Investigación y redacción: equipo de Vida Lúcida
El peso del hígado es de aproximadamente 1,36 kg (3 libras), siendo el segundo órgano más grande del cuerpo ya que el primero es la piel, mucho más grande y pesada. El hígado realiza muchas funciones esenciales relacionadas con la digestión, el metabolismo, el sistema inmunitario, y con el almacenamiento de nutrientes dentro del cuerpo. Estas funciones hacen del hígado un órgano vital sin el cual los tejidos del cuerpo morirían rápidamente por falta de nutrientes y energía.

El hígado es un órgano con forma triangular que se extiende a lo largo de toda la cavidad abdominal justo por debajo del diafragma. La mayor parte del hígado es localizada en el lado derecho del cuerpo, donde desciende notablemente hacia el riñón izquierdo. El hígado está hecho de tejido suave, de color rosáceo-marrón encapsulado por una cápsula de tejido conectivo. Esta cápsula está cubierta y reforzada por la cavidad abdominal del peritoneo, la cual protege al hígado y le da un lugar dentro del abdomen. El duodeno recibe la bilis producida por la vesicula biliar y el higado

El peritoneo se conecta al hígado en 4 localizaciones: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Estas conexiones no son ligamentos en realidad, en el sentido anatómico; en lugar de eso son regiones condensadas de la membrana peritoneal que dan soporte al hígado.

  • El amplio ligamento coronario conecta la porción central superior del hígado con el diafragma.
  • Localizados en los bordes de los lóbulos derecho e izquierdo, respectivamente, los ligamentos derecho e izquierdo conectan los extremos superiores del hígado al diafragma.
  • El ligamento falciforme se dirige inferiormente desde el diafragma a través del borde anterior del hígado al borde inferior. En el extremo inferior del hígado, el ligamento falciforme forma el ligamento redondo (el ligamento teres) del hígado y lo conecta con el ombligo. El ligamento redondo es un residuo de la vena umbilical que lleva sangre del cuerpo durante el desarrollo fetal.

El hígado está formado por 4 lóbulos diferentes – el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

  • Los lóbulos izquierdo y derecho son los más grandes y están separados por el ligamento falciforme. El lóbulo derecho es aproximadamente de 5 a 6 veces más grande que el lóbulo izquierdo cónico.
  • El lóbulo caudado es pequeño y se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vena cava inferior.
  • El lóbulo cuadrado también es pequeño, e inferior al lóbulo caudado, se extiende desde el lado posterior del lóbulo derecho y rodea la vesícula biliar.

Los tubos que llevan la bilis a través del hígado y de la vesícula biliar son conocidos como conductos biliares, formando una estructura ramificada por lo que se conoce como el árbol biliar. La bilis producida por las células del hígado drenan en unos canales microscópicos conocidos como canalículos biliares. Los innumerables canalículos biliares se unen en conductos biliares más grandes, encontrados a lo largo del hígado. Estos conductos biliares próximos se unen para formar los conductos hepáticos izquierdo y derecho, que llevan la bilis de ambos lóbulos del hígado. Estos dos conductos hepáticos se unen para formar el conducto hepático común que drena toda la bilis desde el hígado. Finalmente, el conducto hepático común se une con el conducto cístico de la vesícula biliar para formar el conducto biliar común, llevando la bilis al duodeno del intestino delgado.

El suministro de sangre del hígado es único entre los del cuerpo debido al sistema de la vena porta hepática. La sangre viaja al bazo, al estómago, al páncreas, a la vesícula biliar, y a los intestinos, pasando a través de los capilares de estos órganos y siendo recogida por la vena porta hepática. Después la vena porta hepática libera esta sangre a los tejidos del hígado donde los contenidos de la sangre son divididos en vasos más pequeños y procesada antes de ser pasada al resto del cuerpo. La sangre que sale de los tejidos del hígado se recoge en las venas hepáticas que la conducen a la vena cana y vuelve al corazón. La estructura interna del hígado está hecha de aproximadamente 100.000 pequeñas unidades funcionales de forma hexagonal, conocidas como lobulillos. Cada lobulillo contiene en una vena central rodeada de 6 venas porta hepáticas y 6 arterias hepáticas. Estos vasos sanguíneos están conectados por muchos capilares llamados sinusoides, que se extienden desde las venas y las arterias para unirse con la vena central.

El lobulillo hepático está formado por los sinusoides que contienen células de Kupffer y hepatocitos Cada uno de los sinusoides que pasa a través del tejido del hígado contiene dos tipos de células principales: las células Kupffer y los hepatocitos.

  • Las células Kupffer son un tipo de macrófagos que capturan y descomponen los glóbulos rojos viejos y desgastados, haciendo que atraviesen los sinusoides.
  • Los hepatocitos son células epiteliales cúbicas que recubren los sinusoides, componen la mayor cantidad de las células del hígado. Los hepatocitos actúan en la mayoría de las funciones del hígado – en el metabolismo, en el almacenamiento, en la digestión y en la producción de bilis. Los diminutos vasos biliares de recogida, conocidos como canalículos biliares, corren de forma paralela a los sinusoides, en el otro lado de los hepatocitos, y drenan en los conductos biliares del hígado.

El hígado juega un papel activo en el proceso de la digestión a través de la producción de bilis. La bilis es una mezcla de agua, sales biliares, colesterol y el pigmento bilirrubina. Los hepatocitos producen bilis en el hígado, que pasa a través de los conductos biliares para ser almacenada en la vesícula biliar. Cuando la comida que contiene grasas alcanza el duodeno, las células del duodeno liberan la hormona colecistoquinina para estimular la vesícula biliar a liberar la bilis. La bilis viaja a través de los conductos biliares y es liberada al duodeno donde emulsiona grandes masas de grasa.

La bilis que produce el hígado ayuda a descomponer las grasas para que sean almacenadas o expulsadas al exterior La bilirrubina presente en la bilis es un producto de la digestión del hígado de las células rojas de la sangre desgastadas. En el hígado las células Kupffer capturan y destruyen los glóbulos rojos viejos y desgastados, pasando sus componentes a los hepatocitos. Los hepatocitos metabolizan la hemoglobina, el pigmento rojo de transporte de oxígeno de las células rojas de la sangre, en los componentes hemo y globina.

  • La proteína globina es descompuesta para ser usada como fuente de energía del cuerpo.
  • El grupo hemo que contiene hierro no puede ser reciclado por el cuerpo por lo que es convertido en el pigmento bilirrubina y añadido a la bilis para ser expulsado del cuerpo. La bilirrubina le da a la bilis el color verdoso convirtiéndose en el pigmento marrón estercobilina por la acción de las bacterias intestinales.

Los hepatocitos del hígado son los encargados de muchos de los trabajos metabólicos que dan soporte a las células del cuerpo. Debido a que toda la sangre que deja el sistema digestivo pasa a través de la vena porta hepática, el hígado se responsabilizada de metabolizar los carbohidratos, los lípidos, y las proteínas en materiales biológicamente útiles.

El hígado es el encargado de metabolizar el colesterol necesario para el cuerpo, además de eliminar su exceso Nuestro sistema digestivo descompone los carbohidratos en monosacáridos de glucosa, que las células usan como fuente de energía principal. La sangre que entra en el hígado a través de la vena porta hepática es extremadamente rica en glucosa por los alimentos digeridos. Los hepatocitos absorben gran parte de esta glucosa y la almacenan como macromoléculas de glucógeno, un polisacárido ramificado que permite a los hepatocitos guardar grandes cantidades de glucosa y liberarla rápidamente entre las comidas.

Los ácidos grasos en la sangre que pasan a través del hígado son absorbidos por los hepatocitos y metabolizados para producir energía en forma de ATP. El glicerol, otro componente lípido, es convertido en glucosa por los hepatocitos a través del proceso de la glucogénesis. Los hepatocitos también pueden producir lípidos como el colesterol, los fosfolípidos, y las lipoproteínas que son usadas por otras células a lo largo del cuerpo. Gran parte del colesterol producido por los hepatocitos consigue salir del cuerpo como un componente de la bilis. Como la sangre de los órganos digestivos pasa a través de la circulación portal hepática, los hepatocitos del hígado monitorizan los contenidos de la sangre y eliminan muchas de las substancias potencialmente tóxicas antes de que puedan alcanzar el resto del cuerpo.

Las enzimas en los hepatocitos metabolizan muchas de estas toxinas como el alcohol y las drogas, en sus metabolitos inactivos. Con el fin de mantener el nivel de hormonas dentro de los límites homeostáticos, el hígado también metaboliza y elimina de la circulación hormonas producidas por las propias glándulas del cuerpo. La glucosa es transportada en los hepatocitos bajo la influencia de la hormona de la insulina y almacenada como polisacáridos de glucógeno. Los hepatocitos también absorben y almacenan ácidos grasos de los triglicéridos digeridos. El almacenamiento de estos nutrientes permiten al hígado mantener la homeostasis (equilibrio) de la glucosa en sangre.

El hígado es el responsable de la producción de varios componentes proteínicos del plasma sanguíneo: protrombina, fibrinógeno, y albúminas. Las proteínas protrombina y fibrinógeno son factores coagulantes involucrados en la formación de los coágulos sanguíneos. Las proteínas albúminas mantienen el ambiente isotónico de la sangre para que las células del cuerpo no ganen ni pierdan agua ante la presencia de fluidos corporales. El hígado funciona como un órgano del sistema inmunitario gracias a la función de las células Kupffer que recubren los sinusoides. Las células Kupffer son un tipo de macrófago fijo que forma parte del sistema fagocito mononuclear con macrófagos en el bazo y en los ganglios linfáticos. El gran volumen de sangre pasa a través del sistema portal hepático y el hígado permite que las células Kupffer limpien grandes volúmenes de sangre muy rápidamente.

Las células Kupffer juegan un papel importante capturando y digiriendo bacterias, hongos, parásitos, células sanguíneas desgastadas y restos celulares. Está situado por debajo del diafragma y cuenta con diferentes estructuras en su interior. Cuatro localizaciones como son: el ligamento coronario, los ligamentos triangulares izquierdo y derecho, y el ligamento falciforme. Cuatro lóbulos diferentes: el izquierdo, el derecho, el caudado y el cuadrado.

Otras estructuras prioritarias para su funcionamiento son los conductos biliares, encargados de transportar la bilis; el sistema sanguíneo supervisado por la vena porta hepática; y, los lobulillos formados por los sinusoides, las células de Kupffer y los hepatocitos. Las funciones en las que se encuentra implica el hígado son:

  • La digestión, suministrando la bilis al duodeno para deshacer los alimentos ricos en grasas.
  • El metabolismo, ayudando a metabolizar los carbohidratos, lípidos, proteínas… en materiales útiles como el glucógeno para suministrar energía al cuerpo.
  • La desintoxicación, eliminando substancias tóxicas como el alcohol, antes de que puedan alcanzar al resto del cuerpo.
  • El almacenamiento de vitaminas, minerales y fuentes de energía. De esta forma podrá liberarlas cuando sea necesario.
  • La producción de varios componentes proteínicos como la albúmina.
  • Protegiendo al cuerpo mediante la eliminación de bacterias, hongos o células desgastadas.

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Enfermedades del hígado y hepatitis

En la primera mitad de este año 2017 se ha producido un brote de hepatitis A en Chile, con incidencias que en algunas regiones sobrepasan por 10 veces la del año pasado a esta misma fecha. Probablemente en este brote la transmisión de este virus por vía sexual ha jugado un papel importante. Es clave que las personas que tienen conductas de riesgo sexual prevengan la hepatitis mediante modificación de conductas tendientes a prácticas sexuales más seguras y recibiendo la vacuna de hepatitis A y B.

La infección por virus de hepatitis C (VHC) afecta a cerca de 80.000 personas en Chile, donde es una de las principales causas de trasplante hepático. A pesar de que los tratamientos para esta infección han mejorado en forma muy importante en los últimos 5 años con los antivirales de acción directa (AAD), todavía las nuevas terapias tienen problemas: en algunos casos toxicidad, resistencia y en especial un precio tan alto que constituye una barrera para su uso en forma masiva. Por esta razón se requiere explora otras aproximaciones. En este proyecto se propone que el uso de un medicamento ya aprobado para el tratamiento de la hipercolesterolemia -el ezetimibe- podría tener un efecto antiviral al bloquear el transportador de colesterol llamado NPC1L1. Este transportador se ha descrito que no sólo sirve para el transporte de colesterol a la célula hepática, sino que también constituye un factor de entrada para el virus (receptor). Los estudios in vitro han mostrado que el uso de ezetimibe puede retrasar o disminuir la infección de las células por el virus C.

En el segundo estudio de los pacientes que van a ser sometidos a trasplante, se utilizó una dosis de 10 mg/d de ezetimibe, demostrándose que el medicamento es bien tolerado. Su administración se asoció a una disminución de la concentración de RNA viral en plasma, pero no se logró prevenir la re-infección del injerto, volviendo los pacientes a su carga viral basal luego de unas semanas. Las variaciones genéticas de la proteína NPC1L1 no permitieron explicar las diferencias en la respuesta a la terapia. Los resultados de estos estudios son relevantes, ya que, si bien el efecto del ezetimibe es modesto y no permite el tratamiento/erradicación viral usado como monoterapia, permite predecir que su uso combinado con AAD podría mostrar un efecto sinérgico, tal como lo tuene la ribavirina al combinarse con interferón. Su uso de esta forma tiene el potencial de disminuir en forma considerable el costo de la terapia antiviral, disminuyendo el potencial de resistencia a los antivirales y finalmente permitiendo que la terapia llegue a una mayor proporción de los pacientes infectados.

El término hígado graso se refiere a una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos). El alcohol es una causa frecuente de hígado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hígado graso. En este artículo nos referiremos a la esteatosis hepática no asociada al consumo de alcohol. La acumulación de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el daño hepático crónico (o cirrosis). La obesidad y el sobrepeso son las causas más importantes de hígado graso.

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Las cirrosis posthepatíticas son mucho menos frecuentes. El desarrollo de la cirrosis se origina a partir de la existencia de fenómenos persistentes de necrosis celular asociados con una síntesis aumentada de colágeno, en general a partir de los espacios porta.

El tejido fibroso se dispone formando tractos de grosor variable que delimitan áreas de parénquima hepático, en donde se producen fenómenos de regeneración. Tanto la fibrosis como los nódulos de regeneración constituyen a la desestructuración de la arquitectura vascular intrahepático, que tiene como consecuencia el desarrollo de hipertensión portal y la formación de una circulación colateral que pone en comunicación el área venosa portal con la vena cava superior, así como una mala perfusión del tejido hepático.

Por otra parte, la sustitución de áreas de tejido hepático por fibrosis y necrosis hepatocelulares determina una reducción y endurecimiento de la masa hepática funcionante. Sin un Plan trofológico completo o personalizado. En las compensadas la enfermedad puede ser totalmente asintomática o manifestarse por sintomas inespecíficos como astenia, adelgazamiento, debilidad o sintomas dispépticos.

En algunos pacientes varones la impotencia coeundi puede ser un síntoma inicial. En los pacientes asintomáticos el diagnóstico puede evocarse por el hallazgo de alteraciones en los exámenes de laboratorio efectuados por otra razón o por la constatación de anomalías en la exploración física.

El término de cirrosis descompensada se aplica en los casos que presentan alguna de las siguientes manifestaciones: ictericia, ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática, etc. Los pacientes con cirrosis avanzada suelen presentar hemorragias en las mucosas (gingivales o nasales) y equimosis espontaneas debidas a fragilidad capilar y a deficiencias de los factores de coagulación, así como astenia y reducción de la tolerancia al esfuerzo.

El examen físico puede mostrar la existencia de hepatomegalia (hígado grande) y esplenomegalia (bazo grande), y algunos estigmas cutáneos del tipo telangiectasias y arañas vasculares en el territorio de la vena cava superior, enrojecimiento de las eminencias tenar e hípotenar de las palmas de las manos e hipertrofia del parotidea. La hepatomegalia se detecta más fácilmente en el epigastrio debido a la hipertrofia del lóbulo caudado, y suele ser indolora, de consistencia dura y borde cortado.

En ocasiones se aprecia la irregularidad de la superficie debida a los nódulos de regeneración. En los pacientes varones se observa a veces la perdida de algunos caracteres sexuales masculinos, como la disminución del vello corporal y su distribución feminoide.

En las cirrosis descompensadas es frecuente la comprobación de una halitosis especial, denominada foetor hepático, a causa de la presencia en el aire espirado de mercaptanos derivados de la metionina por defecto de su desmetilación en el hígado. En algunas cirrosis compensadas las pruebas de laboratorio pueden ser estrictamente normales, aunque es habitual detectar alteraciones en una o más de las denominadas pruebas hepáticas.

Es habitual la elevación moderada de las transaminasas séricas, que traduce la existencia necrosis hepatocelulares, con un índice GOT/GPT superior a la unidad, y la elevación de la gammaglutamiltranspeptidasa. Prácticamente solo la trofología puede normalizar las transaminasas hepáticas. La bilirrubina sérica puede estar elevada, tanto a expensas de la fracción no conjugada como la fracción conjugada.

En la cirrosis avanzada el proteinograma muestra reducción de los valores de albúmina, indicativos de un déficit de la síntesis hepática, y aumento de las cifras de gammaglobulina. Este aumento se debe a la formación de anticuerpos frente a antígenos bacterianos y dietarios (alimentos), procedentes de la luz intestinal, que han pasado a la circulación general al no ser depurados adecuadamente en su paso por el hígado o por haber pasado libremente por la circulación colateral formada como consecuencia de la hipertensión portal (vena porta hepática).

Las alteraciones hematológicas son comunes. Unas se incluyen bajo el término de hiperesplenismo (exageración de las funciones inhibidoras y destructivas del bazo) y consisten en una reducción del número de hematíes, leucocitos y plaquetas circulantes, por quedar retenidos en un bazo hipertrófico.

No suelen poseer expresividad clínica, aunque la plaquetopenia (disminución del número de plaquetas de la sangre) puede favorecer los fenómenos hemorrágicos. La insuficiencia hepatocelular es causa de alargamiento del tiempo de protrombina (es una proteína que actúa en el proceso de coagulación) y de macrocitos.

Es frecuente la constatación de hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre), que no es indicativa de una verdadera diabetes mellitus, sino de una resistencia a la insulina. El diagnóstico de certeza de cirrosis hepática exige la demostración histológica de la existencia de nódulos de regeneración y de fibrosis rodeando los nódulos. Ya sea por biopsia hepática percutánea o ecografía abdominal, etc.

En los pacientes con colestasis (supresión o detención del flujo biliar) debe investigarse el estado de la vía biliar mediante una colangiografía retrógrada (radiografía de las vías biliares) para excluir la existencia de un obstáculo en la vía biliar principal, pues un resultado positivo de este test permite establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria. En los casos de cirrosis se ha de investigar la presencia de varices esofágicas mediante una fibroendoscopia digestiva alta.

En los enfermos con una hepatitis crónica de etiología (el estudio de las causas de las enfermedades) vírica o autoinmune se sospechará que ya se ha establecido una cirrosis hepática. Los pacientes con cirrosis compensada pueden permanecer libres de complicaciones de la enfermedad durante periodos prolongados de tiempo.

A los 5 años del diagnóstico se han descompensado el 40% y a los 10 años el 60%. Para evitar las descompensaciones insisto que es necesario llevar una vida más trofológica. La probabilidad de supervivencia a los 5 años y a los 10 años del diagnóstico de los pacientes compensados se sitúa alrededor del 70% y el 45%, respectivamente, los hay que pueden tener un peor pronóstico.

La probabilidad de supervivencia a los pacientes con ascitis (acumulación de liquido en la cavidad peritoneal) a los 12 y a los 24 meses es del 55% y el 50% respectivamente. Sin un Plan trofológico completo o mejor personalizado. Los pacientes con ascitis pueden fallecer a causas de otras complicaciones de la cirrosis hepática, pero en una proporción importante la muerte está en relación con una insuficiencia renal funcional progresiva, peritonitis (inflamación aguda del peritoneo (membrana serosa que tapiza las paredes abdominales) bacteriana espontánea, etc, complicación que afecta aproximadamente al 15-25% de los pacientes cirróticos con ascitis.

Aproximadamente el 25% de los pacientes con cirrosis hepática, con independencia de su etiología, desarrolla carcinoma hepatocelular. Sin la trofología. Probablemente muchos pacientes no llegan a desarrollar esta complicación, porque fallecen antes por alguna de las muchas complicaciones de la propia cirrosis.

Bueno aquí hay que aclarar una cosa de muchísima importancia, no es lo mismo llevar la misma vida que llevaba antes y con la enfermedad o llevar una vida según la madre naturaleza hay las cosas cambian de manera espectacular. No olvidar que mientras aun quede un 10% de hígado sano, la madre naturaleza le puede ayudar a sanar el resto del hígado. Esto no le parece maravilloso.

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Inflamación aguda o crónica de la mucosa del estómago. En la gastritis aguda se producen erosiones de las células superficiales de la mucosa, formaciones nodulares y a veces hemorragia de la pared gástrica. En la gastritis crónica se produce, además, una transformación progresiva de la mucosa a tejido fibroso (cicatricial o inflamatorio crónico). La enfermedad está acompañada por un descenso en la velocidad del vaciado gástrico (experimentado por el paciente como digestiones lentas o pesadas) y de pérdida de peso. Las causas más frecuentes de la gastritis son el abuso del alcohol, el tabaco y las bebidas excitantes (café, té, refrescos de cola), una secreción excesiva de ácido clorhídrico en el jugo gástrico, y varias infecciones entre las que se encuentran la sífilis, la tuberculosis y algunas infecciones fúngicas. Se ha demostrado recientemente que la bacteria Helicobacter pylori está presente en la mucosa gástrica y duodenal hasta en el 80% de los pacientes con gastritis y úlceras pépticas (de estómago o duodeno): este descubrimiento ha revolucionado el tratamiento de estas enfermedades, hasta el punto de que los antibióticos han pasado a ser uno de sus pilares básicos. El estrés psicológico también está implicado en el desarrollo de la gastritis. También denominado síndrome del intestino irritable o colon espástico, proceso en el que se alternan episodios de estreñimiento y diarrea, acompañados de intenso dolor abdominal y una gran variedad de síntomas, de causa desconocida. Algunos casos pueden tener su origen en una alteración del músculo liso del colon. De un 30% a un 50% de los pacientes que acuden a las consultas de gastroenterología en Europa occidental podrían padecer esta enfermedad, que tiene una extensión mundial. La 'diarrea' no es tal diarrea, puesto que no existe un aumento en el volumen de las heces; el agua es absorbida con normalidad y en general no aparece sangre con las deposiciones. Sí que puede aparecer mucosa en las heces, y existe la sensación subjetiva de que no ha habido una evacuación intestinal completa tras la defecación. Las recaídas en este proceso se relacionan a menudo con el estrés.

Algunas diarreas infecciosas (como las producidas por Shigella) pueden tener como secuela la aparición de colon irritable una vez resuelta la infección, aunque no parece que se produzca ninguna alteración permanente de la mucosa intestinal. Aunque no se ha demostrado relación causal entre el síndrome del intestino irritable y la cantidad de fibra en la dieta, algunos pacientes mejoran cuando se instituye una dieta rica en fibra; otros pacientes mejoran con la reducción del contenido de carbohidratos y la eliminación del pan blanco de la dieta. Enfermedad inflamatoria del intestino. Se puede manifestar por dolor abdominal, punzadas, fiebre, pérdida de apetito (anorexia), náuseas y diarrea. La enteritis crónica por antonomasia es la llamada ileítis terminal o enfermedad de Crohn; se trata de una enfermedad autoinmune que precisa de tratamiento inmunosupresor y a veces de cirugía. Las enteritis agudas, aunque suelen ser poco duraderas, autolimitadas y menos graves, son debilitantes, sobre todo en los niños y en los ancianos, y en ocasiones llegan a poner en peligro la vida del enfermo por deshidratación aguda. Las enteritis agudas pueden estar causadas por irritación química, alergias o alteraciones emocionales; pero su causa más frecuente son las infecciones, bien virales, más benignas, o bien bacterianas, como la fiebre tifoidea y la disentería.

Inflamación aguda del apéndice vermicular, tubo de 1-2 cm de diámetro y de 5 a 15 cm de longitud con final en forma de fondo de saco y que nace del ciego (primera porción del intestino grueso). El ciego, y por tanto el apéndice, están situados en el cuadrante inferior derecho del abdomen. El apéndice, en el ser humano, es un resto filogenético cuya función queda reducida a ser asiento de algunas formaciones de tejido linfoide (encargado de las funciones inmunes); su extirpación no causa alteración patológica. La causa más habitual de la apendicitis es una infección de la pared del apéndice; sin tratamiento, la infección acaba destruyendo la pared del apéndice y perforándolo, y entonces el contenido intestinal se vierte en la cavidad abdominal, originándose una peritonitis. La apendicitis es una enfermedad frecuente en los adultos jóvenes, pero puede aparecer a cualquier edad. Sus síntomas típicos son: dolor abdominal (especialmente en el cuadrante abdominal inferior derecho), fiebre, náuseas y vómitos, estreñimiento y diarrea. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del apéndice (apendicectomía). Inflamación de la membrana que tapiza la cavidad abdominal y los órganos contenidos en ella. Suele ser una enfermedad aguda, causada por una infección cuyo origen es una perforación intestinal, como la rotura del apéndice o de un divertículo. También se puede deber a la presencia de sustancias irritantes, como ácido gástrico procedente de una úlcera perforada, o bilis que proviene de la rotura de la vesícula biliar o de la laceración del hígado. La peritonitis localizada se observa con más frecuencia en la pelvis a partir de una infección de la trompa de Falopio o de la rotura de un quiste ovárico. La peritonitis es a veces consecuencia del derrame de pus en la cavidad abdominal procedente de la rotura de un absceso. Esto se produce algunas veces tras cirugía intestinal con supuración de la herida quirúrgica, o a partir de una herida por arma blanca que atraviesa la pared abdominal. En ocasiones, se debe a una inflamación de la membrana peritoneal, como en el fracaso renal, la fiebre reumática y el lupus eritematoso. El síntoma principal es un dolor abdominal agudo que se agrava con los movimientos. Con frecuencia el paciente tiene náuseas y vómitos, y está febril. Los casos graves de peritonitis aguda sin tratamiento suelen ser mortales. El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. Hay que administrar, además, líquidos intravenosos y antibióticos.

Hemorroides y Sangrado Rectal: Varicosidad (dilatación o aumento de tamaño) de una vena del plexo superficial del recto o del ano. Las del recto son las hemorroides internas y las del ano las externas. Las internas, cuando aumentan mucho de tamaño, pueden salir al exterior por el orificio anal, e incluso estrangularse. Una hemorroide, como en cualquier varicosidad, puede trombosarse: ésta es especialmente dolorosa.

Las hemorroides o almorranas producen, en ocasiones, picor, escozor o dolor en el recto y en el ano y sangran con frecuencia. Los síntomas se agravan tras la defecación, en especial con las heces duras. El sangrado crónico puede acabar produciendo anemia. Están relacionadas con el estreñimiento habitual y con las gestaciones. La vida sedentaria y el estrés mental son factores agravantes. El tratamiento sintomático comprende los supositorios y las pomadas astringentes antihemorroidales, los corticoides (ambas sustancias con efecto antiinflamatorio local), la dieta rica en fibra vegetal, los laxantes suaves y los baños de asiento (calientes o fríos según la fase). Cuando el dolor no se controla con tratamiento médico se pueden eliminar las hemorroides mediante cirugía, láser o esclerosis con nitrógeno líquido o con inyección de sustancias esclerosantes.

Las hemorroides pueden producirse por el levantamiento de objetos de objetos pesados, obesidad, embarazo, parto, estrés y diarrea. Este padecimiento al parecer se trasmite en familias. Además de las hemorroides, la hemorragia por el recto puede ocurrir por otras razones, algunas de ellas graves. La expulsión de materia fecal seca y endurecida lesiona el recubrimiento anal. Las infecciones del revestimiento del recto o las diminutas grietas o desgarros en el revestimiento anal, llamadas fisuras anales, constituyen otra posibilidad de sangrado rectal.

Las heces fecales de color negro o marrón, o la sangre de color rojo brillante en ellas, podrían reflejar hemorragias más extensa en otra parte del tubo digestivo. Entre las causas de tal sangrado se incluyen pequeños sacos que sobresalen en el interior del intestino grueso (llamados divertículos), úlceras, pequeñas excrecencias denominados pólipos, cáncer y algunas enfermedades intestinales crónicas Inflamación superficial producida por la destrucción de la piel o de membrana mucosa. Las úlceras de la piel pueden asociarse con diferentes enfermedades crónicas, como la diabetes, trastornos cardiacos y renales, varices, sífilis, lepra, tuberculosis y cáncer. Las úlceras gastrointestinales aparecen en la gastritis crónica, colitis ulcerosa y fiebre tifoidea. Las úlceras pépticas o gastroduodenales son úlceras del estómago (gástrica) o del intestino delgado (duodeno). Además del dolor producido por la úlcera, éstas pueden dar lugar a complicaciones como la hemorragia por erosión de un vaso sanguíneo importante, perforación de la pared del estómago o intestino, con el resultado de peritonitis y obstrucción del tracto gastrointestinal por espasmo o inflamación en la zona de la úlcera.

La causa directa de las úlceras pépticas es la destrucción de la mucosa gástrica o intestinal por el ácido clorhídrico, que suele estar presente en los jugos digestivos del estómago. Se cree que la infección por Helicobacter pylori tiene un papel importante en la aparición de úlceras en estómago o duodeno. La lesión de la mucosa gástrica y la alteración de la misma por fármacos, como los antiinflamatorios no esteroideos, son también factores responsables en la formación de la úlcera. Otros factores importantes en la formación y exacerbación de la úlcera duodenal son el exceso de ácido clorhídrico, la predisposición genética, el abuso de tabaco y la tensión psicológica (véase Alteraciones producidas por el estrés) Se utilizan diferentes medicamentos en el tratamiento de la úlcera. Los antiácidos son útiles para neutralizar el exceso de ácido. Otros fármacos como la cimetidina y ranitidina bloquean la acción de la histamina, que estimula la producción de ácido, y se ha comprobado que inducen la curación de la úlcera en muchos pacientes. El omeprazol inhibe la secreción de ácido al interferir con el mecanismo celular que lo bombea hacia el estómago. Los compuestos de bismuto y los antibióticos pueden ser útiles para erradicar la infección por Helicobacter pylori, aceleran la cicatrización y reducen la tasa de recidivas. El sucralfato forma una capa protectora que cubre la mucosa del estómago e intestino. El misoprostol es efectivo contra las úlceras gástricas causadas por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. El abandono del tabaco también puede acelerar el proceso de cicatrización. Se deben evitar el alcohol y la cafeína, aunque la dieta blanda no suele ser muy eficaz. En los casos más graves es necesaria la cirugía. Grupo de trastornos que afectan fundamentalmente al colon (intestino grueso), en el que se produce la inflamación de pequeñas bolsas de membrana mucosa (el revestimiento interior del intestino) que se proyectan hacia el exterior en áreas débiles de la pared. Esas bolsas se llaman divertículos. Cuando los divertículos no presentan complicaciones, el trastorno se conoce como diverticulosis y no produce síntomas. Cuando los divertículos están asociados a espasmos en el intestino u otros síntomas, el trastorno se conoce como enfermedad diverticular dolorosa. Cuando los divertículos se inflaman, se conoce como diverticulitis.

La diverticulitis se produce cuando la abertura de un divertículo es bloqueada por heces y el interior se inflama. Los síntomas que aparecen son dolor, sensibilidad y fiebre. En los casos graves, se producen abscesos y a veces obstrucción del intestino; en algunas ocasiones se forma un paso de material desde el colon hasta la vesícula, la vagina o el intestino delgado. Esa conexión anormal recibe el nombre de fístula. Cuando una fístula permite que el contenido del intestino pase a la cavidad abdominal, se produce una peritonitis. Enfermedad crónica del hígado que cursa con destrucción irreversible de las células hepáticas. La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por áreas de fibrosis (cicatriz) y muerte de los hepatocitos (células hepáticas). Sus consecuencias principales son el fracaso de la función hepática y el aumento de la presión sanguínea en la vena porta (que transporta la sangre desde el estómago y tubo digestivo al hígado). En Europa occidental, el alcohol y la hepatitis B son la causa principal de la cirrosis. En el Reino Unido, dos tercios de los casos son debidos al alcohol; en países donde el consumo de alcohol es menor (por ejemplo en los países islámicos), la incidencia de cirrosis disminuye de forma paralela. Pacientes cuyo consumo de alcohol no alcanza el grado de alcoholismo pueden padecer lesiones hepáticas producidas por el alcohol. Un 30% de los casos de cirrosis son de causa desconocida (podrían deberse a otras hepatitis virales como la hepatitis C). El cáncer primitivo hepático puede ser una complicación de la cirrosis hepática.

Inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección, habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos. Existen diferentes tipos de hepatitis: -Hepatitis Virales: Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.

-Hepatitis A Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En algunos países (por ejemplo, en América Central) es endémica: la padece toda la población (que por tanto está inmunizada a partir de la infección aguda) y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad. Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia, la hepatitis A puede cursar también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos pueden requerir un transplante hepático. -Hepatitis B: Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis (Hepadnavirus) o productos que han estado en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada (en la mayoría de los países es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre), jeringas y agujas no estériles (debe usarse material desechable), navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas: saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a ser infecciosos aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.

-Hepatitis C:El virus de la hepatitis C fue identificado en la década de 1980. Su vía de transmisión es igual que la de la hepatitis B y hasta que fueron descubiertos sus anticuerpos no fue posible detectar el virus en la sangre, por lo que su principal mecanismo de contagio fue a través de transfusiones de sangre. Hoy en día todas las bolsas de sangre se comprueban para rechazar las que están infectadas por hepatitis C. Algunos casos de hepatitis C se resuelven espontáneamente, pero el 80-85% de los casos progresan a una hepatitis crónica, que en muchos casos no cursa con síntomas por lo que la infección pasa inadvertida y sólo es detectada en un análisis de rutina. -Otras hepatitis: El virus de la hepatitis E se encuentra en las heces y se transmite por vía digestiva, a través del agua o alimentos contaminados, como la hepatitis A, pero, a diferencia de ésta, no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.

Grave enfermedad infecciosa endémica en India y en ciertos países tropicales, aunque pueden aparecer brotes en países de clima templado. Los síntomas del cólera son la diarrea y la pérdida de líquidos y sales minerales en las heces. En los casos graves hay una diarrea muy importante, con heces características en "agua de arroz", vómitos, sed intensa, calambres musculares, y en ocasiones, fallo circulatorio. El organismo responsable de la enfermedad es la bacteria Vibrio cholerae. La única forma de contagio es a través del agua y los alimentos contaminados por heces (en las que se encuentra la bacteria) de enfermos de cólera. Por tanto, las medidas de control sanitario son las únicas eficaces en la prevención de la enfermedad.

Algunos estudios experimentales han demostrado que la bacteria del cólera produce una toxina que estimula la secreción de líquido por el intestino delgado. Esta toxina es la causa de la gran pérdida de líquidos que se produce en el cólera. La búsqueda de una vacuna más eficaz sigue dos líneas de investigación diferentes: utilizar una toxina inactivada, o utilizar una vacuna de bacterias vivas atenuadas incapaces de producir la toxina. Enfermedad infecciosa aguda producida por el bacilo Salmonella typhi. Se contagia por la leche, el agua o los alimentos contaminados por heces de enfermos o portadores. Los portadores son personas sanas que sufren una infección asintomática y excretan periódicamente el bacilo. El esquema de transmisión epidemiológica se puede simplificar con las siglas DAME (dedos, alimentos, moscas y excretas).

El periodo de incubación varía de una a tres semanas. Las bacterias se acumulan en el intestino delgado y de ahí pasan al torrente sanguíneo. La entrada en sangre de la bacteria ocasiona los primeros síntomas: escalofríos, fiebre alta y postración. Los enfermos presentan además cefaleas, tos, vómitos y diarrea. La enfermedad remite de forma espontánea tras varias semanas en el 80% de los casos, pero en el 20% restante se complica con septicemia, focos de infección salmonelósica a distancia (neumonías, osteomielitis, abscesos hepáticos o cerebrales) o perforaciones de la mucosa digestiva con la subsiguiente hemorragia. Estas complicaciones pueden producir la muerte. La incidencia de la enfermedad ha disminuido mucho con el análisis obligatorio de los suministros de agua y leche, con la higienización del agua (mediante su cloración) y con la pasteurización o esterilización de la leche (hoy en día es muy frecuente el proceso UHT —ultra high temperature—, por el que la leche se calienta a temperaturas muy altas durante un corto espacio de tiempo). Asimismo es esencial la detección y tratamiento de los portadores de salmonellas, operación que debe ser sistemática y obligatoria en todos los manipuladores de alimentos (personal de hostelería, comedores públicos, etc.). También es muy importante la mejora continua de los sistemas sanitarios de evacuación de heces y aguas residuales.

Enfermedad aguda o crónica del intestino grueso humano. Se caracteriza por deposiciones diarreicas acuosas de pequeño volumen, acompañadas con frecuencia por sangre y moco, y dolores abdominales intensos. Se pueden producir úlceras en las paredes intestinales. Cuando los gérmenes causantes atraviesan la pared intestinal y pasan a la sangre, se produce además fiebre. Esta diarrea está producida por la ameba Entamoeba histolytica o por bacilos del género Shigella. -Disentería Amebiana: Causada por el parásito (ameba) Entamoeba histolytica, es endémica en muchos países tropicales, pero más debido a la falta de condiciones higiénicas que al clima o al calor. Es el tipo de disentería más frecuente en Filipinas, Indonesia y el Caribe, y se puede dar en algunos países de clima templado.

La disentería amebiana se transmite por el agua, por los alimentos frescos contaminados y por los portadores humanos sanos. Las moscas pueden transportar los quistes de ameba desde las heces de los enfermos hasta los alimentos. Cuando la enfermedad se hace crónica las amebas traspasan la pared intestinal y colonizan el hígado, formando abscesos hepáticos. En raras ocasiones se forman abscesos amebianos en otras localizaciones. Si se deja evolucionar, puede llegar a producir la muerte. Para tratar la enfermedad se emplean varios fármacos: metronidazol, ementina y preparados de yodo. Los abscesos hepáticos deben ser tratados mediante cirugía.

-Disentería Bacilar: Está producida por algunas especies no móviles de bacterias del género Shigella. Esta forma de disentería también es más frecuente en las regiones tropicales del planeta con higiene deficiente, pero, como es más contagiosa, se producen brotes epidémicos en todo el mundo. Se trata de una diarrea autolimitada que rara vez sobrepasa la afectación intestinal; no obstante, la enfermedad es grave, especialmente en los niños y los ancianos. La disentería bacilar se propaga por contaminación del agua y los alimentos. Las heces de los enfermos y de los portadores sanos contienen grandes cantidades de bacterias. Las moscas transportan las bacterias en sus patas, en su saliva y en sus heces, y las depositan en los alimentos; al parecer las hormigas también pueden transmitir la enfermedad. La enfermedad más grave que puede afectar al aparato digestivo, y que tiene una alta tasa de mortalidad, es el cáncer.

Crecimiento tisular producido por la proliferación continua de células anormales con capacidad de invasión y destrucción de otros tejidos. El cáncer, que puede originarse a partir de cualquier tipo de célula en cualquier tejido corporal, no es una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades que se clasifican en función del tejido y célula de origen. Existen varios cientos de formas distintas, siendo tres los principales subtipos: los sarcomas proceden del tejido conectivo como huesos, cartílagos, nervios, vasos sanguíneos, músculos y tejido adiposo. Los carcinomas proceden de tejidos epiteliales como la piel o los epitelios que tapizan las cavidades y órganos corporales, y de los tejidos glandulares de la mama y próstata. Los carcinomas incluyen algunos de los cánceres más frecuentes. Los carcinomas de estructura similar a la piel se denominan carcinomas de células escamosas. Los que tienen una estructura glandular se denominan adenocarcinomas. En el tercer subtipo se encuentran las leucemias y los linfomas, que incluyen los cánceres de los tejidos formadores de las células sanguíneas. Producen inflamación de los ganglios linfáticos, invasión del bazo y médula ósea, y sobreproducción de células blancas inmaduras. Estos factores ayudan a su clasificación. El crecimiento canceroso se define por cuatro características que describen cómo las células cancerosas actúan de un modo distinto a las células normales de las que proceden. En primer lugar, la autonomía, ya que estas células han escapado al control que, en condiciones normales, rige el crecimiento celular. La segunda característica es la clonalidad, ya que el cáncer se origina a partir de una única célula progenitora que prolifera y da lugar a un clon de células malignas. Las otras dos características restantes son la anaplasia, ausencia de diferenciación normal y coordinada, y la metástasis o capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo. Estas características pueden ser expresadas por las células normales no malignas durante determinadas etapas, por ejemplo, durante la embriogénesis; no obstante, en las células cancerosas estas características tienen un grado inapropiado o excesivo.

Casi todos los cánceres forman tumores, pero no todos los tumores son cancerosos o malignos; la mayor parte son benignos (no ponen en peligro la salud). Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento localizado y suelen estar separados de los tejidos vecinos por una cápsula. Los tumores benignos tienen un crecimiento lento y una estructura semejante al tejido del que proceden. En ocasiones pueden producir alteraciones por obstrucción, compresión o desplazamiento de las estructuras vecinas, como sucede a veces en el cerebro. Algunos tumores benignos como los pólipos del colon pueden ser precancerosos. El principal atributo de los tumores malignos es su capacidad de diseminación fuera del lugar de origen.

La invasión de los tejidos vecinos puede producirse por extensión o infiltración, o a distancia, produciendo crecimientos secundarios conocidos como metástasis. La localización y vía de propagación de las metástasis varía en función de los cánceres primarios: 1) Cuando un cáncer invade la superficie del órgano de origen, las células pueden propagarse desde esta superficie a la cavidad vecina y a órganos adyacentes, donde pueden implantarse.

2) Las células tumorales pueden viajar en el interior de los vasos linfáticos hacia los ganglios linfáticos, o también en los vasos sanguíneos. En la corriente circulatoria, estas células se detienen en el punto en el que los vasos son demasiado estrechos para su diámetro. Las células procedentes de tumores del tracto gastrointestinal se detienen principalmente en el hígado. Posteriormente pueden propagarse a los pulmones. Las células de otros tumores tienden a invadir los pulmones antes de propagarse a otros órganos. Por tanto, los pulmones y el hígado son dos localizaciones frecuentes de metástasis. 3) Muchos cánceres envían células a la corriente circulatoria de manera temprana, y mientras algunas de estas células mueren, otras pueden invadir y penetrar en el árbol vascular y en los tejidos. Si este tejido tiene condiciones favorables para la célula tumoral, ésta se multiplica produciendo una metástasis. En ocasiones, sólo se multiplica un pequeño número de veces produciendo un cúmulo de células que permanecen quiescentes en forma de micrometástasis. Este estadio latente puede perdurar varios años, y por razones desconocidas puede reactivarse y producir un cáncer recurrente.

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para que se usa el antibiotico clindamycin

Posteriormente se introdujo la denominación de hepatitis crónica autoinmune para unificar todos estos términos. Años más tarde, la enfermedad comenzó a ser identificada en niños y se describieron nuevos tipos de anticuerpos séricos. En 1992, el Grupo Internacional para el estudio de esta enfermedad recomendó el nombre de hepatitis autoinmune, 4 el cual es aceptado universalmente en los momentos actuales.

El o los agentes desencadenantes no han sido aún identificados y parece ser que ninguno de los anticuerpos que se desarrollan en esta entidad tienen un efecto patogénico. Se ha encontrado una estrecha relación entre la enfermedad y el sistema mayor de histocompatibilidad (HLA), particularmente los haplotipos I B8 y II DR3 y Dr 52. 5

Se conoce que hay una falta de regulación de la interacción de los linfocitos T y B en respuesta a la estimulación antigénica. Existe una alteración en el balance entre las células supresoras y cooperadoras. Bien sea un exceso en la actividad de las células T cooperadoras o un defecto en la actividad supresora pueden conducir al desarrollo de autoinmunidad. Aunque se desconocen los agentes causales de las enfermedades autoinmunes, se sabe que el mecanismo que las genera es una pérdida de la tolerancia a los autoantígenos, que provoca una destrucción de los tejidos blancos. En estas 2 formas de HAI pueden aparecer otros tipos de autoanticuerpos, lo cual hizo suponer que pudiera existir un tercer tipo. 14 Se ha aceptado que la presencia del anticuerpo contra el antígeno hepático soluble (anti-AHS) identifica a la HAI tipo III, 15 sin embargo, los pacientes en quienes se detecta este autoanticuerpo no se diferencian de manera significativa de aquéllos con HAI tipo I y también pueden presentar otros anticuerpos y factor reumatoideo.

La heterogeneidad clínica es uno de los rasgos más llamativos de esta enfermedad, con un rango de manifestaciones que va desde la ausencia de síntomas hasta su presentación en forma de una hepatitis aguda grave. Entre ambos extremos se describe una amplia variedad de síntomas que van desde los muy ligeros o insidiosos que se presentan de manera inespecífica, entre los que sobresalen la astenia y las artralgias hasta presentarse los síntomas que constituyeron los síndromes de insuficiencia hepática crónica e hipertensión portal. Desde el punto de vista de laboratorio, la presencia de hipergammaglobuli-nemia policlonal es casi constante. La detección de títulos elevados (>1:80) de los anticuerpos no-órgano y órgano específicos considerados como marcadores de la enfermedad permiten, además de contribuir al diagnóstico positivo, clasificar el tipo de HAI. Otros hallazgos de laboratorio son la elevación de las cifras de aminotranferasas, fosfatasa alcalina y bilirrubina.

La biopsia hepática es imprescindible para establecer el diagnóstico; el daño histológico suele mostrar gran actividad necroinflamatoria periportal y lobulillar, formación de rosetas de hepatocitos e infiltración portal por abundantes células plasmáticas. No existe un patrón histológico estrictamente específico de HAI, sino un amplio espectro de lesión hepática que va desde hepatitis crónica con leve a moderada actividad, hasta cirrosis. Una característica diagnóstica es la respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor. La apariencia histológica no siempre se correlaciona con la severidad clínica. 16 Es posible encontrar enfermos con una clínica muy severa y cambios histológicos ligeros o pacientes asintomáticos en los que se puede hallar una cirrosis. Sin embargo, la histología constituye el factor pronóstico más importante. 17

Se han señalado criterios para el diagnóstico de HAI, los cuales permiten establecer 3 categorías: HAI posibles, HAI sugestivas y HAI diagnóstica. I. Criterios mayores

  • Elevación persistente de las transa-minasas.
  • Hipergammaglobulinemia (2,5 g/dL o mayor).
  • Autoanticuerpos circulantes y/o células LE positivas.
  • Marcadores serológicos para virus de hepatitis, negativos.
II. Criterios menores
  • Manifestaciones sistémicas como fiebre, artralgias, erupciones cutáneas.
  • Complicaciones con otras enfermedades autoinmunes, incluyendo las del colágeno.
  • Eritrosedimentación acelerada.
III. Histología
  • Hepatitis crónica o cirrosis con marcada infiltración de células y necrosis de hepatocitos.
  • Ausencia de hallazgos específicos para el diagnóstico de otras entidades.
  • Diagnóstica: Todos los criterios de I y III.
  • Sugestiva: Todos los criterios de I y al menos uno de II.
  • Posible: Todos los criterios de I.

Existen situaciones particulares en las que se producen diferentes hallazgos que son comunes con la cirrosis biliar primaria (CBP):

  • Síndrome de superposición -Overlap Syndrome: en esta circunstancia la enfermedad tiene un comportamiento serológico propio de la CBP (presencia de anticuerpos antimitocondriales), pero la histología permite sospechar una HAI 10 y existen evidentes signos bioquímicos de colestasis. La respuesta a los glucocorticoides es favorable. 18
  • Colangiopatía autoinmune o inmunoco-langitis: la presentación clínica puede manifestarse por prurito y/o cifras elevadas de fosfatasa alcalina. La histología se corresponde con la CBP, pero los hallazgos serológicos son la detección de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso, como ocurre en la HAI. 19,20 También responde a los corticoides. En la actualidad se considera como una variante de la CBP y no una entidad por separado. 21
De acuerdo con el cuadro histológico es preciso diferenciarla de otras entidades.

  • Hepatitis crónica de causa viral
  • Enfermedades hepáticas autoinmunes:
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Síndrome Overlap
Colangiopatía autoinmune
  • Hepatitis crónica por fármacos
  • Esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica
  • Otras enfermedades crónicas del hígado:
Enfermedad de Wilson
Déficit de alfa 1 antitripsina
  • Enfermedades sistémicas con participación hepática:
Lupus eritematoso sistémico
Hepatitis granulomatosa
Colangiopatía en relación con el SIDA Un elemento importante para hacer el diagnóstico de HAI es la coexistencia de otras enfermedades con características autoinmunes. Éstas son más frecuentes en el tipo II. Las asociaciones más frecuentes se muestran a continuación.
  • Tiroiditis crónica autoinmune
  • Hipertiroidismo
  • Anemia hemolítica autoinmune
  • Púrpura trombocitopénica idiopática
  • Diabetes mellitus
  • Diabetes insípida
  • Colitis ulcerativa idiopática
  • Polimiositis
  • Glomerulonefritis membranoproli-ferativa
  • Síndrome de Sjögren
  • Enfermedad celíaca

Deben tratarse todos los enfermos, independientemente del tipo de HAI y de la forma de presentación, incluidos aquéllos con enfermedad leve y cifras no muy elevadas de aminotranferasas.

Existe consenso de que el tratamiento de elección para el comienzo deben ser los glucocorticoides de síntesis (prednisona, prednisolona o metilprednisolona). La azathioprina es la otra droga inmu-nosupresora utilizada; debe señalarse que no es eficaz como monoterapia para inducir remisión en la HAI, pero se asocia a los corticosteroides una vez lograda la remisión con el fin de utilizar dosis bajas de éstos y evitar sus efectos secundarios. 22 Particularmente en mujeres posmeno-páusicas y pacientes con diabetes, se podría iniciar con una combinación de glucocorticoides a dosis bajas (30 mg/d) con azathioprina (50 mg/d). La pauta terapéutica es diferente si la presentación de la HAI es aguda o si el diagnóstico se hace en pacientes con hepatopatía crónica. En la primera situación, la dosis de inducción es de 1 mg/kg/d durante 1-2 sem; si se obtiene respuesta terapéutica, se comienza a bajar gradualmente la dosis (10 mg/sem) hasta 20 mg/d. La remisión puede mantenerse con una dosis de 5-10 mg/d. Si el diagnóstico de HAI se hace en pacientes con hepatopatía crónica leve o estadio de cirrosis, se requiere una dosis de prednisona menor para conseguir la remisión, bastan 15-20 mg/d; una vez conseguida la remisión, se disminuirá la dosis gradualmente hasta 5-10 mg/d. Como ya se señaló; una vez lograda la remisión se puede asociar azathioprina 50 mg/d; para lograr una dosis mínima de glucocorticoides, aunque también puede iniciarse el tratamiento con la combinación de ambos fármacos.

Se define el criterio de remisión o respuesta al tratamiento cuando los enfermos tienen mejoría clínica, asociada a normalización de los niveles de aminotransferasas y gammaglobulina. Se consigue entre 1-3 meses de iniciado el tratamiento en el 60-80 % de los pacientes. Aunque la remisión puede ser duradera, la curación es rara. La recidiva ocurre con frecuencia al retirar el tratamiento. Se estima que más del 70 % de los pacientes con HAI requieren tratamiento inmunosupresor de por vida, para lo que se debe buscar la dosis mínima eficaz que mantenga la remisión. El concepto terapéutico básico en la HAI es indicar suficiente tratamiento durante el tiempo necesario. Para el tratamiento de mantenimiento a largo plazo tras la remisión puede elegirse entre monoterapia: azathioprina 50-100 mg/d o terapia combinada: azathioprina 50-75 mg/d más prednisona 5-7,5 mg/d.

Muchos pacientes pueden mantenerse en remisión con dosis bajas de prednisona, pero con el inconveniente que a veces aparecen efectos secundarios indeseables. Para evitarlos se prefiere realizar monoterapia de mantenimiento con azathioprina y si es insuficiente, entonces se adiciona prednisona. 22-24 Existen otras alternativas terapéuticas para los pacientes que no responden a los corticosteroides de primera generación o sufren reacciones secundarias que obligan a suspender el tratamiento. Se ha utilizado en estos casos la ciclosporina y la budesonida, 25,26 glucocorticoides de síntesis de segunda generación con más potencia antiinflamatoria que la prednisona y menos efectos secundarios que los glucocorticoides de primera generación.

El trasplante hepático es un recurso terapéutico que debe tenerse en cuenta y utilizarlo cuando el paciente cumpla los criterios para éste. Subject headings: LIVER DISEASES; HEPATITIS, AUTOIMMUNE/genetics.

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Recibido: 9 de noviembre de 1998. Aprobado: 9 de diciembre de 1998.
Dra. Mirtha Infante Velázquez. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Avenida Monumental, Habana del Este, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 11700.

1 Instituto Superior de Medicina Militar " Dr. Luis Díaz Soto ".
2 Hospital Clinicoquirúrgico " Hermanos Ameijeiras ".

¿Qué son los quistes simples del hígado?, síntomas, causas y tratamiento. Este tipo de quiste se da en un 5% de la población, suelen ser benignos, aunque si su tamaño es grande hay que proceder a quitarlos. En otro artículo de Blogmedicina.com hablamos de cómo reducir grasa en el hígado gracias a la melatonina. Hoy repasamos en qué consisten los quistes simples en el hígado. Un quiste es una lesión que tiene encapsulada líquido. Los quistes hepáticos se derivan de la formación de los conductos biliares. La causas no son del todo conocidas, y se estima afectan entre el 1 y el 5% de la población sin distinción de edad aunque son más frecuentes a medida que aumenta la edad. Son también más frecuentes en mujeres.

Los quistes hepáticos son normalmente benignos y no suele acarrear problemas de salud, no requieren tratamiento a no ser haya dolor. Se suelen detectar de forma casual gracias a las ecografías o las tomografías. Hay que decir que los quistes simples del hígado no suelen afectar la capacidad del hígado para trabajar normalmente. Los quistes pueden ser desde un tamaño pequeño hasta más grande, en estos casos si pueden crear dolor e inflamarse causando un agrandamiento del hígado. En estos casos será necesario drenar o proceder a la extirpación del quiste.

Como comentábamos más arriba, un quistes es una simple lesión en un tejido que permite almacenar líquido y que por lo tanto puede ser de diferentes tamaños. En el caso de los quistes simples en el hígado suelen ser pequeños y, además, afectan sobre todo a los mujeres. Pero debemos preocuparnos cuando hablamos de quistes mayores de 5 cm porque puede afectar considerablemente al hígado. A partir de este tamaño, nuestro cuerpo comienza a producir una serie de síntomas para ayudarnos a reconocerlo:

  • Pueden producirse cambios en la vía de la vesícula biliar
  • El hígado se inflama y además cambia de tamaño
  • Pueden aparecer otros quistes más pequeños alrededor

No hay una causa específica, aunque algunos expertos piensan que puede estar ya presentes desde el nacimiento, otros opinan que hay una serie de enfermedades o trastornos que podrían originarlos:

  • Los quistes de colédoco, de tipo congénito, que presentan anomalías en los conductos biliares
  • La enfermedad de Caroli, que se asocia a una inflamación recurrente bacteriana de la vía biliar.
  • La fibrosis hepática, una enfermedad rara de carácter hereditaria que se caracteriza por crear tejido cicatricial en la zona de los conductos biliares y repercute en las funciones renales.
  • En casos poco frecuentes estos quistes del hígado pueden indicar otra enfermedad subyacente como la poliquistosis hepática, que es un trastorno hereditario que se asocia con la aparición de múltiples quistes. El cáncer de hígado o una infección de parásitos como la equinococosis.

Estos quistes hepáticos a menudo no dan síntomas, a menudo cuando los dan pueden ser confundidos con otras enfermedades. Solo en casos de ser de gran tamaño pueden producir dolor o inflamación en la parte superior derecha del abdomen. En algunos casos producen ictericia, una coloración amarilla en la piel y los ojos. Un pequeño número de pacientes sangra lo que suele causar dolor en la zona del hombro superior derecho, pero la hemorragia cesa por si sola y también el dolor.

En caso de sentir molestias en la parte superior del abdomen lo mejor es acudir al médico y comentarle los síntomas, el médico a través de una ecografía y una biopsia puede obtener información para poder diagnosticar si sufres un quiste hepático. Según el tamaño del quiste el médico te prescribirá fármacos para aliviar el dolor y te recomendará si es necesario extirparlo. El quiste se suele detectar por ultrasonidos,lo primero que hará e médico es requerir pruebas que le ayuden a verificar a existencia de tales quistes. Cómo la ecografía, la resonanciamagnética, o el TAC que nos hayan practicado.

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En este caso, es un fallo en el sistema inmunitario lo que provoca el padecimiento de la cirrosis. Se ataca erróneamente a las células sanas del hígado y estas cuando se pierden, son sustituidas por tejido cicatrizado, el cual se extiende, posteriormente, por todo el órgano. También se ve atacado y destruido el conducto biliar. La cirrosis se desarrolla debido a una obstrucción de las vías biliares, ya que el tejido cicatrizado es el que va sustituyendo a las células de los conductos destruidos.

En esta afección, las vías biliares se inflaman y el conducto biliar se estrecha, lo cual impide que la bilis se movilice fuera del hígado. Esto, posteriormente, deriva en una cirrosis y en una insuficiencia hepática si el tejido cicatrizado se propaga a las células sanas del hígado. Una vez conocidos todos los tipos de cirrosis hepática, veamos cuáles son los principales síntomas de esta enfermedad. En un inicio, es posible que sea asintomática o que la aparición de los diferentes síntomas se produzca de manera lenta y progresiva. Los signos y síntomas iniciales de la cirrosis son:

  • Pérdida de apetito.
  • Cansancio y debilidad.
  • Náuseas y/o vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Hinchazón del abdomen.
  • Arañas vasculares.

Cuando la enfermedad ya se encuentra en etapas más avanzadas, los síntomas pueden abarcar:

  • Ictericia: coloración amarillenta en la piel, la parte blanca de los ojos y las membranas mucosas.
  • Ascitis y edemas.
  • Hemorragia y moretones.
  • Aumento de la presión sanguínea en la vena porta.
  • Varices esofágicas.
  • Esplenomegalia o bazo inflamado.
  • Cálculos biliares.
  • Diabetes tipo 2.
  • Heces con color pálido.
  • Enrojecimiento en las palmas de las manos.

En cuanto al tratamiento de la cirrosis, debemos decir que no hay un tratamiento específico que tenga la capacidad de curar esta enfermedad por completo. Por ello, los tratamientos suelen estar dirigidos a reducir y aliviar los síntomas de la misma. Pueden incluir lo siguiente:

  • Fármacos: administración de medicamentos que ayuden a frenar el avance de la enfermedad y a reducir el dolor, la fatiga, la debilidad y otros síntomas.
  • Hábitos de vida saludables: además de una dieta saludable baja en sodio, se debe eliminar el consumo de alcohol y tratar de adelgazar si se sufre de sobrepeso.
  • Reducir la presión sanguínea a través de endoprótesos vasculares, lo cual además es eficaz en caso de retención de líquidos y edemas o sangrados venosos en el esófago y estómago.
  • Mejorar el paso de la bilis: se estiran las vías biliares con un endoscopio, lo cual permite eliminar los cálculos biliares que no dejan pasar la bilis.
  • Trasplante de hígado: se puede valorar la opción de trasplantar el hígado en aquellos casos más avanzados de la enfermedad.

Este artículo es meramente informativo, en ONsalus.com no tenemos facultad para recetar tratamientos médicos ni realizar ningún tipo de diagnóstico. Te invitamos a acudir a un médico en el caso de presentar cualquier tipo de condición o malestar.

Si deseas leer más artículos parecidos a Tipos de cirrosis y sus causas, te recomendamos que entres en nuestra categoría de Sistema digestivo. Cirrosis hepática

La cirrosis es una enfermedad crónica, que afecta al tejido hepático. Se caracteriza por reemplazar el tejido hepático normal, por tejido fibroso y nódulos, lo que afecta a su estructura y a sus funciones. – Ángela Gavilán López (DUE en Servicio Andaluz de Salud)

– Estrella Alba García Gavilán (DUE en Servicio Andaluz de Salud) – Miguel Ángel Gavilán López (DUE en H.U. Reina Sofía de Córdoba)

La cirrosis, es una enfermedad que aparece, en los estadíos finales de algunas enfermedades que afectan al hígado. Se caracteriza por cambiar la estructura del hígado, formando nódulos y fibrosis, lo que altera la circulación intrahepática. Si la cirrosis esta muy avanzada puede provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. En este artículo se ha llevado a cabo la revisión de gran parte de la literatura científica. Se han revisado bases de datos de Medline, Pubmed, Scielo, Cochrane plus, Elselvier y Google Académico.

Las Palabras Clave utilizadas; “Cirrosis hepática”, “Causas”, “Síntomas”, “Tratamiento”. Las causas más frecuentes son;

  • Alcoholismo
  • Infección por hepatitis C
  • Infección por hepatitis B

Las causas menos frecuentes son;

  • Trastornos de las vías biliares
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado (hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria).
  • Enfermedades metabólicas; hemocromatosis (cantidad de hierro elevada en el hígado), esteatohepatitis no alcohólica (asociada a diabetes y dislipemias).
  • Algunos fármacos como el metotrexato.

Podemos diferenciar dos fases de la enfermedad;

– Cirrosis compensada; la mayoría de los pacientes no presentan síntomas en esta fase, solo pueden salir elevadas las transaminasas en un análisis sanguíneo. Hay pacientes en esta fase que aun no han sido diagnosticados. La supervivencia suele ser alta. – Cirrosis descompensada; en esta fase la supervivencia es menos y aparecen más síntomas, como pueden ser:

  • Debilidad y fatiga
  • Cansancio
  • Pérdida de peso
  • Pérdida de apetito
  • Náuseas
  • Se pueden producir hemorragias con facilidad
  • Ictericia
  • Ascitis
  • Confusión, somnolencia y dificultar al hablar (encefalopatía hepática)
  • Atrofia de los testículos en el sexo masculino
  • Enrojecimiento de las palmas de las manos
  • Hipertensión en la vena porta.

Para el diagnóstico de la enfermedad se realizara una anamnesis para buscar signos de cirrosis. Posteriormente, se realizara un análisis de sangre, en el cual se valorara la función hepática (bilirrubina), función renal (creatinina), virus de la hepatitis B y C y se valorara la coagulación de la sangre.

También se usa el diagnóstico por imagen como puede ser la ecografía o la resonancia magnética. Una biopsia se puede usar para ver la gravedad, la extensión y la causa del daño. La cirrosis carece de tratamiento específico ya que es irreversible. Se suele tratar la evolución de la enfermedad. Para ello, se pueden realizar cambios en el estilo de vida, por ejemplo, no consumir alcohol en el caso de alcoholismo, controlar el peso, y mantener una dieta baja en sodio. También se emplean algunos fármacos para controlar algunos síntomas, como en el caso de la encefalopatía hepática. El tratamiento definitivo para la cirrosis es el trasplante hepático en pacientes seleccionados.

1- Koretz R, Avenell A, Lipman T. Apoyo nutricional para las enfermedades hepáticas. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 5. Art. No.: CD008344. DOI: 10.1002/14651858.CD008344 2- Ampurdanés S, Bruguera M. Cirrosis hepática compensada. En: Berenguer J, editor. Gastroenterología y Hepatología. II part. 3ra ed. Barcelona: Elselvier Science; 2002. p. 643.

3- González EJ, Rivera-Acosta JE, Sánchez JM, Romero C, Meléndez M, Pérez C, Torres EA. Management of upper gastrointestinal bleeding in cirrhotic patients with documented esophageal varices evaluated at the Puerto Rico Medical Center. Bol Asoc Med PR. 2011 Jan-Mar;103(1):5-8. Citado en PubMed; PMID: 21696096. 4- Fleming KM, Aithal GP, Card TR, West J. The rate of decompensation and clinical progression of disease in people with cirrhosis: a cohort study. Aliment Pharmacol Ther. 2010;32(11-12):1343-50. Citado en PubMed; PMID: 21050236.

5- Llach Vila: Historia Natural y Factores Pronósticos de la Cirrosis Hepática con ascitis. Clínica Rural 1990, 339: 867. 6- Sherlock Sheila: Cirrosis Hepática. Enfermedades del Hígado y Vías Biliares. 9a edición. España: Marban Libros, SL, 1996: 357-370.

¿Qué es la cirrosis hepática? La cirrosis del hígado es una enfermedad grave marcada por la cicatrización del órgano debido a la formación de tejido cicatricial fibroso. Esta enfermedad progresiva lentamente puede resultar de diferentes enfermedades hepáticas.

En la cirrosis hepática, la estructura y la función del hígado se pierden progresivamente lo que causa la formación de tejido cicatricial. En el intento de restaurar el tejido destruido, las células hepáticas, los hepatocitos, se multiplican y crean nódulos regenerativos. Estos nódulos regenerativos son en realidad racimos de células hepáticas formadas dentro del tejido cicatricial. El tejido cicatricial y los nódulos regenerativos dificultan el flujo sanguíneo normal a través del hígado, así como el flujo biliar. Esto evita que el hígado elimine las toxinas y se acumulan en el cuerpo.

La cirrosis hepática es una de las 10 principales causas de muerte. Es más comúnmente causada por el consumo excesivo de alcohol. Otras causas incluyen hepatitis B y C, hígado graso, enfermedad hepática autoinmune, ciertos medicamentos y productos químicos, enfermedad hereditaria como fibrosis quística, hemocromatosis y enfermedad de Wilson. La cirrosis del hígado no se desarrolla repentinamente sino después de una lesión prolongada de las células del hígado. La cirrosis hepática es la etapa final de la enfermedad hepática crónica, mientras que las tres primeras son hígado graso, hepatitis alcohólica y fibrosis hepática. La cirrosis hepática tiene sólo dos etapas, etapa compensada y etapa descompensada.

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tengo mis padres y ellos practican el tomar la orina desde mucho tiempo son personas de edad avansada, mi madre tiene diabetis pero no se ven como otras personas ancianas. que a esa edad ya no pueden ni caminar,se ven co animo de vivir, en lo personal yo creo que este tipo de tratamiento es sumamente efectivo, pues tengo el ejemplo muy claro.creo que personas con problemas de salud,no deverian de sentir repulcion. mas bien sentir repulcion por la ((comida chatarra)) que no da ningun provecho. pero antes que todo ponerlo en las manos de DIOS. BENDICIONES tengo psoriasis y cuatro años de tratarla con dermatologos muchos dicen que no se cura y tengo que acostumbrarme a ella y otros dicen que se controla durante el tiempo que la he tenido nunca la he controlado ni desvanecido, me han dado mil pomadas y resetado hasta medicamento que les dan a los enfermos de cancer como el metrotrexate lo cual ha hecho que se me bajen las defensas y me enferme de culquier gripa o hasta infeccion vaginal tengo dos semanas tratando de tomarme la orina y varios dias he podido otros no tanto, al pricipio era feo ahora creo que ya ni asco me da al contrario siento que es un remedio natural y he visto en estas dos semanas una diferencia en mi piel,me he curado hasta en un 30 por ciento y solo pienso ¡¡¡¡¡dios mio tanto tratar por tantos lados y no me habia dado cuenta que la cura estaba dentro de mi. y TAN ECONOMICA
Siento alivio de ver que va prosperando.
creeme si tu tuvieras esta enfermedad te tomabas lo que fuera
atte. esmeralda

ESTOY DECIDIDA A COMENZAR, PERO NECESITO SABER QUE ALIMENTACION LLEVAR, ME DIJERON LOS ALIMENTOS QUE NO DEBO CONSUMIR, COMO CARNES ROJAS, REFRESCOS LIGHT,MAS BIEN NADA LIGHT, PERO ESO SOLO SERA AL COMENZAR CON LA ORINOTERAPIA O SERA POR TODO EL TIEMPO QUE LA PRACTIQUE. CUAL ES LA MANERA DE APLICARLA EN EL ROSTRO Y EN EL CABELLO, QUE CANTIDAD, SE ENJUAGA O SE DEJA A SECAR. ME PUDIERAN EXPLICAR LA MANERA ADECUADA DE APLICARLA??

Puede ayudarme la orina a disminuir la celulitis. ojo cuidado con la ortografía, brutos.!

Me han diagnosticado una enfermedad neuromotora me gustaria tener mas informacion al respecto con esta terapia. sufro del sistema nervioso meda tics estaba tomando el orin y estaba bien luego cai con los tics y las voces y tics en la bocA PERO YA ESTOY MEJORANDO X RATOS EL DOLOR DE CUELLO Y MESUDA MUCHO LASD MANOS Y LOS PIES QUIERO Q ME ACONSEJE COMO TOMO EL ORIN MAS ANTES TOMABA ANTIDEPRESIVOS PERO MI NOVIO MEDIJO Q TOMARA EL ORIN, TENIA MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS EN LA CABEZA QUIERO SU RPTA DEL TRATAMIENTO,GRACIAS JESSICA PERO SIGO TOMANDO EL ORIN ESTUDIO DERECHO Y QUIERO Q ME AYUDE MX FAVOR ES A CAUSA DE UN ACCIDENTE.

hola mi problema es q tengo mucho acne y estoy arta de tomar hormonas y medicacion en el momento q la dejo me broto como puedo curarme y la forma de tomarlo,gracias soy una persona creyente,de la medicina natural,y estoy pracrticando la orina en mis ojos, tengo cataratas o carnosidad, y lo practico no muy seguido, y es por eso que no he visto un resultado tan favorable, pero si creo que ha evitado el crecimiento. La perosona que no cree que la fe mueve montanas,porsupuesto que no le dara ningun resultado, hay que tener fe y ser muy persistente,para lograr una cura completa. a los escritores de la urinoterapia les pido porfavor, para orientarme mas, y si esta correcto en aplicarmelo en los ojos. Dios los Bendiga a Todos y que les de mas sabiduria e inteligencia.

yo fui una persona que sufri mucho de herpes bucal pues era algo que me salia semanalmente en la epoca de calor o cuando iba a la playa, por medio de una persona que fue a consulta con un naturista me entere de la oritoterapia realmente al inicio no senti el menor deseo de hacerlo posteriormente me senti desesperado por el herpes asi que pregunte cual era el metodo a seguir, no me arrepiento a diez a#os de haberlo realizado. Despues de sufrirlo semanalmente en la epoca de calor a lo largo de estos diez a#os unicamente he sufrido de el dos o tres pequenas llagas a pesar que no hice el tratemiento completo yo obtuve excelentes resutados ( lo hice con el primer orin de la manana y la forma como yo lo tome era que en la mitad de un vaso de jugo de manzana o naranja hechaba tres cucharadas pequenas de mi propio orin en ayunas lo hacia asi durante los primeros nueve dias del mes y fue durante nueve meses a pesar que el tratamiento era para un a#o). deseo compartrlo por si alguien sufre de esto lo invito a que lo practique no se a arrepentir. ahora estoy buscando si es efectivo contra el asma bronquial espero obtener algun comentario. gracias. Agradezco la ilustración acerca de las bondades curativas de la orina. Mi pregunta es ¿la orina es bueno para el tratamiento capilar?(caida de cabello) y como se trata. Gracias

me parece bueno tu comentario pero siento que te hace falta mucha informacion … yo practico orinoterapia y es lo maximo Empezare de inmediato! me salen fuegos bucales, herpes, y quiero ver si me compongo ya, ademas padezco gastritis, total, nada pierdo …

Hola soy alguien q siempre penso q estaba bien de salud en todo, hasta q el doctor me diagnostico q tenia herpes genital, soy una persona muy joven asi como mi pareja, queremos tener una vida normal y sobre todo hijos sin riesgo de nada,he leído sobre esto de la urinoterapia y lo voy a comenzar a practicar, pero quisiera unos consejos, dicen q la fe mueve montañas y tengo mucha fe en esto, solo quiero saber la manera de practicarlo en mi caso y si alguien conoce algun caso como el mio o parecido por favor diganmelo, me ayudara mucho, Q DIOS LOS BENDIGA ME ESTOY INFORMANDO SOBRE EL TEMA YA QUE QUIERO COMENZAR… CUANTA ORINA ES NECESARIA AL DIA? SE PUEDE DILUIR CON AGUA O JUGOS? LES AGRADESCO ME INFORMEN! SALUDOS

TENGO SORIASIS PUSTULOSA PALMAR ME DIJERON QUE NO SE QUITABA SOLO QUE SE CONTROLA E LEIDO AQUI QUE SE CURA CON LA ORINOTERAPIA ME PODRIA DECIR POR FAVOR SI UNTANDOMELA EN LAS MANOS SE ME CURARIA NESECITO SU CONSEJO MUCHAS GRACIAS DE ANTEMANO tengo curiosidad para comenzar lo que no se si hay que orinar un poco primero como cuando uno se va hacer un examen o de una vez al despertar y cuanta cantidad agradezco respuesta

Para mi fue dificilisimo dar ese primer trago. Mi madre me venia insistiendo por mucho tiempo que me tomara la orina pues ella vio un programa en la tele acerca de la urinoterapia y decidio intentarlo con muy buenos resultados para el resfrio de pecho. Un dia al sentir yo que no me iba a escapar de un resfrio de pecho pues ya me dolia mucho el pecho, me arme de valor y me tome la orina por primera vez. Sorprendentemente al los pocos minutos de ingerirla se me quito el dolor de pecho y el resto del dia me senti mejor. Por la siguiente manana volvi a sentir los sintomas y volvi ha hacer los mismo por 2 dias mas y ya no me enferme. He hecho este procedimiento varias veces cuando me siento que me voy a enfermar del pecho y siempre para el resfrio. Mi hijo sufre de asma y estoy seriamente pensando en darle sus propios orines pues ya no hallo que hacer con el. Le tengo que estar dando muchos medicamentos que se no le van a ayudar a su salud sino que cada vez lo hacen mas debil. Cuando uno tiene una necesidad urgente y parece no haber otra cura, pues uno esta dispuesto a considerar otras formas de curacion alternativa. Buena suerte a todos y no tengan la mentalidad de primero muertos que tomar la orina, se pueden sorprender como yo. estoy interesado en el tema., pero necesito saber si es necesario un cambio en la alimentacion,es necesario ser vegetariano y si uno tiene cancer cual es la porcion de orina que debe tomar todos los dias y durante que tiempo.

Solo queria compartir algo que me funciona muy bien para los fuegos labiales. Yo sufria mucho de fuegos espantosos en la boca y solo se me calmaban un poco con un antiviral que se llama zovirax, creo que ese es el nombre. Hace mucho que no lo uso. Lo que me ha resultado muy efectivo para los fuegos es siempre traer los labios protegidos con algun humectante como chapped stick o algun lapiz labial. Siempre me salian cuando traia los labios muy resecos y partidos y ahora aprendi que si los traigo bien humectados el virus no puede salir a la superficie en forma de fuego. Cuando ya me empezo a salir y parece que ya es inevitable pues se me empieza a inchar el labio, inmediatamente humedesco una bolita de algodon con alcohol y lo aplico en el area donde me esta saliendo dejandolo sobre el area por buen rato hasta media hora y luego aplico el chapped stick o protector labial y por lo regular el fuego ya no crece mas y enveces se me quita por completo. Buena suerte este es mi secreto que uso para controlar los fuegos labiales. Yo sufria horrores con ellos, me salian muchos alrededor de la boca y gracias a Dios comprendo mejor como controlarlos. Espero que les pueda servir de algo y buena suerte. aunque el zorivax es algo que muchas veces funciona contra el fuego quiero decir que como escribi en mi anterior intervencion la orinoterapia es algo que te elimina el fuego casi completamente y no es algo con lo que tienes que estar pendiente para cuando se presente la proxima vez la sensacion de fuego en tus labios, si quieren saber acerca del virus del herpes puedo decirles que es un virus oprtunista que te ataca cuando tu mente esta muy ocupada en otras cosas por ejemplo cuando tu estas nervioso, ansioso, insolacion es decir te ataca cuando menos deseas que el aparezca y si funciona mucho el humedecerse los labios como tambien el tomar suficientes liquidos frios cuando se tiene la sensacion de nuevas llagas pero continuo recomendando la orinoterapia como la mejor opion para ello.

y en cuanto a los fuegos labiales y la orina… es a fuerza q la tenga q tomar o solo con empapar un algodonsito y dar de golpesitos al fuego tengo¡¡¡ plis¡¡¡¡¡¡¡ tell me¡¡¡ pregunta. me gustaria saber la forma de aplicacion en la piel(cara) y cada cuando o si se rrebaja con agua o algo. creo que lo boy a intentar,sobretodo por el acne. jeje

hola yo habia oido antes de esto pero la verdad nunca lo habia realizado yo tengo manchas obscuras en la cara y me gustaria saber si tomandome la orina se me eliminan. gracias porr su respuesta Ayer me mordio un gato en la mano, ni les cuento el dolor y la cantidad de sangre que salia, lo primero que hice fue poner la mano bajo el chorro de agua fria y en ese momento me acorde de la orina por lo cual fui al baño y embebi un trozo de algodon en orina con el cual me envolvi la mano, a los pocos instantes el dolor comenzo a ceder, me quede vendada toda la noche con el algodon mojado y hoy por la mañana estaba practicamente curada mi mano, las heridas habian cerrado no tenia dolor ni inflamacion.Es creer o creer.

hola amigos y amigas soy de guatemala y soy sobreviviente de una gripe
maligna estuve grave por 10 meses ya solo pensava en morir pues no era
util ni ami familia ni a la sociedad acave con todo lo que tenia tengo amigos
medicos muy buenos y me tratavan con lo mejor ace ya 11 años mi estatura 180 peso promedio 160 y llegue a pesar 85 libras bueno ya perdida toda esperansa de vida mi mujer y mis hijos me abandonaron me quede solo un buen dia me llego a visitar un amigo de mi infancia residente en belice y le dije que no se asercara para no contagiarlo a lo cual el me respondio que no me tenia asco me daba fiebre fatiga de pecho alergia fluidera nasal que no se detenia con nada pura agua me reseto la orina en ayunas jalada por la naris y tirada por la voca por 15 dias y apenas lo hice por 5 dias lo garantiso apruebo los beneficios de la
orina tengo la plena segridad de que a mas de alguna persona esta sufriendo como yo sufri y sanara seguramente me sentire muy feliz de saber que le fui util a ustedes y tambien puedan ayudar si lo creen necesario puden escribirme a miracel704@yahoo.com.mx Saludos a todos la verdad esto de la orinoterapia a muchos les parece asqueroso y repulsivo, pero voy a dar mi testimonio de practicante… Yo inicie tomando mi orina cuando mi suegro que se encontraba muy mal con cáncer le diagnosticaron que tenía un tumor muy grande en el pulmón, y el después de la extirpación de 2 tumores uno en la pierna y el estómago, decidió no operarse ya del pulmón, eñtonces decidió tomar su propia orina, pasados unos meses por su estado de salud diferente decidió visitar al médico para que le vean como iba su tumor del pulmón, y para sorpresa de muchos médicos que llevaron su caso, no existía explicación de cómo un tumor había desapecido… Para esto yo ya tomaba mi orina todas las mañanas y la dije a mi esposa que tomará por un problema de cataratas, un día mientras yo manejaba estuvo a punto de atropellar a un niño, que gracias a Dios, no sucedió pero me lleve el susto de mi vida y esa tarde tuve un ataque de nervios, por lo que dije tomare mi orina a ver que pasa cuando llegue a casa al llegar la tome, sabe cuál fue mi sorpresa, pues mi orina era muy dulce, no tenía el sabor ligeramente salado que normalmente tenía y al menos 10 minutos después me quedé profundamente dormido, como estaba en una amaca, al fue la situación de sueño que tuvieron que llevarme entre 2 personas a mi dormitorio, quise despertar, pero parecía como si había ingerido algunos tranqulizantra, dormi desde las 6 de la tarde hasta las 8 de la mañana profundamente, y después de eso no sentí absolutamente nada con el tema nervios. Y a mi esposa al cabo de 4 años de practicarla se le han disminuido las cataratas y ya no utiliza lentes, también tengo otro caso muy interesante para compartir, pues una persona con deabetis tuvo un accidente y le cayó un racimo de palma en su talón, y durante ya 2 semanas había ingerido medicamentos y su pierna no se veía nada bien, le recomendaron operarse, yo le dije que probará con la orina durante una semana antes de operarse, y el aceptó, pues decidió hacerlo poniendo paños de orina sobre las heridas, la sorpresa fue que en 3 días su herida estaba desinflamada y a los 8 días sus espinas comenzaron a salir hacia el exterior… El señor que era pobre, después me buscó para obsequiarme una gallinita,claro no me encontró, lo supe por un amigo, lo de la gallina, pero mi alegría fue que a esta persona pobre que quien sabe cuánto le tocaría vender para operarse, se recuperó sin mayores gastos y de la forma más sana… Esto lo comparto con el afán de que los que están graves y muy mal, tengan una oportunidad, y los que están bien se mantengan y compartan con otros estas experiencias de vida… Desde el país más bello del mundo les dejó un abrazo a todos los que leen esta página, Ecuador.
Abrazos
Erick

Errick, cuanta orina has tomado tu para recibir los resultados que has obtenido? Solamente la tomas una vez al dia o tambien haces ayunos de varios dias? Mi hijo sufre de unas alergias espantosas al huevo, lacteos y cacahuates y no pierdo la esperanza de poderle dar sus orines y que se cure. Alguien ha oido algo al respecto sobre la orina y las alergias. Mi nino tiene 23 meses y todavia trae panal y enveces es dificil adivinar cuando hace pipi. Muchas veces me doy cuenta hasta despues y por eso no se la he podido dar. Les agradesco cualquier informacion al respecto. les voy a comentar algo, soy una persona que le voy a la medicina naturista, tuve un caso en mi persona, padecia de alergias muy fuertes con dolor y inchazon de labios en la boca y pies, llego al grado de caer mi piel por pedazos, estuve en tratamientocon doctores vien preparados mucho tiempo y no dio resultado ningun medicamento, hasta que una persona me dijo toma tu propio orin por las mañanas que sea el primero y lo tome, ahora me siento vien tengo 53 años, trabajo soy secretaria, hago mucho ejercicio y no ciento cansarme, mi piel es suave y sin arrugas. que dios vendiga a la persona que me lo recomendo.

yo les puedo comentar,una esperiencia de mi hijo el me cuenta una noche se encuntraba en su trabajo siente un malestar en todo su cuerpo dolor de hueso fiebre a 40 y su compañero le dijo si te quieres curar tienes quebeber tu propio orine porque aqui no tenemos noda y asi lo hizo al rato ya se sentia mejor, yo he desidido tomar mi propia orine y cuamdo me lo este tomando me voy a imaginar q me estoy tomando un jugo de durasno,lo voy hacer por que no me siento bien de salud,me quiro sentir mejor.despues les comentare,desde mi paiz Venezuela un abrazo ones ‘soy la persona que a todo le tenia asco,pero despues de 2 a

os enferma y cuando ya me tenian q conectar para dialices, un doctor me regalo un libro sobre la cura con orines, todos los dia era aquel intento,un dia pare mi respiracion y los tome y asi otro despues de 2 dias no tenia la fiebre,dos meses despues ni me acordaba de mi gran sufrimiento.a lo largo de mis a os lo he hecho por 2 veces mas y a sido mi cura para los ri

ones. lo he recomendado a un vecino tambien se curo Hola, estoy muy interesada en el tema, por favor me pueden decir si la orinoterapia ayuda a la fertilidad, tengo 38 años y deseo embarazarme pronto, hace 4 meses me operé de miomas pero ahora no quisiera perder tiempo.

Gracias por su atención
Mary hola la orinoterapia si funciona yo quisiera saber como tomarla para curar enfermedades infecciosas se puede tomar toda la orina que sale durante el dia o solo la primera? gracias

Hola soy una madre desesperada,tengo un bebe de apenas 2 anos que padece de cancer en el Higado con metastasis en los pulmines, mi pregunta es que quisiera iniciar la terapia de la orina a mi bebe, pero realmente no se como se usa, agradecere me ayuden, porque realmente estoy muy angustiada. Hace unos dias solicite la orientacion de como darlela orina a un bebe de 2 anos que padece de cancer en el higado, porfavor envienme la respuesta

YO QUISIERA EMPEZAR MAÑANA MISMO. PERO NO SE COMO. NECESITO MAS INFORMACION ……HE LEIDO MUCHO AL RESPECTO Y CREO QUE SOLO DEBEN TOMAR SU ORINA PERSONAS QUE TENGAN UNA ALIMENTACION SANA (SIN PRODUCTOS PROCESADOS. CON ADITIVOS Y/O CONSERVANTE, POCA CARNE ROJA Y MUCHAS VERDURAS Y FRUTAS.,PERSONAS QUE NO USAN DROGAS YA SEAN LEGALES O ILEGALES NI ALCOHOL.) O sea….Porque tiene desechos! ESTO DE LA ORINOTERAPIA VA ACOMPAÑADO DE UNA DIETA?? SOLO ES LA PRIMERA ORINA DE LA MAÑANA? TODOS LOS DIAS? SE PUEDE MEZCLAR CON JUGOS? CUANTA? TODA? O SOLO UNAS “CUCHARADAS”??… ALGUIEN ME PUEDE CONTESTAR. GRACIAS. sufro de sudor excesivo en axilas me puede ayudar la orina? me puede decir como llevar el tratamiento?

cuanta pipi al dia debo tomar Hola amigos: Alguien conoce si existe algún terapeuta o médico que pueda asesorar sobre urinoterapia en Tenerife (España) a los padres de un niño de dos años al que acaban de diagnosticar de debut diabéticco?
Gracias

para que se usa la clindamycin

ANEMIA. Reducción anormal de glóbulos rojos. ANTIOXIDANTE. Serie de sustancias que evitan la oxidación y daño celular por radicales libres. Son antioxidantes las vitaminas A, C y D y el selenio.

ANTOJITO. Denominación que se da a un conjunto de alimentos populares en cada país y que normalmente se consumen en puestos callejeros que no reúnen las condiciones de salud adecuadas, lo que conlleva el riesgo de contraer enfermedades gastrointestinales. Las personas con SIDA deben evitarlas totalmente. B, COMPLEJO. Conjunto de vitaminas B: B-1, B-2, B-6 y B-12, que son importantes nutrientes con un papel destacado en la formación de células, ya que son indispensables, junto con el folato para la síntesis del ADN. Aproximadamente del 50 al 65% de las personas con SIDA muestran severas deficiencias de estas vitaminas, especialmente de la B-12, lo que parece indicar que su carencia conduce al progreso de la enfermedad. Además esta deficiencia trae como consecuencia un tipo de anemia y puede ser una de las causas de la neuropatía periférica. Las vitaminas B existen naturalmente en ciertos alimentos como los cereales, vegetales de hojas verdes, leche, huevo e hígado, entre otros.

B1, VITAMINA. Pirofosfato de Tiamina. Vitamina hidrosoluble con un importante papel en la transformación de hidratos de carbono en energía, la respiración tisular y la conducción nerviosa. Sus principales fuentes son todo tipo de carnes, vísceras, pescado, frijol, haba, lentejas, germen de trigo, naranja y semillas de girasol. B2, VITAMINA. Riboflavina. Vitamina hidrosoluble componente de las coénzimas útiles en la producción de energía. Sus fuentes son el hígado, leche pescado, huevo, espinacas y germen de trigo.

B6, VITAMINA. Piridoxina. Vitamina hidrosoluble que es un componente esencial para la formación de aminoácidos. Se encuentra principalmente en la levadura, germen de trigo, hígado, granos enteros, papa y plátano. B12, VITAMINA. Cobalamina. Vitamina hidrosoluble esencial para el adecuado funcionamiento celular, especialmente del localizado en el tracto gastrointestinal, médula ósea y tejido nervioso. Sus principales fuentes son el hígado, almeja, ostión, cangrejo y atún.

BACTERICIDA. Sustancia capaz de matar bacterias. Para desinfectar verduras, legumbres o frutas, como las fresas, se deben usar bactericidas como Microdin, Elibac o pastillas de hidroclorazone o bien agregar 5 a 10 gotas de yodo al 5 por ciento por litro de agua. BASES PIRIMÍDICA Y PÚRICA. Sustancias necesarias para la formación de ADN y ARN.

BERRO. Planta crucífera rica en hierro. Se recomienda en forma de ensaladas para las personas con anemia o cifras bajas de hemoglobina. Sólo debe comerse perfectamente desinfectada ya que puede producir parasitosis. BETABEL. Planta de raíz comestible rica en hierro. Se recomienda comerla en ensalada y es útil para personas con anemia o con cifras bajas de hemoglobina.

BIOTINA. Vitamina hidrosoluble empleada en la síntesis de ácidos grasos, se relaciona con el ácido fólico, la vitamina B12 y el ácido pantoténico. Los alimentos en que se encuentra en mayores cantidades son el hígado, riñón, hongos, plátano, uvas, sandia, fresas, cacahuates y levadura. BOMBA DE INFUSIÓN. Aparato electromecánico para infundir medicamentos y/o alimentación por vía endovenosa o sonda.

BRAT. Dieta astringente que combina cuatro elementos, cuyas iniciales en inglés le dan su nombre: B por banana, R por rice, A por Apple y T por Tea and Toast, que significa Plátano, Arroz, Manzana, Té y tostadas. C, VITAMINA, Ácido ascórbico. Vitamina hidrosoluble que se encarga de la síntesis del colágeno junto con el aminoácido llamado prolina; mantiene la estructura de tejidos fibrosos como el conectivo, cartílago, matriz ósea, dentina, piel y tendones. Su carencia provoca hemorragias y retardo en la cicatrización de heridas. Algunos médicos consideran que esta vitamina es fundamental en la lucha contra las infecciones en general y contra el VIH/SIDA en particular. La vitamina C se encuentra en muchas frutas y verduras como naranja, toronja, limón, fresas, melón, kiwi, uva, mango, papaya, brócoli, pimiento verde, tomate, chile, col y papas. Tiene cualidades Antioxidantes (ver).

CAFÉ. Infusión que no es conveniente para las personas con VIH/SIDA porque provoca stress estimulando a las glándulas suprarrenales a secretar adrenalina, la cual acelera el ritmo cardiaco, aumenta la presión arterial y libera glucógeno del hígado, proporcionando una descarga inmediata de energía, sin que contribuya al remplazo de esta energía como lo hacen las proteínas y los carbohidratos; además el café es un antagonista de las vitaminas y agota el complejo B y la vitamina C. CAL-C-TOSE. Complemento alimenticio que contiene vitaminas A, B1, B2, C, D2 y Calcio, Fósforo y Hierro.

CALCIO. Mineral constituyente de huesos y dientes, empleado por el organismo para la coagulación de la sangre y el transporte de impulsos nerviosos. Se encuentra en el maíz, leche y sus derivados, tofú, charales, sardina, berro, epazote, hoja de chaya y verdolagas. CALCIFEROL Es la vitamina D (ver).

CAPACITANCIA. Capacidad de almacenar o contener. En los pacientes con VIH/SIDA en frecuente que el intestino pierda capacitancia por diversas causas, lo que deriva en diarreas constantes. CARNE. Alimento proporcionado por los músculos de los animales, con valor nutritivo muy elevado, indispensable e insustituible en las personas con VIH/SIDA para mantener un estado de nutrición adecuado.

CARNE DE CERDO. Las personas con VIH/SIDA deben evitar comerla, pues es difícil de digerir y puede estar contaminada especialmente con cisticercos. Para eliminar los parásitos de la carne de cerdo es recomendable congelarla previamente a su cocción, la cual debe ser completa y de preferencia en olla de presión. CARNE TÁRTARA. Platillo preparado a base de carne cruda de res, que las personas inmunodeprimidas deben evitar, pues además de su alto contenido de toxinas, pueden ser fuente de enfermedades. Las personas con VIH/SIDA deben preferir la carne bien cocida.

CARNITINA. Vitaminoide que funciona como vía de transporte para los lípidos en las mitocondrias, organelos celulares donde se obtiene energía. Se encuentra principalmente en el aguacate, pollo, pan, cacahuate, leche de vaca, hígado de res, pollo, riñones, carne de res o de cordero y corazón de res. CATABOLISMO. Es la parte del metabolismo que fragmenta sustancias para la obtención de energía y otros compuestos que le son necesarios al organismo.

CEBICHE. Platillo de origen peruano, preparado a base de pescado o mariscos crudos o solamente "cocidos" con limón, lo cual no es suficiente para evitar agentes infecciosos, incluyendo el cólera, por lo que deben evitarse. CLORO. Mineral necesario para la formación del cloruro de sodio, que mantiene los líquidos en el organismo.

COBRE. Mineral útil para la formación de glóbulos rojos y para otras funciones del organismo; se utiliza en cantidades muy pequeñas, especialmente las personas con problemas hepáticos. Sus fuentes son las leguminosas como haba, chícharo, frijol y garbanzo. COLÁGENO. Compuesto necesario para la cicatrización de las heridas.

COLESTEROL. Lípido útil para la formación de hormonas. Se encuentra principalmente en huevos, mariscos, vísceras y leche entera. COLINA. Vitaminoide que funciona como neurotransmisor. Se encuentra principalmente en la yema de huevo, hígado, riñones, avena, productos de soya, germen de trigo, cacahuates, arroz, cebada, espárragos, lechuga, leche y zanahorias.

COLONOCITO. Sustancia que permite el adecuado funcionamiento del colon, el cual consiste en la absorción de líquidos y minerales. COMPLEMENTO ALIMENTICIO. Ver Suplemento alimentario.

CROMO. Mineral útil para diversas reacciones del organismo y que debe utilizarse en cantidades muy pequeñas. Sus principales fuentes son la carne y las leguminosas. D, VITAMINA. Calciferol. Vitamina liposoluble, que se encuentra estrechamente relacionada con el calcio y el fósforo, junto con estos se encarga del adecuado fortalecimiento óseo Necesaria para la absorción intestinal del calcio. Regula la excreción normal de fosfato por el hígado y el depósito de fosfato de calcio en los huesos; es posible absorberla a través de los rayos solares. Sus principales fuentes naturales son la crema, hígado, mantequilla, pescado y los aceites provenientes de éste.

para que se usa el antibiotico clindamycin

Energía Corporal y Estados de Animo Además de la conexión noni-escopoletina-serotonina, los resultados positivos del NONI se derivan de que mejora las actividades de la glándula pineal profundamente localizada en el cerebro. Esta importante glándula es uno de los lugares donde se produce la serotonina, que luego es utilizada para producir otra hormona, la melatonina. La serotonina y la melatonina ayudan a regular el sueño, la temperatura, los estados de animo, la pubertad y los ciclos ováricos. Estabiliza el azucar en la sangre, reduce los dolores menstruales y disminuye en el hombre la necesidad de orinar durante la noche ocasionada por el agrandamiento de la próstata.

El Noni y la Diabetes Mellitus Introducción:
La Diabetes Mellitus es una afección crónica muy frecuente en todo el mundo que impide el correcto aprovechamiento de los alimentos debido a un problema con una hormona llamada insulina. Esta afección es una de las condiciones por las cuales el Noni es más comunmente usado.
Hay numerosas clasificaciones, pero la más simple es:
· Diabetes tipo 1 o insulinodependiente.
· Diabetes tipo 2 o no insulinodependiente.

Cómo funciona un organismo normal:
Cuando una persona come, está ingiriendo nutrientes como Hidratos de Carbono, Proteínas y Grasas que los utiliza para dar energía, reparar tejidos y hacer posible todas las funciones necesarias del organismo. Para lograr estas importantes funciones, deben ser digeridos, absorbidos y degradados hasta su forma más simple para que la célula los pueda utilizar. Estas formas simples estimulan al intestino para que envíe una señal al páncreas y éste en las células B fabrica la insulina. Una parte de estos nutrientes se transforman en glucosa, que llega a la sangre aumentando la glucemia. La insulina cuando se libera, se une al receptor de la célula que es una estructura que solo reconoce a la insulina, y cuando se encuentran, se abre un canal por donde entra la glucosa. La insulina permite entonces, que la glucosa entre en la célula disminuyendo la glucemia. Cuando la célula no tiene suficiente glucosa, "siente hambre celular" y envía señales para que la insulina la capte de la sangre y la haga ingresar. Cuando la insulina no encuentra glucosa en la sangre, llega otra hormona llamada glucagon y "desarma" la reserva de glucosa que tenemos en el cuerpo, como la que hay en el hígado; si necesita más, está la grasa corporal, y las proteínas del músculo. Al desarmarse la reserva, se libera glucosa, y la célula vuelve a tener la energía que necesita. Todo este mecanismo está especialmente regulado por estas hormonas (y otras), para que nuestro cuerpo tenga la energía que necesita para funcionar normalmente. Qué ocurre en la Diabetes Mellitus:

Como se dijo anteriormente, la Diabetes tipo 1, se desarrolla porque las células B del páncreas que fabrican insulina, detienen su trabajo o producen menor cantidad de esta hormona. Esta falla se produce porque existe una predisposición genética, es decir, se hereda la probabilidad de padecer Diabetes Tipo 1. Pero esto no es suficiente, se necesitan factores ambientales que inician el proceso, este es generalmente un virus. Luego se produce un fenómeno de autoinmunidad. Normalmente, el sistema autoinmune es utilizado por el cuerpo para atacar los agentes extraños que pueden perjudicarlo, pero por causa generalmente de un virus (junto con la predisposición genética), se desencadena una respuesta del sistema inmune contra la célula B del páncreas. Así el propio cuerpo es capaz de destruir las propias células B. Sin la predisposición genética esto no ocurre, y aunque esta esté presente, no es hasta que aparece un agente externo (como un virus), que se presenta la enfermedad. En la Diabetes tipo 2, existe un fuerte factor genético, mayor que en la tipo 1, es decir, es hereditaria. Para que la enfermedad se presente, se necesitan factores que la desencadenan como: infecciones, intervenciones quirúrgicas, embarazo, menopausia, emociones. La obesidad, es un factor que acelera la aparición de este tipo de diabetes. De hecho, la mayoría de los diabéticos de tipo 2 son obesos. Los síntomas se presentan muy lentamente, y más leve que en la Diabetes 1. Estas personas, pueden alcanzar un buen control con una correcta alimentación y con ejercicios físicos, aunque algunas personas, necesitan medicación oral. En algunos casos, la célula B se atrofia y la cantidad o calidad de insulina no es la adecuada, por la cual, se administra de forma externa.

Cómo puede actuar el Noni en la Diabetes Mellitus: Se han estudiado numerosos casos de personas con Diabetes que han tomado jugo de Noni y un alto porcentaje notó mejoría en los síntomas que acompañan esta enfermedad. Sin embargo aún no se conoce exactamente cómo el Noni puede aliviar los efectos debilitantes de la Diabetes. Aunque hay teorías posibles para su método de acción. Una de las razones por las que hay disminución de la producción o en la calidad de insulina, es por la destrucción o falla de la célula B debido a un error del sistema inmune. Hay estudios que revelan que el Noni tiene un efecto reforzador del sistema inmune, mejorando su efecto y estimulando un sistema inmune lento. Esto también podría ayudar en el caso de las infecciones, las cuales son un factor desencadenante de la Diabetes 2, ya que el sistema inmune protege al organismo de las infecciones.

EFECTOS SECUNDARIOS O NEGATIVOS DEL NONI En general, no se conocen efectos secundarios o negativos del Noni, pero siempre existe la posibilidad que a una persona le reaccione diferente a otra. Si es la primera vez que consume Noni, tenga en cuenta que puede tener un efecto de leve soltura intestinal. Se ha reportado que el Noni puede causar estreñimiento en caso de tomarlo en exceso. Se recomienda que cada tres meses, se deje de consumir Noni por 10 días, antes de resumir. Recuerde, TODO en exceso es malo.

No reemplace terapias existentes por el Noni sin consultar a su médico. El Noni es un buen complemento a terapias existentes, y mejor aun como preventivo. - Best y Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 12va Edición. Editorial Médica Panamericana. España 1993
- Torresani, M. E., Somoza M. I. Lineamientos para el cuidado nutricional. Ed. Eudeba. Buenos Aires, Argentina 1999.
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- Matrone A. Consejos útiles para diabéticos. Control y tratamiento de la diabetes. Bayer. Buenos Aires, Argentina.
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and rabbit platelet aggregation. Tokyo, Japan. 1995 Aug. PMID: 7553983
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- Haefliger IO, Flammer J, Luscher TF. Nitric oxide and endothelin-1 are important regulators of human ophthalmic artery. Switzerland. 1992 Jun.

Enfermedades quísticas renales y defectos del desarrollo ENFERMEDADES QUÍSTICAS RENALES

La forma más común de quistes renales son los quistes simples y la enfermedad quística adquirida (generalmente asociada a diálisis). En la patogénesis de la formación de quistes renales juega un papel importante la obstrucción de túbulos, que se distienden y se hacen quísticos debido al flujo continuo de orina, sin embargo, este no es el único mecanismo involucrado en su génesis. Se han mencionado tres aspectos fundamentales para su desarrollo: 1.) proliferación anormal y/o carencia de diferenciación de las células epiteliales renales; 2.) fluido continuo de líquido (orina); y 3.) anormalidades en la membrana basal tubular y/o matriz extracelular ( Kern WF, et al. Atlas of Renal Pathology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1999, p. 235 ). ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA RENAL AUTOSÓMICA DOMINANTE (EPRAD)

Ha sido conocida también como enfermedad poliquística del adulto, pero el primer nombre es el más adecuado ya que es una enfermedad hereditaria y que puede, potencialmente, diagnosticarse en la niñez. Su incidencia en la población general es de alrededor de 1 por 1.000 y se cree que afecta más a personas de raza blanca. Es la tercera causa más frecuente de falla renal terminal, aproximadamente 6% - 10% de pacientes en diálisis y trasplante tienen EPRAD. Las alteraciones genéticas en la EPRAD son heterogéneas y se han descrito varios loci, el más común (aproximadamente el 85% de casos) está localizado en el cromosoma 16p13.3: PKD1 ( Reeders et al, Nature 317:542-4, 1985 [PubMed link] ); otro loci se ha identificado en 4q12-22: PKD2; y hay algunas familias con EPRAD sin alteraciones en el PKD1 ni PKD2, por lo que deben haber otros genes involucrados. En los casos de familias afectados por mutaciones en PKD2 el curso de la enfermedad tiende a ser más indolente. En un porcentaje importante de casos (hasta el 25%) no hay antecedentes familiares de EPRAD, estos casos podrían deberse a fallas en identificar pacientes con la enfermedad o a mutaciones espontáneas. Otro factor que parece influir en este hallazgo es el grado de expresión de las alteraciones, al parecer, en algunas personas no se desarrolla completamente la enfermedad y algunos casos son asintomáticos aun en edades avanzadas. Otros autores consideran que hay una penetrancia genética del 100% a los 80 años de edad. Lo que parece claro es que el tipo de alteración genética es variable y hay heterogeneidad en la expresión clínica ( Fencl F, et al. Genotype-phenotype correlation in children with autosomal dominant polycystic kidney disease. Pediatr Nephrol. 2009;24:983-9. [PubMed link] )

El gen PKD1 codifica una proteína llamada policistina, una proteína transmembrana con múltiples dominios funcionales y, probablemente, con un papel en la adhesión celular y en la interacción células-matriz, siendo también importante en la maduración celular. La proteína PKD2 tiene considerable homología con la policistina. El mecanismo por el cual la alteración genética lleva a la producción de quistes y daño renal no está muy bien entendido; al parecer, el menos en muchos casos, hay proliferación de células epiteliales y bloqueo en la maduración o diferenciación de ellas. La hiperplasia epitelial resultante sería origen (o cofactor) en la dilatación de túbulos y, en alguna mediada, en su obstrucción. Además, suele haber un aumento de la presión hidrostática del fluído dentro del quiste. Defectos en la elasticidad de la membrana basal tubular podrían ser otro factor clave en el desarrollo de la enfermedad. De hecho, en algunos pacientes con EPRAD hay también quistes en otros órganos, aneurismas intracraneales, divertículos de colon, dilatación de segmentos de aorta y prolapso de la válvula mitral. Clínica: La presentación clínica más clásica es dolor abdominal bajo que empeora con el ejercicio físico, azoemia, masa palpable en flancos e historia familiar de ERPAD en un paciente en la tercera década de la vida o mayor. El diagnóstico puede confirmarse por estudios de imagen. Es común la hematuria micro o macroscópica y proteinuria leve; en muchos pacientes hay hipertensión arterial sistémica y anemia; en poco menos de un 20% de pacientes hay cálculos en vías urinarias. La falla renal se instaura progresivamente; al comienzo puede haber sólo una disminución en la capacidad de concentración de la orina. Con frecuencia hay infecciones urinarias agregadas. Ocasionalmente se informa de diagnóstico de la enfermedad en niños (con alteraciones quísticas en la infancia) pero usualmente cuando tienen historia familiar de la enfermedad.

Hay considerable variabilidad fenotípica que puede reflejar mutaciones diferentes en el mismo gene, mutaciones en diferentes genes o la influencia de otros factores genéticos o medioambientales. Hay notoria similaridad en la edad de presentación y progresión a falla renal en diferentes miembros de una misma familia. En el hígado suele haber también múltiples quistes, variando mucho entre casos. El órgano suele estar aumentado de tamaño pero no hay alteración de su función. En general son pequeños, afectan conductos porta, tienen pared delgada y fibrosa y estan tapizados por epitelio biliar; no comunican con conductos biliares normales. Se han descrito casos de fibrosis portal difusa, aunque es excepcional. Otros órganos en los que se han descrito quistes son: páncreas, bazo, tiroides y vesículas seminales. Hay divertículos de colon en hasta el 80% de pacientes; aneurismas de la arteria cerebral en una tercera parte de casos; aneurismas aórticos; dilatación de la raíz aórtica; y enfermedad de la válvula mitral.

Macroscópicamente hay un marcado aumento de ambos riñones con cambios quísticos difusos. Los quistes están distribuidos en todo el riñón (médula y corteza), con pérdida completa de su anatomía y poco estroma entre ellos. Estos quistes suelen ser uniloculados, de tamaño muy variable: desde milímetros a varios centímetros, no comunican entre sí y contienen líquido claro, amarillo, ocre, marrón o con contenido gelatinoso; en algunos quistes hay hemorragia. En pacientes en falla renal suele haber compromiso difuso, bilateral y simétrico, pero, en estadios más iniciales es menos homogénea la distribución, incluso, puede confundirse con quistes simples múltiples. El peso de cada riñón está marcadamenmte aumentado, con una media de 2.600 g. Figura 1 . Aspecto carcaterístico de riñón con EPRAD. El órgano está muy aumentado de tamaño y completamente reemplazado por cavidades quísticas de tamaño variable, no comunicantes entre sí ni con la pelvis renal,, con paredes delgadas y contenido claro, amarillo o café. Este aspecto macroscópico permite confirmar el diagnóstico en muchos de los casos.

Figura 2 . Los quistes tienen pared translúcida, contenido claro y paredes delgadas. Protruyen en la superficie del órgano y le dan un aspecto lobulado. Histopatología

Los quistes están tapizados por una sola capa de células epiteliales con ocasionales focos de hiperplasia polipoide; el número de células incrementa en proporción al incremento del área superficial de los quistes. Las células están aplanadas y, aunque en la mayoría no es posible identificar el tipo del túbulo del cual surge el quiste, en algunos casos pueden identificarse células epiteliales de tipo glomerular parietal, tubular proximal o de conductos colectores. Ocasionalmente se identifican restos de penacho glomerular indicando su origen en la cápsula de Bowman. Siempre hay parénquima residual entre los quistes, un hallazgo histológico muy importante para diferenciarlo del quiste multilocular (o nefroma multiquístico); en este parénquima solemos encontrar cambios crónicos: glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y atrofia tubular. Figura 3 . Los quistes están revestidos por epitelio tubular, con células cúbicas o aplanadas por compresión. El estroma entre los quistes es de tipo renal, con glomérulos y túbulos, generalmente, atróficos. Este hallazgo permite diferenciar la EPRAD de lesiones neoplásicas o pseudoneoplásicas multiquísticas como el quiste multilocular o el carcinoma multiquístico de células renales. (H&E, X200).

Figura 4 . A mayor aumento se observa mejor el recubrimiento epitelial simple y el estroma renal entre los quistes. (H&E, X300). Estudios de microdisección han demostrado que los quistes se pueden originar en cualquier parte de la nefrona o conductos colectores y, usualmente, conservan su conección con el túbulo de origen hasta que alcanzan tamaños grandes. Algunos autores sugieren que sólo 1 - 2% de las nefronas son quísticas ( Grantham JJ, et al, Kideny Int 31:1145, 1987 [PubMed link ] )

En niños en los que se ha demostrado la enfermedad, los quistes suelen ser de origen glomerular y la ERPAD responde por la mitad de casos de la llamada enfermedad glomeruloquística (ver más adelante). Por microscopía electrónica se demuestra pérdida de microvellosidades apicales e interdigitaciones celulares laterales; la membrana basal suele estar engrosada o multilaminada.

Diagnóstico diferencial La presencia de múltiples quistes bilaterales en un paciente con historia familar establece el diagnóstico y la presencia de quistes en otros órganos como el hígado ayuda a confirmarlo. En casos de enfermedad leve/inicial puede confundirse con quistes simples múltiples, en estos casos necesitaremos de la historia familiar y/o detección de compromiso de otros órganos. En las formas autosómicas recesivas no suelen haber quistes hepáticos. La presencia de cartílago u otro tejido heterotópico y de parénquima de aspecto embrionario o fetal sugiere displasia renal, más que enfermedad poliquística hereditaria. Un carcinoma renal multiquístico o un quiste multiloculado (nefroma multiquístico) suele se unilateral y deja áreas amplias de tejido renal normal; además, entre los quistes no suele detectarse parénquima renal conservado.

metronidazol y clindamycin

Las causas de la enfermedad son múltiples: la más frecuente es una alimentación inadecuada. Demasiada grasa y proteínas, pero también sal. Resulta evidente que es irresponsable dejar al periquito que pruebe la comida hecha para humanos, por muy lindo que sea que acuda a la mesa mientras su dueño come. Otra razón posible son enfermedades como la aspergillosis o la candidiasis, y la ingesta de determinadas sustancias venenosas, o como efecto secundario de un tratamiento con algunos fármacos.

Casi la mitad de los "periquitos caseros" pesan demasiado, sobre todo aquellos obligados a vivir en jaulas demasiado pequeñas y sin la oportunidad de volar libremente por la habitación todos los días. Además una mala alimentación favorece la obesidad: solo semillas, sin frutas y verduras todos los días, "barritas de miel". Un periquito con un peso adecuado muestra una línea (visible, aunque no muy llamativa) en el pecho y el vientre alto, donde se encuentra la quilla, un hueso fuerte que da estabilidad a esta zona. Esto ocurre a un peso de aproximadamente 40 gr., en periquitos ingleses hasta 50 - 55 gramos. Ahora, una buena pregunta: ¿como peso a mi periquito?

Lo más fácil es poner alguna golosina encima de una balanza de cocina que muestra gramos, tararla (poner a cero) y esperar a que el periquito venga a ella a comer. También puedes pesarlo dentro de una pequeña caja de cartón (antes tarada), pero el primer método es menos estresante para el periquito y más exacto, ya que se moverá menos y por tanto no desequilibra la balanza. Si tu periquito excede varios gramos del peso recomendado, hay que hacer algo al respecto, ya que la obesidad no solo dificulta el vuelo al periquito, sino que también es peligrosa, al desencadenar enfermedades como eczemas en las patas (por el exceso de peso), problemas hepáticas, cardiacos. y sobre todo, lipomas.

Las lipomas son tumores de grasa que normalmente se forman en la región del pecho o del vientre. No son malignos, pero pueden alcanzar dimensiones exageradas, apretando contra otros órganos y dificultando su funcionamiento. Además son muy incómodos, un periquito con un lipoma desarrollado puede perder la capacidad de vuelo completamente. La piel sobre el lipoma se tensa, produciendo escozor que puede llevar al periquito a arrancarse sus plumas. Un lipoma se reconoce como un bulto en la región del pecho o del vientre, mirando el periquito de perfil. Al tacto es, a diferencia de los tumores malignos, de consistencia blanda. El color es amarillento, hay una línea nítida de diferencia de color entre el lipoma y el tejido sano que lo rodea. El crecimiento del tumor es más lento que en tumores malignos, pero de velocidad considerable.

Ante un lipoma, conviene a consultar a un veterinario especialista en aves. Según el tamaño y la localización del tumor, se puede extirpar con relativa facilidad mediante una operación. No existe un tratamiento con fármacos, pero para combatir el lipoma sin cirugía hay que seguir las mismas reglas que para vencer la obesidad: cambios en la dieta y más movimiento. Con los cambios en la dieta hay que ir con cuidado: ¡El periquito NUNCA debe pasar hambre! Estos animales tienen el metabolismo muy rápido y pocas horas sin comida ya pueden causarles daños irreversibles, incluso la muerte. Así que no conviene racionar la porción diaria, sino aumentar la proporción de alimentos que no engordan. Es decir, eliminar o reducir cualquier golosina tipo "barritas de miel", bizcocho para pájaros. incluso racionar fuertemente el panizo. La mezcla de semillas habitual puede ser la misma de siempre (a libre disposición del periquito, tanto como quiere), pero conviene evitar mezclas que contengan un alto porcentaje de semillas oleaginosas: sobre todo, avena y linaza. Puedes "rebajar" la mezcla con partes iguales de alpiste puro, de relativamente bajo contenido energético y en grasas. Además, hay que animar al periquito a comer alimentos distintos de las semillas, es decir, ofrecer varios tipos de frutas y verduras todos los días, en más cantidad que las semillas.

Pero tan solo con una "dieta" el periquito no pierde peso: necesita moverse, volar. Para ello, suéltalo tantas horas como puedas todos los días a volar por la habitación. No lo espantes para que vuele, sino que anímalo a hacerlo: coloca un espacio de juegos en la esquina opuesta a la jaula en la habitación, coloca la comida en la jaula de tal forma que el periquito tenga que volar una corta distancia para alcanzarla, si está acostumbrado a la mano anímalo a que venga a ti volando. Muy importante también: un periquito sin pareja no solo es un periquito infeliz, sino que tampoco se mueve lo suficiente. En una pareja siempre hay uno más "deportista" que anima al otro a volar. A veces ocurre que un periquito sufra un resfriado, sobre todo si la jaula se encuentra en un lugar expuesto a las corrientes de aire, si ha tomado un baño demasiado frío o si ha sido llevado de un ambiente caluroso a uno frío, o al revés.

Un periquito resfriado permanece con el plumaje levantado, apático, da una apariencia enferma y segrega mucosidades líquidas (normalmente de color transparente) por los orificios nasales. Estornuda con frecuencia, a veces tose y hace ruidos al respirar. Un resfriado en sí no es muy peligroso. Aún así, conviene consultar a un veterinario, sobre todo para asegurar que realmente "solo" se trata de un resfriado, sobre todo si el periquito pasado uno o dos días no mejora, incluso empeora o sufre más síntomas. Otras enfermedades bastante graves se manifiestan de forma muy parecida, por ejemplo, la psitacosis, pero también puede confundirse con ácaros de los sacos aéreos, incluso con una inflamación del buche.

Como "primeros auxilios" antes de consultar a un veterinario y para ayudar al periquito durante el tratamiento, conviene separarlo en una jaula aparte de otros periquitos y ponerlo en un lugar cálido sin corrientes de aire. Es muy beneficioso dar rayos infrarrojos al periquito. También es bueno hacerlo inhalar: prepara una infusión de manzanilla bastante cargada y coloca el recipiente con la infusión recién preparada, caliente, al lado de la jaula, y cubre ambos con una toalla de modo que el periquito inhale los vapores. Déjalo inhalar durante aprox. 15 min. al día.

Sustituye el agua por infusión de manzanilla o de hinojo (a temperatura ambiente). Por desgracia, tumores malignos son una de las enfermedades más frecuentes en los periquitos. Yo misma he perdido ya varios periquitos por culpa de tumores. Por alguna razón (desconocida) los periquitos parecen estar muy predispuestos a sufrir tumores, con más frecuencia del pico, de los riñones y de los testículos, pero también en cualquier otra parte del cuerpo. Normalmente (con excepciones) aparecen a la edad de unos dos a seis años.

Un tumor maligno, a diferencia de los también muy frecuentes lipomas, normalmente es duro al tacto y de color oscuro - morado. Por supuesto los tumores de los órganos internos no se reconocen "a simple vista" como un bulto, sino cuando ya son bastante avanzados y provocan otros trastornos: es frecuente que un periquito aquejado de un tumor interno en la región del vientre (por ejemplo, del riñón) pierda la movilidad en una extremidad, frecuentemente en una patita, al apretar el tumor contra estructuras nerviosas. Una pista sobre la existencia de un tumor de testículos en un periquito macho lo puede dar el color del céreo: si el céreo, antes azul, se torna de color marrón, como si se tratara de una hembra, indica algún trastorno hormonal, muchas veces causado por un tumor que invade los testículos, productores de hormonas masculinas. Desgraciadamente, el pronóstico es bastante malo. En algunos casos es posible extirpar el tumor mediante una operación realizada por un veterinario especialista en aves, pero conlleva un alto riesgo y solo tiene sentido si el tumor todavía no ha creado metástasis, es decir, no ha invadido otros órganos. Un tratamiento con fármacos es de dudoso éxito, y normalmente no puede eliminar el tumor, sino retardar su crecimiento.

Igualmente un tratamiento homeopático puede ayudar algo, pero nunca curar la enfermedad. Se puede utilizar, según el caso, una mezcla de Galium Heel, Ubichinon compositum y Glyoxal compositum. Consulta a un homeópata o un veterinario que trabaje con homeopatía. Si el periquito sufre dolores el veterinario te puede dar un analgésico, pero cuando la enfermedad ha llegado a esta fase, el dueño debería considerar si la eutanasia no es la mejor solución. Se demuestra más amor por un animal haciéndole este último favor, por mucho que te duela, que dejándolo sufrir basándote en falsas esperanzas.

Es una enfermedad que casi solo afecta a las hembras. Consiste en un crecimiento excesivo de la piel del céreo, tanto que, sin tratamiento, puede obstruir los orificios nasales y causar asfixia. Es normal que las hembras, sobre todo cuando entran en época de reproducción o cuando se encuentren emparejados con un macho, cambien el aspecto de su céreo: se vuelve marrón oscuro y abultado, pudiendo llegar a sobresalir bastante sin que ello sean nada anormal. Solo en casos excesivos se puede hablar de hiperqueratosis, y es necesario aplicar un tratamiento. Éste consiste en ablandar la queratina sobrante del céreo con una crema especial, después se remueve fácilmente. Esto solo lo debería realizar un veterinario.

Las razones por la que aparece una hiperqueratosis no son del todo conocidos. Afecta sobre todo a hembras más viejas y se ha relacionado con un trastorno hormonal, una alimentación deficiente, pero también parece existir una predisposición genética. Síndrome EMA (" Ekzema Melopsittacus et Agapornis ")

El síndrome EMA es una grave enfermedad que afecta solo a periquitos y agapornis (inseparables). No es muy frecuente y no se contagia. La causa no se conoce exactamente, pero se sospecha de estrés, alergias o un virus (posiblemente una combinación de las tres factores). Consiste en un eczema que aparece en las partes bajas de las alas, alrededor de la cloaca y en las regiones de la espalda. La piel se engrosa, forma ampollas y costras purulentas que pueden sangrar. En estas regiones se caen las plumas. Las eczemas producen un fuerte picor que lleva al periquito a rascárselas e incluso proporcionarse heridas como un intento desesperado de aliviar el picor. Frecuentemente, los periquitos afectados se acaban desangrando. Además, las regiones afectadas se pueden infectar con bacterias y hongos, produciendo inflamaciones dolorosas.

Esta horrible enfermedad por el momento no tiene curación y tarde o temprano lleva a la muerte. En colaboración con un veterinario especializado en aves se puede probar un tratamiento que alarga la vida del periquito, con una calidad de vida aceptable, pero nunca lo curará. El dueño es la persona que mejor conoce a su periquito, y si ve que el periquito sufre, se debería pensar en eutanasiarlo. Los periquitos necesitan, como cualquier ser vivo, vitaminas para realizar el metabolismo. Una alimentación variada y rica en frutas y verduras normalmente aporta suficientes vitaminas, pero en la época de cría, en caso de enfermedad o en los periquitos jóvenes las necesidades vitamínicos pueden ser mayores. En estos casos deberías añadir un complemento vitamínico para pájaros al agua. Pero ten cuidado de no pasarte: una sobredosificación de vitaminas es igualmente peligrosa. Si observas algún síntoma de carencia de una vitamina, revisa la alimentación, y si es grave (temblores, convulsiones, deformaciones óseas, anemia. ) consulta a un veterinario. Estos síntomas también pueden acompañar a otras enfermedades.

Las carencias vitaminales más frecuentes en periquitos son: Vitamina A (retinol): una carencia produce síntomas parecidas a resfriados y aumenta la incidencia de casos de aspergillosis y candidiasis. En casos graves la glándula salival se hincha, produciendo un bulto justamente debajo del pico. Además empeora el plumaje. Si ya se ha hinchado la glándula, se debería acudir a un veterinario especializado en aves.

Vitamina B (B1, tiamina; B2, riboflavina; B6, p i rodoxina; B12, cianocobalamina): deficiencias de este grupo de vitaminas normalmente causan parálisis de las extremidades, muchas veces repentinas, con lo que el periquito de repente se encuentra en el suelo, incapaz de mover las patas y mucho menos de mantenerse en la percha. También, en casos menos graves, se pueden manifestar temblores, parálisis parciales y convulsiones. Ante esta situación se debería acudir al veterinario, que puede salvar la vida del periquito mediante una inyección directa de vitamina B. Vitamina D (calciferol): esta vitamina tiene un papel fundamental en el metabolismo del calcio. Ante una carencia pueden aparecer síntomas raquíticas sobre todo en periquitos jóvenes, en periquitos adultos favorece la aparición de problemas con la puesta y causa debilitamiento general. Además de una carencia nutricional una falta de vitamina D puede deberse a que el periquito no recibe suficiente luz solar: la vitamina se crea a partir de la provitamina D3, que se toma con la dieta, pero para esta conversión hace falta una cantidad determinada de luz solar que incida sobre la piel.

Vitamina E (tocoferol): Una carencia de esta vitamina no es muy frecuente, pero tiene consecuencias devastadoras: temblores, movimientos repentinos de la cabeza, convulsiones, ceguera y hemorragias internas. Sin un tratamiento inmediato es mortal, pero aún con ayuda inmediata las síntomas no desaparecerán, solamente se hacen mas débiles. El Noni aumenta las defensas del cuerpo, y un cuerpo con buenas defensas puede combatir diversos tipos de enfermedades. Contiene componentes que pueden ayudar al cuerpo humano a regenerarse celularmente y a incrementar las defensas del mismo, de manera natural. Se han hecho algunos estudios al respecto con resultados positivos.

La mayoría de nosotros vivimos vidas sedentarias y de estres. Los efectos del envejecimiento empiezan a surtir efecto a temprana edad. Desde los simples dolores, la falta de energía y la inhabilidad de dormir, hasta los desafíos más serios tales como la diabetes, la presión sanguínea elevada y la artritis. El Noni puede ayudar a prevenir enfermedades y mejorar la salud.
Muchas personas han reportado distintos beneficios que el Noni ha causado en su salud. En diferentes estudios se ha demostrado que Noni tiene un impacto más significativo en la detención del crecimiento de las células RAS cancerosas implantadas en animales de laboratorio que otros 500 compuestos de plantas medicinales. También se ha notado que tiene un efecto analgésico notable, es eficaz contra 7 clases diferentes de bacterias perjudiciales y es eficaz contra los hongos y los parásitos. El listado de abajo es un compendio de beneficios basado en los testimonios de personas que consumen el Noni y alegan sentir beneficios.

Adicciones
Tumores
Úlceras
Quemaduras del Sol
SIDA
Alergias
Artritis
Asma
Mejor circulación
Resfriados
En un informe que se presentó en la reunión anual de la Asociación Americana para la investigación del Cancer en Mayo de 1992, se demostró que el fruto de Noni prolongó en forma significativa la vida de los ratones en los que se habían implantado células Lewis de carcinoma del pulmón. Se llegó a la conclusión de que el jugo del fruto de Noni parecía retardar el crecimiento de los tumores al estimular el sistema inmunológico. Esta investigación adelantó la teoría de que los compuestos contenidos en el jugo de Noni tienen la habilidad de estimular la actividad de las células T en el sistema inmunológico. En casos de Cancer por ejemplo, el noni puede ayudar a controlar las nauseas causadas por la quimioterapia, y en ciertos casos, mejorar la condición causada por la enfermedad.

Artritis
Bajo el amplio y general término de "artritis" se acogen muchas clases diferentes de enfermedades que tienen como resultado dolores asociados al movimiento corporal. Anti-Inflamatorio y Anti Histaminico
El NONI también es eficaz como agente antiinflamatorio y antihistaminico. La literatura medica contiene numerosos informes de éxitos en el tratamiento de la artritis, la bursitis, el síndrome del túnel del carpo y alergias con escopoletina. El Dr. Bloss cirujano ortopédico de indiana describe su experiencia personal con NONI:

En especial se percató de cómo mejoró la vida de sus pacientes artríticos, muchos de ellos han experimentado resultados significativos. Dos personas, entre ellas un paciente que era médico llamaron para decir que el NONI hacía desaparecer gran parte de la rigidez de sus manos en 24 horas. Otros médicos informan haber tratado exitosamente a pacientes con problemas inflamatorios como artritis, tendinitis, bursitis y túnel del carpo. Una paciente que sufría de artritis degenerativa que había padecido de dolores durante aproximadamente 20 años reportó resultados positivos después de tomar Noni. Se había sometido a reemplazos en las rodillas en 1990, lo cual no le solucionó el problema. Tenía que caminar con un bastón y le costaba ponerse de pie estando sentada, especialmente si se sentaba en un sofá blando. Después de usar NONI por sólo 72 horas pudo levantarse del sofá y atravesar casi toda la sala sin el bastón y sin dolor.

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La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas (*) El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas (*) y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre Enzimas dependientes del cobre

El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil- a -amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

Deficiencia de cobre La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa

La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*) Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)
3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 m g/g (siendo los normales de 50 m g/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento. La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.

Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Este enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7 La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan grandes cantidades de este metal en el organismo.

REFERENCIAS

  • Hoffman Blau: Physician's Guide to the Treatment and Follow up of metabolic diseases. 2005, Springer, 550 páginas

Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son en el 90% adquiridas por otras patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
" Normalmente afecta a razas pequeñas y de edad avanzada.
" Los síntomas clínicos son: Esta decaído y puede sufrir desmayos. El animal tiene intolerancia al ejercicio, tos (Generalmente en la noche).
" El tratamiento es sintomático. Se alivian mucho sus dolencias.
" Riesgo Vital: **** (Es una patología grave que tarde o temprano le provocará la muerte).

Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y por o tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales de edad avanzada.
Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronostico va de leve a grave. Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca en los perros son las afecciones valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de insuficiencia cardiaca.

¿ Qué es una insuficiencia cardiaca? Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a perros como a gatos.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de mortalidad a pocos años de su evolución.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el corazón. Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo, pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas, tales como: " Falta de apetito y decaimiento.
" El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
" Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.
" Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
" Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
" Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.

Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos: * Miocardiopatías
* Cardipatía valvular
* Cardiopatías congénitas
* Filaria: Gusano del Corazón

Miocardiopatías:
Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en perros como en gatos (mas frecuente en caninos). En este grupo de enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallas en la contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón esta incapacitado para latir adecuadamente.
En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria a otras
enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos, enfermedades infecciosas, tumores). Cardiopatía valvular:
Es la mas prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en hembras (1.5: 1).
Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas "compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco. Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.
No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón. Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la insuficiencia cardíaca.

Cardiopatía congénita
En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías: El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo, sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Gusano del Corazón:
El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.

Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc).
Como parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un electrocardiograma (ECG), estudios radiográficos (rayos X) del tórax, un estudio ecocardiográfico (un ultrasonido del corazón) o análisis sanguíneos. También pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una angiografía ( rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón). Cualquiera que fuese la causa de la patología cardiaca normalmente la enfermedad progresa hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón el pronóstico va de moderado a grave.

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La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario que hace que el exceso de cobre se acumule en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales. Otro nombre para la enfermedad de Wilson es la degeneración hepatolenticular. El cobre juega un papel clave en el desarrollo de los nervios, los huesos, el colágeno y el pigmento melanina de la piel. Normalmente, el cobre se absorbe de los alimentos, y cualquier exceso se elimina por la bilis – una sustancia producida en el hígado.

Pero en las personas con la enfermedad de Wilson, el cobre no se elimina correctamente y en su lugar se acumula, posiblemente, a un nivel que amenaza la vida. Si no se trata, la enfermedad de Wilson es mortal. Cuando se diagnostica a tiempo, la enfermedad de Wilson es tratable, y muchas personas con la enfermedad viven vidas normales. La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario que hace que el exceso de cobre se acumule en el hígado, el cerebro y otros órganos vitales.

La enfermedad de Wilson presenta una gran variedad de signos y síntomas que hace que se pueda confundir con otras enfermedades y condiciones. La enfermedad de Wilson se produce cuando una mutación genética provoca una acumulación de cobre en ciertos órganos del cuerpo.

La enfermedad de Wilson tiene varios factores de riesgo. Debido a que es un trastorno genético, el riesgo aumenta si se diagnostica a algún familiar cercano. La enfermedad de Wilson puede traer complicaciones graves como cáncer de hígado, cirrosis y problemas hepáticos, renales y neurológicos.

El diagnóstico de la enfermedad de Wilson puede ser difícil, ya que sus signos y síntomas son a menudo indistinguibles de los de otras enfermedades del hígado. Para tratar la enfermedad de Wilson, se usan fármacos para reducir y regular la cantidad de cobre acumulada y, en casos graves, se trasplanta el hígado.

A veces los médicos recomiendan limitar la cantidad de cobre que consume en su dieta durante el primer año de su tratamiento para la enfermedad de Wilson. La hemocromatosis hereditaria, una condición heredada, hace que el cuerpo absorba demasiado hierro de los alimentos que consume. Leer más

La talasemia es un trastorno hereditario de la sangre caracterizado por tener un nivel de hemoglobina bajo y un número de glóbulos rojos menor de lo normal. Leer más La neurofibromatosis es un trastorno genético que altera el crecimiento celular en el sistema nervioso, causando la formación de tumores en el tejido nervioso. Leer más

La progeria es un trastorno genético que causa un rápido envejecimiento en los niños a partir de los dos primeros años de vida. Leer más La acondroplasia es un tipo de enanismo causado por la herencia de un gen mutado, o por de la mutación de un gen. Leer más

La hipertricosis es el crecimiento excesivo de vello. La hipertricosis puede estar localizada en una parte del cuerpo o puede ser generalizada. Leer más Si quieres añadir o quitar temas haz clic en el siguiente botón:

Suscríbete y recibirás en tu correo nuestras mejores ideas La función de la vesícula en el proceso digestivo es principalemnte el de almacenar y concentrar la bilis segregada por el hígado para digerir las grasas. Es un órgano interno de unos 0.07 a 0.10 centímetros, que se encuentra ubicado bajo el hígado, por lo que forma parte del aparato digestivo. Si quiere ampliar información le invito a ver el siguiente vídeo. Recuerda siempre visitar a tu médico p.

Las proteínas son los componentes con más funciones dentro de nuestro organismo. No podríamos vivir sin ellas, ni tendríamos células, ni sangre, ni cerebro, ni ningún otro órgano. Necesitamos alimentarnos para poder vivir y desarrollar todas nuestras actividades diarias. Los nutrientes se separan en sus elementos básicos a través del proceso de la digestión, cuya finalidad es que las células de nu. La glándula tiroides tiene un gran impacto en cada célula, órgano y tejido de nuestro cuerpo, ya que regula procesos tan importantes como la temperatura, el peso corporal, la frecuencia cardíaca, la tasa metabólica y la producción de energía. Aunque es un órgano muy pequeño, la función óptima de la tiroides es vital para tu salud y bienestar general. (Ver: La salud de la glándula tiroides) Existe.

Los hábitos de vida saludables son vitales para que nuestro cuerpo funcione correctamente y para que nos sintamos con energía. Cuando hablamos de hábitos de vida saludables, solemos englobar la realización de ejercicio físico. No necesariamente tenemos que ejercitarnos como si fuésemos profesionales del deporte. Las exigencias y el tipo de entrenamiento dependerán de nuestra condición física y nec. El buen funcionamiento de la digestión es muy importante ya que el 90% de las enfermedades provienen de la mala digestión. Cuando el alimento o las emociones vividas, no son digeridas correctamente, los nutrientes no llegan a los órganos y los tejidos, y el alimento a medio digerir origina toxinas en el cuerpo las cuales son las peores enemigas para el caso concreto de la celulitis. Debemos saguar.

El bazo no es tan importante como el cerebro o el hígado, de ahí que en ocasiones ignoremos por qué lo necesitamos. Aún y cuando no es esencial para la vida, no es razón para olvidarlo, peor aún para extirparlo cuando se puede mantener, vas a va a entender por qué a medida que continúes la lectura. Tiene un nombre misterioso y no es precisamente atractivo. Nadie sabe realmente quién y por qué lo. Las toxinas son sustancias nocivas causantes de múltiples enfermedades en los seres humanos, cuando hay acumulación de estas y el organismo no esta capacitado para eliminarlas. Las toxinas se acumulan diariamente por causa de la mala alimentación, estilo de vida sedentario y nocivo. La falta de ejercicio por ejemplo conlleva a un bajo nivel de metabolismo y falta de energía. No tomar agua también.

Queridos amigos amantes de la salud, Conocí este verano muchas personas con déficit tanto en hierro como en vitamina D. El sol, por supuesto, no satisface nuestras necesidades de hierro! Sin embargo, muy a menudo las células se mueren de hambre, al no recibir el hierro necesario. Extremo que es especialmente cierto en las personas mayores cuando son deficientes y se sienten muy cansadas. Por esa r. El manguito rotador es una estructura muy importante de nuestro organismo y a veces poco conocida, se refiere a músculos y tendones del hombro para darle estabilidad. Tiene una función fundamental al momento de estabilizar la articulación glenohumeral que es esférica. Más información y para entender mejor su función le invito a ver el siguiente vídeo. Recuerda siempre visitar a tu médico para acla.

http://kenyedwards.blogspot.com.es La acidificación del organismo suele estar presente en cualquier tipo de afección o enfermedad, parece que cuanto más grave la enfermedad más acidificado está el organismo, por ejemplo, en un caso de cáncer. El científico Otto Heinrich Warburg, Premio Nobel 1931 por su tesis “la causa primaria y la prevención del cáncer” afirmaba que el cáncer es la c.

La teoría de los Órganos Internos es descrita como el núcleo de la teoría médica China, porque es la que mejor representa la visión de la medicina china del cuerpo como un todo integrado. Esta teoría representa un panorama de las relaciones funcionales mentales, tejidos, órganos e influencias medio ambientales.

Cuando estudiamos la teoría China de los órganos Internos, lo ideal es abandonar completamente el concepto Occidental de los órganos. La Medicina Occidental ve cada órgano sólo en su aspecto anatómico y material, mientras que los sabios chinos taoístas ven cada órgano como un complejo sistema que acompaña a su entidad anatómica una serie de correspondencias: emoción, tejido, órgano sensorial, facultad mental, color, clima y otros aspectos. Actualmente tendemos a pensar que todos nuestros pensamientos y emociones se originan en la cabeza. La Medicina Tradicional China nos dice que las emociones son energías surgidas de distintos órganos del cuerpo, no sólo del cerebro. Este conocimiento también forma parte de nuestro acervo occidental. Siempre hemos asociado la emoción amorosa con el corazón y la cólera con el hígado, ideas provenientes quizás de nuestro inconsciente colectivo.

Veamos las funciones y características de nuestros cinco órganos internos: – Gobierna la sangre y controla la circulación sanguínea

– Su esencia se refleja en la cara. Si la cara es sonrosada y húmeda nos indica que hay suficiente cantidad de energía y sangre en el corazón. – Se refleja en la lengua. Una lengua pálida indica insuficiencia de sangre del corazón. Una lengua oscura y gris o con puntos rojos: estancamiento de la sangre del corazón. Una lengua roja y con úlceras: hiperactividad o exceso de fuego del corazón. Una lengua blanca y habla con dificultad: la energía del corazón es débil e insuficiente.

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