden ser desencadenada por la disponibilidad de nutrientes, glucosa, oxígeno, y numerosos diferente tipos de activación de los receptores de la superficie celular, cada uno de los cuales finalmente inciden sobre la actividad de mTORC1. Los componentes de los mamíferos mTORC1 incluyen mTOR, Raptor (proteína reguladora asociada de la TOR), Deptor (DEP dominio que contiene la mTOR-que interactúan las proteínas), mLST8 (homólogo mamífero de la levadura LST8), y PRAS40 (rico en prolina Akt / PKB sustrato de 40kDa). Deptor y PRAS40 son inhibidores de la actividad de mTOR en el complejo. PRAS40 es un ave rapaz de unión proteína que está directamente fosforilada por la mTOR, lo que impide PRAS40 inhibición de mTOR. Los componentes de mTORC2 mamíferos incluyen mTOR, Deptor, mLST8, SIN1, Poctor (proteína observada con Rictor, también conocida como PRR5L para rico en prolina 5-proteína similar), y Rictor (rapamicina insensible compañero de mTOR). mTORC2 está implicado en el control de la actividad de quinasa de suero- y glucocorticoides-inducida (SGK). La activación completa de Akt/PKB requiere la participación de mTORC2.

Cascada mediada por la insulina que incrementa la traducción (no intenta ser una descripción completa de todos los blancos de la acción de la insulina que afectan la proporción de traducción). También se indica el efecto de un incremento en el radio AMP a ATP que activa la cinasa activada por el AMP. STK11-LKB1-PJS = serina-treonina cinasa 11, gen del síndrome Peutz-Jeghers. IRS1: sustrato del receptor de la insulina-1; PI3K: fosfatidilinositol-3-cinasa; PIP2: fosfatidilinositol-4,5-bifosfato; PTEN: fosfatasa y homologo de la tensina; PDK1: PIP3-proteína cinasa dependiente; Tsc1 y Tsc2: supresores de tumores "tuberous sclerosis"; Rheb: homologo de Ras enriquecido en el cerebro; mTOR: blanco de la rapamicina en mamíferos. Akt-PKB: proteína cinasa B; GSK3: cinasa glicógeno sintasa-3. La activación de mTOR lleva a la fosforilación y activación de la p70S6K que a su vez lleva a un incremento en la fosforilación de la cinasa eEF2. La cinasa eEF2 normalmente fosforila a eEF2 llevando a una disminución en su papel en la traducción elongación. Cuando la cinasa eEF2 ha sido fosforilada por la p70S6K esta es menos activa para fosforilar eEF2, así el eEF2 es mucho mas activo en respuesta a la acción de la insulina. Se ha demostrado que tanto el mTOR como la p70S6K fosforilan al regulador de la iniciación de la traducción, la proteína ligadora eIF-4E, 4E-BP. La fosforilación de 4E-BP previene que este se una a eIF-4E, las consecuencias de lo que normalmente llevarían a la reducción en la traducción elongación. Como consecuencia de la acción concertada de mTOR y p70S6K, la acción de la insulina resulta en un incremento en la síntesis de proteína.

La insulina también tiene efectos profundos en la trascripción de numerosos genes, efectos que son primariamente mediados por la función regulada de la proteína SREBP, sterol-regulated element binding proteína. Estos efectos en la trascripción incluyen (pero no se limitan a) aumento en la glucocinasa, piruvato cinasa, lipoproteína lipasa (LPL), sintasa de ácidos grasos (FAS) y acetil.CoA carboxilasa (ACC) y disminución en glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa (PEPCK). Por el contrario, la epinefrina disminuye la secreción de insulina por una vía de regulación acoplada al cAMP. Además, la epinefrina contrarresta el efecto de la insulina en el hígado y tejidos periféricos, en donde se une a receptores β-adrenérgicos, induce la actividad de la adenilciclasa, incrementa el cAMP, y activa a la PKA de forma similar al glucagón. Los últimos eventos inducen la glucogenolisis y gluconeogénesis las cuales son hiperglicemiantes y que por tanto contrarrestan el efecto de la insulina en los niveles de la glucosa sanguínea. Además, la epinefrina influye en la homeostasis de la glucosa a través de su interacción con receptores α-adrenérgicos.

Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

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Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles). El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

Estructura y funciones del corazón: La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de

forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).

Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica. La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.

Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.

En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población. El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

Globulos rojos (Eritrocitos): Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos

redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras (0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

Globulos blancos (Leucocitos):
Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la

inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.

La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.

Formación de la sangre y reacciones: Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero. Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína

plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas. Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que

contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.

La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente. Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con

una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética. Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

nexium pastilla para que sirve

En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día. Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4

Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población. This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented.

Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba. Respuesta a su pregunta de Salud

Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.
Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda.

En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos. En ese proceso me llamo la atencion que me picaba en algunas ocasiones copiosamente alrededor de los pezones, las cejas y bigotes, que todavia se manifiestan en menor grado.

A la fecha despues de visitar medicos y tomar medicamentos tengo Picason en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas. Me pican insoportablemente la parte interna de los codos y en general los brazos, hasta que ya tengo como moretones de rascarme dormido ya que de día me abstengo de rascarme un poco.

Hace un par de dias tengo como unas ronchas medianas internas en la parte opuesta a la palma de la mano, digo internas porque las veo pero no crecen y me picas esporádicamente. En algunos momentos ciento como millones de micro pinchadas de alfileres en el cuerpo que supongo es parte del síntoma de la picazón.

Llega el momento que me pica un punto en la pierna o la espalda o brazos y al rascarme siento este deseo insoportable de rascarme ya que se va extendiendo por toda el area donde me rasque. No se si es por los medicamentos pero ahora tambien tengo la piel reseca.

Otra cosa que me veo en el cuerpo es unas manchas oscuras entre medio y 1 centímetro de tamaño, las cuales no las veo como resultado de muchas picadas o algo así, ya que están en la parte interna de las piernas y partes de todo el cuerpo y una parte mas ocura o area oscura en mi piel entre las piernas pegada a los genitales ya al ano. Tambien noto esa mancha en mis axilas, que no se si es consecuencia de estos sintomas.

Como comente antes ya he ido al medico, me hizo exámenes que mostraron ciertos desniveles y que por los cuales supuestamente me receto. Pero ya he ido 4 veces a decirle que no mejoro significativamente.

Porlo que me refirio a un dermatologo y me recomendo 3 exámenes del hígado que no me pude hacer (sumados los 3 son como $100). Dice que para ver si el higado esta comprometido, bueno no me los he hecho, pero por lo descrito no he tenido mejora mas bien siento que he empeorado.

Tengo fe en que me puedan aconsejar que puedo hacer, que tomar, que dejar de tomar y comer, soy de los convencidos que todos nuestros males los provocamos con lo que comemos, tomamos o dejamos de comer. En su foro de preguntas y respuestas lei algo sobre la hidrocortisona y la antiestamina, baños con agua fría (lo que mas recuerdo) sugerida para algo parecido, pero que no son exactamente mis sintomas, pero me gustaria corroborarlo respetuosamente con su opinion.

Un millon de gracias por su apoyo, porque la verdad si estoy algo desesperado con este mal. Tradicionalmente las antihistaminas o antihistamínicos (una histamina es un químico que el cuerpo libera ante una reacción alérgica) se utilizan para tratar picores.

Ejemplos son la difenidramina y la clorfeniramina. Aunque las antihistaminas pueden ayudar contra ls picores, parece que lo hacen principalmente ayudando a la persona a quedarse dormida y evitar que se rasque cuando duerme por la noches.

Si dormirse o permancer despierto no es un problema principal para una persona con picores esta persona puede probar con las antihistaminas no sedantes. Loratidina y fexofenadina son ejemplos de las nuevas antihistaminas de segunda generación que están disponibles sin receta médica.

Los picores en el cuerpo pueden estar causados por muchas condiciones. Probablemente la causa más común es psicológica, esto es, debido a estrés, ansiedad, etc.

El estrés tambien puede agravar los picores debidos a otras causas. La piel seca es otra frecuente causa de picores.

Muchas personas se quejan de picores despues de estar tiempo prolongado al sol. Otras causas de picores incluyen desordenes metabólicos y endocrinos, por ejemplo enfermedades renales o hepáticas e hipertiroidismo, canceres (linfoma por ejemplo), reacciones a las drogas y medicamentos y enfermedades sanguíneas (por ejmplo policitemia vera).

Los picores en el cuertpo son comunes con las reaciones alérgicas. Picores pueden produciréis también como resultado de picadas de insectos.

Infecciones e infestaciones de la piel son tambien otra causa de picor. Infecciones comunes producen picor por ejemplo infección por hongos en las ingles (tinea cruris) así como picores vaginales o anales causados por enfermedades de transmisión sexual

Otro tipo de infección parasita que cuasa picor es el "picor del nadador" también llamada dermatitis cercarial. Este picor esta producido por una reaccion alergica a una infección con ciertos parásitos en pájaros y mamíferos que se encuentran en aguas frescas y saladas, parásitos liberados en el agua por serpientes infectadas.

Los picores pueden también ser el resultado de de una infestación de la piel por piojos en el cuerpo, incluyendo los piojos en la cabeza y piojos púbicos. La mayoría de la gente que tiene picor, sin embargo, no tiene una condición subyacente seria.

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Enfermedad que se llama también cáncer de la sangre y de los tejidos productores de las células sanguíneas. Se caracteriza por la sobreproducción de células inmaduras y atípicas de la serie blanca sanguínea, que pasan luego a los vasos. Las células blancas o leucocitos se producen en la médula ósea, el bazo, los ganglios linfáticos y otros tejidos endoteliales.

La mayoría de las leucemias no tienen causa conocida. La exposición a radiaciones ionizantes y ciertos productos químicos como el benceno son algunos de los factores que pueden producir la enfermedad. Se sabe que la leucemia humana de células T es provocada por dos virus, y algunas leucemias se han relacionado con ciertas alteraciones cromosomáticas. Las leucemias pueden clasificarse según la célula sanguínea o la línea celular predominante en la sangre periférica. De este modo, en la leucemia mielocítica existe un predominio de mielocitos, en la leucemia linfocítica, abundan los linfocitos inmaduros, y en la leucemia monocítica, los monocitos inmaduros.

Hay dos formas clínicas principales de leucemia, las agudas y las crónicas. Las leucemias agudas son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, y las leucemias crónicas en edades medias. Los síntomas de las leucemias agudas son la fiebre irregular, el sangrado espontáneo por las encías, membranas mucosas o bajo la piel, y anemia de rápida evolución. Las leucemias mielocíticas crónicas se caracterizan

además por el aumento del bazo, y las leucemias linfocíticas crónicas por la tumefacción de los ganglios linfáticos. En el tratamiento de las leucemias se emplean tanto la quimioterapia como la radiación ionizante. En las leucemias agudas, estos tratamientos tienen una tasa de curación aparente de cerca del 50%, y un 90% de los pacientes consiguen una remisión de tres años o más. El porcentaje actual de éxito en el tratamiento de las leucemias mielocíticas crónicas es similar. Una forma poco frecuente de leucemia responde al tratamiento con interferón. Recientemente, investigaciones llevadas a cabo en China han puesto de manifiesto la existencia de un marcador mitocondrial capaz de anunciar la aparición de una leucemia aguda. De confirmarse, podría ser un hallazgo importante para el tratamiento precoz de la enfermedad.

Enfermedades del corazón (Cardiovasculares): Los trastornos del corazón son responsables de mayor número de muertes que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados. Pueden surgir como consecuencia de defectos congénitos, infecciones, estrechamiento de las arterias coronarias, tensión arterial alta o trastornos del ritmo cardiaco.

Las cardiopatías congénitas incluyen la persistencia de comunicaciones que existían en el transcurso de vida fetal entre la circulación venosa y arterial, como el ductus arteriosus, que es un vaso que comunica la arteria pulmonar con la aorta, únicamente hasta que se produce el nacimiento. Otras anomalías importantes del desarrollo afectan a la división del corazón en cuatro cavidades y a los grandes vasos que llegan o parten de ellas. En los `bebés azules' la arteria pulmonar es más estrecha y los ventrículos se comunican a través de un orificio anormal. En esta situación conocida como cianosis, la piel adquiere una coloración azulada debido a que la sangre recibe una cantidad de oxígeno insuficiente. En la antigüedad la expectativa de vida para dichos lactantes era muy limitada, pero con el perfeccionamiento del diagnóstico precoz y el avance de las técnicas de hipotermia, es posible intervenir en las primeras semanas de vida, y mejorar la esperanza de vida de estos lactantes. Anteriormente, las cardiopatías reumáticas constituían una de las formas más graves de enfermedad cardiaca durante la infancia y la adolescencia, por afectar al corazón y sus membranas. Esta enfermedad aparece después de los ataques de la fiebre reumática. El uso generalizado de

antibióticos eficaces contra el estreptococo ha reducido mucho su incidencia, pero todavía en los países en vías de desarrollo sigue siendo la primera o una de las primeras causas de cardiopatía. La miocarditis es la inflamación o degeneración del músculo cardiaco. Aunque suele ser consecuencia de diversas enfermedades como sífilis, bocio tóxico, endocarditis o hipertensión, puede aparecer en el adulto como enfermedad primaria, o en el anciano como enfermedad degenerativa. Puede asociarse con dilatación (aumento debido a la debilidad del músculo cardiaco) o con hipertrofia (crecimiento en exceso del músculo cardiaco).

La principal forma de enfermedad cardiaca en los países occidentales es la aterosclerosis. En este trastorno, los depósitos de material lipídico denominados placas, formados por colesterol y grasas, se depositan sobre la pared interna de las arterias coronarias. El estrechamiento gradual de las arterias a lo largo de la vida restringe el flujo de sangre al músculo cardiaco. Los síntomas de esta restricción pueden consistir en dificultad para respirar, en especial durante el ejercicio, y dolor opresivo en el pecho que recibe el nombre de angina de pecho (angor pectoris). La placa de ateroma puede llegar a ser lo bastante grande como para obstruir por completo la arteria coronaria, y provocar un descenso brusco del aporte de oxígeno al corazón. La obstrucción, denominada también oclusión, se puede originar cuando la placa se rompe y tapona el conducto en un punto donde el calibre de la arteria es menor o cuando se produce un coágulo sobre la placa, proceso que recibe el nombre de trombosis. Estos hechos son las causas más importantes de un ataque cardiaco, o infarto de miocardio, que frecuentemente tiene consecuencias mortales. Las personas que sobreviven a un infarto deben realizar una rehabilitación integral.

El desarrollo de placas de ateroma se debe en gran medida a la ingestión excesiva de colesterol y grasas animales en la dieta (véase Nutrición humana). Se cree que un estilo de vida sedentario favorece la aterosclerosis, y la evidencia sugiere que el ejercicio físico puede ayudar a prevenir que el corazón resulte afectado (véase Forma física). El temperamento perfeccionista, luchador, que se refiere como personalidad tipo A se ha asociado también con un riesgo mayor de infarto de miocardio, (véase Alteraciones producidas por el estrés), al igual que el consumo de tabaco (véase Fumar). La aparición de un infarto de miocardio es más probable en quienes tienen hipertensión. El proceso que precipita el ataque puede implicar productos secretados por las plaquetas en la sangre. Se han realizado estudios clínicos para comprobar si las personas que han padecido un infarto estarán protegidos frente al riesgo de un segundo ataque una vez que se emplean fármacos que bloquean la acción de las plaquetas. Los factores de riesgo a los que se ha hecho referencia se pueden clasificar en primarios (hipertensión arterial, hipercolesterolemia y tabaco), secundarios (sedentarismo y estrés) y terciarios (antecedentes familiares y otros).

Muchas personas que padecen una angina grave debido a enfermedad aterosclerótica pueden tratarse con fármacos, como los betabloqueantes (por ejemplo, propanolol) y nitratos, que reducen la carga del corazón. Los pacientes que no mejoran con medidas farmacológicas suelen recibir tratamiento a través de una técnica quirúrgica denominada bypass coronario. En este procedimiento, que fue implantado en la década de 1970, se sutura una parte de una vena de la pierna (safena) a la arteria coronaria ocluida para formar un puente que evite la zona aterosclerótica. En la mayoría de los pacientes la intervención alivia el dolor de la angina y en muchos de ellos evita un infarto mortal. Un segundo procedimiento quirúrgico que se desarrolló durante la década de 1970 para tratar la aterosclerosis coronaria fue el cateterización y dilatación con balón, o angioplastia coronaria transluminal percutánea. En esta intervención se introduce en la arteria coronaria un conducto hueco (catéter) con un balón en su extremo. Cuando el balón alcanza la zona aterosclerótica se insufla. La placa se comprime y se restablece el flujo

normal. Se calcula que una de cada seis intervenciones de bypass pueden ser sustituidas por este método menos agresivo. Durante la década de 1970 y principios de la década de 1980 se puso de manifiesto un gran descenso de la mortalidad por enfermedad cardiaca aterosclerótica en varios países desarrollados. Aunque no se ofreció una explicación clara de su causa, las autoridades sanitarias la han atribuido a un diagnóstico y tratamiento más generalizado de la hipertensión arterial y a una disminución de la ingestión de grasas animales en la dieta media occidental. Sin embargo, la coronariopatía continúa siendo la principal causa de muerte en estos países.

Ciertas personas que fallecen de infarto de miocardio no presentan aterosclerosis clara. Las investigaciones han demostrado que una disminución del flujo de sangre al corazón puede deberse a una vasoconstricción espontánea de una arteria coronaria en apariencia sana (vasoespasmo), que puede contribuir a la aparición de algunos infartos de miocardio en colaboración con la aterosclerosis.

La frecuencia cardiaca responde a las necesidades del organismo y está sujeta a un amplio intervalo de variaciones que, por lo general, se encuentran dentro de los límites normales. Las variaciones pequeñas en el ritmo cardiaco suelen tener un significado mínimo patológico. La alteración del ritmo cardiaco normal recibe el nombre de arritmia. Cuando además supone una elevación del ritmo se denomina taquiarritmia (fibrilación ventricular, auricular y sacudidas) mientras que cuando lo retarda se denomina bradiarritmia (bloqueos auriculoventriculares y de rama). La causa inmediata de muerte en muchos infartos de miocardio, haya o no aterosclerosis, es la fibrilación ventricular, que conduce a una parada cardiaca. Este tipo de taquiarritmia origina la contracción rápida e ineficaz de los ventrículos. El ritmo cardiaco normal se puede restablecer con la aplicación de una descarga eléctrica sobre el tórax. Los defectos graves en el nodo sinoauricular o en las fibras que transmiten los impulsos al músculo cardiaco pueden provocar vértigo, desmayos y en ocasiones la muerte. El trastorno más grave es el bloqueo cardiaco completo. Éste se puede corregir por medio de la colocación de un marcapasos artificial, un dispositivo que emite descargas eléctricas rítmicas para provocar la contracción regular del músculo cardiaco. La mayor parte del resto de las arritmias no son peligrosas excepto en quienes padecen una enfermedad cardiaca subyacente. En estos pacientes, en especial en los que ya han sufrido un infarto, las arritmias requieren un tratamiento a base de antiarrítmicos como propanolol, lidocaína y disopiramida, entre otros.

Otra patología frecuente entre las personas de edad avanzada es la afección cardiopulmonar, que suele ser el resultado de una alteración pulmonar como el enfisema, o de una enfermedad que afecta a la circulación pulmonar, como la arteriosclerosis de la arteria pulmonar. Otro trastorno presente en los ancianos es la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cual, la función de bombeo de los ventrículos está disminuida. Las paredes musculares de los ventrículos se dilatan esforzándose por impulsar un volumen mayor de sangre hacia la circulación, dando origen a una cardiomegalia (aumento de tamaño) característico de este síndrome. Las personas con este trastorno suelen mejorar con uno de los derivados de la digitalina (véase Digitalis), que aumenta la eficacia de la función de bombeo del corazón. Bloqueo de un vaso sanguíneo o una cavidad cardiaca por un trombo o coágulo. El trombo se forma a partir de la fibrina y otros elementos de la sangre denominados plaquetas que se depositan en la superficie interna del vaso. El trombo se puede formar en una arteria afectada por arteriosclerosis o en una vena cuando la persona permanece inmovilizada durante mucho tiempo. Cuando la trombosis se produce en una arteria coronaria, lo que se denomina trombosis coronaria, puede producir un infarto de miocardio o una angina de pecho. La trombosis se puede prevenir con fármacos que inhiben la agregación plaquetaria, como la aspirina; fármacos que inhiben la coagulación, como la heparina y enzimas que disuelven coágulos, como la uroquinasa y la estreptoquinasa. Cuando un trombo se desprende de su origen y circula por la sangre se denomina embolismo.

Los trastornos que afectan a las arterias pueden implicar inflamación, infección o degeneración de las paredes de los vasos sanguíneos arteriales. La enfermedad arterial más común, y la que con más frecuencia es causa de muerte, en especial en los ancianos, es la arteriosclerosis, conocida de forma más popular como endurecimiento de las arterias. Este endurecimiento se suele preceder de aterosclerosis, una acumulación de depósitos de materia lipoide sobre la superficie interna de la pared arterial (véase Ateroma). Los depósitos reducen el flujo normal de sangre a través de la arteria. Una de las sustancias asociadas con la aterosclerosis es el colesterol. Conforme progresa la arteriosclerosis, se deposita calcio y se forma tejido cicatricial, lo que origina la pérdida de elasticidad de la pared arterial. También puede desarrollarse una dilatación localizada de la pared arterial denominada aneurisma. La arteriosclerosis puede afectar a cualquiera o a todas las arterias del organismo. Si los vasos sanguíneos que irrigan el corazón están afectados, la enfermedad puede conducir a un trastorno doloroso que se denomina angina de pecho.

La presencia de arteriosclerosis en la pared de una arteria puede precipitar la formación de un coágulo o trombo. El tratamiento consiste en la utilización de unas enzimas que disuelven el coágulo, denominadas uroquinasa y estreptoquinasa. Los estudios indican que determinados compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la agregación plaquetaria, pueden impedir la formación de trombos, aunque todavía no se ha determinado si se pueden o se deben tomar en cantidades tolerables durante periodos prolongados con este propósito.

Embolismo es el nombre que recibe la obstrucción de una arteria por un coágulo procedente de otra parte del organismo. Estos coágulos circulantes pueden estar causados por una arteriosclerosis, aunque suelen ser consecuencia del desprendimiento de una masa de fibrina cuyo origen es un corazón enfermo. Cualquier arteria puede ser obstruida por un émbolo. Las consecuencias son más graves en el cerebro, los pulmones, la retina y las extremidades; el embolismo de las arterias cerebrales más importantes produce apoplejía. Síntoma causado por el aporte insuficiente de oxígeno al corazón (isquemia), habitualmente producido por estenosis u obstrucción de las arterias coronarias. Es una de las manifestaciones de la enfermedad llamada cardiopatía isquémica (su otra manifestación típica es el infarto de miocardio, en el cual, además del dolor, se produce una necrosis o muerte del tejido cardiaco por la falta de oxígeno). Se caracteriza por una sensación de dolor, opresión o “atenazamiento“ bajo el esternón. El dolor puede extenderse desde el pecho, habitualmente hacia el brazo izquierdo. Los ataques de angina de pecho duran varios minutos, y pueden desencadenarse por situaciones de estrés psíquico o, más frecuentemente, por actividades físicas que exigen un aumento del aporte de sangre al corazón. La cardiopatía isquémica es una enfermedad típica de personas de mediana edad y de los ancianos, especialmente de aquellos que presentan arteriosclerosis. El dolor de la angina de pecho mejora con el reposo y la relajación. A los pacientes se les suministra fármacos que relajan y dilatan los vasos sanguíneos, proporcionando así un mayor aporte de oxígeno al músculo cardiaco. A veces es necesaria la cirugía para sustituir las arterias coronarias por unos nuevos vasos que garanticen un adecuado aporte sanguíneo al corazón.

Diagnostico de enfermedades coronarias: El electrocardiógrafo, un instrumento que registra la corriente eléctrica producida por el músculo cardiaco durante las distintas fases de la contracción, es una herramienta importante de diagnóstico. La eficacia del corazón como bomba se puede determinar con precisión mediante el cateterismo cardiaco. En esta técnica se introduce un catéter a través de

una vena o una arteria, o ambas, en las cavidades cardiacas derechas, izquierdas, o en ambas ocasiones, en la arteria pulmonar y en la aorta. Este proceso permite determinar la tasa de flujo sanguíneo y registrar la presión sanguínea intracardiaca y en los grandes vasos, y hace posible detectar comunicaciones anómalas entre las cavidades cardiacas derecha e izquierda. Con la ayuda de otra técnica diagnóstica llamada angiocardiografía o cinefluoroscopia, es posible obtener imágenes de las cavidades cardiacas y del trayecto y contorno de los vasos pulmonares y de la aorta y sus ramificaciones. Esta técnica implica la inyección de una sustancia opaca a los rayos X en una vena. Hay otra técnica nueva que permite obtener una delineación incluso más exacta de zonas del corazón con flujo sanguíneo reducido, mediante la visualización del flujo de un isótopo radiactivo del talio en el músculo cardiaco. Una cámara computerizada registra el grado de penetración del talio durante el ciclo cardiaco de sístole-diástole, mostrando con precisión las pequeñas áreas de tejido lesionado. Otra técnica que se utiliza mucho hoy es la obtención de imágenes mediante ultrasonidos (ecocardiografía). En 1967 el cirujano surafricano Christiaan Barnard llevó a cabo el primer trasplante del corazón de una persona a otra. Desde entonces muchos cirujanos han realizado este procedimiento. Al principio, el mayor problema fue la tendencia natural del organismo a rechazar los tejidos ajenos (véase Trasplante). Sin embargo, a principios de la década de 1980 y gracias al empleo de fármacos inmunosupresores, en particular la ciclosporina, el número de pacientes con un trasplante de corazón que sobrevivía más de un año era mayor. En la década de 1990, este tipo de intervención se ha hecho más habitual en países desarrollados, como en Estados Unidos e Inglaterra en donde la tasa de supervivencia de pacientes trasplantados ha aumentado de cinco a diez años después del trasplante.

Desde la década de 1950 se han desarrollado progresivamente los corazones artificiales. En 1966 se implantó con éxito por primera vez una bomba auxiliar de propulsión como una medida transitoria, y al menos un dispositivo de este tipo se mantuvo activo durante varios años. En 1969 se implantó el primer corazón artificial en un ser humano, de nuevo como medida temporal. El primer corazón artificial permanente, diseñado por Robert Jarvik, fue implantado en 1982 a un paciente que sobrevivió tres meses. Desde aquel momento gran número de pacientes han recibido el corazón artificial de Jarvik y otros corazones artificiales, pero, los pacientes que sobreviven tienen tendencia a sufrir accidentes cerebrovasculares y otros problemas.

tratamiento con nexium

Según estudios publicados en Journal of Medical Microbiology (en inglés), ciertas sepas de bacterias probióticas, como Faecalibacterium prausnitzii y Butyricicoccus pullicaecorum, pueden ser la vía más efectiva para aliviar los síntomas de la Enfermedad del Intestino Inflamado (IBD). Estas sepas recién utilizadas de probióticos producen, de forma natural, grandes cantidades de ácido butírico, y pueden tener la clave de opciones de mejores tratamientos de IBD. Los investigadores especulan que estas sepas también pueden producir compuestos anti-inflamatorios adicionales que ayudan a tratar la IBD. A la luz de estos hallazgos, muchos expertos son optimistas a la hora de señalar que están por llegar nuevas opciones de tratamientos más seguros y efectivos para la IBD.

  • Con una limpieza de colon de forma regular y el agregar probióticos de base terrestre, puede evitarse la cirugía y el tejido intestinal puede empezar a repararse a sí mismo.
  • Elimina las toxinas acumuladas y mantiene las paredes intestinales libres de material tóxico.
  • Puede evitar y reducir la inflamación del tejido intestinal.
  • Fortalece las paredes intestinales, reforzando los puntos débiles que podrían ser susceptibles a la Enfermedad de Crohn.
  • Reduce la concentración de ácido en el tejido intestinal para evitar el desarrollo de tejido ulcerado.
  • Ayuda a limpiar las ulceraciones existentes y acelera el tiempo de curación del tejido ulcerado.
  • Establece un ambiente hospitalario para el balance natural de probióticos necesarios para reparar el tejido intestinal.
  • Ayuda a restaurar una secreción adecuada de mucosa, por lo tanto lubrica las paredes intestinales. Esto crea menos irritación y fricción alrededor de las ulceraciones.
  • Ayuda a restaurar una función intestinal apropiada, evitando la posibilidad de múltiples cirugías.
  • Té verde, es un estimulante digestivo bien conocido. Reduce el gas intestinal y hasta puede ayudar a evitar y tratar trastornos de origen inflamatorio como la IBD.
  • Enzima Bromelaína, más comúnmente extraída de la piña tiene la cualidad excepcional de digerir proteínas, reducir la inflamación y tratar la indigestión en general. La Bromelaína puede ayudar con la diarrea inducida por bacterias, al igual que la enfermedad del intestino inflamado.
  • Comer moras azules – según un estudio clínico reciente realizado en la Universidad Lund en Suecia – puede facilitar y proteger el cuerpo de la inflamación intestinal. Los estudiosos también encontraron que estos efectos benéficos en el cuerpo aumentan con el consumo de bacterias probióticas junto con las bayas.

-Dr. Edward F. Group III, DC, ND, DACBN, DABFM

Las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes o conocidas son las siguientes:
La gonorrea es una infección que afecta a un gran número de personas en nuestro país. Está producida por el gonococo, un microorganismo que se encuentra preferentemente en zonas templadas y húmedas del cuerpo (el conducto urinario y el cuello uterino sobre todo). Es una enfermedad venérea, es decir, sólo se transmite a través del contacto sexual directo y no se contagia mediante toallas, baños públicos, piscinas, etc. Hay que estar alerta si se observan los siguientes síntomas: secreción purulenta amarillenta por el pene, sensación de escozor al orinar, aumento del flujo vaginal, dolores abdominales o cansancio. Tiene un tratamiento sencillo y efectivo a base de antibióticos, pero si no se cura a tiempo, la infección puede extenderse a otros órganos y ocasionar consecuencias graves, como la esterilidad.

Antiguamente, era considerada la enfermedad de transmisión sexual más peligrosa, hasta que el descubrimiento de la penicilina por Alexander Fleming en 1928 se convirtió en un tratamiento eficaz para controlarla. Está causada por una bacteria llamada treponema pallidum. La vía principal de transmisión es el contacto sexual, pero también puede contagiarla la madre al feto durante el embarazo, a través de la placenta.Evoluciona en tres etapas. En la primera, pocas semanas después del contagio, aparecen unas pequeñas úlceras rojizas ( chancro sifilítico) en la zona donde se ha producido el contacto (genitales, ano, boca. ). Las lesiones desaparecen poco después. Unos meses más tarde, los treponemas se extienden a través de la sangre por todo el organismo, dando lugar a diversas lesiones generalizadas: manchas en la piel, ganglios inflamados, fiebre, dolor de garganta, pérdida de apetito y malestar general. Estos síntomas pueden desaparecer, incluso sin tratamiento, pero la enfermedad sigue latente. Años después del contacto, la enfermedad continúa la fase latente durante un largo período de tiempo. Si no se aplica un tratamiento, pueden producirse: úlceras en la piel y órganos internos; inflamación de las articulaciones; lesiones de corazón, hígado y sistema nervioso central. Hemos dicho que la sífilis se elimina con antibióticos. No obstante, si no se actúa rápidamente para curarla, existe el riesgo de que las lesiones producidas sean ya irreversibles, cuando se aplique el tratamiento.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), descrito por primera vez en 1981, es una enfermedad infecciosa que afecta al sistema inmunológico humano, encargado de proteger el organismo de las agresiones externas. Con las defensas debilitadas, queda a merced del ataque de numerosos virus, bacterias, hongos, etc., capaces de provocar graves enfermedades e incluso la muerte. Al agente causante del SIDA se le denomina Virus de la lnmunodeficiencia Humana (VIH).El Sida se transmite por contagio de una persona infectada a otra sana a través de la sangre, el semen o las secreciones vaginales.Son situaciones de riesgo: compartir jeringuillas, agujas, y material de aseo como hojas de afeitar, cepillos de dientes, utensilios de manicura, pedicura, etc. Asimismo en las relaciones sexuales con penetración, sobre todo si es anal, el riesgo aumenta si existen lesiones o heridas por las que pueda penetrar el virus. Las mujeres gestantes contagiadas tienen muchas probabilidades de infectar a su hijo durante el embarazo, el parto o la lactancia. Pueden optar por acogerse a uno de los tres supuestos que contempla la ley del aborto o continuar con el embarazo, sometiéndose a un tratamiento para reducir los riesgos de transmisión. Se considera que no existe riesgo en las transfusiones de sangre, ya que actualmente están controladas por el sistema sanitario.Aunque, gracias a la investigación, ha aumentado la esperanza y calidad de vida de los afectados, todavía no existe ningún remedio para su curación, por lo que la prevención sigue siendo la mejor defensa contra el VIH.

Hola:
me gusto tu blog,esta bueno y aprendi varias cosas sobre diversas enfermedades de transmision sexual. hola alfredo bueno me parecio muy interesante tu blog ya que nos das a conocer un poco mas sobre el tema de la transmicion sexual

Hola.
Me parece informacion que resalta puntos importantes sobre las enfermedades de transmicsion sexual y ademas nos muestra pequeños tips sobre los cuidados que debemos tener

  • diarrea y heces con sangre;
  • escaso aumento de peso;
  • irritabilidad;
  • "olor a col" en la piel o la orina.
  • color amarillento de la piel;
  • raquitismo, una enfermedad que afina los huesos.
  • retrasos para caminar.
  • dolor o debilidad, especialmente en las piernas;
  • problemas respiratorios;
  • convulsiones;
  • coma, que puede terminar en la muerte.
    • cantidad de succinilacetona;
    • nivel de nitisinona;
    • Tirosinemia infantil hereditaria
    • Tirosinemia hepatorrenal
    • Deficiencia de fumarilacetoacetasa
    • Deficiencia de fumarilacetoacetato hidrolasa
    • Deficiencia de FAH
    • Tirosinemia hereditaria tipo 1
    • Tirosinosis

    Children Living with Inherited Metabolic Diseases (CLIMB)
    http://www.climb.org.uk El folleto fue actualizado en el: 4 de septiembre de 2014

    Trata sobre las principales enfermedades que pueden afectar las distintas partes del sistema digestivo: La boca, El esófago, El estómago, El intestino delgado, El intestino grueso, Las glándulas anexas. Existen una gran cantidad de enfermedades que pueden afectar a los diferentes órganos de este sistema, igualmente muchos síntomas atribuibles a ellas pueden ser causadas por trastornos de origen psicosomático, o producidos por malfuncionamiento del corazón, hígado o riñones. Las más habituales suelen ser la úlcera gástrica o inflamación gástrica, la úlcera al colon, cáncer, etc., todas ellas asociadas a los malos hábitos alimenticios, hereditarios, al consumo de tabaco y alcohol.
    Otras enfermedades comunes son las inflamaciones: la apendicitis, la peritonitis, la pancreatitis, etc.

    El objetivo primordial consiste en tratar de estar más informados sobre todas estas enfermedades, a medida que lo desarrollamos mediante una investigación basada en el análisis de distintos tipos de datos con los cuales pudimos lograr una mejor orientación acerca de estas afecciones que alteran el organismo digestivo. En este trabajo se destacan las características de todas estas diferentes enfermedades: causas, síntomas, tratamientos, y demás tipos de información necesaria para poder conocer más de cerca de éstos malestares.

    La boca es el principio del tracto digestivo. Los dientes y las glándulas salivales ayudan a descomponer los alimentos para ser digeridos y las amígdalas protegen al organismo contra infecciones. Existen varios vínculos entre la salud bucal y la nutrición. Así como las enfermedades bucales pueden afectar la dieta y la nutrición, las dietas y la nutrición pueden afectar el desarrollo y progreso de las enfermedades de la cavidad bucal. Nombres alternativos: Cáncer de la boca; Cáncer bucal; Carcinoma bucal de células escamosas.

    El cáncer oral o bucal compromete generalmente el tejido de los labios o la lengua y también puede ocurrir en el piso de la boca o en las glándulas salivales, en el revestimiento de las mejillas, las encías o el paladar (bóveda palatina). La mayoría de los cánceres orales lucen muy similares bajo el microscopio, son llamados carcinomas escamocelulares, son malignos y tienden a diseminarse rápidamente.
    El hecho de fumar y otros usos del tabaco están asociados con un 70-80% de los casos de cáncer oral. El humo y el calor provenientes de cigarrillos, cigarros y pipas irritan las membranas mucosas de la boca. El uso de tabaco para mascar o rapé causa irritación debido al contacto directo con las membranas mucosas. El consumo de alcohol en exceso es otra actividad de alto riesgo asociada con el cáncer oral. Algunos casos de cáncer oral se inician como leucoplasia o úlceras bucales. El cáncer oral representa aproximadamente el 8% de todos los tumores malignos y los hombres se ven afectados dos veces más que las mujeres, en particular aquellos mayores de 40 años de edad. Otros riesgos son, entre otros: la higiene oral y dental deficiente y la irritación crónica (a causa, por ejemplo, de dientes ásperos, dentaduras postizas u obturaciones). Los patrones de alimentación y las opciones de alimentos pueden ser factores importantes en la formación de caries. Todo lo que se come pasa por la boca, donde los hidratos de carbono pueden ser utilizados por las bacterias de la placa dental para producir ácidos capaces de dañar el esmalte dental. La placa es un depósito casi invisible de bacterias y de los subproductos que constantemente se forman en los dientes de todas las personas. La placa retiene los ácidos en los dientes. Después de varios ataques similares, el esmalte dental puede romperse, formando una caries.

    Cuidar la boca es un paso importante en el camino hacia una buena salud. Los hábitos alimenticios, cepillarse regularmente, utilizar hilo dental y flúor, y hacerse controles periódicos constituyen partes importantes de una buena salud. El esófago es el tubo que transporta alimentos, líquidos y saliva desde la boca al estómago.

    El problema más común con el esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD, por sus siglas en inglés). Ocurre cuando un anillo muscular que se encuentra al final del esófago no cierra adecuadamente. Eso permite que el contenido del estómago vuelva o haga reflujo, hacia el esófago y lo irrite. Con el tiempo, la GERD puede causarle lesiones en el esófago. Otros problemas incluyen acidez y cáncer. El tratamiento depende del problema. Algunas personas mejoran con medicinas sin receta médica o con cambios en la dieta. Otras, pueden necesitar medicinas con receta o cirugía.

    Cáncer Esofágico: Es un tumor maligno (canceroso) del esófago, el tubo muscular que transporta el alimento desde la boca hasta estómago. El cáncer esofágico se presenta con mayor frecuencia en hombres mayores de 50 años y afecta a menos de 5 personas por cada 100.000. Se clasifica en dos tipos: carcinoma escamoso y adenocarcinoma. Los dos tipos lucen diferentes el uno del otro bajo el microscopio

    El cáncer escamoso está asociado con el tabaquismo y el consumo de alcohol. La incidencia de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante, mientras que la incidencia del adenocarcinoma del esófago ha aumentado en forma considerable. El esófago de Barrett, una complicación de la enfermedad del reflujo gastroesofágico (GERD), es un factor de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma del esófago.

    El Cáncer de Estómago o Cáncer Gástrico: Es un tipo de crecimiento tisular maligno producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular el esófago y el intestino delgado, causando cerca de un millón de muertes en el mundo anualmente. En las formas metastásicas, las células tumorales pueden infiltrar los vasos linfáticos de los tejidos, diseminarse a los ganglios linfáticos y, sobrepasando esta barrera, penetrar en la circulación sanguínea, después de lo cual queda abierto virtualmente el camino a cualquier órgano del cuerpo. Adenocarcinoma; Aproximadamente entre 90% y 95% de los tumores cancerosos (malignos) del estómago son adenocarcinomas. Los términos cáncer del estómago o cáncer gástrico casi siempre se refieren al adenocarcinoma. Este cáncer se origina en las células que forman la capa más interna de la mucosa del estómago.

    A continuación veremos otros tumores menos comunes que también se pueden detectar en el estómago: Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunológico que algunas veces se detectan en la pared del estómago. Éstos son responsables de aproximadamente 4% de los cánceres del estómago. El pronóstico y el tratamiento dependen de si el linfoma es agresivo o es un linfoma MALT de crecimiento lento. Para obtener más información, consulte el documento sobre linfoma no-Hodgkin de la Sociedad Americana del Cáncer.

    Estos tumores son poco comunes que parecen originarse de las células de la pared del estómago llamadas células intersticiales de Cajal. Algunos son no cancerosos (benignos), mientras que otros son cancerosos. Aunque estos cánceres no pueden ser encontrados en ningún lugar del tracto digestivo, la mayoría (70%) ocurre en el estómago. Si desea más información al respecto, consulte el documento “Tumores del estroma gastrointestinal” de la Sociedad Americana del Cáncer. Éstos son tumores que se originan de células productoras de hormona del estómago. La mayoría de éstos no se propaga a otros órganos. Los tumores carcinoides son responsables de aproximadamente 3% de los tumores cancerosos del estómago.

    Úlcera Gastroduodenal: Las úlceras son heridas que se producen en la mucosa del estómago o el duodeno, a raíz de un aumento de las secreciones gástricas estimuladas por tensiones nerviosas, bebidas alcohólicas, ajetreo de la vida moderna y comidas abundantes o condimentadas. Son cinco los tipos de cáncer del intestino delgado. Los tipos de cáncer que se encuentran en el intestino delgado son; adenocarcinoma, sarcoma, tumores carcinoides, tumor estromal gastrointestinal y linfoma. Veremos el adenocarcinoma y el leiomiosarcoma (un tipo de sarcoma).

uso del medicamento nexium

El hígado graso simple es una entidad habitualmente de curso benigno, por lo que para su diagnóstico bastaría un estudio por medio de análisis de sangre y una ecografía hepática. No obstante, se ha comprobado que cuando el hígado graso presenta además degeneración celular y fibrosis puede convertirse en una enfermedad potencialmente progresiva e incluso puede evolucionar a cirrosis. Por lo tanto, parece razonable recomendar que la biopsia hepática se realice en aquellos pacientes con sospecha clínica de esteatosis y que presenten al menos dos de los factores de riesgo anteriormente mencionados, con el objetivo de obtener la información necesaria para establecer el pronóstico evolutivo de la enfermedad hepática y valorar la indicación de tratamiento. La esteatosis hepática no produce síntomas específicos. Esto es bastante común a la mayoría de las enfermedades crónicas del hígado, como las hepatitis B y C, que tampoco producen síntomas significativos. Por lo tanto, podemos considerar que el hígado graso, salvo que esté ya en fases avanzadas como la cirrosis, es una enfermedad relativamente asintomática.

Por todo ello, los pacientes con hígado graso no suelen acudir al médico salvo que, de manera casual o por la realización de un chequeo médico rutinario, le encuentren en la sangre unas transaminasas o enzimas hepáticas (AST, ALT, GGT) ligeramente elevadas o algunas de las alteraciones metabólicas que suelen acompañar a esta enfermedad del hígado, como una elevación de la glucosa, del colesterol o de los triglicéridos.

Diagnóstico El diagnóstico de hígado graso se establece en un paciente que no consume habitualmente alcohol, sin otras posibles causas de enfermedad crónica del hígado y que presente signos típicos en la biopsia hepática. En la práctica clínica se puede llegar al diagnóstico cuando hay alteraciones en los análisis y datos ecográficos y se descartan otras causas de inflamación hepática.

Criterios diagnósticos del hígado graso Exclusión de un consumo excesivo de alcohol (

Enfermedad hepática crónica y cirrosis es la 11ª causa de muerte en los EE.UU., matando a casi 32.000 personas en 2010. Pero ahora, los investigadores sugieren que el consumo de dos o más tazas de café al día puede reducir el riesgo de muerte por cirrosis hepática en un 66%.

Publicado en la revista Hepatology, el estudio se suma a la creciente evidencia de que el café tiene beneficios reales para la salud. Medical News Today publicó recientemente un artículo sobre cómo la cafeína afecta a nuestra salud, enumerando los beneficios como la reducción de los riesgos de cáncer de hígado y la disminución del riesgo de suicidio.

Un estudio sugirió recientemente que el consumo de 200 mg de cafeína al día puede mejorar la memoria a largo plazo. En este último estudio, el Dr. Woon-Puay Koh, de Duke-NUS Graduate Medical School de Singapur y la Universidad Nacional de Singapur, dirigió un equipo de investigadores que investigó cómo el café podría ayudar a minimizar las muertes causadas por cirrosis hepática.

La Organización Mundial de la Salud dice que esta condición es responsable de un 1,3% del total de muertes en todo el mundo. Dr. Koh señala que su estudio se centró en el efecto de café, alcohol, té negro, té verde y refrescos tienen sobre los riesgos de mortalidad por cirrosis.

Sin embargo, sólo el café disminuyó estos riesgos, mientras que el uso excesivo de alcohol – tal vez como era de esperar – un aumento del riesgo de muerte por esta enfermedad. Estudio ‘proporciona un impulso para seguir evaluando el café como agente terapéutico’

En los EE.UU., más del 50% de las personas mayores de 18 bebida de café todos los días. Estados Unidos es una nación de bebedores de café, que suman alrededor de 100 millones, y la cantidad gastada importar café aquí cada año son alrededor de $ 4 mil millones. Beber dos o más tazas de café al día podría reducir el riesgo de morir a causa de la cirrosis del hígado.

Con tanto tiempo y dinero centrada en torno al café, es un beneficio añadido que la bebida puede ser considerado un estilo de vida saludable para ciertas condiciones. Para investigar más a fondo, los investigadores utilizaron un estudio poblacional prospectivo llamado El Estudio de Salud de China Singapur, que involucró a más de 63.000 sujetos chinos que viven en Singapur que se encontraban entre los 45 y 74 años de edad.

Estos participantes proporcionaron investigadores con datos sobre la dieta, estilo de vida y las historias clínicas a través de entrevistas y cuestionarios entre 1993 y 1998, y los investigadores dieron seguimiento con ellos durante un promedio de 15 años. Los investigadores registraron que un total de 14.928 de los participantes del estudio murieron en este tiempo, de los cuales 114 murieron a causa de la cirrosis hepática.

Los resultados generales muestran que las personas que bebían al menos 20 g de etanol (alcohol) cada día tenían un mayor riesgo de mortalidad por cirrosis, en comparación con los no bebedores. Mientras tanto, el consumo de café estaba relacionado con un menor riesgo de muerte por cirrosis, y los investigadores en cuenta que este fue el caso de la hepatitis no viral relacionadas con cirrosis.

En detalle, los participantes que bebían dos o más tazas de café al día tenían un riesgo de mortalidad fue del 66% inferior a la de los bebedores de café no diarios. Los investigadores señalan que el consumo de café no fue sin embargo vinculado con hepatitis viral B mortalidad por cirrosis relacionada,.

Dr. Koh dice que su estudio es el primero en mostrar una diferencia en los efectos del café sobre la hepatitis viral y no viral mortalidad relacionada con cirrosis. “Este hallazgo resuelve los resultados aparentemente contradictorios sobre el efecto de café en estudios occidentales y con sede en Asia de muerte por cirrosis hepática.

Nuestro hallazgo sugiere que mientras que el beneficio de café puede ser menos aparente en la población asiática donde hepatitis viral crónica B predomina en la actualidad, se espera que cambiar a medida que la incidencia de la hepatitis no viral relacionados con la cirrosis se espera que aumente en estas regiones, que acompaña a la aumento de la riqueza y occidentalizar estilos de vida entre su población más joven “. Los autores concluyen que su estudio señalando que “ofrece un nuevo impulso para evaluar el café como un potencial agente terapéutico en pacientes con cirrosis.”

Medical News Today informó recientemente en la investigación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades que sugerían aunque la ingesta total de cafeína no se ha incrementado, los niños en los EE.UU. están consumiendo cafeína de fuentes más diversas, incluyendo tanto las bebidas de café y de la energía. Nuestro artículo sobre los beneficios para la salud de café también explora algunas de las otras formas en que la bebida puede ser bueno para nosotros.

Atención de la ascitis y sus complicaciones en el paciente con cirrosis hepática Ascites care and its complications in patient with hepatic cirrhosis

Dra. Yadina Martínez Pérez, Dr. Alí Abdel Yasells, Dra. María del Rosario Abreu González Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba.

En la historia natural de la cirrosis hepática, aproximadamente 50 % de los pacientes presentan su primera descompensación en forma de ascitis, esta a su vez, si no es tratada adecuadamente, puede originar complicaciones mucho más severas como la peritonitis bacteriana espontánea y otras, quizás irreversibles, como el síndrome hepatorrenal. Alrededor de 60 % de los pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis en los primeros 10 años después del diagnóstico. Se revisó este tema con el objetivo de disminuir el número de complicaciones y fallecidos por esta causa. Palabras clave: Ascitis, complicación, cirrosis hepática, peritonitis bacteriana.

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Mi gato murió pero lo que se es que tenia diarrea se hincho y era muy cazador Hola buenas noches, muchas gracias por tantos consejos, mi gatita tiene 2 meses y en ocaciones le tiembla la boca, quisiera saber porque sera? Estoy preocupada, no es todo el tiempo pero igual me asusta! Agradecería su ayuda! Gracias de ante mano.

Hola, mi gatito tiene en una en la almohadilla de una pata como cueritos como cuando a uno le da un callito y solo le queda el cuerito, pero ni le sangra ni se ve con pus, solo el cuerito y camina normal, ¿que puede ser? Hola buenos dias. Quisiera que me ayude a mi gato se le hincho sus amígdalas, esta todo el tiempo decaído y casi no come. Creo que también tiene anemia, me preocupa mucho,le agradeceré por su respuesta.Hasta pronto.

Mi gatita tiene amigdalas, eso me dijo el veterinario y no quiere comer. No mas toma agua, le doy su medicamento a fuerza y le ruego que coma, ni jamon nada quiere y adoro a mi gata. Me preocupa. Esto se trata con antibioticos y antinflamatorios. Intenta darle de comer latitas de pate humedo que venden para gatos. Añadele un poco de leche o caldo para hacerlo casi liquido, ya que le dolera mucho al tragar y por eso no quiere comer.

Hola. ¿me podrían ayudar? Hoy domingo no esta mi veterinario y mi gato esta ronco, hace caca liquida y tiene como una membrana negra cerca del lagrimal. gracias Muy buena información, asi podemos aprender todo sobre los gatos en este caso son las enfermedades de todos los gatos a todos nos tiene que interesar aunque sea un poco.

Hola,gracias por la imformacion,yo creo que deberia vacunar a mi gatito Coco,de un mes y medio o algo asi,pero la veterinaria no comento nada de eso… asi que estoy perdida…no se que hacer. Hola, mi gato no come muy bien vomita y no ha hecho popo hace dias ha bajado mucho de peso y esta debil, la veterinaria dijo que era una bacteria en la sangre se le dio el tratamiento pero nada sigue igual… que podria ser.

Hola, bueno gracias por la información pero mi gato esta raro. no se deja que le toquen la cadera mi gato. Mi gato ya a sufrido cálculos renales … Pero puede correr y todo eso … No se que hacer Mi gato le apareció un abscesos tipo tumor en la espalda a la altura de la columna. El medico se lo saco pero sobre la herida le apareció nuevamente otro absceso

Mi gato se le cae el cabello come una sola vez al dia y pasa el dia durmiendo y esta muy arisco. Hola, tengo un gatito tiene 2 meses amanecio con el recto salido nosé que le paso tiene esa cosa salida y parece que no puede defecar es algo tan extraño no come ni bebe agua no se que hacer muchas gracias

Hola, tengo una gata de 3 meses de edad. Sufre de mala absorcion, por fortuna la estoy tratando con vitaminas, y la gata es de muy buen comer. hace 4 dias empeze a notar una leve escamacion en las orejas y nariz, perdida de pelo y costra. hoy es el dia que en la zona de los bigotes, nariz y ojos ha sufrido de alta perdida de pelo seguida por costra negra. La lleve ayer a la veterinaria! pero siempre he pensado en segundas opciones! ayuda Mi gato perdió peso y se le puso los labios negros

tengo un gatito de como de 10 meses esta operado castrado, hace como tres meses y hace como 3 o 4 días que no quiere comer ni agua y esta muy frió lo paso calentando pero lo que se le a notado es que no camina muy bien de la cadera no puede pararse bien para caminar y es como que le doliera no hay fracturas ni golpes se orina solo y esta como muy tenso, tieso, duro, y me da miedo que sea contagioso ya que hay tres mas gatitos con migo un antecedente que le puedo dar hace uno o dos meses se nos murio un perro y supuestamente fue infectado por una garrapata pero se asemejan los sintomas a los de mi gatito, si me puede ayudar en algo se lo agradecere mucho ya que llevarlo a un veterinario se me hace un poco costoso por fis y gracias Hola. Tengo una gata de año y medio mas o menos. Hace poco a raiz de que salio caliente le eche el gato, y al volverla a traer hace dos semanas he notado cosas raras. En cuanto me acerco a ella solo quiere saltar a mi brazo como si fueran a matarla, y le dan unos espasmos musculares sonbre todo en las patas. Que es lo que le puede ocurrir. Muchas gracias.

Hoy mi gatita entró corriendo del ante jardín y se daba vueltas, y vueltas cómo si se quisiera tomar la cola y saltaba,
me suste mucho, ella tiene un año y está operada, su apetito está bien, pero algo pasó, acosejeme es grave o tengo que llevarlo al veterinario. Gracias. Mi gata no come desde hace dos dias. Esta echada y cada vez la veo mas debil. Parece que tiene el abdomen inflamado. No le duele sin embargo nada cuando la toco.

Mi gata tiene pelo en el estomago ¿que debo darle para que expulse ese pelo del estomago? mi gata no come, ni bebe líquido, le estoy administrando un desparacitario pero no mejora, ademas pasa demasiada tiempo con los ojos abiertos en aparente estado de sueño, y no emite ningun tipo de sonido

Tengo un gatito de dos años que lleva cinco días sin comer y muy triste que puede ser. Gracias Hola, ojala puedan ayudarme. Tengo una gata de aproximadamente dos años, tiene como tres días que no come y esta muy debil y la verdad no tengo dinero para llevarla a un veterinario. Por favor ayudenme, solo se mueve de lugar para seguir dormida y esta muy muy débil, ya ni se asea. De antemano muchas gracias.

Parece grave y es difícil de ayudar por internet. Yo de todas formas la llevaría al veterinario, le expondría mi caso y le diria que ahora no podría pagarle, pero que lo haría en cuanto pudiera. Si tiene buen corazon le echara un vistazo al gato y al menos te podra dar un diagnostico gratis. Suerte. Descubrí que mi gato tiene unos huevos muy pequeños color crema en la orilla de los ojos, parece una especie de larva, habían unos 6 agrupados juntitos, parece un parásito ¿que podrá ser?
Le aplique frontline para pulgas y esas cosas ¿le podre dar algo? Ayuda por favor

Les agradeceria mucho si alguno me pudiera ayudar, tengo una gata de dos meses de edad, yo me la encontré en la calle y la lleve para mi casa ella llego con una infección en los ojitos la cual le controlamos con unas gotas que le receto el veterinario, también la desparasitamos y le estábamos dando unas gotas para una infección general que tenia en su cuerpo, todos los medicamentos fueron recetados por el veterinario, luego le apareció en el cuello una bola al lado derecho que cada vez se inflamada mas, yo note dos días después que se le callo el pelaje en esa zona de la protuberancia y al día siguiente en la mañana la protuberancia se avía explotado y estaba supurando pus, de inmediato la lleve a otro veterinario que estaba mas cerca de mi casa y la veterinaria le dreno el absceso y me dijo que no le diera las gotas anteriores para la infección por que eran muy fuertes y dañaban el cartílago en cachorros y me dijo que mejor le diera unas góticas para subirle las defensas y que dos veces al día le realizara la drenación que ella le hizo para secar la infección y le aplicara una solución y también me dijo que le preparara una infucion de agua tibia con canendula y le pusiera pañitos en la zona afectada y le inyecto un inmuno estimulante y un analgecico y antipiuretico para que la protuberancia desinflamara y sanara rápido.
Ese mismo dia en la tarde mi gata empezó a dejar de comer solo probaba el concentrado y se iba y en la noche vomito dos veces la primera un poco de concentrado y la segunda solo baba, al día siguiente la lleve de nuevo a control y le tomo la temperatura y ella no tenia fiebre, le compre un alimento húmedo wiskas, ella lo comió como a las tres de la tarde y luego dejo de comer por completo, al día siguiente no se quería levantar estaba muy débil y ni siquiera tomaba agua y aun sigue enfermita le estoy dando con jeringa una lata de pate para gatos llamada a/b y suero via intravenosa pero no come por su propia voluntad solo toma pequeños sorbos de leche. Por favor ayudenme no se que mas hacer o que pueda tener le realice un examen epatico y su higado esta funcionando bien pero en una cuadro epatico y es estaba bien o eso fue lo que nos dijo la veterinaria y otro examen en el cual tenia los globulos rojos por encima de lo normal, el rango normal es de 14 y ella los tenia en 23 y la veterinaria nos dijo que tenia una infeccion severa y ella no muestra ninguna mejora.

Muchas gracias por su tiempo y por la respuesta que me pueda dar. Hola. Mire, lo que le puede administrar es un antibiótico intramuscular: eso implica que trae analgésico, desinflamante y el antibiotico. Se llama super flumi de 4 millones, se lo aplicara por 5 dias y para que coma dele Parfloxacina.3ml inyectado es subcutaneo. Levante en cuello entre su cabeza y espalda por 3 dias y para el vomito dele 5 gotas por 3 dias el Pharmotil oral. En la herida va aplicar un cicatrizante que se llama ocusol.

Mi gatito fue operado de 5 abcesos, pero ahora le aparecieron 3 mas en otras parte de su cuerpo. Esperare que cicatrice la herida para hacer una biopsia, ¿cree Dr. que tendrá mejoría? Porque si es leucemia viral ¿cuanto tiempo mas vivirá? O tal vez si existe curación (tiene 1 año 7 meses de edad). Agradeceré me responda, gracias. Buenas tardes: Quiero comentarles que tengo una gata de 7 años de edad, actualmente esta muy delgada y casi no come. Cuando intenta comer, empieza a quejarse muy feo y se retuerce, me habían comentado que era infección en su hociquito y le mandaron antibiótico. En estos días, me di cuenta de que tiene debajo de su garganta dos bolas, las cuales no sé que sean y pienso que eso es lo que le impide comer. De antemano, agradecere su amable respuesta.

Hola, mi gato no come, lo alimento con una jeringa, tiende a tomar mucha agua y se a puesto amarillo. Hace 20 años que lo tengo. Por lo que dices, puede ser que a tu gato le este fallando el hígado. Si tiene ya 20 años es un gato muy viejo. Es ley de vida, consulta al veterinario y procura que sufra lo menos posible.

Mi gato tiene varios días que no come o apenas prueba la comida. Se hace pipi aunque este acostado (se hace encime de él, al principio estaba muy frio pero ya conserva el calor corporal, no quiere hacer nada mas que dormir y estar en un lugar alejado de la familia. Tiene legañas, al principio eran puros lagrimeos, pero ya le salen lagañas. Le intento dar de comer pero ni agua quiere, le he estado dando leche con una jeringas y comida. Pero se escucha como si le sonara mucho la mandíbula y le cuesta tragar. Tiene dificultades para respirar y la verdad no se que hacer, ya que no tengo $$ para llevar al gato al veterinario. Le di un medicamento que se llama amox C, que le habían recetado antes para los ojos 🙁 help

Buenas, quería realizar una consulta respecto a mi gato. Tiene 2 años y 3 meses, es un macho, y está castrado. Hace un día, q noto que se echa de lado, como que trata de lavarse los genitales, cambia de posición, y así constantemente. Si me acerco para palparle el abdomen, me bufa y maulla con agresividad. No ha perdido el apetito, pero he notado que no bebe tanta agua como antes. Gracias de antemano Hola! Hace 2 meses rescaté una gatita que estaba en el motor de un auto, tenía una gripe muy fuerte, que ya le curé (con amoxicilina), pero si bien presenta un estado de ánimo normal y ha crecido un poco, ahora hace deposiciones muy flojas (diarrea) y a veces con sangre, también he notado que tiene aliento feo… me podrían asesorar, estoy sin empleo y no puedo costear un veterinario. Gracias!

tengo una gata que se le esta cayendo gran parte de su pelo y no tiene heridas, tampoco se rasca pero perdio mucho peso, consulte a un veterinario pero no me dio respuesta, ojala me pudieran ayudar con alguna respuesta para saber como tratarla Hola, me gustaría consultar algo. Apareció un gato en mi casa, es de color negro,pero tiene un pelo muy feo,en gran parte del cuerpo está despeinado y de color marrón,me gustaría sanarlo ya que no tengo posibilidad de llevarlo a un veterinario. Muchas gracias y agradezco su respuesta.

teoria de los actos de habla segun searle