El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina. La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica.

La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d). Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II.

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Estas situaciones son de urgencia médica, con lo cual se recomienda a las personas que las sufren que acudan rápidamente al hospital. Pueden tratarse si se eliminan las causas que las han provocado, pero con riesgo de que re-aparezcan al cabo de un tiempo. Cuando hay cirrosis es fundamental eliminar completamente el consumo de alcohol y de tabaco, ya que con estas sustancias el proceso de la cirrosis se acelera. Si esta situación se mantiene en el tiempo puede dar lugar a la aparición de un carcinoma hepatocelular (cáncer de hígado).

El equilibrio del cuerpo humano es tan frágil que un pequeño problema puede causar que todo el cuerpo llegue a su fin. El cuerpo humano está construido de tal manera que combate los problemas y con un poco de ayuda puede llegar a curarse a sí mismo rápidamente. La cirrosis es una de las enfermedades más alarmantes y degenerativas del hígado. El daño causado por lo general no es reparable y conduce a una cascada de otros problemas, enfermedades e infecciones. Sin embargo el hígado es conocido por ser uno de los órganos más regenerativos del cuerpo humano. Así que, si algo hace que se degenere, significa que hay una causa por la cual preocuparse y un punto del que no se puede volver. No hay cura conocida para la cirrosis, pero hay formas y medios para prevenir esta enfermedad y mantenerla bajo control.

Mientras que muchas personas se someten a tratamiento alopático para asegurar la buena salud, los remedios caseros complementan las medicinas y tratamiento. Los remedios caseros también ayudan a asegurar un alivio más rápido. La cirrosis causa daño a los tejidos del hígado, lo que significa que el tejido hepático se sustituye por tejido de la cicatriz o tejido dañado, y como resultado, el hígado deja de funcionar normalmente. Como el hígado y el cuerpo intentan reparar el tejido dañado, se da paso a la formación de nódulos en el cuerpo que son regenerativos. Todo esto conduce al hecho de que el hígado pierde su capacidad para funcionar normalmente y altera las funciones del cuerpo.

Los remedios caseros aseguran que uno puede mantener la propagación de la cirrosis en jaque ya que no hay forma de revertir los efectos de las enfermedades después de su aparición. Toma semillas de papaya y aplástalas de manera adecuada para extraer el jugo. Ahora, toma una cucharada de jugo de semillas de papaya y mezcla con dos cucharadas de jugo de limón, bebe el jugo mezclado dos veces al día para mejorar el funcionamiento del hígado.

Toma dos tazas de agua y añádeles dos cucharas llenas de yogur natural y 2 cucharadas de semillas de comino en polvo. Añadir sal marina al gusto. Básicamente, la idea es hacer suero de leche y tomarlo dos veces al día. Es útil para mantener niveles saludables de bacterias en el cuerpo, aliviar dolores de estómago y ayudar a la digestión. Toma un vaso de agua, exprime un limón en ella y añade un poco de sal marina también. Debes tomarlo 3 veces al día. Evita el azúcar, ya que es difícil de digerir y no es fácil de procesar para el hígados ya afectado por cirrosis. Esta mezcla trae alivio del problema de estómago y ayuda a la digestión. El limón es bueno para la digestión y también funciona como un laxante natural.

Las zanahorias son ricas en beta caroteno y la espinaca es una rica fuente de hierro. Lava algunas zanahorias y una cantidad considerable de hojas de espinaca. Machaca o muele y mezcla hasta lograr una pasta fina. Cuela la mezcla con un colador fino y bebe este jugo para obtener algo de alivio de los síntomas de la cirrosis hepática y cuidar de tu hígado, al mismo tiempo podrás proporcionar los nutrientes vitales para el cuerpo. El vinagre de manzana es bueno ya que ayuda a mejorar el metabolismo de las grasas. También funciona como un buen agente desintoxicante para el hígado. Toma un vaso de agua y añádele una cucharada de vinagre de sidra de manzana y una cucharadita de miel. Bebe esta mezcla, 3 veces al día para conseguir un hígado sano.

Los hogares de la India están llenos de encurtidos y conservas de todo tipo. Estos pueden ser acreditados a sus propiedades para la salud y la capacidad para mantener el cuerpo sano por dentro y por fuera. La grosella espinosa india o amla como se le conoce comúnmente para la mayoría de nosotros, es un ingrediente increíble para mantener el daño hepático en jaque. Como el amla es una fuente rica de vitamina C, su consumo mantiene la función hepática correctamente. Se puede consumir el amla en su forma conservada. Otra forma es la de deshacerse de la semilla en el centro de la fruta y rallarlo. Come esta grosella rallada con la ensalada o cuajada. Si es posible, mastícala un poco para liberar el jugo en la boca y asimilar la vitamina C más rápido en el cuerpo.

Esta es beneficiosa para la piel y los órganos internos, la cúrcuma es una rica fuente de anti-sépticos, con propiedades anti-bacterianas, anti-hongos, y antioxidantes. La cúrcuma puede hacer maravillas para nuestro hígado y tratar la cirrosis hepática. Hay muchas maneras sencillas para consumir la cúrcuma, mientras que la más común es su uso en nuestra cocina diaria. Alternativamente, podemos usar la antigua receta de nuestras madres y abuelas que consiste en agregar una cucharada de cúrcuma en un vaso de leche caliente y agregar un poco de miel a la misma. Esta también una gran manera de consumirla. La cúrcuma se encarga del hígado y mantiene los radicales libres del cuerpo antes de que puedan causar cualquier daño o perjuicio.

Las semillas de lino han surgido en los últimos tiempos como un participante final de la carrera de beneficios para la salud. Las semillas de lino podrían no beneficiar directamente la condición de la cirrosis hepática, pero sí ayudar a reducir la carga sobre el hígado que ya está sufriendo. Las semillas de lino son ricas en fitonutrientes y estos fitonutrientes ayudan a prevenir el exceso no deseado de las hormonas circulantes en la sangre. Hay muchas maneras de comer las semillas de lino. Se pueden añadir a las ensaladas y sándwiches después de asarlas un poco y alternativamente muchas personas las están utilizando en batidos y smoothies sobre una base diaria. También se pueden comer simplemente asadas y recibir directamente un poco de estas semillas todos los días, temprano en la mañana con el estómago vacío para obtener mejores resultados.

Comer frutas frescas es una manera maravillosa de permanecer en buena salud y mantener tu cuerpo sano por dentro. La papaya es un buen remedio casero para la cirrosis hepática. La mejor manera de preparar la papaya para obtener beneficios directos para el hígado es el consumo de jugo de papaya. Toma dos cucharadas de este jugo y añade una o media cucharadita de jugo de limón fresco y bebe esto todos los días. Si es posible, hazlo 3 o 4 veces al día para mejores resultados. Estas son sólo algunas de las causas de la cirrosis hepática y no son exhaustivas. Dependiendo de los factores de estilo de vida y el medio ambiente, podría haber muchas otras razones para la enfermedad.

  • La causa más común y conocida de la cirrosis es el consumo excesivo de alcohol. El alcohol parece bloquear el metabolismo normal de grasa, proteínas y carbohidratos. Esto conduce a que el hígado produzca tejidos de cicatrizados.
  • En algunos casos, la hepatitis también conduce a la cirrosis. La hepatitis conduce a la acumulación de grasa en el hígado y, como resultado los tejidos se cicatrizan. Otras causas de este tipo de daños en el hígado también pueden ser la obesidad, diabetes, y enfermedades de las arterias coronarias.
  • Si el conducto biliar en la persona se ve afectado, puede causar daños secundarios en el hígado que conducen a la cirrosis.

La enfermedad crónica del hígado se caracteriza por la destrucción gradual del tejido del hígado con el paso del tiempo. Entre las distintas enfermedades que conforman esta categoría se incluyen las siguientes:

  • Cirrosis hepática.
  • Fibrosis hepática.

Según el Instituto Nacional de la Diabetes y de las Enfermedades Digestivas y del Riñón (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, su sigla en inglés es NIDDK), la cirrosis es la 12ma causa principal de muerte en Estados Unidos. Debido al daño crónico del hígado, el tejido cicatrizante reemplaza lentamente al tejido del hígado de funcionamiento normal, lo que causa la disminución progresiva del flujo sanguíneo que atraviesa el órgano. A medida que se pierde el tejido normal del hígado, los nutrientes, las hormonas, las drogas y las sustancias tóxicas no son procesados eficientemente por el hígado. Además, se inhibe la producción de proteínas y de otras sustancias producidas por el hígado.

Los síntomas de la cirrosis varían según la severidad de la condición. La cirrosis leve puede no mostrar ningún síntoma. A continuación, se enumeran los síntomas más comunes de la cirrosis. Sin embargo, cada individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir los siguientes:

  • Función nerviosa anormal.
  • Ascitis: acumulación de fluido en la cavidad abdominal.
  • Agrandamiento de mamas en el hombre.
  • Toser o vomitar sangre.
  • Dedos rizados (contractura de Dupuytren de las palmas).
  • Cálculos en la vesícula biliar.
  • Caída del cabello.
  • Comezón.
  • Ictericia: color amarillo de la piel y de los ojos.
  • Insuficiencia renal.
  • Encefalopatía hepática.
  • Pérdida de masa muscular.
  • Poco apetito.
  • Hipertensión portal.
  • Enrojecimiento de las palmas.
  • Agrandamiento de las glándulas salivales de las mejillas.
  • Disminución del tamaño testicular.
  • Venas en forma de araña en la piel.
  • Debilidad.
  • Pérdida de peso.

Los síntomas de la cirrosis pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas médicos. Consulte siempre a su médico para el diagnóstico. La causa más común de la cirrosis es el abuso de alcohol. Otras causas pueden incluir las siguientes:

  • Hepatitis y otros tipos de virus.
  • Uso de determinadas drogas.
  • Exposición a sustancias químicas.
  • Obstrucción del conducto biliar.
  • Enfermedades autoinmunológicas.
  • Obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado (por ejemplo, síndrome Budd-Chiari).
  • Alteraciones del corazón y de los vasos sanguíneos.
  • Deficiencia de alfa1-antitripsina.
  • Altos niveles de galactosa en la sangre.
  • Altos niveles de tirosina en la sangre al momento de nacer.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Fibrosis quística.
  • Diabetes.
  • Desnutrición.
  • Acumulación hereditaria de exceso de cobre (enfermedad de Wilson) o de hierro (hemocromatosis).

Además del examen físico y la historia médica completa, los procedimientos de diagnóstico para la cirrosis pueden incluir los siguientes:

  • Exámenes de laboratorio.
  • Exámenes de la función del hígado - serie de exámenes de sangre especiales que pueden determinar si el hígado funciona correctamente.
  • Biopsia del hígado - procedimiento en el que se toman muestras de tejido del hígado (con aguja o durante una operación) para examinarlas con un microscopio.
  • Colangiografía - examen de rayos X de los conductos biliares mediante una tintura de contraste intravenosa (su sigla en inglés es IV).
  • Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) - este procedimiento de diagnóstico por imagen utiliza una combinación de tecnologías de rayos X y computadoras para obtener imágenes transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido graso y los órganos. La tomografía computarizada muestra más detalles que los rayos X regulares.
  • Ecografía (También llamada sonografía.) - técnica de diagnóstico por imágenes que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia y una computadora para crear imágenes de vasos sanguíneos, tejidos y órganos. Las ecografías se usan para visualizar los órganos internos del abdomen como hígado, bazo y riñones, y para evaluar el flujo sanguíneo de varios vasos.

El tratamiento específico para la cirrosis será determinado por su médico basándose en lo siguiente:

  • Su edad, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la enfermedad.
  • Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad.
  • Su opinión o preferencia.

La cirrosis es una enfermedad del hígado progresiva y el daño hecho al hígado es irreversible. Sin embargo, una correcta nutrición, evitar ciertas toxinas (como el alcohol), tomar suplementos vitamínicos y el manejo adecuado de las complicaciones de la cirrosis suelen demorar o detener un mayor daño del hígado. En los casos severos de cirrosis, se puede evaluar la posibilidad de un trasplante de hígado.

La fibrosis es el crecimiento de tejido cicatrizante como resultado de una infección, inflamación, lesión o incluso de la curación. El crecimiento excesivo de tejido cicatrizante puede afectar prácticamente a cualquier órgano. La fibrosis en el hígado puede inhibir el correcto funcionamiento del órgano. Con frecuencia la fibrosis hepática es el resultado de la cirrosis. Haz click aquí para ir a la página de
Recursos en la Red de Las Enfermedades del Hígado, la Bilis y el Páncreas

La cirrosis es una enfermedad de carácter crónico que afecta al funcionamiento normal del hígado. La causa más frecuente es un excesivo consumo de alcohol. Entre los síntomas más característicos destacan el dolor abdominal, acumulación de líquidos en las piernas, fatiga y problemas de concentración. El diagnóstico puede incluir análisis de sangre, exploración física y biopsia.

  1. Elena Pereira Jiménez DUE. Interclinik
  2. Ana Hermosín Alcalde DUE. Centro de diálisis Diaverum (Cartaya).
  3. Irene Calviño García. Grado de Enfermería. Clínica Los Naranjos Huelva

Al tratarse de una enfermedad crónica, se hará imprescindible cambiar los hábitos de vida y administrar la medicación adecuada a los síntomas que lleva consigo la cirrosis. En cuanto a los cuidados de Enfermería, será prioritario concienciar al paciente y a sus familiares del carácter crónico de la enfermedad. Además, se vigilaran los síntomas para actuar ante ellos en caso de complicación, ya sea con medicamentos o prestando el apoyo anímico necesario. Palabras claves: hígado, alcoholismo, hepatitis b, hepatitis c, vías biliares.

Introducción La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, que consiste en un incremento del tejido fibroso y en la aparición de nódulos, con alteración de la estructura normal del órgano. Es la consecuencia final de diversas causas que han ido lesionando el hígado durante mucho tiempo. El origen más frecuente en España, y en la mayoría de los países de nuestro entorno, es el consumo excesivo de alcohol, pero hay otras causas importantes que se explican más adelante.

La destrucción de la estructura normal y la disminución de células hepáticas conllevan un deterioro en el funcionamiento normal del órgano. El hígado interviene de forma importante en la digestión de los alimentos, pero además es la pieza fundamental en el metabolismo de los medicamentos y en la síntesis de proteínas, entre ellas las que intervienen en los fenómenos de coagulación de la sangre. La cirrosis es una enfermedad grave, aunque el pronóstico individual depende de la fase de su evolución en la que se realice el diagnóstico. Los enfermos con cirrosis “compensada” (sin complicaciones graves) tienen una probabilidad del 50% de seguir vivos a los 10 años, pero los enfermos “descompensados” tienen una mortalidad del 70% al cabo de 3 años. En todo caso, el pronóstico empeora si la cirrosis es alcohólica y el enfermo sigue bebiendo.

actos graduacion urjc 2013

Es una práctica muy antigua y aparentemente tiene muy buenos resultados. Era utilizada en la India, el Tibet, Egipto, Grecia Antigua, y en las civilizaciones inca, maya y azteca. En el siglo XVIII, los dentistas de París usaban orina para limpiar los dientes. Durante la Edad Media era común, en Europa, beber la orina como protección contra la peste. Aparte de que cientos de médicos alegan que cura alergias y enfermedades autoinmunes, tiene efectos diuréticos y laxantes, es clave para prevenir el cáncer, sirve para combatir infecciones, heridas, quemaduras, úlceras y otras enfermedades de la piel, y hasta enfermedades sexuales. Como si fuera poco, es considerada la más auténtica fuente de juventud. Supuestamente tiene propiedades que contraatacan directa y efectivamente la vejez.

Según http://ar.geocities.com/inebea/URINOTERAPIA.htm, existen seis modalidades básicas de practicar la urinoterapia: 1. Beber la orina una vez por día, al despertar.

2. Beber la orina varias veces al día, siguiendo lo que el instinto indique. 3. Hacer un ayuno completo, tomando sólo agua y toda la orina vertida.

4. Friccionar el cuerpo entero con la orina, principalmente el rostro, la cabeza, el cuello y los pies. 5. Aplicar compresas – paños embebidos con orina – en las áreas atacadas por tumores, ampollas, heridas, hinchazones o quemaduras.

6. Tomar baños de inmersión en agua mezclada a la orina eliminada en las últimas 8 ó 9 horas. Para aquellos que experimentan gran dificultad para tomar la propia orina hay todavía el recurso de dinamizarla, como se hace con los medicamentos homeopáticos. En ese caso, la persona puede preparar ella misma su medicamento a base de orina, siguiendo los pasos descritos abajo:

1. Separar 10 jarritos y llenarlos con 3/4 de agua. 2. Colocar algunas gotas de orina en el primero, taparlo y agitarlo 100 veces.

3. Verter una gota de esa mezcla en el segundo jarrito y agitarlo 100 veces. 4. Verter una gota de esa mezcla en el tercer jarrito y agitarlo 100 veces.

5. Repetir ese proceso hasta el décimo jarrito. 6. Tomar 5 gotas de la última mezcla 3 veces al día.

Indagando más, por medio de Google me enteré de que varios laboratorios farmacéuticos usan orina de monjas menopáusicas para preparar tratamientos que estimulan la fertilidad femenina: “ La orina de las mujeres en la menopausia contiene una sustancia natural, la gonadotropina, que se presta para sintetizar un fármaco destinado a luchar contra la infertilidad. Para disponer de una buena calidad y de grandes cantidades de esta ‘materia prima’, se toman muestras de orina en los conventos italianos, con el consentimiento del Vaticano. Así, gracias a la contribución de las monjas que hicieron los votos de castidad, se logran comercializar-. Quién lo diría. Soy muy respetuoso de las decisiones de cada cual, pero yo me quedo con las prácticas científicas.

La pregunta es: ¿Por qué ingerir algo que el cuerpo naturalmente desecha? Habría que indagar más sobre este tema. La última palabra no está dicha. Claro que existen investigaciones científicas sobre la orinoterapia. Esta práctica es antiquísima. Son muchos los casos de personas que han quedado enterradas, por causa de terremotos o de la guerra, y sobrevivieron gracias a la ingesta de su orina. En la India tiene tanta aceptación que el 80 % de la población la practica. En otros países como Alemania, China, Francia y Japón, el porcentaje es entre 50 y 70. No cabe dudas de que es bien conocida en todo el mundo. No hay que alarmarse, es solo orina y está mayormente compuesta por agua, además de ácido úrico y minerales, entre otros elementos… Los científicos aseguran que la uroterapia es una autovacuna, pues contiene los antídotos hechos con los mismos elementos de nuestra enfermedad, tiene una acción antiviral, antineoplásica, antiespaspómica, diurética, antialérgica, anticonvulsiva, antinflamatoria, bactericida y antifungoral, etc… Ah, y sabe a caldo de pollo. 🙂

La unica manera que yo tomaria mi propia orina es si estoy en una situacion extrema donde no tenga agua y el unico liquido disponible sea mi orina. En esa sí que no me anoto.
Curioso que los de Bienvenidos eran fanáticos del Golden Shower.

Yo todavía no digiero toda esa información. Tenía conocimiento acerca de las propiedades de la orina, pero no sabía qué tanto abarcaba como tratamiento para diversas condiciones de salud…… Ugh!…. Waooo interesante y asombroso, pero definitivamente no me anotaría a esta práctica.

Ni que me pique una cacata me tomo mi orina, oh oh. Eso no se supone que es un desecho?, que propiedades me estas hablando?. O es que quienes la toman son semi-vampiros haraganes, semi porque obviamente es residuo del proceso de los riñones y haraganes por esperar a que salga en vez de fajarse a chupar.

Ay no… gracias!
Recuerdo un libro en que los esquimales guardaban la orina en unos jarros y se la untaban en el pelo para darle brillo… pero… ni así… no gracias! Pues yo ni pude leer el post entero cada vez que queria seguir me asombraba tanto y sentia tanta repulsion, que no pude, pero hay de todo en este mundo y gante que cree muchas cosas. a mi que me dejen con la medicina tradicional.

Nuria hizo una vez un reportaje sobre eso y su hermana Sonia la tomaba. Pero yo, no way!! ese es el tipo de consejo que yo no sigo! guakala.

me podria mandar mas informacion porfavor, por ke yo si creo y si es curativo me interesa muchisimo y se los agradeceria ok….gracias una asquerosidad como van a consumir la orina si son desechos que se eliminaron!!NO SABEN NADAAA DE NADA!!(que ascquerosidad)

jajaj no ma q ignorantes son todos, yo conozco a alguien que se le curo el cancer gracias a eso es bueno para los trigliceridos elevados

SOY DIVULGADOR DE LA ORINOTERAPIA Y CREO QUE ES LA SALVACION PARA TODA PERSONA QUE DESEE CURARSE. yotomo orina de mi querida julianita que le encontre virgen y esta oirna si me agrada y me cura de todos mis males les agradesco gracias

mi cuñada tiene cancer en el higado se puede tomar su propia
orina yo he leido algunas paginas respecto a la urinoterapia y ya me estoy convenciendo de poner en practica el metodo. Hay cosas mas repulsivas en la medicina de patente y ni siquiera las conocemos ya que se esconden bajo el termino “excipiente cbp”. Que se puede perder con probar? Tuve un vecino diabetico casi moribundo, que se levanto y se recupero gracias a esto. Ya murio, pero no de diabetes.

me parece excelente yo lo estoy haciendo desde Agosto de año pasado (2008) y hasta el dia de hoy me siento super bien. no mas yo sufria constantemente de gripe y desde que empeze con esto no me ha dado una sola vez la gripe de nuevo… mil gracias glorioso cuerpo. Hola, yo solo puedo decirles que llevo mas de 5 años tomando toda la orina que pueda durante el día. Rarísima vez me enfermo de algo, hago mucho ejercicio y estoy en excelente forma, además me encanta y mas que nada lo hago por gusto.

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reglamento sobre inscripción en el registro de la propiedad de actos de naturaleza urbanística

El cardo de leche puede no ser adecuado para aquellos que sufren de complicaciones como la hemorragia por varices o ascitis debido a la cirrosis. Tampoco se recomienda para las personas con antecedentes de condiciones hormonales.

  • Extraer el jugo de las hojas de eclipta.
  • Mezcle 1 cucharadita de este jugo y miel cruda.

La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática. Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. Recientemente, se propuso un nuevo esquema en la historia natural de la cirrosis que describe cuatro fases con unas características clínicas y un pronóstico bien diferenciados:

Los estadios 1 y 2 corresponden a pacientes con la fase de cirrosis hepática compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden con la fase de cirrosis hepática descompensada. Por ello, se considera que el conocimiento de la fase en la que se encuentra el paciente permite asignarle una categoría pronostica.4,5 A nivel global la probabilidad de que un enfermo con cirrosis hepática desarrolle varices esofágicas es del 5% al año de establecer el diagnóstico y del 12% a los tres años. Este hecho no es probable que ocurra sin un gradiente de presión portal superior a 10 mm Hg. Con el tiempo, el aumento de la presión portal produce una dilatación progresiva de la varice y un adelgazamiento de su pared. Cuando la presión hidrostática intravaricosa supera el límite elástico de su pared, se genera una tensión excesiva que produce su rotura (teoría de la explosión).5 El riesgo es más alto entre los pacientes con mala función hepática y varices de gran tamaño o con signos de color rojo (estrías longitudinales o manchas de color rojo cereza sobre la superficie de la variz). Por ejemplo, unpaciente con un grado Child C, ascitis a tensión y varices de gran tamaño con signos endoscópicos de riesgo, presenta una probabilidad de sangrado del 76%. La mortalidad de la HDA por hipertensión portal oscila entre un 10-15% para cada episodio y depende, no solamente del carácter exanguinante del sangrado, sino de otros factores, como la magnitud del incremento del GPVH (mayor de 20 mmHg), la coexistencia de otra patología (falla renal, hepatitis alcohólica concomitante, hepatocarcinoma, trombosis portal) y la aparición de recidiva precoz (mayor frecuente en las primeras 48 horas) o bien de infecciones concomitantes que pueden ocasionar un fallo multiorgánico.5-7

La ascitis es una de las complicaciones más conocidas de la enfermedad en fases avanzadas y se relaciona con la presencia de hipertensión portal e insuficiencia funcional hepática. Alrededor de 50% de los pacientes con cirrosis desarrollan ascitis en un plazo de 10 años después del diagnóstico.8 La existencia de un episodio de ascitis clasifica al paciente en la categoría de cirrosis descompensada y obliga a establecer maniobras terapéuticas específicas ya que se asocia a un mal pronóstico, con 50% de mortalidad a 3 años. Conforme la ascitis progresa puede asociarse hiponatremia dilucional, ascitis refractaria y síndrome hepato-renal que constituyen complicaciones asociadas a alta mortalidad a corto plazo.9 De acuerdo a las recientes guías de la Asociación Europea para el estudio del hígado, la ascitis se diagnostica y maneja de acuerdo a las recomendaciones descritas en el siguiente cuadro. En caso de existir ascitis refractaria el manejo se vuelve más complejo y el pronóstico de sobrevida se reduce notablemente, en parte por su asociación con peritonitis bacteriana espontánea, que a su vez se asocia en un 30% de los casos con síndrome hepato-renal de elevada mortalidad.7-9

Se clasifica actualmente en tres categorías (cuadro 4), y es otra de las grandes complicaciones de la cirrosis relacionada con la pérdida de la capacidad funcional de las células hepáticas y la aparición de cortocircuitos portosistémicos que exponen al cerebro a diversas toxinas, principalmente amonio proveniente del área intestinal. A este fenómeno también contribuye la emaciación muscular característica del enfermo con cirrosis avanzada que impide disponer de un tejido muscular como un órgano de apoyo para la conversión de amonio en glutamina.10 La encefalopatía se asocia a pobre pronóstico. Su presencia en insuficiencia hepática aguda (tipo A) se asocia a sobrevida de 10 al 40%. La encefalopatía tipo C también se asocia a un pobre pronóstico con sobrevidas de solo 42% a un año y 23% a 3 años, después de la aparición del primer episodio.10

En el paciente con cirrosis hepática existe una clara asociación entre la progresión de la hipertensión portal y particularmente de la apertura de corto-circuitos porto-sistémicos y la aparición de encefalopatía hepática.11 Al inicio puede ser episódica, asociada a un claro factor precipitante, o bien espontánea, reflejando el daño hepatocelular avanzado con pérdida de la capacidad de detoxificación del amonio, que es considerado el principal metabolito involucrado en los síntomas neuro-psiquiátricos de la enfermedad. Cuando la encefalopatía se convierte en recurrente, se le puede clasificar de acuerdo a la gravedad de la alteración del estado mental. Los criterios de West Haven son los más utilizados en la práctica clínica en nuestro país.10-11

Las infecciones bacterianas constituyen una manifestación común en la cirrosis hepática. Comparado con el 5-7% de tasa de infección nosocomial descrita en la población general, los pacientes con cirrosis presentan una tasa del 30-40%. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de infecciones son la hemorragia gastrointestinal y el deterioro avanzado de la función hepática. Las infecciones más frecuentes son la peritonitis bacteriana espontánea (25%), infecciones del tracto urinario (20%), neumonía (15%) y bacteremia espontánea (12%). La mortalidad en pacientes cirróticos que desarrollan infecciones bacterianas es alta, entre el 25-50%.7,9,12 El cáncer de hígado se asocia a cirrosis hepática en el 70-80% de los casos, por lo cual este padecimiento se le considera pre-neoplásico. La sobrevida a 5 años es de tan solo un 8.9%. La incidencia del hepatocarcinoma varía dependiendo de la causa de la cirrosis y del grado de fibrosis, con frecuencias de aparición de 2.6 a 5.8% por año.13

El hepatocarcinoma es un fenómeno ligado a la historia natural de la cirrosis, particularmente si su etiología guarda relación con el alcohol, virus de las hepatitis B y C, hemocromatosis o porfiria hepatocutánea tarda. Aunque el espectro de posibilidades sintomáticas de este tumor es amplio, algunos hepatomas pueden diagnosticarse en pacientes asintomáticos, en una fase en la que la cirugía de exéresis, el propio trasplante o la alcoholización del tumor, pueden llegar a ser curativas. Ello se consigue cuando se efectúan programas de detección oportuna basados en la realización de ultrasonidos de control.14 Se considera que los pacientes con cirrosis e incluso a aquellos con hepatitis crónica viral C con fibrosis grado 3, o bien a aquellos con hepatopatía crónica viral B o C tratados deben ser sujetos a detección temprana de hepatocarcinoma. El mejor método en calidad-precio es el ultrasonido hepático realizado por personal experimentado y su frecuencia ideal debe ser cada 6 meses. No se recomienda el uso de alfa fetoproteína como maniobra de escrutinio, por su baja sensibilidad. Puede utilizarse como complemento diagnóstico o bien como seguimiento en pacientes con elevación basal de los valores y en quienes se decide dar un seguimiento mixto (radiológico y serológico).14

Se considera que la valoración del pronóstico tiene utilidad práctica en la predicción de la sobrevida de los pacientes. El índice más utilizado es el de Child-Pugh15 que se reproduce a continuación. En el grado A se consideraba que la mortalidad a un año era de 0 y de 15% a los 2 años; en grado B a un año de 20% y de 40% a 2 años; en grado C, la mortalidad era de 55% a un año y de 65% a los 2 años.

En 1964, Child y Turcotte publicaron un sistema de clasificación que se convirtió en el método predominante para evaluar pronóstico en los pacientes cirróticos. Ellos estratificaron los pacientes, sometidos a cirugía de shunt para aliviar la hipertensión portal, de acuerdo con su riesgo, seleccionando empíricamente 5 parámetros (albúmina sérica, bilirrubina sérica, ascitis, encefalopatía y estado nutricional). Cada variable fue colocada en uno de tres estratos de severidad y una clase fue estimada Clase A (bajo riesgo), Clase B (riesgo intermedio) y Clase C (riesgo alto). Los puntajes son sumados con un resultado entre 5 y 15. Los cuestionamientos se generaron por tres de los parámetros (ascitis, encefalopatía y nutrición) considerados muy subjetivos y el resultado final coloca al paciente en tres clases, más que reflejar un espectro de urgencia.

En 1972, Pugh modificó la clasificación de Child-Turcotte como instrumento para predecir desenlaces después de cirugía porto-sistémica. Reemplazó nutrición por tiempo de protrombina (TP), con un puntaje como sigue: TP prolongado 6 s:3. Para la albúmina, se cambio el punto de corte de 3 g. a 2.8 g. Y redefinió los siguientes grados A, B y C para el Score combinado: A:5-6;B: 7-9 y C:10-15. Encefalopatía, el sistema de evaluación es como sigue:

  • Grado 1 (leve): Cambios de comportamiento, inversión del ritmo de sueño.
  • Grado 2 (moderado): Asterixis, somnolencia, confusión.
  • Grado 3 (severo): Estupor, asterixis, pobre respuesta a estímulos externos.
  • Grado 4 (pone en riesgo la vida): Coma

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Material Didáctico:

Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado

Vitamina E: Un tratamiento efectivo para el “NASH” por sus siglas en inglés (Esteatohepatitis No Alcohólica)

Esteatohepatitis No-Alcohólica (NASH) es una enfermedad del hígado común que a menudo pasa sin ser detectada hasta que existe un daño hepático significativo. Los factores de riesgo para el NASH incluyen la obesidad, diabetes, colesterol y triglicéridos altos en la sangre. El NASH representa la acumulación de grasa en el hígado (“hígado graso”), se presenta inflamación del hígado en las personas que consumen una cantidad pequeña de alcohol o que no lo consumen. El NASH puede conducir a la cirrosis hepática, el hígado sufre un daño permanente y la cicatrización se convierte progresivamente en disfuncional. Según el Instituto Nacional de diabetes y enfermedades de digestión y de los riñones, del 10 al 20 por ciento de la población estadounidense tiene hígado graso, donde se presenta exceso de grasa en el hígado, y que no han desarrollado todavía inflamación o daño hepático. En las primeras etapas del NASH, el paciente se siente bien. Según avanza la enfermedad, los pacientes desarrollan síntomas, tales como la fatiga, pérdida de peso y debilidad, asociado con fisuras excesivas del hígado y el desarrollo de cirrosis. En las últimas etapas de la enfermedad, los pacientes sufren de retención de líquidos, desgaste muscular, sangrado intestinal e insuficiencia hepática. No existen tratamientos específicos para el NASH, pero se recomienda a las personas con este mal, reducir su peso. Si tiene sobrepeso o es obeso, siga una dieta balanceada que puede incluir alimentos fortificados, incremente la actividad física, evite el alcohol y evite medicamentos innecesarios. El estrés oxidante también se aumenta en el hígado de los pacientes con NASH, los antioxidantes tales como la vitamina E, están siendo utilizados experimentalmente como un tratamiento para la NASH.

Un reciente artículo en el New England Journal of Medicine por AJ Sanyal y colegas de la red de investigación clínica de Esteatohepatitis No-alcohólica describe los resultados de su ensayo clínico (llamada PIVENS, pioglitazona frente a vitamina E y frente a placebo para el tratamiento de pacientes No diabéticos con Esteatohepatitis No-alcohólica) que demuestran la eficacia de la vitamina E para el tratamiento del NASH. En el juicio de PIVENS, 247 sujetos adultos con NASH y sin diabetes fueron seleccionados para recibir uno de los tres tratamientos (placebo, n = 83; 800 IU/día RRR-α tocoferol (vitamina E), n = 84; o 30 mg/día pioglitazona, n = 80) por 96 semanas. La pioglitazona es un fármaco antidiabético. Las biopsias hepáticas se obtuvieron al principio y al final del estudio para evaluar las características histológicas de NASH. Al tratamiento con vitamina E se le asoció con una tasa de mejora en el NASH significativamente mayor en comparación con la de placebo (43% frente a 19%). Características histológicas indicaron que la vitamina E y el tratamiento de pioglitazona reducen el grado de hígado graso y la inflamación. Ambos tratamientos también redujeron los niveles sanguíneos de las enzimas del hígado apoyando un efecto positivo sobre la salud hepática como resultado de estos nuevos tratamientos. Sin embargo, el tratamiento de pioglitazona produjo un aumento de peso de 4.7 kg durante el estudio 96 semanas.

Estas observaciones son interesantes porque demuestran claramente un efecto positivo del tratamiento con la vitamina E, similar a lo que fue observado con el fármaco, pero sin aumento en el peso corporal. Fuente: Sanyal, AJ, et al. (2010). New England Journal of Medicine, 362, 1675-85.

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En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 40% de los pacientes no presentan síntomas, ya que la mayor parte de los síntomas asociados al cáncer de hígado no ocurren hasta que la enfermedad es avanzada. Los síntomas son inespecíficos y están fundamentalmente relacionados con la enfermedad crónica hepática si se desarrollan en este contexto. En los pacientes con cirrosis hepática que sin una causa aparente desarrollan ascitis, encefalopatía hepática, sangrado por varices esofágicas o fiebre de origen desconocido debe investigarse la presencia de CHC.

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El hipercatabolismo de la cirrosis sugiere una recomendación de 1-1,5 g de proteínas/kg/día 30, pero la administración de dosis adecuadas de nitrógeno es con frecuencia difícil, por la propia enfermedad y por la posible existencia de un cierto grado de encefalopatía crónica. Teniendo en cuenta que la tolerancia proteica depende también de su origen, siendo alta en la láctea, mediana en la vegetal y más pobre en la cárnica, se ha recomendado el abordaje de otros medios de manipulación dietética, como la suplementación con fibra o dietas con aporte proteico de origen vegetal, que aportan alto contenido en fibra y menos AAA, o bien con proteínas lácteas y/o la administración de una elevada relación calorías/nitrógeno 39. La fibra soluble es fermentada por el mismo mecanismo que la lactulosa y el alto contenido en fibra de la dieta vegetal mejora la función del colon, disminuye el tiempo de tránsito, aumenta el pH luminar y la excreción de amonio, aumentando así mismo las concentraciones plasmáticas de arginina y citrulina. La preservación de la masa muscular esquelética parece ser beneficiosa para la prevención de la encefalopatía recurrente, quizá debido al papel del músculo esquelético en la eliminación de amonio vía síntesis de glutamina. Dadas las anormalidades metabólicas descritas en la cirrosis, que producen un aumento del catabolismo y un descenso de la disponibilidad de la glucosa durante el ayuno, los alimentos ricos en carbohidratos pueden recomendarse, siempre que no coexista una intolerancia hidrocarbonada o aumento de la resistencia periférica a la acción de la insulina. Un tentempié al acostarse junto a 4-6 comidas diarias ha demostrado que proporciona un balance positivo de nitrógeno en los pacientes cirróticos 40. Si hay ascitis e hiponatremia, está indicada la restricción hídrica.

La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión 41. Puesto que el zinc es un cofactor en la síntesis hepática de urea desde el amonio, se ha postulado que los suplementos de zinc pueden mejorar la encefalopatía, aunque hay evidencias clínicas conflictivas sobre su eficacia como terapia para la encefalopatía hepática 42. Parece que su administración mejora la actividad del ciclo de la urea en modelos experimentales de cirrosis y se ha constatado que su deficiencia puede ser un factor precipitante de encefalopatía 25, por lo que se recomienda su suplementación oral (220 mg/d). Por último, respecto de las alteraciones vitamínicas 1, los niveles de vitamina E están bajos en el 47% de los cirróticos y el 59% tiene enfermedad metabólica ósea, principalmente osteoporosis y raramente osteomalacia. Puede coexistir un déficit de vitamina A debido a un descenso en la liberación desde el hígado. Además, los niveles plasmáticos de vitamina B12 están habitualmente altos debido a un aumento en las transcobalaminas I y III pero, sin embargo, los niveles tisulares de Vitamina B12 están depleccionados, con un descenso en la transcobalamina II.

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Vías involucradas en la regulación de la glicógeno fosforilasa por activación de la epinefrina de los receptores α-adrenérgicos. Vea el metabolismo del glicógeno para los detalles de la acción de la epinefrina. PLC-β es fosfolipasa C-β. El sustrato para la PLC-β es el fosfatidilinositol-4,5-bifosfato, (PIP2) y los productos son inositol trifosfato, IP3 y diacilglicerol, DAG. Igualmente fosforilaciones mediadas por la calmodulina llevan a la inhibición de la glicógeno sintasa. Dos de las muchas hormonas gastrointestinales tienen efectos significativos en la secreción de la insulina y regulación de la glucosa. Estas hormonas son los péptidos similares al glucagón (principalmente el péptido similar al glucagón-1, GLP-1) y el péptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP). Estas dos hormonas del intestino constituyen la clase de moléculas a las que se refiere como incretinas. Las incretinas son moléculas asociadas con la estimulación por el consumo de alimentos de la secreción de insulina del páncreas.

Los detalles de las acciones del GLP-1 y GIP se pueden encontrar en la página de Intestino-Cerebro Interacciones. El GLP-1 se deriva del producto del gen de proglucagón. Este gen codifica una preproproteína que es procesada en forma distinta dependiendo del tejido en el que es sintetizada. Por ejemplo, en las células-α del páncreas la acción de la pro hormona conversora 2 lleva a la secreción de glucagón. La acción de la pro hormona conversora 1/3 lleva a la liberación de varios péptidos incluyendo al GLP-1. Luego de la ingestión de nutrientes se secreta GLP-1 a partir de las células entero endocrinas, células-L que se encuentran predominantemente en el íleo y colon con alguna producción de este tipo de células en el duodeno y yeyuno. El GLP-1 bio-activo consiste de dos formas: GLP-1 (7-37) y el GLP-1 (7-36) amida, este ultimo constituye la mayoría (80%) de la hormona circulante. Las principales respuestas fisiológicas a GLP-1 son glucosa dependientes de la secreción de insulina, la inhibición de la secreción de glucagón y la inhibición de la secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico. Este último efecto dará lugar a aumento de la saciedad con una ingesta reducida de alimentos junto con un reducción en el deseo de ingerir alimentos. La acción del GLP-1 en el nivel de insulina y glucagón resultados en la secreción de una reducción significativa en los niveles circulantes de glucosa tras la ingesta de nutrientes. Esta actividad tiene una importancia evidente en el contexto de la diabetes, en particular, la hiperglucemia asociada con un mal control de la diabetes tipo 2. La actividad hipoglucemiante de GLP-1 Es muy transitoria como la vida media de esta hormona en la circulación es menor de 2 minutos. La eliminación de bioactivos de GLP-1 es una consecuencia de la N-terminal proteólisis catalizada por dipeptidylpeptidase IV (DPP IV o DPP4). para más información completa sobre las actividades de DPP4 ir a la página de DPP4.

Aunque gran parte de la investigación que ha llevado a una comprensión detallada de las vías de transducción de señales iniciada por Wnts se llevó a cabo en modelos de desarrollo temprano, la evidencia ha ido acumulando que demuestran una significativa papel para el Wnts en el control del metabolismo. En particular, la acción de Wnt ha Se ha demostrado que intervienen en el control metabólico a través de sus acciones tanto en el intestino y el páncreas. Además, la señalización de Wnt se ha demostrado que interactuar con las vías de señalización inducida por la insulina. En el intestino de Wnt se ha demostrado que estar involucrados en la expresión regulada de la Gen de GCG. En las células intestinales enteroendocrinas L la expresión del gen GCG resultados en la producción de GLP-1. Según lo indicado por encima de su, el GLP-1 ejerce efectos sobre el intestino, el páncreas y en el cerebro. En el intestino de sus efectos conducen a una reducción tasa de secreción ácida gástrica y el vaciado gástrico reducido. En el páncreas GLP-1 induce la proliferación de células β y la inhibición de la apoptosis de células β. En el cerebro de GLP-1 actinas resultar en aumento de la saciedad que lleva a reducir el deseo de la ingesta de alimentos.

El gen promotor GCG región contiene un potenciador que alberga una respuesta canónica de Wnt elemento que se une TVC factores, en particular, la proteína TCF7L2. Genoma gama de pantallas polimorfismos asociados con diabetes tipo 2 ha demostrado que dos individuales polimorfismos de nucleótidos (SNPs) en el gen TCF7L2 fueron las más frecuentemente ocurriendo SNPs asociados con esta enfermedad. La importancia de Wnt en el el control de la producción de GLP-1 fue demostrado por el hecho de que la reducción / pérdida de o β-catenina o TCF7L2 función bloquea completamente estimulada por la insulina la expresión del gen GCG intestinal. En Además, los efectos del GLP-1 en el páncreas (es decir, la proliferación y anti-apoptosis) se realiza a través de las acciones de β-catenina y TCF7L2. En el páncreas la insulina inhibe la expresión del gen conduce a la reducción de GCG la producción de glucagón. Esta acción tiene significado fisiológico, porque glucagón es la principal hormona contra-reguladoras de acción de la insulina. La importante papel de TCF7L2 en la función pancreática se puede demostrar en experimentos que conducen a la reducción en los niveles de TCF7L2. En este tipo de experimentos hay un aumento en la tasa de apoptosis de las células β del páncreas, la reducción de la proliferación de células β, y disminuye la secreción de insulina dependiente de glucosa. La demostración de la diafonía entre los Wnt y señalización de la insulina vías es importante ya que estas observaciones con el tiempo puede dar lugar a la novela enfoques para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Resistencia a la insulina (RI) se refiere a la situación de interacción mediante el cual la insulina con su receptor no puede obtener posteriores eventos de señalización, como las representado en las figuras anteriores. Metabólicamente y clínicamente el más perjudicial efectos de la RI se deben a trastornos en el control de la insulina mediada por la glucosa y homeostasis de los lípidos en los tejidos primarios responden a la insulina: hígado, esqueleto músculo y tejido adiposo. RI es un rasgo característico que se encuentran asociadas con la mayoría de los casos de diabetes tipo 2. Además, el RI es el rasgo distintivo de síndrome metabólico (SM: en Inglés = MetS). RI puede ocurrir por varias razones sin embargo, la mayoría de los causa frecuente es la hiperlipidemia y los estados pro-inflamatorias asociadas obesidad. ¿Cómo un metabolismo anormal, como es asociadas a la obesidad, llevar al desarrollo de la RI? La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en los efectos del exceso de ácidos grasos libres (AGL) en el insulina de las vías de señalización mediada por receptores en el tejido adiposo, el hígado y músculo esquelético, así como el estado pro-inflamatorio inducido por el tóxico efectos del exceso de ácidos grasos libres, principalmente en el hígado y tejidos adiposos. Los mecanismos precisos que subyacen a la promoción de un pro-inflamatorias Estado en las personas obesas en la no del todo establecidas. Sin embargo, tanto adiposo tejidos y el hígado son importantes mediadores de la inflamación sistémica en la obesidad. Un modelo propone que la expansión del tejido adiposo que se produce en la obesidad resultados en los adipocitos de gran tamaño que tienen capacidades metabólicas que exceden lo local suministro de oxígeno. La hipoxia resultante conduce a la activación de estrés celular vías de respuesta que causa la inflamación de células autónomas y la liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Como parte de la inflamación crónica de los adipocitos secretan quimiocinas como la IL-8 y la proteína quimiotáctica de macrófagos-1 (MCP-1) que atraen a los macrófagos pro-inflamatorias en el tejido adiposo. Estos tejido adiposo, los macrófagos activados secretan citoquinas que agravan aún más el estado pro-inflamatorio. En el hígado, los procesos inflamatorios son también activa debido a la acumulación excesiva de ácidos grasos y triglicéridos que es la consecuencia de activar las vías de respuesta al estrés. En el hígado Las células de Kupffer (macrófagos residentes del hígado) se activan por la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS) y la inducción de respuestas de estrés. Estos activado Las células de Kupffer liberación de acción local citocinas que, como en el tejido adiposo, exacerba el medio ambiente pro-inflamatorias. Dentro de la vasculatura saturadas AGL pueden activar directamente las vías pro-inflamatorias en células endoteliales y derivado de las células mieloides que resulta en la inducción y la propagación de una visión sistémica estado pro-inflamatorio

Modelo de cómo el exceso de ácidos grasos libres (AGL; siglas en Inglés: FFA) conducen a la insulina resistencia y una mayor respuesta inflamatoria en las células como el hígado y el tejido adiposo. Sólo las vías principales regulados por la insulina en relación con homeostasis de la glucosa y los lípidos se muestran. Negro flechas representan positivos acciones y líneas rojas representan las acciones de T-inhibidor. JNK: Jun N-terminal quinasa. PKC: proteína cinasa C. IKKβ: inhibidor de factor nuclear kappa beta B quinasa. ROS: especies reactivas del oxígeno. PI3K: fosfatidilinositol-3 quinasa. DAG: diacilglicerol. TAG: triglicéridos. LCA-CoA: largo de la cadena de acil-CoA. NFκB: factor nuclear kappa B. Akt es también conocida como proteína cinasa B (PKB) RI hepática es inducido por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres. Dentro de los metabolitos de los hepatocitos el AGL reesterificación proceso, incluido el acilo de cadena larga-CoA y diacilglicerol (DAG), se acumulan. El exceso de ácidos grasos libres también participan en el traslado de varios proteína quinasa C (PKC) isoformas, de el citosol a la membrana del compartimiento. Estas isoformas de PKC incluyen PKC-β2, PKC-γ, y theta PKC (PKC-θ). DAG es un potente activador de las PKC isoformas y la asociada a la membrana de PKC se fosforilan la parte intracelular del receptor de la insulina en serina los residuos que se traduce en el deterioro de la interacción del receptor de insulina con aguas abajo proteínas de señalización como receptor de insulina sustrato 1 (IRS1) y IRS2. La pérdida de la interacción IRS1 y IRS2 con el receptor impide la interacción fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y la activación posterior. Además de la fosforilación de la serina del receptor de la insulina, PKC varios Se ha demostrado que fosforilan IRS1 y IRS2 ha reducido aún más la capacidad de estos sustratos del receptor de insulina a asociarse con el receptor de la insulina.

El AGL inducida por la baja regulación de la señalización de la insulina resultados de las vías en la activación de las quinasas involucradas en varias respuestas de estrés. Estas quinasas son Jun N-terminal quinasa (JNK), inhibidor del factor nuclear kappa beta B quinasa (IKKβ), y supresores de la señalización de citoquinas-3 (SOCS-3). Al igual que la PKC, la actividad de JNK también está regulada por los AGL y es un importante regulador de IR. El objetivo de la la acción de JNK es el Ser307 de IRS-1 y juega un importante esta fosforilación papel en la progresión a RI hepática. La activación de IKKβ (que se requiere para la activación del factor nuclear kappa B, NFκB) puede tener el efecto más pronunciado en las respuestas inflamatorias en el hígado y el tejido adiposo. NFkB es el factor de transcripción más importante de la activación de la expresión de numerosos genes de citoquinas pro-inflamatorias como la interleucina-1 (IL-1), IL-6 y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α) cada uno de los cuales han demostrado estar involucrados en la promoción de RI. NFκB-dependiente mediadores de la inflamación producida en los hepatocitos actuar para reducir la sensibilidad a la insulina y promover lesiones del hígado. Análisis de los efectos de los AGL en los macrófagos en cultivos celulares demostraron que puede activar la señalización inflamatoria a través de eventos a la línea como receptores (TLRs), específicamente TLR4. Los TLR son una familia de la superficie de la célula receptores implicados en los acontecimientos clave activa a través del sistema inmune innato. La TLR son receptores de reconocimiento de patrones que reconocen estructuralmente conservados las moléculas de los patógenos microbianos. TLR4 responda a las bacterias derivados lipopolysacchardie (LPS), que es una endotoxina secretadas por bacterias gram-negativas bacterias. LPS estimulación de TLR4 resultados en la activación de JNK y tanto el IKKβ las vías de transducción de señales que conducen a la secreción de citoquinas pro-inflamatorias tales como la IL-1β, IL-6, MCP-1 y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). Estas células experimentos con cultivos demostrado que la adición de ácidos grasos libres a los macrófagos como resultado la activación de NFκB y que esta activación fue deficiente en los macrófagos de TLR4 ratones knock-out. En los hígados de ratones TLR4 knock-out no se reduce la inflamación, incluso en presencia de la esteatosis hepática lo que sugiere que Kupffer TLR4 celular es importante en la respuesta inflamatoria hepática al exceso de carga AGL.

Numerosas líneas de evidencia en los últimos 10 años han demostrado que los diversos Los inductores de estrés celular, como la activación inflamatoria, el exceso de ácidos grasos saturados, y la quimioterapia, el resultado de las tasas de aumento de la síntesis de la ceramida. Además, existe una amplia evidencia que demuestra que la acumulación de ceramidas celulares está asociada con la patogénesis de enfermedades tales como la obesidad, la diabetes, la aterosclerosis, y la miocardiopatía. Por ejemplo, los estudios en los ratones han correlacionado ceramidas endógenas y glucosilceramidas con el antagonismo de los insulina estimula la absorción de glucosa y la síntesis. En modelos animales de obesidad, la evidencia muestra que la inhibición genética o farmacológica de ceramida o biosíntesis glucosilceramida conduce a una mayor sensibilidad periférica a la insulina, mientras que al mismo tiempo reducir la gravedad de las patologías asociadas a la resistencia a la insulina como la diabetes, la aterosclerosis, esteatosis hepática, y / o miocardiopatía. Con respecto a la homeostasis de los lípidos en general y el papel de tejido adiposo en la patología de la enfermedad, los estudios han puesto de manifiesto los roles de las adipocinas la leptina, adiponectina y TNF en la modulación de los niveles de ceramida celulares. Un mayor estado inflamatorio sistémico, así como el estrés celular han sido asociados con resistencia a la insulina. Con respecto a los lípidos biológicos, la ingesta de exceso de lípidos, especialmente ácidos grasos saturados, conduce a la mitocondria y retículo endoplasmático (RE; siglas en Inglés: ER). Aumento de la oxidación de grasa en la mitocondria conduce a la producción de especies de oxígeno reactivas (siglas en Inglés: ROS), que se sabe que dar lugar a resistencia a la insulina. Tanto el estrés mitocondrial y la sala de emergencia puede dar lugar a la apoptosis. El exceso de la ingesta de ácido graso también interfiere con la normal de la insulina mediada por el receptor transducción de la señal que resulta en resistencia a la insulina. El exceso de ácidos grasos saturados, en particular el ácido palmítico, se traduce en aumento de la síntesis de ceramidas, que ha demostrado ser tanto una causa y el efector de β-celular páncreas estrés que resulta en la secreción de insulina. La obesidad, que se traduce en resistencia a la insulina y el desarrollo de diabetes tipo 2, ha sido asociado con el bajo grado de inflamación sistémica. La correlación entre la obesidad, la síntesis de la ceramida y la resistencia a la insulina se discute a continuación.

La capacidad de ceramidas para interferir con la señalización del receptor de insulina es el resultado de el bloqueo de los receptores de la capacidad para activar la quinasa efector, PKB / Akt. Los experimentos en cultivo celular, participan tanto los adipocitos y células del músculo esquelético, han demostrado que las ceramidas inhibir la insulina estimula la captación de glucosa por el bloqueo de la translocación de GLUT4 al plasma membrana, así como interferir con resolución de la síntesis de glucógeno, así como la síntesis de glicógeno. Ese bloqueo de PKB / Akt activación es central a los efectos de ceramidas puede ser demostrado por la sobreexpresión constitutiva de la quinasa que niega los efectos de las ceramidas. Así, lejos la acción de las ceramidas en el bloqueo de la activación de PKB / Akt se ha mostrado en todos los tipos celulares ensayadas. Varias líneas de evidencia han consolidado el modelo de ceramidas que conduce a resistencia a la insulina como consecuencia de bloqueo de PKB / Akt activación. La administración de ceramida a células en cultivo bloquea la translocación de PKB / Akt a la membrana plasmática. Esta inhibición de la translocación es el resultado de la fosforilación de un sitio regulador en el dominio PH. La fosforilación conduce a reduce la afinidad de la quinasa de fosfoinositósidos. La quinasa responsable de la ceramida inducida fosforilación de PKB / Akt es probable que sea la isoforma PKC atípicas PKCζ dado que esta proteína es activado por ceramidas in vitro. La evidencia adicional que apunta a un vínculo entre las ceramidas y activación de PKCζ es que la mutación de una serina de destino en la quinasa, S34, a alanina confiere resistencia a ceramida acción. Además, la adición de ceramida se ha demostrado para estabilizar las interacciones entre PKB / Akt y PKCζ a través de sus balsas de membrana o de contratación caveolae. Otro mecanismo por el cual impacto de las ceramidas de la actividad de PKB / Akt es mediante la activación de la proteína fosfatasa 2A (siglas en Inglés: PP2A) para desfosforilar la quinasa. Los experimentos que se han diseñado específicamente para inhibir la PP2A, se mostró a prevenir los efectos de la ceramida en la PKB / Akt en un número de diferentes tipos de células. En algunos tipos de células, ambos mecanismos son funcionales, mientras que en otros sistemas de cultivos celulares o bien PKCζ PP2A es el mediador central de los efectos de la ceramida.

Ácido palmítico (C16:0) es el más abundante ayuda graso saturado en la circulación. El papel de los ácidos grasos saturados en mayores niveles de ceramidas ha sido demostrado mediante la adición de palmitato a las células musculares cultivadas. En este sistema la adición de palmitato resulta en la acumulación de ceramida mayor al mismo tiempo que la inhibición de PKB / Akt. la síntesis de la ceramida Se requiere de hecho, para el efecto de la adición de palmitato sobre la actividad de PKB / Akt desde la inhibición farmacológica de la síntesis de la ceramida o siRNA mediada knock-down de varias enzimas necesario para la biosíntesis de la ceramida (serina palmitoiltransferasa sintasas, la ceramida, o desaturasa dihidroceramida) bloquea completamente los efectos de palmitato en la señalización de la insulina. Un medio alternativo para examinar los efectos de las ceramidas en la sensibilidad a la insulina es para bloquear las rutas del metabolismo de la ceramida. El tratamiento de células con inhibidores de ácido ceramidasa los resultados en el aumento de los niveles de ceramida endógenos mientras que simultáneamente el bloqueo mediada por insulina la activación de PKB / Akt. Bajo condiciones de inhibición ceramidasa hay un exagerado efecto de la adición de ácido palmítico en la resistencia a la insulina. A la inversa, si una overexpresses ceramidasa ácido, la inhibición de la señalización de insulina inducida por palmitato Además está completamente bloqueado.

Los efectos celulares de la glucosilceramida, aunque similares a las ceramidas mismos, exhibe especificidad de tipo celular. Glucosilceramida es el precursor para una familia de complejo gangliósidos, por ejemplo el GM3 gangliósido. Los adipocitos son muy sensibles a los efectos inhibitorios de la insulina esfingolípidos glucosilada, mientras que las células musculares se ven afectadas. La adición de GM3 gangliósidos para los adipocitos inhibe la activación de la insulina de la IRS-1. Además, el tratamiento TNFα induce GM3 acumulación en las balsas de lípidos de membrana que permite la asociación con la receptor de la insulina a través de la caveolina-1 presente en las balsas. Los efectos de los antagonistas del TNFα puede prevenirse mediante agotando las células de ceramidas glucosilada. La obesidad está asociada con el enriquecimiento del tejido adiposo en el gangliósidos complpex, GM2, GM1, y GD1a. La importancia del acumulación de estos gangliósidos se ha demostrado en ratones que carecen de GM3 sintasa que genera el precursor gangliósido importante. Estos ratones están protegidos de la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa cuando se alimentados con una dieta alta en grasas. Tratamiento de los genéticamente obesos o inducida por la dieta ratones obesos con alto específicas glucosilceramida sintasa (siglas en Inglés: GCS) en los resultados de los inhibidores de tolerancia a la glucosa y el aumento de sensibilidad a la insulina en el músculo y el hígado. Colectivamente, estos estudios implican fuertemente el papel de ceramidas glucosilada en el aumento de la inflamación del tejido adiposo, la resistencia periférica a la insulina y la esteatosis hepática. El reactivo más potente que se usa para estudiar los efectos de la manipulación de las enzimas implicadas en biosíntesis esfingolípidos es el myriocin compuesto [2-amino-3,4-dihidroxi-2-(hidroximetil)-14-oxoicos-6-enoico ácido]. Myriocin es un inhibidor muy específico de serina palmitoiltransferasa (SPT), que es la primera enzima y la limitación de velocidad-en el de novo vía de la síntesis de la ceramida. Ver la figura anterior muestra synthresis esfingosina y ceramida. Myriocin (también conocido como antibiótico ISP-1 y thermozymocidin) se aisló a partir de hongos themophilic como Mycelia sterilia y Isaria sinclairii. Los extractos de estos hongos tienen ha utilizado en la medicina china tradicional como un tratamiento para numerosas enfermedades como la diabetes. Myriocin puede administrarse crónicamente a los roedores y que parece ser bien tolerado. La adición de myriocin a los animales que son los modelos de la obesidad previene la resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes, la aterosclerosis y la miocardiopatía. Además, myriocin improvesd hipertensión tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y mejora cuando se administra a los roedores.

La manipulación genética de varias enzimas en el metabolismo de la ceramida también se ha demostrado que sensibilizadores a la insulina. En los ratones heterocigotos para la SPT subunidad SPTLC2 (serina palmitoiltransferasa, de cadena larga subunidad base 2) hay una reducción en los niveles de ceramida periféricos y mejorado sensibilidad a la insulina cuando estos animales son alimentados con una dieta alta en grasas. Se observan resultados similares en ratones heterocigotos para dihidroceramida desaturasa-1 (DES1). Tanto el SPT y des1 se requieren para la biosíntesis de la ceramida. Como se ha descrito anteriormente, una gran familia de sintasas ceramida (siglas en Inglés: CerS) se han identificado en mamíferos. CerS1 es la isoforma más abundante expresado en el músculo esquelético y está implicado principalmente en la síntesis de C18:0 ceramidas. El nivel de expresión de CerS1 ha demostrado ser significativamente elevada en los ratones alimentados con un alto contenido de grasa dieta. Este aumento en la expresión CerS1 se asoció con alteraciones en el los niveles de ceramida y tolerancia a la glucosa reducida. En conjunto, estos datos demuestran una compleja interrelación entre la esfingosina y ceramida el metabolismo y la resistencia a la insulina. Como se ha señalado ceramidas puede ser desacetilada por ceramidasas para formar esfingosina. Como veremos más adelante, la esfingosina puede ser fosforilado a la que S1P es un lípido importante biológicamente activa. Las ceramidas también puede glucosilada (catalizada por GCS) glucosilceramidas formación y que constituirán los bloques de construcción del complejo glicoesfingolípidos, ya que pueden actuar como sustratos para el esfingomielina sintasas esfingomielinas que producen, o pueden ser fosforilada (por ceramida quinasa) para dar ceramida-1-fosfato. Así, es evidente que varios productos de las acciones de SPT, CerS, y DES1 todos podrían potencialmente contribuir a la desarrollo de resistencia a la insulina y la diabetes.

Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan.

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actos constatativos y performativos

Los problemas del hígado incluyen el dolor. La ubicación del dolor de hígado es alrededor de la región superior del estómago. Uno puede sentir un dolor repentino y grave del hígado, que puede ser un signo de los problemas hepáticos agudos o repentinos. En el caso de ciertas enfermedades crónicas, se puede desarrollar un dolor sordo, que aumenta gradualmente con el tiempo. Algunos pacientes sufren de síntomas relacionados con el sistema nervioso. Estos síntomas incluyen depresión, cambios de humor, irritabilidad, aumento de la sensación de enojo, falta de concentración, cuerpo sobrecalentado, dolores de cabeza recurrentes, así como la mente nublada.

Algunos pacientes pueden desarrollar el abdomen distendido, como el hinchado debajo de las costillas inferiores derechas. El agrandamiento del hígado causa un dolor intenso y la dificultad para respirar, ya que ejerce presión sobre el diafragma. Otros síntomas incluyen dolores de cabeza frecuentes, mareos, espasmos, irritabilidad, depresión, sed excesiva, micción, confusión mental, azúcar bajo en la sangre, etc., venas varicosas, fiebre de bajo grado, hinchado, dolor inexplicable, disminución del deseo sexual, etc., todos estos apuntan hacia los problemas del hígado. Algunas personas también pueden desarrollar las uñas de color blanco y curvadas, como un signo de la enfermedad del hígado. El mal aliento y el mal olor corporal inusual, también son indicadores potenciales de los problemas hepáticos. La mayoría de los problemas anteriores del hígado pasan inadvertidos, porque en su mayoría no se relacionan con el órgano. Es más fácil identificar los síntomas del daño hepático en las personas con la adicción al alcohol, que los afectados por el virus y las sustancias químicas. Si usted tiene alguna duda con respecto a las señales de aviso anteriores, y es posible que las haya observado con su salud, consulte con un médico tan pronto, como sea posible.

TRASTORNOS DEL TRACTO BILIAR, TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREATITIS POR CÁLCULOS BILIARES (BILIARY TRACT DISORDERS, GALLBLADDER DISORDERS
AND GALLSTONE PANCREATITIS)

Por los doctores Young Choi y William B. Silverman*
División de Gastroenterología y Hepatología
Hospitales y Clínicas de la Universidad de Iowa, Iowa City, Iowa Los cálculos biliares son recolecciones de colesterol, pigmento biliar o una combinación de ambos, que pueden formarse en la vesícula biliar o dentro de los conductos biliares del hígado. En Estados Unidos, el tipo más común de cálculos biliares es producto del colesterol. Los cálculos de colesterol se forman debido a un desequilibrio en la producción de colesterol o en la secreción de bilis. Los cálculos pigmentarios se componen fundamentalmente de bilirrubina, que es una sustancia química producida como resultado de la descomposición normal de los glóbulos rojos. Los cálculos por bilirrubina son más comunes en Asia y África, y se presentan en enfermedades que afectan a los glóbulos rojos, como la anemia falciforme.

Cuando los cálculos biliares se forman en el sistema biliar, pueden ocasionar obstrucción en los conductos biliares, los cuales normalmente drenan la bilis de la vesícula biliar e hígado. Ocasionalmente, los cálculos biliares también pueden obstaculizar el flujo de las enzimas digestivas del páncreas, puesto que tanto los conductos biliares como los pancreáticos drenan a través de la misma abertura (llamada ampolla de Vater), la cual está sujeta por un pequeño músculo circular (llamado esfínter de Oddi). [Ver la figura 1 abajo]. El resultado de esto es la inflamación del páncreas, que se conoce como pancreatitis por cálculos biliares. El bloqueo de los conductos biliares podría ocasionar síntomas tales como dolor abdominal, náusea y vómito. Si el conducto biliar permanece obstaculizado, la bilis no puede drenar adecuadamente, y puede desarrollarse ictericia (coloración amarilla en los ojos y piel) así como una infección conocida como colangitis. Figura 1: Anatomía del hígado, conducto biliar (bile duct), conducto pancreático (pancreas duct) y esfínter de Oddi (sphincter of Oddi). Note que un cálculo puede impactar contra el esfínter de Oddi y bloquear tanto los conductos biliares como los pancreáticos.

Entre los factores de riesgo para desarrollar cálculos de colesterol están: sexo femenino, mayor edad, obesidad, niveles altos de colesterol, tratamiento con medicamentos que contienen estrógeno, pérdida rápida de peso, diabetes y embarazo. Los trastornos que conducen a la destrucción de los glóbulos rojos, tales como la anemia falciforme, se relacionan con el desarrollo de cálculos pigmentarios o de bilirrubina. La ocurrencia de los cálculos biliares varía ampliamente entre los diferentes grupos étnicos. Por ejemplo, los indios Pima y los hispanos presentan tasas altas de ocurrencia comparado con los asiáticos, quienes en general tienen una tasa muy baja. Los cálculos biliares que no ocasionan síntomas, generalmente, no son fuente de problemas y no requieren de más exámenes. Muchas veces se encuentran cálculos biliares por accidente en una radiografía o ultrasonido abdominal realizado por otras razones. A menos que se presenten síntomas de dolor, náusea, vómito o fiebre, no es necesario hacer más exámenes ni realizar ninguna otra intervención. Los síntomas surgen cuando un cálculo biliar bloquea el flujo de bilis desde la vesícula biliar o los conductos biliares. Cuando hay un cálculo biliar en el conducto biliar, se trata de una coledocolitiasis que podría ocasionar molestias constantes o periódicas. Por lo general, el dolor de la coledocolitiasis se ubica en el abdomen superior y puede irradiarse (sentirse en otra parte) hacia el hombro derecho; además puede durar desde varios minutos a horas, y puede presentarse con sudoración, náusea, vómito. Las crisis de los cálculos biliares pueden producir dolor en el pecho que podría asemejarse a un ataque cardíaco. Si siente un dolor nuevo y diferente a otros tipos de dolor, debe conversar con un médico sobre los síntomas.

Una vesícula biliar inflamada (colecistitis), la presencia de material infectado atrapado dentro del conducto biliar común (colangitis), o un cálculo que obstaculiza el flujo de salida de los jugos pancreáticos (pancreatitis por cálculos biliares) pueden provocar fiebre, escalofríos, fuerte dolor abdominal o ictericia. Las personas que presenten estos problemas, deben someterse a un examen médico urgente. Se sospecha un diagnóstico de cálculos biliares cuando se presentan síntomas de dolor en el cuadrante abdominal superior derecho, náusea o vómito. La ubicación, duración y “características” (punzante, que roe, tipo cólico) del dolor ayudan a determinar la posibilidad de una enfermedad de cálculos biliares. Podría también presentarse sensibilidad abdominal así como elevación en los resultados de las pruebas de la función hepática. El examen de ultrasonido abdominal es un método rápido, sensible y relativamente barato para detectar cálculos biliares en la vesícula biliar o en el conducto biliar común. Este es el examen que con más frecuencia se realiza.

El tratamiento para los cálculos biliares que obstruyen el conducto biliar común es la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o una intervención quirúrgica. La CPRE implica introducir una sonda fina y flexible por la boca hasta llegar al duodeno, donde se la utiliza para evaluar el conducto biliar común o el conducto pancreático. Es posible utilizar tubos diminutos e instrumentos para evaluar más a fondo los conductos y extirpar los cálculos, si es necesario. La cirugía de la vesícula biliar podría realizarse cuando los cálculos se encuentran en la vesícula misma, porque no es posible extirparlos mediante la CPRE. Esta operación, conocida como colecistectomía, comúnmente se realiza mediante laparoscopía, proceso realizado bajo anestesia general mediante el cual se inserta en el abdomen otra sonda fina parecida a un endoscopio, a través de varias incisiones pequeñas. Si no es posible realizar la operación de la vesícula, podría emplearse un medicamento llamado ursodiol para disolver los cálculos biliares de colesterol, pero esto puede llevar meses, y los cálculos se vuelven a presentar en muchos pacientes al suspender el tratamiento. La pancreatitis por cálculos biliares es una inflamación del páncreas, resultado de la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar. Esto ocurre al nivel del esfínter de Oddi, un músculo redondo ubicado en la abertura del conducto biliar hacia el intestino delgado. Cuando un cálculo de la vesícula biliar se desplaza por el conducto biliar común y queda atrapado en el esfínter, bloquea el flujo de salida de todo material proveniente del hígado y páncreas. El resultado es la inflamación del páncreas, la cual puede ser muy grave. La pancreatitis por cálculos biliares puede ser una enfermedad que conlleva peligro de muerte, y es necesario que un médico examine de urgencia a la persona con cálculos biliares que repentinamente presenta dolor abdominal fuerte.

Los factores de riesgo para la pancreatitis por cálculos biliares son similares a los descritos para la enfermedad de cálculos biliares. Los síntomas podrían ser similares a los arriba explicados, bajo Cálculos biliares y enfermedad de cálculos biliares. Además, podría sentirse dolor en el abdomen superior izquierdo o en la espalda, que generalmente aparece en forma repentina, es muy fuerte, normalmente agudo o como una sensación de que algo se aprieta, y con frecuencia viene acompañado por náusea y vómito.

Los exámenes de sangre pueden identificar la inflamación del páncreas (amilasa y lipasa) y pueden encontrar pruebas de obstrucción del flujo de salida de la bilis desde el hígado (ALT, AST, fosfatasa alcalina y bilirrubina). La inflamación del páncreas se observa mejor con una prueba radiológica (CT scan o CAT scan), la cual también puede determinar la gravedad de la inflamación pancreática. El CT scan no tiene tanta sutileza como para identificar los cálculos biliares pequeños, y por ello, podría requerirse un ultrasonido abdominal en caso de considerarse que esa es la causa de la pancreatitis. Al inicio, la pancreatitis se trata mejor evitando la ingesta de cualquier tipo de líquido o sólido hasta que la inflamación disminuya. Normalmente, todo lo que se requiere es administrar líquidos por vía intravenosa cuando la inflamación es moderada, y los síntomas se resuelven dentro de pocos días. Una inflamación grave, dolor persistente y fiebre sugieren pancreatitis severa e inflamación continua. En ese caso, se iniciará la administración de nutrientes por vía intravenosa, si no es posible volver a empezar la ingesta oral en aproximadamente 5 a 7 días. La náusea grave y el vómito se tratan inicialmente aliviando al estómago de los líquidos; por ello se usa una sonda nasogástrica y se administran medicamentos antiheméticos (contra la náusea). Las terapias para el dolor podrían administrarse por vía intravenosa hasta que pueda reiniciarse la ingesta de alimentos y uso de tratamientos por vía oral. A veces, es importante extirpar urgentemente un cálculo biliar que ocasiona pancreatitis; y en otras ocasiones, podría ser adecuado esperar entre 24 y 48 horas con valoraciones regulares para asegurarse que la persona permanece estable. Los cálculos biliares que causan la pancreatitis de cálculos biliares podrían pasar y salir del conducto sin intervención o podrían requerir una extirpación endoscópica o quirúrgica. En los casos con infección del tejido pancreático, ocurre la enfermedad conocida como necrosis (tejido muerto) pancreática, y se podrían usar antibióticos para controlar o prevenir la infección.

La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) comprende un complejo de síntomas de dolor abdominal superior irregular que podría presentarse acompañado por náusea y vómito. No se comprende completamente a este trastorno aún. Se cree que la causa es cicatrización o espasmo del músculo del esfínter de Oddi, un músculo circular de aproximadamente 1cm (1/2 pulgada) de longitud y ubicado en el extremo inferior de los conductos biliar y pancreático. La función de este músculo es mantener cerrados los músculos del conducto biliar y del conducto pancreático, para de esa manera prevenir el reflujo de los contenidos intestinales hacia esos conductos. Si este músculo sufre un espasmo o presenta cicatrices, el drenaje de los conductos biliar y pancreático podría comprometerse. La dilatación anormal del conducto biliar y/o pancreático normalmente se relaciona con aumento de los productos y enzimas del hígado, vesícula biliar y páncreas, lo cual puede analizarse mediante exámenes de sangre (pruebas hepáticas en suero sanguíneo, amilasa, lipasa). El dolor podría ser el resultado de la obstrucción de los conductos. La disquinesia biliar podría desarrollarse después de la extirpación de la vesícula biliar, y por ello el nombre de síndrome post-colecistectomía.

Los síntomas podrían ser similares a aquellos por los cuales inicialmente se extirpó la vesícula biliar, e incluyen dolor abdominal, náusea y vómito. Los síntomas pueden ser ocasionales o podrían aumentar y disminuir. Las personas podrían perder peso debido a la falta de apetito. Fiebre, escalofríos y diarrea no son características de esta enfermedad. Si los síntomas son graves y no responden al tratamiento tradicional, se requeriría investigar más a fondo. Es importante verificar que no se pasa por alto otras enfermedades más graves antes de embarcarse en el diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi. Por lo tanto, será importante verificar que el paciente no tenga cálculos en los conductos biliares, cáncer del páncreas o de los conductos biliares, enfermedad de úlcera péptica o enfermedad cardíaca (mala circulación hacia el corazón, llamada “isquemia”, o una “angina” que podría imitar esos síntomas).

El diagnóstico de disfunción del esfínter de Oddi puede evaluarse y confirmarse mediante un endoscopio especial que permite colocar un catéter en los conductos biliar y pancreático. Mediante la inyección de sustancia de contraste a través del catéter, junto con el uso de radiografías, el médico obtiene fotografías de los conductos biliar y pancreático. Este procedimiento que requiere de una sonda especial se conoce como colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), y puede ayudar a determinar la presencia de cálculos biliares en la vesícula biliar o conducto biliar. En el caso de cálculos en el conducto biliar, pueden utilizarse instrumentos y procedimientos especiales (esfinterotomía con extracción de cálculo) (ver figura 2, arriba) mientras se realiza la CPRE para extirpar la mayor parte de ellos. Es posible tomar mediciones de la fuerza de contracción del músculo del esfínter de Oddi mediante un tubo plástico especial que se inserta dentro del conducto biliar o del conducto pancreático, a nivel del músculo del esfínter de Oddi. Esto se conoce como “manometría del esfínter de Oddi” y se emplea para determinar si el músculo presenta “disquinesia” o si se contrae normalmente. Se confirma el diagnóstico de disquinesia biliar si el músculo no se contrae en forma normal. En los pacientes con síntomas graves e intolerables, podría cortarse el músculo del esfínter con la sonda para la CPRE y un tubo plástico especial con un alambre pequeño adherido a un lado (llamado “esfinterotomo”). Se pasa este esfinterotomo a través del canal de la sonda de CPRE y luego hacia el conducto biliar y/o conducto pancreático, al nivel del músculo del esfínter. Después se aplica una pequeña cantidad de corriente eléctrica al alambre, el cual a su vez corta y cauteriza el músculo abierto. Esto se denomina “esfinterotomía”, procedimiento que sólo pueden realizar médicos altamente experimentados y únicamente cuando los síntomas son graves además de sin resolución. Aproximadamente 5 a 15 por ciento de pacientes sometidos a esta terapia podrían presentar inflamación del páncreas (llamada “pancreatitis”) como complicación, inmediatamente después del procedimiento.

Exámenes utilizados para evaluar la enfermedad de cálculos biliares:

  1. Ultrasonido: Este examen usa ondas de sonido para examinar los conductos biliares, hígado y páncreas. Es muy seguro. Con el ultrasonido, sería factible visualizar cálculos en la vesícula biliar o en los conductos biliares. Las imágenes podrían tener interferencia en pacientes muy obesos o en quienes ingirieron alimentos poco tiempo antes del examen.
  2. Ultrasonido endoscópico: Este dispositivo utiliza una sonda especial con una extensión de ultrasonido en la punta. Se inserta la sonda por la boca para examinar internamente los conductos biliares, vesícula biliar y conductos pancreáticos.. El uso del dispositivo para ultrasonido endoscópico requiere entrenamiento especial y es útil para ubicar cálculos en el conducto biliar que podrían pasarse por alto con el ultrasonido normal. También es útil para diagnosticar cáncer dentro del páncreas o conductos biliares.
  3. Exploración por CT or CAT scan: Es útil para diagnosticar cáncer dentro del hígado o páncreas. Podría identificar cálculos biliares pero no es tan eficaz como el ultrasonido. Este es uno de los mejores exámenes para evaluar la gravedad de la pancreatitis.
  4. CPRE: La CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) usa un tipo especial de endoscopio que permite acceso a los conductos biliares y pancreáticos. También permite realizar terapias, tales como extirpar cálculos de los conductos biliar o pancreático. Se pueden tomar mediciones de la presión dentro del músculo del esfínter de Oddi mediante una prueba adicional llamada manometría del esfínter de Oddi (ver la sección sobre disquinesia biliar). Esto se realiza simultáneamente con el CPRE y es un examen especializado que requiere entrenamiento especial para realizarlo.
  5. CPRM (MRI): Colangiopancreatografía por resonancia magnética. Este examen utiliza una máquina llamada IRM (Imágenes por resonancia magnética – MRI). Es una prueba no invasora que emplea software especial de computadora para crear imágenes de los conductos biliar y pancreático, similares a los obtenidos mediante la CPRE pero no requiere realizar una endoscopía. Las anomalías descubiertas en la CPRM serán luego evaluadas más a profundidad o tratadas mediante CPRE o intervención quirúrgica.

* El Dr. Silverman es Fellow del Colegio Americano de Gastroenterología. ¿Se le olvidó su contraseña? Reciba un recordatorio.

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La colestasis intrahepática del embarazo o ICP (siglas en inglés) es un trastorno hepático relacionado con el embarazo en el que se presentan anomalías en el flujo de bilis (la sustancia producida por el hígado que facilita el proceso de digestión y absorción de grasas). Estas anomalías conducen a una acumulación de ácidos biliares (componentes de la bilis) en la sangre de la madre, lo que produce síntomas tales como comezón fuerte en la piel.

Los síntomas de la ICP pueden ser de leves a graves. Por lo general, comienzan en el segundo o tercer trimestre del embarazo y entre los más comunes se encuentran los siguientes:

  • Comezón en la piel. Con frecuencia se presenta con más gravedad en las palmas de las manos y en las plantas de los pies aunque muchas mujeres afectadas sienten comezón en todo el cuerpo. Puede llegar a ser tan grave que interfiere con el sueño y las actividades diarias.
  • Ictericia. Esta coloración amarillenta de la piel y la parte blanca de los ojos se presenta en entre el 10 y el 20 por ciento de las mujeres con ICP. 1 Es causada por la acumulación de una sustancia química llamada bilirrubina en la sangre, como resultado del trastorno hepático y la reducción en el flujo biliar.

En caso de presentar estos síntomas, se recomienda a la mujer embarazada ponerse en contacto con su médico. La ICP afecta a menos del uno por ciento de las mujeres en Estados Unidos. 1

La ICP puede ser muy molesta para la mujer embarazada e incluso puede afectar al bebé. Hasta un 60 por ciento de las mujeres que padecen ICP tienen partos prematuros (antes de las 37 semanas de gestación). 2 Los bebés prematuros corren más riesgo de sufrir problemas de salud durante las primeras semanas de vida, de padecer incapacidades duraderas e incluso de morir. La ICP también aumenta el riesgo de nacimiento sin vida, aunque el riesgo es pequeño (uno al dos por ciento). 1 Es importante diagnosticar y tratar la ICP para evitar estos problemas potenciales. Existen varios trastornos de la piel durante el embarazo que producen comezón, pero la mayoría no es perjudicial para la madre o el bebé. Mediante análisis de sangre es posible determinar si la comezón de la mujer se debe a la ICP. Estos análisis suelen medir varias sustancias químicas que reflejan el funcionamiento del hígado y la cantidad de ácidos biliares en la sangre de la madre.

La ICP suele tratarse con un medicamento llamado ácido ursodesoxicólico (Actigall®), el cual alivia la comezón, ayuda a corregir las anomalías de la función hepática y, en algunos casos, contribuye a evitar el nacimiento sin vida. El profesional de la salud controlará regularmente al bebé (con ultrasonido y otras pruebas que miden el ritmo cardíaco) para observar si desarrolla dificultades, tales como anomalías en el ritmo cardíaco, a causa de la ICP. Si el bebé tiene dificultades, el médico puede recomendar adelantar el parto para reducir el riesgo de nacimiento sin vida. En algunos casos, el profesional de la salud también realiza una prueba llamada amniocentesis a las 36 semanas de gestación para observar el estado de maduración de los pulmones. Si los pulmones se han desarrollado lo suficiente para que el bebé pueda respirar sin ayuda, es posible que el profesional induzca el parto entre las 36 y 38 semanas de gestación para prevenir el nacimiento sin vida. 1

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CONTENIDO NUTRICIONAL DEL PEREJIL Este humilde vegetal destaca por su riqueza en varios nutrientes:

  • Es una excelente fuente de vitamina C (133 mg. por cada 100 g.), un tercio de taza de perejil contiene tanta vitamina C como una naranja.
  • Es rico en vitamina K (1640 mcg. por cada 100g.) importante para la coagulación y la salud ósea.
  • Es el vegetal verde más rico en betacaroteno, un importante antioxidante e imunoprotector.
  • Es una fuente excelente de calcio ( 138 mg. por cada 100 g.), una taza de perejil picado aporta la misma cantidad de dicho mineral que un vaso de leche, pero además, al aportar simultaneamente vitamina C y magnesio, la absorción del calcio mejora hasta 50 veces.
  • Es una buena fuente de potasio (554 mg. por cada 100 g.)
  • Contiene más hierro que las carnes rojas ( 6,20 mg. por cada 100 g.).
  • Es una buena fuente de fibra.
  • El perejil es una buena fuente de Boro, un mineral particularmente importante para combatir la menopausia y mantener alejada la osteoporosis. Además, el perejil es una de las mejores fuentes alimenticias de fluor, otro gran fortalecedor de los huesos.

Por si fuera poco, hay que señalar que el perejil aporta cantidades importantes de clorofila, sustancia que otorga color verde a los vegetales y que tiene propiedades antisépticas.

CONTENIDO NUTRICIONAL DEL PEREJIL (Fuente: USDA, “ National Nutrient Database for Standard Reference”; * Dr. Duke’s Phytochemical and Ethnobotanical Databases ).

Se utilizan todas sus partes: raíces, tallos, hojas y semillas. Los compuestos más importantes son:

-flavonoides(la apiína,la luteolina, y la apigenina y sus glicósidos), – aceite esencial ( apiol, miristicina),

-cumarinas ( bergapteno, imperatorina) También contiene una furanocumarina ( psoraleno) que puede producir fotosensibilidad.

Diurético: el perejil ha sido utilizado tradicionalmente para incrementar la secreción de orina por parte de los riñones. Por su acción diurética el perejil es útil para combatir las infecciones de vías urinarias, para prevenir y/o tratar los cálculos renales y para combatir el edema ( retención de líquido en el organismo). Para este fin se puede consumir un té preparado con la raíz, con las semillas o con los tallos y hojas de perejil. También el jugo de los tallos es diurético. Hipotensor: por su riqueza en potasio y su efecto diurético, el perejil también es recomendado como hipotensor.

Emenagogo: el perejil promueve el flujo menstrual y combate los dolores de la menstruación. Combate el mal aliento:por su riqueza en clorofila se lo considera un buen desinfectante, así por ejemplo se recomienda masticar tallos y hojas de perejil para combatir el mal aliento.

También se considera que incrementa las secreciones gástricas, por lo cual se utiliza como digestivo. Contribuye también a la salud intestinal de varias formas: es suavemente laxante y combate los gases y las putrefacciones intestinales. También se lo recomienda para combatir la ictericia. EL PEREJIL COMO DEPURADOR

El jugo de perejil es considerado un excelente depurador natural: este jugo ayuda a desinfectar y purificar los intestinos, a combatir los gases y las putrefacciones intestinales; también ejerce efecto desinfectante sobre los pulmones por su aporte de clorofila y contribuye por su efecto diurético a incrementar la expulsión renal de desechos. Además su riqueza en vitamina C y clorofila lo convierten en un neutralizador general de toxinas. También contribuye a depurar el hígado y las vías biliares. COMBATE LA MENOPAUSIA Y LA OSTEOPOROSIS.

El perejil ayuda acombatir las molestias de la menopausia por diversos motivos:

  • Por su aporte de fitoestrógenos contribuye a equilibrar los niveles de hormonas durante la menopausia.
  • Su aporte de Boro contribuye a nivelar los estrógenos. El Boro es un mineral presente en las frutas y las verduras y sumamente importante para incrementar durante la menopausia los niveles del estradiol 17, la forma más activa del estrógeno. Esto podría explicar, en parte, por qué las mujeres vegetarianas sufren mucho menos de osteoporosis, que aquellas que consumen carnes y pocos alimentos vegetales.
  • Por ser buena fuente de vitamina K.

Se puede señalar también el uso del perejil como un afrodisíaco suave. Este efecto sería indicado sobre todo para las mujeres y se explica por su riqueza en fitoestrógenos y sus efectos tónificantes sobre el útero. El perejil promueve la menstruación, la producción de leche materna, facilita el trabajo de parto e incrementa la libido femenina Los vegetales verdes, ricos en clorofila, han sido utilizados regularmente en la Medicina Natural para combatir la anemia.

En uso externo, se recomienda la aplicación del jugo de perejil, o de perejil fresco machacado sobre la picadura de los insectos. Jugo: es recomendable tomar el siguiente jugo, tres veces al día, recién elaborado: pasar por el extractor de jugos suficientes zanahorias para obtener 1 vaso de jugo de zanahoria, y extractar también el jugo de 2 tallos de apio con sus hojas, ½ pepino con todo y cáscara y 10 ramas de perejil con sus hojitas.

Té: La comisión E, un grupo de científicos nombrados por el gobierno alemán para regular en dicho país el uso de las plantas medicinales, considera útil el té de las raíces del perejil para combatir los cálculos renales y recomienda preparar dicho té hirviendo 1 cda. sopera de raíces secas de perejil en 1 taza de agua durante 5 minutos. Reposar tapado 10 minutos y colar. Se deben tomar 3 tazas de este té al día. : Para preparar el té con los tallos y hojas, se deben hervir 2 litros de agua, cuando el agua haya hervido añadir 5 ramas de perejil con sus hojas, dejarlo hervir por 5 min a fuego lento y apagarlo. Consumir esos dos litros diariamente.

Para obtener los efectos diuréticos del perejil pueden consumirse simultaneamente uno de estos tés y el jugo, durante tres o cuatro semanas. Jugo: tomar un vaso de jugo de piña licuado con 5 ramas de perejil con sus hojas.

Jugo:tomar un vaso de jugo de zanahoria licuado con una rebanada de papaya y 5 ramitas de perejil. Se puede ingerir cualquiera de estos dos jugos dos veces por día durante 15 o 20 días.

Jugo: tomar en ayunas un jugo preparado del modo siguiente: pasar por el extractor suficiente perejil para obtener 1/3 de vaso de jugo de perejil, y añadir zanahorias para completar los 2/3 restantes. : también se puede preparar un té con 10 tallos de perejil fresco con sus hojas, 1 cda. sopera de orégano y 5 ramitas de epazote. Se hierve todo junto en 2 litros de agua durante 5 minutos. Se deja reposar tapado por l0 min. y se toma durante el día como agua de uso.

Se pueden tomar el jugo recomendado dos veces al día y el té, tomar todo un mes, o más tiempo hasta lograr que se presente la menstruación. Jugo:pasar por el extractor de jugos 2 zanahorias, 1 chayote, 2 tallos de apio y 10 ramitas de perejil.

Consumir este jugo dos veces por día durante un mes. Jugo:en estos casos se recomienda tomar jugo de perejil (1/3 de vaso) combinado con un vaso de jugo de piña y 1cda. sopera de miel. Este jugo se debe tomar en ayunas, al medio día y en la tarde, consumirlo durante 15 días.

Jugo: en estos casos se recomienda el siguiente jugo, tomado 3 veces al día y recién elaborado: pasar por el extractor suficientes zanahorias para obtener 1 vaso de jugo,extractar también el jugo de 5 ramitas de perejil y su hojitas, 2 tallos de apio con sus hojas, ½ pepino y ½ manzana. MENOPAUSIA Y OSTEOPOROSIS

Jugo:en un vaso de jugo de piña licuar con 5 ramas de alfalfa, 5 ramas de perejil con sus hojas, 1 cda. sop. de ajonjolí crudo y 1 cda. Caf. de miel. Se debe consumir este jugo 2 o 3 veces al día. PARA COMBATIR LOS RESFRÍADOS

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Seguramente es un gato callejero, que por lo general tienen parásitos y enfermedades de la piel por que en la calle se juntan con muchos otros gatos en sus mismas condiciones de higiene y se lo transmiten todo. Con una buena alimentación y desparasitandolo bien, seguro que el gato mejora en salud y aspecto en pocas semanas. Hola, de antemano agradezco la información publicada por ustedes y la atención prestada. Hace dos días iba caminando con mi novia y nos encontramos un gatito como de 5 meses de edad tirado en un andén, lo recogimos con una caja y lo trajimos a la casa, no come cat chow, así que le dimos pollo y se lo comió, el problema es que no puede caminar y esta orinando con sangre, lo llevamos al veterinario y nos dijo que era un golpe en la cadera porque le duele mucho cuando se la tocan, el veterinario le mando analgésico y reposo. Me preocupa demasiado porque sigue orinando sangre y no tengo dinero para una eco grafía, no se si tenga cálculos o algo así. No quiero que muera, quiero darle una oportunidad de vida conmigo. Estoy desesperado, ayuda.

Hola, tengo una consulta, mi gato esta por cumplir los 2 años y desde anoche lo he notado muy raro, tiene las pupilas muy dilatadas y hoy al levantarse se caía, camina y sus patas traseras se le mueven y pierde la estabilidad. No sé que pueda ser, mas o menos hace un año le pasó lo mismo y al día despues ya caminaba normal, me da miedo que sea algo grave, si alguien me pudiera ayudar se lo agradeceria mucho. Hola pues mi gato le paso casi lo mismo pero aun mas PEOR, la verdad es que ella tiene 1 año y medio ya tuvo a sus crias y las regalamos todas. Bueno mi gata adelgazo, en los ultimos dias que la vi comia muy poquito y tomaba poca agua. La lleve al veterinario y me dijo que estaba deshidratada. Y algo que no te dije, es que no podia caminar con sus patas traseras. Pobre esta muy mal y yo tampoco se que hacer AYUDENEME NO TENGO PLATA PARA PAGARLE UN ANALISIS A MI GATA.

Tengo un gato como de diez años de edad…tiene una herida que se le produce pus cada vez que le limpia. No se le quiere curar la herida, la tiene como dos meses de enfermo que la herida de su espalda no se le quiere curar cada vez que le limpiamos y no se cura. ¿me puede alguien ayudar por favor? Podrías probar a ponerle OCUSOL en la herida despues de limpiarsela. Es un cicatrizante

Buenas noche, espero me puedan ayudar. Tengo una gata de 6 meses que desde hace varios dias esta presentando malestar. Al principio era como un resfriado pero desde hace dos dias empece a notar que tenia la cara hinchada, como si tuviera un abceso. No cierra la boca y le suena la respiración como si tuviera catarros pero se babea y supura sangre a veces. No se que hacer porque aqui todas las clinicas veterinarias estan cerradas, les agradeceria inmensamente su ayuda… Gracias Hola buenas tardes, quisiera ver si me pueden ayudar, tengo un gato de 4 años de edad desde hace unos dias noté, que tiene muchas costras en su piel, se rasca mucho y donde se acuesta cuando se levanta hay muchos puntitos rojos, no tiene otros síntomas, duerme y come bien, hace unos meses tuvo pulgas, pero ya no tiene.
Muchas gracias!

Hola, buenas tardes, ojala y me puedan ayudar. Yo tengo muchos gatos y empezaron a mostrar sintomas que no se habian dado antes sus sintomas son, estornudo, partes caida de pelo, ojo lagrimeando y cerrado y colorado. Espero me puedan ayudar y por ultimo comen poco espero su respuesta pronto. Hola, mi gato no se puede mover, repentinamente, no podía caminar, y si lo agarras “llora”, a demás tiembla mucho, si alguien me puede ayudar se los agradezco, es un gatito pequeño.

Mi gata tiene los mismos sintomas, me podrias decir que hiciste por favor? Se describen enfermedades de gatos y perros, lo lógico es que la gente mande preguntas de los problemas de sus Mascotas, ¿a que se debe que no haya ninguna respuesta? Los demas lectores no son especialistas, entonces, que pasa?

Tengo un gatito pequeño y hace algunos días ya no volvió a comer mas, le gustaba robarse la comida de los perros no se si tiene algo que ver, pero solo se que ahora no come nada solo toma y toma agua, ya estoy preocupada pensé que era algo transitorio pero ya son muchos días y nada que mejora su condición ya no se que pueda hacer con mi pequeño gatito no quiero que le pase nada malo, el doctor me dijo que se trataba de una ligera indigestión por la comida de perro pero no se yo no le veo mejoría. tengo un gato que tiene año y medio y estoy preocupado por que no he podido dar con la enfermedad que padece,a el por dias se le inflama la patica por un lado y por el otro y luego de uno o dos dias se le revienta y le empieza a emanar sangre y una materia como una pus y se le nota que le duele demasiado.si alguien sabe de una posible cura espero que me la mande.

Tengo un gato de pelo largo de 7 años que siempre le corte las uñas sin ningun problema, esta superbien atendido a todos todos niveles, y van 2 meses ke de la pata izquierda le salen las uñas muy engrosadas y deformes, ke se llegan a clavar en la piel nada ke me descuide, cada 3 dias se las miro, y lo peino a menudo, él esta bien, no se le nota ni fiebre ni malestar, os lo comento porque no hay nada escrito sobre el tema y no sé como solucionarlo. La otra patita esta como siempre perfecta. Un saludo y gracias. Lara Hola mi tatica tiene 3 meses hace una semana la vacunación con la triple felina pero el martes tuvo una recaída ya que se comió el empaque de unas salchichas aunque lo vomito ha estado decaida y no come vomita amarillo y como no come al hacer popo bota una baba la tengo con suero vía oral pero quisiera saber que puedo hacer por ella ya que es como mi bebe

Tengo una pregunta a la que no consigo respuestas en internet: ¿Puede un humano contagiarle anginas o amigdalitis a su gato? Porque yo estoy con anginas y antes de que me la diagnostiquen dormi junto a mi gata y tengo miedo de haberla contagiado. No tiene ninguna actitud rara, lo que me lleva a otra pregunta: En el caso de que si le pueda contagiar las anginas ¿Cómo me doy cuenta que padece esa enfermedad? tengo entendido que la amigdalitis se conagia es x la saliba, mientras no le hayas embarrrado tu baba cuando l abrazaste y le diste besitos me imagino que estara bien. ja ja ja…

Hola, el caso de mi gata es que lleva 2 semanas con la membrana de los ojos a la vista y se le cae muchísimo el pelo. También me he fijado que a veces le sale un poco de caca del ano y ella no la nota. La llevé al veterinario y le hicieron una analítica normal,no le salió nada mal.Ahora estoy esperando a que me den los resultados de si puede ser leucemia.Ella esta activa como siempre,come bien aunque esta más delgada, pero tose a veces…Sabría decirme con estos síntomas que podría ser?Gracias de antemano. Mi gata tiene siete meses y esta enferma. Comenzo su enfermedad con vomitos. pense que era algo pasajero por que tal vez habia comido algo que le callo mal, pero al segundo dia empeoro no comia nada estaba muy decaida y vomitaba mucho con arcadas le imyectaron metoclox se calmaba un poco y seguia despues de un rato vomitando. Seguia sin comer asi que la lleve de nuevo al veterinario le pusieron un suero y le administraron cloranfenicol de 1 gramo poniendole 1 ml cada doce horas el vomito le ha parado pero no quiere comer nada y esta muy delgada. Se la ve muy triste solo quiere pasar debajo de las camas, ni siquiera maulla, ni ronronea. Estamos muy tristes y preocupados se ella pasa en casa siempre pero ultimamente se me escapaab y se subia a un arbol del patio de. mi y un gato callejero hace unos dias atras la golpeo y no podia caminar y le dimos un poquito de nimesulide, no se si hice le daño su estomago o quizas comio algo malo que encontro en un patio cercano o que ha pasado. Quisiera saber si lo que se le esta dando es indicado.

Muchos gatos que tienen libertad para salir a la calle, pueden acabar envenedados con algo y producirle daños irreparables. Lo unico que se puede hacer es consultar al veterinario para ver las causas de los vomitos e intentar que no se desidraten con el suero. Hola Angela a mi gata le pasa lo mismo me gustaria saber que paso?= que hiciste?

Hola me pueden ayudar con algún medicamento para mi gata hace dos días y medio no bebe ni come sólo pasa echada durmiendo he leído blogs y le trate de dar leche por medio de una gerenguilla le di poco en la mañana y a la hora si me bebió agua por volunta de ella pero sigue igual no te q le sale un aliento como pescado supongo que ha de ser porq no se ha hidratado ni comido y no se sí tenga algo en el estómago y he notado que tiene fiebre y le mojé sus patitas que lee puedo dar Que tal!! Quisiera que me ayudaran a saber qué tiene mi gatito… Tiene aproximadamente un mes de nacido y en ocasiones presenta los siguientes síntomas: de repente empieza a tambalearse, presenta debilidad y mueve la cola como si estuviera acechando una presa… de repente se queda tirado sin poder caminar y solo hace un ruido extraño como si estubiera peleando y mueve su cola de un lado a otro. Al cabo de unas horas vuelve a la normalidad. Qué tiene? alguien puede ayudarme? me preocupa que tenga alguna enfermedad contagiosa

Mi gato llego con la mandibula hinchada, luego se le puso morado, se le hizo una herida que cure y se le formo costra, hoy boto la costra y tiene una herida profunda y se le ve el hueso, que alguien me ayude, estoy muy preocupada. hola tengo una gatita de hace 7 años y hace una semana la he notado algo dormilona de lo normal empeso a dejar de comer solo quiere líquidos no le sale el maullar, hace un ruido con su mandíbula como si hiciera sonar sus dientes como si tuviera algo atorado pero le mire y no hay nada solo un mal aliento (como a podrido)le lagrimean sus ojitos la amo y me tiene mal tengo dos hijos y tengo miedo que sea algo grave para ella y que contagie a ellos por favor ayúdenme estoy desesperada como la ayudo.

Hola yo tengo 4 gatos 2 grandes y 2 chicos hoy en la mañana los 4 amanesieron malos ya que no pueden caminar por que les duelen una pata;
2 la de enfrente derecha y 1 la izquierda y el otro la de atras derecha y estan inchadas y agrietadas no se pueden sostenerse el mas chico maulla mucho y se la pasan dormidos y no estan vacunados los mas grandes tienen 1 año los chicos 8 meses.Estoy preocupada. ME PUEDEN AYUDAR POR FIS. Hola, tengo una gatita de 5 o 6 meses hoy cuando regrese del trabajo estaba desorientada no caminaba bien cuando lo hacia se iba hacia los costados como si estuviera mareada, tiene la boca abierta como si le costara respirar y sale liquido como agua de su nariz no se lo que le pasa cuando me fui hoy estaba bien, tengo otros 2 gatos adultos que están bien pero no se le quieren acercar y la rechazan me preocupa que los contagie también tengo una perra.Gracias

hola gracias es que tengo mi gato estaba bien gordito bonito de un tiempo para aca perdio mucho peso me dijeron que eran parásitos le di un desparasitante pero sigue igual e notado mal aliento y fiebre que puede ser gracias Hola, mi gatita de 5 meses fue desparacitada recientemente hace 2 semanas y se le inyecto contra enfermedades respiratorias, dos días después ha comenzado a gorgotear o realizar un sonido entre maullido y ronroneo ademas de tambien maullar, al mismo tiempo se restriega en el suelo o conmigo, y se estira, camina normal con la cola en alto, come y toma agua, el día 25 de abril fue por en la tarde, pero el día de hoy 26 de abril lo hizo durante la tarde y en la noche, fue mas prolongado su gorgoteo, y a simple vista se ve normal, me gustaria la opinión acerca de esto porque no lo hacia antes.

Seguramente es una reacción a las vacunas que se le pasara en pocos días. Si va a peor consulta al veterinario. buen dia por favor digame que puedo hacer tengo 2 gatitos enfermos que hace 2 dias no comen lloran por comer pero les doy y nada lo huelen y lo dejan tiene deposiciones con espuma y estan con lagañas duermen todo el dia y babea 1 de ellos digame por favor.MUCHAS GRACIAS

A mi gato la salio una bola debajo de mentón es blansita y al contacto no le duele pero no se levanta y si come poco que puede ser?. Hola, tengo varios gatos uno de ellos es macho y siempre esta enfermo, sera que las hembras son mas inmunes que ellos?…, este gatito tiene síntomas de estomatitis, conocen algún medicamento que le pueda servir…que no sea tan agresivo el medico le dio antibióticos y le hizo peor gracias de antemano.

Mi gato de 3 años está muy decaído, no quiere comer,y adelgazó mucho.
Le doy leche con una cucharita y toma un poco, se pasa durmiendo.
No ha tenido vómitos pero orina mucho y hace un poquito de materia líquida.
En el galpón de casa había veneno para los ratones, tenemos temor de que haya comido eso.
Que puedo hacer para que mejore (la veterinaria queda muy lejos y no tengo en que llevarlo)
Gracias Hola tengo 11 gatos y uno de ellos lo e visto con baba con olor tuerte fiebre ya por 4 dias ya no juega con los demas acabo de llevarlo al veterinario le inyectado un analgesico acabo de darme cuenta que tienevunas heridas en la lengua quiero saber con que curarle ayudeme porfa.

pelusa es una gata de 2 años tuvo cría hace 3 meses y le dio por orinarse en las camas y en la ropa, no vale regañarle por que en cualquier descuido se hace, por que ella no era así que debo hace. Hola tengo un gatito macho, de 6 meses que esta sin poder defecar, la ultima vez fue hace 2 dias, no quiere tomar agua, si come alimentos humanos, pollo, atun, poca cantidad. Tuvo temperatura anoche y le aplicaremos 4 inyecciones. No sabemos que hacer, necesitamos orientacion. Gracias

Ayuda a mi gato le salió una bola en el pecho ahora parece que le reventó, le supura no tiene mal olor.nos dimos cuenta ayer. Si come y bebe agua. Se ve como una perforación. Se queja al tacto. Hola: tengo un problema grande, fíjate que mi gatito fue vacunado con la triple, pero poco a poco esta perdiendo la fuerza en las patas traseras, de poco en poco dejo de comer y beber agua, esta como desanimado y cada vez que lo agarramos llora! La veterinaria me dice que tiene FH, pero no ha tenido diarreas, ni vómitos, asi que dudo que sea verdad!!Ayúdame xfavor. Algunos veterinarios no ven a los animalitos con ganas de aliviarlos, sino como signo de pesos, por lo mismo estoy investigando!!

Hola necesito que me informen por favor, tengo mi gato enfermo, esta muy decaido no quiere comer, parece que tiene mucha fiebre, orina mucho no aguanta y lo único que recibe es agua nomas, esta muy flaco en la veterinaria de mi pueblo me dieron que le de un antibiótico que se llama duvamicina 5.000.000 antiperitico, y no le hace nada por favor que pierdo hace? Gracias MI gata siempre ha sido delgada, pero esta caquexica, en la casa, le dan huesos de pollo, porq a ella le gusta mucho comerlos, supongo q esta mal, pero igual lo hacen en los ratos q no estoy. ha tenido algunos tumores mamarios, que se los han extraido en Cirugia, pero desde el procedimientos quirúrgico mi gata, ha venido adelgazandose mas, ya no quiere ni comer, ni siquiera las sardinas, ni leche,y atún que tanto le gustaba. esta vomitando, es amarillo y liquido el vómito. Umm, realmente no sé q pueda ser, le echo la culpa a los huesos, o no se pues, si será alguna enfermedad. supongo q debo sacarle exámenes. OK gracias por su ayuda, porfa cualquier info a mi correo q es el q reiviso constantemente, lilit262003@yahoo.es

tengo una gatica de año y medio hace como tres dias que no quirere comer ni tomar agua solo esta echada es muy raro porque es muy activa corre brinca juega y cuando la llamamos sale detras pero ya no y me preocupa se que solo tiene una dosis de vacuna para la rabia y no mas no se que hacer quien me pueda orientar gracias Hola a mi gatita de 5 años aproximadamente siempre a tenido mal aliento pero pues no así de horrendo olor si no pues últimamente su osico le huele muy mal y apenas note que como en las partes de sus “muelas” le note como si esa parte la tuviera podrida como si tuviera solo un cacho ahí duro de encia con dientes podridos se ve muy mal.?¿Que puedo hacer? ¿Perderá esos dientes?

Hola, tengo un gatito de 4 años, que esta con dolor en zona abdominal y genital, se queja bastante,se lame de vez en cuando, esta decaído, solo quiere dormir, y le cuesta afirmar esa parte de la colita y solo bebe agua. Le he tratado de tocar donde le duele, pero se queja mucho, al parecer no prsenta fiebre. No se que podrá tener. Hoy es domingo y en el lugar en que vivo hay una sola clínica veterinaria, que no atiende los festivos.Espero me ayuden, desde ya mil gracias. Hola, estoy preocupada y agradeceria mucho su ayuda, bueno yo tengo cinco gatitos que ya tienen tres meses, estaban bien hasta ayer, y de un momento a otro, dos de ellos aparecieron cojeando uno de la patita delantera y la otra gatita de la pata trasera, el asunto es que el primer gatito esta caminando todo decaido y hubo un momento en que parecia que ya no tenia fuerza ni para levantarse, despues lo levante del suelo y lloro porque su patita le duele y ademas esta temblando, le veo más flaquito, y de verdad nose que paso, porque de un derrepente apareció así, y tengo miedo que se enfermen todos porque son hermanitos y estan juntos o quizas esten mal por que hasta ahora siguen mamando de su mamá. gracias estare esperando su respuesta

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Las Proteínas de alta calidad son mejor digeridas y tienen un contenido de aminoácidos cerca de los niveles que tu perro necesita. Los alimentos que provienen de animales o de plantas tales como soja, gluten de trigo y productos lácteos son mejor tolerados que las proteínas de carne. La mayoría de los veterinarios recomiendan que los propietarios alimenten a sus perros una mezcla de proteínas animales y vegetales. Esto porque el uso de la soja o la lactosa que contienen las dietas de proteínas lácteas no son apreciadas por algunos perros y pueden causar diarrea.

Aprende cómo hacer Comida Casera para Perros Las calorías no proteicas ayudan a prevenir el uso de aminoácidos como energía. Y reducen la necesidad de que el cuerpo produzca glucosa en el hígado mediante la conversión de moléculas de proteínas.

Normalmente, la energía proviene de la grasa y es una fuente concentrada de energía. Los perros con enfermedad hepática pueden tolerar mayores cantidades de grasa en su dieta (30 – 50% de calorías). Cantidades moderadas de fibra dietética soluble e insoluble pueden ayudar a un perro con enfermedad hepática. La fibra soluble tal como la pulpa de la remolacha disminuye la producción y la absorción del amoníaco. Y ayuda al crecimiento de bacterias beneficiosas.

La Fibra (soluble e insoluble) también ayuda a tu perro a librarse de los ácidos biliares. Las fibras insolubles (lignina, celulosa, hemicelulosa) ayudan a normalizar el tiempo de tránsito de las heces y prevenir el estreñimiento. Los alimentos para perros con problemas hepáticos deben incluir suplementos vitamínicos que actúen como antioxidantes. Las enfermedades hepáticas causan una mayor generación de radicales libres y estrés oxidante. La suplementación con antioxidantes ayuda a reducir las lesiones hepáticas.

A menudo se recomienda doblar la dosis de mantenimiento normal, ya que este es un enfoque clínicamente apoyado en los seres humanos. La vitamina C es un antioxidante y debe ser parte de la dieta de alimentos para perros con problemas hepáticos. La mayoría de los alimentos para perros cumplen con los requerimientos diarios de vitamina C. Cuidado con una sobredosis vitamina c ya que podría aumentar la ingesta de cobre.

La suplementación adicional sólo debe ser necesaria si en el hígado de tu perro está teniendo problemas con la digestión de la grasa. Puede prevenir que la enfermedad hepática canina empeore reduciendo la lesión de radicales libres y oxidantes. Se prefiere una forma soluble en agua de vitamina E. Ya que la absorción de vitaminas liposolubles puede disminuir en algunas formas de enfermedad hepática.

Te contamos acerca de las Vitaminas para Perros Ayuda con la coagulación de la sangre y se recomienda en casos de enfermedad hepática crónica. El hígado produce factores de coagulación, y no produce ni almacena vitamina K cuando está enfermo.

Los alimentos para perros con problemas hepáticos también debe ser suplementados con zinc, ya que es un antioxidante. También reduce el riesgo de una función cerebral anormal. Esta es causada por el paso de sustancias tóxicas del hígado a la sangre. El zinc reduce la acumulación de cobre en el hígado. Puede ser útil para reducir la lesión hepática. Es normalmente producida por el hígado y es necesaria para muchas funciones del mismo. También es un antioxidante. Proporcionar a su perro con un suplemento oral ayuda a mejorar la función antioxidante y tiene propiedades anti-inflamatorias.

En los alimentos para perros con problemas hepáticos se debe evitar el potasio. Si tu perro no está comiendo y por lo tanto no obtiene potasio tu veterinario puede optar por darle el mineral a través de líquidos intravenosos. Moderada restricción de sodio dietético si se recomienda para perros que tienen un apetito inferior al normal o si tiene hipertensión.

Se recomiendan dietas de bajo contenido de cobre para ciertas razas que son propensas a una forma de enfermedad hepática llamada enfermedad de almacenamiento de cobre. En esta se acumula demasiado cobre en el hígado y causa problemas con la función hepática. Cabe señalar que los perros con enfermedad de almacenamiento de cobre no deben recibir vitamina C. Esta combinación puede aumentar el daño al hígado.

Si tu perro tiene poco o ningún apetito puedes intentar calentar la comida un poco para que sea más apetecible. Trata de alimentar pequeñas cantidades varias veces al día. Si eso no funciona, puede ser necesario que tu perro deba ser alimentado con una jeringa o un tubo de alimentación. Tu perro también necesita estar recibiendo un montón de líquidos. Si no está bebiendo por su cuenta, puede que necesites darle líquidos intravenosos o subcutáneos para prevenir la deshidratación.

Revitaliza tu vida cotidiana y siéntete en total libertad para hacer cualquier clase de actividad con ayuda de la Cúrcuma. Una planta fascinante cuyo parecido físico al jengibre es bastante notable. Continúa leyendo y nutre tu mente con todo lo que debes saber sobre la cúrcuma, planta que debes conocer. La cúrcuma,Curcuma longa, es una especia muy comúnmente usada en la India desde hace cientos de años. Posee un color mostaza o amarillo característico que denota su potencial cantidad de nutrientes para el cuerpo humano. Esta especia no solo sirve para darle saber a la comida, sino para mucho más. Aprovecha al máximo el potencial de la cúrcuma y descubre para qué es bueno. ¡No dejes de leer y empieza a comer saludablemente!

El mundo herbal tiene mucha clase de vertientes e ingredientes con los cuales preparar toda clase de cosas. Desde remedios hasta comidas deliciosas, lo que se te ocurra puede ser potenciado por algún producto de la naturaleza. ¡No esperes más y úsalos en tu vida diaria! La cúrcuma, como ya se mencionó, es una planta usada como especia proveniente de la India y del sudeste asiático. Es usada desde hace más de 4000 años en la gastronomía y en uno que otro remedio en particular. Otros nombres con los cuales se conoce a la cúrcuma son palillo de azafrán u oro indio.

Este producto natural tiene toda una gama de propiedades medicinales que valen la pena saber. Entre ellas se tienen las siguientes: Propiedades benéficas para el estómago: Esta especia picante es una aliada efectiva para cualquier tipo de trastorno del estómago. Tiene una alta cantidad de componentes activos que producen más jugo gástrico y por tanto, pueden mejorar la digestión. Para personas con dispepsia, gastritis, o que simplemente tienen falta de apetito esta planta es la ideal. Por si fuera poco, ayuda a promover más creación de jugo pancreático y a equilibrar el pH de este órgano.

Propiedades contra los problemas hepáticos: La planta cúrcuma cuenta con la capacidad de proteger el hígado. El compuesto que le da ese color tan característico, es el encargado de ayudar a este órgano en específico. Puede ayudar a eliminar los cálculos en la vesícula biliar y a evitar la inflamación en esa zona tan particular. Todo lo que tenga que ver con cirrosis, ictericia o trastornos hepáticos y de vesícula pueden ser contrarrestados con éxito. ¡Haz la prueba! Propiedades contra el cáncer: Quizás no pueda combatir todos los tipos de cáncer, pero si los más representativos. Investigaciones recientes dan a conocer que esta planta cuenta con 10 compuestos activos que combaten el cáncer. Los tipos de cáncer que la cúrcuma puede tratar son: cáncer de mama, cáncer de colon y cáncer de piel.

Propiedades contra la depresión: En la lista de alimentos que alegran tu vida figura, por supuesto, la cúrcuma. La medicina tradicional china hacia alarde de esta propiedad de la cúrcuma a diestra y siniestra sin contemplación. ¡Realmente funcionaba! Sus componentes estimulantes influyen de manera positiva en el ánimo y en el sistema inmune en general. ¡Funciona también contra el estrés! Propiedades que ayudan a la piel y al sistema respiratorio: Si buscas un expectorante natural, pues la cúrcuma puede servirte. Gracias a la acción antiinflamatoria de la cúrcuma, puedes tratar problemas graves como la bronquitis. Por si fuera poco, también es bastante útil para eliminar hongos o piel de atleta.

Propiedades especiales para todas las mujeres: La cúrcuma longa funciona como regulador del ciclo menstrual femenino. Disminuye los dolores de vientre bajo y de cabeza a un nivel realmente sorprendente y acelerado. ¡El aliado ideal de cualquier mujer! Propiedades contra los microbios: La cantidad de componentes activos que tienen pueden luchar sin problemas contra cualquier tipo de microbio. Ello evita que las heridas se infecten de manera acelerada y puedan ser curadas de manera más segura.

Que esta lista sea tan abundante, es reflejo directo de que esta especia asiática es perfecta para cualquier malestar. Todas las bondades y beneficios de la cúrcuma ya se han mencionado, ahora resta saber cómo utilizarla eficientemente. ¡No te separes de aquí y descúbrelo cuanto antes! En la actualidad existen mucha clase de usos para la cúrcuma que no se limitan únicamente a la cocina. Cada modo de emplear la cúrcuma te ayuda a solventar un tipo de molestia o malestar en específico. Ya se han mencionado algunos trastornos que ayuda a contrarrestar esta planta, ahora verás cómo hacer para solventarlos. Lee detalladamente el siguiente listado con las formas de usar la cúrcuma:

Toma la cúrcuma en su forma de raíz e ingiérela en trozos. Si haces esto, puedes contrarrestar eficientemente problemas respiratorios, problemas del corazón, y evitar el cáncer. Toma la cúrcuma en polvo y disuélvela en agua caliente como si fuera un té. De esta forma, podrás obtener relajación, mejorar tu sistema inmune y sentirte mucho mejor en el día.

Toma la cúrcuma en forma de aceite y podrás contrarrestar todos esos problemas hepáticos que te aquejan. Opta por ingerir dos gotas de este aceite en un vaso de agua y verás cómo mejoras. Si tienes desorden con tu ciclo menstrual, puedes usar esta presentación de la cúrcuma también. Toma la cúrcuma y prepárala en forma de masa. Para ello, solo debes de mezclar agua con cúrcuma en polvo y jengibre en polvo. Puedes aplicarlo de manera tópica para tratar lesiones o cortadas serias. ¡Así evitas que se infecten! También puedes mezclarla con aloe vera y así tendrás un potente analgésico para las quemaduras graves.

Añade la cúrcuma como mejor te parezca a todas tus comidas, desde la mañana hasta la noche. Combatirás el cáncer de mama de manera exagerada y podrás tu cuerpo en armonía. Además ¡le darás mucho sabor a todas tus comidas! No importa la presentación de la cúrcuma, siempre y cuando uses de forma medicinal, esta te hará bien. Sigue probando y experimentando con la raíz de cúrcuma y la planta en general para tratar padecimientos específicos.

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Más de 15 millones de personas en simplemente Estados Unidos abusan del alcohol. Casi todos ellos – el 90% -100% – desarrollan grasa en el hígado. El hígado graso puede ocurrir después de beber cantidades moderadas o grandes de alcohol. Incluso puede ocurrir después de un corto período de consumo excesivo de alcohol (hepatopatía alcohólica aguda).

La genética o herencia (lo que se transmite de padres a hijos) juega un papel en el desarrollo de grasa en el hígado por la enfermedad hepática alcohólica de dos maneras: Puede influir en la cantidad de alcohol que se consume y su probabilidad de desarrollar alcoholismo. Y también, puede afectar los niveles de enzimas hepáticas implicadas en la descomposición (metabolismo) de alcohol. Otros factores que pueden influir en la probabilidad de desarrollar la enfermedad de hígado graso alcohólico incluyen:

  • Hepatitis C (que puede conducir a la inflamación del hígado)
  • Una sobrecarga de hierro
  • Obesidad
  • Dieta

La enfermedad del hígado graso no alcohólico es ahora la causa más común de enfermedad hepática crónica en muchas partes del mundo, como por ejemplo en Estados Unidos. Algunas personas con exceso de grasa en el hígado simplemente tienen lo que se llama un hígado graso. Aunque esto no es normal, no es grave si no conduce a la inflamación o daño.

Otros tienen lo que se llama esteatohepatisis no alcohólica. Aunque es similar a la enfermedad hepática alcohólica, las personas con este tipo de enfermedad del hígado graso beben poco o nada de alcohol. La esteatohepatisis no alcohólica puede conducir a daño hepático permanente. El hígado puede agrandarse y con el tiempo las células hepáticas pueden ser reemplazadas por tejido cicatricial. Esto se llama cirrosis. El hígado no puede funcionar bien y puede que desarrolles insuficiencia hepática, cáncer de hígado y muerte relacionada con el hígado. La esteatohepatisis no alcohólica es una de las principales causas de cirrosis. Ambos tipos de enfermedad hepática no alcohólica son cada vez más comunes. Hasta un 20% de los adultos pueden tener hígado graso o esteatohepatisis no alcohólica. Y más de 6 millones de niños tienen una de estas condiciones, que son más comunes en los niños asiáticos e hispanos. La evidencia reciente indica que la esteatohepatisis no alcohólica aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en los niños que tienen sobrepeso o son obesos.

La causa de la enfermedad del hígado graso no alcohólico no está claro. Ciertos factores tienden a aumentar el riesgo, pero en algunos casos, no se presentan factores de riesgo. Sin embargo, el desarrollo de grasa en el hígado por enfermedad hepática no alcohólica tiende a darse en familias. También se presenta con mayor frecuencia en personas que son de mediana edad y con sobrepeso u obesidad. Estas personas a menudo tienen niveles altos de colesterol o triglicéridos y diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), también.

  • Medicamentos
  • Hepatitis viral
  • Enfermedad hepática autoinmune o heredada
  • La pérdida rápida de peso
  • Desnutrición

Estudios recientes muestran que un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado y otros cambios en el intestino puede estar asociado con la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Algunos investigadores sospechan ahora que esto puede desempeñar un papel en la progresión de la enfermedad hepática no alcohólica y a la esteatohepatisis no alcohólica. Aunque es muy raro, la grasa se acumula en el hígado de la madre durante el embarazo, poniendo tanto a la madre como al feto en riesgo grave. Cualquiera de los dos puede desarrollar insuficiencia hepática, insuficiencia renal, infección grave, o hemorragia. Nadie entiende plenamente su causa, pero las hormonas pueden jugar un papel.

Una vez que se confirma el diagnóstico, el bebé tiene que nacer lo más rápido posible. Aunque la madre puede necesitar cuidados intensivos durante varios días, la función hepática a menudo retorna a la normalidad en pocas semanas. Acumular grasa en el hígado es a menudo silencioso, no produce síntomas, sobre todo al principio. Si la enfermedad avanza – que es por lo general durante un período de años, o incluso décadas – puede causar problemas como:

  • Fatiga
  • Pérdida de peso o pérdida del apetito
  • Debilidad
  • Náusea
  • Confusión, juicio dañado, o dificultad para concentrarse

Estos síntomas también pueden estar presentes:

  • Dolor en el centro o la parte superior derecha del abdomen
  • Agrandamiento del hígado
  • Irregular decoloración oscura de la piel, generalmente en el cuello o la zona de la axila

Con la enfermedad hepática alcohólica, los síntomas pueden empeorar después de períodos de consumo excesivo de alcohol. Con el hígado graso por enfermedad hepática no alcohólica, el proceso de la enfermedad puede detenerse o revertirse, o puede empeorar. Si hay la cirrosis, el hígado pierde su capacidad de funcionamiento. Esto puede causar signos y síntomas tales como:

  • Retención de líquidos
  • Pérdida de masa muscular
  • Hemorragia interna
  • Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos)
  • Insuficiencia hepática

A menudo, el diagnóstico de un hígado graso se presenta durante un chequeo de rutina. El médico puede notar que el hígado se agranda ligeramente o ver signos de grasa en el hígado en un análisis de sangre. O bien, el médico puede sospechar un problema después de tomar un historial de salud o hacer un examen físico.

  1. Análisis de sangre. Durante las pruebas de sangre de rutina, elevaciones de ciertas enzimas hepáticas pueden aparecer. Estos podrían incluir la alanina aminotransferasa o aspartato aminotransferasa.
  2. Estudios de imagen. Un hígado graso también puede aparecer en los estudios por imágenes, como una ecografía abdominal.
  3. Biopsia hepática. La única manera de confirmar el diagnóstico de grasa en el hígado es con una biopsia del hígado. Esto se hace generalmente una vez que otras causas han sido descartadas. Después de aplicación de anestesia local, el médico inserta una aguja a través de la piel para eliminar un pequeño trozo de hígado. Esto se examina bajo un microscopio para detectar signos de grasa, inflamación y células hepáticas dañadas. Si la inflamación o el daño no está presente, el diagnóstico es simplemente un hígado graso.

DR. JORGE ADEVA ALFONSO / GREGORIO DEL ROSARIO | javier Martes 12.11.2013

Luis Montes, excoordinador de Urgencias del hospital Severo Ochoa de Leganés (Madrid) y presidente de la asociación Derecho a Morir Dignamente (DMD) desde 2009, ha fallecido hoy tras sufrir un infarto cuando se dirigía a la localidad murciana de Molina de Segura, donde iba a participar en un acto La fermentación, proceso conocido desde la antigüedad en alimentos como yogur, queso, vino o cerveza, vive ahora una época dorada gracias a su uso en productos funcionales que responden a necesidades concretas de los consumidores y de los que se habla, y mucho, en Alimentaria 2018 de Barcelona

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El hígado graso es una de las condiciones hepáticas más comunes derivada de una dieta alta en grasa y ciertos hábitos nocivos. Conocida médicamente como esteatosis hepática, este cuadro en principio benigno requiere de diversos ajustes en nuestra rutina diaria con el fin de eliminar la grasa del hígado y evitar posibles y graves complicaciones como la esteatohepatitis, la cirrosis hepática o el cáncer de hígado. En este artículo de ONsalus te explicamos con detalle las causas, síntomas y tratamiento del hígado graso. El hígado graso es una condición generalmente benigna y mayoritariamente asintomática, en la que la grasa se acumula en el hígado produciendo un aumento en el tamaño de este órgano y la aparición clara de lípidos en la zona.

Uno de sus mayores detonantes es el consumo excesivo de alcohol, un hábito que puede comprometer seriamente la salud de este órgano conduciendo a patologías graves como la cirrosis. Sin embargo esta condición también puede presentarse en pacientes con una ingesta muy baja de alcohol, a este cuadro se le conoce como esteatosis hepática no alcohólica. En personas que consumen con frecuencia alcohol y en aquellas que padecen claramente de alcoholismo, el hígado graso es una condición muy común. Sin embargo existe un importante grupo de pacientes que no beben con frecuencia y que sin embargo lo presentan, esto se debe a que existen otras causas que potencian esta condición, por ejemplo:

  • Contar con sobrepeso u obesidad, uno de los principales detonantes de esta patología.
  • Llevar una dieta muy alta en grasa, lo que hace que los lípidos no puedan ser adecuadamente procesados y eliminados del cuerpo, acumulándose en el hígado.
  • Padecer de diabetes, lo que aumenta las posibilidades de sufrir de hígado graso.
  • Sufrir de hipertensión arterial o de colesterol y triglicéridos elevados.
  • Los pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino tienen más posibilidades de desarrollar esta condición.
  • Además la esteatosis hepática puede presentarse en pacientes que han perdido peso de forma muy rápida y radical, en los que consumen de forma excesiva antiinflamatorios, corticoides o drogas así como en quienes cuentan con enfermedades metabólicas hereditarias.

En una gran mayoría de casos el hígado graso es una condición completamente asintomática que se diagnostica mediante un análisis de sangre simple. Sin embargo algunos pacientes manifiestan ciertas señales dependiendo de si existe o no daño hepático severo.

Los síntomas del hígado graso son:

  • Dolor abdominal en la parte superior derecha.
  • Fatiga y cansancio.
  • Sensación de pesadez.

Si se presenta un daño hepático mayor, entonces el paciente puede experimentar:

  • Nauseas y vómitos.
  • Pérdida del apetito.
  • Pérdida de peso.
  • Retención de líquidos de forma notoria.
  • Ictericia o coloración amarilla en la piel y ojos.

Además de un análisis de sangre simple en el que el especialista podrá detectar la alteración de ciertos valores que indiquen la presencia de hígado graso, es posible que se realicen otros exámenes para confirmar el diagnóstico como una ecografía abdominal, una resonancia magnética o una tomografía computarizada. Si el especialista sospecha que esta condición ha avanzado a una esteatohepatitis es posible que desee realizar una biopsia en el hígado. No existe un tratamiento farmacológico para el hígado graso, por lo que la única forma de eliminar la acumulación de lípidos en esta zona es realizando un cambio en los hábitos cotidianos. Para curar esta condición se recomienda:

  • Eliminar por completo el consumo de alcohol, medida imprescindible en casos de esteatosis hepática alcohólica. Si es necesario se debe acudir a un centro de rehabilitación.
  • Perder peso en el caso de contar con obesidad y sobrepeso, lo que ayudará a eliminar por completo los lípidos acumulados en el hígado y a mejorar notablemente la salud pues no se debe olvidar que la obesidad aumenta el riesgo de padecer condiciones como la diabetes o enfermedades cardíacas.
  • Reducir la presencia de grasa en la dieta consumiendo más alimentos frescos como verduras y frutas y optando por preparaciones saludables hechas al horno, al vapor, cocinas o a la plancha.
  • Se recomienda además evitar la ingesta de dulces, bollería industrial, refrescos y sal, ingredientes que pueden favorecer la ganancia de peso y el exceso de grasa en la dieta.
  • Realizar ejercicio físico es imprescindible para controlar el peso y eliminar la acumulación de grasa en el cuerpo. Se recomienda practicar actividad física entre 3 y 5 veces a la semana optando especialmente por actividades cardiovasculares como caminar a ritmo intenso, correr, bailar, realizar ejercicios aeróbicos y nadar.
  • Además resulta imprescindible que las personas con diabetes, hipertensión arterial o colesterol y triglicéridos elevados controlen estas condiciones con el fin de evitar que el hígado graso avance.

En la mayoría de los casos, y especialmente cuando la esteatosis hepática no se produce por la ingesta excesiva de alcohol, esta condición resulta benigna y puede controlarse siguiendo las recomendaciones mencionadas anteriormente. Sin embargo en algunos casos la patología avanza generando serias complicaciones como:

  • Esteatohepatitis, una condición en la que además de grasa en el hígado se presenta también inflamación y daño en el órgano.
  • Cirrosis, se manifiesta cuando el hígado cuenta con cicatrización y un funcionamiento deficiente, una condición muy común en quienes abusan del alcohol.
  • Cáncer de hígado, una de las consecuencias de la cirrosis.

Debido a que la esteatosis hepática se produce mayoritariamente por llevar hábitos inadecuados, prevenir el hígado graso es posible teniendo en cuenta algunas medidas básicas:

  • Moderar la ingesta de alcohol o eliminarla por completo si existen antecedentes en la familia de problemas hepáticos.
  • Llevar una dieta adecuada baja en grasa y rica en frutas y vegetales.
  • Mantener un peso adecuado y evitar la obesidad. Si se cuenta con esta condición es importante buscar un profesional en nutrición e iniciar cuanto antes una dieta para la pérdida de peso.
  • Realizar ejercicio físico con frecuencia pues la actividad reduce notablemente la posibilidad de sufrir de esta condición.
  • Evitar el consumo excesivo de medicación, la automedicación o la ingesta de drogas, hábitos que pueden afectar severamente la salud hepática.
  • Si se sufre de diabetes o hipertensión resulta importante controlar adecuadamente la enfermedad para evitar complicaciones.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

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