En este grupo de enfermedades del hígado se incluyen tres patologías, las cuales se superponen y relacionan entre sí; todas ellas dependen de los hábitos en el consumo de alcohol de los pacientes.

  • También conocida como hígado graso alcohólico.
  • Se refiere al cambio reversible que ocurre luego de la exposición a una cantidad considerable de alcohol.
  • Suele ser asintomática y sólo se demuestra su presencia por la elevación transitoria de enzimas hepáticas y bilirrubina.
  • Aunque normalmente no suele progresar hacia la cirrosis hepática, se puede condicionar su progresión hacia ella si la enfermedad perdura por un largo periodo de tiempo.

Hígado aumentado de tamaño, de color amarillento y de aspecto grasiento.

  • Acumulaciones lipídicas macro y microvesiculares.
  • Las mismas se encuentran dentro del hepatocito, por lo que el núcleo es desplazado hacia la periferia.
  • Se presenta posterior a la ingesta de una cantidad muy elevada de alcohol, lo que determina un episodio de hepatitis aguda, que es de severidad variable.
  • Algunas veces, el episodio puede ser tan grave que se presenta una hepatitis fulminante.

A pesar de que puede haber formas graves de la enfermedad, las manifestaciones clínicas no suelen serlo y entre ellas están:

  • Ictericia.
  • Malestar general.
  • Dolor en hipocondrio derecho.
  • Anorexia.
  • Hepatomegalia: Aumento del tamaño del hígado.

La Esteatohepatitis hepática puede identificarse histológicamente por cuatro características que son:

  • Cuerpos de Mallory: Ellos son agregados de citoqueratina que se encuentran dentro de algunos hepatocitos.
  • Alteraciones de los hepatocitos: Entre ellas están la necrosis, esteatosis y balonización.
  • Reacción neutrofílica con polimorfonucleares que se disponen alrededor de los hepatocitos necróticos.
  • Fibrosis en grados variables.
  • Estas enfermedades del hígado son aquellas esteatosis hepáticas que se presentan en pacientes que tienen bajo o nulo consumo de alcohol.
  • A pesar de que no se conoce su causa específica, se ha relacionado con el síndrome metabólico, por lo que es posible que se deba al almacenamiento excesivo de grasas, especialmente triglicéridos.

En realidad, se distinguen dos formas de esteatosis hepática no alcohólica y son:

  • Esteatosis hepática con o sin inflamación que no se asocia con progresión a cirrosis.
  • Esteatohepatitis no alcohólica que tiene progresión hacia la cirrosis en el 10-20% de las personas afectadas.
  • La mayoría de las veces, estas entidades son asintomáticas, pasando desapercibidas, lo cual dificulta el diagnóstico.
  • Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones clínicas leves, como: Malestar general, hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho.
  • Normalmente, este constituye un hallazgo casual al explorar otras patologías mediante la realización de una ecografía abdominal.
  • Se observan los mismos que ante una esteatosis alcohólica, es decir, un hígado grande de color amarillento y grasiento.
  • En vista de esto, es imposible establecer el diagnóstico morfológicamente, por lo que para poder establecerlo, sólo se basa en el interrogatorio y al estar ausente el antecedente de consumo de alcohol.
  • Hay nódulos que pueden aparecer en el hígado y no se corresponden a la cirrosis; se caracteriza por la aparición de una masa que tiene un color más claro que el resto del hígado.
  • Dicha masa tiene una cicatriz central de color gris o blanco, que se irradia hacia la periferia y que corresponde al tejido conectivo.

Aún no se conoce la causa de estas enfermedades del hígado, sin embargo, se han asociado al consumo de anticonceptivos orales y uso de anabolizantes.

  • Esta condición no se asocia con ningún tipo de síntoma.
  • Constituye un hallazgo casual en pacientes sin hepatopatías de base, especialmente en adultos jóvenes.
  • Su verdadera importancia radica en diferenciarla de otros tipos de masas hepáticas.
  • Tejido conjuntivo abundante que se irradia a la periferia de la lesión.
  • Lesión de bordes mal definidos.
  • Abundantes vasos sanguíneos con proliferación fibrovascular.
  • Proliferación de conductos biliares.
  • Infiltrado inflamatorio difuso.
  • Tejido hepático normal dispuesto en forma de placa engrosada que se localiza entre tabiques de tejido conectivo.
  • Es la neoplasia benigna del hígado más común.
  • Se observa como una masa pequeña que no sobrepasa los 2 cm, de color rojo o azulado y suele encontrarse debajo de la cápsula.
  • En cuanto a los hallazgos histológicos, destacan: Lechos vasculares dilatados, los cuales pueden llegar a estar trombosados y se encuentran separados por tejido conjuntivo.

Este tipo de tumor benigno se presenta con más frecuencia en mujeres que en hombres y se asocia al uso de anticonceptivos orales.

  • Pueden ser masas únicas o múltiples, en este último caso se conoce como adenomatosis.
  • Los bordes son bien definidos y casi siempre se encuentran rodeados de una cápsula.
  • El tamaño de las lesiones es variable, pudiendo llegar a mediar hasta 30 cm.
  • Su coloración puede ser amarilla-verdosa o blanca.
  • Hepatocitos aparentemente normales, los cuales se disponen unos muy cerca de los otros hasta formar cordones gruesos.
  • No hay triadas portales, observándose vasos aislados a lo largo del tejido.

Hay tres aspectos por los cuales es sumamente importante reconocer un adenoma hepático y son:

  • Por su bajo riesgo de progresión hacia la malignidad.
  • Para diferenciarlo del carcinoma hepatocelular.
  • Hay riesgo de ruptura durante el embarazo, particularmente cuando su localización es subcapsular.

Las enfermedades del hígado son un grupo de patologías que tienen en común la afección del hígado y pueden deberse a diversas patologías. La mayoría de ellas, si se presentan de forma grave, pueden ocasionar una insuficiencia hepática, que se refiere a la pérdida de la capacidad del hígado para cumplir con sus funciones. Hay algunas, que por su evolución crónica, pueden determinar la aparición de cirrosis hepática, la cual es irreversible, siendo la hepatopatía alcohólica su principal causa. Otras patologías hepáticas frecuentes son las hepatitis producidas por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E.

Para saber más acerca de los síntomas de las distintas enfermedades del hígado, te recomiendo ver el siguiente vídeo: El hígado inflamado es un trastorno muy común. Sus síntomas suelen ser muy diversos, algunas que las causas y el tratamiento para la inflamacion de higado. Descubre más sobre ello.

  • El hígado inflamado consiste en la inflamación y agrandamiento de este órgano.
  • Lo padecen muchas personas hoy en día. Su tratamiento médico depende de la causa de la inflamación.
  • Enfermedades hepáticas: Las principales enfermedades del hígado
  • Cáncer de hígado: qué es, síntomas, causas y tratamiento

Con el nombre de hepatomegalia se conoce médicamente a la inflamación del hígado. Es decir, cuando existe un agrandamiento o ensanchamiento del hígado más allá de lo que se considera como su tamaño normal. De esta forma, sus bordes superan sus límites considerados como normales, pudiendo causar a su vez determinadas molestias. No obstante, no siempre causa síntomas, de ahí que en muchos casos quizá no sea posible conocer que realmente el hígado está agrandado hasta que éste no evoluciona a etapas más graves.

De hecho, si la inflamación se deja progresar y se mantiene en el tiempo se pueden producir fibrosis, hasta progresar a cirrosis hepática, una afección aún más grave. Si tenemos en cuenta la gran diversidad de funciones del hígado, en las que precisamente participa de forma activa este importantísimo órgano de nuestro cuerpo, nos damos cuenta en realidad de que son muchos los padecimientos que pueden llegar a afectarle, y que en definitiva pueden causar la presencia de un hígado inflamado. De hecho, se trata de una afección muy relacionada con el higado graso, pudiendo ser una de sus complicaciones principales.

Normalmente el borde inferior del hígado llega justo hasta el borde inferior de las costillas, sobre el lado derecho. Este borde suele ser en la mayoría de los casos delgado y firme, no siendo posible sentirlo con las puntas de los dedos cuando éstos se sitúan por debajo del borde de las costillas (a no ser que se tome una respiración profunda, en cuyo caso sí sería posible). Por tanto, el hígado está inflamado o agrandado si el médico puede sentirlo en esta área. Como ya te comentábamos al comienzo de esta nota, nos encontramos ante un problema de salud más común de lo que se piensa, que médicamente es conocida con el nombre de hepatomegalia. Básicamente consiste en la inflamación hepática (o inflamación del hígado), lo que se traduce en que este órgano posee un tamaño mayor al considerado como normal.

Cuando el hígado se inflama es habitual que esté causado por otra enfermedad más grave, como por ejemplo podría ser como consecuencia de una acumulación excesiva de grasa en este órgano, o por una infección contraída por cualquiera de los virus que ocasionan hepatitis. No obstante, en la mayoría de las ocasiones no es fácil identificar la causa original que está causando la inflamación del hígado. Cuando la inflamación del hígado no es grave, en la mayoría de los casos tiende a no producir síntomas. ¿Por qué? Muy sencillo: fundamentalmente porque el hígado no presenta terminaciones nerviosas. Pero cuando el hígado ha crecido mucho sí es posible notar algunas molestias o síntomas, sobre todo cuando éste empieza a invadir a otros órganos, como por ejemplo pueden ser el estómago o el páncreas.

Sea como fuere, cuando hablamos de los síntomas de la inflamación del hígado, podemos mencionar a los siguientes:

  • Sensación de malestar.
  • Dolor muscular.
  • Náuseas, con vómitos o mareos en ocasiones.
  • Dolor intenso.
  • Distensión abdominal.
  • Sensación de pesadez, situada en el abdomen del costado derecho.
  • Cuando el hígado inflamado avanza, se produce ictericia (consistente en la coloración amarillenta/anaranjada de la piel).
  • Cambio en el color de las heces o de la orina.

Las causas pueden ser en realidad sumamente diversas, dado que debemos tener en cuenta no solo la grandísima diversidad de funciones en las que participa y que realiza el hígado, sino que también existen muchos padecimientos, enfermedades y patologías que lo afectan. Por tanto, las causas de la inflamación del hígado pueden ser las siguientes, sobre todo las más comunes:

  • Consumo de alcohol, lo que habitualmente genera a su vez hígado graso (conocida médicamente como esteatohepatitis hepática alcohólica).
  • Sobrepeso y obesidad.
  • Hepatitis: A, B y C.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Enfermedad por almacenamiento de glucógeno.
  • Mononucleosis infecciosa.
  • Sarcoidosis.
  • Carcinoma hepatocelular.
  • Síndrome de Reye.
  • Cirrosis biliar primaria.
  • Leucemia.
  • Enfermedad de Niemann-Pick.
  • Intolerancia hereditaria a la fructosa.
  • Esteatosis (hígado graso causado por obesidad, diabetes y triglicéridos altos).

Debemos tener en cuenta que el tratamiento del hígado inflamado debe pasar en primer lugar por el diagnóstico; es decir, por conocer cuál es la causa que haya provocado el agrandamiento del hígado. Una vez conocido, se establece un tratamiento cuyo objetivo es resolverlo o paliar sus síntomas.

Pongamos un ejemplo. En caso de hígado graso, es posible revertirlo siguiendo una dieta sana y baja en grasas, practicando ejercicio físico regular, evitando el consumo de alcohol y bajar de peso. De hecho, en caso de que ese hígado graso haya sido producido por el consumo de alcohol, es fundamental dejarlo para que no se siga dañando. Desde un punto de vista natural, es posible ayudar a que el hígado se desinflame y vuelva a su tamaño normal. En muchos casos, sobretodo cuando existe acumulación de grasa, una opción útil es depurar el hígado.

Para ello, existen determinadas plantas medicinales que pueden ser de grandísima ayuda:

  • Alcachofa: ayuda en el proceso natural de depuración del hígado. Está recomendada además en caso de mala digestión de las grasas, ictericia e hígado perezoso.
  • Cardo mariano: contiene silimarina, que ayuda a la hora de proteger las células del hígado. Además, ayuda en el proceso de regeneración de las células hepáticas.
  • Diente de león: ayuda a la hora de tratar la inflamación del hígado, gracias a que es una hierba depurativa y muy diurética. Actúa como tónico, con ligero efecto laxante y además ayuda a aumentar la producción de bilis.
  • Regaliz: ejerce un interesantísimo efecto antiinflamatorio, a la vez que es hepatoprotector (es decir, protege el hígado de forma natural, en especial las células hepáticas).

ENFERMEDAD POR HÍGADO GRASO
FATTY LIVER DISEASE – Spanish Dra. Ariel E. Feldstein 1,2
Dra. Marsha H. Kay (Fellow del Colegio Americano de Gastroenterología) 1

Miembros del Departamento de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición 1
y del Departamento de Biología Celular 2 de la
Fundación de Cleveland Clinic en Cleveland, Ohio La enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGNA) abarca a un grupo de afecciones en las que se presenta excesiva acumulación de grasa dentro del hígado de gente que consume poco o nada de alcohol. La forma más común de esta enfermedad es una afección no grave conocida como hígado graso, en la que se acumula grasa dentro de las células hepáticas. A pesar de que tener grasa en el hígado no sea lo normal, la grasa en sí misma, posiblemente no daña al hígado. Entre la gente con enfermedad por hígado graso no alcohólico, un grupo pequeño podría presentar una afección más grave, llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). En la esteatohepatitis no alcohólica, la acumulación de grasa se relaciona con una inflamación de las células hepáticas y diferentes grados de fibrosis. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser una afección grave, capaz de derivar en la presencia de mucha fibrosis en el hígado y cirrosis. La cirrosis ocurre cuando el hígado sufre bastantes daños y el tejido fibroso gradualmente reemplaza a las células del hígado (ver la ilustración), lo que conduce a que el hígado sea incapaz de funcionar adecuadamente. Algunos pacientes que desarrollan cirrosis podrían terminar requiriendo un trasplante de hígado (operación para extirpar el hígado dañado y reemplazarlo con otro “nuevo”).

La enfermedad por hígado graso no alcohólico es un trastorno muy común. Se calcula que esta enfermedad afecta hasta a 20 por ciento de personas adultas y casi 5 por ciento de niños. Se cree que la obesidad es la causa más común de infiltración grasa en el hígado. Algunos expertos calculan que en Estados Unidos, alrededor de 66 por ciento de adultos obesos y hasta 20 por ciento de niños obesos podrían tener hígado graso. Igualmente en Estados Unidos, cerca de 2 a 5 por ciento de las personas adultas y hasta 20 por ciento de gente obesa podría padecer la afección más grave de esteatohepatitis no alcohólica, aunque se desconoce la cantidad de niños que tendría esteatohepatitis no alcohólica. En los últimos diez años, la tasa de obesidad en Estados Unidos se ha duplicado entre los adultos y triplicado entre niños y adolescentes, lo que explicaría por qué la enfermedad por hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica se han vuelto más comunes.

¿Qué causa la enfermedad por hígado graso no alcohólico y la esteatohepatitis no alcohólica?

La enfermedad por hígado graso no alcohólico es parte de un síndrome metabólico caracterizado por diabetes o prediabetes (resistencia a la insulina), gordura u obesidad, elevación de los lípidos sanguíneos como el colesterol y los triglicéridos, además de hipertensión. No todos los pacientes presentan todas las características del síndrome metabólico. Se sabe menos sobre las causas para el desarrollo de la esteatohepatitis no alcohólica y los científicos se concentran en estudiar varios factores que podrían contribuir, entre ellos los siguientes:

  • Estrés oxidativo (desequilibrio entre las sustancias químicas prooxidantes y antioxidantes que deriva en daño de las células hepáticas)
  • Producción y liberación de proteínas inflamatorias tóxicas (citocinas) por parte de las propias células inflamatorias, hepáticas o grasas del paciente
  • Necrosis o muerte de las células hepáticas, conocida como apoptosis

¿Cuáles son las señales y síntomas de la enfermedad por hígado graso no alcohólico y de la esteatohepatitis no alcohólica?

La mayoría de personas que padece la enfermedad por hígado graso no alcohólico no presenta ningún síntoma al realizar un examen normal. Los niños podrían mostrar síntomas, tales como dolor en medio del abdomen o en la parte superior derecha de éste y, a veces, cansancio. No obstante, primero se deben considerar otras causas para el dolor abdominal y el cansancio. Cuando se realiza el examen físico, el hígado podría encontrarse ligeramente agrandado y en algunos niños podrían haber zonas de piel con decoloración oscura (acantosis nigricans), que más comúnmente se presentan en el cuello y axila.

¿Cómo se diagnostica la enfermedad por hígado graso no alcohólico y/o la esteatohepatitis no alcohólica?

El diagnóstico de enfermedad por hígado graso no alcohólico, por lo general, se sospecha primero en aquella persona gorda u obesa con resultados ligeramente elevados en los exámenes hepáticos realizados durante cualquier análisis habitual de sangre. Actualmente, algunos expertos recomiendan que a todo niño u adolescente obeso se le revisen las enzimas hepáticas; pese a que la enfermedad por hígado graso no alcohólico pueda existir aunque los resultados de los análisis de sangre sean normales. El diagnóstico de esta enfermedad se confirma mediante estudios por imágenes, entre los cuales el más común es la ecografía del hígado, pues dichos exámenes revelan la acumulación de grasa en el hígado. La acumulación grasa dentro del hígado también puede ser producto del consumo excesivo de alcohol, de ciertos medicamentos, de hepatitis viral, de una enfermedad de tipo autoinmune del hígado y de una enfermedad metabólica o heredada del hígado. A fin de confirmar el diagnóstico de enfermedad por hígado graso no alcohólico, primero deben excluirse estas afecciones como la causa. Actualmente, el único medio confiable de determinar si alguien sufre de enfermedad por hígado graso no alcohólico es mediante una biopsia hepática, para lo cual después de administrar anestesia local, se introduce una pequeña aguja a través de la piel y se obtiene una pequeña muestra de hígado para evaluación bajo el microscopio. La enfermedad por hígado graso no alcohólico se diagnostica cuando el examen microscópico de la muestra revela infiltración grasa dentro del hígado, inflamación y diferentes grados de fibrosis. Si solamente se encuentra grasa, entonces se establece el diagnóstico de hígado graso simple. La biopsia del hígado ofrece información fundamental respecto al grado de fibrosis hepática, lo que no se podría ver solamente en un examen de sangre, ecografía o radiografía. A pesar de que la biopsia del hígado rara vez conlleve riesgos graves, tales como sangrado, los pacientes deben siempre hablar sobre los riesgos y ventajas del procedimiento con sus médicos.

¿Cuáles son los riesgos de padecer la enfermedad por hígado graso no alcohólico o la esteatohepatitis no alcohólica?

La mayoría de gente con enfermedad por hígado graso no alcohólico, especialmente quienes tienen hígado graso simple sin inflamación, casi no presentan problemas fruto de la afección. No obstante, alrededor de 25 por ciento de quienes padecen esteatohepatitis no alcohólica podrían presentar fibrosis hepática que empeora con el tiempo. En general, el avance de la fibrosis es lento y puede demorar años o hasta décadas. En algunos pacientes, la fibrosis puede estabilizarse y existen casos en los que las personas perdieron bastante peso y luego se comprobó que la fibrosis revirtió. En otras personas, en cambio, la afección continúa avanzando y se acumula tejido fibroso en el hígado, derivando en cirrosis. En Estados Unidos, cada vez es más común que la esteatohepatitis no alcohólica sea la razón para requerir un trasplante de hígado.

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-Cápsulas con 80-85 % de extracto de cardo mariano, en vez de las bebidas. Puedes tomar 250 mg 3 veces al día durante todos los días. -Suplementos de vitamina B1. Este nutriente es particularmente útil para prevenir el deterioro de la memoria y problemas cognitivos y visuales. La recomendación: 200 mg de vitamina B1 diariamente.

-Practicar algún deporte o actividad física que reemplace la sensación placentera que produce el alcohol. Varias posturas del yoga en las que se implica el control de la respiración ayudan a relajar y manejar el estrés, lo que podría beneficiar la salud física y mental. -Mantener una dieta balanceada, rica en frutas, vegetales frescos, nueces, granos y semillas. Los alimentos ricos en nutrientes y en ácidos grasos ayudan a restaurar la salud del cuerpo y del cerebro.

-Beber mucha agua para ayudar a desintoxicar el cuerpo. Por el contrario, evita alimentos y bebidas con cafeína y azúcar refinada. Alice Roberts. El gran libro del cuerpo humano. La guía visual definitiva. Dorling Kindersley Ltd.

Brigitte Mars, Chrystle Fiedler. (2011). The country almanac of home remedies. Fair Winds Press. Mark Stengler, James F. Balch, Robin Young Balch. (2016). Prescription for natural cures. Third edition. Turner Publishing Company.

David Hoffmann. (2003). Medical herbalism. The science and practice of herbal medicine. Estados Unidos. Healing Arts Press. Jiri Stodola, Jan Volak. (1992). The illustrated encyclopedia of herbs. Their medicinal and culinary uses. Dorset Press.

La total abstinencia de alcohol, evitar grasas e integrar alimentos y plantas que favorezcan al hígado, sería el inicio de lo correcto. La cirrosis es la pérdida de capacidad del organismo para absorber y almacenar vitaminas y minerales, existiendo dificultades para sintetizar la bilis, que es necesaria para la digestión de las grasas. Estos problemas del aparato digestivo, hígado y vías biliares. es una enfermedad crónica hepática, consistente en la muerte progresiva del tejido del hígado normal y su sustitución por tejido fibroso.

La frecuencia en varones es 10 veces más que en el sexo femenino, la cirrosis está asociada a alcoholismo y al uso excesivo de fármacos, sus principales síntomas son la pérdida de apetito, pérdida de peso, fatiga y color amarillo de la piel (ictericia). Una vez con la enfermedad no hay más que llevar una dieta estricta para prolongar la vida y calidad de vida.

  • Incluir grasas poliinsaturadas ricas en ácidos grasos esenciales, nueces, aguacates, semillas de sésamo.
  • El cardo lechero puede contribuir al tratamiento de la cirrosis, ya que contribuye a la regeneración de las células hepáticas. Puede tomarse en forma de tabletas o el extracto sin contenido de alcohol llamado glicerato.
  • Jugo terapia, integrar productos como betabel (remolacha), zanahoria, paja de trigo, aceite de linaza crudo, ajos.
  • Aumentar el consumo de hidratos de carbono complejos, como papas, pastas, arroz y pan integral.
  • Aumentar el consumo de frutas y verduras frescas.
  • Reducir Alimentos grasos y sal.
  • Evitar el alcohol, alimentos muy condimentados y encurtidos, comidas a la parrilla.
  • Tomar agua de alcachofa y comer diario una alcachofa.
  • Alcachofa con amargón y boldo: Tomar té de estos 3 ingredientes, 2 veces al día
  • Alcachofa: Tomar extracto de alcachofa (incluida sus hojas). 3 veces al día.
  • Apio orgánico con azafrán y culantro: Preparar el cocimiento en 1 ½ de agua, una rama de apio, un manojo de raíz de azafrán y una rama de culantro; hervir hasta que el agua se reduzca a un litro; al finalizar agregar una papeleta de Ruibarbo, una de hierro y una de sulfato de magnesia. Tomar en frío una copita.
  • Arcilla: Aplicar barro con llantén sobre la zona adolorida.
  • Berro: Aplicar cataplasma de berro, ligeramente tibio, aplicar varias veces al día.
  • Café tostado y orgánico: Tomar 1 – 3 veces al día una taza de café (sin azúcar).

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Cirrosis: tratamiento Tratamientos para la causa subyacente de la cirrosis En la cirrosis temprana, puede ser posible para minimizar el daño al hígado mediante el tratamiento de la causa subyacente. From:http://cirrosis.net/tratamiento

La cirrosis no se cura, pero un tratamiento adecuado puede reducir el daño del hígado, y evitar o controlar las complicaciones asociadas a la enfermedad. La cirrosis no se cura, pero un tratamiento adecuado puede reducir el daño del hígado, y evitar o controlar las complicaciones asociadas a la enfermedad. From:https://www.webconsultas.com/cirrosis/tratamiento-de-la-cirrosis-467

La cirrosis provoca la cicatrización del hígado y el desarrollo de estructuras anómalas e impide su correcto funcionamiento, lo que puede causar la muerte. La ingesta excesiva de alcohol es causa principal de la cirrosis. From:https://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/cirrosis

El tratamiento para la cirrosis depende del tipo de cirrosis que padezca la persona, el tiempo que haya durado la enfermedad y el daño permanente que haya sufrido el hígado. Algunas veces el daño que sufren el hígado se puede corregir si se encuentra la causa específica de la cirrosis y se da el tratamiento adecuado. From:http://cirrosis-hepatica.blogspot.com/2008/01/tratamiento.html

Cuando la cirrosis avanza y se convierte en enfermedad hepática terminal, se puede necesitar un trasplante de hígado. Grupos de apoyo A menudo puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para la enfermedad hepática, cuyos miembros comparten experiencias y problemas en común. Tratamiento. El tratamiento para la cirrosis depende de la causa y el extento del daño al hígado. Las metas del tratamiento son hacer más lenta la progresión del tejido …

From:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/.
La cirrosis descompensada es potencialmente mortal. En general, los daños en el hígado ocasionados por la cirrosis no se pueden reparar. Sin embargo, si la cirrosis hepática …

From:https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cirrhosis/.
Tratamiento nutricional de la cirrosis Si se descubre y se trata la cirrosis antes de sus etapas finales, hay buenas posibilidades de mejoría por medio de la alimentación. El tratamiento propuesto consiste en una dieta de desintoxicación suave y rica en frutas frescas y granos enteros.

Tratamiento de la cirrosis. El único tratamiento eficaz de la cirrosis es el trasplante de hígado, que solamente se indica en casos seleccionados. Mientras el paciente espera … Con cirrosis leve, su hígado puede repararse a sí mismo y seguir haciendo su trabajo. Pero con una cirrosis avanzada, se forma cada vez más tejido cicatrizal en el hígado, por lo que es imposible funcionar adecuadamente.

Beber alcohol es una actividad que por lo general es socialmente aceptada, pero cuando el consumo se vuelve abuso, sobreviene el alcoholismo, un padecimiento que lleva a las personas a experimentar dependencia al alcohol, lo que pone en riesgo la salud, integridad y seguridad propias y las de las personas allegadas. El alcoholismo es un problema en el que intervienen múltiples factores, pero termina afectando la calidad de vida general del alcohólico. A mediano o largo plazo, puede aumentar el riesgo de padecer enfermedades del hígado y cáncer, así como depresión.

Es difícil para un alcohólico darse cuenta de su condición, pero existen algunos puntos para detectarla. Las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber, necesitan la bebida continuamente, beben varias bebidas alcohólicas en unas cuantas horas, tienen síntomas de abstinencia cuando dejan de hacerlo o cuando lo hacen rápidamente, han intentado dejar de tomar pero no pueden, experimentan urgencia o un fuerte deseo (incontrolable) de beber, han renunciado a actividades o eventos importantes para satisfacer su deseo y pueden haber tenido altercados con otras personas por su consumo de alcohol. No es raro que quienes tengan este problema sientan ansiedad, sentimientos de tristeza y hasta depresión.

En el alcoholismo las personas afectadas no pueden controlar su forma de beber. Necesitan la bebida continuamente. No hay una sola causa para el alcoholismo. Como se dijo, puede ser influido por varios factores, entre los que se encuentran sociales, genéticos, psicológicos y ambientales. Se cree que puede haber una predisposición genética, pero esto no garantiza el desarrollo del problema. Un evento de la vida puede desencadenarlo; por ejemplo, la muerte de un ser querido, una separación o dificultades económicas.

También se piensa que a medida que el consumo de alcohol se vuelve mayor, se producen cambios en las funciones de algunas áreas del cerebro relacionadas con el placer y la capacidad de control, posiblemente sobreestimulando el sistema de recompensa del cerebro. Es por esto que se genera el deseo de tomar para repetir la experiencia placentera, pero si el consumo cesa, aparecen síntomas de síndrome de abstinencia, como inquietud, temblores, náuseas, sudoración e irritabilidad. Al ser una condición multifactorial, el tratamiento varía de un individuo a otro. Los casos pueden resolverse con terapias psicológicas, programas de desintoxicación, medicamentos orales o inyectados y tratamiento médico para aliviar los demás problemas que el alcoholismo pudo generar; por ejemplo, daños en el hígado. Los alcohólicos suelen necesitar mucho apoyo emocional.

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Saludos. Mi consulta se refiere a una de mis gatas. Tiene 2 años, nació en casa y está feliz y sana, pero no ha tenido nunca el celo y eso me preocupa. Le he consultado al veterinario y no tiene ni idea de porqué no le llega. Tengo 13 gatos y se que entre los 6 meses y el año aparece la madurez sexual en ellas. ¿Me podrían orientar sobre las causas y qué hacer al respecto? Gracias de antemano por su ayuda Hola, mi gata tuvo 3 gatitos y uno de ellos tiene la cabeza muy grande ¿que le podre hacer a mi gato? necesito una respuesta urgente de antemano, gracias.

mi gata de 6 años tiene el tercer parpado hace tres dias y los ojos llorosos, tose como si tuviera algo en la gaganta, come poco y esta muy decaida, le estoy dando amoxixilina porque hace tres meses segun la vete me dijo que tenia gripe, no se que otra cosa hacer. hola mi gato, le sale pus por el oído izquierdo con un olor apestoso, como le puedo ayudar, gato de 3 años con un peso de 4 kilos, gracias por contestarme saludos

Gracias por la información, pero aún no encuentro la enfermedad que tiene mi gato. Un día de repente comenzó a seguirse la cola, le gruñe y trata de morderla, no me deja ni tocarla, lo hace normalmente por las noches y a veces en las mañanas o entre el día, le puede pasar unos dos minutos o hasta por horas, la he checado y no tiene ningún bulto, no se le caé el pelo en la cola ni le duele normalmente. Ya la llevé con el veterinario pero ni el sabe que pasa.
Estoy desesperado, ayudenme por favor. Hola tengo un gato llamado GON el cual lo veo enfermo tiene la boca negra creo que le huele mal, no quiere comer, esta sin ánimos lo veo decaído sin ganas de hacer nada cuando el no es así lo hoy a llegar al veterinario pero quiero informarme que tiene
Ayuda. Gracias

Hola, mi problema es que tengo un gatito que recogimos en la calle cuando era un cachorro, ahora tendrá nueve meses mas o menos, lo vacunamos y capamos para no tener problemas de que así no se escapase, hasta ahora se a encontrado bien pero ahora a pesar de que esta contento y come bien a empezado a caérsele el pelo de la patas traseras justo en la parte de atrás, primero empezó en una y luego también ha comenzado en la otra, le debe de picar porque se rasca mucho,lo he llevado al veterinario pero no me ha sabido decir que tiene, me ha recetado antibiótico,yodo y una pomada antibiótica, lo que ocurre es que cuando le hago la limpieza y le pongo la pomada se limpia y no le dura nada, no he querido ponerle el collar porque se estresaría y al final lo pasaría mal.
Por favor si alguien le a pasado algo parecido o algún medico veterinario me puede decir algo mas le quedaría muy agradecida ya que estoy preocupada. tengo que decir que vivo en un piso con terraza y el gato se escapa aunque vuelve al cabo del rato muchas gracias Mi gato esta perfecto, no tiene ningún síntoma anormal pero limpiándole las orejas le he visto unas bolas azules dentro de la oreja, tiene una grande y le salen un par mas pequeñitas, he intentado quitárselo pero no es ninguna garrapata ni nada, no se si puede ser un quiste o alguna bola de grasa o algo malo.

El viernes recién pasado (14 de noviembre) perdimos a nuestra querida gatita “JULIETA”.
Con toda la pena del mundo he estado averiguando que pudo matarla. Tengo un hijo (Raúl) que estudia veterinaria, quien me ha dicho que nuestra amada “JULIETITA” murió a cusa de un Síndrome llamado DIC. Me gustaría si alguien puede explicarme en detalle en que consiste este síndrome. Gracias. hola, mi gatito de 2 años tiene todas las vacunas y es la mascota de la casa ultimamente le aparecieron unos puntitos rojos sobre la nariz los cuales tiende a rascarse mucho y no son picaduras de ningun bicho vuele o no, que tiene?

Hola, me acaban de regalar un gatito siames como de dos meses pero e notado que tiene su pansita muy grande como que tubiera paracitos o aire pero ya lo desparacite y no le baja el tamaño de la pansita y la verdad me da miedo que este contagiado de el virus de pif porque uno de esos sintomas es el abdomen infalado por fluidos espero alguien que le aya pasado lo mismo y aya tenido unavsolucion me conteste gracias Hola mi gatita tiene tres años y tiene unos sintomas muy raros
de repente estando parado o acostada se pone dura y su cabeza y su cuerpo se tuerce y se pone riguida sus pupilas de dilatan y ella empieza a llorar no la podemos cargar y de repente todo pasa y buelve a la normalidad.
ya la lleve al veterinario le hicieron analisis y todo salio bien.
agradeceria cualquier comentario gracias

Hola, bueno yo tengo una gatita que tubo gatitos pero en estos dias arrastra una patita no quiere comer y se la pasa todo el día acostada en su cama la levanto solo da unos pasos y se acuesta en el piso no se que le pasa hoy le salio una bola cerca del ojo cualquier información que me puedan dar se los agradeceré gracias.
¿QUE LE PASA? Mi gatito de 1 mes tiene la boca amarilla y fiebre, y esta bien débil que debo hacer?

Tengo una gatita de un año hace 2 días le apareció un punto rojo en la nariz y hoy le note otro punto rojo al lado del primero. Será algo grave? Ayuda porfavor. por favor ayundenme contestando,mi gata tiene 10 años y no se que le pasa pero tose mucho,mi hijo dice que es por las bolas de pelo,pero yo le estoy dando malta y no se le va,pesa 9 kilos

tengo un gatito de dos meses hace dos días esta decaído, solo duerme y cuando se para noto que le cuesta estar parado y tiende solo a sentarse (como si le pesara el rabo) también le tiembla su cuerpo como si tuviera frió.. no se que hacer! pues no ha tenido vómitos ni diarrea y acá todas las enfermedades que salen tienen esos síntomas. alguna orientación por favor! estoy muy preocupada y no tengo los medios en estos momentos para llevarlo a un veterinario. HOLA, TENGO UN GATO DE 1 AÑO, EL CUAL TUVO UN PROBLEMA PULMONAR, SE LE TRATO, PERO DESPUES SE LE PRESENTO UN DATO COMO QUE ALGO SE LE ATRAGANTARA, Y QUISIERA DEVOLVER…..

Me encontre una gatita de dos meses mas o menos i desde hace un dia hace un ruido mui raro como si fuera tos i respira como si tuviera bronquios,no tiene diarrea,ni se le fue el apetito sigue mui juguetona, eso si se volvio mui mala que puedo hacer o darle gracias hola mi nombre es vanessa y yo tengo una gatita que no hace mucho acaba de nacer tiene 2 semanas de nacida pero ella esta mal se encuentra delicada, su cabeza no esta bien formada me refiero a que su craneo no es duro se siente como si tubiera agua dentro y es muy grande su cabezita sus ojitos no estan muy habiertos como los de su hermano, me preocupa no se que hacer quiero saber que enfermedad tiene ella o porque esta asi porque la verdad no se puede mover por causa de que su cabeza es grande porfavor necesito una respuesta ya.
saber que tiene..
🙁

Tengo una gata de 17 años aproximadamente y hace 15 dias que esta decaida, come poquito y tiene los ojos llorossos y la nariz tumefacta, ademas se le cae el pelo a mechones. Escribo aqui porque no tengo dinero para veterinarios. Si alguien me puede ayudar que me diga que tiene mi gatita. Aunque no tengas dinero para veterinarios, prueba a llevarla explicandole tu situacion economica y los sintomas que tiene el gato. Con suerte le echan un vistazo y al menos sabes la enfermedad puede tener, aunque despues no la traten. Otra opcion son las protectoras de animales donde suelen tener contactos con veterinarios voluntarios que te pueden ayudar.

buenas tardes, mi pregunta es esta, mi gatito tiene cinco mese, ahora esta enfermo, esta como entumido,camina despacio y un poco encorvado, no quiere comer, no ha defecado bien desde hace tres días le receto el dr. antibiótico tres días, y ademas le puso otro medicamento para reforzar su sistema inmunologico, en la exploracion el doctor detecto una bola del lado izquierdo de su pansa,sugiere abrir para explorarle, le damos vida suero oral y jugo de carne del sobre
para gatos, vomito ayer liquido café, y hoy consistente cafe obscuro, que me puede comentar, Hola a todos.
Tengo una gata de 11años es bastante activa
Casi no se a enfermado pero me le aparecio una pelota como a un lado de espalda arriba lado izquierdo no parece sentir dolor pasa alegre (que sera?

Hola! Hace tres años que alimento a un gato callejero de aproximadamente 10 años de edad, me tiene mas confianza que antes pero no se deja tocar. Esta primavera note una gran perdida de peso en el gato. come la misma cantidad que antes pero ahora esta piel y hueso. Cuales podrian ser los factores de su adelgazaniento? El gato no se deja tocar ni agarrar, llevarlo al veterinario es imposible. Tengo un gatito de 6 meses.. no tiene vacunas.. pero estaba en bUen estado y saludable hasta ayer q se mostro decaido algo quejoso y no sabia q queria.. hoy en la tarde comenzo a despedir como babita y moco mezclado con sangre.tiene todo el hocico mojado consrantemnte y esta de golpe desmejorado y flaquito… y le tiembla la mandibula inferior, le chocan los dientesitos como alguien con frio y se alejo de su cuchita.. no se q hacer.. parece q por la colita tambien despide algun liquido, tiene humeda la cola.. por favor q puedo hacer.. es tarde y no quiero q sufra..

tengo una gata de un año, desde que nacio se veia enferma, es baja de peso, generalmente cada vez que come defeca, las deposiciones generalmente son liquidas o semipastosas y hediondas. no crecio tiene el tamaño como un gato de cinco meses aproximadamente HOLA. AYUDA POR FAVOR. MI GATO ACABA DE APARECER CON UNA INFLAMACION ABAJO DEL MENTON.ES MUY RARO, NUNCA VI ALGO ASI EN NINGUN GATO. INCLUSIVE SE LA PASA ACOSTADO. Y LO VEO DECAIDO. SERA ALGUNA ALERGIA? Agadeceria sus respuestas

Hola tengo una gatita de dos años y otra de un mes la mayor lava ala pequeña yo le puse un likido ala pekeña y la mayor la lavo alos 3dias la mañor no come ni bebe y le uele el aliento como si tubiera la boca inframada y no se k hacer me da miedo k le pase algo.y sea algo grave Hola buenas tardes.
El domingo pasado me regalaron un gato y se le esta cayendo el pelo. Creo que es sarna, el problema es que mi otro gato esta enfermo y no se si lo contagio no come, casi no maulla, se hace del baño por todos lados y es muy aguada su popo. La revise y sale con moco y como con gusanos blancos y sangre estoy preocupada porque a esta hora no encuentro un veterinario si me dijeran que puedo darle en lo que lo llevo con el veterinario pues el se siente mal porque se le nota no quiere ni moverse de la cama la verdad tengo miedo a que muera.

En mi casa apareció un gato, es callejero y se queja mucho, camina despacio… Al principio pensé que tenía hambre, por lo delgado y le di comida y agua, pero no la probó… No se que pueda ser ni como puedo ayudarle Le aplique a mi gata la triple felina y de rabia en enero y en marzo de este año, tiene 5 años. Le puede pasar algo?

Que tal, tengo un gato adulto de 16 años y hace un tiempo le salio un bulto en una de sus patas delanteras, aparentemente no tenia dolor ya que hacia su rutina como siempre. En los ultimos meses ese bulto crecio y es del tamaño de una pelotita de ping-pong, pegada a esta le salio otra, no se queja de dolor pero cojea demasiado, el esta castrado y no sale de la casa ¿que podra ser? ¿Es necesaria una operacion? Desearia tener una respuesta, muchas gracias. Podria ser cualquier cosa, desde bultos de grasa a un cancer. Debes consultar a un veterinario para que le haga una biopsia. En todo caso el gato, con 16 años de vida, ya es un gato “anciano” y yo solo me preocuparia en que no sufriera demasiado. Muchas veces con esas edades no tiene mucho sentido someterlos a operaciones complicadas.

tengo un gato que cada vez que le toco todas las patas me quiere moder esta muy caliente y ni siquiera quiere comer y cuando lo deje afuera para ver que hace se esconde para dormir Hola buen día. mi gato de aproximadamente 10 meses, le suena constantemente el abdomen un ruido como si tuviera una sierra en el estomago o su pecho. quisiera saber si es normal, a que se debe, alguna orientación mil gracias

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Buen día Dr. Carlos
Quiero agradecerle mucho su ayuda y asesoría para que Camila afrontara su recuperación del hígado con éxito, al inicio a pesar del miedo que tenía de que todo lo que comiera le pudiera hacer daño ya que hubo momentos en los que no paraba de vomitar, tenía la convicción de que requería una asesoría de un nutricionista para tener certeza de lo que realmente podía comer ante tal situación. Hoy después de casi 2 meses de tratamiento Camila se encuentra muy bien y cada día mejorando, sin usted y sus consejos no hubiera sido posible. Un saludo! la nutrición es clave en muchos procesos patológicos (enfermedades) y no podemos decir que demos una buena nutrición si damos como base un alimento industrializada altamente procesado en forma de bolitas. La mejoría en la inmensa mayoría de pacientes que tengo tanto sanos como enfermos es espectacular con alimentos naturales propios para sus enfermedades (Eso aunado a un buen tratamiento médico en el caso que así aplique). No me cabe la más mínima duda del poder curativo y preventivo de una buena nutrición, lo que es increíble es que en menos de 20 años hayamos pasado de dar alimentos caseros a alimentos parcialmente sintéticos y creamos que estos últimos son lo mejor que podemos hacer por nuestros perros. El poder del marketing más lo cómo do que nos volvemos.

Hola Doctor maravilloso todos sus datos Jackson es mi bulldog ingles que casi siempre come su nutram de lamb & rice adult cuando lo come solo, cuando lo mezclo con el hepatic de canine royal lo tolera, tiene 4 años
pesa 20 kilos toma mucha agua corre sus deposiciones son normales y son 3 veces al dia, digame por que vomita?? si le quito esta comida consume mas o menos ( la mezcla de ambas ) 3 meses, le hice analisis y resulto que tenia una ligera elevación en los trigliceridos por ello le di Hepatic y le fue super bien, en su opinion que debiera hacer. Tienes un perro muy mal nutrido como el 99% de los perros alimentados con base en alimento comercail. Mira este gráfico:

hola doctor carlos
tengo una duda mi perro es un teckel tiene tres meses yo le doy a mi perro de todo le doy huevo todas las sobras de mi cas eso incluye frutas verduras y demas el perro esta muy bien pero la verdad a mi me gustaria que comiera también los huesos que usted le da a los perros. la pregunta exacta que tipo de huesos le brinda a sus perros (de que parte y que animal) por cierto son excelentes su tutoriales saludos 🙂 Respecto a tus dudas. En mi página encuentras mucha información, y toda gratuita, que voy subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar mis tutoriales gratuitos presentes en la página principal (sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas a mi página).

Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde yo trato tu caso y te atiendo personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias. Será un placer atenderte. Si quieres una consulta personalizada bájate de aquí el cuestionario:

Respóndelo y mándalo a mi mail para analizar tu caso y decirte si puedo ayudarte así como las tarifas. Tengo una siberian Husky cafe/blanco de 2 años 7 meses.
Ha estado sometida a tratamientos contra la EHRLICHIA en 2 ocasiones y ahorita ya iniciara un 3ero.
Ha tenido2 transfusiones de sangre. Tremendo!

Nuestro gran problema con ella, aparte que agarra garrapatas seguido, es que es muy contumeriosa/complicada para comer y apenas come.
Tiene bajo apetito siempre. No le gusta el concentrado de perros (las bolitas) y por eso se nos debilita tan rapido cuando se enferma. Dos cosas quiero solicitarle:
1.Como hago para recuperarla y que se mantenga saludadble, que comida de perro es las mas adecuada para ella?
2.Quisiera que tuviera crias, pero no se bajo sus condiciones si algun dia se podra pq recae casi cada 6 meses.

Respecto a tus dudas. En mi página encuentras mucha información, y toda gratuita, que voy subiendo poco a poco, alimentos adecuados y prohibidos según cada caso, recetas, análisis de alimentos… etcétera. Es cuestión de dedicarle tiempo. Puedes tomar mis tutoriales gratuitos presentes en la página principal (sabrás de muchos otros a través del boletín, por eso es muy importante que te suscribas a mi página). Si aún así quisieras algo más personalizado puedes tomar una asesoría donde yo trato tu caso y te atiendo personalmente, como comprenderás esta última tiene un costo por razones obvias.

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Inicio » Salud » Dieta para perros con enfermedad Hepática

La dieta para perros con enfermedad hepática debe ser formulada para su perro basándose en el diagnóstico específico establecido por su veterinario.

La dieta para la enfermedad del hígado en los perros debe estar adaptada especialmente a la función hepática de cada perro enfermo, en general, las dietas deben ser bajas en sodio,cobre, Algunos suplementos de proteína y vitaminas pueden ser útiles para la mejora de la función hepática

(1) Suministro de energía y nutrientes adecuados para cumplir con los requisitos básicos y evitar la malnutrición.
(2) limitar el daño al hígado mediante la prevención de la acumulación de cobre y los radicales libres
(3) Apoyar la regeneración de las células hepáticas (4) Evitar o reducir al mínimo las posibles complicaciones, como la función anormal del cerebro causada por el paso de sustancias tóxicas del hígado hacia la sangre (llamado encefalopatía hepática) y la acumulación de líquido en el abdomen de su perro (llamada ascitis).

Los perros con enfermedad hepática usualmente sufren de una condición en la que no se metabolizan las proteínas necesarias procedentes de la alimentación (catabolismo), necesitando por lo tanto un aumento de la proteína.
Las proteínas son esenciales para una dieta adecuada como apoyo al tratamiento de la enfermedad hepática canina
La dieta debe contener cantidades normales de proteínas pero de muy de alta calidad, por lo menos el 20% de las calorías diarias. Si su perro perro padece de (encefalopatía hepática, una enfermedad en la que la enfermedad hepática ha avanzado tanto que el cerebro se haya afectados )En este caso,se recomienda una dieta baja en proteínas,pero de calidad.
Las proteínas de alta calidad son mejor digeridas y tienen un contenido de aminoácidos próximos a los niveles que su perro necesita,la mayoría de los veterinarios recomiendan que los propietarios den comer a sus perros una mezcla de proteínas de origen animal y vegetal.

La soja o la lactosa que contienen algunos piensos no son aptas de algunos perros y pueden causar diarrea.
(Proteínicos no Calóricos) La proteína no calórica pueden ayudar a prevenir la utilización de la proteína (aminoácidos) para la energía y reducir la necesidad de fabricar glucosa en el hígado por moléculas de proteína (llamado gluconeogénesis). Normalmente, la energía se obtiene de la grasa, los perros con enfermedad hepática pueden tolerar grandes cantidades de grasa en la dieta (30 – 50% de las calorías).

La fibra en la dieta del perro con enfermedad hepática.
Cantidades moderadas de fibra dietética soluble e insoluble pueden ayudar a un perro con enfermedad hepática,las fibras soluble, tales como la pulpa de remolacha,disminuye la producción y absorción de amoníaco y ayuda al crecimiento de las bacterias beneficiosas,la fibra (soluble e insoluble) también ayuda a su perro a deshacerse de los ácidos biliares, las fibras insolubles (lignina, celulosa, hemicelulosa) ayudar a normalizar el tiempo de tránsito para las heces, y prevenir el estreñimiento y la creación de toxinas. La dieta para perros con enfermedad hepática deberá incluir suplementos de vitaminas que actúen como antioxidantes naturales.las enfermedades del hígado causan una mayor generación de radicales libres y oxidación, la suplementación con antioxidantes ayuda a reducir la lesión hepática.

Vitaminas B: A menudo se recomienda el doble de la dosis de mantenimiento normal, ya que este es un enfoque clínicamente compatibles con los humanos. Vitaminas C: La vitamina C es un antioxidante y debe ser parte de la dieta de un perro con enfermedad hepática, la mayoría de los alimentos para perros satisfacen los requerimientos diarios de vitamina C. Cuidado con el exceso de vitamina c, ya que podría aumentar la ingesta de cobre, la suplementación adicional sólo será necesaria si el hígado de su perro está teniendo problemas, por ejemplo no digerir las grasas.

Vitamina E: puede prevenir la enfermedad hepática canina grave por la reducción de daño de los radicales libres u oxidantes, una forma soluble en agua de la vitamina E sería la mas recomendable, ya que la absorción de vitaminas solubles en grasa pueden disminuir en algunas formas de enfermedad hepática. Vitamina K: ayuda con la coagulación de la sangre y se recomienda en casos de enfermedad hepática crónica, el hígado produce factores de coagulación, y no produce o almacena la vitamina K cuando está enfermo ( suplementar con vitamina k en su forma “natural” )

Zinc: La dieta también debería ser complementada con zinc, ya que es un antioxidante. También reduce el riesgo de función anormal del cerebro causada por el paso de las sustancias tóxicas del hígado a la sangre (encefalopatía hepática), el zinc reduce la acumulación de cobre en el hígado. Adenosil metionina (SAMe): puede ser útil en la reducción del daño hepático, SAM normalmente producida por el hígado, es necesario para muchas funciones de las células del hígado, también es un anti-oxidante, proporcionar a su perro un suplemento oral ayuda a mejorar la función antioxidante y tiene propiedades anti-inflamatorias.

La fosfatidilcolina (PC): es un componente de la bilis necesarios para el transporte normal de ácido biliar y un bloque de construcción para las membranas celulares. No hay estudios clínicos que muestran que es útil en perros (es útil en humanos). Silimarina: un componente de la leche de cardo se cree que tienen propiedades antioxidantes y ayuda con los radicales libres para varios tipos de enfermedad hepática. También ayuda con la toxicidad. Hay algunos estudios que apoyan su uso en los perros.

Las dosis sugeridas varían de 50 a 250 mg / día Potasio: Las dietas para perros con enfermedad del hígado deben evitar el potasio. Si su perro no está comiendo nada y por lo tanto no obtiene ningún potasio su veterinario puede optar por dar a su mascota el mineral a través de fluidos intravenosos.

Sodio: La restricción moderada de sodio en la dieta si es recomendado para los perros que tienen un menor apetito de lo normal o si su mascota sufre de hipertensión. Cobre: Las dietas bajas en cobre son recomendables para ciertas razas, como:

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Célula F: Estas células producen y liberan el poli péptido pancreático que controla y regula la secreción exocrina del páncreas INSULINA: La insulina es una hormona de origen proteico que ejerce determinados efectos sobre el transporte de los metabolitos. Por ejemplo, a nivel muscular y adiposo esta hormona aumenta la permeabilidad de la membrana para facilitar el ingreso de glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato a las células. No todos los tejidos responden sensiblemente a la presencia de insulina para que ésta desempeñe una función de "transporte" como sucede en el músculo, tejido adiposo y el corazón, sino que en el hígado y tejidos como el nervioso las membranas son permeables al ingreso de glucosa. Sin embargo, durante la actividad física, no se hace necesaria la presencia de insulina para permitir el ingreso de los nutrientes a través de la membrana en los tejidos.

A nivel de ácidos grasos, la insulina:  Aumenta el transporte de glucosa al interior celular produciendo una disminución de los valores de glucosa en sangre.

 Promueve la glucógena génesis.  Aumenta el trabajo de algunas enzimas como la glucogenosintetasa, por lo que disminuye a su vez la glucógeno lisis.

 Aumenta el almacenamiento de estos en el tejido adiposo.  Promueve la inhibición de la Lipasa hormono sensible presente en el adipocito.

 Evita la hidrólisis de los triglicéridos almacenados.  Disminuye la concentración de ácidos grasos libres en el plasma.

 Promueve la activación lipoproteína lipasa presente en la membrana de los capilares.  Facilita el transporte de ácidos grasos a los tejidos, especialmente el adiposo.

 Promueve el transporte de glucosa al adipocito para sintetizar a parir de ella, ácidos grasos. La insulina también ejerce sus efectos sobre el metabolismo de las proteínas. De igual manera que la glucosa y los ácidos grasos, la insulina:

 Aumenta el transporte de aminoácidos al interior de la célula.  Disminuye la neo glucogénesis.

 Aumenta la actividad ribosoma promoviendo la síntesis de nuevas proteínas.  Aumenta la transcripción del ADN celular, por lo que todos estos mecanismos.

 Disminuyen el catabolismo de las proteínas. GLUCAGON El principal mecanismo regulador para la secreción de glucagón es el nivel de glucosa en sangre. Es decir, cuando los niveles de esta aumentan, se produce una inhibición en la secreción de glucagón y un aumento en la secreción de insulina, mientras que cuando la glucemia disminuye aumenta la secreción de glucagón y disminuye la de insulina respectivamente.

A nivel de carbohidratos, el glucagón:  Promueve la glucogenólisis y la neo glucogénesis a partir de amino ácidos en el hígado, ya que estos dos procesos generan un aumento de los niveles de glucosa disponibles para el organismo.

 Genera estimulación de la lipasa de hormona sensible por lo que, promueve el desdoblamiento de triglicéridos y, aumento de la concentración de ácidos grasos en sangre. El glucagón produce también, un aumento en el catabolismo nitrogenado, promoviendo así, un incremento en la pérdida por orina de urea, creatinina y ácido úrico.

SOMATOSTATINA: Fue descrita como una de las hormonas del hipotálamo que se desempeñaba como factor inhibidor de STH. Esta hormona, también es secretada por las células Delta de los islotes da Langerhans promoviendo:  Inhibición de la secreción de insulina y glucagón.

La amebiasis es una infección del intestino grueso provocada por el parásito unicelular Entamoeba histolytica. Suele causar diarrea o disentería. La amebiasis es una enfermedad causada por la ameba, parásito microscópico denominado Entamoeba histolytica. En un momento de su ciclo vital, la ameba ésta protegida por una envoltura protectora llamada quiste. La infección empieza cuando una persona ingiere quistes presentes en la comida y en el agua contaminada. La amebiasis se encuentra en todo el mundo, incluso en los Estados Unidos, pero abunda más en los trópicos, donde el control de sanidad es más pobre. Al ser ingeridos, los quistes resisten los ácidos del estómago y llegan hasta el intestino. En el intestino, las amebas salen de los quistes y se multiplican, normalmente sin causar síntomas de ningún tipo. Hay casos, sin embargo, en que por razones desconocidas, las amebas invaden las paredes del intestino grueso y producen dolor abdominal, diarrea sanguinolenta (disentería) y, a veces, fiebre. Llegado este momento, existe también el peligro de que las amebas invadan otros órganos corporales.

Durante la infección, las amebas producen quistes que son eliminados de los intestinos junto con las heces. Fuera del cuerpo, los quistes pueden sobrevivir días, incluso semanas. En áreas de poca higiene, el agua potable contaminada con excrementos humanos puede propagar rápidamente la amebiasis y hacer que el ciclo comience de nuevo. La mayor parte de las infecciones por ameba son asintomáticas, es decir, no producen síntomas. Sin embargo, aunque no haya síntomas, los quistes siguen reproduciéndose y se considera que la persona infectada es portadora de ellos.

Colitis amebiana Los síntomas ocurren mayoritariamente cuando las amebas atacan las paredes del intestino grueso. Este proceso recibe el nombre de colitis amebiana. El síntoma más común es un dolor abdominal creciente. Pueden darse síntomas adicionales como diarrea con sangre o mucosidad, deposiciones frecuentes o una desagradable y continua necesidad de ir al baño. En un tercio de los casos, también se produce fiebre.

Disentería amebiana En algunos casos extraños, los síntomas de colitis amebiana empeoran; se presentan fiebre, escalofríos y diarrea intensa, con sangre y mucosidad. Esta enfermedad se llama disentería ame-biana, que a menudo conduce a una seria deshidratación (pérdida excesiva de agua en el cuerpo). Amebiasis hepática Si las amebas se desplazan por vía sanguínea a otras partes del cuerpo, se pueden formar focos de infección en distintos órganos. En el 1 por ciento de los casos, infectan al hígado, en el que causan una dolencia llamada amebiasis hepática. Los síntomas de esta enfermedad incluyen fiebre, dilatación del abdomen, dolor e hiper-sensibilidad en la zona del hígado, justo debajo de las costillas derechas.

El método más común para diagnosticar la amebiasis es el examen microscópico de las heces del individuo afectado. La Entamoeba histolytica también puede identificarse en muestras de tejido obtenidas durante una exploración visual del colon con un instrumento flexible llamado colo-noscopio, o en el transcurso de una operación. Si el médico detecta la presencia de Entaomeba histolytica, prescribe medicamentos tanto para los portadores asintomáticos (que pueden transmitir las amebas si no son eliminadas) como para los enfermos con la infección activa. El tratamiento normalmente dura tres semanas.

No hay vacuna o fármaco profiláctico (medicamento que previene una enfermedad) para la amebiasis. La prevención depende de la pureza de nuestras fuentes de agua, de la eliminación adecuada de los excrementos humanos y de utilizar correctamente las medidas de higiene, tales como lavarse bien las manos después de ir al baño y antes de comer. El suministro municipal de agua aprobado por los departamentos locales de salud de Estados Unidos normalmente se considera seguro. Sin embargo, al acampar o durante estancias en otros países, es importante consumir agua que pro venga de suministros seguros y evitar beber la de los arroyos u otras fuentes similares.

Las enfermedades hepáticas como la hepatitis y la cirrosis, podrían cambiar la manera en que el cuerpo utiliza los nutrientes de los alimentos. Es posible que algunas personas con enfermedades del hígado no obtengan suficientes nutrientes y pierdan peso. Una dieta para enfermedad del hígado proporciona la cantidad correcta de calorías, nutrientes y líquidos que usted necesita para controlar los síntomas de una enfermedad hepática. El dietista trabajará con usted para elaborar un plan alimenticio basado en el tipo de enfermedad hepática que usted tenga. Es muy importante consumir cada día una variedad de alimentos de todos los grupos alimenticios para permanecer en un peso saludable. Es posible que usted no sienta hambre o que se sienta lleno inmediatamente después de comer. Tome de 4 a 6 comidas pequeñas a lo largo del día para asegurarse de consumir suficientes calorías. Pregunte al dietista cuántas calorías y cuánto de lo siguiente usted debería consumir cada día:

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La absorción del cobre en la dieta depende de un cierto número de factores tales como el contenido en fibras de la dieta, los fitatos, las secreciones que secuestran el cobre y el cinc. La absorción del cobre tiene lugar en el intestino delgado, entrando en la superficie mucosa de las células por difusión facilitada. En el interior de las células intestinales capaces de absorber el cobre, los iones Cu+2 se encuentran unidos a la metalotioneína frente a la que muestran una mayor afinidad que el cinc. Se cree que la cantidad de cobre que se absorbe depende de la cantidad de metalotioneína en las células mucosas. En total, se absorbe entre el 25% y el 60% del cobre aportado. El 90% del cobre absorbido es incorpora a la ceruloplasmina plasmática. El resto se une a la albúmina, transcupreína y otras proteínas plasmáticas (*) El cobre es transportado al hígado a través de la vena porta. En los hepatocitos, el cobre es captado por las metalotioneínas para su almacenamiento o se incopora a varias cuproenzimas. Las metalotioneinas cargadas de cobre son almacenadas en los lisosomas de los hepatocitos, evitando de esta manera la toxicidad propia del metal libre ionizado. Cuando es necesitado, el cobre es de nuevo incorporado a la ceruloplasmina y excretado al plasma. El transporte del cobre en todos estos procesos se realiza gracias a unas proteínas especializadas denominadas chaperonas cúpricas (*) y por varias ATP-asas cuprodependientes o proteínas de Menkes. El cobre en exceso es eliminado por vía biliar y excretado en las heces.

Durante el embarazo aumentan las concentraciones plasmáticas de ceruloplasmina, así como con el uso de anticonceptivos orales. También se observan concentraciones de cobre elevadas en los pacientes con infecciones agudas o crónicas, enfermedades hepáticas y la pelagra. Además, cualquier enfermedad que interfiera con la eliminación biliar puede ocasionar un aumento de las concentraciones hepáticas de cobre Enzimas dependientes del cobre

El cobre es un componente de muchas enzimas, atribuyéndose muchas de las manifestaciones clínicas de la deficiencia de cobre al fallo de estas enzimas. El cobre en la ceruloplasmina juega un papel importante en la oxidación del hierro antes de que este sea transportado al plasma. La lisil-oxidasa, una enzima que contiene cobre, es esencial para las reacciones de entrecruzamiento del colágeno y de la elastina. También participa en la superóxido dismutasa y en otras enzimas en las que su papel no es todavía bien conocido. Otras enzimas importantes en las que se encuentra presente el cobre son la dopamina b -monooxigenasa, una enzima implicada en la síntesis de las catecolaminas y en la peptidil- a -amida-monooxigenasa que modifica los neurotransmisores peptídicos.

Deficiencia de cobre La deficiencia de cobre se caracteriza por anemia, neutropenia y anormalidades esqueléticas, especialmente la desmineralización. Otras alteraciones que siguen son hemorragías subperiósteas, despigmentación de la piel y de los cabellos y formación defectuosa de la elastina. En los niños con deficiencia de cobre, el síntoma más relevante es la anemia. La deficiencia en cobre se diagnostica determinando los niveles plasmáticos de este elemento, los niveles de ceruloplasmina, superoxido dismutasa o mejor aún de citocromo C oxidasa.

Enfermedades por deficiencia de cobre o por alteraciones de su metabolismo La enfermedad de Menkes o síndrome del pelo crespo es una enfermedad genética de carácter autosómico recesivo ligada al cromosoma X que resulta de una mala absorción del cobre, aumento de las pérdidas urinaria de este metal y transporte defectuoso hacia los diferentes órganos y células. Los niños afectados muestran retraso en el crecimiento, defectos en la pigmentación y queratinización de los cabellos, cambios degenerativos de la elastina, cutis laxo y deterioro mental progresivo. El cerebro se encuentra casi totalmente desprovisto de citocromo C oxidasa y se observa una acumulación de cobre en la mucosa intestinal, aunque los niveles plasmáticos de cobre y de ceruloplasmina son bajos. Todos estos síntomas se deben a defectos de enzimas cupro-dependientes. Por ejemplo, la hipopigmentación se debe a una deficiencia de la tirosinasa que participa en la síntesis de la melanina, mientras que los cambios degenerativos de la elastina se deben a un déficit de la lisil-oxidasa

La enfermedad de Menkes se debe a mutaciones del gen de Menkes que se localiza en el cromosoma Xq13.3. Este gen codifica una proteína de Menkes o ATP-asa transportadora de cobre tipo P (*) Usualmente, los niños no sobreviven más de unos pocos meses. La administración parenteral de cobre alivia esta condición pero sólo transitoriamente.

La cirrosis infantil de los indúes es una enfermedad propia de la India que se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
1. Edad comprendida entre los 6 meses y 5 años con una edad media de 18 meses
2. Predominante en los varores, mostrando altos indices de consanguinidad parental (> 20%)
3. Los cristianos y musulmanes son mucho menos afectados.
4. Clínicamente la enfermedad comienza insidiosamente con síntomas inespecíficos tales como distensión abdominal, fiebre irregular, llantos excesivos e ictericia. El hígado se muestra firme o endurecido. Si no se trata, la enfermedad es implacable, y en unos meses, el niño muestra hepatoespleniomegalia, ascitis, edema e ictericia generalizada.
5. La muerte se debe usualmente a hemorragias, infecciones secundarias o coma hepático.
6. Las enzimas hepaticas y las pruebas de la función hepática se muestran alteradas, pero no son diagnósticas.
7. Histológicamente, se observan fibrosis pericelular intralobar, tinción masiva con orceína. En los últimos estadios de la enfermedad se han observado necrosis hepática y hialina. Se cree que la enfermedad se debe al uso de brazaletes y pulseras de cobre muy al uso entre los indúes que ocasiona unos niveles hepáticos de cobre > 1.000 m g/g (siendo los normales de 50 m g/g) y por el uso de recipientes de cobre para hervir la leche (la caseína se une fuertemente al cobre). Como en la población indú, la leche materna es escasa muchos niños reciben un suplemento de leche animal, habiéndose observado experimentalmente un aumento 60 veces mayor de las concentraciones de cobre en sangre cuando se utilizan recipientes de este metal (o de latón, que es una aleación de cobre y estaño). Recientes campañas de educación realizadas en la India para evitar el uso de estos recipientes de cobre o latón han reducido dráticamente la incidencia de esta cirrosis infantil.

El tratamiento con penicilamina, aunque es inefectivo cuando la enfermedad se encuentra en los últimos estadios, está asociado a un 60% de remisiones preictéricas, un descenso de los niveles de cobre hepático a la normalidad y regresión de las lesiones hepáticas al cabo de 2 años de tratamiento. La toxicidad por cobre alimentario no es posible, pero si que puede producirse una intoxicación por el exceso de consumo de suplementos minerales o por sales de cobre utilizadas en la agricultura. En estos casos, es común la cirrosis hepática y la formación anormal de células sanguíneas.

Se han descrito recientemente casos de toxicosis idiopática con síntomas idénticos a los de la cirrosis infantil de los indúes. Este enfermedad, endémica en el Tirol austríaco es parecida a la enfermedad de Wilson en sus primeros estadios e idéntica a la cirrosis infantil de la India. Sin embargo, los estudios genéticos en los parientes de los niños con esta enfermedad han demostrado que esta no se debe a mutaciones del gen ATPA7 La enfermedad de Wilson, también llamada degeneración hepatolenticular progresiva es una entidad hereditaria, de carácter autosómico recesivo cuyo gen involucrado se encuentra en el cromosoma 13q14.3-q21.1. Este gen codifica una proteína transportadora de cobre cuya disfunción permite que se acumulan grandes cantidades de este metal en el organismo.

REFERENCIAS

  • Hoffman Blau: Physician's Guide to the Treatment and Follow up of metabolic diseases. 2005, Springer, 550 páginas

Las causas de las enfermedades cardiacas en los perros son en el 90% adquiridas por otras patologías de origen virales, infecciosas, nutricionales o tumorales.
" Normalmente afecta a razas pequeñas y de edad avanzada.
" Los síntomas clínicos son: Esta decaído y puede sufrir desmayos. El animal tiene intolerancia al ejercicio, tos (Generalmente en la noche).
" El tratamiento es sintomático. Se alivian mucho sus dolencias.
" Riesgo Vital: **** (Es una patología grave que tarde o temprano le provocará la muerte).

Debido a los avances en la Medicina Veterinaria nuestras mascotas viven más tiempo y por o tanto pueden desarrollar enfermedades que normalmente afectan a los animales de edad avanzada.
Existen dos categorías principales de enfermedad cardíaca: la congénita, la cual puede observarse antes del año de vida y de pronóstico reservado y la adquirida, que se presenta después de los 5 años de edad, sus causas son variadas y el pronostico va de leve a grave. Las enfermedades cardíacas adquiridas son mucho más habituales que las congénitas. Llegan a representar el 90% de las enfermedades cardíacas observadas en medicina veterinaria. La frecuencia de las enfermedades cardíacas adquiridas se incrementa con la edad, y se dan mayoritariamente en animales de más de cinco años de edad. La forma más habitual de enfermedad cardíaca en los perros son las afecciones valvulares, las cuales tarde o temprano llevan a nuestra mascota a un grado de insuficiencia cardiaca.

¿ Qué es una insuficiencia cardiaca? Una insuficiencia cardiaca es la incapacidad del corazón para bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos y órganos. Esto puede ser causado por válvulas defectuosas, enfermedades miocárdicas (del músculo del corazón), infestación parasitaria u otras alteraciones cardiacas que afectan tanto a perros como a gatos.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad severa, con elevados índices de mortalidad a pocos años de su evolución.

Los síntomas de insuficiencia cardíaca son debidos sobre todo a la congestión de los vasos pulmonares y a la disminución del flujo sanguíneo que propulsa el corazón. Los mecanismos compensadores que activa el organismo, permiten que nuestra mascota no haya presentado síntomas durante un lapso determinado de tiempo, pero posteriormente, tendrá lugar la progresiva aparición de síntomas, tales como: " Falta de apetito y decaimiento.
" El principal síntoma es la dificultad respiratoria, llamada disnea. La disnea es el síntoma clave de la insuficiencia cardiaca; de hecho, según el grado de disnea que presente se extrapola, en parte, el grado de disfunción del corazón.
" Disminución a la tolerancia al ejercicio y tos luego del mismo.
" Al agravarse la insuficiencia hay tos aún en el reposo (principalmente de noche).
" Ascitis: Colecta de liquido en cavidad abdominal.
" Hidrotórax: Colecta de líquido en la cavidad toráxica, desmallos, etc.

Generalizando y solo a fines didácticos podemos agrupar a las cardiopatías mas frecuentes en Medicina Veterinaria en los siguientes grupos: * Miocardiopatías
* Cardipatía valvular
* Cardiopatías congénitas
* Filaria: Gusano del Corazón

Miocardiopatías:
Así se llaman las enfermedades del propio músculo cardíaco, se presentan tanto en perros como en gatos (mas frecuente en caninos). En este grupo de enfermedades el músculo cardíaco es el que se afecta, llevando a fallas en la contracción del mismo, y por lo tanto insuficiencia cardíaca pues el corazón esta incapacitado para latir adecuadamente.
En general son enfermedades crónicas, insidiosas y de lenta progresión.
La causa puede ser primaria (generalmente desconocida ó idiopática) o secundaria a otras
enfermedades sistémicas o metabólicas (endócrinas, nutricionales, tóxicos, enfermedades infecciosas, tumores). Cardiopatía valvular:
Es la mas prevalente y clínicamente más significativa de todas las enfermedades del corazón Afecta principalmente a perros viejos de raza pequeña -poodle, cocker, maltés, yorkshire terrier, chihuahuas-, son los más predispuestos a sufrir procesos degenerativos de las válvulas del corazón, aunque esto puede presentarse en cualquier raza de perro de los seis años en adelante. Su incidencia es mayor en machos que en hembras (1.5: 1).
Las válvulas del corazón actúan como "compuertas" que permiten el paso de la sangre de un compartimento del corazón hacia el otro. Lo normal es que estas "compuertas" cierren perfectamente bien, para que la sangre no "regrese" hacia el compartimento anterior y cause una congestión de sangre en ese lugar. Cuando las válvulas del corazón sufren de estos procesos degenerativos, la capacidad de cierre de las mismas se ve alterada, favoreciendo que la sangre regrese y se congestione en alguna de las válvulas del corazón. Esta anomalía va haciendo que el corazón comience a dilatarse en una o varias de sus cámaras, alterando de manera secundaria la capacidad de contracción del músculo cardíaco. Todo esto lleva a una insuficiencia cardíaca, que si no se diagnostica y se trata a tiempo puede llevar a la muerte.
No siempre la causa son degenerativas, hay algunas situaciones en las que se inflaman o se infectan estas importantes válvulas del corazón. Tanto si no cierran bien, permitiendo fugas, como si no abren del todo obstruyendo el paso de la sangre, el corazón sufre mucho, rinde poco y rápidamente aparece la insuficiencia cardíaca.

Cardiopatía congénita
En este último grupo se incluyen los "defectos de fabricación" del corazón, con los que algunos perros o gatos nacen, son malformaciones cardiovasculares que se deben a una anomalía en el desarrollo embrionario. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a desarrollar una insuficiencia cardíaca congestiva de evolución muy rápida. Las más frecuentes, y por este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4º arco aórtico derecho, la estenosis pulmonar y la estenosis aórtica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y ventriculares, la tetralogía de Fallot y todas las demás son muy raras.
En general, las alteraciones congénitas cardíacas producen varias patologías: El pronóstico, como es natural, en las alteraciones cardíacas congénitas es malo, sobre todo si presentan insuficiencia cardíaca congestiva. El pronóstico es bueno cuando es el caso de una persistencia del conducto arterioso y se realiza la cirugía muy rápidamente y no se ha desarrollado la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Gusano del Corazón:
El llamado "Gusano del Corazón" es un parásito que vive dentro del corazón de perros y gatos y su nombre es Filaria, y es trasmitido por ciertas especies de mosquitos, por lo que es común encontrarlo en las zonas tropicales y subtropicales.
Esta parasitosis es una causa de insuficiencia cardiaca.

Se realiza por medio de un examen físico general (en donde observaremos la actitud, la postura, la condición corporal, el nivel de ansiedad, el patrón respiratorio, etc).
Como parte de su evaluación cardiovascular probablemente podremos realizar un electrocardiograma (ECG), estudios radiográficos (rayos X) del tórax, un estudio ecocardiográfico (un ultrasonido del corazón) o análisis sanguíneos. También pueden estar indicados otros exámenes adicionales, como la realización de una angiografía ( rayos X con medio de contraste específicamente para la evaluación cardiovascular) o un ecocardiograma con sistema Doppler (ultrasonidos del corazón con especificidad para monitorear la velocidad del flujo sanguíneo dentro del corazón). Cualquiera que fuese la causa de la patología cardiaca normalmente la enfermedad progresa hasta que el tratamiento deja de ser efectivo. Por esta razón el pronóstico va de moderado a grave.

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478x324 En México, mueren de cirrosis hepática cerca de 30 mil personas al año. (Milenio) Maricarmen Rello 07/12/2013 05:48 AM

Más allá del temor a una elevada multa o pasar la noche en el CURVA, un motivo más trascendente para evitar el abuso de bebidas alcohólicas es una de sus muchas repercusiones a la salud: “El consumo excesivo y prolongado de alcohol causa siete de cada diez casos de cirrosis hepática”, sostiene el director general del Hospital Civil de Guadalajara (HCG), Héctor Raúl Pérez Gómez. La cirrosis hepática es la consecuencia de diferentes enfermedades crónicas que afectan al hígado y modifican la estructura del tejido hepático. “Es definitivo que la cirrosis hepática se presenta con mayor frecuencia en el hombre por una razón: la principal causa que lo origina es el consumo excesivo y por periodos prolongados de alcohol, 70 por ciento de los casos en todo el mundo”, apunta el entrevistado.

La segunda causa más frecuente de cirrosis hepática son las hepatitis virales C y B (20 por ciento), mientras que el hígado graso (acumulación de grasa en este órgano), otras infecciones y en menor medida otras causas como la cirrosis biliar primaria o acumulo de metales pesados constituyen el 10 por ciento restante de los casos. Desde el campo de su especialidad, la infectología, el directivo lidera una investigación sobre hepatitis virales y cirrosis hepática, que lo han llevado a seguir de cerca este trastorno.

Pérez Gómez cita datos de la Dirección General de Información en Salud de la Secretaría de Salud (SSa): la cirrosis hepática es la sexta causa de mortalidad en México, produce cerca de 30 mil fallecimientos anuales; mientras que en Jalisco se reportaron 1,575 muertes por cirrosis hepática en 2011. Siete de cada diez muertes ocurren en varones y los otros tres en mujeres. El especialista indica que pasan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En el caso del consumo abusivo de alcohol, varía en función de la susceptibilidad que tiene cada persona a esta sustancia. “Quienes la asimilan más lento, pueden consumir más alcohol para llegar a la embriaguez y esto aumenta la cantidad de ingesta y el consecuente daño a las células hepáticas”, señala.

Sin embargo, comparando el mismo tiempo y cantidad de alcohol, las mujeres son más susceptibles que los varones a desarrollar esta patología en el hígado; lo que se asocia a factores genéticos, peso corporal y asimilación del etanol. La cirrosis hepática se evidencia por la presencia de fibrosis. En términos coloquiales ésta produce “una madeja de cicatrices en el interior del hígado que transforma su arquitectura”, ejemplifica, y paulatinamente avanza por diferentes estadíos. En las primeras etapas hay fibrosis pero el hígado es funcional, en las más avanzadas se presentan complicaciones que van deteriorando la funcionalidad de este órgano y del riñón.

Héctor Raúl Pérez destaca que en los estadíos tempranos la cirrosis hepática no presenta ningún síntoma que pueda percibir la persona. Aparecen luego cansancio, pérdida de peso, deterioro cognitivo y sangrado de tubo digestivo (evidente en vómito o en evacuaciones de heces negruzcas). No hay dolor. La cirrosis hepática no es curable —salvo trasplante de hígado al que pocos tienen acceso y para el que no califican alcohólicos— sin embargo, se puede controlar con tratamiento médico, el éxito depende de la oportunidad del diagnóstico.

Como prevención es importante frenar el abuso de alcohol y descubrir cualquier infección. Se estima que 1.2 por ciento de los mexicanos son portadores del virus de la hepatitis C y un alto porcentaje lo desconocen. También suele desestimarse la inflamación del hígado causada por la grasa, un trastorno que no debe considerarse ‘normal’ por la obesidad sino atenderse para evitar su evolución a cirrosis hepática. MÁS INFORMACIÓN

Principales causas de cirrosis hepática Consumo excesivo de alcohol

Hígado graso (asociado a obesidad y diabetes) Otras infecciones (hepatitis D)

Enfermedades que afectan la producción o salida de la bilis del hígado Enfermedades metabólicas congénitas del hígado

Toxicidad por fármacos u otros químicos Diagnóstico

Un estudio de ecografía y exámenes de laboratorio Evitar el consumo de alcohol

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Evitar el consumo de medicamentos o sustancias tóxicas para el hígado

No tener prácticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas

Aplicar la vacuna contra la hepatitis B Si tiene alguna enfermedad hepática, estar atento para evitar su evolución a cirrosis hepática

Enviado por marjhobarnard • 4 de Abril de 2016 • Ensayos • 523 Palabras (3 Páginas) • 85 Visitas Una de las características de la cirrosis hepática es el aumento en la producción y depósito del tejido colágeno. El hígado cirrótico contiene hasta seis veces las cantidades normales de colágena. Se incrementan fundamentalmente las colágenas del tipo I y III. La colágena de tipo I se localiza fundamentalmente en los depósitos densos, en las tríadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso. La colágena tipo III se detecta sobre todo en las fibras de reticulina sintofílicas.

Si bien la composición de los elementos de la respuesta fibrótica es similar en todos los casos, hay una gran heterogeneidad en la composición y distribución de la matriz dependiendo del agente etiológico. La fibrosis ocurre en un principio en las regiones en donde el daño es más severo, así por ejemplo en la enfermedad hepática por alcohol, el daño y la fibrosis ocurren inicialmente en la región perivenular mientras que en las hepatitis virales el daño y la fibrosis ocurren en la región periportal. La célula estelar hepática (anteriormente conocida como célula de Ito. Lipocito, célula almacenadora de grasa o célula perisinusoidal) es el elemento célular más importantes en el proceso de fibrosis hepática. La activación de las células endoteliales en que una célula rica en vitamina A se transforma en una célula altamente fibrogénica constituye el evento central de la fibrosis hepática. Los eventos tempranos de esta activación ocurre como consecuencia de una activación paracrina de mediadores (fibronectina, factor de transformación de crecimiento Beta, factores de transcripción, factor de crecimiento epidermal) a partir de las células vecinas que incluye cambios en el comportamiento celular tales como: proliferación, químiotaxis, fibrogénesis, contractibilidad, degradación de matriz, pérdida de retinoides y liberación de citosinas.

Además del aumento en la síntesis del tejido colágeno en la cirrosis hepática, se producen cambios en la degradación de la colágena. La degradación de la matriz extracelular es un componente muy importante de la fibrosis hepática ya que en pacientes con enfermedad hepática crónica y fibrosis establecida hay necesidad de reabsorber el exceso de matriz, con el objetico de disminuir o de revertir la disfunción hepática. Se ha identificado una familia grande de metaloproteinasas de matriz (MMPs), que son enzimas dependientes del zinc que específicamente degradan colágena. Las metaloproteinasas inactivas pueden activarse a través de fraccionamiento proteolítico por plasma e inhibirse por fijación a inhibidores específicos conocidos como TIMPs. La mayoría de las metaloproteinasas se sintetizan por demanda y se secretan como enzimas no reactivas. Las células estelares hepáticas activas producen metaloproteinsas, que pueden destruir la matriz pericelular normal antes de que se deposite el tejido colágeno (remodelación). Se han descrito cinco categorías de metaloproteinasas basadas en la susceptibilidad de los subtatos: colagenasas intersticiales (MMPs1,-8-13), gelatinasas (MMPs-2.-9), stromelisinas (MMPs 3,-7- 10-11), tipo membranal (MMPs 14-15-16-17-24-25) y una metaloeslastasa (MMP-12). En cuanto a los inhibidores de las metaloproteinasas (TIMPs) se han identificado 4 diferentes tipos, los TIMP1 y TIMP 2 son los más prominentes y mejor estudiados. El TIMP 1 forma complejos de alta afinidad con las formas activas y latentes de MMP-2. Hay evidencias de que la alteración en la relación de la expresión MMP/TIMP es esencial para el desarrollo la fibrosis hepática. Las principales causas de la cirrosis son:

478x324 La única cura es un trasplante, para el cual no califican los alcohólicos. (Milenio) 478x324 En México, mueren de cirrosis hepática cerca de 30 mil personas al año. (Milenio)

Maricarmen Rello 07/12/2013 05:48 AM Más allá del temor a una elevada multa o pasar la noche en el CURVA, un motivo más trascendente para evitar el abuso de bebidas alcohólicas es una de sus muchas repercusiones a la salud: “El consumo excesivo y prolongado de alcohol causa siete de cada diez casos de cirrosis hepática”, sostiene el director general del Hospital Civil de Guadalajara (HCG), Héctor Raúl Pérez Gómez.

La cirrosis hepática es la consecuencia de diferentes enfermedades crónicas que afectan al hígado y modifican la estructura del tejido hepático. “Es definitivo que la cirrosis hepática se presenta con mayor frecuencia en el hombre por una razón: la principal causa que lo origina es el consumo excesivo y por periodos prolongados de alcohol, 70 por ciento de los casos en todo el mundo”, apunta el entrevistado. La segunda causa más frecuente de cirrosis hepática son las hepatitis virales C y B (20 por ciento), mientras que el hígado graso (acumulación de grasa en este órgano), otras infecciones y en menor medida otras causas como la cirrosis biliar primaria o acumulo de metales pesados constituyen el 10 por ciento restante de los casos.

Desde el campo de su especialidad, la infectología, el directivo lidera una investigación sobre hepatitis virales y cirrosis hepática, que lo han llevado a seguir de cerca este trastorno. Pérez Gómez cita datos de la Dirección General de Información en Salud de la Secretaría de Salud (SSa): la cirrosis hepática es la sexta causa de mortalidad en México, produce cerca de 30 mil fallecimientos anuales; mientras que en Jalisco se reportaron 1,575 muertes por cirrosis hepática en 2011. Siete de cada diez muertes ocurren en varones y los otros tres en mujeres.

El especialista indica que pasan años de evolución para llegar a producir cirrosis. En el caso del consumo abusivo de alcohol, varía en función de la susceptibilidad que tiene cada persona a esta sustancia. “Quienes la asimilan más lento, pueden consumir más alcohol para llegar a la embriaguez y esto aumenta la cantidad de ingesta y el consecuente daño a las células hepáticas”, señala. Sin embargo, comparando el mismo tiempo y cantidad de alcohol, las mujeres son más susceptibles que los varones a desarrollar esta patología en el hígado; lo que se asocia a factores genéticos, peso corporal y asimilación del etanol.

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Como se ha señalado earleir, la obesidad se asocia con un bajo grado estado inflamatorio sistémico. Uno de los mecanismos implicados en este estado inflamatorio es la activación de los receptores tipo toll (siglas en Inglés: TLR). La activación de TLR da lugar a una mayor transcripción de citoquinas pro-inflamatorias tales como TNFα y la interleuquina-6 (IL-6). Los ácidos grasos saturados son conocidos para activar y TLR4 esta activación es necesaria para la inducción de lípidos de las TNFα y citoquinas otros. Cuando los TLR se noqueado en ratones a los animales están protegidos de la resistencia a la insulina inducida por lípidos. La cascada de transducción de señal iniciada por la activación de TLR implica la IKKβ efectores aguas abajo y NFκB. la activación de TLR4 Se ha demostrado que aumenta selectivamente y fuertemente los niveles de esfingolípidos dentro de las células. Varios estudios han demostrado que la ceramida es un hecho obligado intermedia que une TLR4 de activación para la inducción de resistencia a la insulina. Los detalles de la ruta de biosíntesis de hexosamina y su papel en el metabolismo y el desarrollo puede se encuentra en el Glicoproteínas la página

Numerosas proteínas implicadas en la señalización de insulina y de los objetivos intermedios de éstos cascadas de señalización han demostrado ser O-GlcNAcylated. Con respecto a la del receptor de insulina las proteínas de señalización, el IRS-1, PI3K, PKB / Akt, PDK1 y GSK3β son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Estas modificaciones han sido observados en los adipocitos que son una el principal objetivo de las acciones de la insulina. La insulina estimula la absorción de la glucosa en los adipocitos se produce a través insulina mediada por la movilización de GLUT4 a la membrana plasmática. Aumento de la captación de glucosa, en respuesta a insulina, por consiguiente, significativamente modificar el flujo a través de la HBP. La evidencia que relaciona la correlación entre la HBP y resistencia a la insulina en los adipocitos se demostró por lo menos 20 años. Utilizando cultivos de adipocitos de rata experimentos demostraron que la exposición crónica tanto a la insulina y la glucosa se requiere para los adipocitos a convertido en resistentes a la insulina. Esto es ahora una resistencia a la insulina tema común subyacente en otros sensibles a la insulina tejidos como el músculo esquelético. En estos primeros experimentos se ha demostrado que el deterioro de la insulina estimula la captación de glucosa, hiperglucemia y las condiciones en virtud de hiperinsulinemia, era exclusivamente dependiente de la presencia del aminoácido glutamina. Recuerde que la glutamina es requerido como un sustrato para GFAT, la enzima limitante en la HBP. La inhibición de la actividad GFAT se observó en el hiperglucémico y condiciones hiperinsulinemia probablemente debido a la inhibición por retroalimentación por la UDP-GlcNAc como el producto HBP fue demostrado que se acumulan en las células trerated. Sin embargo, si era GFAT inhibida con el uso de varios inhibidores de amidotransferasa la insulina inducida por la hiperglucemia resistencia fue impedido. Adicionalmente, si las células se tratan con glucosamina, que entra en la HBP después de la reacción catalizada GFAT, hubo una mayor reducción de la insulina mediada la captación de glucosa en comparación con la condición hiperglucémico. Como era de esperar, ya que se pasa por alto GFAT, el glucosamina inducida por resistencia a la insulina no requiere glutamina. Aunque la glucosa y la glutamina metabolismo son los inductores principales de flujo a través de la HBP, ácidos grasos libres (AGL; sigls en Inglés: FFA) y uridina también son potentes moduladores de la HBP. Utilizando experimentos en animales enteros, en contraposición a cultivo celular, se ha proporcionado adicional evidencia directa de que el exceso de flujo a través de la HBP conduce a la modulación de la insulina sensibilidad en los adipocitos. Cuando GFAT está sobreexpresado en ratones bajo el control de un promotor GLUT4 los animales desarrollan clásica resistencia a la insulina con hiperinsulinemia fenotipo y la reducción en todo el cuerpo tasa de eliminación de glucosa. Debido a GLUT4 está altamente expresada en el tejido adiposo y el músculo esquelético, dos importantes responden a la insulina-tejidos, no es sorprendente que defectuosa la utilización de glucosa de todo el cuerpo se observó. La elevación en suero de leptina nivel también se observó en los ratones que sobreexpresan GFAT. Curiosamente, explantes de músculo de GLUT4-GFAT ratones mostraron normal de la insulina estimula la captación de glucosa. este Esta última observación es una fuerte evidencia de que los adipocitos desempeñan un importante papel regulador en el HBP-mediada todo el cuerpo resistencia a la insulina

Otra cepa de ratones ha sido utilizada para los estudios sobre el papel de la HBP en sensibilidad a la insulina que expresa GFAT específicamente en el tejido adiposo por el uso de un aP2 (proteína de unión de lípidos adipocitos) promotor de conducción de su expresión. Adiposo restringidas tejido elevaciones en O-GlcNAc se detectan niveles en estos ratones y esto está asociado el desarrollo de resistencia a la insulina en todo el cuerpo. Los resultados en estos animales se caracteriza por una reducción tanto en tasa de utilización de glucosa y la captación de glucosa del músculo esquelético. Un aumento en la leptina sérica y una disminución en los niveles de adiponectina sérica también se encuentran en estos ratones. Como se ha señalado anteriormente, las proteínas numerosas aguas abajo del receptor de insulina que son críticos para mediada por la insulina de transducción de señales son conocidos por ser O-GlcNAcylated. Por lo tanto, no es difícil suponer que la HTA mediada desensibilización glucosa se ​​producirá en etapas múltiples, en particular a través de la señal mediada por insulina transducción. Bajo una alta resistencia a la insulina inducida por glucosa, hay una reducción en la insulina estimula la fosforilación de PKB / Akt. Ha habido una cierta discrepancia en determinar precisamente cómo el flujo de la presión arterial alta afecta a PKB / Akt fosforilación en respuesta a la insulina unirse a su receptor. La investigación reciente ha demostrado que cuando las células se exponen a la glucosa e insulina crónicamente alta hay un concomitante reducción de la PIP3, que es un producto de la PI3K activada, el objetivo del receptor de insulina activado. Esta reducción en el PIP3 los niveles se correlacionan con un aumento en PTEN (homólogo de fosfatasa y tensina suprimido del cromosoma 10) niveles. PTEN es un conocido inhibidor de la PI3K. Además, se demostró que existe un aumento en IRS-1 fosforilación en Ser636 y Ser639. Dado que el tratamiento rapamicina inhibe la alteración del PIP3 y los niveles de PTEN en resistentes a la insulina condiciones, se cree que mamíferos objetivo de rapamicina complejo 1 (siglas en Inglés: mTORC1) está implicado en la regulación negativa de los IRS-1/PI3K/Akt cascada de señalización corriente abajo de la insulina receptor. Los sitios en IRS-1 visto ser fosforilados por hiperglucemia crónica y hypeinsulinemiic condiciones (S636/S639) se sabe que son sustratos de mTORC1.

La regulación de la insulina estimula la translocación de GLUT4 también se ve afectada por cambios en el velocidad de flujo a través de la presión arterial alta. Varias proteínas del citoesqueleto participan en la movilización de GLUT4 a la la membrana plasmática se sabe que son O-GlcNAcylated. Además, varias de las proteínas implicadas en el proceso de translocación son blancos de señalización corriente abajo de las proteínas del receptor de insulina. En modelos de cultivo celular de la glucosa y la glucosamina-inducida por la insulina-resistencia una reducción en la aguda estimulada por la insulina GLUT4 translocación se asocia con una alteración significativa en la redistribución de la membrana de las proteínas de la vesícula tales como t-(membrana diana) SNARE, v-(membrana de la vesícula) SNARE y Munc18c (mamíferos no coordinada). SNARE significa en Inglés soluble-N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor. Munc18c es negativo regulador de tanto t y v-SNARE. Munc18c es conocido por ser un objetivo para O-GlcNAcylation. estos resultados sugieren una implicación directa de exceso de flujo de la HTA en la desensibilización de la fusión entre GLUT4 que contiene intracelular vesículas y la membrana plasmática. Además de la translocación de GLUT4, la insulina mediada por la activación de la PI3K y PKB / Akt también estimula la síntesis de glucógeno. El efecto neto es el de equilibrar el nivel de metabolismo de la glucosa en respuesta a la afluencia de exceso de glucosa. Insulino-dependiente la síntesis de glucógeno es mediada por la activación de la glucógeno sintasa (GS). Al igual que otras aguas abajo objetivos del receptor de la insulina, GS regulación implica una inhibición de la PKB / Akt mediada de la GSK3, que normalmente fosforila e inhibe la GS. El aumento de la insulina estimula la síntesis de glucógeno disminuye la piscina de G6P y F6P posteriormente, restringiendo así el flujo a través de la HBP. PKB / Akt activación también conduce a la reducción de desfosforilación de GS a través de la proteína fosfatasa 1 (PP1). La exposición de células a la glucosa ya sea alta o glucosamina resulta en una reducción en la insulina estimula la actividad de GS. Además, GS es un conocido O-GlcNAcylated proteínas y como se podría esperar que ahs ha demostrado que el GS se vuelve más resistente a la desfosforilación por PP1 bajo condiciones de flujo HBP exceso.

Mientras que el aumento mundial O-GlcNAc niveles están implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina, OGT también está regulada por la insulina en cultivos celulares de adipocitos. OGT es la tirosina fosforilada por el receptor de la insulina sobre la aguda la estimulación de insulina y la fosforilación esto aumenta la actividad de la enzima. en Además, hay un cambio observado en la localización de OGT desde el núcleo hasta el citoplasma de respuesta a la estimulación de insulina. Este desplazamiento OGT a la membrana plasmática es dependiente de PI3K en respuesta a la estimulación aguda de insulina. En resumen, teniendo en cuenta que la elevación genética y farmacológica en O-GlcNAc los niveles en los adipocitos y modelos de ratón cultivadas se asocia con fenotipos resistentes a la insulina, es probable que la reducción de O-GlcNAc niveles en los adipocitos debe invertir el HBP inducida por resistencia a la insulina. Un experimento de prueba de concepto en ratones transgénicos (resistentes a la insulina db / db de ratón modelo que alberga un receptor mutado leptina) mostraron que la sobreexpresión de OGA, lo que reduce el nivel de O-GlcNAcyaltion, mejora de forma significativa en todo el cuerpo tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina. Este resultado sugiere que la reducción de O-GlcNAc los niveles in vivo deben ser de beneficio clínico significativo.

Las funciones metabólicas de la insulina son principalmente un reflejo de su papel en homeostasis de la glucosa y lípidos en el músculo esquelético, tejido adiposo y el hígado. Sin embargo, la insulina también ejerce importantes funciones en otro tipo de insulina no clásicas tejidos como el cerebro, el páncreas y el endotelio vascular. La capacidad de la insulina para ejercer acción vasodilatadora en el endotelio vascular como resultado del aumento de óxido nítrico (NO) es un componente importante de la capacidad de esta hormona para mejorar la captación de glucosa por el músculo esquelético. La vía de señalización mediada por la insulina que desencadena la producción de NO en vasculares endotelio implica las mismas proteínas de señalización (PI3K, PKD y PKB/Akt) que son componentes de sistemas de regulación metabólica inducida por la insulina. Por lo tanto, es comprensible por qué los trastornos mismo señalización de la insulina que conducen a la RI (véase más arriba) causada por el exceso de ácidos grasos libres y el resultado de la hiperglucemia en la disfunción endotelial. La producción de NO en las células endoteliales es el resultado de la activación de óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS). La producción y las acciones del NO y de las distintas NOS involucrados se discuten en mayor detalle en la aminoácidos derivados. Con respecto a la acción de la insulina, la activación endotelial de Akt / PKB lleva a fosforilación y la activación de la eNOS, aumentando así la producción de NO. Además de modular el tono vascular mediante la activación de eventos de señalización en el subyacente células musculares lisas vasculares, células endoteliales derivadas de NO reduce el producción de citoquinas pro-inflamatorias, reduce los leucocitos y los monocitos contratación y la adhesión al endotelio, inhibe la proliferación de las células vasculares del músculo liso, inhibe la apoptosis, y atenúa las plaquetas agregación. La inactivación de las células endoteliales la producción de NO, como se produce debido a IR, los resultados en la disfunción endotelial y promueve el desarrollo de aterosclerosis. Como se describe anteriormente para el hígado y el tejido adiposo, elevado niveles de AGL circulantes dar lugar a deficiencias de señalización de insulina a través de la PI3K-PDK-Akt/PKB vía en las células endoteliales vasculares.

La insulina ejerce su crecimiento mitogénicos, la promoción, y los efectos de la diferenciación a través de una vía de señalización que involucra a mitógenos activados por la proteína quinasa (MAPK) que es distinta de la vía PI3K-PDK-Akt/PKB que está involucrado en regulación del metabolismo de la insulina. La vía MAPK inducida no juega un papel en la producción de NO por la insulina. Esta vía MAPK inducida juega un papel importante en el desarrollo de la aterosclerosis en el estado de IR. Cuando señalización de la insulina a través de PI3K-PDK-Akt/PKB se deteriora como se describe anteriormente para el IR Estado, la vía de señalización MAPK en las células endoteliales se ve reforzada. En el endotelio activación de MAPK por los resultados de la insulina en el aumento de expresión endotelina-1 (ET-1), inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1 (PAI-1), y las moléculas de adhesión molécula de adhesión intercelular-1 (ICAM-1), células vasculares molécula de adhesión-1 (VCAM-1), y E-selectina. ET-1 es un potente vasoconstrictor y contribuye a la disfunción de las células endoteliales en la presencia de RI. La incremento en la expresión de numerosas moléculas de adhesión celular se acelera la la adhesión al endotelio de los leucocitos pro-inflamatorios que a su vez contribuye al desarrollo de la aterosclerosis. Por lo tanto, las moléculas beneficioso para la salud del endotelio vascular que son inducidos por la insulina (por ejemplo, NO) se reducen en el estado de infrarrojos y los que se proaterogénicos (por ejemplo, la ET-1, PAI-1) se incrementan. Deshidrogenasa Lactica LDH1 (MMMM)

Isozimas or Isoenzimas son proteinas con diferente estructura pero que catalizan la misma reaccion. Con frecuencia, las isoenzimas son oligomeros de diferentes cadenas peptidicas, y usualmente difieren en los mecanismos de regulacion y en las caracterisiticas cineticas. Desde el punto de vista fisiologico, la existencia de isoenzimas permite que haya enzimas similares con diferentes caracteristicas, “personalizadas” de acuerdo a los requerimientos especificos del tejido o a determinadas condiciones metabolicas.

Un ejemplo de las ventajas que ofrecen las isoenzimas al permitir un ajuste “fino” del metabolismo, en diferentes condiciones metabolicas y en diferentes organos, es el siguiente: Glucoquinasa y Hexokinasa son ejemplos tipicos de isoenzimas. De hecho, hay cuatro Hexoquinasas: I, II, III y IV. Hexokinasa I esta presente en todos los tejidos, y la Hexoquinasa IV, tambien conocida como Glucoquinasa, esta presente principalmente en el higado, el pancreas y el cerebro.

Ambas enzimas catalizan la fosforilacion de la glucosa: Glucosa + ATP —– à Glucosa 6 (P) + ADP

Hexokinasa I tiene un bajo Km y es inhibida por Glucosa 6 (P). Glucokinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P) y tiene un alto Km. Estos dos hechos indican que la actividad de Glucoquinasa depende de la disponibilidad de substrato y no de la demanda del producto. Debido a que la Glucoquinasa no es inhibida por Glucosa 6 (P). en condiciones en que la concentracion de glucosa es alta, esta enzima continua fosforilando glucosa, la cual puede ser usada para la sintesis de glucogeno en el higado. Ademas, debido a que la Glucoquinasa tiene un alto Km, su actividad no compromete el suministro de glucosa a otros organos; en otras palabras, ya que la Glucoquinasa no es inhibida por glucose 6 (P), si esta enzima tuviera un bajo Km, continuaria convirtiendo glucosa a glucosa 6 (P) en el higado, haciendo que la glucosa no estuviera disponible para otros organos (recuerde que despues de las comidas, la glucosa llega primero al higado antes que a los otros organos, a traves del sistema porta.)

Debido a que las isoenzimas tienen diferente distribucion tisular, su estudio es un importante instrumento en la determinacion del dano sufrido por organos especificos. Ejemplos del uso diagnostico de isoenzimas son el estudio de la Lactato Deshidrogenasa y de la Creatin quinasa

Deshidrogenasa Lactica (LDH) Esta enzima esta formada por la asociacion de cinco cadenas peptidicas de dos diferentes tipos de monomeros: M y H.

Las variantes encontradas en el ser humano son: LDH1: M M M M (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 33 % de la LDH en el suero humano es de este tipo)

LDH2: M M M H (abundante en el corazon, el cerebro y los eritrocitos; alrededor del 45 % de la LDH en el suero humano es de este tipo) LDH3: M M H H (abundante en el cerebro, los rinones y los pulmones; constituye alrededor del 18 % de la LDH en suero humano)

LDH4: M H H H ( (abundante en el higado, musculo esqueletico y el tejido renal; constituye alrededor del 3 % de la LDH serica) LDH5: H H H H ( (abundante en el tejido hepatico, musculo esqueletico y el ileum; apenas hasta 1 % de la LDH del suero humano es LDH5)

En el infarto del miocardio, la LDH total en suero aumenta, y debido a que el musculo cardiaco contiene mas LDH1 que LDH2, el nivel de LDH1 en suero se hace mayor que el de LDH2 entre 12 y 24 horas despues del infarto, por lo que el radio LDH1/LDH2 se hace mayor y se mantiene invertido durante varios dias. Se observa un aumento de LDH5 en diversas patologias hepaticas como la cirrosis, hepatitis y otras. Un aumento de LDH5 durante una enfermedad cardiaca sugiere congestion hepatica secundaria.

Creatin Kinasa: Creatin Kinasa (CK), tambien conocida como Creatin fosfoquinasa (CPK) es otro ejemplo de isoenzimas cuyo estudio es util para el diagnostico. Hay tres isoenzimas de CK formadas cada una por la combinacion de diferentes subunidades:

CK1 (BB) abunda en el cerebro y en la musculatura lisa (esta practicamente ausente del suero) CK2 (MB) abunda en el corazon y aparece en ciertas cantidades en el musculo esqueletico (practicamente esta ausente del suero)

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1. La ansiedad y el estrés afectan mucho al hígado. Mantener un estado de tranquilidad (dado que la agresividad, tanto exteriorizada (cólera) ó interiorizada (ira) lo dañan, obligándole a alterar sus funciones. 2. La alimentación puede ser fundamental cuando el hígado no trabaja bien. Los excesos en la dieta lo dañan, obligándole a una sobrecarga de trabajo que puede alterar su ritmo y eficacia. Para favorecer su funcionamiento hay que habituarse a una dieta saludable donde predominen las frutas y verduras frescas.

3. El consumo de chocolate con un hígado que tiene dificultades de trabajo, puede ser el detonante (suele serlo) de múltiples afecciones, ya que le conduce a un estado de sobreactividad que daña su armonía. 4. El consumo de azúcar debe ser controlado, porque sobrecarga el trabajo hepático, conduciéndole a un estado de lentitud que le impide cumplir bien sus funciones.

5. Hacer ejercicio es primordial para el hígado, pues le ayuda en su trabajo”desestresándole” y permitiendo que el organismo suelte la tensión acumulada. (El ejercicio debe ser moderado y adaptado a la persona, por lo que hay que huir de los esfuerzos violentos o continuados que le dañan. En una palabra, huir del sedentarismo pero también de la “droga del ejercicio” (de esto ultimo por desgracia, hay un exceso que no es bien entendido por las personas). 6. El mejor auxiliar del hígado es la respiración profunda, que le proporciona un masaje interno que le ayuda sobremanera, al hacerle soltar las toxinas acumuladas y recibir sangre limpia. (Aprender a respirar es la base de salud).

7. Consumir con moderación toda clase de bebida alcohólica, si existiese algún tipo de patología hepática evitar por completo. 8. Mantener un peso correcto evitando el sobrepeso y la obesidad. ponerse en manos de un nutricionista ayudara a conseguir dicho objetivo.

9. Atención al consumo excesivo de medicación que puede originar toxicidad hepática. 10. Existen una serie de plantas muy recomendables para la salud del higado, entre estas destaco el diente de león, cardo mariano, alcachofa, manzanilla, rábano negro, boldo.

Para finalizar, debemos tener en cuenta algunos pueden hacernos sospechar que hay una mala función hepática; como mareos y sensación de asco, digestiones pesadas y estreñimiento latente (se expulsan los de desechos de 3 ó 4 días antes), sinusitis, rinitis, alteraciones visuales, cólico por piedras, cansancio por la mañana, heces blanquecinas o flotantes, dolor de espalda entre la 4ª y 5ª dorsal y sus reflejos a la altura de la 8º y 9º dorsales, molestias del redondo mayor, sensación de inestabilidad, vértigo o mareos, periartritis de hombro derecho, cefaleas tensionales, etc. Las plaquetas, conocidas también como trombocitos, son células que viven en el torrente sanguíneo y ayudan a la coagulación correcta de la sangre. Reaccionan rápidamente cuando el cuerpo recibe algún daño, ayudan a detener la hemorragia. El trabajo de esta célula es de suma importancia, es por ello que la alteración de las mismas puede desencadenar varias enfermedades, problemas de coagulación y sanguíneos.

Una persona adulta debe tener entre 150,000 y 450,000 plaquetas por mililitro cúbico. Cuando los niveles son altos o bajos, se percibe una alteración sanguínea y cambios en el sistema inmune, por lo tanto, es necesario acudir al médico de cabecera, para poder conocer el motivo de esa situación. Existen ciertas enfermedades o hábitos que hacen que el número de trombocitos en la sangre, sea mucho más bajo del recomendado. Estas son algunas causas del por qué pueden disminuir.

  • Médula ósea: Algunas veces, las células no se reproducen, porque la médula ósea no hace el trabajo que debería hacer.
  • Infecciones virales.
  • Insuficiente vitamina B12 en la sangre.
  • Enfermedades virales: Dengue, chikungunya o el virus del zika.
  • Problemas de cirrosis o hepáticos.

También pueden disminuir sus valores si se sufren enfermedades como anemia, trombocitopenia, o si se reciben quimioterapias por algún tipo de cáncer. Su reducción pueden dañar de manera drástica el funcionamiento sanguíneo, por ende, se pierden defensas y puede desencadenar enfermedades mortales.

Síntomas de valores bajos: fátiga extrema, erupciones en la piel, hematomas, sangrado nasal y en las encías. La anemia es un enfermedad con la que batallan muchas persona, esto se da comúnmente por una alimentación inadecuada, en la que no comemos los nutrientes y proteínas que el cuerpo necesita. No es una situación común, pero esto sucede normalmente por algún tipo de inflamación corporal, algunas veces esta puede ser una señal de cáncer.

Aquí algunos otros motivos por los que los niveles pueden aumentar: Anemia hemolítica, enfermedades en el bazo o tuberculosis.

A continuación, la información importante sobre valores, enfermedades; trombocitopenia, plaquetas altas y bajas.

Problemas con exceso de grasa Las grasas naturales son importantes para el desempeño correcto del sistema inmunológico, pero una exaltación de grasas o consumo excesivo de las mismas, podría desestabilizar los valores de algunas células que trabajan en el sistema sanguíneo.

Una de las células dañadas por el exceso de grasas, son los trigliceridos, ellos se encargan de almacenar calorías para luego convertirlas en energía y ayudan a que el metabolismo realice bien su trabajo. Otra enzima que trabaja con el metabolismo, es el acido urico. Este protege al cuerpo de lo que no necesita, recauda todo lo que el cuerpo produce y expulsa a través de la orina, todo aquello que no nos sirve. De esta manera, las articulaciones no se ven afectadas. La ferritina, es otra proteína, que si no se cuida la cantidad de grasas que se consumen, pueden aumentar sus niveles. Su trabajo es recaudar el hierro necesario para el funcionamiento completo del sistema inmune y sanguíneo, por eso debemos cuidar lo que comemos y así no aumentar los niveles de las diferentes células y enzimas del organismo.

Enzimas de los músculos Una de la células que se almacenan en los músculos y corazón, son las transaminasas. Estas las podemos cuidar a través del consumo leve de grasas y un consumo moderado de alcohol, pues si los niveles aumenten podríamos desarrollar problemas hepáticos o del hígado.

La creatinina es una sustancia que se forma a través de los músculos, su proceso metabólico ayuda al funcionamiento de los riñones, si los valores no están en los números considerados correctos, podríamos tener problemas en riñones o problemas musculares. Para luchar contra bacterias y alergias, tenemos a los eosinofilos o leucocitos, están en el grupo de glóbulos blancos, ayudan a atacar problemas respiratorios como el asma.

Quizá te interese:

  • Los monocitos se encargan de eliminar microorganismos dañinos para la sangre.
  • Los hematíes o glóbulos rojos, se encargan de llevar el oxígeno necesario al torrente sanguíneo.
  • La hemoglobina lleva desde los pulmones, el oxígeno a todos los órganos del cuerpo.
  • Los leucocitos ayudan al sistema inmune a obtener defensas.

El acné (acné vulgaris) es una infección de la piel bacteriana que ocurre principalmente en el rostro, así como en la espalda, pecho, hombros, cuello y nalgas. Es causada por cambios en las glándulas sebáceas de la piel, produciendo grasa en demasía, la que obstruye los poros, generando lesiones en la piel que se conocen como granos (puntos blancos), barritos (puntos blancos), espinillas (puntos negros) etc. Es muy frecuente en los adolescentes de ambos sexos, entre 12 y 25 años, persistiendo hasta los 40 años en algunos casos.

El acné afecta al 70% de la población juvenil. El acné es generado en principio por problemas depresivos, que generan problemas orgánicos, digestivos, hepáticos, intestinales y hormonales; estos problemas orgánicos producen acné. Eliminar la depresión y los problemas orgánicos es eliminar el acné. El acné encuentra un aliado muy fuerte en problemas depresivos, ya sea del paciente o en la familia, por cargar muchas preocupaciones en la mente, por tener un estado anímico bajo, que disminuye las defensas del organismo, por estar incluido en familias complicadas no bien constituidas. Todos estos problemas depresivos mencionados generan problemas orgánicos, cambios hormonales, problemas digestivo hepáticos y problemas intestinales, que a la larga generan acné en el rostro, cuello, espalda del paciente. La mejor manera de eliminar todos esos problemas orgánicos y el acné es por supuesto manteniendo una alimentación saludable y un ambiente sin estrés.

  • Los cambios hormonales generan acné: Los cambios hormonales en la pubertad generan acné. En las mujeres, el exceso de progesterona en días previos al período menstrual, se suele generar más acné y mayor acumulación de grasa en la parte afectada. Esto ocurre en la segunda mitad del ciclo menstrual, o sea, dentro de las dos semanas anteriores a la menstruación. Es la actividad hormonal durante los ciclos menstruales. En los hombres es el exceso de la hormona masculina llamada Testosterona. En resumen: Es el incremento de secreción de hormonas sexuales lo que aumenta la producción de sebo cutáneo.
    Principalmente en mujeres los cambios hormonales también se reflejan en las mujeres después de la pubertad, entre los 1os 18 y 30 años aproximadamente, que por desequilibrios hormonales provoca en las mujeres problemas menstruales (cólicos menstruales, dismenorrea, quistes del ovario, salpingitis, etc.). Las mujeres que tienen trastornos hormonales sufren de acné días antes de cada menstruación; esta es la forma de reconocer si el acné es de origen hormonal, pero solamente en las mujeres con periodos menstruales y antes de los 30 años. Una forma de tratar este problema es usar un tratamiento natural debe ser responsable y muy disciplinado, ya que por estos cambios hormonales durante el embarazo también suelen aparecer, es por eso que se recomienda una alimentación saludable.
    El acné desarrollado por problemas hormonales en los púberes se localiza en la barbilla, parte superior del labio y mentón, como comedones (puntos blancos y espinillas) y microquistes del tamaño de un alfiler y tiende a tener un color rosado.
  • Los problemas hepáticos generan acné: Este tipo de acné se manifiesta acompañado de manchas, es por tener un hígado graso o por un mal funcionamiento del hígado y de la vesícula biliar, se da tanto en mujeres como en hombres. El tratamiento de acné por causas hepáticas tiene que estar complementados estrictamente con una buena alimentación, para brindar salud y fortalecimiento al hígado.
  • Los problemas intestinales generan acné: Las personas que tienen problemas de estreñimiento, colon irritable o colon perezoso, generan en su cuerpo problemas intestinales y por ende acumulación de materia fecal en la zona del intestino. La única manera de eliminar los problemas intestinales es eliminar los desechos fecales acumulados en el intestino. También puede acudir a tu médico naturista o medico de confianza y pedir un método de limpieza de colon y eso te ayudara muchísimo a desaparecer los problemas intestinales y por ende tu acné. Este tipo de acné se localiza generalmente en el cuello y en mentón como forúnculos. Brotes de acné en mentón y cuelo.
  • Acné medicamentoso: Brotes de granos en cualquier parte de cuerpo, la ingesta de antibióticos, litio, hidantoína, corticoides tópicos y sistémicos, pastillas anticonceptivas, etc. podrían genera este tipo de acné.
  • Renal: Cuando los riñones están afectados se presenta un tipo de acné llamado acné renal esto se manifiesta como pústulas o comedones milimetricos notorios principalmente en la barbilla y debajo del labio inferior.
  • Emocional: Cambios de humor, estrés, depresión se presenta en cualquier parte, pero principalmente en el rostro.

Las glándulas sebáceas producen aceite (sebo) que normalmente llega a través de los folículos pilosos a la superficie de la piel. Sin embargo, las células de la piel pueden taponar los folículos y bloquear el aceite que llega desde las glándulas sebáceas. Cuando los folículos se taponean, las bacterias de la piel (llamadas acné propionibacterium o acné P.), comienzan a multiplicarse dentro de los folículos y provocan inflamación.

El acné se desarrolla de la siguiente manera:

  • El bloqueo incompleto del folículo piloso origina puntos negros (un tapón negro, semisólido).
  • El bloqueo completo del folículo piloso origina puntos blancos (un tapón blanco, semisólido).
  • La infección y la irritación hace que se formen los puntos blancos. Finalmente, el folículo taponeado explota y derrama aceite, células epiteliales y bacterias sobre la superficie de la piel como consecuencia, la piel se irrita y empiezan a desarrollarse espinillas o lesiones. La lesión básica producida por el acné se denomina comedón.
  • El acné puede ser superficial (espinillas, son abscesos) o profundo (cuando las espinillas inflamadas hacen presión hacia dentro de la piel, lo cual provoca la formación de quistes con pus que, al romperse, causan la aparición de abscesos más grandes.)
  • Acné comedoniano
  • acné pápulo – pustulento
  • acné nodular o foruncular
  • acné nodular (foruncular) quístico
  • acné conglobata.
  • Acné rosáceo

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44. TAYLOR-ROBINSON SD, FOSTER GR, ARORA S, ET AL. Increase in primary liver cell cancer in the UK, 1979–1994. Lancet 1997;350:1142–3. 45. OKUDA K, FUJIMOTO I, HANAI A, et al. Changing incidence of hepatocellular carcinoma in Japan. Cancer Res 1987;47:4967–72.

46. ARROYO V, RODES J, GUTIERREZ LIZARRAGA MA, REVERT L. Prognostic value of spontaneous hyponatremia in cirrhosis con ascites. Am J Dig Dis 1976; 21:249-256 47. ANGELI P, WONG F, WATSON H, GINES P. Hyponatremia in cirrosis: results of a patient Population Survey. Hepatology 2006; 44: 1535-42

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Cualquier enfermedad que produzca una inflamación crónica del hígado puede, en el curso de años, llegar a producir cirrosis. Son varias las complicaciones que pueden desembocar en una cirrosis hepática, por ello esta puede ser una forma de enfermar, más que una enfermedad en sí.
La importancia del hígado y sus enfermedades muchas veces pasan desapercibidas, y lo grave del asunto es que, si no se trata a tiempo, la consecuencia prácticamente inmediata es la muerte.

La cirrosis hepática es una inflamación crónica del hígado que provoca la aparición de fibrosis (formación de cicatrices) y de nódulos, por una acumulación desordenada de los hepatocitos (células del hígado) produciendo una disminución de sus funciones y bloqueando parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado. El hígado es la víscera más grande del cuerpo humano con más de 500 funciones entre las que se destacan la producción de nueva y rápida energía cuando el cuerpo la necesita, previene la escasez de energía almacenando varia vitaminas, minerales y azúcares, produce sustancias proteicas en el cuerpo, regula la coagulación de la sangre, produce bilis y ayuda a la digestión de los alimentos; controla la producción y excreción de colesterol; destruye sustancias tóxicas, descompone los alcoholes, controla y mantiene los niveles propios de muchos químicos y drogas en la sangre.

La cirrosis tiene varias causas. En algunos países, las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la hepatitis C crónica. La obesidad se está convirtiendo en una causa común de cirrosis, ya sea como causa única o en combinación con el alcohol, con la hepatitis C o con ambos. Muchas personas con cirrosis tienen más de una causa de daño hepático.
La cirrosis no es causada por trauma de hígado u otras causas de daño agudo o de corto plazo. Generalmente, años de lesión crónica son necesarios para causar la cirrosis. La mayoría de las personas que consumen alcohol no sufren daño hepático. Pero el consumo abundante de alcohol durante varios años puede causar una lesión crónica en el hígado. La cantidad de alcohol necesaria para provocar daño hepático varía mucho de una persona a otra. En el caso de las mujeres, consumir de dos a tres tragos (incluidos la cerveza y el vino) por día y en el caso de los hombres, de tres a cuatro tragos por día, puede provocar daño hepático y cirrosis. En el pasado, la cirrosis relacionada con el alcohol causaba más muertes que la cirrosis provocada por cualquier otra causa. Las muertes que son consecuencia de la cirrosis relacionada con la obesidad están aumentando.

El virus de la hepatitis C es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre de una persona infectada. La hepatitis C crónica provoca inflamación y daño al hígado que con el tiempo puede causar cirrosis. El virus de la hepatitis B es una infección hepática que se transmite por contacto con la sangre, semen u otro fluido corporal de una persona infectada. La hepatitis B, como la hepatitis C, provoca inflamación y lesiones al hígado que pueden provocar la cirrosis. La vacuna contra la hepatitis B se les administra a todos los bebés y a muchos adultos para prevenir el virus. La hepatitis D: es otro virus que infecta el hígado y puede provocar cirrosis, pero sólo se presenta en personas que ya tienen hepatitis B.

aquí se provoca un aumento de la grasa en el hígado que finalmente causa la cirrosis. Esta enfermedad hepática cada vez más común está asociada con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, la enfermedad de las arterias coronarias y los medicamentos corticoesteroides. Esta forma de hepatitis es causada por un ataque del sistema inmunitario del cuerpo a las células del hígado, lo que provoca inflamación, daño y finalmente cirrosis. Los investigadores creen que hay factores genéticos que pueden hacer que algunas personas sean más propensas a las enfermedades autoinmunes. Alrededor de un 70 por ciento de las personas con hepatitis autoinmune son mujeres.

Varias enfermedades pueden dañar o destruir las vías por donde se transporta la bilis desde el hígado, lo que provoca el reflujo de la bilis en el hígado y cause cirrosis. En los adultos, la afección más común de esta categoría es la cirrosis biliar primaria, enfermedad en la que las vías biliares se inflaman y se dañan y, finalmente, desaparecen. La cirrosis biliar secundaria puede presentarse si las vías se atan o lesionan por error durante una cirugía de vesícula biliar. La colangitis esclerosante primaria es otra afección que provoca daño y cicatrices en las vías biliares. En los bebés, el síndrome de Alagille o la atresia biliar, afecciones en las que las vías no existen o están lesionadas, comúnmente provocan daño del hígado.
Enfermedades hereditarias. La fibrosis quística, el déficit de alfa-1-antitripsina, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson, la galactosemia y las glicogenosis son enfermedades hereditarias que interfieren con la forma en que el hígado produce, procesa y almacena enzimas, proteínas, metales y otras sustancias que el cuerpo necesita para funcionar adecuadamente. Estas afecciones pueden causar cirrosis. Otras causas de cirrosis pueden ser las reacciones a medicamentos, la exposición prolongada a químicos tóxicos, las infecciones parasitarias y los ataques repetidos de insuficiencia cardíaca con congestión del hígado.

La consecuencia del daño en el hígado. producto de las enfermedades hepáticas, es la insuficiencia del órgano para cumplir sus funciones, acarreando complicaciones en el organismo. Además, se puede presentar resistencia al paso de sangre en el hígado, originando una hipertensión portal que deriva en sangrado por las varices del esófago o ascitis, por acumulación de líquido en la zona abdominal. Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, a medida que la enfermedad avanza, la persona puede experimentar los siguientes síntomas:
• debilidad
• fatiga
• pérdida del apetito
• náuseas
• vómitos
• pérdida de peso
• dolor abdominal e hinchazón cuando se acumula líquido en el abdomen
• picazón
• vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel

Si por el contrario la cirrosis es descompensada los síntomas son:
Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)
Coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia)
Trastornos de la conciencia (encefalopatía hepática). La E.H. es un trastorno neurológico, con una disminución variable del nivel de consciencia que va del adormecimiento al coma, y psiquiátrico habitualmente reversible con el tratamiento, que puede aparecer en las cirrosis descompensadas. Esta alteración tiene una serie de factores desencadenantes como: estreñimiento, consumo de sedantes, infecciones, consumo excesivo de proteínas, abuso de diuréticos y hemorragia digestiva entre otros. Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas (Las varices esofágicas se producen cuando debido a la obstrucción y dificultad del flujo sanguíneo a su paso por el hígado, aumenta la presión de la vena encargada de suministrar al mismo (vena porta), provocando un aumento o dilatación de las venas que tenemos en el esófago).

El diagnóstico de cirrosis generalmente se basa en la presencia de un factor de riesgo para cirrosis, como por ejemplo el consumo de alcohol o la obesidad, y se confirma mediante exámenes físicos, pruebas de sangre e imágenes. El médico preguntará acerca de la historia médica y los síntomas de la persona y realizará un examen físico completo para buscar signos clínicos de la enfermedad. Por ejemplo, en el examen abdominal, el hígado puede sentirse duro o agrandado con signos de ascitis. El médico indicará pruebas de sangre que pueden resultar útiles para evaluar el hígado y aumentar la sospecha de cirrosis. Para ver en el hígado signos de aumento de tamaño, flujo sanguíneo reducido o ascitis, el médico puede indicar una tomografía computarizada (TC), una ecografía, una resonancia magnética (RM) o una gammagrafía del hígado. El médico puede observar el hígado directamente introduciendo un laparoscopio en el abdomen. El laparoscopio es un instrumento que tiene una cámara que transmite imágenes a un monitor.

El diagnóstico de cirrosis se puede confirmar mediante una biopsia de hígado, pero no siempre resulta necesaria. Generalmente, la biopsia se realiza si el resultado puede tener un impacto sobre el tratamiento. La biopsia se realiza mediante la introducción de una aguja entre las costillas o en una vena en el cuello. Se toman precauciones para minimizar las molestias. Se examina una pequeña muestra de tejido hepático con un microscopio para buscar cicatrices u otros signos de cirrosis. A veces, durante la biopsia se encuentra una causa de daño hepático que no es cirrosis. El tratamiento de la cirrosis depende de la causa de la enfermedad y si hay complicaciones presentes. Los objetivos del tratamiento son enlentecer el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones de la enfermedad. Para la cirrosis con complicaciones, es posible que sea necesaria la hospitalización.
Consumir una dieta nutritiva: Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis, es importante consumir una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad. Los proveedores de la salud recomiendan un plan de alimentación bien balanceado. Si se presenta ascitis, se recomienda una dieta baja en sodio. Una persona con cirrosis no debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves. Para mejorar la nutrición, el médico puede agregar un complemento líquido que se administre por vía oral o a través de un tubo naso gástrico, un tubo muy pequeño que se introduce por la nariz y la garganta hasta alcanzar el estómago.
Evitar el alcohol y otras sustancias: Se recomienda que las personas con cirrosis no consuman alcohol ni sustancias ilícitas, porque ambas provocarían más daño hepático. Muchas vitaminas y medicamentos, recetados y de venta libre, pueden afectar la función hepática, antes de tomarlos se debe consultar a un médico.
El tratamiento para la cirrosis también trata complicaciones específicas. Para el edema y la ascitis, el médico recomendará diuréticos, los cuales son medicamentos para eliminar líquidos del cuerpo. Se pueden eliminar grandes cantidades de líquido ascítico del abdomen y hacer pruebas de peritonitis bacteriana. Se pueden recetar antibióticos orales para evitar las infecciones. Las infecciones graves con ascitis requerirán antibióticos por vía intravenosa.
El médico puede recetar un betabloqueante o nitrato para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias. Las hemorragias gastrointestinales requieren una endoscopia alta para buscar varices esofágicas. El médico puede realizar una ligadura con una banda utilizando un dispositivo especial para comprimir las várices y detener la hemorragia. Las personas que han tenido várices anteriormente quizás necesiten tomar medicamentos para evitar episodios en el futuro.
La encefalopatía hepática se trata limpiando el intestino con lactulosa, que es un laxante que se da oralmente o mediante enemas. Si es necesario, se agregan antibióticos al tratamiento. Es posible que se les indique a los pacientes que disminuyan el consumo de proteínas en la dieta. La encefalopatía hepática puede mejorar si controlan las otras complicaciones de la cirrosis.
Las personas con cirrosis que presentan insuficiencia hepato renal deben someterse a un tratamiento de hemodiálisis periódico, el cual utiliza una máquina para limpiar los desechos de la sangre. Además, se administran medicamentos para mejorar el flujo sanguíneo a través de los riñones.
Otros tratamientos atienden las causas específicas de la cirrosis. El tratamiento para la cirrosis causada por hepatitis depende del tipo específico de hepatitis. Por ejemplo, para la hepatitis viral se recetan interferón y otros medicamentos antivirales, la hepatitis autoinmune requiere corticoesteroides y otros medicamentos que deprimen el sistema inmunitario.
Se administran medicamentos para tratar varios síntomas de la cirrosis, como por ejemplo la picazón y el dolor abdominal.

Indicación de trasplante de hígado:
Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones mediante tratamiento. El trasplante de hígado es una operación importante en la que se extirpa el hígado enfermo y se reemplaza por uno sano de un donante de órgano. Un equipo de profesionales de la salud determina los riesgos y beneficios del procedimiento para cada paciente. En los últimos años las tasas de supervivencia han mejorado como consecuencia de los medicamentos que suprimen el sistema inmunitario y evitan que este ataque dañe el hígado nuevo.
El número de personas que necesita un trasplante de hígado supera ampliamente el número de órganos disponibles. Una persona que necesita un trasplante debe someterse a un complejo proceso de evaluación antes de ser agregado a una larga lista de espera para trasplantes. Generalmente, los órganos se les dan a las personas que tienen posibilidades de vivir más tiempo después del trasplante. La supervivencia después de un trasplante requiere un seguimiento intensivo y colaboración por parte del paciente y del médico. A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros signos de la enfermedad:

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada, se acumula líquido en las piernas, llamado edema, y en el abdomen, llamado ascitis. La ascitis puede provocar peritonitis bacteriana, que es una infección grave. Cuando se detiene o enlentece la producción de proteínas necesarias para la coagulación sanguínea por parte del hígado, la persona sufre moretones o hemorragias fácilmente.

Normalmente, la sangre se transporta desde los intestinos y el bazo al hígado a través de la vena porta. Pero la cirrosis enlentece la circulación normal de la sangre, lo que aumenta la presión en la vena porta. Esta afección se llama hipertensión portal. Cuando se presenta la hipertensión portal, puede provocar vasos sanguíneos agrandados en el esófago, llamados várices, o en el estómago, llamado gastropatía, o ambos. Los vasos sanguíneos agrandados tienen más probabilidades de reventarse debido a paredes delgadas y al aumento de presión. Si se revientan, pueden provocar hemorragias graves en el esófago o en la parte superior del estómago, lo cual requerirá atención médica inmediata.

Cuando se presenta la hipertensión portal, con frecuencia el bazo se agranda y retiene glóbulos blancos y plaquetas, disminuyendo el número de estas células en la sangre. Una baja cantidad de plaquetas puede ser la primera prueba de que una persona padece cirrosis. La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y en el blanco de los ojos, y oscurecimiento de la orina. La bilirrubina es el pigmento que le da a la bilis el color amarillo rojizo.
Cálculos biliares. Si la cirrosis no permite el flujo libre de la bilis desde y hacia la vesícula biliar, la bilis se endurece y se forman cálculos biliares.

La cirrosis enlentece la capacidad del hígado de filtrar medicamentos de la sangre. Cuando esto ocurre, los medicamentos actúan por más tiempo de lo normal y se acumulan en el cuerpo. Esto provoca una mayor sensibilidad de la persona a los medicamentos y a sus efectos secundarios. Si el hígado falla, no puede eliminar toxinas de la sangre y finalmente éstas se acumulan en el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro, llamada encefalopatía hepática, puede provocar una disminución del funcionamiento mental y coma. Los signos de disminución del funcionamiento mental incluyen confusión, cambios de personalidad, pérdida de la memoria, problemas de concentración y cambio en los hábitos de sueño.

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2. El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis. El carcinoma hepatocelular tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepato renal y síndrome hepato pulmonar. La cirrosis es la doceava causa de muerte por enfermedad, causando 27,000 muertes por año.

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Esta enfermedad no afecta solo a personas adultas, sino que puede producirse a cualquier edad, lo que seguramente es debido al aumento de la obesidad en las sociedades occidentales. En el nuevo estudio publicado en la revista 'Journal of Hepatology', los autores examinaron el efecto de diferentes regímenes de ejercicios aeróbicos en la mejora de la grasa del hígado y visceral en personas con sobrepeso y obesas que tenían estilos de vida sedentarios.

En un ensayo clínico aleatorio controlado con placebo, se asignó al azar a 48 participantes en cuatro grupos iguales de 12 personas: ejercicio aeróbico de alto volumen de baja a moderada intensidad (LO: HI, por sus siglas en inglés); ejercicio aeróbico de bajo volumen de alta intensidad (HI: LO); ejercicio aeróbico de bajo volumen de intensidad baja a moderada (LO: LO); y placebo (PLA) durante ocho semanas. Se analizó el cambio de grasa en el hígado mediante espectroscopia de resonancia magnética (MRS, por sus siglas en inglés). Los tres grupos, independientemente del régimen de ejercicio, mostraron una mejora en la grasa del hígado de alrededor de entre el 18 y el 29 por ciento en comparación con el grupo placebo en el que la grasa del hígado aumentó en un promedio de un 14 por ciento. La mejoría fue independiente de la pérdida de peso de los participantes de los grupos.

No hubo diferencias significativas entre los diversos regímenes de ejercicios aeróbicos en la reducción de grasa en el hígado durante un periodo de ocho semanas. Sin embargo, los investigadores realizaron análisis exploratorios adicionales y señalan que hubo una tendencia hacia una mayor reducción en la grasa en el hígado y la grasa visceral en los dos grupos que utilizaron ejercicio de alta intensidad con bajo volumen (HI: LO) o actividad física de baja intensidad con alto volumen (LO: HI). "Los resultados de nuestro estudio muestran que todas las dosis de ejercicio, independientemente de su volumen o intensidad, fueron eficaces en la reducción de la grasa en el hígado y la grasa visceral en una cantidad que fue clínicamente significativa, en adultos previamente inactivos, con sobrepeso u obesidad en comparación con el placebo. Estos cambios fueron observados sin pérdida de peso clínicamente significativa", explica el investigador principal, Nathan Johnson, profesor titular de la Universidad de Sydney, Australia.

"No se encontraron diferencias entre los regímenes de ejercicio en relación a estos beneficios", agrega Jacob George, profesor de Medicina Hepática de la Universidad de Sydney, Australia, y jefe del Departamento de Gastroenterología y Hepatología del Hospital Westmead y la Universidad de Sydney. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA Arriba

NASH es una hepatitis crónica y progresiva que se presenta en personas que no abusan de alcohol, si bien las lesiones histopatológicas son similares a las descritas en la enfermedad hepática alcohólica. Un concepto más amplio es el de la enfermedad hepática grasa no alcohólica ( NAFLD ), que abarca tanto la esteatosis hepática simple, como la NASH que se desarrolla a base de esta (→tabla 11-1), sin causas de esteatosis secundaria (→tabla 11-2). Tabla 11-1. NAFLD y definiciones afines

Enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD) Engloba todo el espectro de la enfermedad hepática grasa en personas que no consumen cantidades significativas de alcohol: desde una esteatosis hepática simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.

Esteatosis hepática no alcohólica (NAFL) Esteatosis hepática sin rasgos de afectación de los hepatocitos en forma de balonamiento y sin fibrosis. El riesgo de progresión a cirrosis e insuficiencia hepática es mínimo.

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) Coexistencia de esteatosis y hepatitis con afectación de los hepatocitos (balonamiento), con fibrosis o sin fibrosis. Puede presentar progresión a cirrosis e insuficiencia hepática, a veces también a hepatocarcinoma.

Cirrosis con base en la NASH Cirrosis hepática con esteatosis o esteatohepatitis detectadas en el examen histológico actual o en uno previo.

Cirrosis hepática sin causa evidente. Los enfermos con cirrosis criptogénica frecuentemente tienen factores metabólicos de riesgo, como la obesidad y el síndrome metabólico. Tabla 11-2. Causas de esteatosis hepática

– fármacos: antibióticos (tetraciclina, bleomicina, puromicina), citostáticos (metotrexato, L-asparaginasa), vitaminas (vitamina A a altas dosis), y otros (amiodarona, estrógenos, glucocorticoides, salicilatos, valproato sódico, warfarina) – sustancias químicas: clorohidrocarburos, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono, fósforo, sales de bario, hidrazina

– toxinas de hongos (α-amanitina) Trastornos metabólicos y factores nutricionales:

– sobrealimentación y obesidad, ayuno prolongado, desnutrición proteica ( kwashiorkor ) – nutrición parenteral total a largo plazo (déficit de colina y carnitina)

Trastornos de digestión y absorción – enfermedades del páncreas

– anastomosis intestinal (p. ej. anastomosis yeyunoileal) – síndrome de absorción deficiente

– enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn) Alteraciones congénitas del metabolismo

– déficit de acil-CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media – enfermedades de almacenamiento: ésteres de colesterol (enfermedad de Wolman), esfingomielina (enfermedad de Niemann-Pick), gangliósidos (enfermedad de Tay-Sachs), glucocerebrosidos (enfermedad de Gaucher), cobre (enfermedad de Wilson), hierro (hemocromatosis), glucógeno (glucogenosis), galactosa, fructosa, tirosina, homocisteína, ácido fitánico (síndrome de Refsum)

– trastornos congénitos del ciclo de la urea – hepatitis vírica fulminante tipo D

– complicaciones del embarazo: esteatosis hepática aguda de embarazo, eclampsia, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de la actividad de enzimas hepáticas y trombocitopenia) La NAFLD es la manifestación hepática del síndrome metabólico (→cap. 13.5) y está relacionada con un aumento del riesgo de ateroesclerosis prematura. El papel principal en su patogénesis está desempeñado por: insulinorresistencia, alteraciones en la regulación de la adiponectina y estrés oxidativo en personas con sobrepeso u obesidad, consecuencia de una dieta hipercalórica (sobre todo rica en fructosa) y de falta de actividad física; la influencia de factores genéticos tiene una importancia significativa.

Los principales factores de riesgo de la NAFLD son: obesidad (sobre todo visceral), diabetes tipo 2, dislipidemia, síndrome metabólico y sexo masculino. Se ha establecido una relación más débil con el síndrome del ovario poliquístico, hipotiroidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo y con la apnea obstructiva de sueño. Son factores de riesgo para el desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática en enfermos con NAFLD/NASH: edad ≥45 años, diabetes tipo 2, obesidad (sobre todo visceral), trombocitopenia, hipoalbuminemia, INR >1,2, AST/ALT >1, signos de hipertensión portal en pruebas de imagen. 1. Síntomas: generalmente ausentes. Puede presentarse cansancio, debilidad, malestar general o sensación de incomodidad en el cuadrante superior derecho del abdomen. La enfermedad se diagnostica con frecuencia de forma accidental al realizar una ecografía prescrita por otras causas, o después de identificar una elevación de enzimas hepáticas en el plasma.

2. Signos: obesidad, epatomegalia ( AST). 2) Rasgos de esteatosis hepática en ecografía en personas que no abusan de alcohol (ingesta ×

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