Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática” Aprovecha la oportunidad para actualizar tus conocimientos en el manejo de la cirrosis hepática"

Las células del hígado lesionadas o dañadas conducen a la formación del tejido cicatricial no funcional dentro del hígado. La condición se llama ‘cirrosis hepática’. El tejido hepático sano es reemplazado por el tejido cicatricial gradualmente durante la cirrosis. La cicatrización del hígado es causada por las lesiones a largo plazo o el daño a las células hepáticas, lo que produce la pérdida de la función hepática. La cirrosis del hígado en la etapa 4, indica la etapa avanzada de la enfermedad. El hígado juega un papel importante en la digestión y la desintoxicación. La cirrosis afecta gravemente a la función del hígado. Desafortunadamente, la cirrosis hepática no se puede invertir. El tratamiento para la prevención implica sólo la progresión adicional de la enfermedad. Etapas de la cirrosis hepática.

  1. Durante la etapa inicial de la cirrosis, el cuerpo normalmente no presenta ningún síntoma. Se observan los síntomas como la boca seca, la fatiga, la ictericia y se nota la ampliación de la zona superior del estómago. También, a veces, se experimenta la sensación de picor. Estos síntomas indican un problema en la función hepática. La inflamación del hígado y la formación de tejido anormal en el hígado, pueden ser detectados con la ayuda de las pruebas médicas apropiadas. Sin embargo, la progresión de la enfermedad y el deterioro de la función del hígado es muy lenta. Una biopsia ayuda a determinar el avance de la enfermedad. La etapa inicial de la cirrosis del hígado se llama ‘fase compensada “, ya que el cuerpo ha conseguido compensar con éxito y por sí solo todas las deficiencias, que se producen por un mal funcionamiento del hígado.
  2. Durante esta etapa, los tejidos anormales desarrollados en el interior del hígado se transforman en bandas rígidas de los tejidos conectivos. Este proceso se conoce como la fibrosis. La fibrosis y la inflamación del hígado se propagan y afectan a las venas y las regiones circundantes.
  3. A medida que avanza la enfermedad, todas las bandas tiesas comienzan a mezclarse las unas con las otras. Esto conduce a la ampliación de las zonas afectadas. La interrupción de las funciones del hígado es generalmente observada durante esta etapa, ya que la persona experimenta la incapacidad para digerir las grasas. La deficiencia de las vitaminas se puede notar también debido a problemas en la absorción de las vitaminas solubles en grasa.
  4. La etapa final de la cirrosis hepática, se conoce como la etapa de la cirrosis descompensada. Esta etapa es la más temida. El trasplante hepático es la única opción de tratamiento para los pacientes en la etapa descompensada. El empeoramiento de todos los síntomas, se observa durante estas etapas.

Los síntomas de la cirrosis hepática:

  • La fatiga.
  • La sed extrema.
  • Una capa gruesa sobre la superficie dorsal de la lengua.
  • La anorexia.
  • Las náuseas.
  • La distensión abdominal.
  • El dolor sordo en el área del hígado.
  • Los lunares araña.
  • La contracción del hígado.
  • La ictericia.
  • El intenso prurito en la piel.
  • El edema.
  • La ascitis.
  • Las palmas hepáticas.
  • La fiebre baja.
  • La fatiga severa, el cansancio, la somnolencia inusual.
  • La pérdida del apetito.
  • El dolor del estómago y los calambres.
  • La fácil aparición de los moretones y el sangrado (especialmente en la región abdominal).
  • La confusión, la dificultad en el habla.

La esperanza de vida con la cirrosis hepática.

La cirrosis del hígado en la etapa 4 puede dar lugar a graves complicaciones de la salud, como la hipertensión portal, el agrandamiento del bazo, el endurecimiento del hígado, la disfunción renal y la acumulación de líquidos en el cuerpo. La pérdida de la masa ósea y una disminución en la densidad ósea se pueden notar también. Durante a la función hepática deteriorada, el organismo pierde su capacidad de desintoxicarse, lo que conduce a la concentración de las toxinas en el cuerpo. Esto dá lugar a la confusión severa, incluso el coma. En este mundo moderno, la cirrosis hepática es la tercera causa de muerte después de las enfermedades cardíacas y el cáncer. Hay muchos tipos de cirrosis, basadas en las causas. La cirrosis alcohólica tiene el peor pronóstico, cuando se compara con la cirrosis biliar primaria o la cirrosis inducida por la hepatitis. La esperanza de vida de la cirrosis puede ser alrededor de 15 a 20 años, si la cirrosis es detectada durante una etapa temprana. Si la enfermedad se detecta en la segunda etapa, la esperanza de vida será aproximadamente de 6 a 10 años. Los pacientes en las primeras etapas pueden optar por las últimas opciones de tratamiento, como el trasplante de hígado, las medicinas de ultima generación, etc. Si la cirrosis se diagnostica durante la última etapa, entonces la esperanza de vida será de aproximadamente de 1 a 3 años, dependiendo de la salud general del paciente, la disponibilidad de las tecnologías avanzadas del tratamiento, la gravedad de los síntomas, etc.

La cirrosis hepática no tiene un inicio repentino, se necesitan años de daño para producir las cicatrices perjudiciales y muchos años de abusos para que el hígado deje de funcionar por completo y pasar por alto las condiciones subyacentes y la condición mortal. El tratamiento de la cirrosis puede ayudar a detener o ralentizar la progresión de la enfermedad. Durante la cuarta etapa de la cirrosis hepática, la insuficiencia hepática y otras complicaciones de la salud, pueden conducir finalmente a la muerte de la persona. Ahora que usted sabe, cómo la cirrosis del hígado y la muerte están estrechamente relacionados, no es necesario explicar la importancia de una prueba médica de rutina en su vida. Las pruebas de rutina ayudan a controlar la función del hígado y ayudarán a detectar un problema en una etapa temprana. La cirrosis, generalmente, se detecta durante las pruebas realizadas por algunos problemas de la salud. Un examen semestral de rutina puede ayudar a mejorar las posibilidades de la detección de la cirrosis en una etapa temprana. Publicado por el equipo de Bupa de información sobre la salud, octubre de 2011.

Esta hoja informativa está destinada a quienes padecen de cirrosis inducida por alcohol, o a quienes desean informarse sobre el tema. La cirrosis es una enfermedad en la cual el tejido sano del hígado es reemplazado por tejido cicatrizal que, con el tiempo, impide que el hígado funcione correctamente. La cirrosis inducida por alcohol (también conocida como cirrosis alcohólica) es el término que se usa para describir la cirrosis que ha sido causada por beber cantidades excesivas de alcohol, generalmente, durante muchos años.


En la cirrosis, las células sanas del hígado son gradualmente reemplazadas por tejido cicatrizal en un proceso llamado fibrosis. Si esto ocurre, el tejido del hígado, que debería ser liso, se torna noduloso y duro. La cirrosis inducida por alcohol hace referencia específicamente a la cirrosis causada por beber alcohol. La cirrosis puede también ser causada por infecciones hepáticas, como hepatitis B y C y por algunas enfermedades hereditarias del hígado. La cirrosis es el tipo más grave de un conjunto de enfermedades hepáticas relacionadas al consumo de alcohol. Si usted bebe cantidades excesivas de alcohol, puede contraer enfermedades como enfermedad del hígado graso o hepatitis (inflamación del hígado). La enfermedad simple de hígado graso generalmente puede revertirse al dejar de beber. Las personas que siguen bebiendo en exceso corren riesgo de desarrollar un tipo más grave de enfermedad hepática, como hepatitis o cirrosis.

La cirrosis se clasifica como compensada o descompensada. Si tiene cirrosis compensada, su hígado generalmente puede soportar el daño y continuar realizando la mayoría de las funciones importantes. La mayoría de las personas con cirrosis compensada tienen pocos síntomas o ninguno. Sin embargo, sin tratamiento, es probable que desarrolle cirrosis descompensada (aunque esto puede llevar muchos años). Si tiene cirrosis descompensada, generalmente tendrá síntomas y complicaciones graves.

Es posible que en las primeras etapas de la cirrosis no tenga ningún síntoma y su médico haya detectado signos de daño en el hígado mediante un análisis de sangre de rutina. Los primeros síntomas pueden incluir:

  • pérdida de apetito
  • náuseas y vómitos
  • picazón en la piel
  • pérdida de peso

Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir:

  • color amarillento en la piel y/o en la parte blanca de los ojos (esto se llama ictericia)
  • hinchazón del abdomen (barriga) y piernas
  • pérdida de tejido muscular
  • aparición de vasos sanguíneos con forma de araña en la piel
  • hematomas y hemorragias que aparecen con facilidad
  • vómitos de sangre o sangre en las heces (de apariencia negra alquitranada y de olor desagradable)
  • confusión o falta de memoria
  • alta temperatura (fiebre) debido a una infección (es más probable que contraiga ciertas infecciones si tiene cirrosis)
  • cambios sexuales – si es hombre, podría notar que tiene menos vello corporal, testículos más pequeños (atrofia testicular) y más tejido mamario (ginecomastia); si es mujer, podría tener períodos irregulares

La cirrosis no siempre es la causa de estos síntomas, pero si los tiene, consulte a un médico.
Si vomita sangre, sus heces son negras o tiene fiebre, debe buscar atención médica urgente.


El tejido cicatrizal puede restringir el flujo de sangre al hígado, provocando una acumulación de presión en la vena que lleva sangre desde el intestino hasta el hígado (vena porta). A esto se lo conoce como hipertensión portal. A medida que aumenta la presión, la sangre trata de encontrar otra vía hacia el corazón sin pasar por el hígado y expande las venas en la pared del estómago y del esófago. Estas venas expandidas (llamadas várices) pueden sangrar lentamente, causando anemia (una afección en la que hay muy pocos glóbulos rojos en la sangre o no hay suficiente hemoglobina en la sangre). Además existe riesgo de que las várices sangren intensamente y necesite tratamiento de emergencia. La cirrosis puede derivar en insuficiencia hepática. Esto es cuando el hígado deja de funcionar como debería. También puede causar insuficiencia renal (síndrome hepatorrenal) y daño cerebral (encefalopatía).

Si tiene cirrosis, es más probable que desarrolle cáncer de hígado.

Una de las muchas funciones del hígado es procesar el alcohol que usted bebe. El hígado puede controlar cierta cantidad de alcohol pero si bebe mucho y con regularidad, puede forzarlo en exceso.

Su hígado generalmente puede repararse y regenerarse solo. Pero si las células están muy dañadas, el tejido hepático puede quedar cicatrizado permanentemente A medida que se acumula el tejido cicatrizal, el hígado no puede funcionar con la misma eficacia. Entonces tendrá menos capacidad para procesar sustancias químicas y medicamentos, lo que puede causar la acumulación de sustancias nocivas (toxinas) en su cuerpo. El daño al hígado se produce gradualmente con el paso de los años hasta que deja de funcionar correctamente. La cirrosis inducida por alcohol generalmente es provocada por beber demasiado durante muchos años. No hay una cantidad específica de alcohol que cause cirrosis; las cantidades que pueden causar daño varían según la persona. En general, cuanto más alcohol beba, más probabilidad tendrá de contraer cirrosis inducida por alcohol. No solo afecta a las personas que tienen una adicción al alcohol. Si es bebedor social o bebedor excesivo episódico, también tiene altas posibilidades de contraer cirrosis.

Su médico le hará preguntas sobre los síntomas y le examinará. También puede preguntarle acerca de su historial médico. Su médico podrá remitirlo a un médico hepatólogo (un médico que se especializa en las enfermedades del hígado).
Es posible que necesite una o más de estas pruebas:

  • Análisis de sangre, incluyendo una prueba de función hepática para ver cómo funciona su hígado.
  • Estudios por imágenes como TAC o IRM.
  • Biopsia del hígado, donde se extrae una pequeña porción de hígado con una aguja fina y se examina bajo un microscopio para ver si el tejido está dañado.

Si su médico cree que usted tiene várices en su esófago o estómago, podría tener que hacerse una gastroscopia. Una gastroscopia es una prueba que le permite al médico observar su esófago y estómago mediante el uso de una cámara telescópica delgada y flexible, similar a un tubo, que se llama endoscopio.
Tenga presente que la disponibilidad y el uso de estas pruebas específicas pueden variar de un país a otro. El daño hepático causado por la cirrosis no se puede revertir pero usted puede evitar mayores daños. La mejor forma de hacerlo es dejar de beber alcohol. Si tiene dificultades para dejar de beber, hable con su médico. Podrá ayudarle de varias maneras, por ejemplo, puede recomendarle participar en grupos de apoyo.

Su médico o dietista pueden asesorarle con respecto a su dieta y a complementos nutricionales ya que es importante evitar la desnutrición. Medicamentos

Su médico puede recetarle medicamentos para aliviar los síntomas. Por ejemplo, si tiene hipertensión portal puede recetarle un medicamento betabloqueador para reducir el riesgo de hemorragia. O si tiene hinchazón abdominal, puede recetarle un diurético (pastillas de agua) para ayudarle a eliminar el líquido de su abdomen. Consulte siempre a su médico, y lea el prospecto de información al paciente que viene con el medicamento.

Si usted tiene insuficiencia hepática, un trasplante puede ser una opción. Se trata de una cirugía mayor para extirpar el hígado afectado y reemplazarlo con el hígado sano de un donante. Su médico podrá decirle si esta es una opción adecuada para usted. Si se le hace un trasplante de hígado, no debe beber alcohol por el resto de su vida. La disponibilidad y el uso de los distintos tratamientos pueden variar de un país a otro. Consulte a su médico acerca de sus opciones de tratamiento.


La mejor forma de reducir las probabilidades de tener cirrosis inducida por alcohol es limitar la cantidad de alcohol que bebe, o simplemente no beber alcohol. Dejar de beber alcohol también puede evitar el avance de la cirrosis si ya la tiene. Las pautas actuales en el Reino Unido para beber con moderación son las siguientes:

  • Las mujeres no deben beber regularmente más de dos o tres unidades de alcohol por día.
  • Los hombres no deben beber regularmente más de tres a cuatro unidades de alcohol por día.

Es fácil calcular mal las unidades de bebida que toma. Los siguientes ejemplos pueden ayudarle a llevar un seguimiento de la cantidad que bebe. Téngalos presente para asegurarse de beber con moderación sin exceder los límites.

  • Una pinta de sidra al 6% de alcohol por volumen (apv) son alrededor de 3,4 unidades.
  • Una pinta de cerveza al 5% de apv son 2,8 unidades.
  • Un vaso normal de vino (175 ml) al 13% de apv son 2,3 unidades.
  • Un vaso grande de vino (250 ml) al 12% de apv son 3 unidades.
  • Una medida de aguardiente al 40% de apv al 40% es 1 unidad.

Tenga presente que las pautas para el consumo de alcohol pueden variar de un país a otro. Para más información, consulte a su médico de cabecera.

La cirrosis es la cicatrización del hígado causada por el daño continuo de este órgano a largo plazo. Cada vez que su hígado se lesiona trata de repararse a sí mismo. En el proceso, se forma tejido cicatricial.

El tejido cicatricial reemplaza el tejido sano en el hígado y evita que el hígado funcione correctamente. La cirrosis puede ser fatal si falla el hígado. Sin embargo, por lo general toma años para llegar a esta etapa y el tratamiento puede ayudar a prevenir su progresión.

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TIPOS DE HEPATITIS:
HEPATITIS A>>>

La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (HAV) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad. En el siguiente mapa se observa la prevalencia de la hepatitis tipo A la cual, como vemos es alta sobre todo en países de nivel medio a bajo, todo el continente africano, sureste asíatico así como medio oriente y Latinoamérica, esto es debido a la falta de información en la mayoría de esos países:

Cuadro clínico: La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:
Tratamiento: No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.

Prevención: La vacuna contra la hepatitis A confiere la me mejor protección que previene la infección por el virus de la hepatitis A. Además de recomendaciones básicas de salubridad básicas:

  • Siempre lávese las manos después de ir al baño y antes de preparar los alimentos o comer.
  • Usar guantes si tiene que tocar el excremento de otras personas. Lávese las manos después de hacerlo.
  • Cuando visite otro país, beba agua embotellada. (Y no use cubitos de hielo, ni lave la fruta y la verdura con agua de la llave de paso), entre otras recomendaciones.

HEPATITIS B>>

La hepatitis B es una enfermedad contagiosa del hígado causada por el virus de la hepatitis B (VHB). La hepatitis hace que el hígado se inflame y deje de funcionar correctamente. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y la muerte. Con aproximadamente 350 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como una fuente permanente de infección. Como se observa en el mapa la hepatitis B está menos difundido que el tipo A, ya que se extiende en países con normas de salubridad baja, nuevamente la mayor parte de África, Arabia Saudita, el sudeste asiático, China, y partes de Sudamérica.


El tratamiento de la hepatitis está intimamente relacionada con el tratamiento de la infección por el VIH H, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la inmunología, virología y genética y el conocimiento de las actuales normas terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas. Cuadro clínico:

Las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus complicaciones.

Tratamiento: La Hepatitis B presenta en el transcurso de su evolución diferentes alternativas:
1) La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría de los adultos eliminar la infección espontáneamente
2) Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura), La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de forma que la única solución sería un trasplante. Prevención: Es necesario que se apliquen todas las vacunas para quedar protegido. Si usted viaja a países de riesgo, asegúrese de recibir todas las inyecciones antes de viajar. Si no recibió alguna inyección, llame inmediatamente a su médico o consultorio para que le den una nueva cita. Usted también puede protegerse a sí mismo y proteger a los demás contra la hepatitis B si:


La hepatitis C se propaga por medio del contacto de sangre sin infectar con sangre de una persona infectada (trasmisión por vía parenteral ), e igual que la hepatitis A por relaciones sexuales tipo oral ó sexo oral-anal. La hepatitis C se encuentra presente en demasiados países del mundo pero mucho más fuerte en países pobres, con higiene deficiente o muy poblados, tal es el caso de Mongolia, Egipto, Libia, Bolivia, Tailandia, RD del Congo, Congo, Botswana, y la mayoría de los países de África.

Se puede contraer hepatitis C al: La hepatitis C NO se contagia: Dando la mano, Abrazando una persona infectada. Besando ó sentándose junto a una persona infectada

Prevención: Para evitar el contagio de la hepatitis C, han de tomarse como mínimo las siguientes medidas: CIRROSIS HEPÁTICA>>

La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.
Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica. Según la OMS, mueren 200, 000 personas anualmente a causa de la cirrosis hepática. Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son:

Fases de la Cirrosis:
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad.

Las complicaciones paradigmáticas que definen la cirrosis descompensada son:

  • Acitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado. Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea ), habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal)

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  • Hemorragia digestiva por varices esofágicas.
  • Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia, y un mal pronóstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos:
  • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta)
    La insuficiencia hepatocelular.

Además de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma. Prevención: Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: Evitar el consumo de alcohol, Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis, Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática, debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable, cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C, por ejemplo), Vacunación en el caso de la hepatitis B, entre otras.

Tratamiento: La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.
También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopatía hepática, que siempre deben ser indicados por un médico.
El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos

HIGADO GRASO Ó ESTEATOSIS>> El hígado graso o esteatosis es una enfermedad del hígado caracterizada por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas. Los síntomas del hígado graso suelen ser fatiga crónica, dolor en la parte superior derecha del abdomen, malestar general y sensación de pesadez después de las comidas aunque también es cierto que hay muchos pacientes sin ningún síntoma.
El hígado graso (esteatosis) suele estar también un poco agrandado aunque no suele producir dolor. El problema es que si no tratamos esta enfermedad (esteatosis) algunos casos pueden terminar en una cirrosis irreversible.

Es conveniente evitar o al menos no abusar, de medicamentos como antiinflamatorios, analgésicos o anticonceptivos.
Hemos de plantearnos una actividad física, a ser posible diaria ya que favorece la pérdida de peso y el equilibrio metabólico.
Si vemos que nuestro sistema nervioso es causante de nuestro desequilibrio quizá ya es la hora de replantearnos horarios y prioridades en nuestra vida. Dedicar unos minutos a respirar tranquila pero profundamente es uno de los remedios más baratos y eficaces de reducir el estrés y oxigenarnos.
Un gran remedio para el hígado graso o esteatosis son las envolturas frías. Envolver el abdomen y cintura con un paño mojado en agua fría y luego escurrido. Lo cubriremos con una toalla y lo dejamos toda la noche. La persona nunca debe sentir frío sino deberíamos retirarla. En todo caso el visitar al médico al comenzar los síntomas es escencial, el te dara un tratamiento acorde a tu persona.

ENFERMEDAD Ó SINDROME DE GILBERT>> El síndrome de Gilbert es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina (hiperbilirrubinemia no conjugada) en sangre y por lo general no presenta síntomas, aunque una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, cirugías, ayuno, cuando hay infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como el paracetamol, ya que la concentración de bilirrubina en la sangre aumenta en estas situaciones. El síndrome cursa fatiga y depresión.

Por lo general, no se necesita tratamiento y la atención debe centrarse en la condición subyacente que produce la ictericia. Algunos medicamentos útiles para aliviar la sintomatología pueden ser: fenorvavital, Levatione y Levatione Plus, GLUTATIÓN (antioxidante más poderoso y mejor protector del hígado), yerba de San Juan y cardo lechero. Así como la terapia solar, se ha demostrado que ayuda a combatir la ictericia. El tener, una buena alimentacion y hacer ejercicio regularmente (bicicletas, natación y caminatasasí como es recomendable clases de yoga) puede ayudar a prevenir, este mal, el cual puede aparecer y desaparece en toda la vida pero no presenta complicaciones de riesgo.

HEMOCROMATOSIS>> Enfermedad hereditaria que afecta al metabolismo del hierro, provocando un acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los órganos y sistemas del organismo. No se debe confundir con la Hemosiderosis ( afección caracterizada por el exceso de hemosiderina en los tejidos, que no llega a producir daño orgánico). Cuando el depósito de hierro es tal que ocasiona perjuicio a los órganos en los que se acumula (especialmente el hígado ), se habla de hemocromatosis.

En concentraciones fisiológicas, el hierro es un elemento vital para el organismo gracias a su capacidad de recibir y ceder electrones. Sin embargo, cuando se encuentra en grandes cantidades pierde esta función y genera radicales libres, causantes del daño orgánico presente en la enfermedad.
ENFERMEDAD DE WILSON Ó DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR>>

La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario poco frecuente que hace que el cuerpo retenga cobre. Normalmente, el hígado libera el cobre que no necesita en la bilis, un líquido digestivo. En la enfermedad de Wilson eso no ocurre. El cobre se acumula en el hígado y daña el tejido hepático. Con el tiempo, el daño hace que el hígado libere el cobre directamente hacia el torrente sanguíneo. La sangre traslada el cobre por todo el cuerpo. El exceso de cobre puede dañar los riñones, el hígado, el cerebro y los ojos. Por lo general, la acumulación de cobre comienza después del nacimiento. Los síntomas suelen comenzar entre los 6 y los 20 años, pero pueden comenzar también a partir de los 40. El signo más característico es la presencia de un anillo color café alrededor de la córnea del ojo.
Si tiene la enfermedad de Wilson, deberá tomar medicinas y seguir una dieta con bajo contenido de cobre durante el resto de su vida.

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favor si me indican aqui en paraguay donde consigo urgente la planta de kalanchoe, es para un familiar con cancer de mama y es urgentisimooo, gracias, gloria Preguntale a Ña Rubia de cerca del Colegio Goethe donde se vende plantas ella tiene mucho.

Conseguí la planta aqui en Uruguay, me gustaría saber bien como prepararla para el tratamiento de la psoriasis en el cuerpo y el cuero cabelludo. Gracias y saludos para todos Hola, para uso externo, yo lo mezclo con aceite de oliva, semilla de uva o aceite de almendras, se bate todo y se aplica antes de acostarse o despues de ducharse.
Ademas, para la psoriasis se debe tomar cardo mariano 1000mg. es un gran depurativo del higado. Un saludo

mama tiene cancer terminal de pulmon ayudenme tengo la planta kalanchoe que debo hacer ayuda somos 4 hermanos yo y 3 mujeres la mayor tiene 14 la mas pequeña 6 necesitamos a mama ella nunka fumo ayuda soy de chile rancagua mi mail es criss.storm.soul@gmail.com Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.

Hola, el artículo indica comer una hoja cruda al día en ensalada o en jugo licuándola con agua. Yo soy sobreviviente de cancer de mama desde hace 2 años, me acaban de regalar la planta y aún no la he consumido. Pero en mi experiencia personal me ha funcionado eliminar de la dieta las carnes rojas y blancas y los lácteos. Consumo mucha fruta y verdura, todo tipo de vegetales, principalmente los verdes, granos y semillas y cada día estoy más sana. Espero que estos consejos puedan ayudar a tu mamá a sanar y les deseo todo lo mejor. Suerte y bendiciones. hola me llamo Luisa tengo 35 años vivo en Valencia, soy enferma de cáncer de ovario con metástasis en pulmón e hígado, en un año conseguí eliminar las metas, me operaron y me quitaron todo el aparato reproductor pero ahora hace un par d meses, m han vuelto a salir adenopatias ganglionares. En casa tengo dos especies de Kalanchoes pero ninguno se parece al Gatonis, sabriais donde conseguirlo?

En cualquiera floristeria la puedes pedir,ellos la conocen por el Kalanchoe para el cancer,aunque puedes buscar una foto en internet y llevarla en tu movil.Mi madre ha comenzado el tto hoy.Un saludo A todos los enfermos de cáncer les ayudaría mucho aumentar su sistema inmunológico yo les recomendaría tomar el extracto de uña de gato peruana,aquinacea y propoleo 10 gotas de c/uno en medio vaso de agua 3 veces al día estas plantas les ayudaría mucho junto con otros tratamientos naturales que Dios les mande la salud a todos

hola me llamo concha y vivo en Valencia, tengo cáncer de ovarios estoy operada pero me han quedado restos con lo cual me siguen poniendo quimio pero mas floja. tengo una planta mi duda es si me la puedo tomar con el tratamiento que tengo Hola Concha, si estas segura de que es uno de los kalanchoes del articulo, puedes tomarlo sin ningun riesgo.
Pues además de ser un multivitaminico natural, es anticancerigeno. Un saludo y que tengas mucha suerte.

Yo vivo en monterrey n.l. Y me gustaria saber como le hago para conseguirla.si alguien sabe por favor marquenme 8110391462 tengo las 3 que vemos en las fotos, mandeme un correo amv127657@hotmail.com soy de guanajuato

Hola me llamo iluminada tengo a mi marido con cancer de prostata metastasico tiene mucho dolor lleva parche de morfina de100 como.puede tomar calanchoe.yo tengo la madre de miles Hola tengo una tia que ya se operó del cáncer de mamas pero esta mal porque tiene ya los ganglios linfáticos con cáncer y tiene mucho dolor por favoooooor donde consigo la planta en Paraguay desde ya mil gracias Ale

Dile a tu tía que deje primero de tomar la "LECHE DE VACA" ES LA QUE HACE CÁNCER DE SENO A LAS MAYORÍA DE LAS MUJERES. Esto puede variar según el grupo de sangre y de su ADN.
Toma HOJAS FRESCA DE KALANCHOE DAIGREMONTIANA o la Kalanchoe Flammea.!¡ Dile a tu tía que si puede tomarlos estas 2 plantas si no esta embarazada o no esta mal de corazón.Normalmente se toma 5 gramos por kilo de peso de cada persona, supongamos que tu tía tiene 70 kilos x por 5 = 35 gramos de hoja fresca que puede tomar al día nada mas.
Un saludo y que se cure de su dolencia y dile que se autosugestione que esta mejor siempre ayuda.. Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.

el kalanchoe puede tener contraindicaciones Solo para las mujeres embarazadas y las personas enfermas de corazón puede tener algún inconveniente.
Pero como todo, hay que tomar la dosis de 5 gramos por Kilo de su peso.
Un persona que pesa 70 kilos puede tomar solo 35 gramos de hojas al día.
Se puede consumir: En hojas, cortarlo en ensaladas y como no; hacerlo zumo con el mixer y tomarlo.

estoy tomando jugos de aloe vera y kisiera saber si tiene contraindicaciones Buenas, la "Áloe Vera" lo puedes tomar cuando quieras, no olvides que miles de años se utilizo y a nadie le ha ido mal por utilizarla; lo único que debes hacer es, limpiarlo ante de comer el gel de su interior y si puede ser fresca.

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Hola a todos.. He leído sobre esta.planta y me parece muy interesante sus propiedades. Alguien me puede decir si puedo consumirla para un problema de útero que me diagnosticaron.. Según me dicen es un SIN o sea una displasia. Espero respuestas saludos.
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No es menester señalar la importancia de la obra de Galeno ya que constituye la culminación del saber médico de la Antigüedad clásica, por un lado, y ser la que permaneció vigente casi de forma absoluta a lo largo de quince siglos. 1.6.1.Biografía
Nació en Pérgamo hacia el año 130 dC. Pertenecía a una familia adinerada y su padre se encargó de que tuviera una educación esmerada en el seno de los presupuestos estoicos. Se formó después en medicina en su ciudad natal, en Alejandría, Esmirna y también en Corinto.

Estuvo ejerciendo durante un tiempo (ca. 157-162) en Pérgamo. Marchó después a Roma. Allí se integró durante cuatro años en los círculos médicos y culturales y llegó a conseguir una buena clientela entre el patriciado. Se marchó en el año 166, pero regresó en el 169 como médico de Cómodo, hujo de Marco Aurelio. Fue después médico personal de los emperadores Marco Aurelio, Cómodo y Séptimo Severo. Escribió casi cuatrocientos textos (de los que sólo nos han llegado ciento cincuenta), lo que le valió un gran prestigio científico e intelectual.
Grabado que muestra a Galeno

1.6.2. Elementos integrantes de su obra
Según García Ballester, integran la obra de Galeno: La tradición hipocrática
El pensamiento de Platón y Aristóteles, asimilado a través de Posidonio
Los enfoques enfrentados de las diferentes escuelas médicas
Sus propias contribuciones como clínico e investigador

Galeno admiró la obra Hipocrática, pero mantuvo una independencia crítica. Situó los textos dentro de su propio sistema de categorías interpretativas. Los utiliza y los corrige considerando casi siempre sus opiniones como las definitivas. Galeno se consideró a sí mismo como el auténtico heredero de Hipócrates. Respecto al método utilizó la lógica aristotélica, de la que decía que era necesaria para dotar de rigor científico a la medicina. Mediante ésta, penetraba en la naturaleza y estructura de los cuerpos, mediante el análisis y la síntesis. Según su opinión también eran necesarias la física y la ética.

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Las varices esofágicas son venas dilatadas y tortuosas de la submucosa del tercio inferior del esófago y del fundus gástrico. Pueden cursar con hemorragia digestiva alta (hematemesis, melenas o ambas), que aparece en aproximadamente un tercio de los enfermos con cirrosis y varices, siendo una de las principales causas de muerte en el cirrótico. Ante este sangrado debe practicarse endoscopia urgente y actuación inmediata, dado el alto riesgo de shoch hipovolémico y de muerte. Factores que, al incrementar la presión, pueden originar sangrado con los grandes esfuerzos, los pujos al defecar. los vómitos, la tos y los estornudos, etc. Otros síntomas tardíos de la cirrosis se atribuyen a insuficiencia hepática crónica. Una menor concentración de albúmina plasmática predispone a la formación de edema generalizado, pero que a menudo afecta extremidades inferiores, extremidades superiores y la zona presacra. El edema facial no es típico.

La sobreproducción de aldosterona da lugar a retención de sodio y agua y a excreción de potasio. Debido a la formación, empleo y almacenamiento inadecuados de algunas vitaminas, como A, C y K, a menudo se observan signos de avitaminosis, en particular fenómenos hemorrágicos por deficiencia de vitamina K ya que actúa en los factores de coagulación.

La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o al funcionamiento gastrointestinal inadecuado, además de ingestión insuficiente de alimentos y disminución del funcionamiento hepático. La anemia, el estado nutricional insatisfactorio y el mal estado general ocasionan fatiga intensa que interfiere con la capacidad de lleva a cabo las actividades cotidianas.

Se caracteriza por cambios del estado mental que van desde la euforia o alteraciones del sueño hasta el coma hepático, como consecuencia de la acumulación de amoníaco y otras sustancias tóxicas cerebrales, por alteraciones metabólicas hepáticas. Cursa con alteraciones psíquicas leves y perturbaciones motoras, con ligera confusión y alteraciones del estado de ánimo, perturbación en el ritmo de sueño, flapping tremor o asterixis (temblor de manos), hedor hepático (olor a acetona), etc. Como tratamiento, se contempla la administración de lactulosa, que disminuye el amoníaco en sangre, por vía oral o en enemas. Tiene una elevada tasa de mortalidad. Después de analizar los datos de laboratorio, se determinan el grado de la hepatopatía y el tipo de tratamiento. Debido a que las funciones del hígado son complejas, hay muchas pruebas diagnósticas que pueden proporcionar información al respecto.

En casos de disfunción grave del parénquima hepático, los niveles de albúmina sérica tienden a disminuir y el nivel de globulina sérica se eleva. Las pruebas enzimáticas indican daños en las células hepáticas:

  • Se incrementan los niveles de fosfatasa de alanina y GGT
  • El nivel de colinesterasa sérica disminuye
  • Se hacen pruebas de bilirrubina para medir la excreción o retención de bilis; en caso de cirrosis u otros trastornos hepáticos es posible que las concentraciones se eleven.
  • El tiempo de protombina se prolonga.

La ultrasonografía se utiliza para medir las diferencias de densidad de las células del parénquima y el tejido cicatrizal. Las pruebas con tomografía computadorizada (TAC), imágenes por resonancia magnética y gammagrafías hepáticas con radio-isótopos proporcionan información sobre el tamaño del hígado y el flujo sanguíneo, así como obstrucciones.

El diagnóstico se confirma mediante biopsia hepática. La gasometría arterial revela pérdida de la relación ventilación-perfusión e hipoxia. El tratamiento del individuo cirrótico suele basarse en los síntomas de presentación.

  • Se administran antiácidos para disminuir las molestias gástricas y la posibilidad de hemorragia gastrointestinal
  • Los complementos de vitaminas y nutrientes permiten la regenaración de los hepatocitos dañados y mejoran el estado nutricional general.
  • Los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno) están indicados para disminuir la ascitis, en su caso, estos diuréticos son preferibles porque minimizan los cambios hidroelectrolíticos.
  • Llevar una dieta adecuada y evitar el consumo de alcohol.
  • Paracentesis
  • Trasplante de hígado.

Estudios preliminares indican que la colquicina, aumenta la sobrevida de los pacientes con cirrosis leve a moderada, sobre todo en personas con cirrosis alcohólica. Se supone que la colquicina revierte los procesos fibróticos en la cirrosis.

  • Manual CTO de Enfermería. Enfermería medicoquirúrgica 1: aparato digestivo. Casillas Santana, M.L. 5ª Edición. Tomo II. Madrid: CTO, 2011. ISBN: 978-84-15062-52-3
  • Enfermería medicoquirúgica: trastornos hepáticos. Smeltzer, S.; Bare, B. 10ª Edición. Vol. I. México: McGraw-Hill Interamericana, 2007. ISBN: 970-10-5578-0
  • García Bueya, L. González Mateosb, G. Moreno-Oteroa, R. Cirrosis hepática [en línea]. Madrid: Servicio de Aparato Digestivo. Unidad de Hepatología. Hospital Universitario La Princesa. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:
  • Bernal, V. Bosch, J. Cirrosis hepática [en línea]. Barcelona: Unidad de Gastroenterología y Hepatología. [Consulta el 10 de diciembre de 2014]. Disponible en:

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Para este grupo, todos los criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico de shr y los criterios adicionales no son necesarios para el diagnóstico. mex. en esto radica la importancia de conocer cuáles son las causas asociadas a la. rincón del residente. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. mex. resumen. la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. aldo montaño–loza,* judith meza–junco** * residente de. ascites in cirrosis hepatica fisiopatologia pdf cancer patients. fundamento: revista mexicana de ciencias farmacéuticas versión impresa issn 1870-0195 rev. trabajos originales. la acolia es la decoloración de las cirrosis hepatica fisiopatologia pdf heces por falta de pigmentos biliares. por lo general se debe a. rev soc esp dolor 2004; 11: la hemorragia por várices es una complicación letal de la cirrosis, en particular, en pacientes en los que ya se ha desarrollado la descompensación clínica (es. pathogenesis of portal hypertension. revisión y puesta al día sobre un problema que, a pesar de las mejoras en el pronóstico, continúa siendo grave y muchas veces letal. El hígado es el órgano más voluminoso que presenta el ser humano, pesa alrededor de 2 Kg en los adultos y está situado en la parte superior derecha del abdomen, por debajo de las costillas, alcanzándose apenas a palpar por debajo del reborde de la última costilla, a pesar de su gran tamaño.
El funcionamiento normal del hígado es fundamental para la vida, pues mantiene un importante papel en la digestión de las grasas a través de la producción de bilis, sintetiza la mitad del colesterol, interviene en la formación de las hormonas, produce factores de coagulación, almacena el excedente de azúcar como fuente de energía para la vida, remueve sustancias tóxicas, como alcohol, algunos medicamentos y, la bilirrubina resultante del continuo proceso de formación y destrucción de los glóbulos rojos que utiliza como componente de la bilis.

El hígado, a pesar de ser un órgano muy fuerte, puede sufrir alteraciones en su estructura y funcionamiento por múltiples causas expresadas en distintas manifestaciones. Se puede inflamar por motivos de origen viral, alcohólica o tóxica o relacionada con enfermedades autoinmunes, en las cuales las lesiones son producto de la autoagresión por el mismo organismo, como en el caso del Lupus Eritematoso Sistémico. En el mismo se pueden acumular grasas y formar el llamado hígado graso, que es un trastorno asociado al consumo frecuente y continuo de alcohol.

En la fase avanzada de la mayoría de las enfermedades del hígado, no tratadas, el hígado se fibrosa, se endurece y no puede cumplir con sus funciones vitales, presentándose la Cirrosis Hepática. El hígado también puede ser asiento de tumores, tanto benignos como de cánceres, que pueden acabar con la vida de la persona. Se caracteriza por una inflamación del hígado producida por diversos agentes, sobre todo, ciertos virus (principalmente hepatotróficos), pero también, trastornos autoinmunitarios, reacciones a algunos fármacos y consumo de alcohol. La hepatitis puede ser crónica o aguda. En todos los tipos de hepatitis hay algunas características clínicas comunes, a saber:

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Se ha vuelto muy común el aumento de esta sustancia en el cuerpo humano, esto se debe a la mala alimentación y la vida sedentaria que muchos profesan, es por eso necesario que hagamos cambios para mantener los número y poder gozar de un mejor estado de salud. Podemos empezar por:

  • Evitar comidas fritas o con exceso de grasas
  • Hacer deporte,mínimo 30 minutos al día
  • Tomar mucha agua
  • Consumir productos con fibra
  • Consumir frutas y verduras
  • Evitar cualquier tipo de alimento que contenga cantidades excesivas de grasa
  • No consumir grasas saturadas

A continuación, la información importante sobre colesterol LDL, HDL, enfermedades y formas de balancear los niveles.

Las defensas del cuerpo El sistema sanguíneo, sus valores, formas y tamaños, nos ayudan a conocer a través de un hemograma, la forma en la que están actuando nuestras defensas. Existen enzimas muy importantes, que si los niveles no son los adecuados, podemos padecer deficiencias y enfermedades que no nos permitirán llevar a cabo las actividades diarias, con las fuerza y energía que necesitamos.

Las plaquetas son una de ellas, pues su función principal es la de coagular correctamente la sangre, así evitamos cualquier tipo de derrame o desangramiento. Para conocer todo sobre plaquetas, visita la web: https://www.plaquetas.top Tener monocitos bajos, es una manera de indicar que los glóbulos blancos han disminuido, son débiles, y por ende, las defensas del cuerpo están en el limbo. Esto, junto con la hemoglobina baja, que nos indica falta de glóbulos rojos y propensión a la anemia. Nos está indicando que la debilidad del cuerpo es alta, es importante acudir a un médico.

Componentes del sistema inmune El sistema inmune está ayudado por varias células, glóbulos blancos y rojos, en los cuales los niveles son importantes, pues de ellos depende el comportamiento de nuestra salud.

Los eosinofilos por su parte, son unos glóbulos blancos que ayudan al sistema inmunitario a evitar parásitos e infecciones. También tenemos el producto final del metabolismo, el que se encarga de mantener la masa muscular como se debe, esa es la creatinina. También existen enzimas que nos ayudan a detectar enfermedades, cuando los niveles de fosfatasa alcalina aumenta, el sistema sanguíneo nos está diciendo que tenemos problemas hepáticos y propensión a enfermedades del hígado.

La cirrosis es la inflamación intersticial del hígado. Se trata de una enfermedad crónica e irreversible que provoca fibrosis y nódulos entre las células del hígado, lo que provoca cambios en la estructura del hígado y en sus funciones, ya que la circulación de la sangre está bloqueada. Si la cirrosis es muy avanzada, puede llegar a provocar insuficiencia hepática o cáncer de hígado. Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:

  • Infección por el virus de la hepatitis B o de la hepatitis C.
  • Enfermedades autoinmunitarias del hígado como la hepatitis autoinmunitaria, la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria.
  • Enfermedades del hígado graso no alcohólico, que puede darse en personas con obesidad.
  • Enfermedades hereditarias metabólicas del hígado como la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson o la deficiencia de antitripsina.
  • Exposición prolongada al alcohol que provoca la inflamación del hígado.

En los primeros estados de la patología muchos de los pacientes no presentan síntomas. Según avanza la enfermedad, pueden empezar a detectarse los siguientes:

  • Debilidad y fatiga.
  • Pérdida de apetito y de peso.
  • Náuseas y vómitos.
  • Dolor e hinchazón abdominal.
  • Los vasos sanguíneos adquieren forma de araña en la superficie de la piel.

En estados avanzados de la enfermedad, también se pueden empezar a presentar síntomas más graves, como lista el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Hígado (Niddk):

  • Edemas y ascitis.
  • Moretones y hemorragias frecuentes.
  • Hipertensión portal: es un aumento de presión sanguínea en la vena porta, la cual conecta los intestinos y el bazo con el hígado.
  • Aparición devaricesesofágicas y gastropatía.
  • Esplenomegalia.
  • Ictericia: ocurre cuando un hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que hace que la piel y el blanco de los ojos adopten un tono amarillento, así como un oscurecimiento de la orina.
  • Cálculos biliares.
  • Mayor sensibilidad a los medicamentos.
  • Encefalopatía hepática.
  • Diabetestipo 2: la cirrosis provoca resistencia a la insulina, lo que acaba provocando un exceso de glucosa en el torrente sanguíneo.
  • Cáncer de hígado.

Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el consumo excesivo de alcohol; en el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e impedir así que se convierta en una cirrosis.

Dependiendo de la causa, según la clasificación de la Clínica Mayo se pueden distinguir entre varios tipos de cirrosis:

  • Cirrosis alcohólica: provocada por un consumo excesivo de alcohol, daña al hígado de forma general.
  • Hepatopatía grasa no alcohólica: la acumulación de grasas en las células del hígado crea una fibrosis.
  • Cirrosis vinculada a la hepatitis: la hepatitis B o C de un paciente acaba generando fibrosis en el hígado.
  • Cirrosis criptogénica: se desconoce qué causa la fibrosis.
  • Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
  • Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que hace que queden obstruidas.
  • Cirrosis biliar secundaria: surge como consecuencia de la obstrucción de las vías biliares.

En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u obesidad. Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Por último, para confirmar el diagnóstico, se realiza una biopsia para obtener una muestra de tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene cirrosis. Si el paciente tiene una cirrosis avanzada se puede determinar su probabilidad de supervivencia a 90 días mediante el puntuaje MELD (modelo para el puntuaje de la enfermedad hepática en etapa terminal). Este puntuaje se basa en el resultado de tres pruebas de sangre (índice internacional normalizado, bilirrubina y creatinina) del que se extrae una puntuación del 6 al 40. Una puntuación cercana al 6 indica que el paciente tiene una alta probabilidad de sobrevivir pasado este tiempo, mientras que las puntuaciones más cercanas a 40 indican que corre mucho más riesgo de no superar la enfermedad.

No existe un tratamiento que sea capaz de eliminar por completo la cirrosis, pero se suelen llevar a cabo intervenciones para aliviar los diversos síntomas:

  • Cambios en el estilo de vida: evitar el alcohol en casos de alcoholismo o tratar de perder peso puede ayudar a que los síntomas no se agraven. También se recomienda una dieta nutritiva baja en sodio.
  • Medicamentos: pueden retrasar el avance de algunos tipos de cirrosis o ayudar a aliviar síntomas como el dolor o el cansancio.
  • Disminuir la presión sanguínea: esto se consigue mediante endoprótesis vasculares (unas pequeñas prótesis cilíndricas que se colocan en las paredes arteriales), y puede ayudar a aliviar problemas de retención de líquidos o sangrado venoso en el estómago y el esófago.
  • Mejorar el flujo de bilis: mediante un endoscopio se estiran las vías biliares para extraer los cálculos biliares que obstruyan el paso de la bilis.
  • Trasplante de hígado: en los estados más avanzados de la enfermedad se puede plantear la sustitución del hígado.

Según la Organización Mundial de la Salud, la cirrosis es la 17ª causa de muerte por enfermedad en todo el mundo. Suele ser una patología más presente en los hombres que en las mujeres. Según recoge el libro de Enfermedades Hepáticas: Consejos Prácticos de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, una vez que los síntomas ya se han presentado y se ha diagnosticado la cirrosis alrededor de un 90 por ciento de los pacientes consigue sobrevivir más de cinco años.

  • Almacenar nutrientes.
  • Consumo excesivo de alcohol.
  • Obesidad.
  • Diabetes.
  • Consumir alimentos que tienen aflatoxina (un hongo que puede crecer en productos como los granos y las nueces que no se almacenan adecuadamente).
  • Malestar en la parte superior del abdomen en el lado derecho.
  • Abdomen hinchado.
  • Ictericia (color amarillento en la piel y el blanco de los ojos).
  • Moretones frecuentes o hemorragia.
  • Cansancio inusual.
  • Falta de apetito.
  • Evite beber demasiado alcohol.

El hígado es el órgano más grande del cuerpo después de la piel (si a esta la consideramos un órgano). Pesa entre un 1,5 y 2 kg en el hombre y algo menos en la mujer.

En los niños recién nacidos el hígado pesa unos 150 g, y es mayor en proporción con el tamaño total del cuerpo. El hígado está localizado en el cuarto superior derecho del abdomen, debajo del diafragma, y tiene dos lóbulos principales, el derecho y el izquierdo que es más pequeño y que cruza la línea de demarcación y se apoya sobre el estómago.

Estos dos lóbulos se dividen en lóbulos menores, en los que hay pequeños vasos sanguíneos que desembocan en la vena hepática. Esta vena lleva la sangre a la vena cava inferior, vena que conduce la sangre a la mitad inferior del cuerpo. Además el hígado posee un canal para recoger la bilis que se origina, y sale del lóbulo en dirección opuesta. El hígado tiene numerosas funciones, y es el mayor procesador químico del organismo. Es el órgano que debe tratar las sustancias tóxicas tanto internas como externas del organismo.

Además de estas funciones se ocupa de la descomposición de elementos químicos complejos; otra de su función es la de síntesis de moléculas proteicas. El hígado es un depurador de las toxinas del organismo, desactivando hormonas y drogas. Las células de Kupffer del hígado limpian al organismo de organismos infecciosos que vienen del abdomen. Antes de nacer un bebé, y algunas semanas después del nacimiento, el hígado forma glóbulos rojos y blancos. Incluso si un adulto tiene problemas con la producción de sangre, el hígado puede volver a recuperar su antigua función de formador de sangre.

Cuando una persona produce o consume sustancias tóxicas endógenas o exógenas, el hígado es el encargado de modificar esas sustancias biológicamente activas para que pierdan su efecto biológico. En otras palabras el hígado es el órgano detoxificador por excelencia. Un ejemplo de esto lo tenemos en el alcohol. El alcohol tiene que se detoxificado en el hígado. Esto explica porqué el consumo excesivo de alcohol daña las células del hígado. Un ejemplo de lo que puede ocurrir cuando el hígado enferma lo tenemos en el aumento de hormonas como la aldosterona y estrógeno. Si el hígado está enfermo ya no puede neutralizar correctamente estas hormonas. La aldosterona tiene la función de mantener el correcto nivel de sal y de líquidos en el organismo. Cuando se produce una enfermedad hepática, aumenta la actividad de la aldosterona y provoca la hinchazón de los tejidos y la retención de agua.

Por otra parte, el exceso de estrógeno (hormona femenina) lleva al desarrollo de rasgos femeninos en hombres con enfermedades hepáticas, como por ejemplo la ginecomastia (desarrollo del tejido del pecho). En el caso de los medicamentos también hay que tener un especial cuidado cuando el hígado está enfermo, ya que no tiene la suficiente capacidad para detoxificar la toxicidad que produce en el organismo ciertos fármacos.

Tarde o temprano los elementos nutritivos que el cuerpo recibe gracias a la alimentación y digestión pasan por el hígado. De la glucosa absorbida por el intestino el hígado fabrica glucógeno, y si hay un exceso de glucosa se transporta a las células adiposas del cuerpo para que se acumule como grasa. Por otra parte, la grasa que viene de los intestinos al hígado se utiliza con diversos fines; uno de estos la fabricación de colesterol, necesario para la elaboración de hormonas. El hígado se encarga de elaborar un buen número de proteínas. Pero el hígado hace más que elaborar proteínas de los aminoácidos que proceden del intestino, también descompone los aminoácidos no deseados y los transforma en otros que el organismo más tarde si pueda necesitar.

Sabemos que lo que diferencia a las proteínas de los hidratos de carbono y de las grasas es que las proteínas en su composición contienen nitrógeno. Como el hígado tiene esta función de elaborar proteínas a través de los aminoácidos que le llegan del intestino, en este proceso se forma nitrógeno libre en forma tóxica, amoniaco. Pues bien, el hígado lo transforma en urea para después llevarlo a la corriente sanguínea donde los riñones terminarán de filtrarlo y eliminarlo. En este brevísimo repaso de algunas funciones del hígado notamos la importancia de este órgano vital para nuestra salud. Para su correcto funcionamiento es preciso que la estructura básica del hígado no esté alterada, de modo que los hepatocitos cumplan correctamente su función.

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Muchas veces las células cancerosas conservan las características físicas y biológicas del tejido del que proceden a pesar de estar ampliamente diseminadas. De este modo, un patólogo puede, a través del examen microscópico de estas células, determinar la procedencia de los tumores metastásicos. Los tumores de las glándulas (véase Sistema endocrino) pueden ser identificados porque en ocasiones producen de forma indiscriminada la misma hormona producida por el tejido del que proceden. A veces, también responden a las hormonas que controlan esos tejidos en condiciones normales. Cuanto más agresivo y maligno es un cáncer, menos recuerda a la estructura del tejido del que procede, pero la tasa de crecimiento del cáncer depende no sólo del tipo celular y grado de diferenciación, sino también de factores dependientes del huésped. Una característica de malignidad es la heterogeneidad celular del tumor. Debido a las alteraciones en la proliferación celular, las células cancerosas son más susceptibles a las mutaciones. Con la evolución, el tumor es cada vez menos diferenciado y de crecimiento más rápido. También puede desarrollar resistencia a la quimioterapia o a la radiación.

Ciertos factores son capaces de provocar un cáncer en un porcentaje de los individuos expuestos a ellos. Entre éstos se encuentran la herencia, las infecciones, las radiaciones ionizantes, los productos químicos y las alteraciones del sistema inmunológico. Los investigadores estudian como estos diferentes factores pueden interactuar de una manera multifactorial y secuencial para producir tumores malignos. El cáncer es, en esencia, un proceso genético. Las alteraciones genéticas pueden ser heredadas, o producidas en alguna célula por un virus o por una lesión provocada de manera externa. Probablemente una serie de mutaciones secuenciales conduce a la malignización de una única célula que se multiplica como un solo clon. En un principio se consideró que un clon maligno era completamente anormal, y que la única curación posible era la eliminación de todas las células anormales del organismo. En la actualidad, se sabe que el problema reside en la incapacidad de la célula de diferenciarse en su estado adulto y funcional, quizás por la ausencia de algún factor necesario para esa diferenciación. Se calcula que de un 5 a un 10% de los cánceres tienen un origen hereditario. Algunas formas de cáncer son más frecuentes en algunas familias: el cáncer de mama es un ejemplo de ello. El cáncer de colon es más frecuente en las familias con tendencia a presentar pólipos de colon. Una forma de retinoblastoma sólo aparece cuando está ausente un gen específico. Estos genes, denominados genes supresores tumorales o antioncogenes, previenen en condiciones normales la replicación celular. Su ausencia elimina el control normal de la multiplicación celular. En algunos trastornos hereditarios, los cromosomas tienen una fragilidad intrínseca; estos procesos conllevan un riesgo elevado de cáncer.

Existen cada vez más evidencias de que algunas infecciones pueden llegar a provocar cáncer y, en concreto, aquellas relacionadas con los cánceres de estómago, hígado, cérvix y con el sarcoma de Kaposi (un tipo especial de cáncer que aparece en enfermos de SIDA). Se ha relacionado la bacteria Helicobacter pylori con el cáncer de estómago. Distintos estudios demuestran que personas infectadas con esta bacteria tienen cuatro veces más probabilidad de desarrollar este tipo de cáncer.

Los virus son la causa de muchos cánceres en animales. En el ser humano, el virus de Epstein-Barr se asocia con el linfoma de Burkitt y los linfoepiteliomas, el virus de la hepatitis con el hepatocarcinoma, y el virus herpes tipo II o virus del herpes genital con el carcinoma de cérvix. Todos estos virus asociados a tumores humanos son del tipo ADN. El virus HTLV, sin embargo, es del tipo ARN, o retrovirus, como la mayor parte de los virus asociados a tumores en animales. Produce una leucemia humana. En presencia de una enzima denominada transcriptasa inversa, induce a la célula infectada a producir copias en ADN de los genes del virus, que de esta manera se incorporan al genoma celular. Estos virus del tipo ARN contienen un gen denominado oncogén viral capaz de transformar las células normales en células malignas. Distintas investigaciones han demostrado que los oncogenes virales tienen una contrapartida en las células humanas normales: es el protooncogén, u oncogén celular. Los productos de los oncogenes (las proteínas que producen) son factores de crecimiento (o proteínas necesarias para la acción de tales factores de crecimiento), que estimulan el crecimiento de las células tumorales. Las radiaciones ionizantes son uno de los factores causales más reconocidos. La radiación produce cambios en el ADN, como roturas o trasposiciones cromosómicas en las que los cabos rotos de dos cromosomas pueden intercambiarse. La radiación actúa como un iniciador de la carcinogénesis, induciendo alteraciones que progresan hasta convertirse en cáncer después de un periodo de latencia de varios años. En este intervalo puede producirse una exposición a otros factores.

El proceso por el que los productos químicos producen cáncer ha sido ampliamente estudiado. Algunos actúan como iniciadores. Sólo se requiere una única exposición, pero el cáncer no aparece hasta pasado un largo periodo de latencia y tras la exposición a otro agente denominado promotor. Los iniciadores producen cambios irreversibles en el ADN. Los promotores no producen alteraciones en el ADN pero sí un incremento de su síntesis y una estimulación de la expresión de los genes. Su acción sólo tiene efecto cuando ha actuado previamente un iniciador, y cuando actúan de forma repetida. El humo del tabaco, por ejemplo, contiene muchos productos químicos iniciadores y promotores. La actuación del tabaco como promotor es tal, que si se elimina el hábito de fumar, el riesgo de cáncer de pulmón disminuye de forma rápida. El alcohol es también un importante promotor; su abuso crónico incrementa de manera importante el riesgo de cánceres que son inducidos por otros agentes, como el cáncer de pulmón en los fumadores. Los carcinógenos químicos producen también roturas y translocaciones cromosómicas. Se cree que el sistema inmunológico es capaz de reconocer algunas formas de células malignas y producir células capaces de destruirlas. Algunas enfermedades o procesos que conducen a una situación de déficit del sistema inmunológico son la causa del desarrollo de algunos cánceres. Esto sucede en el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), en enfermedades deficitarias del sistema inmunológico congénitas, o cuando se administran fármacos inmunodepresores.

Se calcula que los factores ambientales son la causa del 80% de los cánceres. La relación causa efecto más demostrada es la del humo del tabaco, inhalado de forma activa o pasiva; es responsable de cerca del 30% de las muertes por cáncer. Los factores alimentarios pueden ser responsables de un 40%, pero la relación causal no está tan establecida, y no se conocen con exactitud los constituyentes de la dieta que son responsables. La obesidad es un factor de riesgo para algunos cánceres como los de mama, colon, útero y próstata. El alto contenido en grasa y el bajo contenido en fibra de la dieta se asocian con una alta incidencia de cáncer de colon. Al igual que ocurre con el alcohol, las grasas y la obesidad parecen actuar como promotores. Sea cual fuere la causa inicial por la que una célula normal se transforma en cancerosa y transmite a su descendencia esta alteración, es necesario que esta modificación se encuentre impresa en su ADN. Esto supone que todos los posibles agentes promotores o causales del cáncer actúan sobre un sustrato genético común dentro de la célula. Actualmente, se acepta que todos los factores cancerígenos (sustancias químicas, radiaciones, infecciones, etc.) actúan sobre porciones del ADN que deben ser fundamentales en la regulación del crecimiento y diferenciación celular. Estas porciones reciben el nombre de protooncogenes y bajo la acción de diversos factores sufren pequeñísimas alteraciones que ocasionan el comienzo del fenómeno canceroso, desarrollándose el oncogén.

Se cree que la malignización es la consecuencia de una serie de alteraciones que comienzan con un gen alterado o una mutación somática (una mutación de una célula normal de un tejido corporal), seguida de la acción promotora de algún agente que estimula la expresión de uno o varios oncogenes, o inhibe los efectos de uno o varios antioncogenes; en consecuencia se liberan factores de crecimiento. Es posible que el primer evento sea la falta de producción de los metabolitos necesarios para la diferenciación celular normal. La estimulación por los factores de crecimiento produce la proliferación del clon de células indiferenciadas, y un defecto del sistema inmunológico permite que estas células alteradas escapen a la destrucción por el sistema de control del organismo. Cuanto más temprano sea el diagnóstico y el tratamiento, mayores posibilidades de curación habrá. Las pruebas de detección precoz en pacientes aparentemente sanos permiten realizar el diagnóstico antes del desarrollo de los síntomas, en una fase en la que el cáncer es más curable. Algunos de los cánceres más mortíferos, como los de mama, colon y recto, cuello uterino y próstata, pueden ser puestos en evidencia mediante pruebas de detección.

El diagnóstico precoz de las formas de cáncer para las que no existe una prueba práctica de detección depende de la identificación por parte del paciente de los signos tempranos de la enfermedad. Los síntomas enumerados en la siguiente lista pueden señalar la existencia de un cáncer: -Cambios en el ritmo intestinal o urinario

-Heridas que no cicatrizan -Bultos en las mamas o en otras regiones del organismo

-Dificultad para tragar alimentos -Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneas

-Tos persistente o ronquera El diagnóstico del cáncer comienza por una exhaustiva historia clínica y un examen físico, que incluye la inspección y palpación de todas las localizaciones corporales accesibles, en especial piel, cuello, mamas, abdomen, testículos y ganglios linfáticos accesibles. Debe realizarse el examen de los orificios corporales, en particular el examen rectal para los cánceres de recto y próstata, y el examen pélvico para los cánceres de cuello y matriz uterina.

La biopsia sigue siendo el único método definitivo para el diagnóstico del cáncer. En una biopsia, se toma para estudio una sección del tejido tumoral o de una metástasis. Diversas técnicas recientes han reducido la necesidad de realizar biopsias quirúrgicas abiertas. La mayor parte de los tumores en cualquier localización corporal son accesibles a la biopsia a través de una fina aguja flexible dirigida por palpación o tomografía axial computerizada (TAC). Con el diagnóstico previo a la cirugía, el médico puede realizar una mejor planificación del tratamiento y de la cirugía, si es preciso. Una vez establecido el diagnóstico definitivo de cáncer, la extensión o estadio de la enfermedad deben ser evaluados puesto que de ellos dependen el pronóstico y tratamiento adecuado. Para cada tipo específico de tumor el estadio (I, II, III, IV) se define en función del hallazgo de ciertos datos con significación pronóstica: tumor localizado de pequeño tamaño, tumor localizado más extenso, afectación de los ganglios linfáticos regionales y metástasis a distancia. El estadio clínico se deduce de los datos obtenidos antes de la exploración quirúrgica, y condiciona la elección del tratamiento inicial. El estadio quirúrgico depende de los hallazgos exploratorios durante la intervención y puede diferir del estadio clínico; el tratamiento posterior y el pronóstico se establecen en función de éste. También permite analizar los efectos de diferentes tratamientos.

Las medidas terapéuticas tradicionales incluyen la cirugía, la radiación y la quimioterapia. En la actualidad se estudia la utilidad de la inmunoterapia y la modulación de la respuesta biológica. La principal estrategia para el tratamiento curativo del cáncer es la excisión de todas las células malignas mediante una intervención quirúrgica. En el pasado, esto implicaba la excisión de todo el tejido afectado y de la mayor cantidad posible de tejido potencialmente afectado, incluidos los tejidos vecinos y los ganglios linfáticos. Para algunos tumores, y en especial el cáncer de mama, no es precisa una cirugía tan ablativa (mastectomía) en la mayor parte de los casos. Las mejoras en las técnicas quirúrgicas, los conocimientos en fisiología, en anestesia y la disponibilidad de potentes antibióticos y hemoderivados, han permitido realizar cirugías más limitadas, con menos secuelas y más pronta recuperación. Sin embargo, muchos cánceres están demasiado extendidos en el momento del diagnóstico para que la cirugía curativa sea posible. Si la extensión local del tumor afecta a tejidos vecinos que no pueden ser resecados, o si existen metástasis a distancia, la cirugía no será un tratamiento curativo. Sin embargo, puede ser beneficiosa para el alivio sintomático de ciertas situaciones como la obstrucción, o puede tener el objetivo de disminuir la masa tumoral para permitir una mejor respuesta al tratamiento quimioterapéutico o radioterapéutico sucesivo.

Las radiaciones ionizantes pueden ser electromagnéticas o por partículas y producen una destrucción tisular. La radiación electromagnética incluye los rayos gamma, una forma de emisión radiactiva, y los rayos X, que se producen cuando un haz de electrones impacta en un metal pesado. La radiación de partículas incluye haces de electrones, protones, neutrones, partículas alfa (núcleos de helio) y piones. Véase Física: Partículas elementales. La sensibilidad de los tumores a las radiaciones es muy variable. Son tumores sensibles aquellos cuya sensibilidad es superior a la de los tejidos vecinos normales. Cuando tales tumores son además accesibles —los tumores superficiales o los tumores en órganos como el útero en el que se puede introducir una fuente de radiación— pueden ser curados mediante radioterapia. La propiedad de la radiación de respetar hasta cierto punto los tejidos normales permite el tratamiento de tumores en localizaciones donde no es posible la cirugía por la proximidad de tejidos vitales o porque el tumor ha empezado a infiltrar estructuras adyacentes que no pueden ser sacrificadas. La radioterapia también se emplea con frecuencia como tratamiento paliativo, sobre todo en las metástasis.

La radioterapia puede ser útil como coadyuvante a la cirugía. La radiación preoperatoria puede esterilizar las células tumorales con rapidez, impidiendo su diseminación en el acto quirúrgico. También puede disminuir la masa tumoral facilitando la cirugía, o transformando un tumor inoperable en otro operable. En otros casos la radioterapia se emplea en el postoperatorio. Consiste en la utilización de fármacos para el tratamiento del cáncer. Puesto que los fármacos se distribuyen en el organismo a través del sistema circulatorio, la quimioterapia es útil para aquellos tumores cuya diseminación los hace inaccesibles a la cirugía o a la radioterapia. Existen multitud de fármacos anticancerosos, la mayor parte de los cuales actúan interfiriendo la síntesis o función del ADN. Por tanto las células en división son más sensibles a la quimioterapia.

El tejido canceroso tiene una mayor proporción de células en división que los tejidos normales (en los que las células de soporte o de relleno están en una fase quiescente y son por tanto resistentes a los efectos del fármaco). Dentro de los tejidos normales, los que tienen una tasa de proliferación más rápida son la médula ósea y las células de recubrimiento del tracto gastrointestinal. Son los dos tejidos más sensibles al efecto de la quimioterapia y del grado de lesión de éstos depende la toxicidad, que limitará la máxima dosis tolerable de los fármacos anticancerosos. Para que el tratamiento sea efectivo, la sensibilidad del tumor debe ser superior a la del tejido normal más sensible. Mientras algunos tumores son varias veces más sensibles, otros sólo son ligeramente sensibles. Por fortuna, las células de la médula ósea pueden dividirse a mayor velocidad que las células malignas y por tanto se recuperan con mayor rapidez. Si se repite un ciclo del fármaco en este momento, el tumor no ha tenido tiempo de crecer demasiado. Los ciclos repetidos reducen de forma paulatina el tumor antes de la aparición de resistencias.

La sensibilidad de ciertos tumores a la quimioterapia es tal que es posible la curación en un alto porcentaje: esto sucede en el cáncer uterino; las leucemias agudas (sobre todo en los niños); la enfermedad de Hodgkin y los linfomas difusos de células grandes; el carcinoma de testículo; el carcinoma de ovario; los carcinomas de células pequeñas del pulmón, y gran parte de los cánceres infantiles. Muchas veces estos procesos cancerosos se han diseminado en el momento del diagnóstico y no existe otra opción terapéutica. Otros cánceres avanzados tienen buena respuesta a la quimioterapia y pueden ser controlados durante periodos prolongados, por lo que se utiliza con frecuencia como tratamiento paliativo. Los dos principales problemas que limitan la utilización de la quimioterapia son la toxicidad y la resistencia. Las técnicas que evitan o controlan la toxicidad y disminuyen el riesgo de resistencias se han ido perfeccionando. Es importante la instauración precoz del tratamiento, la utilización de dosis óptimas del fármaco, la repetición de los ciclos con intervalos cortos si es posible, siempre que se permita la recuperación del paciente de los efectos tóxicos.

Es eficaz la utilización de múltiples fármacos. Los protocolos de quimioterapia utilizan diferentes fármacos (a menudo entre 3 y 6 al mismo tiempo), cada uno de los cuales es eficaz de forma aislada. Se combinan fármacos con diferentes mecanismos de acción para evitar la aparición de resistencias cruzadas, y con diferentes tipos de toxicidad para poder emplear la dosis óptima de cada fármaco, sin producir toxicidad aditiva que puede resultar fatal. Se puede utilizar la quimioterapia junto a la cirugía o a las radiaciones en la denominada terapia combinada. Muchas veces se utiliza como tratamiento coadyuvante cuando la cirugía es la principal modalidad terapéutica. Suele administrarse tras la cirugía. Esta terapia es muy eficaz en el cáncer de mama. El objetivo principal de la quimioterapia como coadyuvante es la eliminación de las micrometástasis que pudieran existir previamente a la cirugía. Es más reciente la utilización de la quimioterapia previa a la cirugía como tratamiento coadyuvante, que puede además reducir la masa del tumor y facilitar su operabilidad.

Muchos cánceres procedentes de tejidos que son sensibles a la acción hormonal, como la mama, la próstata, el endometrio y el tiroides, responden al tratamiento hormonal. Consiste en la administración de diferentes hormonas o antihormonas o en la anulación de la hormona estimulante correspondiente. Se están empezando a emplear nuevas estrategias, algunas de ellas prometedoras, en el tratamiento del cáncer. Se pueden utilizar agentes biológicos denominados moduladores de la respuesta biológica, para modificar la respuesta del organismo (y en especial del sistema inmunológico) al cáncer. Otro planteamiento es utilizar agentes biológicos para estimular a determinadas células a que ataquen a las células malignas. El mejor ejemplo es la utilización de la interleuquina 2 para estimular a los linfocitos killers sensibles a linfoquinas (células LAK).

Se ha investigado en profundidad la existencia de antígenos específicos de algunos tumores que permitan la elaboración de anticuerpos antitumorales: éstos atacarían el cáncer de manera directa o constituyendo el vehículo para un fármaco quimioterapéutico. Así, el anticuerpo identificaría la célula maligna a la que se adheriría permitiendo al fármaco ejercer su acción. Incluso en el caso de conseguirse la curación, el cáncer puede haber producido serias secuelas. Se debe intentar ofrecer al paciente la mejor calidad de vida posible, mediante técnicas de rehabilitación que pueden incluir cirugía reconstructiva. Cuando no es posible la curación, el tratamiento paliativo tiene por objetivo brindar al paciente la mejor calidad de vida y función durante los siguientes meses o años. El dolor puede controlarse en la actualidad de manera mucho más eficaz que en otras épocas.

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  • Mantener las heces blandas que sean evacuadas fácilmente, disminuyendo así la presión y la tensión
  • Evacuar tan pronto como sea posible al sentir la necesidad de hacerlo.
  • El ejercicio, como caminar, y el aumento de fibra en la dieta ayudan a reducir el estreñimiento y el esfuerzo mediante la producción de heces que son más suaves y más fáciles de evacuar.

¿Tienes las transaminasas altas? Conoce qué causas lo provocan y los síntomas que pueden alertar acerca de su presencia. También conoce consejos naturales y útiles que te ayudarán a bajarlas fácilmente.

Las transaminasas están compuestas por dos enzimas naturales que se van acumulando alrededor de todo nuestro hígado y que tienen como objetivo principal regular nuestro metabolismo y asegurar un correcto funcionamiento del mismo. Sin embargo, en ocasiones puede ocurrir que los niveles de estos dos compuestos se disparen, provocando que las membranas celulares del hígado se vayan deteriorando poco a poco y dé lugar a este desorden conocido como transaminasas altas. Esto puede derivar después en lesiones hepáticas o incluso enfermedades más graves como la hepatitis.

De hecho, las transaminasas suelen ser otro de los parámetros que habitualmente se estudian en la analítica sanguínea, como por ejemplo ocurre también con otros elementos fundamentales como es el caso de la bilirrubina. En este sentido, generalmente, los valores normales de la transaminasa GOT – ALT pasa porque se sitúe entre 0 y 37 U/L, la transaminasa GPT – AST entre 0 y 41 U/L y la transaminasa GGT entre 11 y 50 U/L.

No obstante, en caso de que te hayan aparecido altas en una analítica de sangre, y no exista una enfermedad de base que pueda ser tratada, es posible bajar las transaminasas altas a partir del seguimiento de una serie de consejos básicos. Tras haber conocido en profundidad en qué consiste esta enfermedad, a continuación vamos a indagar en sus síntomas más claros. De esta forma, desde el preciso instante en que se presenten cualquiera de ellos, tendremos que acudir a nuestro médico de cabecera para que así nos ponga un tratamiento en la mayor brevedad posible:

  • Punzadas en el abdomen. Las transaminasas altas pueden provocar que aparezcan dolores y punzadas en la zona abdominal debido a un incorrecto funcionamiento del hígado.
  • Si vemos como toda la piel y ojos van cogiendo un tono de lo más amarillamiento, pues nos encontraremos ante un claro caso de ictericia, una afección que puede venir precedida por las transaminasas altas.
  • Sensación de fatiga. Al finalizar cualquier comida o cena es posible sentir una sensación de fatiga. Esto puede derivar también en diarreas, vómitos y una clara pérdida de peso.
  • Dolores en las articulaciones. Molestias en cualquiera de las extremidades, sobre todo en las piernas, rodillas y brazos.
  • Esta afección se caracteriza cuando el hígado no es capaz de sintetizar el hierro, provocando que este elemento se vaya adhiriendo a todas las paredes de este órgano.

Entre las causas más comunes de las transaminasas altas, cabe destacar cualquier desorden alimenticio como la obesidad, un cuadro de hepatitis A y B, una cirrosis hepática o la denominada como Enfermedad de Wilson que se caracteriza por la excesiva acumulación de cobre en los tejidos hepáticos.

Ante la aparición de cualquiera de estos síntomas, se antoja de suma relevancia hacer una visita a nuestro médico de cabecera. Él será el encargado de ponernos un tratamiento personalizado para que la enfermedad vaya remitiendo. Aunque mientras tanto, podremos realizar lo siguiente: Si abusamos de cualquier bebida alcohólica, esto provocará que el hígado no funcione con normalidad dando lugar a enfermedades más graves como la cirrosis o hepatitis. Está más que demostrado que el alcohol puede ser de lo más perjudicial para nuestra salud si lo ingerimos en dosis muy altas y puede tener un efecto de lo más negativo en el funcionamiento de tanto del hígado como de los riñones.

Cualquier actividad deportiva realizada de forma diaria, puede ayudarnos de forma considerable a deshacernos de cualquier toxina que sea perjudicial para nuestra salud (entre ellas las transaminasas altas). Con hacer ejercicio durante una hora tres o cuatro días a la semana será más que suficiente. A la hora de disfrutar de una buena salud en nuestro hígado, se antoja muy importante reducir considerablemente la ingesta de azúcares y grasas saturadas. Estas suelen estar muy presentes en la bollería industrial y los restaurantes de comida rápida. Por esta razón, os invitamos a que os alejéis de estos tipos de alimentos en la medida de lo posible. Vuestra salud os lo agradecerá.

Existen todo tipo de plantas y frutas medicinales de lo más específicas que pueden ayudarnos a reducir las transaminasas altas en nuestro hígado. Entre ellas, cabe destacar una simple infusión hecha con alcachofa o tomar agua tibia con limón que deberéis tomar antes de desayunar. Lo más adecuado siempre es realizar una depuración del hígado, al menos, una vez al año, ya que de esta manera ayudamos a que este importantísimo órgano de nuestro cuerpo se depure y funcione correctamente.

Y además de los consejos que te hemos comentado anteriormente, también puedes seguir los trucos y hábitos saludables que te proponemos a continuación de forma breve:

  • Evita siempre los alimentos muy grasos o procesados.
  • Evita los alimentos muy azucarados, muy salados o asados.
  • Evita el consumo de bebidas alcohólicas.
  • Toma líquido en abundancia, sobretodo agua. Ayuda al hígado a metabolizar mejor las grasas y eliminarlas.
  • Consume frutas, pero evita aquellas con gran contenido de ácidos orgánicos, como el melón, la sandía y las fresas.
  • Algunas plantas medicinales, como es el caso del diente de león o el cardo mariano resultan ideales para cuidar el hígado. La primera actúa como depurativo, mientras que la segunda regenera las células hepáticas. Tampoco debemos olvidarnos de los beneficios del boldo, una planta comúnmente utilizada para ayudar al hígado a realizar mejor sus funciones.
  • El consumo de infusiones y tés pueden ser de gran utilidad.
  • Entre los alimentos estrella para cuidar nuestro hígado, no podemos olvidarnos de los importantísimos beneficios de la alcachofa.

TITULO: Revisión de los Aspectos Diagnósticos y Terapéuticos de la Trombosis Venosa Portal TITULO ORIGINAL: Portal Vein Thrombosis, Revisited

CITA: Digestive and Liver Disease 42(3):163-170, Mar 2010 MICRO: Características principales del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa portal en niños y adultos, basadas en datos actuales. También se informan datos novedosos, como la cirugía de bypass Rex en la población pediátrica como tratamiento eficaz de la trombosis venosa portal crónica, entre otros.

La trombosis venosa portal (TVP) es la obstrucción del tronco de la vena porta que, a su vez, puede extenderse hacia las ramas portales, esplénicas y mesentéricas, y plantear así escenarios clínicos completamente diversos. Es preciso destacar que si bien se emplea el término "trombosis", ésta no es la única -aunque sí la principal- causa de obstrucción portal; también puede ser consecuencia de otros procesos: invasión por neoplasia abdominal (más frecuentemente, carcinoma hepatocelular), compresión extrínseca por tumor maligno (principalmente, colangiocarcinoma o cáncer de páncreas). Esta enfermedad es más bien un fenómeno multifactorial en el que se entrelazan factores inflamatorios y protrombóticos sistémicos. La frecuencia de TVP es mayor en pacientes con cirrosis hepática avanzada, menor en aquellos con esta enfermedad compensada, y rara en los individuos con hígado sano. El autor propone, para un mejor entendimiento clínico, distinguir la TVP, que se presenta en individuos con hígado previamente sano, de la que forma parte de las complicaciones de hepatopatías crónicas o neoplasias abdominales. El presente resumen pretende discutir la etiología, la fisiopatología, la presentación clínica y las pautas generales del tratamiento de la TVP.

Etiología de la TVP en adultos Las principales causas de TVP en adultos son los estados de hipercoagulabilidad -hereditarios y adquiridos- y las alteraciones clonales de la hematopoyesis, como las enfermedades mieloproliferativas crónicas (EMC), negativas para el cromosoma Philadelphia.

Factores locales de riesgo La presencia de focos inflamatorios abdominales y la hipercoagulabilidad secundaria a la respuesta inflamatoria sistémica pueden desencadenar TVP en el contexto de una trombofilia latente.

Existen mutaciones genéticas que determinan el "aumento de factores procoagulantes", como la mutación del gen que codifica para la protrombina (G20210A) y la del factor V G1691A (factor V de Leiden), y otras, que ocasionan la "pérdida de factores anticoagulantes", como las mutaciones de la antitrombina y el déficit de las proteínas C o S. Factores adquiridos de riesgo

Algunas de las anomalías protrombóticas adquiridas relacionadas con la TVP son el síndrome antifosfolipídico y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Respecto del primero, el autor recomienda que el diagnóstico se realice mediante la detección de anticoagulante lúpico o de los anticuerpos antibeta-2 glucoproteína, ya que cerca del 20% de los pacientes con hepatopatías crónicas tienen títulos bajos de anticuerpos anticardiolipinas. La HPN es una anomalía adquirida de las células hematopoyéticas. Se caracteriza por hemólisis intravascular y trombosis venosa (principalmente, de las venas cerebrales y abdominales) y se asocia más con el síndrome de Budd-Chiari que con la TVP. Las EMC con cromosoma Philadelphia negativo son las desencadenantes principales de trombosis venosas viscerales y ocasionan cerca del 30% de las TVP. Recientemente, se halló la asociación entre las EMC y la mutación puntual del gen que codifica para la tirosinquinasa JAK2. La búsqueda de esta mutación incrementó un 20% el diagnóstico de las EMC. Empero, el autor destaca que, si bien la presencia de esta alteración confirma el diagnóstico de EMC, su ausencia no lo excluye.

Otras causas son el embarazo (tercer trimestre), el puerperio (primeras 8 semanas) y el tratamiento con anticonceptivos orales o la terapia de reemplazo hormonal. Etiologías en la población pediátrica

En niños se sugieren como causas posibles, las anomalías del desarrollo de la vena porta, la onfalitis, la sepsis umbilical neonatal y el posible daño endotelial debido a la cateterización prolongada de la vena umbilical. Etiologías en pacientes cirróticos

Los pacientes con cirrosis hepática, clínicamente estables, presentan balance adecuado entre sustancias procoagulantes y anticoagulantes. Por otra parte, un estudio reciente de casos y controles basado en la población demostró que la cirrosis hepática predispone a la aparición de tromboembolismo venoso, y que la prevalencia de esta enfermedad parece aumentar con la gravedad del proceso hepático. La TVP aguda y crónica son diferentes estadios de la misma enfermedad. En los niños, los estadios iniciales pueden pasar inadvertidos y aparecer tardíamente con cavernomas de la vena porta, hemorragia digestiva, esplenomegalia y trombocitopenia, aun con pruebas normales de laboratorio de la función hepática.

La extensión de la obstrucción y su tiempo de instauración determinarán las características de la presentación clínica. El episodio agudo puede pasar inadvertido o manifestarse mediante dolor abdominal pasajero, fiebre y síntomas dispépticos inespecíficos. Si las causas son de índole infecciosa, el cuadro de presentación es más pronunciado; comúnmente, el paciente tiene fiebre elevada, escalofríos y dolor en el hipocondrio derecho. Además, los hemocultivos se caracterizan por resultados positivos para Bacteroides spp. Si la oclusión de la luz es subtotal, los síntomas son escasos o ausentes; en cambio, si está afectada la vena mesentérica superior, aparece dolor de tipo cólico y diarrea y, si se trata de las ramas proximales del arco mesentérico, el dolor es intenso con tendencia a irradiarse al dorso y promover la aparición de íleo secundario a isquemia intestinal. Los signos que preludian el infarto intestinal abarcan hematoquecia, ascitis, acidosis respiratoria e insuficiencia renal o respiratoria.

Luego de la obstrucción pueden detectarse cavernomas de la vena porta (una red de vasos colaterales alrededor del segmento obstruido). Si bien permite compensar temporalmente la caída del flujo mediante este sistema venoso, con el tiempo se genera hipertensión portal. Las manifestaciones de esta última guían la clínica de la TVP crónica. Al mes del episodio agudo de TVP pueden detectarse várices gastroesofágicas. La evaluación endoscópica debería realizarse durante los primeros meses y, de no haber hallazgos patológicos, repetirse a los 6 meses (si no se restableció la permeabilidad del vaso). No hay pruebas documentales que establezcan un esquema de evaluación endoscópica, pero se recomienda repetir el estudio a los 2 o 3 años. La hemorragia en el tracto digestivo superior, secundaria a várices esofágicas o gástricas, y el hiperesplenismo son las principales complicaciones de la TVP crónica. También pueden generarse alteraciones anatómicas en la vía biliar intrahepática y extrahepática, caracterizadas por desplazamientos, litiasis y compresiones y estrecheces de los canalículos biliares. Estos cambios pueden identificarse mediante colangioresonancia. En casi el 50% de los niños con TVP crónica se informó retardo en el crecimiento.

TVP en pacientes con cirrosis La TVP crónica en pacientes cirróticos en general es asintomática y se detecta durante el seguimiento endoscópico. En otros casos, puede mostrar signos y síntomas de hipertensión portal. En todos los pacientes deberá excluirse la infiltración neoplásica.

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Además, la presencia de síntomas ha mostrado un gran valor pronóstico y, al igual que el grado de reserva funcional hepática, determina la aplicabilidad de los diferentes tratamientos. Así pues, se han determinado 4 parámetros principales que afectan al pronóstico en los pacientes con CHC:

  • La agresividad y la tasa de crecimiento tumoral, (estadío).
  • El estado de salud general del paciente.
  • La función hepática del paciente.
  • Los tratamientos administrados.

El sistema de Estadificación BCLC es el más utilizado en EEUU y Europa. Surgió de la identificación de factores pronósticos en varios ensayos clínicos, conformando una clasificación con estadios.

Los pacientes son clasificados en 5 estadios que a su vez proporcionan también información sobre las mejores opciones terapéuticas. Los 5 estadios son los siguientes:

  • El estadio 0 o muy temprano: es un subgrupo con especial buen pronóstico. Incluye pacientes con cirrosis hepática compensada, con CHC muy inicial, totalmente asintomáticos y que presentan tumores únicos menores de 2 cm, sin invasión vascular ni diseminación. Este estadio muy inicial correspondería al concepto de carcinoma in situ. En estos casos, la cirugía o la ablación por radiofrecuencia ofrecen una alta probabilidad de curación.
  • El estadio A o temprano: es un estadio inicial que incluye a pacientes asintomáticos con función hepática conservada con un CHC solitario o con un máximo de 3 nódulos de hasta 3 cm de diámetro. Estos pacientes pueden tratarse con intención curativa mediante resección quirúrgica, ablación percutánea y trasplante hepático.
  • El estadio B o intermedio: consiste en pacientes con tumores multinodulares que exceden los criterios anteriormente descritos, sin invasión vascular ni extra hepática, con función hepática y estado general conservado. Si la función hepática corresponde al estadio A, los sujetos pueden beneficiarse de tratamiento mediante quimioembolización.
  • El estadio C o avanzado: incluye pacientes con función hepática conservada, pero que presentan un CHC con invasión vascular, invasión extra hepática o con afectación leve del estado general. En este grupo de pacientes, el único tratamiento que hasta la fecha ha mostrado beneficios en términos de supervivencia es el tratamiento con sorafenib.
  • El estadio D o terminal: incluye pacientes que presentan afectación grave del estado general o función hepática muy afectada y que no son candidatos a trasplante hepático. A este grupo de pacientes únicamente se les debe indicar tratamiento sintomático.

- AGENTE: Alcohol que es de características químicas. Otros agentes pueden ser hepatitis B, C y D, enfermedades auto inmunes. enfermedades hereditarias y obstrucción biliar crónica que son de características biológicas

· SEXO: afecta mas hombres que a mujeres · COSTUMBRES: hábitos diarios de alcoholismo y promiscuidad

· CARACTERÍSTICAS QUE LO HACEN SUCEPTIBLE: sea o no alcohólicas o desnutrido, contacto con sustancias químicas como el tetracloruro de carbono, naftaleno clorado, arsénico, fósforo y esquistosomiasis infecciosa. - TOXICA: es la primera causa de cirrosis hepática por el consumo de alcohol en un exceso de un 50% aproximadamente.

- VIRAL: la segunda causa de la cirrosis hepática crónica es producida por los virus del VHB, VHD, y VHC, la hepatitis auto inmune es una enfermedad que se presenta cuando las células inmunológicas atacan los hepatocitos produciendo inflamación crónica y posteriormente cirrosis. - ANTIGENICIDAD: la tercera causa son las determinadas condiciones hereditarias que pueden causar daños permanentes del hígado cuando cursan una acumulación excesiva de metales.

· FISICOS: exceso en consumo de alcohol · BIOLÓGICOS: enfermedades auto inmunes VHB, VHD y VHC

· SOCIALES: disminución en el factor económico y discriminación social · MENTALES: pacientes con síndrome de alcoholismo

· RECURSOS EN SALUD: auto formulación La zona más afectada del hígado comprende los espacios porta y peri portales en que se comunican los conductillos biliares en cada lobulillo para formar conductos biliares, esta zona se inflama y los conductos se ocluyen con bilis y pus espeso. Del hígado intenta formar nuevos condu ctos y por esta razón hay proliferación excesiva de tejido, compuesta en gran medida por los conductos no formados, desconectados y rodeados por tejidos cicatrizados.

- Dialogar con la comunidad a cerca de los posibles riesgos que se pueden adquirir por la ingesta excesiva de alcohol especialmente en los jóvenes. - Explicar los medios por los cuales se puede adquirir las diferentes clases de hepatitis y como evitarlas.

- Realizar cursos psicoprofilacticos explicando a las madres las posibles anomalías congénitas y los riesgos de causa de alcohol, las enfermedades de transmisión sexual y exposición de factores genéticos El hígado sigue funcionando normalmente hasta que no ha suido destruido totalmente sino solo las dos terceras partes de éste.

  • Falta de apetito
  • Cansancio y adelgazamiento
  • Nauseas y vomito
  • Fenómenos de sangrado, coagulopatias
  • Alteración del cerebro con somnolencia y desorientación ( debido a acumulación de amonio en sangra) encefalopatía hepática
  • Edema de miembros inferiores
  • Coloración roja como si estuviera inflamada la palma de las manos
  • Uñas muy blancas
  • Alteraciones de la menstruación en la mujer
  • Impotencia y desarrollo de la mamas.
  • Vigilar y controlar los signos vitales
  • Controlar exámenes de laboratorio midiendo el valor de amoniaco en suero
  • Controlar la dieta y la ingesta de líquidos administrados y eliminados
  • Vigilar los electrolitos y realizar reposición según orden medica
  • Vigilar sangrado y edema.

L gravedad de las manifestaciones de la cirrosis ayudan a categorizar el trastorno en dos presentaciones principales.

La CIRROSIS COMPENSADA, con sus síntomas menos graves y a menudo vago. Puede descubrirse mediante una exploración física de rutina. Las particularidades de las CIRROSIS DESCOMPENSADA resultan de la incapacidad del hígado para sintetizar proteínas, factores de coagulación y otras sustancias.

  1. HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.
  1. OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación.
  1. VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

4. EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. 5. DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

6. DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. • HEPATOMEGALIA: en los comienzos de la cirrosis el hígado tiende aumentar de tamaño y los hepatocitos llenarse de grasa. Puede haber dolor abdominal por la hepatomegalia rápida y reciente, que genera tensión en la capa fibrosa que rodea la víscera, el hígado disminuye de volumen conforme se contrae el tejido cicatrizal y el parénquima.

OBSTRUCCIÓN PORTAL: en la cirrosis no hay paso libre de la sangre portal, por lo cual esta se desvía al bazo y tracto. Como consecuencia, en los órganos mencionados hay congestión pasiva crónica, es decir están llenos de sangre y no pueden funciona. En tal situación, surgen indigestión y cambios en los hábitos de defecación. • VARICES GASTROINTESTINALES: en el paciente cirrótico se observa distensión en los vasos abdominales, que son visibles en la inspección del abdomen y de los vasos de todo el aparato gastrointestinal.

EDEMA: hay producción excesiva de aldosterona, lo cual causa retención de sodio y agua y excreción de potasio. • DEFICIENCIA DE VITAMINAS Y ANEMIA: La anemia que suele acompañar a la cirrosis se debe a gastritis crónica o función gastrointestinal inadecuada, junto con dieta insuficiente y disminución de la función hepática.

DETERIRO DE LA FUNCION MENTAL: con amenaza de encefalopatía y coma hepático. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

Es el órgano mas grande y importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales como la síntesis de proteínas plasmáticas, elaboración de la bilis (necesaria para la digestión y absorción de las grasas), almacén de vitaminas, glucógeno, etc. Además, es el responsable de eliminar de la sangre las sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras innocuas. El hígado se localiza en la región del hipocondrio derecho del abdomen.

La bilis, producida por el hígado y expulsada a través del conducto colédoco en la segunda porción duodenal, actúa en el intestino delgado. El hígado es uno de los órganos más importantes del cuerpo, este participa en la mayoría de los procesos metabólicos que tienen lugar en el organismo. En él ocurren numerosos procesos, los cuales tienen como resultado final:

La elaboración de la Bilis En el hígado se produce entre 600 y 1200 ml de Bilis por día. Esta está constituida principalmente por agua, pero además contiene sales biliares (ácidos biliares), glucuronato de bilirrubina, fosfolípidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3), colesterol e IgA. La bilis tiene circulación enterohepática. Esta consiste en que la bilis se vierte en el duodeno mediante la contracción vesicular. En el intestino delgado lleva a cabo su acción emulsificadora de grasas. En el íleon terminal, una parte de los ácidos biliares es eliminada por las heces y otra porción de los ácidos es reabsorbida, regresando nuevamente al hígado a través de la sangre de la vena porta, siendo captados ávidamente por los hepatocitos volviendo a ser secretados al canalículo biliar, formando parte de la bilis.

· Degradación de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalículo biliar. Luego llegan hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas. También pueden ser descargadas en endosomas tardíos para ser degradadas por enzimas lisosómicas. · Detoxificación de toxinas y fármacos: El hígado también depura muchos fármacos y segrega bilirrubina (producto de la degradación de la hemoglobina), y muchas otras sustancias, incluyendo enzimas. El endotelio que tapiza los sinusoides está provisto de poros o fenestraciones que permiten el paso de la mayor parte de las proteínasdel plasma hacia el espacio de Disse. De esta forma las moléculas se ponen en contacto directo con la membrana hepatocitaria y pueden difundir o ser transportadas activamente al interior del hepatocito. En el retículo endoplasmático liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de acción mixta. Ésta metila, conjuga u oxida distintos fármacos y toxinas, y de esta forma los inactivan. Cuando se consume por tiempo prolongado distintos fármacos, el REL se hipertrofia, aumentando sus enzimas oxidantes. En otras ocasiones son los peroxisomas los que detoxifican.

· Almacenamiento de vitaminas: En los seres humanos el hígado actúa como el principal depósito de vitamina A, tanto que podría prevenir su deficiencia por 10 meses. El retinol (vitamina A preformada) se transporta del hígado a otros sitios del cuerpo mediante una proteína específica, la proteína fijadora de retinol (PFR). La carencia de ésta proteína puede influir en el estado de vitamina A y reducir la síntesis de la PFR. También almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente. · Metabolismo de carbohidratos: Los hepatocitos, a diferencia de las células musculares y adipocitos, son permeables a la glucosa, lo cual facilita sus tareas y por tanto la insulina no tiene efecto en la incorporación de glucosa en este órgano. Estos pueden transportar glucosa desde la sangre a su interior y allí almacenarlo como glucógeno. Este proceso permite al organismo mantener niveles normales de glucosa en la sangre. El glucógeno es hidrolizado por los hepatocitos en el caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal, transportando la glucosa al espacio de Disse.

Otro proceso que pueden realizar los hepatocitos es la gluconeogénesis. Esta consiste en sintetizar glucosa a partir de otras fuentes (como aminoácidos) u otros azúcares. Este proceso mediado por la propia concentración de glucosa y por hormonas (glucagón, epinefrina e insulina), consiste en almacenar la glucosa excedente o bien liberarla. Ambos procesos se llevan a cabo mediante la interconversión al metabolito glucosa-6-fosfato (G6P). Cuando los niveles de glucosa en sangre son elevados el hígado la incorpora y transforma el G6P para almacenarla posteriormente en forma de glucógeno. La cantidad de glucógeno almacenada, solo puede mantener las necesidades de glucosa por alrededor de 6 horas.

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9 LA ARTERIA HEPÁTICA Deriva del tronco celíaco
Aporta el 35% del flujo hepático y 50% del O2 LA ARTERIA HEPÁTICA ES Rama del tronco celíaco, pasa por encima del páncreas hasta el duodeno, después gira hacia atrás para colocarse por delante de la vena porta y medial al conducto biliar. En el hilio hepático se divide en ramas derecha e izquierda las cuales se dirigen hacia los lóbulos hepáticos respectivos. La arteria hepática forma un plexo capilar alrededor de los conductos biliares. La presión de la arteria hepática es igual que la presión sistémica. La arteria hepática aporta el 35% del flujo sanguíneo hepático y el 50% del aporte de oxígeno hepático, siempre estando en equilibrio ambos sistemas (portal y arterial). La cateterización de la arteria hepática se utiliza para inyectar lipoidol en neoplasias hepatocelulares o para aportar fármacos citotóxicos con bombas de perfusión en pacientes con metástasis, principalmente de cáncer colónico. Los efectos de la oclusión de la arteria hepática dependerán de su localización y de la magnitud de la circulación colateral disponible. De esta forma se puede inferir que oclusiones cercanas al origen de la arteria producirían muerte en el paciente comparado con aquellas lesiones mas distales; además que la forma de instalación de la oclusión es fundamental, ya que si es gradual es mas tolerada por el paciente. Cabe mencionar que también es importante verificar que solamente exista oclusión de un vaso, ya que cuando se agrega la oclusión de la vena porta, es prácticamente mortal para el paciente. El tamaño del infarto depende de la magnitud de la circulación colateral, raramente excede de 8 cm de diámetro, redondos u ovalados, de localización central la mayoría de las veces, con un centro pálido rodeado por una banda hemorrágica congestiva. En situaciones como el shock, insuficiencia cardiaca, cetoacidosis diabética, toxemia del embarazo, LES e incluso después de una punción hepática, pude desarrollarse la presencia de infarto hepático sin oclusión de la arteria hepática. La oclusión de la arteria hepática es muy infrecuente, considerada como un acontecimiento fatal. Las causa conocidas hasta el momento son: poliarteritis nodosa, arteritis de células gigantes, el embolismo en la endocarditis bacteriana aguda y la presencia de aneurismas de la arteria hepática generalmente secundarios a enfermedades antes descritas. Además la disección de la arteria hepática puede ser secundaria a traumatismo abdominal o cuando se realiza cateterismo de la arteria hepática.

Conviertete en un iridiologo, haz análisis de salud con tu camara iridiológica, aprende lo básico del enfoque natural de la salud y capacítate en iridiología

La iridología es la ciencia que estudia la salud del cuerpo humano a través del iris. El iris es la ventana hacia el resto del cuerpo, y a través de él, podemos identificar y localizar las enfermedades y dolencias. También nos muestra nuestros patrones genéticos, e incluso, nuestra tendencia psicológica. El iris es, por tanto, una importante fuente de información revelada a través de sus signos, formas y colores. También denominada iridiología, iridiagnosis o irisdiagnosis, la iridología es una ciencia por medio de la cual se precisa, por las marcas o señales en el iris del ojo, las condiciones que reflejan los órganos corporales.

En otras palabras, es la ciencia que determina etapas agudas, subagudas, crónicas y destructivas en los órganos enfermos, mediante el examen de las áreas correspondientes que existen en el iris, en el cual se puede observar los depósitos de drogas, las debilidades inherentes y los hábitos de vida de un paciente. ¿En que consiste esta técnica?

Es una disciplina que estudia la parte pigmentada del ojo –el iris- y analiza su estructura y cambios de pigmentación (manchas) para establecer un balance de la salud del individuo a través de una serie de zonas reflejas que se han identificado en la membrana.Viene a ser como la acupuntura en la medicina Tradicional China: un sistema de diagnóstico y una orientación preventiva para el paciente. El profesional experimentado deberá encontrar, en el iris, signos más característicos de la evolución del proceso, siendo indispensable realizar un reconocimiento clínico general y un estudio detallado de los antecedentes. El diagnóstico a través del iris puede compararse a radiografías o resultados de laboratorio, donde sus utilidades por separado no dicen mucho, pero en conjunto conforman un buen reflejo de la salud. Por ello, el diagnóstico a través del iris sin otros exámenes de control no tendría ningún sentido. Al igual que nadie le pediría a un radiólogo que formulara un diagnóstico limitándose sólo a una radiografía. Los datos arrojados siempre son importantes pero deben ser complementados.

En ese sentido, la importancia que se merece como técnica de diagnóstico complementaria en la cual todavía hay mucho que investigar. La idea es ayudar a la gente, pero insistiendo en que no es una verdad absoluta, tratar de desenmascarar a charlatanes y no asustar a los pacientes. Al ver el iris descubres muchas cosas pero la interpretación de ellos es lo que cuenta y siempre dentro de un contexto de examen. A todos mis pacientes les miro el iris, pero no siempre digo lo que veo porque va a depender de cada situación.

Además, en el iris puede aparecer la tendencia a alguna enfermedad, pero no es recomendable matricularse con un diagnóstico de inmediato. Esa es la razón por la cual Bernard Jensen decía que no había que diagnosticar enfermedades, sino hablar de estructura. El especialista puede aconsejarle a la persona que se cuide los riñones, la columna o que no fume porque su pulmón tiene una sobrecarga. Por eso, aparte de ser considerada como una herramienta alternativa para la ciencia médica, también debe ser un elemento importante de la medicina preventiva. De hecho, el iridiologo quisiera darle un sello más científico y rescatar esta técnica como lo que realmente es, con sus alcances y limitaciones. La explicación tentativa del por qué los órganos se reflejan en el iris, la esbozó Bernard Jensen en su momento, considerando que el iris es una prolongación del cerebro a través del nervio óptico que, a su vez, se conecta con el Sistema Nervioso Central. Gracias a esta estructura formada por millones de fibras nerviosas se registrarían los cambios del organismo en el iris.

Algo de historia La iridología fue descubierta, en Hungría en 1836, por un joven de 11 años llamado Ignatz Von Peczley. Mientras paseaba por los bosques alrededor de su Budapest natal, encontró una lechuza con la pata rota. La llevó a su casa, la curó y acabó adoptándola como mascota. Un día comprobó que en uno de los inmensos ojos de la rapaz nocturna había una mancha que no existía en el otro y se planteó si eso pudiera tener relación con la fractura.
A partir de ahí se dedicó a investigar el tema y publicó en su madurez el primer libro de iridología científica llamado “Descubrimiento en el campo de la terapéutica y el naturismo: introducción al estudio del diagnóstico por lo ojos”, lo que le significó un gran número de enemigos en el campo de la medicina tradicional, pero también una enorme popularidad que llega hasta hoy.

(Click en la imagen para ver vien los detalles) La iridiología revela las características inherentes de los tejidos de un órgano, muestra los cambios resultantes de los medicamentos adecuados o incorrectos.

Algunos autores usan los termino como iridiagnosis o irisdiagnosis y otros emplean la palabra iridología porque se considera que no es la última palabra en la calificación del estado de un enfermo, de acuerdo a los términos generalmente aceptados. El aspecto teórico

Cuando estudiamos la iridología nos damos cuenta que es una ciencia de simbolismos que se reflejan en las fibras del iris. Cuando hay un estado de alteración en cualquier órgano del cuerpo, esto inmediatamente se manifiesta en el iris, expresándose en ciertas formas. Naturalmente no es que veamos el órgano dañado, pero un área del iris sufre una alteración que corresponde a la zona del cuerpo donde se localiza dicho órgano. La fiebre es un estado reflejo, es la reacción del cuerpo que indica que algo interno está mal, una posible infección en algún órgano, El eczema o cualquier erupción en la piel, también son síntomas en algún estado anormal en el cuerpo.

Las manchas hepáticas aparecen por estados de desajustes internos. Todo dolor que acusa un mal funcionamiento, es un símbolo de desarrollo interno. Puede ocurrir que un dolor en el talón acuse un desarrollo ovárico en la mujer, el doctor no se dedica a salvar el talón sino investigar el estado de los ovarios, se ha dicho que el ojo es el espejo del alma porque revela los diferentes estados mentales y que también acusa los estados físicos del cuerpo. También el delirio febril se advierte por una contracción de la pupila a intervalos regulares, también se habla del ojo quebrado del moribundo, como quien dice la dilatación de la pupila nos indica un estado anormal en el cuerpo. En los tuberculosos se encuentra una pequeña simetría en las pupilas con tendencia a la dilatación.

Cuando las pestañas crecen hacia dentro, esto manifiesta que hay escrófula, y los ojos que siempre están enrojecidos indica que hay un estado enfermizo en los órganos femeninos. La enfermedad de basedow que es un mal de riñón que hace que los ojos se salgan de las órbitas y la hinchazón de los párpados nos hace sospechar que es triquinosis. Un análisis del iris puede determinar el estado del hígado por las marcas que se encuentran en las correspondientes fibras del iris, pero que no se olvide que no estamos viendo el hígado sino simplemente un determinado que se indica en el área del iris, los pensamientos y las emociones influyen en el cuerpo y sus efectos también pueden reflejarse en el iris.

Por medio del iris se puede diagnosticar el grado de inflamación ya sea éste agudo, crónico o de una avanzada destrucción por las tonalidades del ojo, las cuales varían desde un blanco brillante al gris claro u oscuro hasta el negro. Ninguna otra ciencia puede indicar con tanta exactitud el progreso de una enfermedad, desde la fase aguda hasta la crónica.

También una mala nutrición afecta al iris, y esto se demuestra como antes habíamos dicho con manchas en los ojos y a la mitad de la capacidad muscular. Una razón por la que algunas personas desaprueban y menosprecian este método de diagnostico es por que no le han dedicado tiempo suficiente o un esfuerzo para conocerlo. Con toda seguridad, esta forma de diagnosticar las enfermedades que proviene de fechas muy remotas y que sigue empleada por naturistas tiene mucho valor.

La iridiologia no necesita métodos psicológicos para ser comprendida. En muchas ocasiones los estados que revela el iris hoy, no serán evidentes dentro de algunos años pero el tiempo invariablemente comprueba la veracidad de los signos que ya están presentes en el iris. La iridiología sirve para analizar al paciente para un diagnostico secundario para poder acercarse a un extraordinario estudio del paciente.

Aplicación de la teoría El iris está de tal manera construido, que las capas, una sobre la otra, representan una variedad de tonos desde el blanco puro hasta el negro. El blanco representa el estado agudo de una enfermedad mientras que el negro representa el estado crónico. Cada enfermedad en el curso de subdesembolvimiento desde el resfriado y las diferentes manifestaciones catarrales hasta la condición llamada asma, se les considera ser una enfermedad crónica. Son representadas por estos tonos como siguen:

El blanco es para el agudo y normal El gris oscuro para el crónico

El negro para un estado de destrucción avanzada o degenerativa, o el ultimo periodo de la enfermedad del paciente. Un signo de inflamación en cualquier región del iris se verá como un pequeño corte de un pastel o una rueda que le han quitado un radio, esta puede ser una parte del cuerpo que representa ese área según su posición.

Si existe una inflamación crónica o un sedimento tóxico, digamos en las gándulas tiroides, su área en el iris aparecerá de un color gris oscuro. Este estado se refleja en el iris en el área que corresponde a esa glándula. Alguna de las líneas pueden estar separadas permitiendo ver una parte del pigmento negro subyacente. Esto significa que hay una estructura de tejido débil, que es una debilidad hereditaria en ese área en particular.

Las fibras rotas indican degeneración de los tejidos correspondientes. Cuando las fibras nerviosas están distorsionadas hacia arriba o se van juntando hacia cualquier punto se les llama anillos de presión. FRENTE AL OJO

En primer lugar, el iriólogo debe observar la densidad y la estructura general del iris para determinar la fortaleza del cuerpo. Si el iris es más bien denso o tupido, ello denota una salud resistente; por el contrario, si dichas fibras presentan espacios huecos entre sí, mostrando agujeros negros, implica un cuerpo más propenso a enfermedades. “Lo primero que uno ve es la contextura del individuo, qué tan fuerte es su organismo, qué estructura muestra. Ello se ve en orden de la fibras”, cuenta el tecnico en iridiología.
La densidad del iris es como un barómetro indicador de la vitalidad. Arroja información sobre la tonicidad muscular, la resistencia, la facultad de recuperación y regeneración de sus estructuras, así como la de sus tejidos, revela la elasticidad, la reacción y la rapidez de respuesta de las diversas partes del cuerpo.

Pero, el iriólogo no se fija solamente en la constitución. A partir de ese primer vistazo empieza a “leer” literalmente el iris, ya que existen diversas topografías o mapas geográficos que lo organizan en una serie de círculos y localizaciones orgánicas detalladamente. En este momento existen unos siete mapas iriológicos que usan los especialistas para analizar el contenido del iris. Estos, se empezaron a determinar con los primeros trabajos de Von Peczley, los cuales se siguen enriqueciendo hasta hoy en los aportes de los expertos.

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CT scan – Util para diagnosticar enfermedades del hígado o páncreas, tumores. No permite ver caculos con claridad pero es el mejor para ver el páncreas. ERCP (Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscópica) – Utiliza un endoscopio especial que permite lograr accesos a los conductos biliares y pancreáticos para diagnostico o tratamiento. Se pueden sacar cálculos, poner stents para aliviar obstrucciones. Tomar biopsias. Medir presiones del esfínter de Oddi. Requiere entrenamiento especial y experiencia.

MRCP (Colangio Pancreatografia con Resonancia Magnética) – Examen radiológico que permite visualizar la vía biliar o pancreática similar a la ERCP pero no invasiva, no se puede realizar tratamiento con esta técnica, solo diagnostico antes de ERCP o cirugía. En las actuales guías nutricionales, el hígado está en la misma categoría que las carnes rojas. Limitar las carnes rojas en tu dieta reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Sustituir las carnes rojas por proteína vegetal o pescado aceitoso como el salmón, atún o trucha remplaza la grasa saturada por los sanos ácidos grasos de omega-3. Comer demasiada carne puede incrementar tu riesgo de enfermedades del corazón, pero demasiado consumo de hígado te pone en un riesgo aún mayor para otras enfermedades graves también.

Si comes una porción de un tamaño recomendado de 3 onzas (85 g) de hígado de res, estás consumiendo dos veces de la cantidad máxima diaria recomendad de vitamina A. Una porción de hígado contiene 6,582 de equivalentes de la actividad de retinol de vitamina A. Estas unidades indican la cantidad del retinol real en la comida. La vitamina A convertida en retinol se acumula en grasa corporal si no se usa, y con el tiempo causa enfermedades potencialmente mortales. Una intoxicación por vitamina A puede dañar a tu hígado, debilitar tus huesos y crear desórdenes nerviosos. Monitorea tu consumo diario de vitamina A antes de añadir hígado de res como una parte regular de tu dieta. Los altos niveles de purina en el hígado, un bloque de ácidos nucleicos, pone a los consumidores en riesgo de desarrollar gota. Las purinas forman ácido úrico en el cuerpo, el cual se excreta a través de la orina cuando hay exceso. Si comes demasiado hígado, puedes sobrecargar a tus riñones con ácido úrico. Ya que el ácido úrico forma depósitos cristalinos en las articulaciones, pueden empezar inflamaciones, hinchazones y un dolor insoportable. Los síntomas de la gota a menudo empiezan en el dedo gordo del pie. Beber demasiado alcohol o comer demasiada comida de mar incrementa tu riesgo de desarrollar gota. Si eres diabético, obeso o si tienes una historia de enfermedad renal, comer hígado podría disparar esta dolorosa condición.

Tres onzas (85 g) de hígado de res contienen 324 mg de colesterol, y 300 mg son considerados actualmente saludables para un adulto en un día. Tu cuerpo fabrica su propio colesterol, así que comer más no es estrictamente necesario. Ya que muchos alimentos importantes contienen colesterol, eliminarlo de tu dieta puede causar otras deficiencias nutricionales. Una comida de hígado ocasional no es peligrosa, pero una dieta balanceada baja en colesterol proporciona el enfoque más saludable a largo plazo. Mientras tu consumo de colesterol aumenta, también lo hace el riesgo de una enfermedad coronaria del corazón, según la Academia Nacional de Ciencias. Una porción de hígado aporta solo 149 calorías a tu comida, pero en esas 3 onzas (85 g) de hígado, obtienes muchos nutrientes importantes. El hígado contiene suficiente cobre, vitaminas A y B-12, y riboflavina para suministrar tus necesidades diarias. El hígado proporciona una cantidad significante de zinc, hierro y fósforo. Un consumo diario de hígado de res te pone en riesgo de una intoxicación gradual de vitamina A, pero comer hígado dos veces al mes como parte de una dieta balanceada no presenta ningún peligro. Busca una nutrición general en un amplio rango de alimentos, incluyendo frutas y vegetales. Si otros factores te ponen en riesgo de gota, o si sufres de alto colesterol en la sangre, pregúntale a tu médico acerca de comer hígado de res.

El hígado metaboliza los alimentos, elimina los excesos de proteínas, grasa y azúcar y purifica la sangre de sus impurezas. Es esencial a la vida. Es conocido como la “sede de la ira y de la crítica”. El hígado también está vinculado con mi comportamiento y representa la facilidad de adaptación a los acontecimientos y a las circunstancias de la vida.

Las emociones negativas que siento (pena, odio, celos, envidia, agresividad) traban el buen funcionamiento del hígado. Mi hígado tiene la capacidad de acumular estrés y tensión interior.

Es también en mi hígado donde se depositan mis pensamientos y mis sentimientos amargos e irritantes que no han sido expresados o resueltos. Por esto, cuando limpio mi hígado por medios fisiológicos, (por la fitoterapia o de otro modo) o energéticos, entonces me siento más calmado y en mejor contacto conmigo mismo.

Los desórdenes del hígado pueden incluso llevarme a vivir la depresión, ésta siendo percibida como decepción frente a mí – mismo. Puedo vivir en ese momento tristeza, cansancio, una dejadez general.

Cuando mi hígado está sucio, afecta los niveles espirituales e interiores de mi consciencia. Puedo perder mi vía y la dirección que debo tomar.

El hígado da la vida y también puede alimentar mi miedo a esta misma vida. Debo yo actuar para que me de la vida.

ABSCESO DEL HÍGADO El hígado está relacionado con la crítica y un absceso del hígado indica una gran insatisfacción en mi vida, que puede proceder del hecho que los acontecimientos no se desarrollan como quiero.

Que me preocupe demasiado para ciertas situaciones. Que la alegría y el amor que alimentan mi vida sean insuficientes.

Éste es un mensaje que me da la vida para desarrollar mi flexibilidad y mi apertura y hacer que yo busque el amor y la comprensión que necesito para descubrir más este amor que está en mí. PROBLEMAS DEL HÍGADO

El hígado es la glándula más grande del cuerpo. Sus funciones lo convierten en uno de los órganos más importantes y más complejos del organismo. Vierte sus secreciones (una de los cuales es la bilis) al intestino, participando así en el proceso digestivo. Interviene activamente en el metabolismo de los glúcidos (azúcares), los prótidos (proteínas) y los lípidos (grasas). Colabora en la coagulación sanguínea y tiene una función antitóxica. La alteración de una de estas funciones es signo de un problema hepático. Algunos de ellos son: ABSCESOS, CÁLCULOS BILIARES (PIEDRAS), CIRROSIS, CRISIS HEPÁTICA, HEPATITIS VIRAL, ICTERICIA y TUMORES. Los problemas del hígado se manifiestan cuando la persona hace demasiado, se preocupa por todo lo que sucede a su alrededor en lugar de digerirlo bien, es decir, adaptarse a los acontecimientos.

Tiene miedo de las consecuencias, sobre todo de fallar en algo. Esta dificultad de adaptación a una situación nueva le hace sentir mucho enojo y descontento.

Estos problemas también indican una actitud depresiva, aun cuando sea inconsciente. En metafísica, el hígado es el lugar del enojo reprimido.

La persona afectada por los problemas hepáticos suele ser del tipo que no se ofende porque se siente indefensa, incompetente ante las ofensas. Se muestra en desacuerdo con los que se ofenden, sobre todo con aquellos que pierden el control, porque ella se esfuerza mucho para no demostrar nada.

Siente amargura y tristeza. Cuando lleva ya mucho tiempo reprimiéndose, en lugar de sufrir un ataque de enojo y desahogarse, sufre una crisis hepática.

Debido a que el hígado tiene una función vital en la coordinación de las diferentes funciones del cuerpo humano, un problema en este órgano indica que te estás olvidando de coordinar bien lo que sucede en tu vida. En lugar de adaptarte a los acontecimientos y a las personas, los juzgas, quieres cambiarlos y te bloqueas internamente al poner demasiada atención a lo que ocurre en tu mente.

Cada enojo interno es una indicación de que te olvidas de ponerte en el lugar del otro y de que quieres tener razón. Por lo tanto, te sientes ofendido con facilidad.

Tu hígado te indica que debes dedicar tiempo a acomodar dentro de ti lo que pasa a tu alrededor antes de sacar conclusiones con demasiada rapidez. También te dice que tienes todo lo necesario para defenderte.

Los dolores de hígado proceden de mi propia actitud. Mis frustraciones acumuladas, mis odios, mis celos, mi agresividad contenida son factores activadores de los problemas del hígado.

Estos sentimientos esconden miedos que no pueden expresarse de otro modo. Tengo tendencia a criticar y juzgar a los demás con facilidad.

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Abreviaturas utilizadas en este artículo: EH= Encefalopatía Hepática
GABA= Acido Gamma-Ami nobutirico
EEG= Electroencefalograma
LOLA= Amonio-L-Onitina- L-Aspartato

Palabras clave: Enfermedad Alzheimer, Virus herpes simple, Apolipoproteina E, Placa amiloide. Hepatic encephalopathy is a complex neuropsychiatric syndrome seen with great frequency in patients with chronic liver cirrhosis.The main aspect in its pathophysiology is the access from portal blood to the systemic circulation.This causes the brain's exposure to high concentrations of toxic substances (especially ammonia) which cause changes in astrocytes and defects in neurotransmission.

The diagnosis is established by demonstrating compatible neurological, signs of liver disease and having ruled out other neurological diseases that can cause similar manifestations. The management of hepatic encephalopathy is based on maintaining and minimizing medical complications of patients with liver cirrhosis and correcting precipitating factors. Currently, they are researching a series of molecules that affect the metabolism of ammonia and could play a role in therapy such as lactulose and L-Ornithine and L-aspartate.

Keywords: Alzheimer diseasse, Herpes simplex virus, apolipoprotein E, Amiloid plaque. Acido Gamma - Aminobutirico (GABA)

Organizando a la EH en diversos grados que oscilan entre normal, trastornos mentales leves y coma 5. (Tabla 2). ANTIBIOTICOS NO ABSORBIBLES

- Metronidazol 500 mg V.O. cada 8 a 12 horas. 7. Debbie L, Shawcross, Shabnam S, Shabbir, Nicholas J, Taylor, Robin D. Ammonia and the Neutrophil in the Pathogenesis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis. HEPATOLOGY 2010; 51(3):1062-69.

9. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, Tarter R, WeissenbornK, Blei T. Hepatic encephalopathy - Definition,nomenclature, diagnosis, and quantification: Final report of the Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology 2002; 35(3): 716-21. [ Links ] 12. Harrison. Med. Interna 16 a Edicion parte II. Cap. 288. Hepatopatia Alcoholica.

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19. Stephen M. Riordan, M.D, Roger Williams, M.D. Treatment of hepatic encephalopathy. The New England Journal of Medicine. 1997; 337(7): 473-79. 9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN PORTAL

La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal, siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos. Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del 30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).

El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico. Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.

Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos. El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg. La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la hipertensión portal.

Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas. Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia. Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.

Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32). Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia, sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo de sangrado (33).

Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales periesofágicas. Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.

Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la variz se relaciona con el riesgo de hemorragia. La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un bajo riesgo de hemorragia (37).

En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un mayor riesgo de hemorragia. 9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.

A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar. En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.

Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto, procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido comprobado a niveles clínicos. Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado ( rotura de varices, ulceraciones, gastritis. ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41). Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la hemorragia haya sido originada por su rotura.

Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir, aumentando la cuantía de la pérdida hemática. Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo, varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con "signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).

Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se evidencia cuando este gradiente es inferior. Otros estudios (46) hablan de que la disminución de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva. Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía, existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.

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