Este económico ingrediente combate con efectividad la Diabetes, El Cáncer, Hígado Graso y Problemas Digestivos

El ser humano todos los días reinventa y se reinventa a sí mismo para lograr lo que quiere. Para nadie es un secreto que desde inmemorables tiempos hemos buscado la forma de mantenernos saludables y aptos para vivir un día a día de la mejor manera posible y así asegurarnos placer.Desde principios de los tiempos hemos hallado las formas de mantenernos con un cuerpo y organismo sanos y hermosos. Ya sea mediante métodos distintos, como lo son la dieta y los ejercicios. Que nos ayudan a preservar la salud de nuestro cuerpo. Uno de esos métodos es la dieta. Fundamental para mantenernos a la raya con nuestro peso y figura. Una dieta balanceada llena de vitaminas, minerales, proteínas, carbohidratos e hidratación es la clave para mantener un cuerpo esbelto y saludable. Gracias a la naturaleza tenemos diversas formas de mezclar sabores y texturas para una diera más rica.

Con este ingrediente podrás evitar el cáncer y otras enfermedades mortales
La cúrcuma se ha utilizado por siglos como parte de la medicina natural, y es asombrosa. Entre los diversos usos que se le han dado a la cúrcuma se encuentran: enfermedades respiratorias, artritis, enfermedades del hígado, dolores articulares y musculares, problemas en la piel y gastrointestinales. También ayuda a reforzar el sistema inmunológico y la salud de todo el cuerpo. Posee componentes antiinflamatorios y combate los microbios de alto alcance. Por lo cual, su uso es frecuente en enfermedades crónicas y autoinmunes. Estabiliza los niveles de azúcar en la sangre, ayuda en las

depresiones, combate las alergias, previene el Alzheimer y la demencia. Todo esto mientras limpia el hígado, ya que contrarresta los radicales libres. En el artículo de hoy te seguiremos hablando de lo maravillosa que puede ser la cúrcuma para tu cuerpo, además de todos los beneficios que puedes sacar de ella. Así que presta mucha atención.

Bondades de la cúrcuma en el cuerpo y organismo
* Previene el cáncer: Este maravilloso condimento tiene propiedades que ayudan a eliminar la acumulación de células en el cuerpo que pueden causar cáncer. * Es buena para la artritis: Por sus mismas capacidades antinflamatorias la cúrcuma es ideal para pacientes y personas que sufren de artritis.

* Alivia el malestar estomacal: Dese hace milenios nuestros ancestros han utilizados las propiedades calmantes de la cúrcuma para apaciguar los dolores y nauseas estomacales. * Refuerza el corazón: Todos sabemos que gracias al corazón es que podemos mantenernos vivos. Si agregamos la cúrcuma en nuestra dieta, estaremos contribuyendo a poseer un corazón más saludable y longevo.

* Quema la grasa: Otra de las bondades de la cúrcuma es que tiene dentro de sus componentes excelentes propiedades que agilizan la pérdida de peso naturalmente. * Previene el Alzheimer: Con este ingrediente le estamos aportando a nuestro cerebro y neuronas muchas fuerzas, cosa que nos ayudaría a evitar contraer el Alzheimer.

* Ayuda con la depresión: Aunque parezca increíble la cúrcuma está compuesta por muchos agentes antidepresivos. * Erradica el colesterol malo: La cúrcuma es ideal para evitar enfermedades del corazón porque ayuda a expulsar del cuerpo todo el colesterol dañino.

* Es buena para la piel: Aporta mucho brillo y sanidad a nuestra exterioridad, por sus proteínas y minerales. Además de esto, la cúrcuma es excelente para combatir la diabetes, y muy buen cicatrizante. ¿No es una maravilla? No olvides compartir esta información con tus amigos y familiares.

Ha estado expuesto que el consumo excesivo de grasa, colesterol, y carbohidratos en la dieta esta correlacionado con el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los científicos hace poco hicieron un estudio para determinar cómo cada componente de la dieta individual afecta la progresión y iniciación de enfermedad del hígado grasa.

Enfermedad del hígado grasa no alcohólico (HGNA o NAFLD, por sus siglas en ingles) es una enfermedad hepática aumentando, actualmente afectando sobre 25% de la población del mundo. HGNA viene con una amplia gama de patológicas, o etapas, comenzando con esteatosis hepática, hasta carcinoma hepatocelular. La progresión por la etapa de HGNA ha estado hipostasiado para necesitar una multitud de “estimuladores” diferentes como la inflamación y estrés oxidativa. Seguir este, ambos niveles séricos y hepáticos de proteínas proinflamatorios conocidos como tumor-necrosis factor alpha (TNF-a) y proteína quimio-necrosis de monocitos-1 (MCP-1) exponen niveles más altos en pacientes con cualquiera gama de HGNA.

Ambos grasas dietarías y colesterol son pensados ser conectados a la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa en humanos y otros modelos animales. Fructosa podría ser otro fuente del desarrollo de enfermedad del hígado grasa. Los papeles de grasas, colesterol, y carbohidratos no se quedan claros en la iniciación y progresión de enfermedad del hígado grasa y más percepción es necesaria. Un estudio de investigación en Dinamarca hace poco fue publicado en la revista Diabetology & Metabolic Syndrome para comparar el desarrollo de enfermedad del hígado grasa por los efectos de grasa, fructosa, y colesterol en un modelo de animal. El equipo de investigación compararon los efectos de grasa, fructosa, y una combinación de los dos junto con el colesterol aumentado. Usaron 40 ratas masculinas que fueron categorizadas al azar en cuatro grupos diferentes de tratamiento: el grupo control de dieta, el grupo dieta de grasa alta (HFD), el grupo dieta de fructosa-alta (HFr), o grasa-alta, fructosa-alta, y grupo dieta de colesterol alto (NASH). Las ratas fueron dadas las dietas diferentes por un periodo de 16 semanas. Después el periodo de tratamiento, las ratas fueron juntadas y una histología hepática fue hecha.

La histología expuso acumulación de grasa alta en las células hepáticas también como inflamación en las ratas que fueron dadas la dieta de NASH también como las ratas que fueron dadas la dieta de HFD sola. Los cambios en histología hepática no fueron prominentes en las ratas que fueron alimentadas la dieta de HFr. Como esperado, las ratas que fueron alimentadas las dietas de NASH o HFD tuvieron cantidades aumentadas de triglicéridos en sus células hepáticas. Las ratas que fueron dadas la dieta de NASH tuvieron niveles aumentados de colesterol en el hígado. Ratas alimentadas ambos con HFD y NASH expone una subida suficiente en MCP-1. Ratas alimentadas con HFD también exponen una subida en TNF-a como un mecanismo para el desarrollo de enfermedad del hígado grasa. En conclusión, los científicos expusieron que grasa dietaría y colesterol son los estimuladores más grandes de la iniciación de hepática grasa y desarrollo en ratas. También indica que fructosa más probables tienen repercusiones en el grupo de lípido de células hepáticas. Aunque estas resultas están empezando a juntar como grasa, colesterol, y carbohidratos desempeñan papeles en el desarrollo de enfermedad del hígado grasa, todavía hay muchas más preguntas que hacer y mecanismos que asesar.

Escrito de: Ingrid Qemo, BSc
Traducido de: Danielle Dinally (DD) *Dr. Pablo Lezama del Valle


         El higado tiene muchas funciones metabolicas vitales. Incluyen la sintesis de proteinas y azucares, la eliminacion de deshechos de el torrente sanguineo, fabrica enzimas (incluyendo las que hacen que se coagule la sangre) y la destoxificacion de muchas drogas y venenos.
         Los signos de enfermedad de el higado son muy variables. Las dos que son las mas comunes son la ictericia y la ascites.

         La ictericia es una condicion donde la bilis se acumula en la circulacion, volviendo la piel y lo blanco de los ojos color amarillo, y la orina del color de te.          Ascites es la acumulacion de fluido en el abdomen. Es causada por presion venosa en aumento en las venas portal que van al higado. Un gato con ascites tiene un abdomen inflamado o hinchado.


         Sangrado espontaneo puede ser un signo de enfermedad de el higado avanzada. Lugares comunes de sangrado son el estomago, el intestino, el tracto urinario. Ocurren pequeñas areas de hemorragia, de el tamaño de la cabeza de un alfiler en la boca, especialmente en las encias.          Un gato con funciones de el higado obstruidas aparece debil y letargico y tiene falta de apetito y peso. Tambien puede sufrir de vomito y diarrea, bebe excesivamente y tiene dolor en el abdomen. Signos de que el sistema nervioso central esta involucrado en la forma de convulsiones y coma son manifestaciones tardias.

         Un numero de enfermedades, drogas y toxinas pueden afectar adversamente el higado causando la muerte de celulas de el higado. El involucramiento de el higado frecuentemente es solo un aspecto de una enfermedad generalizada.          Las enfermedades infecciosas que involucran al higado son la peritonitis infecciosa felina y la toxoplasmosis. La leucemia felina y el cancer que empieza en el higado o de ahi se diseminan a otros lugares son causas de insuficiencia en el higado.

         Un bloqueo de uno o mas de los ductos biliares por piedras o parasitos no es muy comun pero se debe tomar en consideracion cuando el gato tiene ictericia sin explicacion.          Los quimicos que se sabe que inducen a la toxicidad de el higado son el tetracloruro de carbono, los insecticidas y cantidades toxicas de cobre, plomo, fosforo, selenio y hierro.

         Las drogas que afectan adversamente el higado incluyen gases anesteticos inhalados, antibioticos, diureticos, preparaciones de sulfato, anticonvulsionantes, arsenicos y algunas preparaciones de esteroides. La mayoria de ellos causan problemas olo si la dosis recomendada es excedida, o cuando se administra por largos periodos.          El tratamiento de la insuficiencia de el higado depende de el diagnostico. Estudios especiales de laboratorio (algunas veces biopsia de el higado) son necesarios para determinar la causa exacta. Esto requiere hospitalizacion y revision completa. El pronostico para la recuperacion esta relacionado con la cantidad de daño y de si la causa puede ser eliminada.

Esta fracción que aquí se presenta se centra en el suero sanguíneo (parámetros séricos) y específicamente, en los valores que nos indican qué tal funcionan el hígado, los riñones y el metabolismo en general. Se consideran normales los valores que se mantienen dentro del intervalo de referencia, los valores que están fuera de este intervalo (por encima o por debajo) vienen a mostrar descompensaciones o anomalías.

donde comprar aldara en venezuela

aldara precio venezuela

canadian pharmacy aldara cream

Resisto a alguien o a algo. Acepto difícilmente tales como son.

La alegría de vivir es frecuentemente inexistente porque tengo envidia de los demás, lo cual me perturba y me pone triste. Sin embargo, hasta qué punto estoy listo para hacer esfuerzos, tanto en el plano material como en mi caminar espiritual?

Aún no he comprendido que lo que yo reprocho al otro sólo es el reflejo de mí – mismo. Sólo es mi espejo. Me quejo constantemente y pido a los demás que cambien.

¿Dónde está mi buena voluntad? ¿Cuál es el esfuerzo por mi parte?

También carezco de alegría de vivir, simplicidad. Podré desarrollar un cáncer de hígado si todas las emociones que me son nefastas me “agobian” desde un buen tiempo.

Frecuentemente, resulta de un conflicto con relación a la familia o al dinero, especialmente cuando tengo miedo de carecer de algo. Es tiempo que tome consciencia que debo aceptarme tal como soy y aprender a amarme más.

Ser capaz de amor y comprensión hacia mí abre la vía a mi comprensión y al amor de los demás. Recobro la alegría de vivir.

CÁLCULOS BILIARES O LITIASIS BILIAR (Piedras en….) El cálculo biliar es generalmente uno o varios depósitos de colesterol o de cal. En el lenguaje popular, se dice a veces “tener piedras en el hígado”. Viene de la bilis. Este líquido secretado por el hígado sirve a la digestión de los alimentos. La bilis pasa por la vesícula biliar y el cálculo formado se vuelve a encontrar en esta misma vesícula (un solo cálculo gordo o varios pequeños).

La bilis es ligeramente amarga y viscosa y manifiesta la amargura interior, la pena, la agresividad, la insensibilidad, el rencor, la frustración o el disgusto que tengo y ciento hacía mí – mismo o hacia una o varias personas. Los cálculos representan un dolor más profundo que los meros síntomas en el nivel del bazo, del hígado o de la vesícula biliar.

Es energía cristalizada, sentimientos y pensamientos muy duros, amargura, envidia e incluso celos solidificados bajo forma de guijarros, que estuvieron mantenidos y acumulados a lo largo de los años. Los cálculos pueden estar “ocultos” desde hace tiempo, pero una repentina emoción y violenta puede hacerlos brotar “conscientemente”, con dolores intensos.

Frecuentemente, estoy decidido a ir hacia delante, a precipitarme con fuerza, a abrir puertas pero me para algo que me limita, me ahoga y mis acciones se realizan frecuentemente por miedo. Entonces, estoy frustrado de la vida, manifiesto actitudes “amargas” e irritantes con respecto a la gente, no consigo decidirme porque carezco de valor y mis fuerzas interiores están mal canalizadas.

No tengo dominio de mí – mismo. Es el motivo por el cual tengo cálculos biliares. ¿Qué es lo que influencia mi vida?

¿Soy demasiado orgulloso? Por más que los cálculos son la expresión de una vida endurecida, debo aceptar liberarme del pasado y tener una actitud y pensamientos más suaves, una apertura diferente hacía la vida soltando el pasado, los sentimientos lejanos y las viejas emociones amargas, permitiéndome así el amor verdadero.

El proceso de adaptación al nivel del corazón me ayudará a ver más claro en mi vida y a mejor descubrir el camino que mejorará mi situación. CIRROSIS – HÍGADO

La cirrosis es una crisis global de las funciones fisiológicas del hígado. El alcoholismo es el factor principal (en promedio, 90% en el hombre y 75% en la mujer). Al principio, los trastornos son de orden digestivo (pérdida del apetito, digestión lenta y pesada, ardor gástrico) y de orden general (fatiga, adelgazamiento). Después los problemas se vuelven más graves y de orden vascular. Véase la descripción en problemas del hígado. Sin embargo, como la cirrosis es la enfermedad hepática más importante, debe tenerse en cuenta que quien la sufre ha llegado a un estado de urgencia y debe corregirse.

Su cuerpo le habla de una manera muy clara. Le dice que ha llegado a sus límites físico, emocional y mental, y que sólo él puede remediarlo. Su manera de ver la vida está a punto de destruirlo.

Debe dejar de rebelarse y de creer que la vida es muy injusta. La cirrosis es una enfermedad inflamatoria del hígado causada, entre otras cosas, por el consumo abusivo de alcohol.

La CIRROSIS se encuentra en el que se siente empujado por la vida, por acontecimientos o ciertas situaciones que le obligan a avanzar. Sintiéndome empujado contra mi voluntad, resisto y me agarro a mis opiniones. Vivo con rencor y agresividad.

Esta enfermedad es el reflejo de mi ira, mi resentimiento frente a la vida y a lo que me sucede. Estoy lleno de una agresividad interior latente y me culpo constantemente porque tengo la convicción de haber “equivocado” mi vida.

Paso mi tiempo culpándome y criticando a los demás. Me endurezco tanto que ya no consigo ver la luz al final del túnel.

Para ayudarme a reanudar con la vida, acepto vivir el instante presente y ver todo lo bueno que me está sucediendo “ahora”. Abro mi corazón y presto atención a cada gesto, en cada acción aquí y ahora y aprendo a no ser tampoco un juez severo.

Siendo más tolerante conmigo mismo, lo seré también hacía los demás, lo cual me traerá mucho más armonía y felicidad en mi vida. Compruebo mis intenciones verdaderas, me mantengo abierto al amor y me perdono en lo que soy.

HEPATITIS – HÍGADO La hepatitis es una afección inflamatoria del hígado provocada por un agente infeccioso, por algunos compuestos químicos o por un virus. Ver problemas en el hígado. Para la hepatitis infecciosa o epidémica, ver también la explicación metafísica de epidemia.

La hepatitis es una infección del hígado causada o bien por un virus, por bacterias, por el alcohol o por medicamentos, y afecta totalmente el cuerpo. Los síntomas son la debilidad, la ictericia, la pérdida de apetito, las náuseas, la fiebre y el malestar abdominal.

cremas similares a aldara

La medicina es el arte de ver, oír, escuchar y sentir, acercándonos a las emociones descubriremos nuevos aspectos que las pruebas médicas nos impiden ver, y tratando las emociones estaremos avanzando en el fin del médico no ya de curar sino de aliviar y acompañar a cada persona que busca, en muchas ocasiones, un poco de consuelo o simplemente ser escuchado y comprendido. BIBLIOGRAFÍA

La psique en la medicina china. Tratamiento de desarmonías emocionales y mentales con acupuntura y fitorerapia china. Giovanni Maciocia. Ed. Elsevier Masson. 2011. – Atlas de acupuntura. Claudia Focks. 2º Edición. Elsevier Masson. 2009.

– Atlas de acupuntura. Carl-Hermann Hempen. Editorial Paidotribo. 2010. – Los naufragios del alma. Psicopatología en Mecicina Tradicional China. Toty de Naverán. Miraguano Ediciones. 2005.

– Medicina China. Una trama sin tejedor. Ted J. Kaptchuk. Editorial La liebre de Marzo. 2008. – Entre el cielo y la tierra. Los cinco elementos en la medicina china. Harriet Beinfield y Efrem Korngold. Editorial la liebre de Marzo. 2006.

El poder del TAO. Cómo hallar la serenidad en tiempos de cambio. Lou Marinoff. Ediciones B. 2011. – Canon de Medicina Interna del Emperador Amarillo. Sù Wèn (Preguntas Sencillas). Julio García. Ediciones. 2005.

Canon de Medicina Interna del Emperador Amarillo. Lìng Shù (Eje Espiritual). Julio García. Ediciones. 2009. – Angustia e insomnio. El miedo. Entidades psíquicas. Depresión. Revista argentina de acupuntura. Publicación nº 115-noviembre 2005. Dr Daniel Deroc.

– Am J Chin Med. 1989;17(3-4):135-8.The theory of five elements in acupuncture. Jagirdar PC. Source. Satya Darsan Society, Bombay, India. PMID:2699156 [PubMed – indexed for MEDLINE] Comentar
Publicado en Enfermedades por Bonomédico

El alivio de los síntomas del hígado graso está directamente relacionado con la alimentación que solemos llevar. Es decir, nuestros hábitos alimenticios rutinarios van a condicionar la mejora de esta afección, por lo que, sin dudas, la modificación en estos hábitos será de vital importancia para devolvernos nuestra salud hepática. En concreto, definimos la patología de hígado graso o esteatosis hepática como aquella enfermedad de carácter benigno que incorpora una serie de síntomas además de un tratamiento específico de obligado cumplimiento para potenciar la reducción de la grasa en el hígado.

La principal característica que diferencia a esta patología es la acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas de nuestro organismo. Los síntomas más habituales del hígado graso son dolor en el área superior derecha del abdomen, malestar generalizado, fatiga crónica o sensación de pesadez, especialmente justo después de comer. En una dieta para el hígado graso han de evitarse a toda costa una serie de alimentos perjudiciales.

Sin embargo, la enfermedad de hígado graso puede llegar a no evidenciar ningún síntoma. En este aspecto, la patología puede remitir cierta gravedad, ya que podrá evolucionar de forma totalmente silenciosa hacia niveles mucho más graves y que podrían poner en peligro la salud de la persona que la padece. Allá en sus principios, se mantenía la teoría de que esta enfermedad tan solo aparecía en aquellas personas que consumían alcohol en grandes cantidades. Sin embargo, hoy en día, los estudios demuestran que no es del todo cierto. En este sentido, en la actualidad se relacionan unos potentes niveles de hígado graso con la obesidad, el colesterol y los triglicéridos, por lo que resulta fundamental seguir una adecuada dieta para el hígado graso. A continuación, señalamos algunos de los síntomas más comunes del hígado graso, en el caso de que se manifiesten, con el objetivo de servir de guía para el veraz diagnóstico de esta patología:

Lo más común es que la patología del hígado graso no llegue a evolucionar hacia niveles que pongan en peligro la salud del paciente. Es decir, estamos ante una enfermedad que tiende a ser benigna en el caso de que se detecte a tiempo. Es por ello por lo que, una vez que se mantiene la sospecha de la existencia de hígado graso el especialista empieza a poner en práctica una serie de medidas totalmente necesarias para asegurar el control de esta enfermedad. La realización de una ecografía abdominal nos orientará en la toma de medidas destinadas a la reducción de la grasa acumulada en el hígado además de reducir las posibilidades de que esta enfermedad derive hacia una posible cirrosis o incluso cáncer.

¿Sabes que con BonoMédico puedes acudir a más de 2.500 especialistas por sólo 39€ la consulta? Sin cuotas mensuales, sólo pagas si vas al médico. Consulta aquí como funciona. Hay que señalar que, en la actualidad, aún no se ha desarrollado un tratamiento definitivo que nos ofrezca una solución a esta enfermedad. Sin embargo, existen determinadas recomendaciones centradas en la reducción del peso corporal del paciente, mediante la adopción de nuevos ritmos de vida basados en una dieta para el hígado graso que sea saludable y sana, rica en frutas y verduras.

Desde 55 €/mes con
Consulta tu cuota Dr. Rafael León Montañés 10.500 €

Dr. Rafael León Montañés 11.250 € Balón intragástrico en Castellón

Dr. Francisco Javier Martín Espinosa 3.900 € Banda gástrica en Castellón

Dr. Francisco Javier Martín Espinosa 10.200 € Cirugía de la obesidad mórbida (cirugía bariátrica) en Madrid

Dr. Marcos Rodríguez Martín 10.980 € Gastrectomía vertical en Madrid

Dr. Marcos Rodríguez Martín 11.590 € Bypass gástrico en Madrid

Dr. Marcos Rodríguez Martín 13.590 € Balón intragástrico en Barcelona

que tan buena es aldara


aldara nombre niña

No hay cura para esta enfermedad. Cuando se trata la cirrosis, es esencial determinar la causa subyacente. El tratamiento suele ser el objetivo de prevenir un dao heptico y reducir las complicaciones. Junto con el tratamiento prescrito por su mdico, tenque hacer dieta y mejorar el estilo de vida. Adems, puede utilizar algunos remedios caseros para ayudar a mejorar su condicin. Sin embargo, consulte a su mdico antes de intentar cualquier remedio de hierbas y suplementos. 1.dejar de beber Dejar de beber alcohol por completo, incluso si su cirrosis no es causada por el alcohol. El alcohol daa las clulas del hgado, con lo que su condicin empeora. La abstencin puede ayudar a detener la progresin de la enfermedad. Dejar de alcohol tambin se recomienda para la enfermedad de hgado graso inducido por.

El alcohol y la hepatitis alcohlica. Un estudio realizado en 2009 tambin ilustra la importancia de la abstinencia del alcohol como un factor importante que determina la supervivencia, incluso en casos de cirrosis severa relacionada con el alcohol. lo mejor es dejar de beber con ayuda profesional bajo supervisin mdica. 2. El cardo de leche el cardo de leche es otro remedio til para la cirrosis. A pesar de que no vaya a revertir el dao heptico existente, puede ayudar a proteger contra el dao adicional. Contiene un ingrediente activo llamado silibinina con fuertes propiedades antioxidantes y desintoxicantes y efectos hepatoprotector.

Remedios caseros para quitar las varices rapidamente. como eliminar las varices de forma natural como quitar la varices naturalmente rapido tratamiento natural para eliminar las varices rapido como desaparecer las varices de manera natural rapidamente remedios naturales para eliminar las varives. El hgado es el rgano encargado de desintoxicar nuestro organismo, entre otras importantes funciones como la sntesis de protenas. Es por esto que mantenerlo sano y funcional es vital para preservar nuestra salud y prevenir enfermedades hepticas como el hgado graso, para el que aprendimos unos remedios recientemente. Depurar nuestro hgado con cierta frecuencia es un hbito que repercute positivamente en nuestra salud, y que podemos hacer de manera muy sencilla en casa.

Hoy vamos a aprender a realizarnos una limpieza heptica con hierbabuena, una planta con grandes propiedades que nos ayudar a mejorar el funcionamiento de nuestro hgado de forma natural. CUALES SON LOS BENEFICIOS DE LA HIERBABUENAé 1. Ayuda en la Digestin y los problemas estomacales. 2. Ayuda contra el mal aliento. 3. Un estudio demostro que ayuda contra el. Crecimiento irregular del pelo. 4. capacidad de aliviar los dolor de cabeza. 5. Ayuda tambien contra las nauseas, gases, dolor de muelas, colicos, calambres, diarrea, estrs, dolor de garganta entre otros muchos beneficios. LIMPIEZA HEPTICA DE HIERBABUENA Y CTRICOS INGREDIENTES: Un puado de hojas de hierbabuena Limn.

naranja agua. PREPARACION: Vertemos en un recipiente un par de litros de agua y un puado grande hojas de hierbabuena. Hervimos durante cinco minutos y dejamos reposar. Extraemos el jugo de una naranja y un limn, y lo vertemos en una taza junto con una cucharada de cscara de limn (bien limpia) rallada y un par de cucharadas de. Miel o azcar (para endulzar). Colamos la infusin de hierbabuena y la mezclamos con los zumos de ctricos que hemos exprimido. Para sacarle todo el potencial debemos tomarla diariamente durante una semana, descansar, y repetir si creemos necesario. Esta es una cura desintoxicante muy sana que nos ayudar a limpiar nuestro hgado en.

La cirrosis hepática como entidad se estima que existe en frecuencias diversas de una latitud a otra, su causa varía, las más frecuentes son la alcohólica y las virales. La prevalencia de desnutrición en los cirróticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad se encuentre compensada o descompensada (encefalopatía hepática, sangramiento digestivo, ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecerá siguiendo los cánones de dieta saludable y en los descompensados se realizarán patrones de reajuste según la respuesta del enfermo a la terapéutica.
El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo. La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante cono el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. La cirrosis hepática (CH) se define anatómicamente como un proceso difuso con fibrosis y formación de nódulos que, a pesar de ser ocasionado por múltiples causas, el resultado final es el mismo. 1

  • Metabolismo de carbohidratos: 1) Glicogénesis: formación y almacena-miento del glucógeno, 2) Formación de glucosa a partir de galactosa y fructosa, 3) Gluconeogénesis: formación de glucosa a partir de residuos aminoacídicos, 4) Formación de otros compuestos
  • Metabolismo de las grasas: 1) Formación de lipoproteínas, 2) Oxidación de ácidos grasos, 3) Formación de colesterol y fosfolípidos, 4) Formación de sales biliares, 5) Lipogénesis: a partir de carbohidratos y proteínas
  • Metabolismo de las proteínas: 1) Desaminación de aminoácidos, 2) Factor lipotrópico para formar lipoproteínas a partir de las grasas, 3) Formación de proteínas plasmáticas, 4) Formación de urea para eliminar amoníaco (NH3), 5) Interconversiones de aminoácidos: transaminación, aminación, síntesis de aminoácidos no esenciales, 6) Síntesis de purinas, pirimidinas y otras
  • Otras funciones: 1) Almacenamieno de vitaminas: A, D, B12, K; 2) Conversión de carotenos a vitamina A; 3) Formación
    de protrombina (en presencia de vitamina K), fibrinógeno, globulina acelerada y factor VII, 4) almacena-miento de hierro
    en forma de ferritina, 5) Conjugación y excreción de esteroides.

El hígado es el responsable de aproximadamente el 25 % del metabolismo basal del organismo. 5

En los pacientes cirróticos las vías de síntesis normales para obtener energía se encuentran deterioradas. La elevada tasa de desnutrición en ellos radica precisamente en su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energéticoproteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer. 6-8 El estado de la glicemia en el cirrótico es muy variable y va desde situaciones donde existe una intolerancia a la glucosa, principalmente en los estadios iniciales de la enfermedad, o cuando ya ha presentado descompensaciones de la misma; hasta la hipoglicemia, que se presenta con mayor frecuencia en estadios avanzados, donde existe una marcada destrucción del parénquima hepático, con reducción del tamaño de la glándula, así como en los casos de insuficiencia hepática avanzada.

Las causas de hiperglicemia pueden ser:
1) Disminución de la captación de glucosa por el hígado, 2) Disminución de la síntesis hepática de glucógeno, 3) Resistencia hepática a la acción de la insulina por hipersecreción de la hormona, 4) Retardo en los mecanismos de regulación en los receptores hepáticos y a la hipocalemia que agrava la intolerancia a la glucosa, 5) Cortocircuito portosistémico con escape de la glucosa procedente del intestino a la circulación general violando el paso hepático, 6) Resistencia periférica a la acción de la
insulina y la hormona de crecimiento GH,6 y 7) Anomalías hormonales que incluyen aumento de hormonas hiperglicemiantes como el glucagón y el cortisol

Por otro lado, las causas de hipoglicemia pueden ser: 1) Disminución de la producción de glucosa por el hígado, 2) Agotamiento de la reserva de glucógeno, 3) Disminución de la gluconeogénesis, 4) Aumento de los niveles de insulina
periférica secundaria a cortocircuito portosistémico, 5) Resistencia hepática a la acción del glucagón.
Los pacientes con coma hepático pueden presentar además aumento de los ácidos pirúvico, láctico y cetoglutárico, como
consecuencia de la activación de las vías gluconeogénicas para obtener energía.

El metabolismo lipídico no solo está comprometido por el daño hepático. A esto se suman otros factores como son los
biliopancreáticos y el daño iatrogénico que se puede hacer con el uso indiscriminado de medicamentos como la Neomicina. La excreción de nitrógeno fecal en la cirrosis hepática en general es normal, aun existiendo grandes variaciones en la
ingestión proteica. Sin embargo, puede aumentar ante situaciones que afecten la flora intestinal, como es la administración
de Neomicina.

En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A,D,E,K), por los motivos ya explicados de mala digestión y malabsorción, como las hidrosolubles (complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de alimentos ricos en tales vitaminas. 4,19,20 En la actualidad poco se sabe acerca del comportamiento de los minerales en la cirrosis hepática. No obstante, se han
detectado algunas anomalías en determinados macronutrientes y micronutrientes que a continuación se describen.

  • Calcio: su disminución está asociada a los trastornos de absorción de la vitamina D y juega un papel preponderante en la
    presencia de osteomalacia en estos pacientes.
  • Fósforo: elemento importante en la mineralización ósea y dentaria, componente de vitaminas fosforiladas (complejo B). Aunque se han detectado valores séricos bajos, se desconoce su causa exacta.
  • Sodio: en los pacientes cirróticos existe una hiponatremia de causa dilucional y natriopénica, con aumento de la actividad
    de la ADH. El sodio total del organismo puede encontrarse normal o bajo.
  • Potasio: es común la hipocalemia asociada a alcalosis. Los pacientes cirróticos son sensibles a las pérdidas de potasio por vómitos y diarreas, hiperaldosteronismo secundario, por el uso de diuréticos y por incapacidad del túbulo renal para reabsorber potasio.
  • Cloro: sus valores se ven afectados ante situaciones de desequilibrio acido-básico y electrolítico.
  • Magnesio: en la falla hepática crónica existe un aumento en sangre y cerebro, que provoca neurotoxicidad, ya que
    afecta la integridad de los astrocitos y neuronas. 21
  • Hierro: por lo regular se encuentra bajo, y se asocia a pérdidas sanguíneas, malabsorción y trastornos en su transporte por déficit de proteínas transportadoras, producto de la insuficiencia hepática. Su déficit se ha asociado al incremento en la absorción de magnesio con el consiguiente depósito en los ganglios basales. 22
  • Cobre: puede encontrarse elevado en aquellas cirrosis que se asocia a colestasis como la cirrosis biliar primaria o cuando
    existen fenómenos colestásicos crónicos. 11
  • Zinc: Se encuentra disminuido de manera especial en los alcohólicos, 4 donde se ha demostrado recuperación de la ceguera nocturna cuando se asocia a la administración de vitamina A y el suplemento de Zinc.

En los pacientes con CH los déficits nutricionales no son exquisitos de un elemento en particular. Mas bien, las manifestaciones clínicas obedecen a múltiples factores que se imbrican unos con otros. Por ejemplo, la anemia es de causa multifactorial: por déficit de hierro, megaloblastia y asociada a hemólisis; la osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.

La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye: 1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas); 2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo. Las variables bioquímicas que se consideran son: glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros. El consenso de la Sociedad Europea para la Nutrición Enteral y Parenteral de los pacientes con enfermedad hepática
recomienda: 18

  • Se debe aportar al paciente hasta 1,2 - 1,5 g de proteínas/Kg/día para lograr un balance nitrogenado adecuado. De esta
    forma se evita la depleción proteica endógena por la vía gluconeogénica: el beneficio que se obtiene dando pobres
    cantidades de proteínas en la dieta es mínimo comparado con la gran cantidad de aminoácidos que entran en la
    circulación sistémica debido a la degradación proteica endógena.
  • Es necesario modificar el régimen alimentario para prevenir la malnutrición y el patrón de ayuno en estos pacientes.

Este debe ser: 1) Comidas frecuentes en el día, 2) Inclusión de una merienda en las noches, y 3) Suplir con preparados
enriquecidos con aminoácidos de cadena ramificada, libres de aminoácidos aromáticos, combinados con glucosa e insulina, para disminuir la degradación proteica.

En los pacientes compensados, la dieta será según las recomendaciones para sujetos saludables. La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %. En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el
estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional, y ajustar secuencialmente la dieta, según la
respuesta del individuo. Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neuro-transmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. 21

El tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía. En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio) a
0,5-1,0 g por día, y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en
la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a
razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. 26

Este síndrome ocurre en los individuos con hepatopatías crónicas e insuficiencia hepática avanzada con hipertensión portal, y se caracteriza por una insuficiencia renal funcional y notable alteración de la circulación arterial y de la actividad de los sistemas vasoactivos endógenos. El tratamiento está encaminado a restringir al máximo el aporte de líquidos, suspensión de los diuréticos, y control estricto del balance hidroelectrolítico y ácido-básico, así como el uso de expansores plasmáticos y
la dopamina. 27 La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen: 1) los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, 2) en las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar, 3) en los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral. 4

La Nutrición parenteral tiene sus inconvenientes, pues: 1) incrementa las actividades aminotranferasas y de la fosfatasa alcalina, 2) puede precipitar la aparición de colestasis, 3) aumenta el riesgo de infecciones. Recomedaciones en el uso de la albúmina exógena:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El metabolismo energético puede ser usado como factor predictivo a la hora de valorar el pronóstico de un paciente
cirrótico. 29 La correcta nutrición de estos pacientes es tan o más importante que el tratamiento farmacológico de la
enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida,
de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad. As an entity, Liver Cirrhosis (LC) is present with varying frequencies from country to country. Although its causes can be varied, alcoholic and viral factors are the most frequent ones. Malnutrition prevalence is high among cirrhotic patients because of the concurrence of a hypercatabolic state in one hand, and increased energy and nutrients requirements along with inadequate dietetic habits on the other, all of these factors difficulting nutritional replenishment. Feeding of the cirrhotic
patient is dependent upon the clinical status of the liver disease, be either compensated or uncompensated (hepatic encephalopathy, digestive bleedings, ascitis, hepatorenal syndrome). In the first case, diet will be established following the principles of a healthy diet. Regarding those patients with uncompensated signs of the hepatic disease, recommendations will be set forth based on the response of the patient to the medical treatment. Energy metabolism can be used as a predictive criterion. Proper nutrition of these patients is as important as the pharmacological treatment of the disease and its complications, because allow us to perform actions oriented to improve their quality of life. Henceforth, the importante of knowing accurately the
metabolic changes that ocurrs in this disease.

La cirrosis es la consecuencia de una enfermedad crónica producida en el hígado, las cuales generan un cese en las funciones de este órgano. Lo que ocurre en la cirrosis hepática es que se desarrolla un exceso de tejido alrededor del hígado, que a su vez va formando nódulos que cambian la estructura y síntesis del mismo. La inflamación que produce esta enfermedad es el medio por el cual el órgano responde al daño que se le ha ocasionado, ya sea por la excesiva ingesta de alcohol o por otras enfermedades del hígado. En ONsalus te explicamos cuales son los síntomas y pronóstico de la cirrosis hepática. Existen dos causas principales para que se produzca cirrosis:

Otras patologías menos comunes que pudieran causar cirrosis hepática son:

  • Trastorno de las vías biliares.
  • Hepatitis autoinmunitaria.
  • El consumo de algunos medicamentos.
  • Enfermedades hereditarias.
  • Otras enfermedades hepáticas no alcohólicas.

En la primera fase de la enfermedad pueden no aparecer síntomas, progresivamente el paciente puede comenzar a tener los siguientes signos:

aldara cesar

aldara nombre niña

Jugo:en un vaso de jugo de naranja o de mandarina licuar 1 guayaba y colar. Volver a licuar con 5 ramas de perejil con sus hojas, ½ limón con cáscara ( sin semillas), un trocito de jengibre y 1 cda sop de miel. Tomarlo una ves al día en las mañanas. Jugo: pasar por el extractor 4 zanahorias, ¼ de un betabel, 10 ramas de perejil, y 6 hojas de espinaca. Tomar este jugo 2 veces por día acompañado de 5 tabletas de alga espirulina en cada toma ( 10 tab al día, ususalmente se consiguen tab de 400 mg c/u), durante 15 o 20 días.

NOTA EXPLICATIVA: en todos los casos me refiero a un vaso de 250 ml. Los jugos se deben preparar para ser consumidos de inmediato. Para obtener el jugo de perejil en el extractor en necesario reunir varios tallos y doblarlos para meterlos en extractor y de preferencie empujarlos hacia adentro del extractor con otro ingrediente más sólido como por ejemplo la zanahoria; de lo contrario el perejil simplemente se enreda dentro del extractor y no se obtiene correctamente el zumo. -Natural MEdicines Comprehensive Database, “ Parsley, full monograph”.

-The American Botanical Council, “The comission E monographs”, “Parsley seed”, “Parsley herb and root”. – Acta Pharm Hung. 1998 May;68(3):150-6, Investigation of the in vitro antioxidant effect of Petroselinum crispum (Mill.) Nym. ex A. W. Hill,

[Article in Hungarian] Fejes S, Kéry A, Blázovics A, Lugasi A, Lemberkovics E, Petri G, Szöke E ( PUBMED) Andrés Sierra es licenciado en Etnología. En 1983, por necesidades de cuidado de su propia salud, se acercó a las Medicinas Alternas. Desde entonces se ha dedicado al estudio, la práctica y la enseñanza de la Medicina Natural, con especial énfasis en el uso curativo de los alimentos.

Ha participado en numerosos programas de radio, y ha impartido múltiples cursos y diplomados en la materia. Actualmente funge como subdirector académico de la Licenciatura en Medicinas Alternativas y Complementarias, impartida en la Escuela de Estudios Superiores en Medicinas Alternativas y Complementarias MASHACH en la ciudad de Puebla, y dirige el Centro Naturista “Naturalmar” en esa misma ciudad.

El hígado es uno de los órganos vitales del cuerpo y tiene muchísimas funciones. Sin embargo, no siempre le damos la importancia que deberíamos. Muchas veces cuando las personas buscan consejos de los herbolarios sobre cómo resolver los problemas crónicos de la piel, como erupciones cutáneas, forúnculos, eczema y psoriasis, ellos les dan una lista de hierbas para limpiar el hígado. Según el doctor Daniel Mowrey el diente de león es la planta medicinal número 1 cuando de la salud del hígado se trata. Las hojas son diuréticas lo que ayuda al cuerpo a deshacerse del exceso de agua. Las raíces se han usado por muchos años para tratar la ictericia, una enfermedad del hígado que pone la piel amarilla.

A pesar de su fama como mala hierba, el diente de león es en realidad una fuente inagotable de fitonutrientes antioxidantes, pigmentos vegetales, vitaminas y minerales esenciales. el diente de león es un diurético natural

Las flores contienen lecitina, un nutriente que promueve la salud del hígado. Tanto las hojas como la flor, se pueden comer en ensaladas o hervidas. También algunas tiendas venden el té de diente de león en bolsitas. No se debe tomar diente de león si usted tiene alguna infección o inflamación de la vesícula. El diente de león puede interactuar con algunos medicamentos, así que asegúrese de preguntarle a su doctor antes de usarlo si usted está tomando alguna medicina. Aunque las alergias al diente de león son poco comunes, algunas personas podrían ser alérgicas a esta planta. Consulte a su médico antes de usar el té de diente de león.

El cardo mariano, también conocido como cardo lechoso, ha sido una planta medicinal para el hígado por más de 2000 años. Compuestos en las semillas de cardo mariano pueden proteger al hígado de daños por el alcohol y por la hepatitis. De hecho puede regenerar las células del hígado que ya han sido dañadas. Aún si la persona no padece de enfermedades del hígado, el cardo mariano puede mejorar la función de este órgano y lo puede ayudar a eliminar toxinas del organismo. Según la Universidad de Michigan, el fruto del cardo mariano contiene el componente silimarina, un compuesto flavonoide que actúa como un potente antioxidante en el cuerpo. La silimarina evita que las toxinas dañinas entren a las células del hígado y elimina las toxinas que ya están dañando las células. Más en específico, el cardo estabiliza las membranas de las células en el hígado, por lo que las toxinas no pueden entrar en las células.

Además, los componentes en el cardo mariano aumentan la capacidad del hígado para regenerar las células saludables de manera que reemplacen a las dañadas. El cardo de leche también puede combatir las células cancerosas en el hígado. La evidencia científica ha demostrado efectos positivos del cardo lechoso sobre el hígado. Si usted se está recuperando de alcoholismo, puede tomar un suplemento de cardo lechoso para tratar el daño relacionado con el alcohol.

Además del alcohol, un estudio preliminar realizado en 1998, encontró que el cardo mariano puede proteger al hígado de la toxicidad de tomar acetaminofeno, Dilantin y fenotiazinas, según el Centro Médico de la Universidad de Pittsburgh. Por otro lado, un estudio realizado en 1994 también encontró efectos protectores sobre las personas que recibieron tratamientos con fármacos psicotrópicos durante largos períodos de tiempo. En 2008, una revisión sistemática de evidencia clínica sobre la silimarina extraída del cardo mariano encontró que la hierba puede efectivamente tratar la cirrosis hepática.

Se pueden obtener los beneficios de esta hierba comprándola en cápsulas y siguiendo las instrucciones en la botella. Las hojas de alcachofa son muy buenas para la regeneración del hígado. De manera similar al diente de león, la alcachofa estimula el flujo de la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar, donde se pueden eliminar las toxinas. Más sobre la alcachofa
Precauciones que se deben tomar con las plantas medicinales

Regístrese Gratis para Recibir un Boletín de Salud Natural
Tome control de su salud hoy introduciendo su correo electrónico: La Enfermedad del Intestino Inflamado (IBD son sus siglas en inglés) es el nombre que se le da a dos enfermedades muy similares, las cuales pueden causar una inflamación muy destructiva en el tracto intestinal – Colitis Ulcerativa y la Enfermedad de Crohn.

Estos dos padecimientos se caracterizan por presentar síntomas casi idénticos, lo que dificulta hasta los profesionales más capacitados para distinguirlos. Casi un millón y medio de personas en los Estados Unidos sufren una de estas enfermedades. La Fundación de Investigación Clínica (Foundation for Clinical Research) para la Enfermedad del Intestino Inflamado define la IBD como un padecimiento en el cual parte del intestino (esófago, estómago, intestino delgado y el colon) está inflamado. La Fundación de Crohn y de Colitis de América (CCFA son sus siglas en inglés) reporta los siguientes datos acerca del IBD (en inglés):

  • Cerca de 1.4 millones de americanos sufren IBD; cada año se diagnostican 30,000 nuevos casos aproximadamente.
  • Según un estudio de 1990, los costos médicos de IBD en Estados Unidos generaron un total de $1.4-$1.8 billones al año.
  • La cirugía y el cuidado de los pacientes internados se calcularon en casi la mitad de dicha cantidad.
  • El costo de la incapacidad que produce este malestar (pérdida de productividad laboral) fue calculado en $0.4-$0.8 billones, por lo que el costo anual estimado del IBD es $1.8-$2.6 billones.

Los síntomas de la Enfermedad del Intestino Inflamado dependen del tipo de IBD que la persona tiene.

La Enfermedad de Crohn es la forma más severa de los dos tipos de IBD. La Enfermedad de Crohn causa inflamación en lo profundo del tejido del tracto digestivo. La hinchazón puede ser tan dolorosa que obliga a los intestinos a expulsar los desechos prematuramente en forma de heces flojas o diarrea. Los dos síntomas más reportados de la Enfermedad de Crohn son diarrea y dolor abdominal en el lado derecho. Otros síntomas incluyen pérdida de peso, artritis, problemas de la piel, fiebre, y sangrado anal (el sangrado crónico con el tiempo puede provocar anemia). Se calcula que del 50-80% de los pacientes de Crohn eventualmente requerirán cirugía para reparar complicaciones causadas por el Crohn. Estas complicaciones incluyen hemorragias, obstrucción, fistulización o la enfermedad refractaria.

La Colitis Ulcerativa causa inflamación en el tejido del colon y el recto. Los síntomas son similares a los que presentan pacientes con la enfermedad de Crohn, la diferencia es que la Colitis Ulcerativa no afecta al intestino delgado, la boca, el esófago y el estómago. La diferencia principal entre los dos padecimientos es la profundidad de la inflamación en la pared intestinal. Los dos síntomas más reportados de la Colitis Ulcerativa son el dolor abdominal y la diarrea con sangrado. Los pacientes de esta enfermedad también han reportado fatiga, pérdida involuntaria de peso, un cambio en el apetito, lesiones en la piel y fiebre. Desafortunadamente se calcula que sólo el 20% de los pacientes en Estados Unidos con Colitis Ulcerativa se realizan la cirugía necesaria para atender la enfermedad.

  • Diarrea
  • Diarrea con sangre
  • Dolor abdominal y cólicos
  • Náuseas y vómito
  • Pérdida involuntaria de peso
  • Pérdida de apetito
  • Sangrado intestinal
  • Ulceras en los intestinos
  • Mucosa en heces
  • Inflamación del recto
  • Escurrimiento anal
  • Inflamación o sensación de haber comido y estar lleno
  • Gas intestinal
  • Irritación en articulaciones, piel y ojos

Dado a que las causas exactas de IBD se desconocen aún, también es considerada una enfermedad idiopática (una enfermedad con una causa desconocida). La buena noticia es que la IBD no es una infección contagiosa. No puede transmitirse de persona a persona.

Estas son posibles conjeturas sobre las causas de IBD y quienes pueden estar en riesgo: Familias con Historial de IBD:
Si usted tiene un pariente cercano o un familiar como un hermano, un padre o un hijo con IBD, entonces también está en riesgo. Aproximadamente entre el 10-20% de quienes presentan síntomas de IBD tienen un familiar que también padece (o ha padecido) IBD.

Raza y Etnicidad:
La gente con ascendencia euro-caucásica o judía posee una probabilidad significativamente mayor de desarrollar IBD. También se cree que dentro de la población judía, la frecuencia de la Enfermedad del Intestino Inflamado es mayor en el grupo Askenazi (de ascendencia europea). Sistema Inmunológico:
Los investigadores especulan que un virus o una bacteria que interactúa con el sistema inmunológico del cuerpo pueden contribuir al desarrollo de síntomas de IBD. Se cree que esta debilitadora enfermedad es el resultado de una respuesta inmunológica exagerada que puede vincularse con el desequilibrio de bacterias probióticas en su tracto digestivo.

Factores Ambientales:
Donde usted vive, particularmente si se trata de una zona urbana o de un país industrializado, puede tener mayor riesgo de desarrollar IBD. Las dietas altas en grasas y alimentos refinados también juegan un rol en el desarrollo de IBD. Se recomienda que coma más alimentos ricos en fibra. Tanto la Enfermedad de Crohn como la Colitis Ulcerativa pueden provocar efectos especialmente duros en niños pequeños porque uno de los síntomas más característicos es diarrea persistente, con sangre. La pérdida de sangre rápidamente puede provocar anemia, desnutrición, y hasta truncar el desarrollo de una mente y un cuerpo. La Fundación de Crohn y Colitis de América reporta que los adolescentes y los jóvenes adultos de entre 15 y 35 años de edad son más susceptibles a desarrollar la enfermedad del intestino inflamado. Aproximadamente el 10-20% de los afectados desarrollarán síntomas antes de cumplir 18 años.

aldara me quito las verrugas

En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.
Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

  • Acitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado. Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea ), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)

    ^
  • Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
  • Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
  • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
    La insuficiencia hepatocelular.

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma.

Prevención: Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: Evitar el consumo de alcohol, Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis, Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo), Vacunación en el caso de la hepatitis B, entre otras.

Tratamiento: La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos
HIGADO GRASO Ó ESTEATOSIS>>

El hígado graso o esteatosis es una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. Los síntomas del hígado graso suelen ser fatiga crónica, dolor en la parte superior derecha del abdomen, malestar general y sensación de pesadez después de las comidas aunque también es cierto que hay muchos pacientes sin ningún síntoma.
El hígado graso (esteatosis) suele estar también un poco agrandado aunque no suele producir dolor. El problema es que si no tratamos esta enfermedad (esteatosis) algunos casos pueden terminar en una cirrosis irreversible. Es conveniente evitar o al menos no abusar, de medicamentos como antiinflamatorios, analgésicos o anticonceptivos.
Hemos de plantearnos una actividad física, a ser posible diaria ya que favorece la pérdida de peso y el equilibrio metabólico.
Si vemos que nuestro sistema nervioso es causante de nuestro desequilibrio quizá ya es la hora de replantearnos horarios y prioridades en nuestra vida. Dedicar unos minutos a respirar tranquila pero profundamente es uno de los remedios más baratos y eficaces de reducir el estrés y oxigenarnos.
Un gran remedio para el hígado graso o esteatosis son las envolturas frías. Envolver el abdomen y cintura con un paño mojado en agua fría y luego escurrido. Lo cubriremos con una toalla y lo dejamos toda la noche. La persona nunca debe sentir frío sino deberíamos retirarla.

En todo caso el visitar al médico al comenzar los síntomas es escencial, el te dara un tratamiento acorde a tu persona. ENFERMEDAD Ó SINDROME DE GILBERT>>

El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome cursa fatiga y depresión.
Por lo general, no se necesita tratamiento y la atención debe centrarse en la condición subyacente que produce la ictericia. Algunos medicamentos útiles para aliviar la sintomatología pueden ser: fenorvavital, Levatione y Levatione Plus, GLUTATIÓN (antioxidante más poderoso y mejor protector del hígado), yerba de San Juan y cardo lechero. Así como la terapia solar, se ha demostrado que ayuda a combatir la ictericia.

El tener, una buena alimentacion y hacer ejercicio regularmente (bicicletas, natación y caminatasasí como es recomendable clases de yoga) puede ayudar a prevenir, este mal, el cual puede aparecer y desaparece en toda la vida pero no presenta complicaciones de riesgo.
HEMOCROMATOSIS>>

Enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. No se debe confundir con la Hemosiderosis ( afección caracterizada por el exceso de hemosiderina en los tejidos, que no llega a producir daño orgánico). Cuando el depósito de hierro es tal que ocasiona perjuicio a los órganos en los que se acumula (especialmente el hígado ), se habla de hemocromatosis. En concentraciones fisiológicas, el hierro es un elemento vital para el organismo gracias a su capacidad de recibir y ceder electrones. Sin embargo, cuando se encuentra en grandes cantidades pierde esta función y genera radicales libres, causantes del daño orgánico presente en la enfermedad.

ENFERMEDAD DE WILSON Ó DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR>> La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el cuerpo retenga cobre. Normalmente, el hígado libera el cobre que no necesita en la bilis, un líquido digestivo. En la enfermedad de Wilson eso no ocurre. El cobre se acumula en el hígado y daña el tejido hepático. Con el tiempo, el daño hace que el hígado libere el cobre directamente hacia el torrente sanguíneo. La sangre traslada el cobre por todo el cuerpo. El exceso de cobre puede dañar los riñones, el hígado, el cerebro y los ojos.

Por lo general, la acumulación de cobre comienza después del nacimiento. Los síntomas suelen comenzar entre los 6 y los 20 años, pero pueden comenzar también a partir de los 40. El signo más característico es la presencia de un anillo color café alrededor de la córnea del ojo.
Si tiene la enfermedad de Wilson, deberá tomar medicinas y seguir una dieta con bajo contenido de cobre durante el resto de su vida. Con una detección temprana y un tratamiento adecuado, las personas con enfermedad de Wilson pueden gozar de una salud normal.

Ricardo Morgenstern, MD 1 y Ruben Acosta, MD 2 Drexel University College of Medicine, Philadelphia, PA 1
Walter Reed National Military Medical Center, Bethesda, Maryland 2

Los cálculos biliares son la formación de pequeñas piedras dentro de la vesícula biliar, pueden ser microscópicas como pequeñísimos cristales o más grandes como bola de golf. Se forman por una combinación de factores, precipitación de colesterol (que es un componente de la bilis) supersaturado o concentrado, estasis de bilis en la vesícula, existe una predisposición genética para que el colesterol de la bilis no se disuelva y se precipite formando el núcleo de los cálculos. Normalmente el colesterol se disuelve (como el azúcar en el agua), las sales biliares de la bilis se encargan de evitar la precipitación del colesterol, pero cuando existe un desequilibrio en la proporción de colesterol y sales biliares el colesterol se solidifica y forma las piedras. Factores que influyen para tener cálculos incluyen sexo femenino, número de embarazos, obesidad, pérdida rápida de peso, descendencia de indios Pima, indígenas del altiplano sudamericano, Chile, Bolivia, Perú. Las mujeres tienen más riesgo debido a la producción de estrógenos. Otro tipo de cálculos son los pigmentados done el componente principal es la bilirrubina o el calcio, estos se producen como consecuencia de un exceso de destrucción de glóbulos rojos de la sangre, anemia hemolítica. Si un cálculo quiere salir de la vesícula y queda trancado a la salida de la vesícula, la salida de bilis queda interrumpida y la vesícula se contrae fuertemente tratando de vencer ese obstáculo, esto se traduce en intenso dolor en la parte superior y central del abdomen, sudoración, nausea vómitos, a veces solo malestar o vómitos. Si la obstrucción cede, el problema desparece puede durar minutos a horas, es el típico cólico biliar. Si la obstrucción persiste, entonces la vesícula comienza a distenderse, las paredes de la vesícula se inflaman, el dolor no cede. Es la colecistitis aguda. El tratamiento es cirugía de emergencia para sacar la vesícula.
Existen otras presentaciones clínica asociada a cálculos biliares. Si la piedra sale de la vesícula, puede quedarse trancada en el conducto biliar. El paciente presenta dolor, los ojos vuelven amarillos, la orina oscura y las heces de color pálido grisáceo debido a que la bilis no se puede eliminar y se retiene en la sangre. Este es un cuadro serio, si la bilis retenida se infecta se produce lo que se llama colangitis que tiene mucha gravedad.

Se sospecha por los síntomas de dolor en el cuadrante superior derecho, náusea, vómitos. El mejor método para diagnosticar la presencia de cálculos biliares es mediante el ultrasonido. Cuando existen complicaciones se necesitan exámenes de sangre y otros métodos radiológicos como la tomografía computarizada o la resonancia magnética. El tratamiento de la colecistitis aguda es cirugía de emergencia para sacar la vesícula. La cirugía de la vesícula es usualmente por via laparoscópica, es decir se realizan pequeños orificios en la pared abdominal para introducir los instrumentos. Usualmente la recuperación es rápida y el paciente se va a la casa en un par de días a lo máximo, si no hay complicaciones. Los cálculos en la vía biliar que han salido de la vesícula y están en a vía biiar se tratan mediante un procedimiento de endoscopia llamado ERCP o en español CPRE (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica). Se avanza un endoscopio por la boca se entra al estomago y de ahí al intestino delgado proximal, se encuentra la papila y con instrumentos especiales a través del endoscopio se puede sacar el o los cálculos de la vía biliar.

Otro evento que puede suceder es que el cálculo, pequeño o grande que ha salido de la vesícula, viaje hasta el conducto biliar distal y quede trancado en la papila, esto causa una obstrucción no solo de la vía biliar sino del conducto pancreático y provoca lo que se llama pancreatitis aguda biliar de gravedad variable. El síntoma más importante es severísimo dolor en la parte superior del abdomen usualmente como cinturón irradiado a la espalda, se acompaña de vómitos, es constante y no se calma.

Primero, los síntomas, seguido de análisis de laboratorio que incluyen elevación de las enzimas del páncreas (amilasa, lipasa) en la sangre. Tomografía (CAT scan) de abdomen. Primero hay que tratar la pancreatitis aguda, usualmente con medicinas para el dolor, hidratación intensa y reposo alimentario. Si la pancreatitis es severa, se debe manejar en terapia intensiva y llevar a cabo ERCP de emergencia para remover el cálculo que ha causado el problema. Después que la pancreatitis está resuelta es mandatorio llevar a cabo la remoción quirúrgica de la vesícula biliar, durante la misma internación del paciente. A veces hay que llevara a cabo la CPRE para retirar el cálculo que está causando la pancreatitis aguda. Más raramente el páncreas se puede infectar y es necesario administrar antibióticos o incuso cirugía.

Todo esfínter es una estructura muscular circular cuya función es contraerse o relajarse para regular el pasaje sustancias de un órgano a otro. En este caso el esfínter de Oddi regula la salida tanto de Bilis como de jugos pancreáticos hacia el intestino. Cuando el esfínter de Oddi se contrae muy fuerte o tiene alguna cicatriz o estrechez que impide su apertura adecuada, la consecuencia es dolor que puede ser desde moderado a severo, acompañado o no de nauseas y vomitos. Incluso puede complicarse con pancreatitis. Este es la disfunción del esfínter de Oddi. Cuadro clínico a veces muy difícil de diagnosticar. El cuadro típico se acompaña de alteraciones en las pruebas del hígado y dilatación de la vía biliar, se confirma el diagnostico con mediciones de la presión del esfínter y se trata mediante la esfinterotomía o corte del esfínter tal como lo mencionamos para los cálculos biliares.

Ultrasonido – Utiliza ondas de ultrasonido para examinar el hígado, la vía biliar y el páncreas. Es muy seguro. Puede identificar cálculos en los conductos biliares o en la vesícula biliar. Puede dificultares en pacientes obesos o que han comido recientemente. Ultrasonido endoscópico – Es ultrasonido que se realiza usando un endoscopio para examinar desde el estómago o el intestino ya que están más cerca de las vías biliares y el páncreas. Puede detectar cálculos muy pequenos y permite tomar muestras de tejido.

necesito receta para comprar aldara

38. Naylor CD, O'Rourke K, Detsky AS y cols. Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology 1989; 97:1003-1042. [ Links ] 39. Bianchi GP, Marchesini G, Fabbri A y cols. Vegetable versus animal protein diet in cirrhotic patients with chronic encephalopathy. A randomized cross-over comparison. J Intern Med 1993; 233:385-392. [ Links ]

40. Chang WK, Chao YC, Tang HS y cols. Effects of extra carbohydrate supplementation in the late evening on energy expenditure and substrate oxidation in patients with liver cirrhosis. J Parent Enteral Nutr 1997; 21:96-99. [ Links ] 41. Rubio C, González D, Martín-Izquierdo RE y cols. El zinc: oligoelemento esencial. Nutr Hosp 2007; 101-107. [ Links ]

42. Marchesini G, Fabbri A, Bianchi GP y cols. Zinc supplementation and amino acid nitrogen matabolism in patients with advanced cirrhosis. Hepatology 1996; 23:1084-1092. [ Links ] Recibido: 10-I-2008.
Aceptado: 15-II-2008.

El dolor de hígado o las molestias aparece como síntoma de determinadas enfermedades y trastornos que afectan a este órgano. Conocer dónde y cómo aparece es útil para saber si existe o no algún problema hepático. El higado es, probablemente, uno de los órganos más importantes de nuestro cuerpo, probablemente por la gran cantidad de funciones que lleva a cabo cada día, lo que nos permite –por lo general- disfrutar de una buena salud si no sufrimos ningún tipo de enfermedad o trastorno, y si seguimos un estilo de vida lo más saludable posible.

Entre esas funciones básicas más importantes podemos mencionar el almacenamiento de las grasas y la producción de colesterol, secreción de bilis, síntesis de ácidos grasos y del glucógeno, producción de proteínas del plasma sanguíneo o el procesamiento de bebidas alcohólicas y algunos fármacos para su posterior eliminación a través de la orina. Es decir, se trata de un órgano responsable de determinadas funciones imprescindibles de nuestro metabolismo. Como de buen seguro sabrás, presenta un color marrón rojizo, una forma más o menos triangular, puede llegar a pesar medio kilo y destaca por ser el mayor órgano glandular. Lo encontramos situado en el lado derecho de la cavidad abdominal, concretamente justo debajo del diafragma, cerca del estómago.

Cuando tenemos el hígado enfermo, ya sea por determinados trastornos que afectan de forma directa a este órgano o por el consumo abusivo de sustancias tóxicas para el mismo (como por ejemplo puede ser el caso del alcohol y los medicamentos) suele ser muy habitual sentir algunas molestias –o dolor- en la zona del abdomen donde precisamente se encuentra ubicado el hígado. A diferencia de lo que erróneamente se piensa, lo cierto es que el hígado sí puede doler, sobre todo si existen determinadas enfermedades o trastornos que lo están afectando. Por ejemplo, el hígado se puede encontrar inflamado y agrandado de tamaño, ya sea por un almacenamiento excesivo de grasa (condición médica conocida con el nombre de hígado graso) o por el seguimiento de determinados hábitos (como beber alcohol en exceso, el sobrepeso o el consumo habitual de medicamentos).

Aunque no suele ser tan habitual hablar de dolor o molestias en el hígado, lo cierto es que no es adecuado ni prudente hacer caso omiso de todos aquellos síntomas relacionados con este órgano, ya que en definitiva pueden ser un indicativo de la posible existencia de daño hepático (en realidad por una amplia diversidad de causas). En muchos casos el dolor de hígado tiende a ser confundida con otros tipos de molestias en el abdomen, llevando a confusión. No obstante, el dolor de hígado se tiende a menudo a experimentar como un dolor sordo que se sitúa en la zona ubicada en el abdomen superior derecho, concretamente debajo de las costillas. Por lo general, esta molestia o dolor suele ser constante.

Debemos tener en cuenta que en algunas ocasiones puede estar acompañado de dolor abdominal o dolor de espalda. Por ello suele ser muy habitual que el dolor hepático se confunda con el dolor de riñones, con el dolor de espalda o con el dolor abdominal, dado que el hígado se encuentra situado en esa zona. De ahí que debamos fijarnos siempre en su localización: el dolor hepático tiende a empezar en la parte derecha del abdomen o de la espalda, debajo de las costillas. Cuando el hígado se encuentra enfermo, suele ser común que también se produzcan o aparezcan otros síntomas relacionados con el dolor hepático. Por ejemplo, la piel y los ojos se pueden tornar amarillentos, la orina puede ser oscura y las heces pálidas, pueden aparecer erupciones en la piel y picazón y también se sienten síntomas parecidos a los de una gripe.

También es común que se produzca una pérdida de apetito y de peso, así como estar acompañado de fatiga. Las causas que pueden estar ocasionando la aparición de molestias o dolor en el hígado son en realidad muy diversas. A continuación te resumimos las más habituales:

  • Inflamación y agrandamiento del hígado: conocido médicamente con el nombre de hepatomegalia, consiste en el ensanchamiento del hígado más allá de su tamaño normal, de forma que sus bordes tienden a superar sus límites y causar molestias. Puede estar causado a su vez por consumo de alcohol, presencia excesiva de grasa en el hígado, hepatitis, mononucleosis infecciosa, cirrosis, cáncer hepático, leucemia, sarcoidosis o síndrome de Reye.
  • Hepatitis: ya sea la hepatitis A, B, C, D y E, consiste en una inflamación del hígado causada por una infección vírica. Esta infección puede remitir de forma espontánea o evolucionar hacia una fibrosis, cirrosis o un cáncer. Por ejemplo, en el caso de las hepatitis A y E son generalmente causados por la ingestión de alimentos o agua contaminados, mientras que las hepatitis B, C y D se producen por su transmisión con productos sanguíneos contaminados o transfusiones de sangre.
  • Cirrosis: consiste en la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado, caracterizándose por ser la última fase de la enfermedad hepática crónica. Entre sus causas más habituales podemos mencionar el alcoholismo y la infección por hepatitis B o C.

¿Sabías que el hígado es el órgano más grande dentro del cuerpo humano?

También es uno de los más importantes, debido a la cantidad de funciones que desempeña, como la transformación de los alimentos en energía, la eliminación del alcohol y las toxinas de la sangre, la producción de la bilis, un líquido amarillo verdoso que ayuda a la digestión, y ayudar a mantener el equilibrio de glucosa, proteínas, grasas, colesterol, hormonas y vitaminas en el cuerpo. ¿Quieres saber más sobre las enfermedades que pueden aparecer asociadas a él?

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas:

  • algunas de ellas son causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C.
  • otras pueden ser consecuencia de la ingestión de medicamentos, venenos, toxinas o de un exceso de alcohol.
  • la cirrosis, que consiste en que el hígado forma tejido cicatrizal debido a una enfermedad, que impide su buen funcionamiento.
  • la ictericia, o coloración amarilla de la piel, puede ser un síntoma de afección hepática.
  • otras enfermedades hepáticas pueden ser hereditarias, como por ejemplo, la hemocromatosis.
  • al igual que en otras partes del cuerpo, el cáncer puede afectar al hígado.

Los principales síntomas que pueden aparecer cuando aparece un problema relacionado con el hígado son:

  • mala digestión.
  • hinchazón en el abdomen.
  • náuseas, especialmente después de ingerir comidas grasas.
  • coloración amarillenta en ojos y piel (ictericia).
  • estreñimiento.
  • orina de color oscuro.
  • mal aliento y/o lengua con manchas al levantarse por la mañana.
  • dificultad para la concentración y memoria.
  • fiebre, sudoración, urticaria, erupciones cutáneas y asma.
  • frecuentes dolores de cabeza.
  • fatiga y síndrome de fatiga crónica.
  • baja tolerancia al alcohol y a algunos medicamentos tales como los antibióticos.
  • abuso de alcohol.
  • falta de higiene en la preparación de los alimentos.
  • exposición directa a ciertos productos químicos que afectan al hígado (arsénico, mercurio, plomo, cobre, fósforo, selenio) así como a pesticidas e insecticidas.
  • dosis excesivas de medicamentos, o automedicación.
  • mantener relaciones sexuales no seguras, así como compartir jeringuillas, cepillos de dientes o artículos de afeitado.

A continuación te presentamos los mejores remedios caseros para los problemas de hígado que hemos recopilado. Nuestros remedios para los problemas de hígado pretenden ayudarte a estar informado, pero nunca deben sustituir una consulta médica. Es fundamental que consultes a tu médico sobre este o cualquier otro tratamiento natural, así como posibles contraindicaciones o incompatibilidades.

Cuando aparece un problema relacionado con el hígado, es muy importante cambiar los hábitos alimenticios para no sobrecargar este órgano. Para ello, es conveniente seguir las siguientes pautas. En primer lugar, haya una serie de alimentos cuyo consumo está desaconsejado y que convendría eliminar de la dieta habitual. Entre ellos encontramos:

  • comidas ricas en grasas.
  • todo tipo de excitantes: café, tabaco, y especialmente, el alcohol.
  • la toma de medicamentos convencionales debe reducirse al mínimo.
  • huevos, sobre todo fritos. Pueden comerse 1 o 2 por semana pasados por agua.

En segundo lugar, encontramos una serie de alimentos de los que no conviene abusar o cuyo consumo habría que reducir para aligerar el esfuerzo que tiene que realizar este órgano, y entre ellos encontramos:

  • harinas refinadas: bollería, pan blanco, dulces industriales, pizzas, etc.
  • manzanas: a pesar de ser un alimento muy sano, puede causar congestión a muchas personas que padecen de la vesícula.
  • leche entera y sus derivados.
  • carnes grasas.

Y sobre todo, es muy conveniente incluir una serie de alimentos que constituirían la base de la dieta de las personas que padecieran alguna dolencia relacionada con el hígado, y serían:

  • Carbohidratos de absorción lenta: cereales integrales, pastas, zanahorias, etc.
  • fruta, tanto la dulce como la ácida: plátano, pera, melón, naranja, limón, etc., evitando las manzanas y las fresas, éstas últimas porque pueden causar reacciones alérgicas.
  • verduras y hortalizas, brevemente cocidas, especialmente la alcachofa.
  • ensaladas vegetales variadas.
  • alimentos ricos en azufre: col, coliflor, cebolla, ajo, etc.

Si el hígado sufre alguna enfermedad o algún trastorno que le afecte, puede doler. Si se encuentra inflamado o agrandado de tamaño porque ha acumulado demasiada grasa, como en le caso del hígado graso, o porque se han seguido hábitos no demasiado saludables, como beber alcohol en exceso o haber abusado de ciertos medicamentos, se puede experimentar dolor en la zona del abdomen superior derecho, por debajo de las costillas. Esta molestia o dolor suele ser constante.

ALBERTO ALBORNOZ – PLATA, M.D., F.A.C.P. Académico de Número Profesor Emérito de Medicina Interna y Gastroenterología

Entre los años de 1975 y 1989 se ha hecho un estudio en pacientes con cirrosis hepática tratados con Colchicina en Colombia. 124 pacientes de los cuales sólo 91 se han podido evaluar en su totalidad y repartidos 67 pacientes del Hospital de “La Samaritana” en Bogotá y 21 de la consulta privada; todos han recibido primordialmente como tratamiento Colchicina 1 mg. al día en forma permanente y repartidos en el siguiente grupo: – 5 años: 50%
– 3 años: 30%
– 1 – 2 años: 15%
– 10 – 14 años: 5%

De acuerdo con el sexo 57 son masculinos con una edad promedio de 45.2 años y 34 femeninos con edad promedio de 42.3 años. Se debe mencionar que la cirrosis en Colombia no es tan frecuente como en otros países. Tipos de cirrosis: 84 pacientes con cirrosis alcohólica, 3 con hepatitis crónica y 4 con cirrosis biliar primaria.

Se clasifican de acuerdo con la Escala de Child-Turcotte: 22 clase A, 53 clase B y 16 clase C. Los resultados indican: 4 pacientes se consideran curados (4.39%),71 (78.02%) se han estabilizado y 16 (7.58%) han muerto.

aldara crema durante el embarazo

Los pacientes con ascitis moderada no requieren estar hospitalizados para llevar el tratamiento, a menos que aparezcan otras complicaciones de la cirrosis. En esta situación, la excreción de sodio urinario es relativamente baja en relación con el sodio ingerido por la dieta. El objetivo principal del tratamiento es contrarrestar la retención de sodio urinario y conseguir un balance negativo de sodio. Esto se puede logra reduciendo el aporte de sal ingerida y aumentando la excreción de sodio con la utilización de diuréticos. Un balance negativo de sodio se puede lograr mediante la reducción de la sal ingerida diariamente en, aproximadamente, 10-20 % de los cirróticos con ascitis, particularmente en aquellos que presentan su primer episodio de ascitis. La restricción de la sal ingerida debe ser moderada (aproximadamente 80-120 mmol de sodio por día que se corresponde con 4,6-6,9 g de sal al día) ya que una reducción mayor se considera innecesaria y potencialmente perjudicial para el estado nutricional.

No existen suficientes evidencias que recomienden el reposo en cama como parte del tratamiento de la ascitis ni tampoco que la reducción del aporte de líquido en estos pacientes normalice las concentraciones de sodio sérico. 8,9 Existe evidencia de que la retención renal de sodio se debe a un aumento en la reabsorción de sodio tanto proximal como de los túbulos distales y una disminución del filtrado de sodio.

Se recomienda, en los pacientes con un primer episodio de ascitis grado 2 o moderada, comenzar con antagonistas de la aldosterona como la espironolactona en monoterapia, comenzando con dosis de 100 mg/d e ir aumentando la dosis cada 7 d hasta un máximo de 400 mg si no responden (que se define por una reducción del peso corporal de menos de 2 kg/sem o aquellos que desarrollan una hipercalcemia). Se debe añadir la furosemida e ir incrementando la dosis, se comienza con 40 mg diarios hasta un máximo de 160 mg. Estos pacientes deberán ser sometidos a un chequeo clínico y bioquímico frecuente durante el primer mes de tratamiento. El máximo de pérdida de peso durante el tratamiento con diuréticos deberá ser de 0,5 kg/d en pacientes sin edemas y 1 kg/d, si existe ascitis y edemas. Todos los diuréticos deberán ser suspendidos en caso de hiponatremia severa 10,11

TRATAMIENTO DE LA ASCITIS COMPLICADA Se define como la ascitis que no se puede eliminar o la recurrencia temprana de esta (después de una paracentesis evacuadora total) que no se puede prevenir con el tratamiento medicamentoso.

Criterios de ascitis refractaria - Ascitis resistente al tratamiento con diuréticos: Es aquella que no puede eliminarse o reaparece tempranamente por la escasa respuesta a la restricción de sodio y al tratamiento con diuréticos.

- Ascitis intratable con diuréticos: Ascitis que no se puede movilizar o que recurre tempranamente, o que no puede prevenirse por el desarrollo de complicaciones inducidas. 12 La paracentesis evacuadora total más la administración de albúmina (8 g/L de ascitis extraída) constituye el tratamiento de primera elección. Los diuréticos deberán suspenderse en aquellos pacientes con ascitis refractaria que no excreten >30 mmol/d de sodio.

Los shunts-transyugular-intrahepático-porto-sistémico (TIPS) son considerados como tratamiento de segunda línea en los pacientes con ascitis refractaria, pero están asociados con alto riesgo de desarrollar encefalopatía hepática. Los TIPS deberán ser considerados en pacientes que requieren de paracentesis evacuadoras muy frecuentes y en aquellos en los que la paracentesis no sea efectiva. Los TIPS están contraindicados en pacientes con fallo de la función hepática muy avanzada, bilirrubina sérica > 5 mg/dL, índice normalizado internacional (INR) > 2, child-pugh score >11, encefalopatía recurrente grado 2 o encefalopatía crónica, coexistencia con infecciones activas, fallo renal progresivo o enfermedades cardiopulmonares severas. 13

Peritonitis bacteriana espontánea La peritonitis bacteriana se diagnostica mediante paracentesis diagnóstica (comentada al inicio). Todos los pacientes con ascitis tienen el riesgo de desarrollar una PBE y la prevalencia en los pacientes no ingresados es de 1,5 -3,5 % y, en aproximadamente 10 % de los ingresados. 14 La mitad de los episodios de PBE están presentes en el momento del ingreso hospitalario y el resto es adquirido durante el ingreso.

Los pacientes con PBE pueden presentar algunos síntomas o signos de peritonitis como: dolor abdominal, vómitos, diarreas, otros pueden presentar signos de inflamación sistémica: hipertermia o hipotermia, escalofríos, taquicardia o taquipnea, empeoramiento de la función hepática, encefalopatía hepática, shock, fallo renal, sangrado digestivo. 15 Es importante tener en cuenta que existen pacientes asintomáticos, sobre todo, en aquellos que no se encuentran hospitalizados. La paracentesis diagnóstica deberá realizarse a todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen en el hospital, a los que se tratan por consultas externas y a los que presenten síntomas o signos de agravamiento del fallo en la función hepática. 15

El cultivo del líquido ascítico es negativo en la mayoría de los casos, pero a pesar de esto, es importante realizar el cultivo del líquido ascítico antes del tratamiento para la valoración de la terapia antibiótica,. En algunos casos, el líquido ascítico tiene un conteo de polimorfonucleares por debajo de 250/mm, pero el cultivo de este puede ser positivo. Esta condición se conoce como bacteriascitis. En este caso, si el paciente presenta signos de inflamación o de infección deberá ser tratado con antibióticos.

El tratamiento empírico con antibióticos deberá comenzar inmediatamente después del diagnóstico de PBE. Los microorganismos que con mayor frecuencia causan episodios de PBE son bacterias aeróbicas gramnegativas entre las que se encuentra la E.coli. Los antibióticos de primera línea que se utilizan en estos casos son las cefalosporinas de tercera generación (ejemplo: cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1 g/12 h) y como tratamiento opcional se encuentran la amoxicilina/ácido-clavulámico, quinolonas como ciprofloxacino, ofloxacino. 16 La peritonitis bacteriana espontánea resuelve con antibióticos en aproximadamente 90 % de los pacientes y esto se manifiesta con la disminución del número de neutrófilos en el líquido ascítico. Una paracentesis 48 h después de la antibioticoterapia permite evaluar el efecto del tratamiento.

El fallo del tratamiento con antibióticos se deberá sospechar si existen evidencias de empeoramiento clínico y escasa reducción del conteo de neutrófilos en el líquido ascítico. 17 Profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea

El tratamiento antibiótico como profilaxis de la peritonitis bacteriana espontánea deberá ser indicado estrictamente en aquellos casos en los que exista un elevado riesgo de PBE. Se han identificado 3 grupos de pacientes susceptibles a desarrollar esta entidad. 1. Pacientes con sangrado digestivo agudo: En estos pacientes que además presentan una enfermedad hepática avanzada, el uso de ceftriaxona ha mostrado ser eficaz en la prevención de la PBE. También se recogen datos sobre el uso de tratamiento por vía oral con quinolonas (ej.: norfloxacino) con buenos resultados en la prevención de la PBE.

2. Pacientes con bajas concentraciones de proteínas en el líquido ascítico y sin antecedentes de PBE. En este caso nos referimos a pacientes con concentraciones de proteínas en el líquido ascítico 18 Este se define como el desarrollo de una insuficiencia renal en pacientes con enfermedad hepática avanzada y ausencia identificable de causas de fallo en la función renal. Además, el diagnóstico se realiza por exclusión de otras causas de fallo renal. La fisiopatología aparece en la figura 1.

Criterios de síndrome hepatorrenal según el Club Internacional de Ascitis - Creatinina sérica > 1,5 mg/dL (133 mmol/L).

- Ausencia de hipovolemia definida por no mejoramiento sustancial de la función renal (creatinina que disminuya por debajo de 133 mmol/L a los 2 d de haber suspendido el tratamiento con diuréticos y estar utilizando expansores del plasma, ej.: albúmina 1g/kg con una dosis máxima de 1 000 g/d). - Ausencia de tratamientos previos con drogas nefrotóxicas.

- Ausencia de enfermedad del parénquima renal definida por una proteinuria > 0,5 g/d, no microhematuria 19 Existen 2 tipos de síndrome hepatorrenal.

Se trata de una insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva que se desarrolla en presencia de algún factor precipitante que acelera el deterioro de la función hepática al igual que de otros órganos, por ejemplo, puede ocurrir en las hepatitis alcohólicas severas o en pacientes con un estadio avanzado de la cirrosis en presencia de una PBE y, en otras ocasiones, puede ocurrir sin tener una causa totalmente identificada. Este tipo de SHR es identificado cuando la creatinina sérica aumenta más de 100 % en comparación con los valores basales, es decir, por encima de 2,5 mg/d (221 µmol/L).

Ocurre en pacientes con ascitis refractaria y en el estudio bioquímico se recogen datos de un fallo moderado de la función renal y un curso lentamente progresivo. Algunas veces estos pacientes desarrollan un SHR tipo 1 precipitado por la presencia de una PBE. 20 - Diagnosticar un SHR o identificar otras causas de daño renal en el paciente cirrótico, lo más rápido posible.

En resumen, el SHR es diagnosticado por la demostración de un incremento de los niveles de creatinina sérica ( ³ 133 µmol/L o 1,5 mg/d L), excluyendo otras causas de fallo renal en el paciente cirrótico. En la patogénesis del síndrome hepatorrenal intervienen 4 factores:

1. Desarrollo de una vasodilatación esplácnica que causa disminución del volumen de sangre arterial efectivo y disminución de la TA media. 2. Activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona que origina vasoconstricción renal y cambio en los mecanismos de autorregulación renal, con lo que desarrolla mayor sensibilidad del flujo sanguíneo renal a los cambios de la TA media.

aldara precio en peru

Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL) Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo.

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma.

Cirrosis con base en la NASH Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo.

Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico. Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática

– fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina) – sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina

– toxinas de hongos (α-amanitina) Trastornos metabólicos y factores nutricionales:

– sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor ) – nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina)

Trastornos de digestión y absorción – enfermedades del páncreas

– anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal) – síndrome de absorción deficiente

– enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) Alteraciones congénitas del metabolismo

– déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media – enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum)

– trastornos congénitos del ciclo de la urea – hepatitis vírica fulminante tipo D

– complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia) La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa.

Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen. 1. Síntomas: generalmente ausentes. Puede presentarse cansancio, debilidad, malestar general o sensación de incomodidad en el cuadrante superior derecho del abdomen. La enfermedad se diagnostica con frecuencia de forma accidental al realizar una ecografía prescrita por otras causas, o después de identificar una elevación de enzimas hepáticas en el plasma.

2. Signos: obesidad, epatomegalia ( AST). 2) Rasgos de esteatosis hepática en ecografía en personas que no abusan de alcohol (ingesta ×

La dieta, posible solución a la encefalopatía hepática Investigadores de la Universidad de Sevilla estudiarán el efecto de la dieta (aminoácidos ramificados y antioxidantes) sobre la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hepática, mediante técnicas proteómicas (nutrigenómica), con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta patología y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico. Para ello, contarán con un incentivo de la Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de 217.536, 30 euros. Manuel del Valle

El tratamiento nutricional de enfermos hepáticos y más concretamente de enfermos con encefalopatía hepática (aquéllos que sufren daños cerebrales y en el sistema nervioso como consecuencia de la complicación de trastornos hepáticos y que presentan síntomas neurológicos como el cambio en los reflejos, en el estado de conciencia o de comportamiento) es un tema de una gran importancia en el tratamiento de esta patología. De hecho, los pacientes afectados por estos trastornos deben tomar dietas pobres en proteínas para evitar en lo posible la formación de amoniaco, principal agente tóxico causante de la encefalopatía hepática. Así, la mayor parte de estos pacientes presenta un balance nitrogenado negativo, es decir, se encuentran en un estado de hipercatabolismo. Una posible manera de paliar este problema sería manteniendo las cantidades fijadas para la dieta pobre en proteína, administrarles una fuente proteica de una alta calidad, esto es, enriquecida en aminoácidos esenciales, para de esta manera mantener bajar la producción de amoniaco esplénico (principal agente tóxico causante de la enfermedad) y favorecer en lo posible la síntesis de proteínas, paliando el hipercatabolismo.

El proyecto consistirá en el estudio de la expresión de proteínas en el cerebro de ratas sanas y ratas con encefalopatía hepática, mediante técnicas proteómicas, con el fin de identificar qué proteínas son alteradas en esta enfermedad y conocer así posibles dianas potenciales de valor terapéutico. Los científicos analizarán también el efecto de dietas ricas en aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina, valina) y antioxidantes sobre estas proteínas, lo que les permitirá evaluar el efecto potencialmente positivo de determinadas dietas en el tratamiento y/o prevención de esta patología. Se trata de “averiguar qué proteínas se alteran durante el desarrollo de la enfermedad y por tanto sobre qué dianas actuar para prevenir y/o tratar a la misma“, según aclara el responsable del proyecto de investigación, Juan Dionisio Bautista. El objetivo fundamental del estudio es mejorar la calidad de vida de los pacientes con encefalopatía hepática, a través de la dieta: reduciendo los niveles de amoniaco plasmático mediante una dieta pobre en proteína, compensando el balance nitrogenado negativo mediante el aporte de una fuente proteica rica en aminoácidos esenciales y favoreciendo la expresión de enzimas antioxidantes mediante el aporte de una fuente de selenio orgánico (selenoproteínas).

De acuerdo con el investigador, “los resultados esperados podrían ser de un gran valor clínico ya que permitirán al clínico tratar, mediante la dieta, esta enfermedad, mejorándole su calidad de vida e incluso, en el mejor de los casos, revertiendo la sintomatología. Lo que desde el punto de vista social es de una gran importancia, además de ser también importante desde el punto de vista económico ya que supondrá un ahorro de medicamentos“. “Esperamos que nuestros estudios contribuyan a un mejor conocimiento de la fisiopatología de la encefalopatía hepática y sobre todo a mejorar la calidad de vida de estos enfermos en particular, y de los enfermos hepáticos en general“, concluye Bautista. En el desarrollo de este proyecto trabajarán conjuntamente cuatro grupos españoles, tres de ellos andaluces y otro catalán.

En cuanto a la metodología, estos investigadores emplearán un modelo animal de encefalopatía hepática (ratas operadas con derivación porto-cava) que el grupo viene ya utilizando los últimos cinco años. Aunque también utilizarán ratas controles sin operar, ratas controles operadas a las que no se les practica derivación porto-cava, sino que lo que se les hace es simplemente un pensamiento de las venas durante un minuto (ratas sham) y ratas operadas a las que se les practica una derivación porto cava (ratas con encefalopatía hepática). Todos estos grupos serán alimentados durante un mes con una dieta control y una dieta específica para enfermos hepáticos (baja en proteína, pero rica en aminoácidos esenciales y selenio). La patología, ¿cómo se origina?

El origen de la encefalopatía hepática hay que buscarlo en trastornos que afectan al hígado, como aquellos que reducen la función hepática, tales como la cirrosis o la hepatitis, así como, en una serie de afecciones, cuyas causas se desconocen, por las que la circulación sanguínea no entra al hígado. Cuando éste no puede metabolizar ni volver inofensivas las sustancias tóxicas en el cuerpo, se presenta la acumulación de dichos tóxicos en el torrente sanguíneo. De todas esas sustancias que entran en el organismo hay una que se cree que es especialmente dañina para el sistema nervioso central. Se trata del amoníaco, el cual es producido por el cuerpo cuando las proteínas son digeridas y que normalmente el hígado la hace inofensiva. Además, muchas otras sustancias también se pueden acumular en el cuerpo si el hígado no está funcionando bien y se agregan al daño hecho al sistema nervioso.

La encefalopatía hepática también puede ser provocada por cualquier afección que ocasione alcalosis, niveles bajos de oxígeno en el cuerpo, uso de medicamentos que inhiben el sistema nervioso central (como los barbitúricos o los tranquilizantes benzodiacepínicos), cirugía o algunas veces cualquier enfermedad coincidente. Este trastorno causa diferentes síntomas neurológicos, incluyendo cambios en los reflejos, cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento, que pueden fluctuar de leves a graves. Más información:
Juan Dionisio Bautista Palomas
Universidad de Sevilla.
Teléfono: 954 55 99 02
Email: [email protected]

Creative Commons – Andalucía Investiga – 13 de agosto de 2007 Archivado en: Inicio » Hepatitis C (HCV) » Dieta contra la encefalopatía hepática

significado de aldara nombre

La hepatitis crónica provocada por el virus de la hepatitis C, pero también los virus de la hepatitis B y la coinfección por virus de la hepatitis B y D pueden constituir la causa de esta enfermedad que afecta a 4 de cada 10.000 personas en nuestro país. En la evolución de la cirrosis suele distinguirse entre dos etapas: cirrosis compensada y cirrosis descompensada. Que una persona con cirrosis se encuentre en una u otra fase depende de que haya desarrollado o no complicaciones, de forma que cuando la cirrosis está compensada puede no darse ningún síntoma e incluso puede desconocerse que se sufre la enfermedad. Sin embargo, lo habitual es que la cirrosis se vuelva descompensada con el tiempo, por lo cual es fundamental conseguir un diagnóstico temprano.

Cuando la cirrosis está descompensada, las complicaciones que pueden experimentarse son muchas y de carácter grave. Todas ellas guardan relación con la hipertensión de la vena porta y la insuficiencia hepatocelular. Las más frecuentes son: - Ascitis. Es la acumulación de líquido en el espacio que existe entre el revestimiento del abdomen y los órganos abdominales como causa de una presión alta en los vasos sanguíneos del hígado y unos niveles bajos de albúmina, una proteína que debe encontrarse en gran proporción en el plasma sanguíneo.

- Síndrome hepatorrenal. Se trata de una insuficiencia renal progresiva que ocurre cuando los riñones dejan de funcionar y se elimina menos orina del cuerpo. Como consecuencia, los productos de desecho se acumulan en el torrente sanguíneo. - Encefalopatía hepática. Cuando el hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre, se produce encefalopatía hepática, la pérdida de la función cerebral. Este deterioro, aunque muy grave, suele ser reversible si se trata a tiempo.

- Hemorragia digestiva. Se tratan de sangrados que suelen darse debido a la existencia de varices esofágicas que se rompen. Aunque no exista un tratamiento que sea capaz de curar la cirrosis, es importante llevar a cabo algunas intervenciones para paliar los síntomas de la enfermedad. De esta forma, resulta fundamental introducir algunos cambios en el estilo de vida que impliquen el seguimiento de una dieta equilibrada (y baja en sodio) y el abandono absoluto del consumo de alcohol.

De la misma forma, es muy importante disminuir la presión sanguínea, para lo cual pueden emplearse medicamentos o colocar unas pequeñas prótesis cilíndricas en las paredes arteriales (endoprótesis vasculares). También es posible que el especialista decida que es necesario extraer los cálculos biliares que obstruyen el paso de la bilis, para lo cual se estirarán las vías biliares mediante un endoscopio.

En los estadios más avanzados de la enfermedad es habitual que se plantee el trasplante de hígado como única solución. No existen pruebas a favor o en contra del tratamiento con glucocorticosteroides en pacientes con cirrosis biliar primaria

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de presunta etiología autoinmune. Los glucocorticosteroides deben mejorar la evolución clínica. Sólo se identificaron dos ensayos clínicos aleatorios pequeños sobre este tema. Los ensayos no fueron lo suficientemente grandes en cuanto al tamaño de la muestra o la duración del seguimiento, para permitir evaluar de manera adecuada los cambios en la mortalidad. Los glucocorticosteroides se asociaron con una mejoría en los marcadores séricos de la histología inflamatoria y hepática, ambos de significación clínica incierta. También se asociaron los glucocorticosteroides con eventos adversos, como una reducción en la densidad mineral ósea. Se necesitan más ensayos si se desea evaluar de manera adecuada la efectividad de los glucocorticosteroides. No hay datos suficientes para apoyar o refutar el uso de glucocorticosteroides para los pacientes con cirrosis biliar primaria. Puede ser apropiado considerar un ensayo clínico aleatorio prospectivo amplio para este tema.

La cirrosis biliar primaria es una enfermedad hepática colestásica progresiva crónica de posible etiología autoinmune, que se caracteriza por la destrucción de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño diámetro y finalmente causar el desarrollo de cirrosis e insuficiencia hepática. Su evolución puede estar influida por la inmunosupresión. Los glucocorticosteroides son agentes inmunosupresores potentes, pero se los asocia con efectos adversos significativos como la osteoporosis. Evaluar sistemáticamente los efectos beneficiosos y perjudiciales de los glucocorticosteroides versus placebo o la ausencia de intervención para los pacientes con cirrosis biliar primaria.

Se realizaron búsquedas en el EMBASEMEDLINERegistro de Ensayos Controlados del Grupo Cochrane Hepatobiliar (Cochrane Hepato-Biliary Group),The Cochrane Library,, y en los textos completos de los estudios identificados, hasta junio de 2004. La estrategia de búsqueda incluyó términos para cirrosis biliar primaria y glucocorticosteroides (incluso los nombres de las preparaciones frecuentemente utilizadas). Se estableció contacto con grupos de investigación y fabricantes para obtener referencias adicionales. No se aplicó ninguna restricción de idioma. Se incluyeron ensayos clínicos aleatorios a doble ciego, simple ciego o sin cegamiento que evaluaban ensayos de preparaciones de glucocorticosteroides versus placebo o ausencia de intervención en pacientes con cirrosis biliar primaria, diagnosticada mediante pruebas de función hepática anormales y anticuerpos antimitocondriales o histología. Se permitieron agentes adicionales si se los administraba a ambos grupos de la misma forma.

Se evaluó la calidad de los ensayos clínicos aleatorios mediante componentes metodológicos (generación de la secuencia de asignación; ocultamiento de la asignación; cegamiento y seguimiento). Los análisis se realizaron según el método de intención de tratar (intention-to-treat) y los datos faltantes se explicaron mediante imputación. Se identificaron sólo dos ensayos con poder estadístico insuficiente (36 y 40 pacientes informados). Estos fueron notablemente diferentes en cuanto a los criterios de inclusión y protocolos de tratamiento. Ambos informaron que utilizaron placebo. Sin embargo, el ocultamiento de la asignación no fue claro. Sólo un ensayo informó la muerte de los pacientes. No se identificó una mejoría significativa sobre la mortalidad (odds-ratio [OR] 0,42; intervalo de confianza [IC] del 95%; 0,10 a 1,76). Se identificaron mejorías en los marcadores séricos de inflamación e histología hepática. Los marcadores pronóstico posiblemente vinculados, como la bilirrubina y la albúmina, se informaron de manera incompleta. La densidad mineral ósea (diferencia de medias ponderada -2,84%; IC del 95%: -4,16 a -1,53) y el número de pacientes con eventos adversos (OR 8,99; IC del 95%: 2,15 a 37,58) aumentaron de manera significativa en el grupo con glucocorticosteroides.

OBJETIVOS GENERAL 2. OBJETIVO ESPECÍFICOS 5. PATRONES DE RESPUESTA HUMANA ALTERADOS 6. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA IDENTIFICADOS 7. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA Y RECOMENDACIONES 8. CONCLUSIONES 9. ANEXO 1. APARATO DIGESTIVO 10. ANEXO 2. CIRROSIS HEPÁTICA ALCOHÓLICO NUTRICIONAL 11. BIBLIOGRAFÍA 3 4 4 4 6 6 10 12 13 26 37 1. INTRODUCCION El alcohol es, probablemente, la droga más antigua conocida por el hombre. Su uso data…. enzimas: proteasas, amilasa, nucleasas y lipasas. Una persona sana secreta de 1.2 a 1.5 litros de jugo pancreático al día. El pH del jugo pancreático es de 8 y actúa a una temperatura aproximada de 25 a 37 °C. Por otro lado se cuenta también con la secreción Hepática, considerándose al hígado como la glándula más grande del organismo, formada por hepatocitos que adoptan una disposición en láminas formando los lobulillos hepáticos. La secreción biliar es sintetizada y secretada por el hepatocito a los canalículos….

Congestión hepática Congestión es el aumento del flujo sanguíneo en un órgano o tejido determinado consecutivo a un mayor volumen sanguíneo en el lecho venoso, o bien por su drenaje defectuoso. Dado el enorme flujo sanguíneo a través del hígado, no es sorprendente que las alteraciones circulatorias tengan un impacto considerable sobre este órgano. El bloqueo de la vena porta, por ejemplo, puede ser insidioso y bien tolerado, o puede ser un acontecimiento catastrófico y potencialmente letal; la mayoría…. de la cirrosis del hígado son asintomáticos. Algunos síntomas clínicos zona manifiesta de la siguiente manera. El tejido cicatrizal se sustituye por células sanas y la función del hígado comienza a fallar y los siguientes síntomas de la cirrosis del hígado son sentidas por los pacientes. * Pérdida de apetito debido a una alteración del nivel de enzimas hepáticas es el principal síntoma de la cirrosis hepática. * Fatiga debido a un metabolismo lento es el síntoma de la cirrosis hepática. * La….

estas habilidades contribuye a la mejora de la atención del profesional de enfermería al cuidado de la salud del cliente, incluyendo el nivel de salud del mismo, y de su familia. PROCESO DE ATENCION DE ENFERMERIA CASO CLINICO PACIENTE CON CIRROSIS HEPATICA DATOS DEL CASO Nombre: J. P.Q Sexo: masculino Etapa de Vida: Adulto Mayor Edad Cronológica: 85 años Lugar de Nacimiento: TACNA Grado de Instrucción: Primaria…. INTRODUCCION En el presente trabajo se hablará sobre Cirrosis Hepática en el cual se mencionarán los factores que conllevan a esta enfermedad, sus síntomas, su tratamiento, su prevención etcétera. Realicé esta investigación porque se me hizo muy importante, ya que es unos de los principales problemas de salud en México y afecta principalmente a los hombres. La cirrosis hepática es uno de los principales problemas de salud en México, ya que es la sexta causa de mortalidad general y la tercera….

HIGADO NORMAL - ATROFIA HEPÀTICA HIGADO NORMAL Células hepáticas: las células hepáticas o hepatocitos tienen una forma poliédrica de unos 30 mm de diámetro. Su núcleo es central y único, con uno o más nucléolos. El citoplasma tiene un aspecto granular y contiene gran cantidad de glucógeno. En su interior pueden observarse pigmentos, habitualmente lipofuscina. Las células hepáticas se disponen en láminas de una célula de espesor, denominadas trabéculas, entre los espacios…. Glucogenolisis hepatica La glucogenolisis se activa en el hígado en respuesta de una demanda de glucosa en la sangre ya sea por utilización durante el estadio postabsortivo o para la utilización aumentada de glucosa en resouesta al estrés. 1.- comienza con la eliminación de los abundantes de residuos externos de glucosa alfa -4 en el glucógeno. esto se realiza mediante una hidrolasa, si no por la glucógeno fosforilasa, una enzima que utiliza el fosfato citosolico y libera glucosa del glucógeno….

sobre Cirrosis hepática, en la cual se encontraran tratamientos efectivos, cuidados hacia el paciente, indicaciones y preparación para la familia con la intención de inculcar algo de enseñanza a quien la necesita y le sea de utilidad. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA. PREGUNTA DE INVESTIGACION. ¿Qué cuidados de enfermería se le deben de realizar a un paciente masculino de 35 a 45 años que lleva un tratamiento de cirrosis hepática…. CIRROSIS HEPATICA INTRODUCCION La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a la incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo, conocido como insuficiencia hepática, fenómenos de sangrado, es decir, una coagulopatía, el aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen también conocido como ascitis y dilatación….

Alcachofa en pastillas: Alcachofa en infusión: La cirrosis es una enfermedad hepática que puede traernos problemas muy graves. El hígado es un organos que de…
Video Rating: 4 / 5 Hola soy de san luis potosi mex y mi pregunta espor cuanto tiempo se debe
tomar el remedio de antemano le agradesco por sus consejos y sus remedios
bay

Nececito algun telefono a donde yamar hola disculpa donde puedo encontrar el extracto de ALCACHOFA o el EXTRACTO
DE ALCACHOFERA espero tu respuesta en mi pagina. ….

Dejad vuestros comentarios, sugerencias o demás remedios para estos
problemas de hígado. Un saludo y gracias 🙂 hola yo soy de ecuador y deseo saber donde se puede encontrar la
alcachofera, luego de un inplante de los dientes que me hice y desde ese
dia ya no puedo dormir ni estar trankilo, y luego de ir de emergencia a un
hospital me dijeron que yo tengo una depresion. y inflamado mi higado y
por eso deseo seguir tratamiento para la inflamacion del higado y me de la
informacion les daree las gracias desde el fondo de mi corazon

Buen video muchs gracias, like y me suscribo.. saludos desde Washington,
D.C. EUA HOLA MUCHAS GRACIAS POR EL VÍDEO, EXPLICATIVO, TENGO A PAPA, CON ASCITIS
,UNA ENFERMEDAD DEL HÍGADO, TIENE 80 AÑOS, ME GUSTARÍA SABER, SI EL
PODRÍA TOMAR, ALCACHOFERA, PARA ENCONTRAR MEJORÍA DE SU ASCITIS, UN
ABRAZO Y GRACIAS POR SU INFORMACIÓN …

Gracias por su informacion lo tomare muy en cuenta y ojala no sea tarde
para que le ayude a alguien que amo y quiero setoma en te y si. lotienes ke colar amigo.?

Hola me llamo omar. amigo me gusta su video,necesito un gran favor, mi
amigo le descubrieron cirrozis hace un mes, y esta muy flaco y devil ya no
puede trabajar vive en new york long island … El favor que le pido es:
que me explique si la alcachofa se toma en té hervido con todo y la
alcachofa ó la cuelo en el colador? De antemano Pido disculpa por no
entender castellano gracias y espero su respuesta? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

hola soy de argentina tergo a mi padre con cirrocis k cura ay x favor
gracias? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

cremas similares a aldara

MICRO: Las elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas constituyen un problema particular para el médico. En esta revisión, los autores brindan una guía para interpretar estas anomalías mediante el abordaje esquemático de alteraciones con predominio hepatocelular o colestásico. La elevación de las enzimas hepáticas puede reflejar daño hepático o alteración del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con signos o síntomas compatibles con enfermedad hepática o puede presentarse aisladamente, como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.

El hígado es un órgano complejo, central en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, entre ellas factores de coagulación. Mantiene estables los niveles de glucemia mediante la captación y almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando es necesario (glucogenólisis) y a través de la formación de glucosa a partir de otras fuentes, tales como aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente desde el intestino al hígado por el sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el ácino, territorio abastecido por cada rama terminal de la arteria hepática y de la vena porta. El ácino hepático se divide en 3 zonas según el aporte sanguíneo; la zona 3 es la que tiene menor perfusión y la que alberga el mayor número de mitocondrias. Las enfermedades hepáticas a menudo se traducen en elevación de las enzimas, con niveles que exceden en dos desviaciones estándar los valores normales ya que su descenso, con excepción de la albúmina, no tiene significado clínico. Factores que deben considerarse cuando se observa elevación de las aminotransferasas. Abordaje esquemático de la alteración enzimática hepática

Las alteraciones enzimáticas pueden variar de una región geográfica a otra y según el origen étnico de los enfermos. Por ejemplo, el 60% de los casos de incremento de aspartato-aminotransferasa (AST) en Gales obedece a enfermedad tóxica o isquémica, mientras que en otras regiones es esencialmente atribuible a hepatitis infecciosa. La incidencia de cirrosis biliar primaria y la prevalencia de la mutación homocigota C282Y del gen HFE de la hemocromatosis también varía ostensiblemente de una región a otra. De allí que los médicos deben conocer la distribución epidemiológica de las patologías hepáticas de la región en la que ejercen con la finalidad de reducir el número de estudios innecesarios. El antecedente de viajes recientes es importante en cualquier paciente. La edad del enfermo, la existencia de patologías intercurrentes y la ingesta de medicamentos son antecedentes esenciales a tener en cuenta. Por ejemplo, la posibilidad de que las alteraciones enzimáticas sean atribuibles a enfermedad de Wilson es mayor en pacientes jóvenes que en personas de edad avanzada. Cabe destacar, agregan los autores, que cualquier fármaco puede potencialmente afectar las enzimas hepáticas, inclusive aquellos de venta libre. Otro elemento importante a considerar es el patrón del trastorno: hepatocelular versus colestásico, la magnitud de la elevación enzimática, la modificación temporal (aumento o descenso en el tiempo) y la naturaleza del cambio (fluctuación leve o aumento progresivo).

Patrón de alteración con predominio hepatocelular El daño hepático, agudo o crónico, se asocia invariablemente con elevación sérica de las aminotransferasas. La AST y la alanino-aminotransferasa (ALT) requieren vitamina B6 pero la deficiencia de fosfato de piridoxal afecta más la actividad de la ALT que la de la AST, fenómeno que adquiere relevancia en pacientes con enfermedad alcohólica en quienes el déficit de vitamina B6 puede ocasionar disminución de la actividad de ALT y aumento de la relación AST/ALT.

Ambas enzimas están muy concentradas en hígado; la AST también se localiza en corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro y glóbulos rojos mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en músculo esquelético y riñones. Por lo tanto, la elevación de la ALT es más específica de daño hepático. En hígado, la ALT sólo se ubica en el citoplasma mientras que la AST también es mitocondrial. La zona 3 del ácino hepático tiene una elevada concentración de AST y el daño de esta región, isquémico o tóxico, puede ocasionar alteración en los niveles de AST. La depuración de las aminotransferasas ocurre dentro del hígado por las células sinusoidales. La vida media en la circulación es aproximadamente de 47 horas para la ALT, 17 horas para la AST total y 87 horas para la AST mitocondrial. La alteración puede clasificarse en leve (menos de 5 veces por encima del límite superior normal), moderada (entre 5 y 10 veces por encima del límite superior normal) y marcada (más de 10 veces por encima del límite superior normal), separación, sin embargo, arbitraria; las dos últimas categorías suelen considerarse conjuntamente.

Elevación moderada y marcada de las aminotransferasas Los pacientes con aumento enzimático marcado suelen tener daño hepático agudo. Sin embargo, estudios en enfermos con hepatitis viral aguda sugieren que el nivel de corte más sensible y específico para identificar lesión aguda está en el espectro del incremento moderado (5 a 10 veces por encima de los valores normales). Además, debe recordarse que el aumento varía en el transcurso de la patología. No obstante, cuando la elevación es muy notoria debe pensarse en lesión tóxica o isquémica ya que el incremento de esta magnitud se observa menos frecuentemente en hepatitis viral aguda. En hepatitis isquémica o tóxica, los niveles de AST habitualmente aumentan antes que los de ALT, ya que la zona 3 es más vulnerable al daño de estas características. Más aún, en la lesión isquémica, los niveles de aminotransferasas tienden a disminuir rápidamente después del ascenso. En alrededor del 80% de los pacientes con isquemia, la bilirrubina es inferior a 34 µmol/l y la lactato deshidrogenasa (LDH), un marcador de daño isquémico, puede alcanzar concentraciones muy altas (ALT/LDH 2.5 y hay ictericia en más del 60% de los pacientes. La elevación de AST suele ser moderada en el 98% de los enfermos con hepatopatía alcohólica y la relación AST/ALT es > 1 en el 92% de los casos. Por último, señalan los autores, deben considerarse hepatitis por otros virus (Epstein-Barr, citomegalovirus) y autoinmunes, extrahepáticas y congénitas.

Elevación leve de las aminotransferasas Es la alteración bioquímica más frecuente en la práctica diaria. Deben excluirse causas extrahepáticas, fundamentalmente en individuos con aumento aislado de la AST. Habitualmente se considera como primer abordaje la repetición de los estudios. Sin embargo, en opinión de los autores, un segundo estudio normal no es suficiente para excluir la presencia de patología y según ellos está indicada, desde el principio, la pesquisa más detallada para detectar las causas más prevalentes de enfermedad hepática. De hecho, añaden, la hepatitis por virus C se caracteriza por aumento fluctuante de las aminotransferasas alrededor de los valores de referencia. La biopsia de hígado puede ser una alternativa útil en pacientes particulares.

La enfermedad hepática grasa no alcohólica (esteatosis no alcohólica) es la causa más común de elevación leve de las aminotransferasas en el mundo occidental, según el National Health and Nutrition Survey. Además, suele observarse aumento de la GGT en casi la mitad de los enfermos en ausencia de consumo de alcohol. Al igual que en las hepatitis virales crónicas, la relación AST/ALT > 1 -que se observa en el 61% de los enfermos con fibrosis avanzada y en el 24% de los individuos con fibrosis incipiente o sin fibrosis- es altamente sugestiva de enfermedad hepática avanzada. Un incremento del índice de masa corporal, diabetes, hiperlipemia e hipertensión -factores asociados con el síndrome metabólico o con estado de resistencia a la insulina- deben hacer pensar en hepatitis grasa no alcohólica. La distinción entre esteatosis simple con inflamación mínima o sin ella y esteatohepatitis no alcohólica con fibrosis es imposible desde el punto de vista clínico; la biopsia es necesaria para establecer el diagnóstico y pronóstico. Deben investigarse factores de riesgo de hepatitis por virus B y C. La hemocromatosis hereditaria relacionada con el HFE es una enfermedad autosómica recesiva relativamente común que se caracteriza por el depósito anormal de hierro en hígado, páncreas y corazón. La concentración de ferritina, hierro y el índice de saturación de transferrina deben determinarse siempre en pacientes con elevación de las transaminasas. De hecho, un aumento en el nivel de ferritina y, fundamentalmente, un índice de saturación de transferrina por encima de 45% son fuertemente sugestivos de hemocromatosis. La presencia de diabetes, enfermedad cardíaca o artritis también deben hacer pensar en la patología. El estudio genético de la mutación en el gen HFE confirma el diagnóstico, especialmente si el enfermo es oriundo del norte de Europa.

La presencia de elevación leve de aminotransferasas en mujeres con otros trastornos inmunitarios obliga a descartar hepatitis autoinmune, cuya prevalencia oscila entre 1:6 000 y 1:7 000. Casi el 80% de los pacientes tiene hipergammaglobulinemia aun en ausencia de cirrosis hepática. Deben solicitarse anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y antimicrosómicos pero los criterios diagnósticos son complejos e incluyen el estudio histológico. Los enfermos suelen responder favorablemente a los esteroides pero la evolución puede ser crónica y fluctuante. La enfermedad de Wilson debe sospecharse en pacientes jóvenes con signos de hemólisis o síntomas psicológicos o neurológicos concomitantes. La deficiencia de alfa-1-antitripsina no es una patología rara: afecta entre 1:1 600 y 1:2 800 de los recién nacidos de Europa y de los Estados Unidos. Sin embargo, es una causa infrecuente de elevación de las aminotransferasas; los enfermos suelen ser identificados durante la niñez. Puede sospecharse en presencia de patología pulmonar concomitante (enfisema). Finalmente, añaden los autores, alrededor del 10% de los enfermos con hipertransaminasemia inexplicada tiene enfermedad celíaca. Patrón con predominio colestático

Esta alteración se encuentra menos frecuentemente en la práctica médica. Es una enzima que transporta metabolitos a través de las membranas. Las enfermedades del hígado y del hueso son las causas más comunes de elevación patológica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima también puede originarse en placenta, riñones, intestino o leucocitos. Durante el tercer trimestre de la gestación y en la adolescencia se produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL hepática está presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La colestasis aumenta la síntesis y liberación de FAL. Su vida media en la circulación es de aproximadamente una semana. Para determinar el origen de la elevación de la FAL puede medirse la concentración de GGT o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografía hepática puede revelar la presencia de dilatación de los canalículos biliares, demostrar signos de enfermedad hepática crónica, incluso cirrosis, o identificar masas hepáticas.

El daño hepático inducido por drogas puede presentarse con un patrón colestásico (aumento preferencial de la FAL o relación entre ALT/FAL inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteración de la FAL es variable y puede estar acompañada de hiperbilirrubinemia. Debe indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina) y hormonas (estrógenos) que pueden originar colestasis. La alteración de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de colangitis esclerosante primaria. El mismo patrón de alteración bioquímica en una mujer de edad intermedia con antecedente de prurito y patología autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar primaria. El estudio posterior incluye la búsqueda de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y antimitocondriales. En pacientes con colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles séricos de bilirrubina tienen valor pronóstico.

La elevación de FAL por obstrucción del conducto biliar común puede estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas, síntomas típicos e hiperbilirrubinemia conjugada. También es posible que la FAL adopte un patrón fluctuante con concentración normal de bilirrubina en pacientes que tienen un obstáculo en los conductos biliares. El aumento de FAL también puede reflejar enfermedad metastásica del hígado, linfoma o patologías infiltrativas como sarcoidosis. Aunque la ecografía es de gran utilidad en estos casos, en muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de elevación de la FAL no parece tener relevancia diagnóstica específica. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) está presente en los hepatocitos y en las células biliares epiteliales, túbulos renales, páncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteración son similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima microsómica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse niveles elevados de GGT en diversas patologías extrahepáticas, entre ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal. También puede mantenerse elevada durante semanas después del infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohólicos, su incremento obedece a inducción enzimática y menor depuración.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima de los valores normales en más del 50% de los pacientes con hígado graso no alcohólico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis por virus C. Más aun, la elevación en los niveles de GGT en pacientes con hepatopatía crónica se asocia con daño de los conductos y con fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT puede ser de ayuda para identificar causas de alteración en los niveles de FAL; en combinación con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es probable el diagnóstico de enfermedad hepática alcohólica. Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por mayor producción, menor captación o conjugación hepática o por ambos mecanismos. En adultos, las causas más comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemólisis y el síndrome de Gilbert. La primera situación se evalúa mediante el recuento de reticulocitos y la determinación de hemoglobina y haptoglobina. El síndrome de Gilbert está ocasionado por una variedad de defectos genéticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del 5% de la población. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no excede los 68 µmol/l y el resto de los estudios son normales. El paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la reabsorción de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.

En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero, esencialmente por el rápido proceso de secreción biliar. Los niveles se elevan cuando el hígado pierde al menos el 50% de su capacidad de excreción; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada habitualmente es un signo de enfermedad hepática. La alteración, en combinación con aumento marcado de las transaminasas, puede sugerir hepatitis viral aguda o lesión hepática isquémica o tóxica; el patrón también puede ser la forma de presentación de la hepatitis autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestásico con hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentración de ALP e incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una reacción colestásica a drogas. La obstrucción biliar puede originar diverso grado de hiperbilirrubinemia, según la magnitud y la duración de la obstrucción y la reserva funcional del hígado. Una vez que desaparece la causa de la obstrucción, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se normalizan con un patrón bimodal, con un descenso rápido primero y una declinación más lenta después, atribuible a la unión de la bilirrubina con la albúmina. El complejo tiene la misma vida media que la albúmina sérica, alrededor de 20 días.

Valoración de la concentración de albúmina y del tiempo de protrombina: їEvalúan realmente la función del hígado? Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten determinar la funcionalidad hepática. De hecho, la síntesis de albúmina tiende a descender en la enfermedad hepática terminal y la prolongación en el tiempo de protrombina depende de la disminución en la síntesis de factores de la coagulación que se producen en hígado (I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es específica de patología hepática: el descenso de la albúmina puede obedecer a síndrome nefrótico, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas o desnutrición. Asimismo, la prolongación del tiempo de protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a coagulopatía por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que el motivo de la alteración es por enfermedad del hígado, los niveles séricos de albúmina y el tiempo de protrombina son útiles para monitorear la actividad sintética del hígado. La albúmina desciende cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis hepatocelular masiva aguda, los niveles de albúmina en sangre pueden ser normales. El tiempo de protrombina no es útil para valorar la función del hígado en pacientes con alteración leve de las aminotransferasas, ya que el primer parámetro puede permanecer dentro de valores normales durante períodos prolongados a menos que la función hepática se comprometa considerablemente. Al contrario, pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe interpretarse en el contexto clínico y bioquímico del enfermo.

La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorción de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La alteración responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por último debe recordarse que el tiempo de protrombina depende estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado, por lo que es muy difícil efectuar comparaciones y estandarizaciones. La elevación de las enzimas hepáticas es uno de los problemas más frecuentes que enfrenta el profesional. El conocimiento fisiopatológico de las enzimas del hígado es esencial para comprender las causas de la alteración. El patrón de anormalidad, interpretado en el contexto general del paciente, permite dirigir el estudio posterior, concluyen los autores.

  • El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.
  • Hay diferentes tipos de cáncer de hígado infantil.
  • Ciertas enfermedades y afecciones pueden aumentar el riesgo de cáncer de hígado infantil.
  • Los signos y síntomas de cáncer de hígado infantil pueden ser una masa o dolor en el abdomen.
  • Para identificar (encontrar) y diagnosticar el cáncer de hígado infantil, y para determinar si el cáncer se diseminó, se utilizan pruebas que examinan el hígado y la sangre.
  • Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.

El cáncer de hígado infantil es una enfermedad por la que se forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del hígado.

El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo. Tiene cuatro lóbulos y llena el costado superior derecho del abdomen, dentro de la caja torácica. El hígado cumple muchas funciones importantes. Entre otras, se encuentran estas tres funciones:

  • Filtrar sustancias nocivas de la sangre, de manera que se puedan eliminar del cuerpo con las heces y la orina.
  • Elaborar bilis para ayudar a digerir las grasas de los alimentos.
  • Almacenar glucógeno (azúcar), que el cuerpo usa para tener energía.

El cáncer de hígado es poco frecuente en niños y adolescentes.

Hay dos tipos principales de cáncer de hígado infantil:

  • Hepatoblastoma: el hepatoblastoma es el tipo más común de cáncer de hígado infantil. Por lo general, afecta a niños menores de 3 años.

Las características histológicas (el modo en que se ven las células cancerosas al microscopio) influyen en el modo en que se trata el hepatoblastoma. Las características histológicas del hepatoblastoma pueden ser una de las siguientes:

  • Características histológicas puramente fetales.
  • Características histológicas de células pequeñas indiferenciadas.
  • Características histológicas ni puramente fetales ni de células pequeñas indiferenciadas.

Hay tres tipos menos comunes de cáncer de hígado infantil:

  • Sarcomaembrionario indiferenciado de hígado. Este tipo de cáncer de hígado que por lo habitual se presenta en niños de 5 a 10 años, se suele diseminar por todo el hígado o a los pulmones.
  • El coriocarcinoma de hígado en lactantes es un tumor muy poco frecuente que empieza en la placenta y se disemina hasta el feto. Por lo habitual, el tumor se encuentra en los primeros pocos meses de vida. Además, la madre del niño puede recibir un diagnóstico de coriocarcinoma. El coriocarcinoma es un tipo de enfermedad trofoblástica de la gestación y necesita tratamiento. Para obtener más información sobre el coriocarcinoma, consulte el sumario del PDQTratamiento de la enfermedad trofoblástica de la gestación.
  • Los tumores vasculares del hígado son tumores que se forman en el hígado a partir de células que producen vasos sanguíneos o vasos linfáticos. Los tumores vasculares del hígado son benignos (no cancerosos) o malignos (cancerosos). Para obtener más información sobre los tumores vasculares del hígado, consulte el sumario del PDQ Tratamiento de los tumores vasculares infantiles.

En este sumario se describe el tratamiento del cáncer de hígado primario (cáncer que empieza en el hígado). En este sumario, no se examina el tratamiento del cáncer de hígado metastásico, que es un cáncer que se origina en otras partes del cuerpo y se disemina al hígado. El cáncer de hígado primario se presenta tanto en adultos como en niños. No obstante, el tratamiento para los niños es diferente del de los adultos. Para obtener más información sobre el tratamiento de adultos, consulte el sumario del PDQ Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos. Cualquier cosa que aumenta la probabilidad de tener una enfermedad se llama factor de riesgo. La presencia de un factor de riesgo no significa que enfermará de cáncer; pero la ausencia de factores de riesgo tampoco significa que no enfermará de cáncer. Consulte con el médico de su niño si piensa que está en riesgo.

que son las macros- actos de habla