Numerosos estudios médicos comprobaron que la ribavirina genera una anemia hemolítica, porque destruye los glóbulos rojos, mientras que el interferón bloquea la producción de glóbulos rojos en la médula y eso también genera anemia. Sumados, generan una anemia aguda. También producen disminución de glóbulos blancos (leucopienia y neutropenia). Finalmente, este año se presentarán nuevos fármacos ante la autoridad médica regulatoria de EE.UU. (FDA), que inhiben enzimas que el virus utiliza para replicarse (igual que las drogas contra el VIH), son orales (pastillas) y pueden combinarse para evitar la resistencia.

Algunos de ellos, como el ABT-450/ritonavir, ombitasvir y dasabuvir fueron exitosamente probados y sus estudios de Fase III Sapphire-I y II realizados en pacientes con hepatitis C crónica, fueron presentados en la edición 49º del Congreso Internacional del Hígado 2014. Inclusive, se difundió el estudio Turquoise II en pacientes adultos con cirrosis hepática compensada infectados con el virus de la hepatitis C crónica (HCV) con genotipo 1 (GT1). Todos ellos, también publicados en la prestigiosa revista médica The New England Journal of Medicine, comprobaron tasas de curación del 95 hasta el 100% de los casos tratados.

Charles Gore, ex paciente de hepatitis C y presidente de la Alianza Mundial contra la Hepatitis, trabaja desde hace años para concientizar a la gente de la importancia de luchar y prevenir el el virus VHC. Gore explicó a LA NACION que a nivel mundial el virus de la hepatitis ha sido tratado hasta ahora con una inexplicable negligencia.

"Para mí es difícil de entender que un virus que mata la misma cantidad de personas que el HIV al año y más que en personas que padecen tuberculosis y malaria juntas, no ha sido priorizado porque ha sido dejado de lado de las metas mundiales de desarrollo en el milenio", explicó Gore, que alienta a que cada vez más la gente se comprometa frente a las enfermedades hepáticas y por ello promueve en cada oportunidad que puede el Día Mundial de la Hepatitis, que es cada 28 de julio. This page describes our privacy practices with respect to Yahoo Search and Yahoo Assistants.

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Cuando el paciente no tiene ninguno de los problemas comentados previamente se considera que tiene una cirrosis compensada. El hígado es un órgano de gran tamaño que puede seguir desempeñando sus funciones durante bastante tiempo, pues tiene capacidad de regeneración de células que mueren y son reemplazadas por otras nuevas. Es por ello que durante años el enfermo puede no necesitar ningún tratamiento al no tener ningún síntoma.

En estos pacientes compensados debe aconsejarse que lleve una dieta equilibrada, baja en sal y sólo se debe prohibir que tomen alcohol. El reposo en cama no es necesario y la mayoría de los afectados puede llevar a cabo una actividad laboral y social normal. Los pacientes con cirrosis por virus C pueden recibir tratamiento con fármacos antivirales (interferón y ribavirina). Aunque su uso está discutido por la cantidad de efectos secundarios que produce, sí ha demostrado reducir el riesgo de cáncer de hígado, por lo que en determinados sujetos, especialmente pacientes jóvenes y en buena situación física, puede plantearse su uso.

Las hepatitis autoinmunes pueden tratarse con corticoides, que ayudan al reducir los autoanticuerpos circulantes que atacan al hígado. Los enfermos con hemocromatosis a veces necesitan extracciones de medio litro de sangre cada dos meses para eliminar el exceso de hierro. Los pacientes con riesgo de sangrado por varices recibirán medicamentos como el propranolol para reducir la presión de las venas y evitar el sangrado.

No es recomendable que los pacientes tomen aspirinas o antiinflamatorios, por el riesgo de producir retención de líquidos y empeorar la ascitis. Hay que tener mucho cuidado con fármacos como los que se usan para el insomnio, por la depresión, por el riesgo de dormir en exceso al paciente o de favorecer la aparición de encefalopatía hepática. En pacientes alcohólicos, en los que es frecuente que a causa de una dieta poco equilibrada haya déficit vitamínicos, puede ser útil la administración de vitaminas B y C y de ácido fólico.

El trasplante hepático es una opción terapéutica que debe considerarse en todo paciente con cirrosis hepática avanzada. Sin embargo, muchos enfermos no serán tratados mediante esta técnica. Se indica el trasplante cuando la expectativa de vida de la persona con cirrosis es inferior a la del trasplante, es decir cuando surgen las descompensaciones. Hay que tener en cuenta que el trasplante es un tratamiento agresivo, de alto riesgo durante la intervención y posteriormente, y que la disponibilidad de hígados, incluso en un país como el nuestro en el que la tasa de donaciones es muy alta, es limitada. Por lo tanto, se debe valorar si el riesgo del transplante es mayor que el de no hacerlo o viceversa. Cuando el paciente comienza con ascitis no controlada, encefalopatía hepática, ictericia intensa, sus expectativas de vida son escasas: ése es el momento de plantearse el transplante.

La superviviencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada (enfermos que nunca han tenido ascitis, hemorragia digestiva o encefalopatía hepática) es relativamente prolongada. La mayoría vive más de 10 años. Sin embargo, una vez que la cirrosis se ha descompensado el pronóstico es malo en un periodo corto de tiempo. La probabilidad de seguir vivo tres años después de la descompensación es de solo un 30%. Es importante el seguimiento de los pacientes para intentar evitar la aparición de complicaciones y las descompensaciones. De ese modo se puede ayudar a que la persona viva más tiempo y mejor. Una vez diagnosticada la cirrosis el enfermo deberá seguir revisiones por su médico de cabecera o especialista que le hará indicaciones precisas sobre su tratamiento, tanto en las fases compensadas como en las descompensaciones.

Algunos individuos precisan, con el tiempo, transfusiones de sangre por la anemia que presentan, o vaciados frecuentes de la cavidad abdominal (paracentesis evacuadora). Cuando esto ocurre con frecuencia es útil programar los tratamientos en función de las necesidades de cada individuo, para evitar que tenga que acudir a urgencias. En muchos hospitales existen unidades denominadas 'Hospital de Día', donde se puede programar la visita del paciente, al que se hacen los análisis y se transfunde sangre o se extrae líquido si es necesario. Entre las principales plantas para el tratamiento de la cirrosis podemos mencionar las siguientes:

PLANTAS CURATIVAS PARA LA CIRROSIS EN USO INTERNO PREPARADOS NATURALES PARA LA CIRROSIS EN USO EXTERNO

Entre las plantas que NO se deben tomar cuando hay cirrosis se encuentran: Temas relacionados:

- El uso de la colinao la lecitina en el tratamiento de la cirrosis Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado. Es la última fase de la enfermedad hepática crónica.

La cirrosis es el resultado final de daño crónico hepático causado por una enfermedad prolongada (crónica) del hígado. Las causas comunes de enfermedad crónica del hígado en los Estados Unidos son:

  • Infección por hepatitis B o hepatitis C
  • Alcoholismo
  • Acumulación de grasa en el hígado cuya causa NO es el exceso de consumo de alcohol (denominada enfermedad del hígado graso no alcohólica [EHGNA] y esteatohepatitis no alcohólica [EHNA]). Está estrechamente relacionado con tener sobrepeso, tener la presión arterial alta, diabetes o prediabetes y colesterol alto.

Las causas menos comunes de cirrosis incluyen: Es posible que no haya síntomas o los síntomas se puedan presentar lentamente, según qué tan bien esté funcionando el hígado. A menudo, se descubren por casualidad cuando se lleva a cabo una radiografía por otra razón.

se puede tomar aciclovir y amoxicilina juntos

dosis del aciclovir en pediatria

dosis de aciclovir en pastillas

Subgrupo 1.2: SMV + SOF + RBC por 24 semanas: 93% RVS Subgrupo 1.3: SMV + SOF por 12 semanas: 96% de RVS

Subgrupo 1.4: SMV + SOF por 24 semanas: 79% RVS

  1. Pacientes F3-F4 ( escala Metavir )

Subgrupo 2.1: SMV+SOF +RBV x 12 semanas: 93% RVS Subgrupo 2.2: SMV + SOF por 12 semanas: 93% RVS

Subgrupo 2.3: SMV + SOF + RBV por 24 semanas: 93% RVS Subgrupo 2.4: SMV + SOF por 24 semanas: 100% RVS

Factores que influyen en la probabilidad de cura dado por la respuesta viral sostenida ( SVR12 )

  • Genotipos y subtipos de HCV ( Virus de hepatitis C )
  1. a) El genotipo 3 es más difícil de curar con las terapias actuales
  2. b) El genotipo 1A es más difícil de curar que el genotipo 1B
  • La presencia de cirrosis disminuye el porcentaje o prababilidad de respuesta al tratamiento. La cirrosis descompensada disminuye la eficacia del tratamiento.
  • El antecedente de primer tratamiento fallido con peg-IFN en especial si la respuesta fue nula.
  • La tolerabilidad disminuida a la ribavirina (RBV) disminuye la respuesta
  • La adherencia al tratamiento. Pacientes que disminuyen las dosis aumenta el riesgo de resistencia
  1. Norah Terrault, MD, MPH. U de California. The Wild New World of Hepatitis Ctreatment: How to Choose the Right Drug Cocktail ¿. AGA Spring Postgraduete Course, may 16-17, 2015 Washington, DC. Pág. 227-238
  2. Ghany MG, Nelson DR, Strader DB, Thomas DL., Seeff L.B. An update in treatment of genotype 1 chronic hepatitis C virus infection: 2011 practice guideline by the American Association for Study of Liver Diseases. Hepatology, 2011; 54(4):433-1444.
  3. Ghany MG. Strader DB.Thomas DL. Seeff L.B. Diagnostic, management and treatment of hepatitis C: an update. Hepatology. 2009:49(4):1335-1374.
  4. Zarski J.P., Sturm N., Guechot J., et al: Comparison of nine blood tests and transient elastography for liver fibrosis in chronic hepatitis C: the ANRS HCEP-23 study. J Hepatol 2012; 56: pp. 55-62
  5. Castera L.: Noninvasive methods to assess liver disease in patients with hepatitis B or C. Gastroenterology 2012; 142: pp. 1293-1302
  6. Intraobserver and interobserver variations in liver biopsy interpretation in patients with chronic hepatitis C. Hepatology 1994; 20: pp. 15-20
  7. Ishak K., Baptista A., Bianchi L., et al: Histological grading and staging of chronic hepatitis. J Hepatol 1995; 22: pp. 696-699
  8. COSMOS: Simeprevir mas Sofosbuvir con o sin Ribavirina (RBV) en Genotipo 1. Sulkowosky M et al. EASL International Liver Congress 2014. Abstract 07. Jacobson IM et Al. Hepatology 2013. 58 (Suppl) 1: 73 A Abstract LB-3
  1. GUILLERMO SEGUNDO PEREZ GONZALEZ. MEDICO GASTRONTEROLOGO INTERNISTA BOGOTA COLOMBIA.

¿Qué es la cirrosis hepática? La cirrosis del hígado es una enfermedad grave marcada por la cicatrización del órgano debido a la formación de tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad progresiva lentamente puede resultar de diferentes enfermedades hepáticas.

En la cirrosis hepática, la estructura y la función del hígado se pierden progresivamente lo que causa la formación de tejido cicatricial. En el intento de restaurar el tejido destruido, las células hepáticas, los hepatocitos, se multiplican y crean nódulos regenerativos. Estos nódulos regenerativos son en realidad racimos de células hepáticas formadas dentro del tejido cicatricial. El tejido cicatricial y los nódulos regenerativos dificultan el flujo sanguíneo normal a través del hígado, así como el flujo biliar. Esto evita que el hígado elimine las toxinas y se acumulan en el cuerpo. La cirrosis hepática es una de las 10 principales causas de muerte. Es más comúnmente causada por el consumo excesivo de alcohol. Otras causas incluyen hepatitis B y C, hígado graso, enfermedad hepática autoinmune, ciertos medicamentos y productos químicos, enfermedad hereditaria como fibrosis quística, hemocromatosis y enfermedad de Wilson.

La cirrosis del hígado no se desarrolla repentinamente sino después de una lesión prolongada de las células del hígado. La cirrosis hepática es la etapa final de la enfermedad hepática crónica, mientras que las tres primeras son hígado graso, hepatitis alcohólica y fibrosis hepática. La cirrosis hepática tiene sólo dos etapas, etapa compensada y etapa descompensada. La cirugía para extirpar todo o parte del estómago o para evitarlo como medio de…

La dermatitis atópica es una condición médica común que afecta a la piel. Afecta a… Como el nombre ya lo dice todo, el prolapso es el problema que ocurre porque…

La primera etapa de cirrosis hepática o etapa compensada está marcada por pocos o ningún síntoma. A pesar de la cicatrización, el hígado sigue siendo capaz de funcionar y las pruebas de función hepática pueden mostrar niveles normales de enzimas. La etapa se llama etapa compensada porque el cuerpo intenta compensar el daño causado por el mal funcionamiento del hígado. Dado que esta etapa suele ser asintomática, la condición puede ser diagnosticada sólo con la ayuda de una biopsia hepática. Sin embargo, algunas personas con cirrosis hepática compensada pueden experimentar algunos síntomas leves y no específicos. Esto incluye fatiga, pérdida de energía, sed extrema, náuseas, dolor sordo en el área hepática, pérdida de apetito y pérdida de peso. También pueden desarrollarse angiomas de araña o pequeñas manchas rojas en la piel.

Si la cirrosis compensada se deja sin tratar, la enfermedad puede progresar a una etapa más seria conocida como etapa descompensada. La etapa descompensada se caracteriza por un daño hepático extenso. El hígado ya no puede funcionar correctamente y esto da lugar a complicaciones serias y potencialmente mortales. Los síntomas de cirrosis descompensada son fatiga severa, agotamiento, dolor de estómago y calambres y fácil moretones y sangrado. En esta etapa, el líquido se acumula en el abdomen (ascitis) y la piel y los ojos se vuelven amarillos (ictericia). Otras complicaciones incluyen insuficiencia renal, anemia, aumento del bazo, hipertensión portal y pérdida de masa ósea. Por último, la alta concentración de toxinas en el cuerpo puede causar grave confusión y finalmente, coma. Última actualización el October 14, 2017, 6:23 pm

Alcachofa en pastillas: Alcachofa en infusión: La cirrosis es una enfermedad hepática que puede traernos problemas muy graves. El hígado es un organos que de…
Video Rating: 4 / 5 Hola soy de san luis potosi mex y mi pregunta espor cuanto tiempo se debe
tomar el remedio de antemano le agradesco por sus consejos y sus remedios
bay

Nececito algun telefono a donde yamar hola disculpa donde puedo encontrar el extracto de ALCACHOFA o el EXTRACTO
DE ALCACHOFERA espero tu respuesta en mi pagina. ….

Dejad vuestros comentarios, sugerencias o demás remedios para estos
problemas de hígado. Un saludo y gracias 🙂 hola yo soy de ecuador y deseo saber donde se puede encontrar la
alcachofera, luego de un inplante de los dientes que me hice y desde ese
dia ya no puedo dormir ni estar trankilo, y luego de ir de emergencia a un
hospital me dijeron que yo tengo una depresion. y inflamado mi higado y
por eso deseo seguir tratamiento para la inflamacion del higado y me de la
informacion les daree las gracias desde el fondo de mi corazon

Buen video muchs gracias, like y me suscribo.. saludos desde Washington,
D.C. EUA HOLA MUCHAS GRACIAS POR EL VÍDEO, EXPLICATIVO, TENGO A PAPA, CON ASCITIS
,UNA ENFERMEDAD DEL HÍGADO, TIENE 80 AÑOS, ME GUSTARÍA SABER, SI EL
PODRÍA TOMAR, ALCACHOFERA, PARA ENCONTRAR MEJORÍA DE SU ASCITIS, UN
ABRAZO Y GRACIAS POR SU INFORMACIÓN …

Gracias por su informacion lo tomare muy en cuenta y ojala no sea tarde
para que le ayude a alguien que amo y quiero setoma en te y si. lotienes ke colar amigo.?

Hola me llamo omar. amigo me gusta su video,necesito un gran favor, mi
amigo le descubrieron cirrozis hace un mes, y esta muy flaco y devil ya no
puede trabajar vive en new york long island … El favor que le pido es:
que me explique si la alcachofa se toma en té hervido con todo y la
alcachofa ó la cuelo en el colador? De antemano Pido disculpa por no
entender castellano gracias y espero su respuesta? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

hola soy de argentina tergo a mi padre con cirrocis k cura ay x favor
gracias? Por cuánto tiempo hay que tomarlo?

Hola soy Carlos Barrera y creado este blog Solucion para el Acne con el fin de comentarle sobre mi experiencia con el acne y darte mi secreto de como elimine esto de mi vida.
Luego de quince años de haber tratado el acné con casi todas las soluciones disponibles tópicas y orales, y diferentes tratamientos, sin éxito, comencé mi búsqueda para identificar una causa directa del acné.

Y dejame decirte que la Causa directa del acné: NO es la alimentación, el estrés, la falta de higiene, vitaminas y bacterias en nuestra piel.

Bacterias son sólo el último jugador en este proceso del acné. Ninguna de esta es causa directa.

La principal causa del acné es el desequilibrio hormonal en el primer lugar, y las toxinas que se encuentran en nuestro cuerpo en el segundo lugar.

Así que, ¿cuál es la solución definitiva para el acné? La respuesta es la restauración del equilibrio hormonal y hacer que su hígado sea más fuerte.

Asi que en este blog te mostraré cual es la mejor solucion para hacer tu higado aun mas fuerte y claro otros consejos que de igual forma ayudan a mejorar la salud de nuestra piel eliminado asi el acné o espinillas.

La cirrosis es una enfermedad grave que afecta al hígado. Una dieta equilibrada y el abandono del alcohol son básicos para su tratamiento.

La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado que se caracteriza por la muerte del tejido hepático normal que se sustituye por tejido fibroso. La presencia de esta fibrosis es la responsable de que se aíslen áreas del tejido hepático, alterándose la arquitectura del órgano y haciendo que este se muestre incapaz de ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (lo cual se conoce como insuficiencia hepática). La fase previa a la cirrosis se denomina fibrosis hepática.

dosis de aciclovir en pastillas

En definitiva, el alcohol parece encontrarse detrás de los tumores de hígado más letales. Tal es así que debe requerirse a los médicos que presten una especial atención a la población con problemas de alcoholismo. Y a la ciudadanía, que limite –o suspenda– su consumo de alcohol. Como concluye Charlotte Costentin, «una menor carga tumoral y una mejor función hepática al diagnóstico se traducirían en mayores tasas de pacientes con cáncer hepático relacionado con el alcohol susceptibles de recibir tratamiento curativo, caso de una resección tumoral o de un trasplante de hígado».

En estudios recientes se ha determinado que más del 70% de los pacientes con cirrosis compensada padecen sobrepeso u obesidad. Además, la obesidad incrementa el riesgo de “descompensación”. Este último término se aplica cuando un paciente con cirrosis presenta ascitis (líquido en el vientre), hemorragia por ruptura variceal o bien encefalopatía (síntomas de desorientación, temblor, somnolencia acentuada o estado de coma) lo cual empeora su pronóstico de vida. A pesar de no tener completamente esclarecidos los mecanismos mediante los cuales se explica dicha asociación, se cree que tenga que ver con un aumento progresivo en la presión portal y al ser la hipertensión portal la base fisiopatológica de la mayoría de las complicaciones de la cirrosis, debería de ser una de las principales metas a reducir.

Hasta el momento no se conocía el impacto de las medidas dietéticas y de ejercicio (que habitualmente están enfocadas a bajar de peso) en pacientes cirróticos sin generar descompensaciones. Metodología: Se tomó una muestra de 60 pacientes diagnosticados con Cirrosis Hepática de cualquier etiología, compensada, con hipertensión portal ( por cateterismo hepático) y sobrepeso-obesidad; se tomó como hipótesis que una moderada disminución en el peso no tendría efectos adversos en la función hepática y habría una mejoría en la hipertensión portal mediada por la disminución en la presión portal.

El programa denominado “Estudio de Ejercicio y Dieta” consistió en 16 semanas de cambios en ejercicio y dieta supervisados, con una asesoría nutricional previa, laboratorios y encuesta de calidad de vida. La intervención involucró una dieta hipocalórica con restricción de entre 500 – 1000 kCal/día, con ingesta del 20 – 25% de proteínas para evitar la depleción muscular, pero dentro de los 0.8 g/kg requeridos para el IMC ideal (calculado para el estudio en 25 kg/m2). Los carbohidratos constituyeron 45-50%, las grasas 10 mmHg a valores finales por debajo de 10 mmHg, lo cual se asocia a una reducción en la probabilidad de hemorragia por várices.
Se observó una tendencia de que a mayor disminución del peso, mayor disminución de la presión portal. Ningún paciente presentó descompensación, no hubo cambios en los puntajes de MELD o Child-Pugh, con pocos efectos adversos. Un paciente presentó hinchazón leve de tobillos, uno presentó exacerbación de asma y otro más un episodio de artritis. Sin embargo, cuatro pacientes lograron disminución de los fármacos hipoglucemiantes y uno suspendió la espironolactona por desaparición de la hinchazón de miembros inferiores, como efecto favorable.

En pacientes diabéticos no se observó una reducción relevante en la masa corporal y la presión portal, por lo que en ellos es probable que se requiera modificar el esquema de intervención (por ejemplo, más sesiones semanales y mejor control de su diabetes). Comentarios: Este interesante trabajo demuestra que el ejercicio y la dieta no sólo son seguros, sino que además son eficaces para reducir riesgos.

Los resultados globales del estudio pueden justificar la recomendación de disminuir por lo menos 10% del peso corporal en pacientes con sobrepeso u obesidad para lograr beneficio clínico y a largo plazo incidir sobre la hipertensión portal y disminuir el riesgo de una hemorragia. En cuanto a datos de laboratorio, se encontró una disminución importante tanto en la hormona insulina (que se asocia a la resistencia a la insulina), como de la hormona leptina involucrada en la regulación del apetito. Esta última hormona induce señales de saciedad por lo cual se considera como un efecto benéfico de los cambios de hábito y particularmente del ejercicio.

Es importante notar la relevancia del estudio en población mexicana, por la alta prevalencia tanto de sobrepeso y obesidad como de enfermedad hepática, pudiendo considerarse el cambio de estilo de vida como una parte de la terapéutica médica no farmacológica necesaria y no solo como una opción que puede añadirse al tratamiento integral de dichos pacientes, siguiendo el modelo aquí descrito para replicar en nuestra población. 1. Berzigotti A et Al. Effects Of An Intensive Lifestyle Intervention Program On Portal Hypertension In Patients With Cirrhosis And Obesity: The SportDiet Study. Hepatology 2017; 65(4):1293 – 1305.

2. Seol-Jeong K et Al. Effects Of 12-Week Circuit Excercise Program On Obesity Index, Appetite Regulating Hormones And Insulin Resistance In Middle Age Obese Women. The Journal Of Physical Therapy Science 2018;60:169-173. Resumen revisado por el Dr. Jorge Luis Poo. Hepatólogo Clínico.

El hígado en uno de los principales órganos del cuerpo, el cual se encuentra en la parte superior derecha del abdomen y se divide en derecho e izquierdo. Está compuesto por hepatocitos y tiene las funciones de procesar nutrientes que se absorben en el intestino, eliminar las sustancias tóxicas de la sangre, producir bilis para digerir los alimentos y crear proteínas que ayudan al proceso de coagulación. La enfermedad hepática puede ser benigna, como es la presencia de quistes hepáticos o hemangiomas, cuyo tratamiento dependerá del tamaño de la lesión, de la localización y los síntomas que provoque, o maligna, como las lesiones provocadas por metástasis de cánceres de otros órganos o cánceres primarios del propio hígado como el carcinoma hepatocelular.

En algunos casos, los tumores del hígado aparecen sobre pacientes que ya han sufrido una enfermedad hepática, como cirrosis o hepatitis B o C. Por esto, es fundamental el seguimiento de los pacientes con estos antecedentes para la detección precoz de posibles cánceres.

  • Carcinoma hepatocelular. Es el más frecuente, sobre todo en hombres de entre 60 y 70 años. Suele originarse sobre hígados que han sufrido o sufren una enfermedad.
  • Colangiocarcinoma intrahepatico. Se produce en los conductos biliares que atraviesan el hígado y es el segundo más frecuente, también sobre hígados ya enfermos por hepatitis B o C, colangitis esclerosante primaria o NASH.
  • Carcinoma fibrolamelar: es más frecuente en gente joven de entre 20 y 30 años, tanto en hombres como en mujeres, y es menos agresivo que el carcinoma hepatocelular.

Existen una serie de enfermedades o factores relacionados con el desarrollo de enfermedad en el hígado:

  • Hepatitis B o C. Los pacientes en los que esta infección es crónica presentan predisposición a canceres primarios en el hígado
  • Cirrosis causada por el exceso de alcohol
  • Hígado graso no alcohólico (o Esteatohepatitis no alcohólica), que se da en gente con sobrepeso, obesidad, diabetes tipo II o síndrome metabólico
  • Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que provoca una acumulación excesiva e incorrecta del hierro en los órganos por un mal metabolismo del hierro
  • Ingesta de arsénico, presente en el agua o en productos químicos como algunos materiales plásticos

Los problemas de hígado suelen ser asintomáticos, pero cuando se producen síntomas suelen ser dolor abdominal, cansancio, náuseas, fiebre, pérdida de peso, falta de apetito o ictericia (coloración amarillenta de la piel). Las enfermedades benignas del hígado en muchos casos se detectan casualmente al realizar una revisión por algún otro motivo. Por otro lado, en los pacientes con factores de riesgo se recomienda realizar una ecografía periódicamente para detectar lesiones benignas y malignas. Para confirmar el diagnóstico la mejor opción es realizar entonces una biopsia hepática guiada por ecografía, TAC, o mediante cirugía laparoscópica.

En el estudio inicial se realizará una analítica: ésta servirá para observar la función hepática a través de la bilirrubina y las alteraciones en la coagulación. Además, permitirá solicitar marcadores tumorales como la alfa fetoproteina, relacionada con el carcinoma hepatocelular. Cuando se sospecha de que pueda haber una enfermedad hepática, se recomienda realizar un TAC o tomografía computerizada o una resonancia magnética (RMN) para localizar las lesiones, su tamaño y su relación con otros tejidos y órganos. Así, se podrá elegir el tratamiento más adecuado.

Un seguimiento por parte de un especialista es imprescindible en todos los pacientes que tuvieron cáncer de hígado. Para un seguimiento efectivo, es preciso un trabajo coordinado multidisciplinar, donde los diferentes especialistas combinen estudios de laboratorio, con el estudio de la función hepática y coagulación, y pruebas de imagen como las ecografías o resonancias magnéticas. En IQL trabajan en esa tarea radiólogos altamente experimentados, puesto que el haber realizado tratamientos previos sobre el hígado dificulta la evaluación de las pruebas. La finalidad es la detección precoz en caso de aparecer nuevas enfermedades o repetición de las previas.

Las enfermedades benignas sólo se trataran en caso de gran tamaño, hemorragias o en caso que el paciente sienta un intenso dolor abdominal, dado que la mayoría de ellas presentan un riesgo muy escaso de malignizar, que se podrá controlar con seguimiento. La posibilidad de tratamiento quirúrgico viene determinada por el tipo de lesión, su situación en el hígado y su relación con los vasos. El equipo especializado de IQL, con alta experiencia en cirugía del hígado, valoraran cada caso a nivel individual para ofrecer la mejor combinación de tratamiento, tanto con cirugía como con quimioterapia o radiología intervencionista si fuera necesario.

Según el tipo de lesión y su localización, los pacientes podrán beneficiarse de técnicas mínimamente invasivas como la laparoscópica. Así, a través de pequeñas incisiones se puede extirpar la lesión en el hígado, reduciendo la hemorragia y mejorando el dolor postoperatorio, con una más rápida reincorporación a la rutina diaria del paciente. En ocasiones la complejidad de la enfermedad o las condiciones del paciente no permiten utilizar la laparoscópica. En estos casos deberá llevarse a cabo la cirugía abierta a través de una incisión en el abdomen por debajo de las costillas.

En cirugía hepática o del hígado, el paciente normalmente saldrá de quirófano con drenajes permiten a los cirujanos descartar hemorragias, infecciones o fugas de bilis. Así, permanecerá ingresado en la unidad de cuidados intensivos (UCI), al menos las primeras 24-48h. En algunos casos, la localización o el tipo de lesión del hígado hacen imposible su resección. En estos casos, se puede utilizar radiología intervencionista, mediante la cual se realizaran punciones percutáneas de dichas lesiones para realizar radiofrecuencia o microondas y conseguir un control local de la enfermedad, que puede permanecer estable durante un largo tiempo.

En el Instituto Quirúrgico Lacy IQL los pacientes son evaluados por un equipo multidisciplinario conformado por cirujanos, oncólogos médicos y radioterápicos, radiólogos y patólogos que permitirán tomar la decisión más acertada de forma individualizada.

Las vitaminas son sustancias orgánicas muy importantes para el funcionamiento correcto del cuerpo y para que podamos sentirnos sanos y animados. Las vitaminas liposolubles son muy importantes ya que están involucradas en funciones corporales básicas del organismo y del sistema nervioso.

Las vitaminas liposolubles se disuelven en aceites y grasas. A diferencia de las hidrosolubles, las liposolubles se almacenan en tejidos adiposos del cuerpo y en el hígado, por lo que no es necesario un consumo diario de alimentos ricos en vitaminas liposolubles. Un cuadro comparativo entre vitaminas liposolubles e hidrosolubles nos muestra que las primeras son menos variadas, ya que se trata de cuatro vitaminas reales y una falsa, mientras que hidrosolubles son nueve. Asimismo, las hidrosolubles al disolverse en agua se pierden rápidamente en la cocción y se eliminan por la orina, mientras que las liposolubles se acumulan en el organismo como reserva para los momentos en que no ingresan vitaminas nuevas.

Las vitaminas liposolubles son las vitaminas A,D,E,K y F. Estas vitaminas ingresan al organismo a través de lanutrición y dietas equilibradas. Cuando estas sustancias, junto a otras vitaminas hidrosolubles y nutrientes, se encuentran en equilibrio, el cuerpo se halla preparado para combatir y prevenir múltiples enfermedades. Cada una de las vitaminas liposolubles cumple funciones complementarias que permiten un funcionamiento correcto tanto físico como psíquico.

La vitamina A, también denominada retinol, se encarga de la protección de la piel y de la visión. Además contribuye a la formación de enzimas del hígado y de la producción de hormonas. La vitamina A se suele dar en suplementos dietarios a personas que sufren infecciones respiratorias, problemas en la vista o en la piel gracias a sus propiedades reconstructivas. La vitamina A se encuentra en alimentos de origen animal, verduras como las zanahorias y la espinaca, manteca, etc.

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Las Aflatoxinas se dan de manera natural y pueden encontrarse en la tierra, en la vegetación marchita, y en otros ámbitos naturales. 5 Las Aflatoxinas típicamente florecen en zonas donde hay mucho calor y humedad y normalmente contaminan los cultivos de cereales, especies, cacahuates y otros alimentos secos. La exposición elevada a las aflatoxinas provoca carcinoma, cirrosis, y la eventual necrosis del hígado. El Arsénico es un carcinógeno y teratógeno muy conocido. La exposición más común a los humanos se da en el agua potable. Los niveles elevados de arsénico pueden ser fatales en un lapso de 12-48 horas después de su ingesta, algunas muertes ocurren en una hora. 6 Una vez que es absorbido por el cuerpo, el arsénico se almacena en el hígado donde puede contribuir al desarrollo de cáncer.

Al ingerirse el tetracloruro de carbono es muy peligroso para los humanos y los animales. Las señales clínicas de la inhalación del tetracloruro de carbono incluyen niveles elevados de la enzima hepática Aspartato Aminotransferase, niveles elevados de bilirrubina, niveles reducidos de albumina y fibrinógeno, y un hígado inflamado y sensible. 7

  • Las lesiones físicas al hígado son responsables sólo del 5% de todos los ingresos a hospitales. 8
  • El 80% de todos los casos de toxicidad hepática son causados por reacciones farmacológicas a medicamentos. 9
  • Se sabe que más de 900 fármacos con receta causan lesiones al hígado. La toxicidad es la razón principal por la cual un medicamente es retirado del mercado. 10
  • Los cálculos hepáticos y de vesícula están presentes en un 10% o 20% de la población. 11
  • 6,500 trasplantes de hígado se llevaron a cabo en los Estados Unidos en el 2005.

Además de la ingesta de fármacos, una dieta deficiente es un factor principal que genera la mayoría de los problemas de hígado. Ingerir grandes cantidades de alcohol es la forma más común de riesgo para el hígado que se deriva de la dieta. Sin embargo, usted puede mejorar su dieta de muchas maneras para promover un funcionamiento general del hígado.

  • Una dieta con demasiada proteína puede provocar una enfermedad llamada encefalopatía hepática o "confusión mental". Mientras que la causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce, la teoría indica que cuando el cuerpo digiere grandes cantidades de proteínas, se forma amonio en exceso, lo cual afecta el sistema nervioso central. Siempre debe consultar con su médico antes de alterar la proteína en su dieta.
  • Una dieta alta en calorías, especialmente en carbohidratos y alimentos grasosos, igualmente puede dar como resultado problemas de hígado. La ingesta excesiva de calorías puede provocar depósitos de grasa dentro del hígado.
  • Vigile su ingesta de Vitamina A, porque tiene una alta concentración de grasa saturada y colesterol y puede ser muy tóxica para el hígado cuando se consume en grandes cantidades. Sin embargo, la Vitamina A Emulsionada no contiene grasa ni colesterol. La Vitamina A Emulsionada es una forma líquida de la vitamina que se deriva del caroteno que se encuentra en los vegetales verdes y amarillos y en la yema de huevo. La Vitamina A Emulsionada es un poderoso antioxidante que suplementa su dieta. La Vitamina A también ayuda a promover la diferenciación de las células y apoya la respuesta normal del sistema inmunológico del cuerpo.

La mejor dieta para el hígado es baja en proteínas y también en sodio. 14 Comer bastantes frutas y verduras crudas ayudará a mantener su cuerpo, especialmente su hígado, sin saturarse. Aproximadamente entre el 30% y el 40% de su dieta debería consistir en vegetales con hojas verde oscuro y frutas y verduras de color anaranjado, rojo, morado y amarillo. Una dieta alta en grasas hace que el hígado trabaje demasiado, por lo que reducir su ingesta de grasa es un asunto crítico para tener un hígado saludable. Los aguacates y el pescado aceitoso como el salmón, el atún y las sardinas son excelentes opciones para promover la salud del hígado. Muchas variedades de semillas crudas tales como la semilla de linaza, girasol, y alfalfa son benéficas en este sentido también. Ciertos aceites (primavera, la semilla de pasas de Corinto, y el aceite de oliva prensado en frío, sólo por nombrar algunos) también apoyan al hígado.

Junto con una dieta saludable, usted debe limpiar su hígado en forma rutinaria para promover un funcionamiento y una salud óptima. Un número de productos de limpieza del hígado y hasta de la vesícula pueden encontrarse en tiendas que ofertan artículos para la salud y en el Internet, pero los más efectivos son elaborados sólo con hierbas 100% orgánicas y cultivadas en forma natural y producidas utilizando los procesos propietarios o Instruct®. Los limpiadores del hígado producidos con estos métodos, tales como Livatrex™, le brindan a usted hierbas extraídas con Glicerina pura certificada Kosher, en lugar de alcohol, por lo que son el tipo de suplementos más seguros y efectivos para apoyar sus iniciativas para mejorar la salud.

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS
PRONOSTICO Y RESULTADOS DEL TRATAMIENTO MEDICO

OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA Y CIRROSIS HEPATICA. PRESENTACION DE UN NUEVO CASO Y REVISION DE LA LITERATURA.

* Especialista de I Grado en Medicina Interna.

** Especialista de II Grado en Medicina Interna. *** Especialista en I Grado en Medicina General Integral.

DeCS: OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA; CIRROSIS HEPATICA DeCS: OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA

Aparatos respiratorios y cardiovascular: Normales. discreto infiltrado (H y E 100 x).

A new case of htperthrophic osteoarthropathy is studied associated with hepatic cirrhosis. The possibility of occurring an acropachy as early sign of alcoholic hepatopathy is suggested. Literature is reviewed, and some hypothesis invalued in the development of this interesting syndrome are presented. DeCS: HYPERTROPHIC OSTEOARTHROPATHY

Publicado por dcrp el 03/May/2016 | Comentarios desactivados en Proyecto de investigadores de la UAA sobre fármaco que revierte cirrosis hepática en proceso de trámite ante IMPI

  • Tras la inducción de cirrosis hepática al hámster y la posterior aplicación del fármaco, se observó una reversión de la enfermedad entre un 60 y 75%: JVJ.
  • Patente se ingresó al IMPI hace casi dos años, se superó satisfactoriamente la fase “de forma”.

Como parte del compromiso de la Universidad Autónoma de Aguascalientes de ofrecer y consolidar una educación de calidad para los jóvenes y de desarrollar investigación aplicada que permita responder a las necesidades de la sociedad, catedráticos del departamento de Morfología del Centro de Ciencias Básicas han desarrollado un proyecto innovador que está en trámite de patente, en el cual se ha observado una reversión de la cirrosis hepática en hámsters a través del uso de mesilato de doxazosina, medicamento antihipertensor. Al respecto, Javier Ventura Juárez, profesor investigador del departamento de Morfología y titular de la patente, explicó que se han usado alrededor de 100 hámsters en el proyecto, pues este es el único animal que desarrolla de manera idéntica la cirrosis hepática en el ser humano, por lo que se les indujo este padecimiento y posteriormente se les suministró este fármaco, en donde se observó una reversión de la enfermedad entre un 60 y 75%.

Aseguró que tras varias pruebas experimentales a estos modelos animales se observó que el uso de mesilato de doxazosina controla el proceso de cirrosis hepática en los hámsters. Ante ello, el investigador manifestó que la cirrosis hepática es una enfermedad recurrente en los seres humanos, y como se observó un cambio en la fibrosis del hígado, se planteó la necesidad de la aplicación de este medicamento para combatir este padecimiento. Ventura Juárez señaló que tras el ingreso de este descubrimiento al Instituto Mexicano de la Propiedad Intelectual (IMPI) hace casi dos años, se espera en un corto plazo trasladar estos resultados positivos a enfermos de cirrosis hepática, por lo que se deberá realizar un proyecto integral que deberá ser presentado ante la Comisión Federal para la Protección contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS), organismo que avalará la viabilidad de su aplicación en seres humanos.

Comentó que el proceso de aplicación en seres humanos es extenuante, pues en primera instancia se debe realizar un artículo con los resultados que hayan arrojado las pruebas experimentales, para que posteriormente sea evaluado por una comisión médica, la cual determinará si es viable o no su aplicación en pacientes que padezcan cirrosis hepática, siempre que los afectados lo deseen y éste sea suministrado bajo su consentimiento. Ventura Juárez aseguró que ha tenido acercamientos con patólogos del Hospital Hidalgo, a quienes les ha planteado estos hallazgos, sin embargo, se encuentra a la espera de la determinación del comité médico para que este fármaco pueda ser aplicado en pacientes de dicho nosocomio bajo la vigilancia y normas bioéticas que establece la COFEPRIS.

Por otro lado indicó que tras la publicación de estos resultados primarios, un comité clínico de un hospital de Corea emitió una opinión favorable sobre este nuevo tratamiento de la cirrosis hepática mediante el uso de antihipertensores, lo cual hizo refrendar su interés y el de su equipo por continuar trabajando para combatir este padecimiento y consolidar la patente. En su momento, Martín Humberto Muñoz Ortega, investigador del departamento de Morfología y partícipe en esta investigación, comentó que están a la espera del resultado de la patente, pues en primera instancia se superó el filtro de forma, aunque falta la prueba de fondo, por lo que estimaron un promedio de entre 3 y 4 años para tener una respuesta concreta, y mientras tanto, se abocarán a perfeccionar la dosis y monitorear si se producen efectos secundarios.

Al tomar la palabra, María del Rosario Campos Esparza, profesora investigadora del departamento de Morfología de la UAA y también participante en este proyecto, agregó que es de suma importancia patentar estos hallazgos, pues se está protegiendo un trabajo en conjunto de varios años, que además permitiría impulsar su aplicación en pacientes con cirrosis hepática en nosocomios de la entidad. Desde épocas remotas el alcohol ha sido parte importante en la mayoría de las culturas dándole múltiples connotaciones, como el ser una bebida para festejar eventos especiales, olvidar problemas e incluso ser parte clave en rituales sagrados, además de ser utilizada como anestésico en tratamientos médicos y quirúrgicos muy antiguos.

En la actualidad, el consumo del alcohol es cada vez a edades más tempranas y en mayor cantidad. Sin embargo ¿sabes que le hace el alcohol a nuestro cuerpo. Cuando empezamos a beber la concentración de alcohol decrece con el tiempo ya que las enzimas responsables de la degradación, lo transforman a sustancias tóxicas para el organismo (acetaldehído y radicales libres). Estos interfieren con el metabolismo, principalmente de las grasas, originando daño celular a través de procesos de oxidación, inflamación y producción de sustancias que aceleran el proceso de envejecimiento. Por otro lado, aumenta la concentración de ácido láctico y disminuye.

Cuando consumimos alcohol se produce un aumento de triglicéridos en sangre y en el hígado, este último el mayor responsable de la metabolización del alcohol. Si el consumo del alcohol es excesivo y continuo, puede ocasionar una cirrosis hepática, condición que provoca la cicatrización del tejido hepático, dañando la estructura del hígado y bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrimentos, hormonas, fármacos y toxinas entre otras. Las personas con esta condición, son las personas delgadas pero "panzonas" que pueden tener otros signos como verse muy amarillas, hinchadas y en la abdomen con venas rojas asimilándose a una telaraña. Solamente un 2% del alcohol es metabolizado y eliminado por los pulmones, lo que constituye la base para saber si hemos bebido o no cuando nos someten a la prueba del alcoholímetro. Además, ocurren cambios en el sistema nervioso como entorpecimiento de los reflejos, depresión, mala coordinación, disminución creativa e intelectual; problemas cardíacos como aumento en la frecuencia de las pulsaciones, gasto cardíaco y presión arterial.

El alcohol que no se degrada rápidamente y el que queda circulando en la sangre tiene un efecto diurético, lo que promueve la deshidratación y la pérdida de vitaminas y minerales, a este efecto se le conoce como resaca. Recuerda que el consumo excesivo del alcohol, puede causar una mala absorción de nutrimentos ya que las paredes del intestino delgado y grueso se deterioran y su capacidad de absorción se limita, pudiendo causar a largo plazo una mal nutrición y deficiencias de ácido fólico (B9), tiamina (B1), piridoxina (B6), vitamina C y vitamina A que son necesarias para el metabolismo, así como de magnesio, calcio y zinc.

Las personas que ingieren cantidades exageradas de alcohol y que, al mismo tiempo, hacen una dieta con alto contenido de grasas y además llevan una vida sedentaria, al contrario de verse flaquitos y panzones, tendrán problemas de obesidad o sobrepeso. No todo es malo del alcohol, algunas bebidas por su origen nos proveen de antioxidantes y/o vitaminas del complejo B si bebemos en moderación, pero ¿sabes que es moderación? El consumo es de 0.7 g de alcohol/ kg peso en hombres y 0.5 g/ kg peso en mujeres que serían de 1-2 copas al día (350 ml de cerveza, 150 ml de vino o 52 ml de bebidas destiladas). De aquí la importancia de limitar el consumo de bebidas alcohólicas a 2 copas al día en eventos especiales, como el whisky, vodka, ginebra o el vino tinto; este último benéfico por sus antioxidantes; y evitar consumir el ron, tequila, cerveza entre otras ya que estas te incitarán a comer más alimentos.

Todas las bebidas, nos aportan 7 kcal por cada gramo de alcohol; pero estas calorías son vacías ya que no nos proporcionan ningún nutrimento. Las calorías en exceso tanto del alcohol como de los alimentos provocan un aumento de la grasa corporal. ¿Quieres saber cuántas calorías tiene una cuba, un tequila, un whisky, una cerveza, etc.? Para saber tienes que realizar las siguientes operaciones

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Ácaro rojo / ácaro de las perchas Bajo este nombre se conoce un pequeño parásito con el nombre científico de Dermanyssus gallinae. Mide entre 0,7 y 1,1 mm. Durante el día se esconde en pequeños rincones del entorno del periquito, por ejemplo, en las perchas, donde se reproduce. El desarrollo de un ácaro adulto desde el huevo solo tarde dos días a temperatura ambiente, por lo que la reproducción es muy rápida y una infestación rápidamente se hace muy intensa.

Por la noche el parásito sale de su escondite y busca al periquito para picarlo. Éste como consecuencia de esta invasión nocturna se muestra intranquilo durante las noches, se mueve mucho dentro de la jaula y se rasca. Repetidos ataques de pánico nocturnos pueden dar una pista sobre una infestación con ácaros rojos. Los parásitos no son visibles sobre el periquito, pero una manera de demostrar una infestación es cubrir la jaula durante la noche con una sábana blanca. Si se retira la sábana temprano por la mañana (antes de salir el sol) se verán pequeñas manchas rojizas sobre ella: los propios ácaros. El tratamiento principalmente consiste en eliminar los ácaros del entorno del periquito. Todas las perchas de madera deben sustituirse, cualquier otro utensilio de plástico (comederos, juguetes. ) lavarse con agua hirviente y un cepillo, aunque es mejor también sustituirlos. También hay que dar una limpieza a fondo a la propia jaula. Además es recomendable aplicar un acaricida específico en spray que se puede comprar en clínicas veterinarias o tiendas de animales. No hace falta tratar a los propios periquitos, ya que los ácaros por el día no se encuentran es su plumaje.

También hay que desinfectar el entorno de la jaula, con el acaricida y lavando cualquier objeto de tela que pueda haber (cortinas, alfombras. ). Conviene colocar la jaula en otro lugar por unas dos semanas (durante los cuales se hará la limpieza del entorno) para asegurarse de que eventuales ácaros supervivientes no se encuentren con los periquitos de nuevo. ¡Los ácaros rojos también pican a los humanos! Provocan unas picaduras parecidas a las de pulga, pero no son peligrosos.

Este parásito con el nombre científico de Sternostoma tracheacolum mide unos 0,7 mm y habita en los sacos aéreos de los periquitos. Estos son unas estructuras que complementan a los pulmones, funcionando como reserva de aire y también para hacer más ligero el cuerpo para así poder volar. El buen funcionamiento de los sacos aéreos es vital para el periquito, y la infestación con ácaros en ellos es bastante peligrosa. Al principio de la enfermedad los periquitos cantan menos, e incluso les cambia la voz, se vuelve ronca. Además el periquito respira forzosamente, moviendo la cola con el ritmo de la respiración y respira con el pico abierto. Después de un esfuerzo (por ejemplo, al volar), se oye la respiración, en fases más avanzadas siempre.

Además el periquito tose y regurgita sin que salgan mucosidades. Progresivamente los síntomas se hacen más evidentes, si no se trata, al final el periquito muere asfixiado. Entre el contagio y la aparición de las síntomas puede haber varios meses, pero una vez aparecida la enfermedad el progreso es rápido y hace falta un tratamiento inmediato para evitar daños mayores. Los ácaros de los sacos aéreos son contagiosos entre periquitos que viven en la misma jaula, a través del contenido del buche pero sobre todo a través del agua de bebida. Si un periquito afectado bebe luego habrá ácaros en el agua que pueden transmitirse al resto de los periquitos. Por tanto, si en un grupo aparece un caso hay que tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos. La enfermedad no se transmite a los humanos.

¡Es imprescindible consultar a un veterinario especializado en aves! Un periquito sin el tratamiento correcto tarde o temprano muere. El tratamiento normalmente cosiste en la aplicación de un fármaco (normalmente Ivomec) en la nuca del periquito, que difunde por todo el cuerpo y actúa como un veneno de contacto, o también aplicado por vía oral. El tratamiento se suele repetir varias veces con pocos días de distancia. Además es necesaria una higiene estricta, sobre todo de los bebederos. Hasta que el tratamiento haya concluido el periquito no debe soltarse a volar ni permitir que haga cualquier otro esfuerzo grande.

El parásito intestinal más frecuente de los periquitos es una lombriz intestinal con el nombre científico de Ascaris. Sobre los periquitos que viven en pajareras de exterior con suelo natural tienen un alto riesgo de contagiarse, ya que toman los huevos de los parásitos del suelo. Pero también pueden contagiarse periquitos "domésticos", frecuentemente a partir de periquitos nuevos que ya han sufrido la infestación en el criadero. El contagio se produce a través de los huevos del parásito que los periquitos enfermos excretan con sus heces. Los huevos eclosionan en el tracto digestivo del periquito y las lombrices adultas pueden alcanzar hasta 3 cm. de largo. Un periquito afectado sufre diarreas y pierde peso. En el vientre se pueden observar las asas intestinales hinchadas a través de la piel. Los lombrices excretan un tóxico que actúa sobre el sistema nervioso central, haciendo que el periquito sufra parálisis parciales o tuerce el cuello de forma extraña. Si la infestación es muy fuerte los parásitos pueden obstruir el tracto digestivo, por lo que el periquito muere.

El tratamiento se hace con un antiparasitario interno que normalmente se aplica con el agua de bebida (para asegurar que los periquitos lo tomen en cantidades suficientes, durante el tratamiento se debe suprimir todas las frutas, verduras y otros alimentos ricos en agua de la dieta) o directamente en el pico. Hay que tratar a todos los periquitos que hayan estado en contacto con el enfermo. Para dar con el fármaco adecuado conviene ir al veterinario, que seguramente hará un análisis de las heces del periquito. Durante y al finalizar el tratamiento hay que extremar la higiene y desinfectar la jaula, todos los accesorios y el entorno. Conviene cubrir el suelo de la jaula durante esta época con papel de periódico y cambiarlo tres veces diarios. El periquito infestado no debe entrar en contacto con sus heces.

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado llamado Trichomonas gallinae, de tamaño microscópico, que se desarrollan en el buche y el esófago de los periquitos (y otras aves). Entran bajo la mucosa, creando tubérculos amarillentos e incluso, en casos avanzados de la enfermedad, se extienden a otros órganos como el hígado o el corazón. Pueden entrar en la circulación sanguínea, llegando hasta los riñones, huesos y el cerebro, donde se crean abscesos que provocarán la muerte del periquito. Los trichomonadas pueden sobrevivir un cierto tiempo fuera del organismo, mientras el ambiente sea húmedo (¡bebederos con mala higiene!) y contagiar a más periquitos. También se transmiten entre periquitos emparejados y de madre a las crías al alimentarlos. La enfermedad sobre todo afecta a periquitos jóvenes y con el sistema inmune debilitado, además una carencia de vitamina A hace a los periquitos más propensos a la infestación con los trichomonadas.

Las síntomas son: el interior del pico se recubre con una segregación gris oscura, que se quita fácilmente. El periquito desprende un olor muy desagradable a pescado viejo. Sufre diarrea y las heces son verdes. El periquito respira con dificultad, aparece apático, regurgita mucosidades malolientes, y sin tratamiento, muere tras pocas semanas. El veterinario puede diagnosticar la enfermedad mediante un análisis microscópico del contenido del buche, y la existencia de los tubérculos en órganos internos mediante una radiografía. Para el tratamiento es imprescindible contar con un veterinario, que recetará fármacos que normalmente se tienen que aplicar directamente en el pico durante varios días seguidos. Es recomendable tratar a todos los periquitos, aunque parezcan sanos, que hayan estado en contacto con un periquito enfermo. Además hay que desinfectar la jaula y todos los utensilios a fondo con un producto apropiado o agua hirviente, y, mientras dura el tratamiento, cambiar el agua varias veces diarias. Es recomendable aplicar un preparado vitamínico con el agua.

Enfermedades del sistema digestivo Normalmente el pico se desgasta lo suficiente como para no crecer excesivamente, mientras el periquito disponga de algo para desgastárselo: piedras de calcio, escudos de sepia, ramas frescas para despedazar, frutas y verduras duras como zanahorias. Cosas que no deberían faltar en ningún momento.

Pero aunque el periquito disponga de todo lo necesario puede ocurrir ocasionalmente que el pico crezca demasiado, a veces así también se deforma o no se cierra bien. En casos extremos el pico puede crecer tanto que el periquito no puede comer, y muere de hambre. Las razones de este crecimiento excesivo pueden ser, aparte de una alimentación incorrecta, una predisposición genética (nunca se debe criar con periquitos que muestran este problema), carencias nutricionales y otras enfermedades metabólicas. Las dos ultimas causas son más probables en periquitos mayores.

También son posibles causas enfermedades como ácaros e incluso PBFD. Deformaciones o un cierre incorrecto pueden ser consecuencia de un accidente, un choque con algún objeto al volar o incluso una pelea severa.

Para solucionar el problema lo primero es averiguar la casa. Lo mejor sería acudir a un veterinario especializado en aves para descartar cualquier enfermedad. Si el pico largo molesta al periquito, al limpiarse, comer. hay que cortarlo. Es recomendable que esto lo haga un veterinario también, ya que el pico, aunque mayoritariamente está compuesto por queratina, en su base presenta irrigación e inervación. Es difícil inmovilizar el periquito para poder cortar sin riesgo, además un corte en la región "viva" del pico provocaría una fuerte hemorragia, en el peor de los casos el periquito se puede desangrar. También es fácil herir la lengua y el céreo. Normalmente se hace necesario repetir el corte cada cuatro a seis semanas, ya que con cada corte se estimula más el crecimiento. Con el tiempo puedes aprender a realizar el corte por ti mismo, ¡pero nunca sin que te lo haya enseñado un veterinario antes!

El buche es una dilatación del esófago, 1 - 2 cm. debajo del pico aproximadamente. En esta especie de bolsa los periquitos almacenan su alimento antes de que pase al estómago poco a poco. En el buche se realiza una especie de predigestión, el alimento se pone "en remojo" y se ablanda. No es raro que los periquitos sufran una inflamación de este buche. La causa más importante es una infección con bacterias, pero también hongos o parásitos. Parece que los periquitos con carencias de vitamina A son más propensos a sufrir la infección - por lo que una alimentación rica en frutas y verduras es indispensable para la prevención de esta (y otras) enfermedades.

Otra causa es una irritación del buche, por regurgitar excesivamente. Un periquito nunca regurgitará tanto ante su pareja como lo haría ante un espejo, que no responde a este comportamiento por lo que anima al periquito a seguir. El regurgiteo continuo ante un espejo con el tiempo irrita el buche, daña la mucosa, con lo que una infección con bacterias u hongos se hace más fácil. ¡Una causa importante por la que un espejo no debería formar parte del "mobiliario" de la jaula! También puede irritarse si el periquito se traga un trocito de papel, demasiada arena.

La fuente de las bacterias que finalmente causan la infección más frecuente son comederos y bebederos sucios. ¡Es importante como prevención cambiar el agua a diario, y si es posible utilizar bebederos cerrados! Un periquito enfermo también puede contagiar a otro si le pasa semillas al pico. Es mejor separar a un periquito afectado de cualquier otro periquito hasta que se haya curado completamente.

En el comienzo de una irritación del buche el periquito hace un movimiento como si bostezara con mucha frecuencia, después el periquito regurgita, sacude la cabeza, "vomita" semillas sin digerir mezcladas con moco espeso o espumoso y maloliente. El plumaje alrededor del pico aparece pegajoso y con regurgitaciones pegadas. Algunas veces se ve el buche hinchado. Muchos periquitos ingieren grandes cantidades de arena si disponen de ella. Cuando la enfermedad avanza el periquito aparece apático, con el plumaje inflado y visiblemente debilitado. Muchas veces sufre diarrea.

¡Cuidado! Las síntomas de otra enfermedad, la Trichomoniasis, son muy parecidas, pero el tratamiento es distinto, ya que el responsable de la trichomoniasis es un parásito y no bacterias. La principal diferencia en las síntomas es que las regurgitaciones de periquitos infectados con trichomoniasis huelen a pescado. También hay que descartar el síndrome "go i ng l ight" (megabacterias). ¡La vida de un periquito con inflamación del buche sufre un serio peligro! Los periquitos afectados apenas pueden comer, se debilitan más cada hora que pasa. Sin tratamiento, normalmente un periquito afectado muere en pocos días o incluso horas.

Normalmente el veterinario hará un examen microbiológico de las regurgitaciones del buche, y luego tratar la enfermedad según el resultado con un antibiótico. Muy importante: ¡no dejes de dar el antibiótico porque pasados unos días el periquito ya está mucho mejor! Tienes que administrar el antibiótico ta n tos días como el veterinario te lo recomendó. Si no los gérmenes pueden desarrollar resistencias, la infección vuelve, pero esta vez no responderá tan bien al mismo medicamento. Para ayudar al periquito en su curación (¡después de llevarlo al veterinario!) puedes darle calor con una lámpara infrarroja, el calor es beneficioso porque un periquito debilitado tiene dificultades de mantener su temperatura corporal. También es importante cuidar la alimentación: evita semillas en medida de lo posible, porque irritan más al buche. Si tu periquito lo come intenta ofrecerle arroz cocido, huevo duro, pasta de huevo, papilla para niños intolerantes a la lactosa, plátanos. Por supuesto tiene que fijarte muy bien si el periquito realmente lo come. Si no, no queda más remedio que volver a ofrecer semillas, más vale que coma esto que nada.

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Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. Ninguno es patognomónico, pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica; entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohólico, puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados, sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardo-verdosa en el borde límbico de la córnea, por depósito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensión portal. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal, indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiología alcohólica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminución de la líbido e impotencia. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias, equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán), por defecto en su desmetilación.

A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. El gold standard para el diagnóstico de la cirrosis es la biopsia hepática. Sin embargo, hoy día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados, puesto que habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía, y hallazgos de laboratorio.

Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

  • Moderar el consumo de alcohol.
  • Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
  • Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis.
  • Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo).
  • Vacunación en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos Los remedios naturales que pueden emplearse para la prevención del hígado graso o la aparición de grasa en el hígado, que es lo mismo, pueden ser un tratamiento muy efectivo para evitar las complicaciones hepáticas que puedan desencadenarse por esta condición de tener grasa en el hígado, que no es un problema menor.

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es una condición cada vez más común marcada por la acumulación de grasa en las células del hígado. En algunos casos, el hígado graso puede causar inflamación y cicatrización e incluso conducir a insuficiencia hepática o cirrosis entre sus consecuencias graves de salud sobre nuestro organismo. Aquí hay cuatro maneras saludable de aumentar tus defensas contra la enfermedad del hígado graso y prevenir también que nuestro hígado se torne lleno de grasa, muchas veces producto del descuido en la alimentación y los malos hábitos adquiridos en nuestra pobre nutrición.

Apegarse a una dieta saludable, basada en vegetales y hacer ejercicio regular puede evitar que la grasa se acumule en el hígado, bajar de peso de manera gradual puede ser de gran ayuda en estos casos, ya que de esta manera evitaremos el efecto rebote que muchas veces es el responsable del aumento de peso de manera abrupta y trae aparejado los problemas de acumulación de grasa en los diferentes tejidos incluidos el hígado. Obtén más información sobre la búsqueda de una dieta que sea adecuado para ti y que pueda ayudarte, por ejemplo puedes conocer los 7 alimentos para limpiar el hígado naturalmente que pueden ayudarte a desintoxicarlo a medida que también son una forma de bajar de peso de manera sana sin poner en riesgo la salud, también es necesario enfocarse en cómo desintoxicar el Hígado.

La exposición a toxinas (que se encuentra en los productos químicos industriales, algunos medicamentos, e incluso la comida) pueden debilitar la función del hígado y pueden contribuir al desarrollo de hígado graso. Además de mantenerse lejos de las sustancias tóxicas, considera un lavado de toxinas de tu sistema con la ayuda de una dieta de desintoxicación. Guía para un día de desintoxicación mental y física Las vitaminas E y C – ambos antioxidantes – pueden ayudar a promover la salud del hígado. En un estudio del 2005, los científicos descubrieron que tomar suplementos de vitaminas E y C ayudaron en los niveles de las enzimas que están normalmente elevados en las personas con enfermedad de hígado graso. No dejes de consumir un batido antioxidante que puede ayudarte a encontrar esas vitaminas y minerales que tu cuerpo necesita para prevenirse del hígado graso.

Un remedio casero tradicional para los problemas del hígado es la leche de cardo, ya que esta puede aumentar la producción de enzimas que ayudan al hígado a eliminar toxinas. Sin embargo, es importante señalar que la FDA no ha aprobado el uso de la leche de cardo para mejorar la salud del hígado. Antes de comenzar a tomar cualquier tipo de hierba, encontrar la manera de utilizar los suplementos de forma segura y consulta con un especialista cualificado antes de emplear soluciones alternativas a problemas más serios de salud. Preguntá gratuitamente a miles de especialistas registrados en Doctoralia.

Los especialistas recibirán tu pregunta y la contestarán. 43Especialistas de acuerdo

Homeópata, Médico naturista, Capital Federal - Dieta hiposodica e hipograsa (Tipo mediterránea)
- No alcohol
- Té de diente de león
- Taraxacum TM
- Ejercicios y estrés moderados.

2 especialistas están de acuerdo Hepatólogo, Médico clínico, Santa Fe Capital

Es ideal la consulta a hepatólogo o gastroenterólogo. Saludos 4 especialistas están de acuerdo

Hepatólogo, Médico clínico, Santa Fe Capital En la cirrosis por alcohol, la abstiencia de alcohol puede revertir síntomas y signos de descompensación como la encefalopatía. De cualquier manera, la presencia de encefalopatía traduce insuficiencia hepática.
En el paciente estable en su función hepática y sin otras descompensaciones, el manejo adecuado de lactulosa y rifaximina cuando está indicado pueden tener efecto en que la encefalopatía no recurra.

3 especialistas están de acuerdo Gastroenterólogo, Médico clínico, Capital Federal

La cirrosis biliar primaria es debida a una paulatina destrucción de los conductos hepaticos de causa desconocida.
El laboratorio suele demostrar aumento de la fosfatasa alcalina y positividad de antigenos antimitocondriales.
Como manifestara el primer medico opinante su tratamiento es con acido ursodioxicolico ( ursodiol) y los corticoesteroides pueden agravar la sintomatologia ulcerosa 1 especialista está de acuerdo

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Cálculos Biliares: La vesícula biliar es un órgano con forma de pera ubicado debajo del hígado. Almacena bilis, un líquido producido por el hígado para digerir las grasas. Cuando el estómago y el intestino digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo denominado conducto biliar común. Ese conducto conecta a la vesícula biliar y el hígado con el intestino delgado. Es más probable que la vesícula cause problemas si algo obstruye el flujo de bilis a través de los conductos biliares. Eso suele ocurrir con los cálculos biliares. Los cálculos se forman cuando hay sustancias en la bilis que se endurecen. Las crisis por cálculos suelen presentarse después de las comidas. Los signos de una crisis por cálculos incluyen nauseas, vómitos o dolor en el abdomen, la espalda o debajo del brazo derecho.

Los cálculos biliares son más comunes entre los adultos mayores, las mujeres, las personas con sobrepeso. El tratamiento más común es la remoción de la vesícula biliar. Afortunadamente, la vesícula biliar no es un órgano imprescindible para la vida. La bilis tiene otras vías para llegar al intestino delgado. Peritonitis: Es la inflamación del peritoneo (una membrana que recubre la cavidad abdominal), por acción de bacterias patógenas provenientes de la ruptura del apéndice (apendicitis mal cuidada) o por la perforación del estómago.

El cáncer de páncreas o cáncer pancreático: Es un tumor maligno que se origina en la glándula pancreática. Dependiendo de la extensión del tumor en el momento del diagnóstico, el pronóstico es generalmente muy malo ya que pocos enfermos sobreviven más de cinco años después del diagnóstico y la remisión completa es extremadamente rara.
Cerca del 95% de los tumores pancreáticos son adenocarcinomas. El 5% restante son tumores neuroendocrinos pancreáticos como el insulinoma, que tienen un diagnóstico y tratamiento completamente diferente, con un mejor pronóstico generalmente.
Todavía se desconoce la etiología y el mecanismo de carcinogénesis pancreática. Se cree que el proceso se inicia por una alteración de las células de los conductos pancreáticos. Los carcinógenos alcanzarían estas células provocando su transformación maligna por tres posibles vías de acceso: Diabetes: Otros nombres: Azúcar en la sangre, Diabetes de comienzo en la edad adulta, Diabetes no insulinodependiente, Glucosa en la sangre.

La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa (azúcar) de la sangre están muy altos. La glucosa proviene de los alimentos que se consumen. La insulina es una hormona que ayuda a que la glucosa entre a las células para suministrarles energía. En la diabetes tipo 1, el cuerpo no produce insulina. En la diabetes tipo 2, el tipo más común, el cuerpo no produce o no usa la insulina adecuadamente. Sin suficiente insulina, la glucosa permanece en la sangre. Con el tiempo, el exceso de glucosa en la sangre puede provocar lesiones en los ojos, los riñones y los nervios. La diabetes también puede causar enfermedades cardíacas, derrames cerebrales e incluso la necesidad de amputar un miembro. Las mujeres embarazadas también pueden desarrollar diabetes, la llamada diabetes gestacional.

Los síntomas de la diabetes tipo 2 pueden incluir fatiga, sed, pérdida de peso, visión borrosa y micciones frecuentes. Algunas personas no tienen síntomas. Un análisis de sangre puede mostrar si se tiene diabetes. El ejercicio, el control de peso y respetar el plan de comidas puede ayudar a controlar la diabetes. También se debe controlar el nivel de glucosa y, tomar medicamentos.
Hernia: Las hernias se presentan cuando una parte de un órgano interno se abulta a través de un área muscular débil. La mayoría de las hernias ocurren en el abdomen. Existen varios tipos de hernias, entre ellos: Inguinal, el tipo más común, ocurre en la ingle.

Umbilical, alrededor del ombligo. Incisional, a través de una cicatriz.

Hiatal, una pequeña apertura en el diafragma que permite que la parte superior del estómago se desplace hacia el tórax. Diafragmática congénita, un defecto de nacimiento que exige una cirugía.

Las hernias son comunes. Pueden afectar a los hombres, mujeres y niños. La combinación de la debilidad y distensión muscular, como lo es levantar cosas pesadas, puede contribuir a su aparición. Algunas personas nacen con músculos abdominales débiles y tienen más probabilidades de herniarse. El tratamiento habitual para una hernia es la cirugía, para reparar la apertura en la pared muscular. Las hernias descuidadas pueden causar dolor y problemas con la salud.

Vómito: Consiste en la expulsión brusca, por la boca, del contenido gástrico y, a veces, también del intestino. Los músculos abdominales se contraen con fuerza, elevando la presión abdominal, que empuja el contenido estomacal, lo impulsa hacia el esófago, y luego es expulsado por la boca. El vómito prolongado puede provocar deshidratación grave, y otros problemas que requieren de asistencia médica. Estreñimiento o estitiquez: Retardo de la defecación. La causa de esta demora puede ser patológica, como tumores o inflamaciones de la pared intestinal, aunque dentro de sus orígenes más frecuentes, hoy en día, están el estrés, las dietas incorrectas, la ingestión de medicamentos como antidepresivos, y la vida sedentaria.

Diarrea: Es la defecación frecuente de materias generalmente líquidas. Se debe al paso anormalmente rápido de las heces por el intestino grueso, sin tener el tiempo suficiente para la absorción del agua. Las causas pueden ser bacterias patógenas, sustancias químicas, trastornos nerviosos o una irritación provocada en las paredes intestinales por los alimentos no digeridos. Una diarrea prolongada puede traer como consecuencia una deshidratación. Nuestra conclusión sobre este trabajo de investigación es que pudimos informarnos mejor acerca de varias de las enfermedades que pueden afectar parte de nuestro organismo (sistema digestivo) pudimos observar sus síntomas, sus causas, sus consecuencia, el tratamiento y como podemos tratar de prevenirlas. Además logramos ver que algunas de estas enfermedades pueden curarse si se las detecta a tiempo, en caso contrario pueden llegar a causar graves trastornos en el aparato digestivo y, a veces hasta pueden llegar a causar la muerte sino se realiza la prevención y el tratamiento necesarios y adecuados para poder combatir estas enfermedades.

El hígado, nuestro principal órgano de depuración, elimina en primavera las toxinas y tensiones guardadas durante el invierno haciendo rebrotar alergias, problemas de piel y de vías respiratorias. La llegada de esta estación supone para el cuerpo un proceso de adaptación de los nuevos biorritmos, generando muchas veces la famosa astenia primaveral (cansancio y bajo ánimo).

Si nuestro hígado está recargado por un exceso de proteína animal, azúcares y grasas, estos síntomas se acentuarán más que nunca. Y es que este órgano realiza más de 500 funciones entre las que está metabolizar las grasas, convertir glucosa en glucógeno, almacenar hierro, y depurar toxinas. La vida sedentaria, el estrés, y las emociones como los conflictos familiares o laborales también afectan al hígado ralentizando sus funciones (es por eso que a veces ante los disgustos hay personas que ven alteradas sus digestiones o tránsito intestinal).

A su vez, un hígado inflamado (muy Yin) o muy contraído (muy Yang) según el Tao, se relaciona con generar emociones como el enfado, la irritabilidad, la frustración y la rabia. Para mantener un hígado saludable debemos evitar comer en exceso, aunque sean alimentos de buena calidad y sobretodo de noche, que es cuando el hígado se regenera. Es importante reducir el consumo de harinas, grasas, fritos, azúcares, y controlar los lácteos y la proteína animal.

De vez en cuando debemos dejar descansar a nuestro cuerpo de fármacos y suplementos. Una dieta depurativa antes de empezar la estación es lo más recomendado para empezar con fuerza. Hoy sabemos que hay ciertos alimentos que nos pueden ayudar a mantener el equilibrio de nuestro hígado cada día, así como acelerar el proceso de depuración: las crucíferas, vegetales amargos como las endivias o los espárragos, las especias como la cúrcuma, el aguacate, las algas, los germinados o el té verde bancha y kukicha, el miso, la umeboshi, y los picles. Substituir el azúcar por el Sirope de Arroz, un edulcorante de cadena larga que ayuda a relajar el hígado y sus estancamientos.

El miso desintoxica y alcaliniza la sangre, aumentando la resistencia ante las enfermedades, genera un sistema nervioso despierto pero sin excitación, y evita la sensación de cansancio. Para obtener estos beneficios podemos tomarlo hasta cada día. 1 ó 2 Umeboshi a la semana nutre el hígado gracias a su sabor ácido. Esta ciruela actúa como emulsionante de las grasas pesadas que le sobrecargan y favorece la digestión de las proteínas. Además tiene un gran efecto alcalinizante.

Una cucharada de picles al día depura el cuerpo, especialmente los intestinos, ya que aporta enzimas para un correcto funcionamiento de la flora intestinal. Es bueno tener en cuenta el índice de histamina que estamos consumiendo. El exceso de histamina en el cuerpo es responsable muchas veces de estos cuadros alérgicos.

Si no hemos estado a tiempo de hacer una dieta depurativa preventiva y la alimentación rica en depurativos se nos hace corta, la suplementación natural nos puede ayudar aliviar muy bien ciertos síntomas propios de la alergia, la astenia o la bajada de defensas de la primavera. El DHA (que activa la producción de prostaglandinas y eicosanoides), tiene un efecto antiinflamatorio ante las alergias primaverales. Además, ayuda a subir nuestro estado de ánimo. Por otro lado, lo mejor que podemos hacer ante la astenia primaveral aparte de nutrirnos mejor, es salir más al aire libre, practicar más ejercicio físico y entablar más contacto social.

Artículo escrito por la nutricionista Neus Elcacho El perejil, cuyo nombre científico es Petroselinum sativum P, es una planta de la familia de las umbelíferas, del mismo grupo de plantas del cual forman parte el hinojo y el apio.

El perejil ha sido utilizado milenariamente como planta medicinal y como ingrediente culinario. Al parecer, es originario de los países asiáticos de la cuenca del mediterráneo y se difundió gracias a su utilización como planta medicinal por parte de los griegos.

En el mundo antiguo fue ampliamente utilizado, Hipócrates y Galeno lo mencionan en sus obras.El perejil silvestre era utilizado antiguamente por los anglosajones para tratar las fracturas del cráneo ocurridas en combate. En la actualidad se cultiva en todo el mundo, y se utiliza como ingrediente común en la preparación de numerosos platos culinarios y bebidas, a lo largo y ancho del mundo. El aceite esencial obtenido de las semillas, se utiliza como aromatizante en la industria cosmética, en la perfumería y en jabones.

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El diagnóstico de peritonitis primaria es por exclusión de una fuente intraabdominal primaria de infección. Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos:1) hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml, 2) disminución del ph 32 mg/dl. Debe de practicarse cultivo del líquido ascítico además del análisis bioquímico.

La combinación de neutrofilia con un gradiente elevado entre el pH de la sangre arterial y el líquido ascítico >0.10 o bien la disminución del pH en líquido ascítico tiene una precisión diagnóstica del 91-97 %. Cifras de leucocitos por encima de 10.000/mm3 nos deben hacer pensar en la posibilidad de que la peritonitis sea secundaria. La realización rutinaria de paracentesis diagnóstica en pacientes con ascitis consigue un diagnóstico precoz dela PBE. La PBE del cirrótico debe sospecharse siempre que un paciente cirrótico con ascitis desarrolle fiebre y/o dolor abdominal.

Los pacientes con peritonitis primaria, habitualmente responden dentro de las 48 horas al tratamiento antimicrobiano adecuado, observándose un descenso progresivo del numero de leucocitos del líquido ascítico. El diagnóstico de peritonitis tuberculosa se hace por baciloscopia del líquido peritoneal o por biopsia del peritoneo y el cuadro clínico es de inicio gradual, con fiebre, pérdida de peso, malestar general, sudoración nocturna y distensión abdominal. En este caso se objetivan en la laparotomía o laparoscopia, nodulos diseminados en la superficie peritoneal y epiplon.

Habitualmente la mortalidad oscila entre un 20-40% por la peritonitis primaria en sí, aunque aumenta de manera global por la situación de la propia enfermedad causal de la peritonitis. Los pacientes con PBE del cirrótico han mejorado su pronóstico en los últimos años por 2 causas: 1) Es mejor conocida y se hace por tanto un diagnóstico mas precoz, 2) Las pautas antibioticas son mas eficaces. Los pacientes con peor pronóstico tienen insuficiencia renal, hipoalbuminemia severa, encefalopatía y hemorragia digestiva acompañando al cuadro peritonítico. Debe ir dirigido al agente aislado en el líquido ascítico y/o en sangre. Mientras llegan los resultados de los cultivos, el tratamiento empírico debe cubrir a los bacilos aerobios gramnegativos y a los cocos grampositivos, siendo las cefalosporinas de 3ª generación las mas utilizadas (Cefotaxima 1-2gr/iv/6 o Ceftriaxona 1-2gr/iv/12h).

Cuando se sospecha infección por Staphylococccus aureus debe tratarse con cloxacilina o una cefalosporina de primera generación (cefazolina). Cuando la coloración del gram sea sugestiva de Bacteroides o es evidente la infección polimicrobiana, deben agregarse antimicrobianos con actividad contra B.fragilis y otros microorganismos anaerobios (metronidazol, clindamicina). Una alternativa puede ser la ofloxacino oral (400 mg/12h) o IV (200mg/12h). 4

Debe ocurrir mejoría clínica junto con una declinación significativa en el recuento de leucocitos del líquido ascítico tras 24-48 horas de tratamiento antimicrobiano. La ausencia de respuesta clínica esperada o la persistencia de un recuento elevado de leucocitos en líquido ascítico deben conducir a la consideración de otros diagnósticos. El tratamiento antimicrobiano debe continuarse durante 10-14 dias según evolución clínica. Otro problema que se plantea aquí y debemos afrontar es el porcentaje de recidivas en pacientes con PBE por cirrosis con ascitis. La probabilidad de recidiva es variable, pero en los peores casos puede ser del 23% a los 6 meses, del 39% al año y del 54% a los 2 años. En estos casos se aconseja el empleo profiláctico de norfloxacino (400 mg/d) oral, disminuyendo de forma notoria hasta un 20-30% las recidivas de la PBE, en los casos tratados.

Dr. Jorge Quiroga
Unidad de Hepatología. Departamento de Medicina Interna. Clínica Universitaria de Navarra

La cirrosis es el resultado final de muchas enfermedades hepáticas crónicas. Disminuye el tejido hepático funcionante y aparece fibrosis. El hígado pierde su función y estructura normales y se producen insuficiencia hepática e hipertensión portal. Es la novena causa de muerte en países occidentales.

En nuestro medio, más del 80% de los casos se deben al alcohol (40%) y a la hepatitis crónica por virus C (40%). El resto se debe a hepatitis crónica por virus B, hepatitis crónica autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, enfermedades metabólicas congénitas familiares como la hemocromatosis (sobrecarga de hierro), la enfermedad de Wilson (sobrecarga de cobre), el déficit de alfa-1-antitripsina y la porfiria cutánea tarda. La esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y obesidad) es una causa cada vez más frecuente. Muy raramente se debe a toxicidad farmacológica y a otras enfermedades muy infrecuentes. Estas enfermedades son progresivas. En muchas el diagnóstico y tratamiento precoces evitan la progresión a cirrosis o detienen su evolución. Por eso es importantísimo saber si una persona tiene una enfermedad hepática crónica con potencial evolución a cirrosis.

Se deben a dos hechos principales: la insuficiencia hepática y la hipertensión portal. La insuficiencia hepática produce, entre otros, fallos en la fabricación de proteínas, en la depuración de sustancias y en el control de la nutrición. Por ello, la cirrosis repercute gravemente sobre todo el organismo. La hipertensión portal se debe a que el hígado cirrótico opone mayor resistencia al paso de la sangre. Como resultado, mucha de la sangre portal que debería pasar por el hígado no lo hace y circula por trayectos venosos anormales con dos consecuencias. Primera, la aparición de varices esofágicas y gástricas que pueden romperse y producir hemorragias muy graves. Segunda, la falta de depuración en el hígado de la sangre procedente del territorio abdominal por lo cual muchas sustancias llegan al resto del organismo en cantidades muy superiores a las normales con múltiples consecuencias nocivas.

En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada).
En la fase inicial el paciente puede estar asintomático y hacer vida normal. De hecho, hay personas que tienen cirrosis y lo desconocen. Algunos pacientes pasan de esta situación a tener una complicación aguda muy grave que puede comprometer su vida. En otros casos la enfermedad progresa hasta llegar a la fase avanzada en la cual aparece el cuadro florido de la cirrosis, la calidad de vida disminuye y el riesgo de muerte crece. Más del 50% de estos enfermos fallecen en un lapso de 5 años si no reciben un trasplante hepático o se instaura un tratamiento frene la evolución (por ejemplo abandono del alcohol o tratamiento antiviral, según la causa). El diagnóstico se hace por combinación de hallazgos clínicos, analíticos y de imagen y/o por la realización de una biopsia hepática. Una persona puede enterarse de padecer cirrosis por:

  • Hallazgo imprevisto: por alteración de los análisis del hígado o hallazgos anormales en ecografía o escáner en consultas por otro motivo.
  • Por estudio familiar tras identificar una enfermedad hepática hereditaria. Por ejemplo, una hemocromatosis.
  • En el seguimiento de hepatopatías progresivas conocidas. Por ejemplo, hepatitis crónica C.
  • Por síntomas iniciales inespecíficos. Por ejemplo, cansancio o hinchazón de tobillos.
  • Por complicaciones graves. Por ejemplo, una hemorragia digestiva por rotura de varices o encefalopatía hepática.

Las manifestaciones clínicas más importantes de la cirrosis avanzada son las siguientes:

  • Deterioro del estado general: cansancio, falta de apetito y desnutrición con pérdida de masa y fuerza muscular.
  • Color amarillento de la piel (ictericia), aparición de dilataciones vasculares en la piel sobre todo de la cara, tronco y extremidades superiores y facilidad para tener hematomas con golpes mínimos y hemorragias gingivales. A veces se observan venas muy marcadas en la pared del abdomen.
  • Distensión del abdomen por acúmulo de líquido (ascitis) e hinchazón de tobillos y piernas por edemas. El síndrome hepato-renal y la peritonitis bacteriana espontánea pueden aparecer sólo si hay ascitis y el pronóstico es muy grave.
  • Hemorragias digestivas por rotura de varices esofágicas o gástricas, que son muy graves.
  • Alteraciones de la función cerebral con cambios sutiles (mayor torpeza, lentitud de pensamiento) o manifiestas como desorientación alteración de la conducta, somnolencia o incluso coma (encefalopatía hepática).

La cirrosis predispone al cáncer de hígado y más del 90% de los hepatocarcinomas aparecen en hígados cirróticos. Por eso los pacientes con cirrosis deben ser vigilados ya que el diagnóstico precoz de estos tumores permite tratamientos curativos.

Los consejos generales con respecto a las enfermedades hepáticas crónicas son los siguientes:

  • Una persona con enfermedad hepática no debe consumir alcohol. Una persona sana no debe consumir alcohol en cantidades excesivas (60 gramos/día para varones y 30 gramos/día para mujeres sería la cantidad máxima). De modo orientativo, un litro de cerveza tiene unos 40 gramos de alcohol, un litro de vino unos 115 y un litro de whisky o bebida similar unos 320.
  • Seguir las indicaciones con respecto a la vacuna contra el virus B que indique el médico (ya se vacunan todos los niños y en adultos depende del riesgo).
  • Evitar automedicación, especialmente si se tiene una enfermedad hepática.
  • Incluir análisis básicos de hígado (transaminasas, fosfatasa alcalina y gamma-GT) cuando se hagan análisis por otro motivo.
  • Comunicar al médico habitual la existencia de familiares con hepatopatías
  • Si una persona tiene cualquier enfermedad hepática o alteraciones de los análisis del hígado, seguir el programa de revisiones que sus médicos aconsejen.

Si una persona tienen una cirrosis debe ser seguida un mínimo de 2 ó 3 veces al año por sus médicos para prevenir complicaciones, darle el tratamiento adecuado y, en su caso, valorar la posibilidad de realizar un trasplante hepático. Las medidas de prevención y tratamiento de las complicaciones de la cirrosis son complejas y deben ser siempre indicadas por sus médicos. La Cirrosis es la forma como se nombra a la fase más avanzada de daño al hígado, que se caracteriza por una disminución de la elasticidad del mismo, secundario a uno o más factores lesivos como pueden ser infecciones virales (virus hepatitis B, virus hepatitis C), enfermedades autoinmunes, tóxicos como el alcohol, acumulación de grasa o problemas metabólicos, entre otros.

¿Qué síntomas puede presentar? La Cirrosis hepática puede ser asintomática al inicio, si el hígado se encuentra en una fase compensada. Sin embargo, el hígado se puede descompensar ya sea por la evolución natural o por alguna infección o daño intercurrente. Los síntomas de descompensación hepática pueden ser:

• Aumento del perímetro abdominal por acumulación de líquido, así como hinchazón de piernas.
• Problemas para respirar en caso de que se acumule líquido en el tórax.
• Aumento del tamaño de los vasos sanguíneos ubicados en el esófago que en caso de ruptura pueden ocasionar un sangrado profuso.
• Debilidad general.
• Cambio del ritmo natural del sueño con insomnio nocturno y somnolencia diurna.
• Coloración amarillenta de la parte blanca de los ojos o de la piel.
• Presencia de moretones o sangrado espontáneo de encías o nariz.
• Desorientación, confusión o incluso coma en fases más avanzadas. A través de análisis sanguíneos donde se objetiven alteraciones que sugieran a su médico una afectación hepática. Se deberán solicitar las pruebas pertinentes para realizar el diagnóstico de la(s) causa(s) que conlleven a la afectación del hígado.

A través de las pruebas de imagen como la Ecografía abdominal (US), Resonancia magnética (RM) o Tomografía axial computarizada (TAC) se pueden objetivar alteraciones de la superficie o del tamaño del hígado, aumento del tamaño del bazo, aumento de la presión de los vasos sanguíneos venosos o líquido dentro del abdomen (ascitis). La Elastografía de transición hepática (FibroScan CAP ®)) es una técnica no invasiva que permite valorar la elasticidad hepática y la cantidad de grasa acumulada en el hígado. Nos proporciona importante información del grado de fibrosis a nivel del hígado.

La Biopsia hepática puede ser necesaria en algunos casos. Consiste en la toma de una muestra con una aguja de una pequeña porción del hígado. Esa muestra es revisada al microscopio y nos da información de la causa y el grado de daño. El pronóstico depende de varios factores, como serían la causa(s) de la cirrosis hepática, del tiempo de evolución y de si se presentan complicaciones inherentes a la misma o por otras enfermedades coexistentes, siendo la más determinante el hecho de presentar descompensaciones.

Al presentar una cirrosis hepática aumenta el riesgo para el desarrollo de un tumor hepático (hepatocarcinoma), por lo cual su médico le realizará estudios y controles (Ecografía, RM, TAC) para el diagnóstico temprano del mismo. No existe ningún tratamiento que consiga curar propiamente la cirrosis, por lo que el tratamiento irá dirigido principalmente contra la causa inicial de la afectación del hígado para evitar la progresión o incluso en algunos casos para producir una regresión del daño. Otra parte del tratamiento se dirige para evitar o tratar las complicaciones cuando la enfermedad está ya evolucionada como serían la infección del líquido abdominal, encefalopatía hepática (confusión, desorientación o coma) o ruptura de varices esofágicas (hemorragia digestiva).
El tratamiento de rescate para pacientes con daño hepático avanzado (insuficiencia hepática) y cumplan los criterios es el trasplante hepático.

Descriptores DeCS: CIRROSIS HEPÁTICA/diagnóstico; VIRUS DE LA HEPATITIS SIMILAR AC. En la historia natural de la infección por el virus de la hepatits C (VHC) se reconoce el desarrollo de la cirrosis hepática (CH) y la aparición del carcinoma hepatocelular (CHC) como eventos tardíos. 1 Aún en estas fases la enfermedad tiene muy poca expresividad clínica hasta que aparecen los síntomas y signos característicos de la hipertensión portal y la encefalopatía hepática. 2 La cirrosis se desarrolla en cerca del 20 % de los pacientes de 10 a 20 a, después de haber adquirido la infección. 3 Por su parte, la aparición del carcinoma ocurre en el 1 a 4 % de los casos. 4

El tratamiento con interferón alfa en estos pacientes ha resultado ser un tema controversial. Muchos autores consideran a la cirrosis como un estadío final de la enfermedad, por lo que se oponen a una intervención terapéutica ante las pocas posibilidades de alcanzar una respuesta bioquímica sostenida. Los que se encuentran a favor del tratamiento sostienen los beneficios de reducir la actividad necroinflamatoria y en detener el deterioro funcional e histológico del hígado. Un panel de expertos del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos 5 ha recomendado imponer tratamiento teniendo en cuenta situaciones clínicas definidas. Este trabajo tiene como objetivo presentar los resultados preliminares de la primera experiencia de los autores en la administración de interferón alfa a 2 enfermos con diagnóstico de cirrosis producida por el virus de la hepatitis C.

Paciente 2: Sexo masculino, 45 a de edad, marinero, bebedor habitual, sin antecedentes de exposiciones parenterales declaradas. Presenta episodio de ascitis que cedió al tratamiento con diuréticos. El diagnóstico de cirrosis en ambos se estableció por el aspecto laparoscópico del hígado. 6 La presencia de hipertensión portal se determinó por ecografía, laparoscopia y endoscopia alta. El paciente 2 tenía várices esofágicas grado II según clasificación de Paquet. 7

Para detectar los anticuerpos contra el virus VHC se empleó un sistema ELISA desarrollado en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología de Cuba 8 (Bio- -Screen anti-HVC, Heber Biotec, La Habana, Cuba). De acuerdo con los hallazgos clínicos y de laboratorio, ambos pacientes fueron incluidos en el grupo A de la clasificación de Child-Pugs.

Se indicó tratamiento con interferón alfa 2b recombinante (Heberón alfa R, Heber Biotec, La Habana, Cuba). Los esquemas empleados fueron los siguientes: primer paciente: 5 x 10 6 UI por vía intramuscular (im), 3 veces por semana durante 12 meses. El segundo paciente recibió 3 x 10 6 UI, por vía im, 3 veces por semana por 12 meses. Se realizaron determinaciones mensuales de aminotrans-ferasas, hemograma, leucograma y conteo de plaquetas para evidenciar los efectos secundarios del interferón. En el enfermo tratado con 3 MU de interferón alfa se produjo normalización de las cifras de ALAT durante los 9 meses. Sin embargo, éstas volvieron a elevarse una vez finalizado el esquema de tratamiento, y mantuvo un carácter fluctuante como ocurría antes de recibir la terapéutica. Los parámetros hematológicos evaluados no sufrieron modificaciones significativas.

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El zinc desempeña funciones estructurales mediante las metaloproteínas por ejemplo la enzima citosólica superóxido dismutasa CuZn, en ella el cobre asume función catalítica mientras que el zinc ejerce las estructurales; el Zn se une a un complejo tetraédrico con cuatro cisteínas tomando una disposición estructural que se ha dado en llamar dedos de zinc de suma importancia pues se han localizado en muchos receptores de membrana y en factores de transcripción. 3 El interés por las proteínas con dedos de zinc es grande por constituir objetivos potenciales para terapéuticos farmacológicos, también está involucrado en la función de la membrana celular. Es importante en la síntesis de proteínas, ácidos nucleicos 3,6 y en la división celular. 6 Las nucleoproteínas lo contienen en mucha cantidad y estas probablemente estén involucradas en la expresión genética de varias proteínas –función reguladora. 3,6,7 Las células mediadoras en las funciones inmunes decrecen en las deficiencias de Zn y se conoce su importante papel en el sistema inmunológico. 6,8,9

El zinc juega un papel esencial en el mantenimiento de las estructuras de las apoenzimas, 10 puede tener diversos roles en las funciones bioquímicas y hormonales de varios sistemas endocrinos, 11 estando involucrado en la modulación de la secreción de prolactina y en la secreción y acción de la insulina 12 y está demostrado que la deficiencia afecta el tamaño del testículo. 13 En niños con diarreas se reporta la necesidad del suministro de zinc para: el buen funcionamiento del epitelio intestinal, la reparación de los tejidos lesionados, mejorar la absorción de sodio y agua, a la vez que lo consideran indispensable para la utilización adecuada de la vitamina A, la que tiene reconocida capacidad para la reparación del daño mucosal secundario a la infección y además en la protección de la mucosa y en la absorción intestinal. 14

Se plantea el uso del zinc como un antioxidante y que además puede estabilizar las membranas celulares al igual que la vitamina E. 5,15 Las manifestaciones clínicas de la deficiencia de Zn son, en último término, el resultado de una alteración de su metabolismo, de sus funciones bioquímicas o de ambas.

Entre las causas de deficiencia tenemos malnutrición, alcoholismo, malaabsorción, quemadura extensa, cirrosis del hígado, enfermedades crónicas debilitantes, enfermedad renal crónica, el uso de ciertos diuréticos, el uso de agentes quelantes como la penicilamina para la enfermedad de Wilson, desórdenes genéticos como la acrodermatitis enteropática y la sicklemia. 11, 16 El diagnóstico de la deficiencia leve de zinc en el hombre es difícil, 7 ya que produce muchos síntomas clínicos inespecíficos, 3 achacables a otros procesos o estados del organismo. Muestras de zinc en granulocitos y linfocitos proveen el mejor criterio diagnóstico para la deficiencia marginal en el plasma. 7

Manifestaciones. En varones se observa disminución del nivel de testosterona en suero y la oligospermia, disminución de la masa magra corporal, hiperamonemia, cambios neurosensoriales, anergia, disminución de la timulina –hormona del timo–, envuelta en la maduración de los linfocitos T 7 y disminución de la actividad de la interleucina 2 (IL-2). 10 La deficiencia crónica leve puede manifestarse por alteraciones de la función inmune y por un descenso de la velocidad o de la calidad del crecimiento en los niños y adolescentes. 17 Esta es reportada en diferentes condiciones del organismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: retardo del crecimiento, hipogonadismo en adolescentes, piel áspera, pobre apetito, letargia mental, retardo en la cicatrización de las heridas, disfunción en la inmunidad mediada por células y cambios anormales neurosensoriales. 17

En relación con las manifestaciones clínicas, los signos evidentes son: dermatitis bulosa-pustular, infecciones intercurrentes, retraso del crecimiento, 6 depresión de la función inmune, anorexia, dermatitis, alteraciones de la capacidad reproductora (anomalías congénitas, evolución desfavorable de la gestación y disfunción gonadal), anomalías esqueléticas, diarrea, alopecia, defectos de cicatrización, alteraciones de la agudeza del gusto y trastornos de la conducta, 3,17 blefaritis, estomatitis, glositis, hepato-esplenomegalia, hipogonadismo, 6 hipofunción testicular, rash cutáneo. 4. La aparición de una deficiencia grave de zinc es rara y se asocia sobre todo a prácticas dietéticas anormales o a enfermedades, en especial a trastornos hepáticos y gastrointestinales asociados con malaabsorción del metal. Esta condición puede ser fatal si no es tratada adecuadamente. 17 En el embarazo la deficiencia es asociada con el incremento de la morbilidad materna-riesgo de aborto y de trastornos inmunológicos, 18 sensaciones anormales en el gusto, gestación prolongada, labor insuficiente en el trabajo de parto, sangrado por atonía y riesgos incrementados para el feto, riesgo de parto pretérmino y niños prematuros. En estos niños incluye bajas reservas en el cuerpo de Zn al nacimiento, así como altas pérdidas fecales del metal y el incremento de los requerimientos durante el rápido crecimiento. 6

En estudios realizados en nuestro país se encontró que bajos valores maternos de Zn en plasma se correspondieron con valores más bajos en los indicadores del crecimiento y desarrollo fetal. Las altas dosis de suplemento de Fe pudieran comprometer el estado de nutrición materno de Zn, lo que pudiera ser perjudicial para el desarrollo fetal. 19 Dado que no existen grandes depósitos orgánicos de este metal, la respuesta a la depleción puede ser rápida.

Las personas sometidas a mayor riesgo son las mujeres embarazadas, los niños y los ancianos, sobre todo si pertenecen a grupos sociales económicos bajos, 3 al igual que los vegetarianos. 5 Las deficiencias ligeras o marginales de zinc no empeoran o deterioran el rol funcional de la excreción endógena en la homeostasis del Zn. Cuando aparece alterado el mecanismo homeostático del metal sugiere una deficiencia crónica. Por el difícil diagnóstico de la deficiencia ligera se hace necesario garantizar los requerimientos dietéticos en los sujetos de una población vulnerable a la deficiencia, como los integrantes de los grupos de riesgos antes mencionados. 20

Muchos estudios han demostrado los beneficios de la suplementación de zinc sobre: infecciones en las poblaciones humanas, reducción en la incidencia y duración de diarreas agudas y crónicas, infecciones del tracto respiratorio inferior en lactantes y niños pequeños, reduce las manifestaciones clínicas causadas por el Plasmodium falciparum, en la sicklemia disminuye la incidencia de la neumonía por Staphylococcus aureus, tonsilitis por S. Neumoniae, y las infecciones del tracto urinario. 1 En años más recientes se ha demostrado su efectividad en el tratamiento a largo plazo de la enfermedad de Wilson. El Zn en dosis terapéutica (75 mg de zinc elemental) en tres dosis al día es efectivo en la disminución de la incidencia de infecciones, crisis dolorosa vaso-oclusiva y de ingresos hospitalarios en pacientes sicklémicos. Además, han sido documentados efectos beneficiosos en pacientes con encefalopatía hepática. 1

Estudios más recientes de Prasad muestran que el Zn usado como agente terapéutico reduce la duración y la intensidad de los síntomas del resfriado en un 50 %, 1 principalmente la tos. 21 Tiene indicaciones en el síndrome de malaabsorción intestinal, durante la alimentación parenteral, en traumas, quemaduras, pérdida de proteínas de diferentes etiologías y en la acrodermatitis enteropática.

Los suplementos de zinc pueden mejorar los síntomas asociados con calambres musculares en pacientes con cirrosis a dosis de 200 mg dos veces al día durante 12 semanas. Incrementa la tolerancia a la glucosa en pacientes cirróticos con diabetes. El zinc juega un papel importante en la regulación del apetito al igual que la leptina (hormona secretada por los adipocitos) que tiene una gran influencia en el metabolismo energético. Niveles adecuados de la leptina en el suero son mantenidos cuando existe un suplemento adecuado de Zn, 22 por lo que se recomienda su utilización en niños anoréxicos.

Recientemente se ha planteado que la proteína identificadora del zinc está comprometida en la expresión genética de varios factores de crecimiento y receptores esteroideos. Es sabido que en la deficiencia de Zn decrece la producción de interleucina 2 (IL-2) como acompañante de los linfocitos T, observándose además disminución en las subpoblaciones de estos, 7,23,24 situación que puede mejorar al suministrar el mineral. Una ligera deficiencia de zinc puede presentar un significativo problema clínico, en los ancianos que viven solos, 9 por lo que la suplementación de zinc debe tenerse en cuenta.

Las recomendaciones de necesidades diarias para la población cubana 25 del Instituto de Nutrición son:

  • de 10 años- 15 mg.
  • Embarazadas- 20 mg.
  • Mujer que lacta- 25 mg.

Se aconseja su suplementación en el recién nacido de bajo peso, retraso físico, pedagógico, fibrosis quística y hepatopatías. 26 Es muy abundante en las carnes rojas, en algunos mariscos, en el germen de los cereales, la leche (la biodisponibilidad del contenido de la leche humana es mayor que en la de la vaca o el de las fórmulas para lactantes). Las ostras son reportadas como las mejores fuentes. En los países subdesarrollados el mineral es provisto fundamentalmente por cereales y legumbres. El Zn contenido en los vegetales suele estar menos biodisponible que el aportado por la mayoría de las proteínas o sales de zinc de origen animal. 3

Los límites entre ingestas deficitarias y tóxicas de zinc parecen bastante amplios, lo que sugiere que el refuerzo de la dieta con Zn podría ser una sencilla solución a la baja disponibilidad de este. El principal efecto tóxico del zinc parece derivar de su interferencia con el metabolismo normal de cobre, lo que conduce a una anemia por deficiencia de éste en caso de nutrición parenteral o en personas con ingestas prolongadas superiores a 150 mg/día. Otras alteraciones podrían consistir en erosiones gástricas, depresión del sistema inmune y disminución del colesterol plasmático unido a las proteínas de alta densidad. Se reportan como otros efectos tóxicos náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 ó 8 g de zinc. 27 No obstante, parece existir un margen de seguridad razonable que permite la adición de cantidades moderadas de zinc en la dieta humana normal. 4 La forma en que se presenta en nuestro listado de medicamentos es como sulfato de zinc, tab. 50 mg (220 mg de sulfato de Zn = 50 mg de Zn elemental) y se prepara también en forma de papelillos que contienen 5 mg de Zn elemental. Es soluble en agua e insoluble en alcohol. 4 Además se puede preparar en cucharaditas de 10 mg (zinc elemental) en 5 cc.

Otras formas de presentación: 4 Gluconato de Zn -tab., acetato de Zn -tab., carbonato de Zn uso tópico, sulfato de Zn –tab., gotas oftálmicas. El cloruro de Zn en concentraciones muy diluidas ha sido usado en alimentación parenteral.

Por vía oral. En las deficiencias nutricionales: 1 mg x kg x día durante 6 meses. Dosis hasta 50 mg de zinc elemental 3 veces al día pueden ser administradas en casos necesarios. En la acrodermatitis enteropática (AE) se puede llegar a 5 mg x kg x día.

Por vía parenteral I.V en forma de sulfato o cloruro de zinc pueden ser administrados a una dosis de 6,5 mg de zinc elemental al día (100 micro-moles). De ser necesarias dosis mayores o por periodos de tiempo prolongados se afectaría la respuesta inmune. 4 Para concluir diremos que actualmente está bien documentado el papel que desarrolla el zinc en el organismo humano, que la deficiencia nutricional de zinc puede afectar el crecimiento y el desarrollo, las funciones inmunes y cognitivas, y que el suplemento de Zn a lactantes y niños con diarreas agudas y crónicas puede salvar a millones de vidas en los países en vías de desarrollo; y por tanto se hace necesario una mayor información en los profesionales de la salud para alcanzar mejores resultados en la atención de nuestra población.

This review offers updated information on the important nutritional role of zinc, a mineral whose essentiality for human beings had not been recognized up to 1961. Its location, transportation, metabolism, functions, causes and symptoms of deficiency of this mineral, uses, requirements, sources, presentation an toxicity are presented. Key words: Zinc, deficiency, human nutrition.

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Recibido: 26 de abril de 2004. Aprobado: 10 de mayo de 2004
Dr. Rafael Torres Acosta. Facultad de Ciencias Médicas de Holguín. Departamento de Pediatría. Avenida Lenin, No. 4, esq. Aguilera. Holguín. CP 80 100. Cuba.

Respuesta a su pregunta de Salud Título: Picazón en todo el cuerpo: vientre, espalda, piernas, en las noches se manifiesta mas.

Se manifesto hace quizas 2 año, con picores en la espalda. En ese tiempo pensé que era normal, pero luego se fue manifestanto en otras partes del cuerpo de forma copiosa, vientre, arriba de las genitales piernas, cuello y brazos.

grupos funcionales aciclovir

Aunque la patogenia de la encefalopatía hepática sigue estando controvertida, probablemente se deba a la incapacidad del hígado enfermo para la metabolización de las neurotoxinas que se acumulan en el cerebro y que afectan a los neurotransmisores 16. Estos cambios se atribuyen al efecto tóxico del amoniaco sobre el tejido cerebral. El amonio es usualmente metabolizado por el hígado en urea a través del ciclo ornitina-citrulina-arginina, se excreta por la orina y en condiciones normales sus niveles plasmáticos son reducidos. En la cirrosis, sin embargo, dichos niveles están elevados ya que accede a la sangre como resultado de la alteración de la función hepática y/o del shunt porto-sistémico y de la inhibición del ciclo de la urea en el hígado. Una vez en el tejido cerebral, la metabolización del amonio por los astrocitos provoca alteraciones de la neurotransmisión que secundariamente afectan a la conciencia 20, 21. El amoniaco interfiere el metabolismo energético cerebral por estimulación de la glucolisis e inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico, lo que favorece la formación de glutamato. La evidencia actual confirma que el amonio es factor clave en la patogénesis de la EH 21, 22, estando su nivel mas elevado en la vena porta. El amonio deriva de la actividad de la ureasa de las bacterias colónicas y de la desaminación de la glutamina en intestino delgado, siendo el sustrato clave para la síntesis de urea y glutamina en el hígado. En la enfermedad hepática aguda, el aumento de los niveles plasmáticos de amonio no se correlaciona directamente con el estado mental. En los pacientes con EH, está aumentada la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica para el amonio y los niveles cerebrales si que pueden correlacionarse con los niveles plasmáticos 23. Por eso, como la restricción proteica desciende los niveles de amonio plasmático, se ha usado para el tratamiento de la encefalopatía, aunque como veremos posteriormente, la restricción proteica permanente no está indicada en la mayoría de los casos.

Se ha postulado también que, además del amonio, compuestos naturales similares a las benzodiacepinas son ingeridos con la dieta y afectan al cerebro de los pacientes cirróticos, debido a un aumento en los receptores de benzodiacepinas 22. También se han propuesto otras sustancias tóxicas, como los productos del metabolismo colónico bacteriano (ácidos grasos de cadena corta y mercaptanos), así como los fenoles derivados de los aminoácidos aromáticos, que inhibirían la respiración mitocondrial. A este respecto, en los años 70 se desarrolló la hipótesis de los falsos neurotransmisores, que propone que el disbalance de los aminoácidos plasmáticos en el paciente cirrótico causa un aumento de los neurotransmisores anormales cerebrales que conduce a la disfunción neurológica. Este disbalance incluye niveles plasmáticos disminuidos de AARR y elevados de AAA, postulándose que ese descenso de los niveles de AARR facilita el transporte de AAA a través de la barrera hematoencefálica. Basado en esta hipótesis, se desarrollaron fórmulas comerciales enriquecidas con AARR. Sin embargo, no se ha publicado ninguna prueba concluyente de la validez de esta hipótesis. Es probable que sea la acción combinada de varios factores la responsable de los cambios fisiopatológicos de la EH y que, en conjunto, provocan un predominio de los sistemas inhibitorios que origina la depresión generalizada del sistema nervioso central.

Diagnóstico y manejo general La existencia de enfermedad hepática aguda o crónica, de algún factor precipitante y/o de historia previa de EH, son elementos clínicos necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, debe realizarse un diagnóstico diferencial con otros desórdenes metabólicos, infecciones, patología vascular intracraneal y/o lesión ocupante de espacio intracerebral, ya que todos ellos pueden presentar similar sintomatología neuropsiquiátrica. La detección de asterixis o fetor hepático son útiles pero no específicos, aunque la ausencia de signos clínicos no excluyen el diagnóstico de EH 20.

Los niveles plasmáticos de amonio pueden ser útiles en la evaluación inicial cuando existe duda respecto de la etiología de la disminución de conciencia, pero no debe reemplazar el seguimiento clínico ya que no existe una clara relación entre los niveles de amonio y el riesgo de edema cerebral 24. El EEG no es específico para EH y su interpretación es variable. El manejo general de la EH, con independencia del soporte nutricional, incluye 20, 25:

1) Cuidados de soporte y fluidoterapia. 2) Identificación y tratamiento de los factores precipitantes.

a. Hemorragia gastrointestinal.
b. Infecciones.
c. Enfermedad renal y alteraciones electrolíticas.
d. Utilización de fármacos psicoactivos.
e. Estreñimiento pertinaz.
f. Excesiva ingesta proteica.
g. Deterioro agudo de la enfermedad de base (cirrosis). 3) Reducción de la carga de nitrógeno desde el intestino.

4) Evaluación de las necesidades para mantener una terapia a largo plazo. a. Control de los potenciales factores precipitantes.
b. Elevada probabilidad de encefalopatía recurrente.
c. Necesidad de trasplante hepático.

Subtipos clínicos y clasificación La principal forma de presentación en la cirrosis es el desarrollo de un estado confusional agudo que puede desembocar en coma (encefalopatía aguda). Frecuentemente se asocia con un factor precipitante, aunque la llamada encefalopatía recurrente puede acontecer sinéste e incluso el déficit neurológico puede no ser completamente reversible (encefalopatía persistente). En ocasiones, los cambios son tan mínimos que pueden pasar inadvertidos (encefalopatía subclínica) 20.

Se utilizan mayoritariamente dos clasificaciones para los pacientes con EH: 1) Criterios de West Haven 25:

- Estadio 0: Ausencia de cambios detectables en la personalidad o en la conducta. Asterixis ausente. - Estadio 1: Discretas ausencias. Disminución de la atención. Hipersomnia, insomnio o inversión del ritmo vigilia-sueño. Euforia o depresión. Puede haber asterixis.

- Estadio 2: Letargia o apatía. Desorientación. Conducta inapropiada. Lenguaje incoherente. Clara asterixis. - Estadio 3: Gran desorientación. Comportamiento extraño. Estupor. Asterixis generalmente ausente.

2) Evaluación con la Escala de Glasgow 25: aunque dicha escala no se ha evaluado de forma rigurosa para pacientes con EH, su utilización generalizada no solo en procesos estructurales cerebrales sino también en alteraciones metabólicas, justifica su utilización en EH aguda y crónica. Tratamiento nutricional en la cirrosis compensada

Se define como aquella que no presenta ascitis o encefalopatía. La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio ya a mediados del siglo XX. Son pacientes que tienen un elevado riesgo de presentar desnutrición por lo que es fundamental utilizar técnicas de cribado para identificar a aquellos que se encuentran bajo riesgo nutricional importante. Un resumen del tratamiento nutricional en las diferentes fases de la cirrosis se expone en la tabla II. El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal, aunque hay que ser prudentes en la administración de sodio, hasta 2,5 g/día, para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática 26, 27. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad 26. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis. En pacientes con ingesta oral espontánea, sin nutrición artificial, se ha constatado una estrecha correlación entre gravedad del proceso, ingesta calórica y mortalidad a los seis meses 28. Con ingestas 3.000 kcal/d próxima a cero. Se consideraba que la ingesta era realmente un marcador de la gravedad de la enfermedad más que un reflejo de la mortalidad. Sin embargo, otros estudios 29 contradicen la idea de que la ingesta voluntaria es solo un marcador de la severidad de la enfermedad y, con administración de nutrición enteral, obtienen mejores resultados en cuanto a parámetros nutricionales y mortalidad.

Hay consenso en que la restricción proteica no está indicada en la cirrosis compensada. Se recomienda una dieta conteniendo alrededor de 30 kcal/kg/d y 1,2 g de proteínas/kg/d. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela. Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control. Deben ofrecerse alimentos frecuentes y en poca cantidad, para solventar los frecuentes problemas de náuseas y sensación de plenitud. Hay que tener en cuenta que la depleción de glicógeno hace recomendable la ingesta de entre 5-7 veces/día, con el menor descanso nocturno posible, para minimizar el catabolismo muscular nocturno 30. Los pacientes con cirrosis avanzadas deben recibir los alimentos convenientemente cocinados, dada la frecuencia de complicaciones infecciosas gastrointestinales que aumentan considerablemente la mortalidad 31. Para los pacientes que desarrollan esteatorrea, debe limitarse la administración de LCT y aumentar la cantidad de SCT o MCT.

Si no se mantiene el peso corporal, pueden asociarse suplementos líquidos entre horas que completen la ingesta. Si a pesar de todo, sigue sin cubrirse las necesidades mínimas, se deberá administrar una NE, lo más precozmente posible, sin dejar que avance el estado de malnutrición. Inicialmente nocturna complementada con aportes dietéticos diurnos y, en último caso, completa. Podría darse en yeyuno si los vómitos y náuseas impiden una adecuada ingesta gástrica y, en casos excepcionales, nutrición parenteral. Tratamiento nutricional en la cirrosis descompensada

Se define como aquella que presenta ascitis o encefalopatía. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl. Los pacientes con encefalopatía pueden manifestar cambios del comportamiento, inversión de los patrones del sueño, incorrecta articulación de las palabras, desorientación o coma. Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos. En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante. Durante los episodios agudos, puede necesitarse una restricción proteica temporal que usualmente no supera las 48 h y que debe minimizarse lo más posible. Debe administrarse el GEB x 1,2-1,3, con 1-1,3 g/kg/d de proteínas (pasadas las primeras 48 h), 30-40% de energía no proteica en forma de grasa y 60-70% de carbohidratos complejos 30, 32. Se ha constatado que incluso en pacientes con EH se obtienen mejores resultados sin una restricción proteica severa. También se ha comprobado que la NE para muy corto plazo (3 días) no ha demostrado beneficiar al paciente cirrótico hospitalizado con encefalopatía.

Cuando el estado mental del paciente se normaliza y la causa de la encefalopatía ha sido identificada y tratada, debe restaurarse el tratamiento dietético con aporte suficiente de proteínas (1,2-1,5 g/kg/d). En contraste, en pacientes con encefalopatía crónica (básicamente en cirrosis terminal), el estado mental basal está frecuentemente alterado y debe mantenerse una cierta restricción proteica. Es evidente que la desnutrición agrava el pronóstico y que las dietas con restricción proteica utilizadas de forma indiscriminada contribuyen a extender la desnutrición entre pacientes de riesgo, que probablemente no la desarrollarían si tuvieran ingestas adecuadas, por lo que es necesario discriminar adecuadamente las indicaciones de dicha restricción. Como norma general, solo debe establecerse en los pacientes con EH aguda hasta su resolución, lo más pronto posible, o en la EH crónica recidivante 33.

Así pues, una de las cuestiones más importantes en la práctica clínica, y objeto de controversia, es la cantidad y calidad de las proteínas requeridas en los pacientes con enfermedad hepática avanzada. Se sabe ahora que los requerimientos proteicos en los pacientes cirróticos son de 1-1,5 g/kg/d. Esta cantidad de proteínas es bien tolerada por muchos pacientes y solo aquellos con encefalopatía crónica intratable podrían necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/d. A este respecto, se ha constatado recientemente 34 que el aporte de 1,2 g de proteínas/kg/d es seguro en pacientes con cirrosis y episodios de encefalopatía episódica y que la restricción proteica, incluso transitoria, no confiere ningún beneficio. Las fórmulas enriquecidas con AARR se han estudiado en pacientes cirróticos con encefalopatía y siguen siendo objeto de controversia. En trabajos clínicos randomizados han probado ser mejores que el placebo y similares a la lactulosa o la neomicina en el tratamiento de la encefalopatía, pero no está claro su beneficio frente a soluciones proteicas estándar 35. Sin embargo, estudios recientes 36,37 resaltan que su suplementación oral a largo plazo enlentece la progresión de la enfermedad hepática y prolongan la supervivencia y la calidad de vida. Los estudios que han preconizado el uso intravenoso de AARR en la EH son pocos, con muestras pequeñas y heterogéneas de pacientes y en diferentes estadios de EH. A pesar de ello, sugieren que su uso podría ser eficaz para tratar la EH aguda persistente y para prevenir los episodios recidivantes en pacientes con hepatopatía crónica avanzada 19. Un meta-análisis de estudios que comparan aminoácidos estándar frente a AARR en el tratamiento de la encefalopatía hepática, no muestran diferencia en su eficacia 38. Las guías de práctica clínica para enfermedades hepáticas de la ASPEN 33, restringen el uso de esas fórmulas a pacientes con encefalopatía refractaria que no responden al tratamiento médico habitual. En este escenario particular, puede alcanzarse un balance positivo de nitrógeno, a pesar de la restricción proteica, con el uso de estas fórmulas. Por todo ello, no se pueden obtener conclusiones definitivas de estos estudios, pero sin embargo en ninguno de ellos se ha demostrado o sugerido que su utilización sea perjudicial para la evolución de la EH, por lo que su administración puede estar indicada en aquellos pacientes cirróticos desnutridos y/o con grados avanzados de la enfermedad y/o con encefalopatía recurrente y/o con intolerancia proteica.

Los pacientes no críticos con encefalopatía crónica o recurrente pueden necesitar períodos prolongados de cierta restricción proteica dietética y recibir alrededor de 0,8-1 g de proteínas/kg/d. Paradójicamente, sin embargo, la restricción del aporte nitrogenado puede contribuir a la malnutrición y agravar el pronóstico 10. Por otra parte, un balance positivo de nitrógeno puede tener efectos positivos en la encefalopatía favoreciendo la regeneración hepática y aumentando la capacidad del músculo para la eliminación del amonio. Por ello, el tratamiento nutricional incluye efectos intrínsecos de los propios componentes dietéticos así como efectos a largo plazo en los órganos cuya disfunción contribuye a la patogénesis de EH. En este sentido, como hemos visto, las formulaciones orales de AARR pueden proporcionar una fuente proteica mejor tolerada en pacientes con EH crónica e intolerancia proteica a la dieta. El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina.

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Existen otras formas más complejas y costosas de medir la grasa corporal, la densidad corporal, el agua corporal y la composición corporal. Aquí se incluyen peso bajo agua, análisis de impedancia bioeléctrica y diversas medidas ultrasónicas. Estos procedimientos no son generalmente posibles en las instituciones de salud ordinarias en los países en desarrollo. Se describen en libros de texto especializados. La actitud ante las personas gruesas o relativamente obesas varía de sociedad a sociedad y de una generación a la siguiente. En muchos países del Norte, la delgadez se considera como algo deseable para las mujeres y las muy jóvenes tienen como meta la figura de «vara delgada». En contraste con esto, en gran parte de África una mujer con sobrepeso ligero se considera más atractiva que una mujer muy delgada. En realidad, al terminar el siglo las esposas de la realeza en Uganda, por ejemplo, eran sobre todo mujeres muy obesas. En Uganda, la percepción de los efectos consuntivos del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), que se denomina la «enfermedad de la delgadez», ha llevado a la creencia, algunas veces equivocada, que una prostituta gorda es más segura que una delgada.

Obesidad y problemas de salud Varios riesgos de salud se han asociado con la obesidad o el sobrepeso.

Diabetes. La obesidad indudablemente contribuye a la diabetes Tipo II, conocida como diabetes no-insulino-dependiente o diabetes del adulto. La pérdida de peso puede, algunas veces, mejorar la tolerancia a la glucosa. Hipertensión y enfermedad cardiovascular. Existen muchas evidencias que indican una relación entre el exceso de peso corporal y la hipertensión de modo que la reducción de peso a menudo conduce a una reducción de la presión arterial. La obesidad aumenta la resistencia en las arterias y por lo tanto aumenta la presión arterial. También establece una carga cardíaca adicional que puede llevar a un agrandamiento del corazón. Estas condiciones pueden contribuir a la enfermedad arteriosclerótica del corazón, a trombosis coronaria y a insuficiencia cardíaca congestiva.

Enfermedad de la vejiga. Las mujeres de edad media se encuentran especialmente con un mayor riesgo de enfermedad de la vejiga urinaria si tienen sobrepeso. Artritis. La artritis posiblemente se agrava por el exceso de peso corporal, si no es causada por él. Las articulaciones sufren al tener que sostener un peso adicional.

Alteraciones psicológicas. Los puntos de vista culturales y sociales peculiares sobre la obesidad, y la percepción de cada persona con sobrepeso sobre su propia imagen corporal, determinará si las personas obesas sufren psicológicamente. Se tiene información sobre graves problemas mentales en niños y adultos obesos, más comunes en mujeres que en varones. Debido a que el tratamiento de la obesidad es difícil y con frecuencia fracasa, es preferible prevenir el sobrepeso a tratarlo una vez desarrollado. La educación en nutrición, que empieza en los colegios, puede proporcionar a las personas información y quizá motivación para que siempre equilibren el consumo con el gasto de energía. Mantener un alto grado de actividad es útil. En países en desarrollo, sobre todo en las áreas rurales, no es necesario instituir programas de trote o ejercicios aeróbicos. Más bien es importante evaluar el trabajo físico e invitar a todas las personas de todas las edades a realizar una cantidad apropiada de trabajo físico, ya sea labores en el campo, cortar madera para el hogar o realizar una actividad de servicio público; caminar donde sea factible en vez de utilizar un medio de transporte alterno o viajes de corta distancia, y si se desea y es factible, realizar algún deporte.

Algunos profesionales de la salud recomiendan que el tratamiento se justifica sólo para las obesidades grado II y III. La gente con IMC entre 25 y 29,9, sí se mantiene en ese rango, no tendrá un mayor riesgo de enfermedad o disminución de la expectativa de vida. Sin embargo, todas las personas obesas han pasado a través del grado I para llegar a los grados II y III. Por lo tanto, las personas en el grado I no necesitan un tratamiento muy activo, pero sí requieren prevención; estas personas deben tomar medidas para no llegar a ser más obesas. La única forma lógica de tratar la obesidad es reducir el consumo de energía y aumentar su gasto. El consumo de energía se puede disminuir si se reduce el tamaño de las raciones en cada comida; el gasto de energía se puede aumentar, al elevar la cantidad de ejercicio que se hace. Sin embargo, por simple que parezca, mantener a largo plazo el peso reducido es muy difícil para las personas que han sido obesas.

Estudios recientes sugieren que el equilibrio energético se mantiene, en condiciones normales de vida, sí se logra un equilibrio entre el consumo y la oxidación para cada uno de los macronutrientes (carbohidratos, proteínas y grasas). En el caso de proteínas y carbohidratos, la oxidación normalmente se iguala al consumo. Por lo tanto, las fluctuaciones en el equilibrio energético se rigen de modo especial por variaciones en el equilibrio de las grasas. En el contexto de reducción de peso quiere decir que para inducir un balance negativo de grasa, la oxidación diaria de grasa debe exceder su consumo diario. El ejercicio regular y prolongado y una reducción en el consumo de grasa resultaría por consiguiente una pérdida importante de peso y de grasa. Al final, el cuerpo alcanza un nuevo equilibrio de grasa con la reducción de la masa de grasa corporal. Por consiguiente, la mejor forma de bajar el consumo energético de la dieta en la reducción de peso, es bajar el consumo de grasa y aumentar el de hortalizas y frutas. No existe un tratamiento profiláctico que pueda por sí mismo inducir a la pérdida de peso. El uso de anfetaminas, extractos de la tiroides y otras drogas en el manejo de la obesidad, está en general desaprobado y lo debe supervisar cuidadosamente un médico con experiencia. Asimismo, la mayoría de las dietas de rápida reducción, que son bastante promocionadas, inclusive algunas que son promovidas por los mismos médicos, se ha visto que son ineficaces y algunas veces hasta peligrosas.

PRESIÓN ARTERIAL ALTA O HIPERTENSIÓN La hipertensión es una condición muy común en la mayoría de los países industrializados y con una prevalencia variada en los países en desarrollo. En América del Norte y Europa occidental, alrededor del 25 por ciento de las personas de más de 55 años de edad tienen presión arterial alta. Las tasas de hipertensión en el Japón son mayores.

La presión arterial alta se asocia con una incidencia mayor de accidentes cerebrovasculares y enfermedad coronaria. Estas condiciones son las principales causas de muerte en países industrializados y ahora además están adquiriendo importancia en los países en desarrollo, sobre todo en los países emergentes de Asia y América Latina, y en las personas pudientes y occidentalizadas de los países pobres en desarrollo, incluso los de África. El tipo más común de hipertensión arterial se denomina hipertensión esencial; se distingue de la hipertensión que es secundaria a una condición patológica.

La presión arterial se mide con un esfigmomanómetro, que da dos lecturas, la sistólica (la más alta) y la diastólica. La medición se hace en milímetros de mercurio. Una lectura normal es alrededor de 120/80 mm. El límite superior normal es aproximadamente 140/90 mm en adultos. Una lectura sistólica un poco más alta en personas mayores no es motivo de preocupación grave pero no es normal. La causa verdadera de la hipertensión esencial no se conoce, pero la obesidad y los factores psicológicos son dos de los factores de riesgo importantes. Es probable que los factores genéticos predispongan a ciertas personas a la hipertensión. El principal factor dietético que se relaciona con la hipertensión esencial es el consumo de sodio, aunque quizá es un factor sólo en los que tienen una sensibilidad a la sal genéticamente determinada. Este tema no se ha resuelto en forma definitiva. Como en la actualidad no hay un marcador genético confiable para identificar las personas expuestas a riesgo, casi todas las recomendaciones de salud pública indican que es prudente limitar la ingesta de sal. Aunque variaciones extremas en el consumo de sodio se asocian con diferencias en la presión arterial, no existen datos aleatorios prospectivos que apoyen la creencia, ampliamente difundida, que la restricción del consumo de sal en personas normotensas (o sea, en personas con presión normal para su grupo de edad y comunidad) prevenga una aparición posterior de la hipertensión.

La mayoría de la gente obtiene gran parte de su sodio de la sal o cloruro de sodio, que se puede agregar durante la cocción, en la mesa o en el procesamiento (como en pescado enlatado, jamón o galletas saladas). Sin embargo, en algunas sociedades asiáticas, el glutamato monosódico que usualmente se usa como condimento, puede ser la principal fuente de sodio. También se recibe sodio de medicamentos sencillos como la aspirina o ciertos antiácidos. No es raro que las personas consuman más de 50 gramos de sal por día, que es cinco veces más de lo necesario o recomendado. La hipertensión esencial puede estar presente por largo tiempo y la presión arterial ser bastante alta y asintomática, antes que surjan complicaciones adversas. Sin embargo, muchos síntomas son informados a menudo por los hipertensos, incluyendo dolor de cabeza, cansancio y mareo. Estos síntomas pueden además tener otras causas.

Las complicaciones incluyen enfermedad arteriosclerótica del corazón, insuficiencia cerebrovascular que puede llevar a hemorragia cerebral y estrechez o trombosis de vasos sanguíneos del cerebro (que se denomina con frecuencia apoplejía); falla renal y problemas oftalmológicos como hemorragia de la retina. La gravedad de la hipertensión se estima habitualmente por el nivel de la presión arterial y principalmente en cuanto la presión diastólica excede los niveles normales. La observación de la retina o el fondo del ojo mediante un oftalmoscopio, es también útil. Un examinador experimentado puede ver los vasos de la retina y el disco óptico y clasificar el grado de cambios relacionados con la gravedad de la enfermedad.

La disminución del consumo de sal en los hipertensos, frecuentemente redundará en descenso de la presión arterial. Algunas veces la reducción de sal es el único tratamiento necesario. Otros factores nutricionales en la hipertensión y accidentes cerebro-vasculares son la obesidad y el alcoholismo. Es evidente que la presión arterial en personas con sobrepeso frecuentemente baja al reducir el peso corporal. En general, los vegetarianos tienen una presión arterial menor que los no vegetarianos. La hipertensión que no responde a los regímenes dietéticos o a la pérdida de peso puede necesitar medicamentos específicos. Éstos se describen en los textos de medicina.

La diabetes melitus es un desorden metabólico crónico en el que los niveles de glucosa sérica son altos debido a una carencia o disminución en la efectividad de la insulina. La enfermedad no es curable, y puede llevar a una variedad de complicaciones, algunas de ellas graves. El tratamiento puede reducir las complicaciones. La diabetes en algunas ocasiones es secundaria a otras enfermedades, de modo especial a las que afectan el páncreas, el órgano que produce la insulina. Existen diferentes clasificaciones de diabetes, pero la mayoría de los casos se pueden dividir así:

Tipo 1 o diabetes insulino dependiente, que se denomina también diabetes juvenil porque no es raro que empiece temprano en la vida, comúnmente alrededor de los 8 a los 14 años; Tipo 2 o diabetes no insulino dependiente, que es mucho más común y que casi siempre empieza a una edad más avanzada.

Durante mucho tiempo se ha sabido que la diabetes se presenta en forma familiar y que por lo tanto, existe un compromiso de factores genéticos. Además las familias, por lo general, comparten un entorno, comen alimentos similares y tienen un patrón común de actividades. Los factores dietéticos y el patrón de actividad tienen un papel; en la diabetes Tipo 2 la obesidad es un precursor frecuente. Los diabéticos obesos que pierden peso mejoran su condición. No se ha constatado que los grandes consumos de azúcar aumenten la probabilidad de la diabetes o que las dietas altas en fibra y carbohidratos complejos reduzcan la probabilidad de la diabetes, excepto porque desplazan la grasa en la dieta y reducen el riesgo de la obesidad. La diabetes Tipo 1 en algunos casos parece que se asocia con infecciones virales tempranas. El informe de la Conferencia Internacional de Nutrición (FAO/OMS, 1992) sugiere que una «aparente epidemia de diabetes ataca a adultos de 30 a 62 años de edad en el mundo entero», y que la tendencia se «relaciona mucho con el estilo de vida y el cambio socioeconómico». La tendencia compromete principalmente a los diabéticos Tipo 2 o no insulino dependientes. Para este grupo de edad los niveles de diabetes son moderados, entre 3 y 6 por ciento, en Europa y EE.UU. y en algunos países en desarrollo. Una prevalencia alta (del 10 al 20 por ciento) se observa en algunas sociedades urbanas de la India y China y en inmigrantes (algunas veces segunda o tercera generación) del continente hindú que se han establecido en el Caribe, Fiji, Mauricio, Singapur y Sudáfrica. La diabetes es poco común en muchas comunidades en el mundo en desarrollo donde se mantienen las dietas y los patrones de actividad tradicionales.

No está absolutamente claro porque grupos particulares de emigrantes u otros que cambian sus estilos de vida de tradicionales a sedentarios parecen estar a riesgo de contraer la diabetes. Sin embargo, es probable que los cambios dietéticos, que algunas veces incluyen un exceso de consumo de alcohol, son un factor importante. Los cambios dietéticos también se acompañan de un cambio en la forma de vida, de rural a urbana, de trabajo físico pesado a una vida sedentaria y quizá de pobreza rural a una mayor abundancia. Desde el punto de vista nutricional la diabetes se relaciona con la obesidad, con la enfermedad cardiovascular y con el alcoholismo.

La enfermedad se caracteriza por niveles anormalmente altos de glucosa en la sangre. No es raro que la primera evidencia de diabetes sea una prueba urinaria donde se descubre glucosa. El diagnóstico se confirma con un nivel alto de glucosa en la sangre: ya sea una glicemia al azar por encima de 11 mmol/l (200 mg/dl) o un nivel en ayunas por encima de 7 mmol/litro (120 mg/dl). Una prueba anormal de tolerancia a la glucosa confirma aún más el diagnóstico y brinda más información. Las complicaciones incluyen, entre otras, enfermedad cardíaca arterioesclerótica, cataratas, problemas renales, impotencia sexual, anormalidades neurológicas y mala circulación, que algunas veces lleva a gangrena de las extremidades.

La meta del tratamiento es proteger la salud y evitar las complicaciones. Esto se logra tratando de mantener los niveles de glucosa sanguínea tan cerca de lo normal como sea posible, durante tanto tiempo como sea posible y al hacerlo reducir la cantidad de glucosa que se elimina por la orina. El control es en gran parte asistido por la reducción de peso en los diabéticos obesos y por medio del mantenimiento de un peso corporal saludable en todos los diabéticos. Hay tres principios cardinales en el tratamiento y control de la diabetes: disciplina, dieta y medicamentos. Los diabéticos deben organizar un estilo de vida regular y disciplinado con comidas a ciertas horas, trabajo, recreación, ejercicio y sueño. Deben regular su consumo alimenticio para controlar la diabetes y utilizar medicamentos como recurso sólo cuando el régimen no logre controlarlo. El control exige una buena cooperación entre quien sufre la enfermedad y el trabajador de la salud que deberían tener una buena comunicación para aclarar que no existe cura para la diabetes pero que no es difícil mantenerse en una buena salud hasta la vejez. La mayoría de la diabetes Tipo 2 se puede controlar por medio de disciplina y dieta. Muchos diabéticos jóvenes Tipo 1 y otros diabéticos Tipo 2 más graves, pueden necesitar insulina u otra terapia con medicamentos pero bajo supervisión médica. Los diabéticos de edad, con frecuencia tienen sobrepeso, y sus dietas deben ser muy rígidas para ayudarles a lograr un peso deseable. Esto es factible pero no fácil.

Existe todavía debate y desacuerdo sobre cuál es el mejor tratamiento dietético para la diabetes. Los lectores deben consultar bibliografía de nutrición o medicina interna para obtener informes detallados. Muchos médicos ahora recomiendan una dieta en la que de 55 a 65 por ciento de la energía viene de los carbohidratos, 10 a 20 por ciento de la proteína y 20 a 30 por ciento de la grasa. La dieta debe ser mixta y variada, debe contener cereales, legumbres o raíces, frutas y hortalizas. Se aconsejan los alimentos ricos en fibra. Lo importante es recalcar que la alimentación debe ser regular. El diabético debe comer cantidades moderadas con frecuencia, y evitar las comilonas o pasar períodos muy largos sin alimentarse. Los dietistas encuentran que es útil suministrar listas de intercambio que informen al diabético sobre grupos de alimentos o platos que contienen cantidades similares de carbohidrato, proteína, grasa y energía.

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