El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final: La elaboración de la Bilis

En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis. · Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.

· Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican. · Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.

· Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse. Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas. · Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

· Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse. · Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedadesque afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo. La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

  • Abuso de alcohol.
  • Hepatitis.
  • Es la tercera causa de muerte
  • Enfermedades hereditarias o congénitas como: Hemocromatosis, en la cual se acumula hierro dentro del hígado dañado el tejido. La enfermedad de Wilson, la cual es causada por una alteración en el transporte del cobre, acumulándose en el hígado y en otros tejidos.
  • Ausencia de proteínas específicas o enzimas para metabolizar diferentes substancias en el hígado, como la deficiencia de alfa 1-antitripsina.
  • Obstrucción prolongada del conducto biliar.

En la cirrosis leva no se presentan síntomas en algunos casos presentan:

Ø Perdida de apetito y de peso. Ø Cuando la obstrucción del flujo biliares de forma crónica se presenta ictericia.

Ø Pequeños nódulos el la piel de color amarillo. (alrededor de los parpados). Ø Neuropatías periféricas.

• Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %). – Cirrosis biliar secundaria.

• Cirrosis metabólica, hereditaria. • Enfermedad de Wilson (rara).

• Galactosemia (poco frecuente). • CIRROSIS POSNECROTICA: aparece banda ancha de tejido cicatrizal como resultado tardio de hepatitis viral aguda.

• CIRROSIS BILIAR: las cicatrices aparecen en el higado alrededor de los conductos biliares, suele deberse a obstrucción crónica de las vias biliares e infección. • CIRROSIS ALCOHOLICA: el tejido cicatrizal rodea en forma caracteristica las areas portales. Es el más común

¿Qué hacen los familiares de la persona enferma, que le diagnosticó cirrosis del hígado? ¿Cuántos viven en este tipo de pacientes cómo aliviar su condición? Todas estas preguntas están constantemente le piden al médico observar y tratamiento. En la mayoría de los casos, un médico puede dar un pronóstico exacto en la cirrosis hepática, porque mucho depende del estado de ánimo del deseo del paciente para salir del estado de la enfermedad y el deseo de la vida. La medicina moderna y la farmacología tienen un gran arsenal de herramientas que no sólo puede inhibir el proceso patogénico en el parénquima hepático, y traerlo de vuelta. Pero esto requiere de una condición importante. La persona enferma debe eliminar por completo de su vida de la causa de la enfermedad.

Por desgracia, en nuestro país, en la mayoría de los casos en la génesis de esta enfermedad alcohólica. Los pacientes rara vez se niegan aún más el consumo de bebidas alcohólicas, lo que reduce la duración de sus vidas en la cirrosis hepática por lo menos 4 veces. Como se mencionó anteriormente, la esperanza de vida en la cirrosis depende eliminar los factores patógenos. La persona enferma debe:

  • abandonar por completo el consumo de bebidas alcohólicas (especialmente cerveza peligroso, vodka, brandy);
  • dejar de fumar tabaco;

    ^
  • normalizar el régimen y la dieta, la eliminación de los productos gepatogennoy;
  • comer productos lácteos (tanto contienen metionina, que restaura las células del hígado), frutas y verduras frescas;
  • beber regularmente agua mineral de origen natural;

  • evitar el consumo de grandes cantidades de drogas;
  • vigilar el estado de la piel;
  • realizar cursos de terapia de rehabilitación y para controlar la falta de estancamiento en la cavidad de la vesícula biliar. Todo esto ayuda a eliminar toxinas de las células del hígado y comenzar el proceso de regeneración de tejidos. En conjunción con la recepción de las preparaciones de fosfolípidos basados ​​en el cardo mariano (silimarina, CARS) y la normalización de drenaje biliar ayuda a prolongar la vida en la cirrosis y 20 años.

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    Fisiológicamente, el corazón propulsa la sangre por las presiones que se crean en sus cavidades, de manera que el líquido fluye siguiendo un gradiente de presión. Tales presiones son debidas a contracciones (sístoles) producidas entre períodos de reposo (diástoles). El conjunto de actos sinérgicos que tienen por objeto expulsar la sangre recibe el nombre de ciclo cardíaco. La frecuencia cardíaca varía según las situaciones fisiológicas, lo que permite adaptar el flujo sanguíneo a las necesidades del organismo.

    Estructura y funciones del corazón: La sangre del organismo, sangre venosa, retorna a la aurícula derecha a través de dos grandes venas, la vena cava inferior y la cava superior. Además, la sangre que irriga el músculo cardiaco drena directamente en la aurícula derecha a través de los senos coronarios. El regreso de la sangre venosa a la aurícula derecha tiene lugar durante todo el ciclo cardiaco de contracción (sístole) y relajación (diástole), mientras que el paso desde la aurícula derecha al ventrículo derecho ocurre sólo durante el periodo de relajación o diástole, cuando las dos cavidades derechas forman una cámara común. Al final de la diástole la contracción de la aurícula derecha completa el llenado del ventrículo derecho con sangre. Las contracciones rítmicas del ventrículo derecho impulsan la sangre a través de las arterias pulmonares hacia los capilares pulmonares, donde la sangre se oxigena (véase Respiración). Posteriormente los capilares pulmonares se vacían en las venas pulmonares, que a su vez desembocan en la aurícula izquierda. El retorno de sangre por las venas pulmonares a la aurícula izquierda y su paso hacia el ventrículo izquierdo se produce de

    forma simultánea, de la misma manera que el retorno venoso a las cavidades derechas. La contracción del ventrículo izquierdo impulsa de forma rítmica la sangre hacia la aorta y desde ésta a todas las arterias del organismo, incluyendo las arterias coronarias que irrigan el músculo cardiaco (miocardio).

    Para evitar que la sangre impulsada desde los ventrículos durante la sístole, o contracción, refluya durante la diástole, hay válvulas localizadas junto a los orificios de apertura de la arteria aorta y de la arteria pulmonar. Estas válvulas, llamadas sigmoideas o semilunares, están formadas por tres repliegues membranosos semilunares incurvados en la dirección del flujo de sangre, y que se abren con rapidez bajo presión en dicha dirección. Cuando la presión original cesa la presión que retrocede favorece la unión de los bordes de los repliegues. Otras válvulas que impiden el reflujo de la sangre son la válvula tricúspide, interpuesta entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho, compuesta por tres repliegues membranosos triangulares, y la válvula bicúspide o mitral, entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, formada por dos repliegues. Las bases de los repliegues en las dos válvulas se unen a un surco que existe en la unión de la aurícula y el ventrículo, su borde libre está anclado por cuerdas tendinosas, denominadas chordae tendinae, a la pared muscular del corazón. Los repliegues permanecen abiertos hasta que los ventrículos se llenan de sangre. Cuando comienza la contracción del ventrículo la válvula se cierra por presión. Las chordae tendinae previenen la inversión de los repliegues durante este periodo de presión sistólica. La frecuencia de los latidos del corazón está controlada por el sistema nervioso vegetativo, de modo que el sistema simpático la acelera y el parasimpático la retarda. Los impulsos nerviosos se originan de forma rítmica en un nodo o nudosidad nerviosa especial, conocido como seno o nodo sinoauricular, localizado en la aurícula derecha cerca de la vena cava superior. Los impulsos viajan a lo largo de un delgado haz o entramado de fibras neuromusculares llamado haz de His o haz auriculoventricular, que tras detenerse en el nodo o nódulo auriculoventricular se ramifica en dos vertientes, una para cada ventrículo. A través de estas fibras especializadas el impulso nervioso estimula, a gran velocidad y en una secuencia ordenada conocida, la contracción de las fibras musculares cardiacas.

    Aunque la excitación nerviosa, algunos fármacos y ciertas sustancias químicas de tipo hormonal que segrega el corazón (véase Estimulantes) influyen sobre la frecuencia cardiaca, el músculo cardiaco es por sí mismo contráctil y continúa latiendo con una frecuencia regular y constante, incluso cuando se interrumpen todas las conexiones con el sistema nervioso.

    En el embrión el corazón deriva de la fusión de las dos aortas ventrales, que forman un órgano pulsátil único. Más tarde se formará un tabique interauricular y un tabique interventricular (partición) que lo dividirá en corazón izquierdo y derecho. Sin embargo, la separación no se completa hasta que los pulmones comienzan a funcionar tras el parto. Antes del nacimiento la sangre se oxigena en la placenta y regresa a la aurícula derecha a través de la vena cava inferior. Más tarde, la válvula de Eustaquio la dirige a través del agujero oval, que es un orificio persistente en el tabique interauricular. Después del nacimiento, la válvula de Eustaquio involuciona convirtiéndose en un vestigio y, por lo general, el agujero oval se cierra aunque puede persistir en el adulto con tamaño variable en una quinta parte de la población. El corazón produce dos sonidos en cada ciclo del latido. El primer tono es sordo, y está causado por la vibración de las válvulas auriculoventriculares y por la contracción de las fibras musculares ventriculares. El segundo tono es más agudo y se debe al cierre repentino de las válvulas aórticas y pulmonares. En las enfermedades cardiacas estos ruidos regulares pueden ser reemplazados o estar acompañados por soplos, originados por el paso violento de la sangre a través de orificios o válvulas anómalas. La identificación de dichos soplos tiene gran importancia para el diagnóstico.

    Es sustancia líquida que circula por las arterias y las venas del organismo. La sangre es roja brillante o escarlata cuando ha sido oxigenada en los pulmones y pasa a las arterias; adquiere una tonalidad más azulada cuando ha cedido su oxígeno para nutrir los tejidos del organismo y regresa a los pulmones a través de las venas y de los pequeños vasos denominados capilares. En los pulmones, la sangre cede el dióxido de carbono que ha captado procedente de los tejidos, recibe un nuevo aporte de oxígeno e inicia un nuevo ciclo. Este movimiento circulatorio de sangre tiene lugar gracias a la actividad coordinada del corazón, los pulmones y las paredes de los vasos sanguíneos.

    La sangre está formada por un líquido amarillento denominado plasma, en el que se encuentran en suspensión millones de células que suponen cerca del 45% del volumen de sangre total. Tiene un olor característico y una densidad relativa que oscila entre 1,056 y 1,066. En el adulto sano el volumen de la sangre es una onceava parte del peso corporal, de 4,5 a 6 litros. Una gran parte del plasma es agua, medio que facilita la circulación de muchos factores indispensables que forman la sangre. Un milímetro cúbico de sangre humana contiene unos cinco millones de corpúsculos o glóbulos rojos, llamados eritrocitos o hematíes; entre 5.000 y 10.000 corpúsculos o glóbulos blancos que reciben el nombre de leucocitos, y entre 200.000 y 300.000 plaquetas, denominadas trombocitos. La sangre también transporta muchas sales y sustancias orgánicas disueltas.

    Globulos rojos (Eritrocitos): Los glóbulos rojos, o células rojas de la sangre, tienen forma de discos

    redondeados, bicóncavos y con un diámetro aproximado de 7,5 micras (0,001 milimetros.) En el ser humano y la mayoría de los mamíferos los eritrocitos maduros carecen de núcleo. En algunos vertebrados son ovales y nucleados. La hemoglobina, una proteína de las células rojas de la sangre, es el pigmento sanguíneo especial más importante y su función es el transporte de oxígeno desde los pulmones a las células del organismo, donde capta dióxido de carbono que conduce a los pulmones para ser eliminado hacia el exterior.

    Globulos blancos (Leucocitos):
    Las células o glóbulos blancos de la sangre son de dos tipos principales: los granulosos, con núcleo multilobulado, y los no granulosos, que tienen un núcleo redondeado. Los leucocitos granulosos o granulocitos incluyen los neutrófilos, que fagocitan y destruyen bacterias; los eosinófilos, que aumentan su número y se activan en presencia de ciertas infecciones y alergias, y los basófilos, que segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que estimula el proceso de la

    inflamación. Los leucocitos no granulosos están formados por linfocitos y un número más reducido de monocitos, asociados con el sistema inmunológico. Los linfocitos desempeñan un papel importante en la producción de anticuerpos y en la inmunidad celular. Los monocitos digieren sustancias extrañas no bacterianas, por lo general durante el transcurso de infecciones crónicas. Las plaquetas de la sangre son cuerpos pequeños, ovoideos, carecen de un núcleo celular, con un diámetro mucho menor que el de los eritrocitos. Los trombocitos o plaquetas se adhieren a la superficie interna de la pared de los vasos sanguíneos en el lugar de la lesión y ocluyen el defecto de la pared vascular. Conforme se destruyen, liberan agentes coagulantes que conducen a la formación local de trombina que ayuda a formar un coágulo, el primer paso en la cicatrización de una herida.

    El plasma es una sustancia compleja; su componente principal es el agua. También contiene proteínas plasmáticas, sustancias inorgánicas (como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato), azúcares, hormonas, enzimas, lípidos, aminoácidos y productos de degradación como urea y creatinina. Todas estas sustancias aparecen en pequeñas cantidades. Entre las proteínas plasmáticas se encuentran la albúmina, principal agente responsable del mantenimiento de la presión osmótica sanguínea y, por consiguiente, controla su tendencia a difundirse a través de las paredes de los vasos sanguíneos; una docena o más de proteínas, como el fibrinógeno y la protrombina, que participan en la coagulación; aglutininas, que producen las reacciones de aglutinación entre muestras de sangre de tipos distintos y la reacción conocida como anafilaxis, una forma de shock alérgico, y globulinas de muchos tipos, incluyendo los anticuerpos, que proporcionan inmunidad frente a muchas enfermedades. Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas.

    La primera separación de las proteínas plasmáticas para su estudio individual se llevó a cabo en la década de 1920. Durante la II Guerra Mundial se consiguió perfeccionar la técnica, lo que permitió el empleo de fracciones individuales. Algunos de los resultados de este trabajo incluyen el uso de albúmina sérica como un sustituto de la sangre o el plasma en las transfusiones, el empleo de gammaglobulinas para una protección a corto plazo frente a enfermedades como sarampión y hepatitis, y la utilización de globulina antihemofílica para el tratamiento de la hemofilia.

    Formación de la sangre y reacciones: Los eritrocitos se forman en la médula ósea y tras una vida media de 120 días son destruidos y eliminados por el bazo. En cuanto a las células blancas de la sangre, los leucocitos granulosos o granulocitos se forman en la médula ósea; los linfocitos en el timo, en los ganglios linfáticos y en otros tejidos linfáticos. Las plaquetas se producen en la médula ósea. Todos estos componentes de la sangre se agotan o consumen cada cierto tiempo y, por tanto, deben ser reemplazados con la misma frecuencia. Los componentes del plasma se forman en varios órganos del cuerpo, incluido el hígado, responsable de la síntesis de albúmina y fibrinógeno, que libera sustancias tan importantes como el sodio, el potasio y el calcio. Las glándulas endocrinas producen las hormonas transportadas en el plasma. Los linfocitos y las células plasmáticas sintetizan ciertas proteínas y otros componentes proceden de la absorción que tiene lugar en el tracto intestinal.

    Una de las propiedades más notables de la sangre es su capacidad para formar coágulos, o coagular, cuando se extrae del cuerpo. Dentro del organismo un coágulo se forma en respuesta a una lesión tisular, como un desgarro muscular, un corte o un traumatismo penetrante. En los vasos sanguíneos la sangre se encuentra en estado líquido, poco después de ser extraída adquiere un aspecto viscoso y más tarde se convierte en una masa gelatinosa firme. Después esta masa se separa en dos partes: un coágulo rojo firme que flota libre en un líquido transparente rosado que se denomina suero. Un coágulo está formado casi en su totalidad por eritrocitos encerrados en una red de finas fibrillas o filamentos constituidos por una sustancia denominada fibrina. Esta sustancia no existe como tal en la sangre pero se crea, durante el proceso de la coagulación, por la acción de la trombina, enzima que estimula la conversión de una de las proteínas plasmáticas, el fibrinógeno, en fibrina. La trombina no está presente en la sangre circulante. Ésta se forma a partir de la protrombina, otra proteína

    plasmática, en un proceso complejo que implica a las plaquetas, ciertas sales de calcio, sustancias producidas por los tejidos lesionados y el contacto con las superficies accidentadas. Si existe algún déficit de estos factores la formación del coágulo es defectuosa. La adición de citrato de sodio elimina los iones de calcio de la sangre y por consiguiente previene la formación de coágulos. La carencia de vitamina K hace imposible el mantenimiento de cantidades adecuadas de protrombina en la sangre. Ciertas enfermedades pueden reducir la concentración sanguínea de varias proteínas de la coagulación o de las plaquetas. Ciertas características de la sangre se mantienen dentro de estrechos límites gracias a la existencia de procesos regulados con precisión. Por ejemplo, la alcalinidad de la sangre se mantiene en un intervalo constante (pH entre 7,38 y 7,42) de manera que si el pH desciende a 7,0 (el del agua pura), el individuo entra en un coma acidótico que puede ser mortal; por otro lado, si el pH se eleva por encima de 7,5 (el mismo que el de una solución que

    contiene una parte de sosa cáustica por 50 millones de partes de agua), el individuo entra en una alcalosis tetánica y es probable que fallezca. De igual manera, un descenso de la concentración de glucosa en sangre (glucemia), en condiciones normales del 0,1% a menos del 0,05%, produce convulsiones. Cuando la glucemia se eleva de forma persistente y se acompaña de cambios metabólicos importantes, suele provocar un coma diabético (véase Diabetes mellitus). La temperatura de la sangre no suele variar más de 1 ºC dentro de un intervalo medio entre 36,3 y 37,1 ºC, la media normal es de 37 ºC. Un aumento de la temperatura de 4 ºC es señal de enfermedad grave, mientras que una elevación de 6 ºC suele causar la muerte. Los trastornos de la sangre proceden de cambios anormales en su composición. La reducción anómala del contenido de hemoglobina o del número de glóbulos rojos, conocida como anemia, se considera más un síntoma que una enfermedad y sus causas son muy variadas. Se cree que la causa más frecuente es la pérdida de sangre o hemorragia. La anemia hemolítica, un aumento de la destrucción de glóbulos rojos, puede estar producida por diversas toxinas o por un anticuerpo contra los eritrocitos. Una forma de leucemia que afecta a los bebés al nacer o poco antes del nacimiento es la eritroblastosis fetal.

    La anemia puede ser también consecuencia de un descenso de la producción de hematíes que se puede atribuir a una pérdida de hierro, a un déficit de vitamina B12, o a una disfunción de la médula ósea. Por último, existe un grupo de anemias originada por defectos hereditarios en la producción de glóbulos rojos (hemoglobina). Estas anemias comprenden varios trastornos hereditarios en los que los eritrocitos carecen de algunas de las enzimas necesarias para que la célula utilice la glucosa de forma eficaz. La formación de hemoglobina anómala es característica de las enfermedades hereditarias que reciben el nombre de anemia de células falciformes y talasemia mayor. Ambas son enfermedades graves que pueden ser mortales en la infancia.

    El aumento del número de eritrocitos circulantes se denomina policitemia: puede ser un trastorno primario o consecuencia de una disminución de la oxigenación de la sangre o hipoxia. La hipoxia aguda se produce con más frecuencia en enfermedades pulmonares avanzadas, en ciertos tipos de cardiopatías congénitas y a altitudes elevadas.

    El déficit de cualquiera de los factores necesarios para la coagulación de la sangre provoca hemorragias. El descenso del número de plaquetas recibe el nombre de trombocitopenia; la disminución del factor VIII de la coagulación da lugar a la hemofilia A (hemofilia clásica); el descenso del factor IX de la coagulación es responsable de la hemofilia B, conocida como enfermedad de Christmas. Diversas enfermedades hemorrágicas, como la hemofilia, son hereditarias. Hay preparados que incluyen concentrados de varios factores de la coagulación para el tratamiento de algunos de estos trastornos. En 1984 los científicos desarrollaron una técnica de ingeniería genética para la fabricación de factor VIII, un factor de la coagulación de la sangre de vital importancia para las víctimas de la forma de hemofilia más frecuente. Aunque la formación de un coágulo es un proceso normal, se convierte a veces en un fenómeno patológico que representa incluso una amenaza mortal. Por ejemplo, en los pacientes hospitalizados durante largos periodos a veces se forman coágulos en las venas importantes de las extremidades inferiores. Si estos coágulos, o trombos, se desplazan hacia los pulmones pueden causar la muerte como consecuencia de un embolismo. En muchos casos dichos trombos venosos se disuelven con

    una combinación de fármacos que previenen la coagulación y lisan los coágulos. Los anticoagulantes incluyen la heparina, compuesto natural que se prepara a partir de pulmones o hígados de animales, y las sustancias químicas sintéticas dicumarol y warfarina. Los fármacos que lisan los coágulos, denominados trombolíticos, incluyen las enzimas uroquinasa y estreptoquinasa, y el activador tisular del plasminógeno (TPA), un producto de ingeniería genética. Se piensa que la interacción de los trombocitos con los depósitos de lípidos que aparecen en la enfermedad cardiaca ateroesclerótica contribuye a los infartos de miocardio. Los compuestos como la aspirina y la sulfinpirazona, que inhiben la actividad plaquetaria, pueden disminuir los infartos de miocardio en personas con enfermedad ateroesclerótica.

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    La colitis nerviosa es simplemente otro nombre para la condición común del síndrome del intestino irritable. Este trastorno digestivo afecta a la forma en la que trabajan los intestinos. El tratamiento para esta enfermedad es el mismo que el de la colitis espástica. A continuación puedes ver un listado de productos para el tratamiento de colitis y otros productos relacionados con colitis. Haciendo click en ellos, podrás ver más información y adquirirlos si lo deaseas.

    ¿QUÉ ES EL HÍGADO GRASO?: Concepto general El término hígado graso se refiere a una amplia gama de alteraciones del hígado. La alteración fundamental es la acumulación excesiva de grasa en las células del hígado. Lo mas corriente es que se deba al consumo de alcohol. Sin embargo, en los últimos años se ha reconocido que una gran parte de los pacientes con hígado graso no beben. Por lo tanto, se ha acuñado entonces el término hígado graso no alcohólico (HGNA). El término "no alcohólico/a" se utiliza porque el HGNA y la esteato hepatitis no alcohólica (EHNA), determinan alteraciones del hígado en muchos aspectos similares a las que se pueden ver en personas que beben alcohol en forma excesiva aunque ocurren en los individuos que no consumen alcohol o lo hacen en cantidades mínimas. En esta sección se entregan los datos fundamentales sobre el HGNA aunque muchos de ellos son aplicables para el hígado graso producido por el consumo exagerado de alcohol.

    En una primera fase de la enfermedad ocurre la acumulación de grasa sin producir inflamación en el tejido hepático (no hay inflamación ni daños significativos del órgano). A ello se le llama hígado graso simple (también se usa el término esteatosis hepática). La presencia de grasa cambia en forma muy importante el aspecto (Figura 1) y la función del hígado, pudiendo ocasionar inflamación hepática. Cuando esta ocurre se da lugar a la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). La trascendencia de la EHNA radica en su potencial progresión hacia la cirrosis hepática, considerada una etapa avanzada de la enfermedad. ¿CUÁL ES EL ESPECTRO DEL HGNA?

    El espectro de alteraciones propias del hígado graso no alcohólico (HGNA) comienza con el hígado graso simple, considerada la anormalidad inicial en el HGNA. El hígado graso simple implica la sola acumulación de grasa en las células del hígado sin la presencia de inflamación o cicatrices en el órgano (fenómeno también llamado fibrosis hepática). La grasa se acumula en gotas dentro de las células del hígado y se compone principalmente de un tipo particular de grasa llamada triglicéridos. El hígado graso simple es una condición (benigna) e inofensiva, que significa que por sí mismo, no causa ningún daño significativo del hígado. La etapa siguiente en grado de severidad en el espectro del HGNA es la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA ). Afortunadamente, solamente una fracción pequeña de los pacientes con hígado graso simple desarrollará EHNA. Según lo mencionado, la EHNA implica la acumulación de la grasa en las células del hígado así como la presencia de inflamación del hígado. Las células inflamatorias pueden dañar o destruir las células del hígado (necrosis hepatocelular). La evidencia disponible sugiere que la EHNA, en contraste con el hígado graso simple, no es una condición inofensiva. Esto significa que la EHNA puede conducir en última instancia a que ocurran cicatrices en del hígado (que resultan de la muerte de las células de este órgano) y se progrese entonces a una fase avanzada e irreversible en la que el hígado tiene extensas cicatrices, se endurece y no puede funcionar normalmente. Ello corresponde a la cirrosis. La cirrosis causada por la EHNA es la última y más severa etapa en el espectro de HGNA. La cirrosis puede dar origen a complicaciones graves que incluyen el cáncer hepático y pueden determinar la necesidad de un trasplante. Aun no se conoce con exactitud la dinámica de progresión desde HGNA simple a EHNA y de EHNA a cirrosis. Sin embargo, individuos que desarrollan cualquiera de las tres etapas del HGNA (hígado graso simple, EHNA, o cirrosis, Figura 2) poseen factores de riesgo comunes. ¿CUAL ES LA CAUSA DEL HGNA?

    La causa fundamental del HGNA parece ser la llamada resistencia insulínica. Esto significa que el organismo no maneja apropiadamente el azúcar que se consume en la dieta. Ello produce un exceso de azúcar en la sangre similar, pero menos marcado, a lo que ocurre en la diabetes. El Hígado y el páncreas detectan el exceso de azúcar en la sangre lo que produce un aumento de la insulina y finalmente acumulación de grasa en el hígado. El hígado acumula el exceso de azúcar en forma de grasa pues esta es la forma de almacenar energía cuando hay exceso de ella. ¿CUALES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA EL HGNA?

    La obesidad y el sobrepeso son, sin duda, los factores más relevantes en el desarrollo de HGNA. Otros factores importantes son la presencia de diabetes, elevación de los niveles triglicéridos en la sangre y factores genéticos no del todo conocidos. La presencia de antecedentes de diabetes en familiares es un factor de riesgo importante. ¿CUALES SON LOS SÍNTOMAS DEL HGNA?

    El HGNA no produce síntomas por sí mismo por lo que es considerada una una enfermedad “silenciosa”. Se ha comunicado que algunos pacientes con HGNA refieren dolor o malestar inespecífico en el costado superior derecho del abdomen. Como no produce síntomas, en algunos pacientes el hígado puede dañarse en forma inadvertida por años o décadas. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL HGNA?

    El HGNA se diagnostica generalmente por accidente, cuando el paciente se realiza exámenes por otra causa. Las alteraciones mas frecuentes son elevaciones leves de los exámenes hepáticos (bilirrubina, transaminasas [SGOT/SGPT, ALAT/ASAT] o GGT). Es también común la detección de hígado graso mediante un examen de imagen (generalmente una ecografía abdominal). Una vez realizado el diagnóstico de HGNA algunos pacientes pueden requerir la realización de una biopsia hepática. Por ello, los pacientes con HGNA deben ser evaluados por un médico especialista (hepatólogo). En principio, todo paciente con HGNA debe ser evaluado por un médico con el propósito de hacer un diagnóstico preciso de su condición y los factores asociados a ella.

    ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DEL HGNA? Desafortunadamente, en la actualidad no se dispone de tratamientos probadamente efectivos para el HGNA. Sin embargo, hay medidas que el paciente puede tomar para prevenir o revertir, al menos en parte, el daño hepático. En particular, si usted tiene HGNA debería:

    • Perder peso
    • Evitar totalmente el alcohol
    • Ejercitarse regularmente
    • Consumir una dieta balanceada y saludable y buscar consejo dietético especializado
    • Evitar el consumo de medicinas innecesarias
    • Ser evaluado por un especialista con el propósito de valorar su riesgo de enfermedad hepática y descartar otras enfermedades del hígado

    Algunas cosas que debe recordar

    • El HGNA y la EHNA es grasa en el hígado con o sin inflamación y daño.
    • El HGNA y la EHNA se produce en personas que beben poco o nada de alcohol. Afecta a un porcentaje importante de la población
    • El HGNA y la EHNA también puede presentarse en niños.
    • Es posible que las personas con EHNA se sientan bien y que no sepan que tienen una enfermedad en el hígado.
    • El HGNA y la EHNA puede provocar cirrosis, una enfermedad en la que el hígado queda dañado para siempre y puede no funcionar correctamente.
    • Se puede sospechar de EHNA si los análisis de sangre muestran niveles altos de enzimas del hígado, o si un ultrasonido o prueba similar demuestra la presencia de grasa en el hígado.
    • En la evaluación de la EHNA en ocasiones es necesario examinar un pequeño trozo del hígado que se saca a través de una aguja. Este procedimiento se llama biopsia hepática.
    • Las personas con EHNA deben bajar de peso, hacer una dieta balanceada, realizar actividad física y evitar el consumo de alcohol y de medicinas innecesarias.
    • No hay un tratamiento específico para el HGNA y la EHNA. Los tratamientos experimentales incluyen antioxidantes y medicinas antidiabéticas.

    La Clínica Universidad de Navarra ha puesto en marcha un ensayo clínico sobre el tratamiento mediante terapia celular de la cirrosis hepática. Consiste en "obtener células de la médula ósea del paciente y cultivarlas durante una semana en el laboratorio para que evolucionen. Después se inyectan directamente hacia el hígado a través de la arteria hepática", según explicó el doctor Jorge Quiroga Vila, especialista de la unidad de Hepatología de la CUN.

    El ensayo está dirigido a la participación de personas que padezcan cirrosis hepática en una fase relativamente avanzada, con independencia de la causa de la enfermedad. La cirrosis es la consecuencia final de distintas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del hígado y a una disminución progresiva de sus funciones. "Las causas fundamentales que provocan la cirrosis son el consumo excesivo de alcohol, los virus B y C de la hepatitis y algunas enfermedades metabólicas. La enfermedad termina convirtiéndose con los años en cirrosis terminal que aboca al trasplante de hígado. Por ello, resulta imprescindible la investigación de nuevos tratamientos", comentó Quiroga. La terapia frente a esta enfermedad del hígado, según los especialistas, resulta pionera por sus características de aplicación. "Las células, una vez en el hígado, liberan sustancias hepatoprotectoras, beneficiosas para la función hepática. Se trata de comprobar si podrían ayudar a la regeneración del órgano y si aumentaría su capacidad funcional", indicó.

    Con este ensayo, añadió el especialista de la CUN, se pretende comprobar si el nuevo tratamiento es eficaz en la evolución de la cirrosis en dos aspectos: respecto a la función hepática y a la hipertensión portal. "El objetivo primario consiste en comprobar que la terapia no tenga efectos nocivos. Al tratarse de células del propio paciente, no existe riesgo de rechazo. Estudios previos con infusión de células de otro tipo no han mostrado efectos adversos", añadió Quiroga. En cuanto a los resultados previstos de este tratamiento, Jorge Quiroga reconoció que puede tratarse de un avance parcial frente a la cirrosis. "Es un paso para comprobar si esta terapia logra una mejoría transitoria. Si su aplicación consigue revertir la enfermedad a un estado, por ejemplo, de seis meses o un año atrás, podría repetirse cada cierto periodo, siempre que sea bien tolerado", señaló. La participación en el ensayo es gratuita. Los interesados pueden dirigirse al teléfono de la unidad de Hepatología de la CUN (948 296 637) o a la dirección de correo electrónico ihuarte@unav.es.

    hernando jose rios bru
    (07/09/14 03:23)
    #1 tengo cirrosis hepatica por alcohol y hipertencion portal una hernia omblical hipertencion arterial diabetes tomo medicamentos rixacimina, acido folico, propanolol, furosemida, metformina hestoi buscando ayuda si es el caso viajo hasta navarra tengo 58 años de edad

    Esto marcara el comentario para que sea revisado por un moderador El Hongo Reishi: Reishi es comúnmente utilizado en China para el tratamiento de la hepatitis crónica. En tratamientos de 2 a 15 semanas de duración, el ratio de eficiencia fue de 70,7 a 98,0%. En Japón se ha descrito que el extracto de Reishí es efectivo en tratamiento de pacientes con problemas de hígado. En estudios realizados sobre ratones con hepatitis inducida con tetracloruro de carbono, los extensos daños producidos al hígado fueron significativamente inhibidos por dosis continuadas de tintura de Reishi, promoviéndose la regeneración del hígado.

    Alimentos recomendados: 1.Frutas
    2.Verduras y hortalizas
    3.Cereales integrales
    4.Pastas integrales
    5.Frutos secos
    6.Melazas de cereales
    7.Aceites de primera presión en frío
    8.Pescado azul

    Alimentos prohibidos: 1.Huevos
    2.Lácteos y derivados
    3.Fritos
    4.Comidas grasas y procesadas
    5.Azúcar refinadas
    6.Embutidos
    7.Carnes rojas
    8.Carnes blancas
    9.Embutidos

    - Plantas desinflamatorias que rebajen la inflamación del higado
    enfermo.
    - Plantas dexintoxicantes o depurativas que ayuden al hígado a
    eliminar las toxinas del organismo.
    - Plantas antivíricas que protegen al organismo contra el contagio. Cardo mariano: ( Silybum marianum) El cardo mariano, por la presencia en sus semillas de un componente denominado silimarina, constituye un remedio para el tratamiento de las enfermedades del hígado, entre las que podríamos mencionar la hepatitis, la insuficiencia hepática y la cirrosis. Actua sobre las células hepáticas enfermas regenerándolas y tiene un efecto protector al impedir que estas enfermen, por eso resulta muy adecuado en los que beben mucho alcohol ya que les protege contra una posible cirrosis. Tambien es adecuado para eliminar las impurezas que en él se pueden depositar cuando este órgano filtra la sangre contaminada. Su eficacia como antítodo del veneno de la Amanita phaloides ha sido probado al impedir que las toxinas de este hongo destruyan el hígado. ( Raíces, tallos, así como el jugo de sus hojas machacadas en la proporción deseada) ( 1 ml de tíntura 3 veces al día) ( Infusión de una cucharadita de frutos triturados por vaso de agua durante 1/4 de hora. Tomar tres tazas al día durante 1 o 2 meses). ( Existen suplementos de silimarina que pueden tomarse de acuerdo a las condiciones del prospecto) Es una planta silvestre comestible cuyas hojas tiernas pueden añadirse a las ensaladas y ejercen una función reparadora de las células del hígado y ayudan a este órgano a eliminar toxinas, lo que resulta especialmente interesante cuando el hígado enfermo precisa esta ayuda.

    Alcachofera: (Cynara scolymus L.) Por su contenido en lilimarina, protege al higado y ayuda a su recuperación en caso de enfermedad hepática. Favorece la función biliar y ayuda a eliminar la necesidad de vomitar. - Los ácidos cafeico, linoleico y oleico intervienen en su poder hepato-protector y el ácido cafeolquínico y la cinanina son los que que aportan un valor coleretico, es decir de estimulación de la bilis.( Infusión de dos cucharadas de hojas secas por litro de agua. Tomar tres veces al día antes de las comidas.) ( Un preparado de jugo de las hojas verdes mezcladas con vino puede servir para el mismo cometido.) Infusión mixta para el hígado
    5 cucharadas de frutos de cardo mariano
    2 cucharadas de planta entera con raíces de diente de león
    2 cucharadas de hojas secas de menta piperita
    1 cucharada y media de frutos de hinojo
    1 cucharad de frutos de anís
    Realizar una infusión con un par de cucharadas pequeñas de la
    mezcla anterior por vaso de agua. Tomar un par de vasos al día
    durante mes y medio o dos meses seguidos.

    NOTAS DE INTERÉS
    En Italia toman las hojas de Radichio, una variedad de la Achicoria (Cichorium intybus L.) muy amarga de sabor, pero muy buena para depurar el hígado. La condimentan con ajo fresco, zumo de limón y aceite de oliva de 1ª presión en frío.
    Para proteger el hígado puede tomar estas enzimas: Glutation, L-cysteina y L-methionina a razón de 500 mg diarios: no los tomes con leche; también te puede ser de utilidad tomar 50 mg vitamina B6 y 100 mg de vitamina C para mejorar la absorción. Un hígado saludable es una parte esencial de la salud y bienestar general de un perro. El hígado descompone las toxinas en el cuerpo y quita los elementos desechables, así como también ayuda en la coagulación de la sangre. También es una parte importante del proceso digestivo ya que descompone las grasas y almacena vitaminas. Los signos de problemas hepáticos en los perros incluyen debilidad, letargo e ictericia (se ve color amarillento en los ojos). Un veterinario puede ordenar exámenes físicos y análisis de sangre para ver si tu perro tiene problemas hepáticos y existen varios tipos de medicina que puede recetar. La nutrición correcta y los suplementos dietarios también son una parte importante para lidiar con los problemas hepáticos.

    La hepatoxicidad es una afección causada por la cantidad excesiva de toxinas en el cuerpo del perro. A veces puede ser resultado de causas medioambientales, como agua contaminada. Según la Dog Health Guide, el primer método de tratamiento generalmente implica limpiar el colon e inducir el vómito. Un veterinario también puede prescribir remedios con hierbas y antioxidantes, como N-acetilcisteína, silibinina y vitamina E. La hepatitis, que puede ocurrir en perros, está clasificada entre las enfermedades necroinflamatorias. El tratamiento incluye el uso de drogas esteroides e inmunomoduladoras, que afectan y cambian el sistema inmunológico del perro. Las medicaciones antifibróticas, que afectan el tejido corporal, también se pueden recetar así como también los antioxidantes.

    La hepatopatía vacuolar es una afección en la cual las células hepáticas quedan "hinchadas" debido al exceso de almacenamiento de glucosa. Está asociada con la constante liberación de glóbulos blancos o "citoquinas". La hepatopatía vacuolar a menudo está relacionada con complicaciones de enfermedad dental, infecciones en la piel y enfermedad de Cushing, un problema de la glándula pituitaria. El Lysodreno es un tratamiento conveniente y barato, aunque pueden aparecer efectos secundarios como vómitos, diarrea, pérdida de apetito y letargo. Aunque el uso de esta medicación implica frecuentes análisis de sangre, a menudo es exitosa para tratar esta enfermedad. Generalmente, el perro vuelve a estar saludable después de algunos meses. Esta afección es causada cuando la sangre de las venas se mezcla con la sangre arterial en el hígado. A menudo no tiene síntomas visibles, aunque un perro puede mostrar síntomas como convulsiones. El pronóstico para este perro generalmente es bueno, y la afección se puede tratar con dietas bajas en proteínas y los antibióticos Neomicina y Metronidazol.

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    Tratamiento:La tularemia se diagnostica a través de pruebas de laboratorio especiales. Se recomienda un tratamiento temprano con antibióticos. Los conejos tiene la especial característica de que sus dientes crecen continuamente durante toda su vida. La acción de roer normal, mantiene a raya este crecimiento. Esta es una de las razones para alimentar a tu conejo con heno. Un conejo que presenta mala oclusión, no puede roer ni alimentarse normalmente. Este problema puede ser lo suficientemente serio para causar una anorexia total en el conejo.

    Tratamiento:Una importante mayoría de los conejos cortan sus dientes periódicamente en alguna clínica especializada.
    El paciente que se muestra a continuación tiene un sobrecrecimiento de los incisivos inferiores. Necesitan un corte periódico cada 2 a 4 semanas, para que el problema no vuelva a recurrir.
    Son cortados con un tipo especial de tijeras que no los rompen. Esta técnica no debe ser realizada por gente inexperta porque el diente es quebradizo por naturaleza, y en estos casos se encuentra más débil que lo normal debido a la anormalidad que presentan. Ellos se pueden fracturar fácilmente por estos dos factores.
    Aunque los incisivos superiores no estén tan largos como los inferiores también necesitan ser cortados, porque están creciendo hacia el interior de la boca.
    El paciente se siente mucho mejor, y pueden volver a su actividad de conejo normal. Posteriormente será necesaria una revisión dental periódica cada 2 o 4 semanas.

    RÁBANO (armoracia rusticana). Otros nombres: Criollo. Nabo chino. Nabón. Rabanete. Rabanito.

    Familia: Planta herbácea de la familia de las Crucíferas. Grupo: Raíz de la planta del rábano.

    Sustancias activas: Está formado por casi un 95% de agua; apenas contiene proteínas, grasas e hidratos de carbono. Sin embargo todas las variedades de rábano contienen una esencia sulfurada a la que se le atribuyen propiedades coleréticas y colagogas; es decir provocan un aumento de la secreción de bilis en el hígado y un vaciamiento de la vesícula biliar.

    Además de ello, estas sustancias tienen propiedades digestivas, antibióticas y mucolíticas sobre el aparato respiratorio. Contiene así mismo componentes azufrados volátiles, llamados metanetiol cuyas propiedades inhiben las células cancerígenas.

    De entre todas sus vitaminas destacan la C y la B9 y, en sus minerales el potasio y el yodo adquieren un papel especial. Sabemos que el potasio es un mineral necesario para la transmisión y generación del impulso nervioso y para la actividad muscular normal, además de intervenir en el equilibrio de agua dentro y fuera de la célula. El yodo es un mineral indispensable para el buen funcionamiento de la glándula tiroides. Ésta regula el metabolismo, además de intervenir en los procesos de crecimiento. Composición:

    Enfermedades en las que su uso puede hacerse recomendable: Hígado y Vesícula biliar: Cirrosis. Colecistitis. Congestión biliar. Congestión hepática. Dispepsia biliar. Disquinesia biliar (vesícula perezosa). Hepatitis. Hígado graso. Litiasis biliar.

    Datos a tener en cuenta: Para los trastornos del hígado y vesícula biliar combina muy bien con apio, hortalizas, manzana, uva, níspero, fresa, rábano, lecitina de soja, fibra, ciruela, cereza, cardo, chucrut, tapioca, tamarindo, levadura de cerveza y aceite de oliva.

    Para los trastornos respiratorios combina muy bien con ajo, rábano, rábano rusticano, zanahoria, berro, dátil, borraja, higo, okra, miel, propóleos, naranja, mandarina, limón, pomelo, kiwi y agua. Para la dispepsia combina muy bien con agua, fibra, cereales integrales, pan integral, salvado de trigo, ciruela, melón, sandia, semillas de lino, uva, ruibarbo, miel, melocotón, calabaza, calabacín, papaya, hinojo, malta y aceite de oliva.

    Contraindicaciones y Efectos secundarios: Intolerancia a cualquiera de sus componentes. En algunas personas pueden ocasionar flatulencias y malas digestiones. Las personas con gastritis o úlceras gastroduodenales, deben limitar su consumo. Referencias y Bibliografía:

    • Alimentos saludables, alimentos nocivos. Dr. Jorge D. Pamplona Roger. Dr. en Medicina y Cirugía (Universidad de Granada, España). Médico especialista en Cirugía General y del Aparato Digestivo. Especialista Universitario en Educación para la Salud. ISBN 84-407-1397-5

    Hola buenas noches,le envío la nutrición recomendada y algunas recomendaciones.

    NUTRICIÓN.
    Debido a los efectos secundarios que se dan ante la disminución del nivel de hormonas tiroideas (ralentización del metabolismo y procesos digestivos, etc.), es importante que cuidemos muy bien los hábitos de alimentación. Uno de los problemas añadidos en el debut del hipotiroidismo suele ser el aumento de peso, es por ello que se recomienda hacer una dieta equilibrada, baja en grasas y rica en frutas, verduras y suficiente en proteínas y grasas de alta calidad. Una dieta muy restrictiva e hipocalórica y con limitación de grasas y proteínas, llevará a muchas personas a un empeoramiento físico. Con referencia al yodo, se ha demostrado que en el caso del hipotiroidismo de origen autoinmunitario (Hashimoto), un consumo suficiente del oligoelemento tiende a empeorar la enfermedad, al aumentar la actividad y número de anticuerpos antiroideos, por lo que muchos endocrinos desaconsejan el aumento del consumo del yodo en estos casos. Por tanto, la recomendación de consumo de yodo llevará a muchas personas a un empeoramiento de la patología, salvo que su hipotiroidismo sea por falta de este (muy poco frecuente hoy en día).
    El hipotiroidismo está frecuentemente relacionado con la enfermedad celíaca, por ello es importante llevar una alimentación equilibrada y sin gluten que provea las cantidades de calorías, nutrientes y yodo necesarias para mantener la salud sin excederse para poder contrarrestar los síntomas de la afección, producir hormonas tiroideas y no aumentar de peso. Se debe tener especial precaución con ello ya que el 10% de la población celíaca tiene sobrepeso. ALIMENTOS QUE DEBEMOS AUMENTAR.
    ALIMENTOS RICOS EN YODO: Mariscos. Arenque. Gambas. Langostinos. Bacalao. Mero. Mejillones. Lenguado. Salmón. Huevos. Judías verdes. Rábano. Berros. Espinacas. Cebollas. Ajos. Acelgas. Remolacha. Champiñón. Habas secas. Soja en grano. Feijoa. Plátanos. Moras. Piña. Algas Kelp. Fucus. Sal yodada. Avellanas. Nueces. Leche desnatada.

    ALIMENTOS RICOS EN VITAMINA C:
    AVES: Pollo.
    FRUTAS: Pomelo. Naranjas. Kiwi. Fresas. Papaya. Sebas dulces. Guayabas en almíbar. Grosella negra. Bayas de espino amarillo. Acerola (zumo). Piña. Arándanos. Chirimoya. Melón. Frambuesas. Mango. Mandarinas. Manzanas. Peras. Uvas. Litchi.
    HORTALIZAS: Rutabaga. Berros. Colinabo. Hinojo. Brécol. Judías verdes. Guisantes. Puerro. Boniato. Cebollas.
    FRUTOS SECOS: Nueces. 1.- Deberá tomarse Sal Yodada en pequeñas cantidades, en las comidas.
    3.- Tomar abundantes Frutas y Verduras frescas todos los días.

    NOTA: Como es lógico, todos estos alimentos están recomendados, siempre y cuando no haya una predisposición alérgica o intolerancia a alguno de ellos y por supuesto, si no se padece otra enfermedad que los contraindique. ALIMENTOS QUE DEBEMOS EVITAR.
    Al igual que existen una serie de alimentos que pueden ayudarnos a mejorar las funciones del tiroides, también existen otros que por sus características debemos evitar. Estos algunos de ellos:
    Alcohol.
    Pastelería y Bollería.
    Grasas saturadas.
    Embutidos grasos.
    Chocolate.
    Lácteos enteros.
    Quesos curados.
    Picantes.
    Bebidas estimulantes.
    Café.
    Té.
    Refrescos con cafeína.
    Azúcar.
    Salazones.
    Vísceras.
    Alimentos laxantes.
    Carnes de cerdo.
    Crucíferas ya que contienen componentes naturales que contienen sustancias que disminuyen la producción de hormonas e inhiben la absorción de yodo.
    Nabos.
    Mandioca.
    Aceites vegetales.

    En esta afección igual que en cualquier otra existen una serie de pautas en nuestra vida diaria que nos pueden ayudar a mejorar nuestras condiciones y poder hacerla frente. Uno de los problemas que acarrea el hipotiroidismo es la tendencia a la depresión, por ello debemos evitar en la medida de los posible los disgustos y las preocupaciones. La vida de estas personas debe ser lo más relajada posible.

    Otro problema puede ser el aumento de peso. Cuidado con las cantidades que comemos, alimentarnos bien es necesario, pero esto no es una cuestión de cantidad si no de variedad de los nutrientes necesarios para que nuestro organismo funcione correctamente. Hagamos ejercicio moderado de forma diaria, es un buen sistema para mantener nuestro organismo en buen estado. Ello nos ayudará a combatir el aumento de peso y a controlar el colesterol.

    Estas personas suelen tener una cierta intolerancia al frío, por lo tanto vistamos ropa abrigada y procurémonos ambientes calidos y poco húmedos. Otro problema que puede presentarse es la somnolencia, por lo tanto cuidado con los trabajos peligrosos y con la conducción de vehículos.

    En el caso de las mujeres, éstas pueden tener alteraciones en la menstruación, por lo tanto deben acudir con cierta regularidad al ginecólogo y tomar complementos adecuados para paliar los efectos negativos que ocasionan la irregularidad de estas. Consulte con su dermatólogo o su naturópata, es conveniente tomar complejos vitamínicos para nuestro cabello, ya que tiende a perderse con esta afección.

    Nos ayudará tomar baños calientes una o dos veces por semana. Del mismo modo son muy recomendables los baños al aire libre, preferentemente de mar, 1 ó 2 veces por semana.

    Son de gran ayuda los paseos con los pies descalzos sobre la arena húmeda o sobre agua. Otro buen remedio es la aplicación de chorros de agua tibia y fría sobre los muslos, una vez al día.

    En caso de aparición de bocio, compresas calientes, especialmente de alhova, directamente sobre el bocio, ayudan en su desinflamación. Otro buen remedio para provocar un mejor funcionamiento del tiroides es aplicar una compresa caliente con sales de Epson, la cual debe ser enrollada al bocio, al acostarse.

    Muy importante, es realizar ejercicios de relajación o masajes relajantes, acompañados de un buen reposo. sufro de hipotiridismo, tomo todos los días la eutirox de 0,50. Estará bien comer bastante rábano?

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    CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PACIENTES CON ALTERACIONES GÁSTRICAS FISIOLOGÍA Constituido por el tracto gastrointestinal (boca, esófago estómago e intestinos grueso y delgado) y órganos (dientes, lengua, hígado con vesícula biliar y páncreas) necesarios para la digestión. Los productos del páncreas e hígado se vierten a nivel del duodeno: en la mucosa asientan glándulas endocrinas importantes de control de vaciamiento del estómago. FUNCIONES: BOCA: gusto, masticación y formación del. CUIDADOS ESPECÍFICOS DE ENFERMERÍA PARA EL PACIENTE CON PATOLOGÍA ONCOLÓGICA Las terapias dirigidas han cambiado significativamente el cuidado oncológico, así como se ha reconocido que un buen cuidado del paciente va más allá del tratamiento de los tumores y debe continuar por mucho tiempo más después de que termine el tratamiento activo. El cuidado de pacientes con enfermedades oncológicas terminales y el comportamiento y consuelo de sus familiares ya sea por muerte repentina o después.

    CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Manifestaciones clínicas: - Malestar general, debilidad, fiebre, anorexia, indigestión, flatulencias, nauseas, vómitos y dolor abdominal.- Ictericia, prurito. CIRROSIS HEPÀTICA. Agente: HUESPED: La cirrosis se puede desarrollar en cualquier momento o etapa de nuestra vida. Se dice que afecta más a los varones que a la mujer. Entre 40 y 60 años. MEDIO AMBIENTE: Se da en cualquier nivel socioeconómico. Los lugares propios donde se da esta enfermedad con más frecuencia son; donde hay baja escolaridad, delincuencia, vandalismo, prostitución, drogas, donde hay conflictos familiares y/o depresión. Estímulo desencadenante.

    * Cirrosis Hepática Causada por la degeneración crónica de las células del parénquima hepático y engrosamiento del tejido circundante. Los signos y síntomas pueden incluir fatiga, perdida de peso, disminución de la resistencia inmune, ictericia y trastornos gastrointestinales. Puede ser resultado de alcoholismo, hepatitis viral, fibrosis quística, estenosis biliar u otras enfermedades; el alcoholismo es la causa más común de cirrosis. La patogenia de la desnutrición proteínico-calórica en la. Cirrosis hepática by Dr. Alejandro Soza in Cirrosis varios años, que * Ciertas Lacantidades excesivas es un tóxico que puede causar cirrosis. ¿Puede una persona que bebe socialmente adquirir cirrosis? Sí. Los individuos que ingieren alcohol socialmente también pueden desarrollar cirrosis. Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son: * Cantidad de alcohol consumida. * Frecuencia con que se algunos individuos son más propensos que otros a los efectos del alcohol.

    Introducción La cirrosis es el resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatía crónica. Las causas comunes de la enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos abarcan: Infección por hepatitis B ó C Alcoholismo Las causas menos comunes de cirrosis pueden ser: Hepatitis autoinmunitaria Trastornos en las vías biliares Algunos medicamentos Enfermedades hereditarias Otras enfermedades hepáticas como esteatosis hepática no alcohólica (EHNA) y esteatohepatitis no alcohólica. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado, consistente en la muerte progresiva del tejido hepático normal y su sustitución por tejido fibroso, lo que lleva a: * incapacidad del hígado para ejercer sus funciones de detoxificación del organismo (insuficiencia hepática). * fenómenos de sangrado (coagulopatía). * aumento de presión en la vena porta, que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación peligrosa de las venas del esófago (varices.

    arquitectura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones (insuficiencia hepática) y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación prehepática y la sangre busca otros circuitos para completar su ciclo habitual (fenómeno de escape). Como consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea hepática, aparecen las manifestaciones clínicas de esta. CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. La estructura del hígado se altera, las células hepáticas dejan de realizar sus funciones y los vasos sanguíneos se distorsionan. La sangre no puede circular normalmente por el hígado, aumenta la presión en la circulación pre hepática. El hígado es uno de los órganos más grandes del cuerpo, cuyas diferentes funciones son esenciales para la vida. Entre las funciones del hígado tenemos: -.

     Sistema Digestivo Cirrosis hepática La cirrosis es una afección en la que el hígado, se deteriora lentamente y funciona mal debido a una lesión crónica. El tejido sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. La cicatrización también deteriora la capacidad del hígado de controlar las infecciones eliminar las bacterias y las toxinas de la sangre procesar los nutrientes, hormonas y medicamentos fabricar las. Medicina Nosología y clínica del aparato digestivo “CIRROSIS HÉPATICA” Dr. Roberto Flores Cortés Alumna: Montaño Flores Cristina Matricula: 201128438 Fecha de entrega: 18 de Marzo de 2014 Periodo: Primavera 2014 BUAP 2014 Definición La definición de cirrosis hepática se basa más en el aspecto de las descripciones anatomopatológicas que se presentan en la misma por ello se dice que es: La Enfermedad hepática crónica que se considera el proceso final de una serie.

     Carrera: Licenciatura en Enfermería Materia: MAC I Trabajo práctico Nº 6 Tema: Cuidados de enfermería de un paciente psiquiátrico Directora de la carrera: Mag. Prof. Lic. María Teresa Ricci Profesora de cátedra: Lic. Paola Tantone Nombre del docente: Prof. Lic. Bellini Laura Autores: Gómez Carina Dolores Millares Mariela Campos Luján, 31de mayo de 2013 Introducción El rol de enfermería es acompañar a la persona en el proceso. Es la acigida del paciente y su familia en una unidad de hospitalizacion. Es la recogida y analisis de la situacion al ingreso del paciente. Objetivos ∞ Lograr la integracion del paciente y familia en la unidad de enfermeria para recuperar su bienestar fisico, psiquico y social, con un trato personalizado y humano. ∞ Reducir la ansiedad del paciente y familia, proporcionandole seguridad y ambiente terapeutico. ∞ Proporcionar la informacion necesaria que necesite el paciente y su familia. ∞.

    CIRROSIS HEPATICA El conocimiento sobre la fibrosis hepática ha evolucionado en los últimos años. Esta evolución se refleja en el desarrollo del conocimiento no solamente de los fundamentos moleculares de la fibrosis, sino también de la historia natural, y métodos de detección en la enfermedad. Esta evolución demuestra una clara evidencia de que la cirrosis hepática puede ser reversible, con expectativas realistas con el uso de terapia antifibrótica eficaz, capaz de modificar el manejo y el. CONCEPTO La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. ETIOLOGÍA Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica, alcohólica o enólica) La hepatitis crónica.

    FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOMÉDICAS CARRERA DE ENFERMERÍA Guía de Cuidados de Enfermería En pacientes Politraumatizados Integrantes: Carolina Cabello S. Rocío Chávez F. Ariel Millapan A. Ramo: Enfermería en Urgencias Profesora: EU. María Isabel Vásquez Lunes 16 de Enero, 2012.- INTRODUCCIÓN Actualmente en chile el politraumatismo es la principal causa de muerte antes de. CASO CLINICO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTE CON NEUMONIA INTRODUCCION Para el profesional de Enfermería se hace sumamente importante la aplicación del proceso del cuidado de enfermería, el cual es una metodología de trabajo consistente en un sistema con pasos relacionados que permite identificar y satisfacer necesidades interferidas y resolver problemas de salud que afecten al ser humano en su contexto, familia y comunidad. Por eso es muy importante que el trabajo se lleve a cabo teniendo.

    CIRROSIS HEPATICA La cirrosis es la destrucción del tejido hepático normal, que origina tejido cicatricial no funcional que rodea a zonas de tejido hepático normal. Por lo general la causa más frecuente de cirrosis hepática es el abuso del alcohol, es decir, el consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas durante un periodo prolongado de tiempo. Por otra parte existen en diferentes lugares del mundo tales como África y Asia donde la causa principal de ésta enfermedad es la hepatitis crónica. CUIDADOS GENERALES DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON DENGUE, MALARIA, LEPTOSPIRA Y CHIKUNGUNYA La función del personal salud ante un paciente con (dengue, malaria, leptospirosis, chikungunya entre otros) es mantener el llamado tratamiento fisiológico intensivo donde lo fundamental es la vigilancia extrema hasta que el paciente se estabilice; en lo que debemos estar muy atentos es a los signos de alarma; que son los que anuncian el shock y por lo cual tenemos que estar preparados para la atención.

    Cirrosis hepática La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Epidemiología Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. [1]. infecciosa. RELACION AGENTE – HUÉSPED - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente. - VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones.

    1 2 3 4 5 CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © CUIDADOS DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON EPOC. PLANES DE CUIDADOS ESTANDARIZADOS © Juan Castro López, José González Gil, Jesús González Benítez ISBN papel 978-84-686-2118-0 Impreso en España Editado por Bubok Publishing S.L. 6 7 INDICE DEFINICION EPOC …………………………………………… 6 FISIOPATOLOGIA…………………………………………….. 6 MANIFESTACIONES CLINICAS…………………………….. 7 PROCEDIMIENTOS DIAGNOSTICOS……………………………………………… 8. Cuidados de Enfermería en Pacientes con Trastornos de Personalidad Mónica Bolados Ávila Enfermera Supervisora Unidad de Salud Mental y Psiquiatría Hospital la Florida Octubre 2014 ¿Qué es la Personalidad? “Patrón internalizado de modos de pensar, sentir y comportarse que caracterizan el estilo de vida y la manera que cada persona se adapta al medio” “Son patrones de comportamiento estables” Rasgos de Personalidad “Patrón permanente de percibir, relacionarse y pensar sobre el entorno.

    La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Según la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados.1 En España, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayoría son causados por el consumo excesivo de alcohol.2 Etiología (causas) El consumo excesivo de alcohol La hepatitis crónica por virus C Otros virus, como el de la hepatitis. CIRROSIS HEPATICA EU SERGIO CAMPOS A. CONCEPTO GENERALIDADES – Se trata de una enfermedad crónica e irreversible del hígado secundaria a una agresión externa. – Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la aparición de inflamación – Su mantenimiento en el tiempo conduce a la aparición de bandas de tejido fibroso que tienden a unirse formando nódulos. – De esta manera la arquitectura.

    Universidad Autónoma Del Estado De México FACULTAD DE MEDICINA Licenciatura. Médico Cirujano Semana 6: cirrosis hepática alcohol nutricional -PRÁCTICA COMUNITARIA “A”- Dr. José Alfredo Álvarez Domínguez. ALUMNO. Jorge Báez González Toluca, edo. De México. 22 SEPTIEMBRE,2012. SEMESTRE 2012B. Cirrosis hepática alcohol nutricional Es un órgano glandular al que se le adjudica funciones muy importantes, tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, almacenaje.  CIRROSIS HEPÁTICA Para Belle, con la esperanza de tener una rica cena el viernes La cirrosis produce fibrosis hepática hasta el punto en que existe distorsión arquitectónica, lo cual disminuye la función hepática Causas Alcoholismo Hepatitis Vírica crónica (B o C) Hepatitis Autoinmunitaria Cirrosis Biliar Hepatopatía metabólica hereditaria (Enfermedad de Wilson, Fibrosis quística, Hemocromatosis, etc) Manifestaciones Clínicas.- Es posible que estén ausentes Síntomas Anorexia.

    C.I.: 19.552.318 Maracay, Abril 2015 Cirrosis Hepática Se define como aquel trastorno caracterizado por el reemplazo de tejido hepático funcional por tejido fibroso. Este se caracteriza por una conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos de estructura anormal, formando bandas constrictoras que interrumpen el flujo en los canales vasculares y vías biliares hepáticas. Dicho proceso puede ser reversible, si se trata de forma satisfactoria la agresión. Cirrosis La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado: la fase final de la enfermedad hepática crónica. Causas Las principales causas de cirrosis en los países.

    Planes de cuidado de enfermería pacientes terminales DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS 1. Temor relacionado con desconocimiento de la evolución y desenlace de su enfermedad, manifestado por dificultad para conciliar y mantener el sueño y por expresiones verbales del propio paciente. Objetivos • El paciente identificará las formas más eficaces de enfrentarse a su temor. Actividades • Valorar el nivel de temor que presenta el paciente y los conocimientos que tiene acerca de su enfermedad. •. 1. ¿Qué es la cirrosis? Es una enfermedad en la cual las células normales del hígado son reemplazadas por tejido cicatrizal. Esta situación ocasiona que el hígado deje de funcionar adecuadamente. volver a índice Medidas de autocuidado Evite el consumo de alcohol. Mantenga una dieta saludable. Visite regularmente a su médico. Vigile la presencia de sangre en evacuaciones. No ingiera medicamentos no prescritos por su médico. 2. ¿Cuáles son las funciones del hígado? El hígado es una.

    GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se. “Perfilamiento de pacientes con cirrosis hepática por alcoholismo en el hospital civil viejo” Introducción Antecedentes El término cirrosis fue propuesto por Laennec hace más de 180 años. Deriva de la palabra griega oxxipe en latín scirro) que se traduce tanto por “amarillo grisáceo” como por“duro” y se refiere a la coloración y consistencia que adquiere el hígado en este proceso. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible, sin embargo, desde hace una década el.

    CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON CUERPO EXTRAÑO INTRODUCCIÓN La obstrucción brusca de la vía aérea superior por cuerpos extraños puede provocar un cuadro de asfixia que si no se resuelve rápidamente puede evolucionar, cuando la obstrucción es completa, a la parada respiratoria seguida de parada cardíaca y muerte. Su incidencia es mayor en niños y en lactantes así como en adultos en situaciones de disminución del nivel de conciencia (alcoholismo agudo, enfermos neurológicos. ).. IGNACIO CHÁVEZ” CIRROSIS HEPÁTICA PRESENTA: MPSS JAVIER CORTEZ BUENO ASESORA: DRA. ROSALBA GARCIA FIGUEROA MORELIA, MICHOACAN. MAYO 2013 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO 1 ÍNDICE: PORTADA……………………………………………………..1 ÍNDICE…………………………………………………….……2 INTRODUCCIÓN……………………………………………. 3 CIRROSIS HEPATICA…………………….………………….4 ARTÍCULOS………………………………..…………………..8 CONCLUSIÓN……………………………………….……….22 REFERENCIAS………………………………………………23 CIRROSIS HEPATICA | JAVIER CORTEZ BUENO.

    GUÍAS DIAGNÓSTICAS DE GASTROENTEROLOGÍA 1.- CIRROSIS HEPÁTICA DEFINICIÓN: Se trata de una alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado, si bien el concepto es fundamentalmente morfológico donde se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado por fibrosis y nódulos de regeneración, clínicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos datos clínicos que se pueden documentar. Se sabe. PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA VALORACION DATOS GENERALES: * Nombre: Garcia Venancio Julia * Sexo: Femenino * Edad:60 años * Fecha de ingreso: 07 -09 – 2011 * Servicio: Medicina 3II * Nª de cama: 43 * Ocupación: Ama de casa * Grado de Instrucción: Secundaria * Procedencia: lima * Estado Civil: Casada * Religión: Católica * Diagnostico Medico: Cirrosis Hepatica * Tratamiento:. * Dextrosa al10% * H(2) K(1) 15g x min.

    CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es una enfermedad crónica del hígado. Sus células hepáticas van siendo reemplazadas por tejido cicatrizado, lo cual interfiere progresivamente con el funcionamiento normal del hígado, ocasionando que este no cumpla sus funciones adecuadamente. FISIOPATOLOGIA Debido a la lesión de las células del parénquima hepático, el hígado se inflama y aumenta de tamaño. El organismo intentar regenerar los hepatocitos dañados, pero se produce fibrosis. Al progresar la. CIRROSIS HEPATICA La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. EPIDEMIOLOGIA Mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. Afecta a 4 de cada 10.000 personas.

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    Pero aunque el periquito disponga de todo lo necesario puede ocurrir ocasionalmente que el pico crezca demasiado, a veces así también se deforma o no se cierra bien. En casos extremos el pico puede crecer tanto que el periquito no puede comer, y muere de hambre. Las razones de este crecimiento excesivo pueden ser, aparte de una alimentación incorrecta, una predisposición genética (nunca se debe criar con periquitos que muestran este problema), carencias nutricionales y otras enfermedades metabólicas. Las dos ultimas causas son más probables en periquitos mayores.

    También son posibles causas enfermedades como ácaros e incluso PBFD. Deformaciones o un cierre incorrecto pueden ser consecuencia de un accidente, un choque con algún objeto al volar o incluso una pelea severa.

    Para solucionar el problema lo primero es averiguar la casa. Lo mejor sería acudir a un veterinario especializado en aves para descartar cualquier enfermedad. Si el pico largo molesta al periquito, al limpiarse, comer. hay que cortarlo. Es recomendable que esto lo haga un veterinario también, ya que el pico, aunque mayoritariamente está compuesto por queratina, en su base presenta irrigación e inervación. Es difícil inmovilizar el periquito para poder cortar sin riesgo, además un corte en la región "viva" del pico provocaría una fuerte hemorragia, en el peor de los casos el periquito se puede desangrar. También es fácil herir la lengua y el céreo. Normalmente se hace necesario repetir el corte cada cuatro a seis semanas, ya que con cada corte se estimula más el crecimiento. Con el tiempo puedes aprender a realizar el corte por ti mismo, ¡pero nunca sin que te lo haya enseñado un veterinario antes!

    El buche es una dilatación del esófago, 1 - 2 cm. debajo del pico aproximadamente. En esta especie de bolsa los periquitos almacenan su alimento antes de que pase al estómago poco a poco. En el buche se realiza una especie de predigestión, el alimento se pone "en remojo" y se ablanda. No es raro que los periquitos sufran una inflamación de este buche. La causa más importante es una infección con bacterias, pero también hongos o parásitos. Parece que los periquitos con carencias de vitamina A son más propensos a sufrir la infección - por lo que una alimentación rica en frutas y verduras es indispensable para la prevención de esta (y otras) enfermedades.

    Otra causa es una irritación del buche, por regurgitar excesivamente. Un periquito nunca regurgitará tanto ante su pareja como lo haría ante un espejo, que no responde a este comportamiento por lo que anima al periquito a seguir. El regurgiteo continuo ante un espejo con el tiempo irrita el buche, daña la mucosa, con lo que una infección con bacterias u hongos se hace más fácil. ¡Una causa importante por la que un espejo no debería formar parte del "mobiliario" de la jaula! También puede irritarse si el periquito se traga un trocito de papel, demasiada arena.

    La fuente de las bacterias que finalmente causan la infección más frecuente son comederos y bebederos sucios. ¡Es importante como prevención cambiar el agua a diario, y si es posible utilizar bebederos cerrados! Un periquito enfermo también puede contagiar a otro si le pasa semillas al pico. Es mejor separar a un periquito afectado de cualquier otro periquito hasta que se haya curado completamente.

    En el comienzo de una irritación del buche el periquito hace un movimiento como si bostezara con mucha frecuencia, después el periquito regurgita, sacude la cabeza, "vomita" semillas sin digerir mezcladas con moco espeso o espumoso y maloliente. El plumaje alrededor del pico aparece pegajoso y con regurgitaciones pegadas. Algunas veces se ve el buche hinchado. Muchos periquitos ingieren grandes cantidades de arena si disponen de ella. Cuando la enfermedad avanza el periquito aparece apático, con el plumaje inflado y visiblemente debilitado. Muchas veces sufre diarrea.

    ¡Cuidado! Las síntomas de otra enfermedad, la Trichomoniasis, son muy parecidas, pero el tratamiento es distinto, ya que el responsable de la trichomoniasis es un parásito y no bacterias. La principal diferencia en las síntomas es que las regurgitaciones de periquitos infectados con trichomoniasis huelen a pescado. También hay que descartar el síndrome "go i ng l ight" (megabacterias). ¡La vida de un periquito con inflamación del buche sufre un serio peligro! Los periquitos afectados apenas pueden comer, se debilitan más cada hora que pasa. Sin tratamiento, normalmente un periquito afectado muere en pocos días o incluso horas.

    Normalmente el veterinario hará un examen microbiológico de las regurgitaciones del buche, y luego tratar la enfermedad según el resultado con un antibiótico. Muy importante: ¡no dejes de dar el antibiótico porque pasados unos días el periquito ya está mucho mejor! Tienes que administrar el antibiótico ta n tos días como el veterinario te lo recomendó. Si no los gérmenes pueden desarrollar resistencias, la infección vuelve, pero esta vez no responderá tan bien al mismo medicamento. Para ayudar al periquito en su curación (¡después de llevarlo al veterinario!) puedes darle calor con una lámpara infrarroja, el calor es beneficioso porque un periquito debilitado tiene dificultades de mantener su temperatura corporal. También es importante cuidar la alimentación: evita semillas en medida de lo posible, porque irritan más al buche. Si tu periquito lo come intenta ofrecerle arroz cocido, huevo duro, pasta de huevo, papilla para niños intolerantes a la lactosa, plátanos. Por supuesto tiene que fijarte muy bien si el periquito realmente lo come. Si no, no queda más remedio que volver a ofrecer semillas, más vale que coma esto que nada.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla diluida (temperatura ambiente). A veces se recomienda mezclar algo de vinagre de manzanas en el agua, con la dosificación aproximada de diez gotas por bebedero. El agua no debe oler notablemente a vinagre, ni tener un sabor ácido. El vinagre desinfecta el agua y también tiene una acción desinfectante sobre las bacterias en el buche si el periquito la bebe. Es mejor quitar toda la arena del fondo de la jaula y de cualquier recipiente, que, aunque para periquitos sanos es beneficiosa y necesaria, en el caso de una inflamación del buche puede agravar la situación. También hay que poner fuera del alcance del periquito cualquier superficie reflectante, como espejitos, ante la que puede estar regurgitando. La irritación del buche es una enfermedad seria, a menudo mortal sin tratamiento, pero con un tratamiento rápido y correcto el periquito tiene bastantes posibilidades de sobrevivir.

    Síndrome de going - light (GLS), "anorexia": megabacterias Es una enfermedad reconocida como tal hace poco, ahora se sabe que la causan las llamadas "megabacterias", que infectan el sistema digestivo, sobre todo el estómago glandular. Causan una inflamación crónica de la mucosa que acaba imposibilitando la digestión normal. La megabacterias son organismos que no se pueden clasificar claramente, más que a bacterias se parecen a hongos.

    Un periquito afectado al principio come y se comporta normal, pero adelgaza sin causa aparente. Después come notablemente más de lo normal, pero aún así sigue adelgazando, hasta llegar a pesar menos de 30 gramos. En este estadio de la enfermedad el periquito regurgita, "vomita" y muestra síntomas muy parecidas a una inflamación del buche. Además en los excrementos aparecen semillas enteras sin digerir. La enfermedad se diagnostica mediante un análisis de los excrementos, pero falsos negativos son frecuentes, sobre todo durante las "fases silentes".

    Durante un tiempo la enfermedad es crónica, hay épocas de unas pocas semanas o incluso meses sin síntomas, seguidos de una fase aguda donde el periquito muestra las síntomas descritas. Dependiendo de la alimentación y el estado de salud del periquito previo a la infección puede "aguantar" más o menos tiempo con la enfermedad - pero sin tratamiento antes o después siempre es mortal. La enfermedad es contagiosa en cualquier fase, sobre todo existe un alto riesgo de contagio entre la madre y sus polluelos y entre periquitos emparejados.

    Para el tratamiento, es imprescindible acudir a un veterinario especialista en aves. El tratamiento normalmente es una combinación de antibióticos y antimicóticos y un tratamiento sintomático. El tratamiento tiene más posibilidades de éxito cuanto antes se comience, pero muchas veces aún así no se logra curar al periquito, aunque sí alargar bastante su vida sin que el periquito pierda mucha calidad de vida. Como medidas adicionales al tratamiento hay que cuidar al máximo la alimentación y las demás condiciones de vida del periquito. La jaula y todos los accesorios se desinfectarán con frecuencia con un desinfectante que también sea efectivo contra hongos. Durante las fases agudas puede ayudar radiación infrarroja - como casi siempre en el caso de periquitos debilitados. Además hay que ofrecer alimentos blandos fáciles de digerir: pasta de huevo, huevo duro, ¡nunca algo con azúcar! El azúcar potencia el desarrollo de los gérmenes en el tracto digestivo. La avena pelada es fácil de digerir. El panizo tampoco hace daño y normalmente hasta se lo comen los periquitos bastante debilitados. Es bueno dar algún preparado vitamínico.

    Sustituye el agua por infusión de manzanilla (temperatura ambiente) sin azúcar. También se ha descrito algún caso donde infusión de tomillo muy diluida (1:1 (agua: infusión preparada según las indicaciones en el envase) en las fases agudas, 4:1 en las fases silentes) ayudó algo. Las diarreas son relativamente frecuentes en periquitos. Más que una enfermedad en sí son un síntoma, acompañan a la gran mayoría de las enfermedades infecciosas en periquitos. También pueden ser consecuencia de enfermedades parasitarias o internas como hepatitis, problemas con los riñones, tumores.

    Como "enfermedad" independiente su causa más importante son fallos en la alimentación: algunos dueños permiten a sus periquitos acostumbrados a la mano a venir a la mesa y probar de las "comidas humanas", muchos alimentos son perjudiciales y pueden provocar diarreas pasajeras. También en la alimentación del periquito se pueden cometer muchos errores: sobre todo una falta de "grit" y minerales puede provocar diarreas. También frente a situaciones de estrés: transporte, miedo, cambio de ambiente. los periquitos reaccionan con diarreas pasajeras que desaparecen en pocas horas.

    Es importante distinguir entre diarreas "de verdad" y una mayor producción de orina: la orina es la parte blanca de la "bolita", rodeada de los heces, más oscuros. Si un periquito toma mucho líquido en forma de frutas, lechuga, durante un baño. lógicamente producirá más orina. Este fenómeno a menudo se confunde con diarreas, pero es absolutamente normal y no hay razón por la que preocuparse. Un grave error es restringir la ración de frutas y verduras por esta razón: son una parte muy importante de la dieta. ¡La lechuga no provoca diarreas, sino por su contenido en agua un aumento de la producción de orina! Una manera de distinguir diarreas "auténticas" es fijarse en las heces en sí: si son consistentes y la única parte líquida es la orina, lo blanco, se trata de un aumento de la producción de orina, antes mencionado. En cambio, en los excrementos diarreicos se mezclan las heces con la orina y la parte oscura también es semilíquida.

    Diarreas amarillentas indican un trastorno general de la alimentación. Si aparece mezclado con sangre normalmente es un síntoma de una inflamación aguda del intestino que requiere tratamiento veterinario inmediato. Diarreas verdosas pueden indicar que el hígado funciona mal. Las diarreas también son características de envenenamientos con distintas sustancias: por ejemplo, en un envenenamiento con plomo las heces son rojizas y de consistencia mocosa.

    No cualquier cambio de color de las heces es preocupante: también pueden cambiar de color según la alimentación. Por ejemplo, después de comer zanahorias o pimientos rojos, los heces se vuelven rojizas - anaranjadas. Es recomendable acudir a un veterinario si la diarrea perdura varios días o el periquito a la vez se comporta de forma "rara", si parece decaído, debilitado y permanece con el plumaje inflado. También si los excrementos aparecen cambiados de color o aparecen espumosos, con semillas no digeridas o malolientes.

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    ➤ Otras complicaciones: la cirrosis es el factor de riesgo más importante para la aparición de cáncer de hígado y esta es una complicación muy grave que aparece en algunos pacientes cirróticos. La cirrosis se sospecha por:
    ➤ Historia clínica; antecedentes de consumo de alcohol, factores de riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de Hepatitis B o C); fármacos, tratamientos de herbolarios y homeópatas y consumo de drogas; presencia de prurito en la mujer, patología pulmonar o historia familiar de enfermedades hepáticas.

    ➤ Exploración del paciente; presencia de hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), esplenomegalia (aumento del bazo), presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares, telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las manos. ➤ Estudios analíticos; alteración en el número de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros y estudio de la coagulación.

    ➤ Ecografía abdominal es muy útil y permite frecuentemente el diagnóstico indirecto. ➤ El diagnóstico directo de certeza se realiza mediante biopsia hepática.

    Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: no consumir alcohol en exceso y hacer una consulta inicial para valorar clínica y analíticamente si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo). La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estadio inicial a las fases avanzadas. En las Cirrosis por Hepatitis B o C, existen distintos fármacos, según el virus causal, indicados para el tratamiento de hepatitis crónica activa o cirrosis hepática. Deben evitarse escrupulosamente las sustancias hepatotóxicas (drogas, algunos medicamentos, plantas medicinales y el alcohol). Tienen tratamiento preventivo o paliativo algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la retención de líquidos y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico. Se emplean tratamientos dietéticos y farmacológicos. Entre los dietéticos está la reducción de la sal para prevenir la retención de líquidos y la de proteínas (carnes, pescados) para la encefalopatía hepática. Como es necesaria una buena nutrición y, hasta que hay riesgo de encefalopatía, la restricción de proteínas no es necesaria, la dieta debe ser siempre supervisada por el médico. A veces se necesitan suplementos de vitaminas y minerales. Entre los fármacos se usan fundamentalmente los diuréticos para tratar la retención de líquidos y los llamados beta-bloqueantes para prevenir las hemorragias digestivas. Pueden ser necesarios otros muchos fármacos para tratar las complicaciones pero la mayor parte de ellos se usan fundamentalmente en el ámbito hospitalario. Finalmente hay que conocer que el tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos. Es muy importante que todo paciente con cirrosis sea visitado por su médico al menos 2 veces al año y siempre que presente alguna complicación. Esto permite al médico estimar más fiablemente el momento en el que el paciente debe ser considerado candidato a trasplante y proceder a su estudio como tal. Esperar a que el paciente esté en muy mala situación por cirrosis muy avanzada aumenta mucho las posibilidades de que el fallecimiento se produzca antes de que de tiempo a realizar el trasplante.

    Artículo facilitado por:
    Veneno de escorpión azul, tratamiento auxiliar para pacientes con cáncer.

    El propósito de este sitio web es meramente informativo, aquí se exponen tratamientos alternativos que han resultado favorables en el tratamiento del cáncer de diversos tipos en pacientes mexicanos; las cuales han sido desarrolladas en cuba a partir de la utilización de veneno de escorpión azul. Este sitio es para información del público en general, se trata el tema de manera sencilla de manera que cualquier persona pueda comprender el funcionamiento del tratamiento contra el cáncer de origen cubano conocido como Escozul, así como la inclusión de algunas opiniones y testimonios.

    Si tiene interés de adquirir un producto alternativo para el tratamiento del cáncer existen en Internet muchas instancias dedicadas a su comercialización, sin embargo es probable que requiera atención personalizada por lo que lo invitamos a comunicarse con nosotros; al contactarnos podemos ayudarlo a encontrar juntos la solución a su necesidad. Se ha comprobado que la toxina del escorpión azul (Rophalurus junceus) no interfiere con otros tratamientos que se aplican a pacientes con cáncer, como la quimioterapia, los citostáticos, la cirugía o las radioterapias. Sin embargo produce una mejora sustancial en la calidad de vida de enfermos con cáncer avanzado. Señal el doctor Alfredo E. Lau, médico cirujano y catedrático del hospital León Cuervo de la ciudad cubana de Pinar del Río, el cual dictó una conferencia en el centro de salud Dellser, que tiene un acuerdo con Labiofam, para promover en México sus productos de salud.

    Después de quince años de investigación como tratamiento alternativo para el cáncer fueron presentados resultados del veneno del escorpión azul (Rhopalurus Junceus). Por los investigadores Hidelino Pérez Martínez y Caridad Rodríguez Torres. Se ha demostrado cómo al usarse el veneno del escorpión (especie endémica de la isla de Cuba), en el tratamiento de neoplasias y sus síntomas secundarios es un efectivo auxiliar sin que se obstruyan o disminuya los tratamiento oncológicos habituales.

    Durante la presentación se dieron a conocer las características bioquímicas, toxicológicas y enzimáticas del nuevo tratamiento. Así como los resultados a la fecha, donde la calidad de vida de los pacientes tratados ha sido a la alta. El protocolo de investigación científica ya obtuvo el registro sanitario donde se destaca que no es tóxico y las vías de aplicación pueden ser oral, nasal, sublingual, cutánea o dentro de la medicina homeopática. Señalado ésto por la representación cubana en la sede diplomática de Cuba en México.

    Diversas líneas de investigación se han iniciado para comprobar y promover la efectividad del veneno de escorpión azul. Existen medios serios en Internet que afirman la funcionalidad del medicamento y su uso sobre pacientes regularmente. Otras fuentes interesantes a consultar son las siguientes: CNN, La Jornada, Habana Journal, Wikipedia, Biblioteca virtual en salud de Cuba. El alacrán colorado o escorpión azul (Rhopalurus junceus) es una especie endémica muy particular de los 36 diferentes tipos de alacrán que se encuentran en la isla de Cuba. Se le llama alacrán azul por la característica peculiar de tener un tono azul en su cola y en su aguijón, también es conocido como “alacrán colorado” porque en todo su cuerpo presenta un color rojizo oscuro.

    El veneno de escorpión es un compuesto puramente proteico, pues carece de fosfolipasas, proteasas y factores de irritación. La toxina del veneno de los escorpiones es una mezcla compuesta por varios péptidos de bajo peso molecular que tienen efecto sobre los canales iónicos (fundamentalmente de Ca2+, Na+ y K+) en las células de mamíferos e insectos. Estas proteínas de bajo peso molecular inhiben la producción de proteasas en la membrana tumoral. Hernández, et al. coinciden en la acción del veneno asociada con la activación de los canales de sodio Na+ y potasio K+, y mencionan que se ha reportado que esta familia de proteínas mantienen un motivo estructural conservado integrado por un núcleo compacto formado por una α hélice y tres hojas β plegadas.

    Su letalidad radica en la presencia de toxinas dirigidas a sitios específicos de la membrana citoplasmática, que modifican el comportamiento de los mecanismos de selección iónica imprescindibles para la fisiología celular Además, se ha descrito que a altas concentraciones (100 μg/mL) la toxina induce apoptósis, asociada por un influjo de Ca2+.

    Se sabe que las cadherinas son un grupo de proteínas involucradas en la formación de las uniones intercelulares, estas moléculas son dependientes de Ca+2, el cual influye en la formación del dímero necesario para la unión entre las células. Ha sido ampliamente descrito el papel de las toxinas de diversos grupos animales activando el influjo de este ion calcio, lo cual puede estar relacionado al evento aquí descrito, ya que una disminución del Ca2+ extracelular impide la formación del dímero de cadherina ocasionando una disrupción entre las células. El cáncer surge cuando las células de alguna parte del cuerpo comienzan a crecer sin control. Aunque existen muchos tipos de cáncer, todos comienzan debido al crecimiento sin control de las células anormales.

    Las células normales del cuerpo crecen, se dividen y mueren en una forma ordenada. Durante los primeros años de vida de una persona, las células normales se dividen con más rapidez hasta que la persona alcanza la edad adulta. Posteriormente, las células normales de la mayoría de los tejidos sólo se dividen para reemplazar las células desgastadas o moribundas y para reparar las lesiones. Debido a que las células cancerosas continúan creciendo y dividiéndose, son diferentes de las células normales. En lugar de morir, viven más tiempo que las células normales y continúan formando nuevas células anormales. Las células cancerosas surgen como consecuencia de daños en el ADN (Acido Desoxirribonucleico). Esta sustancia se encuentra en todas las células y dirige sus funciones. En las células cancerosas el ADN no se repara. Las personas pueden heredar ADN dañado, que es responsable de los tipos de cáncer hereditarios. Sin embargo, en muchas ocasiones el ADN de las personas se daña como consecuencia de alguna exposición ambiental como el fumar.

    Recuerde que no todos los tumores son cancerosos. Los tumores benignos (no cancerosos) no se propagan y, con muy raras excepciones, constituyen una amenaza para la vida. El cáncer se ha padecido desde los albores de la humanidad, malos hábitos, diversos vicios, alimentos poco sanos, sedentarismo, estrés entre otros, son factores de riesgo que han incrementado los tipos de cáncer. Al mismo tiempo la medicina ha ido avanzado en métodos de diagnostico y en tratamientos han ayudado a combatirlo pero que algunos resultan muy agresivos Algunas formas de trabajo que sigue la oncología son:

    Cirugía: Es la técnica usada para remover los crecimientos cancerosos, la probabilidad de una cura quirúrgica depende del tamaño, lugar, y etapa de desarrollo de la enfermedad. Radioterapia: Es una técnica para disminuir tumores mediante ondas de alta energía dirigidas a los crecimientos cancerígenos.

    Quimioterapia: Tratamiento de pacientes del cáncer con compuestos anticancerosos, tiene efectos secundarios severos como náusea y el vómito, aunque funcionan para atacar el crecimiento o la división celular. Bioterapia: Tratamiento para estimular o restaurar la capacidad del sistema inmunitario para luchar contra el cáncer, estudia la genética así como estudio de biopreparados.

    Además se investiga y experimenta para llevar los resultados a nivel farmacéutico, con el desarrollo de la “Bioterapia” que comprende tratamientos que combaten los desarreglos de los genes que provocan el cáncer tales como la irrigación sanguínea de los tumores. Es un medicamento alternativo natural para el tratamiento del cáncer y otras enfermedades, utilizado En Cuba desde hace más de 20 años. Escozul es el nombre comercial de la solución acuosa del Veneno de un alacrán endémico de la zona oriental de Cuba (Rophalurus Junceus), donde se le conoce como el “alacrán azul” (Escorpión Azul).

    Desde inicios de la década de los 90, un grupo de científicos de la Facultad de Ciencias Médicas de Guantánamo (zona oriental de Cuba donde habita dicho escorpión ) dirigidos por el Lic. Misael Bordier Chibás, desarrollaron las investigaciones que demostraron las propiedades de este veneno, básicamente un polipéptido, complejiza definir cuál o cuáles de sus componentes son los activos para poder sintetizarlos a nivel de laboratorio y lograr su producción farmacéutica. El veneno se extrae del animal mediante un estímulo eléctrico, un proceso totalmente artesanal. La sustancia extraída es prácticamente transparente, un poco más densa que el agua y perfectamente soluble en ella. Sus principales componentes son proteínas a las que no se les adiciona ningún conservante por lo que necesita refrigeración. Si las condiciones de almacenamiento son las adecuadas debe ser inodoro e insípido.

  • Al ser un producto farmacéutico experimental existen diversas distribuciones y grupos dedicados al comercio del mismo, al mismo tiempo se sabe que hay personas que abusando de la necesidad humana venden productos que no son originales y terminan, en lugar de beneficiar, afectando al paciente.
  • Al no estar catalogado como medicamento por la COFEPRIS, el usuario es responsable de su administración y por consiguiente ser cauteloso con el origen de la adquisición del producto.
  • Al comenzar a percibir mejoras algunos pacientes ignoran el tratamiento habitual recetado por sus médicos lo que puede culminar en un cáncer de mayor peligro consecuencia de la imprudencia. Aunque no se puede mencionar que Escozul sea la cura para el cáncer, sí se puede asegurar que es un tratamiento que mejora en muchos sentidos la calidad de vida de los pacientes enfermos que lo consumen y puede lograr que gocen de un intervalo libre de enfermedad prolongado, lo cual va a depender en gran medida del estado clínico de la enfermedad en el que el paciente comiente a utilizarlo y de las reservas vitales que posea.

    • Aumento del apetito
    • Disminución de dolores
    • Disminución de inflamación
    • Recuperación paulatina de peso
    • Afección al crecimiento tumoral
    • Recuperación clínica y radiológica
    • Normalización progresiva de parámetros hematológicos, hepáticos, renales y otros específicos de cada patología.

    El Escozul actúa inhibiendo la proteasa, una enzima que rodea la membrana de todo tipo de tumor. Se conoce que la proteasa funciona como una especie de hábitat en que el tumor se reproduce y se expande célula por célula. Al impedir la formación de esta membrana en la neoplasia es posible frenar su expansión. No obstante, el Escozul no ataca a la célula maligna directamente, sino que actúa evitando su desarrollo inhibiendo la membrana.

    Soy una niña de 12 años actualmente soy sobreviviente del CÁNCER gracias a Dios, los médicos y ESCOZUL. Yo tenía 9 años cuando me dijeron que tenía un tumor Cerebral llamado “MEDULOBLASTOMA” y que era canceroso, nos dijeron los médicos que tenían que hacerle una cirugía un poco peligrosa pero que era necesaria. Gracias a Dios salió todo bien, logré salir viva de la cirugía.

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    ESTEATOSIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS ESTEATOHEPATITIS = ACUMULACION DE GRASA EN CELULAS HEPATICAS + INFLAMACION

    Son varias las razones que pueden originar HIGADO GRASO ( ESTEATOSIS ), por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2). (Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito.

    LA SINTOMATOLOGIA DE LOS PACIENTES CON ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS ES MUY VARIABLE. PUEDE NO HABER SINTOMAS, SER ESCASOS O MODERADAMENTE MOLESTOSOS

    AL EXAMEN FISICO DEL PACIENTE SE PUEDE APRECIAR: EN GRAN NUMERO DE PACIENTES LA SOSPECHA DE HIGADO GRASO Y ESTEATOHEPATITIS SE HACE AL REALIZAR UNA ECOSONOGRAFIA O ULTRASONIDO DEL ABDOMEN SUPERIOR QUE PIDE EL MEDICO ESPECIALISTA AL RADIOLOGOCOMO PARTE DE UNA EVALUACION GENERAL DEL PACIENTE

    SIN EMBARGO LO MAS IMPORTANTE PARA QUE EL MEDICO PUEDEA DIFERENCIAR ENTRE UNA ESTEATOSIS Y UNA ESTEATOHEPATITIS SON LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN DONDE LAS PRUEBAS HEPATICAS SON CLAVES ESTEATOSIS = PRUEBAS HEPATICAS NORMALES

    ESTEATOHEPATITSI = PRUEBAS HEPATICAS ANORMALES 1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets. Clinical Science, 1983;65:645.

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    Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

    1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
    2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
    3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
    4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

    Los síntomas de la cirrosis hepática:

    • La fatiga.
    • La sed extrema.
    • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
    • La anorexia.
    • Las náuseas.
    • La distensión abdominal.
    • El dolor sordo en el área del hígado.
    • Los lunares araña.
    • La contracción del hígado.
    • La ictericia.
    • El intenso prurito en la piel.
    • El edema.
    • La ascitis.
    • Las palmas hepáticas.
    • La fiebre baja.
    • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
    • La pérdida del apetito.
    • El dolor del estómago y los calambres.
    • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
    • La confusión, la dificultad en el habla.

    La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

    La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

    La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Diagnosis and Treatment of hepatic encephalopathy

    1 Médicos generales egresados de la Universidad Mayor de San Simón
    2 Médico del Instituto Gastroenterológico Boliviano Japones Procedencia y arbitraje: no comisionado, sometido a arbitraje externo.

    Recibido para publicación: 4 de junio del 2013
    Aceptado para publicación: 25 de junio del 2013 Citar como: Rev Cient Cienc Med 2013; 16(1): 35-39

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    1.6.3. La persona en estado de salud
    La anatomía de Galeno no fue original. Se basó en la disección ocasional de algún cadáver, el estudio de esqueletos, y el establecimiento de analogías con lo que observaba en los animales, especialmente el mono. Hemos de recordar que su anatomía tampoco está expuesta por separado, sino que se integra con el estudio de la función. Asumió la anatomía aristotélica y la distinción entre las partes similares y disimilares. También hizo suya la doctrina hipocrática que asociaba los cuatro elementos de Empédocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares de cualidades opuestas. De los alejandrinos tomó la idea de estructuras parenquimatosas y fibrosas. También se sumó a la embriología epigenética aunque con ciertas peculiaridades.

    En el terreno de la fisiología hizo suyos los conceptos griegos de naturaleza, movimiento, causa y finalidad, como señala Laín. Para él, el alma era el principio del que dependía el movimiento o cambio de los seres vivos. Con arreglo a Platón distinguió un alma concupiscible (en el hígado), principio de las funciones de reproducción; una alma irascible (corazón), responsable de la vida de relación; un alma racional, con sede en el cerebro. El alma se expresaba en sus dynámeis o facultades: Principales: natural, vital y animal. El cuerpo cumplía gracias a éstas sus funciones vegetativas, cardiorrespiratorias y de relación.

    Secundarias: atractiva, retentiva, excretiva, conversiva), a través de las cuales se realizaban las facultades principales. Para Galeno el pneuma, el aire, el soplo o el spiritus (en latín) era el que ponía en ejercicio las actividades de las partes orgánicas. A cada tipo de facultad le correspondería un tipo de pneuma. Así, habría un pneuma natural, que iba del hígado a las venas; un pneuma vital, que llegaría del corazón a las arterias; y un pneuma animal, que desde el cerebro iría a los nervios.

    Galeno también mantuvo la idea de "calor innato". El combustible lo proporcionarían los alimentos y la refrigeración, el pneuma. Estaría ubicado en el corazón y desde allí se distribuía a todo el organismo a través del pulso. Galeno se refiere a una serie de transformaciones

    — La transformación del alimento en quilo en el estómago (primera)
    — La transformación del quilo en sangre venosa en el hígado (segunda). De ahí se distribuye a todo el organismo a través de las venas.
    — La sangre venosa se transforma en sustancia propia de cada parte (tercera). La sangre venosa llega al corazón derecho por la cava. De aquí una parte pasa a la arteria pulmonar y los pulmones para nutrición de su sustancia. Otra parte va al ventrículo inzquierdo atravesando el tabique interventricular. En el corazón izquierdo recibe el pneuma que le llega por la vena pulmonar. Para Galeno esta vena no lleva sangre sino pneuma en la inspiración y hollines en la espiración. La sangre "aireada" o "pneumatizada" se distribuye por todo el cuerpo al través del árbol arterial gracias al pulso. También llega al cerebro, donde tiene lugar:

    -La cuarta transformación, que se realiza en la rete mirabile. Allí se produce el pneuma animal, responsable de las funciones de relación. Después pasa al segundo ventrículo, de ahí al tercero, a la médula y a los nervios motores y sensitivos. 1.6.4. La enfermedad
    La patología general que asumió fue la de Ateneo. Distinguió:

    — Diathesis, o disposición alterada del cuerpo, de caracter duradero
    — Nosos, o transtorno de la crasis o mezcla de las cualidades elementales
    — Páthos, o padecimientos de las funciones orgánicas Igual que los estoicos distinguió las causas morbosas en externas, internas e inmediatas. Para él las causas externas eran las cosas no naturales (aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos o movimientos del alma). Éstas actuaban sobre las cosas naturales (el cuerpo, sus partes y sus facultades) convirtiéndolas en preternaturales (la enfermedad, sus causas y sus síntomas).

    Galeno incluyó entre las causas internas, la disposición constitucional del individuo, tipificada de acuerdo con la crasis, así como su herencia biológica. La conjución de causas externas e internas conduce a los transtornos más o menos localizados que llama "causas inmediatas" por ser las más próximas en un orden causal al padecimiento de las funciones orgánicas o páthos. Los síntomas son para Galeno los signos o señales ( semeia ) a través de los cuales el médico se siente capaz de llegar a conocer la esencia de la enfermedad. ¿Cómo los clasifica?

    — Por su situación en la génesis de la enfermedad: inmediatos, consecutivos y terminales
    — según las funciones vitales que están afectadas y
    — de acuerdo con un criterio clínico (patognomónicos o dependientes de la esencia de la enfermedad y condicionados por factores como su intensidad y forma clínica, la edad, el sexo, y la constitución del paciente o circunstancias ambientales. En lo que se refiere a la patología especial, Galeno utilizó las especies morbosas que pretendía hacer corresponder a la esencia de las enfermedades, tipificadas de acuerdo con criterios etiológicos, localizatorios, patocrónicos y sintomáticos. Respecto a la clasificación, que sigue siendo esencialista y deductiva, contiene cuatro géneros:

    — Enfermedades humorales, por alteración de la crasis o mezcla, o por corrupción
    — Enfermedades de las partes similares, por perturbación de sus cualidades y a la tensión o relajación de sus meatos
    — Enfermedades de las partes instrumentales, resultado de daños estructurales, el tamaño o la posición de los órganos
    — Enfermedades producidas por soluciones de continuidad en todo el cuerpo o alguna de sus partes Galeno, para diagnosticar se apoyó más en el razonamiento que en los sentidos. Ello se debe al uso de la lógica aristotélica y también a la necesidad de penetrar en el grupo selecto de intelectuales romanos, según García Ballester.

    1.6.5. La terapéutica
    Galeno recurrió a la dietética, al ordenamiento del régimen de vida como una forma de prevenir y curar las cosas naturales. Relegó la cirugía a un segundo grado.

    En cuanto a la farmacoterapia se apoyó en los textos de Dioscórides. Galeno creía en la fuerza curativa de la naturaleza. Sin embargo, fue original al crear la "doctrina de la indicación" que, de alguna manera, todavía hoy sigue vigente. Lo que está indicado, depende — del tipo o índole de la enfermedad conocida por el diagnóstico,
    de la crasis y las facultades de los órganos en los que se localiza la misma,
    — la constitución biológica y otras peculiaridades del enfermo (edad, sexo, costumbres, etc.), y
    — el carácter de las condiciones ambientales y demás causas morbosas

    Patricios
    Eran las primeras familias asentadas en Roma y sus descendientes. Desde el principio de Roma, los patricios y sus familias constituyen el primer eslabón social. Estos patricios poseían esclavos, probablemente muchas veces en gran número. Los patricios están en la base de la fundación de Roma y, por tanto, son ciudadanos romanos. Tienen la exclusiva de los cargos públicos, y dirigen la vida de Roma. LA SABILA O ALOE VERA CURACION CONTRA EL CANCER

    Franciscano cura el cáncer Una sencilla receta basándose en sábila (aloe), preparada por un sacerdote FRANCISCANO, que no se opone a revelarla, causa revuelo en las montañas de Judea, “No es un milagro, tu puedes curar el cáncer y otras enfermedades”. Remedio Natural contra el Cáncer.

    Este remedio se le debe a un Fraile Franciscano, que lo llaman, en Belén (brasil), Fraile Romano, de origen brasileño. Actual maestro del seminario de Belén. Su fama a través de toda Judea, se va extendiendo y como el expresa: Yo curo el cáncer y cualquier persona puede hacerlo, sin hacer milagros, simplemente aplicando los productos que produce la madre naturaleza. Antes de darles la receta, quiero decirles mi experiencia personal sobre la Bendita Receta.

    Tengo conocimiento de varias personas que se han curado, después de beber el brebaje, a las cuales les dan menos de un mes de vidas, por el padecimiento de diferentes tipos de canceres terminales. Luego del conocimiento de las virtudes de este medicamento totalmente natural, me he propuesto hacerlo circular, por esta vía, para que cualquier persona que tenga un amigo, pariente relacionado con esta terrible enfermedad prepare la receta y se lo de a tomar. Ya verán el resultado a la semana de estar tomándolo, se los aseguro, es algo que trabaja rápidamente.

    “Yo curo el cáncer, tú puedes curar el cáncer y cualquier persona que lo quiera lo puede curar, sin hacer milagros, simplemente aplicando los elementos que produce la naturaleza. La Naturaleza tiene r - ½ Kilo o litro de miel pura de abejas.

    - -dos (2) hojas grandes o tres (3) pequeñas de la planta llamada sábila (en otros países se conoce como ALOE). - Tres (3) cucharadas de coñac, whisky, tequila o aguardiente (esto se usa como vaso dilatador).

    Se le quita el polvo y las espinas a la hoja de Sábila (aloe), se cortan estas en pequeños trozos, luego se introducen todos los elementos, antes citados, en una batidora eléctrica o licuadora. Se bate hasta que se vea que se forma una pasta viscosa. Ya esta lista para tomar. Se puede dejar fuera de la nevera o ponerse en el refrigerador, al gusto de cada cual.

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    Aunque estos autores no descartan que la capacidad antioxidante y antiinflamatoria ejercida por los potentes antioxidantes contenidos en el café (ácido clorogénico, cafestol, kawehol) represente un cierto papel en su gran efecto protector de daño hepático causado por el alcohol y otros tóxicos, se inclinan más por los efectos de la cafeína. Sin ánimo de confundir ni de cansar en exceso a los que ya han llegado a estas líneas, me parece necesario resaltar algún aspecto patogénico del desarrollo de cirrosis, para, luego, entender cómo podría actuar la cafeína.

    En la cirrosis hepática se producen varios hechos anómalos: el incremento desmesurado de colágeno tipo I (fibrosis); la desorganización de la arquitectura hepática; el deterioro de la comunicación entre las células (hepatocitos, células endoteliales de los sinusoides…); la activación de las denominadas células estrelladas del hígado, cuya función fisiológica es almacenar vitamina A, pero que cuando se activan exhiben una intensa capacidad sintética de colágeno tipo I, iniciando el proceso de cirrosis. Estos investigadores están convencidos de que la inhibición de la activación y proliferación de las células estrelladas hepáticas y, por ende, del freno de la sobreproducción de colágeno tipo I en la matriz extracelular representan unas acciones clave para poder evitar e interrumpir la cirrosis hepática. Pues bien, la cafeína parece que puede ejercer ese efecto, mediante la inhibición de una serie de sustancias que activan a las citadas células estrelladas, a saber:

    - Inhibiendo a un reconocido activador y estimulador de las células estrelladas del hígado, el TGF-B. - Bloqueando la acción de la adenosina, merced a ser un antagonista de los receptores de adenosina A 2a AR, abundantes en la membrana de las células estrelladas y capaces de activar relevantemente a estas células del hígado, cuando son estimulados por la referida adenosina.

    Por otra parte, se ha comprobado que el consumo de café con cafeína reduce los marcadores o indicadores sanguíneos de activación de las referidas células estrelladas, como la actina del músculo liso (α-SMA), por lo que es posible que realmente consiga inhibirlas. Bueno, estamos en el resbaladizo terreno de las hipótesis causales, que hace que lo que ahora parece muy sugestivo, luego, con nuevos avances científicos, parezca poco verosímil. Sin embargo, siempre es encomiable el esfuerzo de búsqueda de las causas o de los mecanismos que justifiquen nuestros hallazgos.

    ¿CAFÉ, COPA Y PURO? Aunque el consumo de café puede reducir notablemente el daño de cirrosis por alcohol, si queremos reducir realmente el riesgo de cirrosis alcohólica y de ciertos tumores malignos, lo más sensato es no beber el elixir de Baco (fácil para los que no lo beben) o ser muy moderados con su ingesta: las damas, por debajo de los 10 gramos de alcohol al día; los caballeros, cantidades inferiores a 20 gramos alcohol/día (no más de dos copas de vino diarias). Estas cantidades umbrales de alcohol etílico diario son las recomendadas en la Cuarta Edición del Código Europeo contra el Cáncer, publicada en octubre de 2014 por la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), dependiente de la Organización Mundial de la Salud (OMS). De esta suerte, es posible que un ingrediente de la Dieta Mediterránea, el vino, pueda cooperar con sus antioxidantes (resveratrol) en los beneficios de nuestra saludable dieta.

    En cuanto al tabaquismo, parece que no hay nada que pueda neutralizar su efecto devastador en el organismo de la mayoría de los que se complacen con su consumo. Ni siquiera la ingesta habitual de café. Tampoco la actividad física aeróbica regular. No en balde representa la primera causa de muerte evitable en el mundo desarrollado. Su consumo regular es una forma de suicidio programado. No obstante, disponemos de medios efectivos y seguros para que los fumadores activos dejen definitivamente este hábito. Patricia, lateando con un café especial de Costa Rica-Libertad

    MÁS BARISTAS, POR FAVOR La ciencia está revelando que de la triada anterior, sólo el café resulta ser un producto altamente saludable y libre de sospecha. Pero que sea un café de calidad, sin mezcla de tueste con azúcar, molido al instante y preparado con buena técnica barista, a fin de evitar quemarlo por una extracción prolongada.

    Lo de la buena técnica no es un asunto baladí, pues si no es así, hasta el mejor café especial puede resultar quemado y, por tanto, amargo y de mal sabor. Por este motivo considero crucial la presencia de estos grandes y escasos profesionales, que son capaces de regular el molino y las complejas cafeteras tantas veces como sean necesarias, incluso en el mismo día. Una forma exquisita de degustar esta universal bebida es mediante técnicas de infusión, como las obtenidas con las cafeteras de filtro de papel, tipo V 60, Chemex, aeroprés o, la más tediosa, de sifón. Por otra parte, en algunos de estos artículos se especificaba que los mayores efectos protectores del hígado se observaban con los cafés infusionados.

    En fin, en este artículo hemos visto la notable capacidad del café para proteger al hígado de su destrucción por cirrosis secundaria a estilos de vida nocivos, como el alcoholismo y la obesidad, promotora de hígado graso, hepatitis y cirrosis. En otro futuro artículo veremos la extraordinaria capacidad preventiva de cáncer de hígado exhibida por el café. Bibliografía

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    5 Coffee, Cirrhosis, and Transaminase Enzymes Arthur L. Klatsky, MD; Cynthia Morton, MD; Natalia Udaltsova, PhD; Gary D. Friedman, MD Arch Intern Med. 2006;166(11):1190-1195. doi:10.1001/archinte.166.11.1190 6 Coffee Consumption Is Associated With Response to Peginterferon and Ribavirin Therapy in Patients With Chronic Hepatitis C, Neal D. Freedman, Teresa M. Curto Karen L. Lindsay, Elizabeth C. Wright, Rashmi Sinha, James E. Everhart Gastroenterology Volume 140, Issue 7. June 2011.Pages 1961-1969

    7 Coffee and Caffeine Are Associated With Decreased Risk of Advanced Hepatic Fibrosis Among Patients With Hepatitis C. Natalia Khalaf, Donna White, Fasiha Kanwal, David Ramsey, Sahil Mittal, Shahriar Tavakoli-Tabasi, Jill Kuzniarek, Hashem B. El-Serag. Clinical Gastroenterology and Hepatology. August 2015Volume 13, Issue 8, Pages 1521–1531.e3 8 Association of coffee and caffeine consumption with fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, and degree of hepatic fibrosis. Jeffrey W. Mollo, Christopher J. Calcagno, Christopher D. Williams, Frances J. Jones, Dawn M. Torres and Stephen A. Harrison Hepatology. Volume 55, Issue 2, pages 429–436, February 2012

    9 Coffee, alcohol and other beverages in relation to cirrhosis mortality: The Singapore Chinese Health Study, George Boon-Bee Go, Wan-Cheng Chow, Renwei Wang, Jian-Min Yuan and, Woon-Puay Koh. Hepatology. April 2014 10 How does coffee prevent liver fibrosis? Biological plausibility for recent epdemiological observations. Jonathan A. Dranoff, Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther. Hepatology 2014 Aug. 60 (2) 464-467.

    11 I drink for my liver, Doc: emerging evidence that coffee prevents cirrosis. Jordan J. Feld, Elise G. Lavoie and Michel Fausther, Jonathan A. Dranoff. F 1000 Research. Open for Science. April 2015. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

    • La elaboración de la Bilis: En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.
    • Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas.
    • Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínas del plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.
    • Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
    • Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

    Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla.

    Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

    • Metabolismo de proteínas: El hígado también degrada aminoácidos, a variados intermediarios metabólicos. Los glucogénicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los ácidos tricarboxílicos, por ejemplo oxaloacetato y por tanto son precursores glucogénicos. Por el contrario, los aminoásidos cetogénicos, muchos de los cuales también son glucogénicos, son transformados a cuerpos cetónicos.

    Otra de las funciones que son llevadas a cabo en el hígado es el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha el excedente de nitrógeno que viene de los aminoácidos y el lactato, producto del metabolismo anaerobio de la glucosa en músculo, es utilizado en el hígado para la gluconeogénesis, lipogénesis y fosforilación oxidativa. El amoníaco es tóxico para el organismo. Este es producto de la acción bacteriana en el tubo digestivo y de la deaminación de aminoácidos realizada por los hepatocitos. El hepatocito es capaz de convertir este amoniaco en urea y eliminar la a través del ciclo antes descrito.

    • Metabolismo de lípidos: En condiciones de requerimientos energéticos elevados, los triglicéridos (TG) son degradados a Ac-CoA que posteriormente es transformado en cuerpos cetónicos; o bien, en la situación contraria, los ácidos grasos se utilizan para sintetizar TG, que son finalmente almacenados en el tejido adiposo como reserva energética. Los fosfolípidos, colesterol y cuerpos cetónicos son almacenados en los hepatocitos hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hígado los quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos se usan para sintetizar fosfolípidos y colesterol. El hígado también produce lipoproteínas de bajo peso molecular, las cuales son descargadas en el espacio de Disse.
    • Inmunológica: Los hepatocitos no elaboran IgA, ya que estas son sintetizadas en la mucosa digestiva y desde ahí son transportadas al hígado. La IgA forma un complejo con un componente secretorio elaborado por el hígado, que permite que la IgA sea secretada a la bilis y llegue al duodeno. Las células de Küpfer retiran de la sangre detritus (desechos celulares) y eritrocitos viejos o en mal estado. Además retiran microorganismos provenientes del tubo digestivo a través de la vena porta, ya que los opsonizan.

    Partiendo de la variedad de funciones hepáticas y de la importancia que estas tienen para el organismo, es fácil deducir que las enfermedades que afectan al hígado, tienen una gran repercusión para todo el organismo. Existen varias enfermedades que afectan a este órgano, las cuales pueden presentar causas diversas. Entre estas se encuentra la Cirrosis Hepática, enfermedad que es objeto de estudio en este trabajo.

    [Bibliografías consultadas: - Prives, M.; Lisenkov, N.; Bushkovich, V. / Anatomía Humana: Tomo II. 5a ed. Moscú: Editorial MIR; 1984. (Pág. 84). - Junqueira, L.C.; Carneiro, J. / Histología básica. 4ª ed. Barcelona: Masson S.A; 1996. (Cáp. 16; Pág. 306). - Guyton, Arthur C.; Hall, John E. / Tratado de Fisiología Médica. 9a ed. La Habana: McGraw - Hill - Interamericana de España, S.A.V.; 1998. (Cáp. 70). - Anatomía y funciones básicas del hígado; [Intrnet] Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaClasesEnfermeria/Apunte39.doc; Consultado: 5 de enero de 2007.] La cirrosis es una enfermedad crónica del hígado, la cual tiene como características el ser progresiva, difusa, irreversible y de causa variada. La cual se identifica por la presencia de fibrosis en el parénquima hepático, acompañado de nódulos de regeneración. Esto tiene como consecuencia que exista una alteración de la arquitectura vascular del hígado.

    Clasificación: La clasificación de la Cirrosis Hepática se basa en criterios morfológicos y etiológicos. A continuación se muestra la clasificación según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22): Clasificación etiológica y morfológica:

    1. Cirrosis alcohólica.
    2. Cirrosis posviral o posnecrótica y criptogenética (15 %).
    3. Cirrosis biliar.
    • Cirrosis biliar primaria.
    • Cirrosis biliar secundaria.
    1. Cirrosis cardiaca.
    2. Cirrosis metabólica, hereditaria.
    • Hemocromatosis.
    • Enfermedad de Wilson (rara).
    • Deficiencia de alfa1-antitripsina (rara).
    • Galactosemia (poco frecuente).
    • Otros.
    1. Cirrosis producida por medicamentos.
    2. Cirrosis de causa diversa.
    1. Manifestaciones clínicas:

    Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad son el resultado de las alteraciones histopatológicas; así, a la insuficiencia hepática se deben la ictericia, el edema y la coagulopatía, y a la fibrosis y la alteración vascular, la hipertensión portal, que provoca las várices esofágicas y la esplenomegalia, así como la ascitis. El paciente se presenta habitualmente asintomático, estado este que puede durar meses o años. Según Roca Goderich, Reinaldo / Temas de medicina interna: tomo II. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. (Cáp. 22), desde el punto de vista clínico la enfermedad se presenta por uno de los síndromes siguientes:

    tramadol ce este

    – Indispensable para la
    regulación de la permeabilidad de las membranas celulares. – Cataliza la producción de
    ATP.

    – Produce sedación en el
    sistema nervioso central. – A nivel cutáneo se ha visto que inhibe las citokinas inflamatorias derivadas del queratinocito.

    OLIGOELEMENTOS
    Silicio
    – Participación en la síntesis y en la regeneración de las moléculas de la
    dermis (glicosaminglicanos). – Acción emoliente, sedante y
    antinflamatoria.

    Molibdeno
    – Participa en el metabolismo del cobre y del hierro. – Se encuentra presente en la
    epidermis.

    Yodo
    – Acción fortalecedora sobre los cabellos, la piel, las uñas y los dientes. Selenio
    – Acción antirradicales libres.

    – Aumenta la actividad de la
    glutation peroxidasa queratinocitaria y fibroblástica. – Estabiliza las moléculas de
    queratina incorporadas a nivel de los puentes disulfuro.

    Cobre
    – Necesario para la acción de la superoxido-dismutasa y la cerulopiasmina
    (efectos antiradicalares). – Participación en efectos
    antinflamatorios.

    – Participación en la síntesis
    y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (puentes de moléculas de
    tropocolágeno y de elastina). – Necesario en la acción de la
    tirosinasa (en la melanogénesis).

    Hierro
    – Favorece la acción de la catalasa (defensa antiradicalar). – Participación en las
    defensas inmunitarias.

    – Participación en la síntesis
    y en la regeneración de las macromoléculas dérmicas (cataliza la hidroxilación
    de la lisina del
    colágeno). Manganeso
    – Participación en la síntesis y en la regeneración de macromoléculas de la
    dermis (glicosaminglicanos).

    -Necesario en la acción de la
    tirosinasa (en la melanogénesis). – Interviene en las funciones
    inmunitarias.

    Zinc
    – Necesario en la acción de la superoxidodismutasa (acción antiradicalar). – Participación en los efectos
    antinflamatorios.

    – Participación en las
    defensas inmunitarias. – Participación en la síntesis
    de ácidos nucléicos.

    – Participación en el
    metabolismo de las proteínas y de la vitamina A. Hallan extraña forma de vida en la Tierra

    Científicos descubren un organismo capaz de vivir a base de arsénico. El hallazgo cambia la concepción de dónde podría haber vida.
    “Imagen microfotográfica de la bacteria de Lago Mono (Science)”
    Científicos en Estados Unidos descubrieron un microorganismo que se desarrolla y mantiene vivo a base de arsénico, una sustancia altamente tóxica.
    El hallazgo, una bacteria descubierta en un lago en California, podría cambiar la concepción de cómo y dónde puede haber vida, afirman los científicos en la revista Science.
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    Hasta ahora se ha sabido que todas las formas de vida en la Tierra dependen de seis elementos esenciales para crecer y sobrevivir: oxígeno, carbono, hidrógeno, nitrógeno, fósforo y azufre.
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    Y los científicos también han sabido que cualquier cambio en estos elementos conduce a una alteración en los complejos compuestos químicos necesarios para la vida, como las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos.
    Ahora, sin embargo, todo esto podría cambiar con el descubrimiento llevado a cabo por la doctora Felisa Wolfe-Simon, geomicrobióloga de la Agencia de Inspección Geológica de Estados Unidos (USGS), en California.
    Forma rara de vida
    La científica y su equipo descubrieron una bacteria capaz de intercambiar completamente arsénico por fósforo e incluso incorporar ese arsénico en su ADN.
    El microorganismo, miembro de la familia de proteobacterias Halomonadaceae, fue descubierto en el Lago Mono, California, un lago de aguas saladas y altamente tóxicas.
    La doctora Wolfe-Simon creía que los antiguos sistemas de vida pudieron haberse compuesto de arsénico en lugar de fósforo. Imagen: H. Bortman/Science
    “La doctora Felisa Wolfe-Simon en el Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
    El fósforo, en forma de fosfato, forma parte esencial de las moléculas de ADN y ARN, que son clave para almacenar y transportar energía en las células.
    El arsénico, por otra parte, aunque tiene propiedades químicas similares y se comporta igual al fósforo, es altamente tóxico para la mayoría de las formas de vida porque altera los procesos metabólicos.
    De hecho, explica la investigadora, su toxicidad surge cuando las células intentan utilizar arsénico en lugar de fósforo.
    Para probar su teoría de que algunos microorganismos pueden adaptarse y usar arsénico en lugar de fósforo, la científica recogió muestras del lago californiano y cultivó microbios procedentes de esas muestras en el laboratorio con concentraciones cada vez más altas de arsénico.
    En el proceso, en lugar de añadir algún compuesto que normalmente se agregaría para mantener vivos a los microbios sino cada vez fue reduciendo más la concentración de fósforo original de los organismos para lograr que éstos comenzaran a producir ADN con arsénico para poder sobrevivir.
    Tal como explica la investigadora, inicialmente no esperaban encontrar sobrevivientes en el experimento. Pero su sorpresa fue enorme cuando descubrió bacteria viva y moviéndose aceleradamente.
    Y como habían utilizado marcadores para seguir el rastro del arsénico en las bacterias pudieron comprobar que cada una lo había incorporado en sus componentes celulares, incluso hasta su ADN.

    Imagen: H. Bortman/Science
    “Lago Mono (Imagen: H. Bortman/Science)”
    “Cada vez que analizaba a una bacteria contenía la respiración” expresó Wolfe-Simon.
    Aunque el hallazgo ha sido recibido con mucho interés, otros investigadores afirman que es necesario llevar a cabo más estudios para confirmar si realmente el arsénico logró incorporarse en los componentes químicos de la bacteria.
    “Éste es un descubrimiento impresionante y muy emocionante” dice en la revista Scienceel doctor Barry Rosen, bioquímico de la Universidad Internacional de la Florida, en Miami.
    Pero agrega que aunque es “creíble”, todavía queda la duda de si el arsénico quedó simplemente concentrado en las múltiples vacuolas celulares de la bacteria y no se incorporó en su bioquímica.
    La doctora Wolfe-Simon y su equipo planean ahora recoger muestras de microorganismos de sitios con alto contenido de arsénico pero bajas concentraciones de fósforo con el fin de encontrar microbios que dependan únicamente del tóxico.
    De esta forma intentarán entender mejor los mecanismos con los cuales el arsénico puede introducirse en las estructuras moleculares y cómo es que el ADN puede funcionar con este elemento incorporado.
    El hallazgo, sin embargo, podría cambiar la forma como hasta ahora hemos concebido a la vida y la posibilidad de que ésta pueda existir más allá de la Tierra, en lugares que carecen de los elementos esenciales para la vida. Fantástico comentario sobre el azufre y mas cuando nos da salud, creo a ciencia cierta de la efectividad de sus propiedades. Gracias, muchas gracias por compartimos esta fuente de salud.

    La insulina es una hormona principal que regula el metabolismo de secretada por las β-células de la islotes de Langerhans del páncreas. La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre. Además de su papel en la regulación metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, y aumenta el transporte de aminoácidos en las células. Debido a que hay numerosos hormonas, trastornos hiperglucémicos no tratados asociados con la insulina generalmente llevar a la hiperglucemia severa y acortamiento de la vida. La insulina también ejerce actividades típicamente asociadas con factores de crecimiento. La insulina es un miembro de una familia de estructuralmente y funcionalmente similar moléculas que incluye la insulina-como factores de crecimiento (siglas en Inglés: IGF-1 y IGF-2), y relaxina. La estructura terciaria de las cuatro moléculas es similar, y todas tienen promotora del crecimiento actividades. La insulina estimula y modula la transcripción translocación de proteínas, el crecimiento celular, la síntesis de ADN, y la replicación celular, efectos que tiene en común con los factores de crecimiento similares a la insulina y relaxina.

    La insulina ejerce todas sus actividades biológicas, tanto como una hormona y como un factor de crecimiento, mediante la unión a un complejo receptor de la superficie celular. El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Sin embargo, el receptor de la insulina es único en que es un complejo heterotetramérico compuesto por dos completamente extracelular α-péptidos que están unidas por puentes disulfuro de los dos transmembrana que abarca la β-péptidos. Tanto la α- y β-subunidades del receptor complejos se derivan de un solo gen (símbolo = INSR). Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos (A y B) disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva. Dos variantes de corte y empalme de la alterantive preproproteına receptor de la insulina se generan a partir del precursor de ARNm INSR. Un formulario contiene exón 11 secuencias (denominado formulario IR-B), mientras que el IR-A forma no lo hace. El resultado de la splicing alternativo es que la α-subunidad de la forma de IR-B tiene una de 12 aminoácidos extensión en su extremo C-terminal. Esta forma de la α-subunidad se conoce como αCT. La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF-2. Cuando la insulina se une al receptor que activiates la actividad tirosina quinasa intrínseca de la β-subunidades resultantes en autophoshorylation del receptor. Estos autophosphorylations ocurrir en entre 6 y 13 residuos de tirosina con las observadas con mayor frecuencia son tirosinas en la posición de aminoácido 1316, 1322, 1146, 1150, y 1151 en las porciones intracelulares de la β-subunidades. Múltiples funciones de la insulina. Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS-1–IRS4). Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal (muy simplificado en esta Figura). Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas. T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación. PDE: fosfodiesterasa; GS: glucógeno sintasa; HSL: lipasa sensible a hormonas; ACC: acetil-CoA carboxilasa; ACL: ATP-citrato liasa.

    Todas las respuestas post-receptor iniciadas mediante la unión a su receptor de la insulina están mediadas como consecuencia de la activación de varios divergentes y / o intersección de vías de transducción de señal. Estos incluyen la asociación de sustratos del receptor de insulina (de los cuales hay cuatro: IRS1, IRS2, IRS3 y IRS4) con el receptor resulta en la activación de fosfatidilinositol-3-quinasa (siglas en Inglés: PI3K) y factor de crecimiento proteína de unión al receptor 2 (siglas en Inglés: GRB2). Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3,4,5-trifosfato (PIP3). PIP 3, a su vez activa la enzima, PIP3 quinasa dependiente de 1 (siglas en Inglés: PDK1). PDK1 activa otra quinasa llamada proteína quinasa B, PKB (también llamada Akt). PKB/Akt a continuación, ejerce efectos sobre numerosos caminos que finalmente regulan la homeostasis de lípidos y carbohidratos. La captación de glucosa mediada por la insulina implica activado PDK1 que fosforila algunas isoformas de la proteína quinasa C, PKC. La isoforma PKC, PKCλ/ζ, fosforila vesículas intracelulares que contienen el transportador de glucosa GLUT4, lo que resulta en su migración a y la fusión con, la membrana plasmática. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La activación de GRB2 resultados en la transducción de señales a través de la proteína G monomérica, RAS. La activación de RAS en última instancia conduce a cambios en la expresión de numerosos genes a través de la activación de los miembros de las extracelular quinasas reguladas por señales, ERK. Además de sus efectos sobre actividad de la enzima, insulina ejerce efectos sobre la transcripción de numerosos genes, efectos que los están mediados principalmente por la actividad regulada de proteínas esterol regulado elemento vinculante, SREBP. Estos efectos transcripcionales incluyen (pero no están limitados a) el aumento de la glucoquinasa, piruvato quinasa del hígado (siglas en Inglés: L-PK), lipoproteína lipasa (siglas en Inglés: LPL), ácido graso sintasa (siglas en Inglés: FAS) y acetil-CoA carboxilasa (siglas en Inglés: ACC) la expresión de genes, y la disminución de la glucosa 6-fosfatasa, fructosa 1,6-bisfosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (siglas en Inglés: PEPCK) la expresión de genes. La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.

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